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ULCÈRE GASTRO-DUODÉNAL :

Définition = histologique

Ulcère aigu Ulcère chronique :

Perte de substance de la muqueuse gastrique Perte de la muqueuse + sous muqueuse +
et duodénale superficielle musculeuse gastrique et ou duodénale
multiples remplacé par un bloc scléreux
Ça évoque la cause iatrogène : AINS, CTC,
aspirine

 ULCERE : touche muqueuse + sous muqueuse + musculeuse

 ULCERATION : muqueuse + sous muqueuse
 EXUCLERATION : MUQUEUSE + respecte la musculeuse muqueuse
 Abrasion : destruction superficielle de l’épithélium
 Erosion : destruction des glandes + cryptes

Facteurs favorisants :
-Helicobacter pylori (HP) +++ :
BGN hélicoïdal / mobile / uréase positive : résiste a l’acidité grâce a son mécanisme ureasique
 dans 70% des UG et 80% des UD
contracté durant l’enfance /PVD>PD
donne :
1- une gastrite aigue

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2- ensuite chronique (Atrophique type B : risque d’ADK)

3- qui peut évoluer vers :
a- un UGD
b- dans de rare cas Kc gastrique /Lymphome de MALT

 Remarque: UGD HP (-) : évoquer Sd Zollinger-Ellison (gastrinome) ou Crohn

- AINS / aspirine +++ : inhibent COX1 et donc la formation de prostaglandines (protectrice) :

- NB : anti-COX2 réduisent le risque d’ulcère sans le supprimer
- Terrain génétique: ATDTS familiaux à rechercher

Ulcère gastrique Ulcère duodénale

Facteurs - Associé à HP 70% - Associé à HP 90%,
favorisant - malnutrition - Tabac
Facteurs AINS, ASPRINE
favorisants - STRESS
communs : - HYPER CALCEMIE, HYPER GASTRINE
- Prédominance masculine
- incidence maximale vers 50ans
Pathogénie -Sécrétion acide normale ou basse -Hyperacidité ++++
mais défaillance des mécanismes -Survient sur une gastrite atrophique
de défense+++ antrale ++
-Survient constamment sur une
-Survient sur une gastrite diffuse métaplasie bulbaire de type gastrique

Incidences : Mortalité UG 3x> UD fréquence UD 4x> UG

ANTRALE LA PLUS
FREQUENTE
Clinique Douleur ulcéreuse typique (6)
-Siège: épigastrique
-Irradiation: aucune +++
-Type: crampe (>> brûlure)
-Survenue: postprandiale tardive
-Facteurs modifiants: calmée par repas et les antiacides

-Signes atypiques :
Syndrome dyspeptique / amaigrissement / douleur sous costale gauche ou
droite / douleur postérieure / non rythmée par l’alimentation

-Examen physique : Normal

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-Crampes douloureuses précoces -Crampes douloureuses tardives entre

entre 15 -16H 17 -18H
-Caractère saisonnier peu marqué -Caractère saisonnier typique
-Risque de cancérisation (printemps, automne)
-Pas de risque de cancérisation

1- Hémorragie digestive ulcéreuse :

= hémorragie digestive haute (siège > angle de Treitz)
- Fréquentes: 20% des UGD (et 50% des HD sont secondaires à un UGD)
-Anémie microcytaire chronique par carence martiale associée
-Extériorisation: haute (hématémèse) ou basse (méléna ou rectorragie: SdG)
COMPLICATIONS :
Communes  2- Perforation d’ulcère :
AIGUES = pneumopéritoine puis péritonite aiguë++++++

- Conséquence : péritonite aigue généralisée

- Siège :
ESTOMAC : petite courbure, Antre Duodénum : Bulbe duodénal :
Fréquence : 1/10e Fréquence : 9/10e
NB : en cas d’ulcère du post bulbe
évoquer Le SD de Z. H

Clinique :
- A- Phase aseptique : <6h PERITONITE CHIMIQUE
 choc hypovolémique (brulure chimique)
 douleurs abdominal aigue intenses en coup de poignard diffusant
rapidement à tous l’abdomen
 vomissements alimentaires puis bilieux
 pas de fièvre
abdomen immobile ne respire pas, contracture invincible et douloureuse
de la paroi
 hyperesthésie cutanée avec disparition inconstante de la matité pré-
hépatique (pneumopéritoine)

