BILAN ET REGULATION

DU MAGNÉSIUM
ENDOCRINOLOGIE -MÉTABOLISME –NUTRITION

Groupe 4
PLAN

INTRODUCTION
1- MÉTABOLISME DU MAGNÉSIUM
2- PROPRIÉTÉS PHYSIOLOGIQUES DU MAGNÉSIUM.
3- DÉTERMINATION DU STATUT EN MAGNÉSIUM
CONCLUSION
 INTRODUCTION

 Le Magnésium (Mg) est un métal alcalino-terreux blanc argenté.

 Il se présente sous une forme solide-légère avec Poids Moléculaire = 24.
 Il est instable et s’oxyde très facilement en perdant 2 électrons (d'où son
pouvoir réducteur++)  Mg2+ ou s/f oxydée MgO
 C’est pour cette raison qu’il est un des électrolytes de l’organisme qui
peut se présente sous forme Minérale (ionisée, Mg2+).
 Cependant, la majorité du magnésium de l’organisme est non chargé et
lié aux protéines ou stocké dans les os principalement, ce qui constitue
sa forme organique.
 Il est présent dans tous les organismes vivants.
 INTRODUCTION

 Du point de vue cellulaire, c’est le second cation intracellulaire et il

est localisé dans les mitochondries, au niveau cellulaire et dans les
structures osseuses.
 Il constitue un élément d'importance majeure en biologie humaine
car il est impliqué dans plus de 300 réactions biologiques telles que
la production d’énergie, la synthèse d’ADN et de protéines.
 Il joue un rôle dans la stabilité des membranes cellulaires, la
régulation des flux de calcium et les voies de signalisation et la
migration cellulaire.
 INTRODUCTION

 Le magnésium contribue ainsi :

o à un métabolisme énergétique normal,
o au fonctionnement normal du système nerveux,
o à une fonction musculaire normale,
o à une synthèse protéique normale,
o à des fonctions psychologiques normales,
o au maintien d’une ossature et d’une dentition normales.
Il participe également à l’équilibre électrolytique et aide à réduire la
fatigue.
 “
1. Métabolisme du
Magnésium

”
1. Répartition du magnésium
2. Etat du magnésium
3. Apports et absorption intestinale
4. Elimination du magnésium
5. Les Variations individuelles
 1.1. Répartition du magnésium

 Le magnésium est à la frontière des macro et microéléments

 Les minéraux sont dits « majeurs » (macroéléments), quand il exigent un
apport quotidien > 100 mg/ jour. Ils ont un rôle structural dans l’organisme
(quantitatif)
 Exemple: calcium, potassium, phosphore, soufre, sodium et chlore
 Les microéléments sont tous les autres éléments minéraux, ils ont un rôle
fonctionnel (qualitatif).
 1.1. Répartition du magnésium

 Le magnésium est un des minéraux les plus abondants dans

l’organisme. Le corps humain contient environ 25 g de
magnésium dont 50 à 60% se trouvent dans les os et 25% dans
les muscles
 Le reste est réparti dans l’organisme, essentiellement dans le
milieu intracellulaire (IC).
 Le Mg2+ Extracellulaire (EC) ne contient que 1% du stock total,
dont 1/3 dans le plasma.
 À l’intérieur des globules rouges, la magnésémie intra
érythrocytaire est de l’ordre de 50 mg/l.
 Dans les autres cellules, notamment cardiaques, elle est plus
élevée.
Répartition du Magnésium dans
l’organisme

Compartiment Teneur
Squelette (os) 50 à 60%
Muscles squelettiques environ 25%
Autres cellules environ 15%
Espaces extracellulaires environ 1%

La réserve est donc essentiellement osseuse.

1.2. Etat du Magnésium
(Mg intra et extracellulaire, libre et lié)

1.2.1 Deux pools reliés, mais en partie indépendants

1.2.2. Magnésium intracellulaire
1.2.3. Magnésium extracellulaire
 Magnésium plasmatique (magnésémie)
 Magnésium dans le LCR (magnésirachie)
 Magnésium dans l’urine (magnésurie)
1.2.4. Magnésium libre et lié
 Dans le milieu intracellulaire.
 Dans le plasma
 1.2. Etat du Magnésium (Mg intra et
extracellulaire, libre et lié)

