A° édition

MIKAEL GUEDJ
 . 99 bd de ’Hépital
Editions Vernazobres-Grego | 75013 Paris - Tél. : 01 44 24 13 61
www.vg-editions.com
Toute reproduction, méme partielle, de cet ouvrage est interdite.
Une copie ou reproduction par quelque procédé que ce soit, photographie, microfilm,
bande magnétique, disque ou autre, constitue une contrefagon passible des peines
prévues par la loi du 11 mars 1957 sur la protection des droits d’auteurs.

AVRIL 2019 - ISBN : 978-2-8183-1729-7

 A Elsa,

A Pierre & Anna

“Ce qui est simple est faux. Mais ce qui est compliqué est inutilisable”

Paul Valéry
 PREFACE

Il n'est jamais facile de faire face 4 un programme aussi étendu que celui de l'internat. Presque
toutes les maladies y figurent et de nouveaux items ont méme été ajoutés au bulletin officiel de
I'iECN 2016. Bien des étudiants peinent a en acquérir une vision claire. Bien des médecins en
exercice s'évertuent a clarifier leurs acquis.

Le livre de Mikael Guedj, dont j'ai relu le chapitre cardiologie, fonctionne sur le principe suivant :
on ne retient bien que ce qui est essentiel et que l'on a compris. En élaguant autant que possible
le superflu (sans toutefois négliger les détails importants, mentionnés sous forme d'encadrés ou
de notes annexes), en visant I'épure, le minimalisme, il est possible de cerner au premier coup
d'cail les points importants d'une maladie ou d'un symptome. Et de tendre ainsi a une vision
globale, transversale, un "zoom out" indispensable pour garder les idées claires, face a une
succession de QCM comme face a un patient. Les mots clefs et le code de couleurs, congus sur un
modéle identique pour chaque item, rendent la lecture et l'apprentissage facile, et favorisent la
"mémoire photographique", celle-la méme dont on a besoin pour rester serein le 'D Day’ (et au-dela!)

Ce travail de synthése important, en passe de devenir un ouvrage de référence chez les étudiants
en médecine, revét un usage trés polyvalent : véritable livre compagnon de l'externe, il permet
également de conserver et d'actualiser les réflexes essentiels a la vie d'un interne des hépitaux,
jusqu'au médecin installé soucieux de maintenir a jour ses connaissances médicales dans les
recommandations les plus récentes et les domaines les plus variés, allant des conseils a prodiguer
aux parents d'un enfant souffrant de dermatite atopique a la prise en charge en urgence d'un
infarctus du myocarde. Le tout agrémenté de références cinématographiques, littéraires ou
poétiques.

Alors a vous de jouer!

Trés amicalement, “ \

Dr Olivier Hoffman \ as
Président du Collége National des Cardiologues Frangais % )

@ @ @ College .
e ® National des
@ @ ® Cardiologues
@ @ @ Francais
‘ollége National des Cardiologues Frangais
a
 CHAPITRES

1.0PHTALMOLOGIE
relu par le Dr Olivier OFFRET (PH Hétel-Dieu, Conseil d'administration de la Société Francaise d'Ophtalmologie)

et les Dr Sylvére DUPONT-MONOD et Jonathan BENESTY (Hépital des 15-20)

2,ORL - STOMATOLOGIE oii cccccccscescessecsecsscessesseeseeess 53

relu par le Dr Diane LAZARD (MD, PhD, Professeur assistant a l'Université de Nottingham)
les Dr J.B. LECANU, C. Sain-Oulhen, L. Page et M. Legre (Institut Arthur Vernes)
et le Pr Yves MANACH (PU-PH, Chef de service - Hépital Necker - Enfants malades)

3. NEUROLO
GUE occ
cee ceeteeseseeecseeeetessessessaessesetsessssaneeseesees 87
relu par le Dr Guillaume TURC - MCU-PH (Hépital Saint-Anne)
etle Dr Catherine CLERMONT-VIGNAL (Chef de service, Fondation Rothschild)

4. PSYCHIAT
RIE 0000. ccccsssscssseecessescsssescnssuecesaeeeessseseeenaaes 137
relu par le Dr Alexandra KACHANER, le Dr Thierry BIGOT, le Dr Aurélie DURAND
et le Dr Estelle SEIDOWSKY (PH, Hépital Paul Brousse)

5. CARDIOLO
GUE ccc ce ceccseseeeeecaecescessessesseecsecsesessesseeeeeeaes 183
relu par le Dr Olivier HOFFMAN (Président du Collége National des Cardiologues Francais)
et le Pr Jacques BLACHER (PU-PH, chef de service - Centre de diagnostic Hétel-Dieu)
6. PNEUMOLOGIE ooo cccceceeesneecesesceecessecseecsseseecnsseeeseenees 225
relu par le Pr Nicolas ROCHE (PU-PH, Hétel -Dieu) et son équipe,
le Dr Nunes HILARIO (PH, Hépital Avicenne) et le Dr Diane CHEVALIER (Hétel-Dieu)

7. HEPATO-GASTRO-ENTEROLOGIE 200... cece 269

relu par le Pr Stanislas POL (PU-PH, Chef de service d’hépatologie - Hépital Cochin)
et le Dr Maximilien BARRET (MCU-PH, Hépital Cochin)

B. UROLO GUE oii cece ccecscceecsseecseseecnssssseeeesueesesueeeestseeeneseseeaes 321

relu par le Pr Stéphane DROUPY (Chef de service - CHU Nimes), le Dr Marie AUDOUIN (PH, Hépital TENON)
etle Dr Alexandra MASSON-LECOMTE (MCU-PH, H6pital Henri Mondor)

9. NEPHROLOGIE oo cece cenaeeeeeceecneeeeeseeesaaeseteaeeaeeereees 351

relu par le Pr Marie-Noélle PERALDI (PU-PH, Hépital Saint-Louis)
et le Dr Lucile AMROUCHE (PH, Hépital Necker - Enfants Malades)

10.GYNECOLOGIE - OBSTETRIQUE ...0.. eee 391

relu par le Pr Alexandra BENACHI (PU-PH, Chef de service - Hépital Antoine Béclére)
et le Dr Juliette GUIBERT (MD, Obstétricienne - Institut Mutualiste Montsouris)
 awe Be ROR ee ea RS

Vee © RTPA BB DE eg ce isneresiin on sint da pinasignin este 10s siouninieoba gins AS NSRATDS AU SERE SETURL 463
relu par le Pr Moussa HAMADOUCHE (PU-PH, Hépital Cochin)
le Dr Jean LANGLOIS (MD, PhD, Lyon) et le Dr Caroline HIRSCH (MD, Montpellier)

12. RHU MAT OL O GUE oon. cece cee cesceeceeeeecesaeeeeeeeseneaaaeeeeeeeaea A95

relu par le Pr André KAHAN (PU-PH, Chef de service - Hépital Cochin)
et le Dr Alexandra KACHANER (Médecine interne, Hépital Saint-Louis)

13. ENDOCRINOLOGIE- DIABETOLOGIE......0.00 523

relu par le Pr Etienne LARGER (PU-PH, Hétel-Dieu)

14, HEMATO
LOG | © iscisisicnscnsncmarcn announcers 567
relu par le Pr Didier BOUSCARY (PU-PH, Chef de service - Hépital Cochin)
et le Dr Noémie de GUNZBURG (MD, Hépital Mignot - Versailles)

15. PEDIAT
RUE ccc ccccceseeceecesceeseeceseseeesseesssesseseeseeeeeeeeeeseees 615
relu par le Dr Pierre GUEDJ (MD, Paris), le Dr Jehanne MALEK (MD, Paris)
et le Dr Perrine DUSSER (PH, Hopital Kremlin Bicétre)

16: DERMATOL
O GU E sccisicissionanmemnnmnmimnamensmecemee 695
relu par le Dr Amélie GANTZER (MD, Hépital Ambroise Paré)
et le Dr Johan CHANAL (PH, Hépital Cochin / Tarnier)

17. MALADIES INFECTIEUSES ... cence 741

relu par le Pr Dominique SALMON (PU-PH, Chef de service - Hépital Cochin)
et le Dr Philippe BLANCHE (PH, Hépital Cochin)

18. CANCEROLO
GLUE ooo ccc ene cenneeceeeeseecesesaeesesesesenesesnees 791
relu par le Dr Florian SCOTTE (PH, Hépital Européen Georges Pompidou)

19. GERIATRIE - DOULEUR - SOINS PALLIATIFG........... 803

relu par le Dr Galdric ORVOEN (PH, Hépital Broca - Hétel Dieu)

20.REANIMATION - TOXIQUES etter 823

relu par le Dr Julien MAYAUX (PH, Hépital Pitié-Salpétriére)
et le Dr Gilles GUERRIER (PH, Cochin / Hétel-Dieu)

21. SANTE PUBLIQUE, MEDECINE LEGALE, MEDECINE DU TRAVAIL ... 863

relu par le Pr D. CHOUDAT et le Dr R. ISTRIA (Hétel-Dieu
- expert & la cour d’appel de Paris)

22. THERA PEUTI Q WE oici ccicassedsncmcmammmniannmmrmeE 899

relu par le Dr Philippe BLANCHE (PH, Hdpital Cochin, Médecine interne)
et les Dr Leila HMILA et Alexandra KACHANER

23. NUTRITION - METABOLISME ...0000...00 cee centeeeenees 927

relu par le Pr Etienne LARGER (PU-PH, Hétel-Dieu)

24. EPILOGUE 0 eee ernie ree reneeceeseestsassaeessesseeeeeenesneeneees 949

 REMERCIEMENTS AUX RELECTEURS

Dr Lucile AMROUCHE - MD, PhD - PH (Néphrologue - Hépital Necker-Enfants Malades)

Dr Marie AUDOUIN - MD - PH (Urologue, Hépital Tenon)
Dr Maximilien BARRET - MD, PhD - MCU-PH (Hépato-gastro-entérologue - HEGP, Hépital Cochin)
Pr Alexandra BENACHI - PU-PH (Chef de service de gynécologie-obstétrique - Hépital Antoine Béclére)
Dr Jonathan BENESTY - MD (Ophtalmologue - Hépitq! des 15-20 / Institut Arthur Vernes)
Pr Jacques BLACHER - PU-PH (Cardiologue - Chef de service du centre de diagnostic - Hétel-Dieu)
Dr Philippe BLANCHE - PH (Médecin interniste - Hépital Cochin)
Pr Didier BOUSCARY - PU-PH (Chef de service d'hématologie - Hépital Cochin)
Dr Johan CHANAL - PH (Dermatologue - Hépital Cochin / Tarnier)
Pr Dominique CHOUDAT (Maladies Professionnelles- Hétel-Diev) et Dr Roland ISTRIA - PH (Hétel-Dieu)
Dr Catherine CLERMONT - VIGNAL - PH (Chef de service de neuro-ophtalmologie - Fondation Rothschild)
Pr Stéphane DROUPY - PU-PH (Chef de service d’urologie - CHU Nimes)
Dr Sylvere DUPONT-MONOD - (Ophtalmologue - Hépital des XV-XX / Institut Arthur Vernes)
Dr Aurélie DURAND - MD (Psychiatre) et Dr Brieuc GALES et Alice GORVEL (Médecins généralistes)
Dr Perrine DUSSER - MD, PH (Pédiatre - Hépital du Kremlin-Bicétre)
Dr Amélie GANTZER - MD (Dermatologue - Hépital Ambroise Paré, Boulogne)
Dr Pierre GUEDJ - MD (Pédiatre - Paris)
Dr Juliette GUIBERT - MD (Obstétricienne - Institut Mutualiste Montsouris, Paris)
Dr Noémie DE GUNZBURG - MD (Hématologue - Hépital Henri Mignot, Versailles)
Pr Moussa HAMADOUCHE - PU-PH (Orthopédiste - Hdpital Cochin)
Dr Caroline HIRSCH - CCA (Orthopédiste - Hépital Pitié-Salpétrigre / Montpellier)
Dr Olivier HOFFMAN - MD (Cardiologue - Président du Collége National des Cardiologues Francais)
Pr Raymond JIAN - PU-PH (Chef de service de gastro-entérologie - Hépital Européen Georges Pompidou)
Dr Alexandra KACHANER - MD (Médecine Interne - Hépital Saint-Louis)
Pr André KAHAN - PU-PH (Chef de service de rhumatologie - Hépital Cochin)
Dr Jean LANGLOIS - MD, PhD (Orthopédiste - Lyon)
Pr Etienne LARGER - PU-PH (Chef de service d'endocrinologie / diabétologie - Hétel-Dieu)
Dr Diane LAZARD - MD, PhD (ORL - Professeur honoraire 4 l'Université de Nottingham)
Dr Jean-Baptiste LECANU, Charlotte SAIN OULHEN, Lucie PAGE & Margaux LEGRE (ORL - Institut Vernes)
Dr Jehanne MALEK - MD (Pédiatre) et Dr Galdric ORVOEN - PH (Gériatre - Hépital Broca)
Pr Yves MANACH - PU-PH (Chef de service d'ORL - Hépital Necker - Enfants malades)
Dr Alexandra MASSON-LECOMTE - MCU-PH (Urologue - Hépital Henri Mondor)
Dr Julien MAYAUX et Gilles GUERRIER - PH (Réanimateurs - Hdpital Pitié-Salpétriére et Hétel-Dieu)
Pr Marie-Noélle PERALDI - PU-PH (Néphrologie - Hépital Saint-Louis)
Pr Stanislas POL - PU-PH (Chef de service d’hépatologie - Hépital Cochin)
Pr Nicolas ROCHE - PU-PH (Pneumologue - Hétel -Dieu) et Dr Nunes HILARIO (Hépital Avicenne, Bobigny)
Pr Dominique SALMON - PU-PH (Chef de service d’infectiologie - Hépital Cochin)
Dr Florian SCOTTE - PH (Cancérologue - Hépital Européen Georges Pompidou)
Dr Estelle SEIDOWSKY et Dr Thierry BIGOT - PH (Psychiatres - Cochin, Paul Brousse)
Dr Victoria TEISSIER, Natacha STOLOWY et Leila HMILA (internes)
Dr Guillaume TURC - MD, PhD - MCU-PH (Neurologue - Hépital Saint-Anne)

10
 REMERCIEMENTS & AVANT-PROPOS

AVANT-PROPOS
DE LA PREMIERE EDITION

Entre l'université ‘René Descartes’ et le pavillon ‘Blaise Pascal’ de I'hépital Cochin, il était logique que cet
ouvrage soit placé sous le signe de la science, de la raison, des paris hasardeux et de la question controversée
du port de la trés fine moustache.

Pascal écrivait « Je ne peux pas comprendre le tout si je ne connais pas les parties, et je ne peux pas comprendre les
parties si je ne connais pas le tout. » mais également « Condition de I'homme: Inconstance, ennui, inquiétude ». Et
c'est précisément ce que vous propose ce livre : de tenter de comprendre /e grand tout - ce qu'il est demandé
de connaitre a l'internat en 24 chapitres - dans une atmosphere d'inconstance, d'ennui et surtout d'inquiétude.

La simplification volontaire de certaines questions est motivée par le fait qu'il est impossible de tout retenir
pour un concours aussi vaste que “/‘internat” (terme vintage que je préfére de loin a celui d'"ECN", ressemblant
trop a un obscur logo d’école de commerce), ce que beaucoup d'ouvrages persistent a faire, surchargeant le
texte de détails inutiles alors qu'il est seulement demande, dans le concours comme dans la vie d'interne, de
maitriser les points les plus importants d'une question, la logique d'un cas, et de savoir comment ne pas tuer
un malade. II faut également se rappeler qu'en cas de doute sur le traitement d'une maladie quelle qu'elle
soit, la saignée ou le lavement pour évacuation des humeurs peccantes ont toujours été des valeurs stires.

Certains reprocheront au livre d'étre trop léger, trop court, trop personnel, de comporter trop de blagues, de
couleurs, de schémas, ou ne comprendront pas pourquoi les icénes rappelant les points importants d'un
chapitre ont pris la forme de personnages publicitaires des années 50 issus d'une police libre de droits trouvée
sur internet. Et ils auront tous raison. Mais méme un livre de médecine doit étre de parti pris, y compris dans sa
forme, et un graphisme simple facilite sGirement la mémorisation visuelle de concepts plus profonds. Je suis
moi-méme connu pour émettre des concepts suffisamment profonds, comme disait Woody Allen, bien qui'ils
tournent invariablement autour d'une hdtesse de l'air suédoise et d'une paire de menottes.

Enfin, je tiens a dire ma gratitude aux amis et mentors qui ont accepté et pris le temps de relire ce livre, d'y
apporter les corrections & actualisations les plus récentes avec "un soin et une passion contagieux" : Florence,
Lucile, Jean, Caroline, Alexandra, mes anciens sous-colleurs Max & Pierre-Antoine, Estelle, Jonathan, Astrid,
Pierre, Philippe, Amélie, ainsi que les professeurs & médecins hospitaliers cités plus loin qui ont accepté, pour
certains sans me connaitre - ce qui me fut sans doute salutaire - et surtout sans étre payés par les éditions
Vernazobres, de relire et actualiser l'ensemble de ces chapitres.

U’amour ne dure pas trois ans, comme I’écrivait Frédéric Beigbeder, mais la rédaction d'un livre de médecine si.
C'est aussi un travail accaparant, qui peut occuper une part trop importante dans la vie personnelle et rendre
égoiste, injuste, voire méme délirant paranoiaque vis-a-vis de ses proches (je suis certain que cette brutale
hospitalisation a la demande d'un tiers était en fin de compte une bonne chose), et je profite de ces derniéres
lignes pour prier ceux et celles que j'ai pu blesser de bien vouloir m'excuser de ma négligence.

J'espére que ce livre répondra a vos attentes, et qu'il connaitra un succes commercial en librairie a faire
trembler dans leurs bottes Bernard Werber et Marc Lévy.

Avec toute ma sympathie,

L'auteur.

11
 AVANT-PROPOS
DE LA QUATRIEME EDITION

Bienvenue dans cette quatrime édition du MikBook. Quel plaisir de se retrouver une nouvelle fois autour de
nos maladies préférées, de leurs physiopathologies inventives et de leurs traitements toujours plus inattendus.

A l'époque préhistorique a laquelle sortait la premiére édition du MikBook, en janvier 2012, I'hépatite C
était une maladie chronique, les anticorps monoclonaux n'étaient pas l'avenir des traitements dle toutes les
maladies du monde, les étudiants en médecine passaient leurs examens avec un papier et un stylo, le
travail le dimanche était interdit, et les plaisanteries grivoises d'un senior hospitalier sous antidépresseurs
ne se retrouvaient pas sur twitter le lendemain (#walkofshame). Mais les temps ont bien changé, et si les
externes hospitaliers sont toujours maltraités, sous-payés et contraints de travailler le dimanche, ils peuvent
désormais twitter tout ce qu'ils entendent et passer leurs épreuves sur des tablettes tactiles. Le programme
pédagogique légérement modifié et étoffé de 17 items - il était indéniablement trop léger, et 362 est un nombre
rond qui se retient bien - se nomme pour l'instant /ECN, motivant cette 4¢ édition refondue du MikBook intégrant
les évolutions récentes, au style visuel parfois un peu différent des deux précédentes éditions.

Mais rassurez-vous, si la forme a changé, le fond reste bien stir absent. Faute de financement, certains de
ces nouveaux items n'ont pas été relus par des professeurs universitaires, dont les tarifs ont beaucoup
augmenté depuis la crise des subprimes, mais par un groupe de SDF situés en queue de train de la station
du métro Bir-Hakeim. Ils ne l'ont pas tous lu, mais tous ont apprécié. Et parions que personne n'y verra la
différence. Mais le MikBook doit probablement sa relative longévité (#humblebrag) a |'inconstance
remarquable des responsables pédagogiques de |'Examen Classant National (qui change de modalités en
moyenne tous les trois ans depuis le début des années 2000 — "/I faut que tout change pour que rien ne
change" disait le vieux Guépard dans le film de Visconti) —, autant qu'a l'attention de ses fidéles relecteurs
(#flatterie) dont notamment Alexandra Kachaner (d@»), Lucile Amrouche, Noémie de Gunzburg, Maximilien
Barret, Marie Audouin, Didier Bouscary, Johan Chanal, Aurélie Durand, Perrine Dusser, Leila Hmila, Jehanne
Malek, Amélie Gantzer et Diane Lazard, que je voudrais remercier ici encore pour leur douce relecture.

Le #mikbook et sa page twitter @Mikbookofficiel permettront aux plus généreux des lecteurs de partager
les nouveautés, mises a jour, corrections et recommandations éventuelles avec le reste de leurs camarades
et néanmoins rivaux. Car quelle noblesse d'avoir un ami, mais combien plus noble d'étre un ami.

Jiespére que cette nouvelle édition vous plaira autant que les précédentes et, comme disait Groucho Marx,
"Tels sont mes principes. Et s'ils ne vous plaisent pas, j'en ai d'autres."

Avec toute ma sympathie,

Lauteur.

12
 REMERCIEMENTS & AVANT-PROPOS

REMERCIEMENTS
(Ce livre est aussi de leur faute)

AHHA U., Florence, Inés, Cutler & Gross, Elsa, mon MacBook, Pierre, Anna, Manu, Maria, Alice, mon oncle Louis, Héléne Potelet,
Lisa EOB, les Lindstrom, Claude-Louis Gallien, Patrick Baudel, Jean-Didier Vincent, Fafou, Mouche, Amoric, Corinne, Nadia &
Guy F, Anais, les Abib / mes anciens sous-colleurs: Max & P-A / mes amis : Lucile, Audrey, Stan, Fanny & Damien (mes
designeurs), Claire, Clement & Emmanuel, Céline, Jean-Guillame, Laurent, Jean-Marie Renucci, Benjamin, Fabien & Dorothée,
Irina, Alice Merran, Amélie, Juliette, Jean-Gaston, Carolines H+E+G+P, Julien & Jéréme, Martin Dupuy, Flore & Béatrice,
Antoine, éléonore & ben, Michéle Reznik, JRR, Fabrice, le ‘facteur Q d‘asphéricité’ & ‘BB King! le pére Daudin, Nicolas Fayol, “la
Baronne’, Nathalie & Julien, Timo, Noémie, Karine & Olivier, Cornu, Julie, Ludovic, Gustavo, Hait-tham, Stéphane Hans, Luc
Chikhani, Tibor Kovac, le petit Paul, etc. je souhaite me brouiller avec tous ceux que j'ai oubliés/ mes ennemis : adrien, antoine,
alexandre, clément, lisa C, laurence & arléne, guillaume A, dominique Verte), yann arthus B, serge,.../ mes premiéres internes (les
‘Spice girls’): Anne-Astrid, Clemence, Sophie, Elise, Mgx/ mes camarades : Marc Doat, Nicolas, Guillaume Leroux, la vieille Peche,
Gael G,, Sylvére, Typhaine, Catherine Boureau, O. Lequoy, Jonathan B, Perrine D...et ensemble de mes relecteurs pointilleux.

En couverture :
Simone Signoret et Véra Clouzot dans I’internat des ‘Diaboliques’ d'Henri-Georges Clouzot, 1955 - Cinédis, Filmsonor
avec l’aimable autorisation de Mme Micheline Meurisse

Illustrations & crédits :

‘Shining’ de Stanley Kubrick, 1980 et ‘Barry Lyndon, 1975 - Warner Bros Pictures
‘Psycho’ d‘Alfred Hitchcock, 1960 et ‘Rear Window’, 1954- Paramount Pictures ; ‘Suspicion’, 1941, RKO
‘Amadeus’ de Milos Forman 1984 - Warner Bros - ‘Shine’de Scott Hicks, 1996 - Australian Film Finance Corporation (AFFC)
‘Everything you always wanted to know about sex" but were afraid to ask’ et ‘Play it again Sam’ de Woody Allen, 1972 -
Rollins-Joffe Productions, Paramount Pictures - ‘Mario Puzo's The Godfather’ de Francis Ford Coppola , 1972 - Paramount Pictures
‘El'de Luis Bunuel, 1952 - Marin Karmitz Diffusion - ‘American Psycho’ de Mary Harron, 2000, Metropolitan FilmExport
‘Tetro' de Francis Ford Coppola , 2009 - American Zoetrope - ‘Le bel Antonio'de Mauro Bolognini, 1960 - éditions Montparnasse
‘Twin Peaks’ 1990 - 1991 et ‘Blue Velvet’ 1986, de David Lynch - ABC - De Laurentiis Entertainment Group
‘Le bal des vampires’ 1967 et ‘Rosemary's baby’, 1968 de Roman Polanski - Metro-Goldwyn-Mayer - Paramount Pictures
‘Sleepy Hollow’ de Tim Burton , 1999 - Paramount Pictures, et ‘Charlie and the chocolate factory’, 2005 - Warner Bros
‘Old Boy’ de Park Chan-Wook , 1997, ‘Thirst! 2009 et'Stoker, 2013 - Show East Distribution
‘Vanilla sky’de Cameron Crowe, 2001 - Paramount Pictures, USA et United International Pictures
‘Rois et Reine’ d’Arnaud Desplechin, 2004 - Why Not Productions, BAC films
‘Elephant’ de Gus Van Sant, 2003 - HBO Films, Fine Line Features
‘Pi’ de Darren Aronofsky, 1998 - Truth and Soul Pictures, Mars films
‘Cest arrivé prés de chez vous’ de Rémy Belvaux, André Bonzel et Benoit Poelvoorde, 1992, AMFD /AAA
‘In Bruges’ de Martin McDonagh, 2008 - Focus Features - ‘Sous le sable’ de Francois Ozon, 2000 - Fidelité Productions, Haut et court
‘Control’ d‘Anton Corbijn, 2007 - Momentum Pictures - ‘There will be blood’ de Paul Thomas Anderson, 2007 - Paramount
‘Young Frankenstein’ de Mel Brooks, 1974 - Bis Repetita
‘Arsenic and old lace’ de Frank Capra, 1944 - Warner Bros Pictures
‘Fantasia’ de Walt Disney (La nuit sur le mont chauve) , 1940 - Walt Disney Pictures
‘The most dangerous game’ (Les chasses du Comte Zaroff) de Ernest B. Shoedsack et |. Pichel, 1932 - RKO Radio Pictures
‘The Life Aquatic with Steve Zissou’ de Wes Anderson, 2004 - Touchstone Pictures
‘The last king of Scotland’ de Kevin MacDonald , 2006 - 20th Centuy Fox
‘Trainspotting’ de Danny Boyle, 1996 - PolyGram Film Entertainment
‘The red hot riding hood’, cartoon de Tex Avery, 1943, Metro-Goldwyn-Mayer

‘The New-yorker' (revue américaine) : dessins de Leo Cullum, William Steig, C. Barrotti, Frank Modell, Bill Woodman, 1920-30
Guillaume Apollinaire , Alcools, 1913 - Charles Baudelaire, A celle qui est trop gaie, Les fleurs du mal, 1857 Masaccio -
Adam et Eve chassés du paradis, vers 1424 (chapelle Brancacci- Florence) - Lunar Park, Bret Easton Ellis, 2005 - Robert Laffont Editions
Egon Schiele - Autoportrait , vers 1913. - Edvard Munch - Le cri, 1893 (officiellement Gallerie Nationale d’Oslo, en réalité dans ma cave au -2) ,
Jacques-Louis David - Mort de Marat, 1793 (Musée Royal des Beaux Arts de Bruxelles) - Jan Sanders Van Hemessen - Le chirurgien,
1555 - Musée du Prado, Madrid. - Domenico Ghirlandaio - Portrait d’un vieillard et d’un jeune garcon, vers 1490 - Musée du Louvre
Photos / portraits : Serguei Rachmaninov, Charles Baudelaire, Philip Roth, Lou Gherig & the New York Yankees,
Joy Division, Ludwig Van Beethoven, JFK & Jackie Kennedy a l‘America’s cup, Marcel Proust, Alexis Romanov, Fiodor
Dostoievski, Francoise Sagan - Pochoirs street art : Banksy, Mesnager, Andre the Giant by Shepard Fairey

- NOT NDLR : En hommage 4 I’exploit de Georges Pérec,

RACE. ce livre a été entiérement écrit sans l’usage de la lettre cyrillique b

13
 SOMMALIRE

1,.OPHTALMOLOGIE
. Examen ophtalmologique
—

. Troubles de la réfraction
aAKRWHND

. Altération de la fonction visuelle

. Anomalie de la vision d’apparition brutale
. Oeil rouge et/ou douloureux
. Crise aigué de fermeture de l’angle (Glaucome aigu)
SONA

. Glaucome chronique
. Uvéites
. Cataracte
Se)

10. Dégénérescence maculaire liée a l’Gge (DMLA)

11. Occlusions vasculaires rétiniennes (OACR, OVCR)
12. Rétinopathie diabétique
13. Décollement de rétine
14. Oeil blanc et douloureux / Orientation devant une baisse d’acuité visuelle
15. Diplopie
16. Strabisme de l'enfant
17. Pathologie des paupiéres
18. Traumatismes oculaires

2,.ORL - STOMATOLOGIE oo eee crete reer recto

. Angines aigués
ONAaahkhwWhN—

. Rhinopharyngites
. Sinusites
. Corps étranger des voies aériennes
. Dyspnée aigué du nourrisson et de l'enfant - Dyspnée laryngée de l'enfant
. Laryngites aigués de l’enfant
. Dysphonie
. Epistaxis
9. Otalgies - Otites externes
10. Otite moyenne aigué
11. Otites moyennes chroniques
12. Bilan auditif
13. Surdités
14. Vertiges
15. Tumeurs de la cavité buccale et des voies aéro-digestives supérieures
16. Tumeurs parotidiennes
17. Lithiase des glandes salivaires
18. Douleur buccale
19. Lésions dentaires et gingivales - Foyers infectieux dentaires
20. Fractures du massif facial
21. Fractures mandibulaires
 SOMMATIRE

3. NEUROLOGIE
1 . Neuro-anatomie 89
2 . Syndromes neurologiques 92
3 . Déficit neurologique récent 95
4 . Accident vasculaire cérébral 96
5. Hémorragie méningée 99
6. Malaise, perte de connaissance, crise comitiale chez l’adulte 100
7. . Epilepsie 101
8 . Céphalées aigués et chroniques 105
9. Hypertension intracrdnienne 108
10 . Etat confusionnel et trouble de conscience 109
11 . Syndrome démentiel - Troubles cognitifs du sujet agé a
12 . Tumeurs intracrdniennes 115
13 . Traumatismes crdniens 118
14 . Maladie de Parkinson et syndromes parkinsoniens 120
15. Mouvements anormaux 122
16 . Troubles de la marche et de |’équilibre 123
17. Sclérose latérale amyotrophique 125
18 . Sclérose en plaques 126
19 . Compression médullaire et syndrome de la queue de cheval 128
20. Syndrome de Guillain-Barré 130
21. Multinévrites 131
22. Polyneuropathies 132
23. Myasthénie 133
24. Paralysie faciale 134

4.PSYCHIATRIE

1 . Classification des troubles mentaux 138

2 . Psychotropes 139
3 . Etat d'agitation, Trouble psychotique bref 143
A . Délire : éléments d'analyse 145
5: Schizophrénie 147
6 . Trouble délirant persistant (délires chroniques) 150
7. Troubles de l’humeur - Trouble bipolaire 152
8. Risque suicidaire - Conduite suicidaire 155
9%. Soins psychiatriques sans consentement (sous contrainte) 157
10 . Mesures de protection des biens (tutelle, curatelle, savvegarde de justice) 158
11 . Troubles anxieux 159
12 . Troubles de la personnalité 160
13 . Troubles somatoformes 163
14 . Sexualité normale et ses troubles 165

15
 15. Addictions comportementales 166
16. Troubles des conduites alimentaires 169
17. Deuil normal et pathologique 171
18. Autisme de |’enfant - Troubles envahissants du comportement 173
19. Douleur et santé mentale 175
20. Facteurs de risque, prévention, dépistage des troubles psychiques 176
2 1. Organisation de l'offre de soins en psychiatrie 177
22. Techniques psychothérapeutiques / Grands courants de la pensée ¥ 178

5. CARDIOLOGIE
. Douleur thoracique 184
.
Athérome 185
.
Angor d’effort stable et syndromes coronariens aigus ST- 187
.
Syndromes coronariens aigus ST+ (infarctus du myocarde) 191
.
Anévrysme de l’aorte abdominale 194
.
Artériopathie oblitérante de l’aorte et des membres inférieurs 196
. Ischémie aigué des membres 198
. Dissection aortique 199
. Péricardite aigué 200
10. Valvulopathies 202
11. Rétrécissement aortique 203
12. Insuffisance aortique 204
13. Insuffisance mitrale 206
13. Rétrécissement mitral 207
14. Surveillance des porteurs de valve et de prothése vasculaire 208
15. Myocardiopathies 209
16. Insuffisance ventriculaire gauche 211
17. CEdéme pulmonaire aigu (avec IVG) 213
18. Insuffisance ventriculaire droite 214
19. Transplantation cardiaque 215
2 0. Palpitations 216
2 1. Fibrillation auriculaire 217
2 2. Troubles de l’automatisme et de la conduction intra-cardiaque 220
2 3. ECG 222

6. PNEUMOLOGIE

. Epreuves Fonctionnelles Respiratoires (EFR) 226

—

. Dyspnée 227
WN

. Insuffisance respiratoire aigué et chronique 228

. Syndrome d'apnée du sommeil 229
aah

. Toux 230
. Asthme 231

16
 SOMMAIRE

7, Bronchites aigués 235

8. Pneumonies communautaires 236
9. Pneumocystose pulmonaire chez un sujet VIH+ 239
10 . Tuberculose 240
11. Dilatation des bronches 244
12 . Bronchopneumopathie chronique obstructive - Décompensation aigué des BPCO 246
13 . Emphyséme 249
14, Opacités et masses intrathoraciques 250
15 . Cancers du poumon (adénocarcinomes et cancers 4 petites cellules) 251
16 . Hémoptysie 254
18 . Epanchement pleural 255
19 . Pneumothorax 257
20. Maladie thrombo-embolique veineuse 258
21. Thrombose veineuse profonde des membres inférieurs 259
22. Embolie pulmonaire 259
23. Hypertension artérielle pulmonaire 263
24. Pneumopathies interstitielles diffuses 264
25. Sarcoidose 265

7. HEP ATO-GASTRO-ENTEROLOGIE.... eee

. Ictére - Introduction 4 I’hépatologie 270

aKRWBDYN

. Hépatites virales 272

. Cirrhose 276
. Autres hépatopathies non cirrhotiques 278
. Tumeurs du foie 280
. Vomissements 282
A

. Dysphagie 283
ON

. Reflux gastro-oesophagien 284

. Cancer de l’oesophage 285
. Ulcére gastrique et duodénal 286
O
a

. Cancer de |’estomac 289

>

. Hémorragie digestive 291

AOaOKRWN
ss

. Douleur abdominale aigué 293

. Lithiase biliaire 294
ass

. Pancréatite aigué 296

. Pancréatite chronique 298
. Cancer du pancréas exocrine 299
ONAN

. Diarrhée aigué 300

RB aoe

. Diarrhée chronique 302

. Maladies inflammatoires chroniques intestinales (MICI) 304
. Troubles fonctionnels intestinaux 305
BS ON
Nr

. Occlusions aigués 306

17
 23. Hernies 308
24. Appendicite aigué 310
25. Péritonite aigué 311
26. Diverticulose colique 313
27. Cancer du colon 314
28. Cancer du rectum 316
29. Proctologie 318

8. VROLOGIE
. Infections urinaires 322
ANAOahKWN—

. Cystite 324
. Pyélonéphrite 325
. Infection urinaire masculine (prostatite) 327
. Urétrites 329
. Orchi-épididymite et pathologie génito-scrotale 331
. Adénome de la prostate 333
. Cancer de la prostate 335
9. Rétention aigué d’urine 337
10 . Hématurie 338
11. Lithiase urinaire 339
12 . Cancer du rein 341
13 . Tumeurs de vessie 342
14. Cancer du testicule 343
15. Torsion du testicule 345
16 . Troubles de |’érection 346
17. Déficit androgénique lié 4 l'age (andropause) 348

9. NEP HR OLOG LE wsssssseisssssncmamaeeae acacia

. Elévation de la créatininémie 352
ANOaABKRWDN—

. Insuffisance rénale aigué 354

. Protéinurie 357
. CEdéme des membres inférieurs 359
. Syndrome néphrotique 360
. Néphropathies glomérulaires 361
. Syndrome néphritique aigu 365
. Néphropathies vasculaires 366
9. Néphropathies interstitielles 368
10 . Insuffisance rénale chronique 369
11. Transplantation rénale 372
12 . Polykystose rénale 374

Troubles hydro-électrolytiques
13 . Déshydratation extra-cellulaire 376
14 . Hyperhydratation extra-cellulaire 377

18
 SOMMATIRE

15. Hyponatrémie 378

16. Hypernatrémie 379
17. Hypokaliémie 380
18. Hyperkaliémie 381
19. Acidose métabolique 382
20. Alcalose métabolique 384
21. Acidose respiratoire 385
22. Alcalose respiratoire 386
23. Hypercalcémie 387
24. Hypocalcémie 388

10.GYNECOLOGIE - OBSTETRIQUE

A. GYNECOLOGIE
. Réflexes en gynécologique 392
=

. Tuméfaction pelvienne / Douleur pelvienne et kyste ovarien 393

ahWN

. Douleurs pelviennes 394

. Hémorragie génitale 395
. Contraception 396
. Interruption volontaire de grossesse (IVG) / Interruption médicale de grossesse 398
ANA

. Accueil d'un sujet victime de violences sexuelles 399

. Leucorrhée 400
. Salpingite aigué 402
10. Lésions bénignes du sein 403
. Cancer du sein AOA
. Dysplasie du col utérin A407
. Cancer du col utérin A08
14. Fibromes utérins A409
. Endométriose 410
. Cancer de l’endométre All
17. Tumeurs de l’ovaire 412
. Cancer de l’ovaire A13
. Aménorrhée primaire AlA
20. Aménorrhée secondaire A415
20. Ménopause A1é6
. Prolapsus génitaux A18
22. Stérilité du couple - Assistance médicale 4 la procréation (PMA) 419

B. OBSTETRIQUE
1. Grossesse normale A421
2), Besoins nutritionnels de la femme enceinte 423
3. Quelques précisions (grossesses gémellaires, fausses couches...) A24

19
 . Hémorragie génitale au cours de la grossesse A26
. Grossesse extra-utérine A28
. Allo-immunisation sanguine foeto-maternelle A29
. Fiévre et grossesse 431
. Infection urinaire au cours de la grossesse 432
. Listériose 433
. HTA et grossesse A34
. Diabéte gestationnel A36
. Grossesse chez une femme diabétique 437
. Menace d’accouchement prématuré 438
. Prématurité 440
. Retard de croissance intra-utérin AAl
. Risques professionnels pour la maternité A4A2
. Trisomie 21 443
. Rythme cardiaque foetal 444
. Accouchement normal et délivrance 445
. Hémorragie de la délivrance 447
. Suites de couches pathologiques - Complications du post-partum 448
. Troubles psychiques de la grossesse et du post-partum 4A9
. Allaitement et complications 451

AUTRES INFECTIONS ET GROSSESSE

. CMV, Parvovirus Bio 453
—

. Rubéole 454
OMAN KRWDN

. Toxoplasmose 455
. Syphilis 456
. Varicelle 457
aA

. Herpés génital 458

A

VIH 459
. Hépatite B, Hépatite C 460
. Streptocoque B, Tuberculose A461

11. OR TH OP EDU E vsrsssscssneseessvensnsnnsanssersennseerearaar

eee csemnseenerennareeerse
1. Fractures de l’enfant 464
2 . Fractures de la palette humérale 465
3 . Pathologies de l'épaule, Luxations gléno-humérales 466
A, Fractures de |’extrémité inférieure du radius 468
5 . Syndrome douloureux régional complexe (algodystrophie) 469
6. Syndrome du canal carpien 47|
7. Plaies de la main 472
8 . Panaris ATA
9. Phlegmons des gaines des fléchisseurs A75
10 . Fracture de |’extrémité supérieure du fémur A476

20
 SOMMAIRE

. Lésions ligamentaires du genou A478

. Lésions méniscales du genou 479
. Fractures de jambe et complications 480
. Entorses de cheville 482
. Fractures bimalléolaires 483
. Traumatismes du rachis 484
. Surveillance d’un malade sous pldtre A486
. Brilures 487
. Tumeurs osseuses A488
. Prothéses et ostéosynthéses 490
. Consolidation osseuse normale et pathologique 492

12. RH UMATOLO GUE woe

cc ereenereeeeeeecneeneeeteeas
. Arthrose vs. Arthrite A96
—

. Arthrite septique, Ostéomyélite aigué et Spondylodiscites A98

aARWN

. Chondrocalcinose 500
. Goutte 501
. Spondylarthropathies 502
. Polyarthrite rhumatoide 504
ANA

. Maladie de Horton (et pseudo-polyarthrite rhizomélique) 506

. Vascularites 508
. Rachialgies, Lumbago, Scoliose 510
~©

. Radiculalgies - Hernie discale 512

——---—-
= = = =
- OC

. Névralgies cervico-brachiales 514

. Arthrose (genou, hanche) 515
WN

. Ostéonécrose aseptique de la téte fémorale 516

. Métabolisme phospho-calcique 517
NOOR

. Hypercalcémie 518
. Ostéomalacie Maladie de Paget 520
. Ostéoporose 521

13. EN DOCRINOLOGIE - DIABETOLOGIE

. Diabéte "sucré" (définitions) 524

aKRWDND—

.
Diabéte de type 1 526
.
Diabéte de type 2 528
.
Décompensations aigués du diabéte 531
.
Complications chroniques du diabéte 535
.
Hypoglycémie 542
A

. Hyperthyroidie 544
OCN

. Hypothyroidie 546
9. Goitre et nodules thyroidiens 548
10 . Cancers de la thyroide 549
11. Axes hypothalamo-hypophysaires 550

21
 . Adénomes hypophysaires 551
. Hypercortisolisme et syndrome de Cushing 554
. Insuffisance surrénale lente 556
. Insuffisance surrénale aigué 558
. Insuffisance corticotrope 55?
. Hyperaldostéronisme primaire 560
. Phéochromocytome 562
. Néoplasies endocriniennes multiples (NEM) - Polyendocrinopathies auto-immunes (PEAI) 563
. Syndrome polyuro-polydipsique 564
. Gynécomastie 565

14. HEMATOLOGIE

. Introduction —- Classification des hémopathies malignes 568

ahWN —

. Anémie normo- ou macrocytaire 570

. Anémies hémolytiques 571
. Anémies macrocytaires carentielles 576
. Anémie microcytaire 578
. Anémie par carence martiale 579
A

. Hémostase 580
ON

. Hémophilie 582
. Maladie de Willebrand 584
. Purpura 585
= = = = = = =
CDVWDANAAKRWNH-O
@= = = NNND

. Purpura thrombopénique immunologique 586

. Pancytopénie 587
. Dysmyélopoiése (ou Myélodysplasies) 588
. Agranulocytose iatrogéne 589
. Leucémie myéloide chronique 591
. Polyglobulie 592
. Thrombocytose 594
WONNNNNN

. Splénomégalie myéloide (myélofibrose primitive) 595

. Adénopathies superficielles 596
. Leucémie lymphoide chronique 597
. Myélome multiple 599
SCUANAARKRWSNA

. Amylose 602
. Lymphome de Hodgkin 603
. Lymphome non hodgkinien 605
. Leucémies aigués 606
. Allogreffe de moelle 608
. Splénomégalie - étiologie 609
. Hémochromatose primitive 610
. Elévation de la VS 612
. Syndrome mononucléosique 613

22
 $0 MM
AT RE

15. PEDIATRIE

. Ictére néonatal 616

ahWN =
. Infection néonatale (ou Infection materno-foetale) 617
. Détresse respiratoire aigué néonatale 618
. Souffle cardiaque chez l'enfant 620
. Broncho-alvéolite du nourrisson 621
. Asthme de |’enfant 623
A

. Toux chronique de l'enfant 628

AN

. Infections broncho-pulmonaires 629

. Coqueluche 631
xo

10. Reflux gastro-oesophagien de l’enfant 633

11. Vomissements du nourrisson 634
12. Invagination intestinale aigué du nourrisson 635
13. Sténose hypertrophique du pylore 636
14. Constipation de l’enfant 637
15. Diarrhée aigué chez l’enfant 639
16. Déshydratation aigué du nourrisson 640
17; Convulsions du nourrisson 641
18. Malaise grave et mort inattendue (subite) du nourrisson 643
19. Fiévre aigué de l’enfant - Gravité d’un syndrome infectieux 645
20. Infections urinaires de l'enfant 646
21. Purpura de I’enfant 648
22. Purpura rhumatoide 649
23. Purpura thrombopénique idiopathique de l’enfant 650
24. Syndrome hémolytique et urémique 651
25. Syndrome néphrotique idiopathique de |’enfant (néphrose lipoidique) 652
26. Cancers de l'enfant 654
27. Boiterie de l’enfant 656

Croissance et développement
1. Alimentation et besoins nutritionnels du nourrisson et de |’enfant 658
2 . Allergie aux protéines de lait de vache 659
3 . Evaluation et soins du nouveau-né 4 terme 660
4 . Suivi d’un nourrisson, d’un enfant et d’un adolescent normaux 661
5. Vaccinations 663
6. Développement psychomoteur du nourrisson et de l’enfant 666
7. Troubles de la miction chez l'enfant 671
8. Développement bucco-dentaire et anomalies 672
9. Retard de croissance staturo-pondérale 674
10. Rachitisme 675
11. Syndrome de Turner 676
12. Syndrome de I'X fragile 677
13. Mucoviscidose 678

23
 14. Puberté normale et pathologique 680
15. Troubles du comportement de |’adolescent et de I’enfant 682
16. Troubles du sommeil 684
17. Maltraitance et enfants en danger - PMI 687
18. Syndrome du bébé secoué 689
19. L’enfant handicapé 690
20. La douleur chez |’enfant 691

16. DERMATOLOGIE

. Prurit 697
aAhWN—

. Eczéma atopique 698

. Eczéma de contact 699
. Dermocorticoides 700
. Urticaire et cedéme de Quincke 701
. Toxidermies médicamenteuses 702
ANA

. Psoriasis 705
. Dermatoses bulleuses 707
. Acné 709
. Rosacée 710
. Lupus érythémateux aigu disséminé 711
. Phénoméne de Raynaud 714
. Hémangiomes et malformations vasculaires cutanées 716
. Maladies éruptives de l’enfant 718
. Erythéme polymorphe, érythrodermie 720
. Varicelle 721
. Infections @ herpés virus 722
. Dermite séborrhéique 724
. Dermatophyties 725
. Pédiculose 726
. Gale 727
. Impétigo 728
. Furoncles 729
. Grosse jambe rouge aigué 730
. Erysipéle 731
. Infection cutanée bactérienne nécrosante 732
. Erythéme noueux 733
. Insuffisance veineuse chronique - Varices 734
. Ulcére de jambe 735
. Carcinomes cutanés 736
. Mélanome 737

24
 SOMMAIRE

17.MALADIES INFECTIEUSES
. Fiévre aigué 7A2
—
.
Fiévre chronique 744
ahRWN

.
Méningites infectieuses 7A6
.
Endocardite infectieuse 7A9
.
Syphilis 751
.
Infection & VIH et SIDA 753
ANA

. Fiévre aigué chez un malade immunodéprimé 758

. Déficit immunitaire 760
. Exposition accidentelle aux liquides biologiques / AES - Conduite 4 tenir 763
oO

10. Risques infectieux émergents, bioterrorisme, maladies hautement transmissibles 764

11 . Pathologies d’inoculation 767
12 . Rage - Tétanos 770
13 . Grippe 772
14. Oreillons 773
15. Infections nosocomiales 774
16 . Surveillance et complications des abords veineux 776
17. Pathologie infectieuse chez les migrants 777
18. Voyage en pays tropical 778
19 . Paludisme 781
20. Fiévre typhoide 783
21 . Toxi-infections alimentaires collectives 784
22. Parasitoses 785

18. CANCEROLOGIE..........0..0..::.:snu
mono ain aumemenm ma comavorenereaeens
. Réflexes en cancérologie — Epidémiologie 792
—

. Hormonothérapie 794
ahWN

. Radiothérapie 795
. Chimiothérapie 796
. Toxicités de la chimiothérapie 798
. Fiévre aigué chez un chimio-traité 799
ANA

. Métastases 800
. Médecin préleveur de cellules et de tissu - Anatomopathologie 801

19. GERIATRIE, HANDICAP - DOULEUR, SOINS PALLIATIFS..803

. Vieillissement normal : biologie, prévention 804
—

. Personne Ggée malade, syndrome de fragilité du sujet dgé 805

Wn

. Troubles nutritionnels du sujet dgé 807

. Autonomie et dépendance chez le sujet agé 808
aOoahk

. Handicap 809
. Troubles de la marche et de l’équilibre - Chutes chez le sujet agé 810

25
 7. Techniques de rééducation & réadaptation - Prescrire masso-kinésithérapie & orthophonie 812
8. Complications de décubitus 813
9. Douleur - Morphine 815
10. Soins palliatifs pluridisciplinaires, accompagnement d’un mourant & son entourage 817
11. Soins palliatifs en pédiatrie / aspects juridiques des soins palliatifs 819

20.REANIMATION - TOXIQUES 00.000. cetteeteeeees 823

A. REANIMATION
1. Etat de choc 824
2. Arrét cardio-respiratoire 825
3. Bactériémie / Sepsis / Choc septique 827
4. Choc anaphylactique 828
5. Coma 829
6. Pupille et carotide 831
7. Syndrome de détresse respiratoire aigué (SDRA) 832
8. Polytraumatisme 833

B. TOXIQUES
1 . Alcool 834
2 . Tabac 839
3 . Toxicomanies - Addictions (cannabis, cocaine, amphétamines, opiacés, drogues de synthése) 84]
A . Dopage 846
5. Intoxication aigué (généralités et conduite 4 tenir) 849
6 . Intoxication aux barbituriques 850
7. Intoxication aux benzodiazépines 851
8. Intoxication aux salicylés (aspirine) 852
o. Intoxication au paracétamol 853
10 . Intoxication aux digitaliques 854
11 . Intoxication aigué au CO (monoxyde de carbone) 855
12 . Mal des montagnes 856
13 . Hypothermie 857
14 . Saturnisme 858
15 . Botulisme 859
16 . Toxiques et grossesse 860
17. Irradiation et grossesse 861

21. LCA, SANTE PUBLIQUE, MEDECINE LEGALE, MEDECINE DU TRAVAIL.. 863

1. LECTURE CRITIQUE D'ARTICLE — Enquéte épidémiologique 864

2. SANTE PUBLIQUE — méthodologie de la recherche expérimentale et clinique 874
3. Sécurité sanitaire des produits destinés a l'homme 876
A, Démarche qualité, évaluation des pratiques professionnelles 877

26
 SOMMAIRE

5. Sécurité sociale, organisation du systéme de soins, systeme conventionnel 878

6. Sujets en situation de précarité 881
7. MEDECINE LEGALE — Relation médecin malade, droits du patient 882
8. Certificats médicaux, maladies 4 déclaration obligatoire 886
9. Prélévements d'organes 889
10. Sécurité du patient, gestion des risques, événements indésirables associés aux soins 890
12. Gestion des erreurs et des plaintes, l'aléa thérapeutique 892
13. Responsabilités médicales 893
14. MEDECINE DU TRAVAIL — Accidents du travail - Maladies professionnelles 894
15. Valeurs professionnelles du médecin, anthropologie médicale 896

22. THERAPE
UT I QUE cece ce ee eneteeseceeeteecesetecnseetneeeeeaes 899
1. Traitements antithrombotiques: Prescription surveillance - Accidents des anticoagulants 900
2. Transfusion sanguine 904
3. Anesthésie locale, loco-régionale et générale 908
4. Médicaments cardio-vasculaires (dont diurétiques) 910
5. Germes 912
6. Classes d’antibiotiques - Résistances 914
7. Corticoides 916
8. Classes d’immunomodulateurs 918
8. Biothérapies et thérapies ciblées 920
9. Médicaments et grossesse 922
10. Thérapies non médicamenteuses, hypnose 924

23. NUTRITION - METABOLISME 2.00 cece 927

1. Evaluation de |’état nutritionnel 928
2. Dénutrition / Amaigrissement 929
3. Obésité de l'adulte et de l'enfant 931
A. Modifications thérapeutiques du mode de vie, alimentation et activité physique 935
5. Nuiriments . Besoins nufritionnels 937
6. Facteurs de risque cardio-vasculaires 942
7. Hypertension artérielle (HTA) 9A3
8. Dyslipidémies 9A7

QA. E PL
OG WE ..vcccccccccssesnnnscsrrennenene
neues enenssissiiaciiebinaa obs dbees se iteua camenaawegaanease eeu 949

ABREVIATIONS 969
INDEX 985
28
 ABREVIATIONS UTILISEES

F se
be |

| CODE DE COULEURS
|

| VIOLET = Terrain
| BLEU = étiologie /facteurs de risque, physiopathologie
| VERT = signes cliniques
| | J). =examens complémentaires |
| ORANGE = Maladie, diagnostic positif |
|| ROSE = Complications, signes de gravité
| ROUGE =Traitement

f = sujet d'internat / ECN (+ années) |->*" = ne pas oublier

: . # = fracture
@ ou = “oubli fatal’
&) = ordonnance
ii

V = quel que soit

= = implique 3 = douloureux
% = jusqu’a
; 7 = dangereux/ mortel
t = arrét

% =décroissance progressive T = mort

RAD IQ HEA D

ag
30
 L°'EXAMEN OPHTALMOLOGIQUE
Examen clinique B bE e
¢ ATCD: ophtalmo (port de lentilles, chirurgies...), profession, traumatisme...
° Inspection : oedéme palpébral, hyperhémie conjonctivale, sécrétions...

ao Réfraction: Mesurea l'auto-réfractometre 4 Acuité visuelle (AV): [ce loin: Monnoyer ((W: 10/102)
& pour évaluation de la meilleure acuité visuelle corrigée ++ de prés: Parinaud ((): P2)

2) PRESSION INTRA-OCULAIRE (sauf plaie perforante : pas de prise de tension a l'aplanation ni de verre posé sur l'oeil) ++ + ée

&} Examen oculo-moteur & des pupilles | CVaudoigt © si diplopie, tableau neurologique
@_ LAMPE
A FENTE
1. Conjonctive: oeil rouge (HHC), cercle périkératique, HSC..
2. Cornée: © test ala fluorescéine ™ Kératite, ulcération cornéenne, abces ...
signe de Seidel > fuite d’humeur aqueuse par plaie cornéenne transfixiante
© oadéme, buée épithéliale cornéenne — penserd une hypertonie oculaire ++
3. Chambre antérieure : calme ou Tyndall, précipités, synéchies, hypopion => Uvéite antérieure
profonde ou étroite, ouverture de l'angle irido-cornéen (AIC) + gonioscopie
4. Iris / pupille: mydriase / myosis, RPM, signe de Marcus Gunn (Nore) = déficit pupillaire afférent relatif
Cristallin : cataracte, luxation
6. Vitré antérieur (hyalite, hémorragie) PAPILLE
7 Geant NERF OPTIQUE
CHAMBRE
ANTERIEURE
Mlustration © mguedj.com
PUPILLE

RETINE

@ ‘FOND D’OEIL : lentille (ophtalmoscopie indirecte) +++ ou verre a 3 miroirs (V3M), aprés dilatation pupillaire
A sauf Ci: - suspicion de plaie oculaire (pas de pression sur l'oeil avec un verre)
- GFA / chambre antérieure étroite : Ci a la dilatation (avant IP)
- vitré : - Hyalite (inflammation du vitré)
- Décollement postérieur du vitré = DPV (gros corps flottant dans le vitré > myodésopsies)
~ Hémorragie intra-vitréenne (H.LV.) = EchoB si FO inaccessible
~rétine: - Décollement ++, déchirure (v3M)
~ Macula, papille, vaisseaux (oedéme, occlusion, hémorragie, exsudats, foyers, vascularites...)

@ Ex. général (T°, TA, ORL, cutané...)

Examens complémentaires souvent utilisés

& Champ visuel manuel (Goldmann) = dynamique ou automatisé (Humphrey, Octopus) = statique (d pupilles non dilatées !)

~~ OCT= Tomographie en cohérence optique (examen de référence pour étude de la rétine, maculaire ou papillaire)

~~ Angiographie a la fluorescéine, ICG __(remettre fiche information /allergie +: prémédication anti-H;)

~ Echographie en mode B (dés que FO inaccessible)
~~ Imagerie cranio-faciale (TDM orbitaire, IRM cérébrale / des voies optiques / de la selle turcique...)
~~ Autres examens : Bilan orthoptique, vision des couleurs, Coordimetre/ Lancaster, ERG, EOG, PEV, topographies cornéennes...

Pour en savoir plus & illustrations : www.mguedj.com/communications

32
 Olt TiAl Me Dob OG 4 8

= “Amétropies” par opposition @ un oeil normal, dit “emmétrope”

+ Réfraction objective par skiascopie ou auto-réfractométre +++ : recherche de myopie, hypermétropie, astigmatisme
+ Réfraction subjective : acuité visuelle + verres d’essai — de loin: ((N): 10/10), de prés: Parinaud ((N): 2)

* Oeil myope = “trop convergent”

ou “trop puissant” => <i
PR. ay
( Oeil trop long ou cornée trop cambrée) we
© BAV progressive et isolée de la vision de loin
oh - image focalisée en
généralement stable aprés 25 ans, avec trés bonne vision de prés: [ ] ovanttaila:rétine.

© Complications : DR +++, maculopathie (myopie forte), cataracte précoce et GCO

® ttt: verres correcteurs divergents (concaves) ou lentilles cornéennes
ou chirurgie réfractive : Laser de surface ¢ - age < 20 ans ou myopie évolutive
ou LASIK hors Ci: { - cornée trop fine ou trop irréguliére ++ (kératocéne suspect)
- ATCD de pathologie oculaire grave

® HYPERMETROPIE
Oeil hypermétrope = “pas assez convergent”
ou pas assez puissant
«+ Longueur axiale trop petite +++ (ou cornée trop plate)
co

® céphalées chroniques inexpliquées, t

fatigue visuelle (accommodation constante) - trés bonne vision de loin: © | merce focally

™> dg: | réfraction sous cycloplégique ++ (atropine) pour démasquer une hypermétropie
latente devant toute céphalée chronique inexpliquée +++

® Complications : Crises aigués de fermeture de I’angle +++, strabisme convergent, presbytie précoce
@® ttt: verres correcteurs convergents (convexes) ou lentilles cornéennes ou chirurgie réfractive
focale du méridien le
plus cambré en avant

| ASTIGMATISM ~~
méridien le plus de la rétine

= image floue, parfois dédoublée focale du méridien le

plus plat en arriére de
la rétine
® vision floue de loin et de prés, céphalées méridien le plus plat
Illustration © M Guedj
dg : réfraction (auto-réfractométre ++) , ophtalmometre de Javal
=> Bilan / recherche d’astigmatisme II8 : cataracte, plaie cornéenne (taie, suture...) , kératocéne
© ttt: verres cylindriques ou lentilles cornéennes rigides (toriques) ou chirurgie réfractive

© PRESBYTIE
° Perte physiologique du pouvoir accommodatif du cristallin aprés 40 ans chez I'hypermétrope, plus tard chez le myope

= BAV progressive de la vision de prés > 40 ans , évolution progressive

® ttt: verres progressifs (verres convexes ajoutés dans le bas du verre) ou “lunes” ou lentilles progressives

pour en savoir plus : www.mguedj.com

33
 uo}13e43 ‘ (saisdoydiowelaw) ayjejndetw Nod ‘BuUalUNaIda sueIqWIaW -
9g 9d “S — |D4!d1990 xe4J105
(““aunaliajsod ayaan ‘a}De1e}e9 uIYyd-3sOd “YDAO ‘2}2qeIP) aalejNdew Swapso -
e @ "vy [ «suolDIPDY ++ (Sdy) ofluanbejg : anbixo3 aiyyedojndew -
VIWG: anbiydouje / aAneAUaBap auejndew aqulaye -
Oo oO os — sejjojopung :salujyedounay -
(++ UONJOAS,| SUBP SADIE} AVG) anbiuobe OVDD°
. —— pwspDiy>
aese1e> °
© Oo e anbido-n
(ajduus snjd ej asned) aHi409 uOU JDeIJ9J BjqnolL °
@o'
= ae , - 7
JAISSAUDOUd AVE
uonejualiosap 9 ajjansiA UoHeUIoNyey (aqjedy) aueipawuayUt aYaAN ‘ATH aaye|NIseAoSU awWOdNe|H °
+ alsouBosoue + aAsasuod Wy Ae a}1D9d PAULA °
: (DAY) ayeudis20 ‘ny ° jeseu qnessai ‘(winuafg ap) PUMOJIIIE SLUOJOIS
(y!ssas6oud quawapides) aiwyeyyudopug °
: (j pesazeyiqg slew anbieuuseiyrsaid) OVDD ° ©
OO asuAuowoy ajesaye] aisdouespenb YG: SIHIVdONILAY ° 3D /awsneunel ¢
Jeulpnyziyje aw010Ds
a (yissasGoud yuawapides) GUON ‘VVION anbie ae1ay
‘unawny ‘DAy) sanbydo suoneipes "yy ° (asolapsouae ‘UOMOH) WWION °
OD D awuowoy ajesaye] aisdoueiway Je43Uad-039e) NO JL1ZUSD BWUOJOIS
*aIHLVdOUNAN * anbie aunaajue ayenn °
| (nau ‘DAy) sanbiido sa}yjajapueg ‘yy ° s(anbixoi ‘+++ g4S) GyON ° © IW ‘YAO ‘YO (yav5 no) ajbue, ap
(ayjided aydone) 331399
‘AYIVINDSVA ° aiNyauiaj
ap anbie asii> °
oo ayeiodwaig aisdoueiway
(ewnen ‘uoissedwo>) anbAdo j4auU nye @
:(aaeskydodAy auiouape) PLUSRIYD “WY °
AYOTOGNI 0/13 XNAYNOTNOG NO/LA
INV19d 1140 J5NOw 1140
(anbpRewse|yro.394 No anbiyewiselyd ajulene) (anbyewseiysaid ‘anbiido jieu np ajulane)
~ a1VWYALV IIE ,ro™
AJ1vealLviIInn f
SR
(uUeWpjoOD) ajjanuew no (Aaiyduiny) ++ aasewoyne : aUBWEad
(e6eyjinoiqap) Hiop ne = uoNe}UOIUOD =
J1vinus Ava

34
 35
@sNBuUldA aydueIg ap
+++ UOISN}D90 / saulEjNIseA
a4nay,| suep saajeydad sed tains squaweulebus aueyided awapao Ml
SAIEUGIO Wy] ©
+ [1 2PeIs + |) pers
sauaydsoyd no que]|I3UIDs BU0}ODS Jnawwn} ‘anbido jiau np suusiyeuunel, ° sdas syepnsxe
: ,anbiwyjeqydo aures6iw,, ap
TWHALV 11d | (+4 [009]2) SNDIXOT @ # PERP+12PAS / <o\Geuoway
+| apes
ao Sa
eine JaAe SUICIDI| juawasioi np aubis jauayejuawassianay =|
Jeu JaNsIA 3g a]
: Quanbay san) wed e sed aBbueyd au siew ‘apides snjd uoljes PS]9,P XNA say ‘uOBRIy
-adndai inod | sap1od11409 = WY JJ]2puaxzty ap uoNeryISseyD : jaddas nog ,9[[/Napua ang,p najq snjd siou ap anon sil,7
(aunuiy2ap no Yq aula) ajqeskjeue +++ q¥§ Jaulwlja @ sunajd say aqua quiod inb ueusiod snd ysa anol 37
uou QO, IS apide: +++ g aPOW OYra © 4ejas JUdaye aueyjidnd ywyap = AISAdS SAISUSTISGAY SIyedounsy sunajnod sap auisiid aj ao4ad juo saare/s ydag
aa//INOW asain] O Sinajnop jdas sap aay),
E

anbiwaurs! YAO aun no

@® uuny snoew ap aubis + (pide) SUBHOJEWIDSUI
Yq °
++ dyUeIaFOId Gy aun juenbijd (Je43Ua2 BU0}09s) ++ GYON °
-WOD sSUaIUI}a1 XNeaSSIeADaN @
aAJejNISeAO|U BWIOINE]H °¢
OPHTALMOLOG

oyeus Udj|! ede

adlejNdO awsiewNed Ins @ (++ do-ysod aurewas | >) a1uujeyydopug °
(YQ SJaA UONOAa,p anbsi) gipp2ua{> {jj aAisuapaddy aiyjyedounay © ve 2Wul <-- (LIV=) LID °
+++ dUUdIUN}a/ BANAIYIaP ANS @
°
adfe[nd0
97> / Suisewnesy «
(,2uBedwey> ap uoypnog,, ua gO) >ILH
SAI2|NISA-OIPIeD ULIIG o
SIGISIA [EW OJ ‘saisdosapoAw ‘S29}e|IP SAUUSIUIISI anbie a}je1ay -
/anbiydo jiau np uolssaidwos SdUIdA ‘SasNyIp salbeuoway
‘o6n > wet inj, =
(ewosayie =) anbIWEeUe UOU YYION @
SUUDAIIA-CNU! SIBELIOWAH - ++¥YDAO °
/@NDALEUE YWION, =
——_ eeey—#§—
dsolaDSOIBUIe @ SUUBBUIOD Bang ‘anbixayaie aseupAW 7% ua
(O v2 dYyD) ++ UOMOF Jaulul|a @ ‘BHU QS < OLH =,21AA ap aj[Iq Ua [120,, -
(@ "2 dYD) ++ OVO} JBUILUI]a @
SdIDELOWSY ISAC dl jided surapso = a asia aHnol, +++ Inabnol Unajnop ‘ajeinig Avg -
(gissasBoud yuawapides) (Jeurpnyje swi0}02s) ++ YWION ° eyndew + auualuljal inajed sanbnewpAu ‘adosawuaddy : yg -
ay aidoAw ‘ yqWa uns
SadjejNDeUl-snos xnNeass|eAoaN ° SIel[Ided SUSpso e ++ UDVO° wauuaisue)
12, 3p SINYDULIAY
Bp QNBIe SSN -
——
[ainveana530] [ siHivaounan |——
[Razanoinoe
nol Zonow Ta)
fm
eR JYOTOQNI no/ia INVA 1190 |
 : : mat
13) sues ajqeroney JUaWaUe]UOdS UONNIOAD -
VW1LH eassnod Jauiwiya -
(jeaqadjed-snos *xa) a412]NDO-e4U! FD JOUIWWI|D -
a1ojopul ‘aauequods ‘addeu ua aajos! inaGnol -
AH °
3@JBAI}DUOlUOD-sNOs aIDeLIOW
‘aue1ay | Is (BuOseyJaUeXaq) 3P}OI!1109
AJIOA (auIPeyedo|Q :xa) ANDIBIalJe-UE 1A]OD =
S]UPUILUOP ++ SISOWDY> 9 ++ Nid
++ dJa]UUOSIeS 33/A1]DUOfU0d-OUIUL
+4 anbibsayy °
(Mq ‘@afeJOIs UOND1AB / XnaiHeyUOd) sure auaiBAY
‘anbndasyue aih||0> ‘ @ windas sabeary @
+++ dnbiwapida 31x9}9 ‘sailed SUONaJDES
2 (+++ snulaouapy) desl
asfjjo> BUIDAWIeSLY :Xa : |220| Gly &
ueUU 3] S[ID Sd] JU|JOD Sayuajnind suonaidas
(aezuaNyul *H ‘oydasys ‘ydeis) |UUaLa}eg
"JUAWAIOWWJR] *Y SUO!aJDas ‘WNId
‘saun|niq/(ajqes ap ulei6) 4D ap uolesuas -
@snyip ajeaiuOfuod unaGBnol -
: +++ SPIAIIUOfUOD °
ER
XNAYNOINOG SWd /NAd 11430
~N\
JTIVWYON
nod
"9/1 a9n0y
_xMaunoi 1130
\
Od saplo>
-I1109 JUBANOS + SNIV + 08 2 -
AZA/ ASH ‘(“"42uaba) sae]
-NDSeA ‘NAl| al U2 +44 Y_ * O19 -
(© ‘O8N 2] & S82) [220] ANS}
-D\JSUODOSEA Bp 3}3NOH aun dane
sed juessiesedsip au unabno -
adIe/NPOU NO ssnyYIp sinsiigzuUe -
(++ ajuRjUWOSU!) +++++ INB|NOP -
; : BIMB/PS °
®&
[250] SNIV -
(@AIpidad Is ewuaysAs Ap alpejew “Yyr2J)
anbiun aposida Is anbiyjedoip! -
e - du ‘SA‘SAN : (enbiuip e| 1ed aqueHo) ORD UEIIg -
(@ !aulydautsoan e| e 1S92)
[2D0] ANaIDLWJsUODOSeA Sade \
‘Z9SIeIO] a/eA}DUOfUOd unabHnol -
(a196a| snainop) : ayLapDSIdy °
XN3YNONOG 1130
r™
a ++@
ih aTJaNsia andy
@ U2 Udd = Dlv,| Suep xneass!eaoau ‘+++ auuald! asoaqni ‘ainafew OLH
: (anbiwayas! YOAO dGY Ue aiaqeip) -eayejn2senogu auosne|D 9
AL} LAL U2 Gly :|220) 2 je1GUaH IM + (Wd) SlUaWANalald
+++ ayypedy + UoIdodAy - awe2ndas no ‘35 ‘ (97-¥7) +++ aatojeapdo-jsod a}x2}U0>
‘eymyerydopug
janbnadiay anbijlipuap uolne192/N |s senbido}
° sapiosij4109 xne [D> V7
(v auJWeA apeLUWOd) JUBSIAZEIID + (ASH IS ++ Od -XP4H[9Z) Ol9 1} / XNEIO}] GLV
“sadh}]09 ‘sasaidned ‘oyzed ‘Jas ps ‘(12e]UOD ap sajji}Ua]) soqiwe ‘++ salia}Ieq
‘snaiaouape ‘(a!ydei6oa6 ap aye2 ua no ++ anbigapuap U0!}e199/N) +++ SadAap : one
+++ 8UUBBUIOD UO!}21a9/N / UOISOJa = © @uIp2Se40ny Be] e 3523
++ aE 0
auusedsoreydaig ‘WuaWa!lOWe| ‘aigoydojoud ‘++ inajnop
Oe 3} + (“pAw ‘sudone) sonbiZepAW + (WXG) +++ XNEIO] S9P1OI1}IOD & F) 131 -
“yedyag ‘Osouse|doxo] ‘yg ‘++ BSOplories ‘sadiay ‘+++ OZ7 WIH WdS : 0119 -
JUGA-WHdL ‘0x03 - WD - LY “YGI- 279 W1H 28ed/)
au]e|NIeW SwWapao ‘sazAejNIseA ‘Ud|Ul}O1 ABAOY ‘ aYPEAY & UONeIDOSsSe aYDIEYIA ~ OY -
ainaliaysod no auleipawezuy ay19An aun e agiosse = s|UUDIUN|]eIS149-Opl! SaTYDOUAS
° 7
gnbre
s+ suneys expan
paue
‘YD ue JJepuAL Joya / (suesaus0d-01191 =) sonbIN@WIa2sap-01}94 sazdisaid -
asepAw zy ‘anbiyerayiad 9[dJ80 ‘ SHU OY < OLH =,2419A ap ajjiq ua [180, -
poiso
5 ~+ INaDINIBuE n)
ed NBjS SUIOSTIEND 0
Wa U29UIO-Opl! a/6ue ‘aoa YD ‘ajeljayyda aang ‘uaaUOd aWAapao -
f
3412{NDO-eNU! FD Jauwja
MM ® —
_—” 1(sd) SABHeWNe a3xa]U0D
36
 OP OM TA MOE
OeGl- =

(anciennement appelé “Glaucome aigu”, mais terme impropre car “Glaucome” « atteinte du nerf optique)

° O patho : humeur aqueuse : sécrétée par proces ciliaires et évacuée par trabéculum (dans I'AIC = angle irido-cornéen)

& 1. blocage pupillaire l\ & 2. blocage pré-trabéculaire

accolement de I iris 7 Pression en chambre postérieure
sur le cristallin
® iris refoulé vers trabéculum & fermeture AIC
« 7 7 Pression intra-oculaire (®< 21)
j & oedéme cornéen, mydriase aréfléxique,
Illustrations © M.Guedj CA étroite

« FDR: Z ; . 9 a Q
— © facteurs anatomiques: hypermétrope/ petite longueur axiale, chambre antérieure étroite (+ > 3)

© cataracte (7 volume du cristallin), Age > 55 ans

Re médicaments (PZ© et 2): atropine, bronchodilatateurs, AD3C, anti-H1, Modopar®..
© mydriatiques = a
obscurité (soir)

- Clin: | © douleur ~ +++, BAV brutale et signes généraux (céphalées, nausées, sees |
© oeil rouge avec cercle périkératique
pupille en ¥% mydriase aréfléxique é wy
AIC fermé (gonioscopie) et chambre antérieure étroite

PIO“ = 50 mmHq (Hypertonie oculaire majeure

+ ++) = «Oeil en bille de verre»
avec oedeme cornéen & buée épithéliale cornéenne
ZS Cia la dilatation pour le FO +++ et ne pas oublier l’examen de l'oeil controlatéral ++

- risque: atrophie du nerf optique (cécité) si hypertonie prolongée

* ttt= O++ Desle cabinet: Acétazolamide PO + Pilocarpine dans les 2 yeux Oe)

00
* ttt hypotonisant (symptomatique):
TTT
@, IAC (inhibiteur de l'anhydrase carbonique) = Acétazolamide (DIAMOX*) 500 mg IV puis PO + Diffu K
=> “. X humeur aqueuse

.Solutés hyperosmolaires (MANNITOL? 207 250.cen20) IV hors terrains tres fragiles. f° Tt Parenteral
IV
.antalgiques (paracétamol IV)

+ Collyres hypotonisants: B90, IAC, &2@

. 60) ttt local
2) Myotique = (RIRGGARPINER®® dans les 2 yeux ++
* ttt curatif: Od

. ee
ATTA) Jonstes2 yeux+4
tai
+ trabéculectomie si échec ou récidive, en dernier recours
.
f
une fois la cornée éclaircie
)
+ phacoémulsification si cataracte volumineuse
@ Surveillance: tolérance au DIAMOX (créat, iono (K"), glycémie), puis ophtalmo au long cours
Illustration © M.Guedj

37
 A ANGLE OUVERT
2e cause de cécité dans les pays développés (apres la DMLA) — 1 a 2% population > 40 ans et 10% > 70 ans

* @patho: GCAO =“Neuropathie optique” caractérisée par une excavation due la téte du nerf optique et une altération
du champ visuel, et dont le principal FDR est une hypertonie oculaire chronique (HTO),

Hypertonie oculaire +++, ATCD familiaux (10%)

=
a

®O
I

Age avancé > 40 ans, origine ethnique (1.22% chezles patients blancs > 40 ans, x4 chez les patients noirs !)
©

Corticothérapie au long cours +++ (locale ou générale) = "G. iatrogéne ou cortisonique”

®

myopie forte, diabéte, cornée fine (facteur prédictif indépendant de la PIO) = plus discutés
+

* Clin: indolore ~+ découverte fortuite +++ gi | pri.

BAV trés tardive (pronostic sombre)

A Chez le nourrisson: Glaucome congénital = buphtalmie + photophobie + larmoiement =U) chirurgicale

qriade ® EXCAVATION PAPILLAIRE (= nerf optique excavé) au FO : photographies © O

classi®
44+ affinement de l'anneau neuro-rétinien, rapport cup/disc 7 % papille “en chaudron” NORMALE EXCAVEE

& ressaut nasal ++,scotome arciforme ++ (de Bjerrum), puis extension de l'atteinte avec vision tubulaire (en tunnel)

@ OCT papillaire (RNFL) ct GCC (épaisseur des fibres optiques au niveau papillaire et maculaire respectivement)

« Evolution progressive et irréversible sans ttt: déficits périmétriques7 - BAV tardive (mauvais pronostic)
(= progression de l’altération duCV_% excavation totale en chaudron au stade de glaucome agonique)

= ® ttt= ambulatoire- 1 corticoides locaux (si non indispensables)

@ médical en 1“ intention : collyre HYPOTONISANT ; collyre

Prostaglandine
+++ (ex travoprost)
BILATERAL +++ OS) ou = 7 résorption par voie uvéo-sclérale

ont > changement dleclesse oO collyre BO +++ (ex: Timolol)

=> \. ¥ humeur aqueuse
bi thérapie si inefficace a 3 mois)

gy échec + IAC (Brinzolamide/azopt?), OL 2 © (Brimonidine/Alphagan*)

tri thérapie
échec

(2) Chirurgical (si échec/intolérance): © Trabéculectomie ++ ou Sclérectomie profonde +-+-

Chiru rg ie + Laser Argon trabéculaire (= trabéculoplastie) sur Glaucome pigmentaire

(3) Surveillance ophtalmo réguliére, Avie. = Tonus, excavation papillaire (FO), champ visuel, RNFL
/ GCC
/6 mois si bien contrdlé + acuité visuelle /qualité de vie
/3 mois si mal contrdlé

38
 OP o4-T ALM
Ot OG I E

t 2010, 2015
= inflammation intra-oculaire
Classification anatomique des uvéites du SUN Working Group (2004) °e
Tyndall en
chambre antérieure
(= ¢ inflammatoires en suspension)

Synéchies irido-
cristalliniennes Macula
(= iris collé au cristallin ) Papille
+

Précipités
rétro-cornéens Nerf optique
(= dépéts derriére la cornée)
+ Illustration © mguedj.com

Hypopion
(= sédiment de débris de
polynucléaires ou de pus en CA ) ty F OYER CHORIO-RETINIEN

| 1. UvéiteHLA B27+
2. Uvéite du Behcet
3. Endophtalmie
4, Abceés cornéen

= vs
CAUSE LA PLUS FREQUENTE POUR C HAQUE TYPE

: j ils a i = Q t,
Terrain é Jeune , aPA connue ou non, antillais / africain ++ toutage, Immunorcompeten
lombalgies / talalgies inflammatoires ATCD de poussée a rechercher
aigué, brutale, tres douloureuse ++ BAVC ive. hyalite parfoi , a .
. synéchiante ++, membrane cyclitique, : P i predessvse ye 7 Baripls Asymptomatique si loin du pole posts
clinique typiquement 4 hypopion isolée, souvent associée a UAA BAV si localisation maculaire
I teuse PRC rond: hyalite associée ++
bshatich STRICTEMENT ANTERIEURE GranUIOM ata usearOPRE tones)
—_ Sheen sérologie toxo de référence
Bilan + CRP, Rx bassin, rachis F/P et bilan rhumato TDMithoracique:
IDR ou Quantiféron ADP
pour méciastinales
éliminer BK (élimine le dg silgG ©)

(fees Bilan standard (a adaptera la clinique) : recherche HLA B27, ECA, Radio ou TDM thoracique, IDR, TPHA-VDRL, NFS, CRP, EPP, iono,

1. Corticoides
locaux fortes doses 1. Corticothérapie générale —_| 1. ttt
anti-parasitaire
x 3 semaines:
(1 goutte horaire pour 48H, puis “s trés progressive) apres bilan complet de la maladie en Malocide®
+ Zithromax?
+ injection latéro-bulbaire de DXM médecine interne (+ folates & contréle NFS / sem)
ttt 2. Mydriatiques
en cocktails 2. Corticoides locaux+mydriatiques. | 2. Corticoides oraux_¥2 ma/k/j
(mydriaticum, néosynéphrine, atropine) si UAA associée x 3 semaines ASSOCIE au ttt anti-toxo
f 2010 ou Abstention thérapeutique si
foyer loin du pdle postérieur

39
 CATARACTE. t 2000, 2015

= opacification partielle ou totale du cristallin - 12 cause de cécité dans le monde

> Etio: | @ Sénile +++ apres 60. ans (= opacification physiologique du cristallin avec I'age)

@ iatrogéne : corticoides
au long cours +++ AN
® métabolique :diabéte +++, trisomie 21, hypoparathyroidie... causes IIR
e traumatique chez le sujet jeune (ATCD de traumatisme oculaire)
e pathologies oculaires associées : uvéites antérieures récidivantes, +/- myopie forte ...

© dg clinique:
S
+ phénomeénes diffractifs, diplopie monoculaire...

© Lampe afente = affirme le dg et précise le type de cataracte selon la localisation des opacités
nucléaire ++ (sénile) sous-capsulaire postérieure ++
(ou cortico-nucléaire) (corticothérapie ++)
% cataracte "totale"
Pour schémas détaillés et illustrations :
(blanche ou brune)
www.mguedj.com/cataracte

et FO dilaté = recherche pathologies associées (DMLA, RD, DR, GCAO)

« Excpl: ©) Pré-op
— calcul dela puissance del’implant par kératométrie — —biométrie
(= rayon de courbure cornéen) (= longueur axiale)

© Echo mode B sicataracte totale (FO inaccessible)

® Consultation d’anesthésie +/- bilan pré-op, recherche cause si suspicion de cataracte II 8

Evolution: 7 baisse d’acuité visuelle

« Complications possibles = GFA sur cataracte intumescente, Cécité (pays pauvres), perte d’autonomie / chutes

¢ ttt
chirurgical: guidé parla géne fonctionnelle ++ ou AV <4/10¢

> ROMER+++ du o-ncristalin pr Bena

>

§=— Cs
anesthési ique ou péri-bulbaire) et en ambulatoire
le + souvent [délai denviron un mois entre les 2 yeux]
implants monofocaux pour la vision de prés ou de loin (rarement multifocaux) + prescription de verres correcteurs a 1 mois

= INFORMER le patient des risques de récupération partielle ++ si rétine altérée en pré-op.

e Suivi: aJOouJ1, J7 et 1 mois avec collyres antibio-corticoides pour1 mois

+ Complications
de la chirurgie :
-per-op: rupture capsulaire postérieure +++ & chute du noyau dans le vitré, difficultés d’implantation, expulsion ...

- post-op : oedéme cornéen, fuite (cicatrice non étanche), hypertonie, inflammation = fréquentes & bénignes

infection =endophtalmie aigué zs O } = rare (1/1000) mais la plus redoutée +++

& PCA + ATB en injection intra-vitréenne et généraux

- plus tardif: Oedémemaculaire

(sd d'irvine-Gass) ++ 1 a3 mois post-op (assez fréquent, évolution favorable),
opacification capsulaire postérieure (> capsulotomie au laser YAG), DIR favorisés (surtout si chirurgie compliquée)

AO
 OPH. TAM
OL OG t&

= 1 cause de malvoyance aprés 65 ans dans les pays développés

e FDR : age > 70 ans +++, puis HTA, ATCD familiaux 10%

- Formes de la maladie : atrophique 70% avec accumulation de matériel non dégradé

DMLA a (=séche) par l’épithélium pigmentaire (EP) rétinien

Skins NN, niovenculalre 30% < occulte (néovaisseaux sous I’ EP)

0

a ‘ (=exsudative = humide) visible (néovaisseaux franchissant I'EP)

Illustrations © M.Guedj

+ ICG = angiographie au vert d'indocyanine

explication des signes d’alerte ++ pour dépistage

précoce d’une complication néovasculaire :

* ttt: - forme séche (driisen / atrophie) : pas de traitement !

© Education ++: autosurveillance (grille d’‘Amsler) =
() Surveillance annuelle par ophtalmo (®)
Cocktails anti-oxydants
proposés pour ralentir lévolution Pet Pe HE

METAMORPHOPSIE
- forme néovasculaire (humide) : U) ttt (relative..)

©
[laser et PDT quasiment abandonnés depuis la généralisation des injections ]

® Rééducationfonctionnellevisuelle “basse vision” +++

© Surveillance a vie, réguliére par le patient et /6 a 12 mois par ophtalmo

Al
 terrain athéromateux, hyperviscosité sanguine
par mécanisme de :
- stase veineuse sur bas débit circulatoire (athérome), et/ou
- compression de la veine au niveau d’un croisement avec artére

=> BAV brutale (OACR) ou rapide (OVCR) avec oeil blanc et indolore
BAV partielle ou importante (mauvais pronostic)
+ altération du CV (scotome central)

FO!
rétine pale (oedéme blanc ischémique) © Hémorragies en taches diffuses des 4 quadrants
* “macula rouge cerise” () ® Veines dilatées ++ et sinueuses
“F arteéres gréles © nodules cotonneux
++
@ +/- oedéme papillaire

Occlusion artérielle (arrét du flux) retard au remplissage retard aux remplissages

retard au temps de remplissage artériel veineux +++ artériel& veineux +++
ischémie rétinienne
+ capillaropathie + capillaropathie
oedémateuse ischémique
+ Echo-Doppler carotidien (TSA), ECG + TDM cérébrale (oedéme rétinien) (territoires d'hypoperfusion)

toujours défavorable : atrophie papillaire -oedéme maculaire - néovaisseaux +++

Le pronostic visuel dépend de I'atteinte de la macula ‘ glaucome néovasculaire,

- passage a la forme rubéose irienne, HIV, DR
et de la durée de I'ischémie ischémique % cécité

CAT = © pour bilan et ttt de la patho. sous-jacente Les seuls ttt a l’efficacité prouvée sont ceux des complications

+ anti-VEGF
CRP en UW +++ et bolus de corticoides si CRP 7 de corticoides
(ou d’anti-VEGF si glaucome) limite apparition de néovx sur
(obsession du Horton) zones ischémiques
pour l’oedéme maculaire

r ttt du terrain : Correction FDR CV associés (HTA, diabéte, HTO, hyperviscosité) & Aspirine (AAP) en prévention
Surveillance rapprochée

42
 OF A: FAM
OL OG tt ێ

/
Causes de cécité dans les
°FDR: | © durée du diabéte et type de diabéte (1) RD Pays développés
© mauvais équilibre glycémique 2. DMLA Ki
© mauvais équilibre tensionnel (HTA) (type 2) 3. GCAO Ww
© protéinurie (microangiopathie) 4. cataracte
5. myopie dégénérative

° @ patho: ISCHEMIE rétinienne (périphérie++) + OEDEME rétinien (centre++)

@ RD non proliférante
- phémorragies et p anévrismes
minime,
- exsudats
modérée,
ou severe critéres pré-
prolifératifs ++

@ RD proliférante = néovaisseaux
+++

complications: | 0 Eo SReeMIRERI ie esrb)

“f stade de la maculopathie diabétique (indépendant du stade de la rétinopathie !)

@ Oedéme maculaire (cystoide=logettes, focal ou diffus) OU ischémie maculaire

Ss i . " +. ¥ * .

° Ex cpl: ° OCT++++ —» oedéme maculaire diabétique +++

© Echo mode B (segment postérieur) si FO invisible (H.1.V) > recherche DR

4 situations a risque “ de faire “flamber” une RD:

s © puberté / adolescence ++
® grossesse (PPR si préproliférante)
© équilibre glycémique trop rapide => PRUDENCE (risque d’hémorragie
® chirurgie de la cataracte rétinienne si hypoglycémie)

® PPR laser bilatérale si RD proliférante ou pré-proliférante ++

et ttt laser (“grid maculaire’) ou IVT anti-VEGF
si maculopathie diabétique
@) ttt chirurgical des complications (DR, HIV = vitrectomie ++)
(3) Prise en charge plus large (diabéte, HTA...) et ttt cataracte a distance
Ilustration © M.Guedj

° Surveillance : AV, TO, FO + Angio/ OCT: /an siRD non proliférante; /6 mois si sévére (pré-proliférante); /3 mois si proliférante

A3
« Mécanisme(s) : DR = perte de contact entre neuro-rétine (NR) et épithélium pigmentaire (EP), par:
DECHIRURE

° déchirure (ou déhiscence) rétinienne = DR

rhegmatogéne
++++ =>
* traction d'un vitré pathologique sur la rétine (sur RD proliférante ++) = DR_tractionnel none ReTINE souLevéE
EPITHELIUM PIGMENTAIRE
° ouapart: oedéme et exsudation sous-rétiniens sur inflammation (uvéite) ou tumeur (mélanome, métastase) Vv cHorolbe
= DRexsudatif (ou "décollement séreux rétinien") virré
SCLERE

+ Clinique:

A mouches volantes = corps flottants dans le vitré

7 = éclairs lumineux ou flashs

amputation du champ visuel

BAV +++ jusqu’a cécité complete si DR total

ay dg sur POBTAtSral & | 1. rétine décollée & précise: siege, étendue, soulévement.maculaire?
2. repére la déhiscence a l’origine du DR: trou rétinien / déchirure a clapet & localisation
+++
3. vitré : Hémorragie (H.I.V)? décollement postérieur? prolifération vitréo-rétinienne ?
a Schema daté 4. autres lésions a risque homo- ou controlatérales ? = givre, palissade, désinsertion a lora, bride vitréo-rétinienne

4 _EchoenmodeB_ ++ si FO invisible (hémorragie intra-vitréenne ++) DECOLLEMENT DE RETINE TEMPORAL SUPERIEUR DE L'OEIL DROIT
AFFLEURANT LA MACULA

way recherche FDR: — Myopie + déchirure &

Aphakie ++ ou chirurgie compliquée clapet 4 10 H
Contusion oculaire ++
| Uvéite
Lésions a risque périph. rétinienne
AXTCD familiaux & personnels de DR
Sénescence (age)
Illustration © M.Guedj

° dg #: DPV simple sans DR (pour myodésopsies) & recherche déchirure périphérique au V3M
- Evolution : Cécité sans ttt (extension maculaireduDR) + risque de DR
controlatéral 7 OO

° (A en ophtalmo (U relative) - information et positionnement de la téte pour ne pas aggraver le DR

Pronostic visuel ++ - bilan pré-op a

si FO visible et déchirures repérables si FO invisible (HIV), déchirure géante ou atteinte du pdle post,
Il ou prolifération vitréo-rétinienne (DR ancien)

1. Cryothérapie des déchirures 1. Vitrectomie

2. Indentation sclérale 2. Rétinopexie par endolaser autour des déchirures
(€ponge cousue autour de la déchirure) 3. Tamponnement interne (gaz ou silicone)

® FO et ttt de l'oeil controlatéral : barrage laser (Argon) des lésions a risque !

© PREVENTION ++: surveillance réguliére avec FO par ophtalmologue de ville, mais surtout :
- Education du patient : reconnaissance signes d’alarme +++ (phosphénes, myodésopsies, voile / BAV)
- Barrage laser ++ autour des déhiscences rétiniennes a risque (déchirures, trous) symptomatiques
 45
assedap apeis YIWG
anbiuobe ON
Sainaisazue salaayn 12102 4q
(}uanbejd) aNbIXo} alyyedojndew a11e19y ‘SUBAN ‘VAVD
ariyeiay ‘ anbljoozje AIH ‘Ya
1]O03|8 YON as.ns g¥ON
Vv a Vv 5 sayjaaqe asnajeUapao danjonra Gy ON np uolssaiduio>
sosne>
qd y oO N auras YIWG VVION
u 2 A oO (OVD5) anbiuosy> awosne[H eanepnsxe WIWG
< l | | ]
T apeieje
201/01
1 1 q
#89 DAO— ‘DVO
201/¢ 01/2 1d
E

AV@ V1 40 Jd¥D4AC AT NO14S NOILVLNAIO AV@ ANN LNVAAG NOILVLINAIYO

O.41:06

}O1Ja UIB9UIOI-OPIII ajHue ss ajiqe| OLH °

“salioydosajay ‘saxauue sap ajulaye ° [+++ ]DuDq snjd aj] (uolopouwos20,| 0 anbi1DJ as /120])
M

SAIZEPOWWOIIe aidouayjse °
+++ SAlSNUIS ° (++ aidosjauadAy) uo desjas 2] Ap ajqno} -
TAL

+ UUND sNIeyy NO BWO}0ds Is WY]

+++ anbiujeiydo aulresbiyy °
‘j21JUSD BWO}ODs INS a]NOp Is UURLUPION ap jansiA dwey>
(+ uund sndiew ap eubis) ynejad JuaJaye auleyjidnd yoyap un,p aydauray
32ej OE] ap aulejndsea aibyy
OFA

2 Nal] zo UB JBUILUI]D e
‘++ ANP aibjesaan °
-3IVWYON AVG! SS
RR
NN OIJENSIA oyINOW
XNAINOTINOG 9 INVIA T11AO-
 aqo|6 np uonesijiqow ej e
jeuou (@W0109S) [NO ‘QMNEQ|NG-O1}94 |P : (++ d3S) anbydo aiyyodoinayy
OYEp No anulwip Wd¥ SANOJELULUR|JUI SasNed Is INC
ayewsou SNUILUIP NO [EWION SaAgINOs EINIeW Is |NO Suljed Bp jUSW39//0098q
NON
yoqe Wd 32301 “INO ayovo
JewJou NON
INO YAO
ayewiou
JSYSGOW SINOLYSdAH (Jeuswuay apers snes) NON anbiuoiys awoonn|s
Pee @|6up || ap Sinjowsey ep
| +4+++ INO
JYNACVW SINOLYSdAH oe . 2nBip asia
(ginauiaque a!aAn 1s) ayaan
ajqeue, (ausuaqu! uojas) |O
Ino
(e219pow) INO ino ey4D19>
(ajqes ap sures6 ‘ ‘sjuauuajo21d) INO ejayouoluo>
NON “ .
ayewsou Jeuuou ino e449 [95
NON
-/+ aylsajosidg
ajpajuoluoo snos aiBpisoway
C
d
» ER
SALNAINDOAYA SANDIOOIOWIVLHdO SNOILDASIV $31 UNOd ANDINIID NOILVINAIYO,0 SLNAW414

46
 47
(e6uojaid yoys) ssasuadtuiodap sauOYydosaiay «
(WH ‘G3H) UslueID euuNeI].
ayBuluaw ‘awsijnyog ‘aliayydip ‘soueja]. aabulusw sIHeOWAdH . (xnausaned snuls suep |)
SAIEUGIO SWOEWADH -
(11132 1A anbiweaypsi aiyzedoinau) ayaqeiq (auegjanu-saqul
asOla[ISOIBUIE / DAY «
aibajdowjeyydo aujeskydoany ({A alsayjsoue ‘aiujerydoua
++ MOpeseg .
IA)
SWOUSpe-o1seW) ° ‘fea1J8A pseBad 9] suep aidojdip)
(++ 919212) +444 SUSYISEAL - +++ aS (+++ IA) ‘° a
sinauiny j
E

a6nos aaa ne 3S91 13 (sazjne say inod |j|)

‘\S9}-19A0) ‘++ JaJsedUe] ap sal (Al)
M OL OG

INaLaul Wg dnayadns anbijqo ANALaJU! WOIG

++ ajejuozioy aidojdig = UORSNpPe uo}ey ul] : |/\ -
(iA) 1esaael
K_ A KX a4
anbijgo aidojdiq = suepap uajaseq ua gd: Aj -
< — = (iA) [eaael
EAL

j 32/0) s}s9}d 109 aldoydip ap spd : ajo jj] 1s \i7

asiOld Jd BjedIWAA aidojdig = yoig <@ > ae < ca > jog
(@sepAwu) uoepowworre alssjesed : IAOISNIYLNI
@ ue ajeiqaie9 auebeuw — \ | sisoyd ‘t ‘| Won SNppe aisdjesed: 3NOIASNIYLXA: [II -
inaladns Wo
eoN ge N
++ OJ ne jesazeyig asejjided auiapao -
anaiayul anbygo inauiadns 101q
: BDLUJOWOINIO aishjesedg
BDUTIDSUOD “q} ‘SJUaLUASSILUOA/Saajeyudad - anbiydo aiydouye / auleyjided awapao
(@D143es1]20] UOU [A Np alsAjesed) 1H 8 ANajnop ‘++ aodosiue ‘sisoid ‘ajwujeyydoxy
abe iafns is @ ue Saplodi1109 38 yD
xnainojnop anbasulxe TT] =
OH
ep eIpeleW
“UO uoljdaJIp aun suep aaiofew aiujedojndey °
oO PH

(++ aluayyseAw) aausnofe] suep (7) az asfjeIPOpU! ‘SIWOAPUI 2 SL] *

@ euuaipnoies aiydeibousue ye wyl-olbuy — 9/PJUOZHOY / s|BdIV9A uonexn] ‘91221219 : UI[JEISUD °
xnainojnop anbasurjul ya anbasuiyxa []] = a1Je19) ‘BuOIO}e19y ‘ALus!eWHI}Se ‘aIe} : |9UJOD *°
e

a»
(aidojdip aresa) | (a1do|dip-opnasd)
(aypided - jexoduiay sinod - aj|idnd : ,d€., =) dYIVINDSNW NO OYNAN = OW1VLHdO =
JYIVINDONIG yesedsip SN & aqsisiad
JIVINDONOW
\Y : [90 UN,P dINJOULA} Pf Y aA
 O S. CONVERGENTS = ESOTROPIES (notés Et de loin et E' t depres): les plus fréquents ++

° S.
précoce +++ (N°%< 6 mois)* : important, permanent, torticolis compensatoire risque majeur

* ustrabisme +++ (tardif: 4-6 ans) : angle < 46, unilatéral d’ AMBLYOPIE ++
° S,
accommodatif (2-3 ans) : hypermétropie (déclenché par lecture/ concentration) - Bon pronostic "=> dépisté par réfraction
sous cycloplégique ++
°S. normosensoriel
aigu (tardif: 3-5 ans): Diplopie brutale & bruyante (AEG, fiévre, grippe) ™ chirurgie rapide
‘ ; | . . | (prévient amblyopie)
° S. acquis II® (correction chirurgicale excessive d'une exotropie)

% "Strabisme intermittent du NN¢ < 3 mois" = physiologique

@ S.DIVERGENTS
= EXOTROPIES ( X¢): plus tares,alternants, amblyopie rare

CAT devant un strabisme chez |’enfant

Us ots > TRE ~ ++ —,

* Rétinoblastome, cataracte congénitale, Toxoplasmose, DR, colobome... ™ anamnése obstétricale (y)
ATCD perso & familiaux,

* Raralysie oculomotrice / HTIC "> signesd/HTIC +++

(2) Bilan ophtalmo complet: Photos (ancienneté du strabisme), rech. torticolis, nystagmus
° REFRACTION
SOUS CYCLOPLEGIOUE +++ (paralyse l'accommodation) > dépiste une amétropie ++

et Acuité Visuelle (avec échelle adaptée) ® dépiste ‘AMBLYOPIE +++

* Ocul Pusey = principale complication,
a traiter rapidement

° Examen
du strabisme : © Sens : test des reflets cornéens - test a l’écran unilatéral (= oeil fixateur)
© Angle ++ : prismes ++ (mesure angle = guide la chirurgie)
© alternance: test de l’écran alterné (= élimine amblyopie)
* Existence
d’une vision binoculaire : test de Lang (vision stéréoscopique = 3D), Bagolini
test de Worth — neutralisation ou strabisme patent

® IRMc ++ si contexte HTIC ou si strabisme d’apparition brutale (aigu) ou tardif/ age inhabituel

‘ as --

* ttt: dépistage précoce et ttt étiologique en priorité

Dans tous les cas, et en l‘absence de cause organique retrouvée :
on
@ Correction ontique totale +++ aprés réfraction sous cyclopégique (correction d'une hypermétropie +++)

a e as e
@® i +++: occlusion de l'oeil sain
@) ttt chirurgical a visée esthétique, avant lentrée en scolarité (CP): affaiblit ou renforce les muscles oculomoteurs

® Surveillance: Ophtalmo ET Orthoptiste +++ —+ dépistage amblyopie (homo-

ou controlatérale)

A8
 Cer Rat A EM O LS Bie

° infection a Staphylocoque doré ++

= furoncle douloureux du bord libre des glandes de Meibomius (sébacées)
(glandes de Zeiss & Moll, annexées a un cil)

facteurs favorisants = diabéte, acné, blépharite fréquent et récidivant

© dg clinique:

nodule douloureux +++ et purulent 1°/ stade inflammatoire aigu :

du bord libre, centré par un cil +++ nodule rouge, chaud, douloureux

+ écoulement de pus (“furoncle de Ioeil") 2°/ stade enkysté : nodule ferme, indolore

Evolution favorable sous ttt Evolution favorable sous ttt,

récidives mais récidives fréquentes + +

“it: ATB loca;

ou
eS SS
Acide fucidique (Fucithalmic®)
1°/ stade inflammatoire :
1. Régles d’hygiéne palpébrale + + :
1 application x 2/) x 10j réchauffer les paupiéres (gant + eau chaude)
+ massage quotidien x 5’ pour évacuer les sécrétions
ou
des glandes de Meibomius
Pommade ATB-corticoide locale :

'STERDEX® 1 application x 2/j x 10j 2. ‘STERDEX® en application x 2/j x 3 semaines

AS sauf Ci = herpés oculaire (ATCD herpes ou ulcération dendritique dla fluo) “> A RECHERCHER

2°/ stade enkysté = froid :

aprés échec de 3 semaines de ttt local :
incision chirurgicale + STERDEX® x 10)

49
 éversion du bord libre de la paupiére inférieure | inversion du bord libre de la paupiére inférieure
~» perd le contact avec l'oeil —+ frottement des cils contre la cornée
longtemps asymptomatique souvent symptomatique (conjonctivite, kératite)

dg étiologique: sénile +++, congénital, cicatriciel

* Complications cornéennes : © Kératite : kératite ponctuée superficielle ++» ulcération cornéenne

© Conjonctivites, sécheresse chronique...
® Prévention et ttt des complications cornéennes (larmes, pommade cicatrisante vitamine A..)
@ ttt chirurgical curatif +++

|. TUMEURS CUTANEES ++ : Carcinomes baso¢®, épidermoide, mélanomes, tumeurs bénignes cos) |

« DACRYOCYSTITE AIGUE (infection du sac lacrymal): f 591,

tuméfaction rouge et douloureuse du canthus interne + pus au méat lacrymal
% ATB (Augmentin®), soins locaux, antalgiques (+ dacryocystorhinostomie a froid +++)

-PTOSIS ++:
- Bilan étiologique ++ :
° Congénital ++ (60%) : complication = amblyopie si bilatéral et/ou recouvre I'axe visuel de enfant => O) chirurgicale
- ‘

@) Claude-Bernard-Horner +++ et dissection carotidienne ++ |

& Anévrisme terminaison carotidienne interne +++

@ Myasthénie (fatigabilité, ptosis fluctuant) > 4\ Cila chirurgie (anesthésie) ++-+

° atteinte myogeéne : Ptosis sénile (dg d’élimination)

- ttt étiologique systématique

- ttt chirurgical (résection ou suspension du muscle releveur de la paupiére supérieure)

Forest Whitaker, ici en Idi Amin Dada dans I’excellent “dernier roi d’Ecosse” de Kevin McDonald (2006),
est connu pour son ptosis gauche congénital qui lui donne ce regard “a la fois contemplatif et inquiétant ” (sic)
 OPH TAL MO LO G4-£é

TRAUMATISMES OCULAIRES

e Corps étrangers cornéens superficiels

=> toujours retourner les paupiéres pour rechercher un corps étranger sous-palpébral
+++
=> extraction du CE (grattage a l'aiguille) + collyre ATB, agents mouillants et cicatrisants (pommade vitamine A)

- Plaie cornéenne perforante ou transfixiante = Seidel ® — + avec CEintra-oculaire++ _

(= fuite d’humeur aqueuse parla
plaie chassant la fluorescéine)
- /\ @IRM (corps métallique)
® écho mode B ne pas appuyer sur un globe ouvert (en aigu), mais examens
@ lentille contact/ verre a 3 miroirs possibles une fois la plaie suturée ou refermée (a distance)
- Radiographies orbites F/P ou TDM orbitaire au mieux + bilan pré-op minimal
- Complication : infection +++ (endophtalmie)

- ’ en U- SAT/VAT +++, antalgiques

) ATB_ILV. double, bonne diffusion oculaire (Pipéracilline
+ Ofloxacine) + locale (collyre), coque oculaire
» chir

) Chirurgie en): Suture plaie cornéenne ++ + extraction CE (dans le méme temps ou a distance)

La plaie du globe au rasoir d’un “Chien andalou” de Luis Bunuel, 1929.

e Brdlures oculaires
X = Basiques (les plus graves, toxicité prolongée ++) > acides (moins grave, lésions maximales d’emblée) + thermiques, UV...
=> lavage a grande eau précoce +++ * collyres ATB, cicatrisant (vitamine A) et atropine 1% (douleur) + greffe de membrane amniotique

eContusions oculaires (Qs

# du plancher
- chapitre I!)
=> Examen complet approfondi :
- segment antérieur : conjonctive, cornée (plaie, CE),
CA (hyphéma, recul angle / GFA), iris (mydriase), cristallin (luxation)
- segment postérieur : Vitré (hémorragie) , Rétine (DR traumatique +++, déchirure, oedéme contusif) = FO ++++
- tonus oculaire
- troubles oculomoteurs
- limitation et douleur a l'élévation de l'oeil ,
. . . & Signes de # du plancher de l’orbite +++
- diplopie dans le regard vertical
- anesthésie du nerf sous-orbitaire (V>)
- emphyséme sous-cutané lors du mouchage & signe de # de la paroi interne de l’orbite

+ Imagerie (TDM orbitaire) si traumatisme important ou doute sur fracture du cadre orbitaire (cf. signes ci-dessus)
=> Chirurgie (ostéosynthése du plancher) seulement si # trés déplacée et/ou incarcération du droit inférieur

usr - CMI descriptif (AT +++)

- Surveillance ophtalmo parfois au long cours.

51
52
 APITRE Py ae
am /, \
NTemeen:y
ie ee one
X

eter)
: q
‘ ie »

i Sen 4
 en 7

_ANGINES AIGUES @ # 96, 2002, 2004, 2015

angine ="douleur". dg = Fiévre + douleur (odynophagie) - enfant +++
“0.000.000 angines /an en France, 8.000.000 traitées par ATB , dont 75% d‘inutiles”

ab A.
érythémateuses et érythémato-pultacées ++++
® rougeur du pharynx, amygdales avec petits amas d‘enduit blanc crémeux punctiformes
@ VIRUS +++ (4/5): <3ans, “diffusion”
aux VAS (rhinite, toux*, conjonctivite, laryngite) ) : A

+++
ou prélévement + culture labo ( 6j ) si TDR © avec FDR de RAA ou complication & >3 ans et chez adulte
@ Complications dues au streptocoque B-hémolytique du groupe A (SHA) : & (zUansavecscore Machsaace2)
- locales: Phlegmon périamygdalien: 7 T°, trismus, voussure du voile, oedéme de la luette, torticolis
{ possible'sur toutes tes angines} => )-O)chir: incision -drainage (AL) + ATBIV (Augmentin®) puis PO x3 sem
- a distance: © Rhumatisme articulaire aigu (RAA) (rarissime): 3-4 sem aprés angine- risque complications ¥
[ si strepto méconnu ei a é cas.
et non traité] © Glomérulonéphrite aigué (GNA) post-strepto (dl abdo+ OM)
+ Scarlatine, choc toxinique, érytheme noueux...

e siSHA(TDR@) = Amoxicilline (2 g/j - 50 ma/kg/}) x6}) (en 2 prises)

ou doute ++ [ & préféré a Péni V orale (Oracilline 100.000 u/kg/jx 10j) car un ttt court favorise fobservance +++]
siallergie: Macrolide
= Azithromycine (500 ma/j - 20 ma/ka/) x(3 j) (en 1 prise)
ttt sptdanstouslescas: Antalgiques, antipyrétiques (Paracétamol 1gx3 - 60 mg/ka/j en4@) + antiseptique local (bains de bouche)
+ réhydratation - reconsultation a J3 si D amélioration +++ (7° persiste ou aggravation clinique)
© d'AINS (risque suppuration) & A au Kawasaki si fievre > 5j !!

@ A.vésiculeuses: toujours virales, bénignes ————

© Herpangine: virus Coxsackie A, vésicules sur piliers ou voile du palais + & Sd“pied-main-bouche’
(éruption paumes &eplantes)
© Herpés : primo-infection HSV; ou 2, gingivo-stomatite “en avant”
* ttt: antalgiques/AINS, réhydratation, bains de bouche (guérison spontanée en qqsj) + Valaciclovir / ZELITREX® si herpes

© A. pseudo-membraneuses: fausses membrahes blanches (enduit pultacé étendu) mais limité aux amygdales 7

© MNI_
a EBV +++ : polymorphe (@,0,0), localisées sur les amygdales - adolescent ++ (salive) - Asthénie +++ (3 mois)
="hémopathie bénigne” : ADP + SMG +HMG - purpura du voile - rash... © NIFS (sd MNI-Q5), Séro EBV d’emblée
ttt spt + corticoides ++ si sévére/prolongé 4 @ Amoxicilline & rash
© Diphtérie (ratissime en France) > fausses mb. blanches trés
adhérentes
+++, hémorragiques, dépassant les amygdales ++++
Rhinite hémorragique, adénopathies chez non vacciné / zone d’endémie (Europe de |'est..) A vérifier carnet de santé immédiatement !
= prélévement rech. bacille Loéffler (dg en 2-3 H)- risque de myocardite, atteinte neuro, dyspnée et if +++
7 => ©, isolement: Sérothérapie
IM (antitoxine diphtérique) ATB IV (Peni
fortes doses)
+ corticothérapie en prévention du choc post sérothérapie, D.O., ttt prophylactique des sujets contacts

@ A I a” ws az ti

- bilatérale : agranulocytose/ leucémie aigué (hémopathie maligne) ‘NFS: ++ De

-unilat: © angine de Vincent : association anaérobies fusospirillaire (BGN « spirochetes) - haleine fétide ++, SDF
/ débilité
= PéniV+ Métronidazole ou Augmentin’ + bains bouche et soins dentaires a distance (état souvent déplorable)

© Chancre syphilitique de l’amygqdale: indolore »» Prélevements locaux rech T. Pallidum +TPHA-VDRL-+ bilan IST- ttt + D.O.
© Cancer de I’'amyqdale © Com épid.) ~»Biopsie de toute ulcération persistante, surtout chez l’alcoolo-tabagique
© HPV+ (incidence 7, sujet jeune, meilleur pronostic / réponse au ttt RCT)
= Lymphome amygdalien

54
 Ge ioe Ss POM A TOE O OP

r |
co
Amygdalectomie si:

| © Angines récidivantes > 5 /an pendant 2 ans

'= Hypertrophie chronique responsable de sd d'apnée du sommeil
Ge
e “

| © ATCD de phlegmons + angines récidivantes

© Complication (RAA)

“- Veux-tu ouvrir la bouche, pour que je regarde?

Elle put a peine desserrer les machoires. Il avangait la flamme de la bougie, il vit avec
difficulté l'arriére-gorge, luisante, séche, d'un rouge vif. C'était évidemment une angine.’”*

ZOLA, La Joie de vivre, 1884

* "Si elle pouvait 4 peine desserrer les

machoires (trismus), c'est un phlegmon et pas une
angine! Zola n'était pas un bon ORL !"

55
 f 007
4INOPHARYNGITES

Banale maladie d’adaptation de l’enfant 4 son environnement (acquisition de I’ fmmunité), volontiers récidivante
Survient aprés l’age de 6 mois (protection par les anticorps maternels avant 6 mois)

a saisonniére = HIVERNALE +++ avec normalisation estivale +++ (¢ RGO !!)

Double pé1 riodicité +4+4+ <
guérira tout seul en 7 a 9 ans, avec l’acquisition de I’ fmmunité
Tout le probleme est d’atteindre cet age sans survenue de complications ou de retentissement sévere

RP.= toujours virale +++ (rhinoV., myxoV. influenzae & parainfluenzae, adénoV. , coronaV...)
jeune enfant +++ (Ne"
créche
en ++) - automne -hiver - transmission aérienne
© dg clinique: s‘exprime uniquement au niveau de la muqueuse respiratoire :
® nasale : obstruction nasale , rhinorrhée aqueuse puis mucopurulente, fébricule au maximum!
avec muqueuse RP inflammatoire, gg bilatéraux
® sinusienne : constant épaississement muqueux (si on l’étudiait)
© otologique : tympans congestifs (= myringite) @p EXAMEN
DES TYMPANS ++++
® trachéo-bronchique: toux grasse le soir +++, ronchus /réquents db sans fiévre (VRS — bronchiolite du No")
& guérison spontanée en quelques jours

¢ Complications = surinfections bactériennes +++: SI I RE :

= COMP! ICATION !
1. Otites : OMAP (et otites séreuses)
2. Sinusites : ethmoidite ++ chez enfant, sinusite maxillaire subaigué (> 6 ans) évoqué si évolution trainante

3. Respiratoires : obstruction RP (SAS)

laryngite (sous-glottique ++/ ”. épiglottite (rarement), trachéite
“—~ pronchite / broncho-alvéolite , PNP
Deébordement bactérien ganglionnaire :
fs : - torticolis fébrile, tuméfaction cervicale inflammatoire ++
4. Phlegmon péri-pharyngé : ~ tuméfactiona l'abaisse-langue avec refoulement amygdalien ¢ c& motifs de Cs en ©) ++
. - trismus (> 8 - 9 ans)
ou cervical
5. Méningite rare (virale ou de surinfection bactérienne)
6. complications générales de la fi€vre (convulsions, déshydratation)

LaRECIDIVE +4++ reste le probleme essentiel, constant, et le plus désespérant (+ problemes

sociaux entrainés :
‘ly recherche de facteurs
favorisants
/ auto-entretenants : absentéisme
parental...)

++t+

e ttt symptomatique ambulatoire ++: “Ut le plus eflicace

= le soleil et grandir”
1. DRP. & surveillance de la température / aspiration des sécrétions (x 8))
Pas d’ATB sauf sitrainant > 10j (= “ten days rule”) & sinusite maxillaire subaigué
ou si secondairement fébrile aprés recherche d'une complication +++
2. Eviction de la créche si risque de complication (OMA ++) et mise en jeu du pronostic auditif, mais probleme social
et ttt des éventuels facteurs favorisants ++ (tabagisme parental)
3. Surveillance & information des parents: caractére récidivant, acquisition de l'immunité, surveillance thermique
Si signes d’otite, ethmoidite, géne respiratoire, éruption débutante ... reconsulter
* Adénoidectomie si formes récidivantes (otites, RP) ou compliquées

56
 he en ae ie ORS Oy Me dg

dg#: RHINITE ALLERGIQUE SAISONNIERE (coryza)

=
| « périodicité différente : saisonniére = Printemps / automne +++,
ou perannuelle [si allergénes
¢ literie... / rythmé par le lieu d’habitation]
|» + persistante, sévére (retentissement++)
} . . . ‘ sey + Pat
/« rhinorrhée liquide +++ + prurit nasal + éternuements en salve + souvent associéa conjonctivite
A, recherche asthme débutant +++ et antécédents familiaux ++++
||» dg clinique ++, mais examens complémentaires possibles : recherche allergénes (prick-tests)

| = ttt: 2 allergénes (ttt des literies...) » désensibilisation si jeune monosensibilisé

et anti-H (AERIUS®, ZYRTEC®) + corticoide local (NASONEX®) si perméable
||
1
}
[ NB: 4 Pharyngite chronique de I'adulte : & jeune, irritation chronique (tabac, alcool, RGO, stress...) ]

‘N

« M. L'Ambert se transporta en personne a l'hotel De Villemaurin,

malgré un coryza persistant qui lui faisait sortir les yeux de la téte.
Il se moucha une derniére fois dans l'antichambre. »
About, Le Nez d'un notaire, 1862

57
 / 98, 2003

aa adulte +++ >8-10 ans' ado

/ adulte
3Ss

E 7
Vv
s

|
Haemophilus influenzae, Pheumocoque (+B. catarrhalis), Strepto , Staph Haemophilus inf, & Staph. aureus
+++

© Fiévre | Céphalées fébriles, Fiévre

40° + AEG,
© douleurs sous-orbitaires, sus-orbitaires | "étro-orbitaires|
1
céphalée fronto-orbitaire
1
pulsatile, vespérale, 7 téte en avant & toux
(nocturne
++) 1

© rhinorrhée purulente, obstruction nasale ' souvent € pansinusite (canthus int.) . ' racine we nez
rhinorrhée purulente ipsilatérale
=> rhinoscopie antérieure / fibroscopie :
pus sortant du méat moyen => recherche de complications
oculaires & neuroméningées
@ prélevement systématique si aigu typique
(paralysie oculoW), abces, exophtalmie..)
@ radiographie systématique (TDM sinus si doute) (front-plaque)

°Cplic: - diffusion aux autres sinus = Pansinusite

'1
'
+ infectidn BP
O. frontale | O. sphénoidale
1. ORBITAIRES
= cellulite
&
+44
phlegmon
orbitaire
®© orbitaires oufaciales : cellulite, abcés > drainage chirurgical enWU) = chir.U)
© neuroméningées : méningite, abcés, TPSC_ | TPSTtwansverse): TP, empyéme 2. neuro-méningées :
méningite, abcés sous-périosté
empyeme, TPSC

rhinorrhée : SIGATERABE +++ Asymptomatique en SANS retarder la PEC

1 TAM
nos in
& SMIDE:-++ (anaérobies) dehors d'une acutisation
hinorhé ou
pauci-symtomatique
(@ mouchage) 1. recherche CE intranasal chez enfant +++
(= Toux chronique
par blocage du 2. Diffusion apicale au plancher du sinus nocturne +++)
méat moyen »=> recherche foyer infectieux dentaire (1° et 2° prémolaires) 2. Bilan infectieux ++ :
= ex. nasofibroscope ~ prélévements locaux :
3. Surinfection mycotique de matériel
= ex. stomato ++ fosses nasales, pharynx, con).
d‘obturation canalaire poussé dans le sinus PL si signes méningés
(dépassement
de pate)= Aspergillose intrasinusienne = rech. facteurs fav. +++
~~ généraux: hémocs, NFS-CRP
3. bilan pré-op - Cs anesthésie
TDM sinus + Panorex +++ (+cliché dent) idem+ Prélévement bactério
( ® + AUTORISATION PARENTALE

1, ttt dentaire : 1 dent causale +++ [M4 1. ttt med: ATB+cortico

Drainage chir Ottt+++ : Ae
+ Correction fact. fav:
en@ 2. ttt
sinusien : - allergie, tabac
(aprés échec du
ttt medical) * chir = méatotomie moyenne endoscopique - polypose naso-sinusienne,
mucoviscidose i imap
& méatotomie > drainage, CE intrasinusiens, prélevements/ anapath. +++
+ lavage ° med = ATB + corticoides
- diabete, fo
2. ATB_I.V. probabiliste:
-cf. RP
+ prélévement bactério 3. ttt préventif = hygiene bucco-dentaire, Ceftriaxone + Vancomycine
+ ATB soins dentaires 2. chirurgie si échec (ou Céfotaxime + Fosfomycine)

ttt ambulatoire d'une sinusite “classique” (si échec ttt spt, sévere
/ compliqué ou FDR) :
au total
x8a1l0j +t Métronidazole si anaérobies
1. ATB probabiliste : AMOXICILLINE PO 2-3 g/j - 80 mg/kg/j_ pourS. maxillaire aigué simple (IV x 5j, puis relais PO par Augmentin®)
ou: GMIENTINN si échec ou S. frontale / Cefpodoxime, Céfuroxime / Pristinamycine siallergie 3. ° DRP, corticoides
SOINS ophtalmo (larmes...)
= j (SOLUPRED® 20 PO) en cure courte
antalgiques, antipyrétiques
4 DRP - Antalgiques, antipyrétiques (paracétamol)
* Prévention
des récidives :
2. rarement chirurgical : drainage/ ponction/chirurgie si inefficace ou complication (neuro, ophtalmo) Correction des facteurs favorisants =
. iene
vaccin Hib?

58
 Cowie:
£0 MA TOL O GE

196, 2001

*tres frequent: « $ de1a4 (cacahuéte ++), enj » (anamnése ++: “sd du samedi soir”),
se logeant préférentiellement dans la biiehedicita! (F droite - ¥3 gauche) »

+++ : acces de suffocation, début brutal, quintes de toux + effort expulsif,

+ cyanose, agitation, dyspnée x quelques minutes
puis le plus souvent, amélioration du tableau clinique (le CE s'‘immobilise dans une bronche)

devant toute suspicion d'inhalation de CE, méme si

+++ © asymptomatique et RT (N) (=toutedyspnée de survenue brutale en journée)

doute & enfant aspt : Fibroscopie souple en U)

| SVCE

CE certain : Endoscopie au tube rigide +++ bloc, sous AG ™ dg et ttt = extraction du CE

\ si CE
laryngé
ou trachéal (cE asphyxique rapidement ‘P ) => endoscopie au tube rigide enextrémeO)

aprés transfert médicalisé U) : 2 assis, scope, jetin, @ changement de position, 2 allonger, @ abaisse-langue
voire manoeuvre de Heimlich seulement si asphyxie aigué +++ a domicile (= si CE totalement obstructif)

* apres extraction : aucun traitement !

° RT de face en inspiration + expiration (sans retarder le ttt si CE symptomatique): parfois normale +++
© Tangle D ea saneesalaials: emphyséme obstructif localisé= hyperclarté + distension
5 t opacité systématisée rétractile sans bronchogramme aérique du LID
+ae compensatrice du parenchyme adjacent+ déviation de trachée
~ signes de complications (PNO, infections= PNP +++...)

¢ Complications (le plus souvent en rapport avec CE ancien passé inapercu)

immédiates) : (cf. ci-dessus) mobilisation du CE dans le larynx / asphyxie aigué, DRA,
enclavement trachéal lors de la toux, PNO / pneumomeédiastin,
(retardées): puis DDB, pseudo-asthme, atélectasie > 6H ou beaucoup plus tard !

2. infectieuses (tardives) : Bronchites

& PNP récidivantes +++ (méme zone!) , abcés, pleurésie...
dg #: bronchite aigué simple

- Ay CE des fosses nasales —> rhinorrhée purulente, fétide, unilatérale

Pv:
1|
1
Zs,= ARETENIR: ™
> Toute dyspnée de survenue brutale, hors contexte fébrile, doit faire penser au dg de CE des VA
(fibro ae -trachéo- Ze en cas de dg difficile)

Rachesiher un Ge intra-cranes si ak dae de BNF re Dupaiisuses dans le méme lobe malgré ttt
ce

59
 1* Respiratoires | Cyanose, polypnée (car obstacle = bradypnée), tirage / signes de lutte / dépuisement, apnées, gasps- durée > 1H
& GDS hypercapnie puis hypoxie (Sat ++) = alerte [normalement, hypocapnie par hyperventilation]

2° ne) tachycardie, HTA puis bradycardie jusqu’a ?©O anoxique

3° Neuro agitation puis coma, convulsions

4° Généraux asthénie, paleur, sueurs, assis & ne parle pas +-+

vy
2. SAMU
en U) +H”:
Libération VAS, O2 réchauffé pour SpO2 > 94%, proclive ++ 9% VA masque puis IOT (si passe)

supra-glottique : dysphagie, voix étouffée, @ toux

ee laryngé = DYSPNEE INSPIRATOIRE glottique : dysphonie
/ voix rauque (rare)
sous-glottique : toux rauque aboyante (QS)
trachéal = DYSPNEE MIXTE (aux 2 temps), A

bronchique = DYSPNEE EXPIRATOIRE

(1) LARYNGITES AIGUES +-++-+ (05) : 1ére cause de dyspnée laryngée chez enfant > 6 mois

2) CEinhalé (intra-bronchique) +++ (05)

(3) Laryngomalacie ++ (stridor congénital): Nouveau-Né, /réquent, bénin, mais reste un dg d’élimination
S lors des cris, des pleurs, disparait lors du sommeil - évolution spontanément favorable < 2 ans

~ endoscopie ORL systématique ++

‘4) Angiome sous-glottique +: Nourrisson

<6 mois avec stridor + angiome cutané (facial ou ailleurs)
régression spontanée en 1 a2 ans
6 bloquant (Propanolol) ++-+ = tit de référence (aprés ECG)
+ corticoides si crise, + chirurgie

‘5) autres: -allergie : oadéme de Quincke

- Y: CDP congénitale, myocardite aigué virale, péricardite aigué —* signes associés d’IC
- métabolique / rénal : acidoses (diabéte, salicylés++)
- neuro

60
 OR ee ST OM a PaO O Gtk

= Tee cause de dyspnée laryngée chez l'enfant > 6 mois - hiver++ - § ++

la + fréquente la + grave la + longue a traiter la + bénigne

virale jaemophilus i etypeB | Staphylocoque doré virale

(para-influenzae 1,2,3 +++) (devient tres rare grace aux vaccins !)

