QCM Corrigé - Physiologie de L'hémostase Et Prin

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QCM D’HÉMOBIOLOGIE
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Physiologie de l’hémostase et principes de son exploration
Dans la descendance d'un homme atteint d'hémophilie A (déficit en facteur VIII) :

A - Tous les garçons sont malades
B - La moitié des filles est conductrice
C - La moitié des filles est malade
D - Toutes les filles sont conductrices
E - Tous les garçons sont indemnes
Bonne(s) réponse(s) : D.E.
Il suffit de faire le schéma
X' Y
X XX' XY
X XX' XY
Parmi les tests de coagulation suivants, quel est celui que l'on doit utiliser en pratique pour surveiller un traitement par
l'héparine ?
A - Thrombotest d'Owren
B - Temps de céphaline-Kaolin
C - Temps de Quick (taux de Prothrombine)
D - Temps de saignement
E - Thromboélastogramme
Bonne(s) réponse(s) : B
A - Surveillance du traitement par AVK (peu utilisé).
B - Doit être compris entre 1,5 et 2,5 fois le témoin.
C - Surveillance du traitement par AVK.
D - Concerne les traitements antiagrégants. Non utilisé couramment.
E - Etudie la formation des caillots.
Quel(s) est(sont) le (les) facteur(s) de l'hémostase à faire doser en présence d'un allongement du temps de céphaline Kaolin ?
1 - Facteur IX
2 - Facteur VIII
3 - Facteur XI
4 - Facteur VII
Compléments corrects : 1,2,3=A 1,3=B 2,4=C 4=D 1,2,3,4=E
Bonne(s) réponse(s) : A
4 - Fait partie de la voie extrinsèque, explorée par le temps de Quick, les autres font partie de la voie intrinsèque de la
coagulation.
L'anti-thrombine III est un inhibiteur physiologique :

1 - De la fibrinolyse
2 - De l'héparine
3 - Des plaquettes
4 - De la coagulation
Bonne(s) réponse(s) : D
C'est aussi un co-facteur de l'héparine.
Le temps de saignement est habituellement allongé dans :

1 - Les thrombopénies sévères
2 - Les thrombopathies constitutionnelles
3 - Les traitements à base d'aspirine
4 - Les afibrinogénémies
Bonne(s) réponse(s) : E
Le temps de saignement explore l'hémostase primaire, il est influencé par la quantité (l) et, qualité (2) des plaquettes, leur
agrégabilité(3) (modifiée par les traitements par aspirine), l'état du sous-endothélium, deux protéines plasmatiques, le
facteur Willebrand et le fibrinogène (4).
Dans une maladie de Willebrand sévère :

1 - Le temps de saignement (IVY) est normal
2 - Le temps de céphaline activé est allonge
3 - Il existe un défaut d'agrégation des plaquettes à l'ADP

4 - Le taux de facteur VIII : C peut être diminué
Bonne(s) réponse(s) : C
1) Temps d'Ivy allongé, par déficit qualitatif ou quantitatif en facteur Willebrand, jouant un rôle dans l'adhésion des
plaquettes au sous-endothélium.
2) TCA peut être normal en cas de déficit qualitatif.
3) Agrégation anormale à la ristocétine (qui mime le sous endothélium). Quantité quantifiable en pourcentage. L'agrégabilité
est normale avec les autres agents (ADL, collagène).
4) Il est normal s'il s'agit d'un déficit qualitatif.
Parmi les activités coagulantes suivantes, la(lesquelles) permet(tent) de différencier une atteinte parenchymateuse hépatique
d'une carence en vitamine K ?
1 - Facteur antihémophilique A (f VIII c)
2 - Facteur Stuart (FX)
3 - Prothrombine (F II)
4 - Proaccélérine (F V)
1- Lieu de synthèse inconnu, parfois augmenté dans les grandes insuffisances hépatiques.
2 - Vitamine K dépendant.
3 - Vitamine K dépendant I synthétisés dans le foie.
4 - Non Vitamine K dépendant
Parmi les facteurs plasmatiques de coagulation suivants, quel est celui dont le déficit isolé majeur s'accompagne d'un
allongement important du temps de céphaline avec activateur, alors que le temps de Quick reste normal ?
A - Prothrombine (II)
B - Proaccélérine (V)
C - Proconvertine (Vll)
D - Facteur anti-hémophilique B (IX)
E - Facteur Stuart (X)
Devant un TCA allongé avec TP normal, évoque un déficit en facteur VIII (hémophilie A) puis, si le VIII est normal, en facteur
IX (hémophilie B).
Le temps de Quick est allongé dans :

1 - Les traitements par antivitamines K
2 - La maladie de Willebrand
3 - Les afibrinogénémies
4 - Les déficits en facteur Hageman (XII)
1 - Concerne les facteurs vitamino K dépendants (II, VII, IX; X), qui entrent dans la voie extrinsèque de la coagulation
explorée par le TQ.
2 - Non, comporte le plus souvent un allongement du TS à nombre normal de plaquettes, allongement du TCK à TQ normal.
3 - Retentissement sur les voies intrinsèques et extrinsèques de la coagulation.
4 - Ne concerne que la voie intrinsèque de la coagulation.
Chez un malade qui présente un syndrome hémorragique diffus, on observe le bilan d'hémostase suivant : taux de
prothrombine : 20%, temps de céphaline activé : 60 sec (témoin : 35 sec); V : 20%, VII+X : 40%; II : 35%, fibrinogène : 0,90
g/l, plaquettes : 40 000/mm3. Ces résultats peuvent orienter vers :
A - Une fibrinolyse aiguë primitive
B - Une coagulopathie de consommation
C - Une cirrhose décompensée
D - Un surdosage en antivitamines K
E - Un anticoagulant circulant type lupus
Bonne(s) réponse(s) : B C
A - Non, les plaquettes sont normales.
B - Oui, avec thrombopénie, baisse du fibrinogène, allongement du TT, TCK, TP, augmentation des PDF et présence de
complexes solubles (test à l'éthanol), test de Von Kaulla normal ou peu raccourci.
C - Oui, la thrombopénie est expliquée par l'hypersplénisme
D - Non, n'entraîne ni thrombopénie, ni baisse du fibrinogène ou du facteur V.

E - Non, la thrombopénie pourrait être auto-immune, mais pas d'explication pour l'hypofibrinogénémie.
Parmi les facteurs de la coagulation suivants, indiquer celui (ceux) dont la synthèse nécessite la présence de vitamine K1 ?
A - I ou fibrinogène
B - II ou prothrombine
C - V ou accélérine
D - VII ou proconvertine
E - VIII ou antihémophilique A
Bonne(s) réponse(s) : B D
Les facteurs vitamino K dépendants sont les facteurs II, VII, IX et X.
Un allongement du temps de Quick associé à un allongement du temps de céphaline activé peut avoir pour cause :
A - Un déficit constitutionnel en proconvertine (VII)
B - Une hypovitaminose K
C - Une insuffisance hépatique
D - Une hémophilie A ou B
E - Une maladie de Willebrand
A - Donne un allongement isolé du TQ.
B - Touche la voie intrinsèque et extrinsèque de la coagulation.
C - Idem, item B. Le diagnostic différentiel se fait sur la correction (hypovitaminose K) ou non des anomalies après injection
de vitamine K (test de Kohler)..
D - N'allongent pas le TQ (voie intrinsèque uniquement concernée).
E - Idem item D.
Une hyperplaquettose peut être due à :

A - Une leucémie aiguë promyélocytaire
B - Une splénectomie à la suite d'un traumatisme
C - Une anémie microcytaire par carence martiale
D - Une cirrhose du foie
E - Une thalassémie mineure
Les étiologies de thrombocytoses sont:
1- Secondaires :
splénectomie, cancers (paranéoplasiques)
- carence martiale, régénération médullaire
- maladie infectieuse ou inflammatoire
- stress, exercice, grossesse.
2 - Primitives :
syndromes myéloprolifératifs (LMC, Vaquez, splénomégalie myéloïde primitive,
thrombocytémie essentielle).
Le temps de Céphaline Kaolin :

A - Explore la voie exogène de la coagulation
B - Est allongé dans l'hémophilie
C - Est allongé chez les sujets présentant un déficit en facteur VII (proconvertine)
D - Est allongé dans l'insuffisance hépato-cellulaire
E - N'est pas influencé par le chiffre des plaquettes
Bonne(s) réponse(s) : B D E
A - Non, la voie endogène
B - Touche la voie endogène par déficit en facteur IX.
C - Concerne la voie exogène, explorée par le TQ.
D - Par défaut de synthèse des facteurs V, X, II, du fibrinogène.
E - Ne retentit que sur l'hémostase primaire, explorée par le temps de saignement.
La phytoménadione (VITAMINE K1 ) :
1 - Est nécessaire à la transformation par le foie de la prothrombine en un facteur actif de la coagulation
2 - Est nécessaire pour la synthèse hépatique du fibrinogène
3 - Existe en quantité souvent insuffisante chez l'enfant nouveau-né, particulièrement s'il est prématuré
4 - Peut être administrée en gouttes ou en dragées, en complément de l'alimentation d'un malade présentant une obstruction
des voies biliaires
Les facteurs vitamino K dépendants sont les facteurs Il, VII, IX, X. La vitamine K est souvent en quantité insuffisante chez le
nouveau-né en raison de l'immaturité hépatique et du retard du développement de la flore intestinale. Le traitement curatif se
fait par voie veineuse sauf en cas (rare) de carence d'apport.
Soit le bilan d'hémostase suivant : `temps de saignement (Ivy) : 3 min, temps de Quick : 12 sec/12sec. = 100 %), temps de
Céphaline Kaolin : 150 sec /45 sec., temps de
Thrombine : 18 sec /18 sec., plaquettes : 200.000/mm3.
A laquelle des situations ou maladies ci-dessous correspond-il le plus probablement ?
A - Insuffisance hépatique
B - Hémophilie
C - Maladie de Willebrand
D - Traitement à l'héparine
E - Traitement par anti-vitamines K
Bonne(s) réponse(s) : A D
B - Non, anomalie acquise, spécifique, présente dès le début de la maladie. Lors de l'acutisation, de nouvelles anomalies
chromosomiques peuvent s'associer.
C - La myélémie est une caractéristique du tableau biologique chronique lorsque les éléments granuleux sont présents en même
pourcentage que dans la moelle, à tous les stades de maturation.
D - Le pourcentage de blastes est normalement inférieur à 1O% dans le myélogramme. L'acutisation est affirmée à plus de 30
% de blastes dans la moelle.
E - Fait partie du tableau biologique chronique typique.
Les antivitamines K sont des anticoagulants :

