342 ● MALADIES BACTÉRIENNES

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Fig.51.1 & 51.2: Hépatite associée à C. perfringens. Le foie est hyper- Fig.51.3 & 51.4: Hépatite associée à C. perfringens. La
trophié et de couleur pâle. Dans certains cas sa surface présente des paroi de la vésicule biliaire (flèches) est épaissie
zones de nécrose caractéristiques ou de multiples petits foyers blanc- (jusqu’à 5-6 cm) et opaque (section transversale à
grisâtres ou verdâtres. droite).
Section III

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Fig.51.5: Hépatite associée à C. Fig.51.6: Hépatite associée Fig.51.7 & 51.8: Hépatite associée à C. perfringens. Lésions micro-
perfringens. Chez quelques pou- à C. perfringens. Une pro- scopiques du foie. A gauche, les conduits biliaires hypertrophiés sont
lets, on observe un ictère visible ventriculite avec des hémor- granulomateux et sont entourés de minces fibres réticulaires. À
au niveau des tissus graisseux ragies peut aussi être droite, une stase biliaire est notée dans beaucoup de canaux biliaires,
observée chez le poulet avec la présence d’une grande quantité de microorganismes. Des
sous-cutanés ou du corps. (âge: 34 jours). zones de nécrose sont observées dans les zones péricanaculaires.
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Fig.51.10: Entérite nécro-

tique (Poulet). La lumière
intestinale est remplie d’un
contenu aqueux brunâtre
mélangé à des bulles de gaz.
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Fig.51.9: Entérite nécrotique Fig.51.11: Entérite nécro- Fig.51.12: Entérite nécrotique (Poulet). Comparer avec l’intes-
(Poulet). L'intestin grêle est gonflé tique. Dans les cas aigus tin normal en bas.
de gaz et la muqueuse nécrotique noter la congestion mar-
est visible à travers la paroi. quée du foie de couleur
rouge noirâtre à noir.