Pa Grand enfant ( (1 - 7 ans)

a) = —_ devenu trés rare
ae 3 mois. - 12 ans Ec
3a6ans,
3 mois a 7-8 ans, contexte de RP .
& plutét adulte débilité non vacciné contexte de RP
inique:

® bradypnée inspiratoire © signes ventilatoires : © Dyspnée mixte © Spasme laryngé

avec tirage,
stridor inspiratoire,
toux rauque aboyante ++
de début véspéral,
d’évolution progressive,
modérément fébrile
* Evolution rapidement
favorable grace a la
corticothérapie (< 1h)
* Formes récidivantes fréquentes
— recherche RGO ++,
allergie/asthme, foyer ORL..
Dyspnée laryngée d’évolution (inspiratoire & expiratoire) nocturne:
trés rapide, avec toux absente avec rales dans les 2 quintes de toux
et voix couverte champs pulmonaires rauque/aboyante
® signes de déglutition :
céde spontanément
Dysphagie avec Hypersialorrhée ® Fiévre élevée (39-40°), en quelques minutes
(«laryngite qui bave») +++
frissons avec AEG
© Fiévre élevée (39-40°) avec AEG
© position particuliére de l'enfant
(assis, refus du décubitus)
Ay recherche
signe de K6plik car la
laryngite striduleuse
inaugure volontiers
une rougeole

(= spasme laryngé / asphyxie/ ai

- @allonger l'enfant +++

> naa
Bétaméthasone / Célesténe®
ttt symptomatique :
humidification de
car risque d’ACR brutal:
& PO ou IM au domicile extraction endoscopique l'atmosphére,
2mg/kg/j PO 2-3) +DRP Transfert hospitalier des fausses membranes DRP
+ humdification de l’atmosphére médicalisé
en ©) (samu) + prélévements + corticoides (DXM)
% aérosols de cortico- (Y en Réa pédiatrique
- scope | bronchoscopiques
adrénaline aux U)
si @ amélioration au domicile
(C3G + Fosfo & Flagyl®),
* si l’évolution n’est pas
rapidement favorable puis [It adaptée
& HP enO) pour corticoides
IV (ox
+ poursuite
des aérosols
et surveillance médicale
de l’'amélioration

61
 o
Q Toute dysphonie = examen du larynx par [laf YRGOSEO pie INAIFEEES) ou RasORBISSEOpIS -.

Au moindre doute (ou si lésions) = Laryngoscople directe en suspension sous AG, au tube rigide + biopsies

6
v
hee weeeee > aphonie
¥ /fonctionnelle aigué
(dg d'élimination)
a
LARYNGITE AIGUE VIRALE +++ TRAUMATISME LARYRYNGE
° L. sous-glottique (enfant,d yspnée laryngée) (QS) * externe : chute... ~» fibro + intubation
° non virale : forgage vocal, oedéme laryngé... ° interne : intubation

dysphonie fonctionnelle
[Dysphonie CHRONIQUE | Seem oo (dg d’élimination)

atteinte récurrentielle C 40-50 ans, tabagique - Nodules des CV

(paralysie isolée) ou RGO
(plan glottique)
- Polype
- Cancer pharyngo- ou du X
(hémivoile, trouble de déglutition) * rouge = érythroplasie : - Granulome (RGO++)
laryngé lige au RGO,
stade T3 = immobilité évolution favorable - Papillomatose (HPV 6)
= Voix bitonale
de la corde vocale
blanche= kératose > laser +
* post-op (chir thyroidienne ++) trachéotomie
laryngée (état pré-cancer)
* tumeur maligne
CG 40-50 ans tabagique * neuro pseudo-myxome des
aa * a frigore cordes vocales :
Q tabagique

Laryngoscopiedirecte | TDM du tronc cérébral al’étage | _Laryngoscopie directe Laryngoscopie

sous AG + biopsie cervicalsi PR droite sous AG directe sous AG
; (+ thoraciquesi PR gauche) ++ + biopsie / exérése
= Panendoscopie Echographie cervicale / thyroide systématique +++
+TDM cervicale TSH + calcitonine
et thoracique Cytoponction d’un nodule
thyroidien

(QS) - Chirurgie laryngée : + tabac - exérése laser ++

médialisation corde vocale + surveillance ou chirurgie
(injection ou implant) - ORTHOPHONIE ++

62
 Se
oD A OT OO: God

¢ | CAROTIDE INTERNE

ACI .
A, ETHMOIDALE
foo )

TACHE
CAROTIDE ACE | . VASCULAIRE
EXTERNE A. SPHENO-PALATINE ( (= anastomose)

anterieure branche A. faciale yf

® postérieure = res (écoulement sanguin rhinopharyngé)

(? Evaluer
la GRAVITE : «
i] Abondance. & retentissement: signes de choc hémorragique (PA++), épistaxis a répétition , ancienne (anémie)...
® Terrain: troubles
de la coagulation ++ (AVK, AINS/AAP, constitutionnels), sujet gé, tares &...

si grave:

pose VV - remplissage (+ ttt choc) - TRANSFUSION CG selon tolérance, terrain et taux Hb

om ¢ des AVK & relais par héparine aprés contréle de I’ épistaxis =» INR + supplémentation vit. K ++

t de l'Aspirine remplacée si absolue nécessité par héparine ou Flurbiproféne /cébutid® 10j

transfusion CP si thrombopénie < 40 000 A, Jamais d'IM avant les résultats d’hémostase

CAT:
e installation % assise, téte en avant, rassurer
e mouchage + aspiration : évacuation des caillots = (SAT-VAT)
e Anesthésie locale par méche de xylocaine naphazolinée

1°/ Compression bidigitale 10 min (sur tache vasculaire)

2°/ x 48h (méche (Algostéril® ou Mérocel®) tassée » choanes)

par méche résorbable ++ (surgicel’) si tb. de coagulation +++ (car risque de récidive hémorragique au déméchage)
sous ATB prophylaxie +++ (Amoxicilline ou Augmentin?) et antalgiques ++

— dégonfler/4h)
sous ATB prophylaxie + morphiniques en)? x 48h

4°/ Techniques invasives (bloc, AG):

- Embolisation sélective A. sphénopalatine & faciale (branches ACE) lors d’une artériographie
NB: ® embolisation A, ethmoidale car issue de l'ACI
- Coagulation de I’A. sphénopalatine (voie endonasale)

l. Ligature chirurgicale des

A. ethmoidales ant. & post. Gd ff J
 ° Rechercher I'étiologie :

Causes LOCALES Causes GENERALES

ae A

Troubles dela ¥sujours

-m

° OPN * Fibrome naso-pharyngien & coagulation ++ rechercher

° # massif facial
(CNEMFO, Lefort)
° post-chirurgie ORL
endonasale
* angiofibrome de la cloison (polype bénin)
* Cancer
CG adolescent/ puberté (reste rare)
€pistaxis répétées abondantes
(richement vascularisées +++)
TDM, IRM, angiographie
Ay Jamais
de biopsie +++
(risque hémorragique ++)
=™ embolisation + résection chirurgicale
du cavum (UCNT)
- jatrogéne: AVK, Aspirine & AAP
- Thrombopénie, thrombopathie
& & leucémie! & NFS
~ Coagulopathie: Willebrand,
Hémophilie, IHC
&
*HTA ++
° Maladie
de Rendu-Osler:
angiomatose familiale autosomique dom.
angiomes ® des fosses nasales (cloison ++)
et sur le reste du corps
* épistaxis répétées abondantes (anémie)
=> NFS - transfusion
+ bilan génétique / familial

* Infection locale (rhiniites +++, RP...)

ou générale (scarlatine, typhoide)...

4 Essentielle (idiopathique) + +++ /réquent

= €pistaxis bénigne chez le jeune (ectasie de la tache vasculaire)
= cautérisation

64
 TR hs STO MATOLO
Gre

Inner Ear

Outer Ear

OREILLE EXTERNE OREILLE MOYENNE 2 FLE

(= extra-otologique)
° Trauma : coton-tige, CE, plaie, ° Otite moyenne aigué +++ (QS)
othématome, # du tympanal * Infection pharyngée:
I,
Poussée
réchauffement
de d’otite Angine, RP, phlegmon..
* Infection: Otite externe bactérienne
ict. 1) chronique (normalement indolore)
Otite externe maligne cr.(cf. 1) * CANCERS oro-
Furoncle du conduit; * Dysfonctionnement tubaire haryngés +++
;
5,
Chondrite (obstruction de la trompe d’Eustache sur RP) alcoolo-tabagiques
; G
Otomycose % endoscopie sous A
Zona du VII (zone de Ramsay-Hunt) si otalgie persistante
Eczéma du conduit (surinfecté ++) a tympans normaux ++

* Stomato (dents de sagesse)

° Tumeurs du CAE: - bénignes / malignes
* Névralgies (V..)

Staphylocoques dorés +++ Pseudomonas aeruginosa (= pyocyanique)

facteurs
de survenue : macération d’eau de piscine, Terrain +++ = chez diabétique +++ ouip ,
eczéma/ grattage, CE, coton-tiges ++, furoncles
succéde a otite externe banale

Otalgie intense (majorée a la pression du tragus et a la

traction du pavillon) : 1¢re cause d’otalgie de I’adulte ! Diffusion de l'infection:
+ otorrhée purulente, hypoacousie... CAE -» cartilage > os tympanal (ostéite)
° Complications: récidives, périchondrite, abcés, ~» base du crane (nerfs craniens VII (PF-++) a XIl)
otite externe maligne * complications neuro ++ (méningite, abcés, TP, empyéme)

~ Bilan infectieux: bactério local + ATBgr, hémoc + PL

@ examens complémentaires TDM
du rocher (lyse osseuse)
et IRM cérébrale (diffusion infection intracranienne+ osseuse)
+ Scintigraphie osseuse (Tc)
ttt local ++: ° ire) +4 => Double ou triple ATB anti-pyocyanique
+ corticoides- Calibrateur (pope otowick) - parentérale prolongée x 4-6 sem adaptéea ATBgr:
+ coton-tiges,
1 piscine, boules Quiés Ceftazidime + ciprofloxacine IV (+ aminoside prudent)
AN Jamais d' ototoxiques (aminosides. ..) si perforation du tympan © Equili fait du diabéte

Qe éliminer un zona du VII: éruption vésiculeuse dans la zone de Ramsay-Hunt + PF + otalgie intense

65
 aaiigeRRETTER f 2007, 2011

° trés fréquente : jeunes enfants :6 mois a 5 ans (période d’adaptation), hiiver, consécutive a RP virale

* Germes:| 7, Haemophilus influenzae : conjonctivite souventassocige. +++

2. Pneumocoque : fiévre souvent trés élevée “7
“\ PSDP 77 (70%): ®:CMI>0,1mg1 FDR de PSDP: collectivités/ créches, ATCD OMA < 3 mois
®: >Imor dge < 2 ans, prise récente d’Amoxicilline
3. Branhamella catarrhalis (USA)
4. Strepto A AX Staph. doré, pyocyanique et entérocoque chez NNé < 3 mois = ttt IV

¢ Clinique: Otalgie ou pleurs, fievre + otorrhée si tympans perforés

3stades: | 1, Otite congestive : tympan mat, rouge mais @ bombé- otalgies
Zs Sea ee tympan blanc, opaque, disparition des reliefs et Alumineux,
BOMBANT +++, épanchement rétro-tympanique- Fiévre
a 40° + otalgie
3. Otite oatehee : otorrhée purulente par perforation spontanée du tympan
ae +S .
OTOSCOPIE ématiaqu = examen des tympans devant toute lievre / vomissements
j ep _— _s (ou méningite) et toute RP fébrile chez Venfant
(y compris le nourrisson)

« Evolution: peut étre spontanément favorable, et doit étre favorable sous traitement en 48 h
¢ Complications (rares):
© germe Mésistant (échec ATB) - Perforation tympanique
® Labyrinthite (ve rtiges, surdité) - PFP
© Mastoidite (tres rare grace aux ATB)
© Méningite - Abca éphali -Tl ba phisuibedusinualetéeal
© Chronicité
+++ (4) : Otite séreuse chronique / rétraction /cholestéatome - Séquelles
: hypoacousie / surdité
© Récidives +: répétitions d'‘OMA ou OSM avec poussées de surinfection (“otites rechauffées”)

- Facteurs favorisants
classiques (cf. RP): dysfonction tubaire/ malformation trompe d Eustache, infections ORL EBaRS. %, carence en fer

© Paracentése seulement si nécessité de prélevement bactériologique:

© Nourrisson < 3 mois (BGN++), 'D
© Otite compliquée (mastoidite) ou mal tolérée (fiévre, dl non contrdlée = hyperalgique)
© ou Mésistante (Pneumocoque ®) suspecté = PSDP , échec ATB ttt, récidive) : visée dg —» ATBgr, + CMI
« tttambulatoire:

INDICATI ONS METHODES DE TRAITEMENT

@ ATB probabiliste P.O visant Haemophilus et Pheumocoque
° enfant < 2 ans o -AMOXICILLINE {si allergie
: Bactrim® ou C2G (enfant) ou Pristinamycine (adulte)]| X 8- 10j

* enfant > 2 ans si
tres symptomatique
° Nourrisson < 3 mois
(®”)
* enfant > 2 ans et
peu symptomatique
* Otite congestive
® si échec ttt / forme trainante / forme récidivante : suspicion PSDP
Traitement ATB Augmentin® —. siéchec: Augmentin®
+ AMOX 1.5 :45(1500Pénitotale)
© sinouvel échec: prélévement
bactério nécessaire = paracentése (PSDP +++)
& Rocéphine® mou (interdite sans preuve bactério)
ou ATB IV d’emblée en fonction du prélevement pour Ne” < 3 mois
© ttt ATB ° Antalgiques: Paracétamol 60 mg/kg/j en 4 prises PO
et surveillance * DRP._ pluriquotidienne (ex: Prorhinel®) + ATT. (cf indications
page suivante)
a 48H * Eviction des facteurs favorisants (retrait creche, adénoidectomie, t tabac passif)
* Surveillance = contréle / reconsulter si persistance des spt
@ ATB Vaccins anti-haemophilus et anti-pneumo. a mettre a jour, mais peu efficaces sur otites
) Pas de gouttes d’ATB aminosides sur perforation tympanique (ototoxicité)

66
 Deak ke Soe Oo M AO Lt OMG PE

OTITES MOYENNES CHRONIQUES

° « enfant en age de maladies d’adaptation (< 6 ans, créches ++), contexte

de RP répétées »

° Facteurs favorisants classiques (RP): infections

ORL rp ouoma) répétées, végétations, RGO, allergie, tabagisme parental, “fer.

© hypoacousie +++- © fievre,@douleur = risque d’étreméconnu ! 4 chez \adulte,

C toute otite séreuse
découvert par examen systématique ou retard
du langage persistante
unilatérale doit
ou difficultés scolaires faire suspecter une
ou troubles du comportement tumeur du cavum

Otoscopie : visualisation d’un épanchement citrin ou niveau liquidien et bulles d'air rétro-tympaniques
parfois tympan un peu épaissi

© Audiométrie : ST (= 20-40 dB) ® Bilan orthophonique

© Tympanométrie : courbe plate (type B) ® Nasofibroscopie, fer, ferritine si persistante

+ retentissement scolaire & langage

° Complications: © Surinfection (OMAP) =“otite réchauffée” > ATB + corticoides
© Poche de rétraction tympanique ~ risque de Cholestéatome

@ ttt = DRP quotidienne +44 | (+ corticoides en starter < 5))

© ATB sauf surinfection = Amoxicilline + corticoides 10j

(2) ttt des causes possibles ++ : adénoidectomie, RGO, allergie, t tabagisme parental, t creche...
si persistance hypoacousie / retentissement scolaire
@) Pose d’ATT = aérateurs trans-tympaniques (yoyos) | ou surdité bilatérale > 30 dB / retard de langage
ou poche de rétraction tympanique % TYMPANOPLASTIE ++
ou 6panchement avec surinfections répétées (OMA > 5/hiver)

(4) Orthophoniste (rééducation) pour rattrapage des tb. du langage

© Dispense de piscine scolaire (+ bouchons auriculaires si ATT pour protection lors des bains d’été) Certificats
+ conseils
Placement au 1¢" rang en classe - DRP/j
aux parents
(EDUCATION)

67
 Perforation tympanique Rétraction tympanique Squames d’épiderme — lyse osseuse

Otorrhée purulente trés peu symptomatique Otorrhée purulente fétide & récidivante
+ +/- + débris épidermiques
ST ST progressive hypoacousie (ST puis mixte)
(douleurs lors des réchauffements) + signe de la fistule (vertige a la pression du tragus)

Otoscopie : «Poche de rétraction» Poche de rétraction

non contrélable,
Perforation atticale, ou postéro-sup, ou ailleurs avec i ie
iférati 7 ae
au microscope binoculaire lif on, ; 7 erme
«en cire de bougie»
Ms, mw
n“croutelle” @
+ lyse du cadre tympanique + des osselets Ki
© + OREILLE CONTROLATERALE & toujours examiner + + + +
‘Auiogramme:
ST <30 a0 ST | ST + SP + Bilan vestibulaire si vertige

© + lyse atticale / ossiculaire / osseuse ;

& élimine cholestéatome ' + bréche méningée & otorrhée cérébro-spinale

Complications :
écoulement récidivant
secondaire au bain ou au rhume
(“se mouche par loreille”)
ttt:
© surinfections fréquentes +++
évolue vers cholestéatome
© Labyrinthisation (SP = surdité mixte) ;
Labyrinthite - fistule labyrinthique
© PF, neuro-méningées: méningite, abcés, TPSL, fuite LCR
chirurgical e chirurgical : ablation du cholestéatome

auriculaire 10) ATT (& ex. anapath.)

+ Augmentin? lors des
poussées de réchauffement
ou » SURVEILLANCE +++
greffe tympanique de © post-chirurgicale
d'un résiduel ++
- ttt des facteurs favorisants
renforcement ® oude récidives +++ (cholestéatomes récurrents invasifs)

- clinique & TDM et surtout IRM +++ (“flash en diffusion’)

chirurgical: réguliers plusieurs années
- myringoplastie ++ - cicatricielle: ex. local, audiogramme, chir 2"4 look a 1 an
- OREILLE CONTROLATERALE ++++ ©

séquellaire d’otites répétées maladie du tissu conjonctif

(transformation hyaline de la muqueuse tympanique) (symphyse inflammatoire entre tympan et fond de caisse)

ST ST ancienne & progressive

tympan blanc jaunatre, épaissi © otorrhée - tympan opaque
stade séquellaire rare et trés sévere

© ttt chirurgical - Abstention - Surveillance © ttt chirurgical - @ ttt efficace

68
 OS Ea OM a TO LO Geb kg

BILAN AUDITIF
Inventaire des différents examens cliniques et paracliniques utilisés dans un bilan de surdité

Examen ORL toujours +4++++

Oo _—” _tympan anormal = ST

™ tympan normal = SP ++ ou otospongiose ++

e
Acoumétrie : sli
sen comes
latéralisé coté atteint (parCO +++) =ST a
} (1) définit
le type de surdité|
> oe @) a finit le type de surdité _)

latéralisé cOté sain (CO inefficace/ insuff) = SP

ae Zones J
®:CA>CO = W ou SP

&) Ex. neuro: - Sd vestibulaire : Romberg, déviation des index, nystagmus : secousse Lente = vers la Lésion
recherche: ~ Sd cérébelleux
- Nerfs craniens (V, VII, VIII) : PF ++ 2 >,
cH (2) affieme et quantifie la perte auditive |
_____ ft surveillance evolution) _ }
—nninteee: = Normal : CA = CO

_ Audiométrie: décalage (CO>CA) =ST 87 €0>08

- audiogramme tonal 2 courbes “Sy =SP [ <mme ™

courbes décalées ET \. = S. mixte el

a mixte : ST + SP
- audiogramme vocal = intelligibilité : retentissement fonctionnel

(3) mobilité di lympan

© Impédancemétiie (= tympanométrie) | ee
vo. a _._(t veeh, etiologie) y

-Ty! Tympanogramme normal

dépression dans la
caisse du tympan

courbe plate : liquide dans

la caisse du tympan (OSM)
0 +

7 jusqu’a 30 dB de perte dans les ST, puis aboli au dela

- Réflexe stapédien (test de metz) _
a < RS ® avec recrutement= endocochléaire

RS ® SANS recrutement = rétrocochléaire

Selon le contexte: puis abolition du RS au dela d’un certain seuil

~~ Tests vestibulaires caloriques, ENG

, VNG
~ PEA / intervalle I-V > neurinome du VIII
~ IRM del'angle ponto-cérebelleux = de la fosse cérébrale postérieure (neurinome du VIII)
~ TDM rochers et CAI (bilan otites chroniques)

69
 Otoscopie : tympan anormal ++ (sauf OTOSPONGIOSE) tympan ©)
Weber latéralisé coté atteint latéralisé coté sain
Rinne © (CO>CA) ® (CA>CO)
R. stapédien: aboli ® avec recrutement ® SANS recrutement
puis aboli au dela d’un seuil

Oreille externe Oreille moyenne

(CAE) (caisse du tympan)
y ENDOCOCHLEAIRE (©) | Rétrocochléaire

1. Obstruction : CE, - as
Bouchon cérumen
1.0SM +++ (05) 1. Méniére ++ (triade - 05) q
& dysfonctions tubaires
(obstruction trompe Eustache au cours RP)
2. Otite externe (QS)
2. Labyrinthite ++++ (QS)

2.0MA - post-inf* : herpés, VZV, oreillons, bact.

s€quelles méningite pneumocoque SP unilat = PFA + IRM
3. Traumatisme - toxiques (ototoxiques) : _4 toujours 6voquer
tympanique 3. Otite chronique : aminosides, sels de platine, Aspirine... ++
(coton-tige) - perforation tympanique (ouverte) ZS Jamais de gouttes d’aminosides ++ 5
~ rétraction tympanique (‘pochede rétraction’) > bilat. & irréversible

© Cholestéatome +++ | > - Cholestéatome (signe fistule) =O chir relative

S.mixte
4. Tumeurs (ostéome CAE) Joico
cence cece eens plutoét brutal plutét chronique

malformation congénitale
(aplasie) 4.OTOSPONGIOSE ++ (as)
= ST a tympan ™ —> vers SP (mixte)
+++ = bilat & sym, = 65 ans, “ aigus

[NB : ilexiste d’autres causes de ST a tympan |

4. Surdité brusque idiopathique ++
5. Malformation congénitale = unilat, indl, vertige (dg d’ élimination)
des
osselets = repos + corticothérapie/ x 7j

® Trauma: 80%! longitudina’

- otorragie, heémotympan
- # rocher > 20% transver sal:
- otoliquorrhée, breche méningée
-ST+SP
-TC, chir, plongée

- # tympanales sur trauma mandibulaire 5. Trauma sonores aigus/ chroniques

(MP +4
-hémotympan = fatigabilité auditive réversible puis définitive
- rupture chaine ossiculaire post-trauma = mesures sur lieu de travail
- barotraumatisme O. moyenne + barotraumatisme O. interne

e Enfant:
° Génétiques +++ : isolées ++ (connexine 26 ++)
+ sd malformatif congénital
NB : surdités mixtes possibles
* Infections / pathologies
y & post-natales :
- CMV +4+4++
- infection cong. (TORSH)
- infection néonat / enfance (Méningite +++)
- Prématurité, anoxie, toxiques...

70
 Cee
8 TEM AT Of OG LE

-"ankylose stapédo-vestibulaire” ++ = ankylose de I’étrier sur la fenétre ovale par dystrophie os labyrinthique

slp ‘ST atympans normaux, progressive, bilat > 50%, asymétrique -+ acoupheénes & vertiges.

© audiométrie : “encoche de Carhart sur fréquence 2000 Hz" ++ avec ST évolue vers S. mixte (labyrinthisation)
© © réflexe stapédien (apres effet on-offinitial) | + TDM des rochers +++

° ttt_uchir: avec remplacement de I'étrier par piston synthétique entre enclume et fenétre ovale
Trés bons résultats - Complications : SP (labyrinthisation) et vertiges

prothése auditive a toujours proposer en alternative (information bénéfices / risques ++)

Sujet 4gé = 65 ans + FDR: traumatismes sonores aigus ou chroniques, terrain familial (susceptibilité génétique)

™> SP
endocochléaire, progressive insidicuse, bilatérale & symétrique++ ( \ aigus ++)
=> isolement progressif (socio-familial), gene compréhension en atmosphere bruyante » tb. intelligibilité en conversation courante
% dépression, démence / Alzheimer (risque accru)

et vocale: en rapport »
wee ee eee ee ee ee AUCUN AUTRE EXAMEN SI TYPIQUE ET BILATERAL +++ - - ----------
© réflexe stapédien : présent (recrutement), tympanogramme Normal

° PEA et IRM si surdité asymétrique +++ = “hantise du neurinome du VIII” ©

(& mauvaise intelligibilité/ audiométrie vocale plus abaissée qu'attendu)

° ttt: |. (APSA eS prOthetiqueauaittbiaterall +++ selon tolérance

/ géne fonctionnelle:
licite quand = 30 dB de perte sur les frequences conversationnelles => 2000 Hz
EDUCATION - Audioprothésiste
2. Orthophonie
3. Préventif +++ : protection contre la toxicité du bruit (traumatismes sonores)
- Dépistage : Cs ORL / an - Eviter les expositions intempestives
- Surveillance des postes de travail : protections individuelles (casques) & collectives (\. niveau bruit) +» reclassement/ adaptation

Beethoven avait trouvé un systeme ingénieux pour

compenser sa surdité de transmission, : il serrait entre
ses dents une régle de bois dont il appuyait l’autre
extrémité sur la caisse du piano, se servant ainsi de la
transmission par voie osseuse pour percevoir les sons.

7\
 Sd vestibulaire

;
Vertige .
Intense, rotatoire, franc
at
+ signes digestifs végétatifs (nausées/ vomissements) # instabilité, déséquilib
i franc)
(moins
re
I

UNIDIRECTIONNEL _horizonto-rotatoire ++ MULTIDIRECTIONNEL ¢ purou —

Nystagmus D> &>sens = secousse rapide pur

—__F secousse Lente = vers la Lésion +++

Complet & HARMONIEUX Incomplet & DYSHARMONIEUX

- déviation posturale (aggravé les yeux fermés) : ROMBERG vestibulaire | — (géviations inconstantes ou dans tous les sens)
- déviation des index
Caractére
- déviation ala marche , en x. piétinement aveugle
- secousse lente du nystagmus _. ds s
—— vers le cété atteint
“Oreille gauche malade = tout tombe a gauche”
absents +++
signes auditifs (cochléaires) +++ 4
Signes associés
auditifs : © surdité de perception (Rinne +, Weber cété sain) ++
© acouphénes associés : céphalées, sd cérébelleux, PC, att. NC...

Epreuves caloriques hypo- ou inexcitabilité du vestibule lésé Hyperexcitabilité ou (® et symétrique

Principales causes: sans surdité © surdité centrale

1.Méniére : prolongé15’aqqsh | 3. Névrite * Wallenberg ++ = AVC vertébro-

répétés (par poussées) i ire ++: basilaire +++
; °

Vertige brutal | 2- Labyrinthite prolongé agsa jours . SEP (poussée)

°
i ° 4

(aigu) -———
infectieuse (OMA...) See
(compensation
ois) ; -_
centrale) | « hamatome cérébelleux
- toxique (aminosides) Tt (viral++)
~ Cholestéatome (s,fistule) = Wmédico-chirrelative “tFauxvertiges
= hypoTA orthostatique ++
+Traumatisme du rocher acliminer!! + hypoglycémie
+ malaise vagal
1 épilepsie temporale
acura + spasmophilie/hystérie...__
1. Neurinome du Vill +++ 2. VPPB ++ * Insuffisance vertébro-basilaire
Vertige
j So
(a évoquer
a
devant tout vertige, méme si 1° épisode ++)
s brefs
tres brefs <1’, répétés
<1’ ag | *° SEP na
chronique mouvements position téte | ° Tumeur fosse postérieure ou tronc c. /
abcés tronc cérabral
&. formes trompeuses ++

ttt * repos & isolement, 1w I)

ora ea * Antivertigineux : Acétylleucine /Tanganil® 1 ampoule IVL TDM (ou IRM) en O)
le la crise: hat : 5
° Antiémétique : Métoclopramide /Primpéran® 1 ampoulex3ou3cp/j (vraies urgences = vertiges centraux !)
* Sédatifs
et anxiolytiques : Diazépam /Valiume
puis: Bétahistine /Serc® 1 cp x 3/j (Méniére)

tttétio+++ | + Rééducation vestibulaire (précoce ++)

72
 Rede Ne Soe.) ee oT ON AT. Rd Oa oe

= cupulolith tiase: chute otolithes sur cupule dans le canal ¥ circulaire postérieur i]
| Vertige intense bref (qqs secondes ++) déclenché par positions de la téte
lle |
i
}

=> dg © : positionnement
manoeuvre de (Dix Hallpike) © = vertige aprés latence 2-10”+ nystagmus horizonto-rotatoire |
be vertige épuisable avec la répétition des manoeuvres |
1
© Répétitivité des accés, puis spontanément régressif en quelques semaines (risque récidive)

=> manoeuvre libératoire de Semont + antiémétiques + rééducation vestibulaire

| Se Y
t + automanoeuvres pour les habitués/4 ;) fr ae
|
Senin ttm mi rrr ennnsenneeaasessessessesees

* étio inconnue - hydrops endolymphatique (= hyperpression liquidienne endolabyrinthique)

° « adulte jeune 30-35 ans, anxieux » Trépied clinique:
|
{

© Vertige: grand vertige lil rotatoire Biclange= aas heures ++ + vomissements

++
° he Surdité d lé le d’oreill

{ © évolution paroxystique par oussées +++ : ATCD d’épisodes identiques

|
©) audiogramme + impédancemétrie/ RS: SP unilatérale + recrutement (= endocochléaire) = RS ©
© PEA de type endocochléaire, latence I-V normale: si latence :V augmentée = IRM (recherche neurinome ++) |
j
Test osmotique ou glycérol améliore l’audition ||
e i i ° | _ : : —_

Pronostic variable : _® aggravation

de la surdité avec les crises » SP définitive | |

| © risque de bilatéralisation
+++
|
|
| |
|
| |
|
|} © \ signes vestibulaires (compensation centrale) |
|
i }

| '* ttt: crise (cf tableau+ Mannitol®) + fond: régime hyposodé (RHD), ¥ (AL, TCO), gelgpricius 4 section chir du VII
Mccann eteentenenrenctencen — meee a y
7

ny
| |° nait dans le CAI & se développe dans I’angle ponto-cérébelleux (tumeur de la fosse postérieure la + fréquente)
|
|| © Surdité de perception rétrocochléaire d’i lati rogressiv oem piége!)|
SZ
|
=lle vertiges modérés (instabilité), mais formes trompeuses ++ a
‘Signe du
|

: . a +t + +] I
= recherche complications : atteinte V, VII, sd cérébelleux, HTIC (compression) |
}
= recherche de neurofibromatose (type 2 ++) : neurinome
Vill + tumeurs multiples SNC (méningiomes, gliomes, épendymomes, schwannomes) |

|
|
|

| ||
}

| 1
f |
|° Radiothérapie (gamma knife) ++ ou chirurgie d'exérése (risques: PF, att. V, surdité définitive, méningite, fistule LCR, t)
|| | {
 f95, 2000

ORO HARYNX — HYPOPHARYNX

seen
ime épidermoide +++++ inome indifférencié
= UNCT

Be C 45-70ans, alcoolo-tabagique
+++, 1 = & origine géographique:
+ Vir‘us HPV16>18 (amygdale +++, oropharynx seul) = sujets plus jeunes, non alcoolo-tabagiques Afrique Nord & Est, Asie Sud Est

° Lésion pré-cancéreuse = Dysplasie — CIs = in situ pinvasif —» invasif + extension locale

(dyskératose, Bowen, lichen plan, leucoplasie / Papillomatose, laryngite chronique blanche) MM.
°“tres lymphophiles” (sauf cancer du plan glottique = CV (oanr)) > metastases
gg" cervicales Virus EBV + +
* rares métastases viscérales
* LOCALISATION METACHRONE +++ (10-20%) = cancers multiples des VADS / cesophage / poumon

. : . , © Sd rhin ique unilatéral

® signes de loc: Dysphagie (+ odynophagie) - Dysphonie - Dyspnée Maker
(épistaxis, obstruction.)
Otalgie réflexe ,douleur... immobilité corde vocale = stade T3 S@reuse (obstruct’ t. Eustache)
© ADP cervicale (sous-digastrique ++) dure, fixée, indolore (= métastatique) - AEG © complications neuro = T,: diplopie
VI, V, Vil

BILAN ° abaisse langue : cavité buccale - Laryngoscopie indirecte (miroir) + directe = Nasofibroscopie (cavoscopie)
* Otoscopie (OSM) - EXAMEN STOMATO examen neuro des nerfs craniens ++
* Palpation des aires ganglionnaires cervicales % schéma daté ++++

EXTENSION © +++ sousAG, autuberigide | (CAWOSCOPIE

+++ sous Ac
4. eee + biopsies/ anapath. @ + cOGD 4 i
+ trachéoscopie + bDlopsies
biopsies
régionale & recherche -2¢ localisation +++ (cancer synchrone ou métachrone) [+Sérologie EBV (Acanti
VCA, EA, EBNA) |

2.2¢loc++ | @ cervico-faciale iniecté: - TDM —> extension osseuse + staging ganglionnaire

(N) ++

pelle -IRM — extension musculaire (pour K langue et cavum seulement)

NT

adistance | ‘PET-scan idéalement (ou RT + écho abdo + BHC + TDMc si signe +PET-scan +++ / souvent TDMT-A-P
Pronostic 1 ‘
survie a5 ans: 30% 60% 30% 30-40 %

PRE-THERAPEUTIQUE /Terrain: - chimiothérapie: bilan Q, rein +--+

++ INFORMATION PATIENT - radiothérapie

: |ASESARAES : Panorex, rech ttt foyers infectieux- silico cia lca
(séquelles+-+) - pré-op: ECG, EFR, bilan nutritionnel, Cs anesthésie/pré-op. - RCP +++

"OR: exérése tumeur

+ curagegg’ +++ — ou exérase laser
partielle (T1,T2) ou totale (T3,T4) (petits cancers des CV) +++)
2. Aapeaminaen externe curative (Co) tumeur + aires gg + post-op. * RT externe télécobalt ++ (surtumeur& ADP)
(amygdale = Rx sensible +++) ° CT concomitante (5-FU, cisplatine)
& Cancers de l'oropharynx HPV+ : trés radiosensibles © ttt = RCT

+ Protocoles de préservation
d’organe par RCT
® PREVENTION: t alcool-tabac, lutte contre HPV...

® Surveillance réguliére, a vie +++ : clinique + nasofibroscopie - TDM et IRM cervico-faciale- RT /an - séro, EBV ++ (réactivé lors reprise K)

74
 mie
STM A TOO G4 ek

recherche de récidives locales & régionales - 2° localisation (2 premiéres années) - métastases

° Soutien P - PEC 100% - Réinsertion socio-professionnelle +++ si chirurgie lourde
* Limiter les séquelles fonctionnelles : ORTHOPHONIE
/ KINE, fluor... bains de bouche systématiques
° Soins palliatifs si trop évolué: CT+ RT, unité de soins palliatifs..

effets I: ° Radiothérapie (RT): — “horriblement mutilante’

1. Asialie (ou hyposialie) = xérostomie _(inévitable)

2. Radiomucite +, stomatite (bb), trismus, radiodermite. .. infections dentaires/ parodontales » dénutrition

itt!
‘ Ae A ; i
bains de bouche, hygiéne bucco-dentaire, + ATB
4. Sténose oesophagienne , dysphagie (nutrition entérale SNG ou gastrostomie / IV/ dilatation)
5. Hypothyroidie , oedéeme laryngé, OSM...

° Chimiothérapie (CT) :

5 FU — coronaropathie
cisplatine —» toxicité hémato, rénale, neuro, auditive (VIII)

Métastase ganglionnaire de cancer des VADS/cavum —- & TDM cervical injecté

ou IRM gadolinium ++
Tuberculose ganglionnaire
i
_ + Kyste amygdaloide
|
 canal de Sténon: souvre en regard 1¢ ou 2° molaire sup.

Nerf facial
(+ en 2 lobes: Parotide:
profond & superficiel) en arriére de la branche montante de la mandibule & masseter
(descend + bas que l'angle mandibulaire)
VJE ACE “comblement du sillon rétro-mandibulaire”
Mlustration © mguedj

® Masse indurée, douloureuse, fixée (adhérente au plan profond oua la peau), attraction cutanée en regard, évolution rapide
© Paralysie faciale périphérique +++, trismus
© Adénopathies +++ cervicales (sous-digastrique++)- AEG % métastases

Tumeurs bénignes épithéliales Tumeurs malignes épithéliales / non épithéliales

Meétastase
| 5 Carcinome Adéno- ‘une:

adulte jeune 45 ans, Qplutet - argument fréquence + agé et VIH + adulte 45 ans adulte
rech
K primitif

nodule ISOLE ‘++, unilateral ferme, poussées ineliite épidermoide)

croissance lente (ancienneté) inflam., 2 signe de SIGNES DE MALIGNITE sur cuir chevelu
nae ouface
malignité t+++ iad
O signe de malignité (= aucun signe associé) ++

+++: HyperT2, polylobé, unifocal j HyperT1, kystique régulier, HyperT2, infiltrante, mal limitée
' multifocal -»+ ¢ malignesa la cytoponction
+ cytoponction a l’aiguille fine , écho..

, Jamais de biopsie partielle (sans exérése complete) © risque de dissémination, lésion du VI... + + +

Evolution: 7 progressive de taille (lente) *Méta dS @

tardives (10 ans)
® dégénérescence
maligne (AdénoK) 5-10 % @ transformation maligne mais survie longue
@ risque de récidive * récidive locale | Récidives ++
® récidive locale aprés chirurgie
mauvais pronostic

ttt chirurgical :
- P. superficielle
(exérése simple)
conservatrice du sacrifice du_N. facial si envahi par la tumeur

+ ex. anapath extemporané et définitif vil + ex. anapath extemporané et définitif

+ curage gg’ (évidement) cervical homolatéral

+ Radiothérapie post-op,
ee ° PROTECTION
DE L’OEIL (PF) +++: occlusion palpébrale nocturne, agents mouillants, pommade vit. A (prevention kératite)
@ - INFORMATION DU PATIENT en pré-op. (PF ++,séquelles, complications...)

Au total, attitude initiale => Exploration chirurgicale ~- examen histologique extempo (et définitif)

76
 Race S120 - M AUT-O4 O-G.4-8

"Complications post-op de parotidectomi : SORA EN a areoadesaoualeniea] «

1. Paralysie Faciale. (Périphérique) = 30% : transitoire souvent (cedéme) ou totale (section)
+ => Protection oculaire +++ (prévenir ulcére / kératite d’exposition) ©
2. Syndrome de Frey : tardif> 3 mois, rougeur et sudation de la région du masséter pendant les repas
(repousse aberrante des fibres parasympathiques ) ™> ‘aa~ BOTOX

3. Séquelles esthétiques ++ (dépression cutanée)

4. Récidiives (carcinomes, adénome pléomorphe) ou cancérisation (adénome pléomorphe)

5. Précoces : hématome, cedéme, fistule salivaire / sérome (poche), infection, hémorragie. .. xérostomie post-op ++ (radiothérapie)

* aigué a pyogenes - Cystadéno-

(@ pus) = suppurée ++
enfant (No" en Réa ++)
ou sujet gé ++:
favorisé par déshydratation
- prélévement a l’ostium
(Staph doré)
- terrain débilité (1D)
* buccal : asialie
(test au sucre)

* oculaire : xérophtalmie
(+ conjonctivite, kératite)

* parotidomégalie
bilatérale
| Parotidite BILATERALE
+ PF + uvéite + fiévre
+ ADP médiastinales

ou parotidomégalie simple
lymphome

- infiltrat
lymphoide
simple

- Lymphome

oulithiase infectée ° polyarthrite

- PEC calquée sur lithiase
La
. QS hématologie
Biopsie des glandes salivaires
poussée itératives fébriles accessoires sous AL ++
5-10 ans

(infiltrat lympho-plasmocytaire) (Granulome épithélicide

giganto-¢)
= BILATERAL = UNILATERAL sialagogues , larmes artificielles.

|
A Surveillance +++
car risque de transformation
en LYMPHOME +++

77
 pathologie la plus /réquente des glandes salivaires beaucoup moins fréquente

© dg clinique: i i acanii a Bes i PF

. . , . . . rares
® hernie salivaire = tuméfaction sous-mandibulaire, céde en qqs min.
© colique salivaire = idem + douloureuse & prolongée
“% examen du canal de Wharton (ostium rouge sans pus, calcul parfois palpable)

* manifestations inflammatoires & infectieuses :

© Whartonite: ostium du Wharton inflammatoire + pus - douleur plancher, petite fievre | © Sténonite
® péri-whartonite : idem + douleur & fievre 7 - sillon mandibule - petit trismus © péristénonite
ite aiqué +++ : Wharton inflammatoire & purulent, induré
dl, fievre, trismus majeur - plancher buccal induré révélatrice le plus souvent:
© cellulite cervicale (favorisé
par AINS) = complication grave — tuméfaction douloureuse +
sous-maxillite chronique 4 abcés des parties molles, du plancher buccal. fievre + pus au Sténon

© Echographie + TDM cervico-faciale

+++ (NB: calculs radio-opaques (75%)
= Ca?*)
+ sialographie (fonctionnel, en centres spécialisés)

D (ABB): Augmentin’ 2/x 8) = tttdel'infection (épisode aigu)

Antalgiques (paracétamol) & 4 Jamais d’aspirine ni AINS ++
Antispasmodiques (spasfon®) - sialogogue

[si cellulite cervicale : (W)°, Ceftriaxone + Metronidazole + Clindamycine + aminosides + Drainage chit U) (as dermatologic) ]

@ Ablation endoscopique du calcul +++ = extraction endoscopique ou lithotritie ++ (pulvérisation)

@ Chirurgie +++ = a distance de tout épisode aigu infectieux ++

©)
° extraction
du calcul : marsupialisation du Wharton
si intracanalaire antérieur (74) ou palpable

lectomie avec exérése du Wharton

dans les autres cas et si récidives fréquentes

a dg #: - abcés / cellulite d'origine dentaire (2 sillon, ostium normal)

- Adénophlegmon sous-maxillaire / ADP / ganglion calcifié

78
 RL S , OA Tet OG 4-8

douleurs dentaires ++ (QS)

a .
—- Angine, pharyngite (QS)
douleur de la cavité buccale

_ douleur aigué

| a '

= viroses

© (HSRRREEEE (SV 0
gingivo-stomatite, primo-infection
© Pemphigus vulgaire (auto-*mmun)
bulles trés fragiles entourées
© APHTES +++ (auto-9
~ vulgaire ++, géant, miliaire
© herpangine /piedsmainsbouche _ S*Tosionsenthemateuses ~Behcet : avec
aphtose bipolaire
(coxsackie A) © Per oide cicatr @ (auto-tmmun) atteinte génitale
© varicelle - zona (VZV) ~ dgsurhisto ettF = Leucémies aiqués,
© primo-infection VIH = ERYTHEME POLYMORPHE (cocarde) agranulocytose
(Herpes, mycoplasme = post-infectieux)
© Lichen érosif
mucites post CT, RT
(décollement au doigt)

in
douleur chronique

ooo
aa

Lésion blanche
Xe

Lésion ulcérée

- non hyperkératosique : 1. Aphtose +++

= CANDIDOSE +++ facilement détachable
ee

te 2. traumatique

- hyperkératosiques:

© Leucoplasie : non détachable, adhérente

endo teen
© Papillomatose
orale floride a HPV: =~ biopsie de toute
CG 50 ans tabac +++, alcool biopsie —> chirurgie
Icérati igue
a

dégénérescence maligne carcinome épidermoide évolution systématique en

carcinome sans ttt persistante ++++
? FDR (1 mois) ~> biopsie (dysplasie) ~> exérése chir
(ou lésion bourgeonnante)
= Lichen plan sur face interne des joues
t4+++
& piege dg classique
biopsie - corticothérapie locale sujet agé, plaque rouge = granulome persistant
dégénérescence maligne ++ post-drainage de "cellulite"

© irritative (dents, bruxisme)

4. neutropénie
(agranulocytose)

+ ulcérations post-vésiculeuses,
post-bulleuses

7?
 Stomatologie
et infection VIH ;

|
|
}
|
i||
|
. Ulcération muqueuse (gingivite bactérienne ulcéronécrotique, lymphome, Kaposi - neutropénique ++). |

Varrachage de dents a la tenaille rouillée, sans anesthésie et sur du Vivaldi

par Choi Min-Sik dans Old Boy (2003) de Park Chan-Wook.
Sympathy for Mr. Dentist ?

80
 Rees BT OM ATO.b
Or Gul E

foo12

DESMODONTITE AIGUE= 2¢ U)
PULPITE aigué nécrose
ee
=) douloureuse pulpaire Ny
DESMODONTITE CHRONIQUE =
GRANULOME APICAL ++ (bas bruit)
J
Kyste apico-dentaire

Complications

loco-régionales (par contiguité) générales (= distance)

4

® Sinusite maxillaire (sur 15,16, 17) © BACTERIEMIE / SEPSIS

© CELLULITE cervico-faciale © ENDOCARDITE d’Osler

d’origine dentaire (QS)

© Thrombophlébite ® Glomérulonéphrite
(S. Caverneux, V. ophtalmique, V. faciale)

DESMODONTITE DESMODONTITE
PULPITE
AIGUE CHRONIQUE
saccharose +++ du ligament | =GRANULOME APICO-
=infection
FDR mauvaise hygiéne BD ++ | [sur carie dentaire profonde ++] alvéolo-dentaire DENTAIRE
diabéte (péri-apex) [sur pulpopathie] | = ostéite chronique apex

© émail: indolore Pulpite aigué = “rage de dent” indolore (bas bruit)

© dentine : dl modérées, . fe ag dé R
i ; cree pulsatile, unilatérale (découverte suFRs)
dguleur intermittentes
localisée puis irradiée impression dedent longue | dent légerement mobile
7 ala percussion transversale | A a la percussion axiale
crises intermittentes // accalmies continue +++

vitalité ® encore ® (= sensible au froid) © (insensible au froid) Se

(atteinte pulpaire) mais évolution vers nécrose pulpaire _,» =mortifiée +++ = mortifiée

Panorex élargissement du lacune osseuse o<10nm

Cliché rétro- ligament alvéolo- Hee
alvéolaire dentaire t+ | 270mm: kysteapico-dentaire

* préventif +++: ° (U) douloureuse: Or: TES « 1° conservateur

brossages pluriquotidiens,
fluor, hygiéne alimentaire.
ttt ° curatif :
élimine la dentine
pathologique
& obturation (amalgame
ou composite)
Antalgiques +++ le plus souvent
: . * Trépanation +drainage | - obturation canalaire
Pulpectomie totale Puls - résection apicale a retro
dévitalisation (obturation - =énuckation
du granulome
des canaux radiculaires) * ATB (Augmentin®)
dans un 2° temps 2° non
conservateur
= avulsion dentaire
* ATB PO. (valve O++)

81
 foo

_ :
Origine dentaire
ou
Supérieure
= Panorex seul Terrain : diabéte, ID, débilité
< = a
inférieure= Panorex +TDM cervico-faciale A prise d’ AINS (ou corticoides) & ainterdire !
(si bien tolérée) :

Origine ORL = — TDMcervico-faciale

collection © nécroserapidement extensive des tissus mous

(association germes aérobies & anaérobies ) - Strepto D +++

© tuméfaction douloureuse inflammatoire : ® Crépitation neigeuse sous-cutanée ala palpation

fluctuation +++, trismus (= gangréne gazeuse) - QS
© Fievre © Sd septique majeur (>40°)/ choc septique, AEG
loco-reg: ® ®
heb (la plus grave /rarissime) -T rapide sans ttt chirurgical ><
ou de la veine faciale /ophtalmique
& cedéme palpébral + exophtalmie + chémosis + att. Ill, lV, VI
* médiastinite
+sdméningé ~ IRMcouTDM cinjecté

© Cellulite orbitaire ++
© évolution vers la forme diffuse — - - - - -
générales: sepsis / choc septique

© TDM cervico-faciale
et thoraciq injecté
Usidgcertain: @imagerie
(recherche de coulées dans le médiastin)

«> Panoramique dentaire + cliché dent (rétroalvéolaire) si origine dentaire (Pronostic vital © )
© Hémocultures 03) et ERP +++, prélevements locaux
Bilan pré-op (hémostase, NFS...) AUCUN EXAMEN “LONG” NE DOIT RETARDER LE TRAITEMENT
[UN TDM CERVICO-THORACIQUE
EST A FAIRE AU MIEUX AVANT LA ¢
r

6
'
'
OU ttt médico-chirurgicale +++ '
' (° en extréme U en Réa
'
'
© ttt
chirurgicalen©): A JEuN '
'
1
idem
- mise a plat 1 + EXCISION large des tissus nécrosés
'
1
1
DRAINAGE
e de l’abcés par voie endobuccale 1
1
'
Hebe (incision en pleine tuméfaction) ' + drainage médiastinal

© ERGEIAURMRREIE
+++ extraction 6
'
'
'
'
'
'
'
'
© ttt médical: (sans attendre les résultats du bilan) ' Réa: l1OT
+ VM en cervicostomie - ttt du choc
'
1
ATB IV (active sur anaérobies & strepto D): C3G + Métronidazole ' Imipénéme/Tienam® + Amikacine/ Amiklin® IV
'

(NB: ATB trés protocole de service - dépendant)

schématiquement: Clindamycine IV (action antitoxinique) + C3G ou Tazo + Métroni ‘ole (anaérobies) + Aminosides (sigrave), IIt adaptée

© Antalgiques |v, SAT-VAT, Prévention DT (alcoolique ++), Cl aux AINS +++

82
 Cometic 8 ba MA TOO TOG DE

° fréquent dans le cadre de polytraumatismes (AVP) => Si « ambiance Réa » : examen maxillo-facial en 2° intention seulement
1° Respiratoire : LVAS + IOT - RACHIS
EN RECTITUDE +++ si trauma du rachis cervical suspecté + ex. neuro, Glasgow...
2° Hémodynamique : correction d’un choc éventuel - scope
3° Recherche de lésions associées urgentes ~ TDM
cranio-facial
+++, TDM rachis, Echo abdo & rénale, RT
4° Prévenir l'infection: SAT - VAT, ATB IV, ttt de la plaie < 6h

choc direct sur la pommette - souvent déplacée _| =Planchereffondré) — jneareération de la graisse

, . © énophtalmie | péri-orbitaire et/ou du emphyséme
= Edéme/hématome pommette (enfoncée) | ~~~ | muscle
droit inférieur dans le _| sous-cutané
© Hémorraai s-conjonctivale externe ++ a plancherfendu=(U)chirurgicale | palpébral
Hemorragie
$0 a ri ‘
3 iy ie ©Diplop gard lors du
© Anesthésie territoire N.sous-orbitaire
V2++ | d'urgence - = orn fe 7 mouchage
© Limitation d’ouverture buccale possible chirurgicale ver Esay & amisationde | ++
I’ ion (= ophtalmoplégie
verticale douloureuse)

=> examen ophtalmo ©)

=?) ++++ sans injection: - s. directs: trait # plancher

(sans retarder la chirurgie si incarcération avec immobilité complete) - s. indirects de #: hémosinus maxillaire + ethmoidal,
emphyséme sous-cutané des parties molles
+ Panoramique dentaire si doute sur lésion/# dentaire + TDM crane spc si TC + PC (HED) + Test de Lancaster a distance (diplopie)

® ttt dela plaie < 6h (+ SAT-VAT) & ATB prophylaxie, antalgiques... Pas de chirurgie si peu déplacé et non compliqué
@ ttt chiir: réduction + ostéosynthése/ réfection du plancher de lorbite
en U difiérée si incarcération du droit inf. (U relative < 5)) ou en © immédiate seulement si absence compléte de mouvement oculaire!

® otorragie, otorrhée otoliquorrhée)

claire (= : breche méningée (risque méningite +++), hémotympan = OTOSCOPIE ©) ++
© ST+ SP - vertige = sd vestibulaire périph. ~ Acoumétrie + Audiogramme & Tympanométrie
© PEP si PFP immédiate = chirurgie Q de décompression du VII
sicoma/inconscient =» manoeuvre de Pierre-Marie-Foix (grimace asymétrique)
<4 TDM durocher +++ (souvent # du condyle mandibulaire associée)
ttt chirurgical : méchage en U), puis tympanoplastie + ossiculoplastie. Prothése auditive si SP.

« CNEMFO » (= ex-DONEF): #du

pada ' porn
0

épistaxis + gros nez douloureux épistaxis, télécanthus, aplatissement de la face, anosmie

Recherche
et drainage d’un rhinorrhée cérébro-spinale (bréche durale) & risque méningite
hématome
de cloison +++ TDM (lésions cérébrales ++) ++
@ ex. cpl si # OPN isolée = dg clinique
Réduction et reconstruction (greffons osseux)
TDM sisuspicion # multiples /contexte AVP/gros trauma
Réduction si tres déplacée

83
 bled if facial
(toute seule) (dont malaires) par rapport au crane

mobilité
faciale véritable)
+ profil de boxeur
(pseudo-prognathe)

variantes parfois combinées entre elles (Lefort | + II +lll) ou d'autres # du massif (mandibule, OPN...) ou hémi-Lefort

signes © oedéme facial ++ & hématomes péri-orbitaires en lunettes

communs | © trouble de l’articulé dentaire = contact molaire prématuré + béance incisive + rétromaxillie

examens cpl. ‘TDM du massif facial ++ : # ptérygoide définit la # de Lefort sur la TDM

complications rhinoliquorrhée (écoulement

nasal de LCR) ++ par bréche dure-mérienne :
(cf. © ci-dessous) risque de méningite bactérienne ++ (Pneumocoque) > test de la compresse ®

ttt Ostéosynthése et blocage bimaxillaire

Complications possibles des # du massif facial (a adapter au contexte / a la localisation )

1. INFECTIEUSES ++
- Cellulite orbitaire, surinfection hémosinus,
endophtalmie, plaies contuses... > Sana+
ttt plaie
- rhinorrhée cérébro-spinale (rhinoliquorrhée) _ __ >
™ risque de méningite bactérienne +++
recherche sd méningé

2.Neurochirurgicales - lésions cérébrales associées : => Surveillance neuro 24h

(pronostic vital) HED +++, HSD... *
au moindre doute
=> ChirO silésion
- #du plancher (Qs): diplopie, enophtalmie,
limitation douloureuse de |’élévation = ‘ex, ophtalmo ace
- plaie du globe (cornéenne ou sclérale) +++-+, .
corps étranger intra-oculaire, ulcération de cornée, no
. . | . si plaie / suspicion CEIO
3. Ophtalmologiques hyphéma, cataracte traumatique, phakodonésis, ou si HIV masquant le FO
HYPERTONIE OCULAIRE +++ (parfois 24H apres - enfant ++)

- Hémorragie intra-vitréenne, déchirure rétinienne |™ ChirO si plaie du globe:

périphérique voire DR post-traumatique +++, fermeture, ?CE, ATBIV..
oedéme rétinien contusif (de Berlin),

- Anesthésie
du nerf sous-orbitaire
V2, anosmie | = ++
4. Nerveuses ex, neuro,
- PEP par # du rocher PFP immédiate = U) chir

5. Séquelles > surveillance

trouble de l'occlusion & de I’articulé dentaire,
fonctionnelles + chirurgie a distance
séquelles ophtalmo, nerveuses...
& esthétiques

84
 eee 8 OO Moa Teel: O. GEE

CONDYLE
a ee
CORONE
parasymphysaire
branche verticale

ANGLE
_ =“—— TROU MENTONNIER
/ (sortie du NERF DENTAIRE INFERIEUR V3)
branche horizontale
Illustration © mguedj

risque de glossoptose
© toujours rechercher une & a rechercher devant tout choc sur le menton . .
# du condyle controlatéral & souvent associé a une # du tympanal (otorragie) © asphyxie par obstruction
des VADS /
souvent déplacée ++ =» ‘ ‘
< eee © Tri , douleur prétragienne a l’ouverture protraction linguale
© Anesthésie territoire du TCI ceuleurnretramlentie par fill +++
nerf dentaire inférieur
V3 ++ © trouble de I’articulé
- . dentaire
. +++
: : en attendant intubation ©
Ee fait 5 - contact molaire prématuré homolatéral #
= hypoesthésie labio-mentonniére A . .
- béance incisive controlatérale
© oedéme/ hématome, douleur... - latérodéviation du cété de la # 4 louverture buccale
® plaie muqueuse, gingivorragies
© otorragie = # os tympanal associée
= diastéme interdentaire

ome(+ Rx/bilan odontologique: Panoramique dentaire si lésion dentaire)

* Complications immédiates:: # ou luxations dentaires +++, Iésion du V3 glossoptose & DRA,

° Séquelles - fonctionnelles e Troubles

de l’articulé dentaire : - consolidation en mauvais articulé, ostéite
- tb. de l’occlusion, cals vicieux, algodystrophie
~esthétiques + © Ankylose temporo-mandibulaire ++ (sur retard de ttt)
& e Troubles de croissance hémi-mandibulaire (\1-rétro-mandibulie) chez l'enfant
- herveuses Nerf dentaire inférieur — anesthésie labio-mentonniére

@ ttt de la plaie, SAT-VAT +++, ATB prophylaxie, b.b... et réimplantation en ©) des dents luxées (< 6h)
+ contention par cerclage M

(2) Principes: sujet agé, # loin du condyle, trés déplacée © chirurgie++ vs sujetjeune, #prés ducondyle & fonctionnel ++

ttt CHIRURGICAL: réduction + ostéosynthése (1 plaques) sur # trés déplacées, plurifocales

ou ttt FONCTIONNEL: rééducation précoce ++ (mécanothérapie) si # articulaire +++,enfant __
(rééducation seule sur # condyliennes peu déplacées (sinon chirurgie) pour éviter
temporo-mandibulaire)
'ankylose *»,

& Ciau
blocage
si # articulaire (condyle ou coroné) ou enfant, ou épileptiques 4

NB : Le blocage bimaxillaire de 6 semaines avec arcs métalliques & fils d’acier (+ pince ‘Bee-Bee’ pour section d'urgence en
cas d'asphyxie) a été progressivement abandonné, peut-étre parce qu'il ressemblait trop a un piege de torture du film SAW.

85
86
 NOTES

88
 MOF ARO
iO Gris

NEURO ANATOMIE |

CORTEX PARIETAL
CORTEX FRONTAL
DEFICIT SENSITIF (conTROLATERAL)

SYNDROME PYRAMIDAL
SYNDROME
DE GERTSMANN (H. mAseur)/
SYNDROME FRONTAL D'ANTON-BABINSKI (H. mineur)

APHASIE DE BROCA

CORTEX OCCIPITAL

CORTEX TEMPORAL HEMIANOPSIE LATERALE

HOMONYME
(CONTROLATERALE)
TROUBLES ODORAT, GOUT, OUIE

APHASIE DE WERNICKE

TROUBLES MEMOIRE (HipPocampe)

HEMISPHERE CEREBELLEUX
PONT SYNDROME CEREBELLEUX
(PROTUBERANCE) CINETIQUE
(HOMOLATERAL)
TRONC
MEDULLA OBLONGATA
(MOELLE ALLONGEE)

HYPOPHYSE
CORPS MAMILLAIRES

POLYGONE DE WILLIS NERFS CRANIENS

ARTERE COMMUNICANTE ANT
1 = OLFACTIF
ARTERE CEREBRALE ANTERIEURE

ARTERE CEREBRALE MOYENNE

Il = OPTIQUE
ARTERE CAROTIDE INTERNE
Ill = OCULOMOTEUR
ARTERE COMMUNICANTE x
UNICANTE POST Iv = TROCHLEAIRE

ARTERE CEREBRALE POST Vv = TRIUUMEAU

TRONC BASILAIRE vi = ABDUCENS }

VI = FACIAL tonto
ARTERE VERTEBRALE CEREDELLEUX
VII = VESTIBULO-COCHLEAIRE |
IX = GLOSSO-PHARYNGIEN
X = VAGUE
PEDONCULE DROIT sULtAIRT
XI = ACCESSOIRE

HEMISPHERE HEMISPHERE XII = HYPOGLOSSE

DROIT VERMIS GAUCHE

CERVELET

89
 CORPS CALLEUX
CORTEX
(SUBSTANCE GRISE)

CENTRE SEMI-OVALE = ¥ »)
(SUBSTANCE BLANCHE)

VENTRICULE LATERAL GANGLIONS

DE LA BASE
FORNIX

CAPSULE INTERNE

NOYAUX
GRIS
CENTRAUX

=
NOYAU
3° VENTRICULE
ame’ MIR

LOCUS NIGER " b , us

'Close-knit'

90
 Peete Wee Oe Oo gen oe

Vous en voulez encore ?

Alors voici quelques notions d'imagerie cérébrale d'aprés "I'ECN en fiches : Neurologie / Neurochirurgie"
(Davion, éditions Vernazobres). Vous reprendrez bien un peu de substantia nigra ?

INJECTE (ANGIOSCANNER)

STRUCTURES
NORMALES
HYPERDENSITE PRODUIT DE CONTRASTE IODE

Os =hyperdense | Hémorragie Calcifications des Imagerie vasculaire:

Substance grise / plexus choroides - Temps artériel
= gris clair Calcification (= hyperdensités - Temps veineux
by blanch ventriculaires non
Substance blanche | thrombus pathologiques)
| = gris foncé

|\ LCR = hypodense |

SEQUENCE INVERSION aneeees ECHO DE

|
| —
|
| SOPARENT DE | TIME OF FLIGHT | INJECTION DE |
"ANATOMIQUE" DUT) NOIR | GRADIENT | | DIREUSIaN | (TEMPS DE VOL) | GADOLINIUM
r=a i a mice ef
|
Substance grise Substance grise Subsaneweice Sang et avAVC AVC | Imagerie | Imagerie |
=grise = blanche = blanche calcifications | ischémiqueen | ischémique en | vasculaire sans | vasculaire
(isosignal) (hyposignal) (hyposignal) | =enhyposignal | hypersignal hyposignal | injection: avec injection:
Stibstanice: Substance | | trés précoce | trés précoce ~ / | = ae
Substance
blanche = blanche = blanche = | | | BGNernque | Biers
z a | | © visualise - Temps
blanche grise grise | | | id . |
(hyposignal) (isosignal) (isosignal) | | | Fapl ement Velneux |
| | occlusion
LCR= LCR= LCR= artérielle |
|
hyposignal hypersignal hyposignal
L | | |

91
 @ Syndromes moteurs

1e" motoneurone (ou sup.) 2* motoneurone (ou inf.) muscle jonction neuro-musculaire

o © Déficit systématisé, © Bilatéral & sym.

-controlatérale si > décussation bulbaire distal proximal
- homolatérale si < décussation bulbaire
Déficit moteur © Pas d'amyotrophie
© Amyotrophie “signe du tabouret”
fluctuant,
“marche dandinante” fatigabilité
* MS : flexion (déficit sur extenseurs)
© Crampes ++
- abolition du réflexe
* Mi:marche en fauchant ++(hyperextension) © Fasciculations ++ idio-musculaire
* face : PFC ++

@ hypotonie ® ©
Tonus apres 1¢ temps flasque, hypotonique + myotonie
‘ (="choc spinal”)

ROT * ® ®
a +++
Babinski o = * -
Amyotrophie ~ °o o .
Troubles ©) + o - 2S
Tb. sphinctériens x + . .
& végétatifs (att. frontale, pseudo-bulbaire) (sd queue-de-cheval)
A Démyelink

Gitesse de conduction nerveuse | “amplitude |- \ @itessede cn | - tracé trop riche ~ Décrément d’amplitude
Mormale - 7 latence pour effort (pour stimulations
EMG @ de potentiel de dénervation - blocs de - petits potentiels répétitives de 3 Hz)
| conduction] polyphasiques | » Blocmyasthénique
; / neuro-musculaire
Poly-Np | Guillain-Barré

~ IRMc ou TDMc systématique — | * Np périphériques diffuses:

3 principales causes : } F
° Trauma *aigu: Myosite |°
Etiologie * AVC toxique/meédic, endoc. |* Sq de Lambert-Eaton
* Tumeurs *Nppériph.circonscrites; |* Chronique: fe Botulisme
V cause : REEDUCATION PRECOCE +++ | plexiques, radiculaires, Duchenne, Steinert
[ kiné, ergo, lutte contre la spasticité tronculaires (monoNp)

HEMIPLEGIE =sylvien superficiel (h. non proportionnelle)

TOUCHANT LA FACE
ou profond (h. proportionnelle)

Racine: POLYRADICULONEVRITE
TETRAPLEGIE = médullaire > C4
Tronc: MONONEUROPATHIE MULTIPLE = MULTINEVRITE
PARAPLEGIE = médullaire (ou frontal bilat)
Nerf périphérique: POLYNEUROPATHIE = POLYNEVRITE

ATTEINTE CENTRALE = ENCEPHALE / MOELLE ATTEINTE PERIPHERIQUE = RACINES / TRONCS / NERFS

92
 MW EoPeR Ok ©

EINTE
THERMOALGIQUE
+ 1B TROPHIQUES:
AVEC AMYOTROPHIE
(ATT. MOTONEURONE)

PROPRIOCEPTIF SPINOTHALAMIQUE (i)

+ PYRAMIDAL (THERMOALGIQUE)
HOMOLATERAL CONTROLATERAL

~ , - fibres Ad peu myélinisées atteinte de I'hémi-moelle atteinte centro-

fibres Ap myélinisées de gros calibre | - fibres C non myélinisées = Sd sous-lésionnel médullaire

© Ataxie proprioceptive , © douleur = Sdpyramidal] © Sd spino- | © dissocié:

altération du sens de position © atteinte dissociée de la (A) et thalamique trabrrigue
i i rmoalgique) ;
déficit sensitif cies articulations cordonal ccli big sans atteinte(S)

(tact fin) + paresthésies © suspendu

Coté HOMOLATERAL CONTROLATERAL | HomoLaTérAL | CONTROLATERAL| — BILATERAL

. . . . 7 aman * Syringomyélie
Compression médullaire ompression médullaire, |.
Etiologie * Compression médullaire P " Tumeur
* SEP SEP intra-
médullaire

SENSIBILITE SUPERFICIELLE SENSIBILITE PROFONDE

= PROPRIOCEPTIVE / KINESTHESIQUE
TACTILE : EPICRITIQUE = fine (pique-touche, compas.)
(position du corps dans I'espace, orientation de I'hallux)
PROTOPATHIQUE = grossiére (pression non douloureuse)

THERMIQUE (alternance chaud-froid) PALLESTHESIQUE = VIBRATOIRE (diapason sur os)

ALGIQUE (piqare d'épingle, algésimetre) STEREOGNOSIQUE (reconnaissance au toucher seul)

SENSIBILITE MOTRICITE REFLEXES

MUSCLE DEFICIT REFLEXES SIGNES ; bducti
CIRCONFLEXE moignon abduction .
MOTEUR épaule épaule
deltoide, abduction/ ‘pe N® :
biceps _ rotation épaule Rlcipltel épaule Cs MUSCULO-CUTANE — avant-bras ps bicipital
long supination, stylo- N© C6
supinateur flexioncoude _ radial pouce MEDIAN tewentia flexion
= loge thénar -
, extension a NO Cc MI 7 doigts
trices | Couide, pronat® tricipital 264 3¢ 7
lolats ULNAIRE Sedoigt — PUNCHON cipal
| :
lombricaux
écartement
>
—_ulno- \®
e+ 5e
C 8
oigts
doigts pronateur doigts

psoas ++ flexion cuisse _ patellaire Léri L3 FEMORO-CUTANE chisse abduction

sur tronc diminué externe épaule .

. extension patellaire Léri L. . .

quadriceps cuisse diminué Laségue 4 FEMORAL ems aa quadricipital
tibial flexion ;
antérieur —_dorsale pied Lasegue | Ls TIBIAL plante pied flexion achiléen
. flexion ; :
grand fessier | plantaire pied achiléen — Laségue S1 SS FIBULAIRE dos pied air

93
 (3) Perturbations cognitives NB: PATIENT DROITIER:
hémisphére dominant = GAUCHE
[ Aphasies | = perturbation du langage: HEMISPHERE DOMINANT = GAUCHE si patient droitier hémisphére non dominant = DROIT

© parle peu, manquedu mot

Broca (Wotrice = antérieure © compréhension conservée ,
‘ (circonvolution frontale ascendante) conscience de son trouble
- souvent associé a une hémiplégie droite

= ne
comprend pas le langage
écrit ou oral
Wernicke Gensorielle = postérieure | © parle beaucoup mais paraphasie, jargon
(temporale postérieure) anosognosie
- souvent associéa HLH Droite (si droitier)

[ Apraxies | - altération de la capacité a réaliser une activité motrice malgré des fonctions motrices intactes

DEFICIT LESION (s1 DROITIER)

idéomotrice impossibilité a réaliser des gestes symboliques pariétale G

idéatoire impossibilité a utiliser des objets courants pariétale G

constructive | impossibilité a reproduire des dessins géométriques pariétale G ou D

d‘habillage difficultés a I’ habillage pariétale post. (D ++)

[ Agnesie | = impossibilité de reconnaitre ou d'identifier des objets malgré des fonctions sensorielles intactes

| =atteinte du cortex pré-frontal sauf la circonvolution frontale ascendante (aire motrice primaire)

© Préhension pathologique: grasping réflexe, aimantation, réflexe de succion

© Troubles
comportement
du & de la personnalité :
- désinhibition = libération des comportements instinctifs
- euphorie
avec moria / troubles de I’‘humeur, boulimie

© Troubles cognitifs & du langage: tb. attention (distractibilité), tb. du raisonnement

& du jugement
9 DEMENCE FRONTALE (DFT)

° Etio: - Processus expansif frontal (tumeur, abcés) +++

- AVC du lobe frontal
- HPN, Traumatisme...

94
 NM ERO
4-0 Ct £

DNR: 4 du diagnostic

oO Age: Sujet 4gé > AVC ; jeune - SEP

® Terrain: FDR CV AVC; AVK— hémorragie; alcoolique —> DT, hypoglycémie, HED, épilepsie;
Cancer /alcoolo-tabagique > métastases... diabétique ~» hypoglycémie +++

ad ne pas manquer : ee Devant un DNR fébrile : penser a : ;

* hypoglycémie +++ 6 * Encéphalite - Méningo-encéphalite | africain = Bk

“HED I ° Abces cérébral Le VIH+ = Toxoplasmose |
‘ sepsis, PE.. = pyogéne |
* intoxication au CO ° Thrombophleébite cérébrale
° Endocardite

® ‘Mode de début - brutal -» AVC +++; progressif —» PEIC (= processus expansif intra-cranien)
F poet ‘ sai |

_ Topographie: a © PERIPHERIQUE ee polynévrite, multinévrite, polyradiculonévrite

~ Queue de cheval |
©) Cu wBes Ne Re Ba (sr NEC)
(si patient droitier) ye 1 =

|‘ Hémisphére G : i HémisphéreD : || Tronc cérébral : Moelle: |

| Aphasle | hémi-Négligence _~ Mésencéphale | ||i Para(ouhemi)plégie homolatérale
i | - Protubérance _ | + niveau supérieur délimité +++
+ hémiplégie Dte +hémiplégie G
- Bulbe = déc tion ++: |
|+champ visuel Dt } +champvisuelG
* atteinte des nerfs craniens (NC) | | -cervicale + “tétraplégie”
| (HLHOODe) : (HLHOOG) |
| * Sdalterne: -Sd pyramidal a controlat.
|
i - dorso-lombaire — “paraplégie”
| |
- paralysie NC homolat. 1 - unilatérale —* “Brown-Séquard” ++

- troubles sphinctériens | | un tableau neurologique récent :

- troubles de la déglutition/phonation ou respiratoires
- douleur rachidienne + déficit neurologique
=le+souvent jusqu’a preuve du contraire+++ 1, AVE, HED / HSD... (& PEC en unité neuro-vasculaire)
; 2. Compression médullaire +++ ©
* mstCotation
de la force musculaire
; P
(testing moteur) : 3, . Guillai
Guillain-Barré,
SEP / myélite
EP / myélit
5 : résistance complete contre l’examinateur " y
4: résistance incomplete contre l’examinateur
4, Myasthénie (moteur pur +++)
3 : résistance contre la pesanteur, mais pas contre ’examinateur 5. hypoKt, hypoglycémie @ , rhabdomyolyse
2: mouvement possible en compensant I’action de la pesanteur 6. botulisme, Diphtérie-Tétanos-Polio
1: contraction sans mouvement
0: absence de contraction volontaire

* Ori i V -Be - Aas

- Dissection carotidienne
- Wallenberg
- Algie vasculaire de la face
~ Sd de Pancoast-Tobias

95
 a> daz:
- hypoglycémie & dextro ++
- Epilepsie partielle
- Migraine avec aura
-Vertige
sans nnFaretar en IRM
_carotidiens: “Sdoptico-pyramidal” ) NON
*° CMT homolatérale + hémiplégie controlatérale
* tb Gensitifs hémicorps + aphasie (G)
o-basilaire: déficit © bilatéral,
tb. visuels bilatéraux, sd cérébelleux, “drops-attacks”
(ou TDM
cérébrale
a défaut)
“$d menace”
de si répétés » # IDM, AVC

ARM flair = niveau d'ancienneté (indication thrombolyse)

* signes précoces TDM:

- A. spontanément hyperdense
- dédifférenciation gris-blanc
- effet de masse (oedéme)
- effacement sillons corticaux

EMBOLIE THROMBOSE
e 7. 7%
. QY ou plaque d athérome (TSA ou Ao) - parfois asymptomatique, ACI
+++ ah
- carotidien le plus souvent - sylvien ++ (carotide interne)
© FDR=HTA +++ (age>50 ans)
— rupture jt anévrysmes sur artérioles perforantes
© AT SE +++ (FDR CV, age, alcool)
© CARDIOPATHIE EMBOLIGENE = ETT /ETO
Lacunes (HTA).. 1examen suffisant selon disponibilité: ° six 50ans, @ HTA, antécédent d’HM,
© Dissection
des A. cervicales (ACI ++) be ARM
eee enanplat
U) +++
SAA-DIG DAD hématome de siége lobaire
DR IRM injecté,
(jeune, douleur cervicale + CBH homolatéral) @ Angio-TDM spiralé
© Malformation
e ;
vasculaire (+lesA'tériographie
4axes)
artério-veineuse
le TMC (SLS ++) (HTIC, hémiplégie a bascule, crises convulsives)~~ ARM en ©) +++
e Terrain: - ATCD d’AIT e Transformation hémorragique d’un infarctus
- athérosclérose, cardiopathie emboligéne (palpitations +-+) e tumeur (HTA)...
- souffle carotidien ‘ e tb. coagulation (surdosage AVK ++)
» Topographie vasculaire systématisée (cf. schémas)
e Clinique: déficit brutal (parfois en 2 temps)
OINFARCTUS CAROTIDIENS:
*.céphalées + vomissements [H7A] + souvent
- sylvien +++ Hémiplégie a prédominance brachio-faciale + HLH tb. conscience, signes méningés, crises convulsives
* superficiel : | + tb. Gensitifs controlatéraux
Fr + aphasie (G) ou hémi-négligence (D) si droitier » Topographie: hémisphérique >> sous-tentoriel

* profond: Henstalegl proportionnelle SANS tb. (Qensitifs ni HLH + aphasie (G) ~ Capsulo-lenticulaire +++: Hémiplégie +
* total: AVEC % si droitier déviation téte & yeux vers la lésion
- cérébral antérieur : hémiplégie crurale (Ml) + tb. Qensitifs & sd frontal, mutisme risque d’engagement & inondation ventriculaire
© carrefour: cf. syivien
©VERTEBRO-BASILAIRES +++:
~ cervelet: grand vertige, nystagmus, céphalées, vomiss's
* cérébrale post : - superficiel : HLH controlatérale
~ profond : Sd thalamique = hypoesthésie, ataxie * Pronostic vital: Engagement, oedéme cérébral,
- bilatéral = cécité corticale + Sd de Korsakoff hyd! énhali.
aigué (hématome du cervelet) [=> chir. ]
* TC: AVC de la fossette latérale du bulbe = Sd
Wallenberg:
de inondation des ventricules & espaces sous-arachnoidiens
Grand vertige + Sd
alterne du TC (Gensitifpur ) :
© homolat: Anesthésie thermo-algique de la face (V), tb. phonation-déglutition
(IX, X, Xl = mixtes © paralysie hémivoile, hémipharynx = signe du rideau)
CBH, hémi-Sd cérébelleux, sd vestibulaire central
© controlat: Anesthésie thermo-algique respectant la face (spinothalamique)
* PFP VII homolatérale + hémiplégie controlatérale respectant la face
* Paralysie Ill homolatérale + hémiplégie controlatérale respectant la face
* cérébelleux: Hémi-sd cérébelleux homolatéral, nystagmus, céphalées, vomissements

96
 Mf DEO
lO: G18

* Causes locales (trauma, infectieuses) et ORL (otite, sinusite, staphylococcie face)

gynéco (post-partum +++, y, OE-Pg),
hémato (thrombophilie/ SAPL), cancers, maladies inflammatoires (Beh¢et)
© HTIC ++
® signes focaux = hémiplégie “a bascule’” ++ (crurale++) =‘thrombose du sinus longitudinal sup. (SLS) ++
® crises épileptiques ++.

© AngioTDM - infarctus souvent hémorragique, oedéme cérébral + HTIC, siane du A Eo.

+ pdc intense de la faux du cerveau (Sinus Longitudinal Sup.) ou de la tente du cervelet (TPSL)
» ARM ++ veineuse : thrombus en hypersignal

© Anticoagulation (HBPM ou HNF) (relais

AVK précoce<1sem) & ttt étio (aTB..)
© méme si transformation hémorragique : POURSUITE HEPARINE CURATIF ++++
(car hémorragie de sang veineux # hémorragie artérielle oti arrét des anticoagulants nécessaire)

* si crises épileptiques seulement & Antiépileptiques

+ Antioedémateux
* Pc plutdt favorable (7 < 10%, séquelles < 20%)
{och iinet peeesenteeieemnnencrerereeern resumen

= winfarctus par obstruction artériole perforante y

|
° HTA +++ (lipohyalinose)

||
© atteinte MW) pure (capsule int) ou G) pure (thalamique) = dysarthrie + main malhabile = hémiparésie + ataxie
» «état lacunaire» (tb. phonation & déglutition + rire & pleurs spasmodiques + marche a petits pas + tb. sphinctériens |
+ détérioration des fonctions supérieures 9 DEMENCE )

Equilibration tensionnelle optimale -- AAP |

{ ee aati |

T 20% a 1 mois (hydrocéphali

aigué, oedéme
e cérébral
& engagement, ou complications de décubitus) = Pronostic vital a court terme

75 % de séquelle
+ invalidantes
s (déficit neuro, épilepsie, dmence vasculaire) = Pronostic fonctionnel along terme

T 50 % dans les 5 ans (IDM ++, nouvel AVC)

30 % de récidive dans les 5 ans
°* TRAITEMENT

ee ee
® (H° en “Unité Neuro-vasculaire” (UNV) en U), vvP
En@: biologie
avec hémostase, IRM
cérébrale
(ou adéfaut TDM), ECG - ttt débuté en paralléle du bilan

(2) Thrombolyse w (t-PA / actilyse)

a réaliser au plus tét (d’autant + efficace que précoce) et dans un délai de 4h30
si AVC ischémique probable chez patient autonome sans Ci
Transformation hémorragique en imagerie
mais 4, nombreuses Ci: | . oedeme massif
cit HTA sévere non contrélable inde ‘T des anticoagulants ++++
» trouble de I’hémostase (AVK, héparine en cours..)
« chirurgie ou hémorragie récente
* grossesse ou post-partum

© et risque de transformation hémorragique de !AVC = 7% (avec 50%)

G
= bénéfice / risque a bien évaluer...
++ Thrombectomie endovasculaire complémentaire < 6H si lesion proximale
* démarrer Aspirine et Anticoagulation préventive = H24
+ aprés TDM de contréle

@ Si thrombolyse impossible : Thrombectomie

< 6H si disponible | * Contrdle de la PA en U): Loxen IVSE
ou Aspirine
IV 250mg SAUF rares indicationsa lanticoagulation efficace:
© Dissection artérielle extra-cranienne (et infarctus de taille modérée) ° Si surdosage en AVK:
© controversé si ACFA et infarctus cérébral mineur ou AIT
(Aspirine si infarctus de taille moyenne ou grande) PPSB et vitamine K en O
© Adiscuter si AIT a répétition a
4, Dans tous les cas : éviter une transformation hémorragique de AVC +++
pour INR cible < 1,5
si aggravation & TDM c (recherche évolution hémorragique)

@ ttt symptomatique:
@ Repos strict au lit et Respect de l’élévation tensionnelle +++ (jusqu’a 220/110 siischémique ou 185/110
si hémorragique)
jusqu’a ce que l’écho-doppler écarte une sténose serrée des TSA
O2 si besoin, [EiSROnerienshe @ , sonde urinaire

Lutte contre
les ACSOS* : hyperglycémie
/ fivre/ hypoxie, hypercapnie
/ hypotension +++ ©
© Prévention des complications de décubitus : HBPM préventive *= Agressions Cérébrales Secondaires ‘Origine Systémique
© Anti-oedémateux (Mannitol 20%): indications rares
Antiépileptiques seulement si crises convulsives
© Rééducation: KINE PRECOCE +++ + Orthophonie++
® Bilan étiologiaue : ETT + ETO, © ttt chiru rgical (indications rares) :
Echo-doppler ou ARM des TSA | - hydrocéphalie aigué ~ dérivation externe du LCR
biologie + Holter ECG ~ hématome cérébelleux compressif ~ évacuation
- malformation vasculaire ~ ttt curatif

© PREVENTION
II®:
@ Sisténose carotidienne interne symptomatique > 70% © Endartériectomie dans les 15 jours
© Si fibrillation auriculaire > Anticoagulation efficace a vie :| = trés discutée siinfarctus cérébral mineur ou AIT
© Sinon, Aspirine 100 mg /j © plutét différée de plusieurs semaines

Et toujours contréle des FDR CV +++: anti-HTA (PA < 140/90 mmig), statines (LDL < 1 g/), HbA1c < 6,5% si diabéte

@ Surveillance -cinique: monitoring cardio-tensionnel, examen neuro = surveillance NIHSS

- paraclinique : IRM ou TDM a 24-48 H, biologie
 NEURO.
LO GEE

-HEMORRAGIE MENINGEE 798, 2002, 2011

° éruption brutale de sang dans les espaces sous-arachnoidiens (citernes + sillons)

(1) Rupture d’un anévrisme artériel intra-cranien +++ (70-80%) {polygone de Willis, niveau bifurcation, sacciforme]
FDR =HTA, &> 10mm, anévrismes multiples, 40-60.ans, Tabac, PKR, Marfan /collagénoses
rupture = trés bréve (< 15) => ‘f liée a ‘importance de I'hémorragie initiale, resaignement précoce & oedéme cérébral

(2) Malformation. artério-veineuse +++ (10%) : 20-40 ans (plus jeune) , congénitales —» h. cérébro-méningée ++
(3) Trauma . HTA...
° Début brutal:
= Céphalée brutale en “coup de poignard” 4 7 + vomissements, diplopie
° ‘Syndrome méningé fat “coup de tonnerre dans un ciel serein”

rechercher :
=> signes de localisation +++ = hématome cérébral associé (hémorragie cérébro-méningée) => Cl a la PL
troubles oculomoteurs (hors VI) = atteinte du Ill trés localisatrice (Uextrinséque” (ptdsis) et nee ipmyestiase))

FO inutile en O: le plus souvent normal ++

© TOMES 0 ef Reriatomedrintra-cérébral associé (MAV++) + complications - AQConTe ledg

‘Puisinjecté : visualise l'anévrysme

@ PL ssi
TDM WN) ou indisponible en U): aspect rouge incoagulable, GR>1000/mm:3, bio x ,bactério, pigments sang € surnageant
a aims i
+ ARM cérébrale des 4 axes * LCR Wormal élimine le dg !
Complications aigués: — ‘f 60%: mauvais pronostic conditionné par:
© (RERRGRERGREMUAREVEERS+ + hematome (50% dans tes 6 mot
© (RRRBRERERPREAT
++ — ischemic -infarcissement cérbal 5-12")
© Hydrocéphalie aigué (inondation intra-ventriculaire / peut étre immédiate !) = HTIC > dérivation ventriculaire externe en U)
tardives: Séquelles +++: neuro-, neurologiques, épilepsie - hydrocéphalie chronique

* ttt: Gmeédico-chir =(en réa neuro-chirurgicale +++ (pronostics vital et fonctionnel)

© médical : mesures de Réa : repos lit, 2 assis, LVAS, SNG, O2... Anti-épileptiques + Antalgiques IV
e Contréle dela TA +++ ( 150 mmHg de PAS) = EVITER TOUTE HYPOTENSION +++
& correction de I’hypovolémie Contréle HTA par inhibiteur
Ca2+ (Nicardipine
/ Loxen® IV)
38 Nimodipine IVSE (Nimotop®) = inhibiteur calcique % prévention du vasospasme (ischémie cérébrale) omy

8 endovas
(neuro-radio
culaire
interventionnelle)++ : occlusion du sac anévrismal par spires métalliques (coils)

Artériographie cérébrale en © (apres

transfert
en neurochirurgie & bilan pré-op de base) dg et ttt
~ injection
des 4 axes artériels (2 carotides + 2 vertébrales), commengant par I’axe suspecté, t si vasospasme
& recherche: malfo. responsable (anévrisme)/ anévrismes multiples/ effet de masse/ vasospasme / refaite a 1 mois si WN) (20%)
ou

© Chirurgie: pose d’un clip métallique sur le collet de l'anévrisme

- si hématome intra-cérébral compressif % chirurgie en O) (évacuation de I'hématome + clippage de l’anévrisme)
~ si vasospasme
: contre-indique la chirurgie (aggrave le spasme) & intervention différée > 3 semaines

© angiographie
de contréle a l'issue du ttt

oP
 1 2002

° dg d'interrogatoire : ATCD (épilepsie) et HDM (médicaments, horaire & circonstances

de survenue ++, mode, durée,
caractére stéréotypé, signes associés, retour a la conscience)

° 2principales
causes, distinguées selon : Délai de retour a la conscience

COURT LONG 8

NB: symcope es lpchrete crdbrale transttoite diffuse = phase tonique + retour progressif a ce
% lipothymie= PC incomplete , prodromes ++
"le p patient se reléve sur le lieu de syncope" "le patient se reléve dans le camion du SAMU"
yncop

of e ATCD d’épilepsie
© début brutal
& chute
traumatisante
® mouvements
tonico-cloniques
® morsure latérale
de la langue
i vagal" © perte d’urine
© Syncope d’effort : (= syncopes vaso-vagales) +++ © confusion
Rétréci: nt aortique, CMHO * facteur déclenchant / contexte: post-critique
Q jeune, émotion,métro, dl...
® Syncope posturale eh uersiphesenenen cours 9p 4
(liée aux changements de position): er ek ex. neuro,
Myxome ou thrombus OG, tamponnade . EEG,
© Syncopes réflexes (4 prodromes) ‘
® Ischémie : hyperexcitabilité sino-carotidienne fi Bore
Angor syncopal, SCA /IDM aigu, & bradycardie, ictus laryngé.
spasme coronaire 1 2002

(A 20 ane

= atoujours rechercher! — (+ prodromes) y

9 iatrogénes +++
(anti-HTA, tropes, L-dopa, hypovolémie..)
© dysautonomie
2 O therapetitiques: (@ tachycardie compensatrice)

= t
= cine > Prise de PA (couché + debout)
pagiycemie ® Bio standard, glycémie, Ca?*, Kt + enzymes
QO (troponine I)

'} sueurs +++, ne récupére pas spontanément

sans resucrage !
= @ retour a la conscience complete sans resucrage (ou glucagon)

® autres : intoxication au CO / médicaments, alcool... phéochromocytome...

Ay AVC, AIT: 2 PC breve isolée (signes focaux +++)

100
 MN GU 8 O LOGE

EPILEPSIE. / 2015

maladie chronique : répétition de crises épileptiques

= décharge paroxystique hypersynchrone et auto-entretenue d’une population + étendue de neurones corticaux

2.8 ‘
©) CRISES GENERALISEES (bilatérale, symétrique & synchrone] —_- rupture de contact (altération de la conscience)
- amnésie de la crise

© Cri anéraliisées tonico- i es (CG (+++ fréquent chez l’adulte)

1. Perte de connaissance brutale avec chute traumatisante

2. phase tonique (10-20 sec) : contraction musculaire généralisée , morsure latéral lalan ++
3. phase clonique (30sec) : secousses musculaires bilatérales brusques rythmiques
4. phase résolutive (qqs min.) : coma hypotonique + reprise respiratoire lente & bruyante + perte d’urines
5. Confusion post-critique +++ et amnésie totale de la crise ++

EEG : décharge bilatérale, symétrique et synchrone: Pointes-ondes 4

f—————
| Enfant:

—
| © Convulsions fébriles de l'enfant (QS) (6 mois- 5 ans): Hyperthermie V_ , 50% récidive si 1 crise , @ séquelles

|| © Sd de West: spasmes en flexion du Non < 1 an * ¢ développement ¥-(W (séquelles neuro +4) » hypsarythmiea EEG
l £° addeLennox-Gastaut (3-5ans): Crises toniques © atoniques » absences atypiques +régressionP Pc\N» 9)

Neos
© Crises généralisées myocloniques :secousses musculaires bilatérales & synchrones, par salves,
des paupiéres et des membres supérieurs
(débute a l’'adolescence)

© Absences (+++ /réquentes ): suspension transitoire et complete de la conscience, a début & fin brusques, durant 5 a 15 sec
Enfant
de 3 a 12 ans , “perte de contact”= suspension de I’activité, regard vague, puis reprise de lactivité au
moment de l'interruption - Amnésie complete de lacrise [© 409% de crises généralisées tonico-cloniques a l‘adolescence]

@ CRISES PARTIELLES [ signes cliniques focaux brefs & stéréotypés] + déficit post-critique transitoire

o 1 cities: © Bravais-Jacksonienne +++: mouvements convulsifs localisés, d’extension rapide:

Y extension du membre vers la racine, souvent IIt généralisées
marche cheiro-orale (de la main vers la bouche)
= atteinte du cortex rolandique (frontale ascendante) controlatérale
© Epilepsie 4 paroxysmes rolandiques : bénin, crises hémifaciales nocturnes + mb.sup
CO 3-13 ans, guérison a 15 ans
® sensorielles
& sensitives : paresthésie + hallucinations 5 sens: 7 = pariétale = sensitive
© occipitale = visuelle
> complexes = altération
de la conscience © temporale = auditive
© Epilepsie temporale ++ (souvent complexe) © frontale = motrice + olfactive
ou frontale (¥ sensorielle + automatisme )

_» secondairement généralisées (a l'ensemble du cortex) crise

101
 f \ wm: za: .
y Bilan étiologique
e Alcool +++ ou sevrage [cGTc]
@ Médicaments (AD3C, NL), CO, cocaine [CGTC] Alcoolémie, toxiques, CO
ou S@vrage +++ (antiépileptiques, BZD, barbituriques) SR

HED, HSD

(10% adulte) ou malformation © si 1 crise

© crise partielle
e déficit focal
AVE +++ ne hémorragique ++), HM © signes d’HTIC

hypoglycémie +++, hypoCa’*,dysNa* — [CGTC] . es

iono, Ca?* , glycémie

Méningi éphalite (Nor) > arn PL bepaae

Abcas Pp : BK (mi . t) T (VIH4)) sl fiévre, signes meninges
yogene, grant), Toxo etTDM®

autres examens: FO
> REG le + proche de la crise
aaron rerersetaernremsyesmeneayecenyeet onions ies eiiesenaele cmt

Eliminer une O) => Facteur déclenchant => - Rupture de traitement antiépileptique ++++
hypoglycémie, Méningite, - Alcool +++ ou sevrage
HM, hématome intra-cranien i - Manque de sommeil, surmenage, affection intercurrente

@ ttt de fond : Monothérapie ++, 7 progressive des doses, suivi régulier 4 chirurgie (résection corticale) ssi épilepsie sévere, (R) au ttt

Antiépileptiques Indication Cl / effets [18/ surveillance

* Cl: ATCD hépatopathie — risque d’'hépatite cytolytique

Tous types d’‘épilepsie ° effets IIB: poids 7, tremblement, tb. dig, aménorrhée...
eH mais non inducteur enzymatique +++
*surv: BHC+TP - 1 si ZA transaminases ou “ TP
- généralisées

“teantielies ¥ arise |. Autorisé chez la 9 en age de grossesse

Surveillance cutanée (Lyell)

A Somnolence, troubles du comportement

° Ci: Bloc de conduction Q, allergie

. . * effets 11%: Troubles de conduction © (ssa, Bav), Lyell,
Crises partielles inducteur enzymatique
(épilepsie temporale ++) & peut aggraver une épilepsie généralisée ++
(a lexception des crises partielles Il généralisées)
* surveillance ECG

ttt de la crise (# ttt de fond) :

° Ci: insuffisance respi / SAS, myasthénie

* : ° effets IIS: Dépression respiratoire ++, somnolence,
rapides GW cree) amnésie, dépendance...

e jamais d’arrét brutal (risque EMTC)/ INOBSERVANCE

= 1: cause d’échec
100 % - ALD30 places Casters levarsant S +++: alcool, Se ue osa sominel, medic.

102
 Mm: EUR
Ob O Gl sk

GROSSESSE ET EPILEPSIE G
* Risque de malformations foetales7 chez les 9 épileptiques:
Anomalie de fermeture du tube neural (spina bifida) [ Valproate
/ Dépakine®] + myéloméningocéle, malformations 9, fentes LP ...
* antiépileptiques = Tératogémes
++ (4-8%) + risque sd hémorragique précoce (def vit. k) avec inducteurs enzymatiques
* ttt les moins tératgenes = Lamotrigine / Lamictal? ++, Lévétiracétam / Keppra®
° Pas d’arrét du ttt pendant la ‘y, mais dose minimale efficace, ; Aine
- 2 mois x Be ge
équilibre du traitement / @ crises t +
=> Apports vitaminiques : B9 (= folates 5 mg/j), D, K Adds tolls
~ Surveillance obstétricale : écho (+ amniocentese) cp a5mg /jour
Vit.D Vit. K

Fedor Mikhailovitch Dostoievski a prété sa propre épilepsie 4 de nombreux personnages dans ses romans. Le plus
connu est le prince Mychkine dans Lidiot, dont la description des crises prend une dimension presque mystique :
"Mes accés se succédaient trop fréquemment, jentrais dans état de prostration, perdant complétement la mémoire,
et bien que mon esprit continuat 4 fonctionner, le cours logique des mes pensées s’interrompait [...] il y avait un
moment précédant de trés peu la crise ot soudain, au milieu de la tristesse, des ténebres de l’ame, de l’étouffement,
son cerveau s'embrasait par instants, et ot toutes ses forces vitales se tendaient a la fois dans un élan extraordinaire.
La sensation de vie, la conscience de soi-méme paraissaient décuplées dans ces moments fulgurants.”

103
 FF Q- “Ti 32 # 2010, aN
T DE L I PTI E
= cri in ou subintrantes (sans retour
a la conscienc 5 min

° I tonico-cloni EMT = O médicale

© Risques: T rapide par ¢ respiratoire, choc/collapsus, chute, rhabdomyolyse/ IRA ++, hyperK+, acidose,
OAP, PNP inhalation, oedéme cérébral

®
(+ Guédel, aspi) + O2 -
protection contre traumatismes,
vvP, +++, monitoring
+ Glucosé 30% et RHE

en IVL 3 min
* Enfant ~ Valium 0,5 mg/kg
intra-rectal si tres O)

(Réa seulement + marqué)

couverture par BZD PO ou lV quelques jours
_ introduction ttt antiépileptique prolongé

(AS Réa (ou USI)

couverture par BZD quelques jours
+

104
 MoE USE: O LGTk

_CEPHALEES AlGués ET CHRONIQUES 1 2006, 2011

Interrogatoire : * caractéristiques: mode d’installation + mode évolutif ultérieur

* signes fonctionnels associés : sd méningé, nausées/vomissements, Fiévre, tb. neuro focal, convulsions
° ATCD: traumatisme cranien, médicaments, familiaux (migraine)

clinique ™ ‘PA, Z. Sd méningé, Palpation des artéres temporales

> 50 ans, FO (oedeme papillaire)
et AV, EX. NeUFO

+ toujours évoquer: |* hypoglycémie dextro

= 5 urgences ++-+- —————————___’ intoxication au CO —
1. Atteinte méningée :
© Hémorragie méningée : Brutale
en coup de poignard i++
© Méningite / encéphalite : Fiévre
2. HTIC (+ TPC): Oedeme papillaire au FO RM-ARM (TPC)
3. Horton (05) , BAT
4. Dissection artérielle cervicale (douleur cervicale brutale) + CBH > Echo-Doppler, IRM-ARMc ++
5. GFA (QS) ~ ex. ophtalmo : HTO...
+ Apoplexie pituitaire : brutale, diplopie

(acces de céphalées séparées par des intervalles libres)

cf. encadré 1
2. Algie vasculaire de la face
3. Névralgie du trijumeau (V) cf. encadré 2

1. POE (= Processus occupant de l’espace : tumeur, abcés, hematome ) & TDM - IRM
2. Céphalées
de tension = psychogénes +++ /réquentes (50%) mais dg délimination : @ signes associés, ex. neuro ®)
quotidienne
sur des mois / des années, bien tolérées (non insomniantes) , 7 au stress et \. ala détente
terrain anxieux
ou dépressif = soutien Y + anxiolytiques / AD

3. Céphalées post-traumatiques précoce ou tardif: — TDMc +++

= éliminer: HSD chronique, Dissection carotidienne (CBH) ou fuite de LCR sur # de la base du crane
© Sd
subiectif
des traumatisés du crane: tb. humeur / sommeil, vertiges, irritabilité/ fatigabilité + ex. neuro /TDM

* cause générale : - hypoglycémie ++, intoxication

au CO
- HTA (encéphalopathie hypertensive), phéochromocytome
- médicaments/ abus médicamenteux : prise d’antalgiques préventifs (codéine..) = cercle vicieux C’
CCO="Céphalées Chroniques Quotidiennes” (> 3 mois, =15)/mois, = 4hj) - ttt: antidépresseur, soutien, EDUCATION

* cause loco-régionale : ophtalmo (GFA, tb. de la réfraction / de l'accommodation) ou ORL (sinusites ++, otites)

Céphalée + Dinloni

\. Anévrysme de la terminaison de l’artére carotide interne (et communicante postérieure)

~ Horton
+ HTIC (paralysie du Vi)
+ apoplexie hypophysaire (sinus caverneux), migraine ophtalmoplégique, diabéte
Ophtalmoplégies douloureuses = sinus caverneux, orbite

105
 f 2011

Terrain Qjeune - ATCD familiaux (50%) jeune

GC (sans ATCD familiaux)

Durée des crises e 4a72h (24h généralement) 15 mina 3hmax. (bréve)

Localisation A: e “Hémicranic nte” (2 critéres parmi):

= pulsatile, unilatérale, 7 a effort physique, invalidante Orbitaire, toujours duméme cété +++
e ="critéres IHS” e © Nausées/ vomissements - phono/ photophobie
douleur violente, unilatérale
e 25 crises

e Crises intermittentes // intervalles libres aspt double périodicité++ ~ } ++ 1

Périodicité ZB - a heures fixes tous les jours (nocturne ++)
=} puis an - période de crise (=1 mois) //intervalle libre (qqs mois)

aucun , OU ‘ eee .
avec aura
.
(migraine accompagnée) d'installation
Signes végétatifs homolatéraux +++
signes d’ et cutanée, oedéme palpébral
progressive = classique “marche migraineuse” _ | ~/Ougeurconjonctivale
. . . . - larmoiement, sudation front & face, «
accompagnement | © aura visuelle : migraine ophtalmique +++ rhinorrhée & obstruction nasale
scotome scintillant centrifuge, phosphénes... - CBH °
© aura sensitive...

Complications
Etat de mal migraineux > 72h
invalidant ++ , chronicité
= (HW + Triptan ou AINS + AD3C (Amitriptyline) si échec

© examen complémentaire si typique © examen complémentaire si typique

~ indications
IRM c = devant migraine atypique: ~ IRM c devant algie atypique
Examens © crise inhabituelle: toujours du méme cété, durée,
complémentaires (cf. migraine)
intensité, aggravation récente, brutale & max. d‘emblée
en particulier si examen anormal
© aura atypique: début brusque, > 1h, tb. neuro
au décours de la crise (AVF secondaires)
© début des crises > 40 ans +++

e ttt de la crise 1. Antalgiques ( AINS +++ / Aspirine, Paracétamol) Triptans

= Sumatriptan en SC ++ horsci
+ oxygéne nasal
2. Triptans a prendre d'emblée si AINS insuffisants
NB : Pas de ttt efficace sur I'aura @

e ttt de fond i crises invalid tes ou fréquentes ( > 3/ mois Inhibiteur calcique: Vérapamil /Isoptine®
° B-bloquant: Propanolol (hors Ci) ++ en priorité
ou AD tricycliques (Amitriptyline / Laroxyl®) RHD: ¢ alcool
ou antiépileptiques, inhibiteurs Ca2*, sérotoninergiques. ..
Eviter les facteurs déclenchants : ¥, repos au calme et
dans lobscurité, alimentaires & hormonaux ... RHD +++

Dans ‘Tt’ de Darren Aronofsky (1998), le mathématicien surdoué Max Cohen

pense comme Galilée que “la vie est écrite en langage mathématique”.
Ses passe-temps sont au nombre de deux: trouver une séquence parmi_ les
décimales de 1 et étre terrassé par de violentes crises migraineuses.

106
 ME MR O tO Gi ik

ESSENTIELLE SYMPTOMATIQUE ou IIF

V age (jeune)

[ ganglion de Gasser ]

intense +++, en salves paroxystiques (quelques secondes)

* déclenchée par effleurement d'une zone gachette
* @ douleur entre les crises (discontinu) Dsus
tec owas
* Examen neuro anormal:
* Examen neuro NWormal entre les crises:
- sensibilité du visage )
- réflexe cornéen conservé
- autres signes neuro associés (PF, surdité...)
- douleur isolée

*Tronc cérébral : SEP +++

* Angle ponto-cérébelleux: Neurinome du VIII ++
* Idiopathique (dg d’élimination)
* Sinus caverneux : TPSC
* boucle vasculaire (A. cérébelleuse ant.) comprimant le V
=> ARM

a
Carbamazépine /Tégrétol® ———_+—__> AY peut étre efficace,
mais n’affirme pas le caractére essentiel de la névralgie
Thermocoagulation du gg de Gasser
décompression chirurgicale vasculaire du V ttt étiologique (SEP...)

107
 Pression intra-cranienne normale = Pression LCR < 15 cmH20

= une PAM suffisante doit étre maintenue ++

|- PPC = PAM - PIC
Pression de — | / Sila PIC / et égale la PAM, le cerveau n'est plus perfusé @
perfusion cérébrale
Pression artérielle moyenne Pression intra-cranienne

© CEPHALEES matinales ++, 7 couché, effort - \. assis, aux vomissements

© VOMISSEMENTS « faciles, en jet »

® troubles visuels : Diplopie (paralysie du Vi non localisatrice) % éclipses...

© troubles
de lavigilance: Ay tb. Yet du comportement souvent chez enfant ou le sujet agé

© [E® : ccdame papillaire bilatéral de stase +++

— TOMc ++ sams
& avec iinj®: cause (PEIC..), complications:
OPL (hypodensité),
effet de masse, oedéme c.,
hydrocéphalie, engagement + IRMc - ARM (fosse post., TPC)

2 complications : 1. Cécité par atrophie optique de stase

* Tumeur * HED * TPC ++ = dilatation des ventricules ++ = obstacle a la résorption du

LCR ou au retour veineux
* Abceés * HSD aigu * AVC hémorragique,
HM * hydrocéphalie a P normale
& petits ventricules,
*hématome * HSD chronique * HTA maligne % dilatation des4 ventricules
sillons peu visibles
(enfant secoué) > MAIS PAS DE CEPHALEES!
* femmes obéses ++,
hypothyroidie, anémie,
ttt étiologique * hémorragie intra-cranienne apnée du sommeil,
(inondation ventriculaire) + brutal d’une corticottt

v v v v v
Drainage chir abcés * Anticoagulation Dérivati iculai
Evacuation UO) chir ° Diurétique: DIAMOX®
+ ATB efficace si TPC
- externe si aigu en UO) (\.ZLCR)
* Anti-HTA: - interne si chronique ° PL évacuatrice (seul
Nicardipine IVSE si HTA
cas ott PL autorisée !)

Ottt : Transfert rapide pour ) en neuro-chir

1, Repos au lit ¥2 assis - LVAS + O2 / Ventilation - hémodynamique correcte ( hypoxie ou hyperCO>) - restriction hydrique
© anti-oedémateux : CORTICOIDES +44: Methylprednisolone /solumedrol? IVL (+ mesures associées) si POE ++
(+ hyperosmolaires: Mannitol 20% IV Glycérol PO transitoire et si situation gravissime)

® anti-épileptique (si besoin)

2. ttt étiologique (cf. T)
SURVEILLANCE +++++ du risque d’engagement

108
 NEURO LOS

=U diagnostique et thérapeutique
* trouble aigu’ des fonctions supérieures, traduisant une souffrance cérébrale, habituellement transitoire et réversible
* Terrain: vieillards, éthyliques, polymédicamentés avec trouble de la vigilance

(1) altération cognitive: © : Fluctuante (aggravation vespérale) +++

= : troubles
l'attention_&
de dela concentration
© Désori , suntihats ions dil héméral
® troubles de mémoire (amnésie faits anciens & récents), langage, cours de la pensée
© perplexité anxieuse (intervalles de lucidité)

début Aigu Insidieux

Vigilance Altérée +++ Intacte (stade initial)

Fluctuation - Importante ++ e
+4+ i

Anxiété @ avec perplexité, méfiance, peur © (au début)

Hallucinations Jréquentes , visuelles ++ © (au début)

activité Y-M Agitation + apathie (Normale (au début)

signes de localisation ® parfois eo

Trouble de Encodage Stockage Récupération

Testdes5 | Erreur au rappel Erreur au rappel différé
mots immédiat a — “7 :
sans amélioration par l'indigage | avec amélioration par l'indigage

* Aphasie de Wernicke: trouble du langage isolé (jargon+ paraphasie)

* Sd de Korsakoff: amnésie antérograde + fabulations + DTS
* BDA, mélancolie stuporeuse...

109
 ° Toxiques :
@ +++
2 principales
causes de confusion
~ ivresse aigué / sevrage = Réhydratat\On + RHE
oo, - DT +++ : confuso-onirique - Vitaminottt |V B1 B6 PP
- Gayet-Wernicke = carence B1 - alcoolémie - Sédatifs (valium?)
- Korsakoff - ttt du facteur déclenchant
- Marchiafava-Bignami
2S aggravation si G5
sans B1 associé +++
- anticholinergiques - toxiques: t
- 7 morphiniques drogues, médic. (non indispensables)
| - tropes (AD3C, BZD, NL) & sevrages
- corticoides , L-Dopa... Ay en rapide pour BZD:
@ ? brutal (risque convulsions)

recherche de cas associés

“gO O) ttt hyperbare

1 typosiycni
° Métaboliques :
++ ©
+++

-
_hyponatrémie ++, hyperCa2* , encéphalopathie
déshydratation, anémie...
fone (na
urée, créat, BHC, albu
G 30% +++

NFS, (Ca2#
, TsH RHE, réhydratation
° Cardio-vasculaires : GDS, SpO,, lactates
- SCA, EP, TdR/TdC... RT

; Méningite +++ @ - ATB

Infectieuses ++ ; ivi iclovi
ou toute fievre élevée
. 5 hémoc, ECBU/BU ~ Antiviral (aciclovir)
- Paludisme, tuphos (typhoide) frottisgourtw éyaisee - Antipaludéen
par elle-méme ++ - BK, TO SIDA (toxo...), PNP inhalation - Antipyrétique ++

° Neuro = Neurochirurgie
TDMc spc +++
HM
Trauma (HED, HSD ++) eéphialéas eePee
AVC ~ épilepsie (1% crise) EEG) Fo Uit_ETLOLOGIOUE +++
Epilepsie - modification de |I'état de conscience
POE, HTIC

= Rechercher: | © Globe vésical (RAU) — F fi

‘ , Evacuation
_| & Fécalome, DEC
© Infection (urinaire ++), douleur Réhydrater
© latrogénie ++

calcemn ono, uree, cr

Le reste du bilan (alcoolémie, toxiques, GDS, PL, TDMc, EEG, RT) est orienté par la clinique
(HAS)

110
 NEURO 40:6 1-£

(SYNDROME DEMENTIEL = =
* détérioration globale & acquise des fonctions supérieures
© d'apparition insidieuse et d’évolution continue et PROGRESSIVE , chronique

® avec retentissement sur la vie quotidienne & sociale

Eliminer dg.
1. cote mentale début aigu, tb. conscience, fluctuant & réversible (médicaments ++)
2. Syndrome dépressif ++ © ttt antidépresseur d’épreuve ++++
3. Aphasie de Wernicke : déficit isolé du langage
4. Sd de Korsakoff: déficit isolé de la mémoire

: ieansiia<wieuls tie"majeur : <-2 DS dans un domaine+ perte d'autonomie-

me! Trouble neuroco:
pole mineur: - 1,5 a- 2. DS dans un domaine avec autonomie pine
Alzheimer: > 2 domaines atteints dont la mémoire (mineur
ou majeur) ;

I. Déficit cognitifs multiples:

© trouble dela mémoire {faits récents, DTS sans tb. de la vigilance, mémoire épisodique/ court terme/ sémantique]
® — aphasie (manque du mot, \ fluence]
ou apraxie [= se servirde - idéomotrice, réflexive, constructive]
ou agnosie [anosognosie, prosopagnosie]
ou trouble des fonctions exécutives (tb. du jugement, du raisonnement) + tb. attention & concentration = distractibilité

I. Altération significative de la vie quotidienne / du fct* social ou prof, /niv. antérieur = perte d’autonomie
Ill. Début progressif et déclin cognitif continu
IV. Déficit non dus a: état confusionnel, affections du SNC ou générales distinctes, trouble de l'axe | (dépression...)
(@ trouble
de la vigilance +++)

© Bi neuro-W +++ : ~ MMSE (mini-mental status) _finterprété selon le niveau socio-culturel

+++]
(tests P-métriques) : i hd ee a6 ao
Tres sévere sévere modérdmentsévere modeéré léger , normal

BREF : dépiste démence frontale Bilan Pas de bilan

ooo°0

MOCA : dépiste démence alcoolique si< 26 i> 26

ai test de I'horloge
test des 5 mots (de Dubois): \v rappel libre
(@ amélioration par indigage dans |'Alzheimer)
© Retentissement sur les activités quotidiennes (ADL- ADL)

BILAN SYSTEMATIQUE (HAS) :

+ selon le contexte : folates et Biz, BHC, sérologie

VIH, TPHA-VDRL, Lyme
s (voire ECG, RT, BU PL-T4, alcoolémie-toxiques)

° IRM cérébrate séquences T1 coronale (hippocampe), T2* (sang = vasculaire), FLAIR (5G, SB, tumeur, hématome, POE...)
) & éliminer une démence curable (méningiome, hydrocéphaliea P normale, HSD chronique)
(ou
% atrophie corticale + sous-corticale diffuse
+ EEG, ECG, PL.. % atrophie hippocampique bilatérale (coupe coronale)

1
 Raleigh St.Clair
The Peculiar
Neurodegenerative —
Inhabitants of the
Kazawa Atoll

A - DEMENCES SECONDAIRES

— TDM/IRM —
— Terrain - Clinique — Examens complémentaires — tit

* terrain
CV 40 - 60 ans *lacunes ++ + AVCischémiques ®
* évolution par a-coups (ictus vasculaires résolutifs) (cf. état lacunaire / AVC)
* signes neurologiques déficitaires
* + sd pseudo-bulbaire * bas débit
+ souvent association Alzheimer/vasculaire = “démence mixte”

* alcoolique chronique 50's atrophie cortico-sous-corticale,

* Carence vit. B1 (GW), PP (pellagre), M-Bignami => réversible aprés sevrage/ vitaminottt

\, folates, Bi2 = Vitaminothérapie

7 TSH = Hormonothérapie substitutive
® médicaments

Toxoplasmose, CMV, lymphome, LEMP a

séro VIH - trithérapie - Bactrim®
Papovavirus JC, VIH...

+ Neurosyphilis (ou “paralysie générale”) séroz

° (TPHA-VDRL) © sg et LCR
* agé - ATCD de X mal traitée
* Méningite lymphocytaire :
* délire mégalomaniaque ++ hyperprot. (y-glob.), hyperL@ modérée
* signe d’Argyll Robertson janisocorie RPM R. accommodation ©)
_| ° tremblements, dysarthrie, sd pyramidal A =PéniGiv x3sem

encéphalopathie spongiforme transmissible: prion

EEG - ‘en qqs mois
démence rapidement progressive + myoclonies

e maladie de Whipple | diarrhée chronique / malabsorption + démence méningite L@® , biopsie jéjunale - Bactrim®

© dilatation
des 4 ventricules
* triade d’'Hakim = démence frontale + troubles de 9 sillons peu visibles
la marche + incontinence urinaire (tb. sphinctériens) © hypodensité péri-ventriculaire
° défaut de résorption du LCR ~ test dg = PL évacuatrice
™> Dérivation ventriculaire

HTIC, terrain agé / alcoolique / AVK dg sur TDM: hypodensité

é 5 tht

= exérése chir, RT/CT

112
 MBA
EO tO eck £

MMALADIE D'ALZHEIMER 444+ :1%

démence=50%
causede Ps,99°
* age = 65 ans, ATCD familiaux parfois (allele e, gene apolipoprotéine E) - Sd dépressif souvent associé

* Lésions anapath = diagnostic de certitude

=> plaques séniles avec dépé
wep
» berte neta col
* IRM & atrophie des hippocampes enT1 coronale
% atrophie
sous-corticale
corticale + diffuse a predominance postérieure (pariéto-occipital)
+ élimine démence curable ++ ou cause neurologique (HSD chronique, tumeur, abces, HPN..), lacune
* + Dosage dans le LCR des protéines t (”) et B-amyloide (AB 42 \\) si dg difficile
+ Scinti
de perfusion si dg difficile

@ Démence fronto-temporale
*« Q 45-65 ans avec syndrome frontal +++ et perte des convenances sociales:
- désinhibition, comportement grossier/ euphorie, négligence personnelle, répétition des mémes gestes & mémes phrases ++
- émoussement affectif (\v interéts) et apathie % aggravation et ‘en 3-8 ans

(3) Démence 4 corps de Lewy diffus ++

* Sd
parkinsonien + déclin cognitif précoce (délai1_an); hallucinations (visuelles) +++ & confusion,
fluctuation ++ (phases de lucidité), chutes traumatiques, syncopes/PC a répétition (A Ci aux NL) , dépression
> intra-cytoplasmiques
inclusions neuronales (= corps de Lewy) diffuses dans le cortex (dg sur imagerie fonctionnelle = DAT- scan)
* ttt = IACE (Rivastigmine/ Exelon®) + L-Dopa

@) Maladie
de Parkinson (enfin dévolution) - QS
® Paralysie Supranucléaire Progressive (PSP) (steele-Richardson)

© Chorée
de Huntington
* Héréditaire autosomique dominante #4 - début 30-50 ans (ATCD fam ++) & arbre généalogique ++
* Démence + mouvements choréiques » ‘en 15-20 ans
~ TDM: atrophie
des noyaux caudés

113
 >.

y
Prise en charge multidisciplinaire, a mettre en place
LE PLUS PRECOCEMENT POSSIBLE pour retarder |’évolution vers la dépendance & I'institutionnalisation

@D ttt étiologique d’une démence curable (as A)

largement pratiqué —/'»
°
eh
~—

% élimine dépression pseudo-démentielle ++ (IRS = Paroxétine)

2°/ Anticholinestérasiques ((IACE)= Donépézil / Aricept? 5.410 mg |e soir > 6 mois —* poursuivi au long cours
1 | aprés ECG +++ ; effets IIk cardiaques (et digestifs)
ae “pour “démence légére 4 modérément sévére” (MMS > 10)
\ | retarde l'aggravation des symptémes (mais évolution de la maladie irrémédiable)
% dose / progressivement
- réévaluation a1 an (MMS, poids) - @ ? (dégradation)

| ou Antiglutamate (Mémantine) en alternative aux |ACE pour les “stades modérés

a sévéres” (MMS < 20)

j | ® ttt des FDR CV ++

1® t tt symptomatique :
& des troubles cognitifs :
| le Psycholoque, ¥’ cognitivo-comportementale,
AD, AL... “EDUCATION THERAPEUTIQUE”

© Rééducation fonctionnelle = Kiné + orthophonie -“ateliers mémoire” > maintenir ‘autonomie

© Réadaptation : ergothérapie, aides techniques, ménagéres, IDE a domicile...

= MAINTIEN A DOMICILE le plus longtemps possible +++

© des
troubles
du comportement :
+ des médicaments confusogeénes / C/neuroleptiques]

'\@)Prise en charge sociale :

@ PEC 100% - Sauvegarde de justice -“Aides 4 domicile” +++ / Assistante sociale / APA / aides financiéres |
|
© Adaptation & sécurisation de I’habitat + aides extérieures
% maintien a domicile autant que possible » HDJ, institutionnalisation en dernier recours

© MAIA = Maison pour l'Autonomie et I'Intégration des malades d'Alzheimer

\() Entourage: soutien Y , assistante sociale ++, associations - aides a domicile, HDJ...

| © ©) de répit pour soulager l'entourage

| |\® Suivi : MMS /an, état nutritionnel, poids

1]
\ Ses ; one T

114
 NEU
RO ft Ot 1k

f 2013

* révélé par: | © HTIC: céphalées, vomissements matinaux, troubles visuels (diplopie, VI), oedéme papillaire au FO, tb. vigilance

© Crise d’épilepsie +
® ceiiceneeciagiee aan 7 progressive)

° = meilleur examen : dg © (nombre, topo, OPL, PDC), gravité (effet de masse, hydrocéphalie, engagement), dg #
° a défaut d’IRM disponible
Anapath: & biopsie stéréotaxique
© Recherche d’un primitif (TDM T-A-P +++, mammographie) , EEG, bilan pré-op

OIumeurs hémisphériques (80% adulte)

35-50ans_| biendifférenciée, @ hypervascularisée, @ nécrose haute malignité, hypervascularisation, nécrose

révélation crise d'épilepsie ++ déficit neuro ou HTIC rapidement évolutif +++

. @ PDC - IRM +++ hypodense - PDC en cocarde inhomogéne + OPL
Imagerie (calcifications intratumorales pour oligodendrogliome) néovx a l'artériographie ©

Evolution transformation maligne = 50% ~> Wtres rapide (1-3 ans) (exérése complete impossible)

Hes exérese chirurgicale la + compléte possible chirurgie,

+ Radiothérapie, mais risque de récidive Radiothérapie, Chimiothérapie

TDM:i: : hypeerdensité ‘acini exieparenctnnmatiense et extra-axiale (attachée aux méninges),

PDC homogéne, épaississement de Ios en regard,
© Bon pronostic: évolution lente, guérison aprés exérése chirurgicale complete +++ (ANAPATH)

= Lymphome cérébral primitif : {D

~ biopsie stéréotaxique - PDC - rechutes /réquentes (20% survie a5 ans) Chimio 4 + Radio-thérapie encéphalique

© Meétastases cérébrales +++ : II8 a mélanome ++ ou cancer bronchique ++ ou cancer

du sein
~ © PDC annulaire :“image en cocarde” + OPL, effet de masse
SP trés mauvais pronostic (10% survie a2 ans) - exérése si métastase unique accessible - Radio/chimiothérapie

(DTumeurs de la fosse postérieure (80% enfant ++)

© Astrocytome
du cervelet : bénigne, kystique
. enfant 10-15 ans . © Bon pronostic
Sd cérébelleux cinétique - Excellent —_— apres exérése compléte
N ston . Pronostic \y (70% survie a5 ans)
HTICC7 rapide &métastases précoces - Risque: Hydrocéphallie ++ (obstruction Ive ventricule)
Exérése chirurgicale + Radiotéhrapie - dérivation ventriculaire externe en U) si risque d’engagement

© Hémangioblastome du
cervelet : rechercher maladie de Von-Hippel-Lindau (QS tumeur du rein) #2013

© Neurinome du VIII: (- schwannome) - adulte (as or!)