1.2.1. Deux pools reliés, mais en partie indépendants

Les teneurs en Mg2+ sont instables dans le milieu EC et dans les cellules d'une manière
relativement indépendante.
Le Mg2+ intracellulaire est plus stable et capable de se maintenir, même s’il y a une
baisse du stock extracellulaire.
D’autre part, le stock intracellulaire n’est pas immédiatement rétabli par une
magnésémie normale ou élevée.
Les échanges se font entre les cellules et le compartiment plasmatique.
 1.2. Etat du Magnésium (Mg intra et
extracellulaire, libre et lié)

1.2.1. Deux pools reliés, mais en partie indépendants

L'entrée du Mg dans les cellules se fait de manière progressive et lente, suivant un
mécanisme complexe soumis à diverses régulations.
 Des pompes permettant l’entrée et la sortie du Mg ont été mises en évidence.
Leur fonctionnement est beaucoup plus lent que celui des pompes à calcium et le
transfert se fait suivant d’autres facteurs que le simple gradient de concentration.
 L’insuline et la taurine sont aujourd’hui bien connus. Ce ne sont probablement pas
les seuls.
Tout ceci a plusieurs conséquences :
o la magnésémie est peu intéressante pour connaître le statut cellulaire en magnésium
o un apport de magnésium dans le milieu EC ne suffit pas à modifier rapidement la teneur
en Mg IC.
 1.2. Etat du Magnésium (Mg intra et
extracellulaire, libre et lié)

1.2.1. Deux pools reliés, mais en partie indépendants

En ce qui concerne la sortie du magnésium, des études sur l’animal utilisant des
isotopes ont montré qu’il fallait 10 heures pour que du Mg ingéré atteigne le
codeur et 50 heures pour qu’il atteigne le cerveau ou le muscle.
Ce qui veut dire en définitif, que le magnésium peut sortir rapidement des cellules,
mais y pénètre beaucoup plus lentement !
 1.2. Etat du Magnésium (Mg intra et
extracellulaire, libre et lié)

1.2.2. Magnésium intracellulaire

 Le potassium, beaucoup plus abondant dans la cellule qu'à l'extérieur de celle-ci,
assure l’essentiel de l’équilibre osmotique avec le milieu EC qui lui est riche en
sodium.
 Le Mg IC se trouve en quantité ≠ selon le type de cellule.

 Comme nous l’avions vu, il joue un rôle essentiel dans la structure (notamment
de tous les éléments organisés avec une membrane à l’intérieur
de la cellule), et il soutient le niveau du métabolisme cellulaire, aussi bien
énergétique que la biosynthèse des protéines par expression de l’ADN.
 1.2. Etat du Magnésium (Mg intra et
extracellulaire, libre et lié)

1.2.3. Magnésium extracellulaire

- Le Mg plasmatique (magnésémie) subit des variations suite à l’apport alimentaire et
l’élimination rénale. Il revient rapidement à une valeur relativement stable
maintenue par les processus régulateurs de l’homéostasie.
Il intervient dans le niveau du stock IC, mais pas de manière directe.
- Le Mg dans le LCR (magnésirachie)
Le taux est plus élevé et plus stable que dans le sang. Le LCR maintient ainsi un taux
suffisant pour le fonctionnement du système nerveux.
- Le Mg dans l’urine (magnésurie)
Dès lors qu’il est dans l’urine, le magnésium est éliminé de l’organisme.
La magnésurie renseigne donc sur les pertes.
 1.2. Etat du Magnésium (Mg intra et
extracellulaire, libre et lié)

1.2.4. Magnésium libre et lié

Le Mg existe sous 2 formes : libre (en solution) dans un milieu aqueux, ou lié
à des structures (phosphorées)
o Le Mg lié joue un rôle fonctionnel ou structurel.
Il est disponible pour les structures et fonctions qui ont besoin de sa présence.
Il joue aussi un rôle déterminant dans la modulation des échanges membranaires,
et dans l’activation de certaines molécules.
Il détermine un potentiel physiologique et sa déficience peut limiter la capacité
de réponse dans certains contextes.
 1.2. Etat du Magnésium (Mg intra et
extracellulaire, libre et lié)

1.2.4. Magnésium libre et lié

Dans le milieu intracellulaire, la proportion de Mg libre est difficile à déterminer avec
précision.
Elle est généralement estimée à 5%.
Dans le plasma, 70 à 75% du Mg se trouve à l'état libre ou complexé avec des
phosphates.
Ces formes sont diffusibles, donc ultra filtrables et éliminables par le rein.
Le Mg restant est lié aux protéines.
Le Mg libre plasmatique détermine certains processus physiologiques, notamment le
niveau d’excitabilité neuromusculaire.
 1.3. Apports et Absorption
intestinale
Les références nutritionnelles en magnésium pour la population :

L’apport doit être majoré de 40 mg/j pour la femme enceinte.