A - Dont l'action pharmacologique est qualitativement identique pour les différents dérivés coumariniques ou dérivés de
l'indanedione
B - Inactifs in vitro
C - Dont l'action anticoagulante est retardée et prolongée
D - Qui ne traversent pas la barrière placentaire
E - Dont l'activité est antagonisée par le sulfate de protamine
Bonne(s) réponse(s) : A B C
A - Oui, il existe au sein des deux classes, des produits de délai et de durée d'action différents.
B - L'action étant indirecte, empêchant la ''finition'' hépatique des facteurs II, VII, IX, X.
C - Au contraire de l'héparine. Extrêmes de délai d'action: 1 à 3 jours, de durée :1 à 6 jours.
D - Au contraire, donc contre-indiqués lors de la grossesse.
E - Le sulfate de protamine est l'antidote de l'héparine. En cas de surdosage par AVK, on utilise le PPSB ou la vitamine K en
intra-veineuse.
L'une des anomalies suivantes est commune à l'hémophilie et à la maladie de Willebrand. Laquelle ?
A - Allongement du temps de saignement
B - Défaut d'agrégation plaquettaire à la ristocétine
C - Diminution d'activité coagulante du facteur VIII (VIII c)
D - Diminution de l'antigène lié au facteur VIII (VIII R Ag)
E - Allongement du temps de thrombine
Question de connaissance générale.
Quel facteur de coagulation voit son activité abaissée en cas d'insuffisance hépato-cellulaire et inchangée en cas de prise
d'anti-vitamine K ?
A - Facteur antihémophilique B IX
B - Facteur Stuart X
C - Proaccélérine V
D - Prothrombine 11
E - Facteur VII
QCM de connaissance générale.
Un allongement du temps de saignement avec numération plaquettaire peut être expliqué par les circonstances suivantes, sauf
une. Laquelle ?
A - Purpura rhumatoïde
B - Prise d'acide acétyl-salicylique
C - Thrombopathie constitutionnelle
D - Dysglobulinémie monoclonale
E - Insuffisance rénale
Par vascularite.
Indiquez la ou les situations qui ne relèvent pas d'un traitement substitutif par la fraction coagulante PPSB, même lors d'une
complication hémorragique grave :
A - Hémophilie B majeure
B - Hémophilie B mineure
D - Coagulation intra-vasculaire disseminée
E - Surdosage par les antivitaminiques K
Bonne(s) réponse(s) : C D
Le PPSB est contre indiqué en cas de CIVD par apports de facteurs de la coagulation activés.
Le traitement de la maladie de Willebrand est substitutif par apport de sang ou de PFC mais surtout par les concentrés ou les
fractions antihémophiliques A lyophilisées utilisées pour obtenir un taux de facteurs VIII entre 30 et 40 %.
Les surdosages en AVK, l'hémophilie B, peuvent être traités par PPSB.
L'administration parentérale de vitamine K peut normaliser le temps de Quick quand l'allongement en est dû à :
A - Hépatite virale
B - Ictère par obstruction de la voie biliaire principale
C - Déficit constitutionnel en facteur VII
D - Cirrhose du foie
E - Intoxication par la Coumarine
Bonne(s) réponse(s) : B E
L'administration de vitamine K corrige l'allongement du TP lorsque celui-ci est lié à une carence en vitamine K agissant sur les
facteurs II, VII + IX et X.
Les causes de carence en vitamine K sont schématiquement : les carences d'apport en vitamine K, les défauts d'absorption de
la vitamine K et l'utilisation des Antagonistes de la vitamine K.
Dans laquelle des affections suivantes une coagulation intravasculaire disséminée doit-elle être recherchée systématiquement
:
A- Leucose myéloïde chronique en phase chronique
B - Leucose aiguë b promyélocytes
C - Leucose Iymphoïde chronique
D - Leucose de type T aiguë Iymphoblastique
E - Leucémie à tricholeucocytes
La leucémie aiguë à promyélocyte (M3) est associée à une CIVD, dans plus de 95 % des cas. Celle-ci doit être obligatoirement
recherchée avant mise en route du traitement d'induction qui risque de l'aggraver. Elle est même le plus souvent prévenue
avant le début de la chimiothérapie par un traitement de CIVD permettant le maintien des plaquettes à un chiffre
constamment > 50 000/mm3 (par transfusions plaquettaires multiples) et héparinothérapie (1mg/kg à 4 mg/kg de façon à
obtenir un temps de thrombine > 1 minute) et apport de fibrinogène sous forme de PFC ou de concentrés de fibrinogène pour
le maintien à distance à des taux > 1,5 g/l.
Le temps de saignement est allongé au cours de tous les états suivants, sauf un. Lequel ?
A - Thrombasthénie de Glanzmann
B - Prise récente d'aspirine : 2g
C - Purpura rhumatoïde
D - Purpura thrombocytopénique
E - Maladie de Willebrand
Evident.
Lors d'une hypovitaminose K, l'activité d'un ou plusieurs des facteurs suivants diminue : le ou lesquels ?
A - Facteur I (fibrinogène)
B - Facteur II (prothrombine
C - Facteur VI (proaccélérine)
D - Facteur VIII (antihémophilie A)
E - Facteur IX (antihémophilie B)
Les facteurs de la coagulation vitamine K dépendants sont II, VII et X, IX.
Quelle est la cause probable des résultats biologiques suivants :

Plaquettes : 50.000/mm3 Taux de prothorombine : 25 %
Facteur II : 60 % Facteur V : 25 %
Facteur VII et X : 50 % Fibrinogène : 0,40g/l
Produits de dégradation du fibrinogène élevés : Test à l'éthanol positif.
A - Surdosage aux antivitamines K
B - Insuffisance hépatocellulaire sévère
C - Coagulation intravasculaire disséminée
D - Hypovitaminose K
E - Fibrinolyse
Il s'agit d'un syndrome de coagulation intravasculaire disséminée (connaissance de base, définition)
Chez un malade atteint d'insuffisance rénale chronique, on observe souvent une tendance hémorragique anormale. Parmi les
examens suivants, lequel est habituellement perturbé ?
A - Numération des plaquettes
B - Fibrinogènémie
C - Temps de saignement
D - Temps de Quick
E - Temps de céphaline activé
L'insuffisance rénale chronique s'accompagne de complications hémorragiques. Les troubles de l'hémostase primaires y sont
déterminants et intéressent les différentes fonctions plaquettaires, le facteur VIII/Willebrand et le vaisseau. L'allongement
du temps de saignement est le signe le plus fréquent. On peut également, beaucoup plus rarement, observer une thrombopénie
modérée. Un certain nombre d'anomalies sont décrites : hypoagrégabilité plaquettaire à l'ADP et à la thrombine, diminution de
la disponibilité du facteur III, élévation du facteur VIIIcoagulant mais diminution du facteur Willebrand, augmentation de la
synthèse par la cellule endothéliale de la prostaglandine ou PG I2 (puissant antiagrégant plaquettaire).
Une thrombocytose 800 x 10g/l peut s'observer dans toutes ces situations sauf une. Laquelle ?
A - Thrombocytémie essentielle débutante
B - Maladie de Hodgkin stade II Bb
C - Microangiopathie thrombotique
D - Polyarthrite rhumatoïde en poussée évolutive
E - Cancer bronchopulmonaire
Les microangiopathies thrombolytiques désignent des affections caractérisées par une hémolyse par fragmentation liée à des
lésions anatomiques des petits vaisseaux, s'y associe souvent une thrombopénie.
Ces microangiopathies thrombotiques s'observent dans : le purpura thrombotique thrombocytopénique, le syndrome
hémolytique et urémique, l'HTA maligne, la grossesse, les microangiopathies des cancers.
Elles associent classiquement : une anémie hémolytique mécanique avec schisocytose, une thrombopénie, parfois des signes de
CIVD.
Au cours des syndromes de coagulation intravasculaire disséminée confirmé(s) existe(nt) :

A - Une thrombopénie
B - Un allongement du temps de thrombine
C - Un allongement du temps de Quick
D - Une diminution du taux des P.D.F.
E - Une augmentation du temps de lyse des euglobulines
Le diagnostic biologique de CIVD repose sur l'association :
- thrombopénie vraie
- allongement du TCK
- allongement du TP
- facteurs V et VIII constamment diminués
- facteurs II, VII, X faiblement diminués

- baisse du Fibrinogène
- baisse du Plasminogène
- baisse de l'Antithrombine 3
- augmentation des PDF (D Dimères)
- présence de complexes Solubles
- temps de lyse des Euglobulines normal au diminué
- temps de thrombine modérément augmenté par Hypofibrinémie.
Il n'y a pas de risque hémorragique dans le déficit en facteur :

A - I (Fibrinogène)
B - II (Prothrombine)
C - V (Proaccélérine)
D - VII (Proconvertine)
E - XII (Hageman)
Le déficit en facteur XII ainsi qu'en prékallicréine et en kininogène de haut poids moléculaire n'entraîne aucune tendance
hémorragique anormale alors que les tests in vitro montrent des anomalies identiques à celles de l'hémophilie sévère. Cette
anomalie est découverte par la constatation d'un allongement important du temps de coagulation. Elle ne nécessite pas de
traitement même en situation chirurgicale.
Un inhibiteur acquis de type anti-prothrombinase expose le patient à un risque :

A - D'hémorragie
B - De thrombose
C - D'avortement s'il s'agit d'une femme enceinte
D - D'infection
E - De purpura vasculaire
Il s'agit d'anticorps dont l'action inhibitrice s'exerce sur les facteurs plasmatiques de la coagulation. On le retrouve surtout
dans le lupus et quelques observations ont été faites dans les PR. C'est le plus souvent une IgG, dirigée contre la partie
phospholipidique du complexe prothrombinase. Il n'est pratiquement jamais responsable de manifestations hémorragiques. Il
ne nécessite pas de traitement particulier. On a remarqué une plus grande fréquence des thromboses artérielles ou veineuses
lorsque cet anti-coagulant est présent.
Par ailleurs on retrouve cet anticorps dans le syndrome des avortements répétés, associés ou non à des thromboses, sans que
le mécanisme des troubles de la grossesse lié à cet antiphospholipide soit connu.
Chez un patient traité par héparinate de calcium à dose anticoagulante sur quel(s) élément(s) biologique(s) devra porter la
surveillance ?
A - Temps de céphaline kaolin
B - Taux de prothrombine
C - Calcémie
D - Numération des plaquettes
E - Dosage de l'antithrombine III
A - Le TCK doit être compris entre 2 et 3 fois le temps du témoin. Il explore tous les facteurs inhibés par le complexe
héparine AT III.
B - Sert pour la surveillance des traitements par anti-vitamine K.
C - Sans objet.
D - A ne pas oublier. La surveillance doit être hebdomadaire voire bihebdomadaire afin de dépister l'apparition d'une
thrombopénie à l'héparine.
E - Ce dosage n'a pas d'utilité en routine. Il peut être indiqué lors d'une inefficacité de l'héparine pour rechercher un déficit
congénital en anti-thrombine III.
Parmi les facteurs plasmatiques suivants, lequel (lesquels) est (sont) consommé(s) durant la coagulation ?
A - I (fibrinogène)
B - XII (facteur Hageman)
C - II (prothrombine)
D - V (proaccélérine)
E - VIII (facteur anti hémophilique A)
Bonne(s) réponse(s) : A B C D E
Tous ces facteurs subissent une activation avant de développer leur action sur les différentes étapes de la coagulation.
Au cours d'un syndrome hémorragique dû à une hypovitaminose K isolée, quel(s) test(s) est (sont) perturbé(s) ?
A - Temps de thrombine
B - Numération plaquettaire
C - Temps de céphaline + activateur
D - Dosage du facteur V (proaccélérine)
E - Temps de Quick
Bonne(s) réponse(s) : C E
A - Explore la fibinoformation. La synthèse du fibrinogène n'est pas vitamine K dépendante.
B - Il n'y a pas de thrombopénie induite par les AVK comme pour l'héparine.
C - Le TCA explore le X, IX et le II, vitamine K dépendant.
D - Le V n'est pas vitamine K dépendant.
E - Le TQ explore en plus le VII (voie extrinsèque).
Le temps de céphaline kaolin est allongé dans :