SP unilatérale (rétrocochléaire) + vertiges - signe du téléphone =
PEA + IRM du rocher +++ : tumeur de langle ponto-cérébelleux - Exérése chirurgicale précoce

115
 3/4 = non sécrétants (insuffisance)
© Adénome hypophysaire +++ (10%) - adulte (as endocrino) a 1/4 = sécrétants (PRL, GH ou mixte)
bilan hormonal + IRM selle turcique (hyper-T2) - bilan ophtalmo -
ttt freinateur (Bromocriptine/ PARLODEL®a vie pour I'adénome a PRL) + chirurgie = adénomectomie

© Craniopharyngiome +++ (10%) - enfant ,bénin — retard de croissance ++

lésion supra-sellaire calcifiée +++ a'IRM

°dg#: -infectieux:abcés cérébral (toxo... )

- inflammatoire: SEP, neurosarcoidose
j - malformation artério-veineuse
TS

A-— ? a _ : ee . , we F 3 oe ' = ws

| + Devant une “image

cocar en de”
au scanner : © Se |
- Métastase cérébrale +++ |
| - Glioblastome i
| - Abcés cérébral: pyogenes, toxoplasme (VIH) ou BK (migrant)
1 - Hématome intracérébral en cours de résorption i
{ |

* Complications :
1. Engagement +++ : 1. TEMPORAL +++: - compression du III : mydriase aréactive (+ ptdsis) homolatérale
- compression du TC: hémiplégie controlatérale
A 2. AMYGDALES CEREBELLEUSES (dans le trou occipital) [tumeurs de la fosse postérieure]
PL contre- nuque raide, port”guindé’, torticolis (enfant ++) » compression bulbe » ‘Pf subite
indiquée 3. CINGULAIRE = sous-falcoriel
4. DIENCEPHALIQUE = CENTRAL
2. Hydrocéphalie
3. Hémorragie
4. Troubles visuels compliquant l’HTIC prolongée (oedéme papillaire, puis atrophie optique irréversible)

(ttt: “CURATIF ou PALLIATIF” +++

1. spt? : @ HTIC: Repos au lit ¥2 assis- LVAS + O2 / Ventilation- hémodynamique correcte (@ hyperCOs) -
restriction hydrique- SNG, prévention MTE

° ‘antioedémateux +++ Corticoides

; +++ (+ hyperosmolaires: Mannitol transitoirement
si gravissime)

° Lameanall (Lévétiracetam / Keppra®, Carbamazépine / Tégrétol®)

- Radiothérapie ++ A Ci: © HTIC (risque d’engagement sous radiothérapie = corticoides)

| © terrain (enfant, Cv): risque de leucoencéphalopathie post-radique

- Chimiothérapie [+ Contraception orale si 2 jeune ]

13, palliatif +++ (Qs)
| SURVEILLANCE +++++ du risque d’engagement

116
 ME ROL.
OS 1

“Le chirurgien’de Jan Sanders van Hemessen 6te la “pierre de folie”

1555 , Museo del Prado - Madrid

117
 f 200 3, 2008, 2015

déchirure artére méningée moyenne rupture veine

contusion hémorragique du
> sang entre os et dure-mére (HED). > sang enkysté entre dure-mere et arachnoide (HSD).
parenchyme cérébral (HIC).
Sujet jeune ++ Sujet agé ++ / favorisé par atrophie corticale

intervalle libre de q s heures, trouble dela signes cliniques trouble de la conscience

puis trouble de la conscience conscience + déficit
immédiat retardés
de qqs et déficit focal immédiat
dans les 24 h suivant le trauma :
semaiines apres le sur traumatisme
sur trauma trauma (minime/inapercu)
Traumatisme Perte de Intervalle Tout signe
cranien connaissance libre neuro W

aggravation rapide + coma, aggravation rapide » HTIC progressive, tb. neuro + souvent hémorragie
déficit W) controlatéral, engagement, | engagement et tf sans ttt | o engagement et sans ttt méningée associée

° TDM spc: °TDM spc: °TDM spc: °TDM spc:

Hyperdensité spontanée Hyperdensité/@ hypodensité C Hyperdensité spontanée
extra-parenchymateuse spontanée juxta-osseuse intra-parenchymateuse
en lentille biconvexe en croissant abords //ou en croissant
+ effet de masse + effet de masse + effet de masse + effet de masse ©)
+ contusion cérébrale + lésions parenchy-
controlatérale par contre-coup mateuses associées

ttt = évacuation neurochirurgicale évacuation neurochirurgicale en U) par volet cranien

en U) par volet cranien si retentissement clinique, HTIC ou effet de masse (risque d’engagement)

* Complications :
e TC grave : Glasgow < 8
Risque : ISCHEMIE SURAJOUTEE +-+-+++
e Complications neurologiques des # de la base du crane:
> [ERGSGSHERE 05) : engagement temporal > mydriase homolatérale ++
® Bréches ostéo-méningées : rhinorrhée cérébro-spinale, pneumatocéle intracranienne
le plus souvent, fermeture spontanée, mais risque de méningite purulente - abcés © ATB préventif +++
® Fistule carotido-caverneuse (dissection ACI), contusion des nerfs craniens
@ Complications tardives : hydrocéphalie, HSD chronique, épilepsie, séquelles
e Bon pronostic aprés ttt, mais s@¢quelles possibles: » Déficits neuro (M, aphasie..), troubles ¥ et intellectuels
© Troubles vasculaires (anévrysme, thrombose carotidienne)
* Sd subjectif des traumatisés du crane (céphalées chroniques)

1°/ Restauration
des fonctions vitales = prise en charge en réanimation et surveillance horaire ++

2e Hémodynamique : Eviter une chute de tension artérielle > maintien PAS = 90 mmHg
3e Sédation - SNG + a jedin - Recherche toxiques, glycémie / dextro, iono, hémostase
4e@ Rachis maintenu en extension +++ (pour tout PC / polytrauma) - SAT-VAT ++ si plaie
5e Anti-oedémateux: MANNITOL 20% si signes d’engagement (lutte contre HTIC): ¥2 assis, O2, restriction HO
Anti-épileptiques + Prévention des complications de décubitus ++

2°/ °o TDM rachis charniére cervico-occipitale et cervico-thx+ Rx rachis cervical F/P

SANS RETARDER LE TRAITEMENT en U) + 1 AVK +++ et contréle de I’hémostase +++
3°/ (volet cranien/trou de trépan)

+ Drainage hydrocéphalie aigué, parage/fermeture

des embarrures ouvertes - SAT/VAT - ATB préventif si # base du crane
Surveillance horaire ++ et TDM cranio-encéphalique a répéter si dégradation (+ bilan de chute des HSD chroniques)

118
 mt ROL
OG Ee

Pierre Curie meurt brusquement le 19 avril 1906 d’un violent traumatisme cranien alors qu’il traversait
distraitement la rue Dauphine, renversé par un camion a chevaux. On le reléve le crane broyé.
“A quoi pouvait-il donc bien encore penser?” avait maugréé son pére a l’annonce de la nouvelle.

119
 ° Déficit en dopamine : ch désinbib’? ssseense eres >rigidité
perte neuronale du locus niger | _, NA [dowel levéedelinhibition | Strlatum = dysrégulation du pallidum pakinésie+
dégénérescence de la voie‘ nigro-striée
Ad, dopaminergique> | & noyaux‘ sous-thalamiques trembk
ementst
Pi aq + activation : ? ;
voie cholinergique descendante
di a protéine o-synucléine "malade" agrégée en amas (corps de Lewy) toxiques pour les neurones dopaminergiques
FDR : age (7% des > 65 ans), exposition aux pesticides (agriculteurs > maladie professionnelle), rares f. génétiques
Survenue des symptomes cliniques lorsque > 50 % des neurones dopaminergiques ont disparu

° Triade extra-pyramidale = Syndrome parkinsonien :

nls ‘TREMBLEMENT DE REPOS : disparait aux mouvements volontaires / sommeil - lent - 7 concentration/émotions
mains ++, respecte le chef - PREDOMINANCE UNILATERALE +++ = MP +++
2. AKINESIE: : lenteur et rareté des mouvements automatiques et volontaires SANS déficit Woteur (force musculaire N)
- marche : piétinement sur place au démarrage, petits pas, perte du ballant des bras, 2 tour, obstacle...
- visage : amimie (figé), dysarthrie monotone, voix faible & lente
- micrographie
3. : permanente, rigidité ++ “en tuyau de plomb”
$F signe dela’roue dentée" - manoeuvre de Froment ® - attitude générale en flexion - exagération des réflexes de posture
® Troubles posturaux tardifs, hypotension orthostatique ++
® Hypersécrétions, réflexe naso-palpébral inépuisable, syndrome dépressif /réquent ++ au début ‘Dessins
de IM Charcet

;~ ® ttt: compenser le déficit en dopamine par un apport exogéne en précurseurs (L-dopa) ou agonistes de la dopamine
& Parcours
Personnalisé
de Soins (PPS) © Personnalisation de la prise en charge (priorités définies) + planification du suivi
+++ entre neurologue++, généraliste, pharmacien et autres professionnels

hérique (Modopar® Sinemet)

en 1éej

retardent les complications motrices si utilisés au ° Cl: O comic, 7a), neuro, UGD, GFA, mélanome, association IMAO, NL, Aldomet....
début de la maladie = "6pargne de L-Dopa" % Bilan pré-ttt: recherche hypotension orthostatique ++, ECG, NFS
* effets [18 : nausées, somnolence, hallu, tb. cpt. * effets II8 : hypotension ortho, TOR Q , tb. Y, hémato, dig, urines brunes..
* A inducteurs
de tb. compulsifs * @y Jamais d’arrét brutal de la L-Dopa !
(addictions cf. sd
maniaque..) ! (risque d'akinésie aigué ou de sd neuroleptique malin!)

trés bonne efficacité au début (“lune

de miel" = phase initiale de bon contréle des signes moteurs), puis survenue de
complications motrices aprés 5 4 10 ans de ttt:
© mouvements anormaux - dyskinésies, dystonies aigués ou tardives I At
© fluctuations d’activité - akinésie de fin de dose ou paradoxale, paroxystique ou circadienne + effet“ON-OFF" (blocages) des NL

‘ Jeu sur l'association L-Dopa + agonistes dopaminergiques pour limiter mouvements anormaux et fluctuations dactivité:
7 nb. prises de L-dopa ~ “, intervalle entre doses L-dopa < 4h + 7 doses L-dopa ~ ajout agoniste dopa / ICOMT / IMAO B + apomorphine SC = ttt invasifs

® Anticholinergiques <70 ans (option controversée) ~ action sur le tremblement pour les sujets jeunes
AS CisiHBP GFA, troubles - effets 118: atropiniques, confusion & hallucinations
© ttt chirurgical (stimulation cérébrale profonde, bilatérale, des noyaux sous-thalamiques) pour patients strictement sélectionnés

© ttt antidépresseur +++

© Rééducation fonctionnelle: Kiné active - Orthophonie, prévenir le risque de chutes - SoutienY - PEC 100%, aides sociales...
° Evolution
vers aggravation progressive: détérioration malgré L-Dopa, troubles posturaux & chutes, dégradation -cognitive

120
 moe ARS
bl a Rok

SYNDROMES PARKINSON "PLUS"

ET DIAGNOSTICS DIFFERENTIELS

i i “idi i “(MP) +++ > 75 % rki i 3

age de début55 - 70.ans - humeur dépressive fréquente - ASYMETRIQUE : début fréquemment UNILATERAL +++
=» sit iia = test thérapeutique nette \, des signes moteurs linstauration dela dopa) = critere majeur du dg, quireste clinique!
> Pas d'examen complémentaire dans les formes typiques +++

° dg #/causes secondaires (peu ou pas dopa-Geensibles ++):

- latrogene / Toxiques
- Autres pathologies neurologiques = DaTSCAN ++
- Autres causes de tremblement
DatScan™ Uoitypane 1231): marque
(hyperthyroidie, tremblement postural ou d'action- QS mouvements anormaux) les transporteurs de la Dopamine

®@ b Drapeaux rouges devant faire rechercher autre chose qu'une maladie de Parkinson :
© se méfier de signes neuro inattendus / atypiques pour une MP évoquant une autre affection neuro-dégénérative :

sd cérébelleux Parkinson "plus! ov Sd Parkinsoniens dégénératifs:

sd pyramidal A groupes principaux :
dysautonomie sévére (hypoTA ortho. précoce spt) © ‘
tb. oculomoteurs
chutes précoces
sd pseudo-bulbaire
: dysarthrie, tb. déglutition précoces ©
hallucinations / tb. cognitifs précoces
mauvaise réponse a la Lévodopa ! eee
Bilan
complémentaire (IRM...) si doute dg

@) Sdparkinsonien
da auxneuroleptiques = Dopa-Resistant ++
= a rechercher systématiquement ++ , aux neuroleptiques “déguisés” (Métoclopramide /Primpéran®,
Rates ++ i Metopimazine /Vogalene®,
& * du NL (ou substitution par NL atypique) RF Alimémazine/Théralene’,
Méthyidopa/Aldomet’... )

@ Maladie
de Wilson = syndrome parkinsonien dumoins de 40 ans +++ (génétique autosomique récessif)
Trouble du métabolisme du cuivre : slommeston \,, cuprémie ‘Sv, cuprurie 7, dépdts de cuivre diffus (foie ++)
» cirrhose hépatique + troubles neuroW + anneau vert péri-cornéen de
‘Kayser-Fleisher’a la lampe a fente
& IRMc anormale si tb. neuro (hyperT2 noyaux gris centraux)
w ttt: D-Pénicillamine a vie (chélateur du cuivre) ou acétate de zinc a vie (\. absorption intestinale du cuivre)

NB : Le latin est une fois de plus essentiel au savoir médical. Si le latin est supprimé des classes de collége, les étudiants ne sauront
plus que cum signifie avec. Done personne ne comprendra ce qu'est une “personne cum Parkinson (PcP)" baptisée par I'HAS dans
son parcours de soins. Et il est bien entendu qu'on ne peut pas dire une "personne avec Parkinson" ou “atteinte de Parkinson", ce
serait totalement faux. Et quelle faute de gout! Vous n'y pensez pas. Non, c'est une "personne cum Parkinson".

121
 « Lien videos :
cen-neurologie.fr/
= caractére involontaire ++ et qui cede
au sommeil videotheque
Les 2 causes les plus fréquentes sont: © Tremblement essentiel et ® Maladie de Parkinson
"=> toujours rechercher: cause médicamenteuse et ATCD familiaux (arbre généalogique)
OTREMBLEMENTS: oscillation rythmique involontaire (autour d'une position d’équilibre)

= mouvement volo}
Distal (mains++), Mains +++, proximal des 4 membres,
caractére | asymétrique (unilatéral ++ au début), bilatéral, symétrique, rapide souvent ample, maximal au début
lent, épargne le chef + chef, voix chevrotante &a la fin du mouvement

Facteur | Disparait a’action / mvt volontaire 7 al'approche de la cible

modifiant
7 alaconcentration Emotion-stress-fatigue “. BZD, BO, alcool modéré

Tonus Hypertonie ® hypotonie

signes triade parkinsonienne (akinésie, rigidité) isolé iyserniétiie. ia
associés réflexe naso-palpébral
vif, graphie yPetmette, asynerg
Terrain 30-60 ans , sporadique Autosomique dominante: familial > 50% A
Etio
principale |

ut Anticholinergiques + ttt Parkinson BO: Propanolol / aviocardyl® ttt étiologique

@Sd PARKINSONIEN (Qs): Tremblement de repos © Akinésie © Hypertonie plastique © tb. posturaux tardifs
* Maladie de Parkii i ique ++++ (90%) : asymétrique, Dopa-S\ensible +++
° Sd parkinsoniens II® : dd aux Neuroleptiques ++ (10%) : symétrique, Dopa-Résistant +++ ; maladie
de Wilson
° Sd parkinsoniens dégénératifs «Parkinson plus» (QS)

* Chorée
de Huntington :
-|(brusques, rapides, anarchiques, A ~ génétique autosomique dominant #4
- adulte = 50 ans- incurable, survie 15 ans
Jracines des membres, face/cou)
© Sd choréique + déclin cognitif (démence) + tb.
, sur fond hypotonique ® arbre généalogique +++
© IRM: atrophie des noyaux caudés puis diffuse
~ BM = problémes éthiques (maladie incurable)

| idem + ample, + violent, + stéréotypé UNILATERAL

_| racine des membres

contraction musculaire soutenue entrainant une - D. primaires : Torticolis spasmodique ++,

contorsion crampe de l'écrivain, D. généralisée axiale
ttt : Botox - D. 1k: Neuroleptiques ++

| : an * Encéphalopathie néonatale +++

| mvt lent de reptation, peu ample, au repos, extrémités

| secousses musculaires involontaires, brusques, * Epilepsie +++

breves, + rythmiques * encéphalopathies, médicaments (AD3C)
* Encéphalopathies hépatique & respiratoire
+ Maladie de Gi T

© NEUROLEPTIQUES : - D. aigués (J2) ou tardives (NL>3 mois) : syndrome bucco-linguo-masticateur

- Sd parkinsonien

122
 NEU
RO 1 OG IE

La fermeture
des yeux -> aggrave les troubles d'origine proprioceptive ct vestibulaire
‘XS + ne modifie pas les troubles cérébelleux

% toujours éliminer dg #: * hypoglycémie

* hypotension orthostatique | => Prise de PA +++ couché puis debout
* intoxication éthylique
* médicaments

+ trouble visuel => examen ophtalmo avec AV +++

+rhumato, AOMI, ¥...

® signe de Romberg © (non latéralisé)

~ Neuropathies sensitives
© marche talonnante . . donal téri
,
© signes : tifs. associés:
propriocep 7 \pallesthésie inte cordonale postérieure
. | — “tte!nte cordonale postérieure

| aigu:

| = vermis (régulation
& adaptation posturale) = oe * IRM +++ en)
© élargissement du polygone de sustentation . abeds
| © danse des tendons & station debout difficile ;
| © marche pseudo-ébrieuse
= hémisphéres (mouvements volontaires) chronique:
© toxique: alcool (Gw ++), médic
© dysmétrie, hypermétrie (épreuve doigt-nez)
| © asynergie, adiadococinésie, dyschronométrie = tumeur fosse post.
© dégénératif
| © tremblement diintention

© station debout: déviation latéralisée coté b ‘cde

atteint, aggravé a la fermeture des yeux | ieinioargplateralise (restibulaiie)
® déviation des index coté atteint Qs
© marche en étoile
® vertiges, nystagmus, signes cochléaires

| © debout: fléchi en avant, rétropulsion,

| chutes tardives
| © marche : difficultés au démarrage, * Maladie de Parkinson
piétinement sur place, petits pas, /2 tour re
instable & décomposé, perte du ballantdes | * Neurol eptiques
bras, festinations, blocage devant obstacles
® akinésie, hypertonie, tremblement de repos

® marche fauchante * Sd pyramidal

® deficit du muscle jambier antérieur - unilatéral:
& pied tombant * Compression du SPE au col
& d’ou flexion exagérée de la cuisse * Multinévrites
sur le bassin - bilatéral: oh
Polyneuropathies (alcool ++)

| © déficit proximal des membres inférieurs | ° Sd myogéne

2B

% inclinaison latérale du tronc cété mb. portant

123
 — = rn — = [SSH

6)
3 TYPES DE CLAUDICATION INTERMITTENTE 2

céde en
= OTC (pouls abolis) Z _ Aas sec ;
\esnequeneitd
{
=> pluri-radiculaire Douloureux a |
2 ea céde en
troubles sphinctériens= 7 qs min

=> fatigabilité
a la marche indolore
+ troubles Qensitifs tee
a a a a Poe
ia aa fe

i
Jeu des jambes de bois célébres

(,Aesgjgas snjd 9] Jes, a) ULBHeY ap sloq ap aquiel e sNos-aanvyp v] a8ply : p Ipseyulog yeres + €
‘And Ajtuey ap snureas ayeuid aj : Z S1G-Aqow suep qeysy ourendes oq : |

124
 MEU
ROO Oo 6. 1-k

° entre 50 et 60 ans (parfois plus tard), troubles de la marche

° Pas de traitement curatif, évolution toujours mortelle
* @ = dégénérescence progressive des neurones de la corne antérieure (moelle + bulbe)
et des faisceaux pyramidaux & géniculés
* Clinique: forme a prédominance bulbaire (Q) ou spinale (3)

Faisceaux cortico- | © syndrome pyramidal des membres

Aitteinte du & déficit moteur +++, ROT vifs, Babinski 50%

© syndrome pseudo-bulbaire
| ~* réflexe massétérin vif, rire et pleurer spasmodique,
dysarthrie, tb. déglutition...

© syndrome bulbaire
~ amyotrophie et fasciculations de la langue,
+ paralysie progressive langue, larynx, pharynx..

© syndrome neurogéne périphérique

purement moteur
— déficit moteur + amyotrophie + fasciculations
des membres + crampes + ROT diminués ou abolis

signes négatifs & Jamais de signes Glensitifs, sphinctériens, cérébelleux ou oculomoteurs

* Examens complémentaires: EMG + PL et IRM pour éliminer dg #

° Evolution: T par atteinte bulbair

en e
144 ans (ttt Riluzole, VNI, ttt symptomatique / soins de décubitus.... )

Lou Gehrig. celebre joueur de baseball et capilaine des Yankees,

alleint de SLA dont il succombe en 1941.

La maladie porle depuis son nom aux Etats-Unis - “Lou Gehrig's disease” -
 _SCLEROSE EN PLAQUES | / 91, 93, 2004, 2006, 2014

* Maladie inflammatoire démyélinisante dela substance

blanche du SNC ~ souffrance axonale
Réaction auto-tmmune contre la myéline (auto-Ac) - virus - environnement ...
° Q jeune 20 - 40 ans ++, pays tempérés (nord)
, avec :
e atteinte. _en poussées Sb
NB : une poussée dure > 24 H (ATCD de poussées, plaques d‘dge #, bande oligoclonale LCR) (localisation des lésions)
* - ef. critéres de MacDonald modifiés signalés @ ci-dessous

1. motrice : Sd pyamidal A (marche spastique avec fauchage) - Sd

Brown-Séquard
de +++ - “fatigue musculaire”- Sd
cérébelleux
2. _NORB +++ (Il): BAV brutale unilatérale + douloureuse, FO ©, signe de Marcus Gunn, + réversible
mM vl
3.TC: Ophtalmoplégie inter-nucléaire ++ (Il) = diplopie Ee
(atteinte du faisceau longitudinal médian = bandelette longitudinale postérieure du TC) > SS .
Z n ‘ oe “ “ limitation de nystagmus.
névralgie symptomatique du V (hyperesthésie, | réflexe cornéen) Yadduction en abduction
bté i rolatéral
PFP (Vil) , Sd vestibulaire central (noyaux du Vill), Sd pseudo-bulbaire swans corm
4. sensitive : Paresthésies +++, Sd cordonal postérieur, signe de Lhermitte
5. Troubles sphinctériens & sexuels (dysurie, PK, impériosités, rétention)
6. : dépression - asthénie +++
* Aggravation a l’effort physique ou a la chaleur (bain chaud, fievre.): _d’Uhthoff = BAV transitoirea l'effort/ TT°

* rs 3 ou di
laques d’age = : pri
de gado
se enT1 des plaques jeunes acti lissém
i ?
qu'elles soient symptomatiqu
ounon
es visible sur IRM
successives
i * Gliminer une compression médullaire (2 effet de masse ni OPL) ++
ou sur
v
© PL iter): - hy lobulinorachie de distribution oligoclo mids ium :
~ hyper-protéinorachie modérée
, lymphocytose modérée =signe de mination
ba temporelle! pour dg SEP
* Mormale nélimine pas le dg +++
&
-) PEValltérés (Potentiels évoqués visuels)
© ECBU +++, BUD (RPM), cystomanométrie, Echo rénale & vésicale = bilan
complications
des uro
© Eliminer un dg: séro VIH, Lyme, TPHA-VDRL, Bilan inflammatoire +++ (VS, CRP, EPP. ECA, FAN.) = (Mormal dans la SEP +
bilan pré-ttt (® HCG, ECBU, iono, GAJ...) - “dg délimination établi sur un faisceau d’arguments”

* Evolution: NB: le plus souvent “SEP DE FORME REMITTENTE” et “EN POUSSEE” dans un dossier clinique

1. forme rémittente +++ (80%) : poussées régressives // rémissions de © en © compietes {Ln

= séquelles de + en + invalidantes entre les poussées
2. forme secondairement progressive (50% aprés 10 ans d’évolution)
3. forme primitivement progressive (15% ; > 40 ans) a

@ ° Décés par: complicat

de décubitus
ions et infections urinaires +++
* + PERTE D’AUTONOMIE +++ : tb. marche,
* Mauvais pronostic si début tardif, formes progressives, intervalle libre court entre 2 premieres poussées,
détérioration intellectuelle

126
 MEU
BaoO AO. Git

- CORTICOIDES ,, vo: bolus de méthylprednisolone (solumédrol”)

6 1g/j x 3 jours a discuter selon les poussées (\. durée de la poussée)

Pour les NORB idiopathiques | & les bolus de corticoides accélérent seulement la récupération visuelle sans changer le pronostic final
a BAV importante PAS de relais par corticoides per os aprés les bolus (risque de récidive de NORB x 3 dans les 2. ans !!)
+ supplémentation K+ pendant les bolus , aprés BU/ECBU , iono et ECG ++

e Repos, arrét de travail, recherche infection (urinaire ++) et T°

® ttt_de fond en cas c'activité importante de la maladie (poussées cliniques ou charge lésionnelle sur 1RM) :

© IMMUNOMODULATEURS PO ou injectables
= INTERFERON B (Bétaféron®) +++ 1 injection
/ 2 j aa~
& \, nombre & sévérité des poussées (clinique
& IRM), ralentit !évolution et le handicap
Il est parfois possible de traiter dés la premiere poussée
=> Acétate de Glatiramére PO (Copaxone’)
=> Diméthyl Fumarate PO
ou
@ IJMMUNOSUPPRESSEURS
=> Mitoxantrone (anthracycline) (toxicité @)
=> Fingolimod (risque trouble de la conduction ®)
=> Natalizumab en perfusion mensuelle dans les f séveres (risque LEMP)

© tttsymptomatique: Education ++

e Kinésithérapie / rééducation & Prévention des complications de décubitus ++ (HBPM)

e Antispastique (Dantroléne/pantium’), Carbamazépine « Antalgiques

e Reclassement professionnel- Aides médico-sociales - PEC 100% (ALD 30) - 1W- AAH /&
e Eviter chaleur, bains chauds, effort (RHD)

inaires +++ (RHD, boire...)

e Anticholinergique (Oxybutynine) si vessie instable + mictions impérieuses (hyperactive : @ RPM)
selon le
e @O (Alfuzosine
/ Xatral®) si dyssynergie vésico-sphinctérienne + dysurie (RPM) BUD
e Apprentissage de |’autosond. e vésical (asepsie rigoureuse ++ ) contre le RPM & retentissement rénal
Surveillance réguliére de l'ECBU

4 9 enceinte: Grossesse non contre-indiquée au cours de la SEP

} _ © 7 dunombre de poussées pendant la Y , mais risque 7 en post-partum — SEP @ maladie héréditaire

| © tdutttde fond pendantla Y + acide folique avant &pendant Y + suivi régulier

iL. ~ CONTRACEPTION EFFICACE en attendant, pour programmer la grossesse et interrompre le ttt de fond |
‘NX ey

127
 COMPRESSION MEDULLAIRE f 50,01, 2000, 2009, 2012

= Wneurochirurgicale +++ car risque d’ ischémie médullaire irréversible (myélomalacie)

© dg clinique: | @ Sd lésionnel = radiculaire au niveau de la compression (douleur ++ 7, déf ©)-M, aréflexie)

© Sd
sous-lésionnel
= médullaire: () -Sd A + cce, “TETRAPLEGIE”
ou “PARAPLEGIE”
++
niveau (8): - tb. ©): cordonal post, spino® » HEMI-MOELLE = BROWN-SEQUARD:
O: - tb. sphinctériens (RAU)
© @ signe supra-lésionnel ++ K
* spino® :sdpyramidalA
® Sd rachidien (si cause disco-vertébrale) : douleur, raideur * sd cordonal post
CONTROLATERAL = HOMOLATERAL

D4:mamelon, omoplate Dg :xiphoide Dio: ombilic C4:diaphragme

*dg ®:mécanisme
; * étio : lésion, taille, siege = NIVEAU, recul mur post.
+++ hors Cl = EOHfRNe: * complication: retentissement médullaire
. : hypersignal intramédullaire T2 = souffrance ischémique
ou TDM + myélographie (hors HED/Ci si tb. hémostase) pares q
* terrain : lésion sous-jacente
* élimine dg #
A @ PL : risque d’aggravation de la compression
@ Radio du rachis en U) (perte de temps, aucun renseignement)

* causes brutales deCM:
| @ Hématome épidural spinal +++ (HED): sur AVK/ tb. coag +++, spontané...
© Hernie discale exclue ++ (¢ di lombaire + 7 sciatique)
© Tassement vertébral = # sur vertébre pathologique (métastatique, myélome, SPD)
(4 ostéoporose) ou Epidurite métastatique
© Traumatisme

* causes lentes de CM = tumorales +++ x

| me | Epidurite extra médullaire intra médullaire

J (métastatique ++ ou infectieuse) | J

© Tumeurs: o Neurinome +++ © Tumeurs primitives

» ‘Métastases +++ :>60 ans , K ostéophiles > e RT.enU)+ corticottt, vo 40ans,
9
dlradiculaire nocturne ++,
hémopathies: ‘Myélome +++, leucoses aigués “image en sablier’,
élargissement trou de
© Infection: ‘Spondylodiscite ++ conjugaison

ek
humato: ase Paget,sf, P PR e Méningiome
2>40ans,
© Angiome médullaire
(jeune, accidents neuro
» Myélopathie cervicarthrosique :>50 ans, ATCD cervicalgies/
NCB Sd Brown-Sequard Fepetes)

*ttt: Qdgetttt : — tout retard peut laisser des séquelles neurologiques irréversibles
Oe ttt chirurgical +++: @ décompression, évacuation de I'hématome/tumeur = laminectomie
e ttt
spécifique: RT, CT, ATB, corticottt, v @
e Nursing: Sonde vésicale +++ , prévention escarres, MTE... antalgiques morphiniques
A si surdo
AVK et hématome
sage épidural : t AVK et relais HNF IVSE + PPSB et Vitamine K1 IV en pour INR cible < 1,5

128
 MoE UR OT O-G EE

Syndrome de la queue de cheval i 2015

= atteinte des racines L2aS5 = membres inférieurs, périnée, organes génitaux, commandes sphinctériennes

© dgclinique: | * douleur uni- ou pluri-radiculaire d’horaire mécanique ++++

= déficit Woteur (membres inférieurs) : périphérique flasque » paraplégie
° phatvandep Bol (rotulien
= L4, achilléen
= $1) et réflexe anal (S3)

- mes: urinaires (incontinence puis RAU), anaux (hypotonie), impuissance

© signe ©: | @ Babinski (@ signes centraux) car atteinte périphérique ++

dg # : Compression du céne terminal de la moelle : - Babinski ® (Sd pyramidal a)

- Atteinte L1: psoas (flexion de la cuisse) + ©) pli aine

° Importance de I’IRM +40, - Risque d’aggravation de la compression aprés PL - TDM coupe axiale -+ EMG

° causes brutales: © Hernie discale ++

© Hématome au niveau de la queue de cheval, épidural ou sous-dural

° rogressivi © Canal lombaire étroit :

50's « claudication
de la Queue de Cheval +++ » 7
= douleur ++, compression alternante a la marche & debout,

© Tumeurs (épendymome..)

> Oneuro-chirurgicale +++ (laminectomie postérieure pour canal lombaire étroit)

» Sondage vésical (RAU ++) , prévention des complications de décubitus (escarres, MTE...) antalgiques morphiniques

129
 / 96, 2002

° Démyélinisation inflammatoire aigué et segmentaire du SNP, diffuse

* suite
a un épisod infectieux d’allure virale banal dans les 3 semaines précédant les signes cliniques
(C. jejuni ++ (diarrhée), infection VAS, vaccination) = facteur déclenchant

3signes ©: _ DEFICIT MOTEUR des 4 membres , BILATERAL & SYMETRIQUE

d’extension ascendante +++ rapide ++ avec hypotonie:
racines membres inf 9 membres sup, tronc, nuque, respi (IRA), nerfs craniens (diplégie faciale, paralysie vélo-pharyngée)

8Troubles sensitifs discrets (fourmillements ++, ©) profonde) , troubles végétatifs (TARY , TA..)

3 signes© : - Osignes centraux (sd pyramidal a), @ amyotrophie ni fasciculation, @ trouble sphinctérien

hyperprotéinorachie > 0,6 g/L

o "PL © dissociation albumino-cytologique +++ < pas de ¢: Lo < 10/mm3
dé nega . ;
e EMG déemyélinisation segmentaire > + A latences distales & prox., ondes F etH
(détection & stimulation-détection des 4 mb.) - (N) au début ++ (nélimine pas le dq) _ \ vitesse de conduction nerveuse &) et
~ Blocs de conduction
biologie standard + sérologies VIH & Lyme ,
-
[si réaction lymphocytaire dans le LCR, penser au VIH +++ ]
(dg =) ~ recherche atteinte axonale = gravité

° 3 phases: ® extension rapide (<4 semaines)

8 ° ® plateau (1 - 3 semaines)
—- © récupération spontanée (qqs semaines-mois) : compléte ++ 80 % ou séquelles 15%

* 3 risques vitaux : | @ Détresse respiratoire aiqué : paralysie muscles respiratoires/ tb. déglutition (PNP dinhalation)
Qe ® Dysautonomie : Troubles du rythme cardiaque Y (i subite), TA (7 ou \)
© Complications
de décubitus : MTE / EP (car hypotonie) ...

* ttt: Omédicale : Oa proximité d’une Réa

* Réa si troubles de déglutition

/ phonation, atteinte respiratoire, dysautonomie (TdR, TA), extension rapide
® Surveillance clinique pluriquotidienne +++
- pancarte, signes respi (compte en apnée, efficacité de la toux) — = Intubation - VA si atteinte respi
- CV: scope EC + TA permanent ++ => atropine 0,5 mg SC ou IV si bradycardie < 40
- troubles phonation / déglutition = SNG , A JEUN
-mollets & poumons (risque MTE++), testing musculaire

A Soins oculaires +++ si diplégie faciale (risque de perte de l'oeil), nursing & prévention d’escarres

® Anticoagulation préventive +++ (efficace si TVP

/ EP seulement)

® IgenIV (ou plasmaphéréses) ou — durant la phase d’extension : accélére I’évolution

130
 MOE eR Ob ack

I 90.

* atteinte successive asynchrone& asymétrique

de plusieurs troncs nerveux > topographie tronculaire +++ :
(ex: cubital, médian, radial, SPE = sciatique poplité externe ++...)

° 3 causes principales:

© Vascularites +++
- Périartérite noueuse (PAN) ++ (Qs)
& Multinévrite
©-M aigué douloureuse + AEG, fiévre + signes systémiques :
cutanés (purpura vasculaire, urticaire, livedo), HTA, BU ++ (hématurie)

vascularite nécrosante, nécrose fibrinoide

de la média..
© ZNS- \sérologie VHB Ag HBs, Ag HBe, ADN VHB activité, réplication virale, chronicité) apres EMG

° Pronostic sur atteinte Y , SNC, rénale +++ — Artériographie rénale avant PBR (“uanévrismes”)
* Etio
: WHB 30% (= lamivudine) et idiopathique 70%
* ttt : corticoides fortes doses + cyclophosphamide
- Churg
& Strauss : asthme tardif+ hyperéosinophilie + multinévrite cf PAN

© Diabéte
= atteinte N. fémoro-cutané ++, crural, SPE - Bon pronostic : récupération apres équilibre
© atteinte N. oculomoteurs : paralysie oculomotrice unilatérale (II +++, VI...)

8 Le pre 1 cause dans le monde (Afrique, Asie du Sud-Est)

lésions cutanées hypachromes & hypoesthésiques - évolution chronique - recherche bacille

de Hansen

= Infection VIH — sérologie VIH systématique ++

© VHC avec cryoglobulinémie

Le roi lépreux Ozias, par Rembrandt, 1635

131
 * atteinte diffuse du nerf périphérique : bilatérale
& symétrique +++, synchrone, distale ++ (terminaisons nerveuses)

© déficit Woteur loge antéro-externe de jambe & steppage a la marche (SPE: sciatique poplité externe)
© troubles Gensitifs : hypoesthésie
“en chaussettes” , paresthésies 55
© abolition des ROT, amyotrophie, troubles végétatifs &W

° 2 causes principales:

> Alcool +++ (ou P. alcoolo-carentielle) : © sensitivo-motrice - Abolition des achiléens

@ th. végétatif/ sphinctériens - recherche Korsakoff, NORB

© Diabéte +++ (ancien mal équilibré) ; © ©-M) ou a prédominance sensitive: tb.) distale MI = douleur ++
© Np végétative: hypoTA orthostatique, tb. sphinctériens, impuissance...
- multinévrites possibles

© Infection VIH
© Toxiques & médicamenteuses (sels de platine = oxaliplatine, poison du fuseau = vincristine)
© Amylose: © Polyneuropathie
axonale douloureuse ++ (douleur > aux autres neuropathies) &
“+ Dysautonomie * Canal carpien : associés dans les formes typiques ++

© Maladie de systéme, dysglobulinémie, héréditaire, carence en By, folates, B12, PP

© Bilan de polyneuropathie (ou mononeuropathie multiple) en fonction du contexte :

1. Interrogatoire : diabéte, alcool, IRnC, médicaments, ATCD familiaux

2. Bio: Glycémie a jeun - NFS, BHC, créat, CRP ou VS - TSH
3. En l’'absence de cause: consultation neuro + EMG

° EMG +++: ; PN axonale: “amplitudes (@itesse de conduction nerveuse = Normale) :

_# PN démyélinisante : \v Gitesse de conduction nerveuse, latences, blocs de conduction -
0s enee OTRO E ER REE ERR OER EOE RTE ER ERR REE EE EE HERE ERENCE ER EE EEE E EERO EREENONGHHOEREEEER ER EERE MET

© Biopsie neuro-musculaire (= biopsie d'un nerf sensitif atteint) parfois

132
 Se Ee Ost OGFS

* maladie auto-tmmune touchant la jonction neuro-musculaire - Q jeune 20-40 ans +++

anomalies du thymus — production d’anticorps anti-récepteurs a l'Acétylcholine (Ach) - Bloc post-synaptique

“Fatigabilité musculaire” a l’effort +++ (‘déficit moteur fluctuant": 7 en fin de journée ++, \. au repos):
* diplopie + ptosis (muscles aculomoteurs extrinséques, respectant les intrins@ques ; test au glacon Ss, le ptosis)
* chute de la téte 9 atteinte des racines des membres :“Myasthénie généralisée” LOS LOS
2 troubles de la déglutition (FAUSSES ROUTES, dysphagie) & de laphonation => RT
Sain ak eailes ene aa aA 8: la gravité de la maladie(dysonde. DBA) = SFBI.GOS

Ho
° ‘Acanti-récepteurs a Ach (® = 80% des M. généralisées mais 50 % des M. oculaires pures)
ou AcantiMusK (® = 7% des M. généralisées, 9 ++, faible réponse aux anticholinestérasiques)

@ : Ac anti-thyroidiens, FAN

ak. carats cS

* Evolution: poussées // rémission - Pronostic dépend de I'atteinte des muscles oharyngo-laryngés & respiratoires

° Complication = IRA: [ Facteurs déclenchants: médicaments Ci (cf. 1), infection, stress, y /P.P., anesthésie ]

@ Crise myasthénique
aigué © Réa en U) vitale (dyspnée, fausses routes, encombrement bronchique, toux inefficace)
® Crise cholinergique : paralysie respiratoire + signes de surdosage en anticholinestérasique
(muscariniques: sueurs/ hypersalivation, dl abdo/ diarrhées, myosis, bradycardie)

* ttt: (en neuro initiale - PEC 4 100 %

© (RRGERORRSSTSRRSIGUS) +++ on 1% intention (Pyridostigmine)

© Thymectomie a discuter
® Corticothérapie ou immunosuppresseurs pour les formes chroniques mal équilibrées
® Ig en lV ou plasmaphéréses pour les formes aigués (crise myasthénique)

ay EDUCATION : consulter en U)si signes d’alarme (troubles respiratoires /déglutition) +++

ou signes
surdosage
de (crise cholinergique) +++
& - l ° t { ie li t t i li é : 6

Clabsolues = curarisants, 8© (méme en collyre}), aminosides, colimycine, polymyxine, cyclines injectables,

Quinines et quinidine, Diphenyl-hydantoine, D-pénicillamine, Trimethadione, Dantroléne
Ci relatives = BZD, Neuroleptiques, Carbamazépine, Lithium

133
 fo, 97,99

gg
Glande lacrynale géniculé NERF FACIAL : 3 portions potentiellement atteintes

@ = hypo lacrymale : 1¢ portion > Test Schirmer

= hyperacousie douloureuse : 2° portion —> Tympanomeétrie

@) = hémi-agueusie
74 antérieurs :3° portion —> étude goat

Glande sublinguale
PAROTIDE

© dg clinique: Mustration © mgued)

atteinte du noyau ou des fibres du VII atteinte supranucléaire du faisceau géniculé

HOMOLATERALE au coté paralysé CONTROLATERALE au cété paralysé

© atteinte faciale supérieure et inférieure © PF prédominant sur le territoire facial inférieur

(complete) de I'hémiface homolatérale (car territoire supérieur = innervation bilatérale)

© Signe de Charles
- Bell +++ © @ signe de Charles - Bell
(+ oeil ouvert : aspect de “grand oeil” coté paralysé) (occlusion palpébrale possible)

+ Signe des cils de Souques, € au tableau clinique de I’hémiplégie +++

signe du peaucier de Babinski si PF fruste (hémicorps homolatéral)
brachio-faciale ++ (=corticale) ou proportionnelle (= capsulaire)

¥ traits du visage attirés

vers le cote sain
Causes :

@ LPF a frigore| ++++ (PdeBell) = la +fréquente (50% des PFP), adulte jeune
mais diagnostic d’élimination ++

© PFP ISOLEE +++ :signes© & ex. neuro, ORL normaux : 2 vésicules CAE, @ surdité
/ vertige, céphalées, fievre...)
© constatée le matin au réveil, compléte et maximale d’emblée +++

@ ° Complication immédiate : LOCULAIRE +44] (kératite , ulcération / abcés cornéen)

° Evolution favorable 80 % : guérison en 1 mois, ou plus lente / incomplete (15 %)

° Séquelles 5 %:
1. Persistance
de la PF: asymétrie, probleme esthétique ++
2. Syncinésies faciales, larmes de crocodile
3. Hémispasme
facial post-paralytique ++ Well...l've been sick"

134
 MOE MR OL O-Gasé

° ttt:

6 [0 ONCE on SH
Occlusion palpébrale +++ (pansement occlusif) + agents mouillants (hyaluronate) + pommade vitamine A
+ arrét de travail

© Corticothérapie le plus tét possible +++ : Prednisone 1 mg/kg/i ¥ x 10 jours

sauf Ci= Zona/kératite herpétique +++ + mesures associées
+ Valaciclovir (Zelitrex®) PO si précoce (et doute sur zona)

© Kiné+ (chewing-gum... )

@ lautres causes| «Z.O.N.AS. T.P.H.A V.D.R.L »

BILAN
© éruption vési dans la zone de rs
regarder l’oreille
Ramsay Hunt de I’oreille)
(“conque ’ ©

© PFP quelques jours apres (+ atteinte du VII) +

inaaaanaianiaI rotese10me + 7 /
=<
recherche surdité
= PFP + surdité de perception » : : 6
& IRM rocher
= PFP +sd méningé fébrile > PL :
1. Infectieuse: * virus : VIH +++, zona, HSV
; ° BK, Listeria = culture sur Lowenstein i> recherche sd
pour Fech: BK Listeria systématique méningé
+ fiévre
devant méningite lymphocytaire
* Lyme ++: ECM cranio-cervical © PL
2. néoplasique : cancer, lymphome, leucoses
3. inflammatoire: sarcoidose, connectivites

inainnniniinenn ” coma! «
sendianeinianenaaman UNILATERAL ++ palpation des parotides

_ = PFP + parotidite BILAT +++ + uvéite ant + fébricule ECA

& autres atteintes Systémiques (PAN, LED, Behcet..)
NFS, VS, CRP
of oi aa ae npe ae dg d’élimination
NB: Causes de oe ©

_ © © Sarcoidose | Glycémiea jeun

& PP
inna 28ers ssc) FREE) ee Lyme
TOM che .
; séralagie Lyme
© © Guillain Barré
ftoy ee aera hoc] TPHA VDRL
___ Diplégie faciale + ROT abolis + dissociation PL
albumino-cytologique (LCR)

= PFPG (‘dysarthri
lysarthrie paralytique”)
lytique”’
+ hémiplégie controlatérale droite (respectant la face)

135
136
 "Troubles mentaux" plutot que "maladies" car pas de définition parfaite de I'étiologie ou de la (p-pathologie

° Définitions

SIGNE = observation clinique "objective"

SYMPTOME = expérience "subjective'décrite par le patient

° Un dg de trouble mental se pose sur 4 éléments :

1. Sémiologie compatible (signes, spt et syndromes)

2. Temporalité = RUPTURE AVEC L'ETAT ANTERIEUR +++ ou DUREE SUFFISANTE D'EVOLUTION

‘I'm going
to be late, dear. It’ total craziness here.”

138
 S70
Aga TROT CE

Pe 2 wv
<4
A. Psycholeptiques = sédatifs
bloquent les récepteurs dopaminergiques et sérotoninergiques
O voie mésocorticale (spt 9) & effet sédatif
et voie mésolimbique (spt ®) & effet anti-délirant

*Psychoses aigués _: Trouble Psychotique Bref

/ TPB (= BDA) F200, 2010
Délires chroniques : Schizophrénie, paranoiaque - PHC - paraphrénie
Indications * Troubles de I’humeur
/ troubles bipolaires/ manie ou mélancolie délirante/ anxiété
° Etat d’agitation ou d'agressivité
° Etat confuso-onirique (DT), mouvements anormaux, douleurs intenses, nausées (CT)

Classes les plus prescrits +++

& antidopaminergiques et antisérotoninergiques Y antidopaminergiques seuls
avec effet désinhibiteur pour certains (= anti-déficitaires)

~ OLANZAPINE Zyprexa’, ARIPIPRAZOLE /abilitys, | ~ CLORPROMAZINE /argactit

/Tercian®
sdatif
sedatits
anti - AMISULPRIDE /solian’, QUETIAPINE /Séroquel® - CYAMEMAZINE
: — ne
délirants |_ RISPERIDONE /risperdal® - LEVOPROMAZINE /Nozinan
= anti- perce ~ LOXAPINE /Loxapac® 100 mg IM ++ MO
_ | + CLOZAPINE /Leponex? en 3¢ intention : efficace ++,
mais risque
d’agranulocytose & surv NFS /sem (carnet) | - HALOPERIDOL /Haldol® PO ou IM

* HBP, GFA, troubles Y - Parkinson, épilepsie, myasthénie - — y, allaitement

(relatives) * ATCD de syndrome malin des NL ++

surveille aoe +EEG, PRL

thbb et
@ syndrome métabolique : : ®@ Neurologiques extra-pyramidaux :
HTA, prise de poids, hypercholestérolémie —} °‘Dyskinésies «+ (aigués 3°-4° j)
: $d parkinsonien a
Effets 18 ou tardives (qqs mois: 'rabbit sd’ o3 , chorée)
fréquents Sd hyperkinétique 2 Bo
th ° Dystoniies : trismus, torticolis, regard plafonnant

adenean
Coma
=> a surveiller i= a surveiller

®@ YW: sd diindifférence Y-W), dépression, confusion, sédation

© Anticholinergiques (as) + hypotension orthostatique + Troubles de laconduction
Y (7 OT):
+ Hyper-PRL++, 7 poids, As risque de torsade de pointe
et effets
Il communs a tous
les ¥ tropes : / poids , tb. libido, tb. vigilance, tb. sommeil + sd sevrage

Fiévre 40°, sueurs, déshydratation, hypotension = T des NLsifievre

Sd extra-pyramidal A, contractures musculaires, convulsions,
+ CPK, leucocytes
rhabdomyolyse, déshydratation, hypoTA >» SF (20-30%)
=» © - Réa : io, |OT-VM, réhydratation
& RHE Cides NLavie
Dantroléne /Oantrium? ou Bromocriptine (agoniste dopa) = myorelaxants +e

139
 = “tranquillisants”
& J neurotransmission GABAergique (\. excitabilité des ¢)

* Anxiétés +++ (névrotiques) : attaque de panique / trouble panique, crise d’angoisse aigué, TAG..
Sevrages (alcool, opiacés, cocaine et autres drogues)
Indications .
° Insomnies (effet hypnotique)
* Crises convulsives (effet anti-convulsivant), anesthésie (myorelaxant)
| -HYDROXYZINE /Atarax® (anti-H) [ @ dépendance physique ! |
i - B BLOQUANTS pour I’anxiété anticipatoire (examens, concours de piano...)
~ BUSPIRONE /Buspar®

| - ALPRAZOLAM /Xanax®, OXAZEPAM /Sérésta® Vy vie courte

Catégories | | - BROMAZEPAM /Lexomil®

- PRAZEPAM /Lysanxia® V2 vie intermédiaire
- LORAZEPAM /Temesta®

- DIAZEPAM /Valium® Ve viel

- CLORAZEPATE /Tranxéne® 2 wie longue
5 propriétés yl int, Myo
ly relaxacant, An

Clabsolues | * Insuffisance respiratoire sévére / asthme / SAS

* Myasthénie ° y, allaitement ° allergie, ATCD réaction paradoxale
relatives | * |HC-IRsévére, ATCD toxicomanie - Alcool, conduite automobile déconseillés

® Dépression respiratoire si IRC +++

® \ vigilance, somnolence (potentialisée par I’alcool), amnésie
+ réaction paradoxale (agitation, agressivité), tb. comportement
© INTOXICATION AIGUE aux BZD (05) : coma calme hypotonique, tb. respi = antidote:

.
Ee
hors intox. aux AD3C associée
Effets IR Ay intox. aigué aux carbamates : coma calme hypotonique, hypothermie (risque de convulsions ++)
des BZD + hypotension profonde +++ (choc)
»: Débu- snali
© Pharmacodépendance +++ et rebond
a larrét 2 RRES- eG eon De
© SPRBESIRSSSVERGE) 2 2 12) apres, \. spontanée en 15 j): A

= agitation, insomnie, angoisse, tremblements, sueurs, tachycardie 5 ae

aoe ney a
confusion, convulsions / état comitial
¥ Jamais d’arrét
ia
brutal
=> i & réintroduction
des BZD

Prescription a durée limitée : A

Régles de c> -anxiolytique: 4-12 semaines Jamais d’arrét brutal
prescription h J ‘ apihorte +++
= notique: 2- 4 semaines
hit vp Ad aux associations médic,,
Z 4 Ba a aux terrains a risque
Débuter par posologie faible (efficace trés vite) & recherche DME ++ (alcoolique, 4g, IHC...)

HYPNOTIQUES | = somniféres cf, tableau des anxiolytiques

ZOLPIDEM /Stilnox®, ZOPICLONE /Imovane®, LORMETAZEPAM /L octamid®

140
 OG oe et OR ICE

B. Psycho analeptiques = stimulants

° = "stimulants de I’humeur'" et/ou anti-troubles anxieux

& / [amines] intrasynaptiques: Noradrénaline, Sérotonine, Dopamine

* Syndrome dépressif +++ (mélancolie, MMD unipolaire...)

Indications | ° Troubles anxieux : trouble panique
, TAG, TOC, phobies
* Douleurs neurogénes (R), action anti-impulsive des IRS (boulimie, personnalités de type B)
t 2008

Classes _ Minne eee ENE MEL on ane

Recapture de la Sérotonin: Recapture de la
et de la Noradrénaline) Sérotonine) (quasiment plus prescrits en pratique, mais 4 savoir gérer)
~ VENLAFAXINE /Effexor® - PAROXETINE /Déroxat® - CLOMIPRAMINE /Anafranil® [autorisé pendant lagrossesse]
exemples | MILNACIPRAN /Ixel® - FLUOXETINE /Prozac° - AMITRIPTYLINE /Laroxyl®
[--apart (sédatif): MIRTAZAPINE/Norset®] | ~ CITALOPRAM /Seropram®
ESCITALOPRAM /Seroplex®

Ci relatives: ci:
cl y -allaitement (discuté mais recul suffisant en pratique) HBP, GFA, troubles
0
+ association IMAO +allaitement, allergie
° digestifs (nausées, diarrhées) * Cardio-vasculaires : Teey).. :

+ TTS +++ 9
= intra- iculaire, PR, BAV
* INHIBITEUR ENZYMATIQUE => adaptation médic. (AVK) Tei venwt e

* TDC Y : Z_OT (ECG) du Citalopram /Seropram® TV/FV, Torsade

de pointe, ESV, i subite
° neuro-¥
: dyskinésies, tremblements,
7 QT : effet stabilisant
de mb. “quinidine-like” © risque d
ae inte TV cache - tons! ’ hy ; .
virage maniaque , oe ge
/levée d’inhibition +++
orsade de
:
pointe, IV, tachycardie,I
: a
y ON / Choc ++

* Anticholinergiques: RAU, mydriase /GAFA.

‘ (d'’ott Ci si HBP et GAFA) (et tb. de l'accommodation),
(tableau ressemblant
au Sd malin des NU): r le; constipation: faiy
sécheresse buccale, constipation, confusion, hyperthermie
/
as 3 | J * Neuro : convulsions, Sd A, coma, agitation, dépression respiratoire
Fiévre 40° (> hyperthermie maligne),
effets IIR ;
sueurs, frissons eonciectitia™
(“sepsis-like”)
“W: /
— = dec HON AL OU NL st ri
Sd A, tremblements, dyskinésies, myoclonies, ae ee Seria On Ay OUINESITiSqUe
trismus / contractures +» rhabdomyolyse, IRA, IF (10%) Intoxication aigué aux AD3C. (cf spt ci-dessus)
confusion / tb. conscience, manie, agitation : hypoNat
classique sd confusionnel du sujetaeagé sous IRS => (’Réaen®)
: a
1. Intubation
+ VM immédiate si Glasgow
<7

sete Racha IVD sianomalie

ECG (/ QRS) » affinement du QRS
Sérctonine + supplémentation Kt si NaCO3

3. ttt épurateur: lavage gastrique + charbon activé PO

Hotiellebecg car persiste » 24 H dans lestomac
; hors trouble de la conscience non intubé,
caustiques/ moussants /hydrocarbures, délai > 1H
° Délai d'action Ad ane pas conclure A
Régles de inefficacité du ttt avant :
prescription | |- épisode dépressif cDQ: 2 semaines < 4 semaines 1, Jamais d’arrét brutal
et délai - trouble anxieux: 4 semaines <3 mois AEE
d'action
* @dosa ‘ hte iioicanke cherie :

‘ . , = clinique :TR& adénome prostate, ex. ophtalmo © AIc

Bilan pré-ttt ERG, Thnpelds ~ ECG,TA + bilan hépatique, rénal,
B HCG

@ [ Noo-anaterriaues | = stimulation de la vigilance [A libération catécholamines] :amphétamines

et Ystimulants — = défatigants (caféine, vitamine C)

141
 Cc. THYMOREGULATE URS = "stabilisateurs de I’humeur"

* ttt du trouble bipolaire + ++ : - curatif ép. maniaque = Lithium, Valproate, anti? atypiques
Indication - curatif 6p. dépressif = Lithium, Lamotrigine, Quetiapine
- préventif des récidives = Tous

Carbonate de lithium /Teralithe? = référence (“Thymorégulateur historique”)

= seul ttt antisuicide dans le trouble bipolaire

°¥, allaitement: risque tératogéne faible (malformations ®) / peut étre prescrit aux 9 enceintes
* iC ToR, 100 - IR/ IHC sévére selon balance bénéfice / risque
ci
* hypoNat
, dysKt- régime sans sel - diurétiques, laxatifs , DEC - AINS
° Clrelatives : hypothyroidie
, épilepsie, HTA, TDR + interactions médicamenteuses

© BHGG (+ prescription
de contraception orale ++)
© TSH
© ECG, TA
© rénal:iono,
urée, créat (Cl), glycosurie, protéinurie 24H - BHC - NFS, glycémie, Ca2*, BU + EEG

* ttt initié en A: Carbonate de lithium /Teralithe® + dosages réguliers /a l'initiation : lithiémie, créat, TSH, ECG, Ca2*
‘ee :aJ4 puis /3-4j » équilibre: Zone thérapeutique :
Regles de puis dosages
~ Créatinine et TSH /6 mois, ECG et Ca2*/an réguliers
prescription

EDUCATION
° SEE patient & famille: Contraception orale
@ régime désodé, diurétiques ni laxatifs ,@ auto-médication - Carte - Cs en U) si fievre ou signes intox.

“SPUPD (diabete insipide néphrogénique), GEM, NTIC

effets IIR
. REARS ne
:nausées / vomissements, diarrhées, soif (SPUPD)
5 crac eeteis [ews were , ataxie, céphalées, asthénie, tremblements amples extrémités, nystagmus
* confusion a la phase d’état , convulsions % coma - hypoTA, TDR...
= (2 Réa en) + ttt spt: f dulithium + dosage lithiémie = diurése osmotique voire EER /dialyse

@Q [ Antipsychotiques atypiques | (QS)— Aripiprazole /abilify’, Olanzapine /Zyprexa’, Risperidone /Risperdal’, Quétiapine /Seroquel”

& si Cl ou Résistance au Lithium

eo [ CARBAMAZEPINE (req (QS neurologie) et autres antiépileptiques (Topiramate /cpitomax’, Lamotrigine /Lamictal”)

ci ° (Tératogéne : tube neural) +++ - troubles

O (BAV) - HBP, GFA - IHC sévére - allergie
Bilan pré-ttt BHCG + contraception orale, ECG, iono, urée, créat, BHC, NFS

Surveillance ° 7 progressive des doses/ Tégrétolémie ++/° NFS

plaquettes,
TP. BHC, 8 HCG

effets IIR ® hémato : Pancytopénie +++ + INDUCTEUR ENZYMATIQUE +++ © adaptation doses
® Hépatite médicamenteuse (cytolyse) , neuro (cérébelleux) , anticholinergique

© RT pepomee~ |
VA foie (hépatite cytolytique médicamenteuse) => surveillance bilan hépatique

A Cl chez 9 en age de procréer / adolescentes : TERATOGENE + ++ &.

142
 Pa Ck
Aol ee TE

DQ
a
A Eliminer une CAUSE SOMATIQUE
(ou "ORGANIQUE") +++
_ TROUBLE De L'HUMEUR
Confusion sur Globe vésical ...
Cause Toxique : alcool, médicaments, drogues, CO...
(QS) (prise de toxique OU sevrage)
Métabolique : hypoglycémie, déshydratation...
E Neuro (encéphalite...) ...
PEN SATION AIG
®> bilan clinique : s. neuro / méningés, globe, dextro...
SELIR LONIO!
>» bilan bio, toxiques / alcoolémie + TDM, EEG ...

{QS)

(QS "Troubles anxieux")

ISOLEE
Y™ INTEGREE DANS UN ISOLE ANNONCIATEUR DE
TROUBLE PLUS COMPLET PSYCHOSE CHRONIQUE
ON ou TROUBLE DE L'HUMEUR

GUERISON TOTALE RECIDIVE

(EPISODE UNIQUE)

143
 ts 2003, 2010

° Clinique: © adulte jeune (15-35 ans), sans antécédent r

® parfois facteur déclenchant (stress, toxique...) i 4

Début BRUTAL + ++ et_aigu (<6 mois): w

ying delirant aigu polyn 2 au 1¢ plan:

mécanismes multiples (hallucinations +++) ,“paranoide’, non systématisé (@ crédible),
participation affective intense & adhésion totale + tb. comportement, agitation Y-W) intense ...

© Eliminer une cause organique

+++ (signes négatifs) = "© organicité sous-jacente"
Clinique (T°, ex. neuro) + au minimum ECG ++ (+ NFS, CRP, iono, Ca2", glycémie, alcoolémie
& toxiques (sg « U), séro VIH
+ TDMcc , EEG, PL si fiévre )

°dg#: » Confusion, tb. de la vigilance —> cause organique/ toxique: Alcool, DT, pharmaco-psychose (cannabis...)
* Manie délirante, mélancolie délirante - schizophrénie, délire chronique - conversion

° Evolution :

1. GUERISON TOTALE = épisode unique avec rémission complete & définitive (1/2) @
2. RECIDIVE a distance (1/4) @
3. CHRONICISATION = mode d’entrée dans une pathologie ¥ constituée (1/4) @
© trouble bipolaire ++
© schizophrénie ++ (chez le sujet jeune = risqué évolutif le plus redouté +++)
© délire chronique (paranoiaque, PHC) chez le sujet gé f s00

° Facteurs pronostiques (facteurs de bon pronostic indiqués entre parenthéses) :

° Mode
de début (brutal) - facteur déclenchant (retrouvé) - personnalité prémorbide et ATCD ¥ perso
ou fam (2)
* Durée de l’accés (briéveté) - Richesse/ polymorphisme (7) - critique (franche) et participation affective& thymique (7)
° Réponse
au ttt_++++ (sensibilité) - qualité de 'entourage

° ttt: OW médico-Y EEE (Y sous contrainte ++ (SPDT/SPDRE) : isolement en chambre seule

* Protection
des biens (SDJ) +++ & surveillance du risque suicidaire

@ = Bilan clinique + paraclinique ( organicité) + du retentissement sans retarder la PEC - RHE

» d'action rapide: ex: Loxapine 100 mg IM (sédatif) (IM sirefus

PO) HEaa—

ol a moyen terme= atypique: ex: Olanzapine Po ou classique (Halopéridol IV, Chlorpromazine IM) 108

(© thérapie de soutien )
Surveillance : efficacité , tolérance (T°) (+ anticholinergique si dyskinésie), recherche dépression post-psychotique (‘> + AD)

@) Suivi régulier en consultation > 1 an (évolution) - Sauvegarde de I'insertion socio-professionnelle

144
 ee oa | BM
ee TRO

es
du latin « de lira» = « hors du sillon » ou « sortir du sillon »

Un délire se caractérise sur 7 points :

< 1 mois Tb. psychotique bref (TPB) =Tb. délirant aigu

Schizophrénie ++

(ex: délire chronique paranoiaque)

© Automatisme mental » Schizo

(= écho de fa pensée, PHC
‘devinement'/ vol de pensée, TPB
commentaires d’actes)

(@ support réel)
© Syndrome d'influence
(= soumission aux pensées /
actes d'une force extérieure)

Sengorlel visuelles, auditives acoustico-verbales,

olfactive-gustative, cénesthésique sexuelle (PHO)

persécution +++
mystique ++, messianique
fantastique, mégalomaniaque / de grandeur,
filiation, jalousie, érotomanie, référence, culpabilité...
délire “~paranoide” = themes multiples , délire polymorphe (# paranoia)
limité a un domaine
Systématisé % en
secteur ex: délire de jalousie
| =crédible, cohérent,
délire de Sérieux-Capgras:
avec logique interne,
© enréseau concerne [ensemble de
organisé) la vie quotidienne

| systématisé
Non (ex : TPB)
= @ crédible, flou, & logique interne

Intensité ++ , risque de passage a l'acte auto- ou hétéro-agressif

| et fluctuation de I'humeur possible associée (4. mais # tb. bipolaire (dg #)
simanie ou dépression franches)

| Critique ou non du délire (adhésion totale)

Délire schizophrénique Trouble délirant persistant

non schizophrénique
Paranoide, polymorphe Non polymorphe
flou, non crédible (@ logique) cohérent, crédible,
systématisé en secteur ou en réseau

145
 Vous avez peur ? Vous avez bien raison. Des qu’on pose un pied a I’hétel Everlord, les hallucinations visuelles pointent leur nez au
bout de chaque couloir et ne vous quittent plus, comme un parfum entétant.. (voir a ce sujet le documentaire Room 237 sur les
interprétations elles-mémes délirantes du film de Kubrick). Mais surtout méfiez-vous si vous vous surprenez a écrire sans interruption,
seul a votre bureau, pendant les longues révisions d'internat, la phrase “All work and no play makes Jack a dull boy”.

ATT euek o0 we vinx

ABE Sark ant no pine
ALL werk and ne yiny

146
 P Sy EB lok eae

“SCHIZOPHRENIE bow, 97, 2000, 2002, 2010

0,5 4 1% de la population @

SC quite jeu > ans + personnalité prémorbide (schizoide, schizotypique)

Plus rarement: Schizophrénie "a début tardif" > 35 ans

Schizophrénie “a début trés tardif" > 60 ans (= PHC (en France) )
° Psychose dissociative non systématisée chronique > 6 mois +++

a. Cognitive: © troubles delapensée & duraisonnement logique:

- pensée abstraite, floue, hermétique, pensée magique, impénetrable, diffluence
- rationalisme morbide, ambivalence, distractibilité, incohérence
= troubles dulanqage = désorganisé (incohérence) :
- barrage +++ (1 brutal), fading (\\ du débit), mutisme, monologue, diffluence
- néologisme, paralogisme...
b. Affective: Athymormie (émoussement des affects), rires immotivés, froideur, régression instinctivo-affective
c. Comportementale - Bizarreries : maniérisme, stéréotypies, paramimie... > agressivité
- ambivalence, impénétrabilité, détachement du réel, incurie
- apragmatisme / clinophilie » sd catatonique (inertie & négativisme Y-M)

| Syndrome POSITIF (delire paranoide)_|

© idées délirantes
- mécanismes ® : hallucinations +++ avec automatisme mental +++ , sd d’influence (rech. ordres) et -sensorielles
- themes ®, non systématisé +++ (2 crédible)
- vécu intense & adhésion totale avec angoisse de dépersonnalisation (dysmorphophobie) , de déréalisation

—
© troubles intellectuels assez précoces
© vie dans un monde intérieur : repli sur soi, isolement, marginalisation, indifférence, apragmatisme, impénétrabilité
déréalisation (perte de contact avec la réalité)

+signes ©: @ origine organique ou toxique , @ tb. humeur... (dg #)

* début brutal (par TPB inaugural ++, confusion, passage al’acte) ou insidieux
* Symptomatologie prédominante: © = productive (délire, agitation)
ou © =déficitaire (ralentissement, échec scolaire / professionnel)

& Evolution & formes cliniques :

* début : forme paranoide +++ : prédominance Syndrome ©® (délire et hallucinations 77) (RR)
* fin: forme hébéphrénique —: prédominance Syndrome © (repli et deficits 7) a
(ou catatonique)

© Recherche d'organicité (Qs) et Tests

¥ métriques (aide au dg)

147
 ° Evolution schématique sous ttt:

1. GUERISON -/4 @
2. Formes graves = déficitaire, dégradation sociale et intellectuelle... » démence = 1/4 )
3. Accés récurrents avec périodesd’amélioration /évolution intermédiaire =1/2 @@
° Complications : Suicide +++ (10% des tt), actes agressifs, désocialisation
ERANAE
GUS : sd métabolique 50 % (responsable # +++)
° Facteurs de bon pronostic :

Sexe Q - début tardif - bon fonctionnement pré-morbide / environnement favorable

bonne conscience du trouble / bon "insight" - ttt précoce / bonne réponse au ttt et bonne observance

* ttt: * Asouvent
sous contrainte ++ (HDT) : isolement chambre seule & surveillance du risque suicidaire
@ Chimiothérapie : : (choisie selon la symptomatologie prédominante et 'anamneése/ ttt antérieurs) —_———

=> Antipsychotiques = NL antiproductifs polyvalents de 2° génération (dits “atypiques") :

~ ex: Olanzapine /Zyprexae (10-20 mg/jP.0.), Rispéridone
/ Risperdal’, Aripiprazole
/ Abilify:

© si échec: switch avec autre NL de 2° génération ou de 1ée génération

Se si ®ésistant a 2 antipsychotiques (aprés 2 échecs) : Clozapine /Leponex’ +++

+ NL sédiatif (Loxapine
/ Loxapac’, Cyamémazine /Tercian®) si agitation (IMsirefus PO) —GaH

© ttt d’attaque ; (PO ou IM) puis de consolidation= (au long c cours) = 2-5 ans voire a vie
(= 2ans apres rémission totale d'un épisode aigu ou > 5 ans apres rechute si récidive)

|
|
|
|
|
|
* Indications de la sismothérapie: forme catatonique, dépression ‘mélancoliforme, agitation incontrélable par NL |

Cl aux NL, risque suicidaire majeur, forme résistante |

|
° RHD contre la prise de poids ++ |

° Surveillance: OBSERVANCE ++, efficacité (sédation en 3 j, effet anti-délirant en 3 sem. , anti-déficitaire en 3 mois), |
|
|
tolérance (T°) * sorecteuranticholineraiaue si dyskinésie aux NL +++

® Wthérapie: de soutien, et suivi régulier aulong cours enCs_ : PEC pluridisciplinaire, en réseau
++ PEC psycho-éducative de la famille
© Sociothérapie
* Assistante sociale ++: A.A.H., éviter la désocialisation = Thérapie institutionnelle - PEC 100 %
° Maintien de l’insertion socio-professionnelle +++ : ESAT (Entreprise et Service d’Aide par leW), atelier protégé...
° Protection des biens —> SDJ -Tutelle - Curatelle!

148
 PS ¥ Gat t AT Bf

“~ Uh-uh, Mother-m-mother, uh, what is the phrase? She isn't quite herself today. “

Alors la, pas de lézard. Souvent parodié, trop souvent remaké, rarement bien repris, Psychose’ d’Alfred Hitchock, le vrai, l'original, sorti en 1960,
avec Anthony Perkins et Janet Leigh, a de quoi vous faire trembler dans vos bottes pour le reste de vos études. C'est a dire un bon moment.
L'impact du film sera puissant méme sur ses comédiens : actrice Janet Leigh avouera trente-cing ans plus tard au New York Times que depuis le
tournage traumatisant de la scéne de la douche, elle ne prenait plus que des bains pour se laver. Sans tirer le rideau ? 4”

149
 th AIA RB] AP UONesHE|OdIg ++ ayou aqjuabinsal
(aidepe aqsau yafns) +++ anbibew aasuag,,‘31sI|2auns papier pec - (8)
d]J2uUOIssajoid-o1d0s ‘enbeiuewojebaw
sue se <
NOILVLd
VV INNO @ +++ SHBASEIULY
quawalos!
+++ Sd]janxes Sonbisayjsoue>
‘saane3sn6 /saaizeyjo | jiDaye ye jeios
uolssassod
elljgp np SSAHIpNe : juawajos!
juawayshyug e ++ a2uanyuy]
(guBisap 12 |N2S 9I|Y a||191A,,
Anaynoasiad Dane ++ UONNISS 18d
anbeloueied inod auleyDyap UON e@ sue gg< 6
LGH:P S€d * GN)
AIVLOL
+44 ==
591 PUWOYIP
| ‘saysesed ‘san
‘Sou ‘sinapo

ie ¢de-O2
14
a]2NPIAlpul
aidessyy rh Quawassianedde +) N +++
aLNVLeOdWI ,sanbIss|a4eu
alljap np siaAlad,, ‘aluewojebaw + o aNOVIONWuwd
= quawiayshyug e|
dyypeuuosied
NOISSHGY ++ UONMI9518q Tse SUP OF O
neasad ua uoneacibby .
aunduel - dap - odsa : saseyd ¢
anbyjoo3je
sPUNE 3139,P 2JUeI|9P UOISN]|I,,
(“aprins ‘sauinaw) : TUeWIOOAy sue 0S-Ov 6
+++ 919e,| e aBessed
:xnebg]-oo1paul (eujapyuy) adwion anbjoo3ye
sanbsiy © 24}2,P a]qejueiqaul UONDIAUOD
Daisnoyer sue OF O
“uonely ‘aiuewojebau
‘nuuodMW 4Nd}UaAUI
: Wonesipushey 2
abieyd ua asiig uOnNnjoAg uolssyupy xnedipuiid saweul queujwopaid auisjuesayy | anbissej> uresay
YOYap No aduawap ‘UONesIUeBIOSAp @ @ (j aluaiydoziyps 2) (++++3SILWVW3LSAS. e sJOW 9 Z anbiuosyD UO!INJOAa ‘sue SE < JIpIeL INgaq @

150
 151
“auuy-alules jeydoy,| & sinod sas sasjsny{! inod sauads sauleyad ap 1AJas awa He}a,s ULDE]
“sa|qeulluoge souuslpes SaINHO} ap S8APjUN] Sap 12 (“spaid sao""yye) Sa}SIYDIaJ SJUDLUD|9 SOP IIAP OXILW “(OS SAauuUe Sap SUIPIIXOLU astsa oun suep
sed jnouns ja ‘auld ap atAua eu auUOsiad anb suoje In| ap juanbow as sasejiy suaissiosed $a] sno} anb apensiad jsa ‘asoyeulon]|eY auljap ap sud ‘oosinue4 ap aseu
-uosiad 9] no asi|8a,| ap AUIS 9/qI119} 2] 4IOA) anbeloueded aijap Np ja aisnoje{ ap jauuoissed aijap np ewau!d ne suolejuasaidas sasnaiiny snid sap aun 4s ,,)3,,
(-",euqwieyd ap away aun,p auiNu! feusnos,
que|qnoyy a] Dane awsIYy Da} ‘,,ZN/D BP] ap P/EGIYy,P a/jausULD AIA &7,, ap SaiaLNAW SuO!s|Nd ya sapiquoww ssisap ‘sarqoyd ‘auusLNaAOA ‘aUSIS@ASURsy ‘BLUSIYDOSeLU)
$a]JANXAS JUPLULULJOU Ja ‘SBJURSIX9 SBSOJAQU NO suOIsJaAJad sa} sayNo} anbsaid Sane jueno! ‘aiyeryDAsd ej ap auBis a} snos aaoe|d siaUO]OA }sa januNg ap aJAnao7]
janung sin] ap (SS61L) .ZMUD B/ ap ppeqiyaiy,p ayauiwsd ai &7, je (€S61) ufJ,
E
ATRI
Git
PSY
 T osate

"Sur ce sentiment inconnu dont I'ennui, la douceur m'obsédent, j‘hésite a apposer le nom, le beau nom grave de tristesse."
Frangoise Sagan - premieres lignes de Bonjour Tristesse (1954)

i 96, 97, 9B, 2001, 2002, 2003, 2007, 2008 +444 195, 98, 2002, 2003, 2007, 2014

*) HUMEURDEPRESSIVE /TRISTESSE
- Tristesse pathologique, douleur morale = 15 j - Euphorie, idées mégalomaniaques, auto-survalorisation
pessimisme, auto-dévalorisation, inutilité, incurie - Hyperesthésie affective, a
1. Humeur - Anhédonie, anesthésie affective - Asyntonie Hypersyntonie +++
© Idéation suicidaire 4 rechercher ++++ humeur versatile ++
°Anxiété associée (hypochondrie, phobies, TOC...) - Irritabilité, impulsivité +++

_ RALENTISSEMENT ¥-() : INHIBITION Y @ @ EXCITATION Y @

- intellectuel : bradypsychie, bradyphémie
2. - moteur
Aboullie ++, athymormie (= perte de Ilan vital)
tb, attention, concentration & mémoire sans démence
W): attitude figée, hypomimie (), rareté des mvts
- idéation
: tachypsychie, fuite des idées, tachyphémie
jeux de mots, logorrhée, coq a l’ane
-W: Tenue débraillée, familiarité, hypersexualité
Agitation, hypermimie, hyperactivité désordonnée

_ Signes SOMATIQUES (sans signe dorganicité) (3) (sans signe dorganicité)

~ tb.sommeil: insomnie: (2° partie nuit) avec asthénie Insomnie
SANS fatigue +++
3. Somatique Hyperphagie + amaigrissement
~ tb. sexualité: \ libido 7 libido, hypersexualité
- douleurs diverses (dorsales ++...) Prises
de risque +++
Durée 215 jours >7 jours ou Aospitalisation (hypomanie = 4 j)
* Suicide +++ (15%) * Dépenses inconsidérées, ruine
©. ° 2
+ addictions : alcool ++...
+ Types spécifiques : (attentat ala pudeur, grivélerie, sexe) a, piége & demander bilan IST
Complications © épisode dépressif mélancolique : culpabilité,
indignité, incurabilité, péjoration de l'avenir + Types spécifiques : = Manie délirante
© épisode dépressif psychotique : Sd de Cotard
x Pronostic vital x» Pronostic social (+ vital si délirant)
Comorbidités #1 = Troubles anxieux +++ (70% associé)
@ GUERISON (6 mois spontanément, 2 mois sous ttt)
(2) Récurrence ++ (50% dans les 2 ans)
A Eliminer origine organique
/ toxique (as)
@ Chronicisation = 2 ans (15%)
Evolution ou au ttt si échecde 2 AD pendant = 6 semaines .& dg #: trouble psychotique bref (TPB) ou
. décompensation aigué d'un délire chronique
@ Bipolaire (as)
©) Suicide ++ (as) NB : Sd
hypomaniaque = idem de moindre intensité

(HY si forme sévére (mélancolie, risque suicidaire) ++ SPDT | (A systématique + sous contrainte (SPDT) en OY
»» SURVEILLANCE du risque suicidaire ! = Mesure de protection des biens= Spy:
0 Antidépresseur — IRS ou IRSNA (ambulatoire) | ® tt.étiologique
/ ttt symptomatique + RHE
«métabolique
durée 2 6 mois aprés rémission “> éliminer organicite :iono TDM, alcool /toxiques.+ Bilan IST
Principes + antipsychotique (Halopéridol) si mélancolie délirante _Oo Ane si trouble bipolaire (as)
GENIETBUX @ ‘NL (+ sédatif si anxiété importante)
du ttt : Loxapine 100 mg IM puis PO si agitation
+ Sismothérapie (ECT) pour les mélancolies graves
- Education: ttt de consolidation + NL antiproductif (Halopéridol) si manie délirante

© Wthérapie
de soutien + TCC Ayo d'antidépresseur systématique chez adolescent (Ythérapie en 1° intention)
© Aides sociales (assistante sociale...) - Surveillance efficacité / tolérance (virage ++, risque suicidaire ++...)

152
 PoSoY
GC Rel ATR ce

1 98, 2001, 2002, 2003, 2007, 2014

Dépression: 5% population
° caractére héréditaire ++ (ATCD familiaux), adulte jeune Bipolaire : 144% population

© typel : épisode maniaque franc (des le 1 épisode) = 7 j ou @)? épisode dépressif caractérisé
+ hypomaniaque + épisode dépressif najeur (EDM) (trouble dépressif caractérisé)
Définition
+ récurrent ou persistant
© type II: épisodes dépressifs majeurs et (voir ci-dessous)
(mais jamais maniaques)

CYCLIQUE - cycles rapides ou saisonniers, frequents - variations saisonniéres

Z2Oo-3Cro<cm

+++ - virage sous antidépresseur recrudescence automne-hiver

Réponse aux
thymorégulateurs
Bonne x

° SUICIDE +++ = risque majeur ae

Complications * Conduites addictives: alcool ++ (aggrave le pronostic)
es retentissement socio-professionnel Y

Episodes dépressifs ane

* Episode dépressif caractérisé (EDC) * hypomanie = sd maniaque de moindre intensité
forme légére = ¥ thérapie (toujours indiquée)
forme modérée a sévére = idem + ttt AD (IRS ou IRSNA)

formes ED récurrents si 2 ED séparés de = 2 mois

cliniques ED persistant si dure > 2 ans
* Accés mélancolique : idées de culpabilité, indignité, incurabilité ++
(simples Imaginatif +++, mégalo-érotomaniaque @
a ) ++: idem avec mais : ° stabilité & adhésion TOTALE
séveres) caractére mélancolique anxieux, psychotique ou atypique ... @ (# manies simples)
9 Sd de
Cotard
: damnation, négation d’organes, immortalité Ff +9, 2005 * hallucinations « themes non congruents
aI'humeur
. Catatonie : catalepsie (= flexibilité cireuse), négativisme, stéréotypies, écholalie
& retrouvée dans Causes organiques > th. humeur ++ > schizophrénie — ttt: BZD et ECT
ot fd <>
(” si forme sévére + SPDT (H” systématique, souvent SPDT
- Prévention du risque suicidaire ++ - SDJ +++, RHE & métabolique

‘« Mapmontgulatenr.
Valproate
de Sodium (oépakine’)
Antipsychotiques
atypiques
ie RS: si échec + ‘Sédatif (NL ou BZD) ex: Loxapine

( + Sismothérapie (ECT) pour les mélancolies graves) + antipsychotique si délirant

® ttt préventif des récidives :

| Thymorégulateur
A VIE = Tous possibles (apras bilan pré-ttt +1, EDUCATION...) (QS chapitre Psychotropes)

153
 Deed

Sous-titré "a nervous romance", le titre original du célebre film "Annie Hall" (1977) souhaité par Woody Allen était ANHEDONIA,
terme médical désignant un état psychique ot! rien ne peut faire éprouver du plaisir, dérivant directement du grec “a-" (privatif) +
"ndovn" (plaisir). En apprenant le titre prévu et sa définition, le producteur de la United Artists a menacé de se jeter par la fenétre de
son bureau (comment organiser la campagne de promotion d'un film dont personne ne comprend le titre ?!) et lutté pour le changer
jusqu'a ce que Woody Allen céde et renomme le film d'apres son personnage principal, joué par Diane Keaton, seulement trois
semaines avant sa sortie en mars 1977.

Ladécouverte du lithium comme thymorégulateur

racontée par Jean-Didier Vincent
extrait de son livre "Voyage extraordinaire au centre du cerveau" (Odile Jacob, 2007)
"Le premier vrai médicament du cerveau fut le lithium. En 1949, J. Cade, en Australie, étudie une substance supposée
efficace sur les rhumatismes. Premiére surprise : les animaux qui ont recu une injection de la substance sont d'une
tranquillité anormale ; deuxiéme surprise : ce n'est pas la substance, mais le solvant, qui est responsable de l'effet sédatif.
Ce solvant contient un sel de lithium. En comparant avec des solvants dépourvus de lithium, Cade arrive a la conclusion
que seul le lithium est en cause. Fort de sa découverte, Cade, qui est psychiatre, imagine un emploi possible chez les
malades mentaux agités. A cette époque, la folie se manifeste bruyamment par de grands états d'excitation psychomotrice
chez des malades que l'on est contraint de ligoter. Les premiers résultats sont concluants, mais l'utilisation du lithium est
abandonnée en raison de complications parfois mortelles. Le Danois M. Schon émet I'hypothése que la toxicité serait liée
a des concentrations trop élevées. Apres l'obtention d'une méthode de dosage, il travaille seul pendant plusieurs années,
avant que l'usage du lithium soit accepté, en respectant de strictes limites de concentration entre lesquelles le produit est
efficace et non toxique. En plus de I'efficacité dans les états d'agitation, Schon démontre que |'administration continue de
ce simple métal empéche et limite les rechutes mélancoliques et maniaques dans la maladie bipolaire. Le lithium devient
le «chef de file» des régulateurs de I'humeur."

Apocalypse Now — Est-ce la fin du monde imminente ou la fin de sa vie de jeune fille qui rend Kirsten Dunst un brin
mélancolique ? Si la planéte de feu Melancholia se dirige droit sur la Terre pendant ses noces, c'est pourtant le signe
d'un wedding planning réussi et l'assurance d'un mariage dont on se souviendra.

154
 yo Y Coat 1ATRI E

f 2008, 2010
Suicide = 9¢ cause de Wen France, 1ée cause chez les 24 - 35 ans, 2e cause chez les 15 - 24 ans

Tentative de suicide Lo Ay Episode

NB ; interroger
un patient sur ses idées 150.000 a 200.000 /an 10.000 /an (110° 1/20¢ des T5) dépressif= évaluation

sseatqe
suicidaires n'augmente du risque suicidaire
pas le risque de
passage a l'acte
9 (%) CS (%)
<35 ans > 60ans et < 15 ans
mariée célibataire, divorcé, veuf
milieu urbain milieu rural
troubles de la personnalité Dépression, alcool, schizophrénie

© Médicament = IMV (82D ++) (70%) © Pendaison (43 %) (ural ++)

© Phiébotomie © Armes
.a feu (23 %) O' & noyade 9
Défenestration, pendaison Défenestration ey

TOUJOURS EVALUER & PREVENIR LE RISQUE SUICIDAIRE

=> ( la plupart du temps, surtout si :

® RISQUE = FACTEURS DE RISQUE

Troubles PR
| ° rs et toxicomanie (15%) - Médicaments: levée d’inhibition sous AD (IRS ++), BZD
" * Psychoses : Schizophrénie (10%), Trouble psychotique bref, délire chronique
* Th.
personnalité
dela du groupe B : Psychopathe, Border-line, hystérique + tb anxieux, anorexie mentale.

* |ATCDIPSHORREISUSTSISEAE —"suicidant”): 10 40.% de récidive (dansles6mois +

ea apiece Tee cued (guletcesieatente
:diabéte, K, SIDA .. * eget
Terrain
-. Isolament's socio->affectif ++ (célibataire, divoreé, veuf), entourage défectueux +++, détenus
- précarité , chOmage, agriculteurs +++, cadres sup. & professions libérales, ATCD de maltraitance / abus sexuels

° age: 15-24ans ou >60ans - sexe O Ay TS chez I'adolescent =H) en pédo-¥ ou ener pédiatrie ++
* situation géographique : pays industrialisé, milieu rural > urbain , gradient Nord-Sud en Europe et méme en France
* saison: printemps, hiver > été, lundi > samedi, matin > soir, période de travail > vacances

> = état V pré-suicidaire a risque majeur = Bospitalisation en G

a évaluer sur: annonce alentourage, @ de critique du projet

Clinique Sd. pre-
+ fréquence
des idées : scénarisation, structuration suicidaire = cohérence suicidaire de Ringel
+- repli sur soi / désinvestissement, inhibition agressivité « personnalité + facteur de stress recent / Crise suicidaire

@ DANGEROSITE
= accessibilité
et dangerosité des moyens (\étalité potentielle)
CONDUITES suicidaires : actes par lesquels le sujet tente de se donner la mort (cf. tableau 7)
(Définitions)
(> EQUIVALENTS suicidaires : comportements a risque ot le désir de mort s'exprime de fagon masquée
= Conduite a grande vitesse, toxicomanie, alcoolisation brutale,
Refus de soins dans les maladies chroniques(asthme, diabéte), refus alimentaire / anorexie...

155
 Francoise Sagan et sa jaguar,
photographiée par Helmut Newton en 1963,
raffolait de conduite a grande vitesse, considérée pour
beaucoup comme un ‘équivalent suicidaire’ :

«Elle aplatit les platanes au long des routes,

elle allonge et distord les lettres lumineuses
des postes a essence, la nuit, elle baillonne les cris
des pneus devenus muets d'attention tout a coup,
elle décoiffe aussi les chagrins $
on a beau étre fou d'amour, en vain,
on l'est moins 4 200 a l'heure »

"Where I grew up in Brooklyn nobody committed suicide. Everyone was too unhappy."
Woody Allen - Crimes © délits (1989)

Tan Curtis, leader du groupe Joy Division, se suicide par pendaison en 1980
photo du film ‘Control d’Anton Corbijn (2007), hautement recommandable

156
 BS Cw AAT Be

— loi du 27 juin 1990 © modifiée en juillet 2011 / septembre 2013 — 1 4, 2000, 2003, 2004, 2007, 2010 ++

Etat mental nécessitant soins immeédiats & surveillance médicale idem + Péril imminent idem +
AVEC impossibilité
d'y consentir et absence de tiers Compromet la stireté des
+ d'Urgence si Danger imminent pour la santé personnes, .
du patient ou Troubles mentaux manifestes ou Trouble a l’ordre public
@ Demande du tiers (piaces d’identité tiers + patient) = membre famille SANS. demande de ters
ou personne "agissant pour le bien du patient’, extérieure a /établissement d'accueil

@) 2certificats médicaux | 1 seul certificat médical | 1 seul certificat médical | 1 seul certificat médical
* par 2 médecins thésés * par médecin thésé VS spé et * par médecin thésé extérieur a | » par psychiatre extérieur a
inscrits au conseil de lordre, V spécialité | quel que soit son établissement | [’établissement d’accueil Vétablissement d’accuell
dont au moins un extérieura + arrété municipal
Vétablissement d'accueil + demande de tiers a obtenir NB : recherche exhaustive de tiers
non apparentés
au 4° degré (a posteriori) notifiée dans le dossier + famille ou
(entre eux / tiers / malade/ directeur), tiers informée par le chef
. datés de < 15 i +++ détablissement
dans les 24H

Je soussigné Dr. ... (M.D.), exercant a .,certifie avoir examiné ce jour: (date)... M.ouMme...... (ou prétendant se nommer ... ), N€(e) le ...... ;
profession... , domiciliéa...... (adresse)... .Son état mental a ce jour présente :.......... Cet état :
~ impose des soins immédiats et une surveillance constante en milieu hospitalier
~ rend impossible son consentement a une (H)” + risque de tb. comportement / actes médico-légaux
~ nécessite des soins en (H)° ou ambulatoires sans consentement selon les termes de |'article L3212-1 /L3213.1 du code de Santé publique

Faita...... (Paris)
, le... ... (7.X.2020) Signature
+ cachet Mie for

3) Admission prononcée par le directeur de l’établissement de secteur.

_ & info
spiaean patie. Procureur
de la Beguine

@ospitalisation compléte continue "Programme de soins"

6¢-8ej : Avis motivé - audition ?/ Transport ? précise type, lieu - HDJ ou soins & domicile -, périodicité et durée des soins
Sorties courtes (< 12h accompagné ou < 48h non accompagné)
NB #1 : Droits du patient a étre informé ++, <s
Réintégration

° Contréle systématique avant 12) d’(H)” puis /6 mois a correspondre par courrier, communiquer avec (-)
autorités / avocat / médecin de son choix... + SDJ ig)
parun
nd

Levée d'H” : par certificat médical ¥ (avis du psychiatre) NB #2 : Toujours " double expertise Y":
| ou ordre judiciaire (juge des libertés) “*°?| 2 médecins différents doivent toujours évaluer le patient
u det ‘D ission arte
a (2 certificats initiaux # pour SPDT
| ou Certificat 72h # certif. 24h pour autres SP)

) Seule Ci a SPDT =Délire paranoiaque vrai

i Caf)

U “HDT” musclée dans (tiers = persécuteur désigné) ++ ==> SPDRE (sans tiers !)
ee

‘Rois & Reine’ d’Arnaud

Desplechin (2004)

157
 des “incapables majeurs” (handicap mental)

mn Protecti tion des les biens

bi d’ "ur
uw gence & transitoi i
‘ ‘ansitoire | Patient auxfacultésé mentales ou 2
Psychotique i
grave, dément,
Indication pour les pathologies aigués corporelles altérées nécessitant toma
(manie +++, dépenses inconsidérées... ) assistance personnelle / conseil ~
@ Déclaration : @ * requéte initiale (méd., malade, famille,
juge tutelles, Procureur)
-Psychiatre ou MG + certificat de psychiatre * certificat médical
Ouverture} ~0u Juge des tutelles * enquéte sociale

@) adressée au Procureur de la République | 2 Juge des tutelles —> nomme:

& curateur & tuteur (= conjoint de droit)

; prend
immédiatem
effet
— ent +++ ,
Procédure d’ ‘ ouverture longue (plusieurs
; mois)
Durée valable 1 an, renouvelable une fois ;
Durée de 5 ans, renouvelable
(par le juge des tutelles)
°C . les droi °C lroit d

Civiques (vote, éliaibilité), mais inéligible

politiques & juridiques * dépendant du curateur pour | * Incapacité civile
Protection des tiers par action en nullité ouen | Mariage, actes de disposition... | (mariage, divorce...)
Effets réduction . .
- peut recevoir un revenu Annulation.de tous les actes
autonome pour le patrimoine “Sans jugement
co

mention “curatelle” mention “tutelle”

sur le répertoire civil

° simple: le curateur administre | * Administration légale

les biens, gére le patrimoine,
assiste les actes de disposition
Types * aménagée ° Régime de capacité partielle
* renforcée : idem tutelle ° complete
sauf droit de vote

va Procureur de la République - Recours suspensif dans les 15j suivant le jugement

evée
ou Certificat médical de levée de SDJ | - Jugement de main levée, ou If du patient

158
 159
sauaBoqoyd suoienys sap JUaWAaIAS @ ‘a|JBUUOISSaJOld-O1D0s UOITASUL,| AP UaUIEW : S|IEISYJOIIOS @
PUD UONDZijIsuaseg JUALISAOWy AAJ —
(sauje[ndo s}uaWaANOW Sa] Jed a|jauUOOUss-ounsu UONeIHau)) BUlssaxo1day aiqoydeiobe 2 aulojedionue ajgixue +
aAUBOD UOHeIN}INAYSaYy / UONeSI|IGQISUasEq / UONISOdxXy =+4420 + ++ GSld nod saduaiindal Janjera o SIGeIaU?ch @
(++ apides) jenBuygqns no
[2Ue UONIIASULP ph ‘USIINOS BP ph SUNO{NO} : (PUdyap ny) sa|qesuadsipul
seo= 1y
Se SzaaVESES
©) osousoe
:NOUNs siew “snd!
(DOL 32 saiqoyd snod ++ se2021yYa juawapidos / sasop sazi0j D No ‘anbiuod ‘QJ snod aasssaiBoud say / sind ajqiny asop D sayngap )
sapjuebio Joule SenbiUyp ISLU]eD: py-ODIPSU (7)
ue | Z Sino> Guo} ne '.,eCIsG/SUB XOIe” ©
Sul = [SRORMNOM SINSSSSIMSPHUY ailoyejnquue JUBANOS snjd 3) 32
OZIYPS ‘B1[ODURJSUL 2 yi] « aeuequods no saujap ‘xnalxue “q} sauyne : fh @
-aisdajida ‘oayd ‘aiplosAyuaddy ‘alwarj|bodAy ‘awy3se ‘Wal
() GV 2 yl DIPS) SABIXO} no +++ SHDIUEHIO SsNed SY>isypay @ : 0115
f2anoy @unyap 3190) a60ss0d) +44 i tens ©
quatuanbnewaysAs J8yDIdYyDo e
E

sdUeYUOD “INSWS10SI ‘ uonesiniuosyp ‘esnaixue ayn] ‘uawalAs,p S@yNPUOD ‘*q} sap uoneaei66e: +++5
zg xne aduepuadap ap anbsu W SUISTPOOD|e
SUesi{jINDUes} ‘so}UeUOD!XO} ‘yJ] : SOAIII S}INpUOD O (@PPINs 2) +++ Ny}NOREIR 0 J + SPUPIQAOWO? / SNOILWIITd NOD
AT RI

(uawiayiag,p ayinpuod ‘asnaixub ayn|) aslozed)aijue sieixuy -

(QQuDpyDau! ‘aruDIyNOs ‘jauUO!ssajo1d-o]D0S JUaWIASS/]UAaIaJ) 3/4N01} Np szlpiquoyy -
(anbay20:ND) 3\qNO. Np SPANSGe 819}de1ed np arualdsuod - 2 (sajqeliea suoiodaid sap suep) yoyNjd Dave "+++ salqeHeA sAnbiuly> sao, —
--ydau ‘synesans ‘sanbyloadse ids + ed D 8
gujeuuosied ‘syn1uBo> xNEKUE "BY | 13.35 sysquoid - BNbIUCIYD anne! aquaueuuad
@qUR}SUOD SAISSSIGSP ayuesOdWUOD sega ap piebar runcsss Aaaonbyshyd uORUSt (a9/90SsD asnaiodnjs uoneiapis no aynj/uoneybe: 3d.
| |
1. Coon

‘xneaino> | NeSWNOS | aya joAnod 7 : di k AISOHAVUOOV

e ‘Bues) /eyuuny au ap aiuien SUAIIIESI-JBdAY quaanos sind) 3611184 ‘saisaysaied ‘sjuawajquialy
e ajueWOWYVe JaYyrno} aueBogoyd or bere anbygnd aed ‘Jas “qy ° unajeud ap saaynog / suossi ‘sunans ‘aasneu
PS

7 ++suopeayuian. | uonemis | aiuedde | /ainor/apia| ‘2ulide6ney ‘uonenibe + —— quawe|Guena JUawaynoys xy) UoIssaiddo ‘ asudsAp
SYVWAHSNVD, > abeng| ‘ no ayed aoeds9 ino : * Iq ‘suoierdyed ‘ aipuedkyrei EG: bs
es —_ ayaixue
STOW!
| Ids sap adueisisiad — seroyemfuoy spanys slow g < uo}es!|easap + uolesijeuuosiadap
i -SUETS RATIOS e — 4uNOW ap - NOJ JUaAap ap - Jafqo sues nad: ph .
yap ‘e2ueinsseal ‘JuaWayAd Soe
{ ¢-Z ua ynnjosay a sagoniw /a1jes: sanbiqoud « aiuenoy siaixue saauejuods /
yuauusinag uonadal ap ps . mopmuoessanignidtlls SenbIqoydejuos ssyInpuos . Dane anbiq5121u! (ay) enbiued | 2A24q aainp ‘ a|qisiAsidw! 9 jeINiq INgap
uonepossip2 asnaixue uoneube . a : xnalebuep quawiaatsa(go enbiuoiys ap sanbeny |
s ecciaaanclNBIE SSSNIS BpacesEIS =
‘slow [> 8njor9 22INOP MP 2110}, SAANLDP!
: sed suonenys
ner 9Bag
sjafqo xha|xue puoy
SYIPSUU dyjouUOOW LONIESY @ SUOISSSSO e juenap SajjsuUOljedl sins .
++ SADHEUINED JUSWSUSAZ ©» | FTTANNOISSASAO OSi8q | BUepuedap NOSPFUEPIAS Syjeuuiosisy
L107 Z
 AX 2 conditions pour parler de “trouble de la personnalité” (10% population) :
wa Ccaractére durable & systématique ("egosyntonique" = inhérenta la personne ) => évoluant sur une longue période
de temps (entretien avec les proches) & pas de diagnostic de maladie possible en phase aigué, mais a distance de l’épisode ++
ta sujet > 18 ans © pas de diagnostic de trouble de la personnalité chez l'adolescent (sauf woubles > 1 an)

| Sroupe A | = individus étrAnges ou originaux

© Méfiance & susceptibilité /autrui : hypervigilance, persécuté, revendication & agressivité

“moi” : surestimation mégalomaniaque, orgueil, mépris
_| © Psychorigidité : entétement, autoritarisme tyrannique, intolérance
oF radu

* Complications possibles :
e Délires chroniques paranoiaques : persécution (paranoia), revendicatif, hypocondriaque
e Actes hétéro-agressifs ou auto-agressifs (médico-légal)
e Dépression - Désinsertion socio-professionnelle (échec, isolement)

© Isolement social : désintérét ++, retrait, activités solitaires (plutot symptémes © dominants)
® lsolement affectif, Froideur, 2 tb. de jugement, © bizarrerie, @ excentricité

aS ++ ("pensée magique’) :
sopcibeacibacral rea tnaninuiaes (‘astrologue’)- Vie imaginaire& introspection intenses (plutdt symptémes ®)
© Isolement social majeur, anxiété sociale, pauvreté contact & langage ++ désinsertion socio-professionnelle
e Le plus souvent stable, mais peut évoluer vers la schizophrénie dans certains cas

© Théatralisme, dramatisation : désir d'attirer constamment I'attention, de plaire

Conduites de séduction inappropriées : érotisation des rapports sociaux
© Labilité émotionnelle - Dépendance affective et quéte affective excessive -
Suagestibilité - Intolérance aux frustrations (chantage affectif
, TS...)
° Complications : Dépression ++ / alcool - Trouble conversif (Qs)

© Surestimation
de soi (sens grandiose de son importance, ses capacités, l'intérét de ses pb.)
Ambitions démesurées avec fantaisies de succés, beauté, pouvoir illimité
//susceptibilité exagérée, tb. sexuels

® Conduites arrogantes, hautaines

* Complications : Dépression / isolement, abus de substances ‘V-actives / alcool, somatisation

160
 C6 i) WATER: 4k

eh ivité +++ & imprévisibilité : conduites a risque (sexuelles, toxiques... TS répétées ++)
© Instabilité des relations interpersonnelles (excessives): alternance idéalisation/ dévalorisation,
coléres intenses .... souvent ATCD d' abus sexuels dans l’enfance

_ | © Instabilité de I'humeur : fluctuations thymiques rapides

® Crainte angoissante de l‘'abandon (abandonisme), sentiment de vide & d’ennui

= Mise en échec des propositions

de ttt
* Complications :
e +++ (10% ‘? par suicide) / Dépression / Crise d’'angoisse aigué, TCA ++
e Conduitesa risque: alcool, toxicomanie, sexe = IST, antisociales, automutilation
e Sociales: désinsertion, échec perso / prof., passage a l’acte

© Transgression de la loi: mépris des regles & contraintes sociales — pb. justice /arrestations ®
Conduites antisociales : délinquance, vagabondage... & Toxicomanie - suicide
© |nstabilité & lrresponsabilité dans tous tes domaines
© IMPULSIVITE + AGRESSIVITE, |mmaturité affective (regle des “I”)
© Indifférence froide, mensonge / tromperie ++, @ culpabilité ni remords

= individus anxieux ou Craintifs, introvertis

© sentiment d’ infériorité, timidité, peur du jugement des autres & Phobie sociale anxiogéne
© Evitement
des activité sociales (& prof) par crainte d’étre rejeté : inhibition sociale
* Complications : Phobie sociale - Agoraphobie - timidité pathologique...
Dépression & conduites addictives (alcool, ¥ tropes)

© Crainte
de I’abandon ++ : manque de confiance en soi,
peur de se prendre en charge / de décider seul
© Soumission excessive & dépendance / autrui : recherche permanente de soutien/ réassurance
° Complications: Phobie sociale, Echec social - Dépression

@® Besoin d’ordre excessif, perfectionnisme, méticulosité (dit "Caractere

anal" de Freud)
® Obstination -entétement : moralisme rigide, dévotion
pour le travail / 2 loisirs
© Souci d’économie pathologique: avarice, parcimonie, collectionnisme
@ Tendance aux doutes, scrupules, indécision permanente (ralenti) (dts traits ‘psychasthéniques")
° Complications : TOC - Dépression

autres: SENSITIVE
de Kretschmer :
- traits paranoiaques : susceptibilité excessive, hyperesthésie des relations, scrupules, hyper-émotif & timide, méfiance
- traits dépressifs : insatisfaction, complexe d'infériorité, manque de confiance, asthénie...

PEC: 1. thérapie +++ (QS) dela personnalité pathologique

2."Chimiothérapie" = ttt spt des accés aigus (agitation. ..) et ttt étio pathologies associées (dépression, tb anxieux...)

Remarque : On notera que les psychiatres sont les seules - Non, nous préférons
personnes sur terre qui persistent a employer le terme appeler les anxiolytiques une
“Chimiothérapie” pour désigner un traitement “chimiothérapie”, cela nous parait un
médicamenteux et pas une molécule anti-cancéreuse. terme tout a fait approprié et
Ces gens-la sont-ils au courant du sens qu’a le mot moderne.
“chimiothérapie” pour le reste du monde ?

161
 Le conteur danois Hans Christian Andersen était fortement hypocondriaque,
anxieux et phobique. Il laissait tous les soirs a cdété de son lit une note sur
laquelle il était écrit “Je ne suis pas vraiment mort” en raison d’une peur morbide
de sombrer dans un sommeil profond, d’étre pris pour mort et enterré vivant. Sa
mort d’un cancer du foie en 1875 a été vérifiée plusieurs fois.

Dus
bien di
ett dit one
‘hited mal,
Cimetiére Assistens,
Copenhague (Norrebro)

The most beautiful words in the English language are not "J love you", but "Ji's benign".
Woody Allen - Hannah & ses soeurs (1986)

162
 Yr 8 ¥oCee he TORS E

("celui qui n'a rien 2")

symptémes physiques ou somatiques, non intentionnels (¢ simulateur),
non expliqués par une maladie organique, une prise de substance ou par
une autre entité psychiatrique (dépression, tb. anxieux, délire. ..)

Le terme d e trouble somatoforme regroupe :

Touche ee Allure neurologique Conviction fausse d'étre ee

MOTTA COE OTE eee Spt douloureux | atteint d'une maladie grave majeure pour un
= cortege de plaintes ‘Apernateur e (non), persistant malgré défaut imaginaire de
somatignes sich) it iel bilan médical approprié& |, ;
expliqués par ex, physique cae yee ou l'apparence physique
oucomplémentaires malaise /convulsion rassurant

début < 30 ans

Facteur Y de stress déclenchant
et évolue depuis évolue > 6 mois
ou entretenant le trouble
plusieurs années

Absence de diagnostic différentiel +++ (Y ounon Y) © toujours éliminer une pathologie organique

parfois un seul ensemble dessptoudeficits | gx -filbromyalgie | * Souffrance /retentissement ’ souffrance /retentissement

domaine touché pseudo-neurologiques (fortes &durablesdouleus | SOCio-professionnel significatifs + entraine des
= sd somatique dlorigine psychogéne musculaires), ‘FTousles organes peuvent étreen | comportements répétitifs
fonctionnel ex:aphonie, colon irritable, | cause mais classiquement ‘atteintes évoquant des TOC
(th somatoformes dits idl . sive . / sphalées
cephalees d de profondes "
indifférenciés
1 non spécifiés>6 <6mois PSEUCOCTNG COMVUISIE:
mois) _} "spasmophilie" ;
tension... ‘ chronique
+ Evolution i (bonPc hors
(OU NON SPECHES ols, ne tb personnalité)
mais 4, peut
+ Suggestibililté, sorganiser en délire paranoiaque
"belle indifférence" avec “incompetence du milieu médical”

+ Bénéfices IIF (a limiter) A ane pas passer a cole

oe atteinte somatique
réelle chez I'hypocondriaque

Psychothérapie toujours indiquée + abord global du patient (bio, ¥, @, socia

Prudents + examen physique

régulier (rassure ponctuellement
AD souvent
fe patient)/ role fondamental
relation médecin-malade ++

La jeune Linda Blair de L'Exorciste ne nécessitait en fait qu'une bonne fessée et une bonne psychothérapie de soutien,

163
 Ud -yaFewNU[ayD @

“Ma mere me trompe avec mon pére !” - S. Freud

Raspoutine, “Russia’s greatest love machine” comme le chantait Boney M,

avait-il vraiment un appétit sexuel hors du commun?
Sa réputation de “mauvais ange” de la famille impériale russe,
partouseur impénitent, défloreur de nonnes, violeur de douairiéres, lui
vaudra d’étre considéré comme le symbole méme de la débauche
(alors qu'il avait certainement de bonnes raisons). Son pénis momifié
de 29 cm serait exposé au musée de |’érotisme de St-Petersbourg,
légende qui parait litigieuse a plus d’un titre, a commencer par le fait
que son corps exhumé a été entiérement bralé en 1917.
Sa mort en décembre 1916, successivement par balles, poison, noyade
et bastonnade est particuligrement bien racontée dans la ‘biosong’
disco de Boney M, conclue par le placide “Aaahh...those Russians”.

Gene Wilder, médecin tombant éperdument amoureux d'un mouton

avec qui il choisit de refaire sa vie dans “Tout ce que vous avez
%
toujours voulu savoir sur le sex
sans jamais oser le demander” de Woody Allen en 1972.

164
 AACN
wT eae

Apres la schizophrénie et le suicide, passons maintenant a un sujet plus sérieux : la sexualité normale et ses troubles.
Autant vous prévenir tout de suite, nous ne parlerons pas ici de sexualité normale. Vous ne me liriez méme pas.

Les troubles de fa sexualité peuvent se classer en trois groupes :

© Dysfonctions sexuelles
- troubles du désir (intérét sexuel) : © inhibition
dela libido (dépression), aversion sexuelle
- troubles de I’ excitation sexuelle: © impuissance / troubles de I’6rection (psychogene 80 % >> organique)
2} lite

- troubles de |’ orgasme : © frigidité (psychogéne +++)

® @jaculation précoce
- douleur : ® Dyspareunie (QS gynéco) & éliminer une cause organique
© Vaginisme (psychogéne +++)

ey Paraphilies (anciennement appelées “perversions sexuelles”)

Quasi-exclusivement
| sexuelle) devant des étrangers dans des lieux publics, sans
masculin

it &
désir d’un contact plus étroit.
| Epiage d’autrui a son insu, dans son intimité quotidienne,
| pour arriver a une jouissance sexuelle prédominance 0
| Un objet particulier (chaussure, bas...) est indispensable
pour accéder a la jouissance sexuelle. prédominance C
“Subordination du plaisir sexuel au port du vétement_ Homme hétérosexuel
spécifique de l’autre sexe”
Douleur, humiliation ou asservissement au centre de Homme +++ |
| activité sexuelle, infligés (sadisme) ou subis (masochisme) (sex ratio = 20 0’ pour 1 9 )

Plaisir par attouchement ou frottement contre une

personne non consentante 3 <25ans
Préférence pour une activité sexuelle, exclusive ou
souvent proche de
occasionnelle, avec un enfant pré-pubére chez un sujet
l'entourage de l'enfant
agé de plus de 16 ans.

| - Inceste : relation sexuelle entre 2 personnes liées par un lien de parenté

interdisant le mariage
| -Zoophilie :“rapports sexuels avec des animaux oui I’animal est préféré quelles
que soient les autres possibilités d’activités sexuelles disponibles”
| - Nécrophilie : attraction érotique pour les cadavres
| - Coprophilie : utilisation d’excréments pour aboutir a une excitation sexuelle
) - Pictophilie : nécessité de regarder des images pornographiques pour étre excité

© Troubles
de I’identité sexuelle : transsexualisme, hermaphrodisme

PEC: Psychothérapie = TCC ++, ttt étiologique si pathologie sous-jacente

+ inhibiteurs androgéniques (pulsions), expertise judiciaire

165
 = addictions sans produit mais partageant des supports neuro-biologiques communs avec les addictions aux substances
NB : Tabac, Alcool, Toxiques... (es voir chapitre XX : Réanimation / Toxiques)

-Comportement gonnant du Blais oou«soulageant _ affects pénibles

Critéres
de - impossibilité de résister a l'impulsion de s'engager dans le comportement (craving) icieeaki
Goodman | - tension croissante avant d'initier le comportement Dostoievski
- plaisir ou soulagement au moment de I'action Le Jouent
Pep Ds
- perte de contrédle de soi et de contréle de la consommation
+ tolérance, sd de sevrage, retentissement temps passéa l'addiction T /vie quotidienne L (cf. alcool)

1% population générale

"Avec l'argent que j'avais de mon premier gain, cela faisait mille sept cents florins en moins de
cing minutes! En vérité, 4 de pareils moments, on oublie tous les échecs antérieurs."

FACTEURS DE RISQUE NB:sn Mdlvasente:aves lesJewxe en ligne (poker, pats sportifs..)

Jeu rapide & ludique // latence. de paiement
Structurels Gain initial= effet d'accroche
Jeux électroniques online : accessibles, anonymes, confort, consommations associées. ..

Situationnels Ambiance de jeu / publlicité / marketing..

Individuels Co eo
fréquence : eae ee — yp ee
Sra début| précoce tardif
mood excitation / espoir de gains évitement des conflits
type paris sportifs / poker / jeux online jeux de grattage / machines a sous

“comorbidités addictives ++ anxiodépressives +-+

P eS forte - association aux!
aun ¢ COMORBIDITES y +++: th. humeur 40%, th. anxieux 40%, th. personnalité
40%
comorhbidités, a dépister par CO-ADDICTIONS +++: alcool ++ 80%, sexe, médicaments
évaluation multiaxiale 7 RISQUE DE SUICIDE / pop. générale
Aish al =. st is,

© aux anti-Parkinsoniens Agonistes dopaminergiques (Pramipexole, Ropinirole) =» hypersexualité + jeu pathologique

"Oh! Comme mon coeur battait! Non, ce n'était pas "argent que je désirais. Ce que je voulais, c'était
me venger de toutes les humiliations.6. Je voulait les voir tous s'agenouiller devant mon succes."

Auto-questionnement "SOGS" (= "South Oaks Gambling Screen") % jeu pathologique si 2 5

Distinction entre joueur récréatif bens mailisineainin

occasionnel + souvent et + longtemps que prévu

pour le plaisir au centre de son existence au détriment du reste

joue selon ses moyens joue + qu'il ne peut se le permettre

accepte de perdre sa mise continue a jouer malgré les dommages occasionnés

ne cherche pas a "se refaire" espoir inationnel ds gain

biais d'optimisme, illusion de cantralara haere, superstition / rituels, méconnaissance Au principe

Distorsions compitives d'esperance de “gains négative et de | Indépendance des tours

gain initial pertes et 7 prise de risques (tolérance)

Evolution :3 phases ('big win’)
désespoir (risque suicidaire)

166

Limitation de jeux
y En tretien motivationnel, TC, therapies tiie associations joueurs + Antagonist
Prévention +++
99% des enfants 12-17 ans jouent
83% jouent > 1 fois par semaine
42% jouent tous les jours
Addictions a internet € trouble du contrdle des impulsions
Terrain
MMORPG
= Massive Multiplayer Online
Role Playing Game
FPS
= First Person Shooter
Distinction entre
alae ails eee
Questions et risques autour de
‘a violence et du sexe :
-comportements psychopathiques
/antisociaux favorisés? (GTA, Postal)
-9 hypersenuallstes?
eS YBa
TE VS
"Sai perdu toute la somme et assez vite.
D'abord j'ai joué sur le pair deux cents florins, et j'ai gagné, puis j'ai rejoué et regagné trois fois.
C'était le moment de m'en aller. Mais un étrange désir s‘empara de moi.
J'avais besoin de provoquer la destinée, de lui donner une chiquenaude, de lui tirer la langue."
mmulticsciplinairebbio- \p-sociale, des comorbidités et de 1 entourage:
abanstes vs. jeu contralé6 (jeu responsable) Go dott étre une démarche molontalre
>Limitation de jeux:
* Interdiction de jeux : inscription au fichier national d'interdiction de jeux (3 ans / France),
courrier au Ministére de I'Intérieur
* Auto-exclusion : "sélective" (casino ou site désigné), temporaire ou définitive
> Dossier
de surendettement
> Curatelle renforcée
des R. aux opicides Wattresne)
aupres des Joueurs
j (info, N° verts, réglementation, protection) et des opérateurs de jeu
om euities
| ++, 20% % mineurs
(World of Warcraft, Guild Wars 2 Rift. . € jeux de role eren réseau a univers s persistant) _
= stratégie + heroic fantasy/ esthétisme + réseau social / communauté/ dépendance au groupe
o addictogéne +++ et infini!
("Doom like’, Goldeneye, Call of Duty,Battlefield... ) = 30, ‘bias tenant l'arme, shooter game
>o addictogéne +++, championnats
joueurs excessifs “normaux" joueurs pathologiaues
= passionnés = dépendants _
comportement évitable obligation comportementale ("no fife")
championnats, compétitions online (envie irrépressible de jouer)
% "hardcore gamers" manque / tolérance
pas de désocialisation / risques de déscolarisation / isolement
pas d'isolement social / codépendances
& Prudence des méta-analyses :
7 agressivité temporaire a court terme et ‘, émotions (self-control) visibles sur RM fonctionnelles
mais pas d' 7 de la criminalité violente démontrée.
& Jeux vidéos = "coupable idéal” ou reflet d'une société elle-méme hypersexualisée et violente?
Certains jeunes "fragiles" peuvent néanmoins tre influences dans leur comportement.
167
 | NB : la sexualité et ses normes varient en fonction des époques
& des références sociales, culturelles et religieuses |
@
Ritualisation /
((condionnenent
= comportement sexuel compulsif contre lequel le sujet essaie de lutter
et qui engendre une souffrance a @
a Obsession, CYCLE
ou "désarroi découlant d'un mode de relations sexuelles répétitives préoccupations
Action
impliquant une succession de partenaires sexuels que l'individu ne sextialles @ ww,
percoit que comme des objets dont on se sert"
\ Honte,
culpabilité,
désespoir

De |' impulsion Libération de dopamine (molécule du plaisir

a la recherche du plaisir et de la récompense) dans le noyau accumbens
= craving
de récompense
Remaniements cérébraux d long terme

ala compulsion Emballement du réseau dopaminergique

pour évitement de la souffrance provoquant un besoin incessant de plaisir,
Etat émotionnel négatif l'état émotionnel négatif devenant la
eet T een alarecherche d'un soulagement motivation principale 4 consommer
S) Lt A M iz (culpabilité +++) = craving de soulagement
mvon ST aC ia
:
wf i iii .
Modifications de la plasticité synaptique
Addiction quand I'assouvissement du (et du souvenir de l'expérience)
besoin prend le pas sur la vie quotidienne + Conditionnement par les stimuli associés
(\. capacité a se contréler, perte de contréle (libération anticipée de dopamine)
de la consommation) aboutissant a une dépendance psychique

Ay Penser au bilan IST + test de grossesse & dg #:sd frontal, sd maniaque...

PEC classique médico--sociale (dont thérapie de couple parfois), longue, difficile et souvent semée de rechutes.

Sources recommandées @ifac : www. ifac-addictions.fr/les-addictions-comportementales

et @inserm : www.inserm.fr/thematiques/neurosciences-sciences-c ognitives-neurologie-psychiatrie/dossiers-d-information/addictions

INTERNET
AGHATS COMPULSIFS

SECTES

SMARTPHONES

TRAVAIL

ETI aLoXe Vip 4

“If you figure a way to live without serving a master, any master, then let the rest of us know, will your
For you'd be the first person in the history of the world.” - The Master (2013), Paul Thomas Anderson

168
 P S°¥: CH tv Peet

Q adolescente « adulte jeune - 0,6 8 1% population - pays riches Q plus

(adulte
agées jeune) - 1,54 5% population
50 % association
@ Triade symptomatique : «3 A» some
1. Prodromes : "CRAVING" : besoin impérieux de nourriture
© Anorexie (purgative ou restrictive) : restriction alimentaire volontaire
+ lutte anxieuse - “FRINGALE”
+ prise de diurétiques, laxatifs, L-Thyroxine ++ 2. Crise boulimique : Ingestion compulsive d’une
© Amaigrissement :maintien du poids < 15 % grande quantité de nourriture, en cachette et en
temps limité, SANS sensation de faim ni de plaisir
© Aménorrhée : constante, If ou IIR, n’inquiate pas la patiente
3. Phase résolutive : culpabilité, honte / dégott de soi
+ signes ©: @ tb. ¥ majeur ni pathologie somatique
+ débute souvent aprés un régime dg : répétition crises 2 1/ semaine, pendant 2 3 mois

@ signes associés: = Besoin

de contréle +++
© Peur
de grossir & préoccupation pondéraleo te (“obsession du poids”), pesées...

® Préoccupation culinaire / nourriture excessive : “tri alimentaire’, restriction, cuisine pour les autres

© Hyperactivité intellectuelle et physique : Hyper-investissement scolaire & sportif ++

© Sexualité désadaptée (hypo ou hyper) +

> [ERETRISERE22 ysmorphesthési

(altération de l'image corporelle) + dissimulé par vétements larges
© Dimension dépressive ++
conscience du trouble - vie normale par ailleurs

® signes somatiques : le plus souvent :

normo pondeéral (15 % obéses, 15 % maigres)
© Dénutrition : tb. des phaneres (peau séche, cheveux /ongles
® aménorrhée (3 aménorrhée ou dysménorrhée)
cassants, hypertrichose), eSCarres, perte des formes féminines, OMI..

© hypométabolisme : bradycardie, hypoTA, hypothermie...

* Iésions bucco-dentaires & mains abimées

=> Eliminer
une cause organique d’anorexie +++ : ° hypertrophie des parotides
* haleine cétonique fétide, + voix altérée
endocrino (hyperthyroidie, diabete, Addison), dig (MICI, M. coeliaque..), K
* oesophagite, EBO, gastrite
/ Mallory-Weiss, PNP inhalation
et cause V: dépression, schizophrénie * tb. métaboliques : hypok*, alcalose hypoCh, DEC

Bilan: }ONO & recherche d' hypokaliémie +++ > ECG +++ et d'hyponatrémie
~ Bio : NFS, plaquettes, iono, urée, créat, clairance, ®-Ca?*, 25-0n-vit D3,
idem
BHC (ASAT, ALAT, PAL, TP), albu, pré-albu, CRP, + TSH si doute
+ Bilan
dentaire
/ stomato (Panoramique) Y gouttieres
~ DMO, impédancemétrie (% masse grasse) + TDM ou IRMc + EOGD
1. GUERISON (50% évolution favorable) Personnalité border-line, automutilations
2. persistance + th,
névrotiques ++ (phobies, TOC) = comorbidites Y * Conduites addictives ++ : alcoolisme, médic.
50% rechutes apres (W? dans l'année
‘* CHRONIQUE (30%)
* Complications somatiques séveres (Pc vital) :
4. Aggravation
= formes GRAVES (25%): 10% tt
hypoK? (+++) = risque
9 (TDR) : 1 cause i
hypoK* (i++) = risque (TOR) : subite 19%/an
= EBO, gastrite...
infections, cachexie, dénutrition majeure, ostéoporose, BMI < 14
* Dépression (mauvais pronostic) , suicide
“+ Dépression
/ SUICIDE ++++ (évaluer risque), isolement
Retentissement socio-affectif ++ , isolement
Anorexie = 1° cause
de ‘¥_par suicide

169
 (WOSPITALISATION
SI : @
‘ Pronost
vital enic
jeu : trouble ionique hypoK* +++) ou ee infectieuse sévére & Réa etm@

@ Signes de mauvaise tolérance clinique: malaise, vomissements incoercibles, sata ratation, RETR hypoTA, bradycardie

® Amaigrissement important « rapide (perte poids > 20% en 3 mois, échec renutrition ambu / SNG nécessaire, refus manger / boire)
@ Risque suicidaire ++, 15, automutilations, dépression sévére, abus substances, TOC / anxiété sévares, psychose, idéations obsédantes
ro Terrain / entourage inadapté (échec ambu, @ coopération, pb familiaux ou entourage épuisé ou® entourage / isolement social)

avec Réhydratation et RHE: apport Kt + Bilan des conséquences somatiques +++ : * caso-gastriques (Mallory Weiss)» EOGD
* bucco-dentaires
* DMO, hypocalcémie, bilan hormonal
AMBULATOIRE sINON :
Principes de multidisciplinaire
PEC (famille, ¥, diététicienne, MG) sur le long terme ++

‘1: Contrat
de poids classiquement

__ Isolement
initial du milieu familial mais de + en + discutés

objectifs : “poids de sortie” a atteindre, de réentrée / de séparation

+ levée d'interdiction en fonction de la prise de poids

° as + Diététicienne & pour conduites alimentaires saines:

- 3 repas /j, au calme, bien mastiquer, limiter les quantités
Diététicienne REEDUCATION ALIMENTAIRE +++ (équilibrée) -“Carnet alimentaire” +++
Surveillance
du poids réguliére ++ , iono, ECG, repas ...

: aa + +
- liste d’aliments avant les courses, pesée
/ semaine

indispensables

-familiale +++, de soutien -familiale

- TCC : corriger les fausses croyances alimentaires -TCC ++ de contrdle alimentaires
-d'inspiration analytique -d'inspiration analytique

<1 ania © action “anti-impulsive” = IRS : Fluoxétine /Prozac’ 3 cp/j

limitée : AD si dépressions récurrentes
méme en l'absence de troubles thymiques

xy) 2 CAS PARTICULIERS :

A
| HYPERPHAGIE BOULIMIQUE (Binge Eating Disorder) |
(= boulimique qui ne compense pas et devient obése)
|\© @ comportement compensateur, obésité rapide & ses complications — proche des addictions / craving ++

|
|ie Hyperphagie > 1 / semaine, > 3 mois consécutifs, début dans l'enfance — régime = conséquence # cause du trouble |
‘

}j
TCA DE L'ENFANT
® Anorexie de la 2° -3¢ année: oppositionnelle ou phobique - contexte anxieux- trés fréquent et bénin ++
|
| ® Vomissements psychogénes: conflit ou réaction a un traumatisme - bénéfices IIR
||
_® Polyphagie: ennui ou abandon affectif - risqued’ obésité
|
‘

170
 SY
Go A TREE

Deuil = processus ¥ normal “en mouvement” +++ ( = évolutif) = “Cheminement”

(intensité & durée dépendent des circonstances / brutalité du décés, de l’age du défunt et du lien aflectif existanl)

oe || Classiques 5 stades d’Elisabeth Kibler-Ross

i} 1. DENI - refus
| 2. REVOLIE - agressivité
- colére
1,3. MARCHANDAGE - culpabilité + régression
| 4, DEPRESSION
- tristesse 5

| 5. ACCEPTATION
- résignation
GH G's.
STORY
¥

@ Phase de CHOC ou de DETRESSE

© subagitation anxieuse, refus temporaire de la réalité, colére
© état dissociatif: retrait avec pseudo-indifférence, torpeur, déréalisation
© comportement adapté

SOD IF CARA
; oo pathologique : envahit totalement le vécu du sujet
. ® pathologique (A selon I'activité) wae e eugig —_
Tristesse oul ' = idées suicidaires patentes ou exprimées
ouleur morale, culpabilité 5 a 5
p anxiété souvent envahissante
Ralentissement ; , ‘
Wemateur inhabituel manifeste
ey :
Insomnie dendormissement Insomnie d’endormissement ET du petit matin
signes somatiques *anorexie, “s libido Anorexie , amaigrissement - @ libido
spt somatiques fonctionnels héni
(TFI, céphalées, rachialgies) Asthénie +++

processus de deuil _ . blocage du processus en mouvement

“ lent mais évolutif o |
en mouvement (ex: sidération pendant 3 mois)

aide 'P et @ AD! aide et anti-dépresseurs

seulement si processus de deuil bloqué +++

=> Travail
de deuil ; désinvestissement initial de la réalité => investissement de soi (repli sur sa souffrance) > réinvestissement de la réalité:
évolution de la relation aux souvenirs du défunt @ reprise des relations avec entourage = retour plus progressif des souvenirs positifs liés au défunt

© Phase
d’ ADAPTATION (6: - 8¢ mois)
-investissement de nouveaux interéts et projets, nouvelles relations, identifications aux qualités positives du disparu.
- Un deuil est normalement
terminé vers le 12° mois
7

Chez l'enfant © parfois pseudo-indifférence avant a souffrance

Chez des parents perdant un enfant & un travail de deuil extrémement long et douloureux est habituel |
. ———

et ne doit pas étre considéré trop tot comme un ‘deuil pathologique’ |

171
 = pas d'évolution du deuil vers la phase d'acceptation
© Deuil prolongé: durée > aux 12 mois habituels ou >6 mois chez l'enfant
© Deuil trop intense : dépression majeure (sévere avec idées suicidaires ou prolongée > 12 mois) -cf ci-contre-
avec blocage du processus en mouvement du deuil +++ ( nécessite alors AD)

© Troubles du comportement associés : abus de toxiques (alcool) ou conduites a risque

& AD inefficaces ; ttt = TCC
© Deuils avec composantes psychotiques :
deuil maniaque, mélancolique, délirant (paranoiaque ++ ex: ‘i attribuée a un responsable
/ au médecin) ...