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Maladies bactériennes
51. CLOSTRIDIOSES
INTRODUCTION
Il y a quatre clostridioses importantes chez les
volailles: l’entérite nécrotique (EN), l’entérite ulcé-
reuse (EU), la dermatite gangreneuse (DG) et le
botulisme. D'autres espèces de clostridies ont été
isolées de maladies sporadiques chez les oiseaux:
Clostridium chauvoei (lésions de la crête, du foie
et/ou de l'intestin), C. difficile (entérotoxémie, enté-
rite de l’autruche), C. piliforme, C. novyi et C. spo-
rogenes. L’augmentation des restrictions relatives à
l’usage d’intrants médicamenteux (antibiotiques,
antiparasitaires) dans l’alimentation dans certains
pays a modifié le statut de quelques clostridioses
chez les volailles comme l’entérite nécrotique asso-
ciée à C. perfringens. C. perfringens est de plus en
plus reconnu comme une cause de cholangiohépa-
tite chez les poulets. Cette affection hépatique est
dénommée «hépatite associée à C. perfringens» ou
HCP. C. perfringens est aussi associé à la dermatite
clostridienne de la dinde (DCD, correspondant à la
DG), à des érosions du gésier et à des infections de
l’ombilic. Clostridium septicum est l’agent principa-
lement incriminé dans la DCD.
ENTÉRITE NÉCROTIQUE
L'entérite nécrotique (EN) est une affection spora-
dique, aiguë, non contagieuse de l'intestin grêle des
volailles, caractérisée par une entérite fibrino-nécro-
tique sévère avec la formation de pseudomembranes
diphtéroïdes et des taux de mortalité importants.
Étiologie & épidémiologie
L’origine de l’EN est Clostridium perfringens type A
ou C, toxinogène, anaérobie, Gram-positif, en forme
de bâtonnet et pouvant sporuler. C. perfringens est
généralement retrouvé dans le sol et l'eau douce ainsi
que dans les intestins et les fientes d'oiseaux normaux.
Par conséquent on ne peut pas considérer l'EN comme
une maladie contagieuse per se. Une forte contamina-
tion de l’aliment ou de la litière peut provoquer des
foyers mais, dans la majorité des cas, la maladie appa-
raît sous l’influence de plusieurs facteurs favorisant la
production et la prolifération de la toxine par un C.
perfringens résident. Ces facteurs prédisposants
incluent une variété de constituants alimentaires tels
qu’un taux trop important de farines de poissons ou de
farines de céréales dites visqueuses comme le seigle,
l'orge, l'avoine, le triticale et le blé. Des lésions de la
muqueuse intestinale, comme dans la coccidiose, où
l'ingestion d’une litière grossière, peut déclencher la
maladie. L’EN est principalement une maladie des
C L O S T R I D I O S E S ● 343
jeunes poulets âgés de 2 à 5 semaines élevés sur litière.
Cette affection a été aussi observée chez des poules
pondeuses élevées en cage ou sur litière ainsi que chez
les dindons. Les taux de morbidité et de mortalité peu-
vent être importants.
Symptômes & lésions
De nombreux cas d'EN sont suraigus et les oiseaux
sont simplement trouvés morts. Les élevages affectés
présentent habituellement un grand nombre d’oiseaux
très déprimés, avec la tête et le cou rentrés, les yeux
clos, des plumes hérissées, un refus de déplacement,
une diarrhée aqueuse et l’apparence d’un dos bossu.
Chapitre 51
Les intestins, distendus et friables, contiennent une
grande quantité de gaz et un liquide de couleur brun
foncé rougeâtre, fétide et floconneux. La lésion carac-
téristique est une pseudomembrane fibrino-nécrotique,
diffuse, adhérente, rugueuse et friable, dont la couleur
est variable (brun clair, gris, jaune ou vert). Les foies
des oiseaux affectés sont souvent œdématiés et extrê-
mement sombres. Des foies hypertrophiés, fermes,
pâles avec des vésicules biliaires épaissies peuvent être
associés à l’EN. La forme subclinique de l’EN pré-
sente peu de symptômes avec une mortalité faible ou
nulle, mais une chute des productions. Les lésions de
la muqueuse intestinale dans cette forme subclinique
sont caractérisées par des dépressions circulaires de 1
à 2 mm, hémorragiques en périphérie, et recouvertes
d’un matériel nécrotique jaunâtre, adhérent et irrégu-
lier.
Diagnostic
Les lésions macroscopiques sont très caractéristiques
et permettent habituellement d’effectuer le diagnostic.
Un diagnostic différentiel doit inclure la coccidiose (en
particulier Eimeria brunetti), l'entérite ulcéreuse et
l’histomonose.
Traitement & contrôle
En règle générale, l'EN répond favorablement et rapi-
dement à une variété d'antibiotiques dont la lincomy-
cine, la bacitracine, les tétracyclines, la pénicilline et la
tylosine. L'EN peut être prévenue par l’usage d’addi-
tifs médicamenteux à de faibles doses (non thérapeu-
tiques) dans l’alimentation (bacitracine, lincomycine,
virginiamycine, pénicilline, avoparcine, nitrovin) dans
les pays où cette pratique est autorisée. La suppression
des farines de poissons, le remplacement des céréales
visqueuses par du maïs et une augmentation de la taille
des céréales broyées ou l’utilisation de grains entiers
peuvent aider à diminuer l'incidence de la maladie. Les
Manuel de pathologie aviaire
 344 ● MALADIES BACTÉRIENNES

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Fig. 51.13: Entérite nécrotique
sévère (Poulet). Noter l’aspect
«serviette de bain» de la pseu-
domembrane nécrotique recou-
vrant la muqueuse intestinale.
Section III
LDA 22
LDA 22
Fig.51.14: Entérite nécro- Fig.51.15 & 51.16: Entérite nécrotique (EN). Dans les cas où
tique sévère (Poulet). l’EN est associée à des coccidioses de l’intestin grêle, on peut
Détachement de débris observer la présence de pétéchies (à gauche) ou des hémorra-
nécrotiques ayant l'aspect giques plus importantes (à droite) à travers la paroi.

de la mie de pain.
Comparer avec l’intestin normal
à droite.
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Fig.51.17, 51.18 & 51.19: Entérite nécrotique (Poulet). Présence simultanée de l’EN et d’une coccidiose. Le contenu de la lumière
est sanglant, mélangé avec des tissus nécrosés et des bulles gazeuses.

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Fig.51.20: Entérite nécrotique (Dindon) associée à une cocci- Fig.51.21: Entérite nécrotique (Dindon). La coloration de Gram
diose due à Eimeria meleagrimitis. Le contenu intestinal du met en évidence C. perfringens au sommet des villosités intes-
lumen est hémorragique avec des débris nécrotiques. tinales.

