Le syndrome métabolique / les dyslipidémies

Dr . S A K O U H I 19 – 04 – 2021
Le syndrome métabolique
 Le syndrome métabolique (SM) est un ensemble d’anomalies reliées entre elles, regroupant
des perturbations du métabolisme glucidique, lipidique, associées à des anomalies vasculaires et
un état pro thrombotique et pro inflammatoire, une insulinorésistance et un excès de la graisse
viscérale. Le SM induit aussi un stress oxydatif.

Définition : Plusieurs définitions sont établies, les plus utilisées :

A- La NCEP-ATP III (National Cholestérol Education Program Adult Treatment Panel III) :
- Établie en 2001, La condition c’est d’avoir au moins trois critères parmi les cinq pour parler d’un SM.
Tour de taille HDL - cholestérol Triglycérides Pression artérielle Glycémie
Homme > 102 cm < 0,40 g/L
> 1,50 g/L > 130 / 85 mm Hg > 1,10 g/L
Femme > 88 cm < 0,50 g/L

B- IDF 2005 :
- Le tour de taille est obligatoire, il doit être associéa au moins deux autres critères :
Tour de taille HDL - cholestérol Triglycérides Pression artérielle Glycémie
Homme > 94 cm < 0,40 g/L
> 1,50 g/L > 130 / 85 mm Hg > 1 g/L
Femme > 80 cm < 0,50 g/L

- Le syndrome métabolique associe d’autres anomalies biologiques telles que les troubles de la coagulation,
les troubles de fibrinolyse, et l’élévation de l’acide urique.

Physiopathologie : On distingue deux types de tissu adipeux :

Tissu adipeux sous cutané: sa localisation est sous la peau, en avant des muscles abdominaux, il
prédomine au niveau des fesses et des cuisses.
Tissu adipeux péri-viscéral : par contre est localisédans la cavitéabdominale, en arrière des
muscles abdominaux. Il est métaboliquement plus actif et surtout il est drainépar le système porte. Donc
toutes les substances qu’il secrète jouent rôle systémique. Ce tissu adipeux est le responsable de
l’insulinorésistance et du syndrome métabolique.
 Insulinorésistance : est la conséquence du syndrome métabolique, son siège est le muscle qui
devient résistant à l’insuline, il va y avoir un hyperinsulinisme face à la difficulté de l’entrée de glucose en
intra cellulaire, et une hyperproduction hépatique du glucose.
  Hypertension artérielle : conséquence d’une élévation du tonus sympathique, et la rétention sodée
causée par l’hyperinsulinisme. Le tissu adipeux viscéral secrète aussi l’angiotensinogene comme substance
délétère.
 Hypertriglycéridémie : le tissu adipeux viscéral entraine un afflux des acides gras libres toxiques
circulants, que le foie les transforment en triglycérides, eux-mêmes aggravent l’insulinorésistance.
 Baisse du HDL cholestérol : due aux anomalies lipidiques résultant du syndrome métabolique
participant dans le profil lipidique au cours du syndrome métabolique.
 Inflammation chronique : c’est l’entretien d’une inflammation chronique causée par la sécrétion
de cytokines et d’autres substances pro inflammatoires par les adipocytes. La conséquence c’est l’obésité, le
diabète sucréde type 2, et l’insulinorésistance.
Syndrome métabolique et risque cardiovasculaire :
- Le syndrome métabolique en plus du risque multipliépar 5 - 10 d’entrainer un diabète de type 2, il
entraine des maladies cardiovasculaires, le risque de l’athérosclérose est multiplié par 2 - 4, il y’aura une
augmentation de l’HTA, l’incidence des maladies coronaires, l’accident vasculaire cérébral, la démence
cérébro - vasculaire (somnolence, troubles de mémoire, dépression, accidents de la route).
Syndrome métabolique et maladies associées :
- Le syndrome des ovaires poly kystiques (SOPK), qui peut se révéler par un hirsutisme, une irrégularitédes
règles, une hypofertilité.
- Une stéatose hépatique non alcoolique (NASH), elles vont probablement devenir la première cause de
cirrhose dans les prochaines années, et du carcinome hépatocellulaire.
- Syndrome d’apnées obstructives du sommeil (SAOS), entrainant des troubles du sommeil, de perte de
mémoire, de dépression.
- Le syndrome métabolique est associéàune plus grande prévalence de plusieurs cancers, comparéàla
population générale.