+ déni de la réalité de la mort, sentiments inconscients de

culpabilité (ambivalence de la relation),
dysfonction des processus d’identification : défunt ressenti comme dangereux + deuil mélancolique

- sujet fragilisé (pathologie physique, ¥, personnes agées) - conseils a la famille

-isolement social - favoriser la verbalisation et l‘expression des émotions
- circonstances tragiques de la perte : accident, suicide, - expliquer la normalité et la nécessité du deuil
catastrophe, assassinat - psychothérapie de soutien
- nature de la personne disparue (enfant +++) - traitement médicamenteux selon lintensité des symptomes

La disparition de Bruno Cremer est-elle pourvoyeuse de deuil pathologique ?

Oui, et terriblement, a en croire “Sous le sable” (2000) avec Charlotte Rampling, toujours désarmante.

172
 P SiS
A BASE

*prédominance @ — ;_ FDR: ATCD de TED /TSA (Troubles du Spectre Autistique) dans la fratrie
Importance du dépistage de signes précoces évocateurs, marqués : —9
© dgclinique : Sd_autistique inquiétude des parents, régression dans le dvipt du langage ou des relations sociales v age

@
© ISOLEMENT AUTISTIQUE (tb. relations) : retrait, pauvreté des interactions, indifférence, évitement du contact oculaire”
tb. des interactions sociales: déficit de l'attention conjointe, absence de pointage proto-déclaratif -< 59
© Troubles du LANGAGE / de la communication : dysphasie, dyspraxie, dysgraphie, dysorthographie
@ utilisation du“je", mutisme, bizarreries, écholalie - @ attention conjointe’, @pointagedobjet ~<a

| Caractare RESTREINT et REPETITIF des comportements, des intrdts activités +

© Troubles du C : bizarreries (marche sur la pointe des pieds), stéréotypies, cris,
automutilations, rires/ coléres immotivées... th.
tonus
chez le bébé”
© IMMUABILITE : intolérance au changement avec réactions anxieuses & imprévisibles
© TCA’, tb. sphinctériens (retard propreté, énurésie), th.
sommeil
du ’, “bébé trop sage’, @ sourire, @ peur de l’étranger
© Troubles INTELLECTUELS et des AFFECTS: Déficit intellectuel quasi-constant, humeur labile
NB : Autisme
de haut niveau (ex-Sd d'Asperger) = trouble du spectre autistique avec niveau intellectuel normal (ci > 70)

(ex. mo “ay développement WK, c¢comportement

ent adaptatif i interactions, relations - PEC:
PEC snuftidisciplinaire
=> Eliminer dg (surdité, tb. visuel..): examen somatique + neurologique complet
et recherche pathologies associés ++: tb. sommeil, tb. Y, épilepsie, retard mental...

(audiogramme, PEA) et orthophonique +++ et ophtalmo: (FO, PEV),

EEG Weille et sommeil), Bilans W ¢ W-moteur et neuro
°°

type, recherche X fragile, Cs génétique...

+ bilan infectieux
: sérologies TORSCH, oreillons
/ endocrino (TSH...)
°

° Etio: | @ IDIOPATHIQUE +++ :danslaarcnenne majorité lee cas,| bilan tio. ci- dessus négatif |
@ Neuro : hydrocéphalie, macrocéphalie
- Epilepsie (Sd West, Lennox-Gastaut)
- Phacomatoses (Bourneville,
VR)
®@ Infections
: encéphalite herpétique, toxo, rubéole
@ Sddel’ xfragile, phénylcétonurie et tb. métabolique

*dg#: *déficit sensoriel: SURDITE ++++, cécité sire

° Retard mental, carences affectives, dysphasie (= tb. du langage isolé sans retard intellectuel), ayo isolée
orthographie
° Evolution: maladie chronique - Scolarisation impossible pour les formes sévéres => aménagements familiaux
ou institutions spécialisées
° Facteurs de mauvais pronostic: |* sexe9 - fonctionnement familial pathologique
© Gravitédu retard mental - Précocité d’apparition des troubles
® Profondeur du retard de langage: absence totale de langage > 5 ans
© Epilepsie associée ++

° ttt: PEC pluridisciplinaire, difficile, essentiellement symptomatique

Suivi : Projets personnalisés d'interventions, de scolarisation et de compensation (tout au long de la vie)
© W-éducatif : Programme psycho-pédagogique (collaboration médic/ famille/ institution spécialisée)
© Médical : @ systématique = NIL faible dose (contre agitation, agressivité ou retrait) mais “, aux effets IF (+++ chez lenfant) : dyskinésies tardives

© Sociothérapie,
PEC 100% + rééducation orthophonique & psychomotrice ++
“ PEC famille (Y) ++ a ne jamais oublier dans toutes les maladies chroniques de l'enfant - “GUIDANCE PARENTALE”
NB: ay PAS de lien entre autisme et vaccin R.O.R ! (croyance anglosaxonne)

173
 74 y 5
Oe et me eee cm ity

ee aiitet
am on Nee atti
Tee Miliiighl ater

“Vous n’aimez pas ces bons gros accords ?! “

Méme apres lavoir vu et revu, il est toujours aussi facile de se laisser prendre par le film ‘Shine’ (1996), biopic sur le pianiste australien
David Helfgott (a gauche) dont certains des troubles peuvent rappeler un “autisme de haut-niveau”. Bouleversant ? Et comment !

«— Rachmaninov ? Are you sure ? hoo

— Kind of. I’m not really sure about anything.» =

174
 Cet
ae ee OE

& Patients psychiatriques ressentent bien la douleur, mais comportement ou langage 4 savoir décoder (déni / absence de réaction /
absence d'expression / expression douloureuse particuliére), Peu d'études publiées, Pathologies somatiques souvent assaciées.

& Pas d'échelle d'évaluation spécifique en santé mentale, mais évaluation globale du malade :

- Critéres visuels : expression faciale, position, mouvements

- Critéres auditifs : verbalisation de la douleur, cris
- Critéres tactiles : crispation au toucher de la zone douloureuse
~ Critéres mesurables : FC, TA, FR, T°, signes inflammatoires locaux...

& Auto-évaluation : Schémas topographiques de localisation douloureuse

EVA = échelle visuelle analogique / échelle numérique
EVS = échelle verbale simple : 0 = non, 1 = un peu, 2 = beaucoup, 3 = énormément
Faces pain scale (comme chez enfant) é >) « 3) @) e é >) &
= échelle des 6 visages e/ E/E NG \= &
° 2 4 8 8 10

& Hétéro-évaluation si non communicants/ difficultés de communication majeurs

Echelles DOLOPLUS2 / ECPA/ ou EDAAP +--+ (Echelle Douleur Adolescent ou Adulte Polyhandicapé) :
= échelle qualitative d'évaluation comportementale sensibilisant le personnel soignant a la prise en compte de la douleur
3 sous-groupes : retentissement somatique / Y-moteur / Y-social, chaque item coté de 0 a3, douleur
si total > 6/44

Longtemps ignorée ou sous-estimée, la douleur des patients schizophrénes, psychotiques

et autistes est bien réelle : systeme endogéne d'inhibition normal mais hypoalgésie
=> 4 douleur & rechercher de facon active +++

Incidence des psychotropes sur la perception de la douleur

© Modifications neurobiologiques taux d'opicides endogénes / dopamine / dysrégulation glutaminergique
© Perte du sens de la douleut liée a l'évolution de la schizophrénie (7 insensibilitéa la douleur avec !'age)

© Apparente insensibilité a la douleur (+ douleur non ressentie !) :

@ de réflexe de retrait nociceptif (brilures..)
© d'expression émotionnelle
®@ de réponses comportementales de réactivité a la douleur : le stimulus douloureux est subit sans intervenir
sur ‘agent causal

i cris sans inconfort, tb. sommeil, agressivité, accés de violence brusque, automutilation
S en rapport avec les tb. de communication, de l'image du corps et de la symbolisation propres a l'autisme
= Changements de comportement (gémissements, pleurs, prostration) trés difficiles a interpréter en terme de douleur
= Conduites hétéro-agressives brutales envers personnes ou objets aprés une stimulation douloureuse fortuite

Prise en charge globale multidisciplinaire + Défipour les soignants

ttt étiologique et symptomatique d'une pathologie somatique sous-jacente
ttt antalgique approprié (y compris les morphiniques ++) doit étre prescrit
Education de I'équipe soignante, insuffisamment formée a la reconnaissance de la douleur +++

175
 |@ Toxiques : consommation et sevrage
|@ Famille : mattraitance, conflits, difficultés scolaires, changement social rapide, conditions de W, deuil, isolement
Je Culture: précarité, pauvreté/ malnutrition, discrimination, exclusion, guerre, catastrophes climatiques

@ Personnalité (tempérament & caractére)

® Capacités cognitives et niveau intellectuel

®@ Facteurs génétiques (ATCD familiaux) & socio-démographiques (ex: schizophrénie =C'++)

© Certaines pathologies médicales (non )

Certains FDR sont _ |- Tb. ¥ chez les parents

- Expositions a des agents pathogénes / toxiques pendant la y
spécifiquement liés aux
__|-Retard Y moteur > '
différents ages de la vie: . | -Maltraitance / Tb. parentaux
/ fratrie ba @ .
, |~Echec scolaire —— {(S—*
|- Toxiques \ \

@
__|- Stress professionnel
| -Précarité
|-Toxiques
-Isolement social & familial (deuil)
~_ |-Maltraitance
|-Précarité

BUT ACTIONS
\ lapparition de nouveaux + Actions de santé publique (campagnes de prévention +++)
cas al'échelle de la
population générale ! Mesures socio-culturelles pour 7 qualité de vie et 7 intégration dans la société

-dépistage maltraitance et tb. mére

Dépistage et prise en charge - PMI: suivi rapproché des méres aux ATCD Y
précoces des troubles? - dépistage tb. ¥ précoces et tb. dvlpt Y moteur

al'échelle individuelle - suivi dvlpt Y moteur, social et nutritionnel (RHD)

- accompagnement ¥ des patho. médicales ou traumatismes
% Dépistage des FDR de - dépistage maltraitanceet signalementsi besoin/ aide éducative
troubles Y - dépistage tb. Y débutants ou ATCD tb. ¥ parentaux / fratrie
& mesures préventives
spécifiques selon les ~RHD de bonne santé
différents ages de la vie : - Soutien Y des situations difficiles (stress au travail, patho. médicales.)
- dépistage & aide au sevrage de substance additive
- dépistage tb. Y débutants et PEC précoce

- Identifier
les situations a risque de maltraitance /isolement / précarité
- Maintien d'une vie sociale (structures de jour)
- dépistage tb. cognitifs débutants
-dépistage tb. Y débutants (dépression +++)

\v les rechutes et & meilleure réadaptation socio-professionnelle

lincapacité liés auxtb? | © optimisation des ttt

176
 Pes Yeo eA
EE Lt

Troubles mentaux = 20% population générale en France (12 415% des invalidités)

© = "zone géographique délimitée, déterminée par le lieu de résidence de chaque patient,

ou une équipe multidisciplinaire de ¥ a la responsabilité de l'offre de soins et des actions de prévention I, Il et II® :
& SECTORISATION = base de l'organisation, coordination & continuité des soins P (1960)
® insertion et maintien du patient dans la communauté

tifs d gj

Structures médico-sociales : centre médico-'’-pédagogique (CMPP), centre d'action médico-sociale précoce (CAMSP)

Offre de soins spécifique : Y d'urgence, ¥ de liaison (équipes intervenant dans les services médicaux non Y), addictologie,
YW du sujet agé, du secteur pénitentiaire, Cs de recours pour les pathologies complexes

A TITRE INFORMATIF: EQUIPE PLURIDISCIPLINAIRE : DIFFERENTS PROFESSIONNELS DU RESEAU DE SOINS ¥

FORMATION COMPETENCES EXERCICE
© peuvent poser un dg + prescrire oo
i aye . ik ‘ - Hospitalier (coordonne la PEC
=médecins, 10 4 11 ans d'études, examens & soins (dont médicaments ++) .
. , ° globale, travaille en réseau avec
| 15.000 en France, mais inégalités _ | & peuvent décider d'une (H) les généralistes & services sociaux)
de répartition aéoaraphique +++: et rédiger des certificats médicaux - ou libéral : indépendant, Cs
> Ysenlle-de-France,majorité libérale en zone urbaine © peuvent aussi poser l'indication d'un ttt
remboursées partiellement
etau Sud + pénuriede psychiatres dans le centre psychologique et faire des par la sécurité sociale
psychothérapies si formés

soutien Y Hospitalier/ service de

= dipléme universitaire de 3¢ cycle © entretiens P-thérapeutiques
| en psychologie, 5 ans d'étude + selon sa formation :
¥ therapies de groupe, familiales, TCC,
36.000 en France
Y-analytiques ou relaxation
- oulibéral : indépendant, non
remboursé par la sécurité
sociale

= pas de reconnaissance légale

Formation en sc. humaines oumédecin
Exercice libéral,
ou psychologue ...ou n'importe qui!
non remboursé par la sécurité
+ ont suivi une psychanalyse sociale
personnelle (dite didactique)
6.000 en France

= professionnel inscrit au registre national

des psychothérapeutes (2004) : validation
Exercice libéral,
| d'une formation (400 h) et d'un stage
non remboursé par la sécurité
| pratique (5 mois) pour les titulaires d'un
sociale
| master de psychologie ou psychanalyse,
| oud'un doctorat en médecine

= dipléme d'Etat & pb de motricité et d'image du corps : service P

apreés 3 ans d'étude thérapies corporelles ou créches / écoles

- Infirmier : diplome d'Etat, 3 ans

- Travailleur social (assistant de service social ou éducateur spécialisé) : diplome d'Etat, 3 ans
- Orthophoniste : dipléme d'Etat,4ans / Ergothérapeute : dipléme d'Etat, 3 ans
 a4 wedi,
Réle prévalent de l’inconscient Réle prévalent de ’apprentissage
Gimme five, APYKOK |
= THEORIE PSYCHANALYTIQUE = THEORIE COGNITIVO-
* exploration de pi us mentaux inconscients par: ; apprentissage comportemental : stimulus —> comportement
réminiscence de souvenirs d’enfance, libre association, relation de transfert, opérant selon les conséquences (Pavlov, Skinner)
interprétation des réves, actes manqués, lapsus (Freud) f
S & => “DESENSIBILISATION
- RELAXATION” ,
* modéle
Se La = pulsions /principe de plaisi “ HABITUATION” a
=conscience
morale conscient, contact de la réalité
* modéle évolutif:
~ stade oral (naissance » sevrage) : bouche = source pulsionnelle (zone érogeéne) * apprentissage cognitif: — expériences successives a partir
~ stade anal (2-3 ans) : anus = source pulsionnelle (zone érogéne) + ambivalence/ mére + SM d’hypothéses —» adapte le comportement au résultat (Kelly)
~ stade génital ou oedipien (3-6 ans) : génitalisation de la libido + interdits parentaux
"> “RESTRUCTURATION COGNITIVE", ” AFFIRMATION
de SO!”
\ Inconscient = représentations refoulées liées 4 un “conflit entre désir et interdit” \? repérer les schémas de pensée erronés & les corriger
~v Peuvent réapparaitre (retour du refoulé) sous forme de symptémes (conversion hystérique) par des postulats et des logiques différents

ms : pression exercée par: ~ structures sociales / relations familiales

- dimension culturelles, traditionnelles, religieuses
- relations interpersonnelles : théories de communication

(And so the story begins) He's got morning glory,

Blur, Country House and life's a different story
City dweller, successful fella Everything going jackanory
Thought to himself The Great Escape, 1995, Food Records In touch with his own mortality
Oops I've got a lot of money He's reading Balzac,
I'm caught in a rat race terminally knocking back Prozac,
I'm a professional cynic } It's a helping hand
But my heart's not in it | That makes you feel wonderfully bland
I'm paying the price } Oh, it's the century's remedy
of living life at the limit | For the faint at heart,
| Anew start
SEE

Caught up in the century's anxiety

It preys on him,
He's getting thin } He lives in a house,
j A very big house in the country
| He's got a fog in his chest
Now he lives in a house,
So he needs a lot of rest in the country
Avery big house in the country
He doesn't drink smoke laugh
Watching afternoon repeats
| He takes herbal baths in the country
And the food he eats in the country
| Oh, it's like an animal farm
He takes all manner of pills
| But you'll come to no harm in the country
And piles up analyst bills in the country
It's like an animal farm, (Blow, blow me out
Lots of rural charm in the country } Tam so sad I don't know why).

“He’s reading Balzac, knocking back Prozac, (que lon pourrait traduire par
“ILit du Balzac, s‘envoie du Prozac,
It’s a helping hand that makes you feel wonderfuly bland,
un coup de pouce pour se sentir merveilleusement fade,
Oh, it’s the century’s remedy le remede de notre siecle,
For the faint at heart, a new start” pour les ames sensibles, un nouveau départ’)

Ce couplet chanté par Damon Albarn est extrait de ‘Country House’ de Blur, la plus cool des chansons britpop sur la dépression,
dans laquelle un homme d’affaires surmené file se mettre au vert a la campagne, prend “toutes sortes de pilules et empile les
factures de psychanalyste” pour tenter de dissiper le “brouillard dans sa poitrine”, au rythme du chorus fort de sens “Blow me out
am so sad, | don’t know why”.
La chanson fait en réalité référence a l’ancien manager de Blur, Dave Balfe, parti se retirera la campagne a 36 ans apres avoir fait
fortune grace a V'album The Great Escape et vendu avec succes son label florissant Food records a EMI.

178
 BF MATT LEE

2
TECHNIQUES PSYCHOTHERAPEUTIQUES
(= "soins de I'ame" : Wuxi, =dme + PEpatrEera = cure, lraitement, soin)

& Soins reposant sur I'écoute du patient

Nécessite du patient une demande de soin et de changement +++
& Objectif thérapeutique a définir

- Combien faut il de psychiatres pour changer une ampoule ¢

- Un seul, mais il faut que l'ampoule veuille vraiment changer
(blague de psychiatres - succes assuré aux thés du Claridge)

socle commun aux autres W thérapies et valeurs universelles du médecin Toutes les
But = accompagner le patient face a une situation difficile et stressante (maladie grave, pathologies
traumatisme, deuil ..) pour , 6quilibre ’ et estime de soi
& iv ion:
nommer les ressentis, clarifier les représentations, encourager, valoriser

cf. théorie cognitivo-comportementale

But = acquérir compétences Ps ea Ra eS Rap qui sont des Troubles anxieur,
réponses comportementales ou cognitives dysfonctionnelles acquises par Phobies, TOC,
conditionnement +++ PTSD, depression,
Théori iat prévention du
omeremou—<—-uZz—

pour affirmation de soi, dvlpt compétences sociales et gestion des émotions: ihe TCA, : b
- in vivo, graduée, avec "modeling" participatif (nouveaux cpt montrés) u emai
-ouimmersion directe, non graduée, a un stimulus anxiogéne maximal beer ne
Bags sa — i —- . ‘ raer-lineet
Théarie cagnitive : modification des schémas cognitifs, étude des schémas de pensée dépendante
Sti Uap decoy cone eS eM ee Sl tT SP schizophrénie
Théorie émotionnelle : acceptation
Troubles non
cf. théorie ¥ analytique psychotiques :
But (¥ abolir le symptéme) = d'éléments inconscients et es
de leurs processus psychiques et mécanismes de défense (tend a modifier fa Pe ey
uct lite) PTSD, adaptation,
structure de personnalité, somatefonnes,
Cure analytique : divan, analyste hors du champ de vision du patient, personnalité
a ssociations
estan Heeli oa fert, iunter etets ti ion A Clsitb
i
¥ thérapie d'inspiration analytique : face a face, psychotique
plus axé vers le soin (@échanges sur le + significatif) sévére ou
Pas de prise en charge SECU décompensé
++

Y thérapie interpersonnelle, dérivées des TCC, humanistes, corporelles et a médiation

Th. ¥ reliés aux

mo

interactions
Alliance thérapeutique, Affiliation (imprégnation dela culture familiale par le thérapeute),
familiales :
Redéfinition & connotation positive, Questionnement circulaire, TCA (anorexie),
mscOnd

Génogramme familial (variante d'arbre généalogique enrichi des liens affectifs et /), addictions,
schizophrénie,
Prescription de taches
autisme, THADA,
tb. conduites..
Y thérapie de groupe (psychodrame), institutionnelle, mére-bébé, ateliers, art-thérapie

179
 WLU Eo)
AFICM BY MARTIN MCOOMAGH
NOLLDITNOD NOMZLID BH

Il est question de dépression mélancolique, mais aussi de nains racistes, de drogues dures, de tueurs 4 gages irlandais,
de marchands d’armes esthétes, de skinheads borgnes et du bon usage du mot ‘alcéves’ dans le génial et inclassable
‘In Bruges’ de Martin McDonagh (2008), mélange décalé d’humour noir et de trip féerique dans la ‘Venise du Nord’,
avec Colin Farrell, Brendan Gleeson et Ralph Fiennes.

ei Me aan eerie
Everybody's fucking suicidal!

180
 NOTES

a |
182
 © Recherche si ité:

1e CV :collapsus, signes d'ICG

2. Respiratoires : épuisement respiratoire, cyanose, encombrement bronchique
3» Neurologiques : encéphalopathie hypercapnique (asterixis, agitation + tb. conscience)

° IDM: FRD athérosclérose, ATCD angor

© Interrogatoire: -ATCD/terrain: | ° Péricardite aigué : infection pseudo-grippale récente ou BK
* Dissection aortique : HTA ancienne, Marfan
° EP: FDR thrombophilie, alitement, voyage...

- Sémiologie de la douleur: facteur déclenchant, siége, type, irradiation, durée

® Clinique: PA, 1, auscultation cardio-pulmonaire

© Examens en O
+++

© CAUSES: “régle des 3 x 3”

| ° Angor d’effort
* Angor instable, Prinzmetal
° IDM +--+ soc

| douleur J a inspiration profonde,

aux changement de position

asymétrie 1 et TA, souffle IA ey

douleur intense maximale
d’emblée, migratrice
douleur basithoracique, seueeninennsitn
a
dyspnée, hémoptysie,
contexte évocateur

toux, fievre

toux

a | pyrosis post-prandial,
antéflexion

Manométrie

UGD, pancréatite aigué,

lithiase...

Sd de Tietze, # de céte, zona thoracique...

WY, anxiété (dg d’élimination)

184
 CARO DOs

ATHEROME. { 96, 2001

* Maladies cardio-vasculaires (IDM et AVC ++) = 2@me cause de T apres les cancers (30%) Ec)

‘° ARTERE —* Plaquettes (thrombus blanc) sur Plaque d’athérome fissurée = AAP +++ }
“* VEINE — Fibrinogéne (thrombus rouge) => Anticoagulation , Fibrinolyse
* mm ee es SS

@ Formation de la plaque d’athérome : lésions initiales intimales, réversibles

1. Oxydation des LDL lors de I’accumulation dans le sous-endothélium
2. Dysfonction endothéliale : migration de monocytes dans le sous-endothélium
3. Formation de ¢ spumeuses (recrutement de monocytes et macrophages)
4. Migration _¢ musculaires lisses média — intima (¢ spumeuses)

@ La plaque d’athérome mature —> croissance Mlustration © mguedj

Chape fibreuse
Z
= ¢ musculaires lisses + wslighte eg
= Centre athéromateux
© La plaque d‘athérome compliquée: = ¢ spumeuses + dépots lipidiques

© Thrombose pariétale (blanc puis mixte fibrino-cruorique > ischémie)

© Embolie fibrino-cruorique (migration du thrombus) Qe

© Embolie athéromateuse (sur KT artériel souvent) — a7

~» Embolies de cristaux de cholestérol ++ AS
(Fiévre, IR organique , “blue toes Sd”, hyperéosinophilie)

® Hémorragie intra-pariétale
® Dissection artérielle

2. Vasospasme
3. Anévrysme artériel
A. Sténose progressive de la lumiére vasculaire
5. Calcifications
lilustrations © mguedi

185
 LE MALADE POLYATHEROMATEUX
(athérosclérose = maladie diffuse +++)
© Recherche d’autres localisations dans les territoires principaux : 9 (angor), Neuro (AVC, AIT), AOMI
=> Interrogatoire , FDR CV, 7 , souffle, AAA

| © PEC multidisciplinaire:
- SORUGISSHHCEUSSRDRIEY«des comorbicts
= (ASPIRE) «= unautreAAP: Clopidogrel, Ticagrélor ou Prasugrel
i t
le moins efficace meilleure balance le plus puissant
(mais fait le moins saigner) bénéfice / risque (mais fait le plus saigner)

° ttt médicamenteux spécifique *

* Revascularisation (angioplastie +++ , chirurgie)

AAA

A. rénales
AOMI

Mlustration © mguedj
 CoA Reet
0-6 -t &

Lasse

a (90%)= FDR CV (05)

. Léstone non Latha srvataises Cites Tehevashiuy chimiothérapie 5-FU, radiothérapie...)
* Angora coronarographie
): angor fonctionnel (anémie)

* ~patholog ie : angor = traduction clinique de I'ischémie du muscle cardiaque (plaque d'athérome +++) - QS -
des coronaropathies
si fissuration ou rupture de cette plaque d’athérome —* thrombus plaquettaire = \. brusque de la lumiere artérielle :
si oblitération totale = occlusif= $CA ST® (=IDM transmural) / si sub-occlusif= SCA STO (ex-angor instable) - v. pages suivantes -

* définitions: - Sidération = altération contractile transitoire sur ischémie aigué brave \ réversibles a la levée
- Hibernation = altération contractile sur ischémie chronique de l’ischémie +++

© clinique: douleur déclenchée par leffort ++, retro-sternale, constrictive,

irradiante (bras G, épaule, machoire) , bréve (cédea ¢ effort) et trinitro-sensible (en <1 min)

} + localisation du territoire
- et/ou ondeT © (= ischémie sous-épi)
mais si ECG Normal en inter critique : n’élimine pas le dg
© enzymes Wormales (Troponine ys et Id

© NB «> NYHA (QS Dyspnée) ii

stade |: angor a l'effort majeur, brutal ou prolongé 9 permet une activité physique normale
~ stade Il: angor 4 l'effort normal / modéré (escallers, marche rapide) © limitation légére des activités~p
stade lil: angor a l'effort minime (un étage, marche a plat) & limitation évidente des activités ~p
stade IV: angor au moindre effort physique, voire au repos (QS "Angor de repos" page suivante)

° AESEROTO =< A non localisateur!

A ci : IDM récent < 6j- SCA - sténose TC serrée - IC décompensée - RA serré et CMO symptomatiques (risque ‘? subite)
HTA sévére non contrélée, TDR ventriculaires, anévrysme de taille chirurgicale

* épreuve ® si ST“descendant”> 1mm pendant>0,08s — et/ou DT déclenchéea leffort

gravité: douleur précoce (dés le 1¢ palier 30 W) ou prolongée - faible 7 PA et FC a effort

‘. ST important/ diffus/ ou prolongé persistant en récupération - ESV avec triplets, TV

si doute ou ininterprétable : évaluation de la VIABILITE ++ oo.

localisationde la zone malade
° Scintigraphie cardiaque couplée a l'ECG deffort et/ou a l'injection de dipyridamole /Persantine® Ay, Cisiasthme!
oe, disparait au repos (“redistribution”) = ischémie deffort
& localise l'ischémie : hypofixation au pic d’effort < . P
persiste au repos = zonenécrosée

Echo de stress (effort et/ou DOBU) : trouble de la contractilité segmentaire / IRM de stress

ou + ‘Scanner coronaire place en cours d'évaluation en dépistage de l'angor stable (VPN 100%
: élimine le dg si(N)

° Coronarographie +++ en vue d’une revascularisation : parfois réalisée d’emblée (FDR CV, A. instable, ano. ECG)
& bilan précis des lésions coronaires

© Bilan de l'état myocardique: —signes d'IVG - Echographie cardiaque +++

et duterrain: © recherche d'autres localisations athéromateuses (écho-doppler)

® recherche des FDR CV + bilan bio

187
 Prov, 2014

= “, brutale du flux sanguin coronarien

= sans sus-décalage = avec sus-décalage

du segment ST du segment ST

A
Troponine 7 ou normale Troponine7

ou
=angor “de repos” et “prolongé”
> 20 min cas particulier !|
. 5 a

ou “de novo”: récent < 1 mois et sévére

a ne 0” |< ora é |
|

,
‘
,
’
ge

* dl spontanée (hors effort), prolongée, ahoraires fixes +++ (cyclique), souvent nocturne, trinitroS) |1
+ syncope a l’acmé ( tabac +++)

sus-décalage du ST +++ pendant la crise- @ onde Q et troponine

* risque : ventriculaire
TDR avec ‘f subite +++, IDM, TdC A-V paroxystique

couplé a ECG, en milieu Réa — confirme le dg si reproduction des signes ECG (=> inj° nitrés)
+
*ttt:/USIC] :° a=: vasodilatateurs coronariens et antispastiques :

(Diltiazem) (longue durée en ttt fond et. Natispray®y en ttt crise)

* Aspirine si athérome associé - RHD ++ (? tabac) A| Ch aux Bo. |

© dg #:- digestifs++ (RGO+oesophagite £0GD, pH-métrie 241 - TMO = spasmes oesophagiens - manométrie- UGD - PA. )

- autres causes de DT (QS): dissection aortique, péricardite aigué...

* Mauvais pronostic: \. fonction VG / signes IC +++, sévérité & diffusion des lésions coronariennes +++, récidives

188
 ek Re te 0 Oe £58

1. ttt médical (toujours) :

- de la crise: ? effort + Trinitrine /Natispray® (toujours
a portée de main), SAMU si douleur de repos = EDUCATION ++
-de fond: “BASIC N.”
© Aspirine 75 4 160 mg/j (AAP) + si geste de revascularisation : anti P2Y12 (> 6a 12 mois)
= Ticagrélor ou Clopidogrel / Plav ix® ou Prasugrel

jamais + © B bloquant hors asthme: ex: Bisoprolol 5 a 10 mg/j + autres anti-angineux (1.Ca?*)
ire i

® sur lésions mono- ou bi-tronculaires

(accessibles = proximales, courtes)
choix de la technique | . , _
apres concertation en Risque = les stents actifs (enduits de polymére anti-prolifératif de type Rapamycine / sirolimus)
staff médico- A
ch irurgical +++ diminuent la ‘resténose Fintra-stent maisx augmentent le risque
.
de ‘thrombose

sous CEC & sur lésions tri-tronculaires

sténose du tronc commun
dysfonction VG, échecs ATL...

1. USIC
en en U) +++, scope ++ et ECG, WP, repos au lit strict :
2. ttt médical maximal :

© Anti-agrégeants plaquettaires : Aspirine 75 a 160 mg/j a vie, associé en bithérapie a:

Ticagrélorou Clopidogrel /Plavix® (1 <p) (ou Prasugrel) 21an
© Anticoagulation efficace +++: HBPM curatif (ex: Enoxaparine /Lovenox® 70 mg x 2/jSQ)
ou HINF curatif ou Fondaparinux préventif ! @
© Anti-angineux: 8bloquant — ex:Bisoprolol 5a10mg/j hors IC décompensée ou asthme
Nitrés IV : Trinitrine 144 mg/h IVSE hors IDM du VD
© Statines (ex: simvastatine1 cp/j)
~~ IEC
~ Eplérénone (antialdostérone) si ‘s FEVG

® si haut risque (Troponine 7, douleur de repos, lésions ECG de repos) :

° avec

hss
© anti
Gp IIb -Ill_a: 1 injection de Réopro? IV si ATL et revascularisation difficile (‘no reflow’)

@ sifaible risque : évaluation de l'ischémie par scintigraphie d’effort (ou écho de stress) a 48-72 H
®& Coronarographie si ischémie

189
 TRONC COMMUN
de I’ A. CORONAIRE GAUCHE

A. CORONAIRE A. CIRCONFLEXE
DROITE

A. marginale G

A. diagonale

A. marginale D

Illustration © mguedj

\
Illustration © mguedj *

\
XM

Di = axe du coeur

=antéro-septal (IVA) ~~~------__ —_

ae “>>> "=== [antéro-septal+ inf
antérieur étendu am “* Saemat pratarid}
= latéral -
D2 -D3-aVF =inférieur --~~ & recherche d’extension latérale /postérieure/ VD
V7 aV9 = postérieur (ou basal) & miroir
= grande onde R en Vi -V2

V3R - VAR =infarctus duVD

190
 Cia ROA
Oo O-G 1 E

t 2000, 2012, 2014 +++

= Syndrome coronarien aigu avec sus-décalage permanent du segment ST

définition IDM = un signe ECG ou échographique (ou douleur) + Troponine 7

° Etiologie: Athérosclérose coronaire ++++ (90%) =FDRCV + idem angor (cf.)

°@patho: occlusion coronaire suite a la “fissuration ou rupture d’une plaqueathéromateuse”

avec “thrombose
in situ’ dans la majorité des cas

© dg clinique

|. douleur pique sn + OSA SSSI + BUSES, spontanée cle anos

ele
2.ECG: sus-décalage du ST = onde de Pardee (convexe en haut, englobantT) , systématisée (2 2 dérivations contiqués)

avec images en miroi: r 1 NK To

puis onde Q> de nécrose > 1 carreau [6e-12e H] ay ap

& Territoires ECG : voir schéma ci-contre

3.enzymes (: 7 des Troponines (Ic ++ et Tc) ® ala 6@ H, myoglobine (3¢ h), CPK- Mb
et surtout Troponine ultra-sensible +++ (ou "hypersensible") 7 @ désla3¢H (détecte des [c] 10 + faibles)
(kit SAMU ++)
[ RT : Wormale ++ (ou OAP silVG) + bilan bio complet (avec hémostase, pré-transfusionnel , pré-coronaro.) }

4. Echo-Doppler Y ++ (ETT) en aVarrivée ; 1~ Cinétique segmentaire = akinésie “territoire”

2- contractilité globale VG = FEVG +++ (IC)
3 - complications mécaniques (rupture septale...)
4 - anévrisme VG, thrombus intra-VG
5 - épanchement péricardique, valves

° Coronarographie demblée associée a une revascularisation (cf. ttt) & bilan précis des lésions coronaires

° dg #: Dissection aortique , Péricardite aigué, autres SCA, EP, U) chir abdominales, causes digestives (QS) ...

| apart: Syndrome de Takotsubo RF} ae

| _ =dysfonction VG apicale sans corrélation avec la vascularisation coronaire
| $->50ans post-ménopausée, stress ++ (7 catécholamines) (5% des SCA chez la #-)
_ = Tableau d'IDM (SCA ST+ ou T inversée) avec DT,
7 modérée Troponine, coronaro normale ++
et akinésie de la pointe du coeur (médio-apicale) se dilatant
en forme de vase japonais piégeur de poulpe.
i
|| => Récupération spontanée a 1 mois (ttt du SCA: AAP + BO + IEC » récupération ad integrum)
uiYoon|

191
 _ ttt des complications

© auriculaires : ACKFA, flutter ... Anticoagulation efficace + cordarone

© ventriculaires :- TV, ESV ++ , RIVA (bénin) = TV lente

-FV > #subite 2 -acr 7 Cardi
A\ @ hypoK*+
5 CEE ©)

© BSA > atropine

| © BAV de faible degré (BAV Il Mobitz 1) +
& plutot sur infarctus inférieur (mécanisme vagal) | SEES A CiauxBo!

® BAV de haut degré: ee > Entrainement électrosystolique

BAV_IIl ou BAV II Mobitz2 par sonde (SEES) ou externe
% surtout sur nécrose antérieure (nécrosef Hiis) | (EEE) d'emblée +++
3. INSUFFISANCE | signes!VG-Killiptaiv 2, 1OT-VA
a sianes
de choc > Echo-Doppler ++ Tr 50% + Catécholamines (008v) puis IEC

| de contre-puision intra-aortique)
+ CPBIA (bationnet
A Cl au remplissage si choc gauche} +++ | + coro(@)=revascularisation
ATL

+ extension au VD: signes droits SANS OAP Remplissage prudent

(poumons clairs) sur IDM inférieur + Catécholamines
+ revascularisation ATL (U) +++

4. Complic © Rupture septale & CIV : Choc + IC globale, souffle dg

écho-doppler
sur ++ & ETO
mecan . systolique en rayon de roue sur IDM ant, shunt G-+D

| © Rupture
pilier de la mitrale : IM aigué CPBIA
puis ttt chir Q) «pac
© Rupture paroi libre du VG: dissociation électro- + catécholamines (adrénaline)

mécanique,
Péricardite aigué, thrombus intra VG, ...

°C lications TARDIVES

1. Insuffisance
cardiaque ischémique ++
2. Anévrysme ventriculaire G — thrombus/embolies ++ - persistance du 7 ST => ETT , AVK
3. Sd
Dressler
de : épanchement péricardique + arthralgies > 3° semaine - Sd inflammatoire bio - Repos + AINS + surv.
4. Sd épaule-main
5. Récidive in situ et/ou extension (nouvelle DT), réapparition
d’angor

* Pronostic vital, dépendant d'abord de ’étendue de la nécrose et de la survenue de TDR,

puis du terrain & de la valeur fonctionnelle du myocarde restant.

192
 othe OR Ad Oh AGE

r—_ ttt de I'IDM non compliqué: W)

O
thérapeutique +++ - Transfert par SAMU

E200 * antalgiques morphiniques SC + Clopidogrel 8x75 mg + HINE bolus 600 u/kg

a (sie, O2, malade ‘scopé, perfusé (VVP), déchoqué, en repos
au lit strict :

2) a (désocclusion de l'artére responsable) > TRANSFERT ():

+++ — +Clopidogrel /Plavixe en dose de charge + Réopro® = anti Gp Ilb-lila

a
o , rare (rt-PA) précoce <3. 46h +++ sisalledeKT
trop éloignée>1h 4, nombreusesCi +++
* “\. douleur
& “Sd
reperfusion”
de dans les 2 1 = bon pronostic { NST
~ RIVA (TV lente)

associé: | 4, Aspirine 753 160 ma (AAP) + Ticagrelorou Clopidogrel (ou Prasugrel) sistent > 1 an
2. Anticoagulation efficace (HBPM curatifs ou HNF curatifs) 48 H
3. Bbloquant © hors
décompensée
IC ou choc +++
4. Statines (ex: simvastatine® 1 ¢p/))
5. IEC en particulier si VG & sauf hypoTA
6. Eplérénone (antialdostérone) si \. FEVG
7. Nitrés (si/DM ant): Trinitrine 1-4mgnx48h % @ si lDM du VD (ou inférieur), hypoTA < 100

8. Surveillance : alycémie +++ (+ insuline pour contrdle strict < 6,5 mmol/L), Kt (@ hypoK* )

Puis bilan de la fonction cardiaque / des complications de |'IDM a distance > 1 mois :

Ordonnance de sortie : « BASIC Ns 23) fans

1. Aspirine 75a 160mg/j Avie + Ticagrelor ou Clopidogrel /ravixe (ou Prasugrel) si stent
(a associer a l'Aspirine 2 1 an)
2. Bbloquant: ex:Bisoprolol 5 a10mg/j avie
3. Statine ex Simvastatine 20mg pourLDL< ig/ icp/j avie
——————

4. IEC en particulier si dysfonctionVG (ex: Ramipril...)

5. Trinitrine
spray (ex: Natispray®) : 2 bouffées sublinguales si douleur (a renouveler, assis) % SAMU si échec

6. Contréle
FDR CV = RHD+++: 1 TABAC +++, régime, sport régulier
+ PEC 100 % - 1W -“Réadaptation cardiaque post IDM’ - activité physique douce - Surveillance rapprochée

193
 {aorte sous rénale 80 %]
* anévrisme (ou anévrysme) = dilatation permanente et localisée d’une artére = 50 % de son diameétre (soit en général > 30 mm)
@ path: sac anévrismal (média détruite) + thrombus constants + paroi fragile avec perte de parallélisme des bords

° Etio: athé rosclé FOSE ++++ (95%) puis Marfan, artérites (Takayashu), infectieux (anévrismes mycotiques des endocardites)
avec HTA
° Terrain classique :

* dg :} © le plus souvent de découverte fortuite, asymptomatique +++ (surtoM ou écho pour un autre motif)

® douleur épigastrique ++ G7 irradiation dorsale + claudication intermittente si embolie périphérique

signe
de De Bakey: si une main peut passer sous l’auvent costal (G) => siege SouS-rénall de AAA

@®® Palpation et auscultation de tous les trajets artériels +++: sténoses ou anévrismes multiples (10%)
T et PA aux 2 bras - signes d’IC a rechercher

—° examens complémentaires (a froid) :

| Echo-Doppler abdo +++ (dg,9,h)

TDM = examen de référence :

ou + position par rapport aux artéres rénales, lit d’aval, A. iliaques

IRM si IR ou allergie PDC [ NB: aortographie + artériographie des MI devenues de moins en moins utiles avec le TDM]

Bg Bilan complet | © anévrisme + maladie athéromateuse * terrain (FDR CV: glyc, lip, ECG, pré-op)
pour bien vérifier la perméabilité des autres vaisseaux en pré-chirurgie
= rénale, MI - écho de stress ou scinti ou scanner coronaire,
~ (+Cs d’anesthésie + ORL-sto)

* Complications :

rétro péritonéale (fissuration) : dl brutale extreme + hémorragie interne ou subaigué / chronique

0 RUPTURE +++ < intra péritonéale (rupture aigué cataclysmique) : CHOC +? par hémorragie irréversible
= 1edg a éliminer dans un organe
de voisinage (Duodénum D3, VCl) : fistule aorto-digestive
= évolution spontanée

i Le Ischémie aigué des Ml = embolies distales

Infarctus mésentérique, infections

3. Troubles compressifs (Duodénum D3, uretére G (CN) , nerfs , VCI)

4. opératoires: ‘?opératoire : 5 % hors complication
50 % si chirurgie ©) lors de rupture (choc, décompensation de tares : IDM post-op)

194
 CA RD Ok) Ge

2°/ ttt So - si sympt

5. Complications post-op :

* Colite ischémique post-opératoire +++ (+ grave) = douleurs abdo diffuses + diarrhée sanglante
si absence de réimplantation de l’artére mésentérique inférieure lors d'une chirurgie d'‘AAA
avec défaut de suppléance de l'arcade de Riolan
~ si @ perforation au TDM abdo ni péritonite clinique : rectosigmoidoscopie au lit (chirurgie si stade > 3)
=> Chir U) : rectosigmoidectomie + Hartmann (2 anastomose digestive), lavage, prélévements bactério.
+ ATB1V + mesures de| Réal

x
Arcade de}Riolan

AMS | Infarctus mésentérique sup = ischémie mésentérique (gréle + colon)

=> Dilatation colique + “PNEUMATOSE COLIQUE” pathognomonique
(= air dans la muqueuse colique au TDM abdo)

=> Chir. ©): exploration, exérése des tissus nécrosés, iléostomie de

AMI décharge + colostomie d’aval, drainage
+ Bi- ATB Iv + mesures de Réa

* Infection
de prothése aortique =U)
=> Poly ATB Iv ( C3G + Vanco + aminoside)

tap Chirurgie ©: + prothése infectée (@ bactério) + pontage artériel extra-anatomique (ex: axillo-bi-femoral)

° FISTULE AORTO-DIGESTIVE +++ ~ TDM injecté HD hautes

. . . —~ duodénum
a éliminer devant tout saignement digestif . ‘)
. ye colon «=
chez porteur de prothése / pontage aortique ++++ Rectorragies

195
 :
‘Terrain: O_> 50 ans tabagique

OS
Qe
*Etio: Athérosclérose ++++ (90%) [localisations multiples ++] /médiacalcose + autres: Buerger, Takayashu....

© dg clinique: © Stades
Leriche
de et Fontaine :
I : quiescent — découverte fortuite (abolition des ™ distaux) - “Nv IPS <0,9 (sauf médiacalcose)
= ALaLnS ROMLOUESAS +++ (% indolore= médullaire)
limite en cote), obligeant a I’a le

% Inspection, trophicité: couleur (ischémie= blanc), chaleur, TRC - évaluer la géne fonctionnelle +++
@ Palpation des _T +++, auscultation (souffle artériel), mesure PA cheville ++, testdiemarshewiedresdre
2 de marche)

© Echo Doppler des MI & aortique

| Angio TDM +++ (oun lV'aorte ET des MI: sténose(s) , diffusion des lésions, collatéralité, lit d’aval
+ Aorto-artériographie en vue d’un geste de revascularisation (endoprothése) +++
ateux +++ : recherche de localisations athéromateuses associées +++

-Y: ECG, ETT, scintigraphie cardiaque ou Echo destress, + coronarographie si ischémie

- cerveau: Echo-Doppler des TSA (+ TDMc.)
-rein: fonction rénale, écho-doppler des artéres rénales, AAA, protéinurie...
-FDR: glycémie, bilan lipidique, HTA, tabac, uricémie...

© Bilan pré-op: coronarographie si ischémie © Mesure transcutanée de la PO2 (TcpO2) aux stades Ill et IV

° Evolution : lente, aggravation progressive favorisée par la poursuite du tabac % gangréne

Complication: @ mbose aigué
: sd ischémique intense (dl aigué +++) et@ ™ distaux (QS)
# © Ischémie critique = douleur CONTINUE > 15 j (stades Ill ou IV) chez AOMI -» évolue vers gangréne
° ttt:

® Médical % si claudication bientolérée

/ patient agé
© Suppression des FDR CV: DRRBRE +++. Z

© siischémie (critique ou aigué): ulation effica e + Antalgiques +++, arceau

A Bo
classiquement
Ci chez AOM Leévare re (lll ou lV) (utilisé par certaines équipes) -+- Surveillance réguliére

Qe Revascularisation & siclaudication INVALIDANTE = stade

symptomatique
Il (= quidé par la géne fonctionnelle ++) ou complication

a Angioplastie +++ +: endoprothése (stent) + aponévrotomie de décharge si ischémie aigué

“choxdela | —_ —
technique apres ou Thrombolyse
in situ ou Thromboaspiration
pr alibi ) ® Pontage (ex: aorto-bi fémoral) % amputation aux stades Ill et IV (a distance de revascularisation)
chirurgical ++ ou Endartériectomie
© Surveillance réguliére: clinique (dl, 7, trophicité , couleur) + dopplers répétés, AAP, FDR CY, terrain polyvasculaire

196
 CARDO LOG 1 E

° Complication a long terme = LA_RECIDIVE +++ surtout si poursuite du tabac +++

occlusion du pontage (thrombose) en particulier sous-poplité ++

|
+ |
A part: Surveillance post- KT artériel (coro, artério...) >
|
1] i i$
i| ; w ei
|= locale : point de ponction (hématome, auscultation, souffle, infection) ’ | |
_ . . ae — i ;, .
\° loco-régionale: 7 distaux MI, trophicité (chaleur, coloration), signes c’embols de cholestérol
(blue toe, livedo, purpura...) 1]|
| i

|e générales: TA, FC, diurése- signes d’allergie 1

Ho| fonction rénale: 7 créatinine a J 21 {|
|
|
a neem Y

ARTERE ILIAQUE PRIMITIVE

@ = carrefours
. ILIAQUE _— sieges de sténose

. &
FEMORALE COMMUNE ©
A. ILIAQUE INTERNE

FEMORALE PROFONDE 5
FEMORALE SUPERFICIELLE

<——__ POPLITEE

TRONC TIBIO-PERONIER :
TIBIALE ANTERIEURE
<_____ TIBIALE POSTERIEURE
PERONIERE
PEDIEUSE
Illustration © mguedj

197
 -ISCHEMIE AIGUE DES MEMBRES- E2007

= «une Orgence chirurgicale » +++

E LIE : migration de thrombus [iliaque ou fémoral] : sur artéres saaines ++
° 2 mécanismes terrain: AC/FA = thrombus OG, valvulopathies, endocardite,A AA,myxome OG

THROMBOSE : in situ sur plaque d’athérome: sur lésions athéromateuses ++

terrain: agé , FDR CV, début plus progressif, \. 1 controlatéral (# embolie)
«ambiance chronique »

° dg clinique: stades
@ +++ avec impotence fonctionnelle totale O: % abolls .
1: douleur, froideur

3: dl palpation masses musculaires

° Gravité: 4: nécrose...

i@p | déficit sentitivo-moteur| +++, douleur a la palpation des Classification de Rutherford

masses musculaires, tb. trophiques I: viable
IL A:menace poe
(début de déficit (S)
s ; : a js an) (a prévenir ++++) B: menace immédiate
Acidose métabolique hyperk + thabdomyolyse (Z CPK, myoglobinurie) & NTA et IRA (début de ge ce @)
=> Hyperhydratation IV pour hyperdiurése

si dg certain
(Bilan pré-op seulement)

01 © “Pré
RE erfe
° Antoine (4 digateveou

e
° ‘Embolectomie rétrograde a la sonde de |
ou Thrombo-aspiration sous scopie
ou® Pontage (saphéne ou prothése) apres a {
ou Thrombolyse
in situ si lit d'aval médio

. a
© surveillance: - clinique: douleur, 1, trophi
- anticoagulants : TCA, pleg
© itt d’une étiologie éventuelle a di

f “Syndrome de I’artére poplitée piégée" ts

CO sportif ++ - A. poplitée comprimée par muscles/ aponévroses avoisinants (ano. embryonnaire du développement)
® ischémie aigué par complications emboliques, thrombotiques ou anévrismales
© Claudication intermittente d’effort surale (marche), membre froid, pale, paresthésies, tb. vasomoteurs orteils
© Bilatéral 30% : rech. par mise en tension muscles creux poplité + palpation m1 distaux + souffle systolique inter-condylien
ue Echo-Doppler
Seo

198
 CARDIO LOS be

DISSECTION AORTIQUE | f 2003

° Facteurs favorisants: HTA ++, Marfan ++

* Clinique:} S Douleur thoracique maximale d’emblée’ (irradiant dans le dos ++), migratrice +++

® souffle d’IA , frottement péricardique («+ fissuration aorte —> épanchement péricardique)
4» Complications: Insuffisance aortique +++, hémopéricarde (tamponnade) ++, choc /OAP

1. Angio-TDM thoracique +++ en 1¢e intention (ou IRM si disponible)

(= écho trans-oesophagienne)

% “double chenal”: vrai et faux chenal (+ gros) séparés

par un voile intimal
flottant dans la lumiére aortique =" flapping’ intimal
extension de la dissection, importance de I'lA

* ECG normal hors extension de la dissection aux coronaires

*RT: élargissement du médiastin supérieur (\ \\ en cheminée +++

° Ovitale - bilan pré-op rapide - antalgiques morphiniques

type A: Ochirurgicale +++ :remplacement

de l'aorte thoracique
+ prothése valvulaire aortique & réimplantation des coronaires si atteinte de la valve (= “Bentall “)
type B :Q différéeavec ttt médical seul le plus souvent : ilar ne
Me

f*
; Devant une suspicion
d'EP ou SCA, toujours
éliminer une dissection
aortique avant de démarrer
un ttt anticoagulant ++

A
88 ——— Sy
| Classification
de Stanford oude De Bakey |

| A: |: toute l’aorte |
A |
A) TL ll :aorte ascendante _ |

|
i 4 A Th Ill: aorte descendante |

Illustration © mguedj

199
 PERICARDITE AIGUE- f 95, 2009

* Infection pseudo-grippale récente (péricardite aigué idiopathique)

sme
© Z_ atinspiration profonde, a la toux et aux changements de position
+++ - calmée par la position penchée en avant, assis
- sans rapport avec l’effort, Qésistante aux nitrés (signes négatifs)
© Fiévre modérée

superficiel continu a 3 temps, variable dans le temps & espace, fugace, en“cuir neuf”, persiste en apnée, inconstant

om * sus-décalage
ST et ‘, PQ, d’évolution en 4 stades : \wef 7ST concaveen haut
4 Ww . .

° signes diffus +++ dans toutes les dérivations, sansQ ni miroir rYenglobant pas ondeT
T Normalisation du ST
* parfois TDR (flutter, ACFA), alternance électrique QRS = tamponnade
* micro voltage TL Négativation onde T

°F
TW eCGnormal

°o +++ (ETT) : souvent ® Ai llexiste des péricardites sans épanchement écho !

peut confirmer le dg (espace clair), quantifier 'épanchement & retentissement, rech. complications (tamponnade, compression cavités D)

© RT: cardiomégalie en théigre YQ) ou Mormale ++

° Troponine +++ (devant toute DT: élimine SCA) :(Wormales hors cas particulier de myopéricardite © élimine myocardite
+Séro\ / infl i (voir encadré ci-contre)

° dg #a éliminer ++: - IDM - Angor instable (ondes Q miroir, systématisé a 1 territoire, enzymes /)
- EP
- Dissection aortique compliquée d’hémopéricarde (écho ++)
. lications :

2 TAMPONNADE +++ a rechercher systématiquement : adiastolie aigué y :

- cho¢ cardiogénique avec signes droits (RHJ, 1), HMG)
INSPIRATION EXPIRATION
-et T_paradoxal +++: “, inspiratoire de la PAS > 10 mmHg t L
PAN. & PA 7
© Echo.
cardiaque
en U) +++ : swinging heart ++
variation des dimensions VD /VG pendant la respiration : t
si ECG : p voltage, alternance électrique (grands / petits QRS)
Mlustration © mguedj
© Grande U) thérapeutique: évacuation de I’épanchement
a ™
Péricardocentése sous écho ou Drainage chirurgical + biopsies (dg étio)

© Péricardite chronique constrictive : adiastolie chronique _ [sur péricardites tuberculeuses +++]

- dyspnée deffort, signes d'IVD
© RT, écho : épaississement+ calcifications péricardiques +++
© KT droit : égalisation des P diastoliques, “dip-plateau" VD (adiastolie) ~

© ttt: Péricardectomie
complete chirurgicale + ttt
anti-tuberculeux

200
 Ca RD OU OG Pek

° Le traitement dépend de |'étiologie:

© Péricardite aigué idiopathique +++ : bénigne, virale souvent (sur infection ORL), aigué typique
Complications exceptionnelles, rechutes possibles
ttt en ambulatoire ou courte ( initiale:
AINS” (Aspirine 3 g/j PO) repos au lit (arrét de travail) et surveillance

+ Colchicine (\ récidives) dés la 1¢'e poussée et au long cours si récidives

Ay Ponction-biopsie si doute/évolution atypique aprés plusieurs crises pour rechercher étio tuberculeuse ou maligne

© Péricardite tuberculeuse: grave , évolution souvent atypique ++ (forme insidieuse,

découverte quand I’épanchement est déja abondant)
- IDR, recherche répétée du BK (tubages, crachats, urines, LCR si suspicion) + ponction péricardique si doute
- risque de constriction ++ (cf. T) et tamponnade

ttt: ttt.anti-tuberculeux
xian ** ponction obligatoire * injection urokinase
+ Péricardectomie
compléte chirurgicale si échec

. Péricardites néoplasiques: graves, parfois révélatrices

Péricardite rhumatismale (tres rare) sur RAA: risque d’ atteinte valvulaire tardive / ttt ATB + corticoides dans limmédiat

5. Péricardite radique
Collagénoses (péricardite lupique), post-IDM...
( Péricardites purulentes (staph, strepto, pyocyanique...) & constriction + tamponnade )

A —o - ~ - - ~

‘4, Elévation de la troponine = témoin de nécrose myocardique

(non liée seulement a une ischémie) pouvant avoir pour origine :

- SCA ||
- Myocardites ]
|| - EP |
|
i
1 - anémie, spasmes, situations de choc / réa...
\

NB2: [MYOCARDITES |
Tableau "SCA-like" (douleur thoracique + 7 Troponine)
=> 2 tableaux a
Tableau de choc cardiogénique

=> IRM myocardique ++

Risque TV
/ FV > (AY en WSIE ccs myocardites / ttt de (RNa

Récupération inconstante

201
 VALVE MITRALE (OG -+ VG)
VALVE AORTIQUE (VG » AORTE)
Mlustration © mguedj

VALVE TRICUSPIDE
(OD » VD)

VALVE PULMONAIRE
(OD + TRONC ARTERIEL PULMONAIRE)

* Bilan pré-opératoire commun:

202
 Cok oR Do ceo sede

25% des valvulopathies de l’adulte

© Dégénératif chez le sujet agé +++: Maladiede Monckeberg = RAC pour RA Calcifié (dépéts calcaires)
e Congénital ++ < 60 ans = Bicuspidie
e RAA devenu rarissime (souvent fuite aortique associée = “maladie aortique”) et atteinte autre valve

. es bien toléré % stade avancé = spt d’effort

RA = obstacle systolique a I'éjection <
HVG (atteinte fonction systolique) = + angor d’effort
NL
puis IVG (atteinte fonction diastolique + chute Qc) = OAP

° Clin: * Longtemps bien toléré |© Angor deffort

° Symptomatologie d’effort => sténose serrée : { r opes d’
~yncopesqdeirort |
AX (mais RAC serré => + symptomes d'effort )

Z © Abolition du B2 aortique
® Souffle systolique éjectionnel de base, crescendo, losangique, irradiant aux vx du cou,
max. foyer aortique, 7 aprés diastoles longues, rude, rapeux

° fondamental +--+
& Quantification du gradient VG-Aorte et mesure de la surface aortique, calcifications
& Retentissement VG (= HVG , FEVG < 50%) + Epreuve d’effort “prudente” chez les
& recherche fuite aortique associée patients asymptomatiques pour démasquer

© Bilan pré-op et d'opérabilité complet (as) Sieg Ala el

awcowsn Echo-dopplerdesTSA+ Coronarographie
+ recherche de foyers infectieux ox «nis
© RAserré si:

Le pronostic spontané s'aggrave dés les symptomes de sténose serrée “ risque de ‘I subite, Ic, TDR/TDC
e ttt:

© Remplacement valvulaire chirurgical (sous CEC + souvent

(coro pré-op ++)
si: a RA symptomatique ou faux asymptomatiques (= démasqués a I'effort)
~ FEVG <50%
© Facteurs de mauvais pronostic : HVG, 7 BNP, calcifications importantes

(cu) Mise en place de valve aortique par voie per-cutanée (ou TAVI') si chirurgie Cl (Euroscore > 20%)

Angor / syncopes / dyspnée d’effort

souffle systolique éjectionnel

HVG
Illustration © mguedj

203
 “Causes: = CHRONIQUES AIGUES
© Dystrophique +++: e Endocardite ++
atteinte isolée ou maladie annulo-ectasiante (IA aigués ++, souvent séveéres / mutilantes)
(+ intégrée a un Marfan) e Dissection aortique
© Congénitales (bicuspidie) e Traumatisme
o RAA \™. (trés rare) . Aortites (Takayashu)

bien toléré (dilatation

VG )
IA = reflux diastolique de sang de I’aorte vers le VG <
HVG (car volume déjections systolique + important)

puis IVG (= OAP) [IVGdembleée

silA aigué]

* Clinique :} * Longtemps bien toléré oA effort (+ OAP

° Symptomatologie si mauvaise tolérance : hte bined
— ® Dyspnée d’effort

“, B, | © Souffle
diastolique
de régurgitation ++, le long du bord G du sternum et foyer aortique,
+ souffle systolique éjectionnel associé irradiant | pointe, decrescendo, doux, aspiratif

® Z différentielle de PA (\\ PAD < 50) - Eréthisme vasculaire (‘signe

de Musset’)

° [Echo-doppler'O fondamental +++

& signes étiologiques (dystrophie, végétation, calcification)
& Sévérité IA: fermeture prématurée
de la valve mitrale +++ (IA aigué)
& a Vorigine et profondeur du jet régurgitant dans le VG

= criteres de chirurgie
© Bilan
d'opérabilité
pré-op et complet (QS) + ETO si endocardite, dystrophie ou dissection aortique

©) Sévérité de la fuite si: | © SF /signes IVG, OAP

©) Roulement de Flint (RM fonctionnel), Pistol-shot, B3 (= galop proto-diastolique)
© différentielle de PA: \. PAD < 50 mmHg +++
© Eréthisme vasculaire
— signes de gravité a I’ écho-doppler (cf t): dilatation VG, vitesse flux rétrograde ++ ; BNP 7

progressive, bien tolérée si lA chronique

Evolution : <
bruyante (OAP+choc)silA aigué [endocardite, dissection]
complications : IVG ++ / dysfonction VG, endocardite, rupture / dissection aortique, TDR

ment valvulaire chirurgical (sous CEC)

si: @ lAsymptomatique ou aigué
~ Retentissement VG : FE < 50 %, DTD > 70 mm, DTS > 50 mm, Aorte dilatée (> Bentall)
«4, ttt sans attendre les symptémes (dégats majeurs)

~ Surveillance clinique et échographique

204
 CAR DEOL Ooo 1 £

MALADIE DE MARFAN ?o
maladie génétique du tissu élastique a transmission autosomique dominante (et pénétrance A)

Yeux: ectopie cristallinienne, glaucome, DR

Poumons: bulle apicale, PNO spontané

Cardio-vasculaire: 1A dystrophique ||
(maladie annulo-ectasiante),

Dissection aortique ++, |

prolapsus valvulaire mitral

Squelette: hyperlaxité ligamentaire — entorses a répétition | |

Morphotype longiligne, Scoliose [anomalie

du collagene] |
Eamilial ++
Mlustration © mguedi |

Serguei Rachmaninov
avait de trés longs doigts, interminables et hyperlaxes,
évocateurs d'un syndrome de Marfan (sa main
pouvait couvrir un intervalle de 1/13°, du do au la de
Voctave suivante!). Certaines mauvaises langues
prétendent que sans ses mains démesurées, il n'aurait
pu composer (et plaquer!) des enchainements
d'accords géants d'une telle virtuosité.

eréthisme vasculaire + /7 différentielle PA

souffle diastolique de régurgitation

L. siteraion VG

Ilustration © mguedj

205
 * Causes :
[B ____CHRONIQUES wie enna
er TT BEC]
® Dégénératives o ophiques +++: e Endocardite |
(Maladie
de Barlow) +++ : dégénérescence myxoide e Ischémique (/DM inf. + rupture/dysfonction pilier)
=> PROLAPSUS VALVULAIRE MITRAL
e IM fonctionnelles (sur dilatation VG & anneau mitral) e Rupture de cordage (idiopathique)
= suite a ICG dilatées (V cause) . Traumatisme |
e RAA NSN (tras rare) |

IM =» reflux de sang du VG vers OG en systole Z. Pos» OAP (c'embiée si IM aigué)

dilatation VG (surcharge volumique) et 7 VES
Wb
puis IVG
* Clinique:
° Longtemps bien toléré si IM chronique
° OAP + choc + signes IVD si IM aigué
Bh
@: maximal a l'apex, irradiant aisselle + dos, en jet de vapeur ++

° +++
& 1. confirme I'IM
& 2. signes étiologiques (mécanisme), PVM dans I'0G & évalue les possibilités de plastie mitrale
% 3. Quantifie la sévérité de I’IM : flux régurgitant : & et extension dans I'OG
© 4, Retentissement VG (IVG) : FE < 60% , DTS > 55 mm

© Bilan pré-op et d'opérabilité complet (Qs)

© sévérité fuite si: | © altération fonction VG: SF, OAP/dyspnée, B3, éclat de B2 (HTAP)
~~ ECG, RT, écho (FE < 60% , DTS > 45 mm), BNP 7
* formes cliniques:
* IM par prolapsus valvulaire mitral (PVM) : bombement postérieur des valves vers l‘OG en systole (a ’@cho)
click méso-systolique + souffle télé-systolique - évolution bénigne le plus souvent - 9 jeune - Barlow ou Marfan

* IM aigué : cause souvent fournie sur écho : endocardite , IDM, rupture de cordage idiopathique ++

* Complications: | © Endocardite : risque majeur de qreffe bactérienne

© Embolies systémiques, AC/FA, IC

© Chirurgie: Plastie mitrale ++++ ou remplacement valvulaire (sous CEC et ETO péri-op)
si: @ i , mal tolérée ou aigué (tableau bruyant, OAP)
~ Retentissement VG : FE < 60%, DTS > 50mm, ACFA ou HTAP

"TAVI mitrale" ++++ (= bioprothése mise en place en transcutané 8)

(ou ‘MitraClip® chez patients inopérables)

souffle holo-systolique apexo-axillaire

Illustration © M.Guedj

206
 CoA RDO
b Oe Es

eb
(ne se rencontre quasiment plus dans les pays développés)

@ Symptémes respiratoires au 1" plan: dyspnée, OAP ++

@) FA, embolies artérielles systémiques (grosse oreillette gauche)
® Triade de Durozier : Claquement couverture mitrale (’pseudo-dédoublement
de B;")# Roulement diastolique apexien * éclat de B1

© Echo-doppler
© : dilatation
0G et vD - Recherche thrombus 0G - sévérité, surface VM...
avec fonction
VG normale ++++

© Bilan pré-op et d'opérabilité complet (Qs)

© Dilatation VM ou Valvulo astie mitr ale per-cutanée par ballonnet

Cl: - valves trés épaissies / rigides / calcifiées , remaniement de l'appareil sous-valvulaire
- IMassociée significative
- thrombus OG

OAP ee a
Thrombus (embolies systémiques)

Hypertrophie OG

Illustration © mguedj

207
 durabilité mais SoS aa +++ no alii
gamma vases:
= matériaux inertes (plastique et métal) :
= hétérogreffe (porcine) &
anneau (fixe) + doubles ailettes pivotantes (mobiles) :
[il existe des homogreffes : (cadavre) : durée
w x2,
voire des autogreffes (Ross) ]

% aimplanter le plus souvent possible, sauf : & si sujet trés agé, fragile :
fort risque hémorragique & ala dégénérescence a 10 ans:
- Cl aux AVK "Valve in the valve" = TAVI dans une bioprothése
- 2 jeune/ enceinte aortique pour éviter de réopérer a 10 ans

° Bilan pré-op:
1. Terrain: coronarographie, Echo-Doppler
TSA , EFR... Cs anesthésie
2. bio: pré-op & pré-transfusionnel avec sérologies
3. infectieux +-+:ORL, stomato, ECBU...
° Complications :

© ENDOCARDRERES (cs) (surtout si V. aortique) < précoce (St. épidermidis)~ 7¢j ‘P réopérer
tardive (cf. Osler) : “nosocomiale”si < 1 an

=> Vanco + RMP + Genta en 1% intention en attendant le germe et l'ATBgr

© Accidents thrombo-emboliques
© Hémorragies (AVK), Hémolyse mécanique
© Dégénérescence des bioprothéses (10 ans) = maladie valvulaire (fuite + sténose)
© Désinsertion, fuite, dysfonction
de prothése
® Complications précoces de la chirY
(valves mécaniques ++) = AVK au long cours
(des valves mécaniques), Thrombose de prothése
:- Tamponnade ++-+ dans les premiéres 24 H
- TDC en
post-TAVIimmeédiat ++
- hémodynamiques : IDM post op (Troponine post-op) , choc, TDR/TDC
- infectieuses : endocardite (7¢ j), pneumonie, abcés de paroi » sepsis
-neuro:embolies — - prothése (fuite, déhiscence)

° Surveillance
a vie : EDUCATION +++ 7?
1. Clinique : auscultation annuelle (souffle diastolique) , T°, SF...

2.Echo-Doppler 0 / ETO +++: » fuite intra/para-prothétique, » végétation/thrombus

+ ECG, RT, NFS, LDH, schizocytes, haptoglobine

208
 C ASR DA:
et OG. 4 -E

maladie intrinseque du myocarde”

) M.
dilatée
° étio: idiopathique ++, alcool, infection (myocardites virales, VIH), ‘Y (post-partum) , déficit en Bi, hypothyroidie...
© SignesIVG (dysfonction systolique)
® Echo-doppler +++ —> dilatation des 4 cavités ,dysfonctionVG + Coronarographie pour éliminer ischémie (dg #)
Pronostic sombre sans transplantation (survie < 5% a5 ans)
Complications : subite, TDR - Embolies (systémiques, EP.) - IC terminale, OAP
* ttt: ee si possinle - symptomatique {ttt delIVG) -
imulateur - transplantation _en dernier recours

°M I li s Sti f ili I tet «Oj ATCD fi ili 1 if bi »

* Mouvement antérieur de la mitrale en systole ( ‘SAM?’ = systolic anterior motion) = obstacle a I'éjection
+ trouble de la relaxation en diastole + ischémie myocardique fréquente
© tableau pauci-symptomatique: © souffle systolique © spt d’effort (angor, dyspnée, SYNCOPE +++)

® anomalies ECG : tb. repolarisation en latéral, HVG, Q pathologiques, TDC = BB » ACFA, TDR V. sur Holter
® Echo-doppler (ETT) +++ — hypertrophie septale asymétrique > 15 mm +++
SAM, gradient intra-VG = obstruction, dysfonction diastolique Q-
Risque majeur= Usubite
T par TV (a l'effort ++) [+ endocardite sur IM]
* ttt: © BO (Propanolol,, Sotalol) ou Inhibiteur calcique (Vérapamil) & prévention de Vendocardite
© Alcoolisation septale : injection d’alcool dans une branche septale (avec protection IVA)
© Pose
de DAI (défibrillateur) +++ si risque élevé
© Myotomie septale = intervention de Bigelow ...... Transplantation en dernier recours
© Ciaux sports intensifs +++ (tennis, aviron, squash...) et a certains médicaments (2+) : EDUCATION ++
~~ Enquéte génétique familiale - Suivi cardio régulier (annuel)

° étio: lopathiaue vice sarcoidose, hemochromatose, sclérodermie, post-RxT...

signes droits ® (+ écho: dip-plateau diastolique ; hémodynamique, bio..)
Pronostic trés défavorable - dg #: Péricardite chronique constrictive
ttt symptomatique

@ lasie ary’ é (DVDA de Guy Fontaine)

TV et ESV (a retard gauche le pus souvent), palpitations, syncopes, " subite du jeune et de l'athléte "
Echocardiographie +++: VD dilaté, hypokinésie VD (ou angio de contraste)
Pronostic dépend de |’état du VG associé
ttt: Sotalol (ou amiodarone) fortes doses et surtout défibrillateur (DAI) +/- ablation
Enquéte génétique familiale - t du sport

209
 NOTES

210
 CoA RO toa
OD ere

e Ischémique ++++ (1 cause)

e Hypertensive
surcharge mécanique du VG = 4types
e Valvulaire } 2 a de cardiopathies
e Cardiomyopathies (idiopathique ++) = par altération primitive du muscle cardiaque
» Arythmies
IVG < IC aigués (d’emblée) ex: rupture brutale de cordage sur IM
° Def:
IC chroniques décompensées, avec dilatation cardiaque
Ic g systolique (ICS ) = spt d'lC et FE < 40 - 50%
a fraction d'éjection préservée (ICFEP ) =sptd'lC et FE > 40-50% associée a tb. de la relaxation & dysfonction diastolique

© Dyspnée: effort - décubitus = orthopnée » paroxystique=OAP - NYHA | (aspt)_& IV (voirtableau)

~ [SESBIEINSPUIMNORIEES+++ = 0°
> tachycardie +f galop G=B3 (Pde remplissage 7 dans VG peu compliant) + souffle d' IM fonctionnelle

+ recherche signes droits ++ Ay signes parfois aspécifiques chez lesujet agé

o ECG wv syst. ou diast.) +GDS + RT au lit Q: cardiomégalie «cr>0.5), oedéme alvéolaire + interstitiel

+ Coronarographie +++ si origine ischémique suspectée % recherche

potentiellement
cause curable & bilan de sévérité

° IRM cardiaque volontiers réalisée Tee

+ BNP ou NT-proBNP (origine 9 et Pc) + bio std, VS - CRP -fibri, TSH, ferritine-CS, OH (vit B:), Tropo
- alycémie
nine - lipides
° Evolution souvent défavorable 4 moyen terme ( ‘i? > 50% aux stades Ill et IV)
por Déstabilisation
par de nombreux facteurs, a rechercher : écart de régime / de ttt, infection, EP. ACFA, poussée HTA, anémie, IDM..
; tt
* Evolution par poussées le plus souvent, vers |’ insuffisance cardiaque globale +++ (mauvais pronostic)

° Principes généraux du ttt de I'ICS (NB : pas de ttt spécifique pour 'lFEP) :

Stade I Stade II Stade Il & IV IC réfractaire = @) OAP. + choc cardiogénique

(aspt) *1EC IEC i444 ~ diurétiques de I’anse: i O- scope, repos 1 assis,
. , ii ;
BO =carvedilol, ~ diurétiques de l’anse FCRIIOG PARES a O2 + assistance ventilatoire (VNI)
bisoprolol * IEC si possible ike ;
ou nebivolol * Bo (a distance) © Ami P 50 ~ Diurétique
de I'anse
s » IV
tA asurvia) * spironolactone
; _ mines : DOBU IV Furosémide*
Smide* + RHS stricte
i
tei! anticoagulants i i
* diurétiques ® + Ivabradine, LCZ696 . 9 Catécholamines siPA |
si congestif (voir tableau) + assistance circulatoire 7 = DOBU, Dopa, adrénaline (choc)
|
. .
Discussion : | + ou

+ a : . 1 . . \ Nitrés siPA T (HTA aigué

Resynchronisation bi-ventriculaire par stimulateur © triple chambre f aus)
(OD + VD + sinus coronaire) si rythme sinusal et QRS = 120 ms °anticoagulants
“Réadaptation
; . | steciee | + assistance circulatoire (crBIA),
& aleffort” +++ Assistance ventriculaire gauche temporaire (Jarvikou HeartMate ll) ++ ECMO (oxygenation extra-corporelle)
ou définitive ("destination therapy")
Y__endernier recours: *: des le cap du collapsus passé
la Discussion transplantation ® sa
 HAS

* EDUCATION du patient a sa PEC: connaissance des signes d'alerte, @ automédication, courbe poids..
: eee aa &,

Asymptomatique — Spt a l'effort important Symptémes a l'effort Symptomes au repos

“, modérée de l'activité@ — \. marquée de l'activité @ N, sévere de l'activité @

° Vaccinations antigrippale et antipneumococcique

~ + diurétiques (courte période) si signes congestifs

* ttt des facteurs déclenchants: infections, anémie, HTA (lec.), tachycardie (Bo ou Vérapamil),
FA (AVK, digoxine, amiodarone ; A\ Ci des AA de classe let du sotalol)

* ttt d'une cardiopathie sous-jacente éventuelle : HTA, ACFA, ischémique, diabéte...

“IEC }
® BO =carvedilol ou bisoprolol
ou nebivolol ( lasurvie)
* Vaccinations antigrippale et antipneumococcique

® + Ivabradine si FE < 35% et FC > 75 bpm, associé aux BO (ouen lieu et place si!) [étude SHIFT :\. A pourlCet't CV)
© + LCZ696 (nouvelle classe “ARNI"
= ARAII+- Inhibiteur néprilysine) si FE < 40% et IC mal contrdlée sous ttt classiques

~ + diurétiques de l'anse si signes congestifs (rétention hydrosodée)

‘”
parfois prescrits he anti-aldostérone (spironolactone) u ARAL
des le stade Il (4 ane jamais associer classiquement) i 5

* clinique : poids ++ (notésurcourbe),

TA, FC,

* bio: iono (Nat, K+), urée, créat (DFG) -++ BNP / NT-proBNP, INR selon le contexte
°Q : ECG, Echo-doppler 9

Résumé: Prise en charge de I'lC a FE altérée en 3 smileys

FE entre 40 et 50%
° Contréle des FDR CV
° Contréle des causes déclenchantes
\ © ° ttt d'une CDP sous-jacente

FE < 40%
* Titration IEC + B© jusqu'a dose maximale tolérée (ARA I siintolérance)
~ + diurétiques de I'anse si rétention hydrosodée
@ ~ + spironolactone (ou ARA Il) si signes persistants

FE
< 35% et/ou symptomes persistants
© DAI si rythme sinusal
* + stimulation bi-ventriculaire + DAI si tb. de la conduction (QRS élargi) et/ou stades Ill - IV NYHA
* + digoxine, DAVG, transplantation en dernier recours

212
 CAR
Dab 4 ae ae

}t
}

OEDEME PULMONAIRE AIGU (OAP) 199, 2001, 2010

-—— = Etat asphyxique brutal, nocturne, dramatique :

© ORTHOPNEE : patient assis, suant, cyanosé™, polypnéique avec oppression thoracique, tachycarde
. 7 aw
© Toux + expectoration mousseuse rose saumonée Ce (+ grésillement laryngé)

wale Crépitants pulmonaires bilatéraux & symétriques (T bases, puis diffus) + sibilants =“OAP asthmatiforme”

% recherche signes
de choc* cardiogénique (1 | TA +++) , signes droits... encéphalopathie hyperCO2"*

O ‘RT : cardiomégalie (ICT>0.5), Sd alvéolaire : opacités alvéolaires bilatérales - Sd interstitiel (lignes de Kerley)

GDS : effet shunt (hypoxémie + hypoCO2 + alcalose respiratoire)

9+ hypoxie + normo-
ou hypercapnie™ + acidose™ respi = QAP asphyxique pré-ACR ‘if
ECG + Troponine +++ : recherche IDM (étio) Se * = signes de gravité

Echo-doppler 9 /j:recherche étio + BNP, bio std... bilan infectieux si fiévre (facteur de décompensation)

déclenchant:« “crise aigué hypertensive”

+++ (poussée HTA) + HTA maligne
e ischémie (IDM) , TDR, TOC: ACFA paroxystique +++
e infection ++ (pulmonaire ++, endocardite) ,

écart de régime / de ttt (surcharge), EP. Y, dysthyroidie, anémie

(AY_USIC: Patient % assis au lit, Repos & Restriction hydrosodée +--+ régimedeésodé
au moins au début, scope / ECG, W => surV CONSTANTES, iono
"DOKAN @" :
Diurétiques de I'anse (Furosémide) fortes doses, IVD *
O2 nasal fort débit y (3-9 Umin) (4, prudent
si BPCO: “adapté a Sat/GDS
et tolérance”] 9%» VINI avec C-PAP ++
K+ ( lé ‘ —

Arrét des inotropes © (*¢ BO selon la gravité) et du facteur déclenchant :

ex: si ACFA & Ralentissement (Digoxine) -+- Réduction simultanée (CEE)
si IDM © Coronarographie + revascularisation UG) + Héparinothérapie efficace
Nitrés +++ :Trinitrine IVD puis ivSE (» PA<15) & siHTA: crise
hypertensive
aigué
®& . inotropes © / catécholamines en dernier recours : DOBU + Dopa & sicardiogénique
choc (TA 1 1)

+ Contrédle FDR CV (...)

ttt OAP + Choc

cardiogénique PA = conservée Se HTA t
Diurétiques de l’anse* Diurétiques de l’‘anse + i cuhei j
*; des le cap du collapsus passé Spironolactone Diuretiques de l'anse
+ +
Catécholamines + Nitrés
+ CPBIA IEC
A, Clau remplissage +++ a distance : BO a doses lentement 7 HEC +++
et ttt étiologique de la dysfonction VG

213
 * Inguffizanse ventriculaire gauche IVS} ieee »- “Insuffisance globale”
4e: BPCO, maladies restrictives, EP répétées (CPC post-embolique), fibrose..

(3 IND aigués (tableau d’adiastolie) :

IDMduVD, EP massive, PNO suffocant compressif, Tamponnade, maladie asthmatique / AAG

* Clinique:| © Hépatomégalie douloureuse + Reflux hépato-jugulaire ++ Turgescence jugulaire

(hépatalgie d’effort) (foie cardiaque)
® OMI: blancs, mous, indolores, déclives, bilatéraux, prenant le godet signes
© Oligurie , IRF périphériques

© ascite, cyanose a un stade avancé (anasarque)

© signe de Harzer , tachycardie, S. de Carvallo (souffle systolique dT A alinspiration profonde)

Relate Lips: penance (HTAP) \ signes cardiaques
clan.” See Siar 2 BP ee
© EGG - RT
none
- ~* dilatation
VD - visée étio - bilan sévérité (+ scinti
V/Q, angio TDM, coro)
bio avec BHC, GDS

° L’évolution dépend de l'étiologie et est défavorable sans ttt de la cause:

poussées successives de plus en plus Qésistantes

* ttt: | 4. RHD: Régime sans sel, repos, ? FDR

2. Diurétiques ++
IEC

3. ttt étio +44: ttt IVG / chir de valvulopathie, ttt BPCO, ttt EP + Anticoagulants
% Transplantation Oi db si HTAP évoluée et échec des ttt médicaux spécifiques

Surveillance : poids, diurése, calques hépatiques, RT, ECG

\v FEVG
IcD
= IC globale Mlustration © M.Guedj

signes droits

214
 SOAR Bel Gk

& IC stade Ill oulV a VO2z \\ (pic VO2 < 14 ml/mn/kg)

apres échec du ttt médical, de l'assistance ventriculaire gauche et de la resynchronisation bi-ventriculaire
(voir diagramme de la page "insuffisance ventriculaire gauche")

° Bilan pré-transplantation :

1. Terrain : bio pré-op, EFR, GDS... (cf pré-CEC), VO2 max +KT droit (rech. HTAP)
2. bilan Tmmunitaire : typage HLA, Ac anti HLA, séro. virales

3. recherche
& éradication des foyers infectieux ++
4. recherche
de cancer : body-TDM, fibro bronchique, FOGD, coloscopie, PSA
5. inscription sur liste de greffe

°CI: | 1, age>65ans - non. compliance prévisible / troublesY

2. maladie systémique grave : infection active (VIH, hépatite), cancer évolutif ou < 5 ans
athérosclérose multifocale évoluée, Diabéte multi-compliqué, IR - IHC sévére, AVC séquellaire
HTAP fixée, )ésistances pulmonaires totales 7, CPC post-embolique

° Bilan pré-CEC:

1. Terrain : pré-op / opérabilité , Cs d'anesthésie

* CORONAROGRAPHIE +++ (pontage dans le méme temps), FE isotopique (scinti) : FEVG , Echo-doppler
TSA
° EFR, GDS, VO2 max, RT

2. pré-transfusionnel : GR-Rh-RAI, hémostase, sérologies virales, bio standard

3. recherche
éradication
& foyers infectieux ++ : bilan ORL-sto (Cs + panoramique dentaire, Rx sinus)

° Coeur artificiel bioprothétique : CARMAT°

inventé par Alain Carpentier pour éviter a terme un ttt anticoagulant
© 2 cavités ventriculaires D & G séparées par une biomembrane
+ sac externe avec liquide d'actionnement hydraulique
+ alimentation électrique avec batterie externe
% encore en développement

215
 ° Interrogatoire : ATCD CV & endocrino, facteurs déclenchants, médicament pro-arythmogene, DT, PC, polyurie...

’ EGG lors de lépisode - Holter ECG ... Ca2*, TSH, K* (iono)...

o OREILLETTE : e EXTRA-SYSTOLE AURICULAIRE (ESA)

NOEUD SINUSAL « TACHYCARDIE SINUSALE
«FLUTTER
NOEUD AURICULO-VENTRICULAIRE e FIBRILLATION AURICULAIRE (FA)

FAISCEAU DE HIS o NAV : «TACHYCARDIE JONCTIONNELLE

BRANCHES DU FAISCEAU DE HIS

. © VENTRICULE : » EXTRA-SYSTOLE VENTRICULAIRE (ESV)
RESEAU DE PURKINJE » TACHYCARDIE VENTRICULAIRE (TV)
eo FIBRILLATION VENTRICULAIRE (FV)
Mlustration © mguedj

‘) ACFA_paroxystique +++ fréquente = palpitations irréguliéres (+ Flutter, tachysystolie)

NB : la crise peut finir par une crise polyurique (oreillette @ / X= Facteur atrial natriurétique
(FAN) )
retrouvée dans les différentes TSV de facon non spécifique

@ ie i i ++ =réguliére, rapide (150-200 / min)

1. Manoeuvres vagales : e Valsalva e Compression des globes oculaires e Massage sinus carotidien
2. Striadyne (bolus) ou Inhibiteur Ca2* (diltiazem)
3.80 ou Inhibiteur Ca2* si crises nombreuses / mal tolérées, en ttt d’entretien
4. Ablation de la voie lente

(3) Wolff
Parkinson
- - White : faisceau accessoire de Kent => phénoméne de réentrée

Tachycardie réciproque orthodromique : @ onde P, QRS fin

onde A A
antidromique: 2 onde P, QRS large

sp ie j i Ile (1.2.3.)

* Complications : * Tachycardie par rythme réciproque

© ACFA
+++ et flutter (peut dégénérer en Fv), souvent mal toléré Jl, Ci aux digitaliques

Le Roi Charles V et Ill font VIII

et VIII font XVI de Tachycardie
© Le Roi et l'Oiseau - Paul Grimault, 1980

216
 Coe ROD ae ae 1 E

FA = perte de la systole auriculaire = l'oreillette gauche ne se contracte plus vraiment

ACFA = Anticoagulation efficace au long cours +++ &

° Etio:

® Cardiopathie organique chronique = toue cause de dilatation

OG (- facteur favorisant) :
* Valvulopathies mitrales +++ (RM, IM)
° Cardiopathies ischémiques (IDM aigu, CPC), myocardiopathies, HTA / CDP hypertensives, péricardites
® * Hyperthyroidie
++ (A,@ Amiodarone !!)
° Idiopathique (alcool ++, maladie rythmique de loreillette, dégénérescence/ vieillissement), hypoK+
© Facteur déclenchant ++ = Fiévre (agé), pneumonie aigué, EP, déshydratation, catécholamines ...

° 3 formes cliniques: | = FA persistante 3 manifestations possibles : acces de palpitations

© FA permanente + syncopes
© FA paroxystique + embolies, decompensation CDP

© ECG +++: -@ondeP =« Absence d’activité aur

-ondesf : trémulations irréguliér has

a,
- ORS irréguliers, fins , rapides=
‘
Seeeeecathsss
St

Holter si FA paroxystique +++ if fete ee Shee ote

° : taille OG, thrombus dans |'OG (= 90% des thrombi) visible a |'ETO, FEVG...
© Radiographie
de thorax
© Bilan thyroidien ( TSH ), iono (K+), Ca2+, enzymes Q (Troponine Ic)

* Complications:} décompensation de CDP ++: ICG / +++, choc (+angorfonctionnel) =» CEE ©)

° Le choc électrique externe (CEE): [1504 200J choc biphasique ]

3 précautions avant réduction :

' = enabsence.de
thrombus OG al'’écho(ETO) © sous AG det (ou aprés ETO)
2001 ~ aprés correction d'une hypoKt © aprés anticoagulation efficace prolongée 3 sem
~ adistance d’un ttt digitalique (48 H) ® adistance d'une chirurgie mitrale

Contre-indications: - thrombus OG
- FA ancienne a grosse OG ou récidivante (= non-indication) car risque de récidive
A - BAV non appareillé
- age avancé (CI relative)

207
 FA = ANTICOAGULATION EFFICACE IMMEDIATE

= Cardioversion Aigu : digitaliques

+ ttt anti arythmique
Chronique : BO
une fois rythme
ou Inhibiteur Ca2+
sinusal rétabli

SCHEMA CLASSIQUE SIMPLIFIE :

Anticoagulation efficace
Héparine efficace (HNF) ++ (HePm:o AMM)
Pas de thrombus LX)
+
|
enlabsence supposée ou prouvée de thrombus | Aioaguatoneicac
* chimique = ARIGBARGNE) »o Héparine efficace

“ «
+
e
+ralentissement: digoxine ou BO IV si rapide * chimique = amioparone
evou * électrique = CEE
AVK x 4a6sem
* électrique = [BEIsi échec GS + anticoagulants x 143 mois
si risque CHADS faible
=> ou demblée en U) si mauvaise tolérance (OAP.choc) ++

| | ECHEC DE LA
Si accés unique ou Si FA paroxystique
REDUCTION
peu fréquent sur @ sain récidivante

1 {
© ttt .
(breve anticoagulation orale) ~ Sotalol (NB: Dronédarone non remboursée) © Digitaliques +++ (digoxine) silC
= anticoagulants orauxx4sem ~ Anti-arythmique Ic sur coeur sain
B
@ Inhibiteur
i
Ca2* \ cisiOAP
re OAR —f ao
~ Amiodarone au long cours

| S| ECHEC DE LA REDUCTION OU RECIDIVES 1

NE PAS OUBLIER: © Prévention du facteur déclenchant (pneumonie, fievre, hypoK*) : vaccination antigrippale

© o :° Chirurgie de valvulopathie (RM, IM) / ttt de I'HTA/...

++++ * Hyperthyroidie © @ Ralentir:B© - @ ATS + euthyroidie + ttt spt - © ttt chir
 CAR PLO LOG 1k

OU AUTRE MANIERE DE SYNTHETISER :

FA = l'oreillette gauche ne se contracte plus vraiment

a:
ry)

\
stagnation du sang :

Risque embolique |
mécanique :

Dysfonction cardiaque |

& Tolérance évaluée

oh = | ~~,
Critéres CHADS 2-vasc

HAS-BLED _
(balance bénéfice-risque) si pas de
thrombus sur ETO
Ou Si
anticoagulation
efficace de durée
:

suffisante

Zi?
 = Trouble de I’ .
() BLOCS SINO-AURICULAIRES (BSA): noeud sinusal
- let degré: @ visible a ECG (aspect normal)
blocage paroxystique onde P alternant avec ondes P normales
- 2eme degré ou
\, progressif espace PP puis blocage (@ P)
- 3eme degré: @ onde P (pause) © aigu mal toléré (syncope) = AtropineIV
chronique = ‘PACE-MAKER si pause > 3”
Rq : Maladie rythmique
de loreillette = BSA (bradyarythmie) + FA (tachyarythmie) => — PACE MAKER + Sotalol

°o dg: holter-ECG 24H ~ bradyarythmies ou pauses

@ étio retrouvée le + souvent: Dégénérescence

avec I’age

= Trouble
de la conduction
(2) AURICULO-VENTRICULAIRES
BLOCS (BAV): noeudA-V =
-BAVI: 7 PR>0,20s

- BAWIT: - Mobitz1 (Luciani-wenckebach): 7 progressif PR 9% P bloquée (2 P)

si — coup de poing sternal
[= nodal ]
> entrainement per-cutané

- Mobitz 2 = blocage paroxystique conduction A-V (en 2/1 +-+)

=> Bradycardie ventriculaire +++ — [= Hissien ou infra-Hissien |
puis ob
sur bradycardie < 40 symptomatique
- BAV III: Dissociation A-V complete (O et V indépendants)
[= Noeud A-V ou His haut }
2. EASES+
risque de BAV III syncopal
NB : BAV paroxystique —» recherche syncopes d’Adams Stokes +++
(évolution inéluctable vers BAV de
haut degré)

° EEE (= Exploration électrophysiologique endocavitaire

du faisceau de His )

- idiopathique= Maladie
de Lenégre (dégénérescence myocytes His)
- aigus : CDP ischémique, digitalique, B©, endocardite, = Bilan étio (ETT, RT...)
troubles hydro-électrolytiques, post-op, Lyme...

220
 CARD I O 1-0.
Gi t4

(3) BRANCHE
BLOCS DE (BB) = intra-ventriculaires
“complet” = > 0,125 avec retard a la déflexion intrinsécoide > 0,085

Reina) - 1Senvo Hs
Bloc alternant :
Senvi - Men! succession BBD-BBG ou
HBAG-HBPG
AX signe de Cabrera (+ onde Q de néctose) = crochetage de la branche (risque BAV haut degré)
ascendante de l’onde S en V1 V2 V3 sur IDM antéro-septal + BBG
530° SEES si aigu spt9
qR en latéral (D1, VL) +
rS en inférieur (D2, D3 , VF) aspect Q1 $3

rS en latéral (D1, VL) + @éviation/axiale/Droite) > 120° => pace han

qR en inférieur (D2,D3,VF)- aspect $1 Q3 - exceptionnellement
isolé

* ischémique,
hypertensive,
valvulopathie,
cardiomyopathies (dilatée ++)
° IDM aigu (BBG en aigu d’un IDM antérieur = mauvais pronostic)

STIMULATEUR ;
TRIPLE CHAMBRE ¢
(boitier sous-cutané)

SONDE SUR LE VG

SONDE DANS L'OD (ne rentre pas dans le coeur gauche)

dans les cavités droites = Resynchronisation bi-ventriculaire
= Resynchronisation pour récupérer de la FEVG dans |'IC
auriculo-ventriculaire
SONDE DANS LE vD

u Surveillance d’un Pace-Maker

| © ex. clinique
Q , interrogatoire boitier PM + ECG,RT,ETT ~ aJ1,1-3 mois puis x2/an
| * durée
iy

de vie = 10 ans @ remplacement du boitier - surveillance par ‘télé-médecine’

|
|
|
+ éviter les détecteurs de métaux, [-ondes, pas de téléphone portable du cété du PM...
|
A * Prévention
de I’endocardite sur sonde de PM:
sffenienciaoeaenpeagsie

Ablation des foyers infectieux dentaires + ATBprophylaxie gestes + Cs si fiévre

* Carte de porteur de PM

221
 @ Anomalies de I’ECG 25 mm/s lcarreau O = 0,045

® onde P

© élargissement P > 2,5 5 en D2 (10 ms) Hypertrophie auriculaire G (HAG)

+ hauteur P > 2,5 9 en D2 (10 ms, bifide) Hypertrophie auriculaire D (HAD)

7 PR>0,205

\ PR < 0,125
- avec onde A et élargissement QRS = Wolff f Parkinson White (f. Kent)
- sans anomalie du QRS = faisceau accessoire (O-His)
Sous-décalage de PQ Péricardite aigué ++ ou IDM de l'0D
Q de nécrose = 1 carreau 9
sur = 2 dérivations
IDM (CDP ischémique)

élargissement QRS > 0,085 @

RV5 +S Vi > 35 mm (Sokoloff) Hypertrophie ventriculaire G (HVG)

R>Senvi Hypertrophie ventriculaireD (HVD)

- lésion sous-endocardique = Angor (crise)

‘ST (sous-décalage)
- hypok+ (onde U), imprégnation digitalique (cupule)

7 ST (sus-décalage): -convexe: - lésion sous-€picardique : IDM aigu, Prinzmetal

- Péricardite aigué
-concave :

grande onde T > 0

“At ischémie sous-endocardique CDP
ondeT <0 ischémie sous-épicardique ischémique
© Bradycardie importante (BAV...)..
7 QT > 0,40 s pour x 70/min = métabolique: /hypoK+ +++, hypoCa?+
complication © iatrogéne : médicaments allongeant le OT:
du QT long
quinidiniques : Disopyramide, ADC, amiodarone,
Sotalol, bépridil
ou médicaments hypokaliémiants

|
» OT long congénital (+ surdité parfois) :
~ enquéte familiale génétique

=> Recharge
K+ & sulfate Mg2* , CEE si FV / torsade de pointe
=|soprénaline
inotropes © et/ou SEES pour 7 FC ttt étio ({Lmédicaments) +++ foo.
© surveillance monitorage Y-TA

222
Re oe RD ehhe AE

(= supra-ventriculaires)

onde P’(+ complexe ORS fins) prematurée suivie d’un repos compensateur

® onde P + trémulation ligne de base + QRS irréguliers (QS chapitre)

| ° ondes F avec aspect en dents de scie (ou en toits d’usine) a 300 /min
° ventricules a 2/1 +++ (150/min) ,3/1 0u 4/1
=> ttt similaire a celui de la FA, avec anticoagulants

foyer auriculaire ectopique a 250/min — 2/1 ++ ,3/10u4/1

=> 1. Manoeuvres vagales : Valsalva, globes oculaires, sinus carotidien

2. Striadyne (bolus)
loi du“tout ou rien”: passage en rythme sinusal ou inchangé

* complexes aberrants, prématurés : @ P + QRS déformés, allongés

+ grande ondeT <0

* polymorphes A
* répétées (doublet, triplet, salves) aggravé
* phénoméne R/T ou couplage variable | par hypo K*
& @ ttt si asymptomatique
Anti-Arythmiques Ic si patient symptomatique + bonne FEVG et pas d'ischémie
Bo + cordarone sinon

* succession de > 3 ESV de fréquence > 100 /min

™ risque = transformation
en FV +++
Réa, scope, sat, VVP, RHE, LVA, O2
=> - ‘CEE +++ si mal toléré (choc)

-Cordarone sibientoléré + ttt étio

° ttt médical ou ablation par Radio-fréquence ou DAI ++

Rq : DVDA (dysplasie arythmogéne du VD) chez sujet jeune

=TV avec retard G (BBG) + VD dilaté hypokinétique (IRM ++)

- dg #: Tachycardie supra-ventriculaire avec BB fonctionnel

dg ® : Manoeuvres vagales:
Valsalva, compression des globes oculaires, massage sinus carotidien

~+ crée une pause: . Tach ycardie' <

unep
supra-V.: “s conduction AV
jonctionnelle. : “tout ou rien”
TV : inchangé
+ ECG (par sonde oesophagienne)
% Exploration électrophysiologique

223
224
 os -
<<. eS, *
se. _
= *, >*
|A eM *
Ed
 EPREUVES FONCTIONNELLES RESPIRATOIRES

CPT = capacité pulmonaire totale

Débit (L/s) WS CVF = capacité vitale forcée
4
VR = Volume résiduel
VEMS = Volume expiratoire maximal par seconde
DEP = Débit expiratoire de pointe (= Peak-flow)
NORMALE TVO = Trouble ventilatoire obstructif
TVR = Trouble ventilatoire restrictif

> Volume (L)

CPT
o* CVF

rapport
Pp YENE
CV s'exprime
Pp
en valeur absolue

VEMS et CPT s'expriment

en % de la valeur théorique

226
 Powe Uae Gh OeTe

1. Evaluer
la gravité
du tableau clinique :

_ cyanose, > 25/min, hypercapnie

signes
de lutte / dépuisement = mise en jeu desi iii iain
_| signes de choc, tachycardie, HTA

Encéphalopathie respiratoire : asterixis, trouble de conscience » coma

© ECG-RT-
© NFS, iono, glycémie, hémostase, D-diméres + enzymes
Q) , Echo , BNP (7 siIQ)
Fibroscopie bronchique et laryngée (cause laryngo-trachéale)
, ex. ORL, DEP, EFFR (asthme), Angio-TDM (EP)

2. Etiologie: Dyspnée inspiratoire = cornage

Dyspnée expiratoire = sibilants
* bronches
* parenchyme
* plevre

(Cheynes-Stokes = pauses respiratoires)

:
(exacerbation) * Tamponnade
/ péricardite
* Cancer du larynx * Pathologie pleurale: Pleurésie
/ PNO
* PNP infectieuses ++
* Oedéme de Quincke
* Cancer , atélectasie compléte
[ ou aux2 temps ] * SDRA, décompensation d’ IRC
“Acidose métabolique (acidocétose)
(dyspnée de Kussmaul ample, régulltre)|
, , Anémie
Classification MRC (Medical Research Council) en ead pace
Neuro : coma, paralysies respi
Sia aoe a alioseno inna (2 Sal. Intoxication auCO+++
1 v (attaque de panique)

Classification NYHA (NEWYORK Heart Association)

Stade I: Pas de limitation de I'activité physique

A bout de souffle, 1960

227
 = hypoxémie < 80 mmHg dl'installation rapide + hypercapnie > 45 mmHg (inconstante +++)
« DRA = incapacité a maintenir une hématose normale compatible avec la survie autonome de |'organisme (pronostic vital)
B> 2 mécanismes possibles :

(= sd asphyxique) ar
- effet shunt (\, VA/Q) : zones hypoventilées mais perfusées
par \, ventilation externe - effet espace mort ( 7 VA/Q) : zones ventilées mais hypoperfusées
(dépression respiratoire / coma / myasthénie...) - th. de la diffusion alvéolo-capillaire (oedéme interstitiel, fibrose..)
& hypercapnie, acidose respiratoire, & hypoxie, hypocapnie, alcalose ventilatoire, \v légere HCO3”
7 legere HCO3" ('hyperventilation IIR a I'hypoxie ne parvient pas a corriger I'hypoxie
mais élimine de maniere intensive le CO2 > hypoxie + hypocapnie)

> Gravité jugée sur les éléments cliniques (®, @, ® cf p. précédente) et non sur les gaz du sang!
(ne pas sous-estimer la gravité de I'IRA sur la seule notion d'un GDS rassurant)

= IRA au cours de poussée de décompensation | = IRA sur poumon antérieurement sain

des IRC (QS "Décompensation aigué des BPCO") (QS chapitre XX)
TP 20% en cas de VM T 50%
E> QS chapitre IX - Acidose respiratoire Etiologie (cf. p. précédente)
> 3 priorités: - Oxygénation correcte: SpO2 = 90-92% + assurer la liberté des voies aériennes (LVAS)
sh - \. travail ventilatoire: Bronchodilatateurs (2 inhalés), kiné respiratoire
ttt - \. fatigue des muscles ventilatoires = Ventilation Non Invasive (VNI)
Stiologique a débuter rapidement avec appel du réanimateur si signes de gravité

PaO2 < 70 mmHg, persistante a distance d'un épisode aigu (x 2 semaines d'intervalle)

IRC grave =
e pour BPCO: PaO2 < 55 mmbg ou PaQ2 <60mmHg * signes d'IVD (HTAP /CPC)
ou lobuli

=> DYSPNEE + CYANOSE + signes liés a la cause:

* BPCO * PID (PNP interstitielle diffuse) * CPC post-embolique

* Asthme (a dyspnée continue) * Obésité (SOH = sd Obésite- ° HTAP primitive
Hypoventilation), cyphoscoliose et
pathologies de la cage thoracique..
"DDB , Mucoviscidose_

Atorieco aie: | wanna,

C{_hypoxte'= principal stimulus - 0: pce
yP eae
:
‘ hypoxémie
a l'effort ++ | .
¢ ETT, KT droit

> OLD (Oxygénothérapie Longue Durée) des IRC hypoxémiques (crtéres c-dessus)
7 espérance de vie
VNI (Ventilation Non Invasive) des IRC hypercapniques restrictives & qualité de vie

228
 Pie 2 ARR OL OOS ak

A PART

@.50 ans, ronfleur, surpoids (90% cas) |

1
ou enfant
* Primaire hypertrophie
des amygdales
* IIR: hypothyroidie, acromégalie, maladie neuro-MMB&, ou des végétations adénoides +++
iatrogéne = BZD ++ (ou anomalie morphologique cranio-faciale)

= €pisodes récurrents d’apnée avec persistance

de mouvements diaphragmatiques
au cours du sommeil entrainant ‘. Sat O2 et se terminant par un
ronflement sonore + p1 réveils (fragmentation sommeil)
@ NUIT : apnée, ronflement ancien, sommeil agité (cauchemars), pauses respiratoires , nycturie
@ REVEIL matinal difficile
e JOURNEE : Fatigue, 7 SOMNOLENCE DIURNE (HYPERSOMNIE),
tb. attention, concentration, mémoire
& humeur, \ libido

© POLYGRAPHIE suffisante dans la majorité des cas pour un dg ®

@ POLYSOMNOGRAPHIE (examen de référence, peu nécessaire dans les cas standards)
= Polygraphie + EEG + EMG + EOG + ECG
E> (AH)>)5i//hi
= index d'Apnées-Hypopnées
> 5/h = définition du SAOS ++ (sévare si IAH > 30 /h)
+ arréts respiratoires (apnées) > 10 s avec persistance de mouvements diaphragmatiques
© oxymétrie nocturne continue: désaturation sg en O2 (+ 50%) lors des épisodes apnéiques

© ex s stomato indispensables ++ (+ TSH selon le contexte)

* Somnolence diurne - Accidents : voiture, travail © Retentissement scolaire

e Complications CV : HTAP, AVC, HTA, SCA, IC, TR ... (somnolence, retard scolaire..)

© { facteurs aggravants: \. poids, } alcool et BZD © tttav ut chirurgical

i +++ (étiologique) :

cn | 4 am Amyagdalectomie
lors dusommeil Adénoid ‘ ’

(PEC par sécurité sociale si SAOS sévére /IAH > 30/h)

© ttt étiologique (endoctino, chirurgie bariatrique
/ ORL...) Por HESOUStHctIOn des VAS

229
 points © : Clairance des particules et du mucus, réflexe de défense physiologique
points ©: Contagion ++, tb. dusommeil / altération qualité de vie, incontinence urinaire, PNo trés rarement

° Interrogatoire: ° caractéres
: seche - productive - quinteuse - émétisante - syncopale
*survenue: al’effort (asthme)- décubitus (RGO)- nocturne (asthme, RGO, ICG) - saisonniére
* durée: aigué - chronique > 3 semaines et ttt médicamenteux ? ++

° Etiologie :

Bilan En I'absence
selon le terrain d'orientation

* Asthme +++ (polluants, allergenes)

* BPCO N
* Cancer broncho-pulmonaire Radio de thorax
* DDB , mucoviscidose . anormale
* Infection ++ * Infections trainantes, BK, 1. ttt d'épreuve
| si® d'une rhinorrhée
(bronchite, PNP, ORL) toux
post-infectieuses ++ bilan allergologique, avec jetage
PID J
po to
* Asthme ++ EFR postérieur
* Corps étranger
* ORL: laryngite, otite, K,
* OAP, EP, sinusite avec écoulement 2.EFR:
Pneumothorax / pharyngé postérieur ++ (jetage postérieur) recherche asthme
Epanchement pleural
~ Toux nocturne +++

3. ttt d'épreuve
*RGO = test thérapeutique ++ d'un RGO

e Médicaments ++ : IEC +++ ...

* Idiopathique & W
puis
Toux allergique
Endoscopie
= / IgEtotales & éosinophiles bronchique, ECG

* Complications : ictus laryngé, hernies ++, incontinence urinaire ( Q > 50 ans),

troubles du sommeil / altération de la qualité de vie, transmission aéroportée des infections

*ttt: 1. étiologique: 1 tabac+++ , | médicaments - allergénes...

2. symptomatique: antitussifs (A\ contre-indications
: vieillard, petit enfant, IRC...)

© Kiné respiratoire ++++

230
 Pa 2 Me OG ASE

Pass 2004, 2007

E
-ASTHM

= maladie inflammatoire chronique avec obstruction des bronches, qui débute souvent dans |’enfance

*~ patho: => Hyper-réactivité bronchique (HRB)= bronchoconstriction excessive (spasme) C=,

=> Inflammation = oedéme + hypersécrétion riche en éosinophiles + occlusion des bronchioles wo

® Atopiie : prédisposition génétique ala sensibilisation a un allergene (eczéma, rhinite & conji allergique, allergies alimentaires)

=) Facteurs déclenchants +++

» Allergénes: PNEUMALLERGENES : poussiéres et acariens +++, blattes, moisissures, pollens, poils d'animaux
+ TROPHALLERGENES =allergénes alimentaires +médicaments: Aspirine, BO ...
infectic irales (++++ enfant) : bronchites, rhino-sinusites
« Air froid et sec, effort physique, fumée ( tabac ++, polluants / asthme professionnel), humidité
© RGO

Asthme du Nourrisson : 3 épisodes de dyspnée sifflante avant I’age de 3 ans ++4+4++ (QS chapitre XV)

dg #: RGO » ; Mucoviscidose ~ +++;

dyskinésie trachéo-bronchique (épisodique, laryngée) —» endoscopie ORL & bronchique - Rx sinus & cavum

E spécifiques (RAST
+++

CRISE D’ASTHME USUELLE

© dyspnée aigué sifflante avec freinage expiratoire (récidivante, souvent nocturne) et toux
~ rales sibilants diffus bilatéraux
> recherche signes d’‘AAG (asthme aigu grave) & complications (Qs)

© examen complémentaire dans une crise d‘asthme usuelle

a distance de la crise :
A

_ © Notion d’atopie personnelle& familiale ++ (urticaire...) © enquéte facteur déclenchant ++

|| Evaluer : - sévérité= "charge de ttt nécessaire au contréle de I'asthme" (définie donc a posteriori) :
|
j nombre de prises de B2®, DEP en crise, et retentissement (scolaire, sommeil, activités physiques)
|
i|
- facteurs aggravants et non compliance au ttt +++ xt
- EFR intercritique > TVO (VEMS/CV< 70) et DEP, et sa réversibilité éventuelle (tests et ; )
|
Suivi régulier : ‘EFR & dg d’HRB (EFR annuelles recommandeées au moins pour I'asthme persistant) .
x
formes atypiques : EFR avec test de bronchoconstriction ala métacholine © (réaliséen fabsence dobstruction) & recherche HRB
a 1]
Asthme d’exercice, instable « AAG, asthme a dyspnée continue

1)
[TVO +++] :\. VEMS/CV < 70 + vr , CPT (distension thoracique) réversible sous B2 ++++

= ‘DEP (Peak-flow) — surveillance de la maladie a domicile

° Evolution : débute entre 0 et 10 ans (// eczéma++) - habituellement favorable - Récidive +++

* Complications : | © sthme aigu grave (AAG) au premier

plan (0s)
© Troubles
de ventilation : atélectasie, emphys€me_obstructifs (réversibles)
® Pneumomédiastin : crépitation neigeuse sous-cutanée des creux sus- -claviers , RT
exceptionnels
Pneumothorax & (W) Réa et O2 + exsufflation, drainage }

231
 @tttdelacrise = BRONCHODILATATEURS ;~

®
© dilatation des bronches et bronchioles en quelques s
© arépéter en cas da mélioration insuffisanteetjusquil I

© Corticoides
per os: Prednisolone /solupred* ou B
% sicrise modérée a sévére = si 82 non efficaces ra

@) ttt
fond
de (= en dehors des crises) = ANTI-INFLAMMATOIRES.
®
© anti-inflammatoires des ¢ bronchiques : pe
évitent ‘apparition de cicatrices a ql

® BRONCHODILATATEURS = 62 ad
a Salbutamol /Ventoline® avec chambre dinhalation
Salmétérol /Sérévent® si adulte et enfant>
d/action plus lente que la Ventoline (dotle
NB: le Salmétérol est souvent associé au Flutica
— en spray avec masque pour les plus,
@ antileucotriénes: Montélukast /Singulair”
10mg /j PO chezI'adulte (485mg pourtenfant) ass

® anti-IgE: Omalizumab
/Xolair? injectionssc/2a4sem &

Paliers définis par la aah dea ttt nécessaire & ian PERIODIQUE DES TIT DE FOND

= ttt de la crise (4 fond)

I Til IVetV
SEVERITE DE L'ASTHME
Paroxystique P E R Ss I S T A N T
(intermittent) léger modéré sévére
<1 fois /semaine “hebdomadaire” “quotidien” continu

232
 RO Eh ae oO tet

- observance + ‘echulete diinhalation

- Utiliser la Ventoline® avant l’effort ++++
*“F Eviction des allerqénes environnementaux si possible, tabagisme |
cls Httdes facteu lanchants EGAN hin

anieiantenaneinaanedaiinainarineiissaan +
ea

Conitréle de l’asthme (GINA) : @ ginasthma.org/2016/09/WMS-French-Pocket-Guide-GINA-2016

ec

= pas de symptdme diurne et nocturne / activité physique normale,

pas de recours aux bronchodilatateurs de courte durée d'action / aux soins pour asthme
pas d'absentéisme de créche ou parental
| © wy e
a + ~ i |

| 1a 2 critéres sur le dernier mois l 3 a4 critéres sur le dernier mois |

i

i I 1}
@ symptémes diurnes > 2 /semaine Symptdéomes diurnes > 2 /semaine |
@ limitation des activités Limitation des activités |
© réveil nocturne Réveil nocturne 2 1
Besoins en B2 > 2 /semaine
@ besoins en B2 > 2 /semaine
airmen
y
Aa errr arrnr soem sombimeneniens saamnneneiiee NT >

nis risque
q tons aH (GINA) : @ ginasthmo.crg/2016 1]||
= Asthme partiellement ou non contrdlé (cf. critéres T)
Manque de corticoides inhalés (défaut de prescription, d'observance ou de bonne technique d'inhalation)
Excés de consommation de 32 courte durée
Faible VEMS (surtout < 60% valeur théorique)
Tabac, exposition a allergenes (si sensibilisation) j
Terrain a risque : grossesse, troubles W / socio-éco, comorbidités (obésité, sinusite, allergie alimentaire avérée)
Eosinophiles dans les crachats ou dans le sang
+ ATCD de réanimation / intubation pour asthme oude = 1 crise sévére dans l'année

Marcel Proust
Une enfance choyée,
une nature émotive,
une santé fragile marquée par un asthme tenace.

233
 ASTHME AIGU GRAVE
(AAG) = “état de mal asthmatique”= vitale
©) +++
* AAG engage
le pronostic vital => Prise en charge précoce optimale
+++ (SAMU (5) ou pompiers (18)
La mortalité est principalement pré-hospitaliére

° La
prévention
est primordiale +++ - éducation du patient / parents
- bonne évaluation médicale
- ttt de fond adapté
- ttt précoce de l’asthme instable
(cf. GINA p. précédente)

° FDR: age < 4 ans ou adolescent , avec ATCD d’ AAG / ” ou Cs en © pour crise d’asthme sévere, tabagique,
asthme instable ou A DEP > 30% , corticodépendance, MAUVAISE OBSERVANCE +++ & pb. Y-sociaux

; ité i idiate:

patent #eslEa ORTOP een. san. arcane a pre nASeer

Ab - dyspnéique (polypnéique > 40/min > 2ans; >60/min <2ans),tirant / signes d e maje
g - tachycarde (selon I’age) + ™ paradoxal, signes droits
W -agité / troubles de conscience
—)- DEP < 30% valeur préditeou<150L/min (théorique carla clinique suffit en pratique!)
Q = NORMOCAPNIE car signe d’hypoventilation et d’épuisement

° Signes« (P imminente) : . troubles de la conscience « pause ou ¢ respiratoire

« respiration paradoxale ay wr aeatienicaial

° Syndr menace: ° A fréquence & gravité des crises

° \, intervalle libre intercritique
° \, efficacité des B2 +++
° \, DEP

@ Pré-) = domicile + SAMU :

+ Adrénaline IM, sulfate Mg?*

© Surveillance: A «> DEP > 400 L/m

234
 PoE om O 1. OG ak

° vilralles +-+-++ le plus souvent (90%) = Iésions diffuses des voies aériennes / pas d'ATB “I
° bactériennes = Surinfection : Haemophilus influenzae, Pnreumocoque, Staphylocoque

° m pathologie: destruction épithéliale & hypersécrétion de mucus +++ (+ surinfection bactérienne fréquente)
réparation ad integrum

© dg clinique: saisonnier: Printemps

/ Automne

o Phase séche (1-3 j) : début ="sd grippal”: Fi@vre 40°, catarrhe nasal et oculaire, toux séche et douloureuse
douleurs (myalgies, arthralgies, céphalées)
e Phase humide (4-5 j): toux productive = expectoration séro-muqueuse
+ rales bronchiques, “y fievre (= 38°)
8 SRSA (f-équenre): expectoration muco-purulente, reprise fébrile discréte

taire n’est utile au diagnostic : Radio normale

= (a faire seulement si Goute Cc une pneumo ommu

* Evolution: © le plus souvent favorable pour les formes habituelles ++-+

© Formes graves rares :

1. Liées au terrain : © Bronchite aigué chez l’‘asthmatique

® Certaines bronchiolites aigués du Nom : VRS (70%) par¥F directe des sécrétions RP

2. Complications: © surinfection staphylococcique grave —* tableau de broncho-pneumonie - Réa

® hémoptysie
© HRB post-virale (asthme + durable)
© formes
trainantes
ou récidivantes => recherche obstacle (tumeur ++, CE) ou DDB,
ou infection ORL

Dannipeliia die ciiiaiiitmie iieiiatttleabeiaiatne|

ES NB : Cas des exacerbations de BPCO (Qs) :

© bronchite = facteur d'exacerbation de BPCO +. (QS) et de décompensation aigué des patients fragiles
avec IRC (BPCO, sd restrictif) ou comorbidités (IC, vieillard...): Fiévre + purulence
[anciennement triade d’ Anthonisen (7 dyspnée * 7 volume des crachats + / purulence des crachats)]

=> ATB sur les terrains respiratoires a risque si grave, rapide ou purulent (QS BPCO)
Augmentin® (2-3 g/j) x 8j (Macrolide si échec) couvrant Haemophilus et Pneumocoque
+ Kinérespiratoire, 82, 2 d'antitussif

235
 PNEUMONIES COMMUNAUTAIRES f 2008, 2009,
2012
= infections respiratoires basses avec atteinte parenchymateuse (alvéoles + interstitium)

* Germes: * Bactéries (24): 1. PNEUMOCOQUE ++++ (‘i) } sro

2. Legionella (*r)
3. Mycoplasme, Chlamydia = “atypiques”
4. Haemophilus (BPCO), Klebsielle, Anaérobies,
BGN (débilité : alcoolique, inhalation, agé), Staphylocoque doré (diabétique)
° Virus (‘atypique”)

* Facteurs favorisants : BPCO , DDB, tumeur, infection ORL-stomato / bronchite , 7D

° RT ~ + F/P en inspiration =

© Sdalvéolaire: opacité alvéolaire homogéne, SYSTEMATISEE (segmentaire ou lobaire ++),

+EN FOYER, floue , confluente , avec bronchogramme aérien
d‘évolution rapide. [“signe de la silhouette”= lobe moyen ]
“% Pneumocoque ++

& Sd
interstitiel : (inverse du sd alvéolaire) réticulé , 1s nodules diffus % “atypiques”

_ 2 Abcédation
ea = opacité excavée arrondie avec NHA +++
ae ‘BK, meeerolllon octane apt dor pnacatctay biel + pyocyanique

(HY selon score CRB-65* + prélévements bactériologiques SANS retarder le ttt ATB si pneumonie grave

° ‘Hémocultures (Pneumocoque parfois ®) - ECBC -Ponction pleurale si épanchement

© Ag soluble Pneumocoque, Ag. Lepionelie urinaire et IFD - Séro. Mycoplasme, Chlamydia, Legionelle

° Fibro bronchique + LBA ou PDP ou brosse pour formes séveres

+ TDM thoracique, BK tubages, sérologie & Ag aspergillaire... selon le contexte
© Bio (NFS, CRP, iono, créat, BHC) - GDS ( recherche PNP hypoxémiante = grave)

© brutal: Fiévre 40°, frissons + impression globale de gravité

° at “pleurale’, unilateral TOL dyspnée, expectorations purulentes au bout sh aaj

=> Matité “EN FOYER”- Rales crépitants ++ autour du foyer + souffle tubaire au centre”

formes compliquées: 9,06 0,1 1

pid +—} t > CMI pg/ml
* PSDP ++ © O ®
si PNP dans ‘année, (” ou B-lactamines dans les 3 mois, ages extrémes, Espagne
° pleurésie purulente , méningite, SIADH
ttt: AMOXICILLINE 39/j x 7 jours A GRAVE (pronostic vital peut étre engagé !)

236
 PON: Eo MeO LOG4 &

= tb. digestifs et neuro associés ++++ — [sols, climatisation...]

| PNP souvent bilatérale & extensive, puis focalisation lobaire / bilobaire (foyer systématisé)
Bio : atteinte rénale, hépatique, musculaire - Lymphopénie -
Ag soluble urinaire +++ , FD, PCR, séro... Ad GRAVE (pronostic vital peut étre engagé !)
ttt: MACROLIDE 3 g/ (Azithromycine +++
x 3 j) ou RMP ou FIQ = 10j — D.O. — @isolement

BPCO ++ °
Pad

Terrain: Inhalation déqlutition FE

Hygiene bucco- dentaire déplorable e+++ -alcoolique |Z
= haleine
expectorations
+ fétides - excavation (base D+) |=
a)
<
sévere ++ .

diabétique ++ - PE cutanée - abcés multiples 2

adulte jeune +++: progressif, a eaene) rebelle +++

| MACROLIDES x 3 sem
@ fin 1¢e semaine
+ sdgrippal - infiltrats nodulaires interstitiels aux bases

++
Sérologie
atypique, pauci-symptomatique
| Voi

(Rickettsies): fi€vre Q- brutal- contact avecbovins- cyclines x3 sem

(cf. T) : plus rare

apyrexie en 2 j
* Evolution : favorable sous ttt (guérison en 142 semaines): 4 (N” clinique en 1-2 sem.
* Complications : (NY radiologique en 1-2 mois !

© PLEURESIE +++ = Ponction systématique

® ABCEDATION (deébilités ++, inhalation...)
"> expectoration purulente, Excavation ronde avec NHA +++ alaRx/TDM
Fibro bronchique systématique + LBA, PDP, brosse & identifier le germe et éliminer dg + (K, BK)
=> Augmentin IV + drainage chirurgical si fistulisation a la plévre (empyéme)

© Décompensation
de tares +++ (terrain : comorbidités, vieillard, décubitus ...) 2-15 %

*° Gravité :
/ 2009
IRA: Polypnée
> 30/min, cyanose, hypoxémie + terrain fragile (IRC)
signes de choc: hypoTA < 90, sepsis sévére, oligoanurie, tachy >125,T°>40°

troubles de la conscience + coma

urée / (IR), défaillance ®viscérale - Extension Rx du foyer sous ttt, att. multilobaire

237
 * ttt= ATB en Y) couvrant toujours le Preumocoque (fréquence & gravité), probabiliste, II adaptée

“Critéres d'Hospitalisation : score CRB-65. (= aide d la décision clinique, ne remplace pas le jugement du clinicien)
Confusion
FR 2 30/ min Ocritére : ttt ambulatoire possible
Blood Pressure : PAS < 90 mmtg, PAD < 60 mmtig > 1 critére : évaluation a I'@opital
Age = 65 ans

+ Rifampicine ou FIQ si suspicion

de Legionelle sévére (x 21)) => Réévaluati linique a J3

+ Tazocilline ou Ceftazidime (apyrexie) ++++ + en» : injectable si PNP

si FDR de pyocyanique inhalation
© switch : Macrolide ~ Amox
* Si abcés : Tazocilline
+ Amikacine sagen ‘ my ne ho
si fievre persistante + Macrolide si suspicion
~ Prélévements bactério invasifs Legionelle
© si gravité ou complication Rx
Hémoc, Fibro + PDP/LBA/brosse
+ ponction pleurale

~~ Contréle de la normalisation Rx
a 4-6 semaines - prévoir filbro a distance chez le tabagique +++

+ ttt spt ; O2-RHE/remplissage - KINE RESPIRATOIRE ++ - antipyrétiques, antalgiques

PONCTION PLEURALE / Drainage si épanchement

+ Prévention: Vaccination anti-pneumococcique : PREVENAR 13° enfants <2 ans,

PNEUMO 23° chez I’adulte fragilisé

henner cal care nea RRA SARE aes ie eiiepeincneanaaomeeaes x.

|
. vé t.¢

1. ATB non adaptée (posologie, germe Mésistant) - non compliance +++

| 2. Complications : abcédation, pleurésie, foyer septique a distance,
| surinfection a un autre germe, infection nosocomiale
| 3. Cause locale: cancer, corps étranger ++
|
| 4. Erreur diagnostique: EP BK...
ee

238
 PN ES MeO a Oe Tl E

195, 2004, 2009

Parasitose a Pneumocystis
jiroveci (anciennement appelé carinii) - transmission aérienne
tnfection opportuniste révélatrice du stade SIDA du VIH la plus fréquente (20-30%) :
Risque quand CD4< 200 /mm? ou sur corticothérapie débilitante 200:

Fiévre, touxséche, dyspnée croissante chezun VIH+ = Pneumocystose jusqui preuve

du contraire

= PNP interstitielle bilatérale, parfois sévére d’emblée

ou si évolution non traitée > IRA mortelle

© RT : opacités interstitielles bilatérales : infiltrat réticulo-nodulaire bilatéral,

pseudo-kystes (= PNO en cas de rupture)

> |EBAY ous bro % isole kystes

de P, jiroveci au direct par coloration de Gomori-Grocott ou TFD
6 . 7 el a = bh sa d ae i 7 ps =

° (GDS +44 :hypoxémie, hypoCO2 - LDH 7 (pronostic) - Bio standard avec numération CD4, CV
| - PCR sur LBA

ttt O -[Réal si grave, repos, O2 fortes doses Masque ou VNI

@ ttt curatif : (BREET corres doses PO oulV (Cotrimoxazole)+ acide folinique “| GS semaine’)

fe Corticoides — ++ \VpuisPO. si hypoxémie < 70 mmig

A effets secondaires du Bactrim® :

*tmmuno-allergique ++++ (hyperS) - immeédiate (urticaire, O. Quincke, choc) => ¢ immédiat du Bactrim
- retardée 10°j (fiévre, rash) = poursuite du ttt sous surveillance
*hématologique: aplasie, neutropénie, thrombopénie (mmuno-allergique) ,
ou anémie mégaloblastique toxique (par carence en folates) »> supplémentation Acide folinique
* th, digestifs (nausées, vomissements, douleurs épigastriques), cutanés (Lyell), hépato, IR

~> remplacé par Pentamidine IV (puis aérosols) si allergie sévere

* Trithérapie antirétrovirale a distance de l’épisode aigu

* Déclaration obligatoire de SIDA, PEC 100%

© PRBBRIARA) - primaire: CD4< 200/mm?, ousi CT /corticothérapie chez VIH+

- II des rechutes (aprés toute pneumocystose) :
Bactrim forte® 1 cp/j (prévient aussi la toxoplasmose)
ou Pentamidine/ PENTACARINAT® en aérosols mensuels si allergie sévere

239
 TUBERCULOSE #99, 2000, 2003, 2009, 2015
= maladie infectieuse a transmission interhumaine aérienne due a Mycobacterium tuberculosis (BK)
° TERRAIN +++ = Groupes a haut risque :
Migrants, Transplantés [ origine géographique : Afrique noire +++, Asie du sud est J,
agés, Tmmuno-déprimés (VIH +++), mauvaises conditions socio-économiques (foyers...)

