SOMMAIRE

INTRODUCTION.

1.GENERALITES :
1.1.Définition et nomenclature.......................................................................................2
1.2.Propriétés physicochimiques...................................................................................3

2.METABOLISME :
2.1.Principales sources en vitamine A.........................................................................3
2.2.Voies d’absorption........................................................................................................4
2.3.Transport et distribution...........................................................................................5
2.4.Stockage.............................................................................................................................5
2.5.Elimination.......................................................................................................................6

3.ROLE PHYSIOLOGIQUE................................................................7

4.LES APPORTS NUTRITUONNELS CONSEILLES EN

VITAMINE A.......................................................................................7

5.VARIATIONS PATHOLOGIQUES :
5.1.Hypovitaminose A (carence )..................................................................................8
5.2.Hypervitaminose A.......................................................................................................8
5.3.Hypervitaminose et tératogenèse..........................................................................8

6.LA VITAMINE A ET L’INDUSTRIE AGROALIMENTAIRE :

6.1Compléments alimentaires à base de vitamine A.............................................9

REFERENCEMENT BIBLIOGRAPHIQUE...................................10
 INTRODUCTION :

L’alimentation de l’Homme se compose de macronutriments, glucides, lipides et

protéines, ainsi que de micronutriments tels que les minéraux, les oligoéléments mais
aussi les vitamines notamment LA VITAMINE A .
Utilisés depuis l’antiquité dans l'élaboration de remèdes naturels pour traiter
différents problèmes de santé, sans toujours connaître leurs principes actifs.
C’est en 1913, lors de l’étude d’un foie de morue que l’on identifia une vitamine pour
la première fois. C’est d’ailleurs la raison pour laquelle elle porte le nom de la première
lettre de l'alphabet.
Mais ce n’est qu’en 1930 que Paul Karrer a pu définir sa structure chimique et
comprendre sa fonction dans l’organisme. Dans les années 40, la vitamine a été
synthétisée pour la première fois dans la rétine. Dont le nom rétinol.
C’est à partir de là que l’on a pu comprendre l’importance pour le corps humain,
notamment la croissance des enfants. Depuis cette époque, la vitamine A est sujette à
de nombreuses recherches et études.

1- GENERALITES :
1-1- Définition et nomenclature :

La vitamine A (C20H30O) ou rétinol dans sa forme biologiquement active, est un

micro nutriment liposoluble, hydrophobe essentiel impliqué dans de nombreuses
fonctions biologiques,
Elle existe sous forme de rétinol, de rétinal, d'acide rétinoïque, et de rétinyl
phosphate. Ces différentes molécules sont altérer par l’oxygène de l’air, et cette
altération est amplifiée par la lumière et la chaleur
Elle est apportée à l’organisme sous la forme de différents précurseurs présents dans
notre alimentation

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 1-2- Propriétés physico-chimiques :

Le rétinol est formé d’un noyau β-ionone sur lequel se greffe une chaîne composée
de deux unités isopréniques portant une fonction alcool terminale. Les
caractéristiques structurales du rétinol déterminent ses propriétés physico-
chimiques et ses fonctions. C’est ainsi que la structure isoprénoïde du rétinol
détermine sa liposolubilité. Les dérivés biologiquement actifs sont obtenus par
oxydation en rétinaldéhyde ou en acides rétinoïques (acides rétinoïques tout-trans, 9-
cis-ou 13-cis).
L’estérification de la fonction alcool primaire par un acide gras, le plus souvent
l’acide palmitique, produit des esters de rétinol, qui constituent la forme de stockage
de la vitamine A dans l’organisme.
La présence de doubles liaisons sur la chaîne latérale entraîne des possibilités
d'isomérisation qui confèrent une spécificité d’action aux différentes substances
dérivées du rétinol.
La présence conjointe de la fonction alcool et de doubles liaisons rend la vitamine A
très sensible à l’oxydation.