 La dyslipidémie :
- Elle figure parmi les facteurs de risque cardiovasculaires, le LDL cholestérol est directement liéaux
événements coronariens, il est le plus athérogène parmi les lipoprotéines.
- La dyslipidémie au cours du syndrome métabolique elle est secondaire a l’insulinorésistance, et est
caractérisée par :
* une hypertriglycéridémie.
* un taux bas du HDL cholestérol.
* un taux normal ou peu élevédu LDL cholestérol.

NB : Il faut noter que les particules du LDL cholestérol sont petites et denses et très collantes a la parois
vasculaire.
 Prise en charge :
 Mesures hygiéno - diététiques :
- Il faut normaliser le poids (agir sur la surcharge pondérale ou l’obésité)
- Pratique de l’activité physique et lutter contre la sédentarité
- Alimentation saine : favoriser les huiles d’origine végétales (mono ou poly insaturés), apport suffisant de
légumes, apport des fruits, éviter les aliments a index glycémique très élevé,éviction des sucres a absorption
rapide.
- Arrêt de l’intoxication tabagique.
 Traitement médicamenteux :
 La Metformine : c’est un médicament qui réduit la production hépatique du glucose, améliore
l’insulinorésistance, il améliore la stéatose hépatique, l’hypofertilité au cours du SOPK.
 HTA :
- En plus des mesures hygiéno - diététiques, en cas d’HTA confirmée (140 / 90 mmHg) la réduction de
l’apport en sel, introduire les antihypertenseurs, le choix selon les recommandations va vers les Inhibiteurs
de l’Enzyme de conversion (IEC), et les Antagonistes des Récepteurs de l’Angiotensine II (ARA II).
 Les hypolipémiants :
- Il faut agir sur le LDL cholestérol en introduisant des Statines en première intention en suivant les
recommandations, sont bénéfiques sur le risque des évènements cardiovasculaires.
- Les Fibrates sont utilisées pour contrer l’élévation des triglycérides (améliorent la résistance à l’insuline)
et pour améliorer le HDL cholestérol bien que leur effet notésur le HDL cholestérol est modeste.
- Autres :
* les résines.
* les inhibiteurs de l’absorption intestinale du cholestérol.
* l’acide nicotinique.

Les dyslipidémies
Définition :
- Elles sont très fréquentes dans la population générale, elles sont pour la plupart d’origine génétique, mais
les facteurs d’environnement (nutritionnels surtout), influent sur leur révélation. Certaines sont secondaires.
- Le risque : les hyper lipoprotéinémies sont athérogènes.

 Les différents types de lipoprotéines :

- Les principales lipoprotéines ;
* Les chylomicrons : CM, transportent les TG exogènes.
* Very low density lipoprotein : VLDL, transportent les TG endogens.
* Intermediate density lipoprotein : IDL.
* Low density lipoprotein : LDL, transportent le Cholestérol.
* High density lipoprotein : HDL, transportent le Cholestérol.
Classification :
a) Dyslipidémies primaires : Classification internationale de Frédérickson :
Type I Hypertriglycéridémie exogène - Elévation des chylomicrons, très rare, non athérogène.
Type II - Familiale homozygote.
- Familiale hétérozygote.
a - No familiale, polygénique.
Hypercholestérolémie pure - Elévation majeure des LDLc.
- Très rare, très athérogène.
- Athérosclérose et mortalitécoronaire très précoces
(20 - 30 ans).
- Elévation des triglycérides, VLDL, fréquente,
b Dyslipidémie mixte athérogène.
Type III Elévation des IDL, très rare.
Hypertriglycéridémie - Elévation des triglycérides, VLDL, fréquente,
Type IV endogène. faiblement athérogène.
Hypertriglycéridémie endogène - Elévation des chylomicrons triglycérides, VLDL, très
Type V / exogène. rare.