De manière générale, un consensus estime désormais ces besoins à 6 mg/kg/j.
 1.3. Apports et Absorption
intestinale
En ce qui concerne les sources:
Les sources alimentaires qui sont les plus importantes et les sources provenant
de certaines eaux minérales vendus en bouteilles qui ont une teneur très
élevées en Mg (eau minérale Hépar).

Les aliments les plus riches en magnésium sont les oléagineux, le chocolat, le
café, les céréales complètes, les légumes chlorophylliens ainsi que les fruits de
mer (mollusques et crustacés).

Les modes de cuisson dans l’eau et à haute température entraînent une fuite 
importante de Mg (et minéraux en général) dans l’eau de cuisson. Ne jamais
verser l’eau de cuisson!
 1.3. Apports et Absorption
intestinale
Quelques aliments et leur teneur en Magnésium
TENEUR EN MAGNESIUM
ALIMENTS (mg/100g)

Son de riz 781

Graine de lin 372

Noix du Brésil 367

Amande 266

Chocolat noir 178

Fraine de pois chiche 166

Pour savoir quels autres aliments contiennent du magnésium, rendez-
vous sur le site de l’ANSES.
 1.3. Apports et Absorption
intestinale
L’absorption du magnésium se fait au niveau intestinal par trois (3)
processus:
 Par le processus de diffusion passive = absorption para-cellulaire passive, au
niveau du jéjunum et de l'iléon (au niveau des jonctions intercellulaires, en
accompagnement d’un flux hydrique).
Cet absorption est faible, mais s’accelere avec la quantité de Mg présente dans
la lumière digestive, parallèlement à un effet laxatif consécutif au flux hydrique
associé.
A vrai dire, cette diffusion passive est globalement peu efficace.
 Par processus de transport actif par diffusion facilitée = absorption Trans
cellulaire active. C'est un transport spécifique au niveau du duodénum,
efficace lors d'apports modéré, mais qui sature rapidement quand la
concentration augmente.
 Par voie de découverte récente = absorption active de chélates peptidiques.
Elle utilise la glycine lorsque le Mg est "chélaté" à celle-ci. Elle semble
particulièrement efficace
 1.3. Apports et Absorption
intestinale
 Ces mécanismes additionnent leurs résultats pour donner une absorption
globale limitée : en moyenne 30% de l’apport, dont 10% par diffusion
passive.
 Les expériences montrent que l'assimilation est proportionnelle à l’apport,
avec cependant une efficacité qui  lorsque cet apport . Car il y a un
effet de plafonnement.
 Au final, le Mg est un élément plutôt mal absorbé.
 Absorption faible, puisque généralement moins de 1/3 des apports est
assimilé, soit 100 mg / jour pour AJR (300-350 mg).
 D’autre part. il faut savoir que l’absorption se fait sous forme soluble ionisée,
possible après digestion des aliments, et dissociation des formes liées.
 1.3. Apports et Absorption
intestinale
 Notons des facteurs favorisants cette absorption:
o L’acidité gastrique suffisante (Si trop élevé, le Mg précipite et son
assimilation est réduite!)
o L’etat du Mg (forme naturellement soluble est facilement assimilable)
o L’apport accru en fer semble augmenter l’assimilation du magnésium.
o L’apport de glucides et de protéines donc le Mg contenu dans l’eau est
mieux assimilé en cours de repas.
 Certains nutriments favorisent également son absorption. C’est le cas de la
Vit B6 qui est un cofacteur nécessaire à l'assimilation du magnésium.
La vitamine B6 à dose usuelle est simplement l'apport utile d'un facteur
vitaminique avec une action complémentaire à celle du magnésium.
 1.3. Apports et Absorption
intestinale
 Notons des facteurs défavorisant :
o Un apport très important de zinc (> 100 mg, rare !) la diminue
o Un excès de matière grasse entraine des complexes insolubles (oxalates
et phytates) réduisent son absorption, tout comme ceux qui alcalinisent
de manière excessive le bol alimentaire (excès de citrates).
 Certains nutriments influent négativement son absorption. C’est le cas du
Calcium qui peut diminuer l’assimilation de magnésium s’il est présent à très
forte de dose (> 2 gr/j), ou si le rapport calcium/magnésium est déséquilibré
(> 2, ce qui est plus fréquent).
 Il existent également des facteurs hormonaux qui influent soit positivement
ou négativement son absorption. Selon les données actuelles:
o l’hormone de croissance facilite l’assimilation, alors que la calcitonine et
l’aldostérone la diminue .
o D’autre part, une forte imprégnation ostrogénique est défavorable à
l'assimilation du Mg d’où les déficits fréquents au cours :
• de la grossesse,
• de traitement oestroprogestatif (contraception)
• de syndrome prémenstruel.
 1.4. Elimination du magnésium