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enzymes exogènes qui dégradent les polysaccharides
visqueux des graines peuvent présenter un bénéfice.
Un certain nombre de probiotiques ont montré des
effets bénéfiques dans des essais contrôlés. Le net-
toyage fréquent et la désinfection des installations,
l'utilisation de litières propres et épaisses, l’emploi
d'acides organiques dans l'alimentation ou l'eau et
l’acidification des litières sont des méthodes aidant au
contrôle de l’EN. Enfin, il est primordial de lutter
contre la coccidiose.
ENTÉRITE ULCÉRATIVE
L'entérite ulcérative (EU) a été découverte chez la
caille d’où son nom de «maladie de la caille» (voir
ChapVI.96). Beaucoup d'espèces aviaires autres que la
caille sont sensibles, en particulier dans les élevages
intensifs de volailles et les élevages de gibier à plume.
Étiologie & épidémiologie
L'agent causal de l'EU est Clostridium colinum, une
bactérie anaérobie, Gram-positif, pouvant sporuler et
difficile à cultiver. Les oiseaux d’eau ne semblent pas
affectés. C. colinum est omniprésent dans la nature et
est excrété en grande quantité dans les fientes des
oiseaux affectés. Les spores permettent une contami-
nation permanente des bâtiments après l’apparition de
la maladie. Il est possible qu’un portage chronique soit
l’un des facteurs les plus importants dans la pérennité
de l'EU. Certains facteurs favorisants tels que la cocci-
diose, les maladies immunosuppressives, une surden-
sité, une mauvaise hygiène ou d’autres conditions
stressantes peuvent jouer un rôle important dans l’ap-
parition de la maladie.
Symptômes & lésions
Dans la maladie aiguë, on observe uniquement une
augmentation de la mortalité sans signes prémoni-
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Fig.51.22, 51.23 & 51.24: Entérite ulcéreuse. Des ulcères profonds en bouton seront observés au travers de la paroi surtout sur
les cæcums et, moins fréquemment, dans certaines parties de l’intestin.
C L O S T R I D I O S E S ● 345
toires. Le taux de mortalité chez les jeunes cailles peut
atteindre 100%. Chez les poulets, ce taux varie habi-
tuellement entre 2 et 10%. Les oiseaux sont en bon état
général, avec de l’aliment dans le jabot. Lorsque l’EU
progresse, les symptômes sont une dépression, une
anorexie (conduisant à un amaigrissement au bout
d’une semaine) et des fientes aqueuses, les oiseaux se
blottissant les uns contre les autres avec des plumes
hérissées.
Les lésions les plus importantes sont trouvées dans
l'intestin, le foie et la rate. On observe des ulcères pro-
fonds affectant l'intestin grêle, les cæcums et la partie
antérieure du gros intestin. Les ulcères peuvent deve-
nir perforants d’où une péritonite. Les lésions hépa-
tiques varient de zones marbrées jaune clair à d’impor-
tantes zones jaunâtres à bords irréguliers. La rate est
souvent hypertrophiée et hémorragique.
Chapitre 51
Diagnostic
Les lésions macroscopiques (ulcères typiques de l’in-
testin et lésions hépatiques) permettent le diagnostic de
l’EU. Il peut être aidé par la réalisation de calques sur
les zones nécrotiques du foie permettant l’observation
de bâtonnets Gram négatifs et de spores. Le diagnostic
différentiel concerne l'entérite nécrotique, la, cocci-
diose et l’histomonose.
Traitement & contrôle
Du fait que l’agent pathogène est retrouvé dans les
fientes et qu’il reste viable indéfiniment dans la litière,
il est recommandé d'enlever la litière contaminée et
d’utiliser une litière propre pour chaque nouvelle
bande d’oiseaux. L’élevage sur grillage des poulets
peut s’avérer préventif. Les foyers peuvent être traités
avec différents antibiotiques (pénicillines, streptomy-
cine, chlortétracycline, tylosine, etc.) apportés dans
l’eau de boisson ou l’aliment.
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D Venne
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 346 ● MALADIES BACTÉRIENNES

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Fig.51.25, 51.26 & 51.27: Entérite ulcéreuse. Les premières lésions sont caractérisées par des foyers jaunes, hémorragiques à
leur périphérie, observés sur les muqueuses et les séreuses. Le contenu intestinal est souvent mélangé à du sang.
Section III