2- METABOLISME :

2-1- Principales sources en vitamine A :

Le terme vitamine A regroupe toutes les substances ou leurs dérivés qui présentent
une structure chimique et des effets biologiques similaires. La vitamine A existe sous
quatre formes, Cependant on ne parlera que de la “vitamine A” et non pas de “A1”,
“A2”, “A3” ou “A4”
Dans la nomenclature chimique internationale, on parlera de rétinoïdes. Parmi ces
rétinoïdes, c’est le rétinol qui est la forme la plus active et directement assimilable par
l’organisme on le retrouve dans animaux, notamment les huiles de poissons gras, le
beurre, les œufs.
Les caroténoïdes (dont le plus connu est le bêta-carotène) sont les précurseurs de la
vitamine A, on parle de provitamine A. Dans le corps (au niveau intestinal), les
provitamines A sont transformées en vitamine A (rétinol), ils sont présents en grande
quantité chez certains végétaux (carottes, abricots, épinards, potirons

La vitamine A s’obtient par transformations en chaîne :

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 carotènes (précurseurs) → palmitate de rétinyle(vitamine A
préformée) → rétinol (vitamine A préformée) → rétinol (vitamine A active)
→ acide rétinoïque (vitamine A active)

Nom (fonction) Rôle Origine

Carotènes, surtout le bêta- Précurseurs de la vitamine A Fruits et légumes de
carotène, mais aussi l’alpha- (aussi appelés provitamines couleur jaune, orange ou
carotène, le gamma-carotène, A) rouge
et le xanthophylle bêta-
cryptoxanthine
Palmitate de rétinyle (ester) Vitamine A préformée (pour le Viandes (ex : foie de veau),
stockage dans le foie) poissons (ex : foie de
morue) et produits laitiers
(s’obtient par
transformation des
carotènes absorbés)
Rétinol (alcool) Vitamine A préformée S’obtient par
transformation du
palmitate de rétinyle dans
l’intestin (réversible)

Rétinal (aldéhyde) S’obtient par
Vitamine A active (pour la transformation du rétinol
santé des yeux) (réversible)
Acide rétinoïque (acide) Vitamine A active (pour la S’obtient par
santé des os, des muqueuses, transformation du rétinal
et de la peau) par oxydation
(irréversible)

2-2- Voies d’absorption :

L’absorption des caroténoïdes se fait dans les enthérocytes de l’intestin grêle par
diffusion passive mais possiblement facilitée aussi, par un récepteur-transporteur
membranaire de classe B et type I (SR-BI) se trouvant sur la membrane des cellules
de la bordure en brosse intestinale.
Des études ont montré un processus saturable in vitro. La cuisson des aliments
améliore les taux d’absorption, notamment pour le β-carotène. Dans les
enthérocytes les caroténoïdes sont d’abord oxydés pour obtenir leur clivage. Une
molécule de bêta-carotène, par hydrolyse et clivage symétrique sous l'influence
d'une enzyme caroténoïde-oxygénase, donne deux molécules de RAL qui peut
ensuite soit être réduit vers ROL, par une rétinaldéhyde réductase ou oxydé vers AR
par une des RALDH 1, 2, 3,4.
Par contre, les deux autres carotènes (alpha et gamma) ne donneraient naissance
qu'à une seule molécule de vitamine A.

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D’autres études suggèrent aussi un clivage asymétrique. Il en résulte deux molécules
de β-apocarotènal avec des chaines de différentes longueurs. Les deux molécules, en
fonction de leur longueur, vont être transformées en RAL ou AR par l’intervention
catalytique d’enzymes différentes. Il y aurait aussi une voie métabolique mineure de
production directe d’AR associée avec l’oxydation mitochondriale directe (donc sans
l’intermédiaire RAL) des produits du clivage asymétrique du β- carotène.
Les esters de retinol (RE), sont hydrolysés d’abord dans la lumière intestinale, par
des enzymes d’origine pancréatique triglycéride-lipase pancréatique (PTL) et
ensuite sur la surface des enthérocytes par la rétinyl-ester hydrolase (REH) et la
Phospholipase-B de la bordure en brosse de l’intestin (PLB), pour former du ROL qui
va pénétrer ensuite dans la paroie intestinale.
En doses physiologiques le ROL libre passe dans les enthérocytes facilité par un
transporteur membranaire saturable du ROL (RT), mais à grandes doses c’est un
transport passif.
Le rétinol ainsi internalisé est capté par la CRBP II localisée dans les cellules
intestinales puis trans-estérifié en palmitate par action de la lecithine retinol acyl
transferase (LRAT) et passe ensuite dans la circulation générale incorporé aux
chylomicrons (Blomhoff, 1994).