A - Déficit en Facteur V
B - Purpura thrombocytopénique idiopathique
C - Déficit en Facteur IX
D - Déficit en Facteur Xll (F. Hageman)
E - Déficit en Facteur Vll
Bonne(s) réponse(s) : A C D
A et C - Sont des facteurs intervenant au niveau du tronc commun de la coagulation.
D - Le facteur XII intervient dans la voie intrinsèque qui est explorée par le TCK (voir N° : 2).
B - Même si un facteur plaquettaire est nécessaire à la coagulation, dans le TCK il est remplacé par la céphaline.
E - Le VII n'intervient que dans la voie extrinsèque qui n'est pas explorée par le TCK.
Parmi les propositions suivantes, laquelle (lesquelles) correspond(ent) à un allongement du temps de céphaline + activateur et à
un temps de Quick normal ?
A - Déficit en fibrinogène
B - Déficit en facteur antihémophilique A (facteur Vlllc)
C - Déficit en proaccélérine (facteur V)
D - Déficit en facteur Hageman (facteur Xll)
E - Traitement aux anti-vitamines K au long cours
A et C - Le fibrinogène et le facteur V font partie du tronc commun de la coagulation. Leur déficit affecte les deux voies de la
coagulation.
E - Affecte les deux tests car la diminution du VII vitmino-K dépendant, allonge le temps de Quick.
B et D - Le VIII c et le XII font partie uniquement de la voie intrinsèque explorée spécifiquement par le TCK.
Tous les examens suivants sont utiles à la surveillance d'un traitement héparinique prolongé, sauf un, lequel ?
A - Temps de Howell
B - Taux de prothrombine
C - Temps de Céphaline Kaolin
E - Héparinémie circulante
B - Mesure le taux de prothrombine résiduel du sérum après coagulation, n'a donc pas d'intérêt chez un sujet sous héparine.
A - Le temps d'Howell est utile mais n'est plus utilisé car peu fiable.
C - TCK test essentiel dans la surveillance du traitement par héparine.
D - Nécessaire pour dépister la survenue d'une thrombopénie à l'héparine.
E - Très utile pour équilibrer un traitement par héparine.
Parmi les propositions suivantes, laquelle (lesquelles) s'applique(nt) à un relais héparine-antivitamines K (AVK) convenablement
effectué ?
A - Premier jour, AVK + héparine à posologie diminuée de moitié
B - Premier jour, AVK double dose + héparine à posologie inchangée
C - Premier jour, AVK double dose + héparine à posologie diminuée de moitié
D - Premier jour, AVK + héparine à posologie inchangée
E - Premier jour, arrêt de l'héparine, suivi immédiatement de la 1ère prise d'AVK
A et E - Exposent à un risque thrombotique.
B et C - Exposent à un risque hémorragique par surdosage en AVK.
Parmi les éléments suivants, lequel (lesquels) permet(tent) de différencier une CIVD d'une fibrinolyse aiguë primitive ?
A - Temps de céphaline + activateur (TCK ou TCA)
B - Temps de Quick
C - Dosage du fibrinogène
E - Mise en évidence des complexes solubles
Bonne(s) réponse(s) : D E
A et B - TCK et temps de Quick sont allongés dans les deux.
C - Le fibrinogène est abaissé dans les deux.
D - Les plaquettes sont normales dans la fibrinolyse primitive et abaissées par consommation dans la CIVD.
E - Les complexes solubles sont présents dans la CIVD et absents dans la fibrinolyse aiguë.
Parmi les propositions suivantes, laquelle (lesquelles) s'applique(nt) à l'hémostase au cours d'une grossesse normale ?
A - Aucune modification de l'hémostase primaire
B - Augmentation du facteur Willebrand
C - Déficit acquis en facteur X
D - Diminution de l'activité fibrinolytique
E - Allongement du temps de saignement (TS)
Bonne(s) réponse(s) : A E
Il n'y a aucune modification de l'hémostase primaire.
B et C - Augmentation importante du VIII (facteur Willebrand) ainsi que le VII, X et V.
D - L'activité fibrinolytique est fortement diminuée surtout au 3ème trimestre.
Indiquez parmi les situations suivantes celle(s) où l'on peut craindre l'apparition d'une coagulation intravasculaire disséminée :
A - Polytraumatisme après accident de la route
B - Chirurgie réglée de la hanche
C - Accident transfusionnel par incompatibilité ABO
D - Leucémie aiguë à promyélocytes
E - Cancer de la prostate avec métastases osseuses
Bonne(s) réponse(s) : A C D E
B - Ce sont plutôt les chirurgies thoraciques avec CEC, pelvienne (utérine), hépatobiliaire (anastomoses portocave) qui se
compliquent de CIVD. Les autres causes sont classiques.
D - La CIVD est constante dans la LAM3.
Un hémogramme systématique chez une adulte révèle à une thrombocytopénie isolée à 80 x 10 exposant 9/l sans complication
hémorragique. Que décidez-vous de faire en premier lieu ?
A - Une étude isotopique de la durée de vie plaquettaire
B - Une étude de la coagulation
C - Un myélogramme
D - Un contrôle sur lame de la thrombocytopénie
E - Une recherche d'auto-anticorps anti-plaquettaires
Devant une thrombopénie isolée modérée sans signe clinique hémorragique, il conviendra d'éliminer les fausses thrombopénies
à l'EDTA liées à une hyperagrégabilité des plaquettes (probablement par un mécanisme immunologique) en présence d'EDTA.
Une thrombocytopénie à 60 x 10 exposant 9 /I au cours d'une cirrhose éthylique peut être expliquée par :
A - Un hypersplénisme
B - Une CIVD
C - Une carence en folates
D - Une action toxique de l'alcool
E - Un saignement chronique
Bonne(s) réponse(s) : A C D
Sans commentaire.
Le déficit isolé en l'un des facteurs suivants se traduit par un allongement du temps de Quick, alors que le temps de céphaline
active reste normal. Indiquez ce facteur :
C - Proconvertine (VII)
D - Facteur antihémophilique A (VIII)
E - Facteur antihémophilique B (IX)
Sans commentaire.
Les héparines de bas poids moléculaire sont :

A - Utilisées de préférence à l'héparine non fractionnée chez la femme enceinte
B - Sans risque de provoquer une hémorragie cérébrale puisqu'elle ne passent pas la barrière hémato-encéphalique
C - Utilisables par voie orale
D - Non dénuées de risque de provoquer une thrombocytopénie
E - Sans effet sur le temps de Howell
Sans commentaire.
B - Pro accélérine (V)
C - Pro convertine (VII)
Le temps de Quick explore :
VII
X
V
II
Accessoirement fibrinogène.
Une thrombose récidivante peut être provoquée par :

A - Un déficit en antithrombine III
B - Une élévation du facteur VIII
C - Une élévation du facteur IX
D - Un déficit en protéine C
E - Une élévation du fibrinogène
Sans commentaire.
Dans quelle(s) affections(s) observe-t-on un allongement du temps de Quick avec abaissement du facteur V ?
A - Insuffisance hépatocellulaire
B - Maladie de Willebrand
C - Intoxication aux anti-vitamines K
D - Coagulation intravasculaire disséminée
E - Afibrinogénèmie congénitale
On notera que :
- L'afibrogénémie congénitale comme l'hypofibrinogénémie et les dysfibrinémies se caractérisent par un allongement du temps
de thrombine.
- L'intoxication aux AVK entraine une baisse des facteurs de coagulation II, VII, IX, X et des anticoagulants physiologiques :
protéine C et protéine S.
- On retiendra que le facteur V est soit normal soit modérément diminué dans les fibrinolyses aiguës primitives isolées.
Il existe habituellement des anomalies de la coagulation au cours du syndrome néphrotique. Parmi les propositions suivantes,
lesquelles sont exactes ?
A - Augmentation des cofacteurs V et VIII
B - Augmentation du fibrinogène
C - Augmentation de l'agrégation plaquettaire
D - Réduction de l'anti-thrombine III
E - Augmentation de l'adhésivité plaquettaire
Bonne(s) réponse(s) : A B C D E
Sans commentaire.
Pour poursuivre l'étude de l'hémostase chez un enfant dont le Temps de Céphaline-Kaolin est allongé alors que le Temps de
Saignement, le Temps de Quick et le Temps de
Thrombine sont normaux, il est utile de demander :
A - Numération des plaquettes
B - Dosage du fibrinogène
C - Dosage de la prothrombine vraie (facteur II)
D - Dosage des facteurs anti-hémophiliques
E - Recherche d'un anti-coagulant circulant
Sans commentaire.
Dans l'hémophilie A majeure, l'exploration biologique met en évidence :

1 - Temps de Quick normal
2 - Temps de céphaline avec activateur fortement allongé
3 - Temps de trombine normal
4 - Activité coagulante du facteur huit inférieure à 10% mais supérieure à 5%
4 - Définit l'hémophilie mineure (5 - 25 %), hémophilie majeure: taux de facteur < 1%.
Dans laquelle (lesquelles) de ces affections observe-t-on une thrombopénie ?