© [ AMESSTION TuBeRcuLeuse, | (17)

= 1¢ contact infectant avec le BK (inhalation a partir de gouttelettes salivaires)

ae aaaeuiii
Asymptomatique le plus souvent = /T latente Parfois spt bruyants = /T patente :
(ou fébricule, fatigue, toux séche / parfois ancien, "trainant") Z % s
érythéme noueux, typho-bacillose,
E> | dg sur positivité de [IRE aa tubercutine kérato-conjonctivite phlycténulaire
= induration = 10 mm (IDR ®) ——
par Tubertest®5 uii (0,1 ml) (> lecture du résultata 72H) | ou signes ala RT: 1 ADP médiastinale
NB : chez un sujet vacciné : induration entre 5 et + 1 nodule pulmonaire (chancre)
10 mm = ®, témoignant d’une bonne immunité

ou| tests interféron= +++ cf. Tuberculose Maladie

% ttt =INHx 9 mois ou INH + RMP x 3 mois ~ ttt classique = Quadrithérapie x 6 mois
— D.O. si sujet < 15 ans —

= dt a une dissémination
endogéne (= réinfection) par le BK , aprés délai variable post-PIT,
( rechercher une baisse de I’?mmunité (VIH, ttt * suppresseur))

* clinique : Hémoptysie, sueurs nocturnes +++, amaigrissement ++, AEG, fiévre et toux trainantes,

+ Tableau pseudo-bronchitique (ou pseudo-pneumonique aigu) , trainant, ®) aux ATB

. RT : nodules, infiltrats , cavernes (stade tardif, contagiosité +++: BK > 108 /caverne)
localisation aux sommets (alvéoles ++) - Sd interstitiel et/ou nodulaire du lobe sup, droit évocateur !
: TDM thx systématique, mais le plus souvent non urgent (attendre la levée de l'isolement) :
& ADP médiastinales , cavernes , épanchement pleural...

> dg sur identification du BK +++ : 1. BK crachats/ recueil expecto. matinales ) matin a jeun
2 2.BK tubages si crachats non contributifs . ieee
3. sur fibroscopie : aspiration + LBA
| 4. sur liquide pleural sipleurésie
% examen
(coloration
direct de Zieh) : mise en évidence de BAAR
+ culture sur milieu de Lowenstein : identification duBK ~ ATB gramme indispensable

° Evolution le plus souvent favorable sous ttt bien suivi (condition essentielle au pronostic) :
contagiosité ‘Wy a 15j-1 mois de ttt (ex. bactério des expectorations) , reprise du travail a 1-3 mois de ttt

240
 PoE
UM Orb O OF €

° Séquelles possibles :

© Greffe aspergillaire (hémoptysie, image “en grelot” au TDM = "truffe’ aspergillaire dans une
caverne tuberculeuse , sérologie aspergillaire © )
© Emphyséme péri-cicatriciel , calcifications pleurales / pachypleurite » IRC restrictive
© Rechutes (ttt mal suivi +++) , chronicité
® Miliaire ou dissémination hématogéne (ostéo-articulaire, neuro-méningée, uro-génitale)

= forme rare mais grave, due a la dissémination hématogéne du BK a l'ensemble des 2 poumons
et/ou_a d'autres organes + atteinte hépatique toujours associée
* clinique : AEG, fiévre, sueurs nocturnes chez TD / VIH +++, transplantés
=> recherche ADP, douleurs osseuses, signes neuro-méningés, auscultation Y , BU...
dg #: Lymphome ++, Pneumocystose (VIH) , K bronchique
* Recherche
BK + hémocultures sur milieu isolator, séro VIH (+ VHB/C) , hémostase pré-biopsies, pré-ttt

+ RT <TDM :aspect de miliaire = Sainterstitiel anOUUlaire’en gains aaa" cus

signes neuro-méningés +++ FO (tubercules de Bouchut) PLitt

, (méningite Lp® hypoglycorachique, BK LCR)
atteinte génito-urinaire , BK urines
ECBU
atteinte des séreuses ECG, Echo Q (péricardite ++) , Echo abdo (ascite), biopsie pleurale (pleurésie)
atteinte hépatique constante cholestase
atteinte ostéo-articulaire — IRM rachis si spondylodiscite (mal de Pott)
atteinte des surrénales Tuberculose bilatérale des surrénales (ISC) — risque d'ISA +++

* Evolution le plus souvent favorable sous ttt bien suivi (parfois fibrose séquellaire) :
parfois défavorable : ° si localisation viscérale associée ++
* ou sur terrain fragile : chez nourrisson (méningite +++), vieillard,
7D , IRA

*ttt: Quadrithérapie classique 6 mois (ou 9 mois si tuberculose neuro-méningée)

+ Corticoides si IRA(SDRA) ou méningite

A PART: BKrésistants : @ MDR= ®aiNHet RMP

@ XDR = ®atout Q- =

241
 * Traitement standard : association d‘ATB prolongée, débutée en (HW , avec isolement si contagieux

; h ; précautions/
molécule posologie effets secondaires 12
mesures associées

RIMIFON ® * toxicité hépatique (cytolyse) |

5 mg/kg/j | * neuropathie périphérique oe = vitamine B6
° Inducteur enzymatique +++ => risque d'inefficacité de
(7 catabolisme) > “A activité eS la pilule OE-Pg
des AVK, corticoides (+ 2), OE-Pg... = 1 OE-Pget.
RIFADINE® _| ° coloration orangée des urines contraception
10 mg/kg/j (permet de verifier observance) —
enti
_— “ sia Intra lencilles) + adaptation des doses
* toxicité hépatique rr d'AVK, corticoides...
° @allergique (leucopénie / cytopénie) (Z posologie)

MYAMBUTOL® | * Névrite optique rétro-bulbaire (NORB) surveillance ophtalmo :

20 mg/kg/j LES CV, ERG, vision des couleurs

PIRILENE® —_| * toxicité hépatique r Cl si ‘y pour certains

30 mg/kg/j__ | * hyperuricémie (goutte) 2d (autorisé pour OMS)

° En cas de formes résistantes, possibilité d'utilisation de I’ Amiikacine (Amiklin®) +++

° Traitement de référence = | QUADRITHERAPIE | antituberculeuse (x6 mois) au total :

“IREP x6”) = INH + RMP + EMB+ PZA pendant 2mois ) en.une prise per os
£10030 ©0Puis INH + RMP pendant 4 mois le matina jeun +++

~ EMB arrété si BK @ensible a tithérapie sur ATBgramme

» hépatique (ASAT, ALAT, bili, PAL, yGT) | | °Transaminases (ec) sem o 3¢sem puis
/ mois
~ Uricémie + NFS, créat, audiogramme Tolérance

* ophtalmo (Av, CV, vision des couleurs) | | ° (examen ophtalmo (AV, CV, couleurs) a 1-2 mois)
* fonction rénale (urée, créat) “dian ensis
clinique
/ mois

BEFOVIHHEE (occors RTregulates) a 1-2-6 - 12 mois Efficacité

Terrain BHGG (éliminery ‘expectorations BK crachats + BK tibages 2 15jpuis/ mois»- ©

©fen chambre seule + (SLEMENT SSSR (7:01 0.0. nmiveARS

Examen de I’ entourage = dépistage et ttt des sujets contacts, PEC 100%, W
?

° Rq: ll existe des formes combinées d’antituberculeux : INH + RMP + PZA = RIFATER °5 gel/j
INH + RMP = RIFINAH ° 2 gel/j

242
 PN-E UM Oel-O GTE

Selon le terrain: , Adaptation du ttt_ enue

Si 7 transaminases 3 46 N tPZA
Si 7 transaminases > 6 N aMINH. et.PZA, puis reprendre INH
INH a Ya dose —
Insuffisant rénal a <30) \ doses PZA et EMB (: 2)

PZA ‘off dellement Ci pendant lay mais autorisé pour l'OMS (autorisé partout sauf en Fran
% Quadrithérapie standard possible en pratique car ‘pas de données cliniques assez pertinentes
9 enceinte -
pour évaluer un éventuel effet malformatif ou foetotoxique du PZA administré pendant la y “
+ “supplémentation vit K en fin de Y et chez NN¢ (RMP)

: Rifabutine car cia la RMP avec les! IP (effet inducteur enzymatique moindre surrles iP),
sujet VIH+
et recommandeé chez certains en prévention du Mycobaterium avium ("MAC")

RP x 2 mois (& Esi sévere /rechute ou souche(A)) puis IR x 4 mois i fatal 6 ‘ae
enfant - prolongé a 9-12 mois si formes extra-pulmonaires ou sD -
_Chimioprohylaxie post- exposition : INH 6 mois ou INH + RMP 3mois

: Souci vivant de ectieniiais bovis a virulence atténuée pars cultures successives (vaccin vivant atténué)

* Mais efficacité inconstante (efficacité du vaccin de 80% sur la tuberculose neuro- méningée,
mais seulement 50 % sur la tuberculose pulmonaire !) - Durée de protection= 15 ans

® Chimioprophylaxie des IT latentes chez tout patient a risque (VIH+, avant ttt anti-TNF, mineur < 18 ans, etc...) :
= INHx9 mois ou INH +RMP x3 mois

= 15 jours si ttt bien conduit / Reprise de lactivité professionnelle aprés 143 mois

© DO. al’ARS des “tuberculose-maladies” ie dés lors qu'un ttt curatif (INH + RMP) est suivi (# PIT latente)

© Dé a x nta (clinique, RT, IDR)

par demande dinintervention nae VARS (elonaianiand dee tema ptel + enquéte sociale (CLAT)

© PEC 100% (ALD30) — + W

A évoquer devant :

SUEURS NOCTURNES
© Tuberculose ++
© Lymphome ++
® Cancer bronchique (sd paranéoplasique)
© hyperthyroidie, phéochromocytome, brucellose
Mlustration © mguedj

+ PO P
© Infection VIH ++
© Lymphome ++
© Tuberculose

243
 DILATATION DES BRONCHES. I s6, 2001

=Bronchectasie = augmentation permanente du calibre bronchique -par traction (fibrose) ou destruction de la paroi-
7 stase du mucus = Surinfections
=“j ion -+- infection”
ave: écrétion chronique X
(‘bronchial sepsis”) néovascularisation + Hémoptysie

® Toux + expectoration ancienne & quotidienne, et pneumonies a répétition

© Hémoptysie ++ (favorisé par infections)
* rales bronchiques + crépitants + sibilants - hippocratisme digital

© RT: sd bronchique : parois épaissies, impaction mucoide (bouchon muqueux) + condensation / atélectasie
TDM thoracique +++ coupes fines: CR diamétre bronche > diamétre vaisseau adjacent,
aspect en rail, en «bague a chaton »

© Fibro bronchique: aspect trés inflammatoire, élimine BK et cancer - @ LBA (risque pleurésie purulente)
4, biopsies risquées (hémoptysies ++)
© Bilan infectieux : ECBC, IDR, séro. Aspergillaire > rech. germe : Haemophilus, St. doré, Pyo, BK, Aspergillus
° NFS-plaquettes, TFs -TCA, GR-Rh-RAI (saignements +4) Cadres étiologiques

© EFR obstructif + restrictif,

© Sd GDS: shunt © Infections respiratoires sévéres +++
© Bio: NFS,VS, bilan immuno (DICV):1gG, A, M, Etotales, complément (CHso)y Comeluche, BK abces,...)
i Recherche PR (FR, AAN), Sjogren, MICI, séro VIH, déficit 01 antitrypsine... Mucoviscidose felieiDieW
© ekciel
set © Déficit immun
Chlore sudoral / détection mutation CFTR (Mucoviscidose ), y Ee aa
. . ons spe ee © Agression pulmonaire
Test saccharine / étude battement et structure ciliaire (dyskinésiedlliaire) > (RT. aspergillose allergique, SDRA, Mal. systéme.)

* Complications:| © Infectieuses +++ (colonisation simple » PNP, abcés)

© Hémorragiques
© IRC _

* ttt! | @ infections : ATB lorsexacerbations

des (si Pyo : ATBgr., bithérapie prolongée 2 semaines, mauvais Pc)

+ Macr

® bronches : Kiné respiratoire pluriquotidienne fondamentale ++-+-+ - ‘Tdutabac++++

Bronchodilatateurs (62 action rapide
+ LDA +++) - Eviter corticoides (infections)
Q2 (OLD parfois)
© Chirurgie pour formes localisées avec complications infectieuses ou hémorragiques fréquentes
si VEMS prédictif post-op > 30 % (si < 1L & Scinti V/Q)
% Transplantation aprés bilan complet (T) et ¢ foyers infectieux ORL-stomato.

244
 PME UM Ob OCG. 1 E

—— =
NB : @ distance chez le fumeur :

="
© Fibroscopie bronchique + biopsies +++ |
© TDM thoracique +++ aprés RT wo

|
~ Examen ORL-stomato : Panoramique dentaire, TDM sinus © soins& ¢ foyers infectieux dentaires
++ EOGD (recherche un cancer de l’oesophage)

Smoking helps you lose weight - one lung at a time!

~"Alfred E. Neuman" (Mad Magazine)

245
 t 99, 2011, 2012

* Bronchite chronique (BC) = Toux + expectoration (muqueuse/ muco-purulente) quotidienne

> 3 mois consécutifs /an, 2 2 ans consécutifs
© simple
BC : toux + expectoration chez un fumeur sans TVO aux EFR
°SEE ee BRR == Dae RE cae igement réversible + spt
respiratoire |

° Etiologie: TABAGISME_+
+ ++ (+ exposition professionnelle, infections respiratoires répétées) 4

° Mortalité et morbidité importantes

@patho: / production mucus + inflammation & obstruction + oedéme muqueux + emphyséme centro-lobulaire (“. épuration)

© TVO : \ VEMS/CV <70

& stades: I ef Wl IV
VEMS % < LEGER MODERE see, TRES SEVERE

80 50 30
® Perturbation
de I’hématose :
effet shunt (hypoxémie + hypocapnie) avec zones mal ventilées mais perfusées, puis hypoxémie
+ hypercapnie
tardive (hypoventilation) avec pH maintenu normal par HCOx
7 = Acidose respiratoire chronique compensée

® L_HTAP est tardive et de mauvais pronostic (— IVD > retentissement VG = CPC)

246
 PN-E UM O 4: 0O:-C TE

° Sévérité de la BPCO : 4 groupes de sévérité de AaD

selon classification MRC (<=> NYHA, QS Dyspnée),
test global CAT (qualité de vie des BPCO), a
et nombre d'exacerbations par an MRC <2 ark — MRC22 2
CAT < 10 CAT = 10
ee
<1 exacerbation /an A B

> 2 exacerbations /an

© ‘TDM +/RT : distension thoracique, sd bronchique, lésions d’ ECL

° Gps : hypoxémie, hypercapnie tardive (= hypoventilation alvéolaire) - pH maintenu normal par 7 HCOz
© \EFR : VEMS/CV <70 & TWO «reversible sous ®, + distension thoracique = CPT > 120 % si ECL associé
ECG fe ‘EIT + TM6 (= temps de marche 26 minutes) + antitrypsine
7
ee ae Ve i “i S : aS a eis

= signes d’IVD, hypoventilation alvéolaire (hypoxémie & TVO majeurs) W

=dyspnéederepos++, HTAP © EchoY, ECG

© Insuffisance respiratoire aigué (IRA) =“EXACERBATION

DE BPCO ”

* Facteurs pronostiques // de mortalité i = "BODE": « BMI

e Obstruction (VEMS)
e Dyspnée (MRC = NYHA)
e Exercice ( performance a I'exercice = TM6)

@ infections : ATB précoce de la moindre

Vaccinati : surinfection (Augmentin’) - Eradication
des foyers inf ORL/sto

® bronches: Bronchodilatateurs
(62 mimétiques et/ou anticholinergiques)
Association
B2 LDA * Corticoides inhalés si VEMS < 50% et exacerbations répétées

° La prévention repose sur I’ arrét

du tabagisme ++++ )

7 99

O, Oxyagénothérapie
longue durée (OLD) = continue > 15 h/j, = 3 mois => pour PaO2 > 60 ou Sat
> 90 %
chez l’ IRC avec hypoxie sévére chronique :
(aprés ¢ du tabac)
Bénéfices ~ ‘\. HTAP / CPC, polyglobulie (Ht) , dyspnée
~ \ mortalité et fréquences des )’s

247
 ° Facteur déclenchant =

bronchique ++++
ou (Pneumocoque, haemophilus, Br. Catarrhalis) « PNO, pleurésie, bulle compressive
ou Pneumonie ordinaire EP, hémoptysie
sur cancer
™> Fiavre/ grave / rapide / purulent - ICG en poussée (OAP), IDM
(A dyspnée * 7 volume des crachats * / purulence des crachats latrogene : Sédatif (BZD), antitussif (Cl)
= anciennement triade d’ Anthonisen) ou rupture de ttt
ouO2 excessive
1 ou (enlévele stimulus hypoxémique)

+ pathologie: et donc ttt ¢ :

- Epuisement du diaphragme => utilisation des muscles respiratoires accessoires __Bi-ATB probabiliste tv : 3G + macrolides
- GDS : hypoxémie
+ hypercapnie majeure (= hypoventilation alvéolaire) *Drainaged'unPNo, *Prumene grave
pH
bicarbonates
\, malaré 7 (possibilités d/adaptation
du rein dépassées) * HBPM efficace si EP.
~- Majoration de I'HTAP = IVD * Correction d'une erreur de ttt...

patient cyanosé, polypnéique, suant, encombré, tirant, avec freinage expiratoire, respiration
abdominale paradoxale, signes de lutte / d’épuisement (MM. respi accessoires) + signes de BPCO sous-jacente

signes d’IVD +++ , tachycardie, HTA

Encéphalopathie respiratoire : asterixis, trouble de conscience % coma

° GDS :critéres de gravité = (PaQ2<55 onto /Sat <90%) AY Percapnie) (PaCO2 > 45 mrntia)
PH <7,35 (acidose respiratoire décompensée sévére) + acidose mixte (respi + lactique)

© RT: recherche cause déclenchante (infection) + signes de BPCO sous-jacente @

~~ ECG, Echo-Doppler QY : \vo,HTAP => recherche dg 4 7

“ttt: Réat+++, U)vitale:

@ ttt médical de IRA: "thypoxie tue,
° Oxygénothérapie I'hypercapnie endort"

“anatie AiR Salih ei GOS net Sa ae ast 8228 «3si ambiance non réanimatoire
mais
mi siDRA: O

248
 Pe BU i oh oe A

- EMPHYSEME ~ fo9

= Elargissement (ou distension) permanent et anormal

des espaces aériens DISTAUX, au dela des bronchioles terminales,
associé 4 une destruction
des parois alvéolaires sans fibrose pulmonaire.

Aux EFR & distension nette (7 CPT) associée a l’obstruction (TVO)

destruction progressive des septa pulmonaires destruction des bronchioles terminales

(sacs alvéolaires avec capillaires péri-alvéolaires) sans les capillaires péri-alvéolaires

bases ++ apex ++

sujet jeune, avec complication évolutive de la BPCO (stade IRCO)

bla ds RA
maigre, “pursued lips” (expire a lévres pincées), obése, cyanosé (blue), dyspnée d’effort A
distension thorax + muscles respi accessoires mis en jeu distension thx, signes IVD
+ Dyspnée +++ d’exercice révélatrice AA
+ Toux & expectorations +++ (BPCO)

eae
i
Q>
tt y

Iustration © mguedj Ilustration © mgued

© effet shunt effet shunt majeur (V<<Q),

car les zones pulmonaires déshabitées concernent
avec |hypoxémie et souvent hypercapnie de repos
autant les alvéoles que les vaisseaux:
hypoxie de repos tardive (GDS longtemps normaux) Ct» donc avec signes d’IVD
& HTAP et polyglobulie inhabituels
+ polyglobutle
Complications : ® surinfection => Evolution vers IR
majeure et CPC,
® Bulles & leurs complications rythmée par des épisodes de surinfection
(PNO, tamponnade, infection...)
entrainant des décompensations aigués
® Evolution vers IR obstructive (cf. BPCO)

ttt: ° tabac +44, bronchodilatateurs, 02

* Résection chir. des bulles si compliquées ttt calqué sur celui de la BPCO
* Transplantation pulmonaire si EPL sévére

249
 © |QPACITES/RONDESMINTRA/PULMONAIRES|- “NODULE” pulmonaire
-RT-TDM ©& nombre, localisation, contours, contenu, ADP associées, évolutivité (RT antérieures)
| Fibroscopie + aspiration + biopsies + BK crachats/tubages x 3 j - Bio standard, IDR % thoracotomie exploratrice

- malignes primitives +++ % ‘Métastasespuimonaires:

* secondaire (métastase unique 25%) “lacher de ballons” +++

* bénigne : hamartome (bien limitée)
Critéres de malignité d’un nodule pulmonaire :
- irrégulier, T > 3 cm, évolution rapide, spiculé,
- pleurésie, atélectasie, paralysie diaphragmatique,
lyse costale, ADP médiastinales, métastases osseuses
Infection :
® nodules ronds nodulaires bilatéraux bien limités
prédominant dans les lobes inférieurs (vx +++)
migration par voie hématogéne
ou voie lymphatique rétrograde
(blocage du canal thoracique par ADP médiastinales)

* Tuberculome, caverne tuberculeuse peu symptomatique pour le “lacher de ballons”

* Albc@s : Klebsielle, anaérobie, staph. .. + pyocyanique

& opacité ronde, excavée, avec NHA +++ | Recherche d’un primitif : AD, ORL ++, sein, rein...
ee ON Bes cep Raeee & Chez le VIH : LNH , Sarcome Kaposi

-RT-TDM injecté +++ & homogénes, arrondies, nettes

Médiastinoscopie ++ ou thoracotomie exploratrice

* Lymphomes +++: Hodgkin +++, LNH (signes compressifs ++)

* ADP métastatiques : Cancer bronchique primitif +++ (petites ¢ +, sein, dig. = biopsie gg" rech. primitif
* Sarcoidose +++ : Léfgren, Lymphome hilaire bilatéral bénin (stade 1)
* Tuberculose : PIT: ADP unilatérales droites + chancre

Syndromes médiastinaux ++ :
© Sd cave su érieur ; Oedéme cervico-facial en pélerine, cyanose, TJ, CVC thoracique, comblement CSC, oedéme c. (HTIC)

© Compressions trachéales, bronche souche : Dyspnée inspiratoire, cornage, tirage, toux, atélectasie, oesophage..

© Sd de Pancoast-Tobias (K apex ++) = CBH homolatéral, NCB C8-Di1, lyse des arcs postérieurs des 1°& 2° cotes
paralysie récurrentielle G : voix bitonale, dysphonie

paralysie phrénique : hoquet, orthopnée F 2002, 2006, 2009

© [Tumeurs
mepuasrinates
| C> rR s+
/ K thyroide , Thymome, Lymphome, Tératome / dysembryome, Tuberculose
* région antérieure : Goitre
* région moyenne : Lymphome, Kyste péricardique bronchogénique
de I’oesophage
* région postérieure : Tumeur , Tumeur neurogéne Lésion vertébrale.

250
 PMEUM
Ot O GT E

° Cancers liés au tabac+++ - 7 incidence en France, 2° chez C’ , 3° chezlaQ (AA) 50.000 nouveaux
cas / an
Fumeur = 50-60 ans ++ [autres FDR de K BP: Amiante, silice, arsenic, pollution, fer, radiations] 30.000 - /an

* 1@e cause de i par cancer ; 50 % des CBNPC sont d’emblée métastatiques 4

—_—

* Le diagnostic est anatomopathologique: 4 types de cancers broncho-pulmonaires (K BP) primitifs :

© Adénocarcinome +++ (45 %): plutot périphérique (sous-pleural)
|
/A more
80 % © Carcinome épidermoide ++ (30%): — plutot proximal (bronche lobaire
ou segmentaire), vegetant
* K bronchiques © Carcinome indifférencié 4 grandes ¢ (5%)

NN © Carcinome BP a petites ¢ ++ (20%):

. = 20% # neuro-endocrine de haute malignité (NSE) pur ou combiné
* Clinique :
® sF: toux, crachats, dyspnée, hémoptysie, dl thoracique, pneumonies récurrentes chez un fumeur
© loco-regx : + Sd de Pancoast Tobias des tumeurs de 'apex = CBH homolatéral, NCB Cs-D1, lyse des arcs post. des 1°& 2¢ cotes
+Sd médiastinal (paralysie récurrentielle G, phrénique, dysphagie, sd cave supérieur, compression médullaire)
© généraux : AEG, filevre, métastases, thromboses (TVP, EP)
© +Sd paranéoplasiques : * Hypercalcémie
par = PTHip , SIADH ++ (schwartz-Bartten
(surtout sur CBPC) * Sd de Pierre-Marie (Foix) : hippocratisme digital + ostéopathie hypertrophiante pneumique

° RT et TDM thoracique injecté coupes fines : périphérique (adénok+-+) ou péri-hilaire (pid. ++) & abaissement du hile ++
{> FIBROSCOPIE bronchique avec biopsies ++ dg histo (si © : thoracoscopie ou médiastinoscopie)

© BILAN D’EXTENSION: ° loco-régionale : clinique, recherche sd pleural, sd médiastinal, sd paranéoplasique

° générale: ° TEP-TDM +++
* TDM thoraco-abdom foie et lecture en fenétres osseuses
=
cérél ou T aut) ; ‘ : se é nd
neédullaire si

% INM
| i Ni: Ape hilaires homolatérales
| "T1: 1<3 em sansatt. bronche souche i
\j (a: Tom, b:1a2cm, ¢:2a3cm) Oa N2: ADP médiastinales homolat.
i haces
| Ta: 3a5em @ \ ou sous-carénaires
i] (a: 3a4cm, b:4a5cm) N3: ADP controlatérales +++
i ou & att. bronche souche sans att. la caréne ou sus-claviculaires
i] Y att. plévre viscérale
i © obstruction ou atélectasie hilaire ad
| TB : 5a7cm WD M.:
|} ou extension viscérale adjacente
(paroi thx, N. phrénique, péricarde)
a: nodules controlatéraux ou pleuraux
% nodule(s) distinct(s) dans le méme lobe ou épanchement pleural
|
| T4:>7¢em see (ou péricardique)
i ou & nodule(s) distinct(s) dans un autre lobe homolatéral b: métastase unique a distance
1] ou extension viscérale (diaphragme, médiastin, coeur/ gros vx,
trachée, récurrent, cesophage, vertébre, caréne) c: métastases multiples a distance

| & Stades jetty: localisés

|
| Zz

||): localement avancé

IV: disséminé r -

251
 F 2000, 2009, 2011

© %muno-histo- x: recherche mutation EGFR, ALK et ROS-1 dans les stades IV (protocoles de recherche ++)

© BILAN
D’OPERABILITE:
pré-op, Cs anesthésie, terrain, bilan ORL-stomato, panendoscopie ORL (recherche de K associé)
fonction respiratoire ++: ° VEMS prédictif post-op < 30 % VEMS théorique
EFR(DLCO)=GDSiSeintiVIQ
: chirurgie Ci si { * (Scintigraphie pulmonaire si VEMS < 1L)
* hypercapnie , VO2 max.

° Le
traitement
de choix est la chirurgie ++ : Réunion de concertation pluridisciplinaire (RCP) ++

la chirurgie si:
° T4, N3, M1 (sauf si unique opérable)
Stades I - II Certains III A * fonction respiratoire effondrée, terrain trop fragile
(dont certains T4) * paralysie récurrentielle gauche ou phrénique

III A, B IV

aliniatheants
lliatif
Radio-chimiothérani (PAC, nutrition, soutien Y,
hi ical CT néoadjuvante douleur, social...)

+ curage gg
+ chirurgie + Thérapies ciblées
‘+ RT ou CT post-op selon altérations moléculaires
place RT et CT adjuvante a discuter ou adjuvante en discussion + anti-PD1, anti-PDL1

° La prévention repose sur I’ arrét du tabagisme ++++ 5

—_—_

252
 Pee EU MO FOG4:8

° Pronostic catastrophique: survie < 10% a5 ans

7 volume tumoral trés rapide, extension ganglionnaire médiastinale et métastatique précoce
Les métastases sont déja présentes dans 34 des cas lors du bilan initial Be

° Cancer chimio-sensible ++ initialement, mais récidives ; chirurgie contre-indiquée

médiastinal frequent = Sd cave supérieur +++

© Sd roo
Turgescence jugulaire, oedéme cervico-facial & cyanose, comblement des creux sus-claviculaires, CVC thoracique

© AEG, fievre, métastases

+++ (34) (cérébrales +++: déficit neuro ; douleurs osseuses) , thromboses (TVP, EP)
© + Sd
paranéoplasiques : ° Hypercalcémie par © PTHyp ++, SIADH ++ (schwartz-tartten, Cushing, Lambert-Eaton
+++ ° Sd de Pierre-Marie (Foix) = hippocratisme digital + ostéopathie hypertrophiante pneumique : moins fréquent
que CBNPC

© Anapath. et t-histo~y (sur la fibroscopie bronchique avec biopsies) : petites cellules (oat-cells) 386 Y

& ¢ tumorales avec marqueurs

de #° neuro-endocrine, notamment la NSE +++
(Neurone Specific Enolase)
© Bilan pré-radio/chimiothérapie
EFR, ECG, EchoQ - bilan ORL-sto, panendoscopie ORL / recherche de Kassocié + iono, ®-Ca2* , créat
NSE, LDH = facteurs pronostics (suivi) ...

érapie agressive (cisplatine

+ étoposine)
aa Radiothérapiee quand atteinte localisée au thorax (Va)
i € de 20 Gy en cas de rémission complete aprés 6 mois de ttt

—
° ttt du sd cave supérieur= «PocHes»: Patient
2 assis, O2
Corticothérapie, +++, HBPM efficace
ttt Etiologique en © (CT, RT)

* La prévention repose sur I’ arrét du tabagisme ++++ 4

253
 ts

= expectoration de sang provenant des voies aériennes sous-glottiques *

(# epistaxis déglutie, gingivorragies, hématémése) ty
dg © : rejet de sang rouge, aéré, soumeux au cours d’un effort de toux

@ Evaluer la GRAVITE ++++ / la tolérance

/ I’abondance de I'hémorragie en): ©
© importance : grande si > 300 ml/j - patient sous Aspirine / AINS , AVK ou pas ?

© tolérance : signes de DRA par inondation alvéolaire +++ ‘iT par asphyxie
anémie aigué, décompensation de tare sous-jacente +++ (% déglobulisation)

@ CAT:
® siminime: surveillance+ bilan_et_ttt_étiologique (r1)
® si abondante
/ mal tolérée :

pose de 2 VVP, Scope Y-TA/ ECG, sat, O2 adaptée aux GDS / ala Sat

GRRK-RAL
hémostase(TP-TCA
+ «innisvn) + NFS,plaquettes
+ GDS, sat, ECG, RT, sérologies pré-transfusionnelles...
- Remplissage vasculaire : RHE + cristalloides /colloides + Transfusion, commande culots en U)

® sisaignement actif © ttt d'attente par Terlipressine / Glypressine® i maw an =

Surveillance tolérance : HTA, spasme /ischémie ++ = Ad Cisicoronarien +++

si échec & Artériographie bronchique sélective et embolisation sélective + chirurgie d’hémostase

" das V6 bilisé“

Ci siIRA, th. conscience ou instabilité hémodynamique

(@ fibro apres intubation)

dg % dg © : visualise le saignement + sphere ORL, Origine : localisation ++, CAUSE (K ++) + LBA aveccyto, recherche BK
&

© ttt étiologi aci A JAMAIS DE BIOPSIES EN PERIODE HEMORRAGIQUE

Non ° Traumatisme ou autre contexte évident
révélatrice | ° Complication d'une maladie‘hémoptoisante’ connue = Infection (PNP abcédée)... [interrogatoire]

* active * reprise évolutive * aspergillome BK crachats,

* DDB séquellaire * broncholithiase * K sur cicatrice tubages, fibro-aspi

(), biopsies HORS période hémorragique ++) _| Fibro + biopsies

Rewelatrite lors des poussées de surinfection bronchique TDM

grand polymorphisme clinique Angio-TDM

ane pas oublier EchoQ, ECG

254
 Pam Bem
© &. Oot

-EPANCHEMENT PLEURAL f ro.

© Sd pleural: douleur thoracique (“point de cote") + dyspnée + toux séche aux changements de position
® Signes généraux : sd infectieux + AEG (selon étiologie)
© Matité déclive, abolition du murmure vésiculaire, parfois frottement pleural + souffle pleurétique
© Signes de gravité: sepsis, DRA, choc hémorragique

ORT: opacité dela base (D ouG), homogéne, déclive & mobile, non systématisée,
concave
en haut et en dedans (‘ligne de Damoiseau'"), a limite supérieure floue, effacant la coupole
% comblement du cul-de-sac si petit épanchement
% refoulement controlatéral du médiastin et hémithorax opaque si gros épanchement

© Echographie ++ : bonne aide au dg ++ (épanchements bien visibles)

© TDM: utile ++ pour les formes frustes (épanchements localisés) et dg # (pneumonie, atélectasie)

en U) si suspicion { * cause infectieuse

* hémothorax
% tout épanchement pleural doit étre ponctionné
se conn

riche en
lipides > 5 g/L
Sea
(Triglycérides)
sang
++

“/Peshcat:| ° ASREARER
Le 75%) recherche BK difficile
=> intérét de la biopsie ++
Compression ou , Tumoral
rupture du canal | iio p monaire
quand
la ponction na pas permis détablirle dg thoracique : ‘
ou traumatique
$4 © Bactérienne ou virale : ° Traumatisme (répétition de
% sidébutant
ou décapité (sinon purulent)
PNN +++ - bactério
*Ketlymphome | ponctions)
° \y Pression oncotique:
| ibumningmi

par cirrhose/ IHC, Non purulent = non compliqu Purulent

= compliqué:
aa "réaction yeu ( "germes dans la plévre"
. abondant, cloisonné
sd néphrotique avec direct / culture ® ~ a
& ATB + évacuation

© RROFATE| +++ 30%: * Aérobies cocci +

* Métastases / Kbronchique
++ (Pneumocoque,
¢ néoplasiques (50%), Le ++ Strepto, Staph doré)
* Mésothéliome pleural vPafamiante) |“ BGN
7 acide hyaluronique + biopsie * Anaérobies
* Lymphomes foo | ° BK

& ttt (voir encadré)

ttt: 1. Etiologique +++ : 3 causes principales = ICG, Tuberculose ou K broncho-pulmonaire dans 90 % des cas
2. Symptomatique = drainage
+ symphyse pleurale (talcage, avivement) (pour causes tumorales uniquement)

255
 | ttt_de la pleurésie purulente

| 1.Etiologique
+++ : © recherche
et ttt de la porte d’entrée |
surtout ORL-stomato si « ambiance alcoolique / état bucco-dentaire
déplorable » es

& ATB en O , probabiliste sur anaérobies, strepto, pneumocoque, BGN : |

ex: ‘Augmentin® + aminoside sisévére x 4-6 semaines |
| 1

|| .
2.Symptomatique = Drainage pleural
||
| Kiné respiratoire & pleurale +++ |
| O2 adapté aux GDS, RHE, nursing (ae prévention du DT chez I’alcoolique) |
|
Surveillance: T°, dyspnée, CRP, drain

° TDM thoracique -> recherche de poches pleurales infectées non drainées =“cloisonnement”
& 2e drain, ponctions pleurales évacuatrices ou débridement chirurgical des cloisons (+ pose de 2 drains)

- Complication
4 moyen terme :
Syndrome RESTRICTIF séquellaire par adhérences & pachypleurite
& EFR + décortication pleurale chirurgicale

A
EPANCHEMENT
PLEURAL DROIT

opacité de la base droite,

homogéne, non systématisée,
concave en haut et en dedans
(ligne de Damoiseau)

256
 EO ae Lo a 8

= air dans fa cavité pleurale

” +--+: chez sujet jeune longiligne, C’ souvent, fumeur, parfois a poumons sains
= par rupture de bleps dans les PNO spontanés primaires
® Chez! IRC (sur BPCO, emphyséme) par rupture de bulle d'emphyséme sous-pleurale dans la cavité pleurale
© Traumatisme Jr
® latrogéne (ponction pleurale)

* Clin: | © Sd
pleural :; + douleur thoracique (unilatérale, brutale, bloquant linspiration profonde, irradianta l'épaule)
+ dyspnée dreffort
+ touxséche a effort
® auscultation : Tympanisme et \. du murmure vésiculaire

Hyperclarté périphérique (D ou G), prédominant au sommet, localisée, limitée par la ligne pleurale
+ collapsus
du poumon au hile (alexpiration ++) + déviati rolaté iasti

* Signes de gravité = définition clinique (v la radio)

Mauvaise tolérance

NB : s'inquiéter devant: © PNO bilatéral, par rupture de bride, ou avec déplacement controlatéral du médiastin
© Hémo-pneumothorax (épanchement mixte sang/air)

° ttt: @ Réa (ou USIP)

% Contréle
radio 4 30 min

+ Ltt SY¥MptoMaltlg

Surveillance :

257
 Thrombose Veineuse Profonde (TVP) du membre inférieur = Phiébite = oblitération de la veine par un caillot fibrino-cruorique
Embolie pulmonaire (EP) = oblitération de l’artére pulmonaire par un embole (provenant d’une TVP fibrino-cruorique dans 90 % des cas)

° « Triade » de Virchow : hypercoagulabilité sanguine + stase sanguine + traumatisme de |’endothélium

‘Chirurgie (hanche ++, genou..) Ou ‘Traumatisme <3 mois

Bilan étiologique
(SAP) (syndrome des anticorps anti-phospholipides) chez > 40 ans:
SQRSPRBEGUS, cardiopathie cc, 10m, ra, avo, MICI
de MTEV, obésite, varices
GREER atcy © recherche de cancer
(10 % des EP = cancer occulte)
Cancer +++ en cours de ttt = mise a jour des dépistages de
cancer de la population générale :

Immobilisation prolongée : alitement récent - Interrogatoire (ATCD perso/fam de K)

Long voyage en avion / “Sd de la classe économique” - Ex. clinique complet (T. pelviens ++)
| * Gynéco-obst : contraception OE-Pg ou THS <2 mois -O > 50 ans: PSA
‘you PP <2 mois, césarienne, post-IVG, Tamoxiféne -Q :Mammographie et FCV
- autres ex. orientés par la clinique
NB 1: FDR majeurs surlignés en bleu = Odds Ratio > 6
| NB 2: FDR modérés soulignés en bleu = 2 < OR < 6
| NB 3: les FORCV ne sont pas des FDR de MTEV

Par ordre de fréquence

| 1. Résistance a la protéine C activée
| (=mutation du facteur V Leyden) +++
2. Mutation du géne de la prothrombine (= facteur II )
3. Déficit en protéine S
4. Déficit en protéine C , en anti-thrombine III
I+ hyperhomocystéinémie , dysfibrinogénémie

<— VEINE PULMONAIRE

4— ARTERE PULMONAIRE
TRONC PULMONAIRE

VEINE CAVE
INFERIEURE (VCI) Illustration © mguedj

CAILLOT FIBRINO-CRUORIQUE @
(TVP)

258
 PoM EMO.
Oo FE

o|

/ +++ 2004, 2006, 2013

mais dg suspecté
"a linstinct clinique"

Probabilité faible (score < 2) Probabilité forte (score = 2)

| 1
D-Diméres (ven ++)

Se a oN ® de la veine +++
& perte dela compressi.,bilité
&

o ran NX © ® y 9
Pas de phlébite hrombus Répéter echo-doppler
a7 jours

id. ++4++++ 2003, 2004, 2008, 2011, 2013

mais dg suspecté
"a Cinstinct clinique"

> DASE
NAUMONARERNORIREER + DT x horacique latérale) + hémoptysie, tachycardie, toux séche, fébricule

© Philébite + recherche de facteurs favorisants (cf. FDR) : "50 % du dg d’ EP repose sur le terrain"
= Cyanose, signes droits +++ , signes
de choc» ACR si grave
3 examens complémentaires de débrouillage : n’éliminent pas le dg si normaux (20%) +++

° RT. ~ ® dans 20 % des cas, n’éliminant pas le dg

~ atélectasies en bande, surélévation d'une coupole diaphragmatique, infarctus pulmonaire
~ petit épanchement pleural (comblement d’un cul-de-sac) % distension AP
° ‘EGG : ~ Tachycardie ++, déviation axiale droite, aspect $103, BBD complet ou incomplet
~ troubles de la repolarisation a droite (ischémie), HAD... [peut étre (N), nélimine pas le dg)

© GDS: effet shunt = hypoxie + hypocapnie et alcalose respiratoire (aucune spécificité,

peuvent etre ®

Retentissement: Echo Y & imine péricardite , dissection aortique + rech. dilatation cavités droites& HTAP
et dg# Troponine % élimine IDM

259
 Diagnostic:

© Bilan pré-ttt: GR-Rh-RAI, NFS plag, TP-1cA, BHCG

& recherche Cl aux HBPM / thrombolytiques

Probabilité faible Probabilité forte

suspicion d'EP grave ou intermédiaire
HAUT RISQUE (‘tt > 25%)
= signes de CHOC / hypoTA
Confirmer rapidement le dg:
1
D-diméres
1
+b ° “
(examen le plus rapide en cas de choc) <500 Ny ® visualise le thrombus = “défect endoluminal”

‘eihteas
unefois I’état stabilisé
++ 'SC.
traitement | AanaaeR . aon “4
Evaluer le retentissement : “oN
- clinique
: BE) ++, s. neuro pasdethrombus | prompus dg éliminé
&

~ Echo © (HTAP, CPA) .

Pas de traitement eee
Traitement p as de thrombus

utile si D-diméres ® et Cl a l'injection d‘iode

ou si signes de TVP (profonde ++)
(normale n‘exclut pas le dg de MTEV )

utile seulement en cas de Cl a l'injection d'iode

* hors : OAP /ép. pleural abondant - grossesse
‘
normale’ indarer y mings ‘ haute proba : BPCO/emphyseme em - - crisecrise d'asthme
d'
- et aa élimine EP Nn diagnostique _ confirme EP
si échec ou Cl des fibrinolytiques si proba clinique
* HNF réintroduit des que TCA < 2 forte ou intermédiaire

Stratégie thérapeutique de I'EP guidée par le pronostic :

SP EP dépend de PA, score PESI, dysfonction VD et 7 biomarqueurs (BNP, troponine)
Index de sévérité : J \

Score sPESI (simplifié) Age > 80 ans} Sat< 90% | PAS<100 | FC>110 | Cancer IC ouIR
0 21
{|-—_ +> Risque de “prin i .
<1% 11% Ta 30j

RISQUE FAIBLE (‘f = 1 %) RISQUE INTERMEDIAIRE FORT

260
 Poe Ee Uae oO FOGPE

OU thérapeutique ++ ; Bilan pré-ttt : GR-Rh-RAI , NFS plaq, B HCG

Méme durée de ttt pour TVP ou EP :

L \

\ RATIF

= APIXABAN 15 mg x2/j pour 21 j, puis 20 mg /j

ou
= RIVAROXABAN 10 mg x 2 /j pour 7 j, puis 5 mg x 2/j

= ex: Tinzaparine /|Innohep® 175 u/kg en 1 injection SC /j

= ex:Fluindione /Previscan® 1 cp /j PO
~ a2reprises (puis INR /sem, puis
/ mois)
© HBPM, HNF ou fondaparinux pendant au moins 5 j ++
= Education aux AVK +++ - carnet de surveillance

=» HBPM au long cours (AOD contre-indiqués, AVK moins efficaces que HBPM)

= Filtre
cave inférieur (aprés cavographie) si :
- Ci absolue ou temporaire aux anticoagulants (hémorragie / ex: HD sur UGD = Ci absolue)
- Récidive embolique prouvée sous ttt bien conduit Lo

clinique |

‘* Pas de surveillance pour AOD

para-clinique
:
|°

;
e plaguette
rapprochés puis / mois
x2 /semaie pour HN
pour AVK

2. PREVENTIF (le meilleur traitement est préventif)

= HBPM préventif ex: Enoxaparine / Lovenox® 0,4 ml SC /j (4000 u)

ou HNF préventif (chirurgie: 10j, hanche
: 30j)
(ou AOD en post-chirurgie PTH ou PTG)

= Bas de contention veineuse élastique +++ ©

Mobilisation ect lever précoces - Hydratation F cos

261
 COMPLICATIONS

TVP EP
@ Récidive(s) +++ (54 10% dans l'année qui suit arrét des AVK prés un 1¢ épisode non provoqueé)
=> Recherche cancer, trouble
de la coagulation +++

» Accidents
des anticoagulants +++ 1s
1. Hémorragie sous TAC ++: UGD ++, rétropétritoine, psoas ++, AVC hémorragique (h. cérébro-méningée...)
2. Thrombose : * Thrombopénie aI’héparine +++ ©
° sous-dosage / inefficacité
° déficit en AT II, SAPL... (récidive de thrombose) ex: A ou V. mésentérique, V, rénale, AVC ischémique

eoheliapetmonaite
arechercher systématiquement
+++ © Psubite (30% sans tee
(RT, ECG, GDS, Scinti ou angio-TDM spiraleé ++)
NB: si EP grave massive % ETT en 1¢e intention
pour visualiser rapidement un caillot

® Extension de la thrombose ® Choc (Qs)

© Phlébite bleue (Phlegmatia coerulea) :
oedéme responsable d'une ischémie artérielle aigué
(ilio-fémorale ++): début brutal, pseudo-embolique :
befoid.< Son qy péripenaues

& OU ttt (risque de gangréne / amputation) :

chirurgie = thrombectomie veineuse + HNF efficace

®@ Maladie post-phlébitique : ® CPC post-embolique (rare) :

douleur, varices, insuffisance veineuse, tb. trophiques, | sur ATCD de phlébites / EP a répétition
ulcére variqueux ++ (QS) =» Tableau dllVD progressive avec dyspnée croissante
= grave » IVD irréversible
~ HVD sur RT et ECG ; HTAP al’ écho-doppler Y
EP multiples sur Scinti / Angio
=» O2 24H/24, Anticoaqulation a vie, \. efforts
+ chirurgie = thrombendartériectomie

i] Remarques _

/° Réle de I’héparine : évite extension locale du caillot & récidive .

| ° Pendant la y : D-diméres + écho-doppler MI valables/ Angio-TDM a éviter mais a faire sans retard si suspicion forte |

262
 Pe ee a ee eG aE

HTAP = PAP moyenne= 25 mmHg au repos (sur KT droit = ex. de référence) = 7 des Résistances artérielles pulmonaires % ICD
mais en pratique suspectée
sur ETT = PAP systolique
= 35.mmHg

P capillaire (PAPO’ a

—
(P. d'occlusion)
< 15 mig “7
aa S 1Smnite
—

<— VEINE PULMONAIRE GAUCHE

'¢— ARTERE PULMONAIRE GAUCHE

O2

ALVEOLE Artériole TRONC PULMONAIRE

pulmonaire

CAUSES CARDIAQUES GAUCHES

* Maladie du par me évoluée
= Groupe 3 Illustration © mguedj * Insuffisance Ventriculaire Gauche
=BPCO sévére, PNP interstitielle, = valvulopathies...
SAOS, hypoventilation, altitude... * IC globale (IVG + IVD)
* EP arépétiti
= Groupe2 +++ (les plus fréquentes)
CPC post-embolique =Groupe4
*HTAP primitive = Groupe1 (QS insuffisance cardiaque)
= idiopathique, héréditaire (mutation) ..
causes toxiques (anorexigénes (Benfluorex/ Mediator®) = Patients "a haut risque" dépistage précoce échographique (ETT)
et autres (connectivites,
VIH, HTP, CDP cyanogeénes etc.)

= Dyspnée d'effort (NYHA IalV et test de marche 6 minutes ++)

+ lipothymies
/ syncopes ct siqnes d'IVD (1),R+), HM douloureuse, OM...) (QS) » poussées d'ICD, TDR, hémoptysie

° RT : coeur en sabot (dilatation OD et VD) & dilatation ap / ECG: Tachy sinusale ou FA, HAD, HVD- BBD / NT-pro BNP (Pc)

© (ETT pour dépistage : HVD

dilatat
avec ionVD, 7 Paps et PTOVD

° Pror sévére: survie généralement < 5 ans

© ttt spécialisé: PEC multidisciplinaire et continue, coordonnée par un centre de référence - ALD (PEC 100%)
1. étiologique si possible (HTAP post-capillaires) : cf. insuffisance cardiaque
2. symptomatique : diurétiques, régime sans sel, AVK et O2 longue durée si PaO2 < 60 mmtg
+ Inhibiteur Ca? si répondeura la vasodilatation KT droit ou prostacyclines (époprosténol, iloprost) sinon répondeur
+ vaccinations antigrippale & antipneumococcique
3. transplantation pulmonaire a discuter rapidement si échec du ttt médical maximal
© Education: tttavie, association HTAP France, PEC 100%, éviter les situations majorant I'hypoxie (altitude, AG, grossesse> C.0. ++...)
Suivi? et surveillance clinique sur NYHA, test de marche 6' et signes droits

263
 = infiltration diffuse interstitielle par ¢ inflammatoires, oedéme » fibrose interstitielle diffuse

°dg: © Toux s&che, dyspnée d’effort - crépitants au stade fibrose - signes extra-pulmonaires
Interrogatoire ++ (ATCD, ttt, exposition professionnelle et environnementale)

© RT:Sd interstitiel = opacités a contours nets, non confluentes, non systématisées, bilat + sym, évolution lente
lignes de Kerley B (bases); nodules & p-nodules, aspect réticulaire % aspect en rayon de miel = fibrose
° TDM thoracique +++ coupes fines : idem + opacités en verre dépoli
. oo - cyto: Le, PNN = M®@, ¢ malignes
° Fibro bronchique + ‘LBA +++ > caractérise l'alvéolite { -bactério : std, Pneumocystis carinii, Aspergillus
- minéralo : Amiante (corps asbestosiques) , silicose
~~ puis biopsies d’éperons et de toute lésion suspecte

© EFR © Syndrome restrictif : \ CPT < 80% , VEMS/ CV conserve (maigré \ chacun), DLCO \y (compliance \\)
© GDS© effet shunt (a effort ++), au repos - hypoxémie + hypocapnie < 120 mmig avec désaturation a l'effort

© EchoY = recherche dysfonctionVG +++ (aéliminer) ou HTAP + BNP Sad

© Bio : standard, EPP, hémosta
- Sérologie
se VIH -immuno:FR, FAN... - ECA, IDR... SS

2 types histologiques de PID | sal ie P 1c (

TDM * Verre dépoli + bronchectasies de traction - Rayon de miel
Origine ° Souvent secondaire a d'autres maladies ° Plutét primitif
ttt * Corticoides * Pas de ttt, aggravé par corticoides

* Etiologie : o> AVANT TOUT, ELIMINER

UNE ICG (OAP) +++ et une cause infectieuse ++

décompensation cardiaque gauche / SDRA ‘)

*Pneumocystose ++ AIGU
* Miliaire tuberculeuse
* Mycoplasme, Chlamydia, C. Burnetti... virose
Adénopathies hilaires bilat. , biopsies bronchiques voire transbronchiques,
© Sarcoidose +++ (30%) LBA : alvéolite a LT CD4 P " "
© Fit I ip li ela
PNN, hippocratisme digital, aspect en rayon de miel
(209%)
» Pneumopathie d'hypersensibilité (6%) | =alvéolite allergique extrinséque: Lp, poumon de fermier/ éleveurs doiseaux (as)
* Silicose (MP) : apex ++, nodules, adénopathies calcifiées P2001
- Pneumoconioses (6 % ) * Asbestose: plaques pleurales (dose dépendant)
* Mésothéliome pleural+++ : opacité pleurale alaTDM, MP, D.O.a’ARS

A,L@ CD8 souvent - Amiodarone, MTX, nitrofurantoine, bléomycine...

« Médicaments
Connectivites (PR, sclérodermie, polymyosite) et vascularites ...
» Maladies de systéme
Histiocytose X a ¢ de Langerhans des fumeurs jeunes (“nodules troués”)

©) Lymphangite carcinomateuse ++ (6%) | Autres : lymhome pulmonaire primitif, Cancer broncho-alvéolaire

* Evolution vers IRC (fibrose) avec aggravation de I’ hypoxémie de repos

° ttt: 1. symptomatique : O2 + VNI (masque) + kiné respi + ATB si surinfection
2. étiologique si possible: ° éviction de l'agent favorisant ...
° Corticoides fortes doses (Prednisone1 mg/kg/j)si PINS
* ttt de la pneumocystose (QS) et des causes infectieuses aigués

264
 Rote OP Ot OO GE

* Granulomatose systémique (diffuse) de cause inconnue, d’atteinte thoracique fréquente

Terrain typique= Q jeune noire /antillaise, guérison spontanée dans 75 % des cas en 2 ans

* clinique : parfois forme aigué spécifique

© Sdde LOfaren : Fivre + arthralgies + érythéme noueux MI+ ADP médiastinales + anergie tuberculinique
= 95% DE REMISSION SPONTANEE +++
© Sdde Heerfordt : Uvéite + parotidite (souvent BILATERALE) + PF (VII) + Fi@vre (+: méningite Lo") [BILATERAL ++]

~) LMAGERIE:
: Stades Ee Rémission
(0=®) spontanée
oe “Lymphome
hilaire bilatéral bénin” : ADP médiastinales inter bronchiques & hilaires, mR
I bilatérales & symétriques, hon compressives teh | :
I atteinte du Parenchyme + ADP (Sd interstitiel bilatéral) 60 %
, UI atteinte du parenchyme seule (9 ADP) == PID seule 30%
IV fibrose (irréversible) 0%

® IDENTIFICATION DU GRANULOME:
a me cidien = 6 a an a aire SA ) nécr e caséeuse

» Siti a
+ EBA: Hyperlymphocytose avec alvéolitea CD4 par *mmuno-phénotypage Lek
+ Biopsies d’éperons étagées ++ (ou trans-bronchiques)
+ Biopsies profondes (+ médiastinoscopie avec biopsie gg* / » cytoponction ganglionnaire sous écho-endoscopie / PBH)
“) AUTRES:

=> éliminer
granulomatose
autre = BK +++ (PI) ou Lymphome (éiminé sur histologic)
BK
crachats x 3j, IDR, recherche BK dans le LBA
Séro VIH +++
EPP (avec hyper-y globulinémie), Ca2+, calciurie

° Bilan du retentissement +++ (une fois le dg établi) :

© localisations graves +++: ©
(Uvéite surtout antérieure et intermédiaire) © ex. ophtalmo avec FO si BAV, rougeur, dl Res
(TDC: BAV III /*F, BB... TDR) & ECG systématique, échoY, Holter ECG v
(SNC: méningite - paires craniennes (Vil ++, PF) & ex. neuro, PL, IRM
aE
+++ © Catt oo
+ rein (néphrite interstitielle), ostéo-articulaire,
endocrinien ++ (diabéte insipide central (SIADH) par infiltrationpost-hypophysaire, panhypopituitarisme) Paws
cutané +++ (sarcoides du visage, lupus pernio, érythémes noueux / naso-sinusien), hépatique, ganglionnaire (biopsie dg)
© Retentissement respiratoire (EFR): Sd restrictif, DLCO mais fonction respiratoire longtemps conservée

265
 * Evolution: favorable le plus souvent (quérison spontanée 80% dans les 2 ans)
Pronostic défavorable
si : age de début > 40, sujet noir, évolution > 2 ans, type Rx avancé (III, IV),
localisation grave, retentissement respiratoire

° PRINCIPES DU TRAITEMENT :

|-————__ © Dans les formes simples, Lofgren

AINS + repos en attendant (ou abstention)

Surveillance de la guérison < 2 ans

es
- localisation grave (rein, Y, neuro, oeil, foie, hyperCa?* sévere)

J Ottt , Pronostic vitalY : surveillance ECG /j, Ca?" ...

Corticothérapie
générale orale au long cours : Prednisone 0,5 a 1 ma/ka/ en fonction de la sévérité

“tease ETERE ot
en 1 prise PO le matin a jeun - dose d’attaque 3 mois puis ¥ x 18 mois

x — 5 ‘ i oe bat
x

SOINS OCULAIRES LOCAUX : °@*

6 ~ PROTECTION OCULAIRE si PF ++-+ : occlusion palpébrale nocturne, vitamine A pommade, agents mouillants

~ ttt de l'uvéite antérieure +++ : collyres corticoides fortes doses (avec 4 lente), et cocktails mydriatiques

iqué si échec / Ci des corticoides, ou a visée d’épargne cortisonique +-+

e Hydroxychloroquine (Plaquenil®) si atteinte cutanée, ou a visée d’épargne (surveillance ophtalmo, voir chapitre Lupus)

@ Surveillance : clinique / 3-6 mois, paraclinique / 6-12 mois

Tous les granulomes (sarcoidose, BK...)

sécrétent de la vitamine D
(= causes d'hypercalcémie)

266
 PN ERM OLOG Ire

NB : ORIENTATION DEVANT LES TABLEAUX D'ALLERGIES

RESPIRATOIRES APPARAISSANT CHEZ L'ADULTE

médiée par IgE hypersensibilité retardée fmmunologique

Facteurs qénétiques : ATCD familiaux +++ Alvéolite lymphacytaire 4 CD8+

ee +++ : prédisposition a produire des IgE en réponse systématique +++
aux allergeénes de l'environnement
+mastocytes & plasmocytes
TERRAIN _ATOPIQUE = Asthme, Eczéma atopique, Rhinite
& conjonctivite allergiques, urticaire

Allergénes : * éleveurs d/oiseaux (professionnel)

mais survient le plus souvent chez des
© PNEUMALLERGENES : Acariens +++ et poussiéres, pollens, personnes exposées aux déjections de volatiles
moisissures, poils de chat, blattes dans leur environnement personnel +++ SS
ee : iO

© Trophatlergénes = allergénes alimentaires : lait de vache +-+-, oeuf © inhalation de substances antigéniques }
(plutét asthme du No) % infiltration de ¢ inflammatoires & granulomatose
e Allergénes professionnels (animaux, bois, boulangers / farine, | dans l'interstitium et les alvéoles
. carrossier
: / isocyanates (peinture)
_ ...) * causes médicamenteuses
% déclaration en MP /aménagement
* produits chimiques (isocyanates)
u
icier” : périodicité, facteurs déclenchants, transitoire, | © aigu : Fiévre, toux, dyspnée brutale
profession / MDV, tabac, ATCD personnels & familiaux d’atopie +++ le su baigu : Dyspnée

= dyspnée
aigué sifflante avec freinage expiratoire © chronique : IRC
(récidivante, nocturne) et toux
= rales sibilants diffus bilatéraux ™ Crépitants
aux bases +++
© RT: sd interstitiel (bases ++)
° Tests cutanés = Prick-tests ++ | > TDM +++: verre dépoli (alvéolite), lobules clairs
© EFR: TVO réversible sous 62 | > EFR: TVR (ce PID), \. DLCO, effet shunt a l'effort
° Ig E totales et spécifiques / RAST 9° sérologies spécifiques des éleveurs d’oiseaux

» Asthme aigu grave (AAG) (Qs)

© troubles de ventilation : atélectasie Risque : évolution vers IRC si exposition persistante
® Pneumomeédiastin / pneumothorax

/ / - ttt préventif +++

© Eviction allergéne si possible + désensibilisation ion allergéne
(acariens, pollens) 9° Corticoides: (Prednisone) + mesures associées
+ ttt de fond de l’asthme (QS)
+ Déclaration en MP selon (boulanger /farine, menuisier
/ sciure...) © Déclaration en MP (ou pas) / aménagement

“Are you telling me tenderness?

Well | can be as gentle and as smooth as a gentleman
Give me my Ventolin inhaler and 2 Xenadrine
And Ill invite Sarah Palin out to dinner then’

(Eminem - We Made You)

267
268
 * abilirubine LIBRE: Hémolyse (QS) B®
* a bilirubine CONJUGUEE :
1; : 2. CHOLESTASE INTRA-HEPATIQUE
Cirrhose biliaire primitive
Virale (VHB, VHC)
Masse intra-hépatique
Médicamenteuse, (kyste, abcés, tumeur)
Alcool (HAA...), Mucoviscidose
Cirrhose décompensée
NASH (uépatite stéatosique non alcootique)
Auto-immune

3. CHOLESTASE EXTRA-HEPATIQUE

Urines foncées tae :

Sallastliécolorées Lithiase, K pancréas, ampullome...

° bilirubine conjuguée (total > 17) =ictére _ Cirrhose

*\\TP @ facteur V Lithiase VBP (voie biliaire principale)
(\. facteurs vit.K-dépendants)

. Hépatites virales (VHB, VHC, CMv, EBV),

|° 7 Transaminases +++ > 30-35 di
(ASAT < ALAT sauf HAA) medicamenteuses ,
° / modeérée du fer sérique HAA (ASAT > ALAT)
nal aC

© Encéphalopathie
“v
| NTP avec fact eurV © Asterixis
© Angiomes stellaires
s

° / bilirubine conjuguée (ictére)

© Circulation veineuse collatérale

=CVC (“téte de méduse”)
° thrombopénie, neutropénie © Splén i as

° JZ isolée des Y GT + macrocytose (QS signes d‘imprégnation alcoolique p.757)

270
 HEPATO-GASTRO-ENTEROLOGIE

_ Pest ” athio “ 7

e ATCD: * personnels & familiaux: hépatopathie, hémochromatose, Wilson (surcharge)

i
maladies auto-fmmunes- surpoids actuel ou passé (NASH) i
| ° transfusions +++ (produis dérivés du sang, Y globulines anti-D) et "Y ++, |

* vaccination
VHB ++ |
|
e ttt: MEDICAMENTS +++ |
|
|
/e MdV: ALCOOL +++, FDR VHB / VHC: tatouages / piercings, i]
|
TOXICOMANIE IV ++, Rapports sexuelsa risque a i
iF
(RSNP, partenaires ®), risque géographique... t

ff

y
Réflexes en cancérologie digestive |
| |
j=» M2; ——————— la plupart du temps

\\
|
1
i}
|"
oo ~ — —— a

PLEINS ORGANES CREUX

ORGANES
s'explorent par : . s'explorent
¥
par : .

271
 * Epidémiologie:

transmission oro-fécale © Hépatite aigué bénigne

ADN Aq HBs

contamination sexuelle (IST) AaHBe

sanguine (transfusion, toxico, matériel souillé) a Ag HBe
mére-enfant (moment accouchement) = verticale RA = forme
soluble
capside de Ag HBc

ARN

contamination sanguine parentérale

car ++
(toxicomanie iv ++, transfusion)
we i Ac anti-VHC

surinfection ou co-infection hépatite B

transmission sexuelle (IST), sanguine, verticale

transmission oro-fécale (PVD) & H. aigué bénigne

© précautions d’ hygiéne © Vaccination

IM
(alimentaire / lutte contre le péril fécal) -rappels a1 mois, 1.an, 10 ans -
% pour professions exposées et
voyage en pays de forte endémie

MNtnetionGRenne
ie
Se
‘ (moyen de prévention simple et efficace,
Préservatifs mais retard considérable en France !!)
Partenaires : dépistage & information/ ttt, & généralisée : nourrissons, ado, groupes
a risque (professions de santé, IST..)
Dépistage
HBV, HCV pour dons de sana/organe,
Seringues a usage unique,
© Sérothérapie = Ig anti-HBs
désinfection de matériel réutilisable, toilette...
(protege 4 - 5 semaines)
& Nouveaux-nés de méres Ag HBs ©,
© 2ALCOOL +++ complet & définitif piqdres accidentelles...
(en prévention de la cirrhose)

@ vaccin - @ sérothérapie

272
 HEPATO-GASTRO-ENTEROLOGIE

°Clinique: asymptomatiques +++ (90%)

© incubation silencieuse : 1 42 mois selon virus - notion de contage ++
® phase pré-ictérique (1 - 2 semaines) > Sd pseudo-grippal, tb. dig, asthénie, arthralgies, parfois urticaire
© phase ictérique (2 - 6 semaines) + urines foncées, selles décolorées

formes cliniques variées: * asymptomatiques ++ (90%) ° anictériques * cholestatiques (ictére + prurit)

* manifestations extra-hépatiques : arthralgies, leucopénie isolée
* Bio & sérologies:

© Cytolyse hépatique : (ASAT

< ALAT) dés la phase ictérique
& dg # de cytolyse aigué : = hépatite médicamenteuse ++ (agés)
© hépatite alcoolique aigué (cytolyse < x10 et ASAT > ALAT)
= CMV, EBV avec cytolyse modérée
+ autres infections / atteinte hépatique non isolée, foie de choc, angiocholite, pancréatite aigué...

7 yGTetPAL ictére)
(+ A bilirubine conjug= uée Ap
© Cholestase:
Sany &
hépatite A récente >
“ »

hépatite B récente ”

hépatite B anci ms

sujet vacciné contre I’hépatite B

co-infection B-D
surinfection D
chez un porteur chronique B

Ac anti-VHC par ELISA ou PCR ©

* ttt des formes simples = symptomatique essentiellement :

[ ttt antiviral a discuter au cas par cas ]
A © de paracétam
(piege classique sif :
mm)
& % des médicaments non indispensables, ¢ alcool
+ hygiéne selon le virus : enquéte familiale, IST / dépistage / vaccin (VHB), recherche typhoide (VHA)

273
 AghHBs ® & deéfinit I'hépatite B

ca est immunisé contre le virus

(Ac anti-HBs & deéfinit la puérison ou la vaccination)
~ a élé en contact avec le virus
(Ac anti-HBe © deéfinit la confrontation au virus)

Le setnv
réaction % anti-virale #
eae
adaptée faible nulle ‘
6:8 165% virus trés peu Tmmunogéne
: élimination du virus: @ élimination
sesegeatettaneseuniied chronicité +++
{ OE 80%
hepatite aigué porteurs sains ‘ -
90 %

porteurs sains Ac anti-HBe

A | marqueurs de
o A+ ai
(ADN //)
AgHBe = ADNvue
Transaminases

! @ aggravation lésions, : : 1. @° virale ++, réponse

° faible
Svolution: *! guérison spontanéeen! — 2. A reponse? > ‘\® virale, mais nécrose/ fibrose
: qqs années : $3. inactivité = ¢ @ virale » réactivation

évolution vers cirrhose, (20%) puis % vers CHC (Qs)

* Clinique: asymptomatiques +++ (90%)

a

© Sérologies: rN QO% EQ. *

ii ae ati ie hépatite B + D chronique

i Ac anti-VHC @ = a été en contact avec le VHC

© toujours rechercher
une co-infection : VIH ++, VHB...
© Marqueurs
non invasifs: fibroscan® (= écho), fibrotest® (marqueurs sériques)
NB : La PBH n'est plus recommandeée en cas d‘hépatite virale chronique

274
 HEPATO-GASTRO-ENTEROLOGIE

° Principes du ttt: Recommandations AFEF juin 2015 (prise en charge des hépatites C). ——

@ Antiviraux :

surveillance créat + phosphatémie + Surveillance : Cs / mois, avec CV + transaminases a 1 mois et a la fin du ttt
(Ténofovir) Si Ribavirine : surveillance réguliére de I'hémogramme (/ mois)

® ttt des complications (cirrhose ou CHC) : QS

© précautions d’ hygiéne © Vaccination im

(alimentaire / lutte contre le péril fécal) - rappels a 1 mois, 1. an, 10.ans -
& pour professions exposées et

"Prévention
de a transmission Meseination Monette a+
Préservatifs _ oe
| Partenaires : dépistage & information/ ttt, (moyen de prévention simple et efficace,
| Dépistage HBV, HCV pour dons de sang/ organe, mais retar nsidérable en France !!)

Seringuesausageunique &* © & généralisée : nourrissons, ado, groupes

a risque (professions de santé, IST..)
Désinfection de matériel réutilisable, toilette...
© Sérothérapie = Ig anti-HBs
(protege 4 - 5 semaines)
© 1 ALCOOL +++ complet & définitif
& Nouveaux-nés de meres Ag HBs ®,
(en prévention de la cirrhose)
piqtires accidentelles...

® vaccin - @ sérothérapie

275
 ~CIRRHOSE> bes
( ALCOOLIQUE +++ LE PLUS SOUVENT) ~—
=associationde | Fibrose annulaire Nodules de régénération © lésions hépatocytaires diffuses
© modification de l'architecture vasculaire (VCL) a des travées hépatocytaires

“> dg de certitude sur PBH (écho-guidée) en théorie, mais:

Toutefois, l'association de signes d’ HTP_et_d’ JHC a un gros foie a bord inférieur tranchant
chez un alcoolique est une présomption diagnostique suffisante

° Causes: Alcoolisme (80%) ++ et NASH, Infection virale (VHB et C), Hémochromatose (+ Wilson, obstacle biliaire, auto-2...)

Oo Echoabdo #44 systematique :“dysmorphie”, aspect bosselé

+++, HTP-SMG, recherche CHC ++ + DopplerV. porte

8 ... + gastropathie d'HTP

(NB : &-FP inutile dans le dépistage du CHC)

\) PBH =dg de certitude méme si tras rarement faite en pratique A, voie transjugulaire si Cl a la voie transpariétale (QS PBH)
©) toujours éliminer autres causes que l’alcool (dg d’élimination) :
sérologies virales VHB, VHC + Bilan martial : CS , ferritine et fer sérique + cuprémie (0) / auto-Ac (9)

© hémostase (TP, FV), GR-Rh-RAI (V.O. ++), BHC + albu, bio std, ECG... Cs ORL/sto, neuro (alcool) , TR (méléna)

* Complications = “Cirrhosed mpensée” = conséquences de HTP, IHC + CHC,

dautant plus si intoxication alcoolique poursuivie

Facteurs
de décompensation: | » |NFECTION (liquide d’ascite+++,1U..) ° médic. (AINS.), regime salé, } ttt & @ prévention IF HD
° HEMORRAGIE (rupture de V.O.) * THROMBOSE PORTALE
* CHC ° HAA surajoutée, hépatite virale surajoutée

@ Hémorragies digestives [HTP] —» rupture de varices oesophagiennes = FOGD +++ (as) =» TR (méléna)

@ Ascite [177] et Rétention hydro-sodée [ic] = “Décompensation oedémato-ascitique” + + +

Ponction exploratrice = transsudat stérile (Prot < 30 g/t) + ¢ +"hydrothorax"= diffusion a travers le diaphragme

© Infection
de liquide d’ascite +++ =O)
Ponction = trouble + PNN
> 250/mm: (-dg) + culture (germe=BGN 70%) ~ Bilan
infectieux
: Hémoc, ECBU, RT
PE = uro ou digestive (BGN) par translocation bactérienne — fiévre, douleur abdo ou aggravation inexpliquée

@ Encéphalopathie hépatique [signe d'iHC sévére, mauvais pronostic]

» stades I (tb. nychtémére + asterixis), Il (confusion + asterixis), Ill (tb. conscience + asterixis), IV (coma + oedéme cérébral)

© Complications rares mais graves :

Sd hépato-rénal : Créat > 130 (cl < 40), @ protéinurie (< 0,5 g/l), @ autre cause IR, @ réponse au remplissage
Sd hépato-pulmonaire
@ Carcinome-hépato-cel i ulaire (CHC) = 15% [Pcvariable, mais souvent redoutable car récidives locates & métastases ++]

-+ €cho abdo réguliéres /6 mois (surveillance ++)

® etére, autres infections, complications iatrogénes ... T 50%

276
 HEPATO-GASTRO-ENTEROLOGIE

“ttt

@ Sevrage
alcoolique
complet & définitif. + aide au sevrage @
et prévention
du DT +++ (Vitamines B1,B6, PP “ Hyperhydratation 4 BZD )

8S +++ (paracétamol
++, Aspirine, AINS, aminosides) @
et adaptation omscioae (\.) des iigdicaments s a métabolisme hépatique

(3) ttt
hémorragies
des > BO + ++ (préventif)
+ ligature endoscopique des varices (VO) si elles on saigné +++

@ ttt
complications
des & du “facteur déclenchant”
e ligature endoscopique A, Adrénaline = Ci VHD peoratse
© NCS (Propanolol)

si échec ttt med U) (ligatures itératives..) ou échec ttt préventif / récidives HD

Reposau lit** Régime hyposodé + diurétiques ©

& hors hypoNa* < 130 ou IR: spironolactone et/ou furosémide ++ — BI
Paracentése (ponction d’ascite) ‘ust
si volumineux: exploratrice + évacuatrice
+"compensation
en albumine” & macromol. volume a volume (> 3L)
ou si échec ou Ci du ttt diurétique ;
| Surveilla ids, diurése, périmeétre ombilical - iono sg &U. - fonction rénale Ly

():mono-ATB = 1.Céfotaxime + Albumine 20%

2. Augmentin?
IV (39x 7) ou Ofloxacine
aprés prélevements + ATBgr.

~ | Eviter les facteurs favorisants + Lactulose

++ (ouphatac®)

Curatif: Transplantation hépatique (cf. |), exérése chir, destruction locale (radiofréquence)
| ou Palliatif: Chimio-embolisation ~ Echo/
6 mois endépistage

4
—

ft
> 6 ‘Transplantation Hépatique a discuter: 7 espérance de vie = 80% a5 ans 1]
| Indications : - cirrhose Child Pugh C [/HC majeure]
-V.O. résistantes au ttt [HTP majeure]
- CHC unique petit < 5 cm ou 3 nodules < 3. cm

2: 2 > scorede5a15:
modérée invalidante A>5
|
modérée permanente B>7 |
< 28 |
|
sm C=10

< 40% |
|

277
 (NON CIRRHOTIQUES)
= stéatose (NASH), hépatite alcoolique aigué (HAA) et cirrhose [souvent associées]
Seule la biopsie hépatique permet le dg de certitude des lésions,
mais rarement faite en pratique au profit des marqueurs non invasifs

~iaecamllanen
= de triglycérides (TG) dans les hépatocytes
e le plus souvent modérée / asymptomatique
© dg de certitude sur PBH: stéatose isolée ou associée a lésions d’HAA +++ ou a une hbruse
Hau
* ttt du sd métabolique et perte de poids/ réversible ... peut évoluer vers cirrhose (et CHC) sinon

eens
© formes mineures pauci- symptomatiques ++- 7 e AT > ALAT (< @10), 7 leuco PNN, Z bilirubine conj.
tére) dans la forme majeure

* lésions hépatocytaires = ballonisation & nécrose acidophile

: oops de aed

& sévére si Maddrey

score de > 32 (Bili>100, TP < 50%) = PBH pour confirmer
dg d’ HAA avant corticottt

* Evolution: les poussées d’'HA, m&éme mineures mais répétées, aboutissent a une cirrhose

Formes graves: Encéphalopathie hépatique, ictére intense,

=“HAA séveres” chute
pro thr
importante de la ombine et du facteur V (TP < 50%)

(rupture de varices = HD)- Pronostic sévérena 50% a1 mois sans ttt)

*ttt:|0 Talcool +++ + Prévention du DT (vitaminottt + hydratation + BZD)

© Corticothérapie
+++ dans les formes sévéres (Maddrey >32 + confirmé par PBH) :
Prednisolone 1 mg/kg/i X 1 mois et 1 brutal “ mesures associées ++
Calcul du score de Lille 4 J7 pour évaluer la réponse a la corticothérapie:
si score < 0,45 — poursuite cortico (bon Pc) ; si score > 0,45 > 4 de la cortico (Pc trés mauvais)

© ttt des complications: RHE, renutrition - Morphine IV

© @hépatotoxiques: A | Sil ara 10 =O ala question! @

278
 HEPATO-GASTRO-ENTEROLOGIE

transpariétale

m < transjugulaire +++ ib

si Contre-indications 4 la voie transpariétale:

* Trouble
de I’hémostase (TP < 50%, plaquettes < 100.000, TS7) contrdle NFS, TP, TS

* Tumeur vasculaire,
Kyste hydatique ~ écho abdo
ite majeure, dilatation majeure des VBs)

* Complications : - hémorragie ++ = hématome sous-capsulaire (HSC) du foie, hémopéritoine,

- PNO, malaise vagal, douleur, hémobilie, cholépéritoine

° “écho-quidée” si angiome

"Comment pourrais-je assez vous remercier pour ce champagne excellent ;

comme il m'a restauré et comme il va me restaurer encore !'"
Ludwig Van Beethoven - 1827

279
 (agIqp aidespyy) agdueAe LONENt!s Ud GIUBJEAOS NO ey
were
aBeuip
lafeueup|
z
ai6unsiy> cea tui cagioe a seed ts vonesioquis-ofwiys no |
~— DUBSSIOID | PUA 24 '3]220| uo Nsap) ‘INd-isd aauanbay-o1pe
= ajozepiu me me nowsg-e<is} ase SHG anbijo9 aulGi10,p saseyseyas (12201 uo! pa Pyy-OIPeY ©
div -onay | 2OZepuaqiy ‘uonsesey Is a]e>)Ginslyd asa1axe alqissod is Woreyueyasued} no
(eH 1W0}5 [uy©
LION (++ Sadipize.) asauaxe sade % Op
apanbsi ‘anbewo}duuss puenb saurewas sbb = arvuins
sanbisejdoau : SIEANRW S24} DIVSOUOId ©
-21d UOIs9|
o1q ri aanyjn> + aajquia,p ynwiid ayssayra1 no (eguuopungD (./) dX: YN)
aapin6 a +++ 0195, oupg (@!PyyIP auy aynbie, =ae
Bp Is)meneneniog alabeuil| ins uapiaAa uoU Hp Is
wanted
-ourda 2S a
aapind uolsuod JayndsIp
- -
juawajnas aapinb-oysa Hdd ©
ZL-aadAy ‘wu (Bua sda: te wae i [paaclsame} HE «A O-USEMy
jauiauie sda fauane sdwar} +++ 8NbHOYAI Zayp [ jauaye sdwa} ne
neasebry | Ne ayedujua. Saul] |ewW sinoyUo0D uonesyeinsseasady sind asuapodhyJ
Q 2ad Q Idd ad @ ‘asuapodxy (Dwayps ‘A) saseud : eae on
Suu] USI 2 asOUOsD4}N a}SD4}U02
a
-2)3U1
suonesypjes
| } | Weer
‘euab0woy
: Sie primes puol ‘guaBowo
‘auabowoy ++ sajdainu ap unposd ap uon2a[ul JaaD OYIa =
‘saidnynu ‘anaygysod uou padse 4-4 Sples03 ue °
ougGoyppue | euesoupsue | supBoupeue ‘++ augGoyzodhy Pras °
suosio|> judWwadiojuas + Sp 7 Kod
(elwepuap | ydse uoisay | Sd-JO ale0 qdse ajnpou aiAay ‘|P = aSesajoy> + anbiydesHbouda ajnpou uonwedde +
3uoz) uoldare1u0> 5 Op
«PUUOTEW = (@SOUMID) DH 18 diH seubls =
abequo> |} (dod oz) | sedog @anbsu (dod %z) aunp ‘aulejnpou-ynwW gH =| (DNC g aeday {s auNaf snd no) sue gg
ajeauoqued
equi yuaanos snid 3 fe3da4-OJOD (% 06 <)
anbiydesbouda S}NIAOJ 9}ASANOIAP ap JUSANOs snjd a}
uo}>ajul
/sisdas
#1ULG yf Ins +++ a]ue}sIxe-31d SSOUATD INS

280
 281
SAYIPOW BUOJIDILG AP SUMND
O-GASTRO-ENTEROLOGUHE

@ 5p
agjquia,p
*
_Jaanesip oe eS |
jipsey no jeyod sduiay
ne ynoysem + ajjavave
uonesiejnoseasadAy =
ANDIdAL
2

INOdAL NON
<—— ajnop @ 5p
9 | Had @ : anbidA) auasewy asopnepAy ‘olas
WD [|
: <ejnpouts
T
(++sejdnjnwi sainpou) aseyseaaIW “SA IHD ae dOls ee ae ° dOLs
. as anbnepAy ' awouspe
: SUBIeW Inawn| - :
‘guUOUape Seus ‘awoibue
:: SSUBROST
my SISTA] ~ a
sanbidAye ee Seu Uo SOUL -
sanbidAje
HEPAT
2

wt INJOOHD3-OdAH AINJOOHOINV INIOOHII-adAdAH

Supiqeysye
* ayer 7
Uo]es tv> yo
|e _—-—"e
€ / OYP9 B/Q43U03
 C— 1. RBRERSARRETENTISSEMENT
+++ (vve, vieitard ++) arechercher; —
® Troubles hydro-électroytiques> déshydratation globale, DEC, hypoKk*, alcalose (hypoCt)
© Pneumopathie d’inhalation (Sd de Mendelson) dans les voies aériennes
® Sd de Mallory-Weiss = déchirure cardiale (“» vomissements + hématémeése ) + FOGD

ane pas méningite, HM, * métaboliques

4 ftre
meéconnaitre !!!! HTIC, labyrinthite
y! | iatrogénes
. . ° endocrino
ino: :
= Occlusion, ISA ++, acidocétose ++
patho. biliaire, & vomissements sd cardinal ,
allrentalre / pancréatique, en jet *uro:CN
“indigestion” ae * gynéco (grossesse)
clin + +bio
+++ our TOM ° cardio :|IDM

* Stase gastrique — endoscopie digestive haute (+ rare) * Causes neuro, médic

° Staseintestinale — écho, TDMabdo * Grossesse (1° trimestre)

© Vomissements
sur vomissements post-prandiaux dits fonctionnels
~» tumoral ++, inflammatoire (MICI...), ou psychogénes ++
compression extrinseque

° .° Interrogatoire,
9 examen p physique, bio Orientation
vers cause précise
= Grossesse, migraine, médic....

Jére intention

ENDOSCOPIE digestive haute Echographie et/ou TDM abdo TDM ou IRM cérébrale

; ‘ 3
| |
s Mesenp
Las
ilie
2° intention
_ Manométrie oesophagienne | | Evaluation ? |

he th. moteur digestif | Vomissements -génes

*ttt: © étiologique si possible +++

© symptomatique: © Anti-histaminiques H: (Metopimazine /Vogalene®) = central pur
® Anti-dopaminergiques (Metoclopramide /Primpéran®, Dompéridone /Motilium’) }
. = central + périphérique
© Anti-sérotoninergiques (Ondansétron /Zophren®) = le + puissant (prokinétiques)

282
 HEPATO-GASTRO-ENTEROLOGIE

= blocage / géne a la progression des aliments dans la région rétro-sternale = signe d’alarme !

U
Interrogatoire + examen buccal
/ ORL, ganglions

en 1¢e intention: recherche lésion

Diverticules
__=dysphagie fonctionnelle= _

° Sténose *peptique: | ° Zenker

. . diverti
peptique: - sur RGO (diverticule)

- odynophagie - ulcérations ° Schatzki

(épidermoide ++) | - complication - jonction oeso- (anneaux)
; : late t sévere des i
gastrique
[dysphagie progressive
avec amaigrissement oesophagites dg & ttt
rapide] ulcérées sur RGO endoscopiques
- sténose de la bbb
> jonction 3 (FOSP) = méga-oesophage
STDM+EEoesop | Moyen-% inf. + apéristaltisme
e dysphagie paradoxale (liquide > solide),
© Tumeurs * Caustique, * infectieuse: lente, intermittente
extrinséques radique...
- chez 1D © TOGD : dilatation ++, sténose du bas
o - Candida, CMV, HSV oesophage figé, en “queue de radis’,
& biopsies stase, 2 poche a air gastrique

° Corps étranger | ° Médicament

© Manométrie :
- Apéristaltisme
(doxycycline)
- Hypertonie du SIO
- @ relaxation du SIO
pendant la déglutition
© ttt: ° Inhibiteurs calciques, nitrés
sural ; ;
ou ° chirurgie (cardiomyotomie de Heller)

e Autres troubles moteurs

(épidermoide ++) b+ (oesophage hypercontractile
ou
spasmes)
E> Biopsies e DT pseudo-angineuse (au repos)
* Infection ORL
* Sclérodermie : contexte, manométrie » Manométrie
° Corps étranger © ttt: ° Inhib. calciques, nitrés en fond
° troubles de déglutition * Pseudo-achalasies (cancer): * Trinitrine sublinguale
= causes neuro (IX, X, Xl) echo-endoscopie,
TDM pendant la crise

283
 GASTRO-OESOPHAGIEN
REFLUX (RGO) | | = dilatation cardiale indépendante de la déglutition accompagnée d'un reflux
te

© @pathologie: | © Incompétence du sphincter inférieur de l’o pha J@ (SIO) (favorisé par inhibiteurs Ca?*, nitrés)
é 4 ¢ rni hiat le roe glissement ++ (associé au RGO) - facteur aggravant du RGO et complication
roulement (indépendant)
* Trouble du péristaltisme
©) dg
dg clinique
clinique : “ ude (forme typique) +++
post-prandial, réveil nocturne, syndrome postural (signe du lacet)

Majorité des cas = symptomes typiques, bénins et trés intermittents = @ examen complémentaire
ft vo OUI
® Si: | © signes d’alarme: >
dysphagie, odynaphagie (sténose ++) ,
arene, anémie, pS fievre.. een

NORMALE
Oesophagite (72)
1= non confluent, non circonférentiel
ou : 2= confluent
3= circonférentiel
4= EBO, ulcére...
* Complications (10%) :
(%sup- % inf, zone d’'EBO)
i] eR. (+ hémorragie digestive, perforation)

="Métaplasie intestinale’ (mode de cicatrisation anormal de loesophagite peptique , zone rose-orangée a lendoscopie)
© Adénocarcinome (sur EBO)

Stade ttt
RGO Mesures posturales ++ (téte surélevée du lit / RHD)
initermittent modéré Alginates (GAVISCON®) , anti-acides “a la demande”, voire IPP
‘symptomes fréquents
avec ou sans
oesophagite pee sévére

Oesophagite sévére (grade 3 ou 4) ,

complications,

EBO sans dysplasie Surveillance: EOGD + biopsies /3 a5 ans

EBO avec dysplasie de bas grade EOGD + biopsies /6 mois - 1 an
EBO avec dysplasie de haut grade ou bh? endoscopique : résection ou ablation (mucosectomie)
(vérifier par 2° anapath) 2.% chirurgical: oesophagectomie + plastie gastrique + anastomose

284
 HEPATO-GASTRO-ENTEROLOGIE

° 10 % des cancers digestifs - 15% associé a un autre cancer de la sphere ORL = recherche systématique
° Epidémiologie :
{ Carcinome é pidermoide +++ (60%) sur intox. alcoolo-tabagique +++ (+ brilure caustique, mégacesophage)

* Adénocarcinome (40%) sur endobrachyoesophage (EBO) (sur RGO) [% inférieur]

1/ dg:| © Dysphagie +++ (= impose l’endoscopie +++)

© amaigrissement ++, AEG, métastases ganglionnaires (Troisier)
= complications : Fausses routes, PNP d’inhalation, paralysie récurrentielle, sd cave sup, fistule aortique,
Ay Fistule oeso-trachéale = toux a chaque prise alimentaire +++

©dy ©: ENDOSCOPIEMAUTE
(= OSSGERE:DUGUERAIT HH *HODEHES wre: t onapat
2/ BILAN D’EXTENSION:
© TDM T-A-P * Echo-endoscopie oesophagienne si opérable
: staging ganglionnaire (N+)
° Panendoscopie ORL +++ > recherche cancer ORL associé (synchrone) (15%) + atteinte récurrentielle
© Fibroscopie trachéo-bronchique (+ vérifie obstruction trachéale < 50 % en vue de prothése oesophagienne)
© Recherche de métastases sur TDM T-A-P

Classification TNM (voir K vessie = méme principe)= Tis- 11414 - Noi -Mo,

3/ BILAN D’OPERABILITE / DU
TERRAIN
+++ :
="comorbidités”: fonction respi. (EFR, GDS), hépatique, cardiaque (ECG, écho) et nutri (NFS, albu, prot, Fer, Ca)

Q- ° Pronostic effroyable : survie a5 ans < 10 % niece < 15!

(précocité de diffusion loco-régionale et lymphatique) Y3 sup |
lesen sisennmes 25cm

Principes de
traitement re) oe 32cm
¥ inf |

“Résécable” non résécable "8 ih

| + précédé d'une RCT néoadjuvante
ang SOOEPERSToRne eae Ilustration © M.Guedj

ttt chirurgical Radio-chimiothérapie palliative,

(= possible dans seulement 1 des cas ) voire CT seule si métastatique
h : sinonopérable ou ¥% sup.
Oesophagectomietotale & de + en + mise en avant
(+ plastie gastrique = tubulisation en néo-oesophage par rapporta la chirurgie (mutilante)
pour rétablissement de la continuité digestive) y
+ curage ganglionnaire ttt palliatifs ++++
ie rae int : ‘ r . , :
complication = infections pulmonaires T <5% = prothése (endoscopique)
CTs

° Surveillance ( récidives...) - PEC Y - 100% - 1 intoxication alcoolo-tabagique hors stades palliatifs

285
 fro

° UGD chronique = cratére profond amputant totalement la muqueuse, remplacée par un bloc scléreux
% UGD aigus = médicamenteux et plus superficiels, multiples (ulcéres iatrogénes)

* peu avant 40 ans, pic entre

55 et 65 ans ++, ulcére duodénal plus fréquent et toujours bénin Lr

° Facteurs pathogeénes: [acidité gastrique indispensable]

@ Infection
a Helicobacter pylori (Hp) (90% dans 'UD , 70 % dans !'UG)
e Aspirine, AINS, corticoides © responsables le plus souvent de lésions ulcérées aigués,
et peuvent favoriser une poussée ou une complication de la maladie ulcéreuse chronique
© exceptionnellement ulcére de stress (réanimation, guerre) , gasttinome...
AO siAINS |@
°dg: | © Syndrome ulcéreux typique =
avec intervalle libre (entre repas et douleur) et évolution périodique [spécifique mais inconstant]
mais nombreuses formes atypiques !

% ttt empirique transitoire possible (IPP éradication Hp) si absence totale de signe d’alarme chez < 45 ans,
sinon:

LE (EOGD) devant routsd douloureux épigastique persistant

© avec opts si UG,

<3" 7
our éliminer une ulcération néoplasique (sur les berges
systématique pour recherche Hp sur biopsie antrale @)
(x00)

Dans 5 % des cas, l’ulcération gastrique correspond en faita un cancer

* Complications :
© Hémorragie digestive (révélatrice dans 10 % des cas) ™ Endoscopie * hémostase
© Perforation (+ rare): brutale, pendant jedine, défense + douleur / PNEUMOPERITOINE (air sous-diaphragmatique) sur TDM
=> Aspiration SNG (+ RHE) + ATB + IPP = méthode de Taylor (= tttnon chir) + chirurgie (cf péritonite + vagotomie)

A Si suspicion clinico-Rx dulcere perfor’: @fapsolue aPEOGD +444 | G (risque / bréche avec insufflation)

A dg différentiel
= cancer gastrique (adénocarcinome) pour UG seulement (UD toujours bénin +++)
* ttt: Comme le ttt change tous les ans, il est recommandé de consulter le site helicobacterpylori.com

© ttt d'éradication aprés avoir démontré la présence d'Hp, idéalement guidé par ATBg;, a défaut probabiliste

Quadrithérapie bismuthée :Pylera® 3<px.4/ pour 10j + IPP? (doubledose) ou Quadrithérapie concomitante :

ee er ee cet iseladitoncs| > 4 sem apres } ATB)

ou par endoscopie + biopsies pour les ulcéres gastriques résistants ou compliqués initialement

286
 HEPATO-GASTRO-ENTEROLOGIE

Douleur épigastrique
ttt
empirique transitoire possible
(IPP, éradication Hp) si absence totale
de signe d’alarme chez < 45 ans

(hors suspicion d’ulcére perforé = Ci absolue !)

~ Biopsies des berges x 10 (rech. K) ~ Biopsies Hp seulement (antrales)

~ Biopsies Hp (antrales) — (rech. Hp) car bénin

70% NS eal Sig

Hp ©
y
Hp ©
- médicaments (AINS) |
- Gastrinome .
TRAITEMENT - maladie de Crohn TRAITEMENT IPP x 4 semaines

si échec

rit f
= Amox + Clarith

si 3 échecs

~ Biopsies Hp (antrales) | | - Biopsies multiples : adénocarcinome suspecté +++ |

Hew
Lo “

- Observance ?
si sbeonette

controle EOGD
cancer:
“=
IPP_x4sem

recherche cause (cf. T)

- Culture et ATBgr
Chirurgie si échec (exceptionnel)

287
 — Ressentez-vous quelques douleurs?
— Oui, parfois a I'estomac. Si j'étais 4 Paris, j'aurais les honneurs
d'une gastrite, la maladie a la mode.

BALZAC, Lys (1836)

HELICOBACTER PYLORI

Helicobacter pylori (noté Hp) est une bactérie Gram négatif hélicoidale
et flagellée de l'ordre des Campilobactéries, capable de survivre dans |
environnement acide de l'estomac.

Identifiée seulement en 1982 par les australiens Barry Marshall (posant sur
la photographie de gauche en blouse et stéthoscope) et Robert Warren (qui
trinque avec Marshall sur la photographie de droite apres l'obtention du
prix Nobel de médecine en 2005), la bactérie Helicobacter pylori a
bouleversé le traitement de l'ulcére :; avant sa découverte, l'ulcére était
universellement considéré lié au stress ou aux aliments épicés, et
I'hypothése d'une bactérie responsable était moquée par une communauté
médicale incrédule et conservatrice. Marshall dut avaler une pleine
éprouvette d'Helicobacter et développer un ulcére gastrique en moins
d'une semaine - qu'il traita par antibiotiques et anti-acides - pour
convaincre la communauté scientifique qu'Hp est la cause de I'immense
majorité des ulcéres de l'estomac.
source images = http:/Awww.medicinenet.convhelicobacter_pylori/article.htm, nbc news

288
 HEPATO-GASTRO-ENTEROLOGIE

°5 %de tous les cancers (/ dans les pays pauvres ++, “s dans les pays occidentaux)
* Adénocarcinome le plus souvent
° FDR:

© Helicobacter
pylori (Hp) +++ (85 %) : favorise le K gastrique par la gastrite chronique qu'il induit

® Conditions pré-cancer: gastrite chronique atrophique (Hp, Biermer), ulcére gastrique chronique
& dysplasie gastrique = lésion pré-cancéreuse (polypes) , moignon
de gastrectomie

*dg: © Clinique peu spécifique : anorexie, AEG, dl épigastriques, sd dyspeptique...

* BILAN D’EXTENSION : © Clinique

et d’opérabilité (ECG) © Echo abdo , BHC, ACE
- CA 19.9
© TDMT-A-P

ae NN
@ métastases Métastases

ttt palliatif
© TDMT-A-P =soigner les complications et améliorer la qualité de vie
+ écho-endoscopie gastrique
= jéjunostomie
+++ , exérese, dérivations..

4 N
+ chimiothérapie

“Résécable” non résécable me

|!
* Pronostic effroyable :
surviea5 ans < 10%

e tttchirurgical (= seule chance de guérison )

(= macroscopique complete , >5.cm

de marge)
~ Gastrectomie des 2/3 (tumeurs antrales) + omentectomie
~ Gastrectomie totale (tumeurs médio-gastriques)
+curageggk + supplémentation vit. B12

@ tttendoscopique pour les formes superficielles (T:No)

° Surveillance car récidives fréquentes aprés exérese

289
 ° Complications post-op: apres résection curative = 20-30%

| Sdpost-prandaux=
"Dumping syndrome”
précoce : charge osmotique

tardif : charge sucre / excés insuline

& hypoglycémie
= malaises brutaux post-prandiaux immédiats, 10’ aprés l'absorption de sucres rapides !!
avec troubles vaso-moteurs (sueurs, palpitations) ... = repos allongé
@ examen complémentaire ++ (dg clinique typique)
= RHD: fractionnement
des repas
, } sucres rapides — sucres lents & protides

© carence en B12, en fer, en folates ++ = anémie macrocytaire car réserves limitées

» Malabsorption / diarrhée , inflammation , amaigrissement...
e

Sd de l’anse afférente (obstruée aprés anastomose gastro-jéjunale), sd du petit estomac

6

Ulcére anastomotique
o

» RECIDIVE
oe

PYLORE

oO ANTRE (50%)
+++

Oh, je vous entends d'ici... mais Ga suffit les théories du comptot ! Non,
Napoléon n’est pas mort d'un empoisonnement a larsenic, mais d’un
adénocarcinome de l’estomac T3 N1 MO !
C’est du moins la conclusion d’un groupe de scientifiques américains et
suisses de l’université de Bale dans une étude publiée en janvier 2007 dans la
revue "Nature Clinical Practice - Gastroenterology and Hepatology", ot: sont
analysés les rapports d’autopsie des médecins présents en 1821 a Sainte-
Helene. Faut-il y croire? Bien sdr que non, c'est un complot.

290
 HEPATO-GASTRO- ENTEROLOGIE

/ 2000, 2009, 2013

@ Evaluer la gravité/ la tolérance /I’abondance de I'hémorragie en U):

© hémodynamique : TA, 1, signes de choc hémorragique / collapsus, respi, neuro
© sous Aspirine / AINS, AVK oupas? - TR ++

(2) Bilan) :

- @ Mesures d'U)= ° Réa——,

si gravité: FAVRERG pire | —
© pose
de 2VVP, Scope Y-TA/ ECG, sat, O2
e Remplissage vasculaire : RHE (c;,Naci,xc) + cristalloides
/ colloides + amines vasopressives
e Transfusion (+ en U) : culots globulaires iso-Gr, iso-Rh, PFC (limité) -“Commande
CG en ©)"
selon le degré et la rapidité de la déglobulisation (Hb < 7), le terrain & la tolérance de l’'anémie ++
si > 10 culots dans les 48 H — risque vital engagé = discussion chirurgie

/ | e Sonde
gastrique
- AJEUN+++
“Y | IPP en iv + érythromycine en IVL +++ (7 vidange gastrique) + prévenir
endoscopiste,
chir & anesthésiste
e Surveillance : constantes, scope (hémodynamique), saignement, Hb, terrain

. ee vomissements de sang rouge a a “ay

Oo HD haute HEMATEMESE provenant de l'oesophage, de 2
lestomac ou du duodénum ‘

UU = en amont de I'angle duodéno-jéjunal

(angle de Treitz)

apres ht
& «chez un malade DECHOQUE , STABLE
hémodynamiquement,
a ESTOMAC LAVE, PERFUSE,
GROUPE » + +++
dg et ttt identifie la lésion responsable, évalue le risque de récidive et permet un geste d‘hémostase

Etio clinique ttt IV Endoscopique

IPP
1, enivsE foros
sd ulcéreux
x 72H

ttt vasoactif : analogues )

(cirrhotique dela somatostatine

alcoolique ++, (Octréoide / Sandostatine®) _}, Adrénaline = Ci sur varices ++
asterixis) enIVSE x 5j + sonde de Blakemore 24H, TIPS...

évolution bénigne antiémétiques + IPP parfois ligature endoscopique

291
 ® HD basse RECTORRAGIES et MELAENA

sang noir provenant du

sang rouge provenant du
colon gauche et du rectum
colon droit (& caecum),
transverse,
ou de l'intestin gréle
(odeur nauséabonde)

1. Examen proctologique :TR-TV, anuscopie, rectoscopie

& vérifier l'absence de lésion haute (aprés déchoquage+ lavage)

sauf si rectorragies d’origine hémorroidaire et sujet jeune

+ rectosigmoidoscopie

+ explorations optionnelles : scinti au 99 Tc (Meckel), entéro-TDM + vidéo-capsule endoscopique (origine grélique)

voire artériographie mésentérique si doute sur le site du saignement

(faible abondance) = cause la plus fréquente !

mais éliminer une autre cause par coloscopie complete chez le sujet agé

° Cancer colo-recta] +++ © a rechercher systématiquement (coloscopie)

- rectum & colon gauche = Rectorragies
- colon droit & caecum = Méléna
* Diverticulose sigmoidienne +++ (50% des > 50 ans): Rectorragies
° Angiodysplasies coliques +++ (++-+ chez > 60 ans)
¢ MICI (Crohn, RCH) (sujets plus jeunes)
° Colites infectieuses (ECEH), colites ischémiques, ulcération thermométrique

Angiodysplasies, diverticule de Meckel —> Méléna

| dans les formes tres sévéres

: rechercher une cause digestive devant :

TR + pose SNG

recherche saignement chronique digestif et malabsorption

292
 HEPATO-GASTRO-ENTEROLOGIE

nt | ° invagination Intestinale Aigué (IIA) ° Purpura rhumatoide

| * hernie étranglée ° PFLA (dl abdo projetée ++)
° APLV (nourrisson)
° appendicite aigué, péritonite ° infection ORL
adénolymphite mésentérique

° uro: IU (PNA), CN
| * Occlusion : sur bride, ° Gastro-entérite aigué
° Endocrino:
sur diverticule de Meckel ° Gastrite, UGD
~ Acidocétose
* Torsion de testicule (GC) * iléite inflam. (MICI) diabétique
d’annexe (9) ° Pancréatite aigué ~ Insuffisance surrénale
igué (ISA)

| ° Cholécystite aigué
| © UGD perforé
° IDM inférieur
° Cancer du caecum surinfecté
° Rupture d’ AAA

° GEU ° Surinfection de kyste

° Salpingite ° Nécrobiose de fibrome

{_
Illustration © mguedj

UGD +
perforation ¢

Uro: PNA, CN

Salpingite
Torsion - annexe
- testicule

293
 LITHIASE BILIAIRE. / 2012

terrain: Q > 50 ans, obése , hypertriglycéridémie... - 10 % dans les pays industrialisés

Lithiase cholestérolique + + + (bile saturée en cholestérol >> acide biliaire)_[Lithiase pigmentaire beaucoup plus rare (enfant)

.asymptomatique 80% + + + (découverte écho fortuite) + symptomatique 15% , compliquée 5% (= chir ++)

[AUTMIASE, véstcuLargE |.
douleur biliaire brutale, intensité mats >
épigastre / HCD, irradie en arriére = examen clé
(omoplate De en ceinture), calcul hyperéchogeéne avec
inhibition inspiratoire, signe de Murphy céne dombre post.

= infection IIR de la bile vésiculaire(e. coli +) épaississement paroi

douleur biliaire prolongée > 6H, | vésiculaire "feuilletée" > 5 mm t
défense HCD ++, + distension VB +C-
fiévre oscillante 38-39° + lithiase dans le collet t
+ hyperleucocytose vésiculaire f

28 ° — vésicule scléro-
~> K VB (cancer vésiculaire), wlrrarra wirceal
KVB {cancer vs a
cholangiocarcinome, ampullome
atrophique,
; ;
rétractée
.
(évolution habituelle)

LaF
(L.VBP} \3

mais formes incomplétes 60%_

(douleur, T° ouictére isolés) et aspt_ —_| ou cholangio-IRM = bili-IRM
si causes rares suspectées
Risque de complications séveres :
sepsis, choc septique a BGN (+ anaérobies) be Bilan inf*« Hémoc, ECBU, NFS
RK. > t@ © étio : BHC (cholestase),
lipasémie - Echo abdo, ASP

(QS) (QS)

contre BGN
anaérobies
& (= Augmentin® ou C3G ou FIO 4 Métronidazole + aminoside si sévére)

eae ee Sn ave ér
non +1 calculs - vers J2 (< 24H)
- rarement par chirurgie (choledocotomie) ou abord trans-hépatique ~

au cours de lameme@ a distance (= 3 mois) le plus souvent,

(= dans les 72H) et trés rarement dans Je méme temps en U)

294
 HEPATO-GASTRO-ENTEROLOGIE

-—__ Voies biliaires intra-hépatiques

Canal cystique |
Canal hépatique commun

7 Santorini |
| CHOLEDOQUE |

|
Ampoule
||
de Vater canal de Wirsung

Hlustration @-mgubdj

pre
mn

A
*CPRE = geste
J ‘s invasif :
‘ Complications
+++
fréquentes :
pancréatite,
hémorragie,
perforation

, re r + peut se
sous coelioscopie a froid 4
compliquer
elle-méme
d'angiocholite !
(exceptionnel)
° ou rarement chirurgie (cholédocotomie ou abord trans-hépatique)

295
 1 2002, 2012, 2015

3
a 7 /
S /4 1

; ; bénignes (oedémateuses) graves (nécrosantes), T 50%

Etiologie:
© Lithiase biliaire + ++ (40 %) «Q 60 ans obése / dyslipidémique, asiatique »
® Alcoolisme chronique +++ (50%) = habituellement
sur P.C. pré-existante « C_40-45 ans »
e autres: hyperlipidémie majeure (TG), oreillons, hyperparathyroidie, médicaments (AZT, salicylés..), auto-immunes et génétiques

@M Diagnostic ® = association de 2 des 3 critéres :

(2) Sévérité al'admission et a 48 H = score du Syndrome de Réponse Inflammatoire Systémique (SIRS) !

° T° > 38°C (ou < 36°)
> SIRS al'admission et persistant > 48H
- [score SIRS | °
°
FC > 90 /min
FR > 20 /min (ou PCO? < 32 mmHg)
* Leuco > 12.000 (ou < 4000)
® terrain (comorbidités, IMC)
© évolution aux 1¢ ttt réanimatoires /réhydratation et défaillances viscérales
NB : classifications de Ranson et de Balthazar abandonnées

- , — de er a 7 sina ‘i ian ee a!

oedémateuse
P.A. (% ) PA. nécrosante (' )
favorable en quelques jours @ Choc (hypovolémique, septique), insuffisance respiratoire,
IRAO par NTA +hyperk*, HD, CIVD = surveillance en Réa.

@ séquelles pour la PA. biliaire, @ Angiocholite (QS) < Js (distinction sur délai)
totalement réversible apres ttt de la cause « Surinfection /infections
de coulées de nécrose a distance J7-J28
* (Staph. doré, BGN, anaérobies) => évacuation par ponction radio-quidée lors TDM spc
insuffisance pancréatique pour Ia PA. +ex. bactério + drainage (chir ou endoscopique) + ATB double IV
alcaplgae * Collections / Abcas / Pé
@ récidive , cancer VB...

» Pseudo-kystes en hyperT; a distance —» Nécrose kystique organisée en hyperli

296
 HEPATO-GASTRO-ENTEROLOGIE

ttt: YU Réa pour les formes graves, idéalement en centre spécialisé :

ttt médical symptomatique = MAINTIEN DES FONCTIONS VITALES

=> Correction du choc et RHE +++ : Ringer Lactate rapide, surveillance taux Ht

IPP en prévention gastrite “de stress”

A Saree pas d' ATBprophylaxie en 1¢¢ intention (selon bilan infectieux), ni de probiotiques
+ ttt des complications rénales & respi (O2), prévention du DT (OH), du diabéte / HTA (insuline/ + ADO) + Surv. clin, TDM

@> siPA.biliaire: ttt dela lithiase biliaire +++ = ttt

chirurgical en centre spécialisé

aDBSER sie en stall (du moins au plus invasif)=

du drainage Rx ou endoscopique au drainage chirurgical

8
Jn
~ sans injection ~~ aprés injection
© aspect cotéde0a4 © quantification nécrose
(ancien score de Balthazar A a E) cotée de0a6
’ saiernnst soatebet ab tiara aa
Somme des 2 scores = CTSI

297
 Terrain typique: C' 40's , alcoolique chronique avec dl épigastrique & amaigrissement Q
* Etio: v

* PC obstructive due a un obstacle sur le canal de Wirsung (tumeur: K pancréas, ampullome de Vater)

° dg (facilement évoqué a l'interrogatoire)

- B > 40 ans, alcoolique chronique ,
- douleurs épigastriques intenses, transfixiantes, récidivantes ++ (poussées de quelques jours),
\. par antéflexion et 7 par les repas

mais inconstant
+ anomalies de taille & structure du pancréas

© Echo-endoscopie ++
© IRM
pancréatique
ou bili-IRM_ si doute aprés TDM et échographie
% montre une dilatation irréguliére du Wirsung et un retentissement sur les voies biliaires

Complications :

2 saeadineeaeanen meneame “ douleurs +++++ 4 épanchements des séreuses (ascite amylase ®)

- Pseudo-kystes ++ Cohnudecs
nécrotiques
\ hémorragie, surinfection, rupture
a liquide clair compression du cholédoque
© Compression
de la VBP ++ = cholestase (ictére, prurit),
du duodénum, de la V. spiénique ou porte (HTP, TP, varices)

® Insuffisance pancréatique (tardive, aprés 10 ans d’évolution) :

“» endocrine: diiabéte
“ exocrine: diarrhée chronique avec stéatorrhée (par maldigestion)
© Cancer du pancréas Mlustration © mguedj

° NB: surmortalité de 30 %, mais due aux hépatopathies alcooliques, cancers et post-op

_ sevrage alcoolique ++++ & prévention du Delirium Tremens, i

® Antalgiques, régime alimentaire
© ttt des complications: ttt du diabéte, correction de la maldigestion (extraits pancréatiques)

© ttt chirurgical si complications ou douleurs rebelles

ou drainage des pseudo-kystes (sous TDM ou endoscopique)

298
 HEPATO-GASTRO-ENTEROLOGIE

CANCER DU PANCREAS EXOCRINE ,

° 20 % des cancers digestifs (incidence 77) - sujets
agés (60-80 ans) - T trés rapide
* Adénocarcinome +++, delatéte +++ (%)
° facteurs favorisants: Pancréatite chronique ++, alcoolisme chronique, tabac

° dg le plus souvent clinique évident, mais tardif (a un stade déja avancé)

= (RES 241% pin

° douleurs “solaires” intenses: = transfixiantes, insomniantes +++, 7 au décubitus
® ictére cutanéo-muqueux cholestatique (= urines foncées, selles décolorées) si cancer de la téte
+ recherche ADP sus-claviculaires , ascite / carcinose péritonéale...

© Echo abdo : lésion hypoéchogene, dilatation du Wirsung

C> TDM
pancdaiane
++
signes indirects : = dilatation irréguliére du Wirsung
» dilatation des voies biliaires intra-hépatiques (et cholédoque)
~ atrophie corps & queue du pancréas + envahissement vasculaire, petites métastases hépatiques
signes directs: — lésion hypodense avant & apres injection , effet de masse

° Si typique et résécable => ‘Duodéno-pancréatectomie céphalique (DPC) directe sans confirmation histo (pour le moment)
° Si forme atypique ou non résécable d'emblée » confirmation histologique par:
© Echo-endoscopie ++ : détection de petites tumeurs et gg métastatiques (staging ganglionnaire +++)
+ cytoponction a l'aiguille fine + cytologie en dernier recours

@- ° Pronostic désastreux : surviea5 ans <3% (extension ganglionnaire = facteur important)

20 he NN, 80%
“Résécable” non résécable
= si lésion unique, localisée a la téte < 5 cm, (survie le plus souvent < quelques mois)
No, Mo (@ méta), et si le terrain le permet |

ttt chirurgical (possible < 20% des cas) : {aia

eb
; &
» séquelles : DIR post-op, insuffisance pancréatique exocrine | 5S! 4
ou spléno-pancréatectomie gauche non * © CT (Gemcitabine) et RT palliatives
+ CT adjuvante = Folfurinox 6 mois (ou Gemcitabine, 5-FU) résécable © drainage biliaire (endoscopique ou chirurgical pour les K de la téte)
> complication : fistule ++ * }|© double dérivation palliative biliaire et digestive

A. Devant ces pathologies, penser a éliminer un cancer du pancréas en dg #:

- PCC alcoolique : calcifications, pseudo-kystes...
-Tumeurs bénignes , kystiques, et du pancréas endocrine (insulinome, vipome, glucagonome)
- Faux kyste hémorragique de la téte ++ (C' jeune, ATCD dePA.) > hes
- Dilatation des voies biliaires intra-hépatiques isolée (2 dilatation VBs extra-hépatiques) :TDM et cholangio-IRM ++ :
carcinome vésiculaire, cholangiocarcinome & résection voies biliaires + hépatectomie
~ CHC avec envahissement endobiliaire
- Anévrysme (tronc coeliaque ou A. coronaire stomachique ou A. splénique)

299
 i” (définition OMS)
° Presque toujours infectieuses (95%)
$8) quand fébriles
* Sous nos climats, elles sont dans limmense majorité bénignes et guérissent spontanément
* 1 cause de if infantile dans les pays en voie de développement
° Transmission oro-fécale ++, manipulation humaine, aliments mal conservés, saprophytes > pathogenes

Méca- lésions de la muqueuse iléo-colique = tb. absorption | adhésion entérocytaire [ production d’entérotoxine|
nisme = entéro-invasif = entéro-toxinique

clinique = diarrhée glairo-sanglante ou mucopurulente, = diarrhée aqueuse abondante +++

sd rectal = épreintes / tenesme /faux-besoins, et vomissements (+ fievre)
fievre risque de déshydratation
+++
@ Shigella (pvo ++) e VIRUS: Rotavirus (+++ N=), Adénovirus,
=> FIQ Ofloxacine 200 x 2/j +++ — virus de Norwalk, Coronavirus
e Salmonelles: s. Typhi, ou C3G 2g/ = x 5j
e Vibrio cholerae (choléra) > FIQ, Bactrim?
S.mineures = TIAC (@ ATB)
. @ Staph. aureus (TIAC)
germes
# Yersinia =» FIQ x10j | © Clostridium perfringens
@ ECEI (N=), ECEH ou botulinium TIAC
e Bacillus cereus
e Campylobacter jejuni = Macrolides
e ECET (‘Turista") - dure 2-3) - cede spontanément

Signes d’alarme NON (90%) Une diarrhée aigué non sanglante et non
Fievre > 39°, AEG dysentérique évoluant depuis < 3 j ne nécessite
e déshydratation sévére , ..
e Perte > 10 % du poids *criteres ni aucune ATB thérapie (ttt spt seul)
« troubles de la conscience d'("
f 5j | oue Terrain particulier (interrogatoire ++):
ex. cpl
- retour
de pays tropical (Paludisme, Typhoide, choléra, ECET, Shigella)
- suspicion TIAC; aliments suspects sees eee alpen boo
OUI (10%)

Co) Coproculture
et EPS , NFS, CRP, iono [parfois Hémoc, ECBU, TDM abdo si fiévre Pésistante]

“© Rectosigmoidoscopie
+ coloscopie (+ biopsies) si syndrome dysentérique
ttt
symptomatique
= ++++ :
=> orale si perte poids < 10% : Soluté de Réhydratation Orale type GES 45°
® _REHYDRATATION + + + + RHE q = parentérale si perte poids > 10% ou vomissements incoercibles
Régime sans résidus (Riz - Bananes)
+ ralentisseurs du transit (Imodium®): Ci si grave ouinvasif , + antispasmodiques, antisécrétoires (Spasfon, Tiorfan®)
ATB rarement sauf germes invasifs, Clostridium difficile, choléra, TD ou sepsis sévére => FIQ ou Bactrim®
® Prévention: mesures d’hygiéne oro-fécale : lavage
des mains +++ , hygiéne alim. / TIAC

300
 HEPATO-GASTRO-ENTEROLOGIE

Bo|
&
|
® Diarrhée liquides (90%) , fievre, douleur abdominale |
7 jours 4 6 semaines aprés la prise d’ATB (Augmentin® trés souvent +++, C3G)
© Recherche spécifique de Cl. diff. (PCR) et de sa cytotoxine a la coproculture sur selles fraiches
| + rectosigmoidoscopie (aspect de pseudo-membranes pathognomonique) |

=> ¢ de I'ATB responsable (Augmentin®) | ++, réhydratation, isolement |

= CTSRSTSNEIRGI 500 na x 3) pour 103 PO |

| * si sévére (ou si allergic): Vancomycine PO 500 mg x 4 /j (Réa, sepsis, leuco > 15.000)

* si compliqué (iléus / mégacélon toxique): Métronidazole

IV + Vancomycine PO 1

* si récidive : idem ler épisode ou discuter Fidaxomicine (200 mg x 2 /j) si FDR de récidive

| Diarrhé iqués non infecti : & |

| §
| | = Colites aigués (MICI, colites ischémiques)
|| - médicaments, toxiques, allergiques §] |

1} Milhouse ; "— Lisa Simpson,

_ * Colite grave = poussée de MICI +++ (as mici) my one true lovel®
© Critéres clinico-biologiques : diarrhée glairo-sanglante, dl abdo, fievre, AEG
critéres de Truelove = selles sanglantes > 6j , fievre > 37,5°, tachy > 90, anémie < 10,5,VS>30 |

© Critéres endoscopiques : Ulcérations profondes de la muqueuse colique (ou > 3 surface)

| |
|| et/ou décollement muqueux
| © si ambiance U): ° Réa, a jeun, VVC pour RHE + + + -
|
Repos digestif et ASP pour recherche de colectasie / perforation & ttt étio (selon) | |
|
|
| | et surveillance: constantes, selles, palpation abdo, entrées /sorties, Hb, iono, créat + ASP /j
|
u )

301
 DIARRHEE CHRONIQUE f s003%2

=“ Débit fecal moyen > 300 g/j - selles > 3/j et/ou liquides - évolution depuis > 1 mois”

Diarrhées sécrétoire & Diarrhée

volumogénique (trés rares) | osmotique

% selles impérieuses,
post-prandiales précoces, “ sang dans les selles,| abondante, ne céde pas au
avec aliments non digérés, \s sous ralentisseurs sd inflammatoire jetine
du transit, céde au jetine, @ la nuit, faible poids
1. inflammatoires: Vipome Laxatifs
1. endocrinienne = CMT, hyperthyroidie, MICI ++, (tumeur du pancréas fou
tumeur carcinoide colite ischémique, endocrine) Hefietten
neuropathie végétative = Diabéte, vagotomie.. infectieux chez *D
. . . . Gastrinome
iatrogene (metformine...) 2. infectieuses: ; .
(= Zollinger Ellison)
post-résection étendue du gréle Ay crypto- & micro-
sporidiose sur SIDA tumeur duodenale
» > de gastrine

2. idiopathique = 3. tumorales :
Syndrome de l'intestin irritable cancers recto-coliques
& tumeurs villeuses
= colopathie fonctionnelle

= Amaigrissement/ maigreur (+ conservation de l'appétit) , RCSP / retard pubertaire ++

> Selles grasses (stéatorrhee) + si evitaminiqu ritionnelle:

° + \ fer /folates/ B12 | m:
anémie 2 microcytaire, macro ou mixte 7 |
° _“protides ee type ari a erode OMI
___sd ostéomalacique ( hypoCa?*, hypo® )
~ TP et \ facteurs vit. Ke dépendants (1972) mais FV @+ +44 |

A Formes frustes fréquentes : anémie ou hypocalcémie isolée ...