2-3- Transport et distribution :
Les ERs hydrolysés dans les hépatocytes typiques ou étoilées produisent le ROL
nonestérifié qui va se lier à la RBP, protéine de transport secrétée en grande quantité
dans les hépatocytes. Ce complexe ROL-RBP4 va être ensuite sécrété dans le plasma
et tout de suite associée à la protéine transthyrétine (TTR). La TTR servirait à
prévenir la filtration glomérulaire du complexe ROL-RBP lors du passage du sang
dans les reins. Il ne faut pas oublier que l’assimilation extra-hépatique des résidus
des CM ( chylomicrons ) est aussi trés importante dans l’acheminement des ERs et
caroténoïdes vers différents tissus cibles : moelle osseuse, cellules sanguines
périphériques, rate, tissue adipeux, muscles squelettiques, reins
Ce transport direct ( sans impliquer le foie ) de retinoides de l’intestin grêle vers des
tissus cible est peut-être un mécanisme complémentaire dans l’homéostasie du ROL,
qui prend une place très importante lorsque la voie principale de transport du ROL
(via la protéine de transport RBP4) à partir des réserves de vit A du foie est
physiologiquement perturbée .

2-4- Stockage :
Les chylomicrons CMRE sortent des enthérocytes dans le système lymphatique,
arrivent dans la circulation sanguine générale et ensuite dans le foie (le principal
organe de stockage de la vitamine A) où des enzymes rétinyl-ester hydrolases (REH)
transforment de nouveau les ERs en ROL. En fait le ROL subit plusieurs fois, autant
dans les hépatocytes que dans les celules hépatique étoilées, un processus de
récyclage: hydrolyse, sécrétion, estérification, emmagasinage, avant son utilisation
finale. Dans le foie, la vitamine A est stockée sous forme d’esters (palmitate) de
rétinol (ER) majoritairement dans les cellules hépatiques étoilées (cellules Ito) sous
forme d’inclusions alvéolaires lipidiques et un peu dans les hépatocytes typiques . Au
besoin, des enzymes REH peuvent hydrolyser de nouveau les ER en ROL autant dans
les hépatocytes étoilées (cellules Ito) que dans les hépatocytes typiques. Dans les
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hépatocytes typiques ce ROL est (selon besoins) soit oxydé vers l’AR sur la voie
métabolique régulière pour usage interne de l’hépatocyte, soit lié au «retinol-binding
protein» (RBP) - associé à la protéine transthyrétine (TTR) et sécrété dans la
circulation, soit transféré (en tant que réserve intermédiaire de ROL rapidement
disponible), vers les cellules hépatiques étoilées (cellules Ito). (Blaner 2009). Ici il
complétera la réserve de ROL intermédiaire obtenu directement dans ces
hépatocytes étoilées (cellules Ito) par hydrolyse de-novo de leur propre réserve
d’esters (ER) (palmitate de rétinol). Cette réserve intermédiaire de ROL des
hépatocytes étoilées (cellules Ito) peut-être ensuite (toujours selon besoins) soit
utilisée dans le foie en rétroaction vers les hépatocytes typiques, soit rétro-estérifiée
vers la réserve principale de ER, soit liée au « rétinol-binding protein » (RBP) -
associé à la protéine transthyrétine (TTR) et sécrété dans la circulation a destination
des tissues extra-hépatiques cibles.

2-5- Elimination :
Une quantité minime du rétinol est excrétée par le rein. Le rétinol est métabolisé
essentiellement par la voie de l’acide rétinoïque ; après oxydation de ce dernier, les
métabolites ainsi formés sont glucuroconjugués au niveau du foie et excrétés dans la
bile.