A - Coagulation intravasculaire
B - Maladie de Willebrand typique (type I)
C - Déficit en antithrombine III
D - Purpura Rhumatoïde
E - Maladie de Biermer
A - Coagulopathie de consommation, entre autres des plaquettes.
B - Pathologie de l'agrégation plaquettaire.
C - Pas d'atteinte de l'hémostase primaire, thrombose en rapport avec un déficit génétique.
D - Hémostase primaire normale.
E - Thrombopénie avec plaquettes géantes, conséquence du défaut de synthèse d'ADN..
Au cours d'une maladie de Willebrand existe un trouble de l'agrégation plaquettaire qui se manifeste vis-à-vis d'un inducteur :
A - L'ADP
B - La Thrombine
C - L'acide arachidonique
D - La ristocétine
E - Le collagène
Il s'agit d'un déficit constitutionnel qualitatif ou quantitatif en facteur Willebrand, qui permet l'adhésion des plaquettes au
sous-endothélium. La ristocétine mime le sous endothélium et permet de mesurer l'activité biologique du facteur Willebrand.
Chez un hémophile A, le bilan d'hémostase montre typiquement :

A - Un temps de saignement très allongé
B - Un déficit de l'agrégation des plaquettes
C - Un temps de Quick normal
D - Un temps de thrombine allongé
E - Un temps de céphaline active allongé
A.B. - Se voient dans la maladie de Willebrand
C - Le déficit en facteur VIII n'affecte pas la voie exogène
D - Explore la fibrinoformation
E - Déficit en facteur VIII retentit sur la voie endogène et allonge le TCA.
A l'occasion d'un accident hémorragique dramatique survenant au cours d'un traitement par les anti-vitamines K, indiquez la
mesure immédiate qui vous parait la plus appropriée :
A - Suspendre simplement l'administration de l'anticoagulant
B - Administrer du PPSB à doses appropriées
C - Administrer 25 mg de vitamines K par voie intramusculaire

D - Administrer 25 mg de Vitamine K per os
E - Injection de sulfate de protamine à doses appropriées
A - Insuffisant en cas d'accident grave.
B - Apporte tous les facteurs vitamino K dépendants. Dose = 0,15 à 1 ml/kg. Correction presque immédiate du TP. On peut
utiliser du plasma frais congelé en deuxième intention (absence du premier).
C - Voie incontre-indiquée. Patient sous anticoagulant.
D - Non, administration IV. Ne corrige le TP que de façon retardée.
E - Antidote de l'héparine.
Une anomalie sévère de la coagulation plasmatique peut favoriser la survenue des manifestations hémorragiques suivantes,
sauf une. Laquelle ?
A - Hémarthroses
B - Purpura pétéchial
C - Hématomes intramusculaires
D - Hématomes du plancher de la bouche
E - Hématuries
Sans commentaire.
Les manifestations hémorragiques suivantes sont d'observation courante dans l'hémophilie, sauf une. Laquelle ?
A - Hémarthrose du genou
B - Hématurie
C - Purpura pétéchial spontané généralisé
D - Hématome du psoas
E - Hémorragie prolongée après morsure de la langue
Il n'y a pas de purpura pétéchial au cours des déficits acquis ou congénitaux en facteurs de la coagulation. Le purpura
pétéchial doit faire rechercher une pathologie de la lignée plaquettaire et en premier lieu une thrombopénie.
Un allongement du temps de saignement doit évoquer :

A - Un déficit congénital en facteur VIII (hémophilie A)
B - Une thrombopénie
C - Un déficit en protéine C
D - Une thrombopathie
E - Un déficit congénital en facteur IX (hémophilie B)
Une thrombopénie < 80 000/mm3 entraîne une augmentation du TS.
Les déficits en facteur VIII et IX n'entraînent pas d'augmentation du TS puisqu'il n'y a pas d'atteinte de l'hémostase
primaire.
Toute thrombopathie se caractérise entre autre anomalie par un allongement du TS.
La protéine C activée a pour rôle essentiel l'inhibition de l'activité procoagulante des facteurs Va et VIIIa. Il n'y a pas
d'atteinte de l'hématose primaire.
Un enfant de 7 ans, présente des épistaxis et un purpura écchymotique. Parmi les propositions suivantes, laquelle, (lesquelles)
devez-vous évoquer ?
A - Une hémophilie B sévère
C - Une carence majeure en vitamine K
D - Une thrombopathie congénitale
E - Un déficit en facteur Hageman (facteur Xll)
Bonne(s) réponse(s) : B C D
Ce QCM est mal posé car nous n'avons aucune notion de l'ancienneté du trouble hémorragique, ce qui serait très important
pour évoquer le diagnostic de thrombopathie congénitale où les signes cliniques hémorragiques sont en général très précoces.
Chez l'hémophile A, les risques de complications du traitement substitutif comportent :

A - L'hépatite virale
B - L'hypofibrinogénémie
C - L'apparition d'un anticoagulant circulant
D - Le paludisme
E - L'infection par le V I H
Bonne(s) réponse(s) : A C
Le risque d'infection par le virus HIV des hémophiles à l'occasion des traitements substitutifs a disparu totalement depuis
1985 avec la mise au point de nouvelles techniques de préparation du F VIII.
Quels sont les tests de coagulation dont le résultat est anormal au cours de l'hémophilie A :
A - Temps de Céphaline Kaolin
B - Temps de saignement
C - Temps de Quick
D - Temps de thrombine
E - Dosage du facteur VIII coagulant
Sans commentaire.
Parmi les tests de coagulation suivants, indiquer celui qui permet l'équilibration d'un traitement anticoagulant par antivitamine
K?
A - Temps de saignement
B - Temps de Quick
C - Temps de Howell
D - Taux de fibrinogène
E - Taux de produits de dégradation de la tribine (PDF)
Evident.
Au cours des syndromes de coagulation intravasculaire disséminée confirmés existe(nt) :

A - Une thrombopénie
B - Un allongement du temps de thrombine
C - Un allongement du temps de Quick
D - Une diminution du taux des P.D.F.
E - Une augmentation du temps de lyse des euglobulines
D : P.D.F. augmenté.
E : diminué légèrement.
Chez un patient de 48 ans, on découvre une cirrhose hépatique révélée par des signes d'hypertension portale. Les examens
biologiques montrent un taux de plaquettes à 50 000/mm3 et des D. Dimerès inférieures à 0,5 µg/l. Quelle est l'origine
probable de la thrombopénie?
A - Une insuffisance médullaire
B - Une C.l.V.D.
C - Une destruction immunologique
D - Un hypersplénisme
E - Une consommation au niveau des varices oesophagiennes
Sans commentaire.
Chez un malade dont le taux de plaquettes est de 200 000/mm3, le temps de saignement est habituellement normal dans l'une
des circonstances suivantes. Laquelle?
B - Prise d'acide acétyl-salicylique
C - Thrombopathie constitutionnelle
D - Dysglobulinémie monoclonale
E - Insuffisance rénale
La dysglobulinémie monoclonale et l'insuffisance rénale sont associées à une thrombopathie.
L'hémophilie A et la maladie de Willebrand n'ont en commun qu'une seule des anomalies suivantes :
A - Allongement du temps de saignement
B - Défaut d'agrégation plaquettaire à la ristocétine
C - Diminution d'activité coagulante du facteur Vlll (Vlll c)
D - Diminution de l'antigène lié au facteur Vlll (Vlll R Ag)
E - Allongement du temps de thrombine
Sans commentaire.
Le temps de Quick est habituellement normal dans :

A - Les traitements par antivitamines K
B - La maladie de Willebrand
C - Les afibrinogènémies
D - Les déficits en facteur Hageman (XII)
E - Les thrombopénies
Sans commentaire.
B - Pro accélérine (V)
C - Pro convertine (VII)
C = TP bas avec TCA normal;
A, B et E facteurs communs aux voies intrinsèque et extrinsèque de la coagulation. Le temps de Quick explore les facteurs
vitamino K dépendants (II,
VII, X), et le facteur V.
Le temps de saignement est habituellement allongé dans :

A - Les thrombopénies sévères
B - Les thrombopathies constitutionnelles
C - Les traitements à base d'aspirine
D - La maladie de Willebrand
E - L'hémophilie B
Bonne(s) réponse(s) : A B C D
Atteinte de l'hémostase primaire.
E: non. Trouble de la coagulation avec TCA allongé, TS normal.
Chez une petite fille de 6 ans, l'existence d'un purpura pétéchial, de gingivorragies et d'épistaxis doit vous faire évoquer :
A - Un déficit en facteur Hageman (facteur XII)
C - Une carence majeure en vitamine K
D - Une thrombopathie congénitale
E - Une hémophilie B sévère
Ils évoquent un trouble de l'hémostase primaire.
Un insuffisant rénal chronique a un bilan d'hémostase normal excepté le temps de saignement (IVY incision: > 30 min.). pour
controler le risque hémorragique au cours d'un geste chirurgical, quel(s) moyen(s) thérapeutique(s) peut-on utiliser ?
A - Assurer une hématocrite > ou = 25%
B - Perfuser un plasma frais congelé (200 ml) en pré-opératoire
C - Perfuser du facteur Willebrand
D - Perfuser du minirin (Desmopressine) 1 h avant l'opération
E - 10 mg de vitamine K IV la veille de l'intervention
Sans commentaires.
Un allongement du temps de Quick associé à un allongement du temps de céphaline activé peut résulter de:
A - un défcite constitutionnel en proconvertine (VII)
B - une hypovitaminose K
C - Une insuffisance hépatique
D - Une hémophilie A ou B
E - Une maladie de Willebrand
A: allongement du temps de Quick seul - TCA normal

D: allongement isolé du TCA - TQ normal
E: allongement du temps de saignement et du TCA - TQ normal.
Parmi les facteurs de coagulation suivants, indiquer celui dont la synthèse n'est pas perturbée par un traitement anticoagulant
oral:
D - Facteur antihémophilique B (IX)
E - Facteur de Stuart (X)
Le facteur V n'est pas vitamine-K dépendant.
L'allongement du temps de Quick peut révéler:

A - Une hémophilie A
B - Une insuffisance hépatique
C - Une avitaminose K
D - Une prise d'antagoniste de la vitamine K
E - Une anomalie de la fibrino-formation
Bonne(s) réponse(s) : B C D E
A: allongement du TCA
Parmi les propositions suivantes, laquelle (lesquelles) correspond(ent) à un allongement du temps de céphaline + activateur et à
un temps de Quick normal ?
A - Déficit en fibrinogène
B - Déficit en facteur antihémophilique A (facteur Vlllc)
C - Déficit en proaccélérine (facteur V)
D - Déficit en facteur Hageman (facteur Xll)
E - Traitement aux anti-vitamines K au long cours
Sans commentaires.
Un des cinq facteurs suivants de coagulation n'est pas vitamino K-dépendant. Lequel ?
B - Proconvertine (VII)
C - Proaccélérine (V)
D - Globuline antihémophilique B (IX)
Sans commentaire.
Le temps de Quick explore l'activité de plusieurs facteurs de l'hémostase. Parmi les séries suivantes de facteurs, indiquez
laquelle correspond au temps de Quick :
A - II - VII - IX - X
B - I - II - V - VIII Plaquettes
C - VIII - IX - XI - XII
D - I - V - VII - X
E - VII - IX - XI - XII
Il s'agit de la voie exogène de la coagulation.
Le temps de céphaline avec activateur est nettement allongé en cas de :

1 - Afibrinogènémie constitutionnelle
2 - Hémophilie A ou B
3 - Traitements anticoagulants par antivitamines K à dose efficace
4 - Purpura thrombopénique idiopathique
1 - Allonge le TT, le TP et le TCA (touche la phase finale, commune).
2 - Déficit en facteur VIII et IX touchant la voie endogène.
3 - Oui, mais ne sert pas de surveillance.