- B- Phase septique : Choc septique PERITONITE BACTERIENNE

Para-clinique :
- ASP debout : pneumopéritoine
- ASP couché : le croissant gazeux moule la paroi abdominale
- TDM : Recommandée +++ pose le dg
-
- !! EOGD: formellement contre-indiquée: aggravation de la péritonite (PMZ)
-
Traitement :

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- Mesures de réanimation + ATB

- a- Méthode de Taylor : Aspiration naso-gastrique continue + IPP + ATB
-  Efficacité évaluée sur la disparition de la contracture abdominale
-
- b- Traitement chirurgical :
 suture de la perforation + epiploplastie
gastrectomie des 2/3 + vagotomies

C- Récidives +++ : la complication de tous les UGD :

Causes : Echec de l’éradication de l’HP, Prise d’AINS, syndrome de Z.E

Cancérisation: adénocarcinome Sténose pyloro-duodénale :

gastrique : Rare (2%)
Rare: 2%  chez patient ulcéreux chronique
Ne concerne que les UG suite a un ulcère duodénale
les UD ne dégénèrent jamais la cause la plus fréquente de sd de
stenose du pylore chez l’adulte jeune
Complications Diagnostic = EOGD avec biopsie a- Phase de lutte sthénique :
propre : du bourrelet périphérique de l’UG  Dr ombilicale post prandiale tardive
Chronique gène épigastrique
vomissement
examen clinique normal
parfois : sd de bouveret :
Clapotage a jeun

b- Phase atonique ou d’asthénie :

AEG/DSH/Vomissement
Disparition du péristaltisme
Vomissements postprandiaux tardifs
non bilieux
- confirmée par EOGD

Indication :
-Symptomatologie typique de douleur ulcéreuse = EOGD systématique (PMZ)
-Symptomatologie atypique mais: patient > 45ans ou SdG (anémie, échec Tt)
Endoscopie a but -Si patient sous AINS: si persistance des douleurs 10J après l’arrêt des AINS
diagnostic :
Bénin : Face postérieure : Art
-forme régulière, fond blanchâtre, gastroduodénale : hémorragies plus
plis convergeant vers l’ulcère fréquentes
réguliers, muqueuse avoisinante
souple  Face antrale : localisation la plus
Malin : forme irrégulière, fond fréquente
nodulaire, plis convergeant vers

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l’ulcère anarchiques, muqueuse Indications de biopsie : persistance

avoisinante dure des s. fonctionnels
 Biopsies indispensables : 10 sur
toutes les faces de l’estomac

Biopsies = examen histologique pour HP : bonne valeur si >5biopsie

Systématiques / multiples / antrales (x2) fundiques (x2) angle de la petite
courbure (x1)
Examen -Si UG: biopsies des berges: éliminer adénocarcinome (inutiles si UD)
anapath :
Test a l’uréase (test direct)

Autres :
-Test respiratoire a l’urée C13 (pour le suivi)
-Recherche d’Ag d’Hellicobacter pylori dans les selles (peu réaliser)
-Sérologie (intérêt épidémiologique)

ON NE FAIT PAS DE COPROCULTURE +++  Mais la recherche d’Ag peut se

faire !!!! NPC

Education du patient / mesures hygiéno-diététiques +++ :

1- Arrêt du tabac (PMZ)
2- Arrêt des AINS et aspirine (si impossible: IPP ou anti-COX2)
3- Eviter acidifiants / boissons gazeuses / alcool
Traitement : 4- Repas à heures fixes / au calme / lentement (mastiquer)

A- commun : TRITHERAPIE  POUR ERADIQUER L’HP

TTT concomitant 10 jours associant :
-IPP matin et soir (à dose curative).
-Amoxicilline 1g2*/j 5 jours.
- Clarithromycine (500mg2*/j)+ métronidazole (500mg 2*/j) 5
jours.

Ou quadrithérapie bismuthée : Un seul conditionnement en

gélules :
→ Métronidazole + tétracycline + sous-citrate de bismuth.
IPP : Oméprazole (20mg x 2/j) .