 À part lors de sudations importantes, le rein qui constitue le

principal émonctoire, avec un pouvoir de régulation permettant le
maintien du stock.
 Mécanisme de l’excrétion rénale
o Le Mg s/f ultra-filtrable (donc libre ou complexé) est filtré au niveau des
glomérules, puis en grande partie réabsorbé au niveau des tubules.
o La plus grande partie est réabsorbée dans la branche ascendante large
de l’anse de Henlé.
o Au niveau du tube distal, la quantité réabsorbée est beaucoup moins
importante, mais c’est à ce niveau que s’effectue la régulation.
Le parcours rénal du Mg
 1.4. Elimination du magnésium

 Facteurs de régulation de l’excretion:

 Le principal régulateur de la réabsorption tubulaire du Mg est la
forme [Mg libre] plasmatique.
o L’hyper-magnésémie inhibe le transport dans l’anse de Henlé
o alors que l’hypo-magnésémie stimule ce transport.
 Le mécanisme semble être régulé par un récepteur directement
sensible à la magnésémie.
 En conséquences, le Mg est économisé lorsqu’il baisse dans le sang
et massivement éliminé quand il y a une augmentation.
 Toutefois, cette régulation rénale étant instantanée, toute
augmentation provisoire de la magnésémie, même dans un
contexte de déficit, va entraîner une élimination accrue. Ceci est
important a connaitre en pratique lors d’une correction trop rapide!
 1.4. Elimination du magnésium

 Notons cependant que certains facteurs autres que la magnésémie

augmente l’élimination rénale du magnésium en diminuant sa
réabsorption tubulaire :
o L’acidose métabolique
o La présence de sucre dans les urines (diabète)
o L’hypercalcémie
o Les diurétiques thiazidiques et divers autres médicaments (antibiotiques,
corticoïdes)
o L’ingestion massive d’alcool
En résumé…
 1.5. Les Variations individuelles

Deux types de facteurs interviennent:

 Les facteurs génétiques:  capacité à assimiler le Mg, à le fixer dans les
cellules et à l’économiser par une restriction de l’élimination rénale. Il y a
deux (2) situations qui sont bien identifiés :
o les sujets porteurs de l’antigène tissulaire HLA B35, (18 % de la population), fixent
mal le magnésium et sont, de ce fait, plus réactifs au stress.
o D’autre part, la fragilité constitutionnelle vis-à-vis de l’acidose tissulaire favorise les
pertes magnésiennes.

 Les facteurs liés au mode de vie qui sont trois (3) essentiellement :
o L’ apport alimentaire de Mg, sous des formes permettant une assimilation 
efficace.
o L’accumulation des états de stress entraîne une fuite importante que l’alimentation
ne suffit pas toujours à combler.
o Le développement d'une acidose métabolique latente favorise l'élimination de Mg
en augmentant les besoins.
 “
2. Propriétés
physiologiques du Mg

”
1. Rôle plastique
2. Rôle Catalytique
3. Activité régulatrice de l’excitabilité neuromusculaire
4. Autres propriétés
 2. Propriétés physiologiques du Mg

 3 types de fonctions principales:

– rôle plastique lié à sa présence dans les structures (l’os, l’émail,
membranes plasmiques et IC)
– rôle catalytique lié au fait qu’il active certaines enzymes et qu’il est
un cofacteur indispensable à la formation de toutes structures
phosphorées (utilisant l’ATP…)
– rôle régulateur neuromusculaire lié à son action antagoniste vis-à-vis
du calcium dans les diverses excitations que ce dernier provoque.
 2. Propriétés physiologiques du Mg