4 - Concerne l'hémostase primaire.
Quel est, parmi les médicaments suivants, celui qui est susceptible de potentialiser l'action des antivitamines K ?
A - Phénobarbital
B - Aspirine
C - Pénicilline
D - Codéine
E - Cholestyramine
A - Diminue l'action des AVK par hypercatabolisme
B - Par perturbation de l'hémostase primaire et déplacement des AVK liés aux protéines plasmatiques.
Un allongement du temps de Quick peut s'observer dans :

A - Maladie de Willebrand
B - Hémophilie A majeure
C - Hémophilie B majeure
D - Héparinothérapie à dose curative
E - Aucune de ces circonstances
A - TS augmenté, TCA augmenté.
B - TCA augmenté.
C - TCA augmenté.
D - TCA augmenté, TP augmenté (facteurs communs aux deux voies).
Le mécanisme physiopathologique d'immunisation foeto-maternelle dans le système rhésus est lié :

A - Au passage de leucocytes foetaux dans la circulation maternelle
B - Au passage d'hématies maternelles dans la circulation foetale
C - Au passage d'hématies foetales dans la circulation maternelle
D - Au passage d'anticorps maternels dans la circulation foetale
E - Au passage de bilirubine dans la circulation maternelle
L'immunisation rhésus résulte du contact d'hématies foetales rhésus positif avec le sang d'une mère rhésus négatif.
Indiquez, parmi les affections suivantes, celle(celles) s'accompagnant d'un allongement du temps de saignement :
C - Hémophilie B majeure
D - Insuffisance rénale chronique
E - Maladie hémorragique du nouveau-né
A - Pas d'anomalie de l'hémostase.
B - TS allongé par déficit en facteur Willebrand.
C - Pas d'atteinte de l'hémostase primaire.
D - Régressive après dialyse.
E - Hypovitaminose K. Pas d'atteinte de l'hémostase primaire.
Tous les facteurs suivants sont diminués au cours d'un traitement par les anticoagulants antivitamine K, sauf un. Lequel ?
A - Prothrombine II
B - Proaccélérine V
C - Proconvertine VII
D - Facteur Stuart X
E - Facteur Antihémophilique B, IX
Sans commentaire.
Monsieur X, 55 ans, 60 kg, opéré 6 jours plus tôt, a constitué une thrombophlébite. Il reçoit 20 milligrammes d'héparinate de
sodium (2 000 Ul) toutes les deux heures I V. Le bilan d'hémostase pratiqué avant la 3ème injection est le suivant : TCA
39"/30". Faut-il :
A - Maintenir la même dose
B - Diminuer la dose
C - Augmenter la dose
D - Arrêter le traitement
E - Passer aux anti-agrégants plaquettaires ?
Le TCA doit être maintenu entre 1,5 et 2,5 fois le témoin pour obtenir une hypocoagulabilité satisfaisante.
Parmi les facteurs de la coagulation dont la synthèse dépend de la vitamine K, vous retenez :
A - Le fibrinogène
B - La prothrombine
C - La proaccélérine
D - La proconvertine
E - Le facteur anti-hémophilique A
Facteurs vitamino K dépendants = II, VII, IX, X.
Un allongement du temps de céphaline avec activateur est observé lors :

A - De la présence d'un anti-coagulant circulant anti-facteur huit
B - D'une hémophilie B
C - D'une maladie de Willebrand
D - D'une thrombocytose sévère
E - D'un traitement héparinique à dose hypocoagulante
Bonne(s) réponse(s) : A B C E
D - Affecte l'hémostase primaire et non la voie intrinsèque de coagulation.
Un temps de saignement à 14 min (IVY) avec 300 000 plaquettes par mm3 peut s'observer au cours de :
1 - Traitement par corticoïdes
2 - Insuffisance hépatique
3 - Insuffisance respiratoire
4 - Traitement par aspirine
1- Sans rapport.
2 - Peut donner des déficits en facteurs de la coagulation mais ne concerne pas l'hémostase primaire.
3 - Sans rapport.
4 - L'aspirine est antiagrégant plaquettaire.
Cas cliniques
1- Madame S amène son fils de 18 mois pour une tuméfaction frontale gauche déclenchée par une chute, quelques heures
auparavant, proéminente (près de 3 cm), volumineuse (diamètre 7 cm), cette tuméfaction est très douloureuse et difficile à
examiner. Le bilan d'hémostase réalisé en urgence donne les résultats suivants :
- plaquettes : 320 000/mm3
- temps de Quick : 85 %
- temps de céphaline activé : 92 sec (témoin : 33 sec)
- temps de thrombine : 18 sec (témoin : 18 sec)
- fibrinémie : 2, 20 g/l
- temps de saignement (Ivy 3 points) : 3 min 30 sec
L'allongement du temps de céphaline activé est corrigé in vitro par l'apport de plasma témoin normal.
Parmi les hypothèses diagnostics suivantes, une seule est possible. Laquelle ?
A - Maladie de Willebrand typique
B - Thrombopathie constitutionnelle
C - Hémophilie fruste
D - Anticoagulant circulant
E - Hémophilie sévère
A - Entraîne un allongement du temps de saignement.
B - Idem.
C - N'est révélée que lors d'interventions chirurgicales.
D - Seulement avec un temps de Quick allongé, un temps de thrombine normal et un taux de facteur II, V, VII, X normal.
Parmi les facteurs de coagulation suivants, indiquez celui dont le déficit constitutionnel est le plus vraisemblablement, du fait
de sa fréquence, responsable de ce tableau :
A - VIII
B - IX
C-X
D - XI
E - XII
L'hémophilie B (déficit en facteur IX) est six fois moins fréquente.
Les déficits en facteurs XI et XII sont rares et le plus souvent sans traduction clinique.
Quel geste thérapeutique vous semble convenir à cet état ?

A - Perfusion de sang frais
B - Perfusion de PPSB et ponction évacuatrice
C - Perfusion de cryoprécipités et ponction évacuatrice
D - Vitamine K IM
E - Abstention thérapeutique
Le cryoprécipité apporte le facteur VIII manquant et du fibrinogène. Doses : 20 à 40 U/kg toutes les 8 heures.
La ponction évacuatrice est nécessaire ainsi que l'immobilisation et la rééducation pour prévenir les complications
rhumatologiques.
Compte-tenu de vos réponses aux questions 1 et 2, quelle est, pour la mère, la probabilité de transmettre l'anomalie à ses
garçons ?
A-0%
B - 25 %
C - 50 %
D - 75 %
E - 100 %
Maladie héréditaire avec transmission récessive liée au sexe (prouvée par l'X).
Indiquez, parmi les manifestations cliniques suivantes, celle(s) dont il faut prévenir la famille de l'apparition probable :
A - Hématomes musculaires compressifs
B - Hématuries
C - Purpura pétéchial
D - Hémorragies de section
E - Hémarthroses spontanées
Bonne(s) réponse(s) : A B D E
C - Trouble de l'hémostase primaire non concernée par l'hémophilie A.
Chez cet enfant, en l'absence de traitement spécifique du trouble de l'hémostase, il est absolument interdit de pratiquer :
A - Injection intramusculaire
B - Vaccination anti-hépatite B
C - Adénoïdectomie
D - Injection intraveineuse d'un médicament
E - Prescription d'aspirine à titre d'antalgique
Bonne(s) réponse(s) : A C E
B - Au contraire, en raison des risques transfusionnels.
D - Sans risque hémorragique.
2- Une infirmière de 23 ans est hospitalisée en urgence pour un syndrome hémorragique. A l'examen : ecchymoses spontanées
multiples, hématurie macroscopique, pâleur, tachycardie.
Le reste de l'examen est normal.
Hémogramme :
- hémoglobine : 12 g
- globules rouges normochromes normocytaires, globules blancs et plaquettes normaux
- VS : 10 à la 1ère heure
- hémostase : temps de Quick : 5 % temps de céphaline activée : 80" - témoin 30" dosage des éléments du complexe
prothrombique en attente temps de thrombine à 17" - témoin à 16"
- fibrinogène : 4 g/l.
Radiographie pulmonaire normale. Antécédents : néant.
N'a pris aucun médicament depuis plusieurs mois, sauf une pilule minidosée.
Les résultats de ce bilan d'hémostase préliminaire sont en théorie compatibles avec :

A - CIVD par septicémie à perfringens
C - Intoxication par l'aspirine
D - Insuffisance cellulaire hépatique
E - Déficit isolé en facteur V
A - Fibrinogène normal (abaissé dans CIVD).
B - TP abaissé (normal dans le Willebrand).
C - Pas de modification aussi importante du TP et du TCA.
D - Fibrinogène normal (abaissé dans l'insuffisance hépatique majeure avec TP à 5 %) et TT normal.
E - Allonge le TP et le TCA.
Les résultats des dosages en attente sont : facteur V 100 % ; facteur VII+X 5 % ; facteur II 5 %.
Quel diagnostic affirmez-vous ?
A - Insuffisance cellulaire hépatique
B - Hypovitaminose K
C - Amylose primitive
D - Déficit en protéine C
E - CIVD
A - Non, facteur V serait effondré.
B - Les facteurs Il, VII, IX et X sont vitaminoK-dépendants.
C - Donne des déficits en facteur X.
D - Donne des thromboses.
E - Non, le facteur V serait très bas.
Quel traitement d'urgence est indiqué ?

