La Checklist de La Médecine Vasculaire

BIBLIOTHEQUE DE LA RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCIENCE MEDICALE

LA CHECK-LIST
DE LA
MÉDECINE
VASCULAIRE
LA CHECK-LIST
DE LA
MÉDECINE
VASCULAIRE
Jean-Pierre LAROCHE
Pierrick HENNETON
doin
Doin
Éditions John Libbey Eurotext
30, rue Berthollet
94110 Arcueil, France
e-mail : contact@jle.com
http: //www.jle.com
John Libbey Eurotext Plc

42-46 High Street
Esher KT109QY
United Kingdom
© John Libbey Eurotext, Paris, 2020. Tous droits réservés.
ISBN : 978-2-7040-1665-5
Il est interdit de reproduire intégralement ou partiellement le présent ouvrage sans autorisation de

l’éditeur ou du Centre français d’exploitation du droit de copie (CFC), 20, rue des Grands-Augustins
– 75006 Paris.
Préface
Lorsque Jean-Pierre Laroche et Pierrick Henneton m’ont demandé de

composer une préface pour un livre intitulé La Check-list de la médecine vas-
culaire, je me suis posé la question de savoir si je devais l’écrire en français ou
en anglais. Car un livre résolument francophone dont le titre est centré sur le
terme anglais Check-List s’apparente à un oxymore. Pourquoi ne pas adopter
la traduction française citée par les auteurs : liste de vérification ou bien liste de
contrôle ? N’y voyons nul snobisme anglophile de la part de ses concepteurs ;
il faut bien l’avouer, Check-list, avec ou sans trait d’union, nous parle plus que
sa traduction. Il en va ainsi, n’en déplaise aux thuriféraires de la langue fran-
çaise, d’autres anglicismes entrés dans notre vocabulaire, check-up, business,
come-back, sponsor ou scoop. Chacun pourtant a son équivalent en français,
mais il manque à leur traduction bilan, affaires, retour, patron, information,
cette connotation exotique venue d’outre-Manche ou outre-Atlantique qui
résonne en nous autrement, avec plus de précision. Ainsi, un bilan évoque
plus la collecte d’informations que son exhaustivité ; faire du business est plus
noble et paraît plus inventif que faire des affaires ; un retour peut n’être que
la suite logique et banale d’un aller simple, il lui manque le côté surprenant
voire événementiel du come-back ; un parrain évoque plus l’ami de la famille
ou le chef mafieux que ce mécène théoriquement désintéressé qui alimente
une équipe sportive; et le scoop est plus qu’une simple exclusivité, c’est une
nouvelle qui par sa sécheresse et son éclat, émerge au milieu des médiocres
informations du quotidien.
Le monde aéronautique a fait de la check-list un devoir obligatoire,
plus ou moins bref, adapté à chaque phase du vol : check-list initiale, puis
avant mise en route, avant roulage, au point d’arrêt, aligné sur la piste, au
décollage, en vol, etc. jusqu’à l’approche et l’atterrissage. Le but ? Éviter le
crash. Crash ? Et pourquoi pas accident d’avion ? Parce que le crash plus fré-
quemment utilisé en transport aérien que ferroviaire ou routier a cette bru-
talité que lui confère son statut de quasi-onomatopée, représentative de la
violence de l’événement.
/V/
Préface
Et la médecine dans tout cela ? Elle a intégré dans son vocabulaire

et sa pratique le check-up, et la check-list, mais n’utilise pas le terme crash.
Peut-être parce qu’un des avantages de ce bref terme anglais est qu’il ne pré-
juge en rien des causes, ce que le public, les médias et la justice n’acceptent
pas de notre pratique médicale. Il y a le crash, brutal, encore inexpliqué puis
l’enquête. Impensable en médecine où il faudrait immédiatement savoir pour
l’annoncer si le décès ou les séquelles somatiques et/ou psychologiques d’un
acte thérapeutique sont liées à une erreur médicale, à une négligence, une
maladresse, ou ne relèvent que de l’aléa thérapeutique voire de l’évolution
naturelle de la maladie. Aucun terme de notre langue aux nuances infinies ne
recouvre ce vaste champ d’incertitude.
Le parallèle entre l’accident médical et l’accident d’avion a souvent
été proposé. Pour l’éviter, des barrières de sécurité ont été placées à chaque
étape importante de l’action. En médecine, elles englobent des champs aussi
divers que la qualification du médecin mais aussi sa capacité à effectuer le
geste ou la prescription considérée (l’époque du médecin omniscient est
depuis longtemps révolue, il doit aussi être habilité, notion remise en cause
périodiquement), le contrôle de la prescription, l’adaptation des locaux et
des équipements, et toute la réglementation concernant le médicament et
sa fabrication. Ces systèmes de sécurité, théoriquement étanches et incon-
tournables ont été comparés, comme en aéronautique à un alignement de
planches, le risque accidentel étant représenté symboliquement par un fais-
ceau lumineux. Aucune lumière ne peut traverser les planches. Cependant
tout système de sécurité, qu’il soit comportemental ou instrumental com-
porte au moins une faille, parfois minime. Dans notre image des planches,
ces failles s’apparentent à des trous laissant passer la lumière. Le faisceau
bute habituellement sur une planche, sauf s’il existe un trou qui lui permet
de passer au travers et poursuivre son chemin. Heureusement, la planche-sé-
curité suivante l’arrête. Certes, elle possède elle aussi une faille, mais le trou
n’étant pas aligné, la sécurité est assurée. En d’autres termes, une sécurité
vient combler la ou les lacunes de la précédente sauf si une autre faille
congruente permet la poursuite du processus accidentogène. Pour que la
lumière passe, et donc qu’un accident survienne, il faut que malencontreu-
sement, tous les trous à un moment donné s’alignent, en d’autres termes
qu’une suite de défaillances s’enchaîne, défaillances techniques multiples et
erreurs humaines ou au moins incapacité humaine à en annihiler les consé-
quences. Le facteur humain est un des points critiques sur lequel se penchent
en permanence toutes les compagnies aériennes.
/ VI /
La check-list
BIBLIOTHEQUE DE LA RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE de la médecineMEDICALE
SCIENCE vasculaire
En médecine, comme en aviation, les check-lists participent de ces sys-

tèmes de sécurité. La mémoire n’est pas infaillible, les pilotes le savent, qui
ont des check-lists écrites et les lisent à voix haute. La mémoire du médecin,
tellement sollicitée, a les mêmes limitations. L’époque où le praticien consul-
tait en catimini son Vidal ou ses pense-bêtes est révolue, mais il lui faut savoir
trouver rapidement l’information, dans des documents accessibles, complets,
simples et synthétiques. Le livre des docteurs Jean-Pierre Laroche et Pierrick
Henneton répond parfaitement à ces objectifs. Nul doute que cette somme,
fruit d’un travail considérable, aura un jour sa version informatisée qui en
augmentera l’accessibilité. Le médecin, qu’il soit vasculaire ou simplement
confronté à une pathologie vasculaire pourra alors checker, puisque ce néo-
logisme quelque peu barbare est déjà entré dans certains dictionnaires de la
langue française.
Jean-François SCHVED
Professeur en hématologie et transfusion
Faculté de Médecine de Montpellier
/ VII /
Introduction
« Une checklist, ou liste de vérification, est un document construit

dans le but de ne pas oublier les étapes nécessaires d’une procédure pour
qu’elle se déroule avec le maximum de sécurité. Cette opération peut se
dérouler à voix haute et/ou en cochant une liste écrite de procédure. Elle
est utilisée en particulier dans le domaine de l’aéronautique et de la santé. »
(Wikipedia)
Tout est dit, cet ouvrage s’inscrit logiquement dans ce concept,
chaque temps de la consultation médicale doit intégrer différentes étapes,
toutes aussi importantes les unes que les autres.
Pourquoi un médecin interniste et un médecin vasculaire pour écrire
cet ouvrage ? La médecine vasculaire est une spécialité transversale, nous
côtoyons de nombreuses situations à la marge de la médecine interne. Il ne
s’agit pas de substituer la médecine vasculaire à la médecine interne ou vice
versa mais de trouver une complémentarité entre les deux, car elle existe.
Nous avons donc partagé nos points de vue afin de donner aux lecteurs une
vision plus systémique de différentes affections.
Notre seule ambition est de vous aider chaque fois que cela s’avère
nécessaire en respectant une logique médicale pragmatique, c’est-à-dire :
aller à l’essentiel.
Ajoutons que l’essentiel est incontournable. Pour le reste, c’est votre
expérience, vos connaissances, votre intuition et votre relation avec le patient
qui vous apporteront les clefs du diagnostic. La mise en place de la thérapeu-
tique obéit à la même logique.
La pertinence des soins est la clé de voûte de l’exercice médical de
demain, c’est ainsi que nous avons construit cet ouvrage pour vous.
Bonne lecture et, surtout, assurez-vous à la fin de consultation que
vous avez coché les bonnes cases de la check-list…
Jean-Pierre LAROCHE Pierrick HENNETON

Médecine vasculaire Médecine interne et vasculaire
CHU de Montpellier CHU de Montpellier
/ IX /
Remerciements
« Venant d’un ami, tout nous est précieux »

Théocrite
L’écriture d’un livre nécessite évidemment une révision soigneuse.

Ce travail, souvent fastidieux mais aussi passionnant, nous l’avons
confié à quelques uns de nos plus proches collègues.
Nous les remercions vivement d’avoir pris du temps sur leur temps et
d’avoir passé du temps sur nos écrits, sans concession.
Dr Guillaume BOZON
Médecine vasculaire, CHU de Montpellier
Révision complète
Dr Sandrine MESTRE-GODIN
Pathologie lymphatique
Dr Tristan MIRAULT
Médecine interne et vasculaire, HEGP, Paris
Révision complète
Dr Monira NOU-HOWALDT
Troubles trophiques, phlébologie,
tumeurs et malformations vasculaires
À Charles Janbon
Pionnier de la Médecine Vasculaire
À François Becker
Maître Yoda de la Médecine Vasculaire
À Michel Dauzat
Maître des Ultrasons
/X/
Sommaire
Préface – Pr Jean-François Schved V

IntroductionVIII
RemerciementsIX
Liste des abréviationsXVII
PARTIE I. Maladie thromboembolique veineuse

Facteurs de risque de maladie thromboembolique veineuse 2
Prévention de la thrombose veineuse et hospitalisation 3
Prévention de la thrombose veineuse en situation chirurgicale 4
Prévention de la thrombose veineuse et chirurgie chez un patient obèse 7
Prévention de la thrombose veineuse au cours du cancer 8
Diagnostic de la thrombose veineuse profonde des membres inférieurs 10
Thrombose veineuse cave et iliofémorale 12
Diagnostic de l’embolie pulmonaire 13
Quand rechercher une néoplasie ? 15
Prise en charge de la thrombose veineuse profonde
des membres inférieurs 17
Prise en charge de l’embolie pulmonaire 18
Durée du traitement anticoagulant 19
Place du filtre cave 22
Prise en charge ambulatoire 23
Prise en charge de la récidive sous traitement 25
Prise en charge thérapeutique : thrombose et cancer 26
Thrombose veineuse profonde distale 27
Thrombose veineuse superficielle 28
Syndrome de compression veineuse 29
Syndrome post-thrombotique 30
Hypertension pulmonaire chronique postembolique 32
Thrombose veineuse profonde des membres supérieurs 33
Thrombose veineuse axillo-sous-clavière
(syndrome du défilé thoracobrachial) 34
Thrombose du système veineux porte 35
Thrombose des veines sus-hépatiques 37
/ XI /
Sommaire
Thrombose des veines rénales 38

Thrombose des veines ovariennes 39
Thrombose des veines surrénaliennes 40
Thrombose de Mondor 41
Thrombose veineuse cérébrale 42
Thrombose veineuse rétinienne 44
Thrombose jugulaire septique (syndrome de Lemierre) 45
Maladie thromboembolique veineuse de l’enfant 46
Maladie thromboembolique veineuse et grossesse 47
Procréation médicalement assistée et risque thromboembolique 49
Contraception œstroprogestative et risque thromboembolique 51
Œstroprogestatifs et risque thromboembolique 52
Traitement hormonal de la ménopause et risque thromboembolique 53
Thrombophilies constitutionnelles 54
Voyage en avion et thrombose veineuse 56
Fiche d’information à destination du patient 57
PARTIE II. Pathologie artérielle

Evaluation du risque cardiovasculaire 59
Dépistage de l’AOMI 61
AOMI : écho-Doppler artériel des membres inférieurs 62
AOMI : consultation initiale 63
AOMI : ischémie d’effort 64
AOMI : ischémie de repos et ischémie critique 66
Artériopathie du sujet jeune 67
Ischémie aiguë de membre 68
Amputation de membre : évaluation vasculaire 69
Artériopathie et douleur 70
Ischémie mésentérique chronique 72
Anévrisme de l’aorte abdominale : dépistage et surveillance 73
Anévrisme de l’aorte abdominale : surveillance postopératoire 74
Anévrisme des artères iliofémorales 75
Faux anévrisme du Scarpa 76
Anévrisme poplité 77
Anévrisme de l’artère splénique 78
Sténose de l’artère rénale 79
Sténose carotidienne 80
Douleur cervicale haute d’origine vasculaire 81
/ XII /
La check-list
SCIENCE vasculaire
Artériopathie post-radique 82
Artériopathie iatrogène 83
Hypertension artérielle primaire 85
Hypertension artérielle secondaire 86
Hypertension artérielle et situation d’urgence 87
Hypertension artérielle de l’enfant 88
Aortite 89
Anévrisme de l’aorte thoracique ascendante 90
Anévrisme d’une artère rénale 91
Artère du greffon rénal 92
Dissection aortique 93
Dissection d’une artère rénale 94
Dissection d’une artère digestive 95
Syndrome du ligament arqué (tronc cœliaque) 96
Dissection d’une artère cervicale 97
Dissection spontanée d’une artère coronaire 98
Artériopathie des membres supérieurs 99
Syndrome du défilé thoracobrachial : forme artérielle 100
Artère poplitée piégée 101
Endofibrose iliaque 102
Artère sciatique persistante 103
PARTIE III. Microcirculation et troubles trophiques

Phénomène de Raynaud primaire 105
Phénomène de Raynaud secondaire 106
Acrosyndromes : formes atypiques 108
Capillaroscopie 109
Ulcères digitaux au cours de la sclérodermie 110
Livedo 111
Nécroses digitales 112
Apoplexie digitale idiopathique (syndrome d’Achenbach) 113
Nécroses cutanées sous AVK 114
Ulcères des membres inférieurs 115
Angiodermite nécrotique 116
Ulcères de causes rares 117
Syndrome des emboles de cristaux de cholestérol 118
Traitement des infections cutanées bactériennes 119
Classification WIfI 121
/ XIII /
Sommaire
Troubles trophiques et diabète : antibiothérapie 122

Cicatrisation : généralités 124
Soins des plaies : pansements et indications 125
Greffe de peau en pastilles 129
PARTIE IV. Pathologie lymphatique

Reconnaitre un lymphoedème 131
Lymphœdème : consultation initiale 132
Lymphœdème primaire 134
Lymphœdème secondaire des membres supérieurs 135
Lymphœdème secondaire des membres inférieurs 137
Lymphœdème des organes génitaux externes 138
Lymphœdème : principes thérapeutiques 139
Lymphœdème : prise en charge des complications 140
Ascite chyleuse : étiologie 141
Chylothorax : étiologie 142
Ascite chyleuse et chylothorax : prise en charge 143
PARTIE V. Phlébologie
Insuffisance veineuse superficielle : consultation initiale 145
Nomenclature des veines des membres inférieurs 146
Examen écho-Doppler et réseau veineux superficiel 148
Exploration des perforantes 149
Cartographie veineuse 150
Classification CEAP simplifiée 152
Traitement des télangiectasies et des veines réticulaires 153
Traitement des troncs saphèniens 154
Traitement des troncs non saphèniens 156
Sclérothérapie : généralités 157
Sclérothérapie : produits sclérosants 159
Sclérothérapie : complications 161
Traitement thermique endoveineux : généralités 163
Traitement thermique endoveineux : complications 164
Traitement endoveineux : autres méthodes 166
Traitement endoveineux : conditions de réalisation 167
Chirurgie des varices 168
Thrombectomie pharmacomécanique 169
Compression et pathologie veineuse 170
/ XIV /
La check-list
SCIENCE vasculaire
Syndrome de congestion pelvienne 172

Médecine thermale et phlébologie 173
PARTIE VI. Tumeurs et malformations vasculaires

Écho-Doppler et orientation diagnostique 175
Tumeurs vasculaires 176
Hémangiome infantile 177
Malformations vasculaires : généralités 178
Malformations veineuses 179
Coagulation intravasculaire localisée 181
Diagnostic différentiel des malformations veineuses 182
Malformations vasculaires syndromiques 183
Malformations artérioveineuses 186
Maladie de Rendu-Osler 188
Malformations vasculaires hépatiques : dépistage 189
PARTIE VII. Pathologies et situations particulières

Ecchymoses 191
Maladie de Willebrand 193
Purpura 194
Erythème noueux 195
Œdèmes des membres inférieurs 196
Thrombopénie induite à l’héparine 197
Hémoglobinurie paroxystique nocturne 199
Classification des vascularites 200
Artérite de Takayasu 201
Artérite à cellules géantes (Maladie de Horton) 202
Maladie de Buerger 204
Dysplasie fibromusculaire 205
Syndrome d’Ehlers-Danlos vasculaire 206
Maladie de Marfan 208
Pseudoxanthome élastique 210
Syndrome des antiphospholipides 211
Maladie de Behçet (Angio-Behçet) 213
Création d’un abord vasculaire 214
Complication d’un abord vasculaire de dialyse 216
Dysfonction érectile 218
Sevrage tabagique 219
/ XV /
Sommaire
Syndrome d’apnées obstructives du sommeil (SAOS) 220

Evaluation du statut nutritionnel 222
Nodules thyroïdiens de découverte fortuite 223
Syndrome des loges 224
Valvulopathie aortique et écho-Doppler vasculaire périphérique 225
PARTIE VIII. Thérapeutique et médecine vasculaire

Prescription médicamenteuse : principes généraux 227
Identifier un patient « fragile » 228
Evaluation du risque hémorragique 230
Prescription des anticoagulants injectables 232
Prescription des antivitamines K 233
Surdosage en antivitamines K 234
Prescription des anticoagulants oraux directs 235
Traitement anticoagulant et grossesse 236
Traitement antithrombotique et artériopathie des membres inférieurs 237
Traitement anticoagulant et insuffisance rénale chronique 238
Traitement anticoagulant et thrombopénie 239
Traitement anticoagulant et obésité 240
Risque thromboembolique au cours de la fibrillation atriale 241
Anticoagulants oraux directs et interactions médicamenteuses 242
Anticoagulants oraux directs et chimiothérapie 243
Gestion périopératoire des héparines 244
Gestion périopératoire des antivitamines K 245
Gestion périopératoire des anticoagulants oraux directs 246
Gestion périopératoire des antiplaquettaires 247
Antithrombotiques et soins dentaires 248
Prescription des statines 250
Traitements antidiabétiques et pathologie vasculaire 251
β-bloquants : généralités 252
Inhibiteurs calciques 253
Analogue de la prostacycline : iloprost 254
Inhibiteurs de la pompe à protons 255
PARTIE IX. Divers
Consultation : le partage du temps 257
Pertinence des soins 258
Rédaction d’un compte-rendu 259
/ XVI /
La check-list
SCIENCE vasculaire
Rédaction d’un examen écho-Doppler 260

Niveau d’examen écho-Doppler 261
Niveau de preuve et gradation des recommandations 262
Lecture critique d’un article médical 263
Formation médicale continue 264
Revues indispensables 265
Conclusion266
Index268
Références et ouvrages consultés276
/ XVII /
Liste des abréviations
AAP : Antiagrégant plaquettaire (antiplaquettaire)

ACC : American College of Cardiology
AEG : Altération de l’état général
AHA : American Heart Association
AINS : Anti-inflammatoires non stéroïdiens
AIT : Accident ischémique transitoire
ALR : Anesthésie locorégionale
AMI : Artère mésentérique inférieure
AMP : Assistance médicale à la procréation
AMS : Artère mésentérique supérieure
AOD : Anticoagulants oraux directs
AOMI : Artériopathie oblitérante des membres inférieurs
ARA2 : Antagoniste des récepteurs de l’angiotensine
ATB : Antibiothérapie
ATCD : Antécédents
AVC : Accident vasculaire cérébral
BPCO : Broncho-pneumopathie chronique obstructive
BPM : Battements par minute
DCI : Dénomination commune internationale
DFG : Débit de filtration glomérulaire
EAL : Exploration d’une anomalie lipidique
EHIT : Endovenous heat-induced thrombosis
EP : Embolie pulmonaire
EPP : Electrophorèse des protéines plasmatiques
ESC : European Society of Cardiology
ETT : Échographie cardiaque trans-thoracique
FA : Fibrillation atriale
FDR : Facteur de risque
FDR CV : Facteurs de risque cardio-vasculaires
FIV : Fécondation in vitro
HAS : Haute autorité de santé
HBPM : Héparines de bas poids moléculaire
HI : Hémangiome infantile
HTA : Hypertension artérielle
HTP : Hypertension pulmonaire
/ XIX /
Liste des abréviationsDE LA RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCIENCE MEDICALE
BIBLIOTHEQUE
ICA : Inhibiteur calcique

IDM : Infarctus du myocarde
IEC : Inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine
IMC : Indice de masse corporelle
IPP : Inhibiteurs de la pompe à protons
IPS : Index des pressions systoliques
IPSo : Index des pressions systoliques aux orteils
IR : Index de résistance
IRC : Insuffisance rénale chronique
IRSNA : Inhibiteur de la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline
IV : Intraveineux
IVSE : Intraveineuse à la seringue électrique (voie)
MAPA : Mesure ambulatoire de la pression artérielle
MAV : Malformation artério-veineuse
MICI : Maladies inflammatoires chroniques de l’intestin
MTEV : Maladie thromboembolique veineuse
NFS : Numération-formule sanguine
OAP : Œdème aigu du poumon
OGE : Organes génitaux externes
PA : Pression artérielle
PAC : Port-à-cathéter
SAOS : Syndrome d’apnées obstructives du sommeil
SAPL : Syndrome des antiphosplolipides
SC : Sous-cutanée (voie)
Se : Sensibilité
SED : Syndrome d’Ehlers-Danlos
SFMV : Société française de médecine vasculaire
SFP : Société française de phlébologie
SKT : Syndrome de Klippel-Trenaunay
Sp : Spécificité
SPT : Syndrome post-thrombotique
THM : Traitement hormonal de la ménopause
TIH : Thrombopénie induite à l’héparine
TVP : Thrombose veineuse profonde
USIC : Unité de soins intensifs cardiologiques
VCI : Veine cave inférieure
VCS : Veine cave supérieure
VSM : Vitesse systolique maximale (en cm/s)
VTD : Vitesse télédiastolique (en cm/s)
/ XX /
Partie I
Maladie thromboembolique
veineuse
Partie I. Maladie thromboembolique
BIBLIOTHEQUE veineuse
DE LA RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCIENCE MEDICALE
Facteurs de risque de maladie

thromboembolique veineuse
Facteurs de risque majeurs
• Chirurgie au cours des 3 derniers mois (avec anesthésie générale
de plus de 30 minutes)
• Fracture des membres inférieurs au cours des 3 derniers mois
• Immobilisation de plus de 3 jours pour un motif médical aigu au
Transitoire cours des 3 derniers mois
• Contraception œstroprogestative
• Post-partum
• Grossesse
• Traitement hormonal de la ménopause
Persistant • Néoplasie active
Facteurs de risque mineurs

• Chirurgie au cours des 2 derniers mois (avec anesthésie générale
de moins de 30 minutes)
• Traumatisme d’un membre inférieur non plâtré avec réduction
Transitoire de la mobilité de 3 jours ou plus
• Immobilisation de moins de 3 jours pour un motif médical aigu
au cours des 2 derniers mois
• Voyage de plus de 6 heures
Persistant • Maladies inflammatoires chroniques digestives ou articulaires
Recommandations inter-sociétés, 2019
Les autres facteurs de risque sont représentés par les antécédents personnels ou
familiaux (au 1er degré) de TVP proximale et/ou EP sans facteur transitoire, l’âge,
les thrombophilies majeures (SAPL, déficit en antithrombine) et dans une moindre
mesure l’obésité, la présence de varices (C2), le groupe sanguin non-O, pandémie, etc.
/2/
La check-list
SCIENCE vasculaire
Prévention de la thrombose
veineuse et hospitalisation
La prophylaxie antithrombotique est indiquée pour les patients avec
affection médicale aiguë et hospitalisation ≥ 3 jours.
HBPM à posologie préventive durant 14 jours (au minimum)
En cas d’insuffisance rénale sévère : utilisation possible de l’HNF SC
❚❚ Score de Padoue
• Cancer (+ 3 points)
• Antécédent de TVP et/ou EP (+ 3 points)
• Réduction de la mobilité (+ 3 points)
• Thrombophilie persistante (+ 3 points)
• Chirurgie ou traumatisme ≤ 1 mois (+ 2 points)
• Âge ≥ 70 ans (+ 1 point)
• Insuffisance cardiaque ou respiratoire (+ 1 point)
• Infarctus du myocarde ou AVC ischémique aigu (+ 1 point)
• Infection ou pathologie rhumatologique aigüe (+ 1 point)
• Obésité (IMC ≥ 30 kg/m²) (+ 1 point)
• Traitement hormonal en cours (+ 1 point)
Un score ≥ 4 indique un haut risque de thrombose
❚❚ Score IMPROVE
• Antécédent de TVP et/ou EP • Cancer (+ 2 points)
(+ 3 points) • Immobilisation > 7 jours (+ 1 point)
• Thrombophilie connue (+ 2 points) • Prise en charge en soins intensifs/
• Paralysie des membres inférieurs USIC (+ 1 point)
(actuelle) (+ 2 points) • Age > 60 ans (+ 1 point)
Score < 2 : faible risque ; score entre 2 et 3 : intermédiaire ; score ≥ 4 : haut risque
Les deux scores présentés peuvent guider la décision d’introduire ou non une anticoa-
gulation préventive (à noter l’utilisation d’une alerte électronique par certains centres).
/3/
veineuse en situation
chirurgicale
❚❚ Score de Caprini
• Type de chirurgie : chirurgie mineure (1 point), chirurgie arthrosco-
pique (2 points), chirurgie ouverte majeure > 45 min (2 points), chirurgie
laparoscopique > 45 min (2 points), arthroplastie (5 points), fracture de
hanche/bassin/jambe (5 points)
• Contexte : âge de 41 à 60 ans (1 point), de 61 à 74 ans (2 points), ≥ 75 ans
(3 points), antécédents d’avortements spontanés inexpliqués (1 point),
grossesse ou post-partum (1 point), sepsis de moins d’un mois (1 point),
pathologie pulmonaire (1 point), pathologie cardiaque (1 point), cancer
(2 points), alitement > 72 h (2 points), immobilisation plâtrée (2 points),
antécédent personnel de MTEV (3 points), antécédent familial au pre-
mier degré de MTEV (3 points), TIH (3 points), thrombophilie biologique
(3 points), AVC de moins d’un mois (5 points), lésion médullaire aiguë de
moins d’un mois (5 points)
• Autres facteurs de risque : IMC > 25 kg/m² (1 point), œdème des membres
inférieurs (1 point), varices (1 point), contraception hormonale (1 point),
THS (1 point), MICI (1 point), voie veineuse centrale (2 points).
Score ≤ 2 indique un risque de thrombose faible : bas de compression
et déambulation précoce seule
Score 3-4 : risque modéré : traitement anticoagulant préventif
Score ≥ 5 : risque élevé : traitement anticoagulant préventif à prolonger
4 semaines postopératoires
Les indications pour le traitement anticoagulant préventif sont données
sous réserve de l’absence de risque hémorragique élevé (sinon : compression
seule avec déambulation précoce).
Le score de Caprini peut aider à la décision d’introduire ou non une anticoagulation

préventive, néanmoins la décision revient au médecin en charge du patient.
/4/
La check-list
SCIENCE vasculaire
❚❚ Prothèse de genou (PTG) ou de hanche (PTH) :

thromboprophylaxie médicamenteuse
Délai d’initiation
Traitement Durée (PTG) Durée (PTH)
postopératoire
HBPM 6-12 h 7-14 jours 30-35 jours
HNF 6-12 h ≥ 10 jours ≥ 10 jours
Fondaparinux
6 h 14 jours 35 jours
2,5 mg x 1/j SC
Apixaban
12-24 h 10-14 jours 32-38 jours
2,5 mg x 2/j
Rivaroxaban
6-10 h 14 jours 35 jours
10 mg x 1/j
1-4 h 10 jours 35 jours
• 1 gélule de 110 mg 1-4 h après la chirurgie puis 2 gélules
Dabigatran de 110 mg en une prise /j
• Si insuffisance rénale chronique, âge ≥ 75 ans ou
médicaments associés (amiodarone) : 1 gél. de 75 mg 1-4 h
post-chirurgie puis 150 mg/j en une prise
La prophylaxie est systématique dans cette situation. La durée est à adapter aux
FDR du patient. En cas de prescription d’HNF ou d’HBPM, les plaquettes doivent être
contrôlées avant traitement, puis 2 fois/semaine pendant 3 semaines puis 1 fois/
semaine jusqu’à la fin du traitement.
/5/
❚❚ Place de l’aspirine
En l’absence de facteurs de risque de thrombose veineuse profonde
ET
en présence de ces trois conditions :
• Durée d’hospitalisation < 5 jours
• Durée de la chirurgie < 2 heures
• Reprise précoce de la marche (< 24 h postopératoire)
Traitement
PTH Aspirine (75-100 mg/j)
anticoagulant
Traitement
PTG Aspirine
anticoagulant
J0 J5 J14 J35
❚❚ Durée de la thromboprophylaxie
médicamenteuse
• Chirurgie à faible risque thromboembolique veineux et sans facteurs de
risque surajoutés (Cf. Score de Caprini) : pas de prophylaxie
• Chirurgie à faible risque thromboembolique avec facteurs de risque
surajoutés : 7 jours
• Prothèse totale de hanche ou fracture du col fémoral : 35 jours
• Prothèse totale de genou : 14 jours
• Chirurgie majeure abdominopelvienne : 28 jours
• Chirurgie abdominale carcinologique : 28 jours
/6/
La check-list
SCIENCE vasculaire
veineuse et chirurgie
chez un patient obèse
Indice de masse corporelle ?
≥ 40 kg/m² < 40 kg/m²
Schéma standard
Type de chirurgie ?
Bariatrique Non bariatrique
CHOIX POSSIBLES HBPM (Enoxaparine)

(HBPM, Enoxaparine) 3 000 ou 4 000 UI x 2/j SC
• Risque de MTEV faible :

3 000 à 4 000 UI x 2/j SC
• Risque de MTEV élevé :
4 000 à 6 000 UI x 2/j SC
(risque hémorragique majoré)
Le traitement sera poursuivi 10 à 15 jours en postopératoire
La thromboprophylaxie mécanique par compression pneumatique intermittente

peut être associée (pas d’indication aux compressions élastiques classiques). On pré-
fèrera les HBPM ou le fondaparinux plutôt que l’HNF et l’activité anti-Xa ne doit pas
être utilisée pour le suivi (cf. page 240).
/7/
veineuse au cours du cancer
❚❚ Indication d’une prophylaxie
antithrombotique ?
Chimiothérapie du patient Hospitalisation pour
Chirurgie
ambulatoire pathologie aiguë
Score de Khorana
(cf. page suivante)
Si score ≥ 2
Evaluation du risque hémorragique
• Haut risque hémorragique (métastases intracrâniennes ; cancer à haut risque hémorragique ; plaquettes
< 50 000/mm3) : privilégier une prévention non médicamenteuse
• Faible risque hémorragique : prophylaxie médicamenteuse à discuter
❚❚ Situations particulières
• Myélome et traitement par thalidomine ou lénalidomide avec dexamé-
thasone : indication d’une prophylaxie par HBPM si risque intermédiaire
ou élevé ou aspirine si risque faible
• L-Asparaginase : supplémentation en antithrombine nécessaire si le taux
plasmatique est inférieur à 60 % (patients hospitalisés)
• Autres chimiothérapies à risque (cisplatine, tamoxifene, bevacizumab,
sunitinib, pazopanib, etc.) : à discuter au cas par cas
Prophylaxie possible par HBPM ou AOD (apixaban 2,5 mg deux fois par jour ou
rivaroxaban 10 mg-mais les AOD n’ont pas l’AMM dans cette indication à ce jour).
/8/
La check-list
SCIENCE vasculaire
❚❚ Score de Khorana
Cancer à très haut risque

2
(estomac, pancréas)
Cancer à haut risque

1
(pulmonaire, lymphome, gynécologique, vessie, testicule)
Hb < 10 g/dL ou besoin de transfusion 1
Leucocytes > 11 g/L 1
Plaquettes > 350 000/mm3 1
IMC > 35 kg/m2 1
0 : Bas risque

1-2 : Intermédiaire
> 2 : Haut risque
/9/
Diagnostic de la thrombose
veineuse profonde
des membres inférieurs
Probabilité clinique de thrombose veineuse profonde des membres inférieurs ?
Forte Faible
D-dimères Négatifs
Positifs STOP
Écho-Doppler veineux des membres inférieurs
Traitement anticoagulant à débuter dès le diagnostic ou immédiatement en cas

de probabilité clinique forte et en l’absence de contre-indication hémorragique
Éléments à rechercher
• Chronologie des faits • Caractère spontané/provoqué
• Poids/taille (IMC) •
Arguments pour une néoplasie
• Traitements en cours sous-jacente, examen clinique
• Contraception/œstrogènes ? complet et mise à jour des dépis-
• Grossesse ? tages recommandés
•
Arguments pour une embolie • Évaluation du risque hémorra-
pulmonaire associée (dont FC ≥ gique
110 bpm) ± SpO2 • Si âge > 65 ans ou FDR CV : mesure
• Facteurs de risque de MTEV de l’IPS (cf. page 61)
Bilan biologique à la recherche de contre-indications aux anticoagulants : NFS,

fonction rénale et hépatique, coagulation. En ville, en cas de suspicion de TVP,
l’écho-Doppler est réalisé dans la journée sans dosage des D-dimères. Si ce n’est
pas possible, l’anticoagulation est débutée si la probabilité clinique est forte et en
l’absence de contre-indication.
/ 10 /
La check-list
SCIENCE vasculaire
❚❚ Score de Wells simplifié

• Antécédent de TVP et/ou EP (1 point)
• Néoplasie active (1 point)
• Immobilisation > 3 jours ou chirurgie majeure < 3 mois (1 point)
• Paralysie/parésie/immobilisation plâtrée du membre (1 point)
• Sensibilité le long du trajet veineux profond (1 point)
• Œdème de tout le membre atteint (1 point)
• Circonférence du mollet de plus de 3 cm par rapport au mollet contro-
latéral (1 point)
• Œdème du membre prenant le godet (1 point)
• Présence d’une circulation veineuse collatérale superficielle non vari-
queuse (1 point)
• Diagnostic différentiel au moins aussi probable (– 2 points)
Score < 2 : probabilité « faible » de TVP
Score ≥ 2 : probabilité « forte » de TVP
❚❚ Critères d’hospitalisation ou de consultation

en milieu spécialisé
• TVP survenant chez un patient déjà sous traitement anticoagulant
• Risque hémorragique important
• Suspicion d’embolie pulmonaire associée (hospitalisation en cas d’EP à
risque intermédiaire ou d’EP grave)
• Syndrome douloureux majeur et localisation proximale
• Contexte psychosocial précaire
• Grossesse (prise en charge ambulatoire possible)
• Insuffisance rénale sévère (évaluation initiale)
• Comorbidités importantes/multiples
• Préférence du patient (importance de l’information/discussion)
En cas de suspicion clinique, l’évaluation instinctive de la probabilité par un médecin

expérimenté est aussi efficace que l’utilisation de scores.
/ 11 /
Thrombose veineuse cave

et iliofémorale
Particularités
❚❚ Variation anatomique congénitale

de la veine cave ?
À évoquer en fonction de la localisation de la thrombose
• Portion hépatique : obstruction membraneuse de la veine cave inférieure
(VCI) (± syndrome de Budd-chiari)
• Portion suprarénale : agénésie de la VCI suprarénale
• Portion infrarénale : agénésie de la VCI, duplication de la VCI, veine cave
inférieure gauche
À évoquer en cas de thrombose veineuse iliaque bilatérale chez un adolescent ou un adulte jeune
avec collatéralité azygos développée.
❚❚ Facteur prédisposant mécanique ?

• Cathéter veineux central • Séquelles de thromboses néonatales
• Filtre cave • Compression veineuse extrinsèque
• Syndrome de May-Thurner
❚❚ État d’hypercoagulabilité sous-jacent ?

• Néoplasie • Thrombophilie constitutionnelle, etc.
Particularités thérapeutiques
En phase aiguë ou chronique, le traitement endovasculaire peut être

envisagé dans certaines conditions et doit faire l’objet d’un avis spécialisé
(thrombolyse in-situ/thrombectomie mécanique ± stenting)
Formes cliniques particulières : Phlegmatia cerulea dolens

Elle se caractérise par une : douleur, cyanose de la jambe (« phlébite bleue »), l’appa-
rition de troubles trophiques/« gangrène veineuse ». Elle concerne souvent les sujets
âgés en mauvais état général.
/ 12 /
La check-list
SCIENCE vasculaire
Diagnostic de l’embolie
pulmonaire
Probabilité clinique d’embolie pulmonaire (EP)
Forte Faible
D-dimères* Négatifs
Positifs STOP
Angioscanner thoracique (ou scintigraphie V/P)
Traitement anticoagulant à débuter dès le diagnostic

ou immédiatement en cas de probabilité clinique forte et en l’absence
de contre-indication hémorragique
Éléments à rechercher : cf. TVP (page 10)

Calcul du score sPESI et/ou HESTIA
❚❚ Score sPESI Âge > 80 ans 1

* D-dimères ajustés à l’âge (normale défi- Antécédent ou néoplasie active 1
nie par le résultat de « âge x 10 »)
** En médecine de ville, le calcul du sPESI Insuffisance cardiaque ou pathologie
nécessite d’avoir un oxymètre de pouls 1
pulmonaire chronique
Fréquence cardiaque ≥ 110/min 1
PA systolique < 100 mmHg 1
SaO2 < 90 %** 1
En cas de grossesse : écho-Doppler veineux des membres inférieurs possible en

1re intention (ou scintigraphie pulmonaire). À noter que la grossesse ne constitue
pas une contre-indication à l’angioscanner thoracique dans cette indication.
/ 13 /
❚❚ Score de Genève
• Âge > 65 ans (1 point)
• Antécédent de TVP et/ou EP (1 point)
• Fréquence cardiaque 75-94/min (1 point)
• Fréquence cardiaque ≥ 95/min (2 points)
• Chirurgie ou fracture de moins d’un mois (1 point)
• Néoplasie active (1 point)
• Douleur de jambe unilatérale (1 point)
• Sensibilité le long du trajet veineux profond avec œdème unilatéral
(1 point)
• Hémoptysies (1 point)
Score ≤ 2 : probabilité clinique « faible » (EP)
Score ≥ 3 : probabilité clinique « forte » (EP)
❚❚ Risque de mortalité précoce au cours

de l’embolie pulmonaire
Choc ou PA < 90mmHg OUI EP grave
NON
sPESI ou HESTIA ≥ 1
ou signes de dysfonction ventriculaire droite à l’imagerie
NON OUI Intermédiaire
Élévation de la troponine
et signes de dysfonction
Absence d’élévation ventriculaire droite
de la troponine à l’imagerie
Faible risque Intermédiaire faible Intermédiaire haut
/ 14 /
La check-list
SCIENCE vasculaire
Quand rechercher
une néoplasie ?
MTEV provoquée ? (FDR transitoire majeur)
NON OUI Pas de recherche systématique de cancer
Bilan minimal (surtout > 50 ans)

• Recherche des antécédents personnels et familiaux de néoplasie
• Attention au second cancer (poumon, colon, etc.)
• Recherche de facteurs de risque (tabac)
• Examen clinique complet : fièvre, AEG, adénopathies, troubles digestifs
ou urinaires, douleur, toux, palpation des seins, etc.
• Bilan biologique : NFS (anémie ? autres anomalies ?), calcémie
• Imagerie : radiographie thoracique (tabac ++, en l’absence de scanner
thoracique pour une éventuelle embolie pulmonaire)
• Mise à jour des dépistages recommandés en population générale si non
faits au cours de la dernière année (cf. page suivante)
Normal Anormal
Suivi clinique Examens orientés en fonction

de la situation
• Réévaluation clinique durant À discuter : TDM (T)AP
les 6 premiers mois ou TEP-scanner
• « Hémorragie salvatrice » : Aucun examen
survenue d’une hémorragie n’est systématique
sous traitement anticoagulant
Certaines situations sont particulièrement évocatrices en l’absence de facteur

déclenchant retrouvé : TVP distale bilatérale, TVP du membre supérieur > 50 ans,
TVS migrante/récidivante sur veines saines, TVP atypique, TVP à bascule, etc.
/ 15 /
❚❚ Dépistages systématiques recommandés

en France
Cancer du sein
• Âge : 50-74 ans
• Fréquence : tous les deux ans
• Modalités : palpation des seins et mammographie (± échographie)
Cancer colorectal
• Âge : 50-74 ans
• Fréquence : tous les deux ans
•
Modalités : test de recherche de sang dans les selles (coloscopie si
anomalie)
Cancer du col de l’utérus

• Âge : 25-65 ans
• Fréquence : tous les trois ans
• Modalités : frottis cervico-utérin
❚❚ Autres néoplasies à évoquer

• Cancer du poumon et cancer ORL : à évoquer chez le patient tabagique
ou aux antécédents de tabagisme
• Cancers de la peau : examen des téguments
• Cancer du pancréas (parfois peu de signes d’alerte)
• Cancer de la prostate : dosage du PSA (non systématique)
Les dépistages recommandés sont présentés à titre indicatif. En présence d’un épi-
sode thrombotique sans étiologie évidente, il ne s’agit plus de mesures de préven-
tion primaire et chaque dépistage doit être considéré en fonction des antécédents
du patient et des éléments retrouvés à l’examen clinique.
/ 16 /
La check-list
SCIENCE vasculaire
Prise en charge
de la thrombose veineuse
profonde des membres inférieurs
Écho-Doppler veineux des membres inférieurs :
Diagnostic • extension du thrombus (localisation du pôle proximal et diamètres
sous compression)
• aspect du thrombus (récent/ancien ?)
• caractère obstructif/vicariances
Cette stratégie est utilisable en cas de grossesse
Évaluation du risque hémorragique
Bilan biologique initial : numération sanguine-plaquettes et bilan de
coagulation, fonction rénale et hépatique ± β-hCG (femme en âge de
procréer)
Initiation du traitement anticoagulant
Initiation du bilan étiologique (si nécessaire)
Compression veineuse classe ≥ 2
Information et éducation du patient
Pas de contre-indication à la marche
Définir la date de la prochaine consultation
± définir la durée du traitement anticoagulant
Évaluation de l’observance et de la tolérance du traitement anticoagulant

Suivi précoce Réévaluation du risque hémorragique
Bilan étiologique si nécessaire
Pas d’écho-Doppler de contrôle
(sauf suspicion de récidive sous traitement)
Information du patient sur la conduite à tenir lors des situations à risque

Suivi
(contre-indication aux traitements à base d’œstrogènes)
au long cours
Écho-Doppler veineux (description des séquelles)
/ 17 /
Prise en charge
de l’embolie pulmonaire
Angioscanner thoracique (ou scintigraphie pulmonaire)
Diagnostic Examen clinique (dont PA, température et SaO2)
Bilan biologique initial : numération sanguine-plaquettes et bilan de
coagulation, fonction rénale et hépatique ± β-hCG (femme en âge de
procréer)
Évaluation du risque de mortalité précoce de l’embolie pulmonaire
± hospitalisation (cf. critères de prise en charge ambulatoire)
Initiation du traitement anticoagulant
En cas d’infarctus pulmonaire : traitement antibiotique parfois néces-
saire (en cas de sepsis)
Initiation du bilan étiologique (si nécessaire)
Recherche de signes évocateurs de thrombose veineuse profonde des
membres inférieurs ± écho-Doppler et compression veineuse classe ≥ 2
Pas de contre-indication à la déambulation
Définir la date de la prochaine consultation
± définir la durée du traitement anticoagulant
Évaluation de l’observance/tolérance (anticoagulants)

Suivi précoce Réévaluation du risque hémorragique
Examen clinique (avec recherche d’une dyspnée)
Bilan étiologique si nécessaire
Pas d’angioscanner de contrôle systématique
± scintigraphie pulmonaire à la recherche de séquelles)
Information du patient sur la conduite à tenir lors des situations à risque

Suivi
(contre-indication aux traitements à base d’œstrogènes)
au long cours
Écho-Doppler veineux (si TVP initialement associée)
Recherche de signes cliniques d’HTP
/ 18 /
La check-list
SCIENCE vasculaire
Durée du traitement
anticoagulant
Risque de récidive : faible
MTEV provoquée par un facteur transitoire majeur 3 mois
er
1 épisode de MTEV chez la femme sans facteur déclenchant majeur
6 mois
et avec score HERDOO2 ≤ 1 ou âge < 50 ans
Risque de récidive : modéré
er
1 épisode de MTEV sans facteur déclenchant majeur chez un homme
6 mois ou
1er épisode de MTEV chez la femme sans facteur déclenchant majeur prolongé*
et avec score HERDOO2 > 1
Risque de récidive : élevé
MTEV récidivante (sans facteur déclenchant majeur)
1er épisode d’EP à haut risque sans facteur déclenchant retrouvé
Traitement
Thrombophilie majeure (SAPL, déficit en antithrombine)
prolongé
Néoplasie active
Hypertension pulmonaire postembolique
Risque hémorragique majeur
Possibilité de réduire la durée de traitement à 3 ou 6 mois
Discuter l’indication du filtre cave
En cas de TVP distale : cf. page 27
/ 19 /
❚❚ Score HERDOO2
(valable uniquement pour les femmes)
• Hyperpigmentation, œdème ou rougeur d’un membre (+1)
• D-dimères ≥ 250 µg/mL (+1)
• Obésité (IMC ≥ 30 kg/m²) (+1)
• Age de plus de 65 ans (+1)
Faible risque de récidive si score ≤ 1
❚❚ Remarques
En présence de facteurs de risque transitoires mineurs, un traitement de
6 mois peut être envisagé si :
• chirurgie avec anesthésie générale courte (< 30 minutes) au cours des
2 derniers mois ;
• traumatisme d’un membre inférieur avec diminution de la mobilité > 3 j
sans plâtre ;
• pathologie intercurrente aiguë avec immobilisation < 3 j au cours des
2 derniers mois ;
• voyage > 6 h
Le traitement prolongé doit être préféré en cas de demande du patient après
information sur les risques et les bénéfices d’une telle prise en charge.
En cas d’embolie pulmonaire initiale, le risque de récidive sous la même
forme (EP) est élevé et constitue un argument pour un traitement prolongé.
Enfin, la présence d’une maladie inflammatoire chronique de l’intestin est en
faveur d’un traitement prolongé tant que celle-ci n’est pas contrôlée.
Le choix de la durée du traitement est toujours difficile, même en cas d’étiologie

évidente. Il faut toujours prendre en considération le ressenti du patient qui souffre
souvent d’un syndrome de « panique post-thrombotique » au cours de la première
année (crainte parfois excessive et irrationnelle de la récidive).
/ 20 /
La check-list
SCIENCE vasculaire
❚❚ Choix et durée du traitement anticoagulant