 2.1. Rôle plastique

 L’os et l’émail dentaire
o Le Mg est présent dans l’os en quantité beaucoup moins importante que
le calcium et les phosphates, mais sa présence qualitative est essentielle
à l’homéostasie osseuse. Son déficit ne permet pas un développement
osseux optimal et favorise l’ostéoporose.
o Présent dans l’émail dentaire (sa déficience peut favoriser les caries).
 Architecture des membranes
o En formant des complexes avec les phospholipides membranaires, le Mg
intervient directement sur les propriétés des membranes.
o Il exerce un effet stabilisateur de la membrane cellulaire et des divers
organites, en particulier les ribosomes, les mitochondries et les lysosomes
dont il favorise l’intégrité structurale et fonctionnelle.
 2. Propriétés physiologiques du Mg

o La déficience en Mg favorise l'afflux de sodium et de Ca avec perte de

potassium, conduisant à un état dépolarisé de la membrane et à une
activation cellulaire.
o Par ailleurs le magnésium intervient dans les processus d’adhérence
cellulaire permettant la cohésion des tissus.
 Structure hélicoïdale de l’ADN
o Le Mg contribue à la stabilité de la structure des acides nucléiques,
notamment la double hélice d’ADN.
 2. Propriétés physiologiques du Mg

2.2. Activité catalytique

 La plupart des hormones semblent capables d’influencer le métabolisme du
Mg par des mécanismes indirects et complexes.
 D’autre part, le niveau de la magnésémie influence la sécrétion de
nombreuses hormones.
 De même, d’autres minéraux comme le calcium, le sodium, le potassium, le
phosphore, le zinc… interfèrent avec le métabolisme du magnésium.
 Le Mg est directement impliqué dans l’activation de l’adényl-cyclase
membranaire AMPc, second messager de nombreux processus
physiologiques) et dans les systèmes ATPasiques qui entrent dans tous les
phénomènes énergétiques.
2. Propriétés physiologiques du Mg

2.3. Activité régulatrice de l’excitabilité neuromusculaire

Le magnésium a des effets antagonistes du calcium et joue alors un rôle de
modulation /régulation des échanges transmembranaires.
PS : le calcium intervient dans les phénomènes électriques neuromusculaires
en pénétrant dans la cellule. Il favorise alors la conduction et l’excitation.

2.4. Autres propriétés

 Défense antioxydante
Le Mg est un élément essentiel de la défense antioxydante qui limite la
survenue de stress oxydatif.
2. Propriétés physiologiques du Mg

 Action sur le système immunitaire

Le Mg favorise la phagocytose, la prolifération des lymphocytes et permet
donc un meilleur fonctionnement de l’immunité.
Il diminue la réaction inflammatoire, notamment la polynucléose et la
production des protéines pro-inflammatoires.
La déficience en magnésium majore l’état inflammatoire. C’est la
conséquence notamment de l’action moins efficace de l’immunité
spécifique.
L’expérience animale a montré que cet accroissement de l’inflammation est
d’autant plus important que le déficit en magnésium est sévère et prolongé.
 2. Propriétés physiologiques du Mg

Utilisation du magnésium dans différentes pathologies

 Crampes musculaires
o Les crampes musculaires constituent un motif de consultation fréquent
chez l’adulte, chez la femme enceinte ou encore chez le sportif
d’endurance.
o Bien qu’elles puissent être la manifestation d’une problématique
médicale sous-jacente (dont l’hypomagnésémie), on retrouve le plus
souvent une étiologie plurifactorielle associant troubles circulatoires
veineux, déshydratation et certains troubles électrolytiques comme
l’hypokaliémie.
o Le traitement par magnésium est cependant couramment proposé dans
le commerce, seul ou combiné à d’autres nutriments, afin de réduire
l’incidence des crampes.
 2. Propriétés physiologiques du Mg

Utilisation du magnésium dans différentes pathologies

 Arythmies cardiaques
o Le rôle du magnésium dans la prévention des arythmies cardiaques est
depuis longtemps discuté. Nous savons, depuis certaines analyses de
sous-groupes de l’étude de cohorte de Framingham, que
l’hypomagnésémie est associée à une fréquence augmentée
d’extrasystoles ventriculaires, indépendamment de l’hypokaliémie.
o Le bénéfice d’un traitement de magnésium en l’absence d’une
hypomagnésémie est toutefois moins clair, bien que la régulation in vitro
de l’activité des canaux potassiques et calciques par le magnésium soit
établie.
 2. Propriétés physiologiques du Mg