A - Injection de cryoprécipité congelé
B - Injection de plasma frais congelé
C - Injection de PPSB chauffé
D - Injection de reptilase
E - Transfusion de culots globulaires
A - Contient du facteur VIII.
B - Uniquement en l'absence de PPSB.
C - Apporte tous les facteurs vitamino K dépendant.
D - Hémostatique d'indication rare, agit sur tous les temps de l'hémostase.
E - Pas de chute du taux d'hémoglobine.
En l'absence de toute étiologie classique retrouvée chez cette patiente, il faut rechercher la prise (occultée ou criminelle) de
:
A - Aspirine
B - Héparine
C - Antivitamine K
D - Tagamet®
E - Alphaméthyldopa
A - Troubles de l'hémostase primaire, allongement du temps de saignement.
B - Allongerait le temps de thrombine ici normal.
C - Tableau éloquent.
D - Pas de troubles de l'hémostase.
E - Pas de troubles de l'hémostase.
3- Monsieur P. Léon, 71 ans, vient consulter en raison de l'apparition, à plusieurs reprises, d'ecchymoses larges provoquées par
des traumatismes minimes, des gingivorragies intermittentes, des hématomes aux points d'injections intramusculaires
d'antibiotiques, prescrits pour un fébricule chronique rebelle. Sur le plan clinique, on note, outre une pollakiurie, une
augmentation de volume de la prostate, un amaigrissement de 3 kg, une asthénie. Le diagnostic de cancer de la prostate a été
affirmé. Le bilan biologique que vous avez demandé donne les résultats suivants :
- temps de saignement (Ivy) : 15 min
- temps de Quick : 40 %
- temps de céphaline activé : 52 sec (témoin : 33 sec)
- V : 35 %
- VII + X : 75 %
- II : 40 %
- fibrinémie : 0,30 g/l
- PDF : 80 mcg/ml
- test à l'éthanol : positif
- vitesse de sédimentation : 60 mm 1ère heure
- hémoglobine : 11,5 g/dl
- globules blancs : 11 000/mm3 dont 80 % de polynucléaires
- Plaquettes : 80 000/mm3
Parmi les diagnostics suivants, indiquez celui qui est le plus probable pour expliquer toutes les anomalies de l'hémostase :
A - Thrombopénie par aplasie médullaire
B - Coagulopathie de consommation
C - Insuffisance hépatique
D - Hypofibrinémie constitutionnelle
E - Carence sévère en vitamine K
A - Pas de pancytopénie ; n'expliquerait pas le tableau.
B - Correspond au tableau, contexte évocateur de néo-prostatique.
C - Dans l'insuffisance hépatique, le test à l'éthanol est négatif, la thrombopénie est modérée, les facteurs VII et X sont
diminués de façon prédominante par rapport aux facteurs II et V.
D - Pas de thrombopénie, pas de complexes solubles ni de PDF.
E - Pas de thrombopénie, fibrine normale, pas de PDF ni de complexes solubles.
Quel est le mécanisme le plus probable susceptible d'expliquer l'anomalie de la coagulation présentée par ce malade ?
A - Altération diffuse de l'endothélium vasculaire
B - Transformation du fibrinogène en fibrine sans formation de thrombine
C - Déficit acquis en antithrombine III
D - Hyperactivité fibrinolytique
E - Activation directe de la coagulation par des cellules cancéreuses
Activation de la voie exogène de la coagulation par les thromboplastines tissulaires libérées par destruction des cellules par la
tumeur.
Avant un prélèvement biopsique à visée diagnostique, quelle prescription de substitut faites-vous pour préparer le geste ?
A - Plasma frais congelé + fibrinogène
B - PPSB + fibrinogène
C - Concentrés d'antithrombine III
D - Transfusion de plaquettes
E - Facteur VIII concentré
Le PFC apporte tous les facteurs de la coagulation sauf les plaquettes. Le PPSB est formellement contre-indiqué (apportant
des facteurs activés entretenant la CIVD). Doit être complété par apport de plaquettes (> 50 OOO/mm3).
En dehors du traitement substitutif, ce malade est justifiable d'un traitement par :

A - Acide epsilon aminocaproïque (Hémocaprol®)
B - Corticothérapie (1 mg/kg/jour)
C - Antivitamine K
D - Vitamine KIV (20 mg matin et soir)
E - Oestrogénothérapie
Traitement palliatif d'un cancer de la prostate probablement disséminé (LIND).
4- Un jeune homme âgé de 20 ans, sans antécédents personnels pathologiques, a été opéré d'une appendicectomie banale. Il
présente, 4 jours plus tard, des signes cliniques et paracliniques d'embolie pulmonaire sans collapsus cardiovasculaire. La
phlébographie découvre une thrombose veineuse fémoro-poplitée à droite. Un traitement anticoagulant par l'héparine est
entrepris ; il est nécessaire d'administrer 700 U/kg/24 h pour équilibrer le traitement. L'interrogatoire approfondi vous
apprend l'existence d'un contexte familial de thrombose. Du côté maternel, la grand-mère est décédée d'une embolie
pulmonaire, 8 jours après la mise en place d'une prothèse totale de hanche ; du côté paternel, une sœur (tante du propositus)
a présenté à deux reprises une phlébite après accouchement et l'un de ses deux enfants, un garçon de 8 ans, a présenté une
phlébite à l'occasion d'une immobilisation plâtrée.
Parmi les résultats biologiques suivants, recueillis 48 h après l'acte opératoire, le(les)quel(s) aurai(en)t pu vous faire prévoir
cette maladie thrombo-embolique ?
A - Temps de céphaline active : 28 sec (T = 31 sec)
B - Plaquettes : 380 000/mm3
C - Fibrinogène : 4, 5 g /l
D - Produits de dégradation du fibrinogène : 20 mcg/ml
E - Aucun des examens ci-dessus
Les quatre premières données sont normales ou subnormales.
Cinq jours après avoir commencé l'héparinothérapie, vous demandez un dosage d'antithrombine III. Le résultat est à 60 %.
Le(les)quel(s) des commentaire(s) suivant(s) est (sont) juste(s) ?
A - Le taux est dans les limites de la normale pour un homme de 20 ans
B - Un déficit congénital peut être suspecté
C - Ce déficit peut être en rapport avec le traitement par l'héparine
D - Ce déficit est normal en post-opératoire
E - Ce déficit traduit une hypovitaminose K
Ce déficit peut être congénital ou acquis (héparine, oestroprogestatif, syndrome néphrotique l'asparaginase, CIVD,
insuffisance hépatique).
En faveur d'un déficit congénital en antithrombine III, vous retenez :

A - Existence d'un déficit en antithrombine III chez les ascendants et collatéraux des propositus
B - Persistance du déficit sous antivitamine K
C - Persistance de déficit après sevrage du traitement par l'héparine
D - Persistance du déficit après injection IV de vitamine K
E - Persistance de déficit après injection de 3 unités de plasma frais congelé
Transmission autosomique dominante. Correction du déficit par injection de PFC ou d'AT III concentré.
Le déficit congénital en antithrombine III et de l'ensemble des éléments biologiques en votre possession ont finalement pu
être écarté : compte-tenu du contexte familial, quelle(s)
autre(s) pathologie(s) de l'hémostase devez-vous encore rechercher ?
A - Déficit congénital en facteur XII
B - Anticoagulant circulant type lupus
C - Déficit congénital en protéine C
D - Une augmentation de l'agrégation des plaquettes
E - Une augmentation du facteur Willebrand
Etiologie des maladie thromboemboliques familiales :
- déficit en protéine C
- déficit en protéine S
- déficit en antithrombine III.
5- Un homme de 25 ans, agriculteur, marié, sans enfant, doit être opéré d'une amygdalectomie. Dans ses antécédents on note
plusieurs épistaxis dans l'enfance et une hémorragie buccale importante, non explorée, il y a 5 ans, après une avulsion
dentaire. Son bilan d'hémostase pré-opératoire est le suivant :
- plaquettes : 275.10 exposant 9/l
- taux de prothrombine 78 %
- temps de céphaline avec activateur TCA - témoin = 30 sec. - malade = 50 sec.
- fibrinogène : 2,8 g/l
Ces résultats sont compatibles avec :

A - Une hémophilie A
B - Une hémophilie B
C - Une thrombopathie
D - Un traitement antivitamine K
E - Un anticoagulant circulant anti-facteur Vlllc.
Bonne(s) réponse(s) : A B
Sans commentaire.
Un examen autre d'hémostase aurait dû être demandé d'emblée dans le bilan pré-opératoire. Lequel ?
A - Temps de saignement
B - Agrégation plaquettaire à l'A.D.P.
C - Test d'adhésivité plaquettaire au verre
D - Test de Von Kaulla
E - Dosage des facteurs du complexe prothrombinique
Sans commentaire.
Cet examen (demandé à la question précédente) est pratiqué chez le patient et son résultat est anormal. Compte tenu de cette
nouvelle information et du bilan initial, un diagnostic parmi la liste suivante doit être évoqué en premier. Lequel ?
A - Hémophilie A
B - Hémophilie B
D - Anticorps anti-prothrombinase
E - Insuffisance hépatocellulaire
L'allongement concomitant du TS témoin d'une anomalie de l'hémostase primaire, et du TCA est très évocateur d'une maladie
de Willebrand.
Parmi les examens suivants, lequel (lesquels) demandez-vous pour confirmer ce diagnostic ?
A - Dosage du facteur Vlllc
B - Dosage du facteur V
C - Epreuve de Koller à la vitamine K
D - Dosage du cofacteur de la ristocétine
E - Recherche d'une insuffisance hépato-cellulaire
D - Mesure l'activité du facteur Willebrand.
Pour préparer l'intervention chirurgicale, quelle (s) thérapeutique (s) proposez-vous ?

A - Vitamine K intraveineuse
B - P.P.S.B. intraveineux
C - Préparation de facteur VIII
D - Transfusion de plaquettes
E - Injection de reptilase
Sans commentaire.
6- Une femme âgée de 63 ans (60 kgs), est connue depuis longtemps pour avoir une lithiase vésiculaire asymptomatique. Elle
présente depuis une dizaine de jours, un ictère rapidement progressif dont la séméiologie clinique et biologique est celle d'un
ictère par rétention. L'indication opératoire (cholécystectomie) est portée. A noter, dans ses antécédents, une phlébite avec
embolie pulmonaire survenue après hystérectomie pour fibrome il y a 10 ans. L'un de ses deux fils à subi une intervention
chirurgicale de la veine cave pour maladie thromboembolique sévère. Le bilan d'hémostase préopératoire très complet que vous
avez demandé est le suivant : taux de prothrombine : 45 % ; T. Céphaline activé : 38 sec (30 sec) ; T. Saignement Ivy vrai :
8mn 30sec ; Plaquettes : 180 000/mm3 ; Fibrinémie : 2,85 g/l ; V : 85 %, VII + X : 35 %; II : 4,5 % : antithrombine III : 110
%; Protéine C: 30 %.
Quel argument permettra d'écarter le diagnostic d'insuffisance hépatocellulaire sévère ?

A - Le taux de facteur II
B - Le taux de facteur V
C - La numération des plaquettes

D - Le taux de protéine C
E - Le taux de fibrinogène
Sans commentaire.
Quel(s) argument(s) permette(nt) d'évoquer le diagnostic d'hypovitaminose K ?