Facteurs à prendre en compte
• Âge
• Sexe
• Poids
• Caractère distal ou proximal de la thrombose veineuse profonde
• Embolie pulmonaire et niveau de risque
• Présence ou absence d’un facteur de risque majeur transitoire
• Antécédents personnels/récidive ?
• Cancer actif ou probable
• Chimiothérapie antinéoplasique en cours
• Thrombophilie mineure/majeure
• Groupe sanguin
• Grossesse
• Risque hémorragique/antécédents hémorragiques
• Polymédication
• Insuffisance rénale (DFG < 30 mL/min/m²)
• Insuffisance hépatocellulaire/pathologie hépatique
• Antécédent de thrombopénie induite à l’héparine
• Ménorragies
• Méléna, rectorragies, épistaxis, hémoptysies, etc.
• Habitudes du médecin
• Capacités du patient (compréhension, gestion, administration du traite-
ment)
• Risque de chute
• État cognitif
• Isolement social ou géographique
• Capacité de déglutition
• Espérance de vie/contexte de soins palliatifs
Chaque item est important et doit être intégré à la prise de décision.
/ 21 /
Place du filtre cave

❚❚ Indications
Thrombose veineuse profonde proximale et contre-indication au traitement
anticoagulant (risque hémorragique élevé)
En prévision d’une chirurgie à risque hémorragique nécessitant un arrêt

du traitement anticoagulant dans un contexte de TVP/EP
datant de moins d’un mois
Dans certaines situations difficiles, l’indication pourra être discutée

en réunion pluridisciplinaire (non consensuel)
Écho-Doppler veineux : évaluation des voies d’abord possibles

• Description de la localisation du thrombus
• Vérifier la liberté des axes veineux jugulaires
Le filtre cave doit être retiré à la reprise du traitement anticoagulant
La mise en place d’un filtre cave n’a pas d’effet sur la mortalité mais est associée à
un sur-risque de thrombose veineuse profonde des membres inférieurs. En présence
d’une thrombose veineuse profonde distale avec risque hémorragique important,
la pose de filtre cave n’est pas recommandée (surveillance simple).
/ 22 /
La check-list
SCIENCE vasculaire
Prise en charge ambulatoire

• Recherche de critères d’exclusion (cf. page suivante)
• Rédaction de l’ordonnance pour le traitement anticoagulant (avec le
poids)/éducation thérapeutique
• Remise d’une carte qui indique que le patient est traité par anticoagulant
• Connaître le groupe sanguin et rhésus du patient.
Le groupe « non-O » est un facteur de risque
• Compression médicale classe 3 ou 2 (rédaction sur une ordonnance à
part et explications au patient)
• Prescription des examens biologiques nécessaires : NFS, plaquettes, créa-
tinine et sa clairance, TP (INR), TCA, fibrinogène, électrophorèse des
protéines
• Estimation de la durée du traitement anticoagulant
• La prescription d’un bilan de thrombophilie est en général inutile lors de
cette première consultation en urgence
• Scanner (thoraco-)abdominal inutile d’emblée sauf en cas de forte pro-
babilité clinique de cancer
• Programmation de la consultation de suivi en fonction du type d’anti
coagulation prescrite (consultation médicale exclusive sans écho-Doppler-
pas d’intérêt au contrôle du thrombus)
• Synthèse orale (patient) et écrite (médecin traitant)
/ 23 /
❚❚ Critères généraux d’exclusion

à une prise en charge ambulatoire
• Âge > 80 ans ou < 18 ans
• Syndrome obstructif sévère (en cas de TVP du membre inférieur)
• Score clinique pronostique témoignant d’un risque non-faible de mor-
talité précoce : sPESI ≥ 1 (cf. page 13) ou ≥ 1 « oui » selon les critères
HESTIA (cf. ci-dessous) (en cas d’embolie pulmonaire)
• Grossesse
• Néoplasie récente ou active
• Isolement social et/ou géographique (difficultés prévisibles d’accès à une
prise en charge médicale rapide en cas de complication)
• Altération des capacités cognitives ou de jugement
• Événement hémorragique récent (moins de 3 mois, exemple : ulcère
gastrique, etc.)
Critères HESTIA Oui

Instabilité hémodynamique ?
Nécessité d’une thrombolyse ou d’une embolectomie ?
Hémorragie active ou risque hémorragique élevé ?
Nécessité d’une oxygénothérapie de plus de 24 h pour SaO2 > 90 %
Événement survenu sous traitement anticoagulant curatif ?
Douleur intense nécessitant un traitement antalgique IV > 24 h ?
DFG < 30 mL/min (selon Cockroft et Gault)
Insuffisance hépatique sévère ?
Grossesse ?
Antécédents documentés de TIH ?
Raison médicale ou sociale nécessitant une hospitalisation ≥ 24 h ?
Recommandations intersociétés, 2019
/ 24 /
La check-list
SCIENCE vasculaire
Prise en charge de la récidive

sous traitement
Observance du traitement anticoagulant ?
Information/changement
OUI NON
de traitement (choix du patient)
Néoplasie ?
Modification pour une HBPM

NON OUI Si thrombose sous HBPM : majoration
de la posologie de 25 %
Syndrome des anti-phospholipides ? (SAPL)
NON OUI Cf. page 211
Syndrome myéloprolifératif ? (JAK2)
NON OUI Traitement hématologique spécifique
• En cas de récidive sous AVK : vérifier l’INR (évènement intercurrent ?) et

proposer un relai par AOD ou HBPM.
• En cas de récidive sous AOD : relai par HBPM.
• En cas de récidive sous Fondaparinux : relai par HBPM.
• En cas de récidive sous HBPM : proposer une majoration de la posologie
de 25 % à chaque injection.
(vérification des plaquettes/éliminer une TIH-cf. page 197)
/ 25 /
Prise en charge thérapeutique :

thrombose et cancer
La prise en charge est identique en cas de MTEV asymptomatique de décou-
verte fortuite.
HBPM durant les 6 premiers mois

Traitement initial L’utilisation des AOD est suggérée si intolérance
Compression (classe 2)
Après 6 mois de traitement :

≥ 6 mois • poursuite HBPM
• ou anticoagulant oral direct (pleine dose)
• ou AVK
Attention aux interactions médicamenteuses
Traitement tant que le cancer est actif*

Durée ? • Cancer métastatique, localement avancé ou en récidive
• Traitement en cours ou dans les 6 mois qui précèdent
• Cancer sous traitement hormonal
*sauf carcinome basocellulaire
En présence d’un cancer : il existe un sur-risque hémorragique ainsi qu’un sur-risque

de récidive. Même si certaines recommandations divergent, les AOD doivent être
évités en cas de néoplasie à risque hémorragique (tractus digestif, urogénital ou
certains cancers métastasés), ou en cas d’interactions avec une éventuelle chimio-
thérapie (recommandations intersociétés, 2019).
Cancer = 4-5 % des patients avec MTEV « idiopathique »
/ 26 /
La check-list
SCIENCE vasculaire
Thrombose veineuse
profonde distale
Symptomatique ?
Surveillance simple
OUI NON
(écho-Doppler de contrôle à J7)
Risque hémorragique élevé ?
Surveillance simple
NON OUI
(écho-Doppler de contrôle à J7)
Facteur de risque transitoire majeur ?
Anticoagulation 6 semaines
NON OUI
Si cancer : 3 mois (minimum)
Facteur de risque persistant ?
Anticoagulation prolongée
NON OUI Grossesse : minimum 3 mois
et 6 semaines post-partum
Anticoagulation
3 mois
La TVP distale concerne les veines jambières et musculaires (la place du tronc tibio-
fibulaire est mal définie mais il est suggéré un traitement identique à la thrombose
veineuse profonde proximale). Leur dépistage systématique n’est pas recommandé,
mais l’anticoagulation sera discutée en cas de découverte dans un contexte néopla-
sique ou en cas d’extension à J7 en l’absence de traitement initial. La compression
élastique est quant à elle recommandée.
/ 27 /
Thrombose veineuse
superficielle
cho-Doppler veineux superficiel et profond systématique (association à une
É
TVP dans environ 20 % des cas)
TVS sur cathéter périphérique?
• Pas de bilan étiologique

NON OUI • Retrait du cathéter
• Traitement symptomatique
Risque hémorragique élevé ?
• Pas de recherche de néoplasie

si premier épisode
NON OUI • Pas de bilan de thrombophilie
• Évaluation de l’insuffisance
veineuse chronique
TVS sur veine saine
• Recherche d’arguments cliniques pour une pathologie systémique

• Pas de recherche de néoplasie si premier épisode et sans point
d’appel clinique (à discuter si récidive ou TVS migratrice)
• Pas de bilan de thrombophilie systématique
Traitement (ni AVK ni AOD)
• Thrombus à moins de 3 cm de la jonction saphènofémorale (GVS) : anti-

coagulation curative (3 mois)
• Thrombus > 4-5 cm de longueur : fondaparinux 2,5 mg 1 fois par jour SC
(ou HBPM à dose préventive) pendant 6 semaines
• Autres situations : AINS (PO ou topique) (8-10 j)
• Veines pathologiques, > 3 cm de la jonction saphènofémorale et non
étendue : compression (classe II ou III) et traitement étiologique différé
• Grossesse : HBPM prophylactique ou intermédiaire et contrôle à J7-J10
/ 28 /
La check-list
SCIENCE vasculaire
Syndrome de compression
veineuse
❚❚ Syndrome de Cockett ou de May-Thurner
Description : compression de la veine iliaque gauche sous l’artère iliaque
commune droite. Il peut exister des lésions veineuses symptomatiques avant
l’apparition d’une thrombose, suite aux contraintes mécaniques locales.
Remarque : une réduction de diamètre ≥ 50 % est retrouvée chez 25 % de la
population générale.
Signes évocateurs (écho-Doppler veineux) :
• Variation respiratoire réduite ou absente
• Manœuvre de Valsalva avec flux continu
• Turbulences post-sténotique et anomalies du doppler spectral au niveau
de la sténose
• Ratio des vitesses maximales post-/présténotiques > 2
Phlébographie : gradient de pression de part et d’autre de la sténose de plus
de 2 mmHg au repos
❚❚ Syndrome du défilé veineux

(thrombose d’effort)
Cf. page 34
❚❚ Syndrome de Nutcracker
Description : compression de la veine rénale gauche entre l’aorte abdominale
et l’artère mésentérique supérieure
Clinique : syndrome de congestion pelvienne, hydrocèle gauche, douleur
scrotale gauche, hématurie, dysménorrhée, dyspareunie
Dilatation de la veine gonadique gauche, varices pelviennes, dilatation des
veines lombaires.
/ 29 /
Syndrome post-thrombotique
Le syndrome post-thrombotique se définit cliniquement par un score de
Villalta supérieur ou égal à 5.
❚❚ Écho-Doppler veineux des membres inférieurs

• Cartographie des séquelles thrombotiques et définition de leur caractère
obstructif ou non
• Recherche de reflux veineux profonds ou superficiels
• Recherche des voies de dérivation veineuses (vicariances saphènes,
sus-pubiennes, abdominales)
❚❚ Prise en charge
• Règles hygiénodiététiques :
–– lutte contre la sédentarité
–– activité physique
–– hydratation de la peau
–– éviction des situations à risque de traumatisme cutané
–– éviter le chauffage par le sol
–– etc.
• Port d’une compression de classe III ou supérieure
• Évaluer les possibilités de revascularisation veineuse (en cas de syndrome
post-thrombotique invalidant)
Le syndrome post-thrombotique associe deux mécanismes : le syndrome obstructif

en raison des séquelles thrombotiques pariétales et la dysfonction des valvules
veineuses profondes en raison de leur altération en phase aiguë responsable d’un
reflux séquellaire.
/ 30 /
La check-list
SCIENCE vasculaire
❚❚ Score de Villalta
Symptômes
Items Absent Léger Modéré Sévère
Douleurs 0 1 2 3
Crampes 0 1 2 3
Lourdeurs 0 1 2 3
Paresthésies 0 1 2 3
Prurit 0 1 2 3
Signes cliniques
Œdème prétibial 0 1 2 3
Induration de la peau 0 1 2 3
Hyperpigmentation 0 1 2 3
Ectasies veineuses 0 1 2 3
Douleur à la compression du mollet 0 1 2 3
Rougeur 0 1 2 3
Ulcères veineux Absent Présent
Score ≤ 4 : pas de SPT ;

SPT léger (5-9), modéré (10-14) ;
sévère > 14 ou présence d’un ulcère veineux
/ 31 /
Hypertension pulmonaire
postembolique
Signes cliniques évocateurs ?
(chez un patient avec antécédents de MTEV)
OUI NON Pas de dépistage systématique
Signes écho-cardiographiques d’hypertension pulmonaire
OUI NON Autre étiologie ?
Scintigraphie pulmonaire (ventilation/perfusion)
Objectif : affirmer l’imputabilité des antécédents

thromboemboliques (recherche de séquelles)
Anormale Normale Autre cause d’HTP ?

En l’absence de cause postembolique retrouvée,
les autres causes sont à rechercher
Cathétérisme cardiaque droit

(confirmation du caractère précapillaire et évaluation préthérapeutique)
(avis centre de référence/compétence)
• Patient éligible à une endartériectomie pulmonaire ?
• Si non : éligible à une angioplastie des artères pulmonaires ?
• Traitement médical :
–– riociguat (Adempas®)
–– Anticoagulation au long cours
Les facteurs de risque de développer une hypertension pulmonaire chronique

postembolique sont la splénectomie, l’existence d’une maladie inflammatoire chro-
nique de l’intestin, une hypothyroïdie, une néoplasie, un état d’hypercoagulabilité
persistant et le sexe féminin.
/ 32 /
La check-list
SCIENCE vasculaire
Thrombose veineuse profonde

des membres supérieurs
Utilisation possible d’un score de probabilité clinique : matériel veineux (+1
point), douleur localisée (+ 1 point), œdème unilatéral (+ 1 point), présence
d’un diagnostic différentiel (- 1 point).
En cas de score ≥ 2, la probabilité clinique est forte.
Présence d’un dispositif intravasculaire ?

(voie veineuse centrale, PAC, PICCLINE ©,…)
NON OUI Anticoagulation 3 à 6 mois
Néoplasie ?
NON OUI
(selon le risque hémorragique)
Thrombose axillo-sous-clavière (proximale) ?
Anticoagulation
NON OUI ± thrombolyse in situ
(non consensuel)
Thrombose brachiale (distale)
Anticoagulation 3 mois ou surveillance simple
En cas de thrombose sur cathéter, le cathéter peut être maintenu s’il est fonctionnel
(ablation en cas d’infection ou d’autres complications). Si le retrait est décidé et en
cas de haut risque embolique, le traitement anticoagulant doit être débuté 3 à 5 jours
avant le retrait.
/ 33 /
Thrombose veineuse
axillo-sous-clavière
(Syndrome du défilé thoracobrachial)
Thrombose axillo-sous-clavière ?
OUI NON Obstruction positionnelle intermittente
Signes cliniques : œdème unilatéral, douleur à l’exercice, circulation collatérale

ou cyanose d’un membre
Tests dynamiques : manœuvre du Chandelier (faible Se et Sp)

Écho-Doppler veineux dynamique (pas de consensus)
Phléboscanner/phlébo-IRM/phlébographie
Traitement chirurgical à discuter + anticoagulation temporaire
Cause iatrogène/traumatique ?
NON OUI Traitement étiologique
Thrombose d’effort
(Syndrome de Paget-Schröetter)
Bilan de thrombophilie (sujets jeunes)
❚❚ Prise en charge (non consensuelle)

• Traitement anticoagulant
• Thrombolyse in situ en l’absence de contre-indication hémorragique et
si thrombose datant de moins de 14 jours
• Avis chirurgical spécialisé pour chirurgie de décompression en l’absence
de contre-indication chirurgicale
• Phlébographie postopératoire (délai non consensuel)
–– Perméabilité veineuse : anticoagulation 3 mois
–– Sténose : angioplastie percutanée sans stent
–– Occlusion : anticoagulation et suivi écho-Doppler/6 mois
• Rééducation spécialisée systématique
/ 34 /
La check-list
SCIENCE vasculaire
Thrombose du système
veineux porte
Écho-Doppler en faveur d’une thrombose porte ?
OUI NON Suspicion clinique forte?

• Douleur abdominale
• Diarrhées
• Fièvre
± Ischémie intestinale
Confirmation par angioscanner abdominal
Éléments à rechercher sur l’imagerie

• Extension du thrombus • Transformation caverneuse
• Signes d’ischémie intestinale • Pathologie hépatique sous-jacente
• Splénomégalie
❚❚ Recherche des facteurs favorisants

• Cirrhose sous-jacente
• Cause locale : infection locorégionale, pancréatite, chirurgie, etc.
• Néoplasie associée
• Syndrome myéloprolifératif (mutation JAK2 V617F)
• Thrombophilie constitutionnelle : mutation du facteur V ou du facteur II,
déficit en protéine C, S ou en antithrombine ± hyper-homocystéinémie
• Syndrome des antiphospholipides
• Hémoglobinurie paroxystique nocturne
• Vascularites (dont maladie de Behçet)
• Maladie inflammatoire chronique de l’intestin
• Infection à CMV
❚❚ Évaluation du risque hémorragique

Les différents facteurs de risque cités ici sont souvent associés, certaines équipes les
recherchent de manière systématique.
/ 35 /
Forme clinique Durée du traitement anticoagulant
FDR transitoire majeur 3-6 mois

Symptomatique
FDR permanent Anticoagulation au long cours

Thrombose porte aiguë
Cirrhose et faible risque Anticoagulation au long cours

hémorragique
Cirrhose et haut risque hémorragique Traitement de l’hypertension portale
Néoplasie Anticoagulation au long cours
Surveillance simple en présence
d’un facteur de risque transitoire
Asymptomatique
et en l’absence d’extension
aux autres segments veineux
Cavernome portal
(Attention au risque hémorragique Anticoagulation à discuter
de l’hypertension portale)
Avis d’un centre spécialisé systématique

(les durées ci-dessus sont données à titre indicatif)
Éléments à prendre en compte dans la décision d’initier une anticoagulation :

risque hémorragique (ex : complications hémorragiques de l’hypertension portale),
comorbidités, projet de greffe hépatique, aggravation de la symptomatologie
en l’absence de traitement, atteinte étendue (veine splénique ou mésentérique
supérieure).
En cas d’extension sous traitement anticoagulant ou d’infarctus intestinal, la throm-
bolyse ou la thrombectomie doivent être discutées.
À noter : les AOD sont en cours d’étude dans cette indication, les HBPM ou les AVK
doivent être préférés (d’autant plus en cas d’insuffisance hépatique).
/ 36 /
La check-list
SCIENCE vasculaire
Thrombose des veines

sus-hépatiques
Écho-Doppler en faveur d’une thrombose sus-hépatique ?
OUI NON Suspicion clinique forte?

• Souvent subaigu ou chronique
• Douleur abdominale, ascite, hépato-splénomégalie, etc.
• Cytolyse hépatique
Confirmation par angioscanner abdominal
Éléments à rechercher sur l’imagerie

• Facteur favorisant local • Signes d’hypertension portale
• Pathologie hépatique sous-jacente • Splénomégalie
• Néoplasie/envahissement tumoral
Bilan étiologique systématique
• Histoire personnelle ou familiale de MTEV

• Grossesse/contraception œstroprogestative
• Néoplasie/envahissement tumoral/antécédent d’allogreffe de moelle
• Arguments pour une pathologie systémique (Behçet, etc.)
• Recherche d’un syndrome myéloprolifératif/mutation JAK2
• Bilan de thrombophilie : SAPL, antithrombine, protéine C, protéine S,
mutations du facteur II et V, homocystéine
• Recherche d’une hémoglobinurie paroxystique nocturne (HPN)
Traitement anticoagulant et traitement étiologique
Le syndrome myéloprolifératif doit être évoqué même en l’absence d’anomalies sur la

NFS (la séquestration splénique peut être à l’origine d’une numération plaquettaire
« anormalement normale »). Les données disponibles sur les AOD dans cette indica-
tion sont faibles à ce jour.
/ 37 /
Thrombose des veines rénales

Critères de gravité : atteinte aiguë, sévère, bilatérale ou sur rein unique ?
Thrombolyse in situ
NON OUI
(sauf contre-indications)
Cause traumatique/chirurgicale ?
NON OUI Anticoagulation (3-6 mois)
Cause locale non néoplasique ?
NON OUI Anticoagulation (3-6 mois)
Néoplasique rénale sous-jacente ? (dont envahissement tumoral)
NON OUI
(selon néoplasie et risque hémorragique)
Syndrome néphrotique avec albumine < 20 g/L

Facteur de risque permanent/thrombophilie biologique
Idiopathique
Anticoagulation
OUI Tant que le syndrome néphrotique persiste
(selon risque hémorragique)
Les données disponibles sur les AOD dans cette indication sont faibles à ce jour, les
héparines ou AVK sont préférés.
/ 38 /
La check-list
SCIENCE vasculaire
Thrombose des veines ovariennes

❚❚ Tableau clinique
• Douleur abdominale basse avec fièvre et nausées/vomissements
• Complications : septicémie et embolie pulmonaire
❚❚ Facteurs de risque
• Grossesse : essentiellement en post-partum immédiat
• Geste chirurgical dans un contexte de néoplasie pelvienne
• Thrombophilie constitutionnelle (très souvent retrouvée)
• Nutcracker syndrome (cf. page 29)
❚❚ Diagnostic
• L’échographie peut mettre en évidence la thrombose ovarienne mais sa
sensibilité est faible
• Le diagnostic est affirmé par un angioscanner abdominopelvien réalisé
par un radiologue habitué à cette pathologie
❚❚ Prise en charge (non consensuelle)

Anticoagulation Antibiothérapie
(attitude non consensuelle) (en cas de thrombose septique)

• HBPM avec relai AVK • Large spectre et IV

• Durée : 3 à 6 mois jusqu’à obtention de l’apyrexie
• Intérêt d’une imagerie • Relai PO (14 jours au total)
de contrôle ? • Exemple : AUGMENTIN®
L’atteinte concerne très souvent la veine ovarienne droite. Les anomalies du bilan
de thrombophilie sont fréquentes et doivent être recherchées de manière systéma-
tique compte tenu de leur impact sur une éventuelle future grossesse. Les données
disponibles sur les AOD dans cette indication sont faibles à ce jour, les héparines ou
AVK sont préférés lorsqu’une anti coagulation est décidée.
/ 39 /
Thrombose des veines

surrénaliennes
En cas d’atteinte unilatérale, le tableau clinique est celui d’une douleur lom-
baire unilatérale avec vomissements. En cas d’atteinte bilatérale, il peut exister
un tableau d’insuffisance surrénalienne aiguë ou chronique.
Grossesse ou post-partum ?
Souvent unilatérale (à droite)

NON OUI
Après 28 semaines d’amenorrhée
Syndrome des Antiphospholipides ?
Atteinte souvent bilatérale

NON OUI À rechercher systématiquement
Risque d’insuffisance surrénalienne
Recherche d’autres facteurs de risque

(états d’hypercoagulabilité)
Anticoagulation
(6 mois avec au moins 6 semaines post-partum)
Il peut exister un hématome surrénalien par congestion veineuse, cela ne doit pas
retarder l’introduction d’un traitement anticoagulant (souvent par HBPM ou HNF
en phase aiguë, en relai les AVK sont préférés compte tenu du manque de don-
nées disponibles concernant les AOD et de leur contre-indication en cas de SAPL).
La compression veineuse est également recommandée. Enfin, on recherchera de
manière systématique les thrombophilies constitutionnelles associées qui pourront
avoir un impact pour la gestion d’une future grossesse.
/ 40 /
La check-list
SCIENCE vasculaire
Thrombose de Mondor
❚❚ Formes cliniques
Maladie de Mondor (forme classique)
• Cordon induré de 5 à 30 cm (TVS, thrombose « fil de fer »)
• Face antérieure du thorax ou membres supérieurs
Axillary Web Syndrome (forme axillaire)

• Dans les suites d’une chirurgie axillaire (néoplasie mammaire)
• Atteinte probablement lymphatique (physiopathologie mal connue)
Thrombose dorsale de la verge (forme pénienne)

• Forme pénienne de la maladie associée à une activité sexuelle intense, une
déformation sous-jacente de la verge, une chirurgie de hernie inguinale, etc.
❚❚ Traitement
–– Repos, résolution spontanée en 1 à 2 mois
–– Formes douloureuses : AINS topiques, parfois : HBPM à dose préven-
tive ou intermédiaire, fondaparinux 2,5 mg
–– Forme pénienne : abstinence
–– Forme axillaire : traitement manuel (destruction de la structure fibreuse)
❚❚ Recherche d’une cause secondaire

sous-jacente (au cas par cas)
• Néoplasie (cancer du sein pour la forme axillaire)
• Pathologies vasculaires : maladie de Buerger, maladie de Behçet, etc.
• Thrombophilie acquise ou constitutionnelle (en l’absence de facteur
favorisant)
• Infections sexuellement transmissibles (pour la forme pénienne)
• Maladie de Lapeyronie (forme pénienne)
À noter, en présence d’une forme classique, aucune cause n’est retrouvée dans 60 %
des cas.
/ 41 /
Thrombose veineuse cérébrale

❚❚ Suspicion de thrombose veineuse cérébrale
(TVC)
• HTIC : céphalées, nausées, flou visuel, acouphènes
• Signes de focalisation/crise convulsive
• Encéphalopathie : troubles cognitifs, troubles de conscience, coma
• Syndrome du sinus caverneux : douleur orbitaire, ophtalmoplégie, ptosis,
chémosis, etc.
❚❚ TVC confirmée (symptomatique ou non)

• Recueil des antécédents personnels et familiaux
• Antécédents gynéco-obstétricaux/contraception/ménopause
• Statut tabagique
• Recherche d’un facteur favorisant (cf. tableau ci-contre)
• Examen clinique complet
• Évaluation du risque hémorragique
Présence d’un facteur de risque transitoire ?
NON OUI Traitement 3 mois
• Bilan immunologique : SAPL, Ac antinucléaires

< 50 ans
• Bilan de thrombophilie (dont homocystéine)
Mise à jour des dépistages recommandés

> 50 ans
pour la recherche d’une néoplasie
Idiopathique Récidive
ou thrombophilie mineure ou thrombophilie majeure
Traitement 6-12 mois Traitement prolongé

Les AOD sont en cours d’étude, les HBPM ou AVK doivent être préférés.
/ 42 /
La check-list
SCIENCE vasculaire
❚❚ Facteurs de risque de thrombose veineuse

cérébrale
Transitoire Permanent
• Traumatisme crânien
Spécifique • Neurochirurgie • Malformation vasculaire
• Infection locorégionale
• Grossesse et post-partum
• Contraception • Thrombophilie biologique
œstroprogestative • Cancer solide (patient âgé)
Non spécifique
• Déshydratation (enfants) • Syndrome myéloprolifératif
• Cathéter veineux jugulaire • Pathologie systémique*
• Anémie
Mutation JAK2 V617F à rechercher si signes évocateurs

Syndrome myéloprolifératif (Hb > 16 g/dL, Ht > 48 %, thrombocytose, hyperleuco-
cytose)
Hémoglobinurie paroxystique nocturne À évoquer en cas d’hématurie ou signes d’hémolyse
* maladie inflammatoire chronique de l’intestin, maladie de Behçet, syndrome des anti-

phospholipides, lupus systémique, hémoglobinurie paroxystique nocturne, syndrome
néphrotique.
/ 43 /
Thrombose veineuse rétinienne

❚❚ Facteurs locaux
• Glaucome chronique à angle ouvert
• Hypertension oculaire
• Compression extrinsèque rétrobulbaire (néoplasie, orbitopathie dysthy-
roïdienne, etc.)
Correction des facteurs de risque locaux
❚❚ Facteurs généraux
• Hypertension artérielle
• Dyslipidémie
• Diabète
• État carentiel (acide folique, vitamine B12)
• Tabac
• Athérosclérose carotidienne
• Syndrome d’apnée obstructive du sommeil
Recherche et traitement des FDR CV (étiologie la plus fréquente)
❚❚ Thrombophilie sous-jacente
• SAPL (à évoquer et à rechercher en fonction du contexte clinique)
• Hyperhomocystéinémie
• Autres thrombophilies constitutionnelles (implication non démontrée)
La thrombose de la veine rétinienne serait secondaire à sa compression par une

artère au niveau de leur croisement. Ce qui en fait une pathologie athéromateuse
et non une thrombose veineuse classique. Le traitement repose sur le contrôle strict
des FDR CV, le traitement antiplaquettaire et les statines. L’anticoagulation par
HBPM est controversée compte tenu du risque d’hémorragie rétinienne secondaire
à l’hyperpression veineuse.
/ 44 /
La check-list
SCIENCE vasculaire
Thrombose jugulaire septique

(syndrome de Lemierre)
Thrombose de la veine jugulaire interne ?
OUI NON Thrombose du sinus caverneux ?
Contexte d’infection pharyngée ?
OUI NON Anticoagulation
Emboles pulmonaires et sepsis ?
Pas de syndrome
OUI NON
de Lemierre
Anticoagulation
Syndrome
Bilan d’extension : recherche d’abcès
de Lemierre
Prise en charge
Antibiothérapie Traitement local
• METRONIDAZOLE • Drainage des abcès

• Souvent associé à : • Extraction dentaire
Piperacilline – Tazobactam, • Autres gestes locaux selon
Carbapénèmes, autres… la situation clinique
• Durée mal définie : 10-28 j
Le syndrome de Lemierre est souvent dû à fusobacterium necrophorum, il touche

surtout les jeunes adultes et nécessite une prise en charge urgente. L’intérêt de
l’anticoagulation et ses modalités ne sont pas définies (anticoagulation non systé-
matique, préférer les HBPM).
/ 45 /
veineuse de l’enfant
Thrombose sur cathéter ?
Anticoagulation
NON OUI
6 semaines à 3 mois
Contexte néoplasique ?
NON OUI Anticoagulation
Chimiothérapie prothrombosante ?
En cas de traitement par L-Asparaginase, le déficit

en antithrombine doit être supplémenté pour
obtenir un taux > 60 %.
La supplémentation préventive peut être discutée en l’absence
de thrombose
FDR transitoire majeur (autre) ?
NON OUI Anticoagulation 3 mois
Idiopathique ?
– Antécédents familiaux? Anticoagulation

– Localisation atypique? au moins 3 mois
– Anomalies du bilan de thrombophilie? (avis centre spécialisé)
En cas de thrombose asymptomatique, l’anticoagulation sera discutée en fonction

du contexte clinique (néoplasie, cathéter,…). Les héparines sont privilégiées avec
un relai oral possible en l’absence d’interactions médicamenteuses (les AOD sont
en cours d’évaluation).
/ 46 /
La check-list
SCIENCE vasculaire
veineuse et grossesse
Évaluation du risque Traitement
Très haut risque Période anténatale
Antécédent de MTEV avec traitement HBPM posologie curative
anticoagulant en cours
Post-partum
HBPM ou AVK au moins 6 semaines
Haut risque Période anténatale
– MTEV idiopathique ou récidivante HBPM posologie préventive
– Antécédent de MTEV avec facteur (cf. page suivante)
de risque hormonal (contraception
œstrogénique ou grossesse)
– Antécédent de MTEV et thrombophilie
biologique ou histoire familiale Post-partum
de MTEV Anticoagulation préventive durant
– Thrombophilie : hétérozygote 6 semaines
composite ou Facteur V Leiden
homozygote
Risque intermédiaire Période anténatale
– Antécédent de MTEV avec facteur HBPM préventive non systématique
déclenchant majeur transitoire (un (à discuter)
seul épisode)
Post-partum
– Autre thrombophilie biologique
HBPM préventive 6 semaines
asymptomatique
(7 jours si thrombophilie
asymptomatique)
En cas de grossesse chez une patiente sous anticoagulation (préventive ou curative)

ou chez les patientes à risque thrombotique, un avis spécialisé est conseillé (± prise
en charge multidisciplinnaire).
/ 47 /
❚❚ Score de Lyon
(www.gemmat-thrombose.fr/risque-thrombotique-grossesse)
• Items à 6 points : antécédents personnels de MTEV durant la grossesse, de
thrombose veineuse cérébrale, d’EP massive ou de MTEV avant l’âge de 16 ans
• Items à 3 points : antécédent personnel de TVP proximale ou EP idio-
pathique ou sous contraception œstroprogestative, MTEV récidivante,
thrombus résiduel, homo- ou double hétérozygotie facteur II ou V
• Items à 2 points : TVP proximale ou EP avec facteur déclenchant majeur tran-
sitoire, TVP distale idiopathique ou sous contraception œstroprogestative,
antécédent personnel de MTEV de moins de 2 ans, alitement/immobilisation
• Items à 1 point : TVP distale avec facteur déclenchant majeur transitoire, défi-
cit en protéine C/S ou hétérozygotie facteur II ou V, antécédent familial de
MTEV sans thrombophilie, grossesse gémellaire, âge > 35 ans, IMC > 30 kg/m²
Score < 3 : pas d’HBPM en ante-partum ; score 3-5 : HBPM au dernier tri-
mestre, score > 5 : HBPM dès le 1er trimestre
❚❚ Score STRATHEGE
• Items à 12 points : antécédents personnels multiples de TVP proximale ou EP,
anticoagulation au long cours ou SAPL avec antécédent artériel ou veineux
• Item à 10 points : déficit en antithrombine
• Item à 9 points : SAPL biologique ± complications placentaires
• Items à 5 points : antécédent personnel unique d’EP ou TVP proximale
(– 2 points si caractère provoqué), homozygotie facteur V ou II
• Items à 4 points : déficit protéine C/S, hétérozygotie composite fact. V ou II
• Items à 3 points : hétérozygotie facteur V ou II
• Items à 2 points : antécédent personnel de TVP distale unique, MTEV idio-
pathique/multiple ou sévère chez un apparenté au 1er degré, antécédent de
mort fœtale in utero (MFIU) ou de retard de croissance intra-utérin (RCIU)
• Items à 1 point : antécédent personnel de MTEV durant la grossesse/post-par-
tum/post-IVG ou associé à la contraception œstroprogestative, antécédent
de pré-éclampsie, de décollement placentaire ou de HELLP syndrome
• Autres : antécédents personnels d’AVC, pathologie athéromateuse ou ≥
3 fausses couches au 1er trimestre ou 1 perte fœtale ≥ 9e semaine
Score 1-3 : HBPM prophylactique 6 semaines post-partum ; 4 : dès le
3e trimestre ; 5-11 : dès le 1er trimestre ; ≥ 12 : anticoagulation curative
Items soulignés : aspirine 75-100 mg/j (en l’absence d’anticoagulation curative)
/ 48 /
La check-list
SCIENCE vasculaire
Procréation médicalement
assistée et risque
thromboembolique
❚❚ Facteurs de risque de thromboses au cours
d’une procédure d’assistante médicale
à la procréation
• Syndrome d’hyperstimulation ovarienne sévère
• Prise d’oestroprogestatifs
• Âge de plus de 35 ans
• Antécédents personnels ou familiaux de MTEV
• Thrombophilie biologique
• Autres facteurs de risque classiques de MTEV (cf. page 2)
Avant une procédure d’AMP, la recherche d’une thrombophilie biologique est justifiée en cas
d’antécédent personnel ou familial (au 1er degré) de MTEV.
Dans certaines situations, un traitement anticoagulant préventif devra être

initié (cf. page suivante).
Les HBPM sont privilégiées compte tenu du contexte de grossesse éventuelle.
Les posologies utilisées sont les posologies classiques mais en cas de poids
supérieur à 90 kg, il est possible de majorer la posologie (Enoxaparine
6 000 UI/j, par exemple).
Les thromboses rencontrées au cours des procédures d’AMP sont essentielle-

ment des thromboses veineuses (avec une fréquence importante de localisations
atypiques : thrombose veineuse jugulaire ou sous-clavière, par exemple) mais les
thromboses artérielles sont possibles. Elles surviennent classiquement après l’induc-
tion de l’ovulation (rarement après la stimulation ovarienne).
/ 49 /
❚❚ Prévention des complications thrombotiques

en cas de FIV
Évaluation du risque Prise en charge
En présence d’un syndrome d’hyperstimulation ovarienne sévère
En l’absence de grossesse évolutive HBPM préventive 3 semaines
En cas de grossesse évolutive HBPM préventive 3 mois
En cas de FDR de MTEV associés HBPM préventive jusqu’à la fin
de grossesse et 6 semaines post-partum
En l’absence de syndrome d’hyperstimulation ovarienne sévère
Antécédent familial de MTEV au HBPM préventive :
1er degré – 3 semaines en l’absence de grossesse
Thrombophilie mineure évolutive
Antécédent personnel de MTEV avec – 3 mois en cas de grossesse*
FDR transitoire majeur HBPM préventive jusqu’à la fin
Si FDR de MTEV associés de grossesse et 6 semaines post-partum
Antécédent personnel de MTEV HBPM préventive jusqu’à la fin
idiopathique ou associée à une grossesse de grossesse et 6 semaines post-partum
ou une contraception œstroprogestative
Thrombophilie majeure
Traitement anticoagulant au long cours HBPM curative durant toute la
MTEV récidivante grossesse. Reprise d’une HBPM
SAPL ou déficit en antithrombine préventive 4 à 6h post-partum et
curative le lendemain
* Les recommandations de l’agence de biomédecine sont présentées ici, néanmoins les scores de
Lyon et STRATHEGE peuvent être utilisés.
/ 50 /
La check-list
SCIENCE vasculaire
Contraception
œstroprogestative
et risque thromboembolique
Antécédent personnel de MTEV
Thrombophilie biologique connue (symptomatique ou non)
CONTRE-INDICATION
NON OUI
ABSOLUE
Antécédents familiaux au premier degrés de MTEV

(Définir le caractère idiopathique ou non et proximal ou distal)
CONTRE-INDICATION
NON OUI
RELATIVE
Autres éléments à prendre en compte
• Âge > 35 ans • Migraine avec aura

• Tabagisme actif • Thrombose veineuse superficielle
• IMC > 30 kg/m² sur veine saine (spontanée)
• HTA non contrôlée • Maladies inflammatoires
• Dyslipidémie chroniques
En l’absence de contre-indication absolue ou relative, les autres facteurs de risque

ici présents sont à prendre en compte pour le choix entre progestatifs de 2 e versus
3 e ou 4e génération ou 2e génération versus progestatifs.
/ 51 /
Œstroprogestatifs et risque
thromboembolique
❚❚ Règles de prescription
En cas de première prescription de contraception œstroprogestative, il est
conseillé de prescrire une contraception de 2e génération avec une faible
posologie d’éthinyl-estradiol.
La prescription ne sera envisagée qu’en l’absence d’antécédent personnel ou
familial de MTEV.
En cas d’antécédent familial au premier degré de MTEV avant l’âge de 50 ans,
un bilan de thrombophilie devra être prescrit.
Le tabagisme devra être pris en compte tout comme l’obésité éventuelle.
Le risque de MTEV dépend de :
• La posologie d’éthinyl-estradiol (15 à 35 µg ; posologie élevée = risque élevé)
• Le type de progestatif (risque plus important pour les 3e ou 4e G)
1re génération Noréthistérone
e
2 génération Lévonorgestrel
e
3 génération Désogestrel, Norgestimate, Gestodène
4e génération Drospérinone
• Facteur de risque sous-jacent : thrombophilie biologique, tabagisme

actif, obésité (IMC > 30 kg/m²)
• La durée d’utilisation : le risque est maximal au cours de la première année
Le sur-risque thrombotique est minime en cas d’utilisation d’une contraception

micro- ou macroprogestative (progestatifs seuls).
/ 52 /
La check-list
SCIENCE vasculaire
Traitement hormonal
de la ménopause et risque
thromboembolique
Antécédents personnels ou familiaux de néoplasie
utérine ou mammaire ?
NON OUI Pas de THM
Haut risque cardiovasculaire ?
NON OUI Pas de THM
Pathologie hépatique sévère ?
NON OUI Pas de THM
Age > 60 ans ou ménopause depuis plus de 10 ans ?
Traitement possible
NON OUI
avec précautions
Prescription
possible
Le THM est indiqué en cas d’altération de la qualité de vie en rapport avec un syn-
drome climatérique ou d’autres signes invalidants accompagnant la ménopause. Il
ne semble pas exister de sur-risque de maladie thromboembolique veineuse avec
le schéma de prescription utilisé en France (voie percutanée).
/ 53 /
Thrombophilies
constitutionnelles
Premier épisode non provoqué de MTEV avant 50 ans?
OUI NON Bilan non indiqué
Histoire familiale au premier degré ?
NON OUI Bilan indiqué
Caractère récidivant ?
Thrombose veineuse de localisation inhabituelle ?
Avis d’un centre expert
QUESTION ESSENTIELLE :
En quoi cela va-t-il modifier la prise en charge du patient ?
Un bilan de thrombophilie doit être prescrit par un médecin expérimenté qui pourra
expliquer les résultats et leurs implications au patient. Sa prescription doit respecter
les recommandations. Il ne s’agit jamais d’une urgence, il doit être réalisé à distance
de tout évènement thromboembolique et d’un traitement anticoagulant. En pra-
tique, le bilan de thrombophilie permet rarement de répondre à la question de la
durée du traitement compte tenu de la rareté des anomalies sévères.
/ 54 /
La check-list
SCIENCE vasculaire
❚❚ Quelles anomalies biologiques rechercher ?