Utilisation du magnésium dans différentes pathologies

 Facteurs de risque cardiovasculaires
o Le déficit d’apport en magnésium lié à l’alimentation occidentale, elle-
même reflet d’un mode de vie associé à l’émergence d’une épidémie
d’obésité, pose logiquement la question de l’existence d’un lien direct du
magnésium avec certains facteurs de risque cardiovasculaires.
o C’est sans surprise qu’une méta-analyse d’études observationnelles
retrouve une association inverse entre l’apport en magnésium et le risque
de développer un diabète de type 2, sans pouvoir toutefois établir de lien
de causalité (nombreux facteurs confondants comme l’IMC ou encore le
niveau socio-économique).
o Les études interventionnelles visant à mesurer l’effet d’un traitement par
magnésium sur l’HbA1c ou la glycémie à jeun concernent en outre de
petits échantillons, et les résultats sont contradictoires
 2. Propriétés physiologiques du Mg

Utilisation du magnésium dans différentes pathologies

 Neuroprotection
o On connaît depuis longtemps l’effet « antagoniste calcique » du
magnésium, potentiellement responsable de l’effet antihypertenseur,
ainsi que son rôle de régulateur de l’excitabilité du récepteur NMDA (N-
méthyl-D-aspartate).
o L’effet de neuroprotection du MgSO4 dans la pré-éclampsie n’est par
ailleurs plus à prouver, et la littérature médicale s’est ainsi intéressée aux
bénéfices du magnésium IV lors d’AVC. Des études récentes ne montrent
toutefois pas de bénéfice sur le handicap à 90 jours dans des AVC de
tout type, ou lors d’hémorragie sous-arachnoïdienne.
 2. Propriétés physiologiques du Mg

Utilisation du magnésium dans différentes pathologies

 Asthme
o On retrouve également dans la littérature un intérêt particulier pour les
propriétés bronchodilatatrices du magnésium, dont le mécanisme n’est
pas élucidé à ce jour.
o Dans la crise d’asthme sévère chez l’adulte, on ne retrouve pas de
bénéfice significatif du magnésium IV ou en aérosol, contrairement à la
situation chez l’enfant
 Alcoolisme chronique
o Le déficit magnésique est fréquent chez l'alcoolique, du fait notamment
d’une élimination accrue. Il est un facteur aggravant de cette maladie et
justifie une supplémentation systématique.
 2. Propriétés physiologiques du Mg

Utilisation du magnésium dans différentes pathologies

 Ostéoporose
o Il est de plus en clair que l’apport de calcium ne diminue pas le
risque d’ostéoporose.
o En revanche le magnésium joue un rôle important pour rendre le
calcium disponible à l’ossification.
o Quelques études montrent un de la densité osseuse suite à une
supplémentation en Mg de longue durée.
o Lors de l’ostéoporose, la supplémentation en magnésium est plus
importante que celle en calcium.
2. Propriétés physiologiques du Mg

En résumé, toutes ces utilisations pratiques s’expliquent majoritairement par

la physiologie du magnésium notamment dans :
L’action du Mg qui est toujours antagoniste de celle du Ca dans les muscles
et dans son rôle dans le mécanisme d’ATP sur toutes les cellules de
l’organisme.
 “
3. Détermination du statut
en magnésium

”
1. Hypomagnesemie et hypermagnesemie
2. Dosages biologiques
3. Valeurs usuelles
4. Interprétations
5. Troubles impliquant le magnésium
3. Détermination du statut en
magnésium

3.1 Hypomagnesemie et hypermagnesemie

3.1.1. Les déficit magnésien
Le déficit magnésien est lié à plusieurs causes souvent associées :
- terrain génétique,
- insuffisance d’apport,
- augmentation des besoins,
- abaissement de l’absorption intestinale,
- accroissement des pertes rénales ou
- modification hormonale changeant l’équilibre métabolique
- Le stress et diverses causes toxiques ou iatrogènes (effet néfaste de
médicaments) favorisent certains de ces processus et amplifient la
déficience.
 3. Détermination du statut en
magnésium
3.1 Hypomagnesemie et hypermagnesemie
3.1.1. Les déficit magnésien
 Prédispositions génétiques
 Augmentation des besoins
– grossesse, lactation
– croissance ou période de réparation osseuse
– sport intense
– excès de chaleur ou de froid
 Insuffisance d’apports
– régimes restrictifs ou déséquilibrés
– alimentation moderne de type snack, sans fruit et légumes
– cuisson inadaptée entraînant une fuite des minéraux
Le mode alimentaire des pays industrialisés est insuffisant en Mg pour la majorité de la
population.
 3. Détermination du statut en
magnésium