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Fig.51.28 & 51.29: Entérite ulcéreuse. Dans les ulcères importants et plus anciens, les zones hémorragiques ont tendance à dis-
paraître. Les ulcères sont arrondis irrégulièrement ou présentent une forme allongée. Ils sont recouverts de membranes nécro-
tiques diphtéroïdes. Comparer avec l'intestin normal en haut de la Fig.51.29.
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Fig.51.30 & 51.31: Entérite ulcéreuse. Les lésions hépatiques peuvent être très variables (foyers nécrotiques ponctiformes ou plus
importants d’un diamètre de 1 à 2 cm entourés par une zone hémorragique ou encore touchant la plus grande partie du foie).

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Fig.51.32 & 51.33: Entérite ulcéreuse. Les lésions hépatiques peuvent être très variables. Le plus souvent, la nécrose concerne
une grande partie du parenchyme hépatique affectant partiellement ou totalement (uni- ou bilatéralement) le foie.
DERMATITE GANGRENEUSE, DERMATITE
CLOSTRIDIENNE DE LA DINDE
La dermatite gangreneuse (DG) est une maladie
suraiguë, fatale affectant principalement les jeunes
poulets à croissance rapide. Elle est caractérisée
par une apparition soudaine, une forte mortalité et
des lésions cutanées suintantes, œdématiées et rou-
geâtres. La dermatite clostridienne de la dinde
(DCD) est une affection plus récente similaire à la
DG et reconnaissant en grande partie la même étio-
logie. Elle affecte les dindons dès l'âge de 7
semaines mais surtout en fin de production (16 à
18 semaines d'âge).
Étiologie & épidémiologie
Les agents de la DG sont Clostridium septicum, C.
perfringens type A, C. sordellii (pour la DCD),
Staphylococcus aureus et probablement
Escherichia coli. Ces agents sont généralement
trouvés sur la peau, dans les intestins et dans l'en-
vironnement des oiseaux normaux, donc l'affection
n'est pas contagieuse per se et d'autres facteurs
sont impliqués dans la prédisposition et le déclen-
chement de la maladie. Dans la plupart des cas,
trois facteurs principaux interviennent en interac-
tion: une immunosuppression, des griffures ou des
blessures de la peau et la présence d’un nombre
suffisant des bactéries en cause. Bien que plus fré-
quente chez les poulets de chair âgés de 28 jours
jusqu’à l’âge d’abattage, la maladie peut être aussi
observée chez les pondeuses, les reproducteurs, les
dindons chair ou les élevages de dindes reproduc-
teurs. La morbidité et la mortalité peuvent être éle-
vées. Les dindons affectés sont généralement âgés
de plus de 12 semaines mais cette prédisposition
C L O S T R I D I O S E S ● 347
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Chapitre 51
liée à l'âge a changé rapidement au cours des der-
nières années alors que, en même temps, la gravité
de la maladie augmentait. Des cas ont été rappor-
tés dès l'âge de 7 semaines. Chez les dindons, les
griffures cutanées semblent jouer un rôle mineur.
Les recherches effectuées suggèrent que la DCD
serait une infection systémique débutant dans le
tractus gastro-intestinal. On a aussi rapporté une
association entre la DCD et une surdensité animale
dans l'élevage.
Symptômes & lésions
Le premier signe est souvent une augmentation
importante et soudaine de la mortalité. Du fait que
les oiseaux affectés meurent très rapidement, il est
parfois difficile d’observer des oiseaux malades
vivants. De tels oiseaux sont fébriles et sévèrement
déprimés, souvent au point d'apparaître somno-
lents ou sans réaction. Les oiseaux stimulés pour
se déplacer présentent une boiterie, une faiblesse et
une incoordination. La lésion caractéristique est
une zone cutanée œdématiée, épaissie, molle, suin-
tante, de couleur violet-rougeâtre sombre et qui
crépite fréquemment quand on appuie doucement
sur cette peau emphysémateuse contenant des
bulles de gaz. Les couches cutanées superficielles
vont s’enlever facilement, laissant place à une
surface lisse, humide et brillante. Les plumes
peuvent être absentes dans la zone atteinte sinon
il est facile de les enlever. Quand la peau affectée
est enlevée, on observe souvent un liquide gélati-
neux jaunâtre à rougeâtre, contenant parfois des
bulles de gaz (emphysème sous-cutané). Les
muscles sous-jacents peuvent présenter un aspect
cuit grisâtre ou brunâtre ainsi que de nombreuses
pétéchies hémorragiques, un liquide et du gaz
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 348 ● MALADIES BACTÉRIENNES