• Antithrombine (typage si déficit)
• Protéine C
• Protéine S
• Mutation facteur V Leiden*
• Mutation G20210A du facteur II*
• Pour les patients symptomatiques uniquement : recherche d’un SAPL
(anticoagulant circulant lupique, IgG et IgM anti-β2Gp1 et anticardio-
lipines)
* Les examens des caractéristiques génétiques doivent être rendus au patient au cours d’une
consultation dédiée par un médecin sachant expliquer les conséquences d’un résultat anormal
pour le patient et le reste de sa famille (remise d’un document d’information conseillé).
❚❚ Facteurs modifiant les résultats

• AVK : diminution de la protéine C et de la protéine S
• Héparine : diminution de l’antithrombine
• Fondaparinux : influence méconnue (pas de modification ?)
• AOD : les déficits en protéine C ou S ne peuvent pas être recherchés avec
tous les AOD contrairement aux mutations des facteurs II et V. De même,
le nombre de faux positifs pour la recherche d’anticoagulant circulant
lupique est important en l’absence de chélation de l’AOD*. Un avis spé-
cialisé est nécessaire.
• Grossesse : diminution de la protéine S
• Contraception hormonale : diminution des protéines S et C
• Certains cancers peuvent diminuer les protéines C et S, de même que
l’insuffisance rénale sévère et l’insuffisance hépatique
• Enfin, en cas de mutation du facteur V, il peut exister un déficit modéré
en protéine C ou S.
* À noter la contre-indication des AOD lors du SAPL
/ 55 /
Voyage en avion
et thrombose veineuse
❚❚ Absence de facteurs de risque de thrombose
• Bas/chaussettes de compression (classe II)
Les chaussettes de compression sont à éviter en cas de garrot sur une
éventuelle varice (risque de thrombose veineuse superficielle)
• Hydratation durant le vol (1 litre d’eau/6 h)
• Mobilisation durant le vol (privilégier les sièges proches de l’allée)
❚❚ En présence de facteurs de risque de thrombose

• Bas/chaussettes de compression (classe II ou III)
• Mobilisation durant le vol
• HBPM (posologie préventive) ou fondaparinux 2,5 mg (au cas par cas, hors AMM)
❚❚ Patients à haut risque de thrombose

(prévention secondaire)
• Bas/chaussettes de compression (classe II ou III)
• Mobilisation durant le vol
• HBPM (posologie préventive ou intermédiaire, 1 h avant le vol), fondaparinux ou
AOD (ex : rivaroxaban 15 mg, 3 heures avant le vol) (au cas par cas, hors AMM)
La thromboprophylaxie ne fait pas l’objet de recommandations claires dans cette

situation, elle est conseillée pour un vol prolongé (plus de 6 h) et doit être discutée
avec le patient en fonction du rapport bénéfice-risque de l’anticoagulation et de l’avis
du patient. En cas de prescription médicamenteuse, précisez au patient la nécessité
d’avoir l’ordonnance à disposition pour la douane, elle peut être demandée.
/ 56 /
La check-list
SCIENCE vasculaire
Fiche d’information
à destination du patient
Madame, Monsieur,
Vous avez présenté un premier épisode de maladie thromboembolique

veineuse le : (date)
o Thrombose veineuse profonde-localisation :
o Embolie pulmonaire
o Avec facteur déclenchant identifié
o Idiopathique
Le traitement anticoagulant a été arrêté le :
Cependant, vous présentez un risque de récidive de maladie thrombo
embolique veineuse au cours des situations suivantes :
o alitement ≥ 3 jours,
o immobilisation (attelle, plâtre),
o chirurgie,
o voyage de plus de 6 h,
o grossesse,
o cancer,
o maladie inflammatoire ou maladie inflammatoire chronique de l’intestin
À l’avenir, si vous vous trouvez dans l’une de ces situations, veuillez présenter
ce document à l’équipe médicale responsable de votre prise en charge.
Dans tous les cas, le port de bas ou chaussettes de compression, une bonne
hydratation et une mobilisation fréquente (si possible) sont conseillés en
prévention de la récidive. Dans certaines situations, un traitement anticoa-
gulant préventif pourra vous être proposé (uniquement sur prescription
médicale).
Il s’agit d’un exemple de fiche d’information à remettre au patient, elle doit per-
mettre de faire le lien entre le patient et le corps médical dans les situations à risque
de maladie thromboembolique veineuse.
/ 57 /
Partie II
Pathologie artérielle
La check-list
SCIENCE vasculaire
Évaluation du risque
cardiovasculaire
❚❚ Facteurs de risque cardiovasculaire
• Sexe masculin
• Âge (> 50 ans pour les hommes et > 60 ans pour les femmes)
• Antécédent familial au premier degré d’évènement vasculaire :
––< 55 ans pour les hommes
––< 65 ans pour les femmes
• Hypertension artérielle
• Dyslipidémie
• Tabagisme actif ou sevré depuis moins de 3 ans
• Diabète
• Sédentarité
• Syndrome métabolique
• Insuffisance rénale chronique (DFG < 60 mL/min)
• Maladie inflammatoire chronique :
––polyarthrite rhumatoïde
––lupus
––psoriasis
––VIH
• Ménopause précoce (< 40 ans)
• Antécédent de prééclampsie
• Obésité
• Stress
• Pollution
• Excès d’alcool
Le risque cardiovasculaire doit être évalué au moins tous les 5 ans chez les hommes
de plus de 40 ans ou les femmes de plus de 50 ans, chez les patients avec facteurs de
risques majeurs et en présence de comorbidités.
/ 59 /
Partie II. Pathologie DE
BIBLIOTHEQUE artérielle
LA RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCIENCE MEDICALE
EN PREVENTION PRIMAIRE
Âge FDR CV Score de risque*
Évaluation du risque cardiovasculaire
Modéré Haut risque Très haut risque
Activité physique régulière et correction des FDR CV modifiables
± Statine Statine
± réalisation du ± Aspirine
score calcique Si âge
(au cas par cas de 40 à 70 ans
à ce jour) et faible risque
hémorragique
(non consensuel)
Score ABS
Etude des bifurcations artérielles fémorales et carotidiennes
en écho-Doppler, classification en 4 stades :
I – Aspect normal III – Plaques non sténosantes
II – Épaississement pariétal IV – Plaques sténosantes
Score donné à titre d’exemple, pas d’indication à la réalisation systématique
L’évaluation du risque cardiovasculaire doit mener à une stratégie ciblée avec des
objectifs personnalisés pour chaque patient.
/ 60 /
La check-list
SCIENCE vasculaire
Dépistage de l’AOMI
❚❚ Indications du dépistage
• Patient diabétique (à partir de 40 ans)
• Patient ≥ 50 ans en présence de facteurs de risque d’athérosclérose
• Patient ≥ 70 ans(65 ans)
• Tout patient en présence d’une autre localisation athéromateuse(dont
patients coronariens)
❚❚ Modalités du dépistage
Examen clinique (abolition d’un pouls, présence d’un souffle)
+
Mesure de l’index des pressions systoliques (IPS) à la cheville
(utilisation de la pression systolique la plus haute)
PA systolique à la cheville PA systolique au gros orteil
IPS : IPSo :
PA systolique brachiale PA systolique brachiale
IPS IPSo normal entre 0,65 et 100
< 0,75 : AOMI non compensée
0,75-0,90 : AOMI compensée
0,90-1,20 : normal
1,20-1,40 : médiacalcose (intérêt de la pression au gros orteil)
> 1,40 : incompressible (le risque cardiovasculaire équivaut un IPS < 0,90)
La pression systolique au gros orteil (possible au 2e et 3e orteil également)
doit être privilégiée chez le patient diabétique, insuffisant rénal chronique
ou en cas d’artères incompressibles (IPS > 1,40).
En cas d’AOMI asymptomatique chez un patient non diabétique, la prescription d’un

antiplaquettaire ne semble pas apporter de bénéfice clinique et n’est pas recomman-
dée. Par contre, elle se discute chez les patients diabétiques. La prescription d’une
statine est systématique même au stade asymptomatique (objectif : réduction du
LDLc d’au moins 50 % et dans tous les cas < 0,70 g/L pour l’AOMI symptomatique
voire < 0,55 g/L). Pour tous, la recherche et la correction des facteurs de risque
cardiovasculaires est essentielle.
/ 61 /
AOMI : écho-Doppler artériel

❚❚ Indications de l’écho-Doppler artériel
• Examen clinique anormal ou patient symptomatique
• Exemple : claudication à la marche
• IPS inférieurs à 0,90
• Dépistage ou découverte d’un anévrisme de l’aorte
• Avant une greffe rénale (en fonction des équipes)
• Avant une chirurgie cardiaque/TAVI (abords vasculaires)
❚❚ Quantification d’une sténose artérielle

Sténose Pic de vitesse systolique Ratio des vitesses systoliques
Normal < 150 cm/s <2
50-70 % > 200 cm/s 2-3
70-90 % > 400 cm/s 4-6
> 90 % – >6
Occlusion Aucun signal en Doppler pulsé
La mesure du ratio des vitesses systoliques maximales au niveau de la lésion

et en amont est à privilégier.
La vitesse télédiastolique est également utilisée avec un seuil de 40 cm/s pour
une sténose de plus de 75 %.
En cas de lésions proximales, la réalisation d’un examen écho-Doppler après
effort est parfois utile pour « démasquer » une éventuelle sténose qui serait
symptomatique uniquement à l’effort (augmentation du débit).
Les critères hémodynamiques définissant le degré de sténose en écho-Doppler

diffèrent selon les différentes recommandations. Il ne faut jamais oublier qu’en
présence d’une perte de la modulation du flux, une sténose d’amont doit être
soigneusement recherchée.
/ 62 /
La check-list
SCIENCE vasculaire
AOMI : consultation initiale

• Antécédents et traitements en cours
• Poids-taille (IMC)/pression artérielle aux quatre membres/fréquence
cardiaque
• Caractérisation de la douleur - éliminer les diagnostics différentiels
• Recherche des facteurs de risque cardiovasculaires
• Évaluation de la consommation tabagique et de la dépendance
• Recherche de consommation de cannabis ou d’autres substances (surtout
en cas d’artériopathie du sujet jeune)
• Évaluation du mode de vie/activité physique
• Évaluer le périmètre de marche/recherche de douleurs de décubitus et/
ou de troubles trophiques
• Pouls périphériques ?
• Recherche d’un souffle sur les axes vasculaires ?
• Anévrisme de l’aorte abdominale ?
• Examen cutané (peau froide, dépilée, etc.)
• Recherche d’une insuffisance veineuse associée
• Recherche de troubles de la sensibilité (neuropathie associée ?)
• Examen clinique complet en fonction de l’orientation clinique
• IPS ± pression systolique au gros orteil
• Vaccinations ?
• Électrocardiogramme (si disponible)
La présence d’une anisotension aux membres supérieurs peut être le témoin d’une
sténose de l’artère sous clavière (marqueur de haut risque de mortalité cardio
vasculaire).
/ 63 /
AOMI : ischémie d’effort

Le maître symptôme de l’ischémie d’effort est représenté par la claudication
à la marche : c’est la survenue d’une crampe à l’effort toujours après la même
distance de marche, avec récupération rapide à l’arrêt de l’effort.
Localisation des lésions et symptomatologie

Douleurs à bascule et/ou troubles Lésion aorto-iliaque
de l’érection
Douleur de la cuisse Lésion iliaque commune ou externe
Douleur de la fesse Lésion iliaque interne
Douleur de la jambe Lésion fémoropoplité
Douleur du pied Lésion jambière
En cas de discordance entre la symptomatologie et l’écho-Doppler de repos :

un test à l’effort peut être réalisé (test de Strandness).
❚❚ Test de Strandness
Protocole : pente 10 % à 3,2 km/h jusqu’à l’arrêt du patient (douleur)
Avec mesure de l’IPS avant et après effort
Et mesure de la distance maximale de marche (suivi du patient)
Remarque : une adaptation du protocole peut être nécessaire en fonction
des comorbidités du patient
Il faut distinguer la claudication artérielle de la claudication veineuse (sensation de

lourdeur des membres inférieurs d’apparition progressive à l’orthostatisme) ou de
la claudication médullaire (fatigabilité à la marche avec amélioration lors de l’anté-
flexion ± signes radiculaires).
/ 64 /
La check-list
SCIENCE vasculaire
Traitement médical
Correction des
• HTA (objectif de PA systolique entre 120 et 129 mmHg
FDRCV avant l’âge de 65 ans et entre 130 et 139 mmHg après
65 ans ; et objectif de PA diastolique ≤ 80 mmHg)
• Sevrage tabagique
• Contrôle du diabète
• Exercice physique
• Vaccination antigrippale et antitétanique
± vaccination antipneumococcique
• Dépistage des comorbidités (dont cancer et BPCO)
Antiplaquettaire • Clopidogrel à privilégier, aspirine possible

• Pas d’indication à la double antiagrégation
plaquettaire
Chez les patients sous traitement anticoagulant au long cours (fibrillation atriale,
MTEV), le traitement anticoagulant seul sans ajout d’antiplaquettaire est préféré.
Remarque : l’association Rivaroxaban 2,5 mg x 2/j et aspirine 100 mg/j dispose de
l’AMM mais n’est pas remboursée à l’heure actuelle. Il est nécessaire de préciser
la population cible qui pourrait bénéficier de ce schéma thérapeutique.
• Statines (à forte posologie)
Traitement
hypolipémiant
• Ezétimibe : en association aux statines en cas
d’objectif non atteint
• Anti-PCSK9 si objectifs non atteints (non remboursé)
IEC/ARA2 • Indication quel que soit le niveau de PA
β-bloquants • Indication quel que soit le niveau de PA
Réadaptation (entrainement supervisé à la marche)
Revascularisation
La revascularisation ne sera envisagée qu’en l’absence d’amélioration de la symp-

tomatologie après 3 mois de traitement médical, après explication des bénéfices/
risques au patient et seulement en cas de limitation des activités de la vie quoti-
dienne (au cas par cas).
/ 65 /
AOMI : ischémie de repos

et ischémie critique
L’ischémie de repos se caractérise par l’existence de douleurs de décubitus (avec
réveils nocturnes possibles), soulagées par la position « jambe pendante ». Les
troubles trophiques et l’ischémie critique sont des marqueurs de la gravité de la
pathologie, associés à un risque d’amputation majeure important.
Ischémie critique-Définition
Association de signes cliniques et hémodynamiques
Clinique (évolution depuis plus de 15 jours en contexte d’AOMI) :
• Douleurs de décubitus
• (ou) Troubles trophiques
Hémodynamique :
• Pression artérielle systolique à la cheville ≤ 50 mmHg
• (ou) Pression artérielle systolique à l’orteil < 30 mmHg
• (ou) TcPO2 au dos du pied < 30 mmHg
Prise en charge
Troubles trophiques Douleurs de décubitus
Prise en charge de la douleur, contrôle des FDR CV – arrêt du tabac

et prise en charge nutritionnelle
Revascularisation possible ? NON Réadaptation

(chaussage adapté)
± Prostacyclines
OUI Insuffisant
Revascularisation rapide
Si pontage : veineux à privilégier
Ne pas oublier le dépistage d’une éventuelle pathologie néoplasique (fréquente chez

ces patients compte tenu des comorbidités habituelles).
/ 66 /
La check-list
SCIENCE vasculaire
Artériopathie du sujet jeune

Éliminer une cause thromboembolique
(cardiopathie emboligène, SAPL, syndrome myéloprolifératif, etc.)
Puis recherche d‘une autre cause :

Atteinte embryologique ?
NON OUI Artère sciatique persistante (cf. p 103)
Atteinte artérielle inflammatoire ?
• Maladie de Buerger (cf. p 204)

NON OUI • Maladie de Behçet (cf. p 213)
• Maladie de Takayasu (cf. p 201)
Maladies du tissu conjonctif ?
• Dysplasie fibromusculaire (cf. p 205)

NON OUI • SED vasculaire (cf. p 206)
• Neurofibromatose,…
Compression mécanique ? Pathologie du sportif ?
• Artère poplitée piégée (cf. p 101)

NON OUI • Endofibrose iliaque (cf. p 102)
• Maladie kystique adventitielle
Trouble métabolique ?
• Diabète
NON OUI
• Pseudoxanthome élastique (cf. p 210)
Cause toxique/médicamenteuse ?
• Tabac • Cocaïne
Idiopathique OUI
• Cannabis • Amphétamines
La présence d’une artériopathie chez un fumeur n’est pas synonyme de maladie de

Buerger.
Cas particulier : artériopathie du patient VIH.
/ 67 /
Ischémie aiguë de membre

❚❚ Signes évocateurs
• Douleur (d’installation souvent aiguë)
• Membre pâle et froid
• Absence de pouls
• Paresthésies, paralysie
ANTICOAGULATION par HNF et oxygénothérapie
Viable
Stade
• Pas de déficit sensitivomoteur
I
• Présence d’un flux artériel et veineux au Doppler
Ischémie discrètement menaçante
Stade • Absence de déficit moteur ± déficit sensitif très léger
IIa • Absence de flux artériel
• Présence de flux veineux
Ischémie immédiatement menaçante
Stade • Déficit sensitivomoteur modéré
± • Absence de flux artériel
IIb
• Présence de flux veineux
Stade Ischémie irréversible

URGENCE III • Anesthésie, paralysie
• Perte tissulaire/nécrose
• Absence de flux artériel et veineux
ARTÉRIOGRAPHIE
Traitement chirurgical et/ Revascularisation et amputation

ou endovasculaire des zones nécrosées
± prostacyclines
En présence d’une ischémie aiguë de membre, il est nécessaire de préciser la durée

d’évolution, la douleur et l’éventuel déficit sensitif ou moteur. Une étiologie cardio–
embolique devra toujours être éliminée.
Après revascularisation, l’apparition d’un syndrome des loges doit être surveillée de
manière rapprochée.
/ 68 /
La check-list
SCIENCE vasculaire
Amputation de membre :
évaluation vasculaire
Trois niveaux d’amputation peuvent être envisagés : transmétatarsien, trans-
tibial ou transfémoral.
❚❚ Potentiel de cicatrisation
• Clinique :
–– État cutané : peau saine, nécrose, infection locale, etc.
–– Comorbidités influant sur la cicatrisation : dénutrition, diabète, insuf-
fisance rénale ou respiratoire, tabagisme actif, alcoolisme.
• Paramètres hémodynamiques :
–– TcPO2 étagées : bon pronostic de cicatrisation pour un seuil
> 30-40 mmHg (examen qui ne doit jamais être interprété isolément ni
définir à lui seul le niveau d’amputation)
À noter une interprétation difficile en cas d’infection locale.
–– Examens vasculaires (écho-Doppler, angioscanner, artériographie)
• Classification WIfI (cf. page 121)
❚❚ Avis du patient
L’avis éclairé du patient et son adhésion à la décision thérapeutique sont
essentiels. Un accompagnement psychologique sera idéalement proposé.
❚❚ Autonomie antérieure du patient

Si la marche est possible, il faut privilégier la conservation du genou qui
constitue un avantage pour l’appareillage. En cas d’autonomie antérieure
limitée, une stratégie permettant une cicatrisation rapide sera préférée.
❚❚ Gestion peropératoire
Correction d’une anémie, administration d’iloprost, etc.
La décision doit être discutée en concertation médicochirurgicale. En cas d’ampu-

tation distale avec défaut de cicatrisation, le risque de réamputation est important
avec pour conséquence la prolongation des soins et/ou de l’immobilisation (risque de
morbi-mortalité supplémentaire).
/ 69 /
Artériopathie et douleur
❚❚ Médicaments utiles
• Antinociceptifs :
Paracétamol : 1 g × 3/j (1 g × 4/j au maximum)
Opioïdes : forme à libération immédiate ou prolongée en fonction de la
situation clinique, à réévaluer régulièrement
• Antihyperalgiques (« co-antalgiques »)
Néfopam IV ou PO 20 mg/6 h (max 120 mg/24 h)
Gabapentine : J1 300 mg, J2 300 mg × 2/j, J3 300 mg × 3/j puis majoration
de 300 mg chaque 72 h (max 3 600 mg/j)
Prégabaline : initiation à 150 mg/j (en 2 ou 3 prises) (max 600 mg/j)
• Modulation des voies inhibitrices descendantes
Amytriptyline : initiation à 12,5 ou 25 mg/j avec majoration hebdomadaire
Venlafaxine, Duloxétine : antidépresseur inhibiteur de la recapture de la
sérotonine et de la noradrénaline (IRSNA)
• Modulation de la transmission périphérique
Lidocaïne (intérêt de l’anesthésie locorégionale (ALR) pour certaines
situations aiguës (ischémie aiguë de membre, postamputation, etc.)
Carbamazépine : instauration progressive à 10 mg/kg/j
• Action mixte (antinociceptive et contrôle du système inhibiteur descendant) :
Tramadol (max 400 mg/j)
Douleur Nociceptive Neuropathique

Paracétamol
Tramadol Tramadol
Aiguë Opioïdes Amytriptyline
± Néfopam
Anesthésie locorégionale si nécessaire
Tramadol Tramadol
Amytriptyline
Chronique IRSNA
Opioïdes (à réévaluer) Gabapentine
Prégabaline
/ 70 /
La check-list
SCIENCE vasculaire
❚❚ Questionnaire DN4
Objectif : reconnaître une composante douloureuse neuropathique
• La douleur présent-t-elle les caractéristiques suivantes ?

–– Brûlure (1 point)
–– Sensation de froid douloureux (1 point)
–– Décharges électriques (1 point)
• La douleur est-elle associée dans la même région à ces symptômes ?
–– Fourmillements (1 point)
–– Picotements (1 point)
–– Engourdissements (1 point)
–– Démangeaisons (1 point)
• Dans la région douloureuse, l’examen met en évidence :
–– Hypoesthésie au tact (1 point)
–– Hypoesthésie à la piqûre (1 point)
• La douleur est-elle provoquée ou augmentée par le frottement ?
–– Oui (1 point)
Un score ≥ 4 est en faveur d’une douleur neuropathique
Le caractère non-positionnel de la douleur au cours de l’AOMI est évocateur d’un

mécanisme neuropathique.
Prise en charge des douleurs du « membre fantôme » : soins du moignon et prise en
charge des complications locales, prothèse, miroir, IRSNA ou antidépresseurs tricycli-
ques en cas de « douleurs fantômes ».
/ 71 /
Ischémie mésentérique
chronique
• Douleur épigastrique post-prandiale
• Altération de l’état général avec amaigrissement au premier plan
❚❚ Écho-Doppler des artères digestives

Résistances VSM VTD Turbulences Remarques
Tronc cœliaque Sténose serrée :
Normal Basses < 200 > 45 Non Composante
Sténose 50-70 % > 200 > 100 Oui rétrograde dans
Sténose > 70 % > 300 Oui l’artère hépatique
Dilatation ou baisse
de résistance de
l’AMI
AMS Sténose serrée :
Normale Hautes < 275 > 45 Non Dilatation ou baisse
Sténose 50-70 % > 275 > 100 Oui de résistance de
Sténose > 70 % > 350 Oui l’AMI
AMI Pour la VSM : pas
Normal < 200 Non de critères bien
Sténose > 70 % Hautes Oui définis
Remarque : il est possible de réaliser l’examen en période postprandiale

(équivalent d’une « épreuve d’effort ») (non systématique).
Pour que le patient soit symptomatique, il faut en général deux axes artériels
pathologiques.
Symptomatique Traitement chirurgical ou endovasculaire à envisager
Asymptomatique Traitement médical seul de la maladie athéromateuse
/ 72 /
La check-list
SCIENCE vasculaire
Anévrisme de l’aorte
abdominale : dépistage
et surveillance
❚❚ Indication du dépistage
Hommes Femmes
Tabagisme > 60 ans > 60 ans
Antécédent familial au 1er degré > 50 ans > 50 ans
AOMI symptomatique Dépistage Dépistage
> 65 ans
Absence de FDR CV
> 75 ans si espérance de vie > 5 ans
❚❚ Rythme de la surveillance
(écho-Doppler-mode B/TM)
Diamètre (ant/post) Hommes Femmes
25-29 mm 5 ans (non systématique)
30-39 mm 1 - 3 ans
40-44 mm 6-12 mois
45-49 mm 6 mois 3 mois (chirurgie ?)
50-54 mm 3-6 mois (chirurgie ?)
Chirurgie à envisager
> 55 mm Chirurgie à envisager
Chez les femmes, le dépistage est important compte tenu d’une gravité plus impor-
tante que chez l’homme : croissance plus rapide, risques de rupture et du geste
thérapeutique plus importants. La présence d’un anévrisme de l’aorte abdominale
(AAA) est un marqueur de risque majeur de mortalité cardiovasculaire (ce risque est
bien plus élevé que le risque de rupture lui-même). La découverte d’un AAA doit
mener au dépistage des autres localisations anévrismales (iliaques, poplitées) et au
traitement de tous les FDR CV modifiables (surtout l’arrêt du tabac).
/ 73 /
abdominale : surveillance
postopératoire
Contre-indication à la réalisation d’un angioscanner ?
NON OUI
Angio-TDM à M1 Écho-Doppler à M1
NON Anormal NON
Contrôle à M6
(écho-Doppler si possible)
Normal
Contrôle annuel
(écho-Doppler si possible)
Classification des endofuites

Type I : fuite aux zones d’insertion de la prothèse (proximale ou distale)
Type II : reflux depuis une collatérale (artère lombaire ou mésentérique infé-
rieure)
Type III : défect localisé de la paroi prothétique (brèche)
Type IV : diffusion au travers de la paroi prothétique (porosité de la prothèse)
L’écho-Doppler peut, dans l’idéal, être réalisé avec injection de produit de contraste
(meilleure sensibilité pour la détection et la caractérisation des endofuites). Dans tous
les cas, le sac anévrismal doit être mesuré au cours de chaque examen écho-Doppler.
Le traitement s’envisage également en cas de croissance rapide (> 1 cm/an) ou de
syndrome fissuraire (douleur = urgence).
/ 74 /
La check-list
SCIENCE vasculaire
Anévrisme des artères

iliofémorales
Artère iliaque commune Artère fémorale commune
Écho-Doppler
(diamètre antéropostérieur)
• Dissection anévrismale ? • Anévrisme vrai ?

• Thrombus ? • Thrombus ?
• Anévrisme de l’aorte associé ? • Autres anévrismes associés ?
• Autres anévrismes associés ? • Sténoses athéromateuses ?
• Atteinte de l’artère iliaque interne ? • Atteinte de la bifurcation fémorale ?
Symptomatique ?
NON OUI NON
Taille ≥ 3 cm Taille ≥ 2,5 cm
Avis spécialisé pour traitement chirurgical ou endovasculaire
/ 75 /
Faux anévrisme du Scarpa

Trigone fémoral
❚❚ Examen écho-Doppler
• Confirmation du faux anévrisme avec flux de « va et vient » au travers
de la paroi
• Dimensions du sac anévrismal
• Thrombus intrasacculaire ?
• Dimensions de la portion communicante entre l’artère et le sac anévrismal
(longueur et diamètre)
• Recherche de complications : thrombus étendu en amont ou en aval,
présence d’une fistule artérioveineuse, etc.
Critères de gravité ?
(Fistule artérioveineuse ; instabilité hémodynamique ;
ischémie aiguë de membre)
NON OUI
Taille < 2 cm OUI
Compression écho-guidée ou
NON pansement compressif durant 24h
(+/– suspension temporaire d’une
éventuelle anticoagulation)
Portion communicante
longue et de petit Échec
diamètre
Injection de thrombine
NON OUI Échec
(avis spécialisé)
Traitement chirurgical/endovasculaire
/ 76 /
La check-list
SCIENCE vasculaire
Anévrisme poplité
Anévrisme symptomatique ?
NON OUI Avis chirurgical
Altération du lit d’aval ? (axes jambiers)
Taille ≥ 2 cm ?
Surveillance
Examen écho-Doppler
• Diamètre antéropostérieur ?
• Thrombus ?
• Anévrisme vrai ?
• Anévrisme de l’aorte associé ?
• Autres anévrismes associés ? (atteinte controlatérale ?)
• Présence de lésions d’aval ? Emboles ?
• Attention à la jonction fémoropoplitée qui peut être le siège d’un ané-
vrisme (à contrôler)
L’évolution est fréquente vers un anévrisme symptomatique justifiant d’une surveil-

lance régulière. En cas de découverte d’un anévrisme poplité, le coté controlatéral
doit être évalué (anévrisme bilatéral dans 50 % des cas) et l’aorte abdominale doit
être examinée.
/ 77 /
Anévrisme de l’artère splénique

Anévrisme vrai de l’artère splénique ?
Pseudo anévrisme
OUI NON
(diagnostic différentiel)
• Traumatique
• Pancréatite chronique
Recherche de facteurs favorisants
• Athérosclérose • Hypertension portale

• Grossesse • Transplantation hépatique
• Pathologie du tissu conjonctif
Critères pour une intervention chirurgicale / endovasculaire
• Taille > 20 mm
• Anévrisme symptomatique
• Femme en âge de procréer / grossesse
• Cirrhose avec projet de greffe hépatique ou de shunt porto-cave
NON OUI Avis spécialisé
Surveillance
La découverte d’un anévrisme de l’artère splénique est le plus souvent fortuite. Le

rythme de la surveillance est à définir en fonction de la situation clinique. L’angioscan-
ner est l’examen le plus souvent utilisé mais il peut être remplacé par l’écho-Doppler
(si l’anévrisme est visible sur cet examen, à vérifier) ou l’angio-IRM en cas de stabilité
de l’anévrisme ou d’insuffisance rénale chronique.
/ 78 /
La check-list
SCIENCE vasculaire
Sténose de l’artère rénale

❚❚ Écho-Doppler des artères rénales : indications
• Hypertension artérielle avant l’âge de 30 ans
• HTA sévère/HTA résistante
• HTA maligne ou urgence hypertensive/OAP flash
• Dégradation de la fonction rénale après introduction d’un IEC/ARA2
• Inégalité de taille des reins de plus de 1,5 cm (inexpliquée)
❚❚ Sténose > 60 % (critères pour le dépistage

d’une sténose unilatérale)
• VSM > 200 cm/s et turbulences post-sténotiques
• Ratio aortorénal (RAR) > 3,5
• Index de résistance (IR) aux ostia avec différence de plus de 0,05
• Temps d’ascension systolique > 100 ms, aspect de tardus-parvus
• IR intraparenchymateux < 0,6
• Disparition de l’encoche présystolique (signe précoce)
Cause de variabilité de l’index de résistance intraparenchymateux

Cause systémique
Cause rénale
(retentissement bilatéral
Rétrécissement aortique serré
Sténose > 60 % Tachycardie
Diminution
(surtout ≥ 75 %) Hypervolémie
Cause médicamenteuse
Bradycardie
Insuffisance rénale aiguë
Age avancé
Augmentation Veine rénale thrombosée
HTA
Néphroangiosclérose
Diabète
Un IR intraparenchymateux > 0,80 et une taille du rein < 9 cm sont prédictifs d’une
mauvaise réponse à la revascularisation. Une sténose de stent > 60 % est évoquée en
cas de VSM ≥ 300 cm/s et de RAR ≥ 4,4 avec turbulences post-sténotiques.
/ 79 /
Sténose carotidienne
❚❚ Écho-Doppler des artères carotides internes
Sténose VSM(st) VSM(st/acc) VTD(st) VSM(st)/VTD(acc)
> 50 % > 125 cm/s >2 < 100 cm/s 8-10
> 60 % > 160 cm/s >2 < 100 cm/s 11-13
> 70 % > 230 cm/s >4 > 100 cm/s 14-21
> 90 % > 400 cm/s - - > 30
st : mesure au niveau de la sténose de l’artère carotide interne
acc : mesure au niveau de l’artère carotide commune
Critères échographiques de plaque « à risque embolique »

• Progression d’une sténose
• Plaque irrégulière/anfractueuse (niche > 2 mm)
• Néo vascularisation intraplaque (avec de produit de contraste)
• Recherche de HITS positive à l’écho-Doppler transcrânien
(HITS : High Intensity Transient Signal)
❚❚ Prise en charge médicochirurgicale

Le contrôle des FDR CV est essentiel. La prescription d’un antiplaquettaire et
d’une statine sera envisagée dès la présence d’une sténose ≥ 50 %.
Sténose 50-70 % : chirurgie à envisager (au cas par cas)
Symptomatique
Sténose > 70 % : indication chirurgicale
Sténose > 60 % : chirurgie à envisager si :
Asymptomatique • espérance de vie > 5 ans
• plaque à risque embolique
Le bénéfice de la chirurgie dépend du risque opératoire (morbi-mortalité) et doit

faire l’objet d’une évaluation globale. En cas d’accident vasculaire cérébral, la prise
en charge chirurgicale précoce est recommandée (14 jours postévènement).
/ 80 /
La check-list
SCIENCE vasculaire
Douleur cervicale haute

d’origine vasculaire
❚❚ Artérite de Takayasu
Cf. page 201
❚❚ « TIPIC » syndrome
Caractéristiques à l’écho-Doppler : infiltrat périvasculaire asymétrique
± aspect de « plaque » intimale en regard (épaississement endoluminal)
Critères diagnostiques
• Douleur cervicale aiguë en regard de l’artère carotide ± masse pulsatile
± irradiation céphalique
• Infiltrat périvasculaire excentré objectivé par l’imagerie
• Absence de diagnostic différentiel
Prise en charge
Résolution sous 14 jours (spontanée ou avec traitement par AINS)
Prise en charge des FDR CV (si athérosclérose sous-jacente)
❚❚ Syndrome d’Eagle
Clinique : douleur de l’oropharynx irradiant dans l’oreille et majorée lors de
la déglutition (odynophagie). La douleur est reproductible lors de la palpa-
tion de la loge amygdalienne.
Physiopathologie : souvent secondaire à un excès de longueur de l’apophyse
styloïde (≥ 30 mm), parfois du processus transverse de C1
Il peut exister une « irritation » des vaisseaux carotidiens, souvent majorée lors
de la rotation cervicale. Il s’agit d’un facteur de risque de dissection carotidienne.
Traitement : chirurgie
La caractéristique commune de ces différentes entités repose sur l’existence possible

d’une douleur en regard de la bifurcation carotidienne, majorée à la palpation. Ce
tableau clinique était auparavant connu sous le terme « carotidodynie ».
/ 81 /
Artériopathie post-radique
• Lésions capillaires et artériolaires (l’atteinte des artères de plus gros
calibre serait secondaire à l’atteinte des vasa vasorum)
• Lésions veineuses mal connues
• Histologie : la présence de cellules spumeuses sous-intimales serait l’un
des premiers signes
• Atteinte aiguë ou chronique (avec un délai moyen d’apparition des
lésions de 20 ans)
❚❚ Présentation aiguë
• Rupture artérielle : hémorragie (ex : cérébrale)
• Thrombose artérielle (rare)
❚❚ Présentation chronique
• Sténoses ou occlusions artérielles
• Athérosclérose localisée aux zones irradiées
• Calcifications des zones irradiées
• Syndrome de Moya-moya (secondaire aux occlusions intracrâniennes)
• Ruptures artérielles : pseudoanévrisme, fistules
• Anévrismes
Les lésions peuvent apparaitre pour une irradiation de plus de 20 Gy (souvent

> 50 Gy) mais il n’y a pas de seuil spécifique. La sévérité des lésions dépend du vais-
seau touché, de l’âge du patient, d’une éventuelle chirurgie associée et d’autres
facteurs de fragilité vasculaire éventuels inhérents au patient. En cas de sténose,
l’angioplastie-stenting est à privilégier pour les atteintes carotidiennes.
/ 82 /
La check-list
SCIENCE vasculaire
Artériopathie iatrogène
❚❚ Syndrome de Raynaud
De nombreux traitements sont concernés (liste non exhaustive) :
• Amantadine • Hydantoïne
• β-bloquants (collyres également) • Interféron β et α
• Bléomycine • Isoniazide
• Bromocriptine • Triptans
• Ciclosporine • Vinblastine
• Décongestionnants nasaux • Toxicomanies
❚❚ Erythermalgie
• Inhibiteurs calciques (essentiellement)
• Bromocriptine
• Produits de contraste iodés
❚❚ Livedo
• Amantadine (avec œdèmes périphériques)
• Dermite livédoïde de Nicolau (après injection intra-artérielle accidentelle-
possible avec de nombreuses substances)
❚❚ Coronaropathie
• Cocaïne et autres toxicomanies
Certains traitements ont été impliqués dans la survenue de vasospasmes coronariens

(ex : triptans) et d’autres sont responsables d’un sur-risque de dissection de l’aorte
(ex : fluoroquinolones).
/ 83 /
❚❚ Particularité des inhibiteurs de tyrosine

kinase (TKI)
Nilotinib Artériopathie périphérique et risque cardiovasculaire (AVC, IDM)
HTA (fréquente), artériopathie, AVC, IDM, risque faible de MTEV
Ponatinib
et d’hypertension pulmonaire
Effets cardiovasculaires plus rares, risque d’hypertension pulmonaire
Autres
(surtout le dasatinib), pleurésie, péricardite, etc.
❚❚ Conduite à tenir
• Évaluation du risque cardiovasculaire
Indication hématologique
• Examen clinique complet
confirmée
• Prévention des FDR CV
• Statine (non systématique)
• Mesure des IPS
Examen clinique (claudication à la marche, pouls, etc.), mesure des IPS, examen

M3-M6
complet de l’arbre artériel (exemple : écho-Doppler, échographie cardiaque etc.)
Événement Poursuite du traitement à discuter avec le médecin

OUI
artériel hématologue
Remarque : changement de molécule ou réduction de posologie si possible.

NON
Majoration du traitement hypolipémiant/antihypertenseur, information du patient.
Surveillance régulière par le médecin vasculaire (6 mois à 1 an) avec examen clinique et mesure des IPS.
Contrôle strict de tous les FDR CV (avec le contrôle du bilan lipidique). Information et éducation du patient
(± automesures tensionnelles, etc)
/ 84 /
La check-list
SCIENCE vasculaire
Hypertension artérielle
primaire
❚❚ Définitions
Pression artérielle normale haute : ≥ 130/85 mmHg
HTA : ≥ 140/90 mmHg
HTA (MAPA) : ≥ 130/80 mmHg
HTA (Automesure tensionnelle) : ≥ 135/85 mmHg
PA normale haute Contrôle par automesure ou MAPA
Haut-risque CV ? HTA confirmée

(cf. page 59)
Prise en charge initiale

ü Règles hygiéno-diététiques : activité physique, lutte contre l’obésité, limitation à 5 g de sel par
jour, diminution de la consommation alcoolique, etc.
ü Traitement pharmacologique :
• Bithérapie initiale : IEC/ARA2 ET ICA ou diurétique thiazidique
• Trithérapie : IEC/ARA2 ET ICA ET diurétique thiazidique
• HTA résistante : ajout spironolactone ou α-bloquant ou β-bloquant ou autre diurétique
Objectif : PA < 140/90 mmHg
Si bonne tolérance du traitement Objectif < 130/80 mmHg
Remarque : objectif de PA systolique entre 120 et 129 mmHg avant l’âge de 65 ans et entre
130 et 139 mmHg après 65 ans ; et objectif de PA diastolique ≤ 80 mmHg.
Chez les patients âgés > 80 ans, le traitement médicamenteux sera débuté en cas de
PA > 160/90 mmHg, en monothérapie initialement, avec un objectif de PA systolique
< 140 mmHg.
Il n’est jamais nécessaire de chercher à obtenir une PA systolique < 120 mmHg,
quelles que soient les comorbidités du patient.
/ 85 /
secondaire
Sténose d’une artère rénale ?
NON OUI Cf. page 79
Hyperaldostéronisme primaire ?
• Adénome de Conn
NON OUI • Carcinome (rare)
• Hyperaldostéronisme familial
Iatrogénie ?
NON OUI
• Corticothérapie
Coarctation aortique ?
NON OUI Prise en charge spécifique si possible
Phéochromocytome* ?
Triade de Ménard : sueurs, • Phéochromocytome

OUI
céphalées et palpitations • Paragangliome
*Phéochromocytome : recherche de néoplasie endocrinienne multiple
Bilan minimal devant une HTA : kaliémie, créatininémie, glycémie à jeun, explora-
tion d’une anomalie lipidique, bandelette urinaire et ECG.
La maladie de Cushing s’accompagne souvent d’une hypertension artérielle mais il
s’agit rarement d’un mode de découverte.
/ 86 /
La check-list
SCIENCE vasculaire
et situation d’urgence
Pression artérielle > 180/110 mmHg ?
Pas de caractère d’urgence

OUI NON
sauf cas particuliers
Présence de signes de souffrance viscérale ?
Traitement per os
OUI NON HTA sévère Équilibration rapide
Surveillance
Antalgique si besoin
Urgence Réassurance
hypertensive
Présence de signes visuels / neurologiques ?
PAS DE TRAITEMENT AVANT IMAGERIE

NON OUI • AVC (souvent : respect de l’HTA)
• HTA maligne (anomalies du fond d’œil)
• Encéphalopathie hypertensive
• Posterior reversible encephalopathy syndrome (PRES)
Si besoin : nicardipine (LOXEN®) 1 mg/min puis entretien ou urapidil (EUPRESSYL®)
2 mg/min puis entretien
Dissection aortique ?
Avis chirurgical si type A

NON OUI Nicardipine (LOXEN®) ou Esmolol
(BREVIBLOC®) (cf. page 93)
Œdème aigu pulmonaire ± cardiopathie ischémique ?
Traitement par Furosémide (LASILIX®) ± dérivés nitrés (RISORDAN®)
Recherche systématique de microangiopathie thrombotique associée.
/ 87 /
de l’enfant
Mesure de la pression artérielle chez l’enfant
Toujours au bras droit, avec un brassard adapté à la taille. L’interprétation des
chiffres doit se faire en fonction de l’âge, du sexe et de la taille (tables de
référence). L’HTA se définit par une PA > 97,5e percentile + 10 mmHg. Elle est
dite « menaçante » si > 97,5e percentile + 30 mmHg (hospitalisation immédiate)
Cause rénovasculaire ?
NON OUI • Anomalies parenchymateuses ?

Glomérulopathies
Cicatrices/infections à répétition
Polykystose rénale
SHU
• Sténose de l’artère rénale ?
DFM (le plus fréquent)
Neurofibromatose
Maladie de Takayasu
Syndrome de Williams
• Phéochromocytome
NON OUI • Maladie de Cushing
• Hyperthyroïdie
• Coarctation aortique ? • Cause génétique ? (monogénique?)
Chez l’enfant, l’HTA est toujours secondaire et nécessite la réalisation d’un écho-
Doppler des artères rénales (± angioscanner), d’une scintigraphie rénale (cicatrices ?),
d’une échographie cardiaque (retentissement ?) et d’un ionogramme. L’objectif du
traitement sera la disparition de l’hypertrophie ventriculaire gauche (si elle existe).
/ 88 /
La check-list
SCIENCE vasculaire
Aortite
❚❚ Suspicion d’aortite
• Contexte : fièvre, altération de l’état général, syndrome inflammatoire
• Écho-Doppler artériel : épaississement hypoéchogène circonférentiel
(aorte abdominale, artères sous-clavières, artères iliaques, etc.)
• Angioscanner aortique : épaississement circonférentiel de la paroi aor-
tique ≥ 2-3 mm avec rehaussement au temps tardif
Péri-aortite ou diagnostic différentiel ?
• Maladie associée aux IgG4?

(fibrose rétropéritonéale classique)
NON OUI
• Cause infectieuse?
• Causes tumorales?
Aortite infectieuse ?
• Tuberculose
Aorte saine
• Syphilis
• Salmonelles
Aorte pathologique • Staphylocoque
• Pneumocoque
Pathologie systémique ?
• Spondylarthropathie (aorte thoracique ++)

• Maladie de Behçet (avec pseudoanévrismes)
• Maladie associée aux IgG4 (avec périaortite)
• Polychondrite atrophiante (rechercher une myélodysplasie associée)
Vascularite des vaisseaux de gros calibre
Artérite de Takayasu Artérite à cellules géantes
Les examens doivent permettre de distinguer une aortite d’une atteinte athéroma-
teuse simple (avec épaississement pariétal focal possible).
/ 89 /
thoracique ascendante
Échographie cardiaque : mesure de l’aorte à 4 niveaux (anneau, sinus de Val-
salva, jonction sinotubulaire et aorte ascendante tubulaire) et description du
caractère bi- ou tricuspide de la valve aortique.
Bicuspidie aortique ?*
• Sténose ou insuffisance aortique ?

NON OUI • Histoire/dépistage familial ?
• Signes de pathologie syndromique ?
Âge > 50 ans et/ou HTA
NON OUI Dépistage et traitement des FDR CV
Historie familiale d’anévrisme de l’aorte ascendante ?*
• Forme syndromique ou non ?

NON OUI • Consultation spécialisée
• Recherche des atteintes associées
Suspicion de forme syndromique ?*
• Maladie de Marfan (cf. page 208)

NON OUI • Syndrome de Loeys-Dietz : luette bifide,
hypertélorisme, etc.
• Ehlers-Danlos : histoire familiale +++
*Pour tous : échographie cardiaque chez les apparentés au 1er degré

± angioscanner aortique pour l’aorte thoracique descendante
Traitement chirurgical (sauf maladie de Marfan ou autre cause génétique) : 55 mm

pour tous ; 50 mm si histoire familiale, HTA, insuffisance aortique ou croissance
> 3 mm/an ; 45 mm si valvulopathie aortique nécessitant une chirurgie ; seuil à discuter
au cas par cas.
/ 90 /
La check-list
SCIENCE vasculaire
Anévrisme d’une artère rénale

Signes cliniques : hypertension artérielle fréquente, douleur abdominale/lom-
balgie, la présence d’une hématurie est plus rare.
Arguments pour une dysplasie fibro-musculaire ?
• Aspect dysplasique des artères rénales,

NON OUI cervicales ou iliaques
• Recherche de lésions associées
Femme en âge de procréer/grossesse ?
Discuter un geste interventionnel

NON OUI
quelque soit la taille (avis spécialisé)
HTA réfractaire ?

NON OUI (avis spécialisé)
Douleur et/ou hématurie ?

NON OUI
(avis spécialisé)
Taille > 20 mm

NON OUI
(avis spécialisé)
Surveillance
/ 91 /
Artère du greffon rénal

❚❚ Avant transplantation rénale
Écho-Doppler de l’aorte abdominale et des axes iliaques
•
Cartographie des lésions athéromateuses et des calcifications (aorte
abdominale, iliaques communes, externes et internes)
• Recherche de variations anatomiques
• Recherche de signes de sténose d’amont
❚❚ Après transplantation rénale

• Mode B : taille du rein, contours, urétérohydronéphrose, collection péri-
rénale, etc.
• Étude de l’aorte et de l’axe iliaque
• Étude de l’artère et de la veine du greffon et de son anastomose
• Étude de la vascularisation intrarénale
• Recherche de complications aiguës ou chroniques
Complications aiguës Complications chroniques

• Thrombose de l’artère rénale • Sténose de l’artère rénale
• Thrombose de la veine rénale Eléments évocateurs :
• Post-biopsies : –– VSM ≥ 250 cm/s
–– fistule artérioveineuse –– ratio réno-iliaque > 3,5
–– pseudoanévrisme –– IR < 0,6
L’artère du greffon est souvent connectée à l’iliaque externe (anastomose termino-

latérale, parfois avec un patch aortique du donneur). Lorsqu’elle est reliée à l’iliaque
interne, l’anastomose est termino-terminale. Les critères hémodynamiques sont
donnés à titre indicatif, les valeurs seuil sont débattues.
Causes d’élévation de l’IR (interlobaires) : rejet de greffon, thrombose de la veine
rénale, tubulopathie aiguë ou toxicité des traitements.
/ 92 /
La check-list
SCIENCE vasculaire
Dissection aortique
Signes cliniques
Douleur thoracique brutale/migratrice, asymétrie des pouls ou de la pression
artérielle, déficit neurologique focal, ECG normal
(Remarque : radiographie du thorax souvent anormale)
ETT ou angioscanner aortique
Dissection aortique Absence de dissection
Atteinte de l’aorte ascendante
Type A - Avis chirurgical

NON OUI
URGENT
Dissection aortique de type B
• Oxygénothérapie, scope, voie veineuse

• Surveillance neurologique rapprochée
•
Contrôle de la pression artérielle avec objectif
Traitement médical
100-120 mmHg : Nicardipine (Loxen®) ou Esmolol
(Brevibloc®)
• Remplissage vasculaire en cas de collapsus
•
Recherche d’une souffrance d’organe (ischémie
mésentérique ou rénale par exemple)
❚❚ Bilan étiologique
• HTA ancienne, bicuspidie aortique avec dilatation préexistante
• Maladies du tissu conjonctif : maladie de Marfan, syndrome de Loeys-Dietz,
syndrome d’Ehlers-Danlos vasculaire
• Causes traumatiques ou iatrogènes
• Cocaïne
• Artérites inflammatoires
/ 93 /
Dissection d’une artère rénale

Signes cliniques
Lombalgie (douleur parfois confondue avec une « pyélonéphrite »), HTA
rénovasculaire, tableau d’infarctus rénal.
Cause traumatique ou iatrogène ?
• Accident de la voie publique ?

NON OUI • Traumatisme abdominal ?
• Gestes endovasculaires ?
Identification d’un facteur favorisant ?
• HTA sévère ?
NON OUI • Vasoconstricteurs ?
• Toxiques ? (cannabis, cocaïne,…)
• Exercice physique intense ?
Aspect dysplasique des artères rénales ?
NON OUI cf. dysplasie fibromusculaire
Arguments pour une pathologie du tissu conjonctif ?
• Atteinte d’autres territoires artériels?

NON OUI (anévrisme, dissection, tortuosité
excessive, etc.)
• Signes extravasculaires évocateurs?
(Marfan, syndrome d’Ehlers-Danlos
Idiopathique vasculaire, etc.)
La prise en charge repose sur le traitement antiplaquettaire (ou anticoagulant, atti-

tude non consensuelle), la durée est non définie (antiplaquettaire au long cours
en cas d’infarctus rénal), avec le contrôle strict de la pression artérielle (IEC/ARA2
de préférence) et la contre-indication aux vasoconstricteurs ou aux efforts « en
apnée », etc.
/ 94 /
La check-list
SCIENCE vasculaire
Dissection d’une artère

digestive
Contexte : douleurs abdominales inexpliquées (examen : angioscanner abdo-
minal) ± infarctus mésentérique.
Dissection aortique associée ?
NON OUI Cf. page 93
Signes de gravité ?
Ischémie digestive, splénique,

NON OUI
rupture artérielle, etc.
Atteinte isolée Discuter un geste

endovasculaire
ou chirurgical
AMS et/ou Tronc cœliaque
Sténose
OUI
à son origine* ?
Traitement
NON
médical
* Athérome ou syndrome du ligament arqué (cf. page 96)
Traitement médical
• Contrôle strict de la pression artérielle (PAs 100-120 mmHg)
• Rôle des anticoagulants/antiplaquettaires débattu
• Antalgie et traitement des éventuelles complications associées
Les facteurs de risque sont : traumatisme, HTA, grossesse, athérome, pathologie du

tissu conjonctif sous-jacente, infection, vascularite, médiolyse artérielle segmentaire
(diagnostic histologique)
/ 95 /
Syndrome du ligament arqué

(Tronc cœliaque)
❚❚ À évoquer devant certaines situations :

• Aspécifiques : Douleurs abdominales postprandiales, nausées ou vomis-
sements, perte de poids, etc.
• Anévrismes pancréatico-duodénaux
• Anévrisme ou dissection de l’artère mésentérique supérieure
• Anévrisme du tronc cœliaque (± dissection)
❚❚ Critères hémodynamiques (écho-Doppler)

Examen normal (possible)
Zone de rétrécissement avec turbulences et dilatation
Examen standard post-sténotique
Anévrisme du tronc cœliaque (ou autres localisations – cf.
signes évocateurs)
Vitesse systolique maximale > 350 cm/s (ou > 300 cm/s,
En expiration
seuil mal défini)
maximale
Angle de déflexion (tronc cœliaque-aorte) > 50°
Correction des anomalies hémodynamiques
En inspiration
(idem lorsque le patient est examiné en position debout)
Les anastomoses entre le tronc cœliaque et l’artère mésentérique supérieure sont

représentées par les artères gastroduodénales et pancréatico-duodénales, expli-
quant l’atteinte de ces artères en présence d’une lésion du tronc cœliaque.
/ 96 /
La check-list
SCIENCE vasculaire
Dissection d’une artère

cervicale
Signes cliniques
Cervicalgie, céphalées, acouphènes, syndrome de Claude-Bernard-Horner
douloureux (en cas d’atteinte carotidienne), etc.
Cause traumatique ou iatrogène ?
• Accident de la voie publique ?

NON OUI • Manipulation cervicale ?
• Gestes endovasculaires ?
Identification d’un facteur favorisant ?
• Infection récente ? (efforts de toux

NON OUI ou de vomissement ?)
• Antibiothérapie (quinolones) ?
• Vasoconstricteurs ?
• Toxiques ? (cannabis, cocaïne, etc.)
Aspect dysplasique des artères cervicales ?
NON OUI cf. dysplasie fibromusculaire
Arguments pour une pathologie du tissu conjonctif ?
•Survenue à un âge jeune

NON OUI • Antécédents familiaux
•Atteinte d’autres territoires artériels
(anévrisme, dissection, tortuosité, etc.)
Idiopathique •Signes extravasculaires évocateurs
La prise en charge diffère selon les équipes, souvent un traitement anticoagulant

est prescrit pour 3 mois (en fonction de l’atteinte parenchymateuse et du degré de
sténose) avec contrôle de l’imagerie. En cas de restitution de l’intégrité pariétale,
un relai par antiplaquettaire est envisagé (durée optimale non définie). Dans le cas
contraire, l’anticoagulation est souvent maintenue pour 3 mois de plus (au moins).
/ 97 /
Dissection spontanée
d’une artère coronaire
Diagnostic différentiel ?
NON • Spasme artériel coronaire (angor de Printzmetal) : au repos/la nuit,

patients jeunes, tabagisme actif, terrain migraineux/syndrome de Raynaud
• Maladie de Takotsubo
• Causes thromboemboliques (thrombophilie ?)
• Autres causes d’IDM à coronaires saines
Dissection coronaire spontanée confirmée
• Contexte de grossesse ou post-partum ?