A - La notion d'ictère par rétention
B - L'association d'un T. de Quick et de Céphaline allongés
C - L'existence d'un taux de facteur V normal tandis que le taux des facteurs VII + X et II est diminué
D - Un taux bas de protéine C
E - L'association d'un Ivy à 8,30 min et d'une numération plaquettaire à 180 000/mm3
Sans commentaire.
L'intervention chirurgicale est programmée dans 3 jours. Quelle est l'attitude la plus logique pour préparer cette patiente à
l'intervention ?
A - Perfuser du PPSB 36 heures avant l'intervention
B - Perfuser du PPSB juste avant l'induction anesthésique
C - Donner de la vitamine K per os matin et soir jusqu'à l'intervention
D - Donner de la vitamine K par voie parentérale immédiatement
E - Perfuser du plasma frais congelé en per-opératoire
D - En trois jours la vitamine K a le temps d'agir par la synthèse des facteurs vitamines K dépendants.
Moyennant le traitement adéquat, vous avez corrigé les anomalies du temps de Quick et du temps de céphaline et
l'intervention s'est bien passée. Compte-tenu des antécédents, vous soumettez cette patiente à une héparinothérapie
préventive : 5 000 U d'héparine standard (calciparine) 2 fois par jour.
Quel est l'examen de laboratoire le plus démonstratif de l'efficacité du traitement ?
A - Un temps de saignement
B - Un temps de Quick
C - Un temps de céphaline activé
D - Une numération des plaquettes
Sans commentaire.
Au dixième jour post-opératoire, la malade, toujours sous héparine à la même dose, allait sortir, lorsqu'elle présente des
signes cliniques d'une embolie pulmonaire, qui est confirmée. Le bilan d'hémostase que vous demandez est le suivant : T. Quick
: 90% ; T. Céphaline Activé : 32 sec (30 sec) ; Fibrinogène : 3,80 g/l ; Antithrombine III : 75 % ;
Protéine C : 50 %. Comment interprétez-vous ces résultats ?
A - Le taux d'AT III discrètement perturbé est en rapport avec l'héparinothérapie
B - Il pourrait s'agir d'un déficit constitutionnel en AT III
C - Le taux bas de protéine C est lié à l'héparinothérapie
D - Le taux bas de protéine C est la conséquence d'une hypovitaminose K résiduelle
E - Il pourrait s'agir d'un déficit constitutionnel en protéine C
A - L'héparine interfère avec l'AT III et diminue son taux circulant.
D - Non, car le TQ s'est normalisé (la protéine C se corrige le plus précocement). La protéine C malgré un traitement par
vitamine K et la levée de l'ictère reste basse. Ceci confronté aux antécédents familiaux et personnels est très en faveur d'un
déficit constitutionnel.
Dans l'immédiat, quelle solution thérapeutique choisissez-vous ?

A - Maintenir le traitement par voie SC en augmentant la dose à 5 000 U x 3/jour
B - Arrêter la calciparine et prescrire une héparine de bas poids moléculaire : 1 injection SC/24h
C - Arrêter la calciparine et prescrire 8 000 U d'héparine par voie IV toutes les 6 heures
D - Administrer de l'héparine standard par voie IV à la pompe, à la dose de 32 000 U/24h
E - Arrêter d'urgence toute héparinothérapie au profit d'un traitement par les antivitamines K
Sans commentaire..Aucun membre de la famille n'est joignable pour effectuer une enquête familiale. Dix jours après avoir
commencé le traitement, vous redemandez un dosage d'antithrombine III : 65
% et de protéine C : 45 %. La malade souhaite rentrer chez elle. Quel traitement de consolidation lui proposez-vous pour les 6
prochains mois ?
A - Aspirine - Dipyridamole per os
B - Héparine sous-cutanée : 5 000 U x 2/jour
C - Hémoclar (glossettes)
D - Héparine de bas poids moléculaire : 1 mg SC/24h
E - Antivitamines K en cherchant à obtenir un INR à 3
Les AVK sont le traitement de choix des anticoagulations au long cours à titre préventif.
7- Monsieur P. Paul, 75 ans, a été hospitalisé en réanimation respiratoire depuis 12 jours en raison d'un état de choc lié à une
septicémie à Gram négatif. Outre les soins de réanimation comprenant une prévention de la maladie thromboembolique par
héparinothérapie IV (1000 UI toutes les 2 heures), il est perfusé par voie intraveineuse avec du soluté salé physiologique et
du sérum glucosé isotomique. A l'occasion de la surveillance biologique systématique, on relève le bilan suivant, communiqué
aussitôt au service :
Taux de prothrombine : 10 % ; TCA = 81''/32''; (V = 100 %; VII + X = 13 % ; II = 16 %) ; temps de thrombine = 36''/17" ;
temps de reptilase = 14"/13''; fibrinémie= 8 g/l.
- GR = 3,57.10 exposant 6/mm3; Hb = 11,1 g/dl; VGM = 90,3 micro3, CGM Hb = 34,5%.
- GB = 1 4.375/mm3 (PNN = 80 %, PE = 2 %, L = 13 %, Mo = 5 %).
Dans ce cas, quel diagnostic parmi les suivants peut-on invoquer ?

A - Avitaminose K
B - CIVD
C - Insuffisance hépatique sévère
D - Surdosage en héparine
E - Prélèvement fait par erreur sur Sintrom®
Tous les signes du diagnostic biologique d'une avitaminose K sont réunis :
- temps de Quick allongé
- TCK allongé
- facteur II, VII, X et IX diminués
- facteur V normal
- fibrinogène normal.
On aurait aussi : plaquettes normales.
Dans ce cas précis, l'allongement du TCA est consécutif à :

A - Déficit en facteur VII
B - Déficit en facteur II
C - Déficit en facteur IX
D - Hyperfibrinémie
E - Héparinothérapie
L'allongement du TCA est lié à l'avitaminose K par le biais du déficit en F IX qui est un facteur vitamine K dépendant
synthétisé au niveau du foie.
Parmi les éléments suivants capables d'allonger le temps de thrombine, indiquez celui qu'il faut invoquer en premier pour
expliquer l'allongement du temps de thrombine dans ce cas particulier :
A - Présence d'héparine
B - Présence de PDF
C - Dysfibrinogénémie
D - Hyperfibrinémie
E - Dysglobulinémie
Sans commentaire.
Peu de temps après la réception des résultats par le service on décide de replacer un cathéter sous-clavier. Dans ces
conditions indiquez parmi les propositions suivantes celle(s) que vous retiendrez pour corriger rapidement l'anomalie de
l'hémostase :
A - Injection IV de 60 ml de PPSB
B - Injection IM de 50 mg de vitamine KI
C - Arrêt de l'héparinothérapie
D - Perfusion de deux poches de plasma frais congelé
E - Perfusion d'un flacon de solution d'ATT III
La vitamine K sera injectée idéalement en perfusion intraveineuse courte de 100 à 150 mg à répéter 24 heures après.
L'injection intraveineuse sous forme de Bolus est à prescrire car elle peut s'associer à des réactions de type choc
anaphylactique.
8- A l'occasion de ses premières règles une jeune fille de 13 ans, présente des ménorragies profuses que diverses
thérapeutiques "coagulantes" (Reptilase, vitamine K1, Hémocaprol) n'ont pu arrêter. Elle est hospitalisée avec un état
d'anémie sévère ; on observe : dyspnée, vertiges, lipothymies.
L'examen clinique montre une pâleur impressionnante, une tachycardie régulière, sans organomégalie. L'auscultation pulmonaire
est normale.
Le bilan sanguin demandé en urgence apporte les éléments suivants :
Globules blancs : 13 000/mm3
Globules rouges : 1 820 000mm3
Hémoglobine : 5 g/100 ml
Hématocrite : 17 %
Volume globulaire moyen : 94 µ3
Hémoglobine glob. moyenne : 30 microg
Conc. hémo. glob. moyenne : 30 %
Plaquettes : 319 000/mm3
Myélocytes 6
Métamyélocytes 6
Erythroblastes : quelques.
Réticulocytes = 233 x 10 exposant 9/l
Coombs négatif
T.S. 12 minutes (normal inférieur ou égal à 5 minutes)
TCK 65 sec (T = 34 sec )
TP 100 %
Fibrinogène 4, 69/l.
Le bilan d'hémostase objective :
Facteur XII 92 %
Facteur XI 87 %
Facteur IX 112 %
Facteur VIII 26 %.
L'interrogatoire apprend que le père a du être abondamment transfusé à l'occasion d'une intervention chirurgicale mineure ;
trois autres enfants et la mère sont en parfaite santé.
Avant d'instituer un traitement, un autre examen complémentaire est indispensable pour lequel le prélèvement doit être fait
de suite sous peine de voir les résultats modifiés par la thérapeutique. Lequel ?
A - Dosage de l'antithrombine
B - Immuno-électrophorèse
C - Myélogramme
D - Dosage du facteur VII
E - Dosage de l'antigène Willebrand
Il s'agit probablement d'une maladie de Willebrand étant donné le tableau d'hémostase avec baisse modérée du F VIII
coagulant, allongement du TCK avec un temps de Quick normal, allongement du TS en ivy. La transmission autosomique
dominante probable va aussi en faveur de ce diagnostic. On rappelle qu'il existe cependant des formes autosomiques
récessives de la maladie.
Vous décidez de transfuser pour corriger l'anémie ; il s'agit d'une première transfusion : quelle(s) est (sont) la ou les
détermination(s) que vous demanderez au préalable ?
A - Groupage simple ABO et rhésus standard
B - Phénotype érythrocytaire complet
C - Groupage HLA
D - Recherche d'anticorps irréguliers anti-érythrocytaires
E - Recherche d'anticorps anti-leucocyto-plaquettaires
Sans commentaire.
Par quel produit thérapeutique traiterez-vous le syndrome hémorragique ?

A - Concentré plaquettaires standard
B - Fraction P.P.S.B.
C - Fraction anti-hémophilique A
D - Plasma frais congelé dépourvu de cryoprécipité
E - Plasma lyophilisé
Il s'agit de cryoprécipité lyophilisé qui apporte le facteur Willehand à raison d'environ 900 UI de VIII : AG. L'action sur le
temps de saignement étant brève, il faudra renouveler les injections toutes les huit heures. Elle est obtenue avec 30 U/kg au
moins.
Un hémogramme comparable à celui qui accompagne cette observation peut s'observer dans une ou plusieurs des situations ci-
dessous ; laquelle ou lesquelles ?
A - Leucémie myéloïde chronique
B - Hémolyse aiguë
C - Leucémie aiguë
D - Aplasie médullaire
E - Infection bactérienne aiguë
Il s'agit des causes étiologiques d'hyperleucocytose avec myélémie. La LMC n'est pas à retenir ici car le tableau typique n'a
aucune raison de comporter une anémie régénérative.
Un traitement permet dans certains cas d'accroître le taux plasmatique de la protéine déficitaire au cours de cette maladie ;
quel est-il ?
A - Indométacine
B - Propranolol
C - D-amino D-Arginine Vasopressine (DDAVP)
D - Acide folinique
E - Vitamine B6
Sans commentaire.
9- Pierre D..., âgé de dix huit mois, est hospitalisé en pédiatrie pour un volumineux hématome frontal consécutif à une chute.
C'est un deuxième enfant, il a une soeur âgée de trois ans. Il est né à terme, sans problème obstétrical ni néonatal, et son
développement staturo-pondéral et psychomoteur a été normal. On a cependant noté chez lui, très tôt, l'apparition fréquente
d'ecchymoses ou d'hématomes provoqués par des traumatismes souvent minimes, et cette tendance s'aggrave depuis les
premiers pas. L'enquête ne permet de découvrir aucune prédisposition familiale hémorragique.
Le premier bilan d'hémostase a donné les résultats suivants :
- Temps de saignement (IVY = incision) : 6 minutes.
- Plaquettes : 380.10 exposant 9/l (380.000/mm3
- Temps de Quick = 88 %
- Temps de céphaline kaolin = 98 secondes pour un témoin à 35 secondes
Ce premier bilan d'hémostase peut être complété et il faudra faire en priorité :