302
 HEPATO-GASTRO-ENTEROLOGIE

/ 2003 x 2, 2006

= intolérance
au gluten des céréales (blé, seigle, orge + avoine) = gliadine
|} Cause la plus fréquente de malabsorption
| enfant
++ & adulte (se révéle a tout age, méme > 40 ans!) - HLA DQ2, D

|
| © Atrophie villositaire +++
aprés supplémentation en vitamine KIV ~~ _hypertrophie des cryptes |
ttt @ ©» infiltrat lympho-plasmocytaire du chorion et / L@ intra-épith*

> ANTICOFDS anti-transaiut ise 9e IGA (® 80-90 %) (Acanti-endomysium

+ abandonnés) |
|
+++ (Se & Sp tT) > disparition 6 a 12 mois apres régime
ttt ambu (+ courte ” pour l'éducation) (+ cytolyse et ostéoporose fréquentes ++ audg) | ||
B&B Régime sans gluten a vie +++ (blé, seigle, orge) =“prescription diététique” (PEC par Sécu) | |
|
= tres difficile
a suivre =>Education + diététicienne, début en milieu spécialisé - PEC 100%, Y soutien {
|
| + Supplémentation vitaminique (vitD,k) & nutritionnelle (fer, Ca+.. , protides) 1|
ve Surveillance efficacité a vie : * clinique (observance extremement difficile) & bio (Ac ©) | |
~ biopsies duodénales sur FOGD a 1 an: repousse villositaire '
|
|

| | * Complications : © Lymphome
T du gréle primitif +++ (25% sous ttt) —* risque perforation dig, occlusion |
|
© Résistance vraie (sprue réfractaire) |
|
te Ostéoporose - Carcinome buccal, pharyngé, oesophage, gréle |

+ Association a d’autres maladies auto-?= Diabéte type 1, Dysthyroidie, Dermatite herpétiforme, Déficit en IgA

1. Insuffisance pancréatique: Kpancréas, pancréatite chronique

2. MUCOVISCIDOSE +++
3. Lésions inflammatoires du gréle
/ 2002, 2003

1} Exploration d’une diarrhée chronique :

1}
| 1. Bilan initial : NFS, CRP , TSH, Ca2*, examen des selles: EPS +++ (+ coproculture seulement utile chezD)
} + TEPP, séro VIH , cholestérol, fer, folates / B12, TP, glycémie ... + selon éléments d'orientation étiologique
| |
|{

1
2.Morpho: Gastroscopie(FOGD) + biops
| ) 0/0! le:
|
i
|||
}

|
! &% poids des selles des 24 H > 300 g/j , recueil sur 3j de suite U; ou Diarrhée motri

| ~ fécalogramme avec dosage lipides (stéatorrhée > 6 g/j)

1] et clairance ©{1-antitrypsine (recueil des selles sur 3 j) j
j
~~ (autres tests au D-xylose, de Shilling ou au rouge carmin = abandonnés) |
|
i
|
| ® recherche de Maladie coeliaque : Ac anti-transgqlutaminase (4c anti-endomysium
et anti-gliadine abandonnés) }
y

303
 —
= MALADIES INFLAMMATOIRES CHRONIQUES
CRYPTOGENETIQUES DE L’ INTESTIN

inflammations intestinales chroniques, évoluant le + souvent par poussées // rémissions

Définition débutent entre 15 et 30.ans (10-15 % de formes familiales)
& dg sur endoscopie ++ et biopsie - Sd inflammatoire clinique & biologique
(-pathologie @-path: génétique + facteur déclenchant (infection virale...)
protege RCH <= Tabac == — favorise MC

© émissions glairo-sanglantes fréquentes | © + douleurs abdo variables

+ coliques abdominales + signes selon la topographie :
® colite grave (QS Diarrhée Aigué - encadré) : ° tableau pseudo-appendiculaire
critéres de Truelove, Réa + chir en U)
* douleurs ano-périnéales récidivantes + abcés/fistule
Clinique + RCSP, aphtose, signes généraux

+ Manifestations extra-digestives :
e articulaires (arthralgies périphériques)
e cutanéo-muqueuses (érythéme noueux)
e oculaires (uvéite antérieure)
e hépato-biliaires

RECTUM ILEON , COLON et ANUS

Topographie et remontent ++ sur le colon artors tout
fs itls tube digestif

°- continues * x discontinues avec C"sauts”

° homogénes ° hétérogénes
° sans intervalle de muqueuse saine ° avec intervalle de muqueuse saine
Lésions
° superficielles * transpariétales
(cantonnées a la muqueuse & sous-muqueuse) (fort épaississement pariétal)
> muqueuse rouge, fragile, saignant spontanément +> * ulcérations profondes

Lo em sur poussée
& @ granulome

grave = colite grave :

° Sténose /sd de Koenig (occlusion gréle sur
6 30%). + sclétose,

s iestenose)
© Colectasie - Compression organe de voisinage
© Perforation = péritonite / sepsis, - Sd de malabsorption (résections itératives, att.étendue)
Complications
+3 : _ Pheumopéritoine * dii aux uleérations nécrosantes :
= graviteé | hémorragie profuse © Perforations
© ° Abcés, fistules —
+ 7 risque d’adénok recto-colique (10%) |+wy, du risque de cancersr colique iG rare)
ttt:
1.poussée modérée
2. poussée sévere
2.Corticoides systémiques voire 3. Smmuno-suppressaurs (Azathioprine et) ou Acanti-TNF a
(complication, 4. voire chirurgie: Procto-colectomie totale st - Résections
- anastomoses limité
avec ‘anastomose iléo- anale +++ (hors csi _ itératives car récidives i ‘op habituelles-
(A) au ttt med)

3. ttt de fond

+ tt
J tabac
- as poussées dle ered + dilatation cides des sténoses courtes -+ HBPM si poussée ospiteiiade

304
 HEPATO-GASTRO-ENTEROLOGIE

extrémement fréquents : 15.430

% population , pic
fréquence
de a 30 ans
TFI = symptomes digestifs qui ne s’associent a aucune anomalie anatomique décelable,
ni a aucune pathologie bien définie
(> symptomes isolés ou associés :
S
© de douleurs nocturnes ni pendant
les vacances, soulagées par les selles
© Troubles du transit 70%: constipation,
diarrhée d’allure motrice ou alternance des deux
© Flatulences 30% : ballonnements abdominaux

< 3 selles / semaine ou difficulté d’éxonération

+ ballonnement + fausse diarrhée

= pesanteur épigastrique post-prandiale

© dg ©:

absence
d’organicité
© Dépendance du trouble au stress ou événements socio-affectifs
© Contexte Y (anxiété) (TFI \. la nuit et pendant les vacances)

° ie <—____|
© Echo biliaire/ rénale si crises paroxystiques

A a la survenue d’affection organique sur un TFI

= préter une grande attention a l’apparition de tout signe inhabituel /
changement de localisation ou aggravation dans le suivi (douleur d’appendicite notamment)

*ttt: évolution toujours bénigne , sans aucune gravité mais chronique

E> Rassurer
le patient représente I’ essentiel du traitement des TFl ++ ++
& ttt symptomatique:
© Antispasmodiques (Spasfon), Trimébutine (Debridat®) si douleurs / spasmes intestinaux
© Pansements gastriques (diosmectite / Smecta°) si diarrhée
© Meétoclopramide (Primpéran’) ou Métopimazine (Vogaléne®) —_ si vomnissements / dyspepsie
© Laxatifs de lest (son de blé) + fibres si constipation
© Hypnoanalgésie efficace dans le ttt des spt de TFI (QS Thérapies non médicamenteuses, chapitre XXII)

305
 ! 2005, 2013

arrét des matiéres & des gaz

ei++++ Souleursbde
2
(tardif si occlusion haut située)
en
occlusion
météorisme abdo vomissements
(++ si occlusion colique, (++ si occlusion haut située)
\. et central si une anse gréle)

/ 2005

- épisodes sub-occlusifs / Sd de Koenig (gréle) = douleurs abdo // débacle diarrhéique

~ intestin distendu et hyper-péristaltisme en amont (BHA®) = « météorisme mobile et sonore »
- intestin vide et plat en aval + “3esecteur” = DEC aapprécier++ iono, bilan pré-op

O-++: GRELE il COLON

© TDM + dclassiques niveaux hydro-aériques sur 'ex-ASP: | NHA+larges | NHA + hauts
que hauts 4 que larges

ttt =U) 1. SNS en aspiration House +IPP- AJEUN

i 2 J ime” par RL si > 500 cc (pour compenser le 3° secteur)

2,Chirurgie: - vidange rétrograde jusqu’a la SNG

- résection de la lésion si possible, dans un 2¢ temps apres bilan d’extension (COLO ++)
Techniques : ° colostomie de décharge en amont * colectomie subtotale si caecum violacé (=pré-perforatif)
* colectomie en 1 temps ou Hartmann * stent colique (technique endoscopique)
Complication: ° perforation diastatique du caecum +++ = péritonite

occlusion intestinale aigué du gréle sur bride par strangulation

par probable volvulus d'une bride intrapéritonéale”
~ présence d’une cicatrice abdominale +++ + orifices herniaires libres / Touchers pelviens normaux
© TDM > jonction gréle plat / gréle dilaté
STRANGULATION —— i ae Fe
classiques NHA / niveaux jumeaux a I'ex-ASP a Aer nite = Météorisme
= Occ at, tympanique ,

“enarceayy Ventre plat immobile et silencieux

~ iono (DEC), Bilan pré-op /Cs anesthésie , Prévenir anesthésiste_&
chir de garde +++
ttt =) chir 1.SNG en aspiration douce
+ compensation vol. a vol. - JEUN
A - vvp - remplissage
RHE &
2. Chirurgie
en ©): risque d‘ischémie
"exploration BILAN
: des Lesions + appréciation
de la vitalité de l’anse
us si anse(s) encore viable(s)
Résection (ena zone saine) si anse nécrosée (ou si doute) avec stomies
+ vidange rétrograde, lavage + prélavements bactério de tout épanchement , drainage, rangement des anses
* Complication = Récidiive +++ = surveillance

306
 HEPATO-GASTRO-ENTEROLOGIE

b. Volvulus
du sigmoide +++
% chez sujets agés, constipés chroniques (mégadolichocélon ou dolichosigmoide) ,
avec météorisme gigantesque trés asymétrique +++

© TDM - énormeanse sigmoide distendue sur l'ex-ASP

ttt_: @°, SNG, RHE

‘DETORSION
< DE L'ANSE avec sonde rectale longue (tube de Faucher) si possible
ou ° Sigmoi ie : - en Osi complication/échec (avec anastomose colo-rectale dans un 2° temps)
- ou a froid (aprés RHE, préparation colique)

—
\léo-colique droite = iléo-caecale +++
* spontanée chez le nourrisson (QS pédiatrie- Invagination intestinale aigué)
° organique (tumorale..) iléo-colique chez l’adulte
ttt : désinvagination progressive par LHS ou chirurgie

= interruption du péristaltisme sans obstacle mécanique

* Iléus réflexe (ex: sur colique néphrétique +++, pancréatite aigué ) - contexte dg évident
° iéusinflammatoire (sur appendicite mésocoeliaque +++ © tableau batard d’occlusion du gréle + infection)
et tout foyer septique intra-abdominal ou pariétal

° Retard habituel de la reprise du transit en post-op (1 a5 j)

* Complications post-op:
© Récidive++++ - Iléus post-op - Occlusion sur bride (parfois tras tardive !)
® Abcés
intra-abdominal (sous-capsulaire, sous-phrénique...)
& Echo ou TDM
& Reprise chirurgicale en © = drainage de ’abcés (chirurgical ou per-cutané sous TDM) ** ATB
© Abcés
de paroi
=
4

NB : I'ASP n'a plus d'indication dans le diagnostic des douleurs abdominales aigués (TDM systématique)
i Les références sémiologiques d'ASP sont laissées ici seulement a titre pédagogique.
| Les derniéres indications encore possibles de I'ASP sont : corps étranger ou sonde.
it
¢

307
 1 e f 2013

Péritoine
Parl sac Ean Z= _,
reroule
SAC HERNIAIRE = zal. PTET
Persistance anormale du P
canalpéritonéo-vaginal
CORDON
SPERMATIQUE > viscéres au contact du cordon = viscéres © directement au
spermatique insane raved) contact du cordon spermatique

Paroi saine zone de faiblesse pariétale = “hernie de faiblesse”

[enfant ++] [ adulte + +]
=> Facteurs favorisants = Hyper-pression abdominale :
© toux chronique (BC) & ex. pulm.
e dysurie par adénome de prostate ++ OTR
© constipation chronique & colo. > 50.ans
© obésité

Tendon conjoint
Fascia transversalis
ORIFICE INGUINAL EXTERNE (péritoine et A. épig. en dessous)
(profond)
contenant le cordon spermatique wr ORIFICE INGUINAL SUPERFICIEL

HIOE (Oblique Externe) = EN DEHORS

des vai fon ;
SX HID) HID (Directe) = DIRECT EN DEDANS
‘ des vaisseaux épigastriques
| ARCADE CRURALE (ligne de Malgaigne) |

Vaisseaux fémoraux
(HIOE ‘ Orifice crural {fustration © mguedj

trajet en HAUT, en ARRIERE et en DEHORS trajet antéro-postérieur

® H.non compliquée : Tuméfaction © indolore

(dg clinique) © expansive - impulsive (a la toux)
© réductible

© H.compliquée~ —IRANGHEMERTAERIAIRE
Tuméfaction
+++ ou olen = (Cehirurgicale
+++ 1
© douloureuse
© non expansive - non impulsive | ou engouement herniaire (si peu serré)
® non réductible
=> Y chir dig en ©) - a jeun - WP - RHE, antalgiques IV - prévenir bloc, chit, anesthésiste de garde - pré-op, RT, ASP
Chir
en ©) +++ :- dissection du sac et exploration
du contenu herniaire +++ © vitalité de \’anse ?
- bilan des lésions (autre hernie associée) G réintégration ou
résection selon

ttt: Bandage < 6 mois (fermeture parfois spontanée) Chirurgie : désinfection soignée +++
Chirurgie sinon = Réfection pariétale (+ plaque prothétique si récidive)

has Hernie + rectorragie + trouble du transit > 50 ans = coloscopie au décours a visée étiologique ("hernie-symptome’) __]

308
 HEPATO-GASTRO-ENTEROLOGIE

°dg#: - Kyste du cordon, hydrocéle, varicocéle, testicule ectopique, abcés

- Hernie crurale

2. HERNIE CRURALE = de faiblesse, acquise (adulte)

© tension douloureuse de I’aine - tuméfaction de la racine de la cuisse expansive & impulsive a la toux
Collet sous la ligne de Malgaigne
® étranglement fréquents et réguli€rement révélateurs
© ttt toujours chirurgical : désinfection de la peau - dissection du sac - REFECTION PARIETALE

3. HERNIE OMBILICALE

Jréquente +++: enfant_et Non +++ -Q_ obese ou cirrhotique (ascite)

déplissement de l’ombilic a la toux et aux cris pauci-symptomatique % engouement, étranglement

guérison spontanée en qqs mois

(chir> 5.ans) chir : dissection , résection sac - fermeture orifice

HERNIES INGUINALES (au dessus de I'arcade crurale)

#hernies crurales (= au dessous de I’arcade crurale)

Tendon conjoint

Fascia transversalis
(péritoine et A. épig. en dessous)

ORIFICE INGUINAL
SUPERFICIEL
‘HID = DIRECT
EN DEDANS
des vaisseaux épigastriques |

ORIFICE INGUINAL
_ EXTERNE (profond) ARCADE CRURALE ||
|
contenant le cordon spermatique (ligne de Malgaigne)
|i
i( HIOE EN DEHORS
des CHIOE- ) Orifice crural |
| vx fémoraux
% scrotum |
\
Ilustration © mguedj é

309
 _APPENDICITE AIGUE |,
* La plus fréquente des chirurgicales
©) abdominales
° Son pronostic est lié a la précocité du dg et du ttt chirurgical
° Pas de parallélisme anatomo-clinique = intervention au moindre doute

© dg clinique dans Ja forme typique:

© douleur provoquée et “défense” +++ localisée ala FID (point de Mc Burney) a la palpation
© douleur a la flexion de la cuisse / a la décompression brutale de la FIG

* si doute clinique : TDM abdominal +++ (meilleur ex.), ou @cho chez I'enfant ou la? possiblement enceinte

° NFS:
hyperleucocytose
a PNN +++ ,CRP 7 (WN nélimine pas le dg) - bilan pré-op standard / Cs anesthésie

° Nombreuses variantes cliniques d’appendicites :

© pelvienne (signes urinaires & rectaux) © rétro-caecale — (psoitis ++)
® sous-hépatique (dl et défense HCD) = mésocoeliaque (tableau d’ occlusion fébrile ++ précédé de dl FID)

° Difficulté dg chez le No» & le vieillard (pauci-symptomatique) = retarddg [dg #: voir “df abdominales aigués’]
-* Complications : semblent révéler I'appendicite dans certains cas, ou sous l'effet d'une ATB thérapie malvenue 5
® Plastron (rare) = agglutination des anses gréles sur le foyer appendiculaire & blindage
® Abcés appendiculaire = Péritonite localisée = douleur vive pulsatile, fievre 39° oscillante
° Péritonite généralisée +++ (Q5) :demblée, ou en 2, ou en 3 temps = complication majeure (pronostic vital)

gna naiseninure et sébeilel40") + vivedinuleuranDougias

© post-op : abcés
du Douglas sur lavage insuffisant (stercolithe) = Drainage chir + ATB + prélevements bactério

a, VVP, bilan / Cs anesthésie ~ accord parental ++, AJEUN - Antalgiques - RHE

1. exploration : bilan des lésions, prélevements bactério, recherche de Meckel
2. ttt des complications: ° drainage premier si abcés (+ ATB), appendicectomie dans un 2° temps
° ATB premiére retardant Vopération si plastron
* large toilette péritonéale (+ ATB) si péritonite (QS)
3. Appendicectomie sous coelioscopie ou incision en FID au point de McBurney, AG + envoi en anapath.
4. Toilette du Douglas & gouttiére péritonéo-chondro-diaphragmatique (lavage abondant)
5. ATBpériopératoire (per- & post-op) : Métronidazole
+ C3G ou Augmentin®
pour éviter abcés de paroi post-op, abcés du Douglas, péritonite par [achage de moignon appendiculaire
6. Surveillance : T°, état général, douleur, drain, transit

A, Dans 1 %o cas, correspond en fait a une tumeur carcinoide de appendice (si > 1 cm => colectomie droite carcinologique)

(f ~~ Ordonnances de sortie : nh
* Antalgiques ++ \ — * Dispense de sport & école ++
° Soins locaux (pansements, ¢ fils) é ° Surveillance T° (parents), douleur

310
 HEPATO-GASTRO-ENTEROLOGIE

PERITONITE AIGUE / 2011 +++

= Urgence chirurgicale absolue +++

° Etiologie / @ pathologie :
® Secondaire a la perforation d'un organe digestif
® perforation UGD: ATCD ulcéreux + douleur épigastrique brutale ZK + pneumopéritoine
= perforation colique (sur diverticulite sigmoidienne +++ , ou cancer perforé, volvulus du sigmoide..)
grave car péritonite stercorale , 4gés ++ , pneumopéritoine trés volumineux
© lachage de moignon appendiculaire post-op

® Secondaire a la diffusion d'un foyer septique

intra-abdominal, en 2 ou 3 temps (rupture d’abcés)
© Péritonite appendiculaire ++, cholécystite, salpingite, infection d’ascite...

© da clinique :
ed )intense ++, permanente (loc, puis rapidement généralisée) + vomissements, tb. transit (1 matiéres & gaz)

° ‘Fiévre a 40° = Sd infectieux sévére ++

> SONTRACTURERSDOWINAUESERES oxi: “abdomen de bois “ permanente, douloureuse, tonique, INVINCIBLE, extensive, involontaire”
© vive douleur au cul-de-sac @ Douglas (bombant) au TR (signe d'irritation péritonéale)

° NB: il existe des formes symptomatiques atténuées chez les sujets dgés/ débilités, sous corticoides

© TDM ©& pneumopéritoine si perforation d’organe creux, épanchement intra-péritonéal, iléus réflexe

© NFS (hyperleuco a PNN), Hémocultures, ECBU, pré-op/ anesthésie, B HCG +++, GR-Rh-TP-TCA
° Le pronostic reste grave : fonction du terrain, de I'étiologie et surtout du délai de ttt +++
* Risques sans ttt : défaillance viscérale et choc : SDRA (oedéme pulmonaire lésionnel),
\N TA, IRA, dénutrition, SEPSIS SEVERE, ‘I
me
[NG mice chirarateate sheotve + +4]
(H)° Réanimation : A JEUN ++ +SNG, Remplissage
& RHE, >, diurése, We bilan /Cs anesthésie... Antalgiques
0 Poly-ATB iv. active sur BGN & anaérobies, aprés prélevements :
=> C3G+ Metronidazole ou Augmentin®
+ Gentamicine x2a5j
ou Pipéracilline + Tazobactam + antifongique + aminosides si grave /choc septique

1. Laparotomie médiane + 1¢* temps explorateur : bilan lésionnel + prélevement bactério de tout épanchement
2.tttdelacause+i+: °appendicectomie ++ + anapath. / cholécystectomie / drainage d’abcés
* suture d’ulcére “laparoscopique’”+ ttt anti ulcéreux = IPP, anti- Hp
* colectomie + colostomie / nécrosectomie
3. Toilette péritonéale large ++
4. Drainages multiples (x5 drains) +fermeture & surveillance post-op : T° +++, drains, NFS - CRP...

| EVITER TOUTE ANASTOMOSE DIGESTIVE EN MILIEU SEPTIQUE (=> STOMIES)_

* Complications post-op: © Abcés sous-phrénique ou du Douglas sur insuffisance de lavage ou de drainage
=> Drainage chir + prélevements bactério + ATB IV + surveillance (T°, drains, CRP)
= Occlusion
sur bride along terme

311
 Le grand magicien Harry Houdini, que l’on voit
tonneau de fer rempli d’eau, aimait a tromper
spectaculaires. Il la trouvera malheureusement
l'appendice, suite aux brusques coups de poing
préparation" (lol) par un spectateur canadien
muscles d’acier”. Il y a toujours un truc...
312
sur l’affiche ci-dessus enfermé dans un grand
Ja mort au cours de ses numéros d’évasion
en 1926 par péritonite sur éclatement de
assénés par surprise sur son abdomen "sans
trés stupide voulant défier I’’homme aux
 HEPATO-GASTRO-ENTEROLOGIE

/ 9 +++

* Définition : hernie de la muqueuse a travers la musculeuse colique - localisation: sigmoide +++ [zone
/ pression ]
° a 9

° Complications de la diverticulose :
@ Hémorragie (colon droit ++): saignement peu abondant, résolutif & penser a éliminer CCR ++ & TDM in artério.O)
sicolo.non contributive
® Inflammation & infection = ‘DIVERTICULITE.

@ dq:
© Tableau
“d’appendicite
classique 4 gauche” chez >50 ans = douleur fébrile FIG + défense
+ tb. transit, spt pelviens, 7 CRP & PNN
° +++: "dg scannographique"
& dg © = diverticulite : diverticules, péri-siamoidienne
infiltration graisse = oedéme, paroi épaissie
& signes de complications (cf. |) = abcés
péri-sigmoidien (suppuration), perforation (pneumopéritoine),
fistule colo-vésicale (air
opacification
dans la vessie, fistule % vessie) &
° Hémocultures,
ECBU, écho, sd inflam, bilan pré-op....

* Complications: © [SSSHGSS0SIAAEGIE)= Pscudo-tumeur inflammatoire diverticulaire sur poussées itératives

Classification de Hinchey
Stades Description Traitement
ee
~Pas d'ATB, surveillance.
Ss 5D, grossesse,ASA >3™> Augmentin®j

I Phlegmon ou. (suppuration) ATBIV + drainage

| Abcés pelvien ou péritonite localisée S — ++ chirurgie
PRPEORIE) genéraiisce purulente (colo-wésicale ++) sural Giiewais ©
‘ PRRRGHIES SERCO FANS) su perforation) (pyurie, fécalurie) (fistule, stades Ill, IV, récidive précoce) |
dees Suen
aes Reece)
ttt médical, puis ee en prévention des récidives
mbulatoiré ible en I mpli IN (abces, péritonite, sepsis sévere)

© Si complication :@ en ©)/ Réa (ttt

sepsis,
du mesures de réanimation + SNG...)
@® médical “AcHaup” : AJEUN, vessie de glace / antalgiques,
RHE
: Augmentin® x 10 jours hors complication + aminoside si sepsis

sipualcal
2) E> AFROID+++ = adistance d’une poussée +++ | 6

| en urgence } Se vests ic
— | sicomplication |

| - drainage abcés O
* ttt péritonite @
1. 1¢° temps explorateur : bilan des lésions + prélevements bactério

stomies ou Hartmann si saeaie enY

Hartmann
Mlustration © mguedi
3. Rétablissement
de la continuité digestive par anastomose colo-rectale

313
 CANCER DU COLON) |

NB : Cancers du célon et du haut rectum

° Cancer colo-rectal = cancer le plus fréquent (2 sexes confondus): 45,000 nouveaux cas
/ an (17.000
# /an),
2° Kchez G et chez 9 ; 25% des cancers digestifs ; CCR = 2/3 célon, 1/3 rectum ; 2/3 gauche, 1/3 droit
* Adénocarcinome lieberkiihnien

CSRSNY aod ls Wr calor tia pobre

> epepemenmneed +++ : ATCD familiaux K spectre étroit = gréle, CCR, endometre, voies urinaires
+K spectre large (ovaire, thyroide,...) pres see a s0ans]

eR a eG eda - 4protéines mutées du Lynch= MLHy, MsHa, MSHe, PMs;

~ Dépistage
coloscopique
au moindre doute ++ dés 20-25 ans ou5 ans <casindex + écho endovaginale
x FCV + famille++
(Critéres d’Amsterdam Il trop astringents : = 3 cas apparentés K du spectre HNPcc dont = 1 au 1 degré, z 2générations, = 1cas dg < 50ans)

@ risque élevé =6 a 10%

© ATCD personnel (adénome ous) ET familial de CCR (parentsau
1 a ou 1 cas parent < 60 ans)
~ Coloscopie de dépistage a 45 ans puis /5 ans si N) ou 5 ans < cas index (90% Se)
© MICH (RCH > Crohn) > 8 ans d’évolution (ou d'emblée si avec cholangite sclérosante); Acromégalie © colo/2ans
1
© risque moyen = 3 5% 7 avec tage: pop. générale
> 50 ans (max. 50-74 ans) ~ dépistage de masse (test mmunologique)
© Séquence “adénome-cancer”(90%) : Polype adénomateux ++ = tumeur bénignea potentiel malin
10% des adénomes dégénérent (+ + si gros > 1 cm, villeux, nombreux, avec dysplasie sévére, ancien > 10 ans)
~ dépistage & exérése de tout polype colo-rectal dangereux
+ facteurs diététiques (viandes & graisses saturées / trop cuites) & métaboliques (protection par aspirine, AINS)

* sujet > 50 ans avec: © Hémorragies digestives + + + (méléna/ rectorragies/ anémie ferriprive si inapercu)
© tb.du transit (constipation), dl abdominales (sd occlusifs résolutifs)
= Touchers pelviens, gg Troisier, palpation foie marronné, ascite (C%* péritonéale), AEG
+++
~ NB: les K colon droit s‘infectent, les K du colon gauche s‘occluent +++
~ Dépistage de masse = test mmunologique > 50 ans (faible cout, faisable, mais faible Se (50%) et faible Sp)

-&anapath. .
— recherche polypes assaciés (15-30%) ou cancer synchrone (5%) , exérese endoscopique des adénomes
ou TDM injecté si Ci (occlusion aigué) , voire coloscanner si échec coloscopie ou AG risquée

* BILAN D’EXTENSION : » TDMT-A-P (métastases hépatiques +++)

+ ACE (marqueurs de masse tumorale, encore utiles pour le suivi post-op (ré7 signe une récidive))

~ Classification
: TNM A : ; TN
Tis atteinte
intra-épithéliale ou intra-muqueuse
stade Il siT3, stadeIllsiN+, stade IV siM+ Ti; sous-muqueuse
Ta musculeuse
* BILAN d’opérabilité &pré-op (ECG...) T3 sous-séreuse [mésorectum si K du rectum)
Cs anesthésie +++ : dite
(terrain / comorbidités) T,
a: penetration du péritoine visceral
b: envahissement d'un organe de voisinage
NF a:1 ganglion régional envahi / b:2.a3 ganglions /
* Pronostic global mauvais : c: dépéts satellites des tissus mous adjacents (hors M+)
CAbiaaetoiammece No :4a6gg /b:>7
50% de survie a5 ans Z a se 99 a
My a:un seul organe a distance / b: = 1 site ou péritoine

314
 HEPATO-GASTRO-ENTEROLOGIE

1D 1¢"_ temps EXPLORATEUR : bilan des lésions + prélévements

apprécie l’extension tumorale (+ foie, péritoine) - ligature 1¢e des Vx

(2) COLECTOMIIE : exérése de la tumeur + colon adjacent en zone saine (5 cm)

*afroid = anastomose dans le méme temps
* en U (si complication) = stomie(s)

@ curage gg® > 12= exérése

du méso-colon +++ (“ttt carcinologique”) —» _ anapath. +++

= FOLFO
x 6mois:
X 7 survie pour stades Ill TNM (N+) et I haut risque
(=5 FU + acide folinique + oxaliplatine)

3°/ Métastases hénatiaues (10-25%)

=> exéré
chir autant
se que possible +++: 7 survie a5 ans (30%) , seule chance de guérison ++
ou poursuite CT si non résécable [+ ttt spécifiques anti-angiogéniques (anti VEGF)]
4 Palliatif: mesures symptomatiques de confort

IKgP PEC 100 % (ALD 30) -“Réunion de Concertation Pluridisciplinaire” (RCP)

pour dépista
des récidives
ge (méta +++ ou loco-régionales) et nouveaux polypes ou cancer métachrone
© clinique (cf. ex. clinique) .......0c..cccceeeceeeeeees /3moisx3ans, puis /6 mois x2 ans
~ €cho abdo (hépatique) ou TDM................. /3a6moisx3ans,puis/6moisx2ans - RT /anx5ans
~ Coloscopie ............. a 2-3 ans (si complete & de bonne qualité en pré-op), puis a 5 ans si ®
+ ACE (ré/)

™> Résection + ex. anapath de tout adénome +++:

si envahissement de la sous-muqueuse = Carcinome invasif (T1) =} COLECTOMIE segmentaire complémentaire
+ bilan d’extension

™> Réopérer autant que possible si récidive

5°/ Prévention
* primaire: alimentation + Dépistage familial
* sujets a risque (QS) : - trés élevé : dépistage selon recommandations (dés 20 -25 ans, cf. T) +++
+ Colectomie totale (Lynch, PAF) + Hystérectomie totale +++ (Lynch)
- Glevé : coloscopie a 45 ans ou 5 ans < age du cas index , ou / 2. ans pour MICI
- moyen : dépistage de masse : Test Mmunologique > 50 ans (recherche de sang dans les selles)

315
 CANCER DU RECTUM en

NB : Cancers du moyen et bas rectum

° FDR cf. cancer du colon: Polyadénome- Dysplasie (bas —» moyen —haut grade) —> CIS > K invasif
Jréquent, 35% des CCR, pic entre 50 et 70 ans
° Adénocarcinome lieberkiihnien

*Clinique : © (REGTORRAGIES + + «- chez sujet

> 50 ans
© AEG, syndrome rectal (épreintes, tenesme, faux besoins) , douleurs

© (RORERSRRSCEAITRY) + + + — fait le dg dans les formes basses (< 10 cm)

°dg:

~+ recherche de polypes associés (15-30%) ou K synchrone (5%) , exérése endoscopique des adénomes

_ ° BILAN D’EXTENSION :
© TR++, gq Troisier (sus-claviculaire G), foie"marronné’, ascite, touchers pelviens (carcinose péritonéale)

© TDM T-A-P (métastases hépatiques +++)

+ ACE (marqueur de masse tumorale, encore utile pour le suivi post-op

~ Classification
TNM (voir cancer du colon): stade ll si >T3 (mésorectum) et N-, stade III= N+, stade IV=M+

° BILAN d’opérabilité
& pré-op (ECG...) / Cs
anesthésie
+++ (terrain
/ comorbidités)

si_T3, 74, N+
\ récidives locales ++ & permet \. masse tumorale pour 7 les chances de préservation sphinctérienne ( voir schéma )

-\uidilasttt chiruraicalis seul curotiaees) ~ chirursie“carcinologique

+ anapath.” _ ©
() curage gg adapté (> 12 gg) = “exérése totale du méso-rectum" avec “marges de sécurité”
(2) « afroid: e}"PRESERVATION SPHINCTERIENNE & NERVEUSE” autant que possible +++}
résection rectale + anastomose colo-rectale ou colo-anale (apres stomie
de protection) pour T > 1 cm du sphincter
résection inter-sphinctérienne partielle ou totale pour lest. nenvahissant pas le sphincter externe (« apeit )

@ Si tumeur intra-anale profonde infiltrant le sphincter externe = ttt "NON CONSERVATEUR’ :

amputation abdomino-périnéale + colostomie définitive ©
* en U (si complication) = idem + colostomie d’amont

= FOLFOX x 6mois: 7 survie pour stades lil TNM (N+) et Ila haut risque

4°/ Métastases hépatiques (10-25%)

& prévention cf. Kcolon
|
[_5°/_ Surveillance +++
(9° PEC 100 % (ALD 30) -’Réunion de Concertation Pluridisciplinaire” (RCP)

316
 HEPATO-GASTRO-ENTEROLOGIE

("La marge distale doit étre > 1 cm de la ligne pectinée,

au prix d'une dissection intersphinctérienne.
En cas de marge insuffisante, amputation abdo-périnéale." Haut
au
rectum
AU-DESSUS DU SEUIL
(MARGE DISTALE > cm) : TUMEUR (10-15 cm)
= Cancer du colon

SPHINCTER SPHINCTER Moyen

‘
INTERNE eytERNE rectum
(5-10cm)
INFILTRATION DU
SPHINCTER
ANAL INTERNE
SANS ATTEINDRE L’EXTERNE :

Gen J*™
oo =
rectum

2a4cm Gasem
canal anal

cues MARGE ANALE

INFILTRATION DU
OU DU RELEVEUR DE L’ANUS
(=MUSCLES STRIES DU PLANCHER PELVIEN)
ET TUMEURS BASSES FIXEES : Illustration © mguedj

}
i
|
1] |
_ || © but: explorer l'ensemble du cadre colique& rectum + biopsies —> recherche cancer i |
|

| |e aprés bilan d’‘hémostase + ¢ AAP (hors Aspirine = autorisée), AVK et AOD +++
préparation digestive - sous AG - régime sans résidus

_© risques ++: - perforation digestive > péritonite stercorale sepsis sévére

- hémorragie
- complications de l’anesthésie ++

les K du les K du
i | colon D colon G
s‘infectent s‘occluent

317
 PROCTOLOGIE

ttt:

© Pathologie hémorroidaire non compliquée: 1. Médical : AIINS + Anesthésiques locaux

(pommades, suppositoires.
..)
© saignements en fin de selle
2. Instrumental : Sclérothérapie,
© procidence (+ marquée & réductible) Photocoagulation,
Ligature élastique
des paquets hémorroidaires
© Pathologie hémorroidaire compliquée: 3. Chirurgie si échec ou f. plus évoluées :
© thrombose hémorroidaire : Ligature sous Doppler,
Hémorroidectomie
% douleur anale permanente
et intense,
YO associée dune tuméfaction bleutée OO ttt © médical +++
+ excision du caillot parfois
(simple incision) si < 72 H

par une endoscopie/ anuscopie (a distance) % Toujours : lutte contre la constipation ++

Saignement hémorroidaire > 50 ans (RHD, laxatifs)
= dg d'élimination

= ulcération de Ja partie basse antérieure ou ttt

postérieure du canal anal
© douleur déclenchée par la selle
associée a une hypertonie du
sphincter anal interne
origine = infection des glandes
cryptiques (orifice interne primaire)
médical
+++ : antalgiques,
régulateurs du transit, ttt topiques
+ fissurectotomie chirurgicale
~ anapath : toujours éliminer K de la marge anale,
fissure de Crohn si fissure latérale
ttt chirurgical :

| © abcés péri-anal : douleur continue drainage de |'abcés

+ fievre variable + tuméfaction + fistulectomie partielle
© fiistulle : écoulement continu de
pus par orifice cutané IIR,

Cancer du canal anal (lié a HPV)

condylomes Destruction chirurgicale (électrorésection)

traumatisme...

1 Ke Intéréts duTR & recherche de:

& tumeur rectale (masse) 9 10cm: distance au sphincter, sang ?
| nodules d e carcinose péritonéale
| 0 sang sur le doigtier
| © fécalome
! & douleur au niveau du cul-de-sac de Douglas (péritonite ...)
prostate (adénome, K, prostatite)
| Y tonus anal (atteinte neurologique, Sd de la queue de cheval)
|| + inspection de la marge anale : hémorroides, fissure - tonus du sphincter
| sia —— y

318
NOTES
320
 1.9 Infections hautes parenchymateuses = fébriles = graves q
Infections basses = cystites = Ofievre = bénignes le plus souvent

non
compliquée = @ FDR = simple
4. Cystite : ~ récidivante ou non
- ttt court (monodose ou 3j) ou Conventionnel

i a
°Germes: E,Coli +++ (%4) , Proteus mirabilis (10%) , Staphylocoque (5%) ...
& voie ascendante +++ >> hématogeéne (rare)

° Facteurs favorisants :
© urétre court= 9 +++
© rapports sexuels chez la 9 ++
© stase urinaire : grossesse, sténose, HBP. anticholinestérasiques, neuroleptiques....
© lithiase
© iatrogéne (geste uro-invasif = sondage ++)
© diabéte, grossesse, ménopause...
© Reflux vésico-urétéral +++ chez enfant (malformatif) ~ cystographie rétrograde

* REGLES HYGIENO-DIETETIQUES :

(4 Canneberge 36maj pour E.Coli; OE locaux chez 9 ménopausée)

322
 ORO
ba eee

8 ‘BU : suffit pour une cystite aigué non compliquée ® pour

A sinitrites © : germes sans nitrite-réductase (C+, pyo)
(= @ entérobactérie)

° ‘ECBU : | recueil rigoureux +++ :

* avant tout ATB
° sur urines fraichement émises/ matin, milieu de jet au mieux
* aprés toilette périnéale soigneuse (DAKIN®)
° dans un flacon stérile
* transporté rapidement au labo (ou conservé a 4°C)
& labo : ex. direct, cytologique, compte des germes, identification par culture + ATBgr

° POSITIF si | Leucocytes > 104/mli +++

i “Dans tous les cas, le seuil ne peut 6tre opposé 2 un tableau Clinique évident” (sic)

oOo

* Souillures fréquentes : Leuco < 104 et germes < 10 3

& refaire ECBU si suspicion clinique forte

oOo

° Leucocyturie abactérienne (ou aseptique): Leuco>104 et germes < 103

- décapitée par ATB récente ++
- tuberculose uro-génitale (BK urines 3j de suite), Bilharziose ...
- urétrite a germes intra¢ (Chlamydia, Mycoplasme), prostatite chronique, leucorrhées...
- iatrogéne (sonde, geste invasif, médicament)
- Tumeur, lithiase, CE, néphropathie interstitielle...

oO

° Colonisation (ou bactériurie asymptomatique) : Germes = 10° sans manifestation clinique

& @ttt sauf: - grossesse +++
- neutropénique
- geste chirurgical prévu

323
 dg clinique de cystite aigué :
(+ impériosités, dl, urines troubles)
BU_© suffisante

Eliminer une pyélonéphrite : @ fievre ni douleur lombaire

Cystite a risque de complication ? (uropathie, terrain : y, 7D...)

Cystite récidivante ? (2 4/an ou derniére < 3 mois)

ON

CYSTITE SIMPLE CYSTITE A RISQUE DE COMPLICATION

Pas d‘'ECBU a +++ (pré-ttt + contrdle si 7 )

ATB
probabiliste = FI Q e i
® monodose: Fosfomycine-Trometamol

© ou Pivmécillinam x 5 j en 2¢ intention Amox x 7j en 1¢ int’, ou Pivmécillinam x 7j en 2¢ int?

® oUFIQ dose unique = Ciprofloxacine ou Offoxacine
ou Nitrofurantoine
® Prophylaxie (Cotrimoxazole)

Evolution clinique, jugée par la patiente /

— ~
@ Favorable @® Défavorable: ° spt > 3j
= guérison ° récidivante: > 4 cystites /an ou derniére < 3 mois
+++ (20-30 %)

(quérison spontanée 30%) |

Pas d'ECBU de contrdle sauf chezla9 enceinte

® Sitrés
récidivant
(2 1 / mois) : BU et ECBU /épisode, switch dATB
a chaque épisode, ATB adapte, ttt prophylactique (continu ou post-coital)
par Cotrimoxazole préventif 1c, ou Fosfomycine
- trometamol 39/7)
© Recherche et ttt des facteurs favorisants =>meat
(QS p. Infections urinaires}
© Canneberge 36mg) pour E.Coli; OE locaux chez 9 Se

324
 i OE
OS Tok

Q le plus souvent - E. Coli

40° Suspicion clinique de PNA: a + signes de cystite

OD

|
recherche: IU grave ? ° Sepsis sévére / choc / abdomen chirurgical
° Indication de drainage / chirurgie
a risque de complication ? ° uropathie ( [PASSES «+. =O...)
° terrain (IRC, %...) ~

PNA SIMPLE OU A RISQUE PNA GRAVE OU OBSTRUCTIVE

= U+

‘ECBU (avec ATBgramme) ECBU (avec ATBoramme), Hémocultures, crP, créat

© recherche obstruction +++++ = O & hypodensité en A a base corticale & sommet hilaire

Mono-ATB probabiliste : © BiATB: C3G Iv

. (ou Carbapénéme si BLSE) + aminosi
FIQ : Ofloxacine 200 x 2/j * aan Auilponite
ou x7410j (ou Aztreonam si allergie) (amikacine)
C3G : Ceftriaxone 1g /j

Néphrostomie ou sonde JJ
Réévaluation a J2-J4 © puis relais PO adapté a l’ATBar
(14)

Imagerie normale

y > 3j, si fiévre persiste aprés ATB adaptée = ECBU conte + rechercher
relaisPOa 8 a 'ATBar » Abcés: © rond, centre hypodense
+ coque inflammatoirea I’
x total oa 14p) = FIQ+aminoside x21j si < 4m, puis contrdleTDMa 10j \
J NN Drainage chir per-cutané si > 4cm ou échec des ATB a 10/j
~ ECBU + uroTDM de contréle
Evolution finale
+ Phlegmon péri-néphrétique, pyonéphrose, PNC» IR
favorable Défavorable ames e pe OE

* Rq:FIQd éviter si prescription de quinolones < 6 mois (risque de résistance)

325
 signes de gravité, hyperalgie, vomissements - Lae |
\$ i
vvvyv
décompensation de pathologie sous-jacente
non compliance au ttt prévisible / facteurs socio-culturels
évolution anormale (fiévre ou douleur > 3¢j, aggravation)

Terrains particuliers = 1U a risque de complications |

Grossesse +++
IU fréquentes +++ (1 glycosurie, Pg = myorelaxant, compression des uretéres par utérus gravide)

= BU mensuelle systématique pour dépistage des bactériuries asymptomatiques

(risque
7 de PN: risques de MAP, RPM, récidive)
toute BU ® & ECBU
@ Toute bactériurie asymptomatique doit étre traitée +++ :
= ATB probabiliste tt adaptée, en tttconventionnel (> 5j): Amoxicilline
en 12 int? + contrdle ECBUa 8) puis /mois

e Cystite dela 9 enceinte = idem 9 jeune classique

3

o + 3G LV, Iltadaptée, puis relais P.O. x 2-3 sem (+ aminosides OK si grave)

@

> SRSA ieee etnias STennepias ok seta. (car risque de rechute ++)

dia ique
A Le diabéte, méme insulino-requérant n'est plus considéré comme un FDR de complication (méme si JU plus fréquentes)

agé > 75 ans ou _>65ans et comorbidités

7 IU, bactériurie asymptomatique +++ , complications + fréquentes, ECBU peu significatif, germes atypiques.
ttt des [U compliquées (dose adaptée a fa clairance créat., , effets HF et interactions médic)

—
.: Ne pas traiter une bactériurie asymptomatique (inutile + sélection de résistances)

326
 UR OdGot €

f * Infection uro-génitale par voie canalaire ascendante ++ (IST ou IU) >> hématogéne

BGN = E.Coli +++ , Proteus, Klebsielle - Entérocoque, Staph + Pyo, Candida (nosocomial
sur sonde urinaire) >> germes IST

2 grands tableaux:

HBP avec résidu post-mictionnel Prostatite aigué avec urétrite, dans un

Contexte
Prostatite favorisée par stase vésicale contexte de rapports sexuels non protégés

Germes E. Coli +++ Gonocoque , Chlamydia

Z RechercheIU de
1. AIGUE +++

© Fiévre
40° brutale + troubles mictionnels (BM, PK, dysurie, urines troubles) + douleurs pelviennes

™> globe vésical a rechercher systématiquement, | sonde urinaire si prostatite sur sonde

en):

° ECBU +++: pyurie + bactériurie > 104 + ATBgr.

© Hémocultures
x 3 (parfois ©) - NFS, VS, CRP ... + Bilan IST (QS urétrites) si sujet jeune
© Fonction rénale : urée, créat_ & Echo sus-pubienne : rech globe

A Gestes contre-indiqués:
* © de recueil des sécrétions prostatiques par massage prostatique ni TR appuyé:
risque de dissémination bactériémique (et geste trop douloureux) = @ écho endo-rectale

* Complications :

© Rétention aigué d’urines (RAU) par globe vésical (= Rétention vésicale compléte)
® Bactériémie, abcés (= fidwe persistante aprés 48H ATB © seule indication a cho prostatique)
épididymite, orchite / stérilité, PNA

327
 ° ttt:

© ATB probabiliste débutée © apres les prélevements et It adaptée :

FIQ - Ofloxacine (ro PO C3G (CeftriaxoneIV) x 2a6semaines

[ durée mal codifiée, ttt souvent profongé pour éviter les rechutes |
4 AminosideIV x 3 jen @ pour tes formes graves (sepsis/chac)

© ttt des complications : KTSP si RAU (hors Cl), drainage si abces

et t sonde urétrale une fois l’apyrexie obtenue +++ ,

© ttt symptomatique : antalgiques , x-bloquants en prévention du risque de RAU,

bonne hydratation, repos, tW, éducation IST si & jeune

© ‘lan: [SA - Echo

sus-pubienne
[ Pas d'ECBU de contréle]

2. CHRONIQUE

© Devant toute infection urinaire récidivante chez 0 +++

© symptémes peu spécifiques : BM, dysurie, poussées fébriles ... TR souvent normal

° CBU avant et aprés massage prostatique (7 germes) + ATBgr

+ spermoculture si © + recherche BK urinaire en fonction du contexte

* Complications : Rechutes dans 40% des cas, méme sous ttt adapté

*ttt: © ATB adaptée au germe

+ ATBg , prolongée ex : FIQ_ou Bactrim?

© ttt spt : x-bloquants (Alfuzosine mara’) et surveillance

328
 UO Be. tk

URETRITES | F001

© Ecoulement urétral (ou BM, prurit canalaire, PK/dysurie) - 50% asymptomatiques

1/interro : © SF: sd infectieux, écoulement, BM, PK, dysurie, prurit canalaire, dl périnéales
/ scrotales, arthralgies

® ATCD généraux, d'IST, urologiques

® ancienneté des spt, durée d’incubation, facteur déclenchant - rechute(s) ou récidives
© ttt en cours (ATB, allergies)
© sexualité : hétéro / homo, nombre de partenaires, préservatifs, type de rapports
=> notion de spt chez les partenaires +++ => dépistage et ttt +++

2/ Ex. phys: © ‘Température : urétrite = @ fiévre

© signes d’urétrite : écoulement, 2 fievre
® signes
de prostatite : fievre, recherche globe vésical
® signes d’ orchy-épididymite : fievre, palpation des bourses + recherche ano-rectite, gorge...
© autres IST ++: condylomes, ulcération, balanite, herpés + recherche ano-rectite, ex. gorge...

avec recherche de:

Gonocoque ++ par culture + PCR anus, pharynx _

° _ECBU du 1 jet (: pharyngé , ano-rectal) Chlamydia Trachomatis ++ © par PCR sur 1" jet d’urine
et Trichomonas vaginalis et ECBU + ATBgr

> ae <:
1. Sérologies : VIH (accor) (+ Ag p24 +Cv +43 mois ), VHB, TPHA-VDRL (5)... et VHC
2. Prélévements locaux —> recherche Gonocoque , Chlamydia (pcr), Mycoplasme - ECBU

incubation < 1 semaine incubation 2 sem - qqs mois protozoaire flagellé

direct : Diplocoque gram © + culture culture sur ¢ -T fluo ou PCR (difficulté dg) (direct) + culture

urétrite subaigué modérée urétrite plutét

avec écoulement purulent & dysurie ++ 50% asymptomatique subaigué
(«chaude pisse») Ys aspt
| Complications : prostatite, orchi-épididymite - Pharyngite / ano-rectite / conjonctivite
+ stérilité tubaire ct GEU +++ chez 9
0 ee |ge IIIT
ou
| ic-0 imidazolés
oe PO dose unique 2g
(© Ciprofloxacine nites) 500PO dose unique apres ATBy | Doxycycline 200 PO x 1 sem. (Metronidazole) x 10)
ou Azithromycine ou Gentamicine )
\ A.
Vv

ttt : probabiliste
ATB minute précoce (débutée immédiatement aprés les prélevements) pour éviter les
complications et la contamination des partenaires, et ‘ant toui Chia ia. +++ (gravité chez 9):
ex: Azithromycine 1g PO + Ceftriaxone 2501IM dose unique (ttt ‘minute’, puis adapté ala culture (revoir en Cs a 1 semaine)

329
 Prévention
des IST +++
4
| 1 Dépistage des autres IST sérologies VIH (accord + controle a3 mois) , VHB, TPHA-VDRL,
gonocoque, chlamydia... et VHC

Education du patient sur les IST : risques encourus, moyens de prévention

|

5. Vaccin hépatite B A proposer++ * vaccin anti-HPV aux jeunes filles "naives" (= avant lage des 1° rapports)

af

“Quant A moi, jamais je ne m’approcherais de cette piscine, méme si on me payait - c'est un bouillon
de culture pour la polio et la méningite cérébro-spinale, sans parler des maladies de la peau, du cuir
chevelu et du trou de balle - le bruit court méme qu'un gosse de Weequahic qui s’était aventuré un
jour dans le bain de pieds entre le vestiaire et la piscine était véritablement sorti a Pautre bout sans
ongles a ses orteils. Pourtant, c’est 14 qu’on trouve les filles qui baisent. Vous ne vous en doutiez pas?”

Philip Roth - Portnoy et son complexe, 1969

330
 URE Onl O.G 1

* Infection uro-génitale par voie canalaire ascendante ++ ( contexte IST / sujet jeune vs. IU / sujet agé ) :
inflammation de l’épididyme puis du testicule

° Clinique: | © Fiévre + douleurs scrotales : grosse bourse inflammatoire |, ATCD d'oreillons a rechercher

signe de Prehn ® = soulagement de la douleur par suspension (# torsion)

signe de Chevassu © = disparition du sillon épididymo-testiculaire (# cancer)

© ECBU avec analyse 1¢ et 2¢ jet

© Prélévement urétral avec recherche Gonocoque, Chlamydia...
© + bilan IST

* Complications : extension au testicule - abcés - récidive - séquelles (sclérose, nécrose, azoospermie) sans ttt

* ttt: © ATB probabiliste débutée apres les prélevements et IIt adaptée :

ou
Ceftriaxone 1 inj? 500mgIM % Doxycycline PO x 10j ou Azithromycine 1g monodose (cf urétrite)

© ttt symptomatique: suspensoir, antalgiques, repos, 1W

drainage si abcés - mesures associées si IST
Surveillance : Cs a 10 j

Nlustration © mguedj

331
 PATHOLOGIE GENITO-SCROTALE

@HYDROCELE
= épanchement liquidien dans la cavité vaginale par persistance du canal péritonéo-vaginal chez l'enfant
(ou le plus souvent idiopathique chez l'adulte)
dg clinique : grosse bourse, bleutée, translucide a la transillumination (liquidien)
Presque aucune complication (hormis la géne liée au volume).
vcl
ttt chirurgical > age de 2 ans (a la demande du patient).

@VARICOCELE
= dilatation orthostatique des veines du plexus pampiniforme (reflux veineux) V. spermatique G
asymptomatique, Gauche +++ (90%), indolore le plus souvent (au repos) abouchée a la
o. . oo . V. rénale G
tuméfaction variqueuse du cordon ( 7 debout, \. décubitus) , non translucide
& Echo-Doppler scrotale ++-+ : dilatation veineuse + thrombus veineux

A Varicocéle (gauche ++) de l’adulte d’apparition récente © recherche cancer du rein +++ |

risques : atrophie testiculaire, hypofertilité

ttt chirurgical : ligature des veines spermatiques (ou embolisation) si symptomatique ou \, fertilité

@CRYPTORCHIDIE
= 1 migration d'un testicule (10% naissances , 30% prématurés)

& dépistage systématique a la naissance : Bourse vide + Hernie inguinale associée

° majorité des cas : migration spontanée dans la bourse < 1 an +++
* Complications : “. fertilité - Torsion (douleur abdo) - Cancer testiculaire

* ttt chirurgical avant 2 ans

@PHIMOSIS
= rétrécissement de l’‘anneau préputial qui empéche la découverte du gland
* banal le plus souvent chez le nourrisson & enfant (congénital)
* révélé lors des rapports chez l’adulte (acquis) - recherche de maladies vénériennes (2), diabéte, manque d’hygiéne, lichen

A. PARAPHIMOSIS : étranglement aigu du gland par l’anneau préputial = risque d’ulcération

et surtout de nécrose surinfectée > tentative de réduction en O) puis chirurgie (¢ frein)
(cause la plus fréquente : absence de recalottage apres sondage urétral)

° ttt chirurgical (circoncision) > 2-3 ans

332
 eR tO he SE

* tres fréquent : 50% des CO _>60ans -hormono-dépendance (androgénes) - Adénomyofibrome (histo)

+ symptomatique ou déja compliqué au moment du diagnostic

* SFU: / 1. signes obstructifs = Dysurie = "trouble de la vidange vésicale" :

- attente = retard d'initiation, poussée en début de miction
- \, force & calibre du jet (7 temps de miction)
- gouttes retardataires
_£ miction saccadée / hachée (en plusieurs temps), sensation de RPM

4. Complications :
© [ERRESRS SUSE GPAERIRAW — Retention vésicale complete eve avec globe vésical
© Vessie claquée (distension vésicale majeure) & mictions par regorgement
© Stase urinaire = infections (prostatite, orchi-épididymite) , lithiase vésicale
© Hématurie , Retentissement sur le haut appareil, IR

‘7 Toucher rectal +++ : prostate hypertrophique, réguliére, lisse, indolore, de consistance élastique (souple)

& recherche de globe vésical

° dg#: Cancer prostatique (TR dur& irrégulier, 7 PSA, biopsies) - Prostatite - Sténose de I'urétre - tb.vésical

“) ECBU (aprés BU) : IU, hématurie

© fonction rénale (créatininémie): retentissement sur le haut appareil
8 PSA : 7 modérée (0,3 point /g d'adénome) et L/T > 15% —> pour
dépister
un cancer +++
~ Débimétrie (et mesure du résidu post-mictionnel
= RPM) : débit max < 15 ml/s
© Echo rénale & vésico-prostatique +++:
stades :

© Echographie prostatique endorectale (pré-chirurgicale)

& volume prostatique (taille, poids, calcifications..) > voie d’abord chirurgicale

+ bilan pré-op, Cs anesthésie

333
 1.tttmédical: © sigéne fonctionnelle modérée et @ complications

© a-bloquants
: Alfuzosine / Xatral? LP 10 1¢p /j le soir aprés le repas \ me Rina,
association possible si
© inhibiteur de la 5 o-réductase : Chibroproscar® (agit en 4-6 mois eth, taux PSA + 2) SFU avec gros adénome

2. ttt
chirurgical: © guidé par la géne fonctionnelle +++ en l'absence de complications et
APRES échec du ttt médical optimal (= bithérapie «© + inhibiteur 5a réductase)

° Complications de la chirurgie :
1. per-opératoires :
© complications de l’anesthésie, de la chirurgie = hémorragie, infection
e “TURP” syndrome aprés RTUP = Sd de réabsorption par les veines prostatiques du liquide diirrigation (glycocolle)
= hypovolémie avec hyponatrémie de dilution, OAP, confusion
= ¢ intervention, sonde urinaire, restriction hydrique + Furosémide

2. précoces :
© complications thrombo-emboliques, anémie post-op
© "chute d’escarre” le 1¢" mois (caillotage) = boire beaucoup !, sténose du méat
© infections : prostatite, épididymite, orchite, IU

3. tardives :
© dysfonction érectile (rare)
© récidive (repousse en 10-15 ans) , persistance de signes irritatifs (PK), RVU, sténose uréthrale

‘@ NB: surveillance du risque de cancer ultérieur (sur coque prostatique laissée en place)

* Effets IIR de lachirurgie :

° immédiats : incontinence transitoire (rare) , PK /BM /hématurie transitoires

ue fc masta : sii avec les « bloquants apres la chirurgie

‘a libido ++ kerecalans & orgasmes possibles)

r~—~®

334
 UR Onb.OvG
1-€

Je cancer en fréquence chez G' > 50 ans (50.000 /an) et 2° en mortalité (9.000 /an) mais nombre ormes d'évolution lente
(dont le risque létal est tres faible et dont le traitement clit se limitera une surveillance active). ec en “, constante. Pas de dépistage de masse.
Enjeu = détection précoce des formes agressives ou a risque chez le patient a bonne espérance de vie.

FDR: Z avecl'€ge + 2 groupes arisque: ATCD familiaux (7 sidge |, nb. parents atteints 7, mut®BRCA; «2++) et Sujets
noirs (afro-antillais)

Type: Adénocarcinome, K hormono-dépendant (androgeénes), se développe depuis la périphérie (coque) prostatique

e DEPISTAGE INDIVIDUEL (# dépistage de masse !) = démarche individuelle du patient informé par son médecin
TR + PSA/an chez G' > 50 ans (sujets informés de 50a 75 ans si espérance de vie > 10 ans)
ou > 45 ans avec FDR (ATCD familiaux 1° degré, sujets noirs)

= Toucher rectal +++ :nodule ou lobe induré, irrégulier, pierreux, indolore

le plus souvent asymptomatique - rarement bruyant (SFU, obstructif (rau) ou découvert par métastases osseuses (10%)

oO PSA > 4 ag ini ou rapport PSA Libre /Total < 10 % en 2¢ intention (selon les équipes)
& contréle a 3 mois avec L/T
ou autres marqueurs non remboursés (proPSA, phiPSA, PCA3) ou analyses ADN ++ |: 1
|= endear aigué
er ones suspec le K de grade
> ISUP2 BP sondea damnaure
o , rentabilité des biopsies

& affirmentle dg dadénok = dg anapath

- voie
trans-rectale, écho-quidées, sous AL: prélevements étagés ® des 2 lobes / nodule (x 12)
. a (FIQ 1H avant) + prophylaxie Osler, aprés ECBU stérile et préparation rectale (lavement)

e Stade TNM
-T1 =non palpable (a < 5%, b > 5% des copeaux, c= BP® pour PSA 7 et TRN)
- T2=limité a la prostate (a < 50% d'un lobe, b > 50% d'un lobe, c = 2 lobes)
- T3 = extension au dela de la capsule (a = extracapsulaire , b = vésicules séminales)
=|4e"™ aux organes adjacents ou tumeur fixée
- Ni =atteinte gg régionale
- M1 = métastase (a = gg non régional, b = os, c = autre site)

e Classification
de d'Amiico du "risque de rechute avec progression" des cancers localisés 4 10 ans d'un ttt local :
- Groupe! = TNMsT2a et Gleason <6 et PSA< 10 : faible
- Groupe Il = autres cas : intermédiaire
- Groupe Ill = TNM2T2c ou Gleason >7 ou PSA > 20 : élevé

335
 * Bilan d’extension guidé par la classification de d'Amico (risque intermédiaire et élevé) :
1, locale : TR, biopsies guidées par écho prostatique endorectale, IRM prostatique
2.ggk: avec antenne endorectale ou + & adénopathies Pp pelviennes
+ effraction capsulaire , extension V, séminales = T3.,

3. méta: -Scintigraphie osseuse au Tc +++ :foyers hyperfixants @ Rx sur zones douloureuses ou hyperfixantes
RT, échographie hépatique +TDMc + a venir : TEP-Scan /TEP Choline, TEP au PSMA (Prostate Membrane Antigen)

Echo réno-vésico-prostatique, créat — retentissement sur le haut appareil, envahissement bas uretére / dilatation CPC
+ Bilan du terrain et pré-op / pré-HT/ pré-RT/ pré-CT

* Options thérapeutiques selon l'agressivité de la tumeur, l’état général et les souhaits du patient:

pour faibles — | @ curage gg ilio- © Curage gg’ Tumeurencore | “Castration chimique’par ae

risques obturateur bilat pré-ttt tocalisée, mais trésa | “blocageandrogéniquecomplet” | =
d'évolution + anapath extempo. | si PSA> 10 haat ° agoni: I: Pinecone ie
métastatique et | © siPSA>10 ou Gleason > 7 cTenvalissement : ha! —— ik
a i ou Gleason > 7 ” ganglionnaire inhibe la sécrétion bilatérale
age PARA VE nen O exére ti © RT"conforma- hypophysaire de FSH et LH
avance exerese Pros} ate et tionnelle” th (apres une poussée (+ anti-androgéne)

(pas de bénéfice a | V.séminales si curage © | 79 ¢y prostate +50 traitement locat | “ hyperandrogenie initiale)
traiter d'emblée) + anastomose vésico- surga, 5j /semx ei prévention du“flare-up”
urétrale 3-4 mois HHgENEt par anti-androgéne :
= Gleason 6 (sphinctersstré pritserv) 1 cp/j associé le 1e° mois

Contrdle PSA/6 mois, | ° Complications : -Dysfonction |° Risques: événementosseux= 7 fractures (DMO, suppl’ vit. D-Ca2* (as)
IRMa tan - Dysfonction Grectile (<50%) | puis“échappement hormonal” = Résistance
ala castration + :
érectile (>50%) -Inconti a Testo < 0,5 ng/ml avec progression 7 PSA (x 3) ou / lésions sur scinti os
+ nouvelles biopsies enc
218k ~ sténose de (5%) ‘effetsIFnombreux | + association a:
l'anastomose V-U (5%) -rectite, cystite |" i selon RCP,
- incontinence tadique bouffées de chaleur, srilyse
urinaire (5%) \, libido et érectile, énéti
Pag (A ~ sténose asthénie, dépression, g pasaue
dr urétrale gynécomastie, dyslip, any :
J 7 poids et risque CV, “=
ostéoporose, tb ¥...

Alternatives : + ttt local possible associé;

© Curiethérapie (alternative, en /absence de signes irritatifs, chirurgie de confort ou RT locale
pour petits cancers d'Amico groupe
| et prostate < 50 tttde confor ttt
eillanceactive Sy ca © Radiothérapie sur métastases osseuses
‘ se al h a visée antalgique + Biphosphonates
© Antalgiques morphiniques
© Confort : REP si prostatisme (a visée
palliative = désobstruction), \IC (Edex®)

avec toujours : PEC 100% (ALD 30) - Soutien ¥ - PEC pluridisciplinaire / RCP - Information du malade
Surveillance: clinique (TR), PSA/6 mois x5 ans puis / an: taux le plus bas possible + Testostéronémie < 0,5 ng/mt, LDH...
Scinti osseuse et TDM TAP si signe d’appel ou 7 PSA - Pronostic globalement bon (survie relative a 5 ans = 80%)

336
 UR Od-GG
Ts

A rétention d'urine # anurie

(brutale et totale) Impossibilité de vider totalement sa vessie

souvent sur HBP ++ D => RPM + distension si RPM > 300 cc

= aigu indolore

© Impériosité permanente PK + incontinence par regorgement

= mentee masse hypogastrique (@) '@ Globe vésical flacide et indolore

i * . +

mate et douloureuse a la palpation (matité sus-pubienne) + recherche de complications =

© TR: confirme l’adénome prostatique infection + retentissement sur le haut appareil

J UO médico-chirurgicale

Régles :
° en stérile, systéme clos (monter la sonde sur le collecteur avant de sonder)
* ne pas gonfler le ballonnet avant d’avoir obtenu un reflux d’urines dans la sonde Si échec
° clampage a 500 cc en prévention de I'hémorragie a vacuo liée a une vidange ou contre-indication
vésicale trop rapide au sondage urétral
* prévention du sd de levée d’obstacle en compensant la diurése volume a
volume si >2L +++

Contre-indications : Contre-indications :
© 1U masculine aigué (prostatite) / épididymite) = Ci relative © Tumeur de vessie
® Enfant ® Th. de la coagulation (AVK...)
© Polytraumatisme (trauma urétre), sténose urétre (@ passage possible) ou sphincter artificiel © Pontage artériel rétro-pubien

NB : si caillotage vésical > Décaillotage ++ par sonde rigide, ® cicatrice médiane, caillotage
puis “irrigation vésicale continue” (lavage) par sonde a double courant

© Echo
réno-vésico-prostatique
(avec RPM) :recherche
ECBU, créat, PSA

Causes} ii Sati
—- 2
Obstacle
al, em eat ts
Infection 2 Trouble
s Beetne: de lameds vidange ‘ i.
SOUS- HRER aR. K prostate Urétrite, * médicaments: atropiniques
++ & AD3C ++, Neuroleptiques,
vésical | Sténose del'urétre, IUmasculine | morphine, 3-mimétiques et «@ ou rupture de ttt xo
vésical | 3C = Cancer, Calcul, Caillot Cystite ° vessie neurologique , SEP...

337
 microscopique Eliminer les fausses hématuries :
> 104 GR/ml - urétrorragie, saignement génital 9

“__® )
- coloration rouge (Rifampicine, betteraves...

peu abondante abondante =H)” © évaluer l'urgence ++ :

consultation ° Hématurie abondante avec risque de déglobulisation,
voire de choc hémorragique dans de trés rares cas
¥ * caillotage vésical avec RAU
we

initiate: armies) ou totale (AY pour bilan (NFS...)

_ 11
1 (14+2+3)
et sondage vésical avec
sonde double courant
rein caillots ++ pour lavage
urétro- vessie (cause uro) (évite caillotage et RAU)
prostatique

Bilan complémentaire orienté par la clinique ++ :

° BU (GR > 5000/ml) ATCD K, tabac +++, 496, africain (bilharziose), toxiques/ médicaments...

@ ‘ECBU +++ @ : cystite hémorragique + cylindres : Np glomérulaire - siGR > 105 /ml > signe GNRP

@) bio standard ( créat) , Protéinurie

des 24 H: si > 3g /24h =Np glomérulaire —*> PBR
+ bilan du“malade qui saigne” (Qs)

°+ ‘Urothdliales: :Vessie 14+ roa, uretere; CPC

* Rein
. Prostate
‘1 Urolagique ° CPC, uretére, vessie
bbe
o caillats
++ GR « 3. Infection urinaire
ou
* ° Prostatite, ‘urétrite, cystite, PN..
7* Bilharziose uurinaire +++, Tuberculose

4.1 Taumatique atrogne crease) ° BP, REP. PKR. ee surdosage AVK +++
Néphropathie glomérulaire
gl * cylindres hématiques (GR déformés)
° @ si caillots= cause urologique tH
© Ménbealagiaus | SBatger ++)

s ‘Néphropathie interstitielle *: nécrose papillaire (diabétique)

Naina RR a at iT

338
 UR OL O-G J £

* fréquent - O' 30-60 ans intraluminale : lithiase +++ 80% , caillot, nécrose papillaire
causes de CN: pariétale : sténose = sd de jonction ++, tumeur
compression extrinséque : organe de voisinage
° Facteurs favorisants :

© facteurs environnementaux

@ Recherche causes d’hyperCa2* (Qs), d’ hyperuricémie (goutte) , d’‘hyperoxalurie (Crohn)

et stase urinaire: HBP, anomalie anatomique, infection a Proteus mirabilis —> production uréase: pp ©
@ Médicaments : Indinavir (Crixivian®), Sulfadiazine

° Clinique : “sap Lo Crise de COLIQUE NEPHRETIQUE { distension des cavités pyélo-calicielles |

> Douleur lombaire unilatérale, violente, intense, 2 position antalgique, irradiations antérieures vers Fl et OGE
© Agitation ++ et anxiété « frénétique »
© Signes urinaires (PK, impériosités...) et digestifs (nausées, vomissements, iléus réflexe)

UG I

“» puis relais PO : Diclofénac 50 x 3/j pour 7j CN nal

A JEUN + restriction hydrique 4 Antalgiques (1a iit = morphiniques ++) ou anurique
++ Antispasmodiques (cx-bloquant: Tamsulosine 4 mg/)) : relache uretére & favorise la migration +++

puis : BU + ECBU , NFS - CRP, hémostase, iono, créat,B HCG!

Surveillance (douleur, T°, diurése, tamisage des urines), Cs MT J3-J7
+ Reconsulter en YO si 1 des 3 siqnes de complication ++

v
© DMabdo-pelviensansinjection +++ -ovssectsy
3 CN compliquées
| ° ba i
ba © dilatation, localisation et densité (calcique ou urique) du calcul CN fébrile = PN obstructive
o
si non disponible en U):
© CN oligo-anurique
° ASP : recherche calcul Radio-opaque (90%) = CNcn hyperalgique
° & vésicale :dilatationdescpc en ie Teel Scene NG He
~~ Créatinine
Si au moins 2 signes parmi

par eee ee
sonde urétérale :
ones
++ ou simpl
Nephrostomie percutanée (hors AVK / tb. hémostase)
apres: ECBU ct némostase’+
® ATB probabiliste aprés préléevements si CN fébrile = PN obstructive +++ - tttchoc septique

339
 © Urines du matin: BU + ECBU, pH, densité, + cristallurie
° Urines de 24h: Créatinine, urée (évalue conso. en protéines), natriurése (évalue conso. en sel), calciurie, acide urique
° Sang: Glycémie a jeun, créatinine, calcémie, uriceémie

Tamisage des urines — pour récupération et analyse de la nature du calcul [ spectrophotométrie IR]:
+++ oxalate de Ca (whewellite/ oxalate, weddelite/ Ca2* ) , ®-Ca2+ (brushite..) , acide urique |
si ® : Bilan @2Ca2 (recherche hyperparathyroidie ++) PTH yes ++ + (titie’imie , créat, iono urinaire
+ ATCD familiaux +++ a recherchera |'interrogatoire

Suivi par ASP + écho / an

(f ara Cisccaasisadassoniscrastaessasnsateosamnsenanchsauniioamanineielasoutihantedosemeanadoeisabivanuietanhenbiaanadonaansstnenieaenemaiaaiaciaain _,
i
1} , j
|
|© it
1

| Chez la Q enceinte:
CN = risque de MAP, RPM - échographie seulement -
i
|
@ AINS - Sonde doubleJ - ttt du calcul aprés l'accouchement (risque foetal) |

© Chez linsuffisant rénal: |

prévenir ou traiter toute hyper Kt menacante - @ AINS |

}
a

340
 Wk OL
oO Gk

° ji ires (75%)
© Carcinome tubulo-papillaire (15%)
* Tumeur primitive, maligne, parenchymateuse, vascularisée +++ phacomatose génétique autosomique dominante (3)
Extension : - locale vers les organes voisins patient jeune < 40 ans avec tumeurs associées
- lymphatique : gg hilaires, lombo-aortiques (hémangioblastomes rétiniens & du cervelet +++,
- veineuse précoce +++ : varicocéle ++, OMI... phéochromocytome,
kystes au pancréas / foie...)
«> thrombus veine rénale, VCI
- et métastatique (os, foie, Poumon)

° Clin: G plus souvent - 70% de dé couverte fortuite +++ (écho ou TDM réalisé pour une autre pathologie) _

2 GROS REIN + HEMATURIE +++ : -hématurie totale, indolore, récidivante, + caillots (oSFU)
- masse lombaire (tardif) : contact lombaire ® , dl lombaire
ou formes non uro: © Sd paranéoplasique (fiévre, polyglobulie
anémie inflammatoire,
, hyperCa2*) ; AEG ; métastases d‘emblée
° Varicocéle d’apparition récente, phiébite récidivante... Thrombus veine rénal T

:masse hétérogéne, @ renforcement postérieur, + recherche thrombus cave

" [x3 temps: sansinj® - vasculaire - tubulaire + tardif (UIV) ]

tumeur tissulaire, hétérogéne, mal limitée, calcifications ++, prise ©
et participe au bilan d’extension loco-régional, gg®_ et veineux
+ IRM (T2 + gado) pour extension veineuse en 2¢ intention

~ Bilan d'extension :TDM + ‘TDM thoracique ,BHC, scinti osseuse + TDMc.

~ Bilan d’opérabilité & pré-op * Bilan du rein controlatéral +++, NFs, créatininémie
~ Au total: Chirurgie sans preuve histologique
(@ biopsie, sauf tumeurs< 3 cm(20% tumeurs bénignes!/ ttt ablatif focal, rein unique, masse bilat, IRC ou suspicion méta II®)

* Stade TNM :
-T1=tumeur s 4cm (a) 0u4a7cm(b)_ limitée au rein
-T2=tumeur de 7 a 10. cm (a) ou > 10 cm mais limitée au rein (b)
-T3 a = thrombus veine rénale ou envahissement graisse péri-rénale
b= . VCI sous-diaphragmatique
c= . VCI sus-diaphragmatique ou envahissement paroi VCI
-T4 =envahissement surrénale ou fascia de Gérota T3
-N1 = métagg unique °
-N2= métade plusieurs gg oo
12

- M1 = métastasea distance = surviea 5 ans < 15% TI

poumon > foie > os > surrénale Illustration © mguedj

° Evolution globalement lente. Mauvais pronostic si évolution rapide, stade => T3, N+, M+ et sd paranéoplasique
°dgz: Kyste
du rein : @ hématurie ni AEG, sd tumoral mais @ s. de malignité, anéchogéne (liquide), homogeéne, @ calcifications, @ PDC

Stade localisé (ou localement avancé) Stade étendu

sans envahissement gg massif et sans métastases multiples (envahissement gg massif ou méta ®)
_ NEPHRECTOMIE PARTIELLE ++ e i- iogéni (anti-VEGF)
& si T1<7 cm, No, Moet faisabilité (indication élective au cas par cas) = ttt systémique
% a envisager systématiquement si indication impérative, V taille de la tumeur e Néphrectomie élargie
(rein unique, tumeur bilatérale en particulier VHL, maladie menacant la fonction rénale...) pour réduction tumorale uni quement
° Néphrectomie ELARGIE. (rein + graisse péri-rénale + surrénale) sinon si spt (dl, déglobulisation..)
ou silocalement avancé + cavotomie et } thrombus VCI_ ( t méta unique)
Surveillance fonction rénale, rein controlatéral, récidive locale ou a distance; VS, créat, écho abdo, RT, TDM thx-abdo /6 mois

341
 _ (> 30 PA) - ATCD de tumeuts de vessie ++++ « O gros fumeur > 60 ans » ++
e
am
iSa

A, Professions exposées (amines aromatiques, goudrons...) ¢ Maladies professionnelles +++

st Bilharziose urinaire (K épidermoides), Cyclophosphamide, RxT pelvienne

*Tumeurs urothéliales (95%) ++++ = maladie diffuse de 'urothélium ~ récidives ++, association 2¢me localisation
: végétation(s) papillaire(s), souple(s) © risque = récidive
:ulcéreuse et/ou végétante, rigide unique © risque=métastase
: rougeatre, plan (2 végétation) > évolution vers l'infiltration (70%) : mauvais pronostic

- Histoire naturelle : tumeur superficielle, sur le méme mode ou sur un mode infiltrant
Invasion progressive mais rapide de la paroi vésicale, puis graisse » organes de voisinage (RAU, CN, IR)
2 risques :

* Stade TNM: envahissement pariétal

grade variable (Tis = haut, Ta et T1 = variable),
T1 = avec infiltration lamina propria Haut grade

Tis Ta TI T2 13 T4
ab

urothélium N _
-Ni= unique ilio-obturateur
Chorion gg uniq
-N2= gq(s) ilio-obturateurs

Muscle superficil -N3 = gg(s) iliaque commune

profond
-Mo ou M1 = métastase

Graisse péri-vésicale
Organes voisins (a) “prostate, utérus, vagin
Paroi abdo-pelvienne (b) tlustration © mguedi

= BEMATURIEREE terminale (parfois totale) , récidivante, + caillots = Cancer de vessie JpDC

© siqnes de cystite (PK, BM, impériosités) - parfois révélé par complication
: RAU, CN

° :schéma daté: aspect, localisation, taille, nb.de tumeurs + cytologie urinaire

° (ou IRM) : recherche lésions associées du haut appareil et Echo sus-pubienne

° Bilan d’extension (si>71): Scanner TAP, scinti osseuse + bilan ORL et pneumologique si tabagisme +++

ett: t tabac +44++

= 3 f “ i i ,

.¢ li ire ilio-obturateur

+ ex. anapath + biopsies multiples 2. RSTEGTOMIB si gq sains + derivation urinaire

2. puis instillations endovésicales (Bricker= urétérostomie cutanée trans-iléale)+ prostatectomieo
deBCG ou mitomycine C (+ prévenir le patient: impuissance 90%, incontinence)

si risque de progression ou récidive 3.siN+, M+: CT, voire cRC pour les tumeurs infiltrant le
7 o. muscle ne pouvant étre traitées par chirurgie (platine - gemcitabine ++)
3. Surveillance : ataasaete, & cytologie urinaire . .
oder: ), UrotDM
/2 ans 4, Surveillance: Cystoscopie, ECBU/cytologie, TDM TAP
Mauvais Pc dés l’envahissement du muscle vésical (T2) :
Bon pronostic
risque d’extension gg (N+ : 5-10% survie a 5 ans)
(maladie purement locale) , mais 50% de récidive ++
etde métastase ++ (M+ = 0% survie)

342
 U ROO
bo 1.£

CANCER DU TESTICULE Poors

= un des rares cas de cancers curables méme quand métastatique

Gjeune (15 - 35 ans) - FDR = cryptorchidie_« ectopie, atrophie testiculaire, hypospade (= dysgénésie gonadique),
+ Klinefelter, tb. fertilité, ATCD perso / fam* 1« degré

Tumeurs
° Tumeurs germinales
germin malignes
malignes : 95 % Sinddeon
a

1) Séminome pur (60%) = Radiosss-(etchimio-)sensible "seaans

‘2 Nonséminomateuse = Chimio-sensible So esinie Bears
© Carcinome embryonnaire (immature) (20%) © (70%) © (80%)
® Choriocarcinome (immature) (1%) : plus mauvais pronostic > (100%)
® Tératome (5-10%), tumeur
du sac vitellin chez le jeune enfant
+ Tumeurs mixtes : Tératocarcinome ++, associations a degrés variables des formes ci-dessus

* Tumeurs non germinales (trés rares) : ¢ Leydig, Sertoli, gonadoblastome, adénoK... et IR: Lymphome (agé), LAL, méta.

* Dissémination : - voie lymphatique : gg lombo-aortiques, puis médiastinaux — @gg

- voie sanguine : surtout carcinome embryonnaire et choriocarcinome

° Clin: Gjeune - FDR =cryptorchidie (méme si le testicule a été abaissé)

2 GROS TESTICULE DUR. = cancer jusqu’a preuve du contraire !

- Zinsidieuse du volume d'une bourse; nodule testiculaire, rarement dl (forme aigué évoquant orchi-épididymite)
- tumeur dure, irréguliére, indl, @ SFU, opaque ala transillumination, + gg Troisier, médiastin

>| examen BILATERAL & COMPARATIF +++ ©

dg # : hydrocéle, orchite chronique, kyste épididyme, tuberculose épididymo-testiculaire..

* Stade TNM :
-Tis= Carcinome in situ (CIS) = Néoplasie Germinale Intra-Tubulaire (NGIT) = état pré-invasif
= "précurseur de l'ensemble des T. germinales": risque évolution vers K = 50% a5 ans
-T1 = tumeur limitée au testicule + invasion albuginée mais @ vaginale 1
-T2= envahissement de la vaginale ou vasculaire ou lymphatique T2
-T3 = invasion du cordon
-T4= invasion du scrotum T3

-N1= ADP(s) <2cm

-N2= ADP(s) <5 cm gg régionaux lombo-aortiques
4
-N3= ADP) >5cm

- M1 = métastase a distance (a= méta gg médiastinale ou pulmonaire; b= autre) Illustration © mguedj

Examens complémentaires trés limités (rapide) SANS RETARDE

LE TRAITEMENT
R +++
oe
7 Echo scrotale bilatérale ++ :tumeur tissulaire hétérogéne, recherche tumeur du testicule controlatéral +++ (3%)

~ Bilan d’extension: ‘TDM thoraco-abdomino-pelvien +++ (parfois aprés chir !!) + RT, TDMc, scinti osseuse
~ Bilan d’opérabilité & pré-op, pré-chimio (NFS, iono, EFR, audiogramme) + TEP scan si séminome

343
 * ttt : CHIRURGIE rapidement

© A titre indicatif:

ttt assaciés :

Surveillance seule si @ FDR N+ Me

(taille < 4cm et @ atteinte du rete testis)
a Ou Radiothérapie (& complications) s ‘ .
ou Chimiothérapie (1-cycle de carboplatine) | toy Chimiothérapie
(3 ou 4 BEP)
& Aucun tttn’a monteé de supériorité (3 ou 4 BEP)
sur |’autre, ni sur la surveillance seule

Surveillance
Ee seule : si si 2@ F FDR , N+ de bon pronostic' N+ de mauvais Pc
(@ invasion lymphovasculaire et bonne compliance) ou M+
ou Chimiothérapie (BEP) himi é i Chimiothérapie

ou R lombo-aortique (Ay complications) (3 BEP) (4 BEP)

(si patient non compliant et risque détre perdu de vue)

° Remarques :
- Parfois, chimiothérapie a débuter en U) avant lorchidectomie en cas de maladie avancée métastatique avec menace vitale !

- Chirurgie des masses résiduelles aprés chimiothérapie selon la taille des masses + fixation au TEP

- 3 anapath possibles pour les masses résiduelles : tissu nécrotique (plus de tumeur), tératome, ou tumeur active
- Pronostic des tumeurs séminomateuses : sur taille
> 4 cm et atteinte
du "rete testis”
et des tumeurs non séminomateuses : sur invasion lympho-vasculaire
* Cs, PEC 100%...

© Surveillance: © clinique: testicule

controlatéral
++ /auto-palpation ++ - effets RT
/ CT
© marqueurs post-op
~ TDMT-A-P + spermogramme3 mois aprés } ttt / CECOS

/ 6 mois pendant 3 ans, puis / an (+ rapprochée pour chorio-carcinome pur et mauvais pronostic : / 3 mois)
Majorité des récidives = 1¢e année

° Complications de la chimiothérapie : toxicité sur ¢ germinales (destruction ¢ + hypomobilité spermatozoides)

=> INFERTILITE TEMPORAIRE (80 % de récupération)

344
 UR Ob O62 728

* Enfant, adolescent, & jeune - parfois ATCD de subtorsions g

© dag
clinique: Grosse bourse aigué + inflammatoire
Douleur brutale, intense ++++ (& dl ala palpation testicule & cordon)
Testicule ascensionné a l‘anneau inguinal externe, peu mobile
Palpation du tour de spire du cordon,
Abolition du réflexe cremasterien

@ : AUCUN examen complémentaire

dans la forme typique (ne pas retarder
le ttt)
écho-doppler = mauvais examen << hypervascularisation = infection (épididymite aigué)
® vascularisation = torsion
~~ BU tout de méme si possible (dg # avec orchi-épididymite)

YO chirurgicale +++ (méme si doute dg): délai<6H !

[> metermetion.du
patient ducteaue derchidectorle i!
© Exploration en O du contenu scrotal :

si reécupération = conservation + fixation (= orchidopexie) +++

détorsion du cordon <
si nécrosé = orchidectomie puis prothése testiculaire dans un 2¢ temps

% ttt préventif: Orchidopexie controlatérale (= fixation du testicule controlatéral) a distance +++

Toute douleur aigué

et brutale du testicule est
une torsion jusqu'a preuve
du contraire

Pan enseignant la flite & Daphnis (Pompei, 100 av.JC),

Galerie des Offices, Florence

345
 FLACCIDITE ERECTION
Fibres . .
elachées oe
rail contractées
musculaires lisses => afflux de sang dans les corps caverneux
= (Nora) Para-X +++ (Ach) *
inhibiteur permanent © libere NO. + PGL (PEG 1) +
stimulation ®hospho-diestérase
7 GMPc,AMPc 77” ~ xa dégradation
espaces sinusoides fermés blocage du retour veineux
maintien laissant passer le sang des capillaires a la (compression des veines sous-albuginéales
veine dorsale profonde aprés le remplissage des espaces sinusoides)

() INSUFFISANCE ERECTILE = “DYSFONCTION ERECTILE” (anciennement"impuissance’)

= incapacité d’obtenir ou de maintenir une érection rigide permettant une pénétration ou un rapport sexuel satisfaisant
- assez fréquent ( % > 60 ans )
& interrogatoire : questions directes ++
dg # : éjaculation précoce, rétrograde / anéjaculation , anorgasmie , courbure de verge.
° Causes: SOUVENT MULTIFACTORIELLES ++++
1. PSYCHOGENE: facteur toujours présent - « angoisse de performance» = dg d'élimination
=> Erections nocturnes ou matinales présentes ©, érections réflexes
=> Réassurance et Ythérap ie
de soutien toujours de bon ton
2. ORGANIQUES :
e Neurologiques: Diabéte +++ (composante neuropathique), SEP, AVC... ~ avis neuro si SEP
Vasculaires: Athérosclérose, microangiopathie diabétique, HTA, IRC... ~ avis O, bilan CV
e Toxiques: Tabac, alcool, drogues
Médicamenteuses ++: anti-HTA: BO +++, atropiniques, tropes, hormonothérapie du K prostate
Séquelles chirurgicales : Prostatectomie ++ , chirurgie du rectum...
e Endocrino /métabolique: Diabéte (vasculaire + neuro), hypogonadisme, hyper PRL
e Locales : maladie de Lapeyronie
e Age +++ (andropause, sénescence)

@ examen complémentaire dans les cas simples (causes psychogénes évidentes)

sinon: Testostéronémie (totale et biodisponible) + PRL (sibasse), Glyc + HbA (si diabéte),
a jeun émie
lipidiqu
Bilan NFS, créat, iono,e, BHC + PSA (si androgénothérapi e préevue)
désuets: doppler pulsé, pléthysmographie/ rigidométrie... IIC... indications tres restreintes

° @Réassurance et SoutienP +++- Consultation en sexologie - TCC

¢ des toxiques (tabac ++) / médicaments / facteurs favorisants (\. poids, équilibre du diabéte, HbA1c)
de la
@ Inhibiteurs phospho- diestérase detype5 © nécessite une stimulation (“facilitateur”)
molécules prise efficacité A ci
~| 40-12H ® association aux dérivés nitrés
30 mina 1H 10-12H © IDM récent, angor instable,
avant le rapport
36H IC sévére, AVC récent
1cpa5mg/j constante => aprés
Cs cardio si FOR CV

© Injections intra-caverneuses (IIC) si échec du ttt oral

'Gu— Prostaglandines: PGE 1 (Edex® et Caverject®) + éducation
ou ‘vacuum (érecteur a dépression), implants péniens (prothése d’érection semi-rigide ou hydraulique)

346
 UR OhOeGUE

VERGE
DE RE
2) COURBU +++
& retentissement sur les relations sexuelles +++ a préciser avec photo de la verge en érection
* Etio: e Maladie
de Lapeyronie ++ = fibrose de l’albuginée
* congénital

_ 3 PRIAPISME: () thérapeutique chirurgicale < 6H !!

sinon : risque d'impuissance séquellaire définitive
(= résistante au ttt) par fibrose des corps caverneux
=» GDS caverneux et Echo-Doppler en UO +++ si doute entre mécanismes :
haut débit = If a traumatisme artériel (chute / AVP, fistule)
¢ (inconfort sans dl, écho-doppler, embolisation sous artério)
bas débit +++ = veino-occlusif (ischémique, cf syndrome des loges) :

© dg clinique :
CULTE DE PRIAPE
érection prolongée > 4H sans stimulus érotique, douloureuse +++
e jatrogene +++ : Injection intra-caverneuse de papaverine +++

e drépanocytose (crise vaso-occlusive) , hémopathie maligne (leucémie) ... ou idiopathique ++ !

=» OU chirurgicale < 6H: anesthésie locale Ponction-lavage des corps caverneux

et injection d’« stimulant (éphédrine ou ethylephrine)

@ examen complémentaire dans l'urgence (ne pas retarder la ponction),

mais toujours rechercher une hémopathie par NFS + bilan d'hémostase

Claudia Cardinale et Marcello Mastroiani dans ‘Le bel Antonio’, ot le theme de l’impuissance (pardon, de la
dysfonction érectile) prend des allures d’exclusion sociale dans la Sicile machiste des années soixante.

347
 * Déficit androgénique lié a l'age = \. des androgénes sériques avec I'avancée en age
responsable de I'altération du fonctionnement de certains organes ou systémes et de la qualité de vie
* Beaucoup plus insidieux et inconstant que la ménopause chez la 9

hypothalamus

| GnRH 7 i ycuitisante malgré le rgocontrole ® de la “x testostéronémie

hypophyse ——S, sonsibilitéa la GnRH

| LH Ny séerétion somatotrope et de\'androgene surrénalien DHEA

testicules (¢ de Leydig) \, testiculaire et du nonpbre de ¢ de | eydig

TESTOSTERONE stéroidogénes¢ gonadique

I stéroidogenése normale
MM déficit androgénique

* Activité androgénique tributaire des fluctuations du taux des protéines porteuses (albumine et Sex-Hormone Binding Globulin) :
TESTOSTERONE totale = T libre + T alb + T SHBG
a ee)

biodisponible _ inactive

® Fatigue physique et psychique +++ avec \, performances & concentration, dépression, tb. du sommeil
© Trouble sexuels ++ avec \, libido, érections, taille testiculaire + gynécomastie (par 7 aromatisation Testo —» 17, oestradiol)
© Trouble trophiques ++ avec \. pilosité, masse musculaire, 7 poids (graisse abdo), hypersudation,
bouffées de chaleur ++, voire ostéoporose si déficit profond

© Testostéronémie totale < 3,5 nimi (12 nmol/L)

Testostérone biodisponible < 0,8 ng/ml (1 libre < 0,07 ng/ml) dijeun le matin + confirmé par 24 dosage avec LH et FSH

© LHet
FSH élevés
Asi LH et FSH normaux ou bas = hypogonadisme hypogonadotrope & recherche adénome hypophysaire ++ (IRMc + prolactinémie)

° dg #: toujours éliminer une lésion hypothalamo-hypophysaire organique

ttt a proposer a un patient demandeur et bien informé du rapport bénéfice/ risque :

© [ERSSHERSRAOHANSUEEHEUEAUTHSY ; cnanthate de testostérone IM ou Geltransdermique1%
(non remboursé)

apres bilan pré-thérapeutique éliminant une contre-indication :

- absolue : Cancer de prostate +++ (ou dusein), délinquant sexuel_ => ex. prostatique (TR, SFU) * PSA
- temporaire: polyglobulie, apnée du sommeil eh Hématocrite, bilans glyc./ lip/BHC, TSH + DMO
(ou adénome prostatique trés symptomatique)

‘+ RHD:

© Surveillance réguliére des spt, de la prostate (TR + PSA) et de I'Ht

348
 NOTES

———_,-—-
350
 ELEVATION DE LA CREATININEMIE foo12

°(): 80-110 pmol/L (Cc) et 60-90 pmol/L (9)

* Créatininémie = marqueur peu sensible de la fonction rénale (A avec poids, age, sexe, origine ethnique)
7 significative si = 50 % de néphrons détruits ; souvent inchangée si perte 25-50 % de fonction rénale

1. Confirmer IIR:

En chronique : CKD-EPI +++ et MDRD ++ indexés sur la surface corporelle (¢ poids) & prise en compte plus globale de la morphologie

° (Chronic Kidney Disease - EPldemiology collaboration) = équation d'estimation du DFG la plus précise > avec calculateurs
= 141 x min(eréat sérique/K,1)-0329 (2) ou -0,411 (9) x max(créat sérique/K,1)1209 x0,993A9e x 1,018si 9 avecK=625i 9 ou 805i 0
& meilleures performances aux valeurs Mormales de DFG

° MDRD - Modification of Diet in Renal Disease (f. simplifiée): @ poids, normalisé pour 1,73 m2 surf. corp, moyenne adulte
= 175 x (créat (mot) x 0,0113)1154 x Age 23 x 0,742 si 9; x 1,212 si africains ; x 1,233 si chinois ; x 0,763 si japonais x 0,95 si créat calibré
IDMS
© pour sujets agés ou a IMC extrémes

(140 - age) x Poids (ka)

° (ml/min) = Xx 1,23 pour
créatininémie (umoi/)
= méthode historique, remplacée par CKD-EP! et MDRD, mais ¢ AMM dans les analyses ;
simple (@ recueil urinaire nécessaire), basée sur le poids et l'age (sujet dgé ++, plus précise pour les valeurs basses)

° (ebrahl [U] .V avec [U] et [P] = concentrations urinaire et plasmatique

de la créatinine
‘Clairance de la créatinine mI, [P] et V=volume urinaire sur 24H
& seul moyen d'évaluer I'IR en aigu (contexte de réanimation)
© mais difficulté de recueil urinaire sur 24 H +++ (annule la précision) - legére surestimation du DFG

© Référence : Clairance d’une substance exogene = inuline ou“Chrome-EDTA"

ou radio-isotope” (iohexo!) Si doute (long e cotiteux)

® précis ee +— i +— —> © précis

DFGm CKD-EPI > MDRD > Cockroft Créatinine
= estimation de la clairance

2. Recherche de complications
graves de I’IR :
surcharge hydrosodée (IC / OAP), hyperK*, acidose métabolique grave, anémie, dénutrition

-- 3.Bilan:
1. Interrogatoire : Valeurs des créat. antérieures +++ - ATCD uro-néphro, diabéte, HTA - signes associés uro-dig
prises médicamenteuses ++ (AINS, IEC, ARA 2, iode, diurétiques) - allergies médicamenteuses
2. ex. physique: © TA, poids, OMI, hydratation, auscultation cardio-pulm., prurit
© Palpation lombaire , recherche globe vésical +, TR ++, Eo +++
3. paraclinique :
morpho: Echo rénale & vésico-prostatique +++ (obstacle, taille des reins) - ECG (hyperK*)

sang: ° eA, urce, créat de contréle, HCO3, ®-Ca2* , protides,

EPP - EPP, VS, uricémie, pré-greffe

352
 N EP HRD
bk OSGisk

4. IRA ouIRC:

- créatininémies antérieures élevées ++ valeurs de créat. antérieures normales

- atrophie rénale a ' échographie reins de taille normale a l’écho
- anémie, hypocalcémie pas d’anémie ni d’hypocalcémie

a!
& apparition soudaine : anurie, fievre ou hématurie
% signes de DEC / déplétion
& prise récente de médicament néphrotoxique

recherche obstacle :

Echographierénale
+++ + ASP
( post-rénale )
IR = obstacle

OBSTRUCTIVE

a °Na/K U.< 1, [Na] U. < 30, FENa < 1% ssi perte extra-rénale
pré-rénale
@ dy. Urée u/P > 10, Créat U/P > 30, Urée /Créat P. > 100

* sur . * Diurése \. , hypovolémie (hypoTA...)

hypovolémie ;
IR vraieou autrement dit, le rein tente:
FONCTIONNELLE «efficace» - de garder le Na* si perte extra-rénale (2 si diurétique ou ISA)
*ou - dexcréter urée , créat ++ et K
(IRF) médicament artériole afférente artériole efférente
n bloquant le 4
silk dice seein! SRAA \, volémie 7~Sz!
; : . “, DFG
Sa +

iono sang & urines : contraire de I'IRF ci-dessus

+ Bilan en fonction du contexte :
bilan immuno, séro. virales, hémocultures, BHC, VS/CRP, i EPP
TDM, artériographie / doppler A. rénales
Biopsie rénale

@ a
IR (rénale )
* tubulo-interstitielle : Np interstitielle
ORGANIQUE NTA, néphrite tubulo-interstitielle aigué chronique
° vasculaire : g A \
. a, . ténose des A. rénales,
HTA maligne/ pré-éclampsie, MTE, PAN, néphr catia oscl ‘ ose
drépanocytose

° glomérulaire : GN, Np diabétique,

GNA post-infectieuse, GNRP causes sd néphrotique

353
 1 2010, 2012, 2015

se définit sur KDIGO ( 7 brutale créatininémie = 26,5 umolt en 48h ou = 1,5x en 7 jous evou \. brutale de la diurése < 0,5 mikyh pendant oh)

\. brutale du DFG normalement réversible aprés ttt - oligoanurie si diurése < 500 ml /H

créatininémies antérieures normales J

© atrophie rénale bilatérale a l’écho t =!
© d’anémie
@ hypocalcémie
+ Contexte (fiévre, anurie, médic , DEC...)

@ IRA OBSTRUCTIVE (post-rénale) : obstacle bilatéral ou sur rein unique

Jer examen:[> Echo rénale +++ + ASP en Usystématiquement (dilatation des CPC) @

* Lithiase , nécrose papillaire, caillots sg, K, compression extrinseque (AAA, tumeur)

* Prostate +++ (K ou HBP), maladie du col vésical, vessie neurologique

Schématiquement: jeune > lithiase, dgés > tumeurs & prostate

Excellent pronostic rénal (méme si anurique) hors pyonéphrose So

2 IRA FONCTIONNELLE (pré-rénale) —: “v flux sanguin rénal

hypovolémie
re = DECEC (diurétiques
vraie (diurétiq p dig,/rénale,
+++, perte 9 gime régime hyp: hyposodé,
3¢ sect),choc /collapsus
‘coll,

e médicaments bloqueurs du SRAA =IRA «hémodynami ue >: /ARAGE), EG . /AINS

= “. DFG par inhibition de la vc efférente par Aldo (IEC, ARA 2) , et vc afférente surajoutée (AINS) 1
Prévention : Echo-Doppler A. rénales 7 6 !
=> toujours éliminer une sténose des A. rénales ou athérosclérose rénale ipti Hl y

ionogramme sanguin & urinaire IRA F IRA O (NTA)

Wieser | > 100 < (50)8 100

urée, créat urée tt, créat N) ou peu t urée, créat
Plasma '

Urée u/P >10 <10

Urine / Plasma :
Créat u/P > 30 < 30

Utines
Nat FENaKe U. <1
<1%
>1
>1%
(FE = Fraction dejection) FE Urée < 35% > 35%
[Na] u. < 20 > 20

A.Na/Ku <1 vrai ssi DEC par perte extra-rénale | Na relativement réabsorbé Na @ réabsorbé
(2 si diurétique, ISA, hyperaldostéronisme II") K* excrété K @ excrété

354
 NEPHROLOGIE

8) IRA ORGANIQUE (rénale) : @ réabsorption Na, @ excrétion K+

1. NTA +++ 1. Ischémiq ue++ (Vv)

sur choc
2. Toxicité tubulaire (néphrotoxiques) : A,
_ | 3.“Précipitation intra-tubulaire* :
*Rhabdomyolyse +++ : acidose métabolique. hyperi*, hyperuricémie,7 LDH,
7 CPK,®, hypoCa?*, Myoglobinurie
(BU ® a GR)
* Hémolyse
* Myélome ++ (précipités de chaines légéres d'lg) & a rechercher chez sujet agé +++
» sd de lyse tumorale (sur LAL 3, lymphomes (Burkitt)... )

* immuno-allergie médicamenteuse +++ (RMP...) : test ¢ ttt

* infection (PNA bilatérale)

post-infectieux, lupus, vascularites...

SHU, MTE (thrombose, embols de cholestérol, MAT) , drépanocytose,

HTA maligne / pré-éclampsie

HTA
oedeémes MI : = e - +/-

Protéinuria <1g/24H <19/24H Se g/24H +++ - °

(faible = tubulaire) | (faible = tubulaire) | (FORTE = GLOMERULAIRE)
Hématurie - 6 /- 8 e O/-

Leucocyturie - ° : = -

* PREVENTION : . alcalinisation des urines si rhabdomyolyse/ myélome

‘(BDRATATION +++: Hyperhydratation+4 . .
uricase + allopurinol si lyse tumorale

-@ néphrotoxiques +++ - adapter posologies médicamenteuses a la fonction rénale, age...

- recherche sténose A. rénales avant IEC, ARA Il - @ AINS chez IRC

* Evolution normalement favorable = réversible aprés ttt étiologique

* Situations d’Urgence: = Réa++ Tt 50%

2. (APY (surcharge volémique 7) & RT, ETT ++ - HTA maligne

3. Obstacle © Echorénale - Anuriie- choc - IRA => surdosage médicamenteux (S.H....)

355
 * ttt: « AUCUN EXAMEN NE DOIT RETARDER LA PRISE EN CHARGE : I’)
I’hyperkaliémie
est au ttt de +++ »
@ des complications: Réa, VVC
€

si: et/ou en attendant:

" Insuline
Insuline + +g glucose IV
e HyperK+ menagante (ECG) Gluconate de Ca?*_IV si anomalies ECG

e OAP,, HTA maligne restriction hydro-sodée + diurétiques ++

e acidose sévére @ ttt (NaHCO; ssi perte de bicarbonates)

e anurie ++ ou urée > 30

@ puis étiologique ++: 1 desmédicaments

+++ / des néphrotoxiques.... Réa, VVC

Sondage (JJ - SU ou KTSP) ou NPC + ATB péri-op.

puis ttt étio de l’obstacle (ex: LEC calcul.) a distance

Remplissage, !médicaments
+++ (diurétiques, AINS, IEC, anti-HTA...)

+ "Correction du choc" et ttt étiologique

( ATB / corticoides/ héparine IVSE/ aponévrotomie si rhabdomyolyse...)

® Nursing associé ++: ° Héparine préventif (complications de décubitus & dialyse)

° Apport calorique et azoté
° IPP, anti-H (prévention HD)

356
 NEPHROLOGIE

© BU (dépistage)
° Protéinurie des 24H (= dosage pondeéral / quantitatif)

contréle TA, BU
> Si<
1 g/L
nouvelle protéinurie 24 H + orthostatisme

v
|
Normalisation & Protéinurie intermittente
(effort, fievre, infection urinaire, orthostatisme)

v.

si>1 g/L ou Sdnéphrotique ou anormal

4.
©) iono sg,urée, créat, glycémie + HbA1c, protidémie , albuminémie, EPP, EPP, VS - CRP

8 ECBU ,iono U., EPU , (qualitatif)+?EPU févoquer le myélome de principe chez le sujet dgé]

8 Echorénale +++ @ + Doppler A. et V. rénales devant protéinurie + oedémes

e :EPP + TEPP, ANCA, Ac anti-MBG, cryoglobulinémie, FAN, anti-DNA, complément (C3,C4, CHs0)

+++ (selon clinique) infectieux : séro streptocoque , hémoc , CRP, NFS

Oo pré-PBR : GR-Rh-RAI, hémostase (TP-TCA-1S) _ [ siC/ ala biopsie transpariétale

= transjugulaire !]

devant néphropathie glomérulaire de l’adulte

en © si GNRP +++

____ sauf exceptions :

© No diabétique avec Rétinopathie diabétique (u-angiopathie)

° @ hématurie (protéinurie glomérulaire isolée)
* installation progressive du sd néphrotique au cours d’un diabéte de type 1 ancien

Ab
Pas de PBR nécessaire

© Amylose avec sd néphrotique (@ hématurie ni HTA): rech. amylose extra-rénale (biopsie glandes salivaires, graisse sous-cutanée.,)
© enfant de1a10ans avec sd néphrotique pur, @ signes associés (LGM)
Np héréditaire , IRT avec reins petits, médicaments (contexte évident)

357
 Contre-indications
& recherche prise d’ Aspirine, “AVK, AINS...
® Troubl
de I’hémos
es tase :
~ NES, plaquettes
- TP, TCA, fibrinogéne - TS
primaire (thrombopénie), IIR, ou ttt (AVK...)
+ GR -Rh- RAI ++
(bilan pré-op / pré-transfusionnel )

@ HTA.mal contralée 7 % contréle strict de laTA

© Anomalie rénale :
* Hydronéphrose / dilatation CPC / PN ~ Echo rénale récente + TDM, artério..
° Reins trés atrophiques / malformés
° Polykystiques / tumeur maligne
° unique ++ (sauf transplantation)

@ Infection ~~ ECBU

| ° Information du patient - Consentement éclairé, signé

- Décubitus ventral, pdle inférieur du rein (G ++), AL
- Prélévement de 2 carottes pour microscopie optique et immuno-fluorescence
- Repos au lit en décubitus dorsal 24 H - Surveillance (TA, m1, FL, urines)

| => récis + oriente vers étiologie, fixe le pronostic, guide le ttt (si GNRP)

_*° Complications
(4 4 8 %): hématurie, hématome sous-capsulaire du rein, malaise vagal, FAV, PN

358
 NEPHR O LO Gd E

MEMBRES INFERIEURS (OMI) _ how

OEDEMES DES

CO >40-50ans avec AICD

O , Q_= 50 ans, obésité, Q_ieune,
Terrain hépatique, ou rénal orthostatisme , ATCD perso /fam acquis 80 % (type 1)
d'insuffisance veineuse ou TVP + lymphoedéme familial

bilatéraux & symétriques, 7 al orthostatisme, bilatéral, indolore,

Clinique déclives, blancs, mous, indolores, vespéral ++ “volumineux &
prenant le godet (©) neprendpaslegodet(@) | _ défigurant’=
. o, poteaux” + oedeme du
7 poids, oligurie dos des pieds et des orteils
recherche : ~ varices , troubles trophi
signes ~ recherche : ia unas extension centripéte, lente
eencike 1° cardiopathie, signes G ou D, OAP, HTA retentissement (rapidité, dl...)
ae - palpation abdominale (foie)
- épanchement des séreuses (ponction)

ingutt i © Varices 1. Lymphoedémes I ifs

© Insuffisance cardiaque & post-phlébitique (obstruction, dysplasie)
(“rétention hydrosodée”) Sn _
© Thr ébite aiqué | 2. Lymphoedémes IIR
© Girrhose ascitique ) (‘hypoalbu- (K, inflammation, érysipéle)
. minémie/
Etio © Sd rotique ) \Pression 3. Collagénoses
oncotique”) (Lupus, PR, PAN..)
, 7 perméabilité capillaire a
© Insuffisance rénale Valbumine.
“ir grossesse (pré-éclampsie)

+f iatrogénes (inhibiteurs Ca2*, corticoides)

1. ECG, écho Y, RT Doppler veineux des MI Lymphographie

2. BHC Phléboaraphie des MI
cpl. ; : .
Ex.cPl._| 3, fonction rénale, iono, EPP

ttt étio ++
ttt et
Bas de contention veineuse élastique +++

359
 Tse

- hématurie u
-oulIR organique (¢/R fonctionnelle
% pas de valeur)
NB: suspecté si protéinurie + ++ dla BU (= suffisant pour entrainer hypoalbuminémie) + oedémes

+) (par “v de la Pression oncotique / hypoalbuminémie)

= déclives, mous, blancs, indolores, prenant le godet, bilatéraux et symétriques
© Hyperlipidémie (ct, TG), ®-Ca2
© hypo- Y globulinémie / infections
© anomalie de la coagulation (TP - TCA, TS, GR-Rh-RAl)

= [ PBR systématique +++ | sauf chez l'enfant de 1 a 10 ans avec sd néphrotique pur

° Complications :

oO PRPSRBSBSNGEES : Pricbite /EP_, thrombose Veinerénale = Anticoagulation efficace

+++ +++

© ieetians
® IR: IRC puis IRT, tb. hydro-électrolytiques (\. Na+) , dyslipidémies...
Epanchements des séreuses (pleurésie, ascite) , OAP , oligurie ...

© Risques de surdosage médicamenteux (liaison a albumine)

° Causes :

*Idiopathique ++++ (90%) : . GN primitives :

© Néphrose lipoidique (LGM) +++ (75%) © GEM +++ (40%) © rech étio :K ++, VHB, lupus
* HSF (10%) ® Néphrose lipoidique (LGM) +++ (20%)
* HSF (20%)
GNIIR (20%):
* Diabéte
* Amylose AA et AL (as) fos
* Lupus +++

360
 NEPHROLOGIE

-NEPHROPATHIE GLOMERULAIRE how

Sd glomérulaire = Protéinurie++ + hématurie

py, HTA, IR (rapide ou lente), hypoalbuminémie
o PBR +-+-+ chez |'adulte — définit : prolifération (mésangiale / endocapillaire / extracapillaire) , dépdts, fibrose

© SBRRSMSATA) +++ protéinurie

ctde la = CECH) sana objectif PA <130/80
© RHD++: restriction sodée <6 g/j et protéique < 1 g/kg/j, \. potassique + Equilibre du diabéte

© RE © + ciesstiqucs
de fanse.
© Sisd néphrotique (hypoalbuminémie© risque de TVP/ EP +++:

A
RERIERGUIRNOMINERERIR <heparine
/AVK sau 20g ov AAP sialbu20-209
adistance de biopsie (> 8)) car risque de chute d’escarre 8j apras si AVK/AAP far @
+ Préventi nCV ++++ = Ges rOrey

(2) ttt étio : corticoides, * suppresseurs , échanges plasmatiques...

———————
© enfant +++ (3 2/1) - 20% adulte / pronostic moins bon, idiopathique ++ (rarement secondaire a une hémopathie) ]

e ‘Sd néphrotique pur +++ :Protéinurie = 3 g, hypoalbu < 30g (oedémes) , (@ HTA, hématurie, RO ni hypery)
dg histo, mais @ PBR chez l'enfant (# adulte : toujours PBR <glomérules (Nx, rétraction pieds podocytes en ME >)
S si sd néphrotique pur, de 1a 10 ans, sans ATCD fam. NP, sans signes extra-rénaux, avec complément sérique (N)

* Pronostic excellent chez l’enfant (sinon évolue vers HSF) / parfois secondaire chez l'adulte (AINS, lymphome)
1. ttt symptomatique: \. hydrosodée + diurétique (+ HBPM en prévention des TVP dues a I’hypoalbuminémie)

2.Corticoides +++ force: doses PO 1 mg/kg/j puis “. progressive et? x6mMoOisS mesures associées

Q
® terrain génétique (afticains - variant APOL1) - idiopathique ++, réduction néphronique, infection VIH...
© Sd néphrotique impur : prot U. + Hématurie etvou HTA et/ou IR SANS oedéme (atrophie tubulaire majeure)
° dg = PBR: < maladie du podocyte avec / dépots hyalins dans les glométules (entres anses cap. & capsule de Bowman >
° Pronostic ‘.: peu corticoMensible
DONe aio!_

BAG

361
 >60ans, C
ent (parfois pur) +-+-+ avec hématurie p++ et/ou HTA, IRC

Co < 50 ans > GEM primitive +++ (anti-PLA2R)

Q <50ans ~ recherche Lupus ++
Cancer +++ (A sein, colon)
GouQ > 50 ans — GEM possiblement IIR (paranéoplasique
20%) ricer (AINS)
infection (X, VHB..)
=» RT, mammographie, ex. ORL / fibro bronchique /TDM , coloscopie
, PSA

. dg sur PBR : < dépéts extra-membraneux d’ IgG et de C3 sur le versant externe de la MBG, au pied des podocytes
Haal— => MBG WN) (!) ou épaissie sur son versant externe (II et Ill) >

° Evolution souvent favorable (75%) : QQ.

~ 25% rémission spontanée = 50% persistance Sd néphrotique sans IRC cr

eere
-25%IRC » IRT (dialysea 10 ans) AS Aspe

Complication: Thrombose Veine rénale +++ © EP+t++ /

1. ttt spt ++: \. hydrosodée+ diurétique + IEC anti HTA & anti-protéinurique % Anticoagulants ++ (AVK)

2.ttt @tio si IIR (paranéoplasique)

, corticoides si sévére o ?-suppresseurs

adulte jeune, C++ = 1¢e cause de GN (30%) - Argument de fréquence +++

> eanaaimai isolée, récidivante, rythmée par infection ORL dans les5 j avant(# GNA post-inf)
| ou macroscopique ***t +++ mais tréspolymorphe ++

.‘dg sur PBR : < Prolifération mésangiale & dépdéts granuleux mésangiaux d'lgA >

Hi
+ protU. < 3g , HTA, IRC, rare sd néphro., 7 IgA sériques (50%) oesioe

* Evolution
trés lente: ~ 50% vers IRT & dialyse (sur 25 ans) -
= 10-30 % vers IRC

* Mauvais pronostic si protéinurie élevée , HTA d’emblée, 6, fibrose, lésions vasculaires

ttt:

1. ttt symptomatique_& néphroprotecteur (Qs)

2. Corticoides selon PBR
% bolus de Methylprednisolone puis Prednisone 0,5 mg/kg/j en relais 9» transplantation stade IRT
+ recherche et ttt de foyers infectieux ORL/stomato (amygdalectomie)

362
 NEPHROLOGIE

(QS hématologie)
Tis

© Sd néphrotique intense ++ > IR (impur) - @ hématurie ni HTA ++ - hypoTA fréquente

+ recherche d’autres localisations de la maladie +++ :
- purpura facial, polyarthrite, atteinte digestive (malabsorption)
/ HSM [splénomégalie +“. FV]
-Q +++: cardiomyopathie restrictive, TDR /TDC = risque ‘f subite d tout moment! [Ci aux Bo et |. Ca’*}
SN autonome
- neuro : canal carpien, Np périphérique ©) & atteinte : hypoTA ortho, gastroparésie, tb. vésico-sphinctériens
Recherche amylose secondaire :

é AA“ (dérivées protéine A)~> recherche maladie inflammatoire chronique Vv : PR, MICI, SPA, K (rein), infection.
“ AL“ (chaines légéres Ig (h ++)
) att. Q, rénale et neuro ++ —> recherche myélome, y-pathie monoclonale bénigne
A. héréditaires : Fiévre méditerranéenne familiale { douleurs osseuses + AEG si myélome associé}

°‘dg sur PBR : < dépéts amyloides diffus (ou loc. au rein) d’‘une substance amorphe de protéines fibrillaires
insolubles
/ coloration au rouge Congo
‘a eldin®
*ttt étiologique +++ et symptomatique fas Ra
eS,
0 Affections maliqnes : sd lymphoprolifératif,
K épithéliaux

dg et ttt+++ - adulte

© IRA rapidement progressive : oligurie, hématurie, protéinurie A, HTA... Serer

AZ ADE
Br {of
. : < Croissants extra-capillaires & = prolifération de ¢ épithéliales avec afflux ¢ inflam & fibrine
% nécrose glomérulaire >

Vascularites pauci- Complexes immuns

dépots linéaires d’laG @ dépots significatifs d’lg dépéts abondants dig dans
le long
de la MB =?-fluorescence © le glomérule

BOG
serum | AeantiMBGelrculants(gG)| ANCAdanslesérum | comploxesimmuns-crculants
Sd grippal, AEG, sd inflam
G<40ans,fumeur __ |@ Granulomatose avecpolyangéite |~ LUPUS stade Ill ou IV
clin Sd pneumo-rénal : (GPA) (= Wegener) dépdts granuleux IgG,A,M,C3, Ciq
. ANCA cytoplasmiques, granulomes ++ © Cryoglobulinémie
GNRP avec IRA © att. ORL, ophtalmo& bronchique | Précipités froids d'lg
étio oo ; = Purpura rhumatoide
* e Polyangéite microscopique vascularite a dépots d'IgA
hémorragie intra-alvéolaire p-ANCA périnucléaires, @ granulomes | . Endocardite
att. rénale isolée ou dl abdo - :
1. symptomatique : ttt hyperK* » EER , O2 nasal
ttt
2. spécifique : Corticoides
+ cyclophosphamide (+ Bactrim® pour Wegener)
+ échanges plasmatiques (épure les anticorps)

363
 début brutal: = ‘Sd néphritique aigu +++ =5 signes associés :

Protéinurie , hématurie , HTA sévére, oedémes et IRA

transitoire ( + persistante dans les GNRP)
vp PBR si adulte ou atypique chez l'enfant: < Prolifération endo-capillaire +++ : ¢ mésangiales ou PNN exsudatifs
Hoa a + gros dépdts de complément C3 sous-épithéliaux (“endo-membraneux”) >

SS et \. complément (C3) sérique_, signes © (ANCA et FAN 0, séro VHC ©)

sy + TDRstreptotest) ® , ASLO 7 (a 15))
a
* Pronostic excellent : disparition de I'hématurie et normalisation du complément < 3 mois
Persistance de la protéinurie parfois (15%) 2-3 ans! (poursuivre la surveillance) 6

* ttt exclusivement symptomatique ++: \. hydrosodée + diurétiques IV, anti HTA

+ ATB si infection bactérienne toujours évolutive (Péni A) (Amoxicilline)

2 Lddimamabanemenltteatinmalaial) 2° <0 es ——
° Sd néphrotique impur ou néphritique aigu - risque d’évolution vers IRC / IRT
~ PBR: <prolifération mésangiale diffuse + dépdts diffus IgM - C3 dans les anses capillaires >

Synthése:
GLOMERULOPATHIES

* Néphrose lipoidique (LGM)

e GNA poptinfectiquse aidibiaiaceaasil +++
[ rémissions rapides fréquentes ]

-@GNRP ae
ee ee ria
‘Néphropathie lupique SE
_— * Nephropathie gravidique | UL e Maladie de Berger (IgA) +++ (30%)
v | 0e Néphropathie diabétique (Q5)
|
_ _* Amylose ( (AAet A
Leva n: _— *GN membrano- -proliférative
- clin rech infection strepto (ORL, cut), mal. systéme ~
- Bilan immuno : ANCA, C3, CH, anti-MBG, cryo
- inflam & infectieux : CRP, NFS, streptotest, ASLO, hémoc_ — * Sd. d‘Alport = hématurie + surdité perception + cataracte
- Echo rénale, RT (transmission le plus souvent dominante liée a I’X)

364
 NEPHROLOGIE

NGA dg différentiel :
avec IRA
+++

aigué, brutale - IR rapidement progressive

Ag A - HTA (+ OAP) 7
+/- OMI +/-
++ - Protéinurie glomérulaire ++ ;
Macroscopique - Hématurie Macro ou ft scopique } ‘igh cater

¢ mésangiales ou PNN exsudatifs = croissants extra-capillaires

&
"depots endo-membraneux” « “dépdts extra-membraneux”

|
| | | | |
7fluo© (a depots) dépétslinéaires
IgG FEPOtS ++ 19G
Post-infectieuse GNMP ANCA onssénm) Acanti:MBG complexes
(streptococcique) ++-+- (cryoglobulinémie) a 5

Evolution favorable
e
LUPUS
U
Wegener (ANCA)
U
Goodpasture
U
Lupus Ill, IV
ttt spt: (endocapillaire pur possible) | polyangéiteur (p-ANCA) Endocardite
restriction hydro-sodée Purpura rhumatoide
Diurétiques IV (voire dialyse) Churg & Strauss Cryoglobulinémie
ATB si infection évolutive =
vascularites pauci-immunes int
+ Maladie de BERGER.
INTERVALLE LIBRE (dépéts IgA)
js | en poussée

365
 =HTA++ * IRsévére + @ anomalie du sédiment urinaire

Oo MAT = microangiopathie thrombotique = occlusion lumiére artériolaire par yu thrombi fibrineux

© SHU (syndrome hémolytique et urémique) Typique - enfant (as) : 1 cause d'IRA enfant < 3 ans
... et Atypique - adulte (dérégulation voie alterne du complément)

= PTT adulte -sademoschowie: "atteinte cerveau-peau” & PBR ++ - formes idiopathiques récidivantes
ttt spécifique : PFC « échanges plasmatiques + Corticoides » - Pronostic moins bon que chez l'enfant

© Néphroangiosclérose maligne
= conséquence d’ HTA s
étio: ™ recherche sténose des artéres rénales +++ (associée 20 % cas) & Echo-Doppler artériel rénal 444+
ttt ©: en Réa U), WV, monitorage Y-TA
™> Equilibre de la TA +++: Anti-HTA parentéral IV continu type vasodilatateur : Nicardipine /.oxene
“k Hydratation
IV ou Clonidine + Prazosine A Ciaux BO car IVG
+ ttt OAP par diurétique , contréle volémie + ATL

8 Embolie de cristaux de cholestérol = occlusion artériole de petit calibre sur rupture de plaque athéromateuse

* «> polyvasculaire
60 ans, »,
favorisé par anticoaqulation, chirurgie vasculaire ou artériographie, KT artériel ...=IATROGENE ++
© signes cutanés (gangréne des orteils (blue-toe) , purpura nécrotique des extrémités, livedo)
BU: protéinurie, hématurie + IR 7 (rapide ou lente) + hyperéosinophilie
FO (embols rétiniens de cholestérol) biopsies
, livedo (cutanée
ou gastriques
s) : si © & PBR

* ttt spt : Contréle HTA + corticoides (+ dialyse IRT) - Pc mauvais (40% ‘a 6 mois)
A. Giatthéparine

© Vascularites (as)

© PAN (Qs): vascularite nécrosante des artéres de moyen calibre -

Artériographie ++ avant PBR (“micro-anévrysmes”)
= Granulomatose Eosinophilique avec Polyangéite (GEPA) (= Chura & Strauss)
© Sclérodermie : maladie systémique des petits vaisseaux - rare - 2 30- 50 ans

© Occlusion aigué
: Thrombose artére rénale (Qs)

366
 NEPHROLOGIE

Poors voir aussi chapitre HTA

© athéromateuse (%) : CO > 50 ans fumeur (FDR CV), sténose proximale (ostiale) bilatérale e—-

® dysplasie filbro-musculaire (1) : 9 jeune, 4 distal et branches de +, en chapelet, uni ou bilatérale @- |

=> HTA sévere ++ (souvent maligne) (Q) au ttt +++, souffle sur le trajet des artéres rénales + OAP flash
+ IRA sous IEC / ARA 2

2, "ARM (Angio-IRM) ++ (@ toxicité) ou angio-TDM spiralé A. rénales

3. Artériographie rénale +++ si geste thérapeutique (mais iode) et équilibration TA , sous bonne hydratation

© activité rénine plasmatique 7 (hyperaldostéronisme II), voire dosage de la rénine dans lesveines rénales

© itt: Revascularisation : Angioplastie (ATL) +++ (+ stent) hirurgie (pontage)

si {. - sténose bilatérale > 70 % ou unilatérale > 90 %
et en l'absence de petits reins
RP tah (absence de récupération prévisible)
- 7 créat > 30 % sous IEC / ARA2

+ ttt médical : bi- outri-thérapie anti-HTA + contréle

FDR CV +++ A. ClauxiEc
Thrombose aiqué (sur plaque d’athérome)
® Complication= Occlusion aiqué :
NN Embolie cruorique (ACFA, IDM)

tableau brutal : douleurs lombaires, HTA TT, hématurie

«en, sans retarder la PEC de I'hyperkK* compliquant IIRA » :
1. Echo-Doppler A. rénales
2. ARM ou
3. Artériographie U) : inutile si trop tardif
et risques 7 (iode néphrotoxique et embolies
de cristaux de cholestérol +++)

=> ATL©)<6eH ou Fibrinolyse

in situ + thrombo-aspiration
“+ Anticoagulation efficace : HNF IVSE

© Néphroangiosclérose
dite bénigne
« Sujet agé avec HTA ancienne, sévére, mal équilibrée » —> cause fréquente d’ IRC terminale ++
= ttt symptomatique
de lHTA +++ (IEC hors sténose, bi-thérapie) 4 correction
FDR CV
ralentissement / ttt des complications de IRC - Rg: test de dégradation de la fonction rénale (A créat) sous IEC

367
 Rappel : 4 NEPHROPATHIES selon la lésion initiale et prédominante de l'un des 4 éléments du parenchyme rénal

GLOMERULAIRE
TUBULAIRE

VASCULAIRE
INTERSTITIELLE

’ Avec le temps, les néphropathies tubulaires chroniques s’accompagnent toujours

[> d'un retentissement interstitiel et les néphropathies interstitielles chroniques
Gs s’accompagnent toujours d’un retentissement tubulaire. Elles sont donc regroupées
sous le nom de néphropathies tubulo-interstitielles chroniques.
eae —-~-bT
la.
oedémes MI 2
= nécrose des ¢ tubulaires (Nécrose Tubulaire Aigué) Protéinurie | <19/24H
on A . eys . ‘ afe . = tubulaire)
(faibl e
+ infiltration ¢* interstitielle (leucocytes) et oedéme interstitiel (Qs Insuffisance rénale aigua) Hématurie .