• Antécédents personnels ou familiaux ?
• Traitements médicamenteux ? Cause iatrogène ?
• Recherche d’une pathologie vasculaire extracoronarienne :
–– examen clinique complet
–– angio-TDM abdominopelvienne ± troncs supra-aortiques et cérébrale
(ou angio-IRM des troncs supra-aortiques et cérébrale)
–– écho-Doppler artériel (artères rénales, digestives, troncs supra-aor-
tiques,…)
Arguments pour une dysplasie fibromusculaire ?
Consultation spécialisée ± génétique
La dissection coronaire spontanée conjugue souvent fragilité vasculaire et facteur

déclenchant (émotionnel ou physique). Le traitement repose sur les β-bloquants et le
contrôle de la pression artérielle. Les antiplaquettaires sont poursuivis en l’absence
de contre-indication (pas d’indication aux statines en l’absence d’athérosclérose
associée).
/ 98 /
La check-list
SCIENCE vasculaire
Artériopathie des membres

supérieurs
Présentation aiguë ?
NON OUI Cause cardioembolique ?
NON OUI
Cause athéromateuse ?
SUBAIGUË/CHRONIQUE AIGUË
Localisation souvent proximale • Plaque ulcérée proximale ?

(a. sous-clavière) • Anévrisme proximal ?
Recherche d’un vol sous-clavier
NON OUI NON OUI
Syndrome du marteau Autres causes à évoquer

hypothénar
• Syndrome du défilé (cf. p 100)
Profession/loisirs • Thrombophilie (dont néoplasie)
• Injections intra-artérielles
NON OUI
Vascularite des gros vaisseaux ?
• Artérite à cellules géantes (cf. p 202)

NON
• Artérite de Takayasu (cf. p 201)
Lésions distales prédominantes
• Maladie de Buerger (cf. p 204) • Tabac/Cannabis
/ 99 /
Syndrome du défilé
thoracobrachial
Forme artérielle
• Douleur chronique d’un membre majorée à l’exercice
• Main blanche et froide
• Lésions ischémiques distales
• Anévrisme de l’artère sous-clavière
• ± signes neurologiques associés
• Suspicion lors d’un examen écho-Doppler
❚❚ Recherche d’un facteur anatomique favorisant

• Côte cervicale surnuméraire
• Processus transverse de C7 anormalement long
• Cal osseux (fracture de la clavicule ou de la 1re côte)
Rééducation supervisée
SYMPTOMATIQUE NON
Surveillance écho-Doppler
(6 mois – 1 an)
OUI
Complications vasculaires
non symptomatiques
Avis chirurgical
(Scalènectomie, correction du facteur anatomique prédisposant
± exérèse de la 1ère côte)
En préopératoire : EMG systématique
/ 100 /
La check-list
SCIENCE vasculaire
Artère poplitée piégée

• Claudication à la marche ou à l’effort du patient jeune (homme, sportif
de haut niveau)
• Mise en évidence de complications : ectasie ou anévrisme de l’artère
poplitée (AP), occlusion artérielle, ischémie critique
❚❚ Diagnostic
• Clinique : disparition du pouls pédieux à la flexion plantaire (ou chute
de l’IPS)
• Écho-Doppler :
–– recherche d’une désaxation de l’artère poplitée,
–– avec manœuvres dynamiques : mise en évidence d’une altération du
flux/occlusion lors de la flexion plantaire
• Artériographie : occlusion ou compression de l’artère poplitée lors de la
flexion plantaire
❚❚ Recherche d’un facteur anatomique favorisant

Intérêt des imageries en coupe (angio-TDM ou angio-IRM) ± avec manœuvres
dynamiques (recherche de la cause de la compression, les causes les plus
classiques sont décrites ci-dessous)
• Type 1 : Trajet médial de l’AP par rapport au gastrocnémien médial
• Type 2 : Insertion latérale du gastrocnémien médial
• Type 3 : Faisceau accessoire du gastrocnémien médial
• Type 4 : Compression par le muscle poplité ou une bande fibreuse
Avis chirurgical/centre expert
Diagnostic différentiel chez le sportif : syndrome des loges chronique, avec diagnostic
par la prise de pression intraloge musculaire durant l’exercice.
/ 101 /
Endofibrose iliaque
Il s’agit d’une sténose progressive (± occlusion) de l’artère iliaque externe due
à une altération intimale elle-même secondaire à une activité sportive intense
et répétitive.
• Claudication à l’effort avec douleur localisée à la cuisse, de résolution
rapide à l’arrêt de l’exercice
• Patient jeune
• Patient sportif (cyclisme, course à pied)
• Pouls présents et IPS normaux au repos
• IPS effondrés à l’effort
❚❚ Examen écho-Doppler
• Au repos :
parois iliaques hyperéchogènes d’aspect irrégulier ± rétrécissement de
la lumière
avec parfois un aspect d’engaînement visible
• Après l’effort :
apparition d’une obstruction fonctionnelle avec turbulences et augmen-
tation de la VSM (> 350 cm/s)
L’angio-IRM peut aider à visualiser un éventuel excès de longueur de l’artère iliaque

externe parfois associé (ou l’existence d’une tortuosité/kinking). Le diagnostic de
certitude repose sur l’examen anatomopathologique d’une pièce opératoire et le
traitement repose sur l’arrêt de l’activité sportive en cause et la réparation chirurgi-
cale (angioplastie en cours d’évaluation).
/ 102 /
La check-list
SCIENCE vasculaire
Artère sciatique persistante

• Claudication à la marche, douleur
• Anévrismes ± lésions ischémiques distales
• Masse pulsatile de la région fessière ± douloureuse
• Signe de Cowie : absence du pouls fémoral mais présence du pouls
poplité
• Suspicion lors d’un examen écho-Doppler
❚❚ Diagnostic
Intérêt des imageries en coupe (angio-TDM ou angio-IRM) : elles permettent
d’objectiver la persistance de l’artère sciatique (qui peut parfois se prolonger
jusqu’en poplité) ± le caractère incomplet de l’artère fémorale.
Le traitement dépend du type de lésions retrouvées, il est souvent chirurgical
en cas de symptomatologie invalidante.
L’artère sciatique est l’artère principale du membre inférieur durant l’embryogénèse,

elle disparait normalement au 3e mois de la vie embryonnaire. L’incidence de la per-
sistance de l’artère sciatique est estimée entre 0,03 et 0,06 %. L’atteinte est souvent
unilatérale.
/ 103 /
Partie III
Microcirculation et
troubles trophiques
La check-list
SCIENCE vasculaire
Phénomène de Raynaud
primaire
Phénomène de Raynaud confirmé ?
En l’absence de phase syncopale ou de caractère

OUI NON
paroxystique : évoquer un acrosyndrome atypique
Arguments pour un phénomène de Raynaud secondaire ?
• Homme
NON • Absence d’antécédents familiaux
• Début à l’âge adulte
• Atteinte unilatérale
• Atteinte des pouces
• Absence de rémission estivale
• Manoeuvre d’Allen pathologique
• Examen clinique anormal
Anomalie du bilan étiologique minimal* ?
NON OUI Cf. page suivante
Mesures thérapeutiques non-médicamenteuses
Inefficace Efficace STOP
Mesures thérapeutiques médicamenteuses
• Inhibiteurs calciques : Nifédipine (Adalate®) 10 mg 3 fois par jour, Nifédipine (Chronadalate®) 30 mg LP une
fois par jour, Diltiazem (Tildiem®) 60 mg 3 fois par jour.
• Autres (hors AMM) : Trinitrine (Natispray®) 0,30 mg en pulvérisation sur les doigts, IPDE5, Losartan 50 mg/j,
Fluoxétine 20 mg/j, etc.
* Bilan minimal : NFS, anticorps antinucléaires, capillaroscopie
/ 105 /
Partie III. Microcirculation
BIBLIOTHEQUE DE LA et troubles trophiques
RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCIENCE MEDICALE
Phénomène de Raynaud
secondaire
Bilan étiologique minimal anormal ?
NON OUI Examens orientés
Unilatéral ? Écho-Doppler
• Pouls?
• Manoeuvre d’Allen?
NON OUI (Rq : atteinte ulnaire et syndrome
du marteau hypothénar)
• Manoeuvre du Chandelier?
Ulcères digitaux ? Sclérodermie systémique
• Rechercher les signes de sclérodermie

NON OUI
• Traitements spécifiques (cf. ci-dessous)
Toxiques ? Tabac / Cannabis :

Médicaments ? évoquer la maladie de Buerger
• Vasoconstricteurs, β-bloquants (dont collyres)

NON OUI
• Eviction des traitements (si possible)
Autres étiologies
• Myosite, lupus, connectivite mixte • Anorexie/amaigrissement

• Cryoglobulinémie • Hypothyroïdie
• Causes emboliques/athéromateuses • Pathologie neurologique
Mesures thérapeutiques médicamenteuses spécifiques (sclérodermie)
Iloprost 5 jours : Raynaud sévère et troubles trophiques en évolution

Bosentan 62,5 mg 2/j pendant 1 mois puis 125 mg 2/j (avec surveillance biolo-
gique spécifique, notamment hépatique)
/ 106 /
La check-list
SCIENCE vasculaire
❚❚ Syndrome du marteau hypothénar

Caractéristiques cliniques :
• acrosyndrome atteignant le plus souvent les trois derniers doigts de la
main dominante
• retard ou occlusion ulnaire mise en évidence lors de la manœuvre d’Allen
• tableau d’ischémie distale, plaies/ulcérations
Facteurs de risque : travailleurs manuels, athlètes
Étiologie : la « lacération » de l’artère ulnaire dans son passage sous le crochet

de l’os hamatum est responsable de lésions endothéliales voire de la formation
d’un anévrisme lui-même à l’origine d’emboles distaux ou d’occlusion ulnaire
Écho-Doppler artériel : visualisation de l’occlusion ulnaire voire d’une forma-

tion anévrismale
Confirmation : artériographie
Prise en charge :
• absence de troubles trophiques : traitement vasodilatateur (ex : inhibi-
teurs calciques) ± antiplaquettaire/anticoagulant
• présence de troubles trophiques ou symptomatologie sévère : prise en
charge chirurgicale avec résection de l’anévrisme et revascularisation par
pontage veineux ou autogreffe artérielle
• possibilité de reconnaissance en tant que maladie professionnelle
(maladie des engins vibrants, tableau 69)
/ 107 /
Acrosyndromes :
formes atypiques
❚❚ Erythermalgie
• acrosyndrome paroxystique douloureux avec rougeur et chaleur des
extrémités, prédominant aux pieds
• crises déclenchées par l’exercice physique et/ou la chaleur
• amélioration après la prise d’Aspirine®
Étiologie : idiopathique (rare), syndrome myéloprolifératif ou pathologie
auto-immune sous-jacente.
Prise en charge : traitement étiologique, Aspirine®, Mexilitine (prescription
hospitalière), Lidocaïne, etc. (efficacité variable et traitement souvent difficile).
❚❚ Acrocyanose
Caractéristiques cliniques : acrosyndrome permanent de la femme jeune,
souvent de faible corpulence et/ou longiligne, débutant à l’adolescence et
atteinte possible jusqu’aux poignets, association possible à une hypersudation
(hyperhidrose).
Prise en charge : pathologie bénigne sans prise en charge particulière.
❚❚ Engelures
• acrosyndrome paroxystique douloureux évoluant par poussées de 2 à
3 semaines avec guérison spontanée
• lésions papuleuses prurigineuses et érythrocyanosiques avec ulcérations
possibles (bulles hémorragiques)
• atteinte préférentielle des pieds
Vérifier l’absence de traitement β-bloquant.
Étiologie : lupus-engelure, vascularites, etc. (souvent sans causes secondaires
retrouvées)
/ 108 /
La check-list
SCIENCE vasculaire
Capillaroscopie
❚❚ Lésions élémentaires
• Mégacapillaire : dilatation homogène et symétrique (= branche arté-
rielle et veineuse) des anses capillaires avec diamètre > 50 µm
Remarque : en cas de dilatation asymétrique : diabète, acrocyanose
• Microhémorragies : extravasation d’hématies
• Œdème : extravasation de plasma
• Capillaires ramifiés : tortuosité capillaire importante
• Raréfaction capillaire : < 30 boucles pour 5 mm sur la dernière anse capil-
laire
• Plage avasculaire : < 3 capillaires pour 1 mm ou plus
❚❚ Profils sclérodermiques
Précoce Actif Tardif
• Mégacapillaires • Hémorragies • Désorganisation de l’architecture

• Hémorragies (en faible • Œdème (lésions vasculaire
quantité) nombreuses) • Capillaires ramifiés
• Raréfaction capillaire
Le paysage sclérodermique n’est pas synonyme de sclérodermie systémique et

peut être rencontré au cours d’autres pathologies.
Conditions d’examen :
Pièce chauffée à 20° avec patient au repos depuis plus de 15 minutes.
Examen de tous les doigts sauf les pouces.
Pas de consommation de vasoconstricteurs avant l’examen (tabac, café, etc.).
/ 109 /
Ulcères digitaux au cours

de la sclérodermie
❚❚ Type d’ulcère
• Ischémique
• Mécanique
• Calcinose
❚❚ Mesures thérapeutiques non-spécifiques

• Mesures générales de prévention au cours du phénomène de Raynaud :
éviction du tabac et autres toxiques, protection contre le froid, etc.
• Lutte contre la fibrose cutanée : rééducation/kinésithérapie, hydratation
régulière de la peau, etc.
• Soins de l’ulcère :
–– lavage eau + savon doux
–– rinçage au sérum physiologique
–– détersion mécanique douce (± anesthésie locale)
–– pansements : selon le stade de la plaie, parfois utilisation de crèmes
cicatrisantes (dont Flammacerium®, non consensuel)
• Recherche et traitement d’une surinfection
❚❚ Mesures thérapeutiques spécifiques (ulcères

ischémiques)
• Analogues des prostacyclines (iloprost) : perfusion IV de 6 h/j durant au
moins 5 jours.
• Inhibiteur de l’endothéline (bosentan) : en prévention secondaire pour
diminuer le risque d’apparition de nouveaux ulcères (AMM), néanmoins
le bosentan n’a pas montré de bénéfice sur les ulcères constitués.
• Inhibiteurs de la phosphodiésterase de type V (sildenafil) : 20 mg 3 fois
par jour durant 3 mois (hors AMM).
Les inhibiteurs calciques doivent être poursuivis et ne doivent pas retarder l’intro-
duction d’un autre traitement vasodilatateur indiqué dans cette situation.
/ 110 /
La check-list
SCIENCE vasculaire
Livedo
Livedo vasomoteur (« reticularis »)
Mailles fines, fermées, régulières

NON OUI
Souvent physiologique
Diagnostic différentiel : dermite a calore (dermite « des chaufferettes ») :

il s’agit d’un érythème puis d’une pigmentation fixe en regard de zones
exposées à la chaleur (ex : cuisses).
Bilan étiologique minimal anormal ?
❚❚ Contexte clinique
• SAPL (cf. page 211)
• Syndrome de Sneddon
• États d’hypercoagulabilité/thrombophilies
• Cryoglobulinémie (cf. page 117)
• Emboles de cristaux de cholestérol (cf. page 118)
• Emboles tumoraux
• Vascularites (cf. page 200)
• CIVD
• Thrombose sous anticoagulant (AVK) (cf. page 114)
• Syndrome myéloprolifératif
La réalisation d’une biopsie cutanée n’est pas systématique. Elle doit être discutée en
fonction du contexte clinique.
/ 111 /
Nécroses digitales
Atteinte unilatérale ± Phénomène de Raynaud
Atteinte macro-vasculaire ?
NON OUI
• Athérome, anévrisme ou sténose
artérielle proximale (sous-clavière,…)
• Syndrome du Marteau hypothénar
• Toxicomanie (injections IV)
Causes cardio-emboliques ?
Atteinte bilatérale ± Phénomène de Raynaud
OUI • Maladie de Buerger (tabac) (cf. page 204)

• Sclérodermie (femmes, surtout)
• Autres connectivites (lupus,…)
• SAPL (cf. page 211)
• Vascularites à ANCA
Atteinte uni- ou bilatérale
• Cryoglobulinémie
• Hémopathie maligne, syndromes myéloprolifératifs
• Tumeurs solides
• Chimiothérapies
Le bilan étiologique est dépendant de l’orientation clinique
Éliminer une cause non vasculaire :

Causes traumatiques, infectieuses ou tumorales
La nécrose digitale peut constituer un syndrome paranéoplasique.
/ 112 /
La check-list
SCIENCE vasculaire
Apoplexie digitale idiopathique

Syndrome d’Achenbach
Signes évocateurs
• Hématome digital sous-cutané spontané (ecchymose)

• Douleur du doigt ± oedème
• Prédominant au niveau de la phalange proximale
• Disparition sans séquelles en moins d’une semaine (souvent 3-4 jours)
Présents Absents
Critères d’exclusion Présents
• Absence de pouls (ulnaire ou radial)

• Atteinte distale (dernière phalange / ongle)
• Anomalies de la température locale
• Troubles trophiques / nécroses
Eliminer une autre étiologie
Absents • Recherche de troubles de la coagulation
• Écho-Doppler artériel et veineux
• Holter-ECG
Syndrome d’Achenbach •…
La physiopathologie est mal connue mais l’existence d’un traumatisme a minima

associé à une fragilité pariétale vasculaire est probable. Le syndrome d’Achenbach
est un diagnostic clinique qui concerne essentiellement les femmes. Les examens
complémentaires inutiles doivent être évités (absence d’anomalies biologiques ou
à l’imagerie).
/ 113 /
Nécroses cutanées sous AVK

❚❚ Contexte clinique
• Thrombophilie sous-jacente (surtout si déficit en protéine C ou S)
• Délai compatible après introduction des AVK (5 jours en moyenne)
• Terrain : sexe féminin, obésité
• Arrêt des AVK ± supplémentation en vitamine K
• Anticoagulation par héparine
❚❚ Prévention
• Introduction des AVK à faible posologie et majoration très progressive
jusqu’à obtention d’une anticoagulation efficace
• Anticoagulation par héparine durant le relai (éviter l’arrêt précoce de
l’héparine)
Prévention nécessaire en cas de déficit en protéine C ou S
/ 114 /
La check-list
SCIENCE vasculaire
Ulcères des membres inférieurs

Etiologie vasculaire ? NON
Réévaluation OUI
Biopsie
vasculaire
IPS / IPSo
Artériel Veineux Microcirculatoire
Mixte
Revascularisation Compression Greffe • Carcinome

à envisager Traitement à envisager épidermoïde
Cf. page 66 de l’insuffisance Cf. page 116 • Infection
veineuse • Traumatique
• Autres
ECHEC Cf. page 117
❚❚ Principes de la prise en charge

• Lavage eau et savon ; détersion mécanique (selon l’état artériel)
• Pansements adaptés (non adhésifs si peau lésée) (cf. page 125)
• Antalgie efficace
• Kinésithérapie (lutte contre l’ankylose de cheville)
• Prise en charge nutritionnelle
• Vaccination antitétanique (si nécessaire)
• Mise en décharge (si nécessaire)
• Prise en charge des comorbidités et des complications : infection, eczéma,
troubles ostéoarticulaires, diabète, etc.
La compression veineuse est possible pour un IPS > 0,6. Néanmoins, certains disposi-
tifs de compression (ex : URGO K2®, COBAN®) nécessitent un IPS > 0,8.
/ 115 /
Angiodermite nécrotique
❚❚ Diagnostic
• Ulcère de la face antéroexterne de la jambe (souvent)
• Présence d’éléments nécrotiques avec bordure livédoïde et extension
superficielle centrifuge évoluant par poussées
• Apparition souvent après un traumatisme minime
• Caractère douloureux (souvent plus douloureux que ne le laisserait pré-
sager la taille de l’ulcère)
• Prédominance féminine
• Âge > 50 ans
• Contexte d’hypertension artérielle ancienne (contrôlée ou non)
• Terrain diabétique possible (moins fréquent)
Recherche d’une AOMI associée systématique
• Traitement antalgique
• Contrôle strict de la pression artérielle
• Contrôle de l’équilibre glycémique
• Lavage à l’eau et au savon, rinçage au sérum physiologique
• La détersion mécanique agressive doit être évitée, elle entretient la
poussée inflammatoire
• L’application de Flammacerium© seul est souvent efficace (pas de preuve
scientifique établie, délivrance hospitalière)
• Les dermocorticoïdes sont parfois utilisés
• Prise en charge chirurgicale avec greffe en résille ou en pastilles (effet
antalgique reconnu, il s’agit du traitement de référence)
La biopsie cutanée n’est pas indiquée en cas de diagnostic clinique évident (risque
d’aggravation des lésions et absence d’éléments spécifiques). Certains diagnostics
différentiels doivent être éliminés compte tenu de la similitude entre les lésions (ex :
cryoglobulinémie, calciphylaxie).
/ 116 /
La check-list
SCIENCE vasculaire
Ulcères de causes rares

• Calciphylaxie : contexte d’insuffisance rénale chronique ± hémodialyse,
responsable de nécroses douloureuses des membres inférieurs. Le traite-
ment est difficile avec un taux d’échec important.
• Syndrome des emboles de cristaux de cholestérol (cf. page suivante)
• Cryoglobulinémie : le typage est important pour orienter les explorations
étiologiques.
Type Description
Immunoglobuline monoclonale (IgM)
1
Étiologies : syndromes lymphoprolifératifs
Mixte : IgM monoclonale et IgG polyclonale
(activité facteur rhumatoïde)
2
Étiologies : syndromes lymphoprolifératifs, maladies auto-
immunes, infections virales chroniques, essentielle, etc.
Mixte : IgM et/ou IgG polyclonales (± IgA)
3 Étiologies : maladies infectieuses, maladies auto-immunes,
néoplasies, essentielle, etc.
• Drépanocytose : localisation malléolaire avec douleur importante et trai-

tement difficile (intérêt de la prise en charge antalgique)
• Pyoderma gangrenosum : dermatose neutrophilique associée aux mala-
dies auto-immunes ou à certaines pathologies hématologiques (dysglo-
bulinémies)
• Ulcère de Marjolin : transformation d’un ulcère veineux chronique avec
apparition d’un carcinome épidermoïde ou d’un carcinome basocellulaire
• Pathomimie (diagnostic difficile)
• Maladie de Degos : papules avec atrophie blanche centrale (rare)
• Ulcères à l’hydroxyurée : utilisée lors des syndromes myéloprolifératifs,
les lésions sont régressives à l’arrêt du traitement
/ 117 /
Syndrome des emboles

de cristaux de cholestérol
Tableau clinique évocateur
• Ulcères distaux douloureux/lésions nécrotiques
• Cyanose des orteils (« blue toe syndrome »)
• Livedo
• Purpura vasculaire ± hyperéosinophilie
Geste endovasculaire récent ?
NON OUI
Coronarographie ?
Athérome ? Angioplastie ?
…
Plaque ulcérée ?
NON OUI
Athérome profus ?
Traitement anticoagulant ?
NON OUI DIAGNOSTIC PROBABLE
Examens complémentaires
Fond d’œil (selon le contexte)
Autre cause ? Urée, créatinine, protéinurie
(insuffisance rénale aiguë organique)
A rechercher : AVC/AIT, atteinte digestive
Arrêt du traitement anticoagulant, contre-indication aux gestes endovasculaires, statines

à forte posologie.
Iloprost ? (formes hyperalgiques)-Corticothérapie ?
/ 118 /
La check-list
SCIENCE vasculaire
Traitement des infections

cutanées bactériennes
Suspicion d’infection cutanée bactérienne
Signes de dermohypodermite nécrosante ou compliquée ?

• Signes de sepsis ou de choc toxinique
• Douleur intense / impotence fonctionnelle du membre
• Crépitation sous-cutanée / tâches nécrotiques
• Extension rapide des lésions
• Hypo- ou anesthésie locale
Avis chirurgical urgent
OUI Hospitalisation
Prélèvement local et hémocultures
Suspicion d’infection cutanée bactérienne
OUI Atteinte osseuse ?
OUI Prélèvement osseux
NON Suppuration importante / abcès ?
OUI Prélèvement local
Traitement médico-chirurgical
Dermohypodermite non nécrosante (érysipèle)
Prise en charge (cf. page suivante)

Pas d’écho-Doppler veineux systématique en présence d’un érysipèle
Les prélèvements bactériologiques superficiels n’ont pas fait la preuve de leur utilité
en dehors de la présence d’un abcès, ils doivent être interprétés avec précaution
et leur caractère polymicrobien ne doit pas mener à une surexposition aux anti
biotiques.
/ 119 /
❚❚ Prise en charge de l’érysipèle

• Recherche et traitement d’une éventuelle porte d’entrée infectieuse
(intertrigo, plaie préexistante, etc.)
• Photographie et marquage des lésions (utile au suivi)
• Antibiothérapie :
–– amoxicilline 1 ou 2 g 3 fois par jour (50 mg/kg) durant 7 jours
–– si allergie : pristinamycine 1 g 3 fois par jour ou clindamycine 600 mg
3 fois par jour durant 7 jours
–– en présence d’un abcès : clindamycine possible en association
• L’antibiothérapie locale est proscrite (inefficace)
• Hémocultures en cas de fièvre ou d’échec de l’antibiothérapie
• Les prélèvements locaux ne seront réalisés qu’en cas d’échec de l’antibio-
thérapie (prélèvement cutané profond si possible)
• Repos, surélévation du membre atteint (décharge si possible)
• Mise à jour de la vaccination antitétanique
• Prévention de la thrombose veineuse (HBPM à posologie préventive, la
compression veineuse est contre-indiquée à la phase aiguë)
• En cas de récidives fréquentes (≥ 2 épisodes par an) : discussion de l’intro-
duction d’une antibioprophylaxie par Oracilline® 1 à 2 MUI/j
Signes d’infection en cas de plaie chronique

sous-jacente
• Douleur (surtout en cas d’ulcère veineux)
• Chaleur locale (surtout en cas d’ulcère artériel)
• Arrêt de la cicatrisation et/ou aggravation de la plaie
• Exsudat important, odeur nauséabonde, écoulement purulent
• Présence de signes généraux
L’insuffisance veineuse chronique peut être responsable de poussées inflammatoires

non infectieuses (souvent bilatérales et correspondant à une hypodermite inflamma-
toire) qu’il ne faut pas confondre avec une infection cutanée bactérienne (intérêt de
la compression veineuse).
/ 120 /
La check-list
SCIENCE vasculaire
Classification WIfI
Wound, ischemia, foot infection
Critère Score Description

0 Absence d’ulcère (douleurs de décubitus seules)
1 Ulcère petit et superficiel, sur le pied ou en dessous
Plaie du genou, sans nécrose
(Wound) 2 Ulcère profond exposant l’os, l’articulation ou les
tendons, ou nécrose limitée aux orteils
3 Ulcère profond et extensive ou nécrose extensive
PA systolique à Pression à l’orteil-
IPS
la cheville TcP02
0 ≥ 0,80 > 100 ≥ 60
Ischémie
1 0,60-0,79 70-100 40 - 59
2 0,40-0,59 50-70 30-39
3 < 0,40 < 50 < 30
0 Absence de signes infectieux
Infection 1 Infection locale (peau et tissus sous-cutanés)
(Foot infection) 2 Infection locale (tissus sous-cutanés et profonds)
3 Syndrome de réponse inflammatoire systémique
Après évaluation de chaque item, le risque est estimé : très faible (VL), faible
(L), intermédiaire (M) et haut (H).
Ischémie 0 1 2 3
0 VL VL L M VL L M H L L M M L M M H
1 VL VL L M VL L M H L M H H M M H H
Plaie
2 L L M H M M H H M H H H H H H H
3 M M H H H H H H H H H H H H H H
Infection 0 1 2 3 0 1 2 3 0 1 2 3 0 1 2 3
D’après Mills et al. (cf. références)
Cette classification permet d’évaluer le risque d’amputation à un an et d’identifier

les patients les plus à même de bénéficier d’une revascularisation.
/ 121 /
Troubles trophiques et
diabète : antibiothérapie
Classification PEDIS
Grade I Grade II Grade III Grade IV
Infection superficielle Idem Grade 2

+ au moins deux signes : + érythème péri
– Chaleur locale lésionnel > 2 cm
– Erythème péri ou
lésionnel < 2 cm Abcès profond
Absence
– Douleur locale ou
de signes Sepsis
Tuméfaction ou Lymphangite
d’infection
induration
– Ecoulement purulent
Absence de Absence de
manifestations manifestations
systémiques systémiques
Antibiothérapie non
urgente
Antibiothérapie Antibiothérapie
Pas Documentation
urgente urgente
d’antibiotiques microbiologique
probabiliste probabiliste
(sauf AOMI, difficultés
de suivi, etc.)
Cette classification est présentée à titre indicatif. Son utilisation n’est pas systéma-
tique et ne fait pas consensus auprès des équipes habituées à la prise en charge des
troubles trophiques.
/ 122 /
La check-list
SCIENCE vasculaire
Grade II Grade III Grade IV
Absence d’antécédent ou de documentation

Plaie < 6 mois antérieure à SARM
Pas d’ATB
antérieurs Augmentin® Augmentin® Tazocilline®
Non profond Antécédent de SARM ou
Non macéré Imipenem
Anti-SARM Anti-SARM ou
Ertapenem
Absence d’antécédent ou de documentation
antérieure à SARM ET
anti-SARM
Plaie > 6 mois Augmentin ®
Ertapenem
Echec ATB ou ou ±
antérieurs C3G + Flagyl® Tazocilline® aminosides
Profonde
Macérée Antécédent de SARM
(Avis spécialisé)
Nécrotique
® Ertapenem + anti-SARM
Augmentin
ou
+ anti-SARM
Tazocilline® + anti-SARM
/ 123 /
Cicatrisation : généralités
Stade : nécrose et/ou fibrine
Détersion Lavage à l’eau et au savon
Détersion mécanique (attention : contre-indiquée en cas
d’artériopathie non contrôlée ou d’angiodermite nécrotique)
Pansement (détersion chimique) :
– exsudat important : alginate, hydrocellulaire, hydrofibre
– autre : hydrogel, hydrocolloïde
Thérapie par pression négative avec instillation
Prise en charge de la douleur
Dépistage d’une infection locale
Stade : présence de bourgeons

Bourgeonnement Lavage à l’eau et au savon
Pansement :
– corps gras ou hydrocolloïde
– exsudat important : alginate, hydrocellulaire, hydrofibre
thérapie par pression négative
Prise en charge e la douleur
Stade : ré-épithélialisation
Épidermisation Lavage à l’eau et au savon
Pansement : corps gras ou hydrocolloïde
La cicatrisation nécessite d’identifier et de prendre en charge la pathologie sous-

jacente à l’origine de la plaie (insuffisance veineuse, artériopathie, etc.)
/ 124 /
La check-list
SCIENCE vasculaire
Soins des plaies :

pansements et indications
Indications :
– ulcère au stade d’épidermisation
– greffe de peau (sur les greffons)
Interfaces – dermabrasions
(vaselinées ou siliconées) – brûlures
Contre-indications :
plaies nécrotiques, fibrineuses et/ou infectées
Capacité d’absorption : nulle
Indications :
– plaies peu exsudatives au stade de bourgeonnement/
épidermisation
– protection des zones d’appui (talon, sacrum, etc.)
Hydrocolloïdes Contre-indications :
plaies infectées ou brûlures au 3e degré
Capacité d’absorption : faible
Remarque : attention à l’eczéma de contact en
bordure de la plaie
Indication :
phase de bourgeonnement (plaies peu exsudatives
Hydrocellulaires et peu fibrineuses)
Contre-indication : plaies infectées
Capacité d’absorption : modérée
/ 125 /
Indications :
– à tous les stades de la cicatrisation
– plaies exsudatives
– ulcères surinfectés et/ou fibrineux
– méchage d’une fistule
Alginates – greffe de peau (sur le site donneur)
– plaies hémorragiques
Pas de contre-indication absolue
Capacité d’absorption : modérée à forte
Remarque : pansement à retirer après imprégnation
au sérum physiologique
Indications :
– à tous les stades de la cicatrisation
– plaies exsudatives ou très exsudatives
– plaies fibrineuses
– plaies infectées
Hydrofibres
– méchage d’une plaie cavitaire
– plaies en phase d’épidermisation
Contre-indication :
brûlure au 3e degré
Capacité d’absorption : forte
Indication :
souvent utilisé en tant que pansement secondaire
pour des plaies très exsudatives, mais certains sont
Hyperabsorbant
utilisables en pansement primaire
(hydrocellulaires)
Capacité d’absorption : très importante
Remarque : attention à ne pas laisser d’espace libre
sous le pansement pour les plaies cavitaires ou à relief
/ 126 /
La check-list
SCIENCE vasculaire
Indication :
plaie nécrotique et/ou fibrineuse peu exsudative
(en phase de détersion)
Contre-indications :
plaies exsudatives, infectées ou artériopathie non
Hydrogels
contrôlée sous-jacente
Changement quotidien.
Remarque : ne pas utiliser de pansement absorbant
en dispositif secondaire
Indications :
– plaies fibrineuses
Hydrodétersif – plaies exsudatives (en phase de détersion)
Changement quotidien
Indications :
– plaies infectées peu exsudatives (Flammazine)
– zones de nécrose avec détersion contre-indiquée
(Flammacerium)
Flammazine
– angiodermite nécrotique
Flammacerium
Remarque (Flammacerium) : la « croute » formée doit
être laissée en place à chaque pansement. Réfection
tous les jours la première semaine puis tous les deux
jours.
/ 127 /
Indications :
hyperbourgeonnement
eczéma de contact
Dermocorticoïdes dermite de stase
prurigo non infectieux
Contre-indications : plaies surinfectées ou à risque
infectieux élevé et lésions ulcérées non contrôlées
Nitrate d’argent Indication : hyperbourgeonnement localisé
Pansement à l’argent, au charbon, avec

Autres
antimétalloprotéinases, etc.
Choix du pansement
Le choix du pansement dépend du stade de la cicatrisation (nécrose, fibrine,

bourgeonnement, épidermisation), de l’existence d’un processus infectieux
surajouté ou non, de l’importance de l’exsudat et de l’état de la peau périul-
céreuse.
Les objectifs sont de protéger, de maintenir un milieu humide en permettant

l’évacuation de l’exsudat et de stimuler le tissu de granulation.
La fréquence du changement de pansement dépend de l’importance de l’ex-

sudat (souvent : tous les deux jours). En phase de détersion ou en cas de pro-
cessus infectieux en cours, le changement est quotidien.
/ 128 /
La check-list
SCIENCE vasculaire
Greffe de peau en pastilles

❚❚ Indications
• Pour les ulcères veineux, artériels ou mixtes :
–– ulcère évoluant depuis plus de 6 mois
–– ou superficie de l’ulcère > 10 cm²
–– ou absence de cicatrisation malgré les soins adaptés.
• Ulcères douloureux (angiodermite nécrotique, drépanocytose, etc.).
• Ulcères artériels ne s’améliorant pas après un geste de revascularisation.
❚❚ Réalisation
Condition préalable : plaie bourgeonnante sans signes infectieux locaux, peu
fibrineuse (≤ 50 % de la surface de la plaie) et peu exsudative.
Prélèvement : racine de cuisse avec couverture par pansement de type algi-
nate seul laissé en place jusqu’à cicatrisation complète.
Sur les greffons : interface de type tulle gras (± vaseline) recouvert d’un pan-
sement de type hydrocellulaire ou alginate.
Remarque : l’utilisation d’une thérapie par pression négative est possible en
maintenant une interface entre les greffons et la mousse.
La compression est recommandée.
Repos strict au lit durant 3 à 5 jours afin de limiter les forces de cisaillement
qui s’exercent sur les greffons.
Prévention de la thrombose par HBPM à posologie prophylactique ou
CALCIPARINE® si insuffisance rénale.
Ouverture à J3 ou J5 avec lavage au sérum physiologique sans détersion ni
frottement.
Au cours de l’angiodermite nécrotique, les greffons peuvent être placés sur la

nécrose et/ou les berges de la plaie, l’objectif est d’obtenir une antalgie efficace (les
greffons seront souvent perdus).
/ 129 /
Partie IV
Pathologie lymphatique
La check-list
SCIENCE vasculaire
Reconnaître un lymphœdème
• Œdème en verre de montre du dos du pied ou

de la main.
• L’œdème ne prend pas ou peu le godet sauf en
cas de décompensation volumétrique importante
(il peut alors être très marqué).
• L’œdème prend une consistance élastique
• Absence de caractère positionnel franc (contrai-
rement à l’œdème de l’insuffisance veineuse).
• Signe de Stemmer : impossibilité de pincer la
peau de la face dorsale à la base de la première
phalange du 2e orteil.
• Signe tardif : papillomatose.
Diagnostic différentiel : lipœdème (atteinte bilatérale symétrique, sans signe de

Stemmer, avec douleur au pincement de la peau (cellulalgie) et dans un contexte
de surpoids).
/ 131 /
Partie IV. PathologieDE
BIBLIOTHEQUE lymphatique
Lymphœdème :
consultation initiale
❚❚ Interrogatoire
• Histoire de l’œdème :
–– date d’apparition (congénital, enfance, adolescence, adulte)
–– circonstances d’apparition (spontané, traumatisme mineur, post-
chirurgie, etc.)
–– localisation initiale et évolution (un seul segment atteint ?)
• Antécédents :
–– personnels et familiaux (« œdème » ?)
–– néoplasiques ± traitements (curage ganglionnaire, radiothérapie)
–– dermohypodermites ? (nombre et traitements associés)
• Pour les femmes : nombre de grossesses, ménarche/ménopause, date du
dernier frottis cervicovaginal et dernière mammographie
• Impact fonctionnel du lymphœdème (qualité de vie, retentissement sco-
laire, etc.)
• Traitements mis en place pour le lymphœdème (efficacité ?)
❚❚ Examen clinique
• Poids/taille/mesure des périmétries (quantification de l’œdème)
• Caractéristiques de l’œdème :
–– localisation –– engraissement
–– signe de Stemmer –– vésicules/papillomatose
–– prise du godet –– hyperkératose
–– induration cutanée –– lymphorrhée
• Recherche d’intertrigo/verrues/ulcérations
• Signes d’insuffisance veineuse associée ?
• Recherche d’une artériopathie associée (pouls ?)
• Troubles de la statique plantaire ? Ankylose ?
En cas de douleur associée à l’œdème, il faudra éliminer une infection, une throm-
bose veineuse profonde, une récidive néoplasique (si justifiée), une pathologie
ostéoarticulaire ou une plexite.
/ 132 /
La check-list
SCIENCE vasculaire
❚❚ Examens paracliniques
Suspicion de lymphœdème primaire :
• lymphoscintigraphie (non systématique)
• recherche génétique à discuter (avis centre expert)
Suspicion de lymphœdème secondaire :
• bilan biologique : NFS, ionogramme, urée, créatinine, CRP, fibrinogène,
albumine, bilan hépatique, EPP, EAL, TSH
• TDM abdominopelvienne à la recherche d’une étiologie compressive
• évaluation gynécologique
• si signes d’insuffisance veineuse : écho-Doppler veineux
• autres examens en fonction de l’éventuelle néoplasie suspectée
Information et éducation du patient sur le risque de complications infectieuses
❚❚ Classification du lymphœdème
Stade I : œdème fluctuant, disparait lors de la surélévation du membre
Stade II : œdème permanent, ne disparait pas lors de la surélévation du
membre, avec début d’altérations cutanées (induration, etc.)
Stade III : éléphantiasis (si papillomatose = stade III)
Au décours de la première consultation, la stratégie thérapeutique doit être définie :

• mise en place des compressions (orthèses ou bandages si nécessaire)
• séances de kinésithérapie spécialisée (nécessité de professionnels formés à la
pathologie lymphatique)
• orthèses plantaires (en cas d’anomalies de la voute plantaire)
• règles d’hygiène de vie et prévention des complications infectieuses
• gestion du poids et importance de l’activité sportive
• évaluation de l’intérêt d’une prise en charge « intensive » auprès d’une équipe
spécialisée
/ 133 /
Lymphœdème primaire
Syndrome malformatif complexe ?
Histoire familiale ?
NON OUI
Éliminer une cause Absence

secondaire d’arguments
Suspicion de lymphœdème primaire
• Syndrome de Milroy (mutation VEGFR3/FLT4)

Lymphœdème : membres inférieurs uniquement, avec hydrocèle possible,
début in-utéro avec papillomatose fréquente au niveau des 2e et 3e orteils
• Syndrome lymphœdème-distichiasis (mutation FOXC2)

Lymphœdème : membres inférieurs, apparaissant à l’adolescence (tardive) et
avec signes d’insuffisance veineuse
Il s’agit d’une incontinence valvulaire lymphatique et veineuse
Distichiasis : double rangée de cils (face conjonctivale de la paupière)
• Lymphœdème de Meige
Lymphœdème : membres inférieurs avec atteinte possible des membres supé-
rieurs, apparition à l’adolescence (tardive) souvent après un traumatisme
minime
• Autres syndromes (non présentés ici)
/ 134 /
La check-list
SCIENCE vasculaire
Lymphœdème secondaire
des membres supérieurs
Antécédent de cancer du sein ?
• Chirurgie ? (mastectomie, tumorectomie)

NON OUI • Curage axillaire ? Nombre de ganglions retirés ?
• Radiothérapie adjuvante ?
• Poids ? (prise de poids = FDR)
Recherche
d’un cancer du sein
Envahissement axillaire tumoral ? Biopsie axillaire ?
• Lymphome
NON OUI • Métastases
• Mélanome du membre atteint
Filariose ?
NON OUI Très rare en Europe
Syndrome post-thrombotique ?
NON OUI Secondaire à l’insuffisance veineuse chronique

(antécédents veineux souvent connus)
Discuter une étiologie

primaire
Le lymphœdème du membre supérieur se définit par une différence de volume de

200 mL par rapport au membre controlatéral ou une circonférence de plus de 2 cm.
Attention au risque (rare) de lymphangiosarcome plusieurs années après le traite-
ment du cancer du sein au cours du lymphœdème secondaire.
/ 135 /
Puffy Hand Syndrome

Forme particulière rencontrée en cas de toxicomanie ancienne avec injections
intraveineuses.
Également appelé « syndrome des mains de Popeye ».
Clinique : œdème bilatéral de la face dorsale des mains (extension possible

à la racine des doigts ou à la partie distale de l’avant-bras). Consistance élas-
tique, non diminué à la surélévation du membre et sans prise du godet.
Physiopathologie : destruction progressive des voies lymphatiques secondaire

aux injections répétées avec extravasation du produit injecté et des impuretés
associées résorbées par le système lymphatique (héroïne, souvent).
L’atteinte des pieds est possible en cas d’injections répétées aux membres
inférieurs.
Le traitement par drainage ou bandage est souvent difficile avec une effica-
cité possible du traitement initial (réduction du volume) mais une compliance
souvent modérée aux auto-soins ensuite.
/ 136 /
La check-list
SCIENCE vasculaire
Lymphœdème secondaire
Antécédent de néoplasie pelvienne ?
• Chirurgie ?
NON OUI • Curage ou irradiation pelvienne ou inguinale ?
Remarque : cancer anorectal, vésical, endomètre,
col utérin, ovaires, prostate, verge, etc.
Recherche
d’une néoplasie
(TDM, etc…)
Antécédents d’érysipèles à répétition ?
Destruction lymphatique secondaire aux infections

NON OUI Lymphœdème primaire non diagnostiqué
jusqu’alors ?
Insuffisance veineuse chronique ?
NON OUI Destruction lymphatique secondaire

à la stase veineuse
Filariose ?
NON OUI Très rare en Europe

Séjour en zone d’endémie?
Autres causes ?
• Primaire ? • Sirolimus ?
• Chirurgie des membres ? • Autres ?
• MICI ?
Devant tout lymphoedème des membres inférieurs, il faut dépister et prendre en

charge une atteinte des organes génitaux externes (cf. p 138).
/ 137 /
Lymphœdème des organes

génitaux externes
❚❚ Particularités cliniques
• Étiologie : primaire ou secondaire (cf. lymphœdème des membres infé-
rieurs, cf. page 137). Les antécédents de néoplasie pelvienne avec curage
ganglionnaire voire radiothérapie sont fréquemment impliqués.
• Recherche systématique d’un lymphœdème des membres inférieurs
• Clinique :
–– pesanteur, irritations, etc.
–– hydrocèle
–– troubles mictionnels/brûlures mictionnelles
–– Papillomatose avec lymphorrhée parfois abondante
Le retentissement sur la vie sexuelle est souvent majeur avec le risque de
trouble de l’estime de soi, syndrome dépressif, etc.
❚❚ Prise en charge spécifique

• Prise en charge psychologique et éducation thérapeutique : prévention du
risque infectieux, soins de la peau (hydratation, éviter les intertrigo, etc.)
• Formation aux auto-soins (indispensable)
• Drainage lymphatique manuel avec manœuvres d’appel et dispositifs de
compression de type vêtements compressifs (shorty/panty)
• Prise en charge d’un éventuel lymphœdème des membres inférieurs
• Traitement chirurgical :
–– exérèse d’un excès de peau/plastie de reconstruction
–– exérèse de la papillomatose
• Sclérothérapie (sous anesthésie locale) : pour la papillomatose avec lym-
phorrhée invalidante
• Sirolimus topique ou per os (hors AMM, avis spécialisé) : en cas de lym-
phorrhée invalidante
La chirurgie a souvent une place essentielle dans la prise en charge des lymphœ-
dèmes des organes génitaux externes, contrairement aux lymphœdèmes des
membres supérieurs ou inférieurs.
/ 138 /
La check-list
SCIENCE vasculaire
Lymphœdème : principes
thérapeutiques
Phase Réalisé en centre spécialisé (± répétition)
intensive • Drainage lymphatique manuel quotidien avec manœuvres d’appel
• Compression (pression maximale tolérée) :
– bandes inélastiques ou à allongement court (24 h/24) (« bandage
multitype/multicouche »)
– dispositifs de capitonnage :
mousse NN (répartition des forces de compression)
mousse fractionnée mobilisatrice (Mobiderm®, lutte contre
l’induration)
• Réalisation d‘exercices sous bandages
• Éducation thérapeutique :
– soins cutanés/prévention des infections
– auto-soins (bandages, drainages)
Phase • Drainage lymphatique manuel 1 à 2 fois par semaine avec manœuvres

d’entretien d’appel
Remarque : la botte de drainage mécanique n’est envisageable
qu’après drainage manuel et doit être suivie de la mise en place d’une
compression (contre-indiquée si OGE).
• Orthèse de compression sur mesure le jour :
– membres supérieurs : 36 mmHg (max)
– membres inférieurs : pression maximale tolérée (± superposition si
≥ 45 mmHg)
• Panty/shorty (OGE)
• Bandages inélastiques nocturnes (si nécessaire)
• Auto-soins (bandage, drainage, hydratation cutanée, etc.)
• Exercice physique régulier ± perte de poids
La compression est contre-indiquée pour un IPS < 0,6 ou en cas de dermohypoder-

mite aiguë bactérienne (sauf si antibiothérapie efficace et absence de douleur).
À noter, les diurétiques n’ont aucune indication au cours du lymphoedème.
/ 139 /
Lymphœdème : prise en
charge des complications
• Érysipèle (complication la plus fréquente)
Traitement : antibiothérapie antistreptococcique en urgence :
Ex : amoxicilline 1 g × 3/j per os durant 14 jours
Si allergie : pristinamycine 1g × 3/j per os 14 j
Prise en charge de la porte d’entrée infectieuse (intertrigo, plaie, etc.)
Les drainages lymphatiques doivent être suspendus dans l’attente de
l’efficacité de l’antibiothérapie et les AINS ou corticoïdes sont contre-
indiqués.
En cas de récidive fréquente (> 2 épisodes infectieux par an) : discuter
l’antibioprophylaxie par Oracilline® 1 MUI × 2/j per os ou par benza-
thine-pénicilline (Extencilline®) 2,4 MUI toutes les 2 ou 3 semaines par
voie intramusculaire.
En cas d’allergie aux pénicillines : érythromycine 250 mg x 1 par jour (par
exemple).
Remarque : l’objectif de l’antibioprophylaxie est de réduire la fréquence
des épisodes infectieux mais elle ne doit pas être remise en cause en cas
de récidive.
• Lymphangite : « trainée rouge inflammatoire ».
• Intertrigo : traitement antifongique, lutte contre la macération, etc.
• Papillomatose et lymphorrhées : compression, régime alimentaire spé-
cifique, pansement hyperabsorbant, chirurgie, sclérothérapie, sirolimus
topique ou per os (avis centre spécialisé, hors AMM).
• Lymphangiosarcome (rare) : se manifeste sous forme de lésion ulcérée,
de phlyctènes ou de papules violacées.
• Autres tumeurs cutanées (carcinome épidermoïde, carcinome basocellu-
laire, etc.) secondaire à l’immunodépression locale induite.
• Retentissement sur la qualité de vie, l’activité socioprofessionnelle ou
l’image de soi
/ 140 /
La check-list
SCIENCE vasculaire
Ascite chyleuse : étiologie

Cause traumatique ?
• Traumatisme abdominal ?
NON OUI
• Chirurgie abdominale ?
Cause tumorale ?
• Lymphome
NON OUI • Tumeurs neuroendocrines
• Carcinose péritonéale, autres…
Cirrhose ?
NON OUI Hypertension portale
Cause infectieuse ?
• Tuberculose
NON OUI • Filariose
• Autres pathogènes (rare)
Autres causes obstructives ?
• Radiothérapie
NON OUI
• Sarcoïdose, lupus, etc.
Autres causes ?
• Lymphangioléiomatose
NON OUI
• Lymphangiectasies intestinales
(maladie de Waldmann)
• Syndrome des ongles jaunes
• Autres malformations
Idiopathique
/ 141 /
Chylothorax : étiologie
Cause traumatique ?
• Antécédent d’accident de la voie publique ?