B- Traitement post éradication :

Ulcére gastrique Ulcére duodénal :
IPP simple dose pour 3 – 7 S Non compliqué : AUCUN
Compliqué : IPP pour 3-7 S
TT si HP absent :

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IPP pendant 6 S IPP pendant 4 S

Indications: Indications:
rechutes fréquentes sous Tt récidives fréquentes malgré Tt
TT chirurgical : d’entretien médicamenteux optimal
abandonné :  pas de cicatrisation à S12 Technique:
Vagotomie hyper sélective ou
Technique: Vagotomie tronculaire associé a une
gastrectomie partielle emportant pyloroplastie
l’ulcère

Surveillance Endoscopique nécessaire+++ : dans Inutile

5 % correspond a un cancer
Quelque soit l’ulcére : FOGD systématique si toujours symptomatique après
traitement

NB : > 50 % des ulcéreux récidive.

Vagotomie sélective : Vagotomie tronculaire

- dénervation parasympathique distale du
fundus
- préserve la motricité de l’antre et du pylore
(ne touche pas le nerf LATRAJ qui innerve le
pylore)
- Ne dénerve pas la vésicule biliaire
- Ne touche pas le plexus cœliaque (pas de
diarrhée post vagotomie)
- ne diminue pas la sécrétion de gastrine, agit
sur la sécrétion acide fundique
- dénervation parasympathique gastrique
totale
- ne préserve pas la motricité antrale et
pylorique (dénervation du nerf LATRAJ)
doit être accompagnée d’une pyloroplastie
- dénerve la vésicule biliaire  perturbation
de la chasse biliaire
- Touche le plexus cœliaque  diarrhée post
vagotomie
- agit sur la sécrétion de gastrine + acide

- LES INDICATIONS AU TRT CHIRURGICAL :

1- ulcère résistant au trt médical >6mois, ou non lié au AIN ou l’aspire + HP – pdt > 2 mois
2- Dysplasie sévère

- Traitement d’une perforation d’un ulcére :

- Abord par lapascopie : méthode de référence  suture simple  trithérapie post opératoire
- laparotomie si occlusion majeure ou état de choc
- Traitement de l’hémorragie digestive secondaire a un UGD :

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 intervention de WEINBERG : suture de l’artère + vagotomie + pyloroplastie

- Traitement de la sténose (rare) : en première intention : dilatation endoscopique

En 2e intention si échec : VT + pyloroplastie ou VT + Gastro-entéro-anastomose

Perforation d’un ulcére gastrique :

Si aspect bénin : suture + /- epiploplastie
Si aspect malin : suture simple + biopsie multiples  après bilan  gastrectomie
Si suture impossible  gastrectomie

Classification de forrest dans L’UGD :

Hémorragie active Ia : Hémorragie en jet

Ib : Hémorragie en nappe
Signe d’hémorragie IIa : Caillot adhérent
récente IIb : Tache pigmentée
Pas de signes
d’hémorragie récente III Caractère a fond propre

Dans la classification de FORREST : la lésion qui présente le risque le plus élevé de récidive :
vaisseau visible

Bonus : une atrophie du Fundus s’associe a une diminution de la sécrétion acide= elle n’est pas
associée a un ulcère
 NB : le traitement du saignement abondant de la face postérieur du bulbe duodénal est une
ligature de l’artère gastro duodénale
 L’échec de l’éradication de l’Helicobacter pylori est attribué a la résistance aux ATB +++
 L’ulcére de la petite courbure peut se rompre dans l’arrière de la cavité des épiploons et dans
l’artère coronaire stomachique

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 L’ulcére du bulbe duodénal peut se rompre dans : la tète pancréatique, le cholédoque, l’artére
gastroduodénale
 l’hélicobacter pylori est essentiellement trouvé dans le fundus

B. GASTRITE

 Définition :
Gastrite = inflammation aiguë ou chronique de la muqueuse gastrique
!! Le diagnostic est histologique → EOGD pour biopsie et anapath. (PMZ)
Gastrite aigue Gastrite chronique
Rare Fréquente (40% dans les PD)
Infiltrat de PNN Infiltrat lymphocytaire
Cause :
Médicaments : AINS 2TYPES :
Stress : Réa a- atrophique : risque d’évolution
Primo infection a HP carcinologique
CMV : immunodéprimé 1- gastrite type A : BIERMER
2- gastrite type B : HP
Diagnostic positif :
Souvent asymptomatique b- non atrophique :
Peut se révéler par : -Gastrite de type C = « chimique » par reflux
Epigastralgie / hémorragie digestive / biliaire / AINS au long cours
syndrome dyspeptique -Gastrite lymphocytaire(HP)
FOGD : œdème + érosion superficielle -Gastrite à éosinophiles (allergique)
Traitement : -Gastrite granulomateuse (Crohn / TBC)
Symptomatique : Antiacide + arrêt des -Autres: collagène, HTPortale+++, etc
médicaments toxiques
Evolution : cicatrisation rapide le plus souvent