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Fig.51.34: Entérite ulcéreuse. La rate Fig.51.35: Entérite ulcéreuse. Fréquem- Fig.51.36: Entérite ulcéreuse. Dans
Section III

peut être hypertrophiée, hémorragique. ment, une péritonite localisée est observée certains cas, des lésions hémorra-
Elle présente parfois des zones de en raison de l’inflammation des parois adja- giques d’intensité variable peuvent être
nécrose. centes. observées sur la muqueuse du gésier.

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HL Shivaprasad

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Fig.51.37 & 51.38: Dermatite gangreneuse (Poulet). Nécrose de Fig.51.39 et 51.40: Dermatite gangreneuse (Poulet). Les
différentes parties cutanées et cellulite sévère du tissu sous- lésions cutanées sont localisées à la tête, au cou et au niveau
cutané, avec perte des plumes dans les zones affectées. du bréchet mais concernent aussi le dos et les ailes. Ces
lésions cutanées sont souvent crépitantes.

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HL Shivaprasad
HL Shivaprasad

Fig.51.41 et 51.42: Dermatite gangreneuse (Dindon). Nécrose et hémorragies cutanées au Fig.51.43: Dermatite gangre-
niveau de la tête. La peau des ailes présente une coloration bleu verdâtre. neuse (Poulet). Sous la peau
affectée, on observe des lésions
œdémateuses, hémorragiques
avec ou sans gaz (emphysème).