NON OUI • Chirurgie thoracique ?
• Autre traumatisme thoracique ?
Cause tumorale ?
• Lymphome
NON OUI
• Autres tumeurs
Cause infectieuse ?
• Tuberculose
NON OUI • Filariose
• Autres pathogènes (rare)
Autres anomalies lymphatique ?
• Cirrhose/ascite chyleuse
NON OUI • Thrombose de la VCS
• Sarcoïdose
• Lymphangioléiomatose
• Syndrome des ongles jaunes
Cause congénitale ?
• Lymphangiectasies congénitales
NON OUI • Sclérose tubéreuse
• Lymphangiomatose
Idiopathique
/ 142 /
La check-list
SCIENCE vasculaire
Ascite chyleuse et
chylothorax : prise en charge
En cas de pathologie sous-jacente : traitement spécifique
Ex : cirrhose et mise en place d’un shunt intrahépatique
Traitement conservateur (pour tous)
• Ponctions itératives (attention au risque infectieux)

• Régime alimentaire spécifique :
–– pauvre en graisses,
–– riche en triglycérides à chaîne moyenne ± alimentation parentérale
temporaire
• Traitement pharmacologique : octréotide, sandostatine, sirolimus, etc.
Lympho-MR
± lymphographie par ponction ganglionnaire
Fuite/obstruction du canal thoracique Fuites depuis les voies rétropéritonéales

ou de ses collatérales thoraciques ± flux pulmonaire rétrograde
Embolisation du canal thoracique Embolisation des voies lymphatiques

(ligature si échec) pathologiques (« colle »)
En cas de chylothorax associé à une ascite chyleuse, il peut s’agir d’un passage trans-
diaphragmatique de l’ascite et le traitement repose sur l’embolisation des voies lym-
phatiques pathologiques.
/ 143 /
Partie V
Phlébologie
La check-list
SCIENCE vasculaire
Insuffisance veineuse
superficielle : consultation
initiale
Jambes lourdes, impatiences/crampes nocturnes, prurit, œdème, varices, ulcère
de jambe, etc.
Circonstances aggravantes évocatrices : chaleur, orthostatisme, etc.
❚❚ Consultation initiale
• Interrogatoire : motif de consultation, antécédents personnels et fami-
liaux (maladie variqueuse, thromboses veineuses, etc.)
• Signes fonctionnels et retentissement esthétique
• Signes physiques :
–– œdème – télangiectasies
–– troubles de la pigmentation/ – Corona phlebectatica
dermite ocre – troubles trophiques
–– atrophie blanche – eczéma
–– varices (périnéales, vulvaires,
membres inférieurs)
• Recherche d’une atteinte artérielle associée (pouls distaux)
• Recherche d’une atteinte lymphatique associée
• Recherche d’une autre cause d’œdème (surcharge hydrosodée)
• Troubles de la statique ou de la mobilité : ankylose de cheville, pieds
plats, paralysie, etc.
• Poids/taille (obésité ?)
• Recherche de complications : hypodermite, ulcères veineux, thromboses
veineuses superficielles, rupture de varice
L’âge, les grossesses, l’hérédité, la sédentarité et la taille sont des facteurs de risque
d’insuffisance veineuse. La présence d’une couronne phlébectasique, l’atrophie
blanche, l’hypodermite scléreuse, le tabagisme, l’obésité et les antécédents throm-
botiques sont des facteurs prédictifs de la survenue d’ulcères.
/ 145 /
Partie V. PhlébologieDE LA RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCIENCE MEDICALE
BIBLIOTHEQUE
Nomenclature des veines

Tributaires des veines saphènes et veines réticulaires
Saphène accessoire antérieure (dans ses deux tiers
inférieurs)
Anastomose de Giacomini (dans son tiers supérieur)
Compartiment Télangiectasies : dilatations veineuses intradermiques
superficiel de diamètre < 1 mm
Veines réticulaires : veines intra- ou sous-dermiques
de calibre 1-3 mm et d’aspect pathologique (dilatations,
tortuosités, etc.)
Varices sous-cutanées : diamètre > 3 mm
Grande veine saphène

Jonction saphènofémorale et veine grande saphène
Veine saphène accessoire antérieure (dans son tiers
supérieur)
Veine saphène accessoire postérieure
Afférences de la jonction saphènofémorale
Petite veine saphène

Compartiment Jonction saphène poplitée et veine petite saphène
saphène Anastomose de Giacomini (dans ses deux tiers inférieurs)
Terminologie
On parle de varice intrafasciale en cas de dilatation
de diamètre > 3 mm
On parle de dédoublement de la veine en cas de division
dans le fascia
On parle de veine tributaire en cas de cheminement
en dehors du fascia
Le compartiment profond, sous-aponévrotique comprend

Compartiment les veines profondes proximales et distales des membres
profond inférieurs (les veines distales comprennent les veines
musculaires)
/ 146 /
La check-list
SCIENCE vasculaire
Perforantes Perforantes du canal fémoral

de cuisse Perforantes postérolatérales de cuisse
Perforantes paratibiales supérieures

Perforantes
Perforantes paratibiales inférieures
de jambe
Perforantes tibiales postérieures
Perforantes intergemellaires
Perforantes Perforantes achilléennes
du mollet Perforantes gastrocnémiennes médiales
Perforantes de la fosse poplitée
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BIBLIOTHEQUE
et réseau veineux superficiel
Jonction Recherche de reflux des valvules terminales et
saphèno préterminales
fémorale Examen de la veine saphène antérieure accessoire
Mesure du diamètre de la GVS à 3 cm de son
abouchement et recherche d’un reflux à ce niveau
Remarque : il est utile de rechercher les varices

pelvipérinéales qui sont une cause de récidive
variqueuse après traitement. Les points de fuite
à ce niveau sont : périnéal, inguinal, clitoridien,
obturateur et glutéal.
GVS et
Recherche d’une incontinence tronculaire de la GVS
tributaires sur toute sa longueur, préciser son diamètre et la
profondeur sous la peau
Recherche des branches saphèniennes (mesure du
diamètre, profondeur et recherche d’un reflux)
Recherche des perforantes de cuisse (incontinence ?)
PVS Préciser la terminaison : jonction saphènopoplitée ?

Anastomose de Giacomini ? Perforantes ?
Exploration des veines gastrocnémiennes et préciser
l’existence d’un éventuel tronc commun terminal
avec la PVS
Examen du tronc de la PVS : Incontinence ?
Diamètre ? Tributaires ?
Recherche des perforantes de jambe
Repérage des structures nerveuses avoisinantes
L’examen se déroule d’abord en décubitus pour l’étude du réseau profond, puis

à l’orthostatisme pour l’étude du réseau superficiel et profond. Un reflux est dit
« pathologique » pour une durée de plus de 1 sec pour les veines fémorales com-
munes, fémorales et poplité ; et de plus de 0,5 sec au niveau des troncs saphèniens
ou des v. jambières ; et de plus de 0,35 sec pour les perforantes.
/ 148 /
La check-list
SCIENCE vasculaire
Exploration des perforantes

❚❚ Terminologie
Perforante centrée : perforante qui se jette directement dans un tronc
saphènien après un court trajet susaponévrotique
Perforante excentrée : perforante qui se jette dans une tributaire saphènienne
ou responsable d’une varice susaponévrotique
Perforante directe : relie le secteur profond et superficiel sans intermédiaire
Perforante indirecte : perforante qui se jette dans une veine musculaire
Perforante d’alimentation : incontinente et à l’origine d’une varice
Perforante de réentrée : conduit le flux depuis une varice vers le secteur pro-
fond (perforante continente)
Perforante osseuse (rare, hyperalgique)
Diamètre > 3,5 mm ?
OUI NON Perforante non pathologique
Présence d’un reflux vers la superficie (> 0,35 s) ?
OUI NON Perforante non pathologique
Perforante pathologique
Préciser : topographie (cf. nomenclature); hauteur par rapport au talon et

profondeur par rapport à la peau
Classiquement, les perforantes conduisent le sang depuis le réseau superficiel vers

le réseau profond. Le traitement d’une perforante incontinente repose sur l’écho
sclérothérapie à la mousse avec injection au sein de la zone variqueuse superficielle à
environ 1 cm de la perforante. En cas de diamètre > 7 mm, une ligature chirurgicale
sera préférée.
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BIBLIOTHEQUE
Cartographie veineuse
Jonction continente
Veine continente
Perforante continente (de réentrée)
Reflux susfascial
Reflux interfascial
Perforante refluante (d’alimentation)
Reflux
X Absence de JSF (stripping, phlébectomies, etc.)
XXX Veine occluse
••• Veine hypoplasique
Cicatrice de chirurgie (crossectomie)
Plusieurs nomenclatures peuvent être utilisées, il s’agit d’un exemple parmi d’autres.
/ 150 /
La check-list
SCIENCE vasculaire
Exemple proposé par la SFMV (standard de qualité)
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BIBLIOTHEQUE
Classification CEAP simplifiée

Clinique
C0 : Aucun signe visible ou palpable de maladie veineuse
C1 : Télangiectasies ou veines réticulaires
C2 : Veines variqueuses
C3 : Œdème
C4a : Troubles trophiques : pigmentation ou eczéma
C4b : Troubles trophiques : lipo-dermato-sclérose ou atrophie blanche
C4c : Corona phlebectatica
C5 : Ulcère veineux cicatrisé
C6 : Ulcère veineux non cicatrisé
C6r : Ulcère veineux récidivant non cicatrisé
S : Symptomatique
A : Asymptomatique
Étiologie Anatomie Physiopathologie
Ec : congénitale As : v. superficielles Pr : reflux
Ep : primaire Ap : v. perforantes Po : obstruction
Pr, o : reflux et
Es : secondaire Ad : v. profondes
obstruction
Pn : aucune
Esi : secondaire de cause An : aucun emplacement
pathophysiologie
« intrinsèque » veineux identifié
veineuse identifiable
Ese : secondaire de cause
« extrinsèque »
En : aucune cause
veineuse identifiée
/ 152 /
La check-list
SCIENCE vasculaire
Traitement des télangiectasies

et des veines réticulaires
L’examen phlébologique complet est un préalable indispensable avant trai-
tement pour ne pas méconnaitre d’autres lésions veineuses qui devront être
traitées en priorité.
❚❚ Sclérothérapie
La supériorité de la forme mousse par rapport à la forme liquide n’est pas
établie pour les télangiectasies ou les veines réticulaires, les deux méthodes
sont donc possibles.
L’utilisation de l’échographie peut être utile pour le traitement des veines

réticulaires nourricières.
Les dispositifs de transillumination peuvent être utiles pour le repérage des

veines à scléroser.
❚❚ Laser vasculaire
• Laser KTP (λ = 532 nm) : pour le traitement des télangiectasies les plus
superficielles (« rouges »).
• Laser ND-YAG (λ = 1 064 nm) : pour le traitement des télangiectasies
bleues/violacées et pour les veines réticulaires, plus profondes (« bleues »).
Les risques du laser sont les troubles de la pigmentation (hyperpigmentation
ou achromie).
L’utilisation de la forme mousse pour le traitement des télangiectasies et des veines

réticulaires peut être associé à la survenue de troubles visuels transitoires. La forme
liquide est souvent préférée.
/ 153 /
BIBLIOTHEQUE
Traitement des troncs

saphèniens
❚❚ Grande veine saphène
Traitement thermique endoveineux possible ?
À privilégier
NON OUI Conditions :
– diamètre ≥ 6 mm
– trajet rectiligne intrafascial
Diamètre ≤ 12 mm
NON OUI Échosclérothérapie à la mousse
Chirurgie possible ?
NON OUI Chirurgie (ambulatoire)
Compression
veineuse
❚❚ Petite veine saphène

Échosclérothérapie à la mousse
Traitement thermique endoveineux par laser (si diamètre > 4 mm)
La chirurgie est souvent non recommandée
En cas de risque thromboembolique élevé (antécédents de MTEV, thrombophilie

sévère, immobilisation, obésité ou néoplasie), le traitement endoveineux est préféré
(par rapport à l’échosclérothérapie à la mousse) et une thromboprophylaxie doit
être administrée.
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La check-list
SCIENCE vasculaire
❚❚ Efficacité de l’ablation endoveineuse

(classification UIP)
• Évaluation au niveau de la jonction (J) :
absence de moignon : J0
présence d’un moignon de 1 cm : J1
présence d’un moignon de 2 cm : J2 (etc.)
absence de reflux : R–
présence d’un reflux : R+
• Évaluation au niveau du tronc traité (T) :

tronc invisible : Ti
tronc occlus : To
tronc perméable : Tp
absence de reflux : R–
présence d’un reflux : R+
❚❚ Efficacité de la sclérothérapie échoguidée

à la mousse
Écho-Doppler Clinique
Pas de reflux
Amélioration/disparition
Succès Cordon fibreux avec veine
des symptômes
total complètement occluse
Absence de varices visibles
Disparition de la veine
Reflux < 1 seconde Amélioration/disparition
Succès Occlusion partielle du segment des symptômes
partiel de veine traité avec réduction Absence ou diminution des
de diamètre varices visibles
Reflux > 1 seconde
Absence d’amélioration ou
Échec Veine perméable ou diamètre
aggravation
inchangé
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BIBLIOTHEQUE
Traitement des troncs

non saphèniens
Reflux d’une veine tributaire ?
OUI • Saphène antérieure accessoire de cuisse :

échosclérothérapie à la mousse,
ou phlébectomies
ou traitement thermique endoveineux
• Saphène postérieure accessoire de cuisse :
échosclérothérapie à la mousse
ou phlébectomies
ou traitement thermique endoveineux
• Varices périnéales : sclérothérapie
Reflux tronculaire saphènien associé ?
Traitement du tronc saphènien en première

NON OUI
intention (même temps opératoire si possible)
sclérothérapie ou phlébectomies
Traitement thermique endoveineux :
• GVS : radiofréquence ou laser
Sclérothérapie endovasculaire
ou • PVS : laser endovasculaire
phlébectomies ou sclérothérapie
ou crossectomie - striping
Le traitement des tributaires doit être réalisé dans le même temps que le traitement
des troncs saphèniens s’il est nécessaire.
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La check-list
SCIENCE vasculaire
Sclérothérapie : généralités
La sclérothérapie concerne le traitement des veines saphènes et de leurs col-
latérales, des perforantes, des veines réticulaires ou des télangiectasies ou
encore des récidives après traitement.
Plusieurs produits injectables sont disponibles, ils peuvent être utilisés sous
forme « liquide » ou sous forme « mousse ».
❚❚ Formation de la mousse (technique de Tessari)

1 volume de produit sclérosant pour 4 volumes d’air stérile ou filtré (filtre
de 0,2 µm). Réalisation de 10 à 20 mouvements de va et vient entre deux
seringues stériles.
❚❚ Contre-indications
Absolues
• Allergie
• Évènement thromboembolique veineux aigu
• Infection cutanée en regard du site d’injection ou sepsis
• Immobilisation prolongée
• Thrombophilie sévère (déficit en antithrombine, SAPL)
Relatives
• Grossesse/allaitement
• Traitement hormonal substitutif de la ménopause
• Traitement par Tamoxifène initié depuis moins de 2 ans
• AOMI sévère
• Haut risque thromboembolique veineux
• Thrombose veineuse superficielle (aiguë)
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BIBLIOTHEQUE
Forme mousse : contre-indications spécifiques

• Shunt droit-gauche connu symptomatique (ex : foramen ovale per-
méable) (si asymptomatique : contre-indication relative)
• Migraines et/ou troubles neurologiques ou visuels secondaires à une pré-
cédente injection
❚❚ Indications
Lésions sus-fasciales pures ?
OUI NON Écho-sclérothérapie à la mousse
Sclérothérapie liquide
Télangiectasies
± transillumination
Sclérothérapie liquide ou mousse

Veines réticulaires
± transillumination
Varices Sclérothérapie à la mousse
L’efficacité immédiate s’apprécie sur le spasme et le remplissage complet

de la veine (visible en échographie si forme mousse)
❚❚ Consignes au patient
• Information sur le geste et recueil du consentement écrit après un délai
de réflexion de 15 jours au moins avant la première injection.
• Rester en décubitus quelques minutes après la sclérose.
• Éviter l’exposition solaire.
• Port d’une compression de classe II pendant 7 jours (facultatif).
• HBPM préventive pendant 7 jours selon les antécédents personnels ou le
risque thromboembolique veineux (1re injection en même temps que la
sclérothérapie).
Contenu du compte-rendu : sites d’injection, nom, concentration et forme du pro-

duit sclérosant, volume total injecté et images pré- et post-sclérose. Un contrôle par
écho-Doppler peut être réalisé 4 semaines après le geste.
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La check-list
SCIENCE vasculaire
Sclérothérapie : produits
sclérosants
Veines Varices Perforantes Perforantes
Produit Télangiectasie
réticulaires susfasciales de cuisse poplités
Aetoxisclérol©
Liquide :
Max
Liquide : 0,25 à < 6 mm :
(liquide) : Mousse :
0,25 à 0,5 % 0,5 % 1 %
4 mL 0,25 ; 0,5 ou 0,5 %
Mousse : Mousse : > 6 mm :
Max 1 %
0,12 % 0,1 à 2 %
(mousse) :
0,25 %
16 mL
Trombovar©
Remarque : Non
Non indiqué 0,5 à 1 % 1,5 % 0,5-1,5 %
indolore si indiqué
extravasation
Liquide Mousse : Mousse :
Liquide : Mousse :
© 0,5 % 3 % 1 %
Fibrovein 0,2 % 1 %
Max : Max : Max :
Max : 10 mL Max : 16 mL
10 mL 16 mL 16 mL
Scleremo© 0,5 %
0,5 %
Remarque : (pas de
(pas de Non indiqué
pas de forme dilution)
dilution)
mousse Max : 10 mL
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BIBLIOTHEQUE
PVS GVS
Produit
>
< 4 mm 4-5 mm > 5 mm < 4 mm 4-6 mm 7-9 mm
9 mm
0,5 % 1% 2% 0,5 % 1% 2% 3%
Aetoxisclérol©
Injection de 2,5 mL à la première injection
0,5 % 1,5 % 3% 0,5 % 1,5 % 3% 3%

Trombovar©
Uniquement sous forme mousse-volume max : 10 mL
1% 1% 3% 1% 1% 3% 3%
Fibrovein©
Uniquement sous forme mousse-volume max : 16 mL
Scleremo© Non indiqué
Une version simplifiée a également été proposée (accord d’experts de la SFP et de la

SFMV, non présentée ici).
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La check-list
SCIENCE vasculaire
Sclérothérapie : complications
• Réaction inflammatoire
Thrombose veineuse superficielle (avant le 5e jour post-geste)
Sclerus douloureux (après le 5e jour post-geste) : traitement par com-
pression et AINS puis thrombectomie ou thromboaspiration à l’aiguille
• Hyperpigmentation
Le long du trajet veineux traité et favorisé par l’exposition solaire
• Apparition de néovaisseaux (matting)
Apparition de télangiectasies avec régression possible en quelques mois
(traitement laser possible si nécessaire)
• Nécroses cutanées (au site d’injection)
Secondaire à l’extravasation du produit, surtout en cas d’injection super-
ficielle
1er signe d’extravasation = douleur
Traitement : injection sous-cutanée de sérum physiologique (dilution)
puis compression
• Injection intra-artérielle ± nécrose cutanée distale
Précaution pour la PVS : l’artère du nerf sural chemine à proximité
± dans le compartiment saphènien en distalité
• Troubles visuels/céphalées
Transitoires, surtout en cas d’utilisation de mousse pour les télangiec-
tasies ou veines réticulaires et chez les patients avec terrain migraineux
• Toux/gène respiratoire (surtout si forme mousse)
• TVP/EP (très rare, surtout pour les perforantes)
• AIT/AVC
Spasmes, emboles gazeux, emboles paradoxaux
• Troubles du rythme cardiaque (surtout utilisation hors AMM)
• Allergie/choc anaphylactique (cf. page suivante)
/ 161 /
BIBLIOTHEQUE
❚❚ Prise en charge de l’anaphylaxie

Signes cutanéomuqueux isolés (érythème, prurit, urticaire, œdème
Grade 1
des muqueuses, etc.)
Signes cutanéomuqueux et hypotension, tachycardie ou difficultés
Grade 2
respiratoires
Atteinte multiviscérale sévère menaçante : hypotension/choc,
Grade 3
cyanose, bronchospasme, troubles du rythme cardiaque
Grade 4 Arrêt cardiorespiratoire
Eviction du produit incriminé et alerte des équipes d’urgence

Contrôle et protection des voies aériennes ± oxygène
Mise en place d’une voie veineuse
• Grade 1 : Polaramine® 5 mg IVD ; Methylprednisolone 1 mg/kg IVD si

angiœdème
• Grade 2 et 3 :
–– Adrénaline :
grade 2 : 10 à 20 µg par voie IVD (± à renouveler)
grade 3 : 100 à 200 µg par voie IVD ou 0,01 mg/kg (maximum 0,5 mg) par
voie IM (± à renouveler)
–– Remplissage vasculaire (± position de Trendelenbourg)
–– Voies aériennes supérieures : aérosol d’adrénaline (5 mg/10 mL)
–– Bronchospasme : aérosol de β2-mimétiques
–– Si détresse respiratoire : position demi-assise
• Grade 4 : prise en charge de l’arrêt cardio-respiratoire et adrénaline
1 mg IVD toutes les 3-5 min puis 5 mg à partir de la 3e injection
• Surveillance minimale de 6 h si atteinte mineure ± hospitalisation sinon
En ville, il est obligatoire d’avoir à disposition une source d’oxygène et les traite-
ments d’urgence pour la gestion d’une réaction allergique.
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La check-list
SCIENCE vasculaire
Traitement thermique
endoveineux : généralités
• Avant la procédure : écho-Doppler veineux de repérage avec marquage
• Choix du matériel :
Radiofréquence Laser
Traitement par segments de 3 ou 7 cm Matériel plus souple - à préférer
Matériel moins souple pour le traitement de la petite
Moins de récidives à 5 ans veine saphène
• Insertion du matériel (ponction) :

au plus bas au tiers supérieur de jambe pour la GVS
au plus bas à mi-mollet pour la PVS
si veine de petit calibre ou spasmée : utilisation possible d’un garrot
• Positionnement de l’extrémité de la sonde :
GVS : à 20 mm de la valvule terminale
PVS : à sa sortie du fascia musculaire ou dans l’anastomose de Giacomini
(sous réserve du repérage du nerf)
• Anesthésie par tumescence (cf. page 167) :
injection dans le compartiment saphènien sous contrôle échographique
pour augmenter le contact entre la sonde et la veine, repousser la veine
à plus de 1 cm de la peau et éviter la lésion de structures périphériques
• Echographie per- et post-procédure immédiate systématique
❚❚ Consignes au patient
• Pas d’arrêt des traitements (antipla- • Mise en place de crème anesthé-
quettaires et anticoagulants inclus, le siante avant le geste (facultatif)
cas échéant l’INR sera contrôlé avant) • Déambulation immédiate après
• Pas de nécessité d’être à jeun le geste
• Douche antiseptique/Bétadine (facul- • Port d’une compression classe II
tatif) pendant 7 à 14 jours
Le geste se réalise en ambulatoire, sous anesthésie locale par tumescence et nécessite

une information orale et écrite du patient avec recueil du consentement écrit. On notera
la possibilité d’utiliser également la vapeur d’eau (autre technique, plus récente).
/ 163 /
BIBLIOTHEQUE
Traitement thermique
endoveineux : complications
• TVP/EP
Les migrations thromboemboliques sont très rares
Thrombose de la jonction saphènofémorale (cf. page suivante)
• Hyperpigmentation cutanée
• Néoangiogénèse (matting)
• Troubles neurologiques
Risque de lésions nerveuses avec paresthésies, déficits sensitifs (parfois
régressifs) en cas de traitement trop distal
• Malaise vagal
Surtout durant l’anesthésie par tumescence
• Brûlures cutanées
En cas de tumescence insuffisante
• Infections (exceptionnelles)
• Fistule artérioveineuse (exceptionnelle)
• Largage du guide
• Allergie/choc anaphylactique
• Intoxication à la Lidocaïne (rare si volumes respectés)
Signes cliniques : paresthésies des extrémités et de la région péribuccale,
sensation de gout métallique, troubles de l’humeur/excitabilité, acou-
phènes, myoclonies, hypotension artérielle, bradycardie, etc.
/ 164 /
La check-list
SCIENCE vasculaire
Après traitement thermique endoveineux d’un tronc saphènien, il peut exis-

ter un thrombus induit par la chaleur (Endovenous heat-induced thrombosis
[EHIT]).
Les facteurs de risque sont débattus mais un diamètre important de la veine
traitée semble être un facteur favorisant (autres : antécédents personnels de
MTEV, stade CEAP élevé, etc.)
❚❚ Classification de Kabnick
–– Type 1 : Thrombus s’arrêtant au niveau de la JSF
CAT : pas de traitement anticoagulant, surveillance (J 7-10)
–– Type 2 : Pôle supérieur faisant saillie dans la veine fémorale (< 50 %)
CAT : traitement anticoagulant préventif durant 1 à 4 semaines jusqu’à
régression (suivi écho-Doppler)
–– Type 3 : Pôle supérieur faisant saillie dans la veine fémorale (> 50 %)
CAT : traitement anticoagulant curatif durant 3 mois
–– Type 4 : Thrombus occlusif de la veine fémorale commune
CAT : traitement anticoagulant curatif durant 3 mois
Remarque : d’autres classifications existent (moins utilisées)
❚❚ Écho-Doppler de contrôle ?
Un écho-Doppler de contrôle est souvent réalisé
entre le 8e et le 15e jour après le geste.
L’EHIT est souvent traité par HBPM mais certains succès ont été rapportés avec l’uti-
lisation des AOD (hors AMM). Parfois, en cas de risque élevé (antécédents person-
nels, etc.), un traitement par HBPM à posologie préventive ou Rivaroxaban 10 mg/j
est prescrit pour une durée de 5 à 10 jours.
/ 165 /
BIBLIOTHEQUE
Traitement endoveineux :
autres méthodes
D’autres méthodes peuvent être utilisées comme alternative aux traitements
thermiques endoveineux, leur avantage repose sur l’absence d’anesthésie par
tumescence puisqu’il ne s’agit pas d’utiliser une source thermique.
❚❚ Cyanoacrylate
Principe : injection endoveineuse d’une « colle » (le cyanoacrylate) qui permet
l’occlusion de la veine incontinente.
Avantages : simplicité d’utilisation et réduction des douleurs post-procédure.
Il peut exister des réactions allergiques au produit.
Le taux d’occlusion à 5 ans est élevé.
Cette technique tend à se développer et est de plus en plus utilisée en France.
❚❚ Ablation mécanochimique (MOCA)

Principe : introduction d’un élément rotatif par voie endoveineuse avec lésion
de l’endothélium. Dans le même temps, un produit sclérosant est administré.
/ 166 /
La check-list
SCIENCE vasculaire
Traitement endoveineux :
conditions de réalisation
• Information exhaustive du patient : méthode employée, alternatives,
effets indésirables/complications
• Secteur ambulatoire ou HDJ (GHM/GHS)
• Remise d’un document d’information écrit et recueil du consentement
écrit du patient
• Lieu :
salle dédiée = secteur opératoire (sans traitement d’air spécifique)
surfaces faciles à nettoyer et traçabilité des opérations d’entretien
présence d’une source d’oxygène à disposition
matériel stérile à usage unique
collecteur OPCT et sac spécifique DASRI
matériel de première urgence à disposition
fiche avec numéros d’urgence
protocole affiché pour la gestion du choc anaphylactique
si traitement par laser : pictogramme à afficher sur la porte et salle sans
fenêtre ou avec volets
• Vêtements stériles : casaque, gants, coiffe, masque
Si traitement par laser : lunettes de protection spécifiques obligatoires
• Asepsie renforcée (zone opératoire)
• Anesthésie par tumescence
Mélange classique :
utilisation de lidocaïne non adrénalinée et de sérum physiologique
200 mg de lidocaïne (1 flacon de 20 mL à 1 %) dans 250 à 500 mL de
sérum physiologique
Solutions tamponnées :
certaines équipes utilisent un mélange tamponné par l’ajout de bicar-
bonate (500 à 1000 mL de bicarbonate à 1,4 %) à la place du sérum
physiologique afin de diminuer l’acidité de la solution injectée (et donc
la douleur)
• Surveillance du patient au minimum 30 minutes après la procédure
/ 167 /
BIBLIOTHEQUE
Chirurgie des varices

❚❚ Crossectomie - Stripping
Le stripping doit toujours s’accompagner de la crossectomie.
L’intervention se réalise en ambulatoire sous anesthésie générale ou
rachianesthésie (plus rarement sous anesthésie locale).
La chirurgie est indiquée en cas de contre-indication au traitement endo
veineux ou en cas d’ectasie importante de la jonction saphènofémorale.
Complications : thromboses veineuse, infections, lymphocèle/lymphœdème,
lésions nerveuses.
❚❚ Phlebectomies
À réserver pour les tributaires (sus-fasciales).
En cas d’ectasie importante avec difficultés de traitement par échosclérothé-
rapie à la mousse.
Cette technique est souvent utilisée pour les varices volumineuses aux
dépends de la veine saphène accessoire antérieure.
L’intervention se réalise sous anesthésie locale, au bloc opératoire (à la diffé-
rence du traitement thermique endoveineux qui peut être réalisé en secteur
opératoire) et en ambulatoire.
Il existe d’autres procédures chirurgicales (ASVAL, CHIVA, etc.) moins pratiquées et

non abordées ici.
/ 168 /
La check-list
SCIENCE vasculaire
Thrombectomie
pharmacomécanique
❚❚ Sélection des patients
Si possible, favoriser l’inclusion au sein d’un protocole d’étude clinique
Thrombose veineuse profonde iliofémorale ± cave ≥ 1 an
Syndrome post-thrombotique sévère
Échec du traitement médical optimal et demande du patient
Contre-indications : contre-indication à l’anticoagulation curative, thrombo-

philie persistante sous-jacente, comorbidités avec réduction significative de
la durée de vie.
❚❚ Écho-Doppler veineux préprocédure

• Obstruction : localisation du thrombus, caractère obstructif, diamètres
sous compression
• Reflux : identification et localisation
• Voies de dérivations : recherche de vicariances saphèniennes, sus-
pubiennes ou abdominales.
❚❚ Geste
• Pas d’arrêt d’un éventuel traitement • Traitement anticoagulant au moins
anticoagulant 3 mois et traitement antiagrégant
• Procédure avec traitement premier en association le premier mois.
des lésions iliocaves (± stent) Le choix de la durée du traitement
puis des lésions fémorales anticoagulant doit se faire en
• Favoriser la marche/mobilisation concertation multidisciplinaire
dès la fin du geste • Surveillance par écho-Doppler (J1,
• Compression pneumatique J14, puis rythme personnalisé ; avec
intermittente lors de l’immobilisation contrôle de l’extinction des vicariances)
Le risque d’échec est plus important en cas de lésions obstructives en dessous de

la veine fémorale commune. En cas d’échec précoce, une nouvelle prise en charge
endovasculaire est souvent nécessaire.
/ 169 /
BIBLIOTHEQUE
Compression
et pathologie veineuse
❚❚ Définitions
Contention : dispositif non-élastique qui exerce une pression active sur le
membre seulement lors de la déambulation.
Compression : dispositif élastique qui exerce une pression active au repos et à
l’effort. On distingue « allongement long » ou « allongement court ».
❚❚ Phase initiale
Dispositifs transitoires
Les bandes de compression sont souvent utiles en phase aiguë ou à l’initiation
d’un traitement.
La technique de pose est essentielle pour l’obtention de l’effet voulu et évi-
ter les complications (contre-indication pour un IPS < 0,6, sauf pour certains
dispositifs de compression comme l’Urgo K2® ou Coban® qui nécessitent un
IPS > 0,8). Les bandes de compression sont disposées au-dessus d’une bande
en coton pour protéger la peau. En cas de reliefs importants ou d’ulcères, une
mousse est interposée sous la bande pour uniformiser la force de compression.
❚❚ Phase d’entretien La classification selon la force de

compression diffère entre la France
Orthèses et les pays européens.
En phase d’entretien, les orthèses sont
Classe Norme Fr Norme Eu
le plus souvent utilisées (bas, chaus-
I 10-15 mmHg 15-21 mmHg
settes, etc.)
II 16-20 mmHg 23-32 mmHg
III 21-36 mmHg 34-46 mmHg
IV > 36 mmHg > 46 mmHg
La prescription se fait sur une ordonnance séparée en précisant le modèle, la classe

et le nombre de paire(s) (pour les orthèses). Pour les bandes, il faudra aussi préciser
les horaires de pose (les bandes élastique sont à retirer la nuit).
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La check-list
SCIENCE vasculaire
❚❚ Indications
• Insuffisance veineuse superficielle sans ulcères/grossesse
Orthèse classe II
• Hypodermite aiguë
Bandes de compression élastique/bandes cohésives
Puis orthèse classe II/III
• Insuffisance veineuse superficielle avec ulcères veineux
Compression multicouche à haut niveau de pression
Puis orthèse de classe III au long cours
• Prévention de la thrombose veineuse profonde
Orthèse classe II ou bande de compression élastique
• Syndrome post-thrombotique
Orthèse classe III ou IV
Si œdème important : bandes de compression cohésives
• Thrombose veineuse profonde (phase aiguë)
Bandes de compression élastique/bandes cohésives
Puis orthèse classe II/III pendant 2 ans (sauf syndrome post-thrombo-
tique, à poursuivre au long cours)
• Post-traitement des varices
Orthèse classe II ou bande de compression 7-10 jours
• AOMI avec IPS < 0,6 ou pression à l’hallux < 30 mmHg ou phlegmatia
cerulea
• Angiodermite nécrotique
• Erysipèle, abcès, etc.
• Allergie de contact
• Neuropathie diabétique (prudence)
/ 171 /
BIBLIOTHEQUE
Syndrome de congestion
pelvienne
Signes évocateurs
Douleurs pelviennes chroniques (≥ 3-6 mois), sensation de lourdeur pelvienne
unilatérale ou à bascule, majoration de la douleur lors des règles, en position
debout prolongée/à la marche, après un rapport sexuel ou une grossesse.
Amélioration clinique lente en décubitus.
Varices vulvo-vaginales, périnéales ou des membres inférieurs ?
OUI NON Peu probable
– Dilatation de la veine ovarienne gauche > 4 mm

– Présence d’un flux veineux rétrograde
Écho-Doppler – Vitesse veineuse < 3 cm/s
– Plexus veineux pelviens dilatés/tortueux
– Anomalies de flux lors de la manœuvre de Valsalva
– Recherche d’un syndrome de nutcracker (cf. p 29)
Présence de signes échographiques évocateurs ?
OUI NON Peu probable
Critères diagnostic
– Reflux veineux dans la veine ovarienne
– Incontinence des veines pelviennes
Phlébographie – (diamètre > 5-10 mm)
– Remplissage des plexus veineux ovariens, des veines pelviennes
controlatérales, des veines vulvo-vaginales ou de la cuisse
Le scanner ou l’IRM pelvienne sont peu spécifiques. Le traitement est d’abord médi-
cal (contraception hormonale ou AINS). En cas d’échec : ligature, embolisation ou
sclérothérapie des veines ovariennes.
/ 172 /
La check-list
SCIENCE vasculaire
Médecine thermale
et phlébologie
Les effets de l’hydrothérapie reposent sur la majoration de la diurèse et de
l’hémodilution par modification de la répartition des liquides (diminution des
œdèmes). Il existe également un effet antalgique qui favorise la mobilisation
en cas de pathologie rhumatismale.
❚❚ Indication
Insuffisance veineuse chronique avec troubles trophiques (l’insuffisance vei-
neuse chronique non compliquée ne constitue pas une indication)
• Néoplasie active
• Infarctus du myocarde récent ou angor instable
• AVC récent
• HTA non contrôlée
• Décompensation organique grave
• Thrombose veineuse récente
• Ischémie critique
• Déficits immunitaires
• Patients non adaptés à la vie en communauté
Il existe plusieurs modalités de traitement. L’efficacité repose sur les effets béné-
fiques de l’hydrothérapie et la prise en charge globale du patient. La durée classique
de la cure est de 3 semaines et une demande d’entente préalable doit être rédigée.
/ 173 /
Partie VI
Tumeurs et malformations
vasculaires
La check-list
SCIENCE vasculaire
Écho-Doppler et orientation
diagnostique
Flux rapide Flux lent
• Tumeurs vasculaires • Malformation veineuse

ex : hémangiome Infantile • Malformation lymphatique
• Malformation artérioveineuse : • Malformations combinées
isolée ou syndromiques :
syndromique ex : syndrome de Klippel-
ex : syndrome de Parkes- Trenaunay, CLOVES, PROS,
Weber (SPW) syndrome de Protée, etc.
• Fistule artérioveineuse :
ex : SPW
❚❚ Protocole d’examen écho-Doppler

• Examen du réseau vasculaire classique (artériel et veineux) :
nn réseau artériel et veineux normal/variations anatomiques ?
nn anomalies de flux ? vicariances veineuses ? avalvulation ?
nn Séquelles thrombotiques profondes ou superficielles ?
• Examen de la malformation :
nn utilisation d’une sonde haute fréquence (lésions superficielles)
nn utilisation d’une échelle de vitesses adaptée à la détection des flux lents
nn description lésionnelle :
nn localisation anatomique ?
–– échogénicité ? (calcifications, thromboses, etc. ?)
–– rapport avec les autres vaisseaux ?
nn recherche de flux spontanés ou provoqués
nn caractère compressible ou non de la lésion
nn en Doppler pulsé : recherche d’une modulation artérielle ou respi-
ratoire des flux
La possibilité d’une lésion tumorale vascularisée doit toujours être gardée à l’esprit
(surtout chez l’adulte en cas de présentation atypique).
/ 175 /
Partie VI. Tumeurs etDE
BIBLIOTHEQUE malformations vasculaires
Tumeurs vasculaires
Hémangiomes
GLUT1 + GLUT1 –
Tumeurs bénignes
H. Infantiles H. Congénitaux
Cf. page 177
NICH RICH
Les hémangiomes congénitaux non involutifs (NICH) ou rapidement involutifs (RICH)

sont présents à la naissance contrairement aux H. infantiles. La forme RICH disparait
complètement en 12-18 mois alors que la forme NICH peut nécessiter une exérèse
chirurgicale.
Autres tumeurs
• Angiomes en touffe (GLUT1 -) : risque d’infiltration locale d’un membre.

La complication la plus redoutée est le syndrome de Kasabach-Merritt :
coagulopathie de consommation majeure avec thrombopénie profonde
(risque vital engagé). Il peut nécessiter une exérèse chirurgicale, une
corticothérapie ou une chimiothérapie spécifique en urgence.
• Hémangioendothéliome kaposiforme (avec risque de syndrome de
Kasabach-Merritt)
• Angiosarcome (tumeur maligne)
• Autres formes
/ 176 /
La check-list
SCIENCE vasculaire
Hémangiome infantile (HI)

L’HI est souvent absent à la naissance avec apparition après un intervalle libre,
la phase de croissance est rapide au cours des premières semaines de vie sui-
vie d’une phase de plateau de durée inconstante et d’une phase d’involution
lente avec guérison souvent sans séquelles
Évolution classique
Naissance 6 mois 2 – 8 ans
On distingue les formes tubéreuses (en relief, rouges vifs et bien limités) et les
formes sous-cutanées (tuméfactions bleutées fermes et élastiques).
Lésions chaudes avec présence de flux rapides à l’écho-Doppler.
Les cellules endothéliales ont la particularité d’exprimer le marqueur GLUT1
(transporteur érythrocytaire du glucose).
Complications : ulcérations, amblyopie (en cas de localisation orbitopal-
pébrale), dénutrition/retard de croissance (localisation labiale), anomalies
urogénitoanales (HI du tronc ou des membres inférieurs) ou malformations
de la fosse postérieure (dans le cadre d’un syndrome PHACE pour les locali-
sations céphaliques).
Les HI sont des tumeurs bénignes non transmissibles qui concernent 10 % des nais-
sances. En cas de complications, un traitement peut être nécessaire (Propranolol,
corticothérapie, geste chirurgical, etc.)
/ 177 /
Malformations vasculaires :
généralités
« Angiome plan » : lésion cutanée rosée/rouge, plane,
sans chaleur ni pulsation
Capillaire Écho-Doppler inutile
Traitement : Abstention ou laser vasculaire
(à visée esthétique)
Présence dès la naissance avec croissance lentement

progressive.
Veineuse Lésion bleutée, sans chaleur ni pulsation qui se vide
à la vitropression ou à la surélévation
Écho-Doppler : flux lent
Souvent présentes à la naissance.