A - Un temps de coagulation
B - Un temps de Howell
C - Un thrombo-élastogramme
D - Une étude de la rétraction du caillot
Sans commentaire.
Compte-tenu des données biologiques et du tableau clinique, quel(s) déficit(s) de l'hémostase est-il possible d'écarter
d'emblée ?
D - Facteur Stuart (X)
E - Aucun des déficits ci-dessus

Bonne(s) réponse(s) : A B C D
A, B, C et D s'accompagnent d'un allongement du temps de Quick.
Le déficit constitutionnel sévère en facteur Hageman (XII) a une expression biologique de base analogue à celle de cette
observation. Lequel des arguments ci-dessous peut-il être retenu contre ce diagnostic ? Le déficit en facteur Hageman (XII) :
A - Est inexistant en Europe
B - Ne se révèle qu'à l'âge adulte
C - Ne s'exprime que par un purpura pétéchial spontané
D - N'entraîne d'hémorragies qu'en cas d'intervention chirurgicale
E - Ne s'accompagne d'aucune manifestation hémorragique
Les déficits en facteur XII comme les déficits en prékallicrénine et en kininogène de haut poids moléculaire sont des
découvertes fortuites par la constatation d'un allongement important du temps de coagulation, lors d'un examen systématique.
Le diagnostic précis repose sur le dosage spécifique du facteur. Il n'y a aucun signe hémorragique et ces déficits ne
nécessitent pas de traitement, même en situation chirurgicale.
Une hémophilie A peut expliquer l'ensemble de ce tableau. Quelle(s) donnée(s), déjà recueillies ou restant à recueillir est
(sont) en faveur de ce diagnostic plutôt que de celui de la maladie de Willebrand ?
A - Temps de saignement normal
B - Absence de thrombopénie
C - Résistance capillaire normale
D - Activité coagulante du facteur VIII (VIII c) à 1%
E - Normalité du taux de facteur Willebrand
Bonne(s) réponse(s) : A B D E
- Le temps de saignement dans la Maladie de Willebrand est augmenté en raison de la diminution du taux du facteur
Willebrand ou à des anomalies qualitatives de ce facteur.
- Il existe des formes de maladie de Willebrand avec thrombopénie notamment dans les formes II B de la maladie,
caractérisées par une augmentation de l'aggrégation plaquettaire induite à la ristocétine.
- Le taux du F VIII est diminué dans la maladie de Willebrand mais en général en 10 et 40%.
- Le taux du Facteur Willebrand est normal dans l'hémophilie A. Cependant, il peut être également normal dans les formes II
A, II B et II C de la maladie de Willebrand ou l'anomalie est qualitative.
Parmi les règles suivantes, indiquer celle(s) qu'il conviendra d'appliquer chez ce sujet hémophile :
A - Interdiction de toute activité sportive, même réduite
B - Interdiction des antalgiques salicylés
C - Interdiction des injections intramusculaires
D - Contre-indication de toute vaccination
E - Surveillance clinique articulaire et musculaire à intervalles réguliers
Bonne(s) réponse(s) : A B C E
Sans commentaire.
10- Une femme âgée de 63 ans (60 kg), est connue depuis longtemps pour avoir une lithiase vésiculaire asymptomatique. Elle
présente, depuis une vingtaine de jours, un ictère par rétention rapidement progressif. L'indication opératoire est portée. A
noter, dans ses antécédents, une phlébite avec embolie pulmonaire survenue après hystérectomie pour fibrome il y a 10 ans.
L'un de ses deux fils a subi une intervention chirurgicale de la veine cave pour maladie thromboembolique sévère. Le bilan
d'hémostase pré-opératoire très complet que vous avez demandé est le suivant :
T. Quick : 45 % ; T. Céphaline activé : 38 s (30 s) ; T. saignement IVY vrai : 5 min ; Plaquettes : 180 000/mm3 ; Fibrinogène :
2,85 g/l ; V : 85 % ;
VII + X : 35 % ; II : 45 % ; Antithrombine III : 110 % ; protéine C : 25 %.
Quels arguments permettent d'écarter le diagnostic d'insuffisance hépatocellulaire sévère?

A - Le taux de facteur II à 45 %
B - Le taux de facteur V à 85 %
C - Le taux d'antithrombine III à 110 %
D - Le taux de protéine C à 25 %
E - Le taux de fibrinogène à 2,85 g/l
Le facteur V et le fibrinogène sont synthétisés par le foie. Le facteur V n'est pas vitamino-K dépendant.
Quels arguments permettent d'affirmer le diagnostic d'hypovitaminose K?

A - La notion d'ictère par rétention

B - La notion de phlébite dans les antécédents
C - L'existence d'un taux de facteur V normal tandis que les taux des facteurs
VII + X et II sont diminués
D - L'association des anomalies décrites ci-dessus (proposition C) et d'un taux
bas de protéine C
E - L'association d'un IVY à 5 min et d'une numération plaquettaire à 180 000/mm3
Sans commentaire.
L'intervention chirurgicale est programmée dans 48 heures. Quelle est l'attitude la plus logique pour préparer cette patiente
à l'intervention?
A - Transfuser du PPSB 36 heures avant l'intervention
B - Transfuser du PPSB juste avant l'anesthésie
C - Donner de la vitamine K per os matin et soir jusqu'à l'intervention
D - Donner de la vitamine K par voie parentérale (IV) immédiatement
E - Transfuser du plasma frais congelé en per-opératoire
Sans commentaire.
Vous avez corrigé les anomalies du temps de Quick et du temps de céphaline et l'intervention s'est bien passée. Une
héparinothérapie préventive à faibles doses (calciparine) 2 fois par jour est prescrite. Parmi les examens de laboratoire
suivants, quel est celui qui est utile pour la surveillance du traitement?
A - Un temps de saignement
B - Un temps de Quick
C - Un temps de céphaline activé
D - Une numération des plaquettes
Sans commentaire.
Au 10e jour post-opératoire, la malade, toujours sous héparine à la même dose, présente une embolie pulmonaire. Aucun
membre de la famille n'est joignable pour effectuer une enquête familiale. Dix jours après avoir commencé le traitement de
l'embolie pulmonaire vous redemandez un dosage d'antithrombine III : 65 % et de protéine C : 35 %. Vous concluez que :
A - Le taux d'antithrombine III, discrètement perturbé, est en rapport avec l'héparinothérapie
B - On est en présence d'un anticoagulant circulant non thérapeutique
C - Le taux bas de protéine C est lié à l'héparinothérapie
D - Le taux bas de protéine C est la conséquence d'une hypovitaminose K résiduelle
E - Il pourrait s'agir d'un déficit constitutionnel en protéine C
Sans commentaire.

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Physiologie de l’hémostase et principes de son exploration

Dans la descendance d'un homme atteint d'hémophilie A (déficit en facteur VIII) :

L'anti-thrombine III est un inhibiteur physiologique :

Le temps de saignement est habituellement allongé dans :

Dans une maladie de Willebrand sévère :

3 - Il existe un défaut d'agrégation des plaquettes à l'ADP

Le temps de Quick est allongé dans :

D - Non, n'entraîne ni thrombopénie, ni baisse du fibrinogène ou du facteur V.

Une hyperplaquettose peut être due à :

Le temps de Céphaline Kaolin :

Les antivitamines K sont des anticoagulants :

Quelle est la cause probable des résultats biologiques suivants :

Au cours des syndromes de coagulation intravasculaire disséminée confirmé(s) existe(nt) :

- facteurs II, VII, X faiblement diminués

Il n'y a pas de risque hémorragique dans le déficit en facteur :

Un inhibiteur acquis de type anti-prothrombinase expose le patient à un risque :

Le temps de céphaline kaolin est allongé dans :

B et C - Exposent à un risque hémorragique par surdosage en AVK.

Les héparines de bas poids moléculaire sont :

Une thrombose récidivante peut être provoquée par :

Dans l'hémophilie A majeure, l'exploration biologique met en évidence :

Dans laquelle (lesquelles) de ces affections observe-t-on une thrombopénie ?

Chez un hémophile A, le bilan d'hémostase montre typiquement :

C - Administrer 25 mg de vitamines K par voie intramusculaire

Un allongement du temps de saignement doit évoquer :

Chez l'hémophile A, les risques de complications du traitement substitutif comportent :

Au cours des syndromes de coagulation intravasculaire disséminée confirmés existe(nt) :

Le temps de Quick est habituellement normal dans :

Le temps de saignement est habituellement allongé dans :

A: allongement du temps de Quick seul - TCA normal

L'allongement du temps de Quick peut révéler:

Le temps de céphaline avec activateur est nettement allongé en cas de :

3 - Oui, mais ne sert pas de surveillance.

Un allongement du temps de Quick peut s'observer dans :

Le mécanisme physiopathologique d'immunisation foeto-maternelle dans le système rhésus est lié :

Un allongement du temps de céphaline avec activateur est observé lors :

Quel geste thérapeutique vous semble convenir à cet état ?

Les résultats de ce bilan d'hémostase préliminaire sont en théorie compatibles avec :

Quel traitement d'urgence est indiqué ?

En dehors du traitement substitutif, ce malade est justifiable d'un traitement par :

En faveur d'un déficit congénital en antithrombine III, vous retenez :

Ces résultats sont compatibles avec :

Pour préparer l'intervention chirurgicale, quelle (s) thérapeutique (s) proposez-vous ?

Quel argument permettra d'écarter le diagnostic d'insuffisance hépatocellulaire sévère ?

C - La numération des plaquettes

Quel(s) argument(s) permette(nt) d'évoquer le diagnostic d'hypovitaminose K ?

Dans l'immédiat, quelle solution thérapeutique choisissez-vous ?

Dans ce cas, quel diagnostic parmi les suivants peut-on invoquer ?

Dans ce cas précis, l'allongement du TCA est consécutif à :

Par quel produit thérapeutique traiterez-vous le syndrome hémorragique ?

Ce premier bilan d'hémostase peut être complété et il faudra faire en priorité :

E - Aucun des déficits ci-dessus

Quels arguments permettent d'écarter le diagnostic d'insuffisance hépatocellulaire sévère?

Quels arguments permettent d'affirmer le diagnostic d'hypovitaminose K?

A - La notion d'ictère par rétention

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