b) Dyslipidémies secondaires :
Elévation de la cholestérolémie
- Cholestase.
- Hypothyroï die profonde.
- Cyclosporine.
Elévation de la cholestérolémie
Elévation des triglycérides et des triglycérides
- Béta bloquants. - Diurétiques.
- Œstrogènes (contraceptifs oraux). - Corticostéroï des.
- Alcool. - Rétinoïdes.
- Diabète sucrénon contrôlé. - Syndrome néphrotique
- SIDA. - Urémie (insuffisance rénale.
- Anti protéases. chronique).

Clinique :
 L’athérosclérose est la conséquence essentielle des hyper lipoproteinémies
- Complications cardiovasculaires : insuffisance coronaire et vasculaire cérébrale.
- Manifestations dues à l’élévation du LDL - c : ces signes spécifiques sont rarement observés.
1- Arc cornéen.
2- Xanthélasma.
3- Xanthomes tendineux, aponévrotiques et sous - périostés.
- Élévation majeure des TG :
* Poussées de pancréatite.
* Xanthomes éruptifs.
* Syndrome de Zieve chez les éthyliques.
 Bilan lipidique :
- Un bilan lipidique complet comprendra la détermination, au bout de 12h de jeûne, des paramètres suivants:
* Aspect du sérum àjeun (clair, opalescent ou lactescent),
* Cholesterol total (CT) et triglycerides (TG).
* HDL - cholestérol.
* LDL - cholestérol (calculépar la formule de Friedwald, valable àcondition que les TG soient < 4 g/l :
LDLc = CT - HDLc – TG / 5 (en g/l).

Prise En Charge :
- Identifier les facteurs de risque cardiovasculaires et stratifier le risque selon les scores recommandés.
- Le traitement doit être adaptéàchaque variétéde hyperlipoproteinémie, il est indéfiniment poursuivi, avec
contrôle biologique tous les 3 à4 mois.
- Traitement des autres facteurs de risque modifiables : diabète, tabagisme, HTA, obésité,sédentarité.
 Facteurs de risque cardiovasculaires :
* Âge (homme > 55 ans, femme > 65 ans).
* Tabac.
* Obésité(IMC ≥ 30 kg/m² ), syndrome métabolique, obésitéabdominale.
* Absence d’activité physique.
* Accidents cardiovasculaires précoces dans la famille (< 55 ans chez l’homme, et < 65 ans chez la femme).
* DT2.
* HTA.
* Dyslipidémie.
* Micro albuminurie / DFG < 60 ml / min / 1,73 m² .
- Tout sujet ayant un cholestérol - LDL > 1,60 g/l, ainsi que tout sujet ayant au moins un facteur de risque
cardiovasculaire, doit être orientévers un diététicien, doit modifier son mode de vie et son alimentation.
- Doit pratiquer une activitéphysique régulière, comme par exemple, la marche rapide quotidienne pendant
30 minutes 5 fois par semaine.
- L’élévation isolée des triglycérides entre 1,5 et 4 g/l nécessite une diétothérapie.
 Moyens médicamenteux :
- Statines - Ezetimibe - Résines - Anti - PCSK9
- Fibrates - Acide nicotinique - Acides gras Oméga 3

 Surveillance :
 Bilan doit être fait avant et juste après la mise en route du traitement
- Transaminases : l’arrêt du traitement est justifié si une augmentation est persistante des ASAT ou des
ALAT, dépassant 3 fois la limite supérieure àla normale.
- CPK.
- Le dosage est préconisédevant tout symptôme musculaire àtype de douleurs ou autre (risque de
rhabdomyolyse).