Tuméfaction cutanée ± papillomatose qui ne se vide pas
Lymphatique
à la vitropression ou la surélévation
Écho-Doppler : aspect kystique, flux lents
Souvent invisible à la naissance, évolution progressive

(souvent à l’adolescence, au cours d’une grossesse
Malformation
artérioveineuse
ou après un traumatisme local)
Lésion chaude et pulsatile
Écho-Doppler : flux rapide
Malformations vasculaires combinées souvent associées

Combinées à d’autres caractéristiques cliniques (ex : hypertrophie
syndromiques des parties molles)
Cf. page 183
/ 178 /
La check-list
SCIENCE vasculaire
Malformations veineuses
❚❚ Tableau clinique évocateur
• Lésion bleutée, froide, non pulsatile
• Se vide à la compression ou à la surélévation du membre
• Présente à la naissance avec extension progressive possible
L’évaluation initiale par écho-Doppler doit être complétée par IRM (équipe spécialisée)
Prise en charge des phénomènes thrombotiques douloureux
• La compression veineuse est essentielle

• Traitement symptomatique par AINS topiques ou per os
• En cas de thrombose : HBPM (posologie préventive, curative ou intermé-
diaire), fondaparinux/AOD/AVK (hors AMM)

• Examen du réseau veineux classique :
nn variations anatomiques ?
nn anomalies de flux ? Vicariances ?
nn séquelles thrombotiques ?
• Examen de la malformation veineuse :
nn localisation anatomique : extension sous-fasciale ou articulaire ?
nn en l’absence de thrombose : lacis veineux anéchogène et compressible
avec présence d’un flux lent continu (sans composante artérielle) et
positivité de la manœuvre de chasse
nn phlébolithes/calcifications possibles
nn repérage et description des veines de drainage
nn recherche de thromboses/remaniements hémorragiques
Les MV sont souvent isolées mais il existe des formes héréditaires. Dans la plupart
des cas, elles sont secondaires à une mutation de TIE2. Les MV peuvent être le siège
d’une coagulation intravasculaire localisée (CIVL) qu’il faut dépister avant tout geste
thérapeutique.
/ 179 /
❚❚ Syndrome de Bean
(Blue rubber bleb syndrome)
• Association de malformations veineuses (MV) cutanéomuqueuses dissé-
minées et de localisation digestive
• Caractère spontanément douloureux des MV
• Autres localisations viscérales possibles (cerveau, reins, etc.)
• Sporadique (quelques cas familiaux)
• Complications :
nn douleurs invalidantes
nn saignements digestifs (méléna, rectorragies, etc.) ± anémie
nn volvulus
nn infarctus mésentérique
Remarque : les hémorragies muqueuses peuvent être responsables d’épistaxis à répétition,

ce qui ne doit pas être confondu avec la maladie de Rendu-Osler.
❚❚ Malformations glomuveineuses
• Pathologie familiale rare de transmission autosomique dominante
• Lésions cutanées nodulaires superficielles des extrémités, d’aspect bleuté
et de consistance ferme/peu compressible
• Caractéristique clinique : douleur lors de la compression
• Elles sont présentes à la naissance et évoluent au cours de la vie
• Etiologie : mutation du gène de la glomuline (GLMN)
• Traitement : chirurgical (exérèse)
/ 180 /
La check-list
SCIENCE vasculaire
Coagulation intravasculaire
localisée
lévation persistante des D-dimères associée à la présence
E
d’une malformation veineuse (MV)
Définition La baisse du fibrinogène est un critère de gravité
Le TP et le TCA sont toujours normaux
Les plaquettes sont souvent normales
MV multifocale, profonde ou de volume important

Signes évocateurs Phénomènes douloureux ou hémorragiques
Présence de phlébolithes (témoin des thromboses)
TVP et/ou EP
Complications Complications hémorragiques
Coagulation intravasculaire disséminée (CIVD)
Les complications sont souvent favorisées par un élément déclencheur : immobi-

lisation, sepsis, geste interventionnel (sclérothérapie, chirurgie, etc.), grossesse.
CIVD biologique
Augmentation des D-dimères
Associée à au moins 1 critère majeur ou 2 critères mineurs
Critères majeurs : plaquettes ≤ 50 000/mm3 ; TP < 50 %
Critères mineurs : plaquettes entre 50 et 100 000/mm3 ;
TP entre 50 et 65 % ; fibrinogène ≤ 1g/L
• Compression (lutte contre la stase veineuse)
• Antiplaquettaire (Aspirine) (indication mal définie)
• Traitement anticoagulant :
nn prophylaxie pré- et post-geste thérapeutique
ex : 10 j avant et 20 j après, posologie curative
nn fibrinogène bas : traitement au long cours ?
nn phénomènes douloureux (posologie mal définie)
• Traitement de la MV (chirurgie, sclérothérapie, etc.)
• Place du Sirolimus et des thérapies ciblées ?
/ 181 /
Diagnostic différentiel
des malformations veineuses
• Hémangiome infantile profond (cf. page 177)
Son aspect bleuté peut mimer une malformation veineuse
Au contraire des malformations veineuses, la lésion est chaude et
l’écho-Doppler met en évidence des flux rapides
• Malformation lymphatique simple

Lésion de structure liquidienne, polylobée (micro- ou macrokystique),
non dépressible
Localisation axillaire ou cervicale
• Réseau veineux superficiel

L’existence d’une insuffisance veineuse avec varices ou télangiectasies ne
doit pas être confondue
• Tumeurs des parties molles

Le diagnostic est parfois difficile à l’imagerie (écho-Doppler ou IRM) :
• angiosarcome de Kaposi
• hémangioendothéliome
• léiomyosarcome
• synovioloblastome
• etc.
• Naevus bleu
Amas de cellules mélanocytaires de localisation dermique pure
/ 182 /
La check-list
SCIENCE vasculaire
Malformations vasculaires
syndromiques
❚❚ Syndrome de Klippel-Trenaunay (SKT)
Triade clinique (la présence de deux critères est nécessaire) :
• malformation capillaire
• hypertrophie tissulaire asymétrique (membre inférieur, souvent)
• malformations veinolymphatiques
À noter : il n’y a jamais de malformations artérioveineuses
à la différence du syndrome de Parkes-Weber
Complications : thromboses veineuses superficielles (au sein des malforma-
tions veineuses), CIVL, troubles trophiques.
❚❚ Syndrome CLOVES
Congenital Lipomatous asymmetric overgrowth of the trunk with lymphatic,
capillary, venous and combined type vascular malformations, epidermal nævi,
scoliosis and spinal anomalies
• Malformations capillaroveineuses et lymphatiques au niveau médiastinal
ou rétro péritonéal
• Syndrome d’hypercroissance hémicorporel avec hyperplasie du tissu adipeux
• Naevus épidermique linéaire : papules hyperkératosiques et papilloma-
teuses distribuées selon les lignes de Blashko
• Scoliose, pectus excavatum, spina bifida, etc.
Complications : risque thromboembolique élevé, anomalies rénales, malfor-
mations artérioveineuses spinales, etc.
Les malformations vasculaires syndromiques connaissent une modification de leur

nosologie à la lumière des découvertes génétiques. Il s’agit de pathologies en
mosaïque, non transmissibles (post-zygotiques) qui associent la présence de malfor-
mations vasculaires à autres manifestations cliniques (exemple : hypertrophie d’un
membre). La recherche d’une mutation somatique par biopsie cutanée est essen-
tielle et peut permettre l’accès à certaines thérapeutiques ciblées.
/ 183 /
❚❚ Syndrome de Protée
Critères généraux
Atteinte sporadique, progressive et distribution des lésions en mosaïque
Critères spécifiques
Catégorie A
• Nævus cérébriforme
Catégorie B
• Nævus épidermique linéaire du cou, du tronc ou des extrémités
• Croissance excessive disproportionnée et asymétrique
• Tumeurs de type adénome parotidien ou cystadénome ovarien bilatéral
dès l’enfance
Catégorie C
• Anomalies du tissu adipeux : lipomes parfois intrathoraciques ou
intra-abdominaux
• Malformations vasculaires (capillaires, veineuses ou lymphatiques)
• Kystes pulmonaires
• Morphotype facial caractéristique : dolichocéphalie, allongement de la
face, commissures palpébrales inclinées vers le bas ou ptosis, racine du
nez basse, narines larges antéversées, bouche ouverte au repos
Il s’agit d’une pathologie rare avec prédisposition masculine (exemple

célèbre : Elephant Man). Le diagnostic est retenu en présence des critères
généraux associés à un critère de la catégorie A, deux de la catégorie B ou 3
de la catégorie C.
Le syndrome de Protée est associé à des mutations en mosaïque de AKT1.
/ 184 /
La check-list
SCIENCE vasculaire
❚❚ Syndrome d’hypercroissance
associé à PIK3CA (PROS Syndrome)
Caractéristiques communes
• Mutation somatique de PIK3CA (en l’absence de mutation identifiée, le
diagnostic de PROS n’est pas exclu)
• Histoire naturelle compatible
• Absence d’histoire familiale
Critère A
• Excès de croissance
• Malformation vasculaire
• Nævi épidermiques
Critère B
• Malformation lymphatique isolée
• Macrodactylie isolée ou pieds/mains évasés, croissance excessive d’un
membre
• Hyperplasie adipeuse tronculaire
• Mégalencéphalie/dysplasie corticale focale
• Nævus épidermique
• Kératoses séborrhéiques
• Kératoses lichénoïdes bénignes
Pour établir le diagnostic, les trois caractéristiques communes doivent être

présentes associées à au moins deux éléments du critère A ou un élément du
critère B.
La présentation clinique des anomalies en mosaïque dépend de la localisation et du

stade du développement embryonnaire de la première cellule mutée. Les syndromes
de CLOVES, Protée ou la macrodactylie isolée répondent aux mêmes mécanismes
(hyper activation de la voie PIK3/AKT/mTOR) comme certains SKT secondaires à des
mutations de PIK3CA ou de AGGF1. Les complications sont marquées par l’existence
de troubles trophiques ou de complications thrombotiques.
/ 185 /
Malformations
artérioveineuses
❚❚ MAV cutanée
Malformation vasculaire congénitale d’aggravation progressive avec l’âge
ou au décours d’un traumatisme (cf. stades de Schöbinger ci-dessous). Les
examens d’imagerie mettent en évidence un flux rapide avec la présence
d’artère(s) afférente(s), de veine(s) efférente(s) et parfois d’un nidus corres-
pondant à la transition entre les deux composants.
Classification de Schöbinger
I-Lésion plane avec modification de la coloration cutanée et chaleur locale
II-Lésion pulsatile avec présence d’un thrill et d’un souffle
III-Présence d’anomalies cutanées : douleur, dystrophie, ulcération, saignement
IV-Insuffisance cardiaque (conséquence de l’hyperdébit chronique)
❚❚ MAV viscérales
Traumatique ou iatrogène ?
NON OUI Traitement spécifique en fonction du contexte
Spontanée
• Pulmonaire ou hépatique : recherche d’arguments pour une maladie de

Rendu-Osler ± analyse génétique (cf. page 188)
Remarque : un diamètre de l’artère afférente ≥ 3 mm ou une MAV symp-
tomatique doit faire discuter une fermeture percutanée
• Carotidocaverneuse : dépistage du SED vasculaire (cf. page 206)
• Cérébromédullaire : souvent congénitale et isolée (avis spécialisé)
/ 186 /
La check-list
SCIENCE vasculaire
❚❚ Syndrome de Parkes-Weber
Le diagnostic est évoqué devant l’association de plusieurs anomalies :
• syndrome d’hypercroissance (hypertrophie tissulaire et osseuse)
• malformation capillaire
•
malformation artérioveineuse/fistule artérioveineuse (attention aux
localisations spinales)
± malformations veinolymphatiques
Il existe plusieurs complications :
• douleurs fréquentes et chroniques
• glaucome
• insuffisance cardiaque (secondaire aux MAV)
• varices/ulcérations veineuses/hémorragies
• complications du syndrome d’hypercroissance asymétrique (troubles de
la marche, etc.)
Le syndrome de Parkes-Weber est souvent sporadique mais quelques cas

familiaux ont été décrits, ils sont souvent secondaires à une variation patho-
gène de RASA1 et de transmission autosomique dominante.
Le diagnostic différentiel avec le syndrome de Klippel-Trenaunay peut être

difficile mais la présence de malformations ou fistules artérioveineuses
signent le syndrome de Parkes-Weber.
❚❚ Cas particulier : la fistule

carotidocaverneuse (FCC)
Il existe plusieurs types de FCC (classification de Barrow). Les signes évo-
cateurs sont l’exophtalmie pulsatile et le chemosis. Elles surviennent très
souvent dans un contexte post-traumatique et le traitement fait appel aux
techniques de neuroradiologie interventionnelle. En cas de FCC directe spon-
tanée, le diagnostic de syndrome d’Ehlers-Danlos vasculaire doit être évoqué
et recherché.
/ 187 /
Maladie de Rendu-Osler
(Télangiectasies héréditaires familiales)
❚❚ Diagnostic
Critères de Curaçao
• Epistaxis spontanées et récurrentes
• Télangiectasies cutanéomuqueuses
• Malformations artérioveineuses (MAV) viscérales
• Histoire familiale chez un apparenté au 1er degré
Diagnostic si ≥ 3 critères, probable si 2 critères,
improbable si 1 critère
❚❚ Conduite à tenir
Dépistage des MAV viscérales
• Endoscopie digestive si anémie inexpliquée ou hémorragie digestive
• Dépistage des MAV cérébrales : IRM cérébrale au diagnostic
• Dépistage des MAV pulmonaires :
–– échographie cardiaque avec produit de contraste
–– scanner thoracique avec injection
• Dépistage des MAV hépatiques :
–– écho-Doppler abdominal (cf. page suivante)
–– IRM hépatique
Prise en charge familiale

• Analyse génétique (ENG, ACVRL1, SMAD4)
• Enquête familiale (transmission autosomique dominante)
/ 188 /
La check-list
SCIENCE vasculaire
Malformations vasculaires
hépatiques : dépistage
Grade Classification de Buscarini
• Diamètre interne de l’artère hépatique propre (2 cm après

le tronc cœliaque) entre 5 et 6 mm
0+ • et/ou VSM de l’artère hépatique au hile > 80 cm/s
• et/ou IR de l’artère hépatique au hile < 0,55
• et/ou hypervascularisation périhépatique
• Dilatation extrahépatique de l’artère hépatique propre > 6 mm

1 • et/ou VSM de l’artère hépatique au hile > 80 cm/s
• et/ou IR de l’artère hépatique au hile < 0,55
• Dilatation extra- et intrahépatique (aspect en double chenal)

de l’artère hépatique propre > 6 mm
2
• VSM de l’artère hépatique au hile > 80 cm/s
± anomalies modérées des flux veineux hépatiques
• Modifications complexes de l’artère hépatique propre

et de ses branches (tortuosité, dilatation) avec anomalies
hémodynamiques marquées
• et dilatation modérée des veines sus-hépatiques > 1 cm
3
(à 2 cm de leur abouchement à la veine cave)
• et/ou anomalies de flux
• et/ou dilatation modérée du tronc porte > 13 mm
en inspiration et/ou anomalies de flux
Décompensation du shunt artérioveineux avec :

4 • dilatation marquée des veines sus-hépatiques et du tronc porte
• anomalies hémodynamiques marquées des artères et des veines
/ 189 /
Partie VII
Pathologies et situations
particulières
La check-list
SCIENCE vasculaire
Ecchymoses
Bilan d’hémostase minimal systématique (plaquettes, TP, TCA)
± étendu en fonction des éléments d’orientation
❚❚ Cause iatrogène ?
• Traitement anticoagulant • AINS
• Antiplaquettaire • Corticothérapie
❚❚ Thrombopénie ?
• Pathologie hématologique
• Hépatosplénomégalie
• Coagulation intravasculaire disséminée
• Purpura thrombopénique immunologique
• Thrombopénie induite à l’héparine
❚❚ Signes évocateurs d’un syndrome

hémorragique ?
• Hémorragies cutanées avant l’âge de la marche
• Ecchymoses spontanées ou extensives
• Hémorragies muqueuses (épistaxis, gingivorragies, ménorragies)
• Saignement inhabituel après une ponction veineuse
• Complications hémorragiques après une chirurgie
Remarque : voir « Maladie de Willebrand » (cf. page 193)
❚❚ Cause carentielle ?
• Vitamine C (scorbut)
• Vitamine K
/ 191 /
Partie VII. Pathologies
BIBLIOTHEQUE DE et situations particulières
❚❚ Cause traumatique ?
• Maltraitance (cf. ci-dessous) • Pathomimie
• Chocs/traumatismes accidentels • Médecine traditionnelle
❚❚ Signes évocateurs de maltraitance

• Ecchymoses avant l’âge de la marche
• Discordance entre l’ecchymose et le mécanisme décrit
• Localisations inhabituelles : ventre, dos, fesses, organes génitaux externes,
oreilles, cou, etc.
• Empreinte d’une main, ceinture, morsure, etc.
• Ecchymoses multiples et d’âges différents
❚❚ Pathologie du tissu conjonctif ?

• Syndromes d’Ehlers-Danlos
• Ostéogénèse imparfaite
❚❚ Purpura psychogénique ?
Appelé également « Syndrome de Gardner-Diamond ». Il s’agit d’un diagnostic
d’élimination caractérisé par la survenue de lésions douloureuses inflamma-
toires qui laissent place à une ecchymose. Souvent associé à une pathologie
psychiatrique sous-jacente avec évolution par poussées.
Devant l’apparition d’ecchymoses dans un contexte fébrile, la méningococcémie doit

être éliminée (purpura ecchymotique).
Les ecchymoses ne doivent pas être confondues avec des lésions de type « érythème
noueux » (étiologies particulières, cf. page 195).
/ 192 /
La check-list
SCIENCE vasculaire
Maladie de Willebrand
TCA ± allongé, TP/fibrinogène normaux et plaquettes souvent normales
VWF : Activité
Type Caractéristique VWF : Antigène cofacteur de la F VIII
Ristocétine
Déficit
1 quantitatif Bas Bas N ou bas
partiel
Souvent bas
N ou bas
2 Déficit qualitatif N ou bas
(Antigène > Activité)
Déficit
3 quantitatif < 10 % < 10 % Très bas
sévère
Traitement anti-fibrinolytique Acide tranexamique (Exacyl®) (PO ou IV)
Contraception hormonale Traitement des ménométrorragies
Desmopressine, traitement substitutif en facteur

Traitement spécifique Von Willebrand (en cas de chirurgie à risque
hémorragique)
Autres syndromes hémorragiques : hémophilie, hémophilie acquise, déficit en facteur XI

responsable de complications hémorragiques postopératoires, carence en vitamine K
(déficit II, VII, IX, X), insuffisance hépatocellulaire (déficit II, V, VII, X), etc.
/ 193 /
Purpura
Fièvre ?
NON OUI URGENCE INFECTIEUSE
Purpura fébrile extensif : CEFTRIAXONE 2 g IV (adulte)
Plaquettes < 50 000/mm3
ou anomalies des tests de la coagulation
OUI NON
Purpura hématologique Purpura vasculaire

Clinique : non infiltré, diffus, pétéchial, Clinique : infiltré, déclive, polymorphe,
atteinte muqueuse nécroses/livedo
Examens utiles : NFS, TP, TCA, Examens utiles :

schizocytes, myélogramme • NFS, TP, TCA, CRP, fibrinogène,
complément, bilan hépatique
Etiologies : et rénal, cryoglobuline,
• purpura thrombopénique éléctrophorèse des protéines
idiopathique (PTI) sériques, anticorps antinucléaires,
• CIVD, MAT ANCA, sérologies VIH, VHB, VHC,
• insuffisance médullaire hémocultures,
• carence en folates/B12 • histologie cutanée
• thrombopathies • ETT
Etiologies :
• septicémie/endocardite
• purpura rhumatoïde (IgA)
• hémopathies/cancers
• cryoglobuline/vascularites
• hypersensibilité médicamenteuse
• emboles de cristaux de cholestérol
• purpura sénile/corticothérapie/etc.
La survenue d’un purpura impose souvent une hospitalisation afin de mener l’enquête
étiologique et s’assurer de l’absence de complications.
/ 194 /
La check-list
SCIENCE vasculaire
Érythème noueux
❚❚ Diagnostic clinique
• « Nouures » arrondies/ovalaires, palpables, diamètre 2 cm (moyenne),
inflammatoire (douleur avec chaleur et rougeur)
• Répartition bilatérale sur les faces antéro-internes des jambes (les cuisses
sont souvent respectées)
• Evolution vers la disparition en passant par les couleurs de la biligénie
locale (en 14 jours ou plus) sans cicatrices
• Signes généraux possibles parfois avant l’apparition des nouures : asthénie,
fièvre, arthralgies
❚❚ Examens complémentaires
Les examens complémentaires seront réalisés en fonction des points d’appel
cliniques
(Radiographie thoracique, IDR à la tuberculine/Quantiféron®,
bilan biologique/recherche d’un syndrome inflammatoire biologique,
bandelette urinaire, autres etc.)
Histologie : hypodermite aiguë septale avec atteinte veinulaire modérée
sans nécrose ni thrombose (panniculite septale)
La biopsie cutanée n’est souvent pas nécessaire (absence de lésions spécifiques)
❚❚ Étiologies
• Idiopathique • Maladie inflammatoire chronique
• Sarcoïdose (syndrome de Löfgren) de l’intestin
• Tuberculose • Maladie de Behçet
• Infection streptococcique (enfant) • Artérite de Takayasu
• Yersiniose • Médicaments (thiazidiques,
• Cancer (rare) œstroprogestatifs, sels d’or, etc.)
L’érythème noueux ne doit pas être confondu avec une thrombose veineuse super-
ficielle (diagnostic différentiel). Le traitement repose sur le repos, le décubitus
(± compression veineuse), traitement étiologique prioritaire, parfois : AINS/colchicine
ou corticothérapie (selon l’étiologie).
/ 195 /
Œdème des membres

inférieurs
Interrogatoire et examen clinique
• Antécédents personnels et familiaux (dont MTEV et lymphœdème)

• Traitements en cours
• Allergies
• Œdème : mode de survenue ? Bilatéral ? Permanent ou fluctuant ?
• Signes d’insuffisance veineuse ? Signe de Stemmer ? Signe du godet ?
• Fibrose cutanée ? Troubles trophiques ?
• Pouls périphériques ?
• Examen général complet, recherche d’adénopathies inguinales
Identification d’une cause générale ?
Etiologies à évoquer
NON OUI • Insuffisance cardiaque
• Syndrome néphrotique
• Insuffisance hépatique
• Entéropathie exsudative
• Dénutrition, carence d’apports
• Iatrogène (ex : inhibiteurs calciques)
Orientation diagnostique initiale ?
VEINEUX LYMPHATIQUE AUTRE

Eliminer une TVP aiguë • Périmétries Selon orientation clinique
• Score de Villalta • Eliminer une
• Eliminer une artériopathie/IPS
artériopathie/IPS • Bilan biologique (NFS,
• Écho-Doppler veineux ionogramme, urée,
• Classification CEAP créatinine, albumine)
• Recherche d’un
syndrome compressif
(± angioTDM
abdominopelvienne)
• Lymphoscintigraphie
/ 196 /
La check-list
SCIENCE vasculaire
Thrombopénie induite
à l’héparine (TIH)
❚❚ Quand évoquer la TIH ?
• Contexte clinique : chirurgie orthopédique/cardiaque, polytraumatisé
• Diminution des plaquettes (> 50 % ou > 100 G/L) entre 5 et 10 j après
introduction de l’héparine
• Thrombose sous héparine, érythème/nécrose au point d’injection, prurit/
flush
• Absence de diagnostic différentiel
❚❚ Démarche diagnostique
Calcul du score 4T
≥6 4 – 5 ≤3
Arrêt de l’héparine
Test immunologique
Traitement alternatif +
(recherche anti-PF4)
Recherche de TVP
Danaparoïde sodique (Orgaran®) : demi-vie longue et élimination rénale (à

éviter si risque hémorragique)
Posologie : 150-200 U/heure (IVSE)
Surveillance : activité anti-Xa avec objectif entre 0,5 à 0,8 UI/ml
Argatroban (Arganova®) : demi-vie courte et élimination hépatique
Posologie : 1 à 2 μg/kg/min (IVSE)
Surveillance : TCA (ratio) avec objectif entre 1,5 et 3
Une fausse thrombopénie à l’EDTA doit être éliminée (contrôle sur tube citraté).
En cas de probabilité forte, un test fonctionnel devra être réalisé en l’absence d’an-
ticorps anti-PF4. Après résolution de la phase aiguë et en l’absence de risque hémor-
ragique, les AOD ou le fondaparinux peuvent être utilisés (hors AMM). Les AVK
peuvent également être utilisés avec instauration progressive après réascension des
plaquettes > 100 G/L. A faire : déclaration d’effet indésirable (pharmacovigilance).
/ 197 /
Score 4T
(probabilité clinique de TIH)
Diminution > 50 % 2
Thrombopénie Diminution 30-50 % 1
Diminution < 30 % 0
J5-J10 ou ≤ 24h si pré-exposition il y a 5 - 30 jours 2
Timing > J10 ou ≤ 24h si pré-exposition il y a 31 - 100 jours 1
Délai non compatible 0
Thrombose veineuse, artérielle, nécrose cutanée 2
Thromboses Extension d’une thrombose 1
Pas de nouvelle thrombose 0
Pas d’autre étiologie évidente 2
Absence d’autre
Autre étiologie possible 1
étiologie
Autre étiologie probable 0
Score 6-8 : probabilité haute
Score 4-5 : probabilité intermédiaire
Score 0-3 : probabilité faible
Indication de la surveillance plaquettaire

En contexte chirurgical ou traumatique (HBPM) ou en cas de prescription
d’HNF : surveillance plaquettaire systématique à l’initiation puis 2 fois par
semaine pendant 14 jours puis 1 fois par semaine pendant 1 mois (en cas de
posologie curative).
Hors contexte chirurgical ou traumatique (HBPM) : surveillance plaquettaire à
l’initiation puis non systématique (seulement en cas de manifestation clinique
évocatrice).
En cas de TIH, la durée du traitement anticoagulant est de 30 jours en l’absence de

thrombose et de 3 mois (au moins) en présence d’une thrombose.
/ 198 /
La check-list
SCIENCE vasculaire
Hémoglobinurie
paroxystique nocturne
Maladie de Marchifava-Micheli
L’hémoglobinurie paroxystique nocturne (HPN) est une pathologie rare respon-
sable d’une hémolyse intravasculaire épisodique secondaire à une mutation
somatique de PIG-A qui entraine un déficit en protéines permettant l’ancrage
à la surface membranaire des globules rouges (CD55 et CD59). Celles-ci régu-
lent l’hémolyse liée au complément.
❚❚ Diagnostic de l’HPN
Le diagnostic repose sur l’association de signes clinicobiologiques et de l’iden-
tification en cytométrie de flux d’une population d’érythrocytes déficients en
protéines GPI-dépendantes.
Signes cliniques :
• thromboses veineuses
nn thromboses des veines splanchniques (++)
ex : syndrome de Budd-Chiari
nn thrombose veineuse cérébrale
nn autres localisations thrombotiques classiques (toutes sont possibles)
• thromboses artérielles (moins fréquentes mais possibles)
• asthénie
• dysphagie, douleurs abdominales
• urines foncées le matin (hémoglobinurie)
• troubles de l’érection
Signes biologiques :
• anémie hémolytique
• aplasie médullaire
• insuffisance rénale
La prise en charge repose sur le traitement de l’anémie hémolytique chronique (sup-

port transfusionnel, acide folique, etc.), l’eculizumab (anti-C5) ou la greffe de moelle
osseuse. En cas de thrombose, un traitement anticoagulant doit être instauré (HNF
ou HBPM) et il est conseillé d’initier un traitement par eculizumab de manière précoce.
/ 199 /
Classification des vascularites

❚❚ Atteinte des vaisseaux de gros calibre
• Artérite à cellules géantes (Maladie de Horton) (cf. page 202)
• Artérite de Takayasu (cf. page 201)
❚❚ Atteinte des vaisseaux de moyen calibre

• Péri-artérite noueuse
• Maladie de Kawasaki
❚❚ Atteinte des vaisseaux de petit calibre

• Vascularites associées aux ANCA :
–– granulomatose avec polyangéite (Maladie de Wegener)
–– granulometose éosinophilique avec polyangéite (Maladie de Churg-
Strauss)
–– micropolyangéite
• Vascularite à IgA
• Vascularite d’hypersensibilité
• Vascularite cryoglobulinique
• Vascularite urticarienne hypocomplémentémique
• Vascularite associée aux anti-MBG (syndrome de Goodpasture)
❚❚ Vascularite des vaisseaux de tout calibre

Atteinte veineuse
• Maladie de Behçet (cf. page 213)
/ 200 /
La check-list
SCIENCE vasculaire
Artérite de Takayasu
❚❚ Quand évoquer l’artérite de Takayasu ?
Phase préocclusive : altération de l’état général, syndrome fébrile, syndrome
inflammatoire biologique
Phase occlusive (anévrismes/sténoses/occlusions artérielles) :
• claudication des membres supérieurs ou inférieurs
• douleurs à l’élévation des bras, asymétrie/abolition des pouls, asymétrie
de la pression artérielle, souffles vasculaires
• Angor, insuffisance aortique
• HTA rénovasculaire
• signes neurologiques : AIT, céphalées, « carotidodynies »
❚❚ Examens paracliniques
• TEP-scanner : diagnostic précoce et suivi de l’activité de la maladie
• AngioIRM : mise en évidence de signes d’activité de la maladie
• AngioTDM : permet la cartographie des lésions à la phase occlusive
• Écho-Doppler artériel (recherche d’un épaississement pariétal) :
–– cartographie des lésions (phase occlusive)
–– sensibilité importante pour l’étude des troncs supra-aortiques
–– intérêt potentiel de l’échographie de contraste (suivi de l’activité)
• Corticothérapie (et mesures associées)
• Immunosuppresseurs (prise en charge spécialisée)
• Gestes chirurgicaux/endovasculaires en cas de complications artérielles à
la phase occlusive, en dehors de toute activité de la maladie
Dépistage systématique d’une infection tuberculeuse latente
La prévalence de la maladie est plus élevée en Afrique du Nord et en Asie avec une forte
prédominance féminine à un âge jeune (≤ 40 ans), chez des patient(e)s sans athérome
sous-jacent. La maladie, du fait des sténoses artérielles, justifie d’un traitement par anti-
plaquettaire. Le LDLc doit être contrôlé (± introduction d’un traitement par statines).
/ 201 /
Artérite à cellules géantes

Maladie de Horton
❚❚ Quand évoquer l’artérite à cellules géantes ?

• Claudication de la mâchoire et/ou de la langue
• Syndrome inflammatoire biologique (CRP > 40 mg/L)
2 items présents 1 seul item Aucun item
Écho-Doppler Écho-Doppler
+ – + –
Biopsie artère temporale
+ – STOP
Diagnostic confirmé
• Eléments de gravité à rechercher

nn Troubles visuels
nn Signes évocateurs d’accident vasculaire cérébral (AVC ou AIT)
nn Signes évocateurs d’une atteinte aortique : toux, claudication des
membres, etc.
• Principes généraux du traitement
nn Corticothérapie systémique (1 mg/kg/j en présence de signes de gravité,
0,7 mg/kg/j en l’absence de signes de gravité)
nn Mesures associées à la corticothérapie
�
nn Antiagrégant plaquettaire (Kardegic 75 mg/j) (sauf risque hémorra-
gique majeur)
nn Traitement de seconde ligne si nécessaire (tocilizumab, etc.)
/ 202 /
La check-list
SCIENCE vasculaire
❚❚ Critères ACR/EULAR (1990)

• Age ≥ 50 ans
• Céphalées inhabituelles
• Douleur à la palpation des artères temporales, diminution d’un pouls
temporal ou claudication de la mâchoire
• Vitesse de sédimentation > 50 mm à la 1re heure
• Histologie évocatrice : présence de cellules géantes
Diagnostic en présence de 3 critères ou plus

• Généralités :
–– patient en décubitus dorsal
–– sonde linéaire (minimum 10 MHz – idéal > 15 MHz)
• Le signe du halo doit être recherché sur toutes les artères examinées
• Examen des artères temporales superficielles
–– Région préauriculaire et branches pariétale et frontale
–– En coupe transversale et longitudinale
–– Réglages : profondeur entre 1 et 2 cm et PRF entre 2 et 3,5 kHz
–– Mode Doppler couleur à préférer avec imagerie harmonique
–– Mesure de l’épaisseur pariétale sous compression en mode B
• Examen des artères occipitales et faciales (non systématique)
• Examen des artères axillaires
–– En coupe longitudinale
–– Mesure de l’épaisseur intima-media en mode B ou couleur
–– Mode Doppler pulsé pour rechercher une éventuelle sténose
• Signes neurologiques : examen des artères vertébrales et carotides
• Selon orientation clinique : examen de l’aorte abdominale, des axes ilio-
fémoraux, etc.
• Recherche de séquelles : anévrismes/sténoses
/ 203 /
Maladie de Buerger
❚❚ Quand évoquer la maladie de Buerger ?
• Artériopathie du patient jeune et fumeur (< 40-50 ans)
• Ischémie sous-poplitée
• Ischémie des membres supérieurs
• Thromboses veineuses superficielles récidivantes
• Phénomène de Raynaud avec complications (nécroses digitales, etc.)
(inspiré des critères d’Adar)
L’artériographie peut aider au diagnostic positif par la mise en évidence –

d’artères « hélicines »
(parfois visibles à l’écho-Doppler artériel)
❚❚ Quels diagnostics différentiels ?

• Connectivites • Dyslipidémie
• Pathologies emboligènes • Hémopathies
• Diabète • Artérite au cannabis
❚❚ Quelle prise en charge ?

Arrêt du tabac ± cannabis
(élément majeur de la prise en charge)
Traitements médicamenteux possibles :

• iloprost (perfusions IV 28 jours)
• inhibiteurs calciques (phénomène de Raynaud)
• bosentan (hors AMM)
• antiplaquettaire (fréquemment prescrit)
L’atteinte artérielle de la maladie de Buerger peut être mimée par l’artérite au cannabis
et se retrouve chez le même profil de patient. À noter une prévalence de la maladie
bien plus élevée en Asie.
/ 204 /
La check-list
SCIENCE vasculaire
Dysplasie fibromusculaire
❚❚ Quand évoquer la dysplasie fibromusculaire ?
Atteinte rénale Atteinte cervicale Atteinte coronarienne
• HTA (jeune) • Céphalées Dissection coronaire
• Dissection et/ou • Acouphènes
Atteinte iliaque
anévrisme • Dissection
• Infarctus rénal • Anévrisme intracrânien Aspect dysplasique
• Hémorragie sous- (asymptomatique)
arachnoïdienne
Il est parfois possible d’observer des lésions évocatrices lors d’un examen
écho-Doppler (aspect dysplasique, sténoses, dissections, anévrismes)
Dépistage d’une atteinte rénale si atteinte cervicale (et vice versa)
(référence : angioTDM des artères rénales et des troncs supra-aortiques)

Mesures générales
• Contrôle strict de la pression artérielle
• Eviter les vasoconstricteurs (AINS, triptans, sprays nasaux, etc.)
• Eviter les sports isométriques, efforts en apnée/manœuvre de Valsalva
• Kardegic® 75 mg par jour en l’absence de contre-indication
HTA rénovasculaire
• Contrôle de l’HTA (antihypertenseurs ± angioplastie sans stent)
• Écho-Doppler des artères rénales (en cas d’apparition/aggravation d’une HTA)
Dissection coronaire
• Traitement β-bloquant (cf. page 252)
En cas d’HTA chez un(e) patient(e) jeune, une angioplastie pourra être indiquée, même
en l’absence d’HTA résistante.
/ 205 /
Syndrome d’Ehlers-Danlos
vasculaire
❚❚ Quand évoquer le syndrome
d’Ehlers-Danlos vasculaire ?
• Rupture ou dissection artérielle du • Antécédents familiaux/notion
patient jeune (souvent avant 40 ans) de mort subite ou évènements
• Fistule carotidocaverneuse spontanée artériels
• Morphotype dit « acrogérique » : peau • Rupture intestinale spontanée
fine et translucide, visage évocateur (souvent chez les enfants)
(« visage de madone »), acrogérie (mains) • Rupture utérine (grossesse)
• Ecchymoses extensives ± spontanées et complications hémorragiques
(dès l’enfance) • Autres signes : pied bot,
pneumothorax, etc.
❚❚ Comment faire le diagnostic ?

Utilisation des critères internationaux de 2017 (ou les critères de Villefranche
présentés ci-après, plus anciens) pour le dépistage. La confirmation diagnostic
repose sur la mise en évidence d’une variation pathogène de COL3A1.

• Information du patient, suivi régulier par imagerie et éviction des situa-
tions à risque de complications graves :
• traitement symptomatique de la toux, de la constipation, etc.
• éviter les chocs/sports à composante statique importante
• éviter les efforts à glotte fermée
• éviter la iatrogénie :
–– contre-indication aux vasoconstricteurs (AINS, triptans, etc.)
–– éviter toute endoscopie (dont coloscopies)
–– éviter la réalisation de gaz du sang artériel, etc.
• Contrôle des facteurs de risques cardiovasculaires (pression artérielle)
• Traitement médicamenteux : CELIPROLOL 200 mg matin et soir
Remarques : d’autres thérapeutiques sont en cours d’étude (ex : irbésartan)
• Dépistage familial
/ 206 /
La check-list
SCIENCE vasculaire
❚❚ Critères de Villefranche
Critères majeurs
• Peau fine et translucide
• Fragilité ou rupture artérielle/intestinale/utérine
• Ecchymoses extensives
• Visage caractéristique
Critères mineurs
• Acrogérie
• Hyperlaxité des petites articulations
• Rupture tendinomusculaire
• Pied-bot
• Varices précoces
• Fistules artérioveineuse/carotidocaverneuse
• Pneumothorax/Hémopneumothorax
• Récession gingivale
• Histoire familiale/mort subite chez un apparenté au 1er degré
Le diagnostic est évoqué en présence de 2 critères majeurs ou plus
Le syndrome d’Ehlers-Danlos (SED) vasculaire est dû à une variation pathogène de

COL3A1, la transmission est autosomique dominante. Il ne doit pas être confondu
avec les autres SED qui présentent un phénotype différent et un pronostic vasculaire
différent (souvent bien moins sévère).
/ 207 /
Maladie de Marfan
❚❚ Suspicion de maladie de Marfan
Examens de 1re intention
Echographie cardiaque Consultation ophtalmo Score systémique
Dilatation de l’aorte ascendante avec Z-score > 2

Dissection de l’aorte ascendante < 50 ans
Recherche de subluxation du cristallin
Score ⩾ 7
Arguments en faveur du diagnostic ?
NON OUI
Examens de 2ème intention

Analyse
génétique Protrusion
Ectasie durale ?
(FBN1) acétabulaire?
Score systémique
• Signe du poignet ET du pouce • Scoliose ou cyphose thoracolombaire (1)
(3 ; si un seul : 1) • Défaut d’extension des coudes (1)
• Pectus carinatum (2) ou excavatum (1) • Morphotype facial (1)
• Pied bot (2 ; pied plat : 1) • Vergetures (1)
• Pneumothorax (2) • Myopie > 3 dioptries (1)
• Ectasie durale (2) • Prolapsus valvulaire mitral (1)
• Protrusion acétabulaire (2)
• Dolichosténomélie et absence de scoliose
sévère (1)
/ 208 /
La check-list
SCIENCE vasculaire
❚❚ Critères diagnostiques
Absence d’histoire Histoire
familiale familiale
Atteinte aortique avec Z-score ≥ 2 Maladie de Marfan définie chez un
et subluxation du cristallin apparenté
et variation pathogène FBN1 et subluxation du cristallin
et score systémique ≥ 7 et score systémique ≥ 7
et Z score ≥ 2 (après 20 ans)
Subluxation du cristallin
et Z score ≥ 3 (avant 20 ans)
et variation pathogène FBN1
connue pour être associée
à l’atteinte aortique
Médicale Chirurgicale
• Contrôle de la pression artérielle • Seuil de 50 mm
• β-bloquant (ARAII si intolérance • Seuil de 45 mm si :
ou contre-indication) –– antécédents familiaux
• Traitements à éviter (quinolones, de dissection artérielle
vasoconstricteurs) –– insuffisance aortique
• Contre-indication au sport –– croissance ≥ 3 mm/an
en compétition –– désir de grossesse
• Eviter les sports de contact
(atteinte oculaire)
• Dépistage et traitement d’un SAOS
L’ETT doit être réalisée de manière annuelle et le dépistage d’un anévrisme de l’aorte
descendante tous les 3 à 5 ans par écho-Doppler. En cas de grossesse, le traitement
par β-bloquants ne doit pas être arrêté (contre-indication à l’allaitement) et une
prise en charge en centre spécialisé est nécessaire.
/ 209 /
Pseudoxanthome élastique (PXE)
❚❚ Quand évoquer le PXE ?
• Artériopathie du patient jeune avec atteinte distale prédominante
• Pas ou peu de facteurs de risques cardiovasculaires
• Atteinte des membres supérieurs et inférieurs (± AVC ischémique)
• Histoire familiale évocatrice (transmission autosomique récessive)
❚❚ Quels signes extravasculaires ?

Atteinte cutanée Atteinte ophtalmologique
• Pseudoxanthomes : papules jaunâtres • Présence de stries angioïdes au fond
du cou et des zones de flexion d’œil
(coudes ++) • Risque de perte définitive de la vision
• Perte d’élasticité de la peau avec
aspect « plissé » des grands plis
Risque d’hémorragie digestive important
❚❚ Quels diagnostics différentiels ?

• Drépanocytose • β-thalassémies

• Prélèvement génétique (recherche de mutation de ABCC6 et enquête
familiale)
• Correction des facteurs de risques cardiovasculaires ± statines
• Contre-indication aux AINS et à l’aspirine (risque d’hémorragies diges-
tives graves-les antiplaquettaires ne sont pas systématiques ; en cas d’arté-
riopathie, le clopidogrel sera privilégié)
• Atteinte oculaire : suivi ophtalmologiques, éviter les sports de contact, etc.
• Traitements à l’étude : magnésium, bisphosphonate (étidronate), etc.
/ 210 /
La check-list
SCIENCE vasculaire
Syndrome
des antiphospholipides
Clinique
• Thrombose artérielle, veineuse ou des petits vaisseaux
• Critère obstétrical :
–– 1 mort fœtale inexpliquée < 10 SA
–– 1 naissance prématurée < 34 SA suite à une éclampsie, une prééclamp-
sie ou une insuffisance placentaire
–– ≥ 3 fausses couches spontanées consécutives inexpliquées < 10 SA
Biologie
• Lupus anticoagulant présent à au moins 2 reprises à 12 semaines d’intervalle
• Anticorps anticardiolipines (IgG et/ou IgM) présents à au moins 2 reprises
à 12 semaines d’intervalle
• Anticorps anti- β 2Gp1 (IgG et/ou IgM) présents à au moins 2 reprises à
12 semaines d’intervalle
Diagnostic si 1 critère clinique ET 1 critère biologique
❚❚ Établir le profil de risque

Haut risque Présence d’un lupus anticoagulant
Présence d’IgG et/ou d’IgM anti-cardiolipines et/ou anti- β 2Gp1
Risque modéré
à taux intermédiaire ou élevé
Présence d’IgG et/ou d’IgM anti-cardiolipines et/ou anti- β 2Gp1
Faible risque
à taux faible
/ 211 /
❚❚ Prise en charge thérapeutique

Prévention primaire
Antiplaquettaire à discuter (conseillé en cas de profil biologique à « haut
risque » ou de lupus systémique associé)
Prévention secondaire
Thrombose veineuse Traitement anticoagulant (AVK avec objectif INR 2-3)
Faible risque : AVK (INR 2-3)
Thrombose artérielle Risque intermédiaire ou haut : Antiplaquettaire
et AVK (INR 2-3)
Récidive sous traitement AVK (avec objectif INR 3-4) ou ajout
anticoagulant d’un antiplaquettaire
AVK : warfarine en cas d’initiation de traitement
L’hydroxychloroquine (PLAQUENIL®) peut être associée au cours du SAPL et

surtout en cas de maladie lupique associée.
Un traitement par statines peut également être associé.
Prévention et traitement précoce des infections (prévention du syndrome
catastrophique des antiphospholipides).
Les AOD sont contre-indiqués en cas de SAPL triple positif (présence des trois mar-
queurs biologiques à titre significatif). Leur utilisation au cours des autres situa-
tions est mal définie et n’est pas recommandée. Une prise en charge spécialisée
est nécessaire.
/ 212 /
La check-list
SCIENCE vasculaire
Maladie de Behçet
(angio-Behçet)
2 Lésions oculaires : uvéites
2 Aphtose génitale (éliminer les causes infectieuses, essentiellement)
2 Aphtose buccale (éliminer les autres causes : toxiques, mécaniques, etc.)
1 Lésions cutanées : érythème noueux, pseudofolliculite
1 Manifestations neurologiques
1 Manifestations vasculaires (TVS > TVP > Atteinte artérielle)
1 Test de pathergie positif
Diagnostic à envisager en cas de score ≥ 4
❚❚ Quelles atteintes vasculaires ?

TVS Migratrices et sur veines saines
Localisation fémoropoplitée surtout
TVP Thromboses de sites inhabituels (ex : thrombose veineuse cérébrale
ou des veines splanchniques)
Atteinte Pseudoanévrisme des artères pulmonaires, atteinte fémoropoplitée,
artérielle aorte abdominale etc.
Traitement anticoagulant (à discuter) Traitement immunosuppresseur
La maladie de Behçet est responsable d’une vascularite des artères et des veines de
tout calibre. Elle doit être évoquée en cas de TVS récidivante chez un patient jeune
et sur veines saines, par exemple.
/ 213 /
Création d’un abord vasculaire

❚❚ Interrogatoire et examen clinique
• Main dominante (latéralité) • Antécédents de thrombose
• Etiologie de l’insuffisance rénale veineuse profonde des membres
• Antécédents personnels et recherche supérieurs
des FDR CV (HTA, diabète, etc.) • Examen clinique des membres
• Antécédents de cathéter veineux supérieurs (pouls distaux
central et localisations et manœuvre d’Allen, pression
• Port d’un pacemaker artérielle aux deux bras,
ou d’un défibrillateur implantable ? recherche d’une circulation
• Antécédents de fistule artérioveineuse veineuse collatérale thoracique
(abord vasculaire ancien ?) ou de la racine des membres)
❚❚ Protocole d’examen (écho-Doppler)

Cartographie précréation de FAV
L’examen sera pratiqué sur les deux membres supérieurs, en position demi-
assise, dans une pièce non froide et avec garrot.
Examen du réseau veineux
–– Description des variations anatomiques
–– Recherche de thrombose veineuse profonde ou superficielle/description
des éventuelles séquelles
–– Description des niveaux de drainage des veines superficielles dans le
réseau profond
Examen du réseau artériel
–– Description des variations anatomiques
–– Description des anomalies morphologiques (calcifications-surtout chez le
patient diabétique, athérome, etc.) et des flux (anomalies hémodyna-
miques ?)
–– Test d’hyperhémie
Au niveau de l’anastomose potentielle
–– Précision du diamètre antéropostérieur et de la profondeur de l’artère et
de la veine aux zones d’intérêt
–– Distance entre artère et veine
–– Distance par rapport au poignet/pli du coude
/ 214 /
La check-list
SCIENCE vasculaire
Céphalique
DAP P
Basilique
DAP P
Céphalique
Basilique DAP P
DAP P
Céphalique
Artère Brachiale DAP P
DAP
M Sup Gauche Céphalique

DAP P
Anastomose
Artère Ulnaire
Distance A/V (mm) : DAP Artère Radiale
DAP
DAP : diamètre AP (mm)
P : profondeur/plan cutané (mm)
Il est préférable de rapporter les constatations échographiques sur un schéma et/ou

une photographie du membre supérieur. Un exemple de schéma est donné ici mais la
cartographie doit être personnalisée pour favoriser la communication avec l’équipe
chirurgicale. La conclusion du compte-rendu de l’examen écho-Doppler doit préciser
la meilleure option tout en mentionnant les autres possibilités.
/ 215 /
Complication d’un abord

vasculaire de dialyse
❚❚ Quelques repères pour orienter
la consultation
Type de fistule et date de création
Motif de l’examen
Examen clinique du membre supérieur : pâleur, cyanose, circulation collatérale,
œdème, etc.
Examen clinique minutieux de la fistule : thrill et pulsatilité de la veine de drai-
nage, vidange complète lors de l’élévation du bras, caractère compressible,
aspect inflammatoire/induré, etc.
Problème Dialyse Symptômes

Sténose veineuse
– Postanastomotique æ débit Ponction difficile
– Entre l’aiguille Recirculation Saignement au point

artérielle et veineuse de ponction, circulation
collatérale de la main,
œdème
– En aval de l’aiguille Recirculation et ä PV* Saignement au point de

veineuse ponction, veine battante
– Sous-clavière ä PV* Œdème membre

(*PV : pression veineuse) supérieur et collatérales
de l’épaule
Sténose artérielle æ débit Souffle et thrill faibles
Hyperdébit ä débit Insuffisance cardiaque
Syndrome de vol – Ischémie, cyanose, ulcères
/ 216 /
La check-list
SCIENCE vasculaire
❚❚ Quelques repères pour l’examen

écho-Doppler
Pour faciliter la communication, il est conseillé de photographier la FAV et d’y
réaliser la cartographie par dessus.
Débit normal (artère brachiale) :
• 600-800 mL/min pour une FAV distale
• 900-1200 mL/min pour une FAV proximale
IR normal (a. brachiale) < 0,7 (risque de thrombose en cas d’élévation)
Anévrisme (veineux) :
• Diamètre > 1,5 fois celui de la portion veineuse adjacente ;
• > 1 cm
Recherche d’une collection, d’un hématome, etc.
Sténose veineuse :
• diamètre < 3 mm ;
• VSM 500 cm/s ;
• ratio (sténose/veine proximale) > 3
Sténose artérielle : VSM > 300 cm/s
Recherche d’un hémodétournement vertébral
Mesure des pressions digitales (si possible, essentiel en cas de syndrome de vol)
Le premier examen écho-Doppler est réalisé 6 à 8 semaines après la création de la

fistule artérioveineuse afin de s’assurer de sa bonne maturation (en cas de retard de
maturation, discuter l’intérêt d’une superficialisation). Par la suite, l’écho-Doppler
n’est pas systématique et doit s’effectuer en fonction d’un point d’appel clinique des
données issues des séances d’hémofiltration. Les complications précoces sont repré-
sentées par les sténoses/thromboses, les hématomes, les infections ou les difficultés
de ponction en rapport avec une veine trop profonde. En cas d’anévrismes, il faudra
rechercher une sténose causale. En cas d’hyperdébit, une surveillance cardiaque sera
nécessaire.
/ 217 /
Dysfonction érectile
❚❚ Interrogatoire et examen clinique
• Antécédents personnels et recherche des FDR CV/endocrinopathie
• Traitements en cours
• Histoire et description précise du trouble érectile
• Recherche d’une éventuelle perte de l’érection matinale
• Evaluation par autoquestionnaire (ex : international index of erectile
function-15)
• Recherche d’une éventuelle conjugopathie
• Recherche de troubles de la libido associés
• Etat thymique/anxiété de performance
• Examen des organes génitaux externes (malformation ?)