1b. Noi 3 ‘ae

Leucocyturie ae

Npinterstitielles aiqués a _
= infiltration cellulaire interstitielle (leucocytes) + oedéme + nécrose tubulaire _——
5 ¥ ‘ oo co HTA -
=> tableau aigu infectieux ou allergique (parfois moins bruyant : PNA du sujet 4gé) oedémes Mi :
@ Urologique (<infecticuse) = ~ ECBU, TDMrénale+++| protéinurie |< 19/244
(faible = tubulaire)

G alarecherche d'obstruction Heématurie &

Leucocyturie °
@ Sepsis sévére => tableau infectieux
@ Allergie médicamenteuse (= Np *mmuno-allergique) ™> interrogatoire, hyperéosinophilie

2.N | -int eis Mr eae

‘ es ; ‘ pec Fae 3 me oedemes Ml
= fibrose interstitielle + atrophie tubulaire + infiltration cellulaire interstitielle (leucocytes)
Protéinurie
=> tableau d'IRC avec leucocyturie, DEC a diurase conservée (perte rénale de sel) =: :

2 SEE Reade eer eminesintidess| Leucocyture

lematurie

@ Urologique = PN chronique : obstructive (lithiase, fibrose) ou malformation

responsable d'lU récidivantes »» ECBU +++, a la recherche de reflux ++ ou malformation

@ Médicamenteuse ou toxique (prise chronique) : antalgiques, lithium, ciclosporine, cisplatine, plomb

»» tech. prise chronique médicaments / toxiques + dosages

@ Métabolique (tb. chronique) : hypoK*, hyperCa2+ (myélome), goutte, oxalose = iono, Ca2*
@ Auto-immune: MAI, sarcoidose, Sjogren
@ Héréditaire : Polykystose rénale (PKR), cystinose

368
: NEPHROLOGIE

INSUFFISANCE RENALE CHRONIQUE i 2010, 2015

eo

\, du DFG <60 ml/min (&dunb.denéphrons fonctionnels) permanente et définitive (> 3 mois) - C’ 3/1 - dg souvent tardif

in = 141x min(créat sérique/K,1)°329 (9) 04-0411 (3) x max(créat sérique/K,1) 1209 x 099349 x 1,018 Si 9 avec K= 625i 2

= 175 x (créat jumovt) X 0,0113) 1454 x Age 9203 an ae ‘cine

(@ poids, normalisé pour 1,73 m2 surface corporelle moyenne adulte) x 1,233 si chinois
x 0,763 si japonais
hormis masse musculaire anormale, apports diététiques inhabituels ou créat basale anormale => Cockroft «0,95 sicréat calibré toms

dge) x Poids tis)_

2. Affirmer sa CHRONICITE :
~ anamnése/ créat antérieures élevées ++++
° atrophie rénale bilatérale
a I’écho ++ (< 10 cm ou 3 vertébres)
© janémié /\ £0)
© lhypoealeainie vi 0)
3. eetr avolutif : HAS

marqueurs d’atteinte rénale DFG > 90 mi/min Maladie

dias pale stuaniaue
(protéinurie, hématurie) 60 < DFG < 90 ("a DFG Iégérement diminué" si < 90)
45< < 60
ar IRC modérée
< 44
<30 IRC sévére

<15 IRC terminale

4. dg
étiologique : contexte :
, aR ORSCONS (petits vx intra-rénaux) HTA - FDR CV =
alles (gros vx+ extra-rénaux) Doppler A. rénales

Diabéte type 1 ou 2 protéinurie + HTA

Berger ++ (7%) protéinurie >3q/24H

- hématurie - HTA

PN
chronique (infection, BK,...), néphrotoxiques leucocyturie
OBSTRUCTION : prostate ++, reflux, sd jonction acidose hyperCl-

Polykystose rénale autosomique dominante | ATCD familiaux ++-+

Myélome +++, PR, lupus... AEG, 7Ca?s,

s. systémiques..

5. Recherche
facteurs d'aqgravation :
© HTA ++++
© Médicaments
/ néphrotoxiques ++ (iode, AINS, aminoside..)
© Uropathie obstructive (Adénome de prostate ++, lithiase, tumeur...)
® Infection urinaire / PN

369
 6. Retentissement
/ complications de I'IRC : Livi

“CV: HTA +++, athérome (IDM, AVC, AOMI) ‘P +++ - HVG, péricardite [AZ rénine]
° troubles ®-Ca2# & osseux: hypoCa?*, = hyperparathyroidie IIf => ostéite fibreuse — [\v ¥ 1.25 OH-vit. D3]
*hémato : janémie [\ EPO]
- dénutrition - anorexie, AEG ++
* endocrino-nutritionnel : hyperuricémie, hyperlipidémie
*° neuro : encéphalopathie, confusion, coma
* tb. hydro-électrolytiques: | 1. Acidose métabolique (défaut élimination H*): SS HCOx
2. Hyperkaliémie
(\, élimination rénale) > TORY +++ = ECG +++
3. Rétention hydrosodée / OAP

7. ttt: PEC 100 % - EDUCATION t.. 95, 2002, 2007, 2015 HAS

D Ralentir la progression de IIRC: ‘ ” & CORRECTION

DES FACTEURS AGGRAVANTS
Information et éducation du patient

© SRRSISSIETA = Cec) Furosémide (bi- ou tr-ttt le plus souvent) © objectif< 140/90

© Contr
dela protéinurie
dle = IEC ou ARAII chez diabétiqu
de typee 2 oualbuminurie © objectif
< 130/80
°@ tT médicaments néphrotoxiques: + (AINS, iode..) et adaptation des posologies a la clairance

© RHD+++ : restriction protéique entre 0,8 et 1 g/kg/j (sistade> 3) et potassique et ® + eau de Vichy®
régime hyposodé <6 g/j + restriction hydrosodée si HTA/ oedémes mais éviter la déshydratation !
+ activité physique réguliére, 1 tabac, Cs diététique au besoin, soutien , PEC en réseau, autosurveillance (poids, PA)...

© ttt HTA (cf T) : Correction des FDR CV +++ © _ testriction sodée et ttt des retentissements viscéraux

© ttt troubles ®-Ca?+: supplémen calcique

tation
et vitamine D @ , régime riche en Ca, pauvre en ®
© ttt anémie: apport d’EPO humaine recombinante SC + prévention de la carence martiale= fer
© ttt acidose, hyperk* & troubles métaboliques: alcalini eau de Vichy®,
sation allopurinol, Kayexalate®
° SURVEILLANCE +++: * hydratation, poids, PA *Créat + DFG, urée, iono (K*, Na*,®-Ca2*), EAL, glycémie, Ac anti-HBs,
NFS + réticulocytes, Ferritine + CS, albuminémie, albuminurie, 25-OH-vit D, PTH, PAL

INFORMATION ET
PREPARATION DU
PATIENT
DES LE STADE 3
(DFG < 60 ml/min)

(3) ttt. de suppléance ; épuration extra-rénale (EER) A PREPARER

1 AN AVANT LA DATE ANTICIPEE ! 44+

© Hémodialyse
© Dialyse péritonéale ++
© Transplantation
++
x3 séances / semaine (4h) , en centre d'hémodialyse = élimine eau, sel, K’, créat, urée - apport Cae’, HCOs
(meilleure tolérance hémodynamique)
(Q5) : inscription sur liste de greffe, consentement libre & éclairé
ttt immunosuppresseur a vie: Corticoides, Tacrolimus, Mycophénolate (cellcept’)...
Cl: Cancer évolutif,1D /VIH, état CV précaire...
& éradication des foyers infectieux ++ et recherche cancer +++

370
 NEPHROLOGIE

pi ee * Z créatinine
“- * reins petits @

HTA O+t+ - O/-

oedémes MI - “ 4+/-

4 <
Protéinurie igen sg 2"
(faible = tubulaire)

Hématurie - -

Leucocyturie - 3 -

souvent Néphroangiosclérose (petits vxintra-renaux) as

associees 4 a 4 (gros vx + extra-rénaux)

évoquer:

oedemes MI 2
Protéinurie +
“Hématurie | Oo.
Leucocyturie] = sis =
 sur IRT

Contre-indications

® infection évolutive CMV, EBV, HTLV 1, HHV-8, 5, Toxo

Recherche et ! foyers infectieux:
Cs ORL-sto, Panoramique dentaire, Rx sinus + ECBU
®© cancer évolutif (métastase ou <5 ans) ~» recherche de cancer

® Clrelatives : age physiologique,

FDR CV: ~» ECG, ETT + EE, TDM abdomino-pelvienne sans injection
diabéte ®compliqué, HTA, coronaropathie, IC... contréle HTA
AOMI /sténoses axes iliaques + ®-Ca?*, contrdle anémie
(= lieu de branchement du greffon)
écho réno-vésicale (malformation)

® mauvaise compliance prévisible, tb. Y... PEC W

® patient @ motivé Information et consentement éclairé du patient

Es ae ae a

it a ee
© Groupage sq:
© Sérologies pré-areffe : VIH, VHB et C, CMV, EBV, HTLV-1, HHV-8, Toxo, ©
Rein prélevé & perfusé/
liquide de conservation a 4°C
-Rh- +phénotypage complet & tissulaire : typage HLA + rech Ac anti-HLA
- NON OPPOSITION , GRATUITE, ANONYMAT, @ publicité
-@ CI(VIH, K... refus prélevement)
+ if encéphalique constatée par 2 médecins de services # :
* clinique : © conscience, @ ventilation spontanée, @ réflexe duTC (aucun)
*° 2 EEG plats de 30’ 4h d'intervalle (hors hypothermie, sédatifs)
* ou angiographie objectivant ¢ circulation encéphalique

Sérum
peti
du receveur
du donneur

= €preuve de lymphotoxicité
avec sérum(receveur) + L@ (donneur) == contre-indique la greffe si ®

sisi ; <2 ie A
eeshsaa siar ter
PSR Oy
As
. _PRECOCES (1 année) TARDIVES |
+++ (1ers mois) @ ++
cellulaire (lymphocytes T) ou humoral (lymphocytes B) © \, fonction rénale, HTA
& dg histo : FIAT (Fibrose interstitielle atrophie tubulaire)
& dg de certitude = biopsie du greffon +++
(2) Complications
CV : HTA ++...
© corticoides,, + immunosuppresseurs
(3) 7cancers
des et infections
(2) Infections +++ (CMV +4)
communautaires
et opportunistes
(immuno-suppresseurs) et lymphomes (précoces)
8) Chirurgicales: urinaire (fistule, obstruction, sténose, PN)
vasculaire (thrombose, NTA... ) @ réactivation
de la maladie initiale :
VHB &C, vascularite, Berger, HSF

©) iatrogénes +++: néphrotoxicité

immuno-suppresdes seurs

372
 NEPHROLOGIE

4 ttt fmmuno-suppresseurs (QS chapitre Thérapeutique)

Jamais d’arrét & A, aux interactions médicamenteuses
1. ttt d’induction (Ac anti-récepteurs IL2 ou Ac polyclonaux anti-L@*)
puis 2. ttt d’entretien

;
néphrotoxique |
© HTA +++
+ fonction rénale a surveiller

B.
t—)

that’s a bargain es

373
 t 2002

AUTOSOMIQUE DOMINANTE
* maladie rénale des plus /réquentes : 1/1000 - IRT 7a10%
Transmission autosomique dominante +++ | PKD1 (H 16) 85% ou PKD2 (#4)
adulte jeune ++ (C souvent)

° Clin: © découverte fortuite ++ (écho rénale, enquéte familiale) = 3e décade

© Manifestations rénales :

vation (douleurs rares)

© HTA ++
® Infections: cystite, PN, infection d’un kyste (= ATB x 6 sem) [cf PN]
© Lithiase urique (20%) , CN
. ® IR+++ lentement progressive (sans anémie ++ = évocateur)
dialyse débutée # 50 ans (70 % des patients) [non systématique ]

® Manifestations extra-rénales :

© kystes hépatiques asymptomatiques = HMG

(A. sylvienne, polygone de Willis, ACI... )

(# 40 ans)

o TDM spc > PL —> AngioRM chez tous les patients avec histoire familiale ®
ou Artériographie cérébrale des 4 axes en W) = ttt neurochirurgical

© Prolapsus
de la valve mitrale (20-25%) —> IM
® Diverticulose colique

© da sur Echo rénale & hépatique : 2 gros reins avec multiples kystes bilatéraux
(22/rein aprés 30 ans)
Ay une écho rénale Normale avant 30 ans nexclut pas le dg
© Créatininémie et protéinurie des 24 H, ECBU, sédiment urinaire, EPR. GAS + IRM
© Enquéte familiale (échographie, test génétique rarement)

© tttnon spécifique: * contrdle delaPA ++ (IEC, diurétiques, Bo)

* ttt de IIRC & ses complications
* » transplantation + exérase reins polykystiques si trop volumineux

© ttt spécifique pour PKR sévéres : Tolvaptan (antagoniste des récepteurs a la vasopressine = "aquarétique")

374
NEPHROLOGIE

Troubles |# lydro-
électr| 0 |lytiques
 }( DEC|

dg clinique :
© hypotension artérielle /collapsus = recherche hypotension orthostatique +++
© plicutamé , peau séche, hypotonie des globes oculaires

© Perte
de poids , asthénie , tachycardie
© hémoconcentration : 7 protidémie et hématocrite (Ht) , TT uricémie - Na ® - IRAF parfois
+++
y
mesure natriurése

Pe: at

Perte extra-rénale Perte rénale

(natriurese adaptée) (natriurése inadaptée)

° digestive haute ou basse (diarrhée, vomissements) ° Diurétiques ++++ (diarrhée, vomissements)

° cutanée - insuffisance surrénalienne (ISA)
* « 3¢ secteur » * tubulopathie (NTA..)
* Sd de levée d’obstacle
* Polyurie sur hyperglycémie majeure (sd cardinal diabete)

\d y
SLUG: 1. isoton
Sérum salé ique: NaCl0,9% PO ou IVselon la gravité

2. ttt étiologique & préventif

° Surveillance: poids, diurése, TA... + iono sang & urines

(3 On remplit avec du sel ;

] On hydrate avec de l'eau (c'est-a-dire G25 ou Gs) Cc

376
 NEPHROLOGIE

( HEC)

dg clinique :
© Oedémes +++ (déclives, blancs, mous, indolores, bilatéraux & symétriques, prenant le godet)
OAP - épanchement des séreuses

© Prise de poids -PA 7 (HTA)

|
e Insuffisance cardiaque
e Cirrhose hépatique
© Synd — [QS OMI]
e Insuffisance rénale avancée (IRT)

* ttt:
1. Restri
sodé
ct e (29/
io241)
n et hydrique # vo
+ diurétiq
de ue
I’ansse

2. ttt étiologique si possible

NB: Calcul des apports sodés: Na‘

urinaire
des 24H eng/j deNaCl_ © vérifier les dires du patient
17

100 mmol = 6 g

NE alae AUR Resnnics nesaolcnaresniercauivasinisclonenasdaicmemlawaaindpaneaapes aceon eck aren FOE

a Uhydratation extra-cellulaire correspond au sel et est évaluée par la clinique

] Uhydratation intra-cellulaire correspond a l'eau et est évaluée par la natrémie

ves : : 7

377
 Nat < 135 mmol/L
Osm. plasmatique = (Na+K)x2 + glycémie < 280 mOsm/kg eau
(urée non prise en compte car diffusion libre = non osmotique ment actif)

clin: -formesaigués: Oedéme cérébral +++ = encéphalopathie / confusion

+ nausées / vomissements (HTIC) + convulsions, tb. ¥, coma- spt musculaires
- formes chroniques: troubles digestifs : anorexie (dégott de l'eau) , nausées / vomissements
la gravité dépend de la rapidité
de \. Nat

@ | Mesure de l’osmolalité plasmatique < 280 > si Osm. > 280 - 300 mOsm/L

@ Evaluer le secteur extra-¢" (clinique) | * Hyper glycémie ++ (15%)

° Hyper TG
“PURE” i * Hyper protidémie (myélome)

“de déplétion” “de dilution’\

DEC Euvolémie HEC
Contraction volémique ou expansion légere (2 oedéme) Expansion volémique
= Perte de sodium Wa Sea = oedéme

|
mesure natriurese
(QS DEC) =
* Potomanie (intox. eau) ° toute atteinte du SNC ++ ° Insuffisance cardiaque
S & * Tea & toast Syndrome sineuro-hypophyse impliquée ° Cirrhose
Sd.du buveurdabiare (vasc, inflam, K, trauma, chir, inf.) * Sd néphrotique
* TURP Syndrome (=RTUP=REP) PARANEOPLASIQUE : * IR avancée
= Kbronchiquea petites ¢ ++
© Médicaments : AD3C, IRS ‘vol. plasmatique “efficace”
(fluoxétine, paroxétine), opiacés.. détecté par les reins
= Période post-op immédiate = Hyperaldostéronisme
IT"
WZ
° ttt: Polyurie
¥ ¥ ¥
1. Correction DEC: 1. ttt étiologique (ex: RT+CT siKBPC, t médic..)
1. Restriction hydrique
Soluté salin
isotonique
(NaCl 0,9 %)
2 ESTREAONAYBRTGUE «rors (stricte < 500 ml/j)
et sodée (2-3 g/j)
2. Diuréti (imnediridal
t apports si sévere(convulsions,
coma) [Réa]
+ Spironolactone + suppl? KCI
hypotoniques % perfusion trés prudente de salé hypertonique
2. ttt
étiologique 3/ ttt étiologique
AATB fact. décl,, ponction ascite..)

A @ correction
trop rapide d'une hypo Nat chronique car
% correction lente et prudente (<0,5 mmol/L/h) = démyélinisation osmotique des neurones
oe ~ i
=> séquelles neuro dévastatrices

378
 NEPHROLOGIE

Nat > 145 mmol/L

Osm. plasmatique > 300 mosm/kg d’eau

clin: => Soif intense +++, muqueuses séches - troubles neuro (convulsions, tb. , coma)
la gravité dépend de la rapidité
d’ 7 de Na* (risque d’hémorragie cérébrale chez le jeune enfant)

@D | Evaluer le secteur extra-¢® — (clinique) |

DEC HEC
(perte d'eau > perte de sel associée) (oedémes associés)

mesure natriurése Volume, couleur et osmolarité U. Apports excessifs de NaCl ou

@ (QS DEC) we “Ss Restriction hydrique chez l’oedémateux

Soluté salin isotonique Oligurie Polyurie

(NaCl 0,9 %) + eau (G5) Osm. 1200
& restaurer la volémie foncée claire Diurése osmotique
extra-¢¥ en priorité ™. | SS | CO)
| * Urée
* Mannitol Wy

* eau indisponible
* incapacité de boire (vieillard confus)
* Soif \. (“Reset osmostat”) an NN,

4 \ x zoe
DevantSPUPD: > _
ay
suite
@ ADH \
néphroséniaue
réponse rénale a ‘ADH
| @ éliminer . | [ hypophysaire = lésion SNC] [ tube collecteur]
| (2) test de restriction hydrique : * Osm.U. 50-100 mOsm/L * Osm.U. 50-300 mOsm/L
1 D. insipide vs. Potomanie || + Test au dd AVP tinny © * Test au dd AVP (miniine) ©

|| @testau dd AVP
(Desmapressin)
D. insipide central vs, néphrogénique —
ay Wohet 7 Dam ig (nsensit & ADH)
‘ 4

* ttt: = miniin’)
dd AVP(Desmopressine

1.étiologiique : dd AVP si diabéte insipide central, insuline si diabéte sucré décompensé

2s Apport d’eau : PO ++ ou IV: G5% (eau) [ Quantité d’eau nécessaire
(L) = % ZA Na x eau corporelle totale (L)]
(= 60% poids en kg)

A Correction lente et prudente ++ : risque d’oedéme cérébral et HTIC si trop rapide

(< 0,5 mmol/L/h )

379
 HYPO KALIEMIE | b cireania

Kt < 3,5 mmol/L

° "TWISTER CUT':
g Cy
rm
- tb. de repolarisation : aplatissement ondesT , onde U, (pseudo)
7 OT +++
- TDR: supra-V. (flutter, FA) , Ventriculaires (ESV, TV, FV) , torsade de pointe +++
|
© risque d’arythmie, ‘Psubite S% pro noctic vital \ st
© atteinte musculaire : crampes, paralysie (MI & respi), rhabdomyolyse (si effort intense) , constipation
O ririsque de paralysie
ralysi dess muscles respiratoir
muscles respiratoires Q- Pronostic_ vital

| Etiologie : Kaliurése des 24 H

\. apport Z_excrétion
de K+
(jetine, oubli IV post-op.) +++
a “— e Alcalose métabolique
e excés d’insuline,
Digestive (haute ou basse) Rénale sidoxernne

+ diarrhées ulaxatifs)+~ | | » (DiMRsteuRSREE

then ee
[ pathomimie sur anorexie mentale, | | © UBSraIdosteronismey
rectoscopie : mélanose rectale, (IRoullR): HTA +++
recherche phénolphtaléine dans les zogs mn
+Cl- selles (résidus de laxatifs) ] . médicaments hypok:
K+C Huce = corticoides ++, diurétiques,
§ . CE) Sey kayexalate, Ampho B, insuline...
» Vomissements —
(ICk] U.N) e Acidose tubulaire rénale

Kaliurése basse < 20 mmol/i Kaliurese haute > 20 mmolj ( 2

vy K+ (adaptée) (inadaptée) Kt Y

1. ttt
étiologique: { des diurétiques, des médicaments hypoK* et des médicaments 7 QT
2. symptomatique: Surveillance ECG, kaliémie / 2H

ou diuréti ques épargneurs potassiques (spironolactone) si HTA ++

voire IV (prudent +-+) si hypoK+ sévére :

* anomalie ECG, atteinte des muscles respiratoires
°* Kt <3 mmol/L
* ttt acidose diabétique/ alcalose métabolique /ttt par digitaliques/ hyperCa2+
+ correction hypoMg?* souvent associée
cr
S, AX Risque d’ hyperkaliémie iatrogéne ou ‘ subite siapport
K* LV. trop rapide
\ AX Corriger toute hypokaliémie avant de corriger une acidose

380
 NEPHROLOGIE

/ HYPER KALIEMIE | / 2009, 2010, 2013

K+ > 4,5 mmol/L “ On ne badine pas avec I’ hyper K* “

trouble sth ic vital si K*
et selon signes ECG +++
[ EcGen Das | dés la suspicion dg - ‘question

, QRS
° « Le Femple du Sabre VentriloQue » : -— T
Q- ondes
T amples, TDR ventriculaires, 7 PR
MORTE! TDC intra-ventriculaires (élargissement du QRS en “lame de sabre") Oo

& rapidement ‘1 (TDRV., ? subite/ 19 )

© atteinte neuro-musculaire : paresthésies, paralysie flasque

Etiologie

Sas “ee - t Oe,

xcés d’apport (rare .
pee t sortie du K+dela¢
+++
e IR (IRAouIRC) e rhabdomyolyse
, hémolyse
» Spironolactone (épargneur k) =destruction ¢
e hypoaldostéronisme (ISA) ° Aci 2 i
s médic JEC, AINS, ARA II e Déficience hormonale:
— ‘ insuline, aldostérone

“ttt del’hyperK*aigué: Qvitales+++ si HOUbIeECG ou K*>

(‘menacante’)
6,5 mmol
=> AUCUN EXAMEN NE RETARDE LE TRAITEMENT EN ©) (éviter t Q !!)

5. ttt
étiologique ! a ne pas oublier
NB: Si hyperkKt chronique /modérée: t médic hyperK+, apports
\. K+ (bananes, chocolat)
et 7excrétion
K+ (Furosémide, Kayexalate®)

381
 _ACIDOSE METABOLIQUE | Ts 97, 2001, 2012

\HCO3" < 22 mmol/L = compensation: Hyperventilation : \. PCO) (1 pour 1) < 38 mmHg

% inadaptée? (ex: pH = 7,30 —» PCO» attendue = 30)

pH < 7,38 > “DECOMPENSEE” ou “insuffisamment compensée"

(acidémie)

140 105

Calcul du TrouAnionique +++: Na*

- (Cl + HCO;) = 10 mEq/L normalement
ou Nat + Kt - (Cl +HCO3°) ~ 16 mEq/L

_ FICO Normal < 16

a N Augmenté > 16
i avec Z Cl- et Cl normal ++
140 ] J

« Perte de HCO; » Surcharge d’ions H+

pe .-” | ou défaut d’élimination de H+ = tamponnement des HCO; —»

N
Adm° HCl 4 + Calcul Trou anionique urinaire (TA. U.) = Na + K- Cl - NN,
XN
Digestive Rénale « Production acide 7 Excrétion rénale \v
= IRC

e fistule, drainage
« urétérosigmoidostomie } | . acetazolamide (diamox®) Intoxications
(ou vessie iléale) « diabete sucré sur toute cause e Méthanol
décompensé || ’hypoxie tissulaire | | . Ethyléne glycol
* alcoolique tenoci) e Salicylate
* jeune ou Biguanides ++ = Aspirine +++
S,
(enfant ++)

'
1
& Vv Vv a
sides meee Mo/ ina * | |
«Dene
(cétonurie xxx)
Lactates
7 -
ae Soo | + iono (K+), urée, créat
“iu | te |] thnk: « RAE
cs + IE
+ Vv v v
1. ttt Etio +++: 1 diarrhées (ttt antiparasitaire.) | ou | Insuline+++ || O2 et correction Alcool fort.
: t+ ADO hypoTA (éthanol) 0,6 g/kg +
2. + Alcalinisation : Bicarbonate
de sodium (NaHCO;) IV ! hémodialyse si
= rare (beaucoup d'inconvénients, cf. encadré p. suivante) } intox au méthanol,
a discuter seulementsi perte
de HCO3- i @ NaHCO; éthyléneglycol
ou hyperK* menacante/situation dW) (pH< 7,10-HCO;< 10) !
'

382
 NEPHROLOGIE

* Clinique : signes souvent absents si acidose modérée / chronique

& = hyperventilation compensatrice pour alcalose respi (hypocapnie + hyperoxie)

= respiration ample, profonde et lente
© troubles de conscience / coma
© IC, hypolA

A Dangers du ttt alcalinisant :

© hypoK+
par 77 NatHCO;
© OAP (surcharge circulatoire sodée)

© Surcorrection
= Alcalose respiratoire (hyperventilation persistante)
ou métabolique (métabolisme acide lactique ou cétones en HCO;)

= Plus d'inconvénients a d'avantages a I'alcalinisation (devenue rare)

© Alcalinisation par HCO3- quand acidose lactique ou diabétique
© correction des acidoses métaboliques aigués sauf diarrhée

-
en

383
 7 HCOs > 27 mmol/L = compensation: hypoventilation : 7 PCO> (0,5 pour 1)
@ = perte de chlore

pH > 7,42 Mais raisonner en pratique plus simplement selon I’état extra-cellulaire :
% poids, PA, pli cutané / oedémes

® troubles de conscience - coma, convulsions - tétanie...... si pH > 7,60

° hypoK+ fréquente & ‘ECG ++ (QS - arythmie)

[ Cl-] Urinaire = 10-20 mEq/L et TA

ae ™~
[Cl-]Urinaire | [Cl-] Urinaire T
@ HTA et/ou HTA

| |
Expansion volémique/ HTA
(beaucoup + rare)
ar”
Post correction
d'acidose respi
chronique
(post-hyperCO2)
sur intubation BPCO
ttt : Acétazolamide

perte digestive
de HCI ++
ee HCO
e Hypercorticisme ++
e Vomissements e Diurétiques ++ e Hyperaldostéronisme IR
e aspiration gastrique (SNG) e V DEC chronique » Cushing
(diarrhée chronique..) (ou réglisse)
= perte de NaCl et KCI distale

cr \7 réabsorption| Gs
* )
Na* avec | -
ae Ke af asJ HCO; Ke | ~ HCOs:
: y | compensateur
Ht
| Ch sang&urines | A Keurinaire |
1. ttt
étiologique ++ :
v uv v
Antisécrétoires gastriques - IPP ++ | t ou \ diurétiques ttt (chir) hyperminéralocorticisme

2. Apport
de chlore : NaCl isotonique (0,9 %) + KCI (car hypok* quasi-constante), sur VVC (car veinotoxique) puis PO

384
 NEPHROLOGIE

7 PaCOz > 45 mmug (hypoventilation)

= compensation rénale: réabsorption 7 HCO;:
* Lpour 10 si A. respi aigué (pH mal compensé)
pH < 7,38
* 3 pour 10 si A. respi chronique (pH mieux compenseé)

* Alcalose métabolique sur acidose respiratoire si pH WN

x, uy

° Etio: hypoventilation alvéolaire

chronique aigu

© Sd obstructifs (BRCOREHEE 2sthme PNP d’inhalation,

asthme grave

IRA - SDRA
© Sd restrictifs fibrose interstitielle
(hypoventilation = gravité)

Maladies neuro-musculaires | SLA, myasthénie, Guillain-Barré médicaments, hypoK+

dépression SNC sédatifs AG, coma

° Clinique : en fonction de la sévérité et la rapidité de 7 PCO2 - majeur si IRA

© encéphalopathie : céphalées, agitation/ confusion, asterixis,

HTIC (oedéme papillaire au FO) , troubles de la conscience + coma
© cyanose, sueurs, HTA dans les formes graves, érytheme de la face & des mains

* ttt: phase chronique phase aigué

+++ ++

A O2 prudent <Gaiees
O2 :
enlever a tients
: oe Aa als ‘ ¢ psychotropes,
Kiné respiratoire

°VNI (masque) voire

62 + corticoides,
vaccination, ATB a la moindre surinfection,
intubation
& ventilation artfcelle
& d'emblée
si GDS alarmants : pH “Wu
t tabac +++, O2, kiné respi... (shunt — hypoventilation = acidose mixte... = pré-ACR !)

385
 [AUGALOSE RESPIRATOIRE |
\ PaCOz2 < 35 mmHg _ (Hyperventilation)
= compensation rénale: \.réabsorption HCO; < 20 mmol/L
pH > 7,42 * 2 pour 10 sia. respi aigué (pH mal compensé)
° 4 pour 10 sia. respi chronique (pH mieux compensé)

* Acidose métabolique surajoutée si pH (N)

° Etio: Hyperventilation alvéolaire

© [HVRSEVERUatiOnMEEARIAUBEE(en réanimation +
© Stimulation du centre respiratoire :
- hypoxémie + hyperventilation sur SHUNT (OAP, EP, fibrose.... altitude)
- anxiété avec hyperventilation
- maladie du SNC (TC)
- stimulation chimique : salicylés (intoxication a l'aspirine), Pg / y , toxines bact. / septicémie

° Clinique : le plus souvent asymptomatique

® céphalées, confusion, syncope

convulsions, tétanie
© arythmies ventriculaires

si hyperventilation mécanique si stimulation du centre respiratoire

(patient intubé)

ttt étiologique spécifique :

O2 si hypoxémie
+++
sédation si anxiété
t médicament ...

Diminution de
| la ventilation Nc FR et/ou VT (volume courant)
| : : 7_espace mort (7 tubulure)

386
 NEPHROLOGIE

(QS chapitre Rhumatologie)

Ca2+ > 2,62 mmol/L

|
mesure Ca?+ ionisé
ra (WN) < 1,30 mmol/L)

Ca2+ A Fausse hypercalcémie

= vraie hypercalcémie & / albumine

a ON

e Hyperparathyroidie
e Néoplasique (K solide
/ méta)
primaire
e Myélome
e latrogéne (vit A, D, lithium,
Ca?*, diurétiques thiazidiques)
e Sarcoidose
e Hyperthyroidie
e Addison (ISC)
e immobilisation prolongée Clini .

1. troubles digestifs
2. atteinte rénale : lithiases, dysfonction tubulaire, IRA/ IRC
3. troubles neuro-¥ / asthénie
4. atteinte cardio-vasculaire (TDR, TDC a |’ECG)
5. calcifications ectopiques

1. Réhydratation
2. Glucocorticoides & ®
3. Sérum salé isotonique selon la cause
4. Calcitonine & biphosphonates
5. Dialyse (épuration extra-rénale)

387
 Ca2+ < 2,25 mmol/.

* Etiologie:

« hypoparathyroidie (idiopathique, post-op (iatrogéne), radique): hypoCa* + hyper®

e IRC (hypovitaminose D / hyper-phosphorémie + chélation Ca? )

e Complexion du Ca2* : rhabdomyolyse, pancréatite aigué hémorragique, métastase osseuse
e hypoMg?*

* Clinique:

© 3 grandes complications de I'hypocalcémie :

signes de Chvostek & Trousseau ® , tétanie

© chronique : [RSIS] (enfant) et ostéomalacie (adulte)

Hyperparathyroidie
If ++ (dans VIRC)

* ttt:

1. aigu =U): correction rapide :

© Gluconate
de Ca?* 10% _I.V. en 10min + Mg? si déplétion

de Ca?)
2. chronique : © ‘Suppléments calciques P.O. (carbonate
combiné, ex: CACIT D3°
° \vitamine D) et 7 produits laitiers

& rechercher hypo-Mg?* si résistance au ttt calcique

388
NOTES
390
oe
+ eo -
le
Ae ea
oe

GYNECOLOGIEM
OE eae amen ea = x |
sv
 Quelques réflexes en gynécologie

Moyen de contraception

Date des derniéres régles (DDR)

Notation GxPx (Gx (geste) = x grossesses ; Px (pare) = x naissances )

Pas de touchers pelviens (TV /TR) si patiente vierge / mineure en l'absence des parents

Dépistages systématiques organisés : seins, frottis du col

a“
Consultation *
pré-conceptionnelle
Z 2. a“

oO
fe}

Pour mémoite, "examen pré-nuptial (institué en 1942 et obligatoire jusqu'en 2008!) était une des lois les
moins: controversées du régime de Vichy, Son objectif était triple : Napprentissage des paroles de’ la 2
chanson “Maréchal, nous voild !" par le médecin 3 chacun des futurs épour, le dépistage des situations a
risque et l'éducation du "couple en éveil” *

[ Examens anciennement obligatoires ~ Examens facultatifS (econ

|| g
GR-Rh-RAI
sé, Toxoplasmose et Rubéole goeitiaalata
| é - eneaae Sérologies hépatite Bet C, ssphiis

2 principes généraux a retenir :

»
| > Informer les Rhésus
9 © surle risque d’allo-immunisation foeto-maternelle en cours de
| grossesse et sur l'injection de Y globulines anti-D (dans les 72 H suivant une situation a risque)

392
 GYNECOLOGIE - OBSTETRIQUE

v
Examen clinique complet (palpation abdo, TV, TR) 9

__ Echo
pelvienne et endovaginale au moindre doute
/ 4
_ BHCG quantitatifs
+ IRM pelvienne, marqueurs tumoraux 4
ee

"FIBROME UTERIN +
° Grossesse = KYSTE ou CANCER
* Hernie inguinale ou crurale
*Kcolon...
* Kendométre... => Kdel'ovaire
a éliminer ++
chez la a =
* tubaire: GEU, pyosalpinx
solidaire des mouvements donnés
d'une salpingite aigué
al’utérus au TV ++

© AEG AEG

4 complications
d'un kyste :
torsion, saignement,
rupture, compression

© Douleur pelvienne violente +++ d’apparition brutale , latéralisée, avec défense a la palpation
Touchers pelviens trés douloureux - Douleur persistante +++ + vomissements
~ Echo pelvienne & endovaginale : recherche de masse annexielle (gros kyste ovarien) + B HCG ©

© Chirurgie
en U) dans les 6 H (risque de nécrose ovarienne) par coelioscopie
& Détorsion
de l’ovaire + exérése du kyste

Hémorragie intra-kystique

© Douleur pelvienne latéralisée + masse & douleur provoquées, latéro-utérines au TV

~ Echo pelvienne & endovaginale : contenu hétérogéne avec niveau liquidien (sang)
® ttt spt: antalgiques + repos
+ surveillance (complications = rupture hémorragique) : si dl persiste a qqs heures % Coelioscopie

- Rupture de kyste
© Douleur brutale (souvent suite a un rapport sexuel) résolutive spontanément en qqs jours
~ Echo normale

Compressions extrinséques (vessie, uretére, rectum)

393
 Causes

[ GEU | +44 a évoquer devant

toute douleur pelvienne chez une |
9 en période d'activité génitale ||
Gravidiques ~ BHCG® +++
* FCS
° HRP ++ (3¢ trimestre)
° MAP © Echo ducol |

||
TORSION D‘ANNEXE | +++ | DOULEURS CYCLIQUES
(sur kyste ovarien ++) ENDOMETRIOSE
* rupture / hémorragie kyste ovarien | - externe
(QS page ci-contre) - interne = adénomyose
f
NECROBIOSE ASEPTIQUE |
Organiques
DE FIBROME
Causes extra-génitales +++ |
-uro: CN, PNA, 1U ++
-dig | bee Tumeur ovarienne
occlusion, hernie étranglée,
fécalome, cholécystite, UGD, ...
* Séquelles d'infections génitales hautes =
Infectieuses salpingite subaigué ou chronique (Chlamydia ++)

APART:
© DYSPAREUNIES = Sd prémenstruel +++
= douleurs lors des rapports
= insuffisance lutéale ; le corps jaune arréte trop tét la Z de Pg
- superficielles = ‘intromission => hyperoestrogénie relative = dl pelviennes, 7 poids,
(vulvaire ou fonctionnelle) mastodynie, tb. humeur, migraines...
= Progestatifs en 2° partie de cycle
- de présence (vaginale)
Dysménorrhée
Fonctionnelles - profonde (utérus)& endomeétriose ++
= régles douloureuses
(= cause organique) par CU douloureuses lors de la desquamation de fendométre
- primaire de l'adolescente ++
-oull® dela jeune
= AINS ++

Sdintermenstruel
o

- lié ovulation par rupture follicule mir» libération OE local

» perte de qqs gouttes de sang en milieu de cycle
=> pilule OE-Pg (blocage ovulation)

» Sd de Masters « Allen
latrogene
= déchirure ligamentaire large sur traumatismes obstétricaux

Générales » douleurs fonctionnelles / tb. somatisation (dg diélimination)

394
 GYNECOLOGIE - OBSTETRIQUE

° Métrorragies = saignement d'origine utérine (# origine vaginale) survenant en dehors des régles
Ménorragies = régles anormalement abondantes (ou longues)

* Clinique: DDR ++, SF associés, contraception ?, dernier frottis

@® tolérance hémodynamique : 1, TA +++, recherche choc ++++

® examenau spéculum © origine

des saignements (endo-utérine ++ )
©Tv,TR

© BHCG quantitatifs ++++

: ahogeaplilepeteenne:
et endovaginale
© GR-Rh- RAI +++, NFS plaquettes, hémostase
- pre-op we

*PEC: © Stabilité hémodynamique (VvP, remplissage si besoin)

© Repos, i ++, ajeun
J en attendant le ttt étiologique
giq
° Orientations étiologiques :

Causes/
Période

aéliminer ++
Gravidiques ® Ti: FCS, hématome décidual
marginal ++ (cause de saignement
du
Ter T, bénigne et sans incidence sur la y)
© T3:HRP, PP

Vaginite sénile (carence OE) ,

plaie, CE vaginal Trauma / CE, plaie vulvo-vaginale
ectropion

Cancer
du col Prolapsus génital, K du col
Organiques
Fibrome endocavitaire
K de 'endométre, adénomyose

Tumeur ovarienne Tumeur ovarienne

Vulvo-vaginite, cervicite, Vulvo-vaginite, cervicite (carence OE)

Infectieuses
endométrite, salpingite

(HyperOE relative en périménopause)

Fonctionnelles (Pg) Déséquilibre hormonal
-carence hormonale - Atrophie
de l’endométre
compléte (carence OE)

; Progestatifs % spotting +++ THM (mal conduit)

latrogéne pilule OE-Pg OEseuis
Stérilet u

Générales troubles de I’hémostase ...

395
 1 2013 444
Ry A Délivrance gratuite possible, sans accord parental nécessaire (planning familial)
Moyen de prévention de la survenue de y temporaire et réversible, acceptable, peu cotiteux (Cs dédiée, choix personnalisé)
2 mesures d'efficacité : théorique et en pratique réelle
& estimée sur indice de Pearl (% années/ femmes) = nombre de y chez 100 9 exposées pendant 12 cycles

Contraception
orale
hormonale
Ethynil-Oestradiol + Pg
. (sans oestrogénes)
composition des
ilules avec un Pg de 2° génération (Levonorgestrel, Norgestrel) en 1 intention :
putes (Pq de 3° génération
plus débattus
car risque TVE (Desogestrel, Norgestimate)) ex: Levonorgestrel. Désogestre!

d'action (rétrocontréle © -» ovaires au repos) + atrophie endométriale (nidation impropre)

1. ATCD_K sein ct endométre OF-dépendants

. a
Ci) 2. ATCD thrombo-emboliques artériels ou veineux carne ee ae a
(TVP, EP: MTE,, tb. coag, SAPL...) et ralentit le transit tubaire
- absolues | 3. HTA sévére/ mal équilibrée , CDP valvulaire, IC,
vasculopathie, lupus, diabéte , affection hépatique sévére @a
4. Fumeuses > 35 ans
- telatives | * FORCV: TABAC, hyperlipidémie
(7 CT, To), diabéte, obésité,
++ Post-partum <6 semaines, Allaitement

®@ Protecteur K endométre et ovaire .

A se
risque KK sein
© Zrisque © Spotting +++ (1% caused’ t du ttt)
effets in | © Ascidents thrombo-emboliques A. ouv. ++ ) Métrorragies, aménorrhée, perturbations cycle
(hypercoagulabilité) dés les 1e% mois! mastodynies, kystes fonctionnels
© Métaboliques glucides. les : insulinolR), 7 lipides
aa _ P © pb
¥ et sexuels (\, libido, altération humeur)
© HTA + spotting, tb. digestifs, mastodynies.

Modalités de | ° recherche Ci = ATCD K sein, endométre, MTE...

prescription : = examen seins, col, FCV, poids
/ BMI, TA

~ bilan « (Glycémlea Jeun + Cholestérol total/}H0l+ TG

au 3¢ mois + enpré-ttt si FDR dyslip /diabete ou risque familial
+ hémostase si ATCD familiaux de MTE

*1ecp_débuté
le 1" jour des régles pourle 1 cycle, puis * Lep/j_aheure fixe tous les jours +++
1cp/j au méme moment x 21 jours
méme pendant le spotting
- Ordonnance ° Arrét
7 jours (ou prise derniéres pilules placebo de la plaquette)
+ associer contraception locale les 14 premiers
="hémorragie de privation’, avant de recommencer une
nouvelle plaquette le lendemain du 28° j (V sq) = nouveau cycle jours du 1" cycle

Prendre le cp dés le constat et continuer la plaquette Continuer la prise

sans changer l'heure de la prise + contraception locale les 14j suivants
- si oubli de cp + contraception mécanique (préservatif) » fin cycle si délai oubli > 3H a 12 H selon les molécules
sioubli
> 12H
+ contraception d'urgence si rapport < 3 j ++ contraception d'urgence si rapport < 3j

Surveillance - Bilan a 3 mois : clinique + FCV, CAT si oubli - toujours avoir une plaquette
réguliére -Clinique/an, — bilan /3 ans sur soi - prise le matin ++

La pilule ne protége pas des IST seul moyen préventif = Préservatif +++ @

396
 GYNECOLOGIE - OBSTETRIQUE

e[LARC | ++++ ='Long Active Reversible Contraception’ © devient contraception de 1“ intention

© [WDMDisposiifinnasuicimameniveed] ester) 1 —_____

=> Anti-nidatoire (‘contragestif”) / posé par un médecin, pendant les régles, aprés mesure HU - Efficace 5 ans

1. 1ST <3 mois 1. Méno/métrorragies | Saignements excessifs

ou BK, inf peri-partum récente, salpingite (HEMORRAGIES)
grossesse 2. GEU Grossesse
2.—
(sur-risque Comparé aux OE-Pg)

Salpingite, endométrite
+ Causes locales : malformation utérine,
maladie de Wilson (cuivre)
+ valvulopathie + perforation utérine a la pose
+ ttt Alau long cours & inhibe effet DIU + échec

| (Levonorgestrel) : efficace 3 45 ans (actionPg), @ ragles, spotting (05 11 Pg)

Co)
[Implant sous-cutané | -= Pg en continu, efficace 2 43 ans
effetsIl: spotting ++ (2/3), parfois en continu= métrorragies & information patiente
ou aménorrhée (1/3) (QS
1 Pg)

° Préservatif masculin (++ si partenaires multiples) & seul moyen de prévention des IST ++
= diaphragme, spermicides, cape cervicale

0 PATCHS & ANNEAUX & @en lee intention, @ remboursés, (OS OF-Pg) : intérét = lutte contre l'oubli

* Patch oestro-progestatif (3°G.) / semaine x 3 sem, puis } 1 sem. (méme Ci OE-Pg, méme efficacité)
* Anneau sur le col diffusant des OE-Pg

‘+ apart: cropr' ifs (utilisé en derniére intention)

ou Ulipristal acétate dans les2

5) médecin
Aen
1cp PO dansUTTER
les 72 H suivant le rapport ou DIV
cuivre
au dans les 5j
(d’autant + efficace que prise précoce)
en vente libre en pharmacie “* sans ordonnance(<10€) - @ Cl

- Rapports protégés jusqu’au retour des régles + prévoir contraception pour les cycles suivants + Bilan IST si rapport a risque
- Surveillance par test urinaire de y - dosage B HGG si retard régles > 5j ou saignements ("y, GEU)

pew NB: Ligature detrompes Q (stérilisation tubaire) endoscopique ou chirurgicale

ou Ligature de canaux déférents (vasectomie) CO’ (efficace > 3 mois, aprés contrdle du spermogramme)
= invéversible et définitif (ou presque ;) nest donc par définition pas un moyen de ‘contraception’ mais de ‘stérilisation’
& INFORMATION orale & écrite - 1° Cs - réflexion
délai de = 4 mois - 2° Cs : demande écrite & signée f2013

397
 12013 - HAS 2015
° Délailégal : 14 SA +++ 200.000 IVG
/ an (19/2)
* Loi Weil 1975 puis 2001 : PROCEDURE LEGALE 800.000 accouchements / an

EGAU

e 1e consultation | ~ Confirmer y, age gestationnel + BHCG, écho datation _| * certificat de Cs initiale

médicale ~ informer (clair, adapté) : méthodes, risques, effets II8 IVG * dossier guide remis

e Entretien social | systématiquement propose - obligatoire pour mineure - 2) attestation d’entretien social

e 2¢ consultation Confirmer la demande Demande d'IVG écrite,

médicale ~~ vérifier GR - Rh - RAI (1: yglobulines anti-D si kh) nominale et signée
IVG toujours en présence du médecin (cf ci-dessous), PEC 100 96 de intervention
suivie d'une Cs de contréle a2 semaines + contraception | _{23?¢ Pau MG medicamenteuse)
et de la Cs post-IVG a 15 jours
° Mineures : autorisation parentale ou représentant légal ou personne majeure
de son choix (anesthésie + chirurgie possible sans accord parental ! )
“médico-légal” | (yp: 9 étrangéres : plus de limite de séjour en France)
+++ ° Déclaration anonyme
* Clause de conscience: droit de refuser de pratiquer une IVG par le médecin, avec information
du refus & des risques encourus + devoir d'adresser a un autre centre (sinon = délit d'entrave !)

* 2méthodes

‘b suivie 36 a 48 H plus tard d'une prise de : Aspiration endo-utérine (+ curetage)

|Prostaglandine - Misoprostol prise au domicile PO ou voie vaginale (aprés préparation cervicale par anti-Pg ou PGL)
[fixation du RUse6 sur récepteurs d Pg ~ sécrétion de Pg par le corps jaune
induisant la desquamation de lendométre gravide Surveillance post-op des saignements +++
+ PGL stimulant les contractions du myometre => détachement de loeut|
© Contraception (dés Jo de I'expulsion) et
Cs de contréle
de l'expulsion complete a.15 j 1c6, echo)
2S rares Ci: asthme instable, ATCD CV, Diabéte type 1, IR/ IHC,
oeuf trop gros, mauvaise compliance, fumeuses > 35 ans
* Complications : ie Hémorragies +++
, rétention
rétention de débris trophoblastiques, le Perforation utérine (1%),
douleurs, saignements, vomissements... I Infection = endomeétrite (1%) (PVD)
&chec (toujours informer du risque d'échec) © Infertilité : synéchies , béance du col
© séquelles -affectives ++ (PEC)
® allo-tmmunisation Rhésus
t absence de contraception 4 la visite de contréle, ATCD d'lVG médicamenteuse (et non chirurgicale),
défaut d'information, patiente mineure, conflit parental, partenaires multiples, bas niveau socio-économique, précarité
© Prévention allo-immunisation Rhésus : injection y-globulines anti-D dans les 72 H pour ? Rh-
© Prescrire contrace| n ultérieure (désle lendemain) +++ - EDUCATION ++ + PEC ¥ (soutien.

398
 GYNECOLOGIE - OBSTETRIQUE

° © limite de terme : Possible a tout momentdelay +++

motif médical :

© Péril grave pour

la santé > la mére (y compris) si poursuite de la ‘y (ITG = Interruption thérapeutique de y)
© Affection incurable pour
le foetus au moment du dg (IMG) ex: Trisomie 21, muco., CDP...

|
* examen dans un centre pluridisciplinaire de dg prénatal
* attestation par 2 médecins du centre & certificat médical (x 3 exemplaires)

|
Foeticide (exitus in utero) : injection écho-guidée dans le cordon de KCl, xylocaine (ACR)
déclenchement de I’'accouchement (cf. VG) : Mifepristone + PGL
+ déclaration anonyme au directeur de l’établissement

° Intérét de I’examen foeto-pathologique (encouragé) [ systématique < 22 SA / autorisation nécessaire > 22 SA]
pour Conseil génétique et dg prénatal en cas de y ultérieures
° Prise en charge V ++ patiente
et couple

2 +++, enfants parfois - Anamnése: agresseur, nombre, lieu, pratiques

- ATCD médico-/-gynéco (DDR, contraception)
Accueil dans un endroit calme, sans attente avec empathie et réassurance - Personne de confiance a désigner

° Patiente se présente d'elle-méme ~ Prélévements * Médecin

ou sur réquisition ! systématiques : expérimenté
° Si agression récente : prélévement pour ° PECY [voir

identifier l'agresseur (recherche ) (VIH, VHB, VHC, syphilis, chapitres état de

chlamydia, gonocoque)
stress aigu ou post-
° Accord de la victime nécessaire avant l'exmen
traumatique (PTSD)}:
(aucun examen pratiqué sans l'accord préalable de la victime) ° + Trithérapie vécu de l'agression,
° Signalement judiciaire : antirétrovirale évaluer qualité de
+ bilan pré-ttt (Qs) lentourage, évaluer et
- si mineur(e) ou personne vulnérable
&% levée du secret professionnel ° ATB préventive : prévenir le risque
Doxycycline 2 cp/j x 8j suicidaire
- si majeur(e) & accord de la victime
£ recherche toxiques
nécessaire apres information adaptée * Vaccination VHB
systématique ° Association d'aide
* Rédaction du CM descriptif+ Photos si agression < 8j aux victimes
examen physique (toujours avec des gants) daté, horaire,
consigné : organes génitaux, anus, cavité buccale, + Csa48H avec médecin référent des AES et entretien
cutanéo-muqueux, gynéco, lésions traumatiques

NB:CMlremis en mains propres (saufsi requisition) Julian Assange, fondateur de WikiLeaks, poursuivi en Suéde pour le
NB2:un examen normal nélimine pas une agression sexuelle curieux chef d’accusation de “sexe par surprise” (sex by surprise)

399
 = écoulement muqueux ou muco-purulent dorigine vulvo-vaginale

PHYSIOLOGIQUE
(= glaire cervicale ou desquamation vaginale)

aspect Blanche - inodore anormal

SF associés 0 Prurit, brdlure, douleur,

SFU, dyspareunie

0 (aucun lien avec le cycle)

Aseloncycle | ré-ovulatoire +++ (Xgl
Prée- (5 glaire cervicale) ) +début brutal

symptémes
chezle 0 parfois (urétrite, balanite)
partenaire

- PNN altérés ++ - germe

PV Mormal - Flore de Déderlein “Nv
(sert au maintien d'un pH acide
pour protection des infections)

ttt Pas de ttt / réassurance ttt étiologique (cf. p. suivante)

1.Interrogatoire % éléments essentiels a préciser:

* changement récent de partenaire - rapports
non protégés +++ - symptémes chez le partenaire +++
*DDR +++, Fiévre ++, métrorragies, SF...

2. Bilan:

» Echo pelvienne © recherche pyosalpinx , abcés du Douglas

» Prélévement vaginal (PV) : ex-tempo., bactério, test ala potasse
» Bilan IST : sérologies VIH, VHB/C, & (TPHA-VORL), Chlamydia, Mycoplasme +++
infectieux : ECBU,PV,NFS-CRP

» BHCG +++

400
 GV MESO
bo Gib Oo BSTETRIQUE

TRICHOMONAS

saprophyte exacerbé par

hyperacidité vaginale responsables de: alcalinisation
(altération flore de Déderlein = favorise inf?) = . vaginale
FDR =Vvaginose -Vulvo-vaginite
- ATB +++, corticoides, OE-Pg bactérienne ~Ceivicite eT
- ¥,ménopause - diabéte
, *D - Salpingite (QS) P “
- Toilettes vaginales excessives, macération

© dg clinique +++ a portage

88
Oe
oi
°8e
re E>
Sd asymptomatique

(+insidieux)
a ee
'
«+ (+ bruyant)
2. of

Clinique risque = infection haute

(endomeétrite, salpingite)
© L. blanchatre et grumeleuse | © L.grisatre, © L. verdatre,
(lait caillé) nauséabonde, nauséabonde et bulleuse
© Prurit + brdlures vulvaires, abondante © vulvo-vaginite
& cervicite
vulvo-vaginite (polsson'pourn) col rouge framboisé

Clue cells eeane

+++ ae (prelevement
col ou urétre):
non obligatoire avant le traitement onnK l'endocol Diplocoque - PNN
‘adi,
A FAIRE en cas de récidives
Test ala ©
potasse (de l'uretre
ou ler jet Sigeett + PI protozoaire flagellé
g

(odeurde_ chez) +PCR

poisson pourri) (anus, pharynx)

) 0 ° ° °

1. ANRONGIQUESIOERURGE |Métronidazole|1.Azithro- | 1Ceftiaxone| Antiparasitaire loca:

fond PO mycine1g |500mgIM | ovules
de Métronidazole
Ovule antifongique : 2g monodose | dose unique
Econazole /Gynopévaryl? LP ou ei 500 mg /jx 10j
r . ou
°Pommade vulaire: lg/j x 7 ou
Econazone / Pévaryl® lotion x 10) 2.Doxy-
evdline
| 2.Genta
ou 1 prise de 2g = ttt minute
ttt (si récidive > 4 /an : mycogramme x7j Azithro
+ antifongique général PO : Fluconazole LD) ere ou
+ %
2.° Savon alcalin (Gyn Hydralin®) controlea1 | Siptoflox
* Lutte contre FDR: a6 mois —
culottes en coton recommandées ... (Chlamydia)

A @ toilette vaginale excessive !!

3. ttt du partenaire: ©: ttt
partenaire
du ++
seulement si symptomatique . .
ttt du Bilan IST du/des partenaire(s)
partenaire Rapports protégés > fin du ttt -
EDUCATION
IST

AOl
 3
Cngot.asso.tr
fot ‘N
a IST ++ infection génitale HAUTE de la trompe de Fallope par voie ascendante

© Chlamydia trachomatis +++ (60%) —> tableau clinique discret, insidieux (souvent asymptomatique)
® Gonocoque (Neisseria gonorrheae) (10%) -» tableau typique et bruyant

* latrogéne : gestes invasifs endo-utérins ( IVG, hystéroscopie + pose de DIU ... )

° FDR/ Terrain: Q jeune, précocité 1° rapports sexuels, partenaires ® , bas niveau socio-éco, ATCD IST, IVG

* Tableau clinique souvent incomplet (formes asymptomatiques ++) (Chlamydia ++) # Gonocoque (bruyant et brutal)

= Douleurs pelviennes +++ * Fiévre (50%)

© Leucorrhées purulentes et nauséabondes (+ métrorragies) au spéculum — PV

0 Bilan infectieux : ECBU,,NFS-CRP et |? DIU et mise en culture

~» Prélévements bactério locaux (PV ++, endocol, méat. psec {7 - Chlamydia, mycoplasme :7FD, MEC, PCR
Gonocoque (fragile) : transport rapide, culture
/ PCR

e] _patiente
patiente + partenaire(s) | : sérologies VIH1,2, VHB, TPHA-VDRL, Chlamydia, Mycoplasme
(et VHC)
9 BHCG +++ (éliminer GEL) & ee
4) Echographie pelvienne sus-pubienne & endovaginale +++ :(N dans les salpingites simples
& recherche complications (abcés) : pyosalpinx, épanchement Douglas

8 [COELIOSCOPIE | dg, PC (ex. 2 trompes) ou ttt (adhésiolyse, drainage) si @ amélioration aprés qqs jours de ttt
Rq : Sd de Fitz-Hugh-Curtis = périhépatite 4 Chlamydia (45) ou Gonocoque (Y%5) mimant cholécystite aigué (dl HCD + fievre)
| dg sur coelioscopie : adhérences inter-hépato-diaphragmatiques en corde de violon

* Complications : © aigués: Abcés pelviens ( pyosalpinx, abcés du Douglas ), Péritonite aiqué

tardives: | ‘Stérilité tubaire +++= infertilité (1 cause)

> (GEU tt (principal FOR)

© (RESAAVS) (206), salpingite chronique (asymptomatique), douleurs pelviennes chroniques

(H”, AJEUN, pré-op, we - 1stérillet_& culture +++
1. Bi-ATB prolongée:
& sinon compliqué: (CRSA) cu Doxycycline) Metronidazole PO x 2 semaines
+ Ceftriaxone 500 mg IM si gonocoque
& si grave (abcés) : Ceftriaxone “ (Metronidazole + Doxy ou Oflox) IV x 23 semaines + Genta sisepsis
2. COELIOSCOPIE = ttt chirurgical (adhésiolyse, drainage abcés, prélevements) si @ amélioration apres ttt med

3. Contraception - TW
Rapports protégés » fin du ttt: EDUCATION / PREVENTION des IST. (préservatif)
- vaccination VHB
Dénistage (bilan IST) et ttt partenaire(s) +++: Macrolides
(thromycine’minute"
14 PO) ou Ceftriaxone IM
* Surv: clin, bio (CRP), coelio a froid si infertilité ou douleurs chroniques - Meilleur critére de guérison = GIU évolutive

402
 GYNECOLOGIE>. OBSTETRIQUE

terrain d’hyper-OE relative

par insuffisance lutéale

nodule bien limité, mobile, rond, bien limité, Mastodynies cycliques en pré-menstruel
élastique souvent en pré-menstruel placards indurés, sensibles, multikystiques

Echo seule si 9 jeune : opacité Echo : lacune anéchogene

Echo ++: kystes au sein de la fibrose
homogeéne bien limitée, // paralléle bien limitée avec
renforcement postérieur + Mammographie
ala peau

& Cytoponction ou p biopsie & Cytoponction & pu biopsies si suspect

Exérése chirurgicale si doute ttt = Progestatifss en 2 partie de cycle

Surveillance simple
Surveillance simple sinon Disparition apres la ménopause

@ dégénérescence maligne
Bénin mais A : possibilité d'une lésion maligne associée mais terrain d’hyper-oestrogénie
= a risque de K dusein ++

403
 CANCER DU SEIN- U 96i98,2008) tebe

* ter cancer dela (1/10) : | 60,000 nouveaux

cas /an
“EDR 12.000 WF/an (254309) Ar

| SESESUOREOIRE: cnc « oestrogéno-dépendant»

puberté précoce «12 ans, ménopause tardive, nulliparité / pauciparité / 1° y tardive > 30 ans, 0 allaitement
» sd d’hyper-oestrogénie “relative” : THS ou THM mal conduit (OE seul, durée > 10 ans), obésité, sd prémenstruel...

2. s miliaux d du sein ++
e Facteurs génétiques : mutation BRCA
1 (ou 2) (= géne suppresseur de tumeur) : Sd “K sein-ovaire” autos. dom.
3. Mastopathie
a ris histologique : hyperplasie canalaire atypique, dysplasie lobulaire...
4. Age ++, tabac, alcool, irradiation (post-Hodgkin++), surpoids, niveau so. ique Glevé (pays riches)

* Adénocarcinome
canalaire infiltrant +++ > K canalaire
in situ (C15), adénok lobulaire infiltrant

Examen clinique
bilatéral
et comparatif “ schémadaté /an
« inspection : aspect peau dorange, rétraction mamelon ou cut., écoulement, ulcération, nodule de perméation, rougeur, mal. Paget...
e palpation : nodule fixé / adhérent +++, dur, irrégulier, indolore - M. grand pectoral - palpation quadrant par quadrant
e ADP - méta (aires gg®) palpation » creux axillaire + sus-clav.... AEG © ex. gynéco associé

° :opacité spiculée +4, iéguliére, dense, hétérogene, plus petite que la tumeur palpée (oedéme) , avec halo clair
oe mateux (contours flous), retraction cutanée en regard ++, ucalcifications en foyer, punctiformes (> 30)

° Echographie mammaire :nodule hypoéchogéne mal limité avec cone d’ombre postérieur ++
Classification ACR
ACR 1, 2, 3 fe r ACR 4,5
1: Normal 42 anomalie suspecte ou indéterminée
anomalie bénigne averse |
5 : évocatrice de cancer |
+ anomalie probablement bénigne L | j

L @
Abstention me NN
+ surveillance
(imagerie 4 3-6 mois pour ACR 3) u biopsies Macrobiopsies
si masse si calcifications

404
 CVE COLCOGIE<. OBS TETRI GUE

y=» Dépistage organisé = de masse : Mammographie/2ans chez Q de 50.74 ans (gratuit)

© clichés bilatéraux & comparatifs : 2 incidences (face + oblique externe), 2 lectures (2 radiologues)
™ Dé ist li 6 =i livid | siFDR / 2013

(2 3ATCD fam. méme branche, ou > 2cas 1% degré + précoce < 40 ans /bilatéral/ multifocal ou ATCD perso/fam. K ovaire (BRCA1), ”)

Prédisposition génétique +++ = Cs

oncogénétique, enquéte familiale

e Facteurs
de mauvais pronostic
© TNM élevé: T4: taille 7, tum. inflammatoire..., N-+:envahissement
gg? axillaire +++, M+: métastase
° Grade histo-Pc de Scarff, Bloom & Richardson (Iif) : sur degré #°, index mitotique, pléiomorphisme des noyaux

en e d'e VIE hi CO!

© Absence de récepteurs hormonaux : OE et Pg

© Hyper-expression
de loncogéeneboca (recherche SYSTEMATIQUE) (HER2 @ = thisto-x, «. et FISH)
% mais devenu de bon pronostic grace au traitement ciblé O=
© Marqueur de prolifération ‘Ki67 en thisto-x,
© Age
jeune
< 35 ans
© BRCA muté (K sein-ovaire) 19/500 & surveillance IRM + mammographie / an entre 30 et 65 ans

© AdénokK lobulaire infiltrant et BRCA = forme agressive ++

souk —INM ees

No=@ gg palpable

TO =non palpable o\ N1= ADP axillaires homolat. mobiles

T1<2cm N2= ADP axillaires homolat. fixées

T2<5cm N3 = ADP mammaires internes

T3>5cm
Mo = @ métastases
T4=° extension ala paro). ————> M1 = métastases (ADP sus-clav. incluses)
thoracique ou a la peau :
ulcération cutanée, nodule
de perméation
* tumeur inflammatoire (sein rouge, oedémateux) , peau d’orange
wp ére +++ (Cla une chirurgie premiére)
Nlustration © M.Guedj

L'actrice Angelina Jolie, porteuse d'une mutation du gene BRCAT, choisit en février 2013
d'étre opérée d'une double mastectomie préventive, suivie d'une ovariectomie préventive en
2015. Devant son risque cumulatif de développer un cancer du sein (estimé a 65%) ou de
l'ovaire (45%), et par ses antécédents familiaux inquiétants (mére et grand-mere mortes d'un
cancer de l'ovaire 4 un Age jeune, tante maternelle morte d'un cancer du sein), sa décision
tres médiatisée a été suivie d'une augmentation massive des dépistages du cancer du sein
dans la population générale, sans pour autant cibler les groupes les plus a risque de la
mutation concernée (Desai § et al. Do celebrity endorsements matter? Observational study of BRCA
gene testing and mastectomy rates after Angelina Jolie’s New York Times editorial. BM), 2016)

405
 d'emblée ? (>| tan Lt
NON si T4 (dont tumeurs inflammatoires) pour
oul réduction de la taille tumorale avant chirurgie

Tumeur opérable non metastatique non inflammatoire |

conservateur =Tumorectomie ou Zonectomie

ex, anapath, extempo (confirme dg + vérifie limites saines)
hon
conservateur = Mastectomie (si imites non saines)

‘GANGLION SENTINELLE si petites tumeurs <3. cm 444 si envahissement clinique

~ x, anapath, extempo & définitif

¥
sur champ mammaire restant + aires gg" homolat. (si @ curage axillaire)
(99.%) & évite les récidives loco-régionales +++

pe V ™ :
si i si
facteurs de mauvais pronostic 4 : HER 2.

(Anthracycline, Taxanes) séquentielle: | | Castration, ant-OE = Tamoxiféne xSans | | =Acmonoclonaux we 2

3 FEC - 3 taxotére + Herceptin 1 an sinon-ménopausée au dg = Trastuzumab (Herceptin®)
ouanti-aromatases pour les autres OD tonicite © : IC 444+
Sift labsence de Kendométre =
(métrorragies sous TMX)

non mutuellement exclusits (toutes associations possibles)

A
* PEC 100 % - Reconstruction mammaire - Kiné mb. sup. éviter lymphangite post curage)
~ Surveillance Y des ttt (anthracyclines, anti-HER 2): ETT ou scinti J /3 mois
- Surveillance
a vie BILATERALE: clinique /6 mois + MAMMOGRAPHIE
+ ECHO /ANAVIE +++

406
 GYNECOLOGIE - OBSTETRIQUE

= lésion pré-cancéreuse
°Q jeune - Zonede jon ction avimento-cylindrique (endocol- exocol)

* infection par HPW_ (Human Papilloma Virus) +++ (16 ++, 18)
* asymptomatique , clinique HPV

Normal = <—> qer FCV 25 ans, puisa1 an, puis /3.ans % 65 ans Se: 77%
Poursuite * analysé selon la classification de Bethesda —*
surveillance a —
wy oe
ME si autre anomalie
ASC-US (atypie de signification indéterminée)
ou ACG atypie glandulaire > 30 ans)

Se: 97%
Sp: 93 %
;

Normal ae
~ test al’'acide acétique & repére zone de jonction pavimento-cylindrique
Typage HPV ou : test au Lugol
e oS
SH beet :
lésions (zone dysplasique) +
ae
biopsies
frottis a 1_an
ra Vv I

Lésion intra-épithéliale de bas grade Lésion intra-épithéliale de haut grade Cancer in situ = CIS

CINI CIN I + CIN UI (QS cancer du col)

Jonction pavimento-
visible cylindrique invisible

° Surveillance (FCV+ colpo) CONISATION

° Electrorésection/ a but dg
cryothérapie ou vaporisation laser EXAMEN ANAPATH.
si persistance de la lésion
~_ confirme dg et stade
(dispar ontanement ~ marges saines de la zone de jonction enlevée
dans 74 des cas ++) recherche foyers de p invasion

d) ° Surveillance par FCV, typage et colposcopie (récidives ++) |

vay

° Prévention: Vaccination anti-HPV a 11-14 ans /rattrapage de 15a 19 ans inclus

(non efficace chez les femmes déja infectées)

407
 ° 9 40-50 ans, multipare , tabagique, multi-partenaires

* IST; Infection a HPV +++ (Human Papilloma Virus) +++ (16 ++, 18.)
HPV
On parle de "cancer
- IST’, d’ou les mémes FDR : précocité des 1° rapports sexuels,
changements fréquents de partenaires, bas niveau socio-économique (PVD) ... + le tabac
. 5 Spid ide (jonction pavimento-cylindrique) (85%) >>
adénok (15%)

* Dépistage : TV, examen au spéculum: tumeur bourgeonnante ou ulcérée, saignant au contact, avec base indurée

* Bilan:
sur biopsies cervicales ou piéce de conisation

& Schéma daté + stade tumoral (FIGO): pronostic lié a 'extension aux paramétres +++ et aux ADP inguinales (N*)

stades localisation
0 K intra-épithélial (CIN)

Paramétres = tissu conjonctif 7 strictement limite aucol

fixant de part et d'autre le dépassant le col
: I] A= Ys sup. vagin
IV col a l'aponévrose Il
IIB pelvienne, sous les lig.
IIA suspenseurs de l'utérus, il étendu au ¥ inf. vagin (A) ou paroi pelvienne (B)
I traversés par les uretéres et - |
les vx de l'utérus et du vagin. IV organes de voisinage (vessie, rectum)
Mostrotion© mgvedi
~ + Cystoscopie / rectoscopie si doute al'IRM_ & recherche denvahissement des voies urinaires +++ (1% atteintes, facteur Pe)
~ + Lymphadénectomie per-coelioscopique premiére pour staging gg" - Bilan bio : NFS, BHC, créat, SCC (marqueur épid.) ...

* Schéma thérapeutique simplifié :

stade \y stade
<IIB 2B
Radio-chimiothé rapie
concom (R { )

+ Conservation ovarienne siQ jeune AN aux uretéres

+ Chirurgie de confort (geste de dérivation urinaire)

* Surveillance réguliére clinique, PEC 100%, , RCP

des IST : préservatif ++,

© FCV réquliers +++: dépistage et ttt ésions pré-K
e \Vaccin anti-HPV_ ++++ des filles de 1114 ans
Hon ou en rattrapage de 15 a 19 ans
II® : dépistage & ttt des lésions cancéreuses
TIIR : prévenir les récidives

408
 GYNECOLOGIE - OBSTETRIQUE

° Tumeur bénigne = léimomyome (muscle lisse), tres freéquente, souvent multiple :

“Fibromatose utérine” = Utérus polymyomateux - 9 > 35 ans - 1% indication d’hystérectomie
chez les 9 en pré-ménopause

° Role favorisant des CEstrogénes :

e volume / en y, en pré-ménopause, sous ttt E
régression aprés la mMénopause SOUS-MUQUEUX
= hyperplasie endométriale associée (OE T) ¢ )
responsable des tb. hémorragiques (ménorragies)

© Leplus souvent asymptomatique

de découverte fortuite ;
parfois ménorragiies par desquamation de
lendométre hyperplasique (FCV systématique ++) SOUS- INTERSTITIELS
Tumeur réguliére solidaire de l’utérus SEREUX
(au TV + palper abdo)
(0) intra-cavitaire pédiculé

@@) sous-muqueux
Illustration © dj
@ (=responsables de métrorragies) SS
CLASSIFICATION FIGO

° Echographie pelvienne sus-pubienne

& endovaginale + IRM
intention
en 2¢

1 simétrorragies GR-RI-RAL
NFS paquets, hémostase + (SRST
NFS, ferritinémie +++, évaluer la tolérance hémodynamique (+ FCV, + Hystéroscopie + curetage biopsique)

° favorisé par la grossesse ++, la pré-ménopause ++/ amélioration en post-ménopause

* douleur intense + fiévre + fibrome 7” ~ écho: image“en cocarde” du fibrome; sd inflam
* ttt: + @°, repos, W, antalgiques, vessie de glace, et surtout (AINS +++ (hors y)
D. Sigrossesse : Antipyrétiques (paracétamol) + ATB prophylaxie (Amox 3 g/j) et @ AINS !!

© Hémorragiques ++-+ (fibromes sous-muqueux ++, endométre altéré) avec anémie ferriprive
= Com ressions mécaniques lentes : uretéres (CN, PN) , vessie (PK, RAU), rectum (constipation...)
° ‘un fibrome pédicul ©)
ttt: 1. Si asymptomatique (le plus souvent): Abstention + surveillance clinique
2.Si hémorragique:
- médical: Progestatifs & atrophie de l'endométre (15¢- 25¢j du cycle) ou agoniste de la LHRH (castration et \, vol. fibrome)
- chirurgical : Conservateur : myomectomiie , résection hystéroscopique
. anapath
radical : Hystérectomie totale si ménopausée
Q ou ne désirant plus de grossesse

© ttt martial de l’anémie associée - @ Cl aux OE-Pg niauTHM, mais Ci aux DIU si myome sous-muqueux

409
 Tissu endométrial ectopique Pénétration de foyers d’endometre a
en tout point du petit bassin (ou ailleurs) l'intérieur dumyométre
(greffé sur péritoine, ovaires, utérus, cloison rectovaginale, plévre..)
(au niveau de zones de moindre résistance : ATCD
reflux tubaire menstruel de ¢ endométriales trauma endo-utérins, multiparité...)

7 e © petit
petit basi
bassin

\e
subit les influences hormonales du cycle :
petits saignements (dl) & adhérences lors des regles

Jere régles précoces, cycles courts, stérilet, ATCD fam... ATCD trauma endo-utérins

© Algies pelviennes chroniques (v cycle) = Dysménorrhée II8 , tardive

© Dysménorrhée II® , tardive (vers 3:j des régles) © Ménorragies ++
© Dyspareunie profonde = utérus dur, 7 volume
, douloureux
(pré-menstruel ++)
© Infertilité

° IRM +++ (cartographie) ° IRM +++ (cartographie)

® Echographie (kyste ovarien =“endométriome’), ° ECHOGRAPHIE » images diverticulaires ++

© {COELIOSCOPIE +++
> nodules bleuatres-violacés ectopiques
Uhystérographie n'est plus pratiquée dans cette indication

(dispersés dans le pelvis : ovaires, Douglas,

ligaments utéro-sacrés...)

=> Atrophie de I'endométre ectopique => Bloquer

le cycle menstruel :
par antigonadotropes
ttt :
© Progestatifs
de X en continu (Promegestone) © Progestatifs
de =
. x3a6 mois DIU au Levonorgestrel
ou agonistes LHRH (castration) ouagonistes LHRH (castration)
androgéne (Danazol)

© Chirurgie parfois : Coelioscopie opératoire : ® ttt hystéroscopique = endométrectomie

1 endométriomes (kystectomie), adhésiolyse, coagulation ttt chir;Hystérectomie
totale ++ car age 7

410
 GYNECOLOGIE - OBSTETRIQUE

1 99, 2001

» ménopausée
Q (50-60 ans) avec FDR: [5e K chez la 9 - 6500 nouveaux cas /an ]
1. Hyper-cestrogénie +++ : cancer « oestrogéno-dépendant » (OS cancer du sein)
puberté précoce <12ans, ménopause tardive > 55ans, Nulliparité /pauciparité/ 1° y tardive > 30 ans, 2 allaitement
sd d’hyper-oestrogénie “relative” : THS ou THM mal conduit (OE seul, durée > 10 ans), obésité, sd prémenstruel...

2. ATCD
personnels
/ familiaux de Ksein
du ou de |’ endométre, ou de Sd de Lynch (HNPCC)
3. Diabéte, obésité, Tamoxiféne, HTA...

* Adénocarcinome
de type endométrioide +++ (75%)

iB sionestopro- | mpeniopausique
dteoecngins pot 2.t.t,|
* Touchers pelviens et FCV (extension au col)

© IRM pelvienne, écho Examen des seins bilateral. comparatif

TDM TAP (ou RT, écho hépatique), bilan d’opérabilité * ec_ Mammographie
bilat. de dépistage
(type 1 =T. endométrioides +++ , type 2 = Carcinomes a ¢ claires / papillaires /sarcomes)

° Evolution longtemps loco-régionale = dg souvent a un stade précoce (stade I FIGO) 2005

stades localisation
I limité au corps de I’utérus
Il atteinte ducol ~ méme bilan et ttt que K du col

Il étendu hors de I’utérus dans le pelvis (loc. ou rég,)

IV organes de voisinage (vessie, rectum) ou méta a distance
Ilustration © mgvedj

~ bilan extension : TDM TAP

° élément pronostic principal = deqré d’envahissement
du myométre +++ (sur anapath. post-chir +++)
autres facteurs : type histo, grade histopronostique (degré #°) , stade, atteinte gg (N+), age / terrain...

ttt essentiellement chirurgical

| CREE: RENN Bette: ere: ennennctonite (= slbinge-cvanectomn) biateele.

+ curage ganglionnaire lombo-aortique et pelvien si stade avancé (= II) ou haut grade (= 2) + ex. histo

© RT_externe pelvienne
© Curiethérapie vaginale stades avancés (II, HI, 1V) ou hauts grades, type 2

+ palliatif: CT, hormonothérapie

° Surveillance clinique seule (pas de frottis vaginal, pas d’UIV) - PEC 100 %, PEC

A CONTRE INDICATION au THS/THM

All
 parois fines contours réguliers | parois épaisses végétations
endo- et exo-
contenu cloisons intra- kystiques
homogéne kystiques
anéchogéne
(liquidien) néovascularisation
<6em >6cm anarchique (Doppler)

+ AEG +++, nodules de carcinose péritonéale +++,

GiAEG ascite néoplasique , métastases hépatiques...

Lulumeusbénignes]
Q jeune en activité génitale
[_Tumeursuspecte |
Q ménopausée
|_Cancerévident _ |
kyste ovarien simple kyste persistant
| a —
* Blocage ovarien par pilule OE-Pg x 3 cycles
~ Echo
de contréle du kyste (a 3 mois)

a Ny
disparition persistance

| |
* liéau fonctionnementW)
de l'ovaire sain =
cycles dysovulatoires
(44+ en début de vie génitale,
jeune fille 18 ans)
* disparait spontanément
le plus souvent
& mise sous pilule OE-Pg
pour blocage ovulation
* toujours bénin
* indépendant du cycle
= persiste
malgré OE-Pg
* Tumeur épithéliale
(cystadénome séreux),
germinale, cytologie péritonéale +++
ou stromale. _ prévenir du risque de conversion en laparotomie
manipulation prudente (douce, atraumatique)
* le + souvent bénin,
mais peut étre malin

Tumeur bénigne

412
 GYNECOLOGIE - OBSTETRIQUE

, QO >50 ans - Aucune mesure de dépistage satisfaisante - FDR

1. Accumulation
d’ ovulations +++ : nulliparité/ 1¢e y tardive
, inducteurs d’ovulation...

2. Facteurs héréditaires : - ATCD personnels /familiaux de Kovaire

/ sein
Cs oncogénétique - Syndromes héréditaires : sd sein-ovaire (BRCA1 et 2), sd Lynch...

K +++ (tumeur épithéliale) > Tumeurs germinales et stromales

. : ‘ F 4 ' ! (digestifs, sein) A

° Mauvais pronostic: 75 % des dq faits a un stade évolué car longtemps asymptomatique

xtension péritonéale (carcinose +++, ascite, AEG) et lymphatique Be
Survie a 5 ans faible, mais efficacité des chimiothérapies 7
°* BILAN PRE-OP COMPLET: clinique
+ bilan pré-op et d’opérabilité

Il
|
nodules de
carcinose
péritonéale +++ Illustration © mgvedj

stades localisation

“| limitéauxovaires
Il extension pelvienne

Te temps explorateur : Bilan lésions, exploration complete cavité Ill extension Se tit
péritonéale, cytologie péritonéale, biopsie tumorale pour extempo IV eeentnnne

waa Oa.

_ Reésécable suite astanatoosneOn.résécable

exérése complete maximale de toute tumeur visible pour "Ro"

=marges saines de bon Pc
{ Qualité de la cytoréduction tumorale primaire = facteur pronostic principal |
* HTT avec annexectomie bilatérale, omentectomie, curage iliaque ext. &
lombo-aortique, appendicectomie
eee ea ; fe

* Surveillance: Clinique +CA 125 ++ -- TDM abdo-pelvien

a 6 mois et siré7 CA 125 (2 24 look)

413
 = absence de ménarche (apparition des 1¢* régles) chez la jeune fille > 16 ans

|
i
Examen clinique:
- Taille, poids, courbe
de croissance +++ (déf. GH associé), signes dysmorphiques (Turner), galactorrhée
- caractéres sexuels If, stade pubertaire de Tanner, signes d’ hyperandrogénie (hirsutisme)
- inspection vulvaire et examen au spéculum de vierge A Osi jeune patiente vierge !

Bilan de 1 intention: 1. BHCG (test de y)

2. Echo pelvienne (utérus, ovaires)
3. Courbe de T° (-» ovulation ?)
4, Age osseux (Rx poignet G)
5. Dosages hormonaux : FSH , LH, PRL, Pg, Oestradiol
+ testostérone, A4-androsténedione.,...
Caryotype ++ ,IRM hypophysaire

wa | a
Caractéres sexuels IIF Signes d‘hyperandrogénie © caractéres sexuels IF
normaux = virilisation

| { |
| Courbe deT’ | Bilan hormonal étendu Age osseux |

Biphasique
N
Monophasique

| |
Testicule féminisant _Hyperplasie
Tee cause mais dg délimination
- retard statural associé
1. avec dl cycliques: = bloc enzymatique - ATCD familiaux de
* Imperforation hymen Caryotype O' (46 XY)
par déficit
en 21-OHase retard pubertaire
=> hématocolpos + morphotypeQ => 77 précurseursstéroidiens
~ chir : incisions Testo 77, 7 LH> FSH =» hypervirilisation
radiaires hymen petite taille 7 FSH, LH: N FSH, LH:
* Cloison vaginale ~ castration
hypertrophie clitoris hypergonadotrope hypogonadotrope
transversale OGI présents NX cause basse : cause haute :
+THS OE-Pg Test synACTHéne
= vagin court 17-OH-Pg > 1019 GONADIQUE Hypothalamo-
écho : hématométrie (ovarienne) Hypophysaire
—=—=po oo p
~ chir:exérése cloison * Tumeur virilisante
* Aplasie vaginale
(ovaire, surrénale)
ou utéro-vaginale
“A.Wgene
2. sans di.cycliques : (45 X) * Anorexie mentale
* synéchies post-op
LH A sans pic, FSH Niou Ss = dysgénésie * A.sportiveshaut niveau
Test LHRH ® gonadique * Sd Kallmann de Morsier
* sd Mayer-Rokitansky- +t spanioménorrhée,
Ktister-Hauser hypofertilité (Q5 ci-contve)
* BK génitale ou destruction * Hyper PRL (QS)
sulino’R) (50%) ovarienne acquise *Tumeurs

Al4
 GYNECOLOGIE.- OBSTETRIQUE

v
18 cause daménorhe = [GROSSESSEREEE ~ cosgesycmoiqvede quantiaale
MCG FH
2. Echo pelvienne
et endovaginale
courbe biphasique =(Normal (ovulation ®)
3. Courbe
de T° sur 243 mois > ovulation ? \ courbe monophasique = @ ovulation » cause ovarienne
ou hypo8-hypo~
4. Test aux progestatifs
(Duphaston® 10j puis ¢) -» imprégnation oestrogénique ? (~ héMortagie de privation = ©
@ hémorragie de privation ~ carence OE
ou ano. endométre
5. Dosages hormonaux :FSH,LH —> si 7 = atteinte ovarienne —
et PRL si ‘. = atteinte hypophysaire
+ IRM hypophysaire, TSH , exploration endo-utérine

origine

courbeT° biphasique courbe de T°? monophasique = 2% ovulation

Test Pg Test auxPg © (@hémorragie de privation) +

dosages :hypergonadotrope \ eee

FSH, LH: hypogonadotrope FSH
é © \. OE (cause basse) ©

* Synéchie - INSUFFISANCE OVARIENNE * Aménorrhée

utérine fonctionnelle
(dite Pgéne)
* Sténose a © Adé a PRL ee
dicamieiellé <40ans (ATCD familiaux +++) Adenome
a PIL ++ ve
au col © idiopathique © autres hyper-PRL (QS) (dg délimination)
o - .

(sur gestes = autemmune

mamune (25)
X fragile * autres tumeurs
:
* Aporexie
mentale -
traumatiques ++) : hypophysaires

. * Sdde Sheehan * Aménorrhée des

= insuffisance hypophysaire sportives de haut
globale par nécrose sur niveau
LH / sans pic, FSH (N) ou “Sv choc hémorragique
causes Test LHRH ® (délivrance) * Aménorrhée

Criteres de Rotterdam :@ i= 2 sur3 post pilule

1. signes d’hyperandrogénie clinique
Uy ou biologique ( 7 testostérone) th
Exploration 2. oligoaménorrhée
endo-utérine ou gligeanovulation
< 8 /an (hypofertilité) IRM hypophysaire
-hystéroscopie | | écho:hypertrophie ovarienne > 10 ml .
- hystéro- S12 folli / oval Bilan ophtalmo

salpingographie ~ induction ovulation anti-OE

+ mastodynie, hyperplasie endométre

~ Pg 10j/ mois

+ insulino(R) (50%) : sd métabolique, risque CV

~ RHD ++

A15
 | MENOPAUSE | Z 2001, 2004

@ | PRE-MENOPAUSE | (Péri-ménopause)
* perturbations hormonales (follicules en fin de vie) :

1. Ss sensibilité ovarienne auxgonadotrophines (®) = dysovulations (cycles dysovulatoires)

2. insuffisance lutéale: o ovulation > 9 corps jaune -» Pg SN mais OE poursuivie (TFSH par rétrocontrdle)

1 * clinique de I'hyper-OE relative :

Perturbations
du cycle menstruel (irréguliers, spanioménorrhée) + métro / ménorragies
atypede

syndrome pré-menstruel : 7 poids, mastodynies, tb. humeur/, signes d'hyperandrogénie

|
* ttt: Progestatifs
du 15° au 25°) du cycle (Promegestone, Nomegestrol) = action atrophiante: \. hyperplasie
ou du 5° au 25¢ j du cycle si effet contraceptif souhaité de lendométre
ou DIU
Levonorgestrel
au

A métrorragies en péri-ménopause & recherche

K endométre ++

@Q MENOPAUSE étape @ du vieillissement normal de la 9

4. 1 définitif du fonctionnement ovarien par épuisement

du capital folliculaire ovarien
5. SS. © 17 B-oestradiol =» (SeReeetrSS erga abeolag) +++ et T réactionnelle FSH +++

+ Syndrome climatérique : bouffées de chaleur + tb. neuro-Y (humeur), 7 poids, dyspareunies

lo Bilan hormonal si doute ou ménopause précoce < 40 ans: BHCGO

—* AA FSH >LH (/ FSH4++>20U/ = signe le + précoce de ménopause)
~ NS. OE et Pg + test aux Progestatifs © : @ saignementa t Pg (@ hémorragie de privation) = OE absents

A toujours

+++
® Conséquences
a long terme (carence OF)
r -
ZRII CV +++ pilosité androgénique (moustache)

v (athérosclérose coronarienne) amincissement cutané

involution adipeuse des seins

OSTEOPOROSE atrophie utérine & endométriale

sécheresse & atrophie vulvo-vaginale

d Kl # os a corticale épaisse /
“ poignet, tassement IVE, prolapsus
vertébral

416
 GYNECOLOGIE - OBSTETRIQUE

1 indication = traitement
du syndrome climatérique
Une indication, & troubles trophiques OGE, tb. sexuels, bouffées de chaleur
Deux bénéfices
2 bénéfices:
© ttt
climatérique
du sd (= confort)
© Prévention del’osté
explication
du rapport
THM proposé , avec OBLIGATION D‘INFORMATION objective a a

sur les conséquences de la ménopause les possibilités de ttt, les risques et contraintes risque

Ci absolues | © ATCD de cancer du sein et de |'endométre ++

+++ © ATCD d’accidents thrombo-emboliques artériels (IDM, AVC)
et veineux (TVP, EP : MTE)
® maladie d’organe V : IHC sévere, tumeur hypophysaire...
relatives HTA, diabéte, dyslipidémie, LED... et hémorragie génitale d’origine inconnue (recherche
K endometre)

& recherche Ci = ATCD K sein, endométre / métrorragies, MTE, IDM...

© examen seins, col, FCV, poids, TA
Bilan pré-ttt
| Glycémie ajeun, Cholestérol total - HDL -Triglycérides
_MAMMOGRAPHIE biletérate& comparative +1
1. OE naturel (transdermique)
: Oestradiol per cutané (patch) du 1er au 25°
j du mois
Modalités de A jamais appliqué sur les seins
prescription : 2.Pq@ & \. risque d’hyperplasie de l'endomeétre et de cancer
de l’endoméetre
(donc inutile si 9 hystérectomisée : OE seuls suffisent)
durée ttt ex: Chlormadinone 1 cp/j PO du 14° au 25¢j du mois
s10.ans puis | du THM le reste du mois (hémorragie de privation) = schéma avec régles (séquentiel)
ou OE + Pg en continu = schéma sans régles (combiné)
© clinique réguliére : tolérance + efficacité, ex. gynéco (seins, col, FCV) , poids, TA,
~ mammographie
/2 ans de 50a 74 ans
® REEVALUATION REGULIERE DEL’ INTERET & DU MAINTIEN DU TRAITEMENT
Surveillance
ADAPTATION
DU THM +++
* surdosage: Tension mammaire, 7 poids
/ gonflement, ménorragies ™ \. doses OE
* sous-dosage: Réapparition sd climatérique => 7 doses OE

1. Cancer del’'endométre +++ en cas de substitution OE seule (THM mal conduit) ™ Pg associé
ZN + Cancer du sein

RISQUES * accidents
CV (1¢es années ), MTE => RHD ++
ttt - bouffées de chaleur & Sulpiride
symptomatique | - sécheresse muqueuse (dyspareunies) & OE local
+ lubrifiant

always

417
 = Troubles de la statique pelvienne
item a part /a la frontiére avec l'urologie

HYSTEROCELE

CYSTOCELE (Douglas)

RECTOCELE

Ilustration © mgued

3 stades de prolapsus : I: intravaginal

IL: affleure a hauteur vulve
IIL: extériorisé (extra-vulvaire)

FDR :

@ Multiparité ++
@ Ménopause ++
- obésité, constipation chronique, accouchements forceps / spatules , macrosomes voie basse, chir pelvienne

= Manoeuvre de Bonney en position gynéco, vessie pleine : repos, toux, puis debout

= Touchers pelviens (TV, TR) ++ ~ testing des releveurs de l'anus ++

speculum — & réduction manuelle du prolapsus, grade, toucher bidigital
* ex. neuro (SEP)

> BUD: Bilan uro-dynamique ( - cystomanomét rie remplissage

: P intravésicale + miction
si chirurgie envisagée : - sphinctérométrie; P max de cloture, urétromanometrie
- débimétrie et relation pression-débit

+ IRM dynamique & prolapsus ® + Echo pelvienne, ECBU , FCV

> ttt guidé par la géne fonctionnelle :

1.Abstention +++ si @géne
2. ttt med : RHD (\, obésité, transit...), reéducation pelvi-périnéale + THM hors Ci, pessaire
3. ttt chir: promonto-fixation © si sévére / géne fonctionnelle importante (d’emblée)
ou échec de la rééducation
TN.T ,T.O.T (Tension-free Vaginal Tape, Trans-Obturator Tape)“ si incontinence associée

A18
 GYNECOLOGIE - OBSTETRIQUE

+ STERIL
DU ITE
COUPLE f o014

Infécondité : constat d’absence d’enfant chez un couple (volontaire ou non) aprés un certain délai
Infertilité — : inaptitude d’un couple a concevoir (selon 'OMS aprés 1 an d’exposition) (14% couples)
Stérilité — impossibilité définitive d’obtenir un enfant (4% couples)
° Bilan du couple infertile :

si © enfant aprés délai de 18 mois _@ 1. an diinfécondité avec essais réguliers

ou plus tot si Age Q > 38 ans ou cause d’infertilité déja connue (pb. tubaire, spermatique... )

° Causes:
1. Causes9 (40%): #2014
Age 7 “heb (insuffisance ovarienne), ‘poids (excessif ou insuffisant),tabac
Anatomiques & ~: trompes (= 20%), ovulation, glaire, utérus, exposition au DES

2. causes C (10%) :
)oligo-asthéno-tératospermie : varicocéle, malformation (cryptorchidie traitée tardivement), causes mixtes (40%),
toxicité environnementale ou professionnelle, génétique (translocation, délétion du Y), a. . °
infectieuse, exposition au DES, cause inconnue +++ idiopathiques (10%)
*° azoospermie : - excrétoire : post-infectieuse, génétique (mucoviscidose, malformations.)
- sécrétoire : génétique ( Klinefelter (47 XxY), délétion du, translocation)
-mixte, ou cause inconnue +++
3% Temps ++ (impatience du couple / a rapporter a l’age de la femme)
et rapports : fréquence, qualité, moment par rapport a Vovulation [- 2) > +1j]

Interrogatoire du couple : Date t contraception & désir y - fréquence & réalité des rapports -
fécondité antérieure hors du couple ; ATCD familiaux et y-obstétricaux (cf. causes Q ci-dessus)

* Poids, seins, ex. gynéco / FCV, thyroide , pilosité, stade pubertaire, dysmorphie faciale, OGE
* rech. anomalie du sperme ou testiculaire (ectopie, torsion, oreillons..), dysfonction érectile

SS |
( Courbes de T° (3 mois) ou Test dovulation rech. dysovulation 1. SPERMOGRAMME * x 2 (contréle a 3 mois)
~” de moins en moins utilisés car stressant ou cher/ non remboursé..)
-volume © hypo/hyperspermie
- nb. spermatozoides © oligo / polyspermie
-mobilité & asthénospermie
rs
-vitalité & tératospermie

- signes infectieux & spermoculture

- test de migration-survie en vue d‘AMP

2. Sérologies (VIH, VHB et C, TPHA-VORL)

3. Si Azoospermie & Caryotype ++, FSH, Testostérone,
, ‘mutation CFTR
+ Sérologies * : VIH, VHB complet, VHC, TPHA-VDRL, toxo, rubéole
PV (Chlamydia, mycoplasme) , ECBU
Ne COUPLE ra * = examens de 1° intention

Test post-coital en période ovulatoire si suspicion anomalie de la glaire ou rapports anormaux

_analyse WysedeCe eelsla glaire cervicale
Ce ieaye 8-12 H apres rapport sexuel,
ala meplesiappert sexuel, didans les 48H avantAnULOY
ovulation, aprés3j abstinence
ApsU ne ee (test
test d’ovulation
ovale + )

419
 Modalités fixées par la loi n° 2011-814 du 7 juillet 2011 relative a la bioéthique

“homme et femme vivants, en age de procréer, consentants”

2 buts:5 nécessite logies IST< 6 mois et bilan spermatique < 3 mois
|
1. Remédier a |’ infertilité pathologique d’un couple, médicalement diagnostiquée |
2. Eviter la transmission a enfant ou a un membre du couple d'une maladie d'une particuliére gravité |

* Altération de la glaire cervicale

* Stérilité tubaire +++
g nécessaire (trompes (N)
Indications * Altération modérée dusperme * Ollge-asthéne-sérataspermis
majeure
© Nécessteé testimigration-survie @ * OATS importante
* Azoospermie sécrétoire & excrétoire
Cc * échec de 4.4 61IIU (sperme prélevé chirurgicalement)
ou recours a du sperme de donneur * Aprés caryotype masculin et enquéte
(CECOS) génétique (ax » 4 Klinefelter, muco...)

® Stimulation ovarienne & déclenchement

de ovulation
1, Stimulation ovarienne
“pauci-follicutaire”
FSH recombinante a J3-J4
© monitorage de l’ovulation
(~ sury, E2 et écho) % maturation
de 142 follicules
2.déclenchement delovulation: | 4, Ponction des ovocytes a 36 h (écto-guidée, voievaginate) ~ culture
HCG = méme effet que pic de LH
1. Blocage : agoniste LHRH
2. Stimulation ovarienne “multifolliculaire”:
FSH recombinante x 10} | monitorage de l’ovulation
(© surv, E2 et écho) % maturation de 5-10 follicules / ovaire
3. déclenchement
de I’ovul :HCG= méme effet que pic de LH

Technique| @ Recueil& optimisation

du sperme (éiaculat ou prélevement)
> 12 millions de spermatozoides autour de 1 million de <1 million de spermatozoides
mobiles aprés sélection spermatozoides mobiles mobiles ou tératospermie sévére

© Insémination intra-utérine | © FIV © Injection directe d’un e

de la préparation spermatique sper
par cathétérisme cervical 36
a 40 H . tytoplasme . xs y ical
apres le déclenchement de - Transfert desembryons (x lou 2) in utero par cat térisme cervical
i ; J2, J3, J5 ou J6 (congélation éventuelle des surnuméraires)
Vovulation
- Dosage BHCGA15j
x 4 6 tentatives (= 10% de y) x 4tentatives (= 20% y)
+ grossesses multiples Hyperstimulation
. ovarienne (1% formes séveres) 7
hyperOE ; 7 vol, ovaires, 3¢ secteur, MTE, risque vasculaire artériel
*'y multiples : 20% de jumeaux» prématurité ++
* probléme des embryons surnuméraires
Risques “problémes éthiques : transmission de linfertilité
médicaux transmission des ano. #
& ethiques 7 malformations foetales x 1.5, notamment uro-génitales en ICSI
~ Information des couples

* Problémes ¥ parents et enfants : vécu de I'infertilité, secret, lourdeur des ttt

* Si recours a un tiers donneur , problémes ¥ liés au secret éventuel et au trouble des origines
- Plusieurs entretiens avec équipe pluridisciplinaire spécialisée - Délai réflexion = 1 mois - dossier guide
Administratif Demande écrite et signée des 2 conjoints d’‘AMP (Bilan sérologique (VIH) indispensable +)
GRATUIT PEC 10 % parla SECU jusqu’au 43¢ anniversaire de la 9 , maximum 6 IIU et 4 FIV (par enfant)

420
 GYNECOLOGIE OBST ETRIQUE

GROSSESSE NORMALE | 2010

* Datation:

Prématurité Dépassement terme

10mm a7SA
> SA.

tej DD début y
4
Terme théorique
activité OY a5-6SA
60mm a 12 SA

° 7_cons' ions pré I i ires et 1 consultation post-natale

° tere Cs: 3em , parunmédecin, < fin 16¢SA > INFORMER , DEPISTER , PREVENIR

~ Confirmer lay: datation, terme (DDR ++) [BHCG inutiles |—> p lan du suivi de y & lieu accouchemen t
~ Rechercher
FDR de y pathologique (mere + foetus): ATCD obstétricaux, IU...
- Education: 1 toxiques (alcool, tabac, @ automédication), RHD (aliments, prévention Toxo, Listeria)
~ Déclaration dey < 15 SA (sécu, allocations) y

e
(1e det.) RAI chez Rh- RAI(Rh-) | RAI(Rh-)

(NFS (Hb)
@ Séro: toxo (si -) toxo (si -) toxo (-) toxo (-) toxo (-) toxo (-)

Séro:
VHB /C, VIH proposée

© BD) oycosuri, prot)

= DépstageT2 propos
selon calcul risque au T;
; cae Depistage
StreptoB:
oa : + Dépistage
(précoce au Ty si FDR) Diabéte Gesta (35 - 37 SA’)
| . ECHO 2¢ e

RHD ++ (as) + globulines | VitamineD (ua)

é . anti-D sisouhaité | (1 ampoule Uvedose R t 8
oerae chezQRh- avec 3 + 100.000 ui) 18 cours de prépa.a laccouchement abdgepetinnale
ips 1 CONGE MATERNITE
. Travail so dépister [CONGE MATERNITE |
@ Ceelanatiet obligatoire risque ' 6semavant, 10semapras
de y a l’employeur ! ~ siypatho.: | 246 4 10
'

@licenciement possible | 44.4 23ey 8 1 18

‘ . YY Gumeaux) | 12 1 22
adaptation du poste possible > YY Wiples ou) | 4 1 9
1
Vv
/Terme théorique +++

421
 A chaque consultation mensuelle: ° préciser le terme exact +++ (SA)

> = Poids, TA, BU (glycosurie, protéinurie), HU (hauteur utérine)

= BDC, mouvements actifs foetaux, CU (contractions utérines)

= TV: colL,P.F,T (long, postérieur, fermé, tonique) + présentation

>» Interrogatoire: 3 Métrorragies, Fiévre, douleurs, leucorthées

/ perte liquidienne, mvts actifs, CU ?
NB: tensions mammaires & nausées physiologiques en début de y

— Prise
de poids : 1kg/mois% 6 mois, puis 2kg/mois, soit 12a 14kg au total |
lauteur utérine (cm) = nb. mois x 4 (- 2. cm aux 8° et 9° mois) & utile pour dépister un RCIU :
| © HU insuffisante: RCIU , oligoamnios, MFIU

| @ HU excessive: Macrosomie , hydramnios, ¥ multiple, fibromes utérins

° Les échographies obstétricales/ pelviennes:

1. Nombre d’embryons + chorionicité, EVOLUTIVITE /VITALITE (act 6° SA), SIEGE (GIU)

2. Age gestationnel : Longueur cranio-caudale & estimation date de début + TERME
3. Clarté nucale (T 21 ++) : dépistage malformations majeures
/ anomalie #

1. Biométries foetales (dépiste RCIU) : courbes de croissance (percentile)

LF (longueur fémorale) < BIP (& bi-pariétal) < DAT (& abdo. transverse)
2. Dépistage de malformations
3. quantité de liquide amniotique, localisation placentaire, vitalité

1. Biométries foetales (dépiste RCIU) / Croissance foetale

2. Présentation
3. score de Manning (bien-étre foetal) : Mouvements foetaux, Mvts respi,
Tonus foetal, Réactivité du RCF (accélérations), Quantité de liquide amniotique
& si souffrance foetale sévére =» Accouchement en U)

* Autres examens complémentaires utiles :

- Doppler (A. ombilicales, A. cérébrales)
- Electrocardiotocographie externe (ECTE) : monitoring du rythme cardiaque foetal (RCF)
et des contractions utérines (CU)
-Echographie du col: L,P,F,T (long, postérieur, fermé, tonique) normalement
C,C,O,M (court, centré, ouvert, mou) si menace d’accouchement prématuré

Préférer écho et IRM chez la 9 enceinte

A V Radiographie ou examen > Protection du foetus

irradiant chez une 9 enceinte

422
 GYNECOLOGIE - OBSTETRIQUE

BESOINS | NUTRITIONNELS DE LA FEMME ENCEINTE

& REGLES HYGIENO-DIETETIQUES

Alimentation équilibrée & diversifiée , 3 repas, riche en laitages (Ca2*) et en legumes frais (folates),
Apports énergétiques > 2000 kcal /j (@ restriction < 1600 kcal/j+++) , poids = + 15 kg max
4 points importants :

& 0,4
mg/j_conseilllé
en réduit le risque de
péri-conceptionnel malformations
[-3 mois — +3 mois] - inutile si trop tardif

| 5 mq/j si risque élevé :

ATCD d’anomalie de fermeture du tube neural,
Diabéte type 1 ou 2, malabsorption, alcoolisme,
épilepsie 5 mg/j tout le long y si ttt antiépileptique

supplémentation_systématique : réduit la fréquence des

ampoule unique 100.000 u (Uvedose®) —hhypocalcémies ,neonataies

au 7° mois (28 SA)

30 mg/j 5 :
seulement si groupe a4 virisque _ou_anémieant ++ risque de carence martiale
~» Dépistage anémie au 6¢ mois : Hb < 11 g/dl (9 et enfant)

Bonne ;
‘ Boire 2L d'eau /j prévention IU
hydratation

RH D_ (Régles hygiéno-diététiques)

iii Y- alcool, tabac, oe

drogues, médicaments, @ automédication

2. RHD de prévention &S 8 Met

& viande bien cuite, fruits / legumes lavés, éviter les chats, lavage des mains

& pas de lait ou fromages non pasteurisés, pas de charcuterie, vérifier les
dates de péremption, nettoyer réguliérement le réfrigérateur a la Javel

3. Vie normale et saine Activité physique modérée (adaptée au terme) - Rapports sexuels normaux

423
 Achaque y: 15% de chances de FCS => pas de bilan avant 3 FCS du 1" trimestre

FCS (spontaneée) FCT (tarvive)

anomalies ft +++ -
i (utérus bicorne, cloisonné)
Malformations Béance
du col att.
. (ATCD d’accouchements prématurés...)
| & synéchies utérines, tumeurs (fibromes, K..)
et malformations utérines
Syndrome des anti-phospholipides (LED),
diabéte, pathologies chroniques répétées Infections ++

Bilan si = 3 FCS ou 2 1FCT (2° trimestre)

écho pelvienne en 1* lieu, puis

pF IRM ou hystérosalpingographie & malformation utérine
(ex: utérus bicorne unicervical par anomalie de fusion des 2 canaux de Muller)
Ci: 2¢ partie de cycle, y, infection génitale haute
~~ Bilan génétique (enquéte, caryotypes),
hormonal, infectieux (Chlamydia),
exploration immunologique (Ac SAPL), hémostase...

toujours préciser le sous-type : BCBA, MCBA ou MCMA

MONOZYGOTE DIZYGOTE

OO
|
2M "

“ x Py |

amnios
chorion

MCMA MCBA BCBA

(Monochorial Monoamniotique) — (Monochorial Bi-amniotique) (Bi-chorial Bi-amniotique)

plus les structures en commun / = plus la morbi-mortalité 7 ( PREMA, RCIU) = plus le suivi est rapproché

~~ Jere
écho12 SA & précise le nombre d’embryons + chorionicité ++ (BC ou MC) puis Echo / 15j a 30]
Terme de naissance = 37 - 39 SA en fonction de la chorionicité
Modalité d‘accouchement : Voie basse si présentation 1° jumeau en téte (selon les centres)

he —= —

424
 GYNECOLOGIE - OBSTETRIQUE

r . r . "

& synthétisée par le trophoblaste BHCG

© ne traduit pas la vitalité d’un embryon,
mais seulement la présence d’ hormones trophoblastiques

4k
r
QUELQUES REPERES :
embryon + activité
cardiaque visibles dés 6 SA

Implantation de l'oeuf au
o oe 7¢ jour dans l'endométre
Liquide amniotique
issu des membranes
amniochoriales, des poumons
et de la diurése foetale Invasion trophoblastique des
artéres spiralées (périvillositaires)
12-18 SA

' | al
Placenta hémochorial

r Interéts de dater précisément une grossesse :

q
& déterminer la date du terme ++ pour: * gestion MAP / corticothérapie < 34 SA
° optimiser la surveillance en fin de y
* analyser la croissance (RCIU)
&% dates échographies
} optimisés
© dépistage Trisomie 21
1F

4h

% Hyperleucocytose physiologique pendant la grossesse < 15.000 GB /mm3

& 7 VS physiologique pendant lay = CRP seulement pour dg d’'infection
+ hémodilution et 7 PAL
&% Glycosurie physiologique pendant lay (piége classique)

fn ai
r Devant une douleur abdominale aigué chez la 9 enceinte q
& Clinique (QS) avec palpation abdo, fosses lombaires, ex. spéculum,
TV et TR
& “5 E” = Echo obstétricale, Echo du col <34SA, ECTE, ECBU, Echo abdo
& rénal
+ bilan bio maternel

h ~

425
 6 Paves

e e

@ Retentissement materno-foetal : - hémodynamique > 7 , TA, signes de choc

~ souffrance foetale anoxique > RCF - ECTE

® Examen au spéculum +++ —> origine des saignements

ee
saignement d'origine endo-utérine origine cervico-vaginale (= dg #)
TRYUARKAG - Cancer du col = 1° cause a éliminer (FCV)
Je" T: GEU, FCS, hématome décidual - Cervicite
/ plaie du col
/ plaie vaginale
2e T: FCS (et HRP, PP) - Polype accouché par le col
3e T: HRP et PP (Placenta Praevia) ~ perte du bouchon muqueux (3° T)

@ 12 TRIMESTRE +++ (25 % des ‘y) - 1© motif de Cs aux) gynéco

a évoquer jusqu’a preuve du contraire!

% B HCG quantitatifs + Echo pelvienne & endovaginale

sur anomalie H +++ (80%)

\ Expliquer, rassurer ++
% ttt médicamenteux (PGL) ou si insuffisant:
© Aspiration endo-utérine + curetage si FCS hémorragique ou >8SA
~ Echo de contréle de la vacuité utérine a J7
par décollement trophoblastique (avec risque d’extension et de FCS)
& repos + surveillance, rassurer (bon pronostic)

développement anormal du trophoblaste (sans embryon)

= 77 BHCG +++ > 10° = Gros utérus
“& signes sympathiques de grossesse exacerbés
& Aspiration endo-utérine + curetage & ex. anapath.
© Surveillance de la décroissance de B HCG +0
Pas de y pendant 1 an minimum
© risque = dégénérescence en Choriocarcinome
|i in acetal Lyse d'un jumeau, cancer du col...

426
 GYNECOLOGIE- OBSTETRIQUE

(2) 2¢ TRIMESTRE +++ (25% des y)

—» FCS tardives + causes du 3eT.

Décollement prématuré du placenta

normalement insér inférieur
de I'utérus
= hématome entre utérus et placenta ~» latéral, marginal ou recouvrant (orifice int. col)

, ©?
Illustration © M.Gued| Illustration © M.Gued)

“utérus cicatriciel”
FDR HTA gravidique et pré-éclampsie ++ ATCD PP, césarienne, aspiration endo-utérine,
endométrite, malfo. utérine, multiparité, y@, age

Douleur vn Brutale en “coup de poignard” indolore

: Hypertonie utérine permanente + CU .

Utérus utérus souple
« ventre de bois »
Métrorragies sang rouge, parfois cataclysmique

TA contexte HTA maternelle / pré-éclampsie TAN)

tb. coag. CIVD + choc iT foetale ++ ©

A Echo AVANT le TV car TV contre-indiqué si P. Praevia (risque d’hémorragie cataclysmique)

Echo
> image anéchogene entre placenta et utérus
incessamment visible a |'écho > confirme dg : loc. exacte placenta / col + vitalité foetus

ECTE ~> recherche anomalie du RCF (souffrance foetale aigué)

Wvitale mére + enfant Be, e Men yy pathologique (UMF |, I, II!)

HRISURPUNCERE(© transier
Bloc direct Vv terme :
e Corticothérapie
car risque de prématurité induite
prénatale
< 34 SA

e sulfate de Mg2* < 33 SA

ttt e y globulines anti-D < 72 H si Rh-
© Réanimation maternelle : remplissage + ttt CIVD Si hémorragie TT ou anomalie RCF ou PP recouvrant
© prévenir pédiatre
(SMUR pediatrique) +++ =» action roetale par cesarienne
(2° équipe)
A\ “bain de sang” = 2 WP + CGen réserve
(ou voie basse si non recouvrant)

3. Hématome décidual marginal ++ : bon pronostic (petit hematome) => repos

+ surv. w
4, Hémorragie de Benckiser (‘I = 100%) : dilacération d’un vaisseau praevia accessoire lors RPM / RAM
= hémorragie foetale exclusive > sauvetage foetal par césarienne en U) extreme

5. Rupture utérine (sur utérus cicatriciel fragile)

6. Perte du bouchon muqueux (travail débuté)

427
 i 98, 2002 +++

© FDR:
e ATCD lésion tubaire : GEU +++, Salpingite, IVG, chir pelvienne, endométriose tubaire, compression ext.
« ralentissement de la progression de loeuf: Tabac, FIV + IDIOPATHIQUE++ // Facteur protecteur = pilule OE-Pg

* Triade :
|
1. Douleurs pelviennes (latéralisées) => tolérance hémodynamique : 7, TA +++, rech. choc
2. Métrorragies (noires, faibles) => examen au spéculum © orig. endo-utérine sg
de régles (DDR ++)
3. Retard => TV trés douloureux , palpation abdo (rech. péritonite)

Toute 9 avec métrorragies du 1" trimestre evou douleurs pelviennes

est 4 considérer comme une GEU jusqu’a preuve du contraire

© RRENNNNNENNNIINIENEY +: tegration coroner covtierouestes26H

| Echographiplvinne
pa vole abot ENDOVAGINALE. +
- s. directs : image annexielle = masse latéro-utérine : sac gestationnel (intratubaire !) ou hématosalpynx
- s.indirects: [utérus vide + B HCG > 1500 u/L = GEU probable] , €panchement du Douglas
[ siutérus vide + B HCG < 1500 & contrdlea 48 H (cinétique
B HCG + écho) = de localisation indéterminée |

AX Pseudo-sac gestationnel : accumulation sg dans la cavité utérine ( sans a ni V. vitelline ni trophoblaste )

8 GR-Rh- RAI & mise en réserve CG, VVP, ajeun GEU tubaire +++
Cr nea
| (ampullaire 60%)
© NFS, plaquettes - hémostase - bilan pré-op. complet

(ttt (pronostic vital) car risque de rupture tubaire et hémopéritoine , choc hypovolémique et t

i dela patiente
INFORMATION : risque de salpingectomie, de conversion en laparotomie
1. ttt médical = Méthotrexate (MTX) IM: si critére de gravité, HCG < 5000, 2 Cl au MTX
& 20% échec
chirurgical : - COELIOSCOPIE
2. ttt dg, Pc (exploration pelvienne: état trompe atteint e et ttt
+ controlatérale)
¢ le plus conservateur possible: salpingotomie & aspiration GEU +++ envol enanapath
; d , ~ Surveilla 8 HCG
\. nce
ou radical : salpingectomie e
trop abimée)
(sitromp en post-op » ©

sitomie
» Laparo GEU rompue (signe s hémopéritoine)
de choc, défense,

© yglobulines anti-D dans les 72h si Rh- (en prévention allo-mmunisation foeto-maternelle)

(10-15%)
© Stérilité tubaire + consulter tot lors de la y suivante pour vérifier GIU

428
 GYNECOLOGIE - OBSTETRIQUE

= Synthése par la mére d’allo-anticorps dirigés contre les éléments sanguins (GR, plaquettes) du foetus

e@ Chez 2 Rh- porteuses d’un foetus Rh+

~ 1&e_grossesse - fabrication d’allo-Ac anti D de type Ig M (@ passage de la barriére hémato-placentaire des Ig M)
lors du passage accidentel de GR foetaux Rhésus + dans la circulation maternelle
are
- 2ére_qrossesse — ¥ rapide et abondante d' allo-Ac anti D de type Ig M et Ig G (passent la barriére placentaire)

\; ® o ‘Hémolyse foetale «: anémie foetale (+7 bilirubine, ictére nucléaire a la naissance) ** Hépatomégalie

2. I ur 3

si RAI ®
Identification du type d‘Ac: Ac anti-D +++ , c, Kell = Ac hémolysant
et 1. Titrage des Ac par Coombs indirect
2. Dosage pondeéral des Ac anti-D i 15j —> sitaux>1 ug
Surveillance : | |
1. Echo obstétricale © signes d‘anasarque Amniocentése & dosage bilirubinamnie
+ Doppler cérébral (A. cérébrale moyenne) & 7 V flux = gravité - f - - - -- > Ponctionau cordon © dosage Hb foetale
2. ECTE =RCF © rythme sinusoidal =U) extréme +++

si anémie sévere : |

t > 34 SA , puis exsanguino-transfusion du NN¢

Corticothérapie
Transfusion i (sang O-) ou Exsanquino- fusion
in utero si terme trop précoce
A RISQUE DE RECIDIVE MAJEUR A LA GROSSESSE SUIVANTE ! !

ae.
=>
injection de y globulines anti-D (200 ui) toute
chez Q Rh- dans les 72 H suivant une situation a
‘allo- - = ® Toute
métrorragiependant la grossesse +++ :
GEU, FCS, IVG/IMG, amniocentése, trauma et accouchement
® ATCD de transfusion de sang non phénotypé, toxicomanie...

EE) Proposer injection de 300 ui au 6¢ mois de'y chez QRh-_avec

mari Rh+
Choix individuel : produit d'origine humaine / expliquer avantages et inconvénients a la patiente

lobulines anti-D . an z
Y9 neutralisent par opsonisation les GR foetaux Rh+ passés dans la
+a \ 4 circulation maternelle, avant que ceux-ci n’aient eu le temps
d'induire la 1¢e réaction d’allo-immunisation (de type Ig M)
omg +

- ustration
© mguedj
* Contrdle des RAI: Ld —
1. RAI systématique avant l'injection : si RA © — 'y globulines inutiles
2. Test deKleihauer avant l'injection + contrdle devant étre © 24-48 H aprés
= compte le nombre de GR foetaux dans la circulation maternelle © évalue nécessité & quantité y globulines a injecter
3. RAI de contréle a distance

429
 NOTES

430
 GYNECOLOGIE - OBSTETRIQUE

FIEVRE
&t GROSSESSE g=
=?
T° > 38°C , jamais anodine j “4 .
a]
Fiévre © contractions utérines ™ [risque de MAP +++ + pronostic foetal selon étio (MFIU, IMF...)

Recherche: | ctatut sérologique maternel +++ (Toxo...), contage, ATCD....

Fiévre => Cs en©@
> signe clinique d'orientation étiologique
RPM +++: spéculum, pertes liquidiennes
MAP : TV = modification du col , CU
tolérance foetale : ECTE (RCF + CU)

> 1, care + 1 :
et doit étre traitée comme telle

EE OSPR Te LE OE ECBU
EY DY -- NFS,
INFO, CRP
SINE -- PV,
Fy séro Toxo (si ©) + CMV, i Parvo B19
selon le contexte
‘ATB orale. probabiliste active sur Listeriaen@ = Amoxicilline 1gx3/j x1semaine
S 29x 3/j jusqu’aux résultats Listeria
8 Antipyrétique +++ (Paracétamol PO), bonne hydratation (> 2L /j) ou si Listeria confirmée

Surveillance: au moindre signe de gravité ou de MAP — @°

@ Listériose (JPDC) : la plus redoutée (Qs)

@) Pyélonéphrite aigué +++ : la plus fréquente (QS) : ECBU + Hémoc

+ Echo rénale
@ Chorioamniotite ++ = infection dela cavité amniotique
att3germes +1”: 1. Strepto B +++ (+ fréquent)
2. E. Coli ++ voie ascendante & lors de RPM +++ le plus souvent

3. Li
- Listeria voie hématogéne & Chorioamniotite “a membranes intactes”
4. Mycoplasme (sen méfier méme si rare)

© Tableau
de MAP fébrile +++ + douleurs abdo intenses « diffuses liquide amniotique sale, teinté, purulent

® Pronostic foetal : risque MFIU , IMF néonatale, séquelles neuro par leucomalacie périventriculaire

=| Extraction foetale en U) * ATB_IVv: Amox systématique+ ...

A Ci absolue
ala tocolyse : Pas
tocolyse
de d’une 9 fébrile (‘hantise
de la chorioamniotite”)

@ ° causes dig: * Appendicite aiqué +++: souvent trompeur et compliqué- dl De > FID- chir
O) + ATB
= Cholécystite aigué :échoabdo —_; nécrobiose aseptique de fibrome
* Maladie thrombo-embolique ++ (phlébite, EP) a ne pas oublier |
* infections y: rubéole, Toxo, = , CMV, VIH, parvovirus B19 ..., autres infections non spécifiques

431
 196, 99, 2006
* Infection la plus fréquente
au cours de la_grossesse +++ - E.Coli (80%) \

*° Facteurs favorisants :
° Utérus gravide & comprime la vessie (RPM) et uretéres (droit ++) |
* stagnation urina
° Progestérone & hypotonie des voies urinaires
° reflux (RVU) (étirement uretére)
° Glycosurie, diabéte gestationnel, alcalinisation des urines, ...

définition = 105 germe/ml SFU (BM +PK) © Fiévre + dilombaire

9 leuco @ fievre nidllombaire |= SFU

-asepsie ++, désinfection vulve > tol stacle ++

- matin, milieu jet, flacon stérile ~ -
. . ° ECBU +++ , bilan infectieux
BU/ mois +++ Infection : _
ex. cpl Li 4 Hémocultures avec rech. Listeria
(systématique pour dépistage) euco 2 104 /ml +++ © NES thyperl CRP?
Germes = 105 /ml NFS (hyperleuco),
. ifi . di iono, urée, créat
& Identification du germe+ © Echo obstétricale 44+, RCF
ATBor
Complications} © MAP ++++ ° Abces rénal, pyonéphrose
© évolution en PNA © Bactériémie, choc septique
°
fe) © PNG, IR organique
© récidives © récidive

© MAP=prématurité spontanée +++ (1 cplic) 4 Tocolyse + Cortico prénatale selon col

foetales © IMF néonatale, 7 ‘? périnatale
= hypotrophie, RCIU si infections répétées
/ chroniques

ambu ambu, méme ttt que 9 hors y | (H)* repos, we, hydratation > 2L/j

ATBgramme ATBgremme = |) ATBL.:

1 1
@ ttt ATB.a48h: © ttt probabiliste : © Genta 48 h (f. graves)
1 . Amoxicilline| ‘1 relais PO aprés 48 h apyrexie
ou 2. Pivmecillinam (B lact, 5j) esis 2 T4jours minimum
ou 2. Pivmecillinam (5j) ‘i ‘i
ttt dose unique
| ou 3. Monuril mnie) | Antipyr ttt
ou 3. Nitrofurantoine (toujours lutter contre la fievre)

: © Dérivation urinaire en O) (x n0c)

II‘ adapté ATBaramme si PN obstructive

( RHD +++ = éducation : boissons abondantes 2 2L/, mictions fréquentes & réguliéres, post-coitales,
sessuyer d'avant en arriére, hygiéne locale appropriée, régulariser le transit.

@ ContréleECBU 8 japrés arrét du ttt, puis ECBU / mois systématique +++ + accouchement

A432
 CYMECOPOGLE « OSTEO

—LISTERIOSE 1 2000

* risque = contamination
in utero par voie hématogéne transplacentaire de Listeria monocytogenes = BGP
© FCS fébrile (1 et 2¢ T.)
© Prématurité (3 T. +4) Contamination digestive par ingestion d’aliments contaminés:
® Chorioamniotite produits laitiers non pasteurisés (fromages au lait cru)
© MFIU charcuterie, patés, fruits de mer
« bactérie des réfrigérateurs » Z B
® Listériose néonatale avec
méningo-encéphalite , DRA & sepsis & bactériémie listerienne

‘RHD +++: ° éviter les aliments a risque (1) , viandes / poissons bien cuits
* respecter les dates limites de consommation,
nettoyer réfrigérateur a l’eau de Javel réguliérement
* lavage des mains

Q enceinte particulierement sensible a cette infection (max.3°T,)

signes cliniques pauvres, voire absents : Fiévre ++ le plus souvent

Toute fieévre chez la Q enceinte = Listériose jusqu'a preuve du contraire

[>> Bilan infectieux : Hémocultures avec recherche spécifique de Listeria monocytogenes

A a & 29x 3/ initiaux jusqu’aux résultats Listeria
© Antipyretiques ++

o si Listériose confirmée: TSP ONSIgH + Genta 5 j (Bactrim? si allergi)

Isolement infectieux - Asepsie stricte- @ allaitement

© Déclaration obligatoire (D.O.) !!

PREVENTION : Respect des RHD +++ (QS)

& Nour -Né: ? 2000

Prélevements baciéric multiples (méconium, liquide gastrique, oreille)

épé naérobies + examen du placenta, liquide amniotique, lochies
PL (si convulsions) ( + RT, GDS, NES, CRP, ECG, ETF)

O néonatale vitale: Réa : monitoring Y-TA &respi & EEG, VVC (KT ombilical) - A JEUN
e lOT-VA - anticonvulsivant IV - RHE

433
 ; © onparle d'"HTA chronique”
© "HTA gravidique”: HTA > 20 SA de y sans protéinurie \ pré-existante alay sielle

© ‘Pré-éclampsie”: HTA = 20 SA de y avec protéinurie > o _est découverte avant 20SA

Anomalie de laplacentation ="HYPOPERFUSION PLACENTAIRE"= \. débit utéro-placentaire

= INSUFFISANCE utéro-PLACENTAIRE (ou ISCHEMIE UTERO-PLACENTAIRE )

Retentissement foetal Retentissement_maternel

© Souffrance foetale chronique : HTA = Eclampsie, encéphalopathie hypertensive
RCIU +++ dysharmonieux, oligoamnios MAT = foie (HELLP), reins (IRA), cerveau

o
® aigué: HRP, MFIU, prématuritée induite tb. coagulation = CIVD, thrombopénie , HRP

* EDR: e age maternel 7 , obésité, ATCD perso/familiaux pré-éclampsie, HTA, mal. rénale, *y multiple
° Primigestes +++ (nulliparité) , changement récent de partenaire, courte durée d’expo. au sperme

f 2010, 2013

o[_PRE-ECLAMPSIE | Baswdesy) +++ —————__—__

| = HTA gravidique= 140/90 ~— Protéinurie = 0,3 q/24h (xxx) aprés 20 SA

© oedémes souvent associés (OMI, 7 poids...) - Dépistage par prise mensuelle

TA obligatoire ++
(2 bras, allongée, x 2 reprises, brassard adapté)

> siqnes de gravité +++ = “Pré-éclampsie sévére”

= ZHTA2 16/11 ~- HTAmaligne: signes neuro-sensoriels = céphalées, phosphénes, acoupheénes - FO

~ douleur épigastrique en barre ++ (signe de Chaussier)
«» Hématome sous-capsulaire du foie (« HELLP)
~ 77 oedémes (poids, OAP) , oligurie / anurie , ROT vifs a
> Protéinurie > 1q/24h , IRA: créat 7, hyperuricémie ++ (Pc)

~— tb, coagulation (CIVD) ++: NFS plaa, ‘hémostase: (TP-ICA-fibri, PDF, D-dim), ‘Gr-Rh-RAL - ECG, FO

~~ Bilan foetal : mvts actifs ,‘RCF i Echo obstétricale (biométrie, Manning, liquide amniotique)

+ Doppler ombilical +++, cérébral + A. utérines : 4«—~“ Notch “ = incisure

M proto-diastolique
RCIU 44+ (HU basse) malplacentation

434
 SVN
O41 GA AO OBS TETREOOE

* Complications maternelles = Q) vitales hoon

© LVAS
+ anti-HTA
Cri ives aénéralisées + Sulfate de Mg2* givo puis entretien

1. ECLAMPSIE | « cedame cérébral, EMTC, OAP, DR... 40% Anticonvulsivant= BZB |v

& souffrance foetale aigué , MFIU © Extraction foetale en ©)
i par césarienne
dlabdominale brutale A”
. ; ubles
© transfert UMF
+++

2. HRP + métrorragies sg noir (minimes)

“ hypertonie utérine “ventre de bois” ao

+choc A. @ écho dg (dg clinique, U) extréme)

© Réanimation maternelle :
& CIVD » ‘P mére remplissage, transfusion, ttt CIVD
iS SA Page Sac nsy souffrance foetale aigué , MFIU (ano. RCF ++) © prévenir pédiatrie (sMUR ped.)