3.1 Hypomagnesemie et hypermagnesemie

3.1.1. Les déficit magnésien
 Diminution de l’absorption intestinale (accroissement des pertes
fécales)
– excès important d’alcalins qui diminuent l’assimilation
– surcharge importante en phosphore et en calcium
– malabsorption congénitale (très rare)
– vomissements, diarrhées
– pathologies intestinales chroniques (maladie coeliaque, maladie de
Crohn, rectocolitehémorragique…)
 3. Détermination du statut en
magnésium

3.1 Hypomagnesemie et hypermagnesemie

3.1.1. Les déficit magnésien
 Accroissement des pertes rénales :
– certaines tubulopathies
- les néphropathies en général peuvent accroître l’excrétion
– les hypercalcémies et/ou hypercalciuries entraînent une augmentation des
fuites de Mg
- la glycosurie du diabète
– effet iatrogène (certains traitements diurétiques)
 3. Détermination du statut en
magnésium

3.1 Hypomagnesemie et hypermagnesemie

3.1.1. Les déficit magnésien
 Troubles endocriniens modifiant l’équilibre métabolique du magnésium
– hypoparathyroïdie et surtout pseudohypoparathyroïdie (absence de réponse
des organes cibles à la PTH)
– hyperparathyroïdie en conséquence de l’hypercalcémie
– syndrome d’avidité osseuse, lorsque l’activité d’ossification est ++ suite à
diverses situations de déminéralisation et de remodelage de l’os
– hyperthyroïdies : l’accroissement du métabolisme entraîne une augmentation
de la consommation de magnésium
– hyperoestrogénie absolue ou relative (grossesse, traitement oestro-progestatif,
syndrome prémenstruel)
3. Détermination du statut en
magnésium

3.1 Hypomagnesemie et hypermagnesemie

3.1.1. Les déficit magnésien
 Le stress
• Le stress met en jeu divers mécanismes nerveux et métaboliques qui
conduisent à un
•  de la fuite magnésienne, avec un cercle vicieux puisque dans l'autre
sens, le manque de magnésium accroît le stress.
• L’adrénaline entraîne une sortie du Mg cellulaire dans un 1er temps en
 de la magnésémie, puis dans un 2nd temps, en  de l’élimination
urinaire, avec l’aide des corticoïdes, avec diminution du stock global.
 3. Détermination du statut en
magnésium

3.1 Hypomagnesemie et hypermagnesemie

3.1.1. Les déficit magnésien
 Cause iatrogènes
Divers médicaments favorisent le déficit magnésien, parmi lesquels :
– traitements diurétiques
– cortisone à forte dose
– antibiotiques de la famille des aminoglycosides (gentamicine, amikacine)
– chimiothérapies anticancéreuses (notamment le cisplatine)
– cyclosporine (immunosuppresseur permettant le non rejet des greffes).
– traitements hormonaux oestrogéniques
 3. Détermination du statut en
magnésium

3.1 Hypomagnesemie et hypermagnesemie

3.1.1. Les surcharges magnésiennes
Plus rare et ses causes sont à la fois bien connues et limitées.
Manifestations
 = hypermagnésémie (1 mmol/l (soit environ 25 mg/l) EC,
l’excès de magnésium n’entrant pas dans les cellules mais les symptômes
n’apparaissent que pour des valeurs très élevées > 1,5 mmol/l (environ 36
mg/l).
 On peut alors observer:
- un effet curarisant bloquant certaines commandes nerveuses (favorisant
un état de confusion et de léthargie, une diminution des réflexes),
- une vasodilatation avec hypotension et un ralentissement cardiaque.
 3. Détermination du statut en
magnésium
3.1 Hypomagnesemie et hypermagnesemie
3.1.1. Les surcharges magnésiennes
Causes
 L’hypermagnésémie est le plus souvent due à une insuffisance rénale,
associée à :
– Un excès d’apport : les administrations injectables présentent le plus grand
risque de surcharge. À un degré bien moindre, des excès de
supplémentation orale ou l’utilisation fréquente de pansements
gastriques peuvent être en cause.
– Un trouble de régulation métabolique : certaines endocrinopathies (les
hypothyroïdies non traitées ou les phéochromocytomes).
3. Détermination du statut en
magnésium