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 3- ROLE PHYSIOLOGIQUE :
Le rôle de la vitamine A dans la vision a été pressenti depuis des millénaires, mais le
caractère indispensable de cette vitamine tient au rôle fondamental de l’acide
rétinoïque dans la régulation de l’expression du génome.
L’AR est la forme active principale de la vitamine A qui régule l’expression des gènes
en tant que ligand des récepteurs nucléaires spécifiques, les RARs et RXRs. Il peut
moduler l’expression génique par l’activation ou la répression de la transcription de
gènes. Il contrôle ainsi des gènes impliqués dans sa propre autorégulation par feed-
back dans la chaine métabolique, des gènes impliques dans l’embryogénèse et le
développement rénal ou différents gènes comme PPAR . Un excès ou une déficience
en AR sont toxiques surtout pour l’embryon et plusieurs pathologies y sont associées
(calcification des tissus mous, toxicité et xérophtalmie, immunodéficience, etc.)d’où
l’importance d’un bon équilibre d’AR in-vivo . La concentration d’AR dans les tissus
cibles est donc hautement contrôlée via l’expression des enzymes de la synthèse et
du catabolisme de l’AR.

4- LES APPORTS NUTRITUONNELS CONSEILLES EN

VITAMINE A :
Les besoins en vitamine A varient selon l'âge et le sexe entre 400 et 1000 ER
(Equivalent rétinol) par jour soit 1400 à 3300 UI (unités internationales) par jour.

Apports quotidiens conseillés en vitamine A

Les apports en vitamine A s'expriment en équivalent rétinol (ER) ou en unités
internationales (UI)
1 ER = 3,333 UI

Nourrissons < 6 mois 1400 UI / 400 ER

Enfant de 6 à 12 mois 1400 UI / 400 ER
Enfant de 1 à 3 ans 1400 UI / 400 ER
Enfant de 4 à 9 ans 2000 UI / 600 ER
Enfant de 10 à 12 ans 2670 UI / 800 ER
Adolescents 3300 UI / 1000 ER
Adolescentes 2670 UI / 800 ER
Homme adulte 3300 UI / 1000 ER
Femme adulte 2670 UI / 800 ER
Femme enceinte 4000 UI / 1200 ER
Femme allaitant 4600 UI / 1400 ER

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 5.VARIATIONS PATHOLOGIQUES :
En dehors du mécanisme de la vision, les effets physiologiques de la vitamine A
sont l’expression phénotypique du couplage de l'ART en tant que ligand aux
récepteurs nucléaires RAR et RXR. Plusieurs voies métaboliques sont influencées
simultanément ou subséquemment par la vitamine A et les rétinoïdes, de sorte qu’un
déficit ou excédent en vitamine A affecte tant l’intégrité épithéliale, que l’immunité
ou la vision, etc.
Ainsi un trouble grave de métabolisme de la vitamine A dans un système
physiologique, peut engendrer des conséquences pathologiques en cascade sur
d’autres fonctionnalités de l’organisme.

5-1- Hypovitaminose A (Carence ) :

On distingue trois causes d’hypovitaminose A :

les carences d’apport, les défauts d’absorption intestinale et les perturbations
du stockage liées aux hépatopathies.
La carence d’apport est souvent aggravée par une malnutrition protéino-
énergétique.
Les défauts d’absorption ou les malabsorptions des graisses sont des causes
fréquentes d’hypovitaminose A : maladie cœliaque, sprue, mucoviscidose ou fibrose
kystique chronique du pancréas, atrésie des voies biliaires.
Les hépatopathies telles la cirrhose alcoolique ou post hépatique,
l’hépatite chronique active entraînent des syndromes carentiels par défaut de
stockage des esters de rétinyle, par déficit de synthèse de la RBP et par défaut de
relargage du rétinol.
Le zinc intervient au niveau de la mobilisation de la vitamine A. La déficience en zinc
est souvent associée à des teneurs plasmatiques basses en rétinol malgré des
réserves hépatiques en vitamine A normales.

5-2- Hypervitaminose A :
L’hypervitaminose A est essentiellement due à un excès d’apport par automédication
prolongée, mais aussi par consommation importante de foies d’animaux ou d’huile
de foie de poisson. Elle peut se rencontrer si la synthèse de RBP est basse (carence
protéique, carence en zinc, hépathopathies), le transport du rétinol étant
incomplètement assuré. La vitamine A s’accumule dans les tissus et peut être
toxique.
Certaines pathologies : glomérulonéphrite, hyperlipémie, diabète, insuffisance rénale
chronique, hypothyroïdie peuvent induire une hypervitaminose A chronique.