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entre les faisceaux musculaires. Les oiseaux qui
meurent de DG ou de DCD semblent se décompo-
ser rapidement et il importe de ne pas confondre
ces affections avec une décomposition post-mor-
tem. Chez les dindons, on observe souvent l'accu-
mulation d'une substance gélatineuse le long des
cuisses et du bréchet alors que la peau n'apparaît
jamais affectée. Les oiseaux morts peuvent être
aussi trouvés avec des «queues crépitantes»
(bubbly tails) du fait d'un emphysème sous-cutané
et de la présence de cloques au niveau des folli-
cules des plumes cassées de la queue.
Diagnostic
Le diagnostic est assez facile à partir des lésions
observées. Il est cependant important d'identifier et
de reconnaître les facteurs associés à la maladie
(causes de l’immunosupression, des griffures et
des défauts d'hygiène). Le diagnostic différentiel
concerne les dermatites mycosiques, la dermatite
de contact liée à une litière humide et la photosen-
sibilisation.
Traitement & contrôle
La dermatite gangreneuse répond habituellement de
façon radicale à une antibiothérapie administrée dans
l’eau de boisson ou dans l’aliment (tétracyclines, éry-
thromycine, pénicilline ou lincomycine). Les
mesures de prophylaxie impliquent le contrôle des
facteurs prédisposants et des agents pathogènes. Une
évaluation prudente de ces facteurs doit être réalisée,
qu’il s’agisse des maladies immunodépressives (véri-
fier le statut immunitaire du troupeau et le pro-
gramme de vaccination contre la maladie de
Gumboro chez les poulets et l'entérite hémorragique
chez les dindons ou encore d'autres agents patho-
gènes selon les régions géographiques concernées),
d’un plumage médiocre, de carences nutritionnelles,
d’une augmentation de la fragilité de la peau, d’une
nervosité, d’un cannibalisme, des griffures et des
blessures ou encore d’une densité animale excessive,
d’une augmentation du risque microbien (saleté) et
des fautes de gestion ayant pu contribuer à l’appari-
tion de la maladie. D’autres stratégies concernent
l’apport d’antibiotiques utilisés en tant que facteurs
de croissance dont on connaît l’efficacité contre les
clostridies (bacitracine, lincomycine, tylosine ou vir-
giniamycine). Un apport accru de zinc, de vitamine E
et de sélénium, dans l’aliment ou l’eau de boisson,
permet aussi d’améliorer l'intégrité de la peau et les
réponses immunitaires. La collecte des oiseaux morts
et leur élimination sont essentielles. Quand la maladie
apparaît, les oiseaux morts doivent être prélevés au
moins deux fois par jour. Il est aussi primordial de lut-
ter contre les parasites car les insectes et leurs larves
sont des vecteurs connus de clostridies.
C L O S T R I D I O S E S ● 349
L'état de la litière est également important pour son
action sur l'agent pathogène (pH normal et non un
pH alcalin favorisant la production de spores; fai-
ble taux d'humidité car les spores survivent plus
longtemps dans des conditions humides).
L’addition de sels ou d’acides, comme le bisulfite
de sodium, à la litière a été préconisée. Les taux
d'application recommandés sont de 25 kg par
100m2 pour le sel, de 33 kg/m2 pour le sulfate de
sodium (sel de Glauber) et de 25 kg par 100 m2
pour le bisulfite de sodium. L'augmentation de la
durée du vide sanitaire entre les bandes d’oiseaux
réduira le risque lié aux agents pathogènes inter-
currents. Enfin, l’élimination de la litière doit per-
mettre de supprimer un grand nombre de spores de
clostridies. Avant de démarrer un nouveau trou-
peau, le lavage avec un détergent et la désinfection
du bâtiment sera bénéfique. On connaît certains
désinfectants sporicides (glutaraldéhyde, acide
Chapitre 51
peracétique, composés oxyhalogénés). Il peut être
utile aussi d'inoculer une litière propre avec des
préparations commerciales de cultures de litière,
comme les cultures de Lactobacillus spp. qui
seront compétitifs avec les clostridies.
Des expériences récentes sur le terrain aux États-
Unis suggèrent que les troupeaux de poulets de
chair où les vaccins anticoccidiens ont été utilisés
pour contrôler la coccidiose (par opposition aux
programmes d'apport de médicaments coccidiosta-
tiques), et qui seraient plus sensibles à l'EN, sem-
blent être très réfractaires à la DG. Bien que ceci
semble moins cohérent, les troupeaux recevant des
coccidiostatiques chimiques ou traitement selon un
programme «navette» associant un ionophore au
démarrage puis un produit chimique semblent éga-
lement moins sensibles à la DG que ceux recevant
un ionophore directement ou un programme
«navette» associant un produit chimique au démar-
rage puis un ionophore.
BOTULISME (voir aussi Chap.II.52)
Le botulisme est causé par l'exotoxine de
Clostridium botulinum, provoquant une paralysie
progressive. On l’appelle aussi la maladie du cou
flexible (limberneck).
Étiologie & épidémiologie
Clostridium botulinum est un germe Gram positif,
anaérobie et pouvant sporuler. La plupart des cas
observés chez les oiseaux sont dus au type C, bien que
d'autres types aient été rapportés (A, C, D et E). C.
botulinum type C produit la neurotoxine C1 et l'enté-
rotoxine C2. L'apparition des bactéries puis de leurs
spores est favorisée par une chaleur humide. L'agent
pathogène est généralement retrouvé dans le tractus
gastro-intestinal des oiseaux sauvages et domestiques.
Manuel de pathologie aviaire
 350 ● MALADIES BACTÉRIENNES

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Fig.51.44: Dermatite gangreneuse (Poulet). Fig.51.45: Dermatite gangreneuse Fig.51.46: Dermatite gangreneuse
Dans la plupart des cas, seules les zones (Poulet). Cette coloration de Gram permet (Poulet). Les lésions microscopiques
Section III

cutanées sont affectées. Plus rarement, on d’observer un grand nombre de sont caractérisées par un œdème,
peut observer un foie emphysémateux (cette Clostridium perfringens. un emphysème, une hyperhémie,
figure) ou nécrotique. des hémorragies et une nécrose.
B Robineau

LDA 22
Fig.51.47 & 51.48: Botulisme. On observe une paralysie flasque de pattes, des ailes, du cou et des paupières. La parésie pro-
gresse rapidement vers la paralysie. La tête des oiseaux est tombante et parfois l’animal utilise son bec comme support sur le sol
ou il reste paralysé avec le cou étendu.

S Maeder - LDA 22
LDA 22

Fig.51.49: Botulisme. Paralysie flasque des pattes, des ailes, du Fig.51.50: Botulisme (Dindon). Les contusions cutanées de couleur
cou et des paupières. rougeâtre sont la conséquence d’un picage ou d’un traumatisme
causé par les autres oiseaux marchant sur les oiseaux paralysés.