3.2. LES DOSAGES BIOLOGIQUES

La magnésémie est le taux de magnésium dans le sang. C’est le plus
facile et le plus courant des examens, mais …
 D’une part, il ne renseigne que sur le stock EC de Mg (soit 1% du
total !) et
 D’autre part, il donne une information ponctuelle sur un paramètre
qui fluctue dans le temps.
 3. Détermination du statut en
magnésium

Dosage sanguin
 Des électrodes spécifiques permettent de déterminer le magnésium
ionisé plasmatique.
Cet examen spécialisé est intéressant dans certains cas où un % important de
magnésium lié masque un déficit de magnésium disponible, celui dont le
déficit engendre des troubles fonctionnels.
 Le dosage du magnésium érythrocytaire est plus délicat, mais
pratiqué assez couramment.
La concentration intra-érythrocytaire en magnésium exige l'absence
d'hémolyse pour un dosage sérique exact.
La détermination du magnésium intra-érythrocytaire est intéressante à
effectuer, les érythrocytes étant les cellules permettant d'approcher la teneur
en magnésium des autres cellules de l'organisme
 3. Détermination du statut en
magnésium

Les techniques actuelles sont beaucoup plus fiables.

Son taux est beaucoup plus faible que dans les autres cellules et on ne sait
pas s’il évolue dans les mêmes proportions.
D’autre part, il évolue avec le vieillissement du GR (donc varie dans la
période de renouvellement globulaire accéléré ou ralenti).
L’un de ses intérêts est de dépister la fragilité constitutionnelle liée à l’HLA B35
mise en évidence par HENROTTE.
 Le dosage dans les lymphocytes semble à ce jour le plus significatif du stock
intracellulaire, mais il est techniquement délicat et n’est pratiqué que par
des laboratoires très spécialisés et dans un cadre de recherche.
 3. Détermination du statut en
magnésium

Biochimie
 La magnésurie de 24 h détermine la quantité de magnésium
éliminée par l’organisme en 24h.
Son intérêt est de mettre en évidence un accroissement éventuel de la
rétention, qui est la réaction physiologique normale lors d’un déficit ou une
fuite accrue.
Son dosage est simple, mais il nécessite le recueil de toutes les urines de 24h
sur acide.
 3. Détermination du statut en
magnésium

3.3. LES VALEURS USUELLES

 Mg sérique 0,75 à 0,90 mmol/l (18 à 22 mg/l)
 0,65 à 1,15 mmol/l (1,3 à 2,3 mEq/l) ;

 Mg ionisé 0,43 à 0,53 mmol/l 61% (+/- 6)

 Mg érythrocytaire 1,65 à 2,50 mmol/l (40 à 60 mg/l)
 1,65 à 3,20 mmol/l

 Mg urinaire 3,30 à 7,40 mmol/24h (80 à 180 mg/24h)

 3. Détermination du statut en
magnésium

3.4. INTERPRÉTATIONS
 Des dosages plasmatiques répétés  valeurs < ou la mise en évidence
d’un excès de fuite urinaire sont en faveur d’un déficit, ou au moins d’un
manque de magnésium dans l’espace extracellulaire.
 Des valeurs normales ou élevées peuvent cependant coexister avec un
déficit magnésique intracellulaire.
 Des dosages du magnésium érythrocytaire confirmés par une technique
fiable peuvent mettre en évidence un déficit magnésien global.
 CONCLUSION

 Le magnésium (Mg), second cation intracellulaire après le potassium, constitue un

élément d'importance majeure en biologie humaine et de nombreuses synthèses lui
ont été consacrées dans la littérature.
 L’os contient environ la moitié du magnésium de l’organisme. Le sang en contient
très peu. Son taux sanguin dépend en grande partie de la façon dont l’organisme
l’obtient à partir des aliments et l’excrète dans l’urine et les selles.
 Les signes d’une déficience en magnésium peuvent se traduire par une perte
d’appétit, des nausées, des vomissements et de la fatigue. Il est difficile de
diagnostiquer une déficience en magnésium par une prise de sang car le taux
sanguin ne reflète pas le niveau des réserves. Le magnésium est un mauvais
marqueur plasmatique.
 Si une carence s’installe, on peut observer des engourdissements, des crampes
musculaires, des tremblements et une irrégularité du rythme cardiaque.
 Une surcharge en magnésium, ou hypermagnésémie, peut être toxique pour
l’organisme et entraîner de l’hypotension, des nausées et diarrhées et des
confusions mentales. Elle se produit généralement lorsque le magnésium est ingéré
en grandes quantités, en plus de l’alimentation quotidienne.