• Examen de l’aorte et des artères iliaques communes, internes et externes
(recherche de lésions athéromateuses et IPS)
• Examen des artères caverneuses (par voie ventrale) : insuffisance arté-
rielle probable si VSM < 13 cm/s au repos
• Injection intracaverneuse (PGE1 10-20 µg, en l’absence de contre-
indications, et examen 5 à 20 minutes plus tard par voie ventrale)
nn Artères caverneuses (à la base et au milieu de la verge) :

–– VSM normale > 35 cm/s (anormal si < 25 cm/s)
–– temps d’ascension systolique anormal si > 110 ms
–– vitesse diastolique anormale si > 5 cm/s
(« fuite » veineuse)
nn Veine dorsale de la verge : la présence d’un flux continu
> 10 cm/s est évocatrice d’une « fuite » veineuse
Les causes vasculaires de dysfonction érectile sont fréquentes et font appel à deux
mécanismes : insuffisance artérielle caverneuses et dysfonction du système veino-
occlusif pénien (« fuite » veineuse).
/ 218 /
La check-list
SCIENCE vasculaire
Sevrage tabagique
❚❚ Éléments de consultation
• Estimer la consommation tabagique : date de début, tentatives d’arrêt
(et causes des rechutes éventuelles ?), quantifier la consommation quoti-
dienne, estimation du nombre de paquet-année
• Intoxications associées ? (cannabis, alcool, etc.)
• Complications en rapport ? (cardiovasculaire, BPCO, néoplasies, etc.)
• Identification des circonstances de la consommation
• Evaluer l’entourage et le mode de vie (activité physique ?)
• Estimer la motivation à l’arrêt et la dépendance (ex : questionnaires)
❚❚ Test de Fagerström
• Le matin, combien de temps après vous être réveillé fumez-vous votre
première cigarette ?
≤ 5 minutes (3) ; 6-30 min (2) ; 31-60 min (1) ; ≥ 60 min (0)
• Trouvez-vous qu’il est difficile de vous abstenir de fumer dans les endroits
où c’est interdit ? Oui (1) ; Non (0)
• A quelle cigarette renonceriez-vous le plus difficilement ?
Au réveil (1) ; une autre (0)
• Combien de cigarettes fumez-vous par jour, en moyenne ?
≤ 10 (0) ; 11-20 (1) ; 21-30 (2) ; > 30 (3)
• Fumez-vous à intervalles plus rapprochés le matin plutôt que durant le
reste de la journée ? Oui (1) ; Non (0)
• Fumez-vous lorsque vous êtes malades au point de rester au lit presque
toute la journée ? Oui (1) ; Non (0)
Dépendance : score ≤ 2 : très faible ; 3 - 4 : faible ; 5 : moyenne ;
6-7 : forte ; ≥ 8 : très forte
Pour les substituts nicotiniques (remboursés), on estime qu’une cigarette nécessite

une substitution de 1 mg (ex : 1 paquet/jour = patch de 21 mg). A l’heure actuelle,
le dépistage systématique du cancer du poumon par scanner thoracique chez le
fumeur de plus de 50 ans n’est pas recommandé.
/ 219 /
Syndrome d’apnées
obstructives du sommeil
(SAOS)
❚❚ Quand évoquer le SAOS ?
• Somnolence diurne excessive ± accidents de la voie publique
• Ronchopathie et éveils nocturnes répétés (interrogation du conjoint)
• Céphalées matinales
• Baisse de la libido/dysfonction érectile
• Trouble de l’humeur (syndrome dépressif, irritabilité)
• A évoquer de principe chez le patient diabétique
❚❚ Démarche diagnostic
Échelle d’Epworth
+ Oxymétrie nocturne
(Cf. page suivante)
Polygraphie respiratoire nocturne
• Non chirurgicale :
–– mesures générales : perte de poids, exercice physique, etc.
–– appareillage avec pression positive continue nocturne
–– orthèse d’avancée mandibulaire
• Chirurgicale :
–– uvulopalatopharyngoplastie (efficacité modérée)
–– chirurgie orthognatique (en cas d’anomalies anatomiques identifiées)
Le SAOS s’accompagne d’un risque d’hypertension artérielle, d’un sur-risque cardio-

vasculaire et d’aggravation d’une pathologie anévrismale (penser au dépistage au
cours de la maladie de Marfan).
/ 220 /
La check-list
SCIENCE vasculaire
❚❚ Échelle d’Epworth
Quelle est la probabilité d’endormissement au cours
des situations suivantes ?
(0 – Aucune ; 1 – Faible ; 2 – Moyenne ; 3 – Forte)
• Assis en lisant
• En regardant la télévision
• Assis, inactif, dans un lieu public (cinéma, réunion, etc.)
• En transport en commun ou passager dans une voiture roulant depuis
plus d’une heure
• L’après-midi alors que vous êtes allongé
• En position assise en discutant avec quelqu’un (ou au téléphone)
• Assis au calme après un repas (sans alcool)
• A l’arrêt durant quelques minutes dans une voiture
Score ≤ 9 : pas de dette de sommeil
Entre 10 et 15 : hypersomnolence modérée
Score ≥ 16 : somnolence diurne excessive
Le score de somnolence d’Epworth n’est pas corrélé à la sévérité du SAOS, il est

utile au dépistage et au suivi mais il peut être mis en défaut par une mauvaise
autoappréciation du patient. Les seuils varient légèrement en fonction des pays/
sociétés savantes.
La suspicion clinique de SAOS doit mener à son dépistage même en cas de score de
somnolence non élevé.
/ 221 /
Évaluation du statut
nutritionnel
❚❚ Suspicion clinique ?
• Perte de poids récente (2 % en 1 semaine, 5 % en 1 mois ou 10 % en 6 mois)
• IMC < 18,5 kg/m² (21 kg/m² si sujet de plus de 75 ans)
OUI NON Surveillance régulière du poids
❚❚ Arguments biologiques ?
Albumine Préalbumine
Dénutrition modérée 30-35 g/L 150-250 mg/L
Dénutrition sévère < 30 g/L < 150 mg/L
❚❚ Évaluation des ingesta

Carence d’apport Hypercatabolisme
• Régime volontaire • Pathologie infectieuse

• Troubles de déglutition • Pathologie inflammatoire
• Troubles digestifs • Hyperthyroïdie
• Difficultés lors des repas • Néoplasie
(tremblements, déficit moteur, etc.) • Insuffisance rénale chronique
• Troubles de la dentition • Brûlures étendues
• Troubles cognitifs
Les marqueurs biologiques doivent être interprétés avec prudence : l’albumine est
abaissée en présence d’un syndrome inflammatoire biologique ou d’une pathologie
hépatique sous-jacente (par exemple).
/ 222 /
La check-list
SCIENCE vasculaire
Nodules thyroïdiens
de découverte fortuite
❚❚ Critères en faveur de malignité
Clinique Echographie
• Sexe masculin • Forme non-ovale

• Enfant/âge jeune • Hypoéchogénicité marquée
• Taille > 3 cm • Contours irréguliers/spiculés
• Consistance dure • Présence de micro calcifications
• Nodule irrégulier • (présence d’adénopathie)
• Adhérent/fixé
• Antécédents d’irradiation cervicale
❚❚ Conduite à tenir en cas d’incidentalome

Nodule > 5 mm ?
OUI NON Forte suspicion de malignité ?
OUI NON
Échographie
thyroïdienne
spécialisée
(sans délai) Surveillance
La découverte fortuite de nodules thyroïdiens au cours d’un examen écho-Doppler

vasculaire est fréquente. L’incidence de ces nodules augmente avec l’âge et moins
de 10 % d’entre eux sont néoplasiques. Au moindre doute, un contrôle par écho-
graphie spécialisée est nécessaire pour discuter de l’intérêt d’une cytoponction à
l’aiguille. Les nodules de moins de 5 mm sont en général bénins et doivent bénéficier
d’une simple surveillance, leur présence doit être signalée.
/ 223 /
Syndrome des loges

Le syndrome des loges est responsable d’une douleur d’un membre à l’effort
chez un patient sportif (course à pied, football, ski de fond, natation avec
palmes (ne concerne pas le cyclisme) ; pour les membres supérieurs : moto-
cross, planche à voile, etc.) ou parfois chez les travailleurs manuels ou les
musiciens. Il s’agit d’un diagnostic différentiel du syndrome de l’artère poplitée
piégée (cf. page 101).
Suspicion clinique
Examen clinique
• Sensation de crampe, tension musculaire ± paresthésies (pas de point douloureux précis)

• Caractère souvent unilatéral (atteinte bilatérale possible)
• Survenue à l’effort et persistance quelques heures après l’arrêt (disparition progressive)
• Examen clinique normal en dehors de l’effort
COMPATIBLE INCOMPATIBLE Autre diagnostic
Écho-Doppler artériel et veineux
NORMAL ANORMAL Pathologie vasculaire
Prises des pressions

En cas de confirmation diagnostic :
intramusculaires
recherche d’une pince veineuse
(au repos et à l’effort)
(poplitée)
D’autres méthodes diagnostiques utilisant les ultrasons sont en cours d’évaluation

comme l’élastographie musculaire (SWE). A l’heure actuelle, ces techniques ne
peuvent pas se substituer à la prise des pressions au sein des loges musculaires.
/ 224 /
La check-list
SCIENCE vasculaire
Valvulopathie aortique
et écho-Doppler vasculaire
périphérique
❚❚ Sténose valvulaire aortique
–– Baisse des vitesses systoliques
–– Allongement du temps d’ascension systolique (TAs) :
exemple : au niveau de l’artère carotide commune, le temps d’ascen-
sion normal est inférieur à 70 ms ;
un TAs > 180 ms est évocateur du caractère serré du rétrécissement
aortique.
–– Disparition de l’encoche protodiastolique avec apparition d’un aspect
bi-phasique en Doppler spectral
❚❚ Insuffisance valvulaire aortique

–– Baisse des vitesses diastoliques :
exemple : une vitesse télédiastolique < 20 cm/s au niveau de l’artère
carotide commune et/ou < 10 cm/s au niveau de l’artère carotide interne
est évocatrice d’une insuffisance aortique.
–– Flux diastoliques négatifs
❚❚ Insuffisance cardiaque
–– Diminution globale des vitesses systoliques artérielles
–– Surcharge veineuse avec résistance à la compression
–– Flux veineux modulés par le fonctionnement du cœur droit avec diminu-
tion de la modulation respiratoire
La présence d’anomalies de flux au niveau de plusieurs localisations artérielles et

avec un profil spectral semblable doit faire évoquer une étiologie générale. Les val-
vulopathies aortiques en sont une cause classique mais d’autres situations peuvent
mener à des modifications du flux (insuffisance cardiaque, etc.)
/ 225 /
Partie VIII
Thérapeutique
et médecine vasculaire
La check-list
SCIENCE vasculaire
Prescription médicamenteuse :
principes généraux
❚❚ Facteurs à prendre en compte
• Vérifier l’indication et l’AMM du médicament
• Respect de la posologie
• Respect des règles de rédaction d’une ordonnance
• Prendre connaissance des prescriptions en cours afin d’éviter les inter
actions médicamenteuses (dossier médical partagé ?)
• Tenir compte des souhaits du patient sur la forme galénique
• Caractéristiques du patient : âge, fonction rénale ou hépatique, antécé-
dents de chute, troubles cognitifs, niveau de compréhension, HTA non
contrôlée, etc.
• Plaquettes (avant toute prescription d’héparine, par exemple) ou bilan
biologique avant instauration du traitement si nécessaire
• Favoriser un nombre de prise médicamenteuse faible (observance)
• Vérifier les effets secondaires
• Protection gastrique si nécessaire
• Entourage du patient
• Nécessité de prise des médicaments sous le contrôle d’un infirmier ?
• Attention certains médicaments ne peuvent être dispensés que par une
pharmacie hospitalière/prescription initiale par un médecin hospitalier
• Information claire et complète du patient sur la prescription : pourquoi
ce médicament, ses effets primaires et secondaires (possibles)
• Préciser au patient de montrer cette prescription chaque fois qu’il
consulte un médecin, son médecin traitant doit évidemment être informé
Idéalement, une ordonnance ne devrait pas comprendre plus de 4 à 5 médicaments,

surtout chez le sujet âgé.
/ 227 /
Partie VIII. Thérapeutique
BIBLIOTHEQUE DE LA et médecine vasculaire
Identifier un patient
« fragile »
❚❚ Dépistage de la fragilité
L’évaluation de la fragilité est essentielle avant toute prescription d’un traite-
ment antiplaquettaire ou anticoagulant.
Critères de FRIED
• Perte de poids involontaire ≥ 5 % au cours de la dernière année
• Diminution de la force de préhension
• Diminution de la vitesse de marche
• Diminution des activités physiques/sédentarité
• Sensation d’épuisement plus de 3-4 jours par semaine/syndrome dépressif
Score : 0 : absence de fragilité ; 1-2 : état « préfragile » ; ≥ 3 : fragilité établie
❚❚ Facteurs de progression de la fragilité

Facteurs sociodémographiques : âge avancé, sexe féminin, faible niveau sco-
laire, faible niveau socioéconomique, solitude
Mode de vie : consommation alcoolotabagique, absence d’activité physique,
apports alimentaires insuffisants (apports protéiques)
Clinique : poly pathologie/comorbidités/maladies chroniques et états hyper-
cataboliques, troubles cognitifs, dénutrition, syndrome dépressif
Marqueurs biologiques : état inflammatoire chronique, déficit en vitamine
D, E, B6 ou autres, etc.
Le dépistage précoce de la fragilité permet la mise en place de mesures efficaces

pour éviter la progression et ralentir la perte d’autonomie. La prise en compte de
la fragilité est essentielle pour toute décision thérapeutique : chaque intervention
doit être mise en perspective par rapport au projet du patient. D’autres méthodes de
dépistage peuvent être utilisées : timed up and go test, test de station unipodale, etc.
/ 228 /
La check-list
SCIENCE vasculaire
❚❚ Reconnaître la précarité
Score EPICES
(Évaluation de la précarité et des inégalités de santé pour les centres

d’examens de santé)
Score individuel qui a pour objectif l’identification des personnes en situation

de précarité.
Questions
Remarque : 0 point si la réponse est non
• Rencontrez-vous parfois un travailleur social ? (+ 10,06)

• Bénéficiez-vous d’une assurance maladie complémentaire ? (– 11,83)
• Vivez-vous en couple ? (– 8,28)
• Êtes-vous propriétaire de votre logement ? (– 8,28)
• Y a-t-il des périodes dans le mois où vous rencontrez de réelles difficul-
tés financières à faire face à vos besoins (alimentation, loyer, EDF etc.) ?
(+ 14,80)
• Vous est-il arrivé de faire du sport au cours des 12 derniers mois ? (– 6,51)
• Êtes-vous allé au spectacle au cours des 12 derniers mois ? (– 7,10)
• Êtes-vous parti en vacances au cours des 12 derniers mois ? (– 7,10)
• Au cours des 6 derniers mois, avez-vous eu des contacts avec des membres
de votre famille autres que vos parents ou vos enfants ? (– 9,47)
• En cas de difficultés, y a-t-il dans votre entourage des personnes sur
qui vous puissiez compter pour vous héberger quelques jours en cas de
besoin ? (– 9,47)
• En cas de difficultés, y a-t-il dans votre entourage des personnes sur qui
vous puissiez compter pour vous apporter une aide matérielle ? (– 7,10)
Calcul du score en ajoutant chaque point à la constante (constante = 75,14).

Le seuil définissant la précarité est fixé à 30.
Plus un patient est dans une situation précaire, moins les prescriptions seront suivies.
L’identification des patients en situation de précarité est importante afin de leur
permettre un meilleur accès au système de soins.
/ 229 /
Évaluation du risque
hémorragique
❚❚ Facteurs de risque hémorragique
• Sujet âgé (> 70 ans) • Insuffisance rénale
• Néoplasie active • Insuffisance hépatique
• Néoplasie métastatique • Iatrogénie
• Hémorragie récente ou antécédents • Alcool
• Troubles de l’hémostase • Risque de chute
• Anémie • HTA
• Sexe féminin • Intervention chirurgicale
• Instabilité des INR/Observance • Antécédent d’AVC
• Thrombopénie • Troubles cognitifs
Riete (AVK) VTE-Bleed (AOD)

Age > 75 ans (1) ≥ 60 ans (1,5)
Cancer Avec métastases (2) (2)
Au cours des 30 derniers
Hémorragie Antécédent (1,5)
jours (1,5)
Créatininémie > 106 µmol/L
Insuffisance rénale DFG < 60 mL/min (1,5)
ou DFG < 30 mL/min (1)
< 13 g/dL chez l’homme et
Anémie (1,5)
< 12 g/dL chez la femme (1)
Immobilisation ≥ 4 jours (1) ; TP
HTA non contrôlée (chez
Autres bas (1) ; plaquettes < 100 000/
l’homme uniquement) (1)
mm3 (1) ; TVP distale (– 1 point)
Haut risque ≥5 ≥2
Les scores de risque hémorragique au cours de la maladie thromboembolique vei-

neuse n’ont pas été validés (RIETE, VTE-Bleed)-leur utilisation constitue une aide à la
décision thérapeutique.
/ 230 /
La check-list
SCIENCE vasculaire
HAS BLED (AVK) HEMORR2HAGES (AVK)

Age > 65 ans (1) > 75 ans (1)
HTA (1) pour chaque non contrôlée (1)
Cancer (actuel) – (1)
Dysfonction rénale
(1) pour chaque (1)
ou hépatique
AVC (1) (1)
Saignement antécédent (2)
(1)
Anémie (1)
Labilité de l’INR (1) –
Alcool Alcool (1) ou (1)
Médicaments Antiplaquettaires/AINS (2) Antiplaquettaires
ou Thrombopénie/
Anomalies plaquettaires – Thrombopathie (1)
Risque de chute
Troubles – (1)
neuropsychologiques
Génétique (CYP2C9) – (1)
≥3 ≥4
Haut risque
(risque de 8,7 % à un an) (risque de 10,4 % à un an)
Les scores HAS-BLED et HEMORR2HAGES ont été développés pour les patients sous
traitement anticoagulant pour fibrillation atriale. Ils ne sont pas validés pour la
maladie thromboembolique veineuse.
/ 231 /
Prescription des
anticoagulants injectables
Préventive Curative
Héparine sodique 500 UI/kg/j IVSE
–
HNF
Héparine calcique 500 UI/kg/j SC

5 000 UI/12h SC
(Calciparine®) répartie en 2 ou 3 prises
(max 0,6mL/injection)
Enoxaparine 4 000 UI/j (± ) 100 UI/kg 2 fois/j
(ou 150 UI/kg 1 fois/j)
HBPM (SC)
Tinzaparine 2 500 à 4 500 UI/j (en chirurgie) 175 UI/kg 1 fois/j
Daltéparine 2 500 à 5 000 UI/j 100 UI/kg 2 fois/j
Nadroparine 38 UI anti-Xa/j pendant 3 jours 0,1mL/10 kg 1 fois/j

puis 57 UI anti-Xa
Poids < 50 kg : 5 mg/j
Fondaparinux (SC) 2,5 mg/j 50-100 kg : 7,5 mg/j
> 100 kg : 10 mg/j
❚❚ Indication de la surveillance plaquettaire

En contexte chirurgical ou traumatique (HBPM) ou en cas de prescription
d’HNF : surveillance plaquettaire systématique à l’initiation puis 2 fois par
semaine pendant 14 jours puis 1 fois par semaine pendant 1 mois (en cas de
posologie curative).
Hors contexte chirurgical ou traumatique (HBPM) : surveillance plaquettaire
à l’initiation puis non systématique (seulement en cas de manifestation cli-
nique évocatrice).
L’antidote de l’HNF est le sulfate de protamine (10 mg neutralisent 1000 UI d’hépa-

rine). Son administration se fait sous surveillance en milieu spécialisé (scope).
/ 232 /
La check-list
SCIENCE vasculaire
Prescription des
antivitamines K
Traitements disponibles : Previscan® (fluindione), Coumadine® (warfarine) et
Sintrom® ou Minisintrom® (acénocoumarol).
❚❚ Initiation d’un traitement par warfarine

La posologie initiale (en l’absence de troubles de la coagulation sous-jacents
avec TP normal) est de 5 mg par jour avec ajustement par paliers de 1 mg en
fonction de l’INR.
❚❚ Initiation de la warfarine chez les sujets âgés

(protocole Siguret)
J0 à J2 : warfarine 4 mg le soir J6 : contrôle de l’INR :
J3 : contrôle de l’INR (le matin) : INR ≤ 1,6 : majorer la posologie
INR < 1,3 : poursuite à la posologie quotidienne de 1 mg
de 5 mg/j INR 1,7-2,5 : pas de modification
INR 1,3-1,4 : diminution à 4 mg/j de posologie
INR 1,5-1,6 : diminution à 3 mg/j INR 2,6-3,5 : diminution de la
INR 1,7-1,8 : diminution à 2 mg/j posologie quotidienne de 1 mg
INR 1,9-2,4 : diminution à 1 mg/j INR > 3,5 : saut d’une prise
INR ≥ 2,5 : STOP puis reprise à 1 mg/j et contrôle de l’INR
Ensuite : contrôle de l’INR toutes les 48-72 h (lorsque la posologie est stable,
l’INR peut être contrôlé tous les mois voire tous les deux mois en l’absence
d’évènement hémorragique).
La warfarine est l’AVK le plus étudié et disposant de la plus longue demi-vie qui
permet d’obtenir une stabilité de l’INR chez la plupart des patients. Le Previscan®
(fluindione) ne doit désormais plus être introduit (recommandation de l’ANSM),
mais les patients stables sous traitement peuvent bénéficier du renouvellement de
la prescription. La remis d’un « carnet de suivi » est nécessaire (AMM). En ce qui
concerne les dispositifs de self management (COAGU-CHECK®), le remboursement
concerne uniquement les enfants ou les porteurs de valve mécanique.
/ 233 /
Surdosage en antivitamines K
❚❚ Surdosage asymptomatique
(pour un INR cible entre 2 et 3)
INR Conduite à tenir
<4 Pas de changement de posologie
4-5,9 Saut d’une prise
STOP
6-9,9
1 à 2 mg de vitamine K per os
STOP
≥ 10
5 mg de vitamine K per os
Contrôle de l’INR le lendemain
❚❚ Hémorragie grave
ARRET DU TRAITEMENT AVK
Concentré de complexe prothrombinique

(adapté à l’INR ou 25 U/kg)
INR à 30
minutes
Objectif < 1,5
Administration de 10 mg de vitamine K
Si l’INR est > 1,5 30 minutes après administration de concentré de complexe

prothrombinique, une nouvelle dose est indiquée. Si l’INR est ≤ 1,5 alors on
contrôlera après 6-8 h.
Il est conseillé de disposer d’une ampoule de vitamine K à disposition au cabinet

médical lors de l’exercice libéral (trousse d’urgence).
/ 234 /
La check-list
SCIENCE vasculaire
Prescription
des anticoagulants
oraux directs
Traitement Apixaban Rivaroxaban Dabigatran
10 mg × 2/j 15 mg × 2/j Non remboursé
pendant 7 jours pendant 21 jours
puis 5 mg × 2/j puis 20 mg × 1/j
Après 6 mois Après 6 mois

Thrombose veineuse
de traitement : de traitement :
profonde – Embolie
possibilité de possibilité de
pulmonaire
diminuer la diminuer la
posologie à posologie à
2,5 mg × 2/j 10 mg × 1/j
(à discuter au cas (à discuter au cas
par cas) par cas)
5 mg × 2/j 20 mg × 1/j 150 mg × 2/j
Diminution Diminution Diminution

de posologie de posologie de posologie
(2,5 mg × 2/j) en (15 mg/j) en cas (110 mg × 2/j)
présence de deux de DFG entre 15 si âge ≥ 80 ans,
Fibrillation atriale critères parmi : et 49 mL/min association
âge ≥ 80 ans, au Verapamil,
poids ≤ 60 kg, insuffisance
créatininémie rénale modérée,
> 133 µmol/L autres situations
à risque
hémorragique
/ 235 /
Traitement anticoagulant
et grossesse
❚❚ Grossesse
• Héparine de bas poids moléculaire :
utilisation d’une dose fixe adaptée au poids mesuré au moment de l’évè-
nement thromboembolique ou au début de la grossesse et sans majora-
tion de la posologie au cours de la grossesse par la suite
• Héparine non fractionnée (en cas de contre-indication aux HBPM)
Les AVK sont contre-indiqués du fait de leur passage placentaire avec risque
d’embryopathie à partir de la 6e semaine d’aménorrhée. La warfarine peut
être utilisée à partir du 2e trimestre et jusqu’à la 36e semaine d’aménorrhée
si nécessaire.
Les AOD et le Fondaparinux sont contre-indiqués.
❚❚ Post-partum
• En l’absence d’allaitement maternel, tous les anticoagulants peuvent
être autorisés
• En cas d’allaitement maternel :
–– HBPM
–– warfarine (Coumadine®)
L’utilisation du Fondaparinux est non conseillée durant l’allaitement.
La Fluindione (Previscan®) est contre-indiquée compte tenu d’un passage

dans le lait maternel.
Les AOD sont également contre-indiqués en cas d’allaitement.
Référence utile : lecrat.fr
/ 236 /
La check-list
SCIENCE vasculaire
Traitement antithrombotique
et artériopathie des membres
inférieurs
❚❚ Absence d’indication au traitement
anticoagulant au long cours
AOMI symptomatique Antiplaquettaire seul
sans geste de revascularisation (clopidogrel ou aspirine)
AOMI avec traitement Double AAP pendant 1 mois puis AAP simple
endovasculaire (clopidogrel ou aspirine)
AOMI avec traitement

chirurgical
AAP simple ou traitement anticoagulant
❚❚ Avec indication au traitement anticoagulant

au long cours (exemple : MTEV, fibrillation atriale, etc.)
AOMI symptomatique
sans geste de revascularisation
Traitement anticoagulant seul
Double AAP et traitement anticoagulant

endovasculaire
pendant 1 mois puis AAP et anticoagulant
ou traitement anticoagulant seul
En cas de risque hémorragique élevé : traitement anticoagulant seul
chirurgical
Traitement anticoagulant seul
En cas d’indication à une anticoagulation curative (ex : FA, MTEV), le traitement

antiplaquettaire peut être suspendu au profit d’un traitement anticoagulant seul en
cas d’AOMI non revascularisée. L’association rivaroxaban 2,5 mg × 2/j avec l’aspirine
100 mg dispose de l’AMM mais n’est pas remboursée en France à ce jour.
/ 237 /
Traitement anticoagulant et
insuffisance rénale chronique
Héparines (posologies curatives) AOD
• Héparine de bas poids moléculaire • Dabigatran :
– Enoxaparine : DFG > 50 mL/min : pas d’adaptation
DFG > 30 mL/min : 100 UI/kg deux de posologie
fois/j (ou 150 UI/kg × 1/j) DFG entre 30 et 50 mL/min :
DFG entre 15 et 30 mL/min : diminution de la posologie (FA)
100 UI/kg une fois/j (prescription DFG < 30 mL/min : contre-indication
autorisée par extrapolation de • Rivaroxaban :
données, attitude non consensuelle) DFG > 50 mL/min : pas d’adaptation
DFG < 15 mL/min : utilisation de posologie
non conseillée DFG > 30 mL/min : pas d’adaptation
• Tinzaparine : de posologie (pour la MTEV)
DFG > 20 mL/min : pas d’adaptation DFG entre 15 et 50 mL/min : 15 mg/j
de posologie (pour la FA)
Surveillance anti-Xa si DFG entre DFG < 15 mL/min : utilisation non
20 et 30 mL/min conseillée
DFG ≤ 20 mL/min : utilisation non • Apixaban :
conseillée DFG > 30 mL/min : pas d’adaptation
• Héparine non fractionnée : pas de de posologie
contre-indication (sauf patient fragile avec deux
critères parmi : âge > 80 ans,
poids ≤ 60 kg et créatininémie
≥ 133 µmol/L)
DFG entre 15 et 30 mL/min : 2,5 mg
matin et soir (FA)
Pas de conduite à tenir pour la MTEV
DFG < 15 mL/min : utilisation non
conseillée
Remarque : fondaparinux et daltéparine contre-indiqués pour

un DFG < 30 mL/min
Les AVK sont autorisés au cours de l’insuffisance rénale chronique mais il existe une
augmentation du risque hémorragique et thrombotique.
/ 238 /
La check-list
SCIENCE vasculaire
et thrombopénie
❚❚ En présence d’une thrombose veineuse
profonde proximale et/ou d’une embolie
pulmonaire
Plaquettes Conduite à tenir
≥ 50 G/L Traitement anticoagulant (HBPM de préférence)
HBPM et transfusion
Haut risque de récidive
plaquettaire (objectif > 50 G/L)
25-50 G/L
HBPM à posologie préventive
Faible risque de récidive
ou intermédiaire
HBPM et transfusion
Haut risque de récidive
plaquettaire (objectif > 50 G/L)
< 25 G/L
Suspension du traitement
Faible risque de récidive
anticoagulant
Intérêt du filtre cave temporaire en cas de contre-indication

au traitement anticoagulant
La thrombopénie n’empêche pas le risque de récidive ou d’extension thrombotique.
/ 239 /
et obésité
❚❚ Héparines (posologies curatives)
• Héparine de bas poids moléculaire :
–– Enoxaparine :
Poids ≤ 150 kg ou IMC ≤ 40 kg/m² : posologie standard sans dépasser
150 UI/kg/12h
Poids > 150 kg : posologie maximale de 150 UI/kg/12h avec dépistage
du surdosage par dosage de l’activité anti-Xa
–– Tinzaparine (moins de données disponibles)
• Fondaparinux :
Poids entre 100 et 120 kg : 10 mg/j
Poids > 120 kg : traitement à éviter
• Héparine non fractionnée : posologie à adapter au TCA
❚❚ AOD
• Apixaban ou Rivaroxaban :
Poids ≤ 140 kg ou IMC ≤ 40 kg/m² : utilisation possible
Poids > 140 kg ou IMC > 40 kg/m² : à éviter
(préférer HBPM/AVK)
Remarque : le Dabigatran n’est pas remboursé pour l’indication « MTEV »
❚❚ AVK
Utilisation possible avec adaptation de la posologie en fonction de l’objectif (INR)
Remarque : l’obésité est un facteur de risque de nécrose cutanée sous AVK
Lors de l’utilisation des HBPM, une activité anti-Xa basse ne doit pas mener à majorer
la posologie du traitement (utilisation uniquement pour le dépistage du surdosage
et donc la diminution de la dose injectée). En prévention, l’utilité d’une posologie
d’enoxaparine de 6 000 UI par jour n’a pas été démontrée (par rapport à une poso-
logie de 4 000 UI/j).
/ 240 /
La check-list
SCIENCE vasculaire
Risque thromboembolique
au cours de la fibrillation
atriale
❚❚ Score CHA2DS2-VASc
Item Description Score
Dysfonction ventriculaire gauche
C 1
Insuffisance cardiaque
H Hypertension artérielle 1
A Age ≥ 75 ans 2
D Diabète 1
S AVC, AIT ou antécédents emboliques 2
V Maladie vasculaire (AOMI, etc.) 1
A Age 65-74 ans 1
Sc Sexe féminin 1
L’évaluation du risque thromboembolique artériel au cours de la fibrillation atriale

fait appel au score « CHA2DS2-VASc ». Un score ≥ 1 doit faire discuter l’introduction
d’un traitement anticoagulant au long cours (un score à 1 indiquant un risque d’évè-
nement de 1,3 % par an).
/ 241 /
Anticoagulants oraux
directs et interactions
médicamenteuses
(hors chimiothérapie)
❚❚ Augmentation du risque hémorragique

• Erythromycine, Clarythromycine (CYP3A4)
• Diltiazem, verapamil (CYP3A4)
• Kétoconazole, itraconazole, voriconazole (CYP3A4) (contre-indication)
• Inhibiteurs de protéase (P-GP, CYP3A4) (contre-indication)
• Amiodarone
• Glucocorticoïdes
❚❚ Augmentation du risque thrombotique

• Phénytoïne (CYP3A4)
• Carbamazépine (CYP3A4)
• Rifampicine (CYP3A4)
En ce qui concerne les antifongiques, le risque est moindre avec le fluconazole. Les
associations de traitement avec AINS, aspirine à dose anti-inflammatoire ou autres
traitements anticoagulants sont contre-indiqués en raison de la majoration du
risque hémorragique.
/ 242 /
La check-list
SCIENCE vasculaire
Anticoagulants oraux directs

et chimiothérapie
❚❚ Augmentation du risque hemorragique
• Tamoxifène (P-GP, CYP3A4)
• Inhibiteurs de Tyrosine Kinase :
–– Imatinib, Nilotinib, Dasatinib, Erlotinib, Sunitinib (P-GP)
–– Sorafenib (P-GP, CYP3A4)
• Tacrolimus, Sirolimus (P-GP)
• Ciclosporine (CYP3A4)
• Anthracyclines (CYP3A4)
• Cyclophosphamide(CYP3A4)
❚❚ Augmentation du risque thrombotique

• Doxorubicine (P-GP)
• Vinblastine (P-GP)
• Dexamethasone(P- GP – CYP3A4)
• Anthracyclines (P-GP)
• Paclitaxel (CYP3A4)
La liste présentée ici est non exhaustive compte tenu de l’arrivée constante de nou-
velles molécules utiles au traitement du cancer.
/ 243 /
Gestion périopératoire
des héparines
Patient porteur d’une valve cardiaque mécanique ?
Relais périopératoire par HNF

NON OUI HBPM (hors AMM, valve aortique)
(Enoxaparine ou Daltéparine)
Orientation diagnostique initiale ?
• Intervention < 1 à 3 mois de l’évènement

thromboembolique (discussion spécialisée) :
NON OUI – décaler l’intervention (si possible)
– si intervention urgente : privilégier
une HNF périopératoire ± discuter
la pose d’un filtre cave temporaire
• Intervention > 3 mois de l’évènement :
– prévoir un relais périopératoire
Anticoagulation pour une fibrillation atriale ?
• Avec risque thromboembolique élevé,

NON OUI antécédent d’AVC/AIT :
relais périopératoire
• Sans sur-risque thromboembolique :
pas de relais périopératoire
Mesures préventives classiques
❚❚ Gestion des héparines en périopératoire

Arrêt préopératoire Reprise postopératoire
HNF IV 4-6 h avant Selon le risque hémorragique
HNF SC 8-12 h avant
(posologie curative entre 6 et 48 h
HBPM Dernière dose 24 h avant postopératoire)
/ 244 /
La check-list
SCIENCE vasculaire
des antivitamines K
❚❚ En cas de relai périopératoire
Contrôle de l’INR entre 7 et 10 jours avant le geste (l’INR doit être en zone
cible)
• J-5 : Dernière prise du traitement AVK
• J-4 : Pas de prise du traitement par AVK
• J-3 : 1re injection d’HBPM ou HNF par voie sous cutanée le soir à posologie
curative
• J-2 : Injections d’HBPM 2 fois par jour ou d’HNF 2 ou 3 fois par jour par
voie sous-cutanée à posologie curative
• J-1 : Hospitalisation :
–– si HBPM : dernière injection le matin de la veille de l’intervention
–– si HNF : dernière injection le soir de la veille de l’intervention
–– dosage de l’INR (si ≥ 1,5 : administration de vitamine K (5 mg, PO)
• J0 : Chirurgie (de préférence le matin)
• J1 : Reprise du traitement par AVK au cours des 24 premières heures
postopératoires en l’absence de sur-risque hémorragique
Seuil interventionnel : INR < 1,5

(1,2 en cas d’intervention neurochirurgicale)
Les AVK peuvent être maintenus en cas de chirurgie de la cataracte, de chirurgie

cutanée, d’actes de rhumatologie à faible risque hémorragique, de certains actes
de chirurgie buccodentaire ou d’endoscopie digestive. En cas de traitement anticoa-
gulant au long cours pour une fibrillation atriale et en l’absence de risque throm-
boembolique élevé, un relais par héparine n’est pas nécessaire et le traitement est
simplement suspendu pour l’intervention.
/ 245 /
Gestion périopératoire des

anticoagulants oraux directs
❚❚ Geste chirurgical à faible risque
hémorragique
Dernière prise ? Dabigatran Apixaban/Rivaroxaban
DFG ≥ 50 mL/min J – 1 J – 1*
DFG 30-49 mL/min J – 3 J – 1*
* Pour l’apixaban : pas de prise la veille au soir
Reprise ? Au moins 6 h après le geste (en général 24 h)
❚❚ Geste chirurgical à haut risque hémorragique

Dernière prise ? Dabigatran Apixaban/Rivaroxaban
DFG ≥ 50 mL/min J – 4 J – 3
DFG 30-49 mL/min J – 5 J – 3
En cas de très haut risque hémorragique, le traitement est arrêté 5 jours

avant l’intervention
Posologie préventive 6 h après le geste

Reprise ? (si haut risque thromboembolique) et posologie
curative après 48 à 72 h
/ 246 /
La check-list
SCIENCE vasculaire
des antiplaquettaires
Prescription en prévention primaire : arrêt du traitement 3 jours avant
monothérapie
l’intervention
Aspirine en
Prescription en prévention secondaire (hors stent coronaire) :

• risque hémorragique faible ou intermédiaire : poursuite du traitement
• risque hémorragique élevé : arrêt 3 jours avant
monothérapie
Clopidogrel
Prescription en prévention secondaire (hors stent coronaire) :

• risque hémorragique faible : poursuite du traitement
en
• risque hémorragique intermédiaire : relais par Aspirine

• risque hémorragique élevé : arrêt 5 jours avant
Si stent coronaire < 1 mois ou stent coronaire < 6 mois avec risque
Bithérapie antiplaquettaire
Ex : aspirine et clopidogrel
thrombotique haut ou infarctus du myocarde < 6 mois :

Différer la procédure si possible
Avis cardiologique sinon
Autres situations :
• risque hémorragique faible : poursuite (les deux)
• risque hémorragique intermédiaire : arrêt du clopidogrel et
poursuite de l’aspirine
• risque hémorragique élevé : arrêt (les deux)
❚❚ Risque hémorragique
Elevé : neurochirurgie (rallonger les temps d’arrêt annoncés de 2 jours),
grandes chirurgies hépatiques ou thoraciques.
Intermédiaire : la plupart des interventions chirurgicales.
Faible : cataracte, endoscopie digestive/polypectomie < 1 cm, certaines chirur-
gies buccodentaires, etc.
Dans tous les cas : discussion avec le médecin spécialiste concerné (cardiologue,
chirurgien, anesthésiste, etc.)
/ 247 /
Antithrombotiques
et soins dentaires
❚❚ Évaluation du risque hémorragique
La première étape est d’estimer le risque hémorragique en fonction du type
d’intervention.
• Absence de risque hémorragique :
–– anesthésie locale
–– détartrage
• Risque hémorragique faible :
–– avulsion dentaire (une seule dent)
–– chirurgie parodontale (hors greffe gingivale)
–– pose d’implant dentaire (un seul implant)
–– biopsie-exérèse de la muqueuse orale < 1 cm
–– énucléation de kystes ou tumeurs bénignes < 3 cm
• Risque hémorragique élevé :
–– avulsions dentaires multiples
–– pose d’implants (multiples)
–– greffes osseuses
–– greffes gingivales (contre-indication au prélèvement palatin)
–– chirurgie des glandes salivaires (lithiases)
–– énucléation de kystes ou tumeurs bénignes > 3 cm
Certains gestes sont contre-indiqués sous traitement antithrombotique (avis spécia-

lisé). Dans l’idéal, les interventions réalisées sous antithrombotiques doivent être
programmées le matin en début de semaine. La plupart du temps, il est possible
de prendre en charge les patients en ville dans la mesure où ils se trouvent à moins
d’une heure d’un établissement de santé comportant un plateau technique suffisant
pour faire face à une complication hémorragique.
/ 248 /
La check-list
SCIENCE vasculaire
Traitement Risque Proposition
Antiplaquettaire Faible Poursuite du traitement

(simple) Haut Poursuite du traitement
Faible Poursuite du traitement
Antiplaquettaire
(double) Selon le risque thrombotique : arrêt de l’un
Haut
des traitements ou reporter le geste
Faible Poursuite du traitement (si INR < 4)
AVK Selon le risque thrombotique :

– Faible : suspension du traitement
Haut
– Haut : relais héparine
(non ambulatoire)
Faible Poursuite du traitement
AOD Selon le risque thrombotique :

– Faible : suspension du traitement (48 h)
Haut
– Haut : relais héparine (arrêt 5 j avant
le geste) (non ambulatoire)
Héparine Poursuite du traitement mais organiser le
(préventive) geste à distance d’une injection
Faible Schéma 1 inj/j : poursuite du traitement
Schéma 2 inj/j : saut d’une injection
HNF : arrêt 6-8 h avant
Héparine (curative) HBPM : arrêt la veille du geste
Haut
± décaler l’intervention
(non ambulatoire)
Données issues des recommandations de la société française de chirurgie orale (2015), un avis
spécialisé peut être nécessaire pour les situations complexes.
/ 249 /
Prescription des statines

L’objectif de réduction du LDLc est débattu et diffère selon les recommanda-
tions.
Prévention primaire : selon l’estimation du risque cardiovasculaire
• Risque estimé < 20 % : objectif de diminution de plus de 50 % du LDLc
avec indication d’une statine « forte »
• Remarque : sujet âgé : statine « modérée »
• Risque estimé ≥ 20 % : introduction d’une statine « forte » ± ajout
d’Ezétimibe ± anti-PCSK9 pour un objectif de LDLc < 0,55 g/L
Intensité Statine
Fluvastatine ≤ 40 mg ; pravastatine ≤ 20 mg ;
Faible
simvastatine ≤ 10 mg
Atorvastatine 10-20 mg ; fluvastatine 40 ou 80 mg x
Modérée 2/j ; pravastatine 40-80 mg ; rosuvastatine ≤ 10 mg ;
simvastatine 20-40 mg
Forte Atorvastatine 40-80 mg ; rosuvastatine 20-40 mg
Conduite à tenir en cas de symptômes musculaires :

• sans élévation des CPK : diminution de la posologie selon la tolérance
• CPK < 4 N : diminution de la posologie ± changement de statine
• CPK < 10 N : arrêt du traitement jusqu’à normalisation des CPK puis chan-
gement de statine avec faible posologie et contrôle biologique régulier
(si échec : arrêt des statines, discuter un autre hypolipémiant)
• CPK > 10 N : arrêt du traitement et changement d’hypolipémiant
En cas d’objectif non atteint avec une statine, l’Ezétimibe peut être ajouté. En cas
d’échec, un anti-PCSK9 doit être discuté (non remboursé en dehors des hypercholes-
térolémies familiales).
/ 250 /
La check-list
SCIENCE vasculaire
Traitements antidiabétiques
et pathologie vasculaire
Pour les patients à haut risque cardio-vasculaire ou en cas de pathologie cardio-vasculaire
établie, le traitement de première ligne repose sur la prescription d’un inhibiteur de SGLT2
ou d’un agoniste de GLP1
Inhibiteur SGLT2 Agoniste GLP1

Empagliflozine Liraglutide
DCI Canagliflozine Semaglutide
Dapagliflozine Dulaglutide
Intérêt au cours de Perte de poids
l’insuffisance cardiaque (++) Pas de contre-indication en cas
Diminution de la pression d’insuffisance rénale
Avantages
artérielle
Voie sous-cutanée une fois par
Voie orale semaine
Infections génito-urinaires Troubles digestifs (diarrhées,
Hypotension artérielle nausées, vomissements, etc.)
orthostatique Rhinopharyngite
Effets
Sur-risque de fracture Pancréatite, lithiases
indésirables
Sur-risque d’amputation de vésiculaires
membre
Sur-risque d’acidocétose
diabétique
IRC avec DFG < 60 mL/min Antécédent de cancer
Précautions Ischémie critique médullaire de la thyroïde
d’emploi Ostéoporose Antécédent de pancréatite
Grossesse/allaitement Grossesse/allaitement
/ 251 /
β-bloquants : généralités
❚❚ Principales indications
Propranolol
Métoprolol
Carvédilol
Bisoprolol
Nébivolol
Céliprolol
Aténolol
Liposoluble ++ + – – – – – ++ +
Demi-vie ++ – ++ ++ + – ++
Insuffisance cardiaque + + + – – – ++
Insuffisance cardiaque à FEVG préservée + +
Post-IDM ++ + + ++
AOMI ++ + + +
Cirrhose + +
Posologies usuelles
• Nébivolol : initiation à 2,5 mg/j puis 5 mg/j (HTA) ou 10 mg/j (insuffisance
cardiaque)
• Métoprolol : 50 à 200 mg/j
• Bisoprolol : initiation à 1,25 mg/j avec paliers de 7 jours (max 10 mg/j)
• Aténolol : 50 à 100 mg/j
• Céliprolol : initiation à 100 mg/j avec objectif de 200 mg/j en une prise
(200 mg deux fois par jour pour le SED vasculaire)
• Propranolol : 80 à 160 mg deux fois par jour
• Carvédilol : initiation à 3,125 mg 1/j puis 2/j puis 6,25 mg 2/j puis 12,5 mg
2 fois par jour puis 25 mg deux fois par jour (paliers de 15 jours)
/ 252 /
La check-list
SCIENCE vasculaire
Inhibiteurs calciques
Action vasculaire Action mixte Action cardiaque
prédominante prédominante
Effet vasodilatateur Effet inotrope négatif et
bradycardisant
Application : HTA Application : angor, tachycardie
Dihydropyridines Non-dihydropyridines
®
Nicardipine (LOXEN ) Diltiazem (TILDIEM®) Vérapamil (ISOPTINE®)
Nifédipine (ADALATE®) Vérapamil (ISOPTINE®)
Nimodipine (NIMOTOP®)
Amlodipine (AMLOR®)
Isradipine (ICAZ®)
Félodipine (FLODIL®)
❚❚ Contre-indications et précautions d’emploi

• Grossesse et allaitement (se reporter au site lecrat.fr, il faut privilégier
autant que possible la nicardipine ou la nifédipine)
• Bloc auriculoventriculaire (2e ou 3 e degrés non appareillés)
• Insuffisance cardiaque non contrôlée
• Hypotension artérielle
• Hypokaliémie
• Phase aiguë de l’infarctus du myocarde
• Association aux antiarythmiques ou β-bloquants (surtout pour le
diltiazem et le vérapamil)
• Interactions médicamenteuses (CYP3A4)
/ 253 /
Analogue de la prostacycline :
iloprost
❚❚ Indications
• Ischémie critique non éligible à un geste de revascularisation ou après
échec d’une tentative de revascularisation (AMM) :
perfusion 6 h/j pendant 28 jours à répéter tous les 6 à 12 mois
• Maladie de Buerger (hors AMM) :
perfusion 6 h/j pendant 28 jours
• Syndrome de Raynaud sévère avec troubles trophiques évolutifs (AMM) :
perfusion 6 h/j pendant 5 jours
• Syndrome de Raynaud sévère en prévention des troubles trophiques
(hors AMM) :
perfusion 6 h/j pendant 5 jours tous les 6 à 12 mois
• Ulcères digitaux au cours de la sclérodermie systémique (AMM) :
perfusion 6 h/j pendant 21 à 28 jours
• Maladie des emboles de cholestérol (hors AMM) :
perfusion 6 h/j à effet antalgique, durée maximale de 28 jours
• En complément de certains gestes de revascularisation (non consensuel)
❚❚ Effets indésirables
Les effets indésirables mineurs sont fréquents et soulagés par le paracéta-
mol : céphalées, flush, sueurs, nausées/vomissements, douleurs des mâchoires,
arthromyalgies, etc.
Autres : risque d’hypo ou d’hypertension artérielle, bradycardie, etc. (surveil-
lance initiale surtout chez un patient polyvasculaire)
À noter l’absence de bilan thérapeutique obligatoire et/ou codifié
L’Iloprost (ilomedine®) apporte un bénéfice en termes de réduction de la douleur et

d’amélioration du délai de cicatrisation. Par contre, aucun bénéfice n’est démontré
sur le risque d’amputation de membre ou la mortalité de cause cardiovasculaire.
À noter : forme per os inefficace.
/ 254 /
La check-list
SCIENCE vasculaire
Inhibiteurs de la pompe
à protons
❚❚ Indications (AMM)
• Patient traité par antiplaquettaire, anticoagulant ou corticoïdes qui
reçoit un traitement supplémentaire par AINS : prescription d’un IPP
recommandée durant la durée de traitement par AINS.
• Patient avec antécédent d’hémorragie digestive/ulcère hémorragique qui
reçoit un traitement antiplaquettaire : prescription d’un IPP recommandée
durant la durée du traitement antiplaquettaire (le clopidogrel peut être
privilégié par rapport à l’aspirine-à noter un risque d’interaction médica-
menteuse, il convient de répartir les prises lorsque cela est possible).
❚❚ Autres situations à risque hémorragique élevé