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Le botulisme peut être causé par l'ingestion de la toxine
préformée. Puisque l’agent pathogène est aussi retrouvé
dans l’intestin des oiseaux, il peut proliférer dans les
oiseaux morts. Le cannibalisme des autres oiseaux ingé-
rant ces carcasses ou mangeant les asticots présents sur
celles-ci peuvent provoquer une intoxination. De petits
crustacés et des larves d'insectes dans les lacs ou les
étangs peuvent aussi contenir C. botulinum. Si ces bac-
téries sont tuées en masse par des événements comme
une invasion d’algues ou une privation d'oxygène, la
toxine botulique est produite en quantité et les oiseaux
sont empoisonnés en mangeant les crustacés et les
larves mortes. La toxine peut être aussi produite dans la
végétation pourrissante le long des littoraux. Dans de
nombreux cas, particulièrement chez les poulets de
chair, aucune source de toxine préformée n'est évidente.
On considère que ces cas résultent d’une «toxico-infec-
tion», dans laquelle le C. botulinum résidant dans l’in-
testin prolifère et élabore la toxine in situ, à la suite
d’une lésion de l’intestin reconnaissant une autre ori-
gine. Un apport de fer excessif dans l'alimentation ou
l'eau de boisson a été soupçonné d’être un facteur favo-
risant dans un cas.
Dans les élevages infectés, la litière et les fientes repré-
sentent une source potentielle d'infection pour les autres
oiseaux domestiques et sauvages ainsi que les mammi-
fères. Ceci est bien connu dans les cas de botulisme
chez les bovins contaminés par des litières de volailles
répandues dans les pâtures ou données dans l’aliment.
La sensibilité des oiseaux à ces toxi-infections est varia-
ble. Par exemple, les vautours sont résistants.
Symptômes & lésions
Une paralysie flasque commence dans les pattes et pro-
gresse vers l’avant au niveau des ailes, du cou et des
paupières. Au début, les oiseaux apparaissent réticents
pour se déplacer et s’ils sont forcés de bouger, ils boi-
tent et présentent une incoordination. Puis les ailes
deviennent pendantes, «le cou souple» devient évident
et les paupières se ferment. De fins tremblements peu-
vent être notés, les plumes de cou semblent soulevées et
les plumes sont facilement enlevées chez les poulets. La
mort survient par insuffisance respiratoire et cardiaque.
Il n'y a aucune lésion macroscopique ou histologique, à
l’exception d’une déshydratation.
Diagnostic
Le diagnostic de suspicion repose sur l’observation des
symptômes et l’absence de lésions. La paralysie de la
paupière est un symptôme clé différenciant le botulisme
d'autres affections. Les premiers symptômes de la mala-
die (ou la forme modérée de celle-ci) devraient être dif-
férenciés de la maladie de Marek, d’une intoxication par
des ionophores ou du saturnisme.
C L O S T R I D I O S E S ● 351
Traitement & contrôle
Les oiseaux de valeur peuvent être traités avec un anti-
sérum, des laxatifs (pour éliminer la toxine résiduelle),
des antibiotiques et un traitement de soutien (liquides et
aliments). Des volailles peuvent être traitées avec du
sélénite de sodium, des vitamines liposolubles (A, D et
E) et des antibiotiques efficaces contre les clostridies
(bacitracine, streptomycine, tétracyclines, pénicilline,
lincomycine, tylosine).
Les troupeaux peuvent aussi recevoir un laxatif tel que
le sulfate de magnésium (sel d’Epsom) dans une pâtée
humide (0,5 kg pour 75-100 oiseaux) ou dans l'eau. Une
acidification de l'eau est aussi recommandée. L’acide
citrique (1,5 kg par 1 500 l d'eau de boisson) présentera
l’avantage d’acidifier l’eau et de chêlater le fer.
La prophylaxie implique d’éviter l'accès à la toxine. Un
Chapitre 51
bon système sanitaire, l’enlèvement fréquent des
oiseaux morts, le contrôle des insectes et l’interdiction
d’accès aux eaux peu profondes ou stagnantes sont des
mesures importantes. Dans les élevages fermés, l’enlè-
vement de la litière et des saletés, la désinfection, l’ap-
port d’une litière propre et épaisse, l’acidification de la
litière, un traitement insecticide et une antibiothérapie
prophylactique des nouveaux troupeaux mis en place
après un épisode de boltulisme sont recommandés.
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Manuel de pathologie aviaire