Gastrite chronique atrophique de type A: Maladie de Biermer = ANEMIE PERNICIEUSE ACQUISE =

ANEMIE ADISSONIENNE
- 5% des gastrites chroniques
- F>H
- âge > 50ans
- Terrain auto-immun: rechercher D1, dysthyroïdie, etc.

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Physiopathologie = auto-immune +++

Ac anti-FI = déficit en facteur intrinsèque = malabsorption de la Vit B12
B12 nécessaire à la synthèse de l’ADN → anémie mégaloblastique
Ac anti-PP = atrophie gastrique → achlorydrie + hyper gastrinémie + malabsorption + risque de
dégénérescence tumorale en adénocarcinome gastrique

Diagnostic :
1- Syndrome anémique
2- Signes d’atrophie épithéliale digestive
Glossite + sécheresse buccale + langue rouge/lisse/brillante
Dysphagie / douleurs abdominales / dyspepsie / troubles transit, etc.

3- Si carence sévère en vitamine B12: syndrome neuro-anémique

= sclérose combinée de la moelle (!! seulement avec B12 / pas si B9 isolé)
par démyélinisation (voies longues: prédomine aux membres inférieurs)

Syndrome pyramidal: signe de Babinski bilatéral / ROT vifs, etc.

Syndrome cordonnal postérieur: lemniscal: paresthésie / Se profonde

Examens complémentaires :
Pour le diagnostic d’anémie mégaloblastique (3)
NFS / frottis: anémie macrocytaire normochorme arégénérative
Myélogramme: MO riche et bleue / mégaloblastes / asynchronisme
Bilan d’hémolyse: LDH et bilirubine ↑ / haptoglobine ↓

Pour le diagnostic de maladie de Biermer (3)

Dosages vitaminiques :
Vitamine B12: effondrée (< 100 μg/L) / gastrine ↑
Bilan immunologique :
Ac anti-facteur intrinsèque : present dans 50% des cas, très sensible
Ac anti-cellules pariétales (moins Se et moins Sp)

Endoscopie oeso-gastro-duodénale (EOGD) avec biopsie

Macroscopique: gastrite atrophique / histologie pose le diagnostic
Biopsies multiples pour recherche d’un adénocarcinome gastrique

Examens de 2nde intention (peu faits)

Tubage gastrique: achlohydrie et absence de FI si Biermer + hyper gastrinémie
Test de Schilling: serait normal après injection de FI

Evolution :
Atrophie gastrique chronique: persistante à vie
Risque d’adénocarcinome gastrique x3 / EOGD régulières (PMZ)

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Traitement :
Supplémentation vitaminique
Vitamine B12
1 ampoule (1000 UI) en IM / à poursuivre A VIE
Vitamine B9
En association avec la B12 pour soutenir l’effort de régénération

Surveillance +++ par EOGD (PMZ)

Gastrite chronique atrophique de type B: liée à HP :

Clinique: le plus souvent asymptomatique / parfois syndrome dyspeptique
Paraclinique: confirmation par EOGD avec biopsie pour recherche de HP
Evolution: idem UG et Biermer: atrophie donc risque d’adénocarcinome ++
Traitement: idem UG → éradication HP

Gastrite atrophique Gastrites à prédominance

multifocales antrale
histologie Infiltrat mononuclé Infiltrat mononuclé
Atrophie + métaplasie Follicules lymphoïdes intra
muqueux
Pas d’atrophie , ni métaplasie
siège multifocale Prédominance antrale
cause HP , sujet âgé HP , sujet jeune
Pathologies associées Ulcère gastrique Ulcère du bulbe
Risque évolutif Adénocarcinome Lymphome de MALT

Bonus :
Les Cellules qui contiennent la Pompe a proton Sont essentiellement : Les cellules bordantes
(principales ) de l’estomac

-Les osteoclastes ont des pompes a proton (Par consequent les (-) de pompe a proton agissent sur
les osteoclastes )

 L’ulcère bouché : se situe le plus souvent a la face antérieure du bulbe

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