La prescription d’un IPP peut être discutée dans certaines situations mais il
faut garder à l’esprit une possible diminution de la protection cardiovasculaire
en cas de coprescription d’un IPP avec un antithrombotique. Une évaluation
du bénéfice-risque individuel est nécessaire.
• Association d’aspirine à un autre antithrombotique (antiplaquettaire ou
anticoagulant) ou à un traitement par corticoïdes.
• Antécédent d’ulcère gastrique (compliqué ou non) : traitement par IPP
parfois proposé quel que soit l’antithrombotique prescrit (aspirine®, clo-
pidogrel, AVK, etc.) (indiction non consensuelle).
• Age > 70 ans et traitement antithrombotique.
Dépistage et éradication d’Helicobacter pylori

(si antécédent d’ulcère et avant initiation d’un traitement antithrombotique)
Les effets secondaires des IPP au long cours ne sont pas négligeables : risque d’in-
suffisance rénale chronique, diabète, ostéoporose/fractures, infections à Clostridium
difficile, pneumopathies d’inhalation, troubles neuropsychiques/démences, hypona-
trémie, hypomagnésémie, etc.
/ 255 /
Partie IX
Divers
La check-list
SCIENCE vasculaire
Consultation :
le partage du temps
« Le temps de la réflexion est une économie de temps »
Publius Syrus
Trop souvent, l’écho-Doppler est hypertrophié aux dépens de la prise en

charge clinique et thérapeutique, alors que le temps « technique » ne devrait
pas dépasser 30 % du temps de consultation etc.
C’est avec le temps « contrôlé » que l’on arrive à un bon partage du temps.
Afin de pouvoir rester dans le délai, il faut suivre une check-list, patholo-
gie par pathologie afin de ne rien oublier. Être systématique et exhaustif !
L’expérience permet d’acquérir ces automatismes. Au fil du temps nous
sommes perfectibles, avec nos personnalités et nos habitudes ; c’est à chacun
de trouver le bon rythme. Nous devons rester intuitifs et surtout pragma-
tiques. Il faut connaître les recommandations, les orientations thérapeutiques
actuelles, être en phase avec la science et surtout avec le patient.
Un exemple : le concept de fast track thrombose qui repose sur une prise
en charge optimale de la TVP en intégrant examen clinique, écho-Doppler,
diagnostic et ses conséquences, mise en place de l’anticoagulation et de la
compression, approche étiologique et explications au patient.
Il ne s’agit jamais d’une course contre la montre mais d’une rationalisation de

nos gestes et décisions, le tout au cours d’une consultation médicale où l’acte
intellectuel doit toujours être présent.
Afin de ne pas oublier les étapes nécessaires de la consultation pour qu’elle

se déroule avec le maximum de sécurité : la check-list est l’une des solutions.
Être systématique, c’est ne jamais oublier les passages obligatoires du raison-

nement médical, c’est la garantie de l’efficacité mais aussi de l’efficience et
de la pertinence des soins.
« On a toujours bien assez de temps lorsqu’on l’emploie bien. »

Johann Wolfgang Von Goethe
/ 257 /
Partie IX. Divers
Pertinence des soins

Issue du choose wisely anglosaxon (« choisir avec soin »), la notion de perti-
nence des soins est apparue en France en 2014 (HAS).
L’objectif est de délivrer le « juste soin » au bon moment, au bon patient. Ceci
s’adresse aux actes diagnostiques, aux médicaments, aux hospitalisations et
aux modes de prise en charge.
Exemples :
• Il n’y a pas lieu, en cas d’évolution clinique favorable, de réaliser un exa-
men écho-Doppler veineux systématique en dehors de l’examen initial et
de l’examen réalisé en fin de traitement.
• Il est inutile de proposer en cas d’artériopathie des membres inférieurs
une angioplastie ou une revascularisation chirurgicale en l’absence de
claudication ou d’ischémie critique.
• Il est inutile de réaliser des écho-Dopplers de surveillance systématique
des fistules artérioveineuses si la dialyse est de qualité.
La pertinence des soins peut se résumer de la manière suivante :

• La prescription d’un examen paraclinique quel qu’il soit va-t-elle me
donner un renseignement utile pour ce patient ?
• Cet examen ne fait-il pas double emploi avec les examens précédemment
réalisés ?
• Est-ce qu’en fonction des résultats ma conduite diagnostique ou théra-
peutique sera-t-elle modifiée ?
• La prescription d’un traitement quel qu’il soit va-t-elle être utile au
patient ?
• Ma démarche est-elle conforme aux recommandations actuelles ?
La pertinence des soins doit faire partie de votre décision médicale pour tous
les patients.
Ref : Pertinence des soins-HAS, 2018
/ 258 /
La check-list
SCIENCE vasculaire
Rédaction
d’un compte-rendu
La consultation de médecine vasculaire ne se résume pas à la réalisation d’un
examen écho-Doppler, elle doit permettre de répondre à la question posée
tout en prenant en compte le patient dans sa globalité.
La rédaction d’un compte-rendu est essentielle et constitue le lien entre le méde-

cin vasculaire et le médecin ayant demandé l’examen et/ou la consultation.
Ce compte-rendu d’examen doit comprendre :

–– Nom et prénom du patient, date de naissance (ou âge)
–– Motif de la consultation et question posée
–– Facteurs de risque cardiovasculaires (en cas de problématique « artérielle »
surtout)
–– Facteurs de risque de MTEV (en cas de problématique « veineuse »)
–– Autres facteurs de risque et éléments contextuels (selon la situation clinique)
–– Données de l’examen clinique
–– Résultat de l’examen écho-Doppler (avec date de mise en service de l’ap-
pareil et le modèle utilisé) : le compte-rendu se doit d’être précis et suc-
cinct en utilisant les nomenclatures et les paramètres validés
–– Conclusion : elle comprend la synthèse des données cliniques et para-
cliniques, elle doit être intelligible par tout médecin et permettre de
répondre clairement à question posée
–– Conduite à tenir thérapeutique : si une prescription est faite au décours
de la consultation, elle doit être signalée
–– Principales recommandations formulées au patient
–– Mentionner le suivi proposé (si nécessaire)
Remettre le double de cette lettre au patient
La durée moyenne d’une consultation est de 20-30 minutes, il est conseillé de partager
le temps entre acte intellectuel et technique.
/ 259 /
Partie IX. Divers
Rédaction d’un examen

écho-Doppler
üüPourquoi cet examen ?
Identifier l’objectif de l’examen et la question posée
üüRecueil des données contextuelles
Comprendre la situation dans laquelle se trouve le patient et le contexte
dans lequel il vous rencontre. Il s’agira ensuite de recueillir les données man-
quantes (anamnestiques, cliniques, etc.) nécessaires afin de pouvoir répondre
à la question posée
üüEnregistrement du nom du patient
L’identité du patient doit être entrée sur l’appareil échographique afin de
pouvoir enregistrer/imprimer des images de l’examen
Donnée médicolégale
üüChoix des sondes
En fonction du type d’examen et des données retrouvées à l’examen, il s’agit
de choisir la sonde la plus adaptée à chaque situation afin d’optimiser la qua-
lité de l’image et minimiser le risque d’erreur
üüChoix des programmes et autres réglages
La plupart des appareils proposent des réglages prédéfinis en fonction du
type d’examen, l’examinateur se doit de connaitre les indications et les
limites de chaque programme utilisé. L’examen écho-Doppler nécessite une
évaluation et une optimisation permanente des réglages durant l’examen
üüRéalisation de l’examen
Seuls les paramètres validés doivent être pris en compte pour l’interprétation
de l’examen
üüEtude critique des résultats
Les données issues de l’examen doivent être mises en perspective avec la
situation clinique identifiée en début de consultation
üüEst-ce que cet examen répond à la question initiale ?
En cas d’impossibilité de répondre à la question initiale, une alternative doit
être suggérée
/ 260 /
La check-list
SCIENCE vasculaire
Niveau d’examen
écho-Doppler
❚❚ Standard de qualité SFMV
Niveau d’examen Description
Examen ciblé, l’objectif est ici de répondre
à une question simple et directe.
Niveau 1 Par exemple :

Examen de dépistage pour l’AOMI ou l’anévrisme
Actes délégables de l’aorte abdominale,
Contrôle postopératoire précoce systématique,
Suspicion de faux-anévrisme suite
à un cathétérisme artériel, etc.
Examen standard dont l’objectif est un descriptif
lésionnel du ou des étages atteints en précisant
Niveau 2 les zones clés, son étendue est modulée par
la symptomatologie, l’objectif thérapeutique
Examen standard ou la découverte de certaines lésions.
L’examen écho-Doppler répond aux questions
soulevées par l’évaluation clinique.
Son objectif est un bilan lésionnel et
hémodynamique exhaustif (complète et détaillé)
utilisant toute l’expertise de l’examinateur
dans une indication spécifique (confirmation
ou documentation de données issues d’un examen
de niveau 2).
Niveau 3
Exemples : sous réserve d’un matériel performant,
Examen spécialisé
d’une méthodologie rigoureuse et d’une logique
« anatomohémodynamicoclinique » de la part
de l’examinateur, l’écho-Doppler peut suffire
en cas de contre-indication à une artériographie
préinterventionnelle ou pour la réalisation
d’un geste endovasculaire échoguidé.
/ 261 /
Partie IX. Divers
Niveau de preuve et gradation

des recommandations
Les recommandations permettent de faire le point sur une question précise, elles
émanent des sociétés savantes françaises, européennes et nord-américaines.
Elles sont applicables une fois publiées. Il est essentiel, lorsque les recomman-
dations viennent d’un autre pays, que le pays où vous exercez ait effectué un
travail d’appropriation. Elles ne sont pas « la loi », mais des « gardes fous »
utiles dans votre exercice, il faut donc les connaître.
Les recommandations sont classées selon différents critères :
Niveau de preuve des études Grade des recommandations
Niveau 1 A
Essais comparatifs, randomisés, de forte puissance Preuve scientifique établie
Méta-analyse d’essais comparatifs randomisés
Analyse de décision basée sur des études bien menées
Niveau 2 B
Essais comparatifs randomisés de faible puissance Présomption scientifique
Etudes comparatives non randomisées bien menées
Etudes de cohortes
Niveau 3 C
Etudes cas-témoins Faible niveau de preuve
scientifique
Niveau 4
Etudes comparatives comportant des biais importants
Etudes rétrospectives
Séries de cas
Etudes épidémiologiques descriptives
Où trouver les recommandations ?

Sur le site de la HAS, de la SFMV (actualisation et traduction régulière des dernières
recommandations), de la SFP, de l’ESC, de l’ACC et de l’AHA.
/ 262 /
La check-list
SCIENCE vasculaire
Lecture critique
d’un article médical
• Identifier le type d’étude (épidémiologique, étude interventionnelle/
essai clinique, évaluation d’une méthode diagnostique, etc.)
• Rationnel de l’étude (doit être expliqué en introduction)
• Identification de l’objectif principal de l’étude
• Eléments de méthodologie :
–– critère de jugement principal : unique ? clinique ? adapté à l’objectif ?
–– caractère prospectif ou rétrospectif ?
–– uni- multicentrique ? Aveugle ? Placebo ? Randomisation ?
–– essai clinique : essai de supériorité ou de non-infériorité ? en intention
de traiter ou per protocole ?
–– critères d’inclusion et d’exclusion ? (transposable en pratique clinique ?)
• Puissance de l’étude/calcul du nombre de sujets nécessaires ?
• Analyse statistique : adaptée à la question posée ?
• Flow chart/présentation des résultats
• Si arrêt prématuré d’un traitement : explications données ?
• Considérations éthiques ?
• Identification des biais de l’étude (biais de confusion, de sélection, de
classement ou de publication [pour les méta-analyses])
• Qualité de la discussion/identification des limites de l’étude
• Niveau de preuve de l’étude (cf. page précédente)
• Critères de causalité de Bradford (selon le contexte) : force, cohérence
et spécificité de l’association, temporalité, relation dose-effet, plausibilité
biologique, présence de preuves expérimentales et analogie avec d’autres
facteurs de risque prouvés
• Financement de l’étude ? Identification de l’investigateur/promoteur
Seuls quelques éléments de lecture sont rapportés ici. Dans tous les cas, il s’agit d’éva-
luer la validité scientifique des résultats et leur utilité pour la pratique médicale.
/ 263 /
Partie IX. Divers
Formation médicale continue

« Étudier les phénomènes des maladies sans les livres est comme naviguer
sur un océan sans carte, alors qu’étudier les livres sans patients,
c’est ne pas naviguer du tout »
“A Doctor is a student till his death, when he fails to be a student, he dies”
Sir William Osler
D’un côté les obligations légales, de l’autre la nécessité personnelle de toujours
se former, compte tenu de l’évolution permanente des connaissances médicales.
Dans le cadre de la procédure de « (re)certification » (tous les 6 ans), il sera obli-
gatoire chaque année de pouvoir témoigner de votre parcours de formation.
Plusieurs solutions existent : développement professionnel continu (DPC),
congrès nationaux ou internationaux, réunions associatives locales (exemple :
ARMV), rédactions d’articles médicaux, activité hospitalière ou toute activité
impliquant une information.
❚❚ Liens utiles
Société française de médecine vasculaire :
www.portailvasculaire.fr
Organisme de développement professionnel en médecine vasculaire :
www.odpc-mv.fr
Agence nationale de développement professionnel continu :
www.agencedpc.fr
Conseil national professionnel de médecine vasculaire :
cnpmv.fr
Collège français de pathologie vasculaire :
www.cfpv.fr
Société française de phlébologie :
www.sf-phlebologie.org
Syndicat national de médecine vasculaire :
www.snmv.fr
/ 264 /
La check-list
SCIENCE vasculaire
Revues indispensables
❚❚ Revues médicales vasculaires
en langue française
Journal de Médecine Vasculaire (JMV)
www.em-consulte.com/revue/JDMV/presentation/journal-de-medecine-vasculaire
Sang Thrombose Vaisseaux (STV)
www.jle.com/fr/revues/stv/revue.phtml
Lettre de Médecine Vasculaire (SFMV)
www.portailvasculaire.fr
Phlébologie/Annales Vasculaires (SFP)
www.revue-phlebologie.org
❚❚ Revues médicales vasculaires

en langue anglaise
Vascular Medicine (journals.sagepub.com/home/vmj)
Thrombosis Research (www.thrombosisresearch.com)
Journal of Thrombosis and Haemostasis (https://onlinelibrary.wiley.com/jour-
nal/15387836)
Research and Practice in Thrombosis and Haemostasis (onlinelibrary.wiley.
com/journal/24750379)
Journal of Vascular Surgery (www.jvascsurg.org)
Journal of Vascular Surgery : Venous and Lymphatic Disorder (www.jvsvenous.org)
European Journal of Vascular and Endovascular Surgery (www.ejves.com)
❚❚ Revues généralistes
Lancet, New England Journal of Medicine, Journal of the American College
of Cardiology, European Heart Journal, Circulation, etc.
/ 265 /
Conclusion
La check-list
SCIENCE vasculaire
Depuis maintenant 5 ans, la médecine vasculaire est une spécialité à

part entière. À travers cet ouvrage, nous avons voulu faire le point sur l’en-
semble des connaissances que le médecin vasculaire d’aujourd’hui doit maî-
triser avec une approche pragmatique : l’expertise clinique reste et doit rester
au cœur de la consultation et de la prise en charge des patients ; la compé-
tence technique représente quant à elle une approche complémentaire utile
à la prise de décision.
Nous devons être optimistes : la prise en charge des quatre piliers de
la médecine vasculaire (artères, lymphatiques, microcirculation et veines) est
aujourd’hui optimale.
La décision médicale, c’est assumer ensemble avec le patient la res-
ponsabilité de choix complexes, elle repose sur un dialogue mais aussi sur des
connaissances que l’on peut partager dans la clarté.
La check-list est un des moyens d’être exhaustif et de ne rien oublier.
Elle permet d’acquérir les bons réflexes et d’améliorer la prise de décision. La
sécurité du patient en ressort renforcée, le diagnostic est consolidé, la pres-
cription est argumentée. Elle tient compte du concept de « pertinence des
soins » afin d’éviter les examens et les traitements inutiles.
La check-list est un outil de prise en charge : c’est ainsi que nous avons
pensé ce livre en format « Pocket ».
Nous examinons et prenons en charge des êtres tous différents, pour une
même situation clinique et d’un patient à l’autre, la décision que nous prendrons
sera différente.
La check-list représente le plus petit dénominateur commun entre
tous ces paramètres.
Nous sommes conscients que les vérités scientifiques ont une durée de
vie plus courte que celle des patients, cette première édition de la check-list
devra faire l’objet de révisions.
« Le présent est indéfini, le futur n’a de réalité qu’en tant qu’espoir
présent, le passé n’a de réalité qu’en tant que souvenir présent. »
Jorge Luis Borges
/ 267 /
Index
La check-list
SCIENCE vasculaire
A Angiodermite Apnées du sommeil

Abcès : 45, 119-120, 122, nécrotique : (syndrome) : 44, 220
171 116, 124, 127, 129, 171 Apoplexie digitale : 113
ABS (score) : 60 Angiome plan Argatroban : 197
Achenbach (syndrome (cf. malformation Artère poplitée piégée :
d’) : 113 capillaire) 67, 224, 101
Acrocyanose : 108, 109 Angioplastie : 32, 34, 66, Artère sciatique
Acrosyndrome : 105, 107, 82, 118, 205, 237, 258 persistante : 67, 103
108 Angiosarcome : 176, 182 Artériopathie oblitérante
AINS : 28, 41, 81, 140, 161, Antibiothérapie : 18, 39, des membres inférieurs
45, 97, 119, 120, 122, 123, (AOMI) : 61, 62, 63, 64,
172, 179, 191, 195, 205,
139, 140 66, 71, 73, 116, 122, 157,
206, 210, 231, 242, 255
Antagoniste des 171, 237, 241, 252, 261
Alginate (pansement) :
récepteurs de Artérite
126
l’angiotensine (ARA2) : gigantocellulaire : 89, 99,
Allen (manœuvre) : 105,
65, 79, 85, 94, 209. 200, 202
106, 107, 214
Anticoagulant Artérite de Takayasu : 81,
Ambulatoire : 8, 18, 23,
– Anticoagulants oraux 89, 99, 195, 200, 201
24, 154, 163, 167, 168, 249
directs (AOD) : 5, 8, 25, Ascite chyleuse : 141,
Amputation : 66, 68, 69, 142, 143
26, 28, 42, 46, 55, 56,
70, 121, 251, 254 Asparaginase
65, 165, 179, 197, 212,
Anaphylaxie (choc (L-Asparaginase) : 8, 46
230, 235, 236, 237, 238,
anaphylactique) : 161, 240, 242, 243, 246, 249, Aspirine : 6, 8, 48, 60, 65,
162, 164, 167 255 108, 181, 210, 237, 242,
Anesthésie par – AVK : 25, 26, 28, 47, 247, 248, 255
tumescence : 163, 164, 55, 111, 114, 179, 197, Assistance médicale à la
166, 167 212, 230, 231, 233, 234, procréation (cf. PMA) :
Anévrisme 236, 238, 240, 245, 249, 49-50
– Aorte ascendante 255 Avion : 2, 20, 56, 57
(thoracique) (dont Antiphospholipides AVK (cf. anticoagulant)
maladie de Marfan) : (syndrome, SAPL) : 2, 19, Axillary Web Syndrome :
90, 93, 208-209, 201 25, 37, 40, 42-43, 44, 48, 41
– Aorte abdominale : 50, 55, 67, 111, 112, 157,
62, 63, 73-74, 75, 77, 211-212 B
202-203, 209, 261 Anti PCSK9 : 65, 250 Bariatrique (chirurgie) : 7
– Artère iliaque : 75 Antiplaquettaire : 44, 61, Bean (syndrome) : 180
– Artère fémorale : 75 65, 80, 94, 95, 97, 98, 107, Behçet (maladie de) : 35,
– Artère poplité : 77, 163, 181, 191, 201, 204, 37, 41, 42-43, 67, 89, 195,
101, 103 210, 212, 228, 231, 237, 200, 213
– Artère rénale : 91, 94, 247, 249, 255 Bétabloquant : 65, 83, 85,
97, 205 Antithrombine (déficit) : 98, 106, 108, 205, 208-
– Artère splénique : 78 2, 8, 19, 35, 37, 46, 48, 50, 209, 252, 253
– Intracrânien : 82, 205 55, 157 Bicuspidie aortique : 90
– Pancréaticoduodénaux : Antivitamine K (AVK) (cf. Bosentan (cf. inhibiteurs
96 anticoagulant) de l’endotheline)
Angio Bechet (cf. Aortite : 89, 201, 202 Bourgeonnement
Behçet) : 35, 37, 41, 42 - Apixaban : 5, 8, 235, 238, (phase) : 124, 125, 128,
43, 67, 89, 195, 200, 213 240, 246, 255 129
/ 269 /
Index
Buscarini (classification) : Chimiothérapie : 8, 21, Corona phlebectatica :

189 26, 46, 112, 176, 243 145
Budd-Chiari (syndrome Chute : 21, 227, 230-231 Coronaire/
de) : 12, 37, 199 Chylothorax : 142, 143 coronaropathie : 83, 98,
Buerger (maladie de) : Cicatrisation : 69, 120, 205, 247
41, 67, 99, 106, 112, 204, 124, 125-128, 129, 254 Corticothérapie : 86, 118,
254 Coagulation intra- 176, 177, 191, 194, 195,
vasculaire disséminée 201, 202
C (CIVD) : 111, 181, 194 Cowie (signe de) : 103
Calcinose : 110 Coagulation intra- CREST syndrome (cf.
Calciphylaxie : 116, 117 vasculaire localisée sclérodermie)
Calcique (score calcique) : (CIVL) : 179, 181, 183 Crohn (maladie) (cf.
60 Congestion pelvienne MICI)
Cancer : 3, 4, 8-9, 15, 21, (syndrome) : 29, 172 Cryoglobuline : 106, 111,
23, 26, 27, 41, 43, 55, 57, Cirrhose : 35-36, 78, 141, 112, 116, 117, 194, 200
65, 135, 137, 194, 195, 142, 143, 252 Curaçao (critères) : 188
219, 230-231, 243, 251, Claude-Bernard-Horner Cushing : 86, 88
Cancer colorectal : 16, (syndrome de) : 97 Cyanoacrylate : 166
26, 137 Claudication
Cancer de la prostate : – Artérielle : 62, 64, 84, D
16, 137 101, 102, 103, 201,
Dabigatran : 5, 235, 238,
Cancer du poumon : 9, 202, 258
246, 255
16, 219 – Mâchoire : 202-203
Danaparoïde sodique :
Cancer du sein : 16, 41, – Médullaire : 64
197
135 – Veineuse : 64, 169
D-Dimères : 10, 13, 20,
Cancer du col utérin : Clopidogrel : 65, 210,
181
16, 137 237, 247, 248, 255
CLOVES (syndrome) : Défilé (syndrome du) :
Cannabis : 63, 67, 94, 97,
99, 106, 204, 219 175, 183, 185 29, 34, 99, 100
Capillaroscopie : 105, 109 Coarctation aortique : Degos (maladie de) : 117
Caprini (score de) : 4, 6 86, 88 Dénutrition : 69, 177,
Carcinome épidermoïde : Cocaïne : 67, 83, 94, 97 196, 222, 228
115, 117, 140 Cockett (cf. « May- Dépistage : 10, 15-16, 32,
Carotidodynie : 81, 201 Thurner ») 42, 61, 62, 65, 66, 73, 90,
Cartographie : 30, 92, Compression 188, 189, 201, 205, 206,
150-151, 201, 214-215 (traitement) : 4, 7, 17, 18, 209, 219, 220-221, 228,
Cathéter : 4, 12, 28, 32, 23, 26, 27, 28, 30, 40, 56, 255, 261
33, 43, 46, 214, 261 57, 115, 120, 129, 133, Dermite ocre : 145
Cave (thrombose) : 12, 138, 139, 140, 154, 158, Dermocorticoïdes : 116,
169 161, 163, 169, 170-171, 128
Cavernome 179, 181, 257 Détersion : 110, 115, 116,
(transformation Compression (syndrome 124, 127-128, 129
caverneuse) : 35-36 de) : 12, 29, 44, 67, 101 Diabète : 44, 59, 61, 65,
CEAP (classification) : Compte-rendu : 158, 67, 69, 79, 109, 115, 116,
152, 165, 196 215, 259 122, 171, 204, 214, 220,
CHA2DS2-VASc : 241 Contraception : 2, 4, 10, 241, 251, 255
Chandelier (manœuvre) : 37, 42-43, 44, 47, 48, 50, Dialyse : 117, 214, 216,
34, 106 51, 52, 55, 86, 172, 193 258
/ 270 /
La check-list
SCIENCE vasculaire
Dispositif E Facteur II : 35, 37, 47,

intravasculaire : 4, 12, 28, Eagle (syndrome d’) : 81 48, 55
33, 43, 46, 214 Echo Doppler (protocole Fagerström (test) : 219
Dissection d’examen) : 17, 29, 30, Fausses couches : 48, 211
– Aortique : 83, 87, 93, 60, 62, 72, 73, 75, 76, 77, Faux anévrisme : 76, 78,
95, 208-209 79, 80, 92, 96, 102, 148, 82, 89, 92, 213, 261
– Artère cervicale : 81, 169, 172, 175, 179, 203, Fécondation in-vitro
97, 205, 206 214, 217, 218, 225, 260, (FIV) : 50
– Artère coronaire : 98, 261 Fibrillation atriale : 65,
205, 206 Ecchymose : 113, 191- 231, 235, 241, 244, 245
– Artère digestive : 93, 192, 206-207 Filariose : 135, 137, 141,
95, 96, 206 Ehlers-Danlos vasculaire 142
– Artère rénale : 93, 94, (syndrome) : 90, 93, 94, Filtre cave : 12, 19, 22,
205, 206 187, 192, 206-207 239, 244
Distichiasis (syndrome Embole (artériel) : 67, 68, Fistule artérioveineuse :
lymphœdème 77, 80, 98, 99, 106-107, 76, 82, 92, 164, 175, 187,
distichiasis) : 134 112, 241 207, 214, 216-217, 258
DN4 (questionnaire) : 71 Emboles de cholestérol Fistule
Douleur (maladie des) : 111, 117, carotidocaverneuse : 186,
– Abdominale : 35, 37 118, 194, 254 187, 206-207
39, 72, 74, 91, 93, 95, Endofibrose iliaque : Flammacerium : 116, 127
96, 199 67, 102 Flammazine : 127
– Cervicale : 81, 97 Endofuites : 74 Foramen ovale
– Lombaire : 40, 74, Endovasculaire perméable : 157
91, 94 (traitement) : 12, 68, 72, Fried (critères) : 228
– Membres inférieurs : 75, 76, 78, 94, 95, 97,
11, 12, 14, 24, 31, 63, 118, 156, 169, 201, 237, G
64, 68, 70, 102, 103, 261
108, 116, 117, 118, Gardner-Diamond
Endovenous heat-
124, 129, 132, 195, 224 (syndrome) (cf. purpura
induced thrombosis
– Membres supérieurs : (EHIT) : 165 psychogénique)
34, 100, 108, 113, 132, Enfant : 43, 46, 88, 195, Greffe cutanée : 115,
201, 224 206, 223, 229, 233 116, 125, 126, 129
– Orbite : 42 Engelures : 108 Greffe rénale (Greffon) :
– Pelvienne : 172 Epithélialisation (phase) : 62, 92
– Scrotale : 29 124, 125, 126, 128 Grossesse : 2, 4, 10, 11,
Drainage lymphatique Epworth (échelle) : 220, 13, 17, 21, 24, 27, 28, 37,
manuel : 136, 138, 139, 221 39, 40, 43, 47-48, 49-50,
140 Erysipèle (cf. infection 55, 57, 78, 91, 95, 98,
Drépanocytose : 117, cutanée) 132, 145, 157, 171, 172,
129, 210 Erythème noueux : 192, 178, 181, 206, 209, 236,
Dysfonction érectile : 64, 195, 213 251, 253
199, 218, 220 Erythermalgie : 83, 108 Genève (score de) : 14
Dyslipidémie : 44, 51, 59, Ezétimibe : 65, 250 Giacomini (anastomose
204, 250 de) : 146, 148, 163
Dysplasie F Groupe sanguin : 2, 21,
fibromusculaire : 67, 91, Facteur V Leiden : 35, 37, 23
94, 97, 98, 205 47, 48, 55 GSLA (score) : 60
/ 271 /
Index
H 86, 87, 88, 90, 91, 94, Insuffisance

HAS-BLED (score) : 231 95 116, 173, 201, 205, hépatocellulaire : 21, 24,
HELLP (syndrome) : 48 220, 227, 230-231, 241, 36, 55, 193, 196, 230
Hémangiome infantile : 252, 253, 254 Insuffisance rénale : 3,
175, 176, 177, 182 Hypertension portale : 5, 11, 21, 55, 59, 69, 78,
Hématurie : 29, 43, 91, 36, 37, 78, 141 79, 117, 118, 129, 199,
199 Hypertension 214, 222, 230, 235, 238,
Hémoglobinurie pulmonaire : 19, 32, 84 251, 255
paroxystique nocturne Hyperthyroïdie : 44, 88, Insuffisance veineuse :
(HPN) : 35, 37, 43, 199 222 28, 63, 115, 120, 124, 131,
Hémolyse : 43, 199 Hypothyroïdie : 32, 44, 132-133, 134, 135, 137,
Hémophilie : 193 106 145, 171, 173, 182, 196
Hémoptysies : 14, 21 Interface (pansement) :
Hemorr2hages (score) : I 125, 129
231 Iatrogénie : 34, 83, 86, IPDE5 : 105
Héparine : 38, 39, 46, 55, 94, 97, 98, 186, 191, 196, Ischémie aiguë de
114, 197, 227, 232, 236, membre : 68, 70, 76
206, 230, 242, 243
238, 240, 244, 249 Ischémie critique : 66,
Iloprost (cf.
HERDOO2 (score) : 19-20 101, 173, 251, 254, 258
Prostacyclines)
HESTIA (critères) : 13-14, Ischémie d’effort : 64
IMPROVE (score) : 3
24 Ischémie mésentérique :
Index des pressions
High Intensity Transient 72, 95
systoliques (IPS) : 10, 61,
Signal (HITS) : 80 62, 63, 64, 84, 101, 102,
Homocystéine : 35, 37, J
115, 139, 170, 171, 196,
42, 44 JAK2
218
Horton (Maladie) (cf. myéloprolifératif)
Index des pressions
(cf. artérite à cellules
systoliques à l’orteil K
géantes)
(IPSo) : 61, 63, 66, 115 Kabnick (classification) :
Hydrocellulaire
Infection cutanée : 119- 165
(pansement) : 124, 125,
120, 137, 140, 171 Kasabach Meritt
126, 129
Information : 11, 17, 18, (syndrome) : 176
Hydrocolloïde
(pansement) : 124, 125 20, 25, 55, 57, 84, 133, Kawasaki (maladie) : 200
Hydrodétersif 158, 163, 167, 206, 227 Khorana (score de) : 8-9,
(pansement) : 127 Inhibiteurs calciques : Klippel-Trenaunay
Hydrofibre (pansement) : 83, 105, 107, 110, 196, (syndrome) : 175, 183,
124, 126 204, 253 187
Hydrogel (pansement) : Inhibiteurs de la pompe
124, 127 à protons : 255 L
Hydroxyurée : 117 Inhibiteurs de Laser : 153, 154, 156, 161,
Hyperabsorbant l’endothéline : 106, 110, 163, 167, 178
(pansement) : 126, 140 204 Lemierre (syndrome)
Hyperaldostéronisme : 86 Inhibiteurs de l’enzyme (cf. thrombose veineuse
Hyperstimulation de conversion de jugulaire) : 45
ovarienne (syndrome) : l’angiotensine (IEC) : 65, Lidocaïne : 70, 108, 164,
49-50 79, 85, 94 167
Hypertension artérielle : Inhibiteurs de tyrosine Ligament arqué : 95, 96
44, 51, 59, 65, 79, 84, 85, kinase : 84, 243 Lipœdeme : 131
/ 272 /
La check-list
SCIENCE vasculaire
Livedo : 83, 111, 118, 194 Marteau (syndrome du Nutcracker (syndrome

Loeys-Dietz (syndrome marteau hypothenar) : de) : 29, 39, 172
de) : 90, 93 99, 106-107, 112
Loges (syndrome des) : Matting : 161, 164 O
101, 224 May Thurner : 12, 29 Obésité : 2, 3, 7, 20, 52,
Lymphangiosarcome : Médiolyse artérielle 59, 85, 114, 145, 154, 240
135, 140 segmentaire : 95 Oestroprogestatifs : 10,
Lymphangite : 122, 140 Mégacapillaire (cf. 17, 18, 37, 43, 44, 48,
Lymphœdeme capillaroscopie) 49-50, 51, 52, 86, 195
– Membres supérieurs : Meige (syndrome de) : Ongles jaunes
131, 132-133, 134, 134 (syndrome) : 141, 142
135, 139 Ménopause : 2, 42, 53,
– Membres inférieurs : 59, 132, 157 P
131, 132-133, 134, Métabolique Padoue (score de) : 3
137, 139, 168, 196 (syndrome) : 59 Paget-Schrotter
– Organes génitaux MICI : 4, 20, 32, 35, 43, (syndrome de) (cf.
externes : 132-133, 57, 137, 195 thrombose d’effort)
138, 139 Migraine(s) : 51 98, 157, Papillomatose : 131, 132,
Lymphorrhée : 132, 138, 161 133, 134, 138, 140, 178
140 Milroy (syndrome de) : Parkes-Weber
Lymphoscintigraphie : 134 (syndrome) : 175, 183,
133, 196 MOCA (ablation 187
Lyon (score de) : 48, 50 mécanochimique) : 166 Pastille (greffe) : 116, 129
Mondor : 41 PCSK9 (anti) : 65, 250
M PEDIS (classification) :
Moya-moya (syndrome
122-123
Macrodactylie : 185 de) : 82
Perforante (veine) : 147,
Maladie kystique Myélome : 8
148, 149, 150, 152, 157,
adventitielle : 67 Myéloprolifératif
159, 161
Malformation (syndrome) : 25, 35, 37,
PESI/sPESI (score) : 13-14,
– Artérioveineuse : 175, 43, 67, 108, 111, 112, 117
24
178, 183, 186, 187, Phéochromocytome :
188, 189 N
86, 88
– Capillaire : 178, 183, Naevus cérébriforme : Phlebectomie : 150, 156,
184, 185, 187 184 168
– Glomuveineuse : 180 Naevus épidermique : Phlébographie : 29, 34,
– Lymphatique : 141, 183 172
142, 175, 178, 182, Nécrose : 68, 69, 112, Phlegmatia cerulea
183, 184, 185, 187 113, 114, 117, 124, 161, dolens : 12, 171
– Syndromique : 175, 194, 197-198, 204, 240 PICCline (cf. dispositif
178, 183, 184, 185, Néoplasie (cf. « cancer ») intravasculaire)
187 Néphrotique PIK3CA : 185
– Veineuse : 175, 178, (syndrome) : 38, 43, 196 Plaie : 110, 119-120, 123,
179, 180, 181, 182, Neurofibromatose : 67, 124, 125-128, 129, 140
183, 184, 185, 187 88 Plaque : 60, 80, 81, 99,
Marfan (maladie de) : 90, Nifédipine : 105, 253 118
93, 94, 208-209, 220 Nitrate d’argent : 128 Poplité (cf. artère poplité
Marjolin (cf. ulcère) Nodule thyroïdien : 223 piégée)
/ 273 /
Index
Port-à-catheter (PAC) (cf. Réadaptation vasculaire : SAPL (cf.

dispositif intravasculaire) 65, 66 antiphospholipides)
Post-partum : 2, 4, 27, 39, Rectocolite SARM : 123
40, 43, 47, 48, 50, 98, 236 ulcérohémorragique (cf. Scarpa (faux anévrisme) :
Post-thrombotique MICI) 76
(syndrome) : 30, 135, Rééducation : 34, 100, Schöbinger
169, 171 110 (classification) : 186
Pré-éclampsie : 48, 59, Reflux (veineux) : 30, Scintigraphie
211 148, 149, 150, 152, 155, pulmonaire : 13, 18, 32
Printzmetal (angor) : 98 156, 169, 172 Sclérodermie : 106, 109,
Procréation Rendu-Osler (maladie) : 110, 112, 254
médicalement assistée 180, 186, 188 Sclérothérapie : 138, 140,
(PMA) : 49-50 Retard de croissance 149, 153, 154-155, 156,
PROS (cf. PIK3CA) intra-utérin : 48 157-158, 159, 161, 168,
Prostacyclines : 66, 68, Réticulaire (veine) : 146, 172, 181
110, 254 152, 153, 157, 158, 159, SCORE (Score) : 60
Protée (syndrome) : 175, 161 Sevrage : 65, 219
184, 185 Rétrécissement aortique : Siguret (protocole) : 233
Protéine C : 35, 48, 55, 79, 225 Sinus caverneux : 42, 45
114 Revascularisation Sirolimus : 137, 138, 140,
– artérielle : 65, 66, 68, 143, 181, 243
Protéine S : 35, 48, 55,
107, 115, 121, 129, 237, Sneddon (syndrome de) :
114
254, 258 111
Prothèse de genou ou de
– rénale : 79 Splénectomie : 32
hanche : 5-6
– veineuse : 30 Statine : 44, 60, 61, 65,
Pseudoxanthome
Revue : 265 80, 84, 98, 118, 201, 210,
élastique : 67, 210
Riete (score) : 230 212, 250
Puffy hand syndrome :
Risque cardiovasculaire : Stemmer (signe de) : 131,
136 10, 44, 53, 59-60, 61, 63, 132, 196
Purpura : 118, 191-192, 65, 66, 73, 80, 81, 84, 90, Sténose
194 206, 210, 214, 218, 220, – artérielle : 62, 63, 75,
Purpura psychogénique : 250, 251, 259 82, 102, 112, 201, 203,
192 Risque hémorragique : 205, 216-217
Pyoderma 4, 7, 8, 10, 11, 17, 18, 19, – artère carotide : 80,
gangrenosum : 117 21, 22, 24, 26, 27, 33, 97
35-36, 37, 38, 42, 47, 60, – artère mésentérique :
Q 193, 197, 202, 230-231, 72, 95
Quinolones : 83, 97, 209 235, 237, 238, 242, 243, – artère rénale : 79, 86,
244, 245, 246, 247, 248- 88, 92, 205
R 249, 255 – tronc cœliaque : 72
Radiofréquence (cf. Rivaroxaban : 5, 8, 56, – veineuse : 29, 34,
traitement thermique 65, 165, 235, 237, 238, 216-217
endoveineux) 240, 246, 255 Stent : 12, 34, 79, 82,
Radiothérapie : 82, 132, 169, 247
135, 138, 141 S Strandness (test de) : 64
Raynaud (phénomène) : Saphène (veine) : 30, STRATHEGE (score) :
83, 98, 105, 106, 110, 146, 148, 154, 156, 157, 48, 50
112, 204, 254 163, 168 Stripping : 150, 168
/ 274 /
La check-list
SCIENCE vasculaire
T – Jugulaire : 45, 49 Varice : 2, 4, 29, 56, 145,

Tabac : 15, 44, 66, 67, 73, – Porte : 35-36, 54, 199, 146, 148, 149, 155, 156,
99, 106, 109, 110, 112, 213 158, 159, 168, 171, 172,
204, 219 – Rénale : 38, 54, 79, 92 182, 187, 207
Takayasu (artérite de) (cf. – Rétinienne : 44 Vascularite : 35, 89, 95,
artérite de Takayasu) – Sus-hépatique : 12, 99, 108, 111, 112, 194,
Takotsubo : 98 37, 54, 199 200, 213
Tamoxifène : 8, 157, 243 – Superficielle : 28, 51, Vasoconstricteurs : 94,
TcPO2 : 66, 69 145, 157, 161, 183, 195, 97, 106, 109, 205, 206,
Télangiectasie : 145, 146, 204 209
152, 153, 157, 158, 159, TIPIC (syndrome) : 81 Verge (thrombose) : 41
161, 182, 188 Traitement hormonal (218)
Tessari (technique) : 157 substitutif (ménopause) : Vicariance : 17, 30, 169,
Thérapie par pression 2, 3, 4, 53, 157 175, 179
négative : 124, 129 Traitement thermique VIH : 59, 67, 194
Thrombine (injection endoveineux Villalta (score de) : 30-31,
de) : 76 (phlébologie) : 154, 156, 196
Thrombopénie : 176, 163, 164-165, 166, 167, Villefranche (critères
191, 197-198, 230-231, 168 de) : 206-207
239 Troubles trophiques (cf. Vitamine K : 114, 191,
Thrombopénie induite ulcères) 193, 234, 245
à l’héparine : 21, 191, Tuberculose : 89, 141- Voie veineuse
197-198 142, 195 centrale (cf. dispositif
Toxicomanie : 112, 136 Tumeur (cf. cancer) intravasculaire)
Thrombectomie Vol vertébro-sous-clavier :
pharmacomécanique : U 99
12, 36, 169 Ulcère Vol (syndrome de) : 99,
Thrombolyse – Digital : 106, 110, 216-217
Thrombolyse : 12, 24, 33, 118, 216, 254 Voyage : 2, 20, 56, 57
34, 36, 38 – De Marjolin : 117 VTE-bleed (score) : 230
Thrombophilie – Gastrique : 24, 255
biologique : 2, 3, 4, 12, – Membres inférieurs : W
19, 21, 23, 28, 34, 35, 37, 31, 115, 116, 117, 118, Waldmann (maladie
38, 39, 40, 41, 42-43, 44, 125-128, 129, 140, 145, de) : 141
47-48, 49-50, 51, 52, 54, 152, 170-171 Wells (score de) : 11
98, 114, 154, 157, 169 UIP (classification) : 155 WIfI (classification) : 69,
Thrombose artérielle : 121
49, 82, 92, 198, 199, 211 V Willebrand (maladie) :
Thrombose d’effort : 34 VAC (cf. thérapie par 191, 193
Thrombose veineuse pression négative)
profonde Valvulopathie : 90, 201, Z
– Cave (cf. cave) 209, 225 Z-score (cf. Marfan) :
– Cérébrale : 42-43, 48, Vaquez (maladie de) 208-209
54, 199, 213 (cf. myéloprolifératif,
– Distale : 22, 27 syndrome)
/ 275 /
Références
et ouvrages consultés
La check-list
SCIENCE vasculaire
Références
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Edition Elsevier Masson, 2010.
Traité de médecine vasculaire : maladies veineuses, lymphatiques, microcircu-
latoires, thérapeutique, Tome 2, Edition Elsevier Masson, 2011.
Les explorations vasculaires, Edition Elsevier Masson, 2014.
La maladie thromboembolique veineuse, Edition Elsevier Masson, 2015.
La maladie veineuse chronique, Edition Elsevier Masson, 2015.
Maladies artérielles, Edition Elsevier Masson, 2016.
Le VALMI : Livre de poche de médecine vasculaire, sous l’égide du CEMV,
2018/2019.
Décisions Vasculaires : les artériopathies de l’aorte et des membres inférieurs,
C Boissier, JL Guilmot. Edition JL John Libbey Eurotext, 1999.
Atlas de capillaroscopie, Collège des enseignants de médecine vasculaire, Édi-
tion Elsevier Masson, 2013.
/ 282 /

La Checklist de La Médecine Vasculaire

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BIBLIOTHEQUE DE LA RECHERCHE BIBLIOGRAPHIQUE SCIENCE MEDICALE

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John Libbey Eurotext Plc

© John Libbey Eurotext, Paris, 2020. Tous droits réservés.

Il est interdit de reproduire intégralement ou partiellement le présent ouvrage sans autorisation de

Lorsque Jean-Pierre Laroche et Pierrick Henneton m’ont demandé de

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Jean-Pierre LAROCHE Pierrick HENNETON

« Venant d’un ami, tout nous est précieux »

L’écriture d’un livre nécessite évidemment une révision soigneuse.

Préface – Pr Jean-François Schved V

PARTIE I. Maladie thromboembolique veineuse

Thrombose des veines rénales 38

PARTIE II. Pathologie artérielle

PARTIE III. Microcirculation et troubles trophiques

Troubles trophiques et diabète : antibiothérapie 122

PARTIE IV. Pathologie lymphatique

Syndrome de congestion pelvienne 172

PARTIE VI. Tumeurs et malformations vasculaires

PARTIE VII. Pathologies et situations particulières

Syndrome d’apnées obstructives du sommeil (SAOS) 220

PARTIE VIII. Thérapeutique et médecine vasculaire

Rédaction d’un examen écho-Doppler 260

Liste des abréviations

AAP : Antiagrégant plaquettaire (antiplaquettaire)

ICA : Inhibiteur calcique

Facteurs de risque de maladie

Facteurs de risque mineurs

Le score de Caprini peut aider à la décision d’introduire ou non une anticoagulation

❚❚ Prothèse de genou (PTG) ou de hanche (PTH) :

≥ 40 kg/m² < 40 kg/m²

Bariatrique Non bariatrique

CHOIX POSSIBLES HBPM (Enoxaparine)

• Risque de MTEV faible :

Le traitement sera poursuivi 10 à 15 jours en postopératoire

La thromboprophylaxie mécanique par compression pneumatique intermittente

Evaluation du risque hémorragique

Cancer à très haut risque

Cancer à haut risque

Hb < 10 g/dL ou besoin de transfusion 1

Leucocytes > 11 g/L 1

Plaquettes > 350 000/mm3 1

IMC > 35 kg/m2 1

0 : Bas risque

Écho-Doppler veineux des membres inférieurs

Traitement anticoagulant à débuter dès le diagnostic ou immédiatement en cas

Bilan biologique à la recherche de contre-indications aux anticoagulants : NFS,

❚❚ Score de Wells simplifié

❚❚ Critères d’hospitalisation ou de consultation

En cas de suspicion clinique, l’évaluation instinctive de la probabilité par un médecin

Thrombose veineuse cave

❚❚ Variation anatomique congénitale

❚❚ Facteur prédisposant mécanique ?

❚❚ État d’hypercoagulabilité sous-jacent ?

En phase aiguë ou chronique, le traitement endovasculaire peut être

Formes cliniques particulières : Phlegmatia cerulea dolens

Angioscanner thoracique (ou scintigraphie V/P)

Traitement anticoagulant à débuter dès le diagnostic

Éléments à rechercher : cf. TVP (page 10)

❚❚ Score sPESI Âge > 80 ans 1

Fréquence cardiaque ≥ 110/min 1

PA systolique < 100 mmHg 1

Préface – Pr Jean-François Schved V

PARTIE I. Maladie thromboembolique veineuse

PARTIE II. Pathologie artérielle

PARTIE III. Microcirculation et troubles trophiques

PARTIE IV. Pathologie lymphatique

PARTIE VI. Tumeurs et malformations vasculaires

PARTIE VII. Pathologies et situations particulières

PARTIE VIII. Thérapeutique et médecine vasculaire

❚❚ Prothèse de genou (PTG) ou de hanche (PTH) :

• Risque de MTEV faible :

❚❚ Critères d’hospitalisation ou de consultation

❚❚ Variation anatomique congénitale

❚❚ Risque de mortalité précoce au cours

❚❚ Dépistages systématiques recommandés

❚❚ Critères généraux d’exclusion

• En cas de récidive sous AVK : vérifier l’INR (évènement intercurrent ?) et

• Pas de recherche de néoplasie

• Recherche d’arguments cliniques pour une pathologie systémique

• Thrombus à moins de 3 cm de la jonction saphènofémorale (GVS) : anti-

❚❚ Syndrome du défilé veineux