5-3- Hypervitaminose et tératogenèse :

La vitamine A possède une action tératogène irréversible sur le fœtus, d’où la
recommandation pour la femme enceinte de consommer en quantité modérée
les aliments riches en vitamine A et d’éviter les "supplémentations" en vitamine A
sans avis médical. Ces apports doivent être égaux ou inférieurs à 1 000 μg, ou 3 300
8
UI/ jour. De même, pour tout traitement à base de vitamine A ou de ses dérivés, chez
une femme en âge de procréer, une contraception efficace est obligatoire et doit être
poursuivie au moins un mois après l’arrêt du traitement par l’acide rétinoïque et un
an pour les rétinoïdes aromatiques.
Chez le fœtus, la nature et l’intensité des malformations dépendent du stade du
développement embryonnaire. Les malformations intéressent le système nerveux, le
crâne et le squelette, l’appareil urinaire, et le cœur.

6- VITAMINE A ET L’INDUSTRIE AGROALIMENTAIRE :

6-1- Complément alimentaire à base de vitamine A :
Les compléments alimentaires sont définis comme étant « des denrées alimentaires
dont le but est de compléter un régime alimentaire normal et qui constituent une
source concentrée de nutriments ou d’autres substances ayant un effet nutritionnel
ou physiologique ». Ces produits sont destinés à être pris par voie orale et sont
conditionnés en doses sous forme de comprimés, gélules, pastilles, ampoules.

Le Journal of the American Medical Association (JAMA) a publié le 21 juin 2022 des
travaux effectués par un groupe de travail américain appelé le « US Preventive
Services Task Force » démontrant que si certains compléments alimentaires ne
représentent aucun bénéfice pour la santé Certains peuvent en revanche avoir des
impacts néfastes.
C’est le cas notamment des suppléments de bêta-carotène.
Un complément alimentaire utilisé particulièrement lors de la saison estivale,
puisque le bêta-carotène favoriserait le bronzage. Néanmoins, sans avis médical, le
corps le transformerait en vitamine A, qui pourrait ainsi devenir nocive pour la santé
à haute dose (hypervitaminose )

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RÉFÉRENCEMENT BIBLIOGRAPHIQUE :

. MANOLESCU, Daniel Constantin, NIVEAUX DE VITAMINE A (RÉTINOL et
ACIDE RÉTINOÏQUE) MESURÉS DANS LE SANG DE CORDON OMBILICAL ET
DÉVELOPPEMENT RÉNAL DES NOUVEAU-NÉS, Mémoire en nutrition.Université de
Montréal la Faculté des Études Supérieures, 2009, 164 p.

. BENEFIT-ROUSSELOT, Dominique et al.,Cahier de formation biologie médicale, les
vitamines, n°38, 2007, p 13-27


. POUCHIEU Camille. COMPLÉMENTS ALIMENTAIRES : CONSOMMATION
ET FACTEURS ASSOCIÉS EN POPULATION GÉNÉRALE ET DANS DES GROUPES
SPÉCIFIQUES – MODULATION DU RISQUE DE CANCER, mémoire en Épidémiologie-
Santé Publiquen.UNIVERSITE PARIS 13
EQUIPE DE RECHERCHE EN EPIDÉMIOLOGIE NUTRITIONNELLE, 2014, 263 p.
. Solidarites-sante.gouv.fr, Ministère de la santé et de la prévention.[en ligne].2022
Disponible sur https://solidarites-sante.gouv.fr/sante-et-environnement/denrees-
alimentaires/article/complements-alimentaires

. DRIBAULT Hermine, Les vitamines : Intérêt d’une supplémentation à visée
préventive ou curative chez l’Homme, mémoire en pharmacie. Université de
POITIERS, Faculté de Médecine et de Pharmacie, 2014, 108 p


. Anses.fr,
Disponible sur https://www.anses.fr/fr/content/vitamine-
carot%C3%A9no%C3%AFdes-provitaminiques

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