Hémolyse » Cytolyse hépatique » Thrombopénie

3. HELLP Sd (-Hemolysis, Elevation Liver enzymes, Low Platelets) | Pour sauvetage maternel +++
& Hématome sous-capsulaire du foie | Extraction foetale en U)
i = dl épigastrique
en barre (s. de Chaussier) par cesarienne
— risque de rupture et choc © Réanimation maternelle
T+ (pronostic vital mére +++ & bébé)

4. CIVD (tb. coagulation) Surveillance rapprochée ++

5. IRA . car ¥3 des éclampsies & HELLP
: anurique surviennent en suite de couches (5))

° Complications foetales

© Souffrance foetale chronique: 1. 'RCIU dysharmonieux +++ (car cerveau privilégié > reste du corps)
: ; & Doppler ombilical + cérébral
2. oligoamnios Pe cen
© aigué: HRP, MFIU, prématurité induite (anomalie sévéere RCF) — — Electrocardiotocographie

° UME niveau Ill (proximité Réa néonat.): repos

au lit en décubitus latéral G, VVP, ECTE, scope

@) MAINTENIR T.A. HAUTE > 120/70 (pour ne pas aggraver I’ hypoperfusion placentaire)
* contrdle HTA par anti-HTA prudent si > 16/10: Inhibiteur cacique : Nicardipine
/ LOXEN ++
* + Remplissage vasculaire si sévére / choc Aa absolue :
i fitted 4
° Sulfate de Mq2*2+ IV en prévention éclampsie = Diurétiques, régime sans sel
+ REGIME NORMOSODE “IEC
Sean de maccaria: te Bétaméth / CELESTENE® (2ini°12maiMa.24Hi )

‘3) Au moindre signe de gravité maternel et/ou foetal ou systématiquement > 37 SA (bénéf >> risque)
( Extraction foetale en OU par césarienne
sur place ++ (pas le temps d’un transfert en UMF) + appel du SAMU pédiatrique +++

4 Surveillance rapprochée en post-partum MATERNELLE ET FOETALE

car car ¥3des éclampsies & HELLP surviennent ensuite
de couches (5 premiers jours)
S Bilan
maternel
a distance : rein, HTA + SAPL

C> Prévention lors dey ultérieures : Aspiirine 100 ma/idés le début dey » 35SA car risque de récidive 15 %

435
 DG = intolérance au glucose liée a la grossesse (# diabéte vrai) - 5% des y ~ en 2¢ moitié y > 24 SA

“FDR: | = Age
mater+++
nel> 35 ans, Surpoid
IMC >35
s ++ = 7 incidence du DG
*Y* | © ATCD
persodennels
DG ou macrosomie, ATCD
familiau
de diabéte type x
2 ou DG
(+ suspecté sur signe d‘appel au cours de lay : prise de poids excessive , macrosomie, hydramnios)

< 0,92 g/L 0,92 - 1,26 g/t

* Les complications sont liées au moment de survenue de I’hyperglycémie pendant la grossesse.

Dans le DG = hyperglycémie en oitié de ‘y => pas d’augmentation du risque de malformation

1. & ses complications au moment de l'accouchement :

dystocie
des épaules (=téte sortie + épaules non engagées), lésions du plexus brachial, # clavicule, W long...
2. Prééclampsie
3. Troubles métaboliques néonatals (hypoglycémie)

* ttt: PEC multidisciplinaire +++ (diabétologue, obstétricien, diététicienne) en alternance

et PROGRAMMATION
de I'accouchement = 39 SA si déséquilibre

@ ore ji ion : ° diététicienne : enquéte alimentaire - EDUCATION +++

* FRACTIONNEMENT DE LALIMENTATION : 3 repas + 2 collations - > 1800 kcal/j
* Activité physique adaptée au terme

‘2) Insulinothérapie
optimisée transitoire en 2°" intention = si échec des objectifs 4 7 j de RHD
~ injections d’insuline rapide aux repas (+ lente selon), adaptées ala GPP + éducation a I'adaptation des doses

+ EDUCATION ++: Autosurveillance

des glycémies capillaires x 6/i +++ —* carnet
de glycémies
(3) Surveillance diabéto /15j et obstétricale / mois + néonatale rapprochée : glycémie en U) (hypo ++).
Arrét de tout ttt chez la mére aprés l'accouchement (retour a la normale) , allaitement 4 encourager
+ dosage GAJ et GPP chez la mére a distance de l'accouchement pour éliminer un vrai diabéte sous-jacent

Q & tisque de développer diabate

de type 2 dans les 10 ans (30%) + récurrence
DG lors y ultérieures (> 50%)
enfant & risque accru d’ obésité et de diabéte de type 2 / intolérance
au glucose (dés la puberté) 30%

= Surveillance prolongée mére & enfant + Education des méres sur RHD des enfants +++

436
 GYNECOLOGIE - OBSTETRIQUE

< Le glucose maternel franchit la barriére placentaire, mais pas linsuline

elles sont proportionnelles au moment de

survenue de I'hyperglycémie lors de lay +++
aggravation des complications . .
* sihyperglycémie
en début dey (v type diabete):
microangiopathiques+ ++
© MALFORMATIONS cong. graves (O++)
e Oeil +++: “explosion”
de la © FCS +++ précoces

isqucs | I | oncoursetfindey :
chroniques (© RD proliférante +++ si mal équilibrée) © MACROSOMIE +++ avec ses
+ risque de DR tractionnel a l'accouchement complications lors de l’'accouchement :
I) ~be voie basse => Cl si RDP) dystocie des épaules, # clavicule, lésion du
e Rein: risque IU + fréquentes plexus brachial
e Coeur: ‘y Clsi CDP ischémique ® Hydramnios, MFIU, hypotrophie
= MAP /prématurité, Pré-éclampsie / HTA
° Métaboliques néonatales:

ler T: hypoglycémie (hyperinsulinisme)

hypoglycémie néonatale ++,
hypocalcémie & convulsions néonat.,
risques
aigus
| 2° T: hyperalycémie voirevoire acidocétose
acidoce ictére néonatal, polyglobulie, hypothermie
(insulino®) + besoins insuline 7)
° DRA néonatale
par Maladie
des membranes hyalines

“PEC multidisciplinaire” (diabétologue, obstétricien, diététicienne) en

alternance

1
PROGRAMMER LA GROSSESSE :
laisser insuline (doses réduites) - @ ADO
(hors OE-Pg) reprendre contraception (Pg)

EQUILIBRE GLYCEMI UE PARFAIT péri-conceptionnel & pendantla'y :

-RHD : alimentation équilibrée, fractionnée, ARRET DES ADO sous G1 es rs pompe

- Insulinothérapie optimisée: pompe ++ ou 2 NPH +3 rapides aux repas “adaptée aux glycémies/ H
des glycémies capillaires x 6/4 (carnet)
“+ EDUCATION : Autosurveillance + Césarienne si VB impossible

BILAN Du DIABETE: SUIVI DIABETE & OBSTETRICAL decoenund:

© TA, poids, BU, HbA 1c, carnet glycémies
- OEIL +++ = DANGER du D1 P — wap)
© PPR d’une RD avant y_| ~ billaitiephitalmio = FO réguliers
¥ Angio. a 28 SA et post-partum al icine tap bai 4
rein (IRC) -créat, palbu., ECBU, uricémie . -
- coeur (CDP, HTA) “‘Echorolsst: (riilfonmations +++, biométries.) + compléments fréquents

437
 F 2000
* dg clinique:

© Contractions utérines (CU) pathologiques = réguliéres

a douloureuses , généralisées a tout lutérus, efficace

© Modification
du col : raccourcissement et ramollissement } < 375A

recherche: | => RPM+++ & ClauTV

=> Métrorragies au spéculum
=> Fiévre (T°)

dg: ©) ECTE: CU+RCF | Fibronectine foetale PS

__Echographie
du calpvoleendovgiale +4:
& C,C, 0, M (Court, Centré, Ouvert, Mou) - mesure Longueur cervicale < 26 mm
MAP.

par opposition a un col normal = L, P, F,T (Long, Postérieur, Fermé, Tonique) ad

étio: © [Bilan infectieux +++ :PV-ECBU- NFS, CRP & Hémoc si fiévre |
~ test pH ou IGF BP1 si doute sur RPM © GR- Rh (2°det), hémostase, créat, Cs anesthésie

retentissementfoetal: ©) Echo. obstétricale : estimation poids foetal +++ (RCIU ?) ~ pour indication Réa néonat.
recherche hydramnios ~ Drainage par ponction liquide amniotique

“ RCF, mouvements actifs ...

| niveaux :
Ill < 32 SA + dés que Réa néonat.
(Oz MAP = Hen) en centre de médecine périnatale adapté al’age ) I<I 34-35 5A selon le poids
en l'absence de souffrance foetale aigué ou d’accouchement imminent ++++

o ++ ++ pour maturation pulmonaire foetale:

lee cure: Bétaméthasone
/ CELESTENE® 2 injections de 12 mg IMa 24H diintervalle + 2° cure (le + tard possible)

© Tocolyse 48H (en France) pour avoir le temps de faire la 1% cure de corticoides: \\ CU
ipine PO +++ ou Nicardipine woxen) IVSE & en 1¢ intention (@ AMM)

e Antagoniste de l’ocytocine : Atosiban (tractocite*) +++ & excellente tolérance mais cher

I Jamais
de tocolyse (ni TV) si Chorioamniotite (cl absolue)
ou toute pathologie mettant en péril la poursuite de lay
( souffrance foetale aigué, pré-éclampsie...)
donc jamais sur MAP fébrile ou RPM +++ = infection jpoc => ATB ++-+-+ (Amox. au moins)

© ttt ctio+++: TERR IAREEROR) (> tcbric, EREBPRERGUEN) - o Anticoagulants

4) Surveillance materno-foetale : CU, écho col, RCF, RPM, signes infectieux ...

438
 GYNRECOLOGILE.- OBSTETRIG
UE

* Prévention
dela MAP +++
© Cerclage prophylactique< 15 SA si béance du col +++ ET ATCD personnels de FCT ou AP
ameélioration des conditions de travail & de transport
(repos, limitation des longs trajets, arrét de travail, aide ménagére ), education ...

© Dépistage et suivi rapproché des 'y arisque & Echo du col a 22 SA (béance)
© Détection et ttt précoce des infections + antipyrétiques

> Lutte contre la prématurité = enjeu de santé publique car cause majeure de morbi-if périnatale

= rupture des membranes avant terme < 37 SA

avant le début
q
du travail
cain
< aterme = 37SA
& écoulement liquidien

» test pH ou IGF BP1

—_— (batman
Pronostic foetal : MFIU , si< 34SA +++
- séquelle = leucomalacie périventriculaire +++
- Infections périnatales (IMF)

rech: = Fiévre, dl abdo, CU (“MAP fébrile”), 7 RCF

~ [Bilanlinfectiewx
: Pv, ECBU, NFS-CRP ! Ci: > TV
liquide amniotique +++
q q © Tocolyse

Extraction foetale _ transfert UMF selon age, repos au lit

par césarienne©) [corona Paar OZ 775 | tee

+ Surv: T°, @ ,RCF, mouvements actifs + bactério , NFS -CRP
/ 3j

[ATB thérapie | ++ ++ PREVENTIVE = Amoxicilline au minimum (6 9/)x5j) ©

| |
rere hie a2 a airetriatuinte SufieaHMettt faible) on.
ou extraction foetale rapide aprés corticothérapie
+ APPEL PEDIATRE ++++

A439
 “PREMATURITE 6% des naissances

D- = 1&e cause de morbi-mortalité néonatale ++ ¥p= 8,2aiepour

eg ;
+ complications / séquelles : 1000 vain
- Respiratoires (DRA néonat., DDB),
- Neurologiques (hémorragie intraventriculaire, leucomalacie périventriculaire, hypotonie) et sensorielles,
- Digestives (entérocolite nécrosante),
- Infection = IMF (ictére néonatal, HSM, pancytopénie, hyperthermie) & 7 gravité
= probléme de santé publique

Facteurs pronostiques péjoratifs : age gestationnel < 32 SA; poids de naissance < 1kg;
Présence de complications, notamment neurologiques

© FDR: ATCD
prématurité
de avortements, age < 18 ou > 35, bas niveau socio-économique...

= Causes:
(1 Infections maternelles +++: Strepto B, Listeria, E.Coli (/U, Chorioamniotite
), virales

2) Causes ovulaires / obstétricales ou utérines:

@ Malformations utérines (congénitales ou acquises, Distilbéne®) , Beance du col +-+
e y multiples , Hydramnios (macrosomie, Diabete gestationnel, malfo..)
@ Chorioamniotite, RPM (Rupture prématurée des membranes) , Placenta Praevia

_ 3) Prématurité provoquée: V affection grave a risque de décompensation (pré-éclampsie, HRP/ PP, diabéte, *foeto-mat.)

(4) Prématurité spontanée

* Prévention | o Cerclage prophylactique a 15 SA si béance du col et ATCD personnels de FCT ou AP

amélioration des conditions de travail & transport , éducation ...
© Suivi rapproché des y arisque & Echo du col
a 22 SA (béance) ou mensuelle
© Détection et ttt précoce des infections

a 1
pour la Réa ee spon
(= maturation pulmonaire)
4 aa 34
; +++

22 28 32 (37) 41
S.A.
tres » GRANDE ; PREMATURITE
i : Facteurs pronostiques

date légale de viabilité =1kg =2kg =3kg - Péjoratifs :

© déclaration de lenfant Age gestationnel < 32 SA
50% survie
:
: 7 survie —} survie= 100% Poids de naissance < 1kg
4 l’état-civil ssi né vivant
séquelles ++ N séquelles séquelles = 0
(ou poids = 500g) Complications (neuro ++)

440
 GYNECOLOGIE - OBSTETRIQUE

5 a 10% des naissances

Poids du Nouveau-né < 10¢ percentile ou -2 DS pourle terme donné Non

Biométries < 10° percentile (sévére si < 3e percentile) > pathologique

|
Pathologique = RCIU:

global, symétrique, segmentaire, asymétrique,

dont cerveau \ cerveau favorisé > reste du corps
(Poids, taille et PC < 10° percentile) (Taille et PC conservés , \. pole abdominal)

précoce (2°T.) tardif (3°T.)

Anomalies chromosomiques, u
Infections, Insuffisance placentaire
Tak co l (HTA gravidique)

pronostic péjoratif Meilleur pronostic

* Causes maternelles: Tabac, alcool, toxiques , HTA / pré-éclampsie ,

toute hypoxie chronique, dénutrition / précarité , SAPL...
* Causes foetales : Anomalies chromosomiques,
Infections (TORSCH : TOxoplasmose, Rubéole, Syphilis, CMV, HSV, HIV)
y multiple
* Causes placentaires : Malplacentation (pré-éclampsie), infarctus placentaire
° Petit foetus (dg d’élimination) = Non pathologique |
Linea a — — a - }

° Risques immédiats | = 2e idite ‘ jap

infections, séquelles de prématurité induite ,
troubles métaboliques, tb. hémostase, ischémie cérébrale

tardifs = RCSP et retard Y-moteur

(moins bons résultats scolaires & socio-professionnels , 7 HTA, diabéte..)

° Prévention

© Arrét des toxiques +++

© Lutte contre les infections : vaccination anti-rubéole, surveillance & séro Toxo (RHD)
© Surveillance et prise en charge de l’HTA maternelle :
Echo-Dopplers, anomalie
du RCF © critére d’extraction +++
Prématurité induite © Corticothérapie +++

4Al
 550,000 enfants / an en France sont issus d'une grossesse pendant laquelle la more a eu une activité professionnelle
(sur 810,000 grossesses annuelles)

Allaitement

Accouchement Qe

Qe Fécondation ENFANT

o Q
PERE MERE a risque possibles
‘B= expositions

Qualité du sperme™ : Perturbateurs endocriniens FEBAD = Fetal basis of adult disease

pesticides, plomb ++, Bisphénol A (plastiques, résines, tickets de caisse) F - —
éthers de glycol, Phtalates (plastiques, cosmétiques) _Risques possibles selon exposition|
Rx ionisants, DES (Distilbene) Fertilité: fausses couches |

/ T° scrotale, stress Virus Effet sur le développement : |

Varicelle, Parvovirus B19, CMV, Rubéole prématurité, RCIU
(personnels de créches
/ garderies / écoles matemelles) Tératogéne : malformations,
Chutes, port anomalie de fermeture
du tube neural
(risque 7 avec charge cumulée) |Risque mutagéne
/ alt.
+ Quantité de travail & posture (effets + controversés) génétiques / lésions pré-
tans néoplasiques,

Plomb (effet rémanent +++, passe dans le lait) oualtérations épigénétiques

Solvants ++ (industrie électronique, nettoyage a sec) nee oes sure
Gaz anesthésiques & protoxyde d'azote (soignants) ese cescen
Leucémies dans l'enfance (Rx)

® Evaluation / gestion des risques professionnels :

- nouvel étiquetage européen des toxiques : catégorie 1 (effet certain ou trés probable au vu de données animales)
catégorie 2 (préoccupant)

aux produits chimiques (plomb ++) / solvants / émanations / rayonnements ionisants /\

aux germes (virus rubéole, toxoplasmose...)
- Déclaration de la grossesse a 'employeur = point de départ de la protection du poste ++ (intérét dune déclaration précoce)
© Interdi / adaptation de postes:
- interdiction d'emploi: 2 semaines avant < accouchement < 6 semaines apres
- Bannir les expositions toxiques +++++ (idem ©)
- adapter la pénibilité des conditions de travail au terme, éviter le travail posté et en horaires atypiques = 12 SA
- pas de port de charges lourdes +++ (> 25kq), éviter les situations a risque de chute ++
- ne pas grimper aux échelles ou gravir des escaliers trop souvent
~ limitation du temps de travail (plus controversée) et des positions inclinée/ accroupie / debout trop longues ou trop fréquentes,
- éviter les déplacements a risque (avion : marcher pendantle vol, bonne hydratation, bas de contention)
- enfin de grossesse, préférer les déplacements courts, peu fatigants et non loin d'une maternité (obviously)
eP ion dell! loi ied ;
- Femmes allaitantes : droit a 1h /j avec local dédié pout I'allaitement sur le lieu de travail
- Garantie de ressource (rémunération si pas de poste de travail compatible avec la grossesse),
- Protection d'emploi (salariée doit étre réintégrée aprés la y 4 rémunération au moins équivalente)
- Réle du médecin du travail - NB : Peut-on licencier une #-enceinte? Globalement non
(interdit pendant le congé maternité, et seulement si faute grave, fin de CDD ou plan social global avant ou 1 mois aprés le Congé maternite)

442
 GYNECOLOGIE - OBSTETRIQUE

= MALADIE CHROMOSOMIQUE

° 1/700 naissances = la plus fréquente des anomalies chromosomiques ba 4 uu

° risque 7 avec |'age maternel +++ (1% aprés 40 ans, 2% aprés 45 ans)
* Le plus souvent (95%) : Trisomie
21 libre (47 th) = 3 H», par non-disjonction méiotique lors de
la 1&e méiose maternelle ++ = Risque de récidive a une prochaine grossesse = 1 %
° Plus rarement (5%): T 21 non libre = translocation Robertsonienne (rob) = fusion de 2 tt acrocentriques chez un des
deux parents, impliquant le bras long du fz; > étude du caryotype des parents/ conseil qénétique ++

° Dysmorphie faciale :nuque courte & aplatie, microcéphalie, face plate, hypoplasie des OPN,
fentes palpébrales obliques, oreilles basses et mal ourlées...

© Malformations congénitales : cardiiaques ++ (VY): CAV, digestives, urinaires, cataracte,

ostéo-articulaire + hypotonie musculaire & hyperlaxité ligamentaire ; o stériles, 9 fécondes (risque /2)
© Retard Y-moteur (mental, langage, acquisitions motrices) et retard de croissance (mais courbes spécifiques
a utiliser)
+++
© Complications : infections
7 (*D) (ORL +), LAM, hypothyroidie, hyperlaxité (uxation C1-C2), cataracte précoce...
+ complications ® -sociales / famille +++

rvotvo

> But :“Calcul du risque cumulé” pour limiter les amniocentéses inutiles +++ (car risque FC 1%) 90%
+ signes d’appel échographiques (Vv terme) : malformations (CAV-+++), retard de croissance...

| A PROPOSER SELON LE RISQUE |

si risque entre 1/1000 et 1/51 NS risque élevé > 1/50

dg par CARYOTYPE FOETAL = 47 (XX ou oO +21 sur:

en centre de dg prénatal pluridisciplinaire (modalités cf IMG)

PEC précoce: © dépistage et ttt des complications médicales

© sociale: insertion en structures spécialisées éducatives (CAMPS)
® familiale : soutien des parents ++++ / associations
/ ...
© vaccins ++ : grippe ++

443
 ~ évalue le bien-étre foetal +++ = recherche de signes de souffrance foetale

* enregistré par électrocardiotocographe = ECT (RCF + CU):

© systématiquement pendant
le travail
© devant tout signe d’anomalie du déroulement de lay > 25 SA

Anomalies
(DRCEW: 1, FCde base Normale = 120-160 bpm —> | Brady. ou Tachycardie si > 10"
2. Normo-oscillant = amplitude des oscillations 5 - 25 bpm —— | minioujoscillantsi <5 bpm ou plat
3. Normo-réactif = accélérations du RCF (rassurantes;)) —— | s réactivité

4. © ralentissement ~~ | Décélérations +++ (sévérite)

tette 1 Vv
Souffrance foetale
Envisager extraction

(2) Contractions utérines (CU) :

fréquence Normale < 6/10 min pendant le travail, régularité SS.
durée, intensité, efficacité

PETITES ACCELERATIONS DECELERATIONS ANORMALES LONGUE

NORMALES (BORDEES D'ACCELERATIONS) DECELERATION
RCF | RCF L Severe

eran Arrieta eaaton ral” np nteen naan phe oe ey ™. Be | f

Ww
CONTRACTIONS UTERINES

ityfh
CONTRACTIONS UTERINES
CONTRACTIONS ++

sas Conran I Lehn

444
 GYNECOLOGIE - OBSTETRIQUE

ACCOUCHEMENT NORMAL et DELIVRANCE

TM = Diametre
transverse médian

PRP = Diamétre
promonto-rétropubien
(Indice
de Magnin : TM + PRP = 230 mm)

© Contractions utérines (CU) réguliéres & rapprochées, douloureuses, involontaires

© Modification ducol : Court, Centré, Ouvert, Mou au TV

@ [_puatation_ | = ouverture du_col (0a 10cm) = 1 cm/h de travail

pendant le travail= spontanée ou artificielle

Rupture des membranes <i
avant le travail= prématurée (RPM)
~» surveiller la couleur du liquide amniotique : si “méconial” (verdatre) => craindre une souffrance foetale

© | PROGRESSION
du foetus |
* Présentation = partie du corps du foetus qui entre en contact avec le détroit sup. du bassin maternel

2. J
. ‘ aie \ —

Pinenenat . iy ee 4 Présentation transverse

t orn J (épaule)
Hon ae

SOMMET +++ FRONT FACE SIEGE TRANSVERSE

CEPHALIQUE : 90%

1. Engagement=
=> signe
de Faraboeuf : engagement si 2 doigts ne peuvent étre glissés entre présentation et périnée
SYMPHYSE

OS ILIAQUE
OS ILIAQUE ‘ GAUCHE
DROIT

~ SACRUM
 OP +++
(Occipito-pubien)

Nt —> franchissement du détroit inférieur par CU + efforts expulsifs

% mouvement de déflexion de la téte avec appui sur la symphyse pubienne
\j k yy puis dégagement des épaules
y
iy + épisiotomie : incision périnéale agrandissant orifice vaginal pour anticiper une déchirure périnéale

—~— a + clampage et section du cordon

© [_pétivrance | = expulsion du placenta et des membranes , Normalement

< 30 min

= Globe utérin de sécurité: utérus 2 travers de doigt sous-ombilical

= Examen systématique du placenta et des membranes +++ (verifier lintegrité)
=> Révision utérine au moindre doute si placenta ou mb. incomplets => Délivrance artificielle

Risque : Hémorragie de la délivrance +++ (Q5)

=> pour tout accouchement : Délivrance dirigée = perfusion d’ocytociques

quand 1% épaule dégagée

~~ Surveillance du travail : partogramme +++

-‘ECTE continu = CU + RCF (FC base 120-160 /min, normo-oscillant, normo-réactif
avec accélérations, sans ralentissement)
- TV horaire (présentation , dilatation du col), CU, couleur
du liquide amniotique

© Anesthésie péridurale ou PRC (“péri-rachi combinée”) (ou AG si césarienne et tb. coagulation)

© y globulines anti-D < 72 h si mére Rh - et NNé Rh+

r Si accouchement 4 domicile :
“
( Interrogatoire : Terme/parité, heure de début de travail (CU) et rupture mb,, présentation a la derniére écho, AAP/AVK?
Evaluer limminence de I'accouchement : Travail : CU,
TV (col court, ouvert, mou), présentation, couleur liq. amniotique

si @ travail franc ou débutant —> transfert

H)
si travail avancé, rupture membranes — > accouchement a domicile
\ Appel des U) pédiatriques : 2° équipe pour NNé +++ (SAMU péd. -» prévenir si grand prématuré (IOT...))
Eau a bouillir + draps propres (lutte contre I'hypothermie néonatale +++)
désinfection vulvaire a la Bétadine , VVP, matériel pour couper le cordon : Clampage + couper loin de ombilic
Déclaration d‘accouchement par médecin accoucheur ou sage-femme a la mairie - VAT
a

446
 GYNECOLOGIE - OBSTETRIQUE

-HEMORRAGIE DE LA DELIVRANCE fase

CNGOF 2014

= hémorragie d'origine utérine. > 500 ml dan sles 1ées heures suivant la naissance
o (5% des accouchements)

° Etio:

e Atonie utérine +++ : sur travail prolongé, distension utérine (macrosomie, y multiples), multiparité, age 7
e Rétention placentaire partielle ou totale, rupture utérine

° ttt= vital : appel équipe obstétricale et anesthésique

wae © RE on
EQUIPE OBSTETRICALE EQUIPE ANESTHESIQUE

+ : ‘+ massage utérin simultané

=} Vacuité utérine ; => Contraction utérine
ee -.

INITIAL
<30min| © €Xamen
sous valves +++ sous ATB prophylaxie et anesthésie
Seka

(plaie CV, réfection d’épisiotomie ),

°o
contréle du “globe utérin de sécurité”
évaluer abondance / tolérance hémodynamique (r1, TA)
et origine du saignement- surveillance : Scope, TA
iP

=e Sulprostone remplissage +
id a a

St puis transfusion + PFC en

PERSISTE 4) [+ injection y globulines anti-D
= si 9 Rh- et NN¢Rh* dans le post-partum ]
SEVERE
D'EMBLEE si stable et possible rapidement

si instable

(5) Prévention thrombo-embolique x 6 semaines ++

(6) Supplémentation en fer x 3 mois - Antalgiques ++
Contraception (micro-Pg ++) apres l’accouchement !

° Prévention :
Délivrance dirigée +++ (perfusion d'oxytocine) quand 1¢e épaule dégagée pour tout accouchement
Révision utérine systématique si doute sur intégrité placenta / membranes

Ay Placenta accreta:
= insertion anormale du placenta dans |’épaisseur du myometre (utérus cicatriciel ++ )
= délivrance impossible, risque d’hémorragie cataclysmique (déchirure placentaire)

447
 SUITES DE COUCHES PATHOLOGIQUES
COMPLICATIONS DU POST-PARTUM

eas SURVEILLANCE CLINIQUE

Complications rapprochée +++ ex. cpl ttt

@ HEMORRAGIE génitale : - constantes( 7, TA) - CG en réserve

Hémorragie
gie de de| la délivrance
i (J1) » |- gaignements
aera
: eee
- yglobulines anti-Di < 72h

* rae . Supplémentation fer

+ Anémie ferriprive +++ & Sd anémique NFS aJ2 x3 mois
® & re NFS - CRP
bactério.
- Endométrite PP, salpingite... o lochies) decks .
. cd Amox + Syntocinon
- Infection urinaire ++ diurése (mictions, SFU, BU) | Hémoc
~ Cicatrice épisiotomie ou césarienne | cicatrice €pisiotomie
/ césarienne | BU, ECBU

+ Complications urinaires & périnéales Périnée Prévenir

- globe (RAU) apres péridurale & mictions ++, globe vésical systématiquement
- troubles de cicatrisation & désunion, hématome, abcés, dl les dl d’épisiotomie
- crise hémorroidaire © dlanales / thrombose Antalgiques, AINS

(3) THROMBO-EMBOLIQUES : & T°, FC, signes HTIC A ngioroe lever précoce
~ Phlébite/ EP, Thrombophlébite cérébrale \mollets, bas de contention
~ Phlébite pelvienne ++ ARM c.
HBPM + ATB
(= complication et dg # de l'endométrite) & TV: palpation cordon induré dl*

&& TROUBLES
"# du postpartum (2: état : baby blues, psychose

‘Completions
det ALLASTEMENT :
& seins, lactation,
T°
(4 -J5 si césarienne)

1: AMENORRHEE
do pox prom
= @couches
retour
o

mole de a 4 3 mois W:<2mois

ou <5 mois si allaitement
- nouvelle
y ++ , synéchie utérine
~ Hyper-PRL (adénome hypophysaire a PRL) +++
<8sem apres
Sd de Sheehan = nécrose hypophysaire Il ¥ a choc hémorragique (h. délivrance) accouchement
& Insuffisance hypophysaire globale : - ex. clinique complet
* gonadotrope (améno} thée lf) * thyréotrope (hypothyr) * adapter contraception
* lactotrope (@ montée laiteuse) * corticotrope
(IS)
* proposer rééducation
- retard simple, A.fonctionnelle/ géne | périnéale

5_causes de fiévre du post-partum

1. Montée laiteuse
du 3¢j (dg élimination)
/ complications de Vallaitement (QS)
2. Endométrite , Salpingite , Fiévre puerpérale (SHA) , abcés du Douglas
3. Infection urinaire +++
4. Cicatrice d’épisiotomie (ou césarienne) infectée
5. Complications thrombo-emboliques (phlébite, EP, TVC) +++

448
 GYNECO 6 Wea Bs ae OBSTETRIQUE

e rares pendant la y mais fréquents dans le post-partum = période a risque

fréquence
+++ fréquent. fréquent et souvent méconnu : rare
= 50 % des accouchées 10-15% (1.82 %o)

dau 6) précoce : 15 premiers jours ++ au 10° j +++)

Se - 15°j (pic
début

* ATCD_ perso & fam, : tb. humeur (dépression, MMD), personnalité border-line, tb. relation mére-fille..
FDR

e>
© Contexte P-social: précarité ++ , isolement, y non désirée, conflit/ mari, jeune ge mere...
® Accouchement difficile (travail long), 'y 4 problames
® ATCD d’accidents obstétricaux : MFIU, malformation, hémorragies... Primiparité, 1¢e y > 35 ans

° Sd dépressif neurastéhniforme
avec plaintes somatiques et
Pleurs +++ phobies d‘impulsion
Clinique idées anxio-dépressives (blesser le bébé)
(sentiment d‘incapacité) * Dépression mélancolique :
culpabilité anxio-délirante centrée
sur enfant : incapacité, indignité
1
+++
hallucinatoire, négation de la maternité,
“enfant du diable” ...
2. Fluctuations thymiques +++
labilité de I’humeur intense & rapide
3. Sd confusionnel (075, obnubilation)
€ rares causes de délire avec confusion

le + souvent favorable sous ttt (80%) :

favorable en quelques * épisode unique = Guérison : 50%
semaines sous ttt
° récidives
Evolution
lors de naissances ultérieures : 20%
Conséquences sur
Bénin
& transitoire ++
relation mére-enfant ° évolution vers tb. bipolaire
: 20%
ou Psychose (schizo) : 10%

Cplic i icidaire ou di icide +++ © examen enfant ++

en
2 +++ + sous contrainte
* Séparation initiale mére-enfant
puis présentation réguliére sous surv.
° Neuroleptique , voire sismo0O
ttt Rassurer
la mére
(@ médic) ° W de soutien et suivi Y long cours

449
 dg z:
‘ Toujours rechercher & éliminer une médicale / cause organique +++
1. Thrombophlébite cérébrale +++ = TDM puis IRMc, Epilepsie partielle => EEG
2. Méningo-encéphalite virale ou bactérienne + T° +++, PL si fievre
3. Confusion sur rétention placentaire , Sheehan... = bio standard, toxiques...

PSYCHOTROPES ET GROSSESSE

Selon balance bénéfice / risque : a éviter au 1°" trimestre et discuter 1 pendant allaitement (passent dans le lait)

PSYCHOTROPES AUTORISES

Antipsychotiques Halopéridol (Haid, Olanzapine (zyprexa®)

Thymorégulateurs Lamotrigine (Lamictal), Olanazapine, Lithium
Anxiolytiques Oxazépam (seresta), Hydroxyzine (Atarax*)
Antidépresseurs ISRS sauf Paroxétine (Deroxat) / Sismothérapie autorisée

Mia Farrow, convaincue que Penfant qu'elle a mis au monde est le fils du diable, dans le tres recommandable
“Rosemary's baby” de Roman Polanski, estelle simplement vietime d'une psychose puerperale cog
Peut-étre. Dans la vie privée, elle préférera toutefors adopter 14 enfants asiatiques, dont aucun ne s'est revelé
démoniaque & ce jour (a part peutétre Soon-Yi ?)

450
 GYNECOLOGIE - OBSTETRIQUE

ALLAITEMENT ET COMPLICATIONS
J f 2000

& induction de sécrétion lactée par chute de Pg aprés accouchement

”

’ \ Prolactine —> lactogenése + maintien

= lactée

Ocytocine — vidange glande mammaire

Ng (+ CU douloureuses = tranchées)
stimulation des mamelons lors de la tétée

» Commencer dans I’heure suivant la naissance, puis “ala demande” du bébé

- position correcte, confortable de l'enfant
- tétées courtes + alterner seins a chaque tétée puis soins des mamelons : nettoyer, sécher a lair

1. Colostrum les 2 premiers jours = Ig A +++

2. Montée laiteuse a J3 (48-72 H) banal, : petit engorgement = seins gonflés, rouges, dlk, T?=38°
+++ & Allaitement + douche chaude sur les seins (vasodilatation)

Relation mére-enfant
Liny _/ Mére
| e Bénéfice économique
d u protection K du sein

Nourrisson 2 ____ Mére_

e Coliques du Ne" ++ (20%) } pss e Crevasses du mamelon
énin |
e Ictére au lait de mére (5 - J6) = dg d’élimination !! e Engorgement mammaire
Transmission infections (VIH, BK) , toxiques (drogues, alcool, médic) e Lymphangite
e Galactophorite
“ & Supplémentation en vit. D et K nécessaire (M1) (insuffisance nutri.) aikbrer ducdein

e Tranchées = CU
douloureuses lors des tétées
(physiologique !)

A cia allaitement
e Intolérance au lactose (déficit en lactase)
® Infection aVIH +++, BK active tt
e Pathologies locales : Abcés, galactophorite, herpés, gale
e Médic : AVK (Coumadine et Sintrom autorisés), -tropes selon,
ATS (PTU autorisé, a préférer au néomercazole)...

451
 MASTITE
CREVASSES |ENGORGEMENT MASTITE MASTITE ABCES
dumamelon | MAMMAIRE | ineLaMMATOIRE | — INFECTIEUSE DU SEIN
(= Lymphangite) (= Galactophorite)

Fissures ou 6rosions seins tendus, inflammation tissu infection de la glande

mammelonaires douloureux, lymphatique cutane : 3 Sfanh-aureus zone infectée.
trés douloureuses cf. montée laiteuse quadrant de sein (l , ~ 1) fluctuante, collectée,
lors des tétées avec spt 77 rouge, induré, dl* ePiussouven douleur pulsatile
+ tardif + ADP axillaires

Fiévre Fievre 40° Fiévre 38° Fiévre 40° + AEG

Lait souillé de pus Pus

a @ pus é as
» Budin ® > Budin®
Prélevements bactério | Prélévements bactério
Q ttt PE (soins mamelon) | ttt PE (soins mamelon) | ttt_PE (soins mamelon)

Soins locaux : ATB anti-staph cota

-sécher mamelons | Pouche chaude sur +++ ___ tttchir:
aprés tétée les seins - compresses chaudes | pénj Mou Augmentin incision+ drainage
i i abcés
~ position correcte Expression =| _ ains 48H AINS, antalgiques
bébé, alterner seins | manuelle des seins | 41 edémateux Vidange des seins + ATB, soins locaux
-“bouts de sein” en @ tire-lait (lait tiré et jeté)
plastique » guérison \ J

transitoire + guérison définitif

Allaitement possible
avec l'autre sein

® Déculpabiliser les 2 de leur choix & aider a l’allaitement souhaité (maternel ou artificiel)

* Inhibition de la montée laiteuse:

° Lisuride : agonistes dopaminergiques aprés accouchement (remplacant la Bromocriptine (effets Il"))
Ci: HTA gravidique ou PP., troubles ou ATCD Y
* Antalgiques

* Contraception 4 reprendre : pw progestatif 10j aprés accouchement, a heure fixe ++ (ou en implant SC)
ou contraception locale (préservatif) transitoire

A Ci aux OE-Pg car risque MTE ++ et au DIU car risque d'expulsion < 6 semaines post-partum

452
 GYNECOLOGIE - OBSTETRIQUE

Infection 4d CMV

@® risque = INFECTION CONGENITALE par voie hématogéne transplacentaire

la plus fréquente +++ (0,5 a2 % des NNé)

Contact avec les enfan en bas age +++

( maitresse d’école maternelle, mére avec jeunes enfants a domicile ... )
© transmission par sécrétions infectées => lavage des mains +++ avant & aprés avoir changé l'enfant

Czy © anomalies cérébrales + + + (\1céphalie, calcifications, ventriculomégalie, retard YM)

® RCIU, oligoamnios, anasarque FP, HSM, lésions dig + anémie, thrombopénie

D ® troubles
de l’audition +++
| signe d’appel= A

|
° Sérologies maternelles (o systématique) & date séroconversion
avec mesure avidité des IgG
°‘AMNIOCENTESE (PCR recherche virus) discuter IMG
* Surveillance écho mensuelle (recherche anomalies écho T ) +++

Infection @ Parvovirus B19

® risque = infection
in utero (30%) par passage transplacentaire du virus lors de la primo-infection

=» Anémie foetale transitoire par sidération médullaire

% anasarque foeto-placentaire et risque de MFIU dans les formes graves [ @ risque malformatif}

= symptomatologie maternelle évocatrice

de
Ansarque:hP
découverte écho fortuite
( mégalérythéme
;
épidémique)
a
© notion de contage
/ épidémie
Sérologie P irus B19 m lle ®

(dg ®) Vv

© PCR recherche ADN viral & recherche a FP et taux OFP

+ NFS (Hb foetale) maternelle (sévérité)

Doppler ~ Mesure pic systolique de vélocité dans artére cérébrale moyenne +++
(valeur prédictive ++ seuil d’anémie foetale et seuil idéal d'intervention)

\ Si anémie sévére / anasarque : y

ttt purement symptomatique : in utero « reprise médullaire

453
 Rubéole

® risque =RUBEOLE CONGENITALE par virémie maternelle et passage transplacentaire du virus

Risque malformatif

*| RCIU
© anomalies cardiaques
WED<

© anomalies cérébrales (\céphalie, retard Y-0) SA

= anomalies ophtalimo (cataracte, rétinite) 13 18
© troubles auditifs ++++

Dépistage sérologique systématique .

* obligatoire au 1¢' trimestre dey
* si éruption maternelle évocatrice ou contage
avec enfant rubéoleux
a
i,"
Q séronégatives:
contréle séro. vers 18 - 20 SA
(fin de la période a risque)
par 2 sérologies
a 15 j d’intervalle :
laM® et / Ig Gentre les 2 prélévements

¥
Bilan foetal si < 18 SA
[ANINIOCENTESE
= 5 semaines apréslaséoconversion (Ch
+ Surveillance écho mensuelle (recherche malformations de rubéole congénitale)

y
discuter IMG +++

A Vaccin vivant atténué = Cien cours dey

 GYNECOLOGIE - OBSTETRIQUE

Toxoplasmose

® risque = TOXOPLASMOSE CONG ENITALE par diffusion hématogéne et passage transplacentaire

de Toxoplasma gondii

TMF
risque contamination

QB Embryo-foetopathie grave : = Toxo. congénitale

© atteinte cérébrale
See (\céphalie, convulsions, retard YW)

LOS | © atteinte ophtalmique = Chorio-rétinite +++ GRAVITE

i : risque malformatif
© MFIU, FCS
+»
T1 T2 T3

Dépistage sérologique systématique

(au 12" trimestre de y )

ag
Patiente immunisée (lg G ©) 9 séronégatives
=70% © Rassurer

¥v
+ 1 mois aprés
si séroconversion 2. Education : (RIB) + + + : éviter les chats& litiere,
(asymptomatique 90 % +++) viande bien cuite ++, fruits-légumes lavés, bien se laver les mains

¥
ttt préventif :‘SPIRAMYCINE (rovamycine®) en (U) 3 MU x 3/j

puis |AMNIOCENTESE"="4
semaines apras séroconversion apres 18 SA: PCR ech AON Toon ; . 2
+ test d'inoculation ala souris “gy

= ma
négatif

ttt curatif parasiticide » accouchement: Poursuite

ttt spiramycine % accouchement

INS. + SUMAARAR ote

avec Surv. écho mensuelle + IRM c. foetale
y si
+

Accouchement
sencaee
ie
(lésions cérébrales sévéres) Oe
W
ttt curatif pédiatrique
prolongé (1 an) y
avec Suivi post-natal = 1 an : neuro & ophtalmo ++, séro.
+ écho transfontanellaire
discuter IMG +++

455
 Syphilis

®@ risque = SYPHILIS CONGENITALE par passage transplacentaire du spirochéte (Treponema pallidum)

en 2° partiede y (> 18 SA)

& lésions cutanéo-muqueuses, osseuses & polyviscérales (neuroméningée, hépatique...)

= MFIU, MAP, FCT, anasarque, RCIU

Dépistage sérologique obligatoire: TPHA-VDRL au 1° T. de y

si® -—_ © Bilan IST complet ++

=> Dépistage et ttt partenaire(s) ++

ATE : OANA POeteitine ©: GXTEHCLLINES |

1 a3 injections de 2,4 MU I.M. aune semaine dintervalle

ou Erythromycine 2g/j x 1 mois si allergie

)
PEC du NN¢ : clinique + ex. bactério. placenta + sérologies foetales au cordon
Si syphilis congénitale => "ATB ( Pénicilline G )

NB: Réaction d’ Herxeimer (rare)

(18 heures suivant le début du ttt = allergie 4 la lyse des tréponémes)
© fiévre + éruption cutanée + polyADP + hypotension
~ (Paracétamol 2j hors grossesse )
~ Corticoides (courts) pendant la grossesse

3
& PREVENTION IST...

456
 GUNEEOLOGTES. ORSTETRIGUE

Varicelle

‘ Pneumopathie
VzVv Varicelle maternelle (rare) |——> varicelleuse
7 X chez la mére

<.20 SA +++ juste avant le terme Zona dans la 1% année de vie

(semaine précédant l’'accouchement
a2 jours apres!) = [J-5 a J+2]
® 2risques: |
(25-50 %) +++

lication trés graves ++

© éruption cutanéo-muqueuse généralisée & ulcéro-nécrotique
cicatrices cutanées, RCIU, © atteinte viscérale et pulmonaire 2
lésions neuro, ophtalmo...
© ihpronostic
élevée ( vital ) +++

& Surveillance
échographique
/ mois

® Vaccination conseillée si projet de y ® IgenIV chezle NNé +++

(ou en post-partum si @ ATCD),
puis contraception efficace x 3 mois suivant le vaccin

Si simple contact entre 9 enceinte et enfant varicelleux de |‘entourage < 20 SA:

Uo © vérifier le statut immunologique: si 9 déja immunisée = @ risque

& sinon : antiviral préventif: Aciclovir 5 x 800 mg P.O. x 8j aJ7 du contage

XS + |g spécifique dans les 3 j suivant le contage

457
 a Herpés génital

HSV 2
+++
® risque= RPES NEONATAL | par contamination lors de l’accouchement par voie basse ++

=> risque de if & séquelles neuro ++ © contact avec sécrétions génitales

maternelles infectées +++
© Septicémie
: herpétique (5e-10¢j de vie): © voie ascendante lors de RPM
e éruption cutanéo-muqueuse vésiculeuse + nécrotique prolongée > 6 H
© atteinte polyviscérale (neuro, Y, pulm, hépatique...)
© Méningo-encéphalite herpétique (10¢-20¢j de vie) mais @ embryo-foetopathie

Toute @ infectée en cours de y © Primo-infection herpétique Q infectée:

pendant le dernier mois ATCD herpés génital
ou
chez Q ou conjoint
© Récurrence herpétique
pendant la derniére semaine

ACICLOVIR ;zoviraxe PO 1. ACICLOVIR /zoviraxe Prélevements locaux

400 mg x 3/j %» accouchement systématiques lors du
le dernier mois travail (col, PV, érosions)
(36¢ SA % accouchement) 2. SESARIENNE) silésions & culture : recherche HSV
(+ recherche Ag par iF ou Elisa)
herpétiques cliniques au

(inutile si RPM > 6 H) mais @ recherche

systématique si @ ATCD
clinique d'herpés génital
(pour une ¥ standard)
=> % des herpés néonatals
échappent donc a toute
mesure préventive (limitée
ala prévention des IST)

EDUCATION -
Si accouchement par voie basse: Prise en charge du Nouveau-Né + ++
Prévention IST:
& Prélévements multiples pour culture virale » si ®: ttt antiviral démarré
% Désinfection cutanée a la Bétadine
& ttt antiviral oculaire (ACICLOVIR / zovinaxe pommade ophtalmique)

458
 GYMS COLO GIE-cOBSTETR LQUE

VIH

@ risque = Transmission materno-foetale +++ surtout en finde y /accouchement ++

Taux de transmission passé de 16 % a 1 % avec les mesures préventives (# 40 % dans les PVD)

° 7 risque avec: ® stadedel'infection: CV_7, taux CD4\,, stade SIDA

® RPM, Chorioamniotite, prématurité
© allaitement maternel & contre-indiqué +++

Dépistage : en cours de Y
(Elisa + WB)

Si VIH+ : = recherche co-infection : séro VHC, VHB, TPHA-VDRL

= dépistage et ttt/ prévention partenaire ++
* Suivi pluridisciplinaire y : surveillance réquliére CV (PCR) et taux de CD4 +++
et tolérance du ttt

AN Attention aux gestes invasifs - ttt antirétroviral prophylactique si prélevement invasif nécessaire

non traitée avant lay Q sous ttt antirétroviral

maintien du ttt
© systématique
en évitant les
molécules
Indication thérapeutique (avec ou sans critéres de gravité = V taux CD4 et CV): tératogénes
(* INNTI)
TRITHERAPIE ANTI-RETROVIRALE a démarrer au 2¢ ou 3° T.
[éviter molécules tératogénes (t INNTI) ]

y
évaluation de la CHARGE VIRALE en finde y = 36 SA

ov
élevée basse ou indétectable

¥
rogr ée vers atiieds Accouchement vo
7 (travail rapide, @ gestes invasifs)
en dehors du travail (inutile si W avancé ou RPM > 12H) sous AZT LV. pendant tout le
sous couvert d’AZTIV 4h avant travail + clampage du cordon

1
ih De aa ae ertie ane * Soutien social - PMI

459
 Hépatite B (VHB)

@® risque = Contamination
périnatale = infection NEONATALE +++ - @ embryo-foetopathie

= hépatite néonatale
= risque hépatite chronique % cirrhose
& CHC

Dépista: ge obligatoire Ag HBs auT; (3° mois) dey .

si® |
~» BHC (transaminases), séro. VHB complete (Ac anti-HBs, -HBc, -HBe)
+ recherche marqueurs de réplication virale (Ag HBe, ADN viral (PCR) —> risque lié a la charge
% hépatite B aigué ou chronique virale maternelle
© sérologies virales : VHD, VHC, VHA et VIH (accord) rech. co-infection (44+ si marqueurs de
réplication présents )
+ bilan de entourage

PREVENTION = VACCINATION +++

[+ Vaccination
de l’entourage ! / Allaitement autorisé / Suivi hépato.

Hépatite C (VHC) 4.

@® risque = contamination périnatale - @ embryo-foetopathie

Dépistage non obligatoire = sérologie VHC (Ac anti-VHC)

& pourles patientes
a risque (Toxicomanes +++, VIH+, ATCD transfusions,
zone d’endémie..) mais souvent demandé a titre systématique en pratique

si®
N
7 risque lié ala charge virale maternelle +++ (PCR) et si co-infection VIH
Pas de ttt particulier 4 CV indétectable pendant la y
—voir nouveautés du ttt du VHC au Chapitre VII pour la 9 en désir dey —

+ Toilette antiseptique du NNé / Allaitement autorisé !! / Suivi hépato.

@ mesure préventive efficace : O@ césarienne préventive +++ Fs.

460
 GYMECOLOGLE OBRSTETRIQUE

Streptocoque B

@ risque= infection bactérienne NEONATAL!

* Chorioamniotite, RPM, prématurité

(Erythromycine si allergie)
a commencer > 4H avant accouchement en IV en prévention de I’infection néonatale

( ATB recommandés pendant le travail si FDR: ®

'Y ATCD infection néonatale a Strepto B,
ECBU ® ou PV © astrepto B, Cs
RPM > 12H,
Liquide amniotique teinté,
Fiévre en per-partum
Prématurité (accouchement < 37 SA).

Tuberculose

® risque = Tuberculose néonatale si mére encore bacillaire / non traitée :

=> Trithérapie antituberculeuse =I1ER x 9 — Déclaration obligatoir e —

a l'ARS &

ou Quadrithérapie standard = IREP x 6 — Surveillance efficacité et tolérance (QS) —

& Pyrazinamide classiquement Cl pendant lay mais autorisée par l'OMS

> Si Rifampicine utilisée »%» accouchement : ajout vit. K chez la mere et le NN¢

Vv

du NN¢é si mére encore bacillaire (non traitée) au moment de I'accouchement :

- Isolement
précoce du
- Vaccina NNé par BGG + bilan néonatal complet
tion Haat

461
462
 Chez l'enfant: Périoste épais et actif +++, corticale élastique et plastique (déformable) % rupture
Poussée de croissance post-fracturaire et consolidation d’autant plus rapides que |’enfant est jeune
Capacité de remodelage osseux post-fracturaire (périoste + cartilage de Conjugaison)
Defauts intolérables dans le déplacement d'une # : intra-articulaire, dans le cartilage de croissance, ou de réduction en rotation
Dg # plus fréquents que chez l’adulte : fracture pathologique (tumeur) ou ostéomyélite

1. #EPIPHYSAIRES & intéressantle cartilage de croissance +++

Rx F/P ++

. eth “ 5 * partielle = tb. statiques avec déviation angulaire

Complication évolutive: Epiphysi se post-traumatique 7 » cals vicieux et déformation II8
V +++ > IV > Ill)
(type (= ossification du cartilage de croissance) compléte => inégalité de longueur des MI

2. #METAPHYSAIRES
© #en
motte
de beurre = compression avec #-tassement métaphysaire par impaction de Ios diaphysaire
= décroché cortical métaphysaire souvent isolé a la Rx - ttt orthopédique (platre 4-6 sem)

3. # DIAPHYSAIRES ‘
> incurvation: StSiaton plastique % correction spontanée < 12 ans souvent, sinon chirurgie
| #en bois vert +++) # d'une seule corticale (et rupture du périoste en regard)
6 ttt orthopédique ou chirurgical sila déformation ne régresse pas avec le temps

PRINCIPES DU TRAITEMENT DES FRACTURES DE L'ENFANT :

—s
© Eviter d‘abimer le cartilage de croissance car risque d’ EPIPHYSIODESE
+++
o sous AG ++ pour réduction parfaite
Sichir indispensable : @ matériel lourd (plaques, clou) -» préférer les broches
© Tolérer une réduction imparfaite des # extra-articulaires car possibilité de remodelage osseux ++
= correctionpar la croissance ++++ (stimulation du cartilage de croissance post-fracturaire)
© Réduction PARFAITE ANATOMIQUE des # articulaires avec contréles
Rx itératifs (pré, per, post réduction) +--+
@ Profiter du périoste (trés solide) pour contenir les # : ttt orthopédique grace au périoste , |
Respect d'un hématome péri-fracturaire a tout prix +++ |
© Suivi des # prolongé (pseudarthrose rare - vérifier @ raideur, @ complications de décubitus, platre bien toléré)
++
A. PAS de KINE chez Venfant! — © (favorise les raideurs articulaires) = autorééducation
4. PAS
d'antico agulants (@ de MTEV chez l'enfant) |

© Conseils
aux parents +: ©
- Surélever le membre sup. (main) - CAT si douleur sous platre ou tb. (SW) ++ (prévention du sd des loges ++++)
- Donner les antalgiques sans attendre la douleur ++ - @ mouiller, gratter ou passer d’objet sous le platre
~ Penser dun sd des enfants battus si signes suspects (# multiples, d’dge différent, histoire suspecte, Sd Silvermann Rx...) - QS
—

464
 ORTHOPEDIE

- fréquentes chez l'enfant (5-10 ans)

+++ (60%) >> © #del'épitrochlée (20%) ou © # du condyle externe (10%)

° Traumatisme indirect (chute sur paume de la main en extension)

= # en extension avec DEPLACEMENT POSTERIEUR +++ (95%)

- Gros coude douloureux suite a un traumatisme (de profil, coup de hache postérieur et saillie de l'olécrane)
~ Radiodu coude F + P: trait # - déplacement postérieur (classification)

° Recherche de complications immédiates: (risque 7 aux stades Ill et IV):

CJ
© Neuro ++++ : compression du nerf médian ++ (plus rarement radial ou cubital) et Artéres = = les plus graves
® Muscle (section du M. brachial antérieur) et Peau trés rarement touchées = les moins graves
* complications IF et tardives:

© ‘Sd de Volkman -4, = complication d’un sd des loges musculaires de l’avant-bras avec nécrose et rétraction
ischémique des fléchisseurs & douleur et tension +++ des loges musculaires de l’avant-bras, oedéme, cyanose, th (S)
=> (U) chirurgicale : ? platre + large aponévrotomie de décharge

”Autorisation
parentale de soins”
Aux): Immobilisation
du membre sup. / du coude par attelle Antalgiques
IV / EVA rapide !

ttt
ORTHOPEDIQUE:
en O (par manoeuvres ext, au bloc, sous contréle scopique) et
contréle Rx: rétablissement angle de Baumann a 70° de face
si périoste
postérieur
préservé

= coude en hyperflexion a 120° par manchette platrée fixée autour du cou

= *mdthede basil inedavieé dicpéel Phar pha 3. Immobilisation platrée
BABP 90° x 4 sem, associé a une
Cisi: stade IV (périoste postérieur rompu)
immobilisation coude au corps (Mayo)
ou complications neuro-vasculaires, oedéme majeur..
pour bloquer art. sus et sous-jacentes

© Education
des parents : signes d’alarme du sd des loges +++ - (A) de 48h pour surveillance -
Pas de kiné chez l'enfant +++ (= toxique, peut favoriser ostéomes) => "Autorééducation” naturelle

465
 Oo _# pe CLAVICULE 1/3 moyen ++ (75%)
Complications cutanées ++
Risques vasculaire, neurologiques, pneumothorax (embrochage du poumon)
ttt orthopédique = immobilisation (sauf compliqué, bilatéral ou 1/4 externe de la clavicule)

&

Immobilisation coude au corps

Ligamentorraphie (suture ligamentaire)

A, Verifier que la téte humérale est bien en place,

sinon = "Fracture-luxation" (~ risque d'ostéonécrose) &

muscles ‘ests:
Insérés sur :
Tabara apa ° sus-épineux = abduction | © Jobe +++
de 'humérus © sous-épineux =rotation externe ;
© petitrond — = rotation externe © Signe du clairon,du portillon, Patte
tubercule mineur
halt {
© sub-scapulaire = rotation interne ©Belly press, Liftoff de Gerber, Bear-hug
de humérus
* part: cheflong du biceps brachial | = Palm-up test

© Arthro-TDM = ex. de référence + 3.tests de toute la coitfe:

Neer, Hawkins-Kennedy, Yocum
(tendon du supra-épineux ++) sur terrain agé, plus souvent chronique,
trés rare chez le sujet jeune sportif mais frequente en cas de luxation apres 40 ans = possible dg différentiel
= @ abduction ni contrepulsion active_#_possible en passif
Arthro-TDM +++ ou IRM: rupture tendineuse, dégénérescence musculaire (Rx: conflit sous acromial + Echo)
=> ttt fonctionnel: Antalgiques, AINS - Infiltration de cortisone sous-acromiale - Rééducation douce
ou ttt chirurgical chez jeune / sportif : Réparation sous arthroscopie (aprés arthro-TDM ou IRM)

466
 ORTHOPEDIE

} 195, 2001

° fréquente {| adulte jeune & sportif

= luxation ++++ en ABDUCTION + ROTATION EXTERNE + RETROPULSION

( beaucoup plus fréquente que Ia luxation postérieure (< 5%) en ROTATION INTERNE BLOQUEE )
° Traumatisme indirect ++ =chute sur paume de la main

. Classification: A = Extra-coracoidienne - B = Sous-coracoidienne +++ - C= intra-coracoidienne

® Comblement du sillon delto-pectoral, palpation
de la téte humérale
sous la coracoide, vide sous-acromial
® signe de I’épaulette, coup de hache externe, bras en abduction et rotation externe souvent irréductible
© mobilisation trés difficile en pratique compte tenu de la douleur intense... Z

~ Radios épaule en U) F+P deLamy: téte humérale projetée en avant de la gléne de profil, vacuité de la gléne
* Recherche
de complications immeédiates (radiologiques et cliniques) : résultats de tous les examens a consigner dans le dossier +-++
——-y
© Os: complications radiologiques : = encoche
de Malgaigne : # téte humérale (bord post.)
& #
© éculement
de la gléne (rebord antéro-inf.)
© #del’ESH (=“#-luxation” céphalo-tubérositaire)
+ #clavicule, # scaphoide & # ext. inf. radius (chute sur la paume)...

= anesthésie
du moignon de I’épaule +++ + perte de la contraction du deltoide
+ testing de tous les nerfs du plexus brachial (médico-légal ++)

© Artéres et Peau trés rarement touchées = palpation£. ~ si :artériographie aprés réduction de la luxation en ©
° Complications IT? et tardives:

> [ESAS
FDR :4ge < 20 ans, sports en "armée"
ou "armée-contrée" / compétitions, Iésions osseuses, hyperlaxité ligamentaire constitutionnelle
= luxations ou subluxations récidivantes ~ recherche d’hyperlaxité + tests actif & passif d’appréhension
= ttt
chirurgical: intervention de Latarjet (butée osseuse coracoidienne) ou de Bankart (réinsertion bourrelet glénoidien)

® Raideur d’épaule (surtout si immobilisation prolongée = complication du ttt)

Capsulite rétractile = algodystrophie = sd douloureux régional complexe +++

ttt. OPEDI +44 foo

1. REAR apres contrdle Rx éliminant
# ESH, sous sédation voire AG courte + traction axiale + rotation externe + abduction
2: Contréle post-réduction +++ & RX (réduction efficace? # associée mieux visible ?) et clinique (7, sensibilité)

3:Immobilisation x 3 semaines max. (si 1 épisode) = bandage coude au corps Dujarier ou Mayo-Clinic
+ tester la coiffe des rotateurs !
4. Surveillance & rééducation précoce +++++ précoce (prévention de l’enraidissement, puis de la récidive)

ttt CHIRURGICAL si instabilité antérieure (> 3 épisodes de luxations vraies) ou si complications associées (#-luxation)

467
 * Terrain: Q ménopausée +++ (0s porotique), chute de sa hauteur (traumatismea basse énergie)
Jj 2dtiitions préaladles: ‘
© Le déplacement d'une fracture se

%" Dos
fourchette“
de (profil) & Ventre
de fourchette” (profil)
Horizontalisation de la ligne bi-styloidienne A
“Main botte radiale” (de face), bascule externe en
baionnette = + “Main botte radiale" (face)

ORx F+P: ya rf I" extrémité inférieure du radius

Profil favant = cote du pouce ++]: Face: q
. Engrénement postérieur ‘ Horizontalisation dela ligne bi-.styloidienne |
nce d’engrénement
~ Bascule post. delagléne radiale; t Translation externe métaphyse radiale —, = Trés instable
.. Dos de fourchette 1 Tassement ext. épiphyse radiale par impaction
- Attelle antalgique ++, | bagues
& bracelets - Antalgiques IV - (H” orthopédie- VV- pré-op- A JEUN
Interrogatoire: profession, main dominante +++, autonomie ++ (si agé), sports, allergies, dernier repas..

1. Réduction par manoeuvres externes

~ contréle scopique de la stabilité réduction + ostéosynthése
Réduction “simple” si besoin par plaque antérieure
et immobilisation par BABP (ex:3 broches intrafocales selon Kapan
. + plaque antérieure + fixateur externe du nerf médiai par
libération
a = a + in
x 6 semaines it ja section du ligament annulaire du
du montage (manchette ou BABP) carpe
en position de fonction x 6 semaines

Dans tous les cas: R&ééducation quotidienne (kiné) (doigts, puis poigneta la libération du platre)
L'ALGO
PREVENTION DE DYSTRO PAR VITAMINE
PHIE C orale x 6 semaines |
(2) # ARTICULAIRES : *Cunéenne externe & recherche # scaphoide associée, ou lésion ligament scapho-lunaire
* Marginale (antérieure ou postérieure)
* Comminutives: Fixateur externe
+ immeédiates: Lésions associées (‘PANO-MATTI)) , complications per-op (rupture tendon long extenseur du pouce)
+TI8: IIR +-+-+- (si ttt orthopédique), Sd du canal carpien (si déplacement antérieur ++), Sd de Volkmann
Déplacement
‘odie: SE ++, ee re aaa ++, raideur, déformation
* Suivi:
* Pansements - Conseils platre (main surélevée, SM) n, cicatrice, EVA dl, CATsi douleur / tb, (S)-M...) - Antalgiques PO
+ Rééducation ++ a prescrire - AT/ TW, CMI- reprise du travail entre 2 et 3 mois - Dépistage & ttt ostéoporose
* et Gade contihleala tt J4(Lsem3 sem,
6 sem)

BD ince ; “Critéres radiologiques de réduction d'une #dePouteau-Colles: SSS

Face: Profil:
° Inclinaison de la ligne bi-styloidienne de 15° Orientation en bas et en avant de la gléne radiale (10°)
io~ -cubital inférieur <0 G2 gn) ° Franchissement de HI corticale antérieure
Sei, @Sitenebad

468
 ORTHOPEDIE

= “déminéralisation douloureuse d'une articulation” 12000, 2007

* frequent, atout age

- FDR: | © Traumatique +++ (#, chirurgie orthopédique, immobilisation platrée, kiné douloureuse ) - poignet +++
= Idiopathique 30% : terrain anxio-dépressif ++, diabéte ++, hyperlipidémie...

« 2 phases:
1

@ Phase
Finase chaude
chat ou pseudo-inflammatoire
matoire: : —O-
“\
douleur inflammatoire, oedéme régional, rougeur, chaleur/sudation cutanée, impotence fle +++ - © fievre ni ADP ++

® Phase froide ou scléro-dystrophique: zy

RAIDEUR ARTICULAIRE +++ (limitation des amplitudes en actif et passif), déformations, peau froide & cyanosée
+ formes cliniques: épaule = capsulite rétractile - ex-"sd épaule-main" (IDM, diabéte) - Hanche (9 enceinte 3eT «.)
« dg #: monoarthrite septique en phase chaude - ostéoporose d'immobilisation en phase froide

e Examens complémentaires (non systématiques) :

Rx F/P bilatérales & comparatives : déminéralisation régionale péri-articulaire (“pluri-osseuse")
a type dostéoporose pommelée hétérogéne + interlignes articulaires Normaux (mais retard Rx: souventN))
° ‘Scintigraphie osseuse "Tc : hyperfixation en phase @ (chaude), + hypofixation en phase 2)
ou
° IRM ++ (hanche ++): oedéme osseux diffus en phase () (chaude) 4, seule IRM autorisée chez la 2 enceinte
& dg # avec ostéonécrose aseptique chez la 9 enceinte +++
© Bilan bio: normal, = @ signe inflammatoire (élimine arthrite septique) et bilan ®-Ca?* normal

* Evolution favorable avec guérison compléte dans 90% des cas, mais longue ++ (en 6.a 24 mois)
° Complications= phase @) séquellaire (10%) => articulaire, dl persistantes,
p troubles trophiques,
* Récidive possible homo- ou contro-latérale rétractions tendineuses ou capsulaires..

* tttambulatoire A, AUCUN ttt curatif n'a fait la preuve de son efficacité :

le meilleur ttt reste préventif +++ = prévention de la douleur post-opératoire

® Prévention ++++ : Analgésie post-op, immobilisation la plus courte possible, mobilisation précoce,
Rééducation douce atraumatique ++ (puis natation réguliére) :
Préférer le travail actif aidé (patient initie le mvt) au travail passif (kiné initie le mvt)
+ Vitamine C 6

® Informer
le patient sur I’évolution longue +++ (6 mois- 1 an voire 2 ans), récidive possible
mais bon pronostic (guérison sans séquelle 90%)
Vv1
© ttt physiques ++: @ Antalgiques (paliers | Ill, voire AD/BZD), mais rarement efficaces 4 x

@ “Membre mis au repos” : en décharge, ! kiné intensive, 1W en phase chaude

mais jamais d‘immobilisation stricte! whe
© Physiothérapie, massage, balnéothérapie... 1s
© Kiné prudente douce et indolore + attelle de posture en phase froide

© tttde fond = Bisphosphonates (Acide zolédronique en injections mensuelles)

discutés ou Calcitonine (1 injectionscj)x3sem Surv. effets II® : flush /allergie, tb. dig (nausées/vomiss', diarrhées, dl abdo)
+ prise en charge ¥ : anxiolytiques, antidépresseurs... si nécessaire

© tttlocaux ™ Infiltrations de corticoides intra-articulaires +. % capsulodistension = épaule uniquement

469
 NOTES

470
 ORTHOPEDIE

“SYNDROME DU CANAL CARPIEN f 2001

* Extrémement fréquent +-++-+ (1&e compression nerveuse) - le plus souvent bilatéral et asymétrique
Prédominance 2. = 45 - 50 ans (péri-ménopause) /ou maladie professionnelle
(© seulement si activités lourdes répétitives # clavier ordinateur seul!)

[R': - microtraumatique (activités manuelles lourdes ou répétitives) 3 Or

~ traumatique (# radius, luxation...)
“BMG rte EPRICE cs
» Clin: | © Acroparesthe +++ dans le territoire du médian (2¢ 3¢ doigts ++)
=> maladresse des doigts au cours des gestes fins/ impotence fonctionnelle + soulagés par le secouement des mains
© Signe de Tinel ++ (80% Se) =
= Test de Phalen ++ (80% Se)
TINEL PHALEN
® déficit musculaire < 3 au testing
del’opposition
du pouce (score de Kapandji)
© siqgnes
de dénervation: e amyotrophie de I’6éminence thénar critéres
de gravité
e hypoesthésie autestd (mauvais pronostic)

© recherche de lésions associés : * canal carpien controlatéral +++ (80 %)

°“doigts a ressaut” (10%)
* autres sd canalaires, rhizartrose trapézo-métacarpienne...

=> intéret pronostic / en pré-chirurgical: - stimulodétection: 7 temps de latence distale (S) et MW

tf ry
médico- ‘legal! si - detection: glanes de dénervation igrpwite): +4++
ri

© Rx eatainats F/P dintérét discuté en systématique (aliminerdg “, bilan pré-op..

¢ dg #: - Compression haute du médian

- Sd canalaire du N. ulnaire (au coude ou au poignet) : | Sd du canal de Guyon = compression du N. ulnaire au poignet :
- Névralgies cervico-brachiales C6-C7 (att. radiculaire) | paresthésies & dl des 4° 5¢ doigts, reproduites a la percussion du pisiforme
- Pancoast Tobias (att. plexique) E EMG rH prise en charge calquée sur celle du canal carpien
(infiltration corticoide ou libération chirurgicale)
- Névrite diabétique (att. tronculaire)
- Autres: sd du défilé cervico-thoraco-brachial; Sd de Raynaud

@ ttt. médical: 1% consultation d'un patient sans signe déficitaire

efficace 80%
=> In A . is IDES autour du nerf médian récidive 50% entre 2-4 mois
eo a AINS - arrét de travail= “économie articulaire” Hon
°e Orthes se de repos nnocturne , amélioration de la position au travail

voie endoscopique ou mini-invasive - anesthésie: ALR / bloc axillaire ++

mobilisation immédiate des doigts en post-op
information du patient : disparition rapide des paresthésies
mais (S) et amyotrophie récupérent plus tardivement et parfois incomplétement :

+ Complications : © aigués: accident neurologique : section de branches sensitives /motrices du médian ou du tronclui-méme
© [18 et tardives: algodystrophie +, persistancedes symptomes (ection incompléte) => EMG
récidive ++, récupération incomplete de l'amyotrophie / de la Gensibilité

47\
 f56
terrain: accidents
du travail +++ (ouvriers, travailleurs manuels)
° interrogatoire (cf. ortho): PROFESSION ++, MAIN DOMINANTE +++, AT, statut vaccinal anti-tétanique ++
* Bilan des lésions: the
—
dos de la main et | > perte de l'effet ténodése du poignet,
des MCP chute du doigt spontanément
IPP ™ doigt en boutonniére
IPD ™ mallet finger (doigt en maillet) = oT
+ évolution vers col de cygne Comet

™ perte de l'effet tenodése du poignet

face palmaire : :
doigt en hyperextension spontanément

|» flexion active impossible de I'lPP (= de P2 sur P1)

> i ive i i "IPD (= de P3 sur
P2)
gee eee gs
long fléchisseur du
= flexion active impossible de I'IP
pouce
— territoires sensitifs électifs +++
discriminative ++ - médian : pulpe du pouce & index
+ { -ulnaire : bord ulnaire de la main & 5e
(test de Weber) - radial : bord radial de la 1¢° commissure
~+ hémipulpes de chaque doigt (N. collatéraux digitaux)
re Sigs “ Te
|? opposition du pouce +++ (rameau thénarien moteur)
(Rq : amyotrophie thénarienne tardive si contexte compressif)
= siane
de Froment (= adduction du pouce) tardif,
adduction du 5, muscles interosseux
O+++ couleur, chaleur, temps de recoloration distale, ™ capillaire
Toute plaie dorsale en regard d’une articulation est une plaie articulaire jusqu’a preuve du contraire
S risque d’inoculation septique

++ (tétanos, phlegmon, arthrite septique...) , d’autant + que négligé

impotence = perte du travail / aspect socio-professionnel

© Rx
standard
main F+P (3/4) : systématique devant une plaie de main pour recherche CE et # + bilan pré-op minimal
+ ttt: (° - AJEUN +++ - ¢ bagues/ bracelets - siamputation : conserver dans un sac de glace sans contact direct (risque de brilure)

@ Brossage, ablation CE - Lavage, antisepsie, parage (= excision des tissus nécrosés) - Antalgiques + pansement
@
© Toute plaie suspecte ou pénétrante doit étre explorée chirurgicalement au bloc:
e Débridement de la plaie : lavage, ablation CE, parage “économe” pour préserver un maximum de tissu
e Exploration chirurgicale +++ & rech. systématique de plaie articulaire ou autre lésion associée (tendon, nerf, artére)
e Réparation : @ Os, @ vasculaires = G) ++ (suture pchir), @ Tendons (suture directe + orthése), @ Nerfs (suture phir),
© Muscles, capsule articulaire, © peau (suture ou couverture par lambeau) + Pansement + immobilisation (nerfs / tendons)
© Surv: ATB péri-op (Augmentin’) - Rééducation précoce + auto-rééducation (lutte contre lenraidissement)
AT,1W - Cicatrisation tendineuse = 6 semaines

Lésions @ rechercher : * Plaie de la face dorsale: @Tendons extenseurs @® Articulations +++

472
 ORTHOPEDIE

TERRITOIRES SENSITIFS

Les fréres Coen ont-ils un godt prononcé pour les plaies de la main (et du pied) au NERF MEDIAN
couteau? De Blood Simple (1984) a True Grit (2010), en passant par Fargo (1996) et
The Big Lebowski (1998), on pourrait bien croire que oui. (TERRITOIRE
SENSITIF
ELECTIF)

(BRANCHES
DIGITALES)

(TERRITOIRE 4“
SENSITIF °°
ELECTIF)

NERF NERF
ULNAIRE

NERF MEDIAN
(TERRITOIRES SENSITIFS ELECTIFS)
NERF
NERF ULNAIRE (TERRITOIRE
SENSITIF
ELECTIF)
(TERRITOIRE SENSITIF ELECTIF) ”

473
 = infection aigué des tissus d’un doigt - Staphylococcus aureus méti-S +++

° ‘PORTE D’ENTREE © :piqdre septique, soins de manucure, onychophagie ++, morsure

° Facteurs favorisants / Terrain : diabétique, TD, alcoolique, prise récente d’AINS ++

douleurs permanentes pulsatiles & insomniantes

douleurs modérées + signes inflammatoires ; . ‘
a. + signes inflammatoires 7
% recherche systématique d’une PE ++ (écharde...)

= soins locaux bi-quotidiens (DAKIN°) => excision chirurgicale

+ surveillance simple /48H (© ATB )
+ antalgiques

© Rx doigt F/P : recherche de corps étranger ++, ostéite, arthrite

* Localisation du panaris :- PERI-UNGUEAL

ET SOUS-UNGUEAL +++ = 70%
- PULPAIRE : risque de diffusion de l'infection + perte de la pseudo-fluctuation pulpaire
- DORSAL: risque de diffusion septique rapide (extenseurs et articulations)

« Evolution le plus souvent favorable sous ttt

¢ Complications a rechercher :
© extension de l'infection : phlegmon des gaines ++, cellulite, arthrite, ostéite et méme endocardite
® évolution subaigué lige a une antibiothérapie intempestive
®© séquelles fonctionnelles (raideur) , récidives S

© excision complete de tous les tissus nécrosés / ablation corps étranger [bloc secteur septique]
prélévements bactério (écouvillonage) si doute avec dg différentiel (herpes digital)
Mi Dre enya Rania
a css) oh ea) ibe s cadih ee abe Lk

b Place des antibiotiques trés controversée: retenir = pas d'ATB pour les formes simples :
|
Au stade non collecté (phlegmasique) : antisepsie quotidienne par immersion du doigt dans du DAKIN®

| Au stade collecté: excision chirurgicale

| mais antibiotiques indispensables chez : Nouveau-né, immunodéprimé, et en cas de MORSURE +++
|
}

A. ARRET DE TRAVAIL +++ si cuisinier (risque de contamination... ) 6 eS

h.

47A
 ORTHOPEDIE

= inflammation aigué purulente des gaines des tendons fléchisseurs Ot

suite a une inoculation septique primitive (morsure, plaie septique) Stapt Sti-S 44+
ou
secondaire =a partir d’un foyer infectieux contigu (panaris ++-+++) "

- Clin: | © douleurs intenses, pulsatiles et insomniantes sur le trajet de la gaine

_ douleur provoquée la palpation du cul-de-sac supérieur de la gaine +++

© attitude en SRUEEBISUSIGE
SEA (rouce 1) +++
© Fiévre & SG infectieux, signes inflammatoires..... => recherche porte d’entrée+++ ©

stade | stade II stade Ill

: inflammatoire purulente = collectée +++ nécrosante
Ténosynovite . . | .
(2 SG, dl palpation cul-de-sac sup. gaine) | (pus dans la gaine = crochet irréductible) | avec rupture tendineuse (disparition du crochet)

ttt = toujours chirurgical : drainage, lavage (+ excision large au stade nécrosant)

© Radio
de main F/P : recherche de corps étranger ++, ostéite, arthrite
© bilan bactério (écouvillonage) : prélevements porte d’entrée et per-op avec ATBgr.

° Localisation du phlegmon : - majeur,

index et pouce le plus souvent
- formes : phlegmon gaine digito-carpienne radiale / cubitale / gaines des doigts médians/
abascule ++ ( A, gaines 1 et5 communiquent)

+ Evolution le plus souvent favorable aprés ttt aux stades | et II

+ Complications :
® extension de I'infection :cellulite, arthrite, ostéite, nécrose, endocardite
® séquelles fonctionnelles (raideur)

ttt= © CHIRURGICALE +++ © J nl co

© exploration : ouverturede la gaine : abord a chaque extrémité (ou incision en Z), exploration + mise a plat de la gaine
~~ prélévements bactério (écouvillonage)

© excision compléte de tous les tissus nécrosés / ablation des corps étrangers
pial

4 ARRET
DE TRAVAIL +++ si cuisinier (risque de contamination...) @

475
 FRACTURES DE L’EXTREMITE SUPERIEURE DU FEMUR favs 2008

° Terrain: sujet agé ostéoporotique +++ (24+, = 75 ans, 50.000/an), chute

de sa hauteur (traumatisme a basse énergie)

GARDEN | (20%) * Angle cervico-diaphysaire

ouvert GARDEN III (50%) * Angle CD fermé
% _ *verticalisation des travées XY i :horizontalisation des travées
* engrénement +++ = COXA VARA engrenement
=» DEPLACEE

= * obliquité normale
GARDEN II (<5%) Angle non modifié < ) GARDEN IV (30%) * Pas d’engrénement ++
ne = NON DEPLACEE * obliquité normale des travée
3 * engrénement =COXA VARA ~— =? DEPLACEE +++ avec perte
DESOLIDARISEE “€ contact entre les fragments

Mlustrations © mguedj
# en COXA VALGA (Garden 1) # en COXA VARA

® non déplacée et bien engrenée : © Aspect typique du mb. inférieur: | :

rh ! ra Z 3 : selon angle du trait #/horizontale
impotence fll minime, @ déformation du MI => Raccourcissement + } <30° 30-50" > 50-70"
° “piege dg" car pauci-spt (dl légére, marche possible) Rotation externe + Adduction y RY
* Ostéosynthése
sans réduire ++ (sinon risque | | = douleur vive de laine, impotence | ; (
de déplacement
et de transformation en Garden IV) fonctionnelle totale ! type! type Il type Ill

oe Aspect typique en 1. BASI-CERVICALES (20%) ; :

Raccourcissement + rotation externe + adduction 2, PER-TROCHANTERIENMES: ++ (86%) + SP 1

3. INTER -TROCHANTERIENNES (10%)
© Grand trochanter douloureux et ascensionné ++ 4. SOUS-TROCHANTERIENNES (10%)
5. TROCHANTERO-DIAPHYSAIRE (10%)

© générales : décompensation de tares , hemorragie/ hématome compressif du N. sciatique ++,

oes complications de I’anesthésie (4gé), Sepsis post-op, TVP/EP, luxation post-op
IIB © Complications de décubitus +++++, Déplacement
II® (aprés ostéosynthése)
e & Pas de risque d’OATF car ne met pas en jeu
la vascularisation de la téte fémorale
4+-++ = risque majeur des GARDEN III (50%) et LV (70%) >> Il (20%) =p larth ica di dol te I
tardives car vascularisation de la téte fémorale = précaire ‘ose aseptique
= persistance Rx du trait de # > 6 mois
% boiterie + douleur a l’appui (dans les 2 ans ++) © Coxarthrose post-traumatique
Scinti osseuse ++ ou IRM: lésion A. circonflexe postérieure © Cals vicieux +++

© Luxation, # péri-prothétique
post-prothése |* SEPSIS
sur prothese ++
+“nosocomiale” si infection du site opératoire dans l'année
© Cotyloidite si prothése intermédiaire
=> Risque majeur de nouvelle chute dans l’année
conséquences | =)Décés +++ (30.50% dans l'année qui suit ) = 1¢e complication
=> Syndrome post-chute/
de glissement ++ = perte d’autonomie (é/ément clef du pronostic ++)

476
 ORTHOPEDIE

Sujet jeune = Synthése solide Sujet 4gé = Verticalisation rapide

(ttt le plus conservateur possible = “préserver la hanche") (redonner lautonomie au plus viteet éviter les complications de décubitus)

=< 60 ans, #trochantérienne, Garden 1,II = Garden Ill et IV du > 60 ans

lever a 1-2 sem lever a J3

- Réduction si déplacé (sauf Garden |)

- Ostéosynthése +++ ® Prothése intermédiaire (PIH) si patient fragile,
; 7 marchant peu, a espérance de vie réduite,

id L © Prothése totale (PTH)

Vissage simple Clouy ++ (foyer fermé) = double remplacement téte + cotyle (si arthrose associée) :
Vis-plaque DHS (foyer ouvert) prévient la détérioration cotyloidienne, mais chirurgie lourde
(saigne beaucoup, durée opératoire allongée)

© Mesures associées: 4 ordonnances + prévention

® Antalgiques
(II) = &
® Kiné précoce, active = é) Rééducation (mobilisation & lever précoces)+ Cannes anglaises
® Anticoagulants = AOD a dose préventive (Rivaroxaban, Apixaban)
ou HBPM (ex: Enoxaparine
/ Lovenox® 0,4 ml/j SC en 1 inj/j pour30j) => IDE a domicile:

® Surveillance: Rx contrdle
a 1 mois & { HBPM + surveillance plaquettes x 2 /sem
- pansements /2j (compresses, bétadine...)-+ ¢ fils aJ15
- Bas de contention
Prévention essentielle:

(supplémentation vit-Ca?+ , biphosphonates hors Cl, ... QS)

® Education
PTH + : 1. Prévention
des mouvements luxants (rééducation, mouvements a éviter)
2. Prévention
des infections (ATB a la moindre infection)

( « Si patient sous AVK

f= — ~ en —— raeaenieeaneinonaaeunmesennennaeemenn =

/e en ©): t AVK> relais HBPM + nursing / prévention complications de décubitus

| ° ttt chirurgical différé +++ car AVK (0sichirurgieen ©)
{|{| | © reprise AVK en relais HBPM
WW
co

. LA TETE FEMORALE :
A. circonflexe post. UNE VASCULARISATION PRECAIRE
(vascularise les 3/4
de la téte)

A. fémorale

Illustration © mguedj

477
 + Mécanisme:
® ligaments latéraux: entorse LLI (valgus) ou LLE (varus)

ou complexes (triade, pentade interne ou externe)

* Ligament croisé postérieur
= LCP: choc direct antéro-postérieur
“Toute lésion du pivot central (ligaments croisés) est une entorse grave du genou”
© luxation (postérieure +-+) sur trauma violent (AVP..) © réparation chirurgicale associée le plus souvent

¢ Clinique: “dg d'interrogatoire”

=> SF dentorse grave* : craquement audible* + déboitement & chute lors du trauma* + impotence fle totale*
Gonflement, instabilité a la marche et douleur ne sont pas des marqueurs de gravité
© Choc rotulien > hémarthrose précoce
Examen physique bilatéral & comparatif, 4 partir de J10 ++ (avant
: douleur + hémarthrose), voire sous AG parfois !
=> Laxité latérale = frontale genou“détendu’a 20° de flexion: en valgus © Iésion LLI / envarus & lésion LLE
=> TIROIR: * antérieur 410° : arrét mou = Test de Lachmann © © rupture LCA
* postérieur a i rupture LCP
=» “Ressaut rotatoire” ——e rot®int-valgus-flexion-» ressaut
de sublux° ant a lextension) oO ruptur reLCA +++

“> Rx standard du genou en charge F/P: signes indirects + bilan des lésions associées
e IRM du genou ++ : dg @, lésions méniscales associées
+ Arthroscopie thérapeutique de genou en 2: intention si blocage aigu (toujours pour geste thérapeutique)
© Artériographie +++ en © si luxation du genou (aprés réduction) & recherche lésion de l'artére poplitée
Ka
> Toute douleur du genou => examen de la HANCHE IPSILATERALE
« Complications: —+ ? adages { + Toute lésion ligamentaire du genou = recherche de lésion MENISCALE +22
Ua euece Toute FRACTURE DU FEMUR = impose un testing du genou

© aigués: lésions
lésions. méniscales (association LCA + ménisque interne ++)
lésions vasculaires: A. poplitée ++ (sur luxation) = ischémie aigué (Vérifier les 70) + testing au bloc sous AG

ok Algodystrophie +++

© tardives: LAXITE ligamentaire chronique (= clinique, objectif)

© INS ILITE PERSISTANTE (entorses a répétition, dérobement..)_ (= donnée d'interrogatoire, subjectif)
%® syndrome méniscal II& ou gonarthrose (fémoro-tibiale ou fémoro-patellaire)

«ttt: Antalgiques- glace + Attelled‘immobilisation

antalgique (en extension) temporaire
% sujet sportif , autonome avec lésion LCA (= presque tout le monde) % sujet > 50-60 ans, peu autonome, avec lésion LCA
% INSTABILITE du genou ++, entorses graves...et luxation = U)
.
& Lésion LCP isolée ou entorses périphériques

ttt FONCTIONNEL
(= rééducation dés l'indolence obtenue)
? nae : epee Q , ° NB: ttt orthopédique pur désormais tres rare
(4 distance du traumatisme initial, apres rééducation && reprise d’F appul) car enraidissement rapide

REEDUCATION ++++ dans tous les cas

478
 ORTHOPEDIE

_Lésions méniscales du genou PR

‘i Bie Pi Bagi noe . . aS
¢ § jeune (pic = 40 ans) = Traumatique
+++ (sport) oe - -dégénératif (méniscose préarthrosique)

ROLE DES MENISQUES . stabilité ¥ FACE SUPERIEURE LIBRE (GLISSE)

- congruence ee
is amortissement des chocs y tr FACE INFERIEURE ADHERENTE
« Mécanisme : - lubrification ,

© M. interne +++ (5/1):

* trauma indirect (rotation externe du tibia) & +++ dans l’échancrure inter-condylienne
* hyperflexion prolongée + hyperextension brutale & fente longitudinale
» Classification de Trillat : stades | (fente verticale post) , II (anse de seau), III (luxation permanente de l'anse)

« M.externe: dégénérescence fibreuse (kyste méniscal), malformations...

« Clinique: Signes cardinaux de Trillat:

© douleur en regard de l’interligne articulaire ++

© Ammeneteenale Hiemnagemnnenne s+
+ réduction spontanée de l’anse de seau parfois
© Hydarthrose récidivante
© Instabilité + dérobement & chute
Examen bilatéral & comparatif:
® “criméniscal”, douleurs provoquées a a palpation de l’interligne
@ a (ressaut méniscal a lextension) a rin i td’ ve (dl
4 compression
p axiale
+ rotation)

m=) recherche de laxité ligamentaire : lésion du LCA souvent associée ++++ (05)
© Rx standard du genou en charge : genoux F (schuss et debout en extension) + P +DFP (défilé fémoro-patellaire)
et grand cliché debout des 2 membres inférieurs (mesure du varum / valgum)
8 IRM du genou ++ :dg © —* blocage de l‘anse de seau luxée dans I’échancrure inter-condylienne
+ vérifie l'état du LCA

° Dg #: instabilité rotulienne (confirmée par examen clinique et radios), rupture LCA, corps étranger intra-articulaire,
gonarthrose debutante (radio en schuss : pincement de I'interligne interne)
« Evolution précoce aprés meniscectomie partielle ou suture : favorable
« Evolution along terme: ORAPAGSS femoro-tibiale +++, instabilité persistante, dl résiduelles, hydarthrose...

° ttt:

ou rupture
du LCA associée

silésion en zone resection

; si lésion en zone eer
vascularisée blanche ( avasculaire) pile ecenome
(périphérique) possible

Suture du ménisque interne Résection de I’anse de seau

autant que possible ep fe ou meniscectomie PARTIELLE
(aussi partielle que possible +++)
+ réparation du LCA associée + réparation du LCA associée

° ttt fonctionnel sinon (attelle, décharge antalgique, glace...)

479
 Pros

“4 extra-articulaire des 2 os de la jambe (tibia + fibula)”

* fréquentes +++ -_§ jeune

- AVP ++
Traumatisme direct +++ (AVP) ou indirect > # de fatigue (\1-traumatismes répétés) > # spontanée sur os pathologique
+ Classification selon :

© trait de #: simple (transversal, spiroide*, oblique long") OU complexe* (bifocal, aile de papillon, comminutif)
® localisation : métaphysaire ou diaphysaire (4 supérieur, moyen ou inférieur) * = INSTABLES
® déplacement: (baionnette, chevauchement, varus/valgus, flessum/recurvatum) ou non déplacée
®© état cutané : # fermée ou ouverte

* PEC aux ©):

e et antalgiques
IV ++
segs raaiaesie a de la jambe si @ m distaux (déplacement important) ou si peau menacée
© Désinfection, lavage de la plaie - [SARWAR - Antibioprophylaxie
d’emblée
© Rxjambe F/P (prenant les interligne sup & inf) en Q) aprés réduction manuelle du foyer sila peau est menacée
© Ambiance pré-op: AJEUN +++, Bilan pré-op, Appel du chir + anesthésiste pour Cs rapide, prévenir le bloc

¥
ttt
CHIRURGICAL
Réduction + Immobilisation 90} fLouvertes foyer fermé

ara ” wearBconmivnfives
centro-médullaire
| A :
A\ au risque septique ++ -* sitisoueseptiquez7 si # diaphysaire
Clsi risque infectieux, nécrose.. Q pad ‘ a
ou perte de substance Plaque vissée
si # métaphysaire

Que faire en cas d‘immobilisation par platre cruro-pédieux? Epier ses voisins, pardi
Grace Kelly et James Stewart dans “Fenétre sur cour” d’Alfred Hitchcock, 1954

480
 ORTHOPEDIE

bros

Oo ‘CUTANEES : # ouvertes

& Classification de CAUCHOIX APRES PARAGE ++++

plaie simple, punctiforme, suturable sans tension apres parage ¢
plaie large, contuse + décollement sous-cutané, suturable avec tension apres parage
Perte de substance, non suturable aprés parage ++

& Classification de GUSTILO

p laie<1¢m [ Basse énergie ]

plaie > 1 cm [Moyenne énergie ]

A=périoste préservé / plaie étendue > 10. cm sans lambeau nécessaire
B=avulsion périostée / os exposé / lambeau nécessaire [Haute énergie ]
= lésion artérielle (reconstruction vasculaire nécessaire)

2 ‘Syndrome des loges. +++ (Ay pas seulement sous platre, possible aussi méme apres une # ouverte ) j
= oedéme post-traumatique — hyperpression dans les loges aponévrotiques et compression vasculo-nerveuse => ischémie

& douleurs violentes de jambe + oedéme + déficit ©)-(W_ mais 1 présent a la 1ée phase +++ A
= tension douloureuse des masses musculaires ++ a la palpation (et ala prise de pression des loges)
=» O thérapeutique extréme : Aponévroto
de décharge
mie (aprés ¢ platre si présent)

9 Embolie graisseuse (plutét vue dans les # du fémur que les # de jambe)
= p-embols de graisse dans les circulations pulmonaire et cérébrale - favorisé par retard ttt & reduction imparfaite du foyer
® SDRA, troubles de conscience » coma, hémorragies rétiniennes au FO - Pronostic désastreux (4 > 80%)
Prevention: réduction en U du foyer ae # remoral au VS.

9 Déplacement II* ++ sur ttt orthopédique

D Infection locale (Staph. dorés ++) + nécrose cutanée..

2p PSEUDARTHROSE ++ (retard de consolidation
>6 mois): Aseptique ou septique (sur # ouverte infectée - cf.)
du foyer a la palpation
douleur a l’'appui & mobilité
Rx: persistance du trait # avec densification et hyper- (ou hypo-)trophie des piges fracturaires
ttt : reprise chirurgicale(alesage, décortication, reperméabilisation, apport osseux par autogreffe de créte iliaque, substituts ostéoinducteurs)

> Ostéite chronique (Staphylocoques dorés ++)

oedémede jambe + fistulisation
a la peau et écoulement de pus - Prélévements bactério +++
ttt : excision des tissus nécrosés + 1 du matériel d’ostéosynthése + ATB-thérapie immédiate puis adaptée

) CALVICIEUX +++ = consolidation du foyer avec déformation

481
 OU traumatologique la plus fréquente +++

ENTORSE DU LLE +++ (plus fréquente) © en varus équin >> entorses du LLI (rares, le plus souvent #-équivalent bimalléolaire)

entorse bénigne (= distension ligamentaire)

< entorse grave (= rupture ligamentaire): cra

© 3 temps: douleur malléolaire externe 7 “7 = intense, puis sédation, puis ré7 classiquement,
mais douleur trés variable selon ttt antalgique et délai
rne en“oeuf.
Testing & baillement péronéo-astragalien externe en varus équin (signe de Clayton)= signe de rupture

° Tanke” + a rechercher i an devant toute suspicion d’entorse de cheville

"AGE DES ENTORSES"
>
t +

18ans_<
age < 55.ans (sinon Rx systématique) Santemant
et @-douleur a la palpation de la base du 5° métatarsien si critére(s) ®
- douleur a la palpation du scaphoide tarsien (= os naviculaire)
- “doulas sur igs A ‘pearalees cm du bord retrerinalléelaira fextarnes, U

- Evolution des entorses bénignes : reprise d‘appui & début de rééducation a J7, reprise du sport a = 1 mois

- Diagnostics différentiels (ou lésions associées a rechercher) :

© # base du 5¢ métatarsien = #dudémedel’astragale © # malléolaire latérale
® entorse tibio-tarsienne / sous-astragalienne/ médio-tarsienne ("Chopard") / tarso-métatarsienne
© rupture du tendon d‘Achille © luxation des tendons péroniers

« Complications tardives : dominées par ' instabilité chronique de cheville +++

= récidives/ es a répétition +++ / hyperlaxité ligamentaire chronique
& Testing + Clichés dynamiques a distance — recherche de laxité en varus équin forcé et tiroir antérieur forcé

« ttt: dans tous les cas REEDUCATION + + + (antalgique, puis proprioception, renforcement des péroniers latéraux)

ttt_ FONCTIONNEL : Protocole « R. i. C. E; »ou «G.R.E.C » =

° @Msigne de gravité
* slgnes deigravite immeédiats
ou laxité aprés 5j de «R.I.C.E»
ou entorse du LLI
Glace (ice) + Repos (rest) + Elévation + Contention par orthese
+ Antalgiques — x ciel
| silaxitéa J5) |
ttt ORTHOPEDIQUE: Attelle aircast (> platre) x6 sem
+ ttt anticoagulant et surveillance (mollets, voire Echo- Doppler Ml)

° Laxité chronique C CONFIRMEE &ala RX

+ sujet JEUNE + SPORTIF ttt CHIRURGICAL = ligamentoplastie
+ instabilité a la marche (seulement dans ces conditions)
ou Iésions associées

| Penser a la prévention
de la phlébite dés que la durée d’immobilisation est longue (ou si délai de quelques jours sans appui)
i = Clinique (mollets ++) et Echo-Doppler des MI +++ au moindre doute Rt |
i

482
 ORTHOPEDIE

+ fréquentes - Traumatisme indirect le plus souvent (faux-pas)

% Classification selon le niveau du trait péronier (en rouge) par rapport au ligament péronéo-tibial inférieur (en vert)

Classification d’ apras TRAIT MALLEOLAIRE é

Alnot & Dupare MECANISME SEAM
MENT
RU DIASTASIS SCHEMAS
FRACTURES EXTERNE INTERNE Illustrations © M.Guedj

horizontal
bli
.
horizontal
ou oblique Gis en dehors
—

ABDUCTION

Fracture de Maisonneuve :
# malléolaire int. associée a # col péroné
& risque lésion du nerf SPE ++
& palpation systématique du col du péroné

spiroide |
ROTATION | ou oblique | Nrzontal en dehors
EXTERNE —- et enarriére
O

horizontal oblique
ADDUCTION “> J en dedans

= douleur & impotence fle totale, coup de hache externe avec saillie antéro-interne du pilon tibial dans les # inter-ligamentaires
© Rx jambe F+P prenant les interlignes supérieure & inférieure (tibio-tarsienne & fémoro-tibiale (Maisonneuve ++ ))

* Complications aigués puis chroniques :

o ouverture ou souffrance cutanée +++ (= risque de nécrose II), luxation tibio-tarsienne, lésion du cartilage

© Déplacement
ITF sous platre, cals vicieux, arthrose tibio-astragalienne , raideur, pseudarthrose, algodystrophie

# non déplacées En pratique, devant ~ | it déplacées - ouvertes - terrain exigent

la mauvaise s

ttt ORTHOPEDIQUE:
tolérance du cruro-
peédieux chez ‘ ey
l'adulte et les @® Réduction (en U) par manoeuvre de I'arrache-
risques importants botte si luxation tibio- astragalienne initiale)
de déplacement If,
Immobilisation toutes les # bi- ® ttt CHIRURGICAL +++
malléolaires du si souffrance ou
X 90 j au total patient mobile (et ouverture cutanée
idéalement

v
notamment du sujet
(cruro-pédieux 45 j jeune) sont traitées Vv
puis botte platrée 45 j) chirurgicalement de Fixateur externe Ostéosynthése
;
nos jours valléolaire interne
(type plaque / vis)
© Jet + immobilisation

483
 @ Terrain: $ jeunes ++ , contexte de polytraumatisme +++

), INSTABLE si atteinte :
- du segment mobile rachidien
- des pédicules
- du mur vertébral postérieur
U
®‘#delodontoide +++ (base ou col) a déplacement antérieur
extremement /réquentes (50 % des # du rachis cervical = # de l'odontoide)
instable| risque de luxation C)-C2 = atteinte neuro-bulbaire et ? brutale
Rachis + risque de pseudarthrose

cervical * # de
Jefferson
supérieur = double # des arcs ant. & post. avec luxation des masses latérales de l’atlas (Ci)

° #l’odontoide
de (base ou col) 4 déplacement postérieur
[ instabilité et méme complications que # a déplacement antérieur|
° # du pendu (Hangman’s #) = # bi-pédiculaire de l’axis (C2)

| instable ° # comminutive (‘burst #’) \

° #-tassement antérieure (plongeon en eaux peu profondes) *
instable ° Tear drop # —=
“Coup du lapin”: hyperflexion puis hyperextension forcée du cou
Rachis suite a une décélération brutale (accident de voiture +++)
cervical a
inférieur ° Entorse bénigne +++ (simple élongation du ligament inter-épineux)

Critéres
Rx :
|
*° Ecart inter-épineux 7 7
-
* Perte de // & de contact des surfaces articulaires
Rachis | Aiea
i I
post.
* Antélisthésis = 3,5 mm
thoracique|
* cyphose discale > 10°
et oe
lombaire | instable

* Luxation unilatérale
° # - luxation unilatérale
° # - séparation du massif articulaire

A84
 ORTHOPEDIE

Odiagnostique ect_thérapeutique

1. Sur les lieux

de I’accident

1. recherche sd radiculaire (QS neuro)

(paralysie + anesthésie + aréflexie dans le métamére)

| +rech. Sd dela queue de cheval

2. recherche
sd médullaire (QS neuro): examen W,©, ROT
niveau sous-lésionnel : |. choc spinal
en
Il. automatisme médullaire Réanimation
2. SAMU
(transport médicalisé) Ay tb. ventilatoires et DRA si niveau > Ca

puis (signes de compression médullaire)

Transfert en 4. recherche
rétention de aigué d’urines (RVC)
centre
spécialisé MAINTIEN
CRANIO-RACHIDIEN
DE AXE EN RECTITUDE ++++
| 1. Rx
l'ensemble
standard de du rachis - D12-L1 +++, centrées sur lésions
(Réanimation /
orthopédie) ‘TDM de fensemble du rachis » chariére 7 -D1 pour recherche lesion assocée
© +++4+
2. IRM si atteinte neurologique non expliquée (recherche compression médullaire)

3. RX dynamiques A DISTANCE si doute sur la stabilité Iésionnelle:

[ ssi patient conscient, sans tb. neuro +++, non algique, avec mouvements actifs |
% recherche entorse grave du rachis cervical inférieur +++

Principes de ttt
* collier ou corset antalgique
* lésions stables, @ signes neuro * rééducation
CTIONN ves ; < ans
@ tb. statiques ni sténose canalaire t, FONCTIONNEL | ° clichés dynamiques a J10 a la rech.
de signes d’instabilité du RCI

bat : * minerve platrée 4 mois

* lésions stables, @ signes neuro
mais tb. statiques modérés ou réduction ©) par manoeuvres ext.
+ corset platré 4 mois
ou sténose canalaire minime
* contréles Rx itératifs

* Réduction
* ésion INSTABLE ou SIGNES NEURO ° Ostéosynthése (+ arthrodése)
* Immobilisation par corset platré 1 mois
tb. statiques ou sténose canalaire majeurs ++
% risque de compression
neuro +++ + Rééducation d’entretien musculaire
avant ¢ platre

485
 tas

° Complications liées a l'immobilisation platrée : “PANTOMIME”

- Peau: escarres
- Artéres: Syndrome des loges / Veines : TVP-EP
- Nerfs: déficit Gensitivo-Woteur, compressions
- Tendon: rétractions tendineuses, Sd de Volkman 4, attitudes vicieuses
- Os: déplacement II , ostéoporose
- Viuscle: amyotrophie
- Infections / Sepsis
- Viatelas = complications de Décubitus +++ (as) & (Co-)IViorbidités : Deécompensation de tares
- Enraidissement articulaire +++ & Algodystrophie

° Surveillance :
CLINIQUE:

++ =
of 5 - Sepsis
Examendes |... 1 T [>|-phiébite/ EP
extrémités

|
-Coloration& chaleur | =__ ii aa 3
-©* et, = Cicatrice,
- dame Mollets Douleur Z| pansement, drains,
odeur anormale
ala moindre v) anomalie
| — J Sig ae V
Phiébite Sd des loges || Déplacement IIB Sepsis ou
hématome
uy ty uy A sur cicatrice
: V
*Echo-Doppler
MI | | Retrait du platre Reprise chir | §
° Anticoagulation + Fenétrer le platre
efficace ‘ + surveillance
ou reprise chir

° EDUCATION au platre +++ : information & prévention

“Prévention
des VP: SSS
Seen % standard:
+ SurSSese +
Enoxaparine / Lovenox® 0,4 ml SC = 4000 ui en une injection /j
® Bas
contention
de ++ / Mobilisation
& lever précoces / Kiné active préc
© Surveillance
|
| | Tet signe du sd des loges de jambe = hypoesthésie de la 1¢e commissure inter-orteil
I

|
i}
tT (souffrance du SPE débutante)
|te
} |I 4, Pouls conservés (syndrome veineux ¢ artériel : "ischémie aigué" sit absents)
}
|

A86
 Ok THO
PE D4 E

J,

° Brdlures thermiques +++ > électriques, chimiques, rayons ionisants...- Accidents domestiques ++

1, Phase
hémodynamique = risque de choc
hypovolémique
+ hypothermie
2. Phase métabolique = risque de dénutrition + infection + hypercoagulabilité

® 1e'degré: Erythéme (douleur,chal

© 2edegré: Phivetines super
®© 3e degré:

. 9%
Evaluation de la surface corporelle lésée (SC): Regle des 9 de Wallace +++ vy)
Unité de brdlure standard (UBS)= SC + 3 x SC brdlée au 3° , degré 9 gt
Fis?” —"
A " rechercher
©: intoxication au COO associéeas ociée ++++ (HCO)
(HbCO) - QS 18% 815%
. wt,
Pronostic: ° Brdilure grave: SC > 20% ou 100<UBS<150

_ Pronostic vital : SC
> 40 % (20chez enfant) ou
Ee oak glottic
ou

® Choc hypovolémique /SDRA - Hypothermie

- Cplic: | s Infectieuses +++ - Dénutrition ++
© Séquelles cutanées ++ : cicatrice hypertrophique / chéloide, séquelles esthétiques ++

+ ttt ala phase aigué : (U)

@ Protéger le blessé: 1 brdlure (flammes, t vétements) - Réchauffer = PREVENTION
DE +++
refroidir la brdilure (eau) - LVAS - SAMU (évaluer gravité et SC lésée)

® SAMU: Remplissage vasculaire rapide + antalgiques - IOT

+ VA si brilure face, coma + bilan lésionnel
© USI/Réa: Rééquilibration hydro-électrolytique (Protocole
de Percy)= RL
Nutrition parentérale hypercalorique,
albumine , prévention
de la thrombose (HBPM) +
° SaRvAR:.-, Antalgiques +++, atmosphere chaude ++, nursing...
© Bilan paraclinique (complet) avec bilan infectieux et dosage HbCO A

e ttt ala phase secondaire : | Antisepsie +++ - Détersion + nettoyage |

(greffe peau saine au 21° j «

~ Détersion —
:

- Bourgeonnement
\ Secchcnenne

- Ré-€pithélialisation

487
 quawajquod oT
# Sduynep uoUaAaldg “€ aisdoig e] ap 3yafes3 aj UeJUOdWa a2uanbay-oiped Mpcaures Guid ease ane
dy 1a2ued np 133 °7 ed UORRITE | asuessi on
ap sinay2e3 anbnewoiduiss Is ~ @ apuequods
d
[y=+ * ‘++ alsdoiq NO JO|QOUOW | no sapiosizs0> ful > ;
Is9] Ins
“uolsa] ANS JY 1 ra aTedIBANALYD BsaIEX uonuedsip
‘ ZO9}so+ UONNpal -FIS“| aquean[pe ailoa ‘ajueAn{peosu SIdels AGS SSBI9XS :JesIpauray oanay ads
sue OZ - sue OZ - sue OL -
+++ 35 SLINY
=
als
salinayv
pao,
jusss5[Ope-INVINA
oe
+¥ INVANG oun!
EST
+++ ITWWO ING
Se
sue 09 < aLIOJPAW NO. (poueBnp said)
syejdsqQ | sbuojso sep eskydeyeui | sbuoj so
sep eskydeip
aunidse
(osiden)
astresKydezyaw
' 4 +9
aiydeibodo
14 1
xneJouun} sunanbieyw SNIV sed ee
WGLSnos aisdoiq-uon>uog sadodaid saueuowujnd ‘ew + 50 19 ‘wind eau sa6ejnos usig | ++enbibojoyyed¢ | *dedied uonseypuiny Se =
seman en - saseyseioul-dI1S spun jets quatwalalnoied askydeip e| S1aA ap a1asi} eA
on BPio4 afi SSULUl| [EU asAjogiso a1aljnBauu! askjoaiso SseuuMolt lp aebulp uonippe,p abew! (aueshydejau
een Seen See aun uewioy (abeyed anbiaAd4jod
ueIpICopaPO F87UES SP. seajeyonow seljou sensed uonen|yu! | +++ uoUBIE,p aging ua | suonesyiojes spe? Pp ayjlod aun,p WaAnod) aunde}) Sa2/UUI]
sajuesuapuoroaiso suoisa| - SuORENOER aqiey,pnajusecebew | saaysoiiad suonisoddy rene aay uaiq| 2 @P!OAO auNde| ajriay aulescydersus ajssas| U2!4 @SAjopaso
++ Sonbibojoyyed# - aixiu no juesuapuo‘enbaf} | ++ anissaubesananbiu ff 2un>e| aaned = asnaul6eyyed unawiny |, y2Jap [e213409,, =
sanbnifjoaiso saunse| - SALLUIOJ $3] $23NO} aipuaid jnad | -4apo}a-ounau snaWIN, SIN
SAYuIVONODAS
LW ‘OW - LN ‘ON - (,2]2913109 aunjdn4,) aje13109 e] ap JuaWAassIyeAUa =Z] ‘a]edWODeNJUI INaWNI=LL 7|N
JHIUAd Sp syp1eyseI no/ja (saseuowjnd) ++ Saseyseyeul — “-opqe oyr9 ‘Ly d-V-LWGL:,,INGLApog,,
® (@skjosiso) WL 18 ++ Wy]: /eUoIBas-030] ©
sallojeiedo 2 xy ‘sanbiulj> sjieiap Dade aafoAua adaId ‘NOD 1!eEjap °
Jiutluiid ayssey
re / UID © : UOISUD}Xa,P UB]Ig
Np JUD ssaie eos
® (2al20Ssb UOIsa] ap aY212Y22/)
Wa’? aNbIVUSDO}AD ‘ol19}3eq ‘yyedeue *xoO +
eee wel JUSWAW NG SLIIVLOL & &P + Se94]U8) xy -
eS #F » Ja sauusieuney siojied ‘
dSD¥ / D3Y ‘2[NDGa) = SWSyOg - +++ (anbibojoyznd so uns =) « SABIHO;OU
sajuesiuol suoneipel = yq4 - - juadsajopp)
(eunafayjnpp SOAIPWILG no (suv os < aynpd) +++ (Sasej|sejalU =) SPAIEPUOIS .

488
 489
HD‘ or @
sajjouu saijied sap Juawassiyeaua sa]Jow saijied sap Juawassiyeaua,p sed sajjou saijied
uoub10,p aging ua_no aquay,p naj ua
aaisoliad uonisodde agisoued uolsodde,p sed a}soluad
$a]e511109 sap ainjdni $a]2D11109 sap az1JBajul $a]e311109
E

anbuaydisad uonesuapuod ap aiasij ap sed anbuayduad uonesuapuod ap asasl| auayduad

senoy saqqjau ash|09}SO,| 3p SA] UUI|
deo
-

wo9< wd9> ayyley

a blin edeai
RS

saljewoue ayeuoUu albojoiq

auaye Jeuuou Je1euab je1a
SOMOJEWUILUE|U! sausnid0u JUaWaAisn|>xXs no
+++ sinajnop ap sed sunajnop
apidey a]Ua7 UOlN|OAR
: SOUDI[EW JS SSUBIUS SINSUWIN} o1]Us UO! UIISIP op Salal>
 = implants articifiels remplagant une articulation défaillante = traitement chirurgical de fixation osseuse des # :
Chirurgie = "ARTHROPLASTIE" maintien des fragments osseux bout a bout en attendant la consolidation

Hanche +++, Genou++, Epaule + Radius distal ++, Fémur prox ++, » Cheville +, Humérus prox +4
motifs : - Arthrose If ou II® (ostéonécrose, arthrite inflam., post-trauma..)
- Fracture (col du fémur +++) - Fractures traumatiques ou sur ostéopathie fragilisante

| FOYER FERME | FOYER OUVERT

broches, enclouage / clous Plaques (plaques vissées), FE
survie des prothéses = 90% toujours en place a 15 ans
Inconvénient : Inconvénient : dépériostage avec
réduction imparfaite risque de pseudarthrose

Suivi selon chirurgien (au moins a 3 mois, 1 an, puis / 2 ans) : Suivi selon chirurgien (au moins a 48h, 15j, 6 sem et 3 mois) :
® clin Rx: rech. complications ci-dessous © clin © Rx (2 incidences orthogonales): cal osseux sur > 3 des 4 corticales

= perte de contact permanente des surfaces articulaires

(hanche +++ = 2%, risque max dans les 3 premiers mois post-op)
- "démontage"= mobilisation du matériel (défaut de congruence)
=> Déboitement soudain, vive dl + impotence fle totale -"déplacement II?"= perte progressive d'alignement des os #
»™ dg sur Rx bassin et hanche F/P
~ dg sur Rx successives: déplacement If
=> Réduction en(U) + éducation aux positions luxantes a éviter
|
|
|
|
|
|
|

|
|

|
|
|
}

|
|
|
|
|
|
|
|
|
|

|
|
|
|
|
|
|
||
|
}
|
-"descellement" si ciment biologique
-"perte de fixation" si implants poreux sans ciment -"retard de consolidation"= "quand on y croit encore"
=> diet \. fonctionnelle progressives -"pseudarthrose" si retard > 2 (N) (= "quand on n'y croit plus)
~» dg sur Rx successives : mobilisation des implants +++ -"cal vicieux"= consolidation en position inadéquate
=> Reprise chirurgicale si géne fonctionnelle QS consolidation osseusese pathologsque

= dégradation progressive des surfaces de frottement articulaires,
sur couple dur-mou (ex: métal - polyéthyléne); hanche/ genou ++
=) peu symptomatique, évolution trés longue, parfois instabilités
==> vers ostrolise descellement / perte fixation / luxation (PTH)
= #del'os supportant l'implant
=> Immobilisation, antalgiques, chirurgie en centre spécialisé
A
= hyperpression auto-aggravée au sein des loges musculaires avec
ischémie globale (nécrose tissulaire et neuropathie ischémique),
surtout suite a # jambe ++, pied et avant bras.
% séquelles nécrotiques avec rétraction tendino-musculaire
(Sd de Volkman a l'avant-bras)
=> douleurs disproportionnées +++ R) aux antalgiques Q-
+ hypoesthésie + tension majeure du compartiment atteint
»O aromas extréme annnicstenlademichanns =

- suspecte si aprés intervalle libre indolore post-op :

© Descellement/ perte de fixation = expression clinique des tb. vasomoteurs& trophiques des tissus d'un segment de
® Infection ~ auminimum: membre (sous-cut, articulaires et osseux), le + souvent suite a un traumatisme
@ Instabilité : pan ctten b ve @ Phase chaude / inflammatoire / douloureuse (qqs sem /mois)
sri-articulaire :: tendinite
© Cause péri-articulaire ini a distance actério
de tout ATB
@ Phase froide / fibrose / dystrophique (qqs mois
/ années)
@ Cause a distance : lombo-radiculalgie, hernie, NCB...
© Phase atrophique (raideurs) -

Autres complications des prothéses : Autres complications des ostéosynthéses :

Inégalité de longueur des MI (hanche), Ossifications hétérotopiques, - Raideur (\, amplitudes) : a prévenir par mobilisation précoce ++
Cotyloidite (usure du cartilage cotyloidien sur PIH), Raideur - Arthrose post-traumatique (mb. inf ++) : a prévenir par une
réduction anes parfaite des surfaces articulaires

*
° Descellement /perte de fixation +++
© Luxation +++ et instabilité articulaire
© Infection ++
@ Usure (échec mécanique)

490
 ORTHOPEDIE

rare mais grave (12%) - Infection précoce si < 1 mois post chir (= urgence!), retardée du 2¢ au 6¢ mois, quitive si > 6 mois
Germes les + frequents= Staph coag © (Staph. epidermidis ++), Staph. doré et Strepto (mais 20% polymicrobiens)

(8g a tna despots sro! RSENS NANTES CHRISSIE |

_(nécessité de prélévements profonds avant de débuter !ATB), hors urgence (choc septique, infection précoce < 1 mois)
physiopathologie | - jnoculum bactérien (1000 colonies) > adsorption réversible des bactéries sur le matériel RH
- constitution du biofilm par les bactéries = substance polysaccharidique limitant la diffusion de certains ATB
et échappant aux défenses immunitaires, s'étendant en qqs jours a toute la surface du matériel
- colonisation définitive du matériel

FDR . Terrain : age> 65, comorbidités / débilité (diabéte, obésité, cirrhose, tabagisme, ASA 3 ou 4, PR, T-suppression, corticothérapie)
- Autre foyer infectieux existant, hématome post-op, temps opératoire allongé 7”, H > 4j dans les 6 semaines pré-op

Signes cliniques | @ signes d'infection: écoulement purulent par la cicatrice, abcés

ou fistule du site opératoire
et biologiques © signes évocateurs : anomalies de la cicatrice (désunion, retard, inflammation, nécrose...), 7 dl, \ récupération fle,
fievre / frissons, sepsis sans autre pt d'appel
© Z CRP +++ hyperleucocytose

Rx - le plus souvent normales le 1& mois post-op

ou TDM injectée | - adistance, signes évocateurs d'infection chronique : liseré clair/ étendu autour du matériel, zones d'ostéolyse floues, appositions
périostées, gaz intra-articulaire, descellement/ perte de fixation (prothése) ou retard consolidation / pseudarthrose (ostéo)

Prélévements | - prélevements profonds ++ (articulaires ou collection, voire microbiopsie), sous asepsie chirurgicale + guidés par
imagerie, acheminés dans les 2h (NB: ne pas prélever une cicatrice, une fistule ou un écoulement)
- hémocultures aéro-anaérobies si fievre/ frissons
- si possible, respecter un délai suffisant entre le prélévement et I'ATB -thérapie (15 jours en moyenne)

ttt ATBIV > 6sem+ chirurgie : ablation de tout le matériel + reconstruction

in (dans le méme temps ou a distance)

INFECTION Infection absentea l'admission et apparaissant au cours ou a la suite d'une” (Qs)

NOSOCOMIALE - délai = 48h lorsque l'état infectieux n'est pas connu au moment de l'admission
e€ INFECTIONS
- $1 mois apres chirurgie (infections du site opératoire)
ASSOCIEES - S$ 1anaprés pose de matériel étranger (infections du site opératoire)
AUX SOINS
& Recevabilité & indemnisation des victimes (méme sans faute identifiée = aléa thérapeutique) réglées par :
- ONIAM (Organisme National d'Indemnisation des Accidents Médicaux)
- CRCI (Commission Régionale de Conciliation et d'Indemnisation des accidents médicaux)

aprés prothése (hancha denon ++) 0UWOsthoE du membre infairieur'4+++ (I 2%mirralate ipinaA aaeeptidad)
i. EP possible sans TVP et TVP possible du cété opposé au membre opéré !
% Pas de recherche ‘systématique de TVP / EP en l'absence de signes cliniques évocateurs (QS)
prophylaxie & anticoagulation syst
systématique pour prothéses ou ostéo> du membre inférieur +++:
_P. genou (> 2 sem) et P. hanche (= 6 sem) + bas de contention

% a détecter précocement (RT, ECBU systématiques) et traiter par ATB adaptée (QS)

(4. PNP d'inhalation post-anesthésie)

| & recherche cause (QS)

= passage circulatoire de 1 lobules lipiaiques issus de la moelle osseuse suite 2 fracture dey os jens (surtout #du fern ++)
& fréquent et asymptomatique

= obstruction du réseau microcirculatoire par ces 1 lobules avec manifestations cliniques graves
& - s,majeurs = rash pétéchial, atteinte respi (dyspnée, crépitants, hémoptysie. ..) et neuro (confusion, coma), tachy
- s,mineurs= pétéchies ou embols graisseux au FO, ictére, oligurie 2
- s.bio =thrombopénie >> 550%, anémie hémolytique > 20%, hypoxie. ++, macroglobules lipidiques sériques

prophylaxie © immobilisation stricte dumembre fractur ré (et précoce du foyer de #), matériel adapté,
techniques chir peu traumatisantes / lavage abondant du canal médlullaire lors de l'insertion d'une tige d’arthroplastie

A9]
 ‘processus biologique de restauration ad integrum du tissu osseux ‘la biologie assure la bonne consolidation,
et de ses propriétés mécaniques et physiologiques, a la suite d'une #" le chirurgien assure la bonne position"
3 types de consolidation osseuse :
? eke nS Zt

. @
= réparation osseuse physiologique (naturelle)
passant par un stade de tissu cartilagineux
(dans les ttt ortho ou chirurgicaux a foyer fermé (enclouage))
& formation cal périosté s'ossifiant secondairement
4 phases successives :
© HEMATOME FRACTURAIRE (24:3 semaines)
réaction inflammatoire locale + tissu de granulation
riche en ostéo- /chondro- / et fibro-blastes
+ collagéne Ill dans espace interfragmentaire
® CAL MOU ou primaire (qqs semaines /qqs mois)
=manchon engainant la fracture + mb reconstituant périoste déchiré :
RETARD DE CONSOLIDATION
ET PSEUDARTHROSE
© "Retard de consolidation" si > délai normal
(épiphyses = 6 semaines ; diaphyses = 3 mois)
= “quand on y croit encore”
© "Pseudarthrose' si retard > a 2 fois le délai normal
(généralement 6 mois, voire 1 an pour # scaphoide)
= "quand on n'y croit plus"
pb mécanique si hypertrophique ou biologique si atrophique
=> dl mécaniques foyer#, 77 palpation et mobilisation
~ dg sur Rx: absence de pont osseux entre les extrémités #
=> évolution : démontage ou # matériel =>» déplacement # osseuse

wa
- ostéoblastes — subst. ostéoide /prod collagéne | - Pseudarthrose =
- chondrocytes — matrice cartilagineuse /prod collagéne II liseré clair séparant les extrémités fracturaires
+ formation ilots puis cylindre de cartilage = cal mou + absence de cal osseux continu
© CAL DUR ou "remodelage" (qqs mois 42 ans) - Pseudarthrose hypertrophique =
= minéralisation / ossification progressive du cal mou smités élaral élépl
@ MODELAGE (plusieurs années) + é ‘ostéoporose
= modification macroscopique du cal dur - Pseudarthrose artrophique =
~ restauration canal médullaire & aspect tubulaire de l'os :
complete (enfant), partielle (adolescent) ou limitée (adulte)

@ CAL VICIEUX
= consolidation directe des corticales osseuses entre elles (bien = consolidation vicieuse / en position inadéquate de I'os
maintenues accollées) par passages des ostéons fracturé, souvent dans plusieurs plans ou orientations
(pas de cal osseux, pas de stade de tissu fibro-cartilagineux) (visibles dans tttortho = sans réduction anatomique du foyer
(dans les reductions anatomiques + ostéosynthéses par plaque vissée) et dans les clous centro-médullaires, surtout fémoraux)

= ossification directe premiére des travées spongieuses,

puis corticale (pas de formation de cartilage)

Rappel LIGAMENTS | METAPHYSES | DIAPHYSES

DELAIS DE
CONSOLIDATION
HABITUELS 45 jours 45 jours 90 jours
CHEZ L'ADULTE

492
NOTES
A9A
 CLINIQUE:

: acani (‘d'horaire” mécanique)

° Douleur inflammatoire (‘d’horaire’ inflammatoire)
= NOCTURNE \, avec les mouvements, @ calmée par le repos
=DIURNE, 7 aleffort, \\ au repos
° Tuméfaction irréguliére ° Tuméfaction diffuse (épanchement)
° Rougeur
* Chaleur

BIO: ® Syndrome inflammatoire ( 7 VS et CRP)

® Liquide fluide (trouble ou clair)
® Liquide visqueux, citrin (transparent)
¢ > 2000 éléments /mm? (PNN > 50%)
¢ < 2000 éléments /mm?
recherche de cristaux +++ et de germes +++

Q péri & post-ménopause ;

‘ouvert eedlitalees + mal au dos (atteinte du rachis) | ©) SEPTIQUE +++ jusquapreuve ducontiaire:
obésité, — recherche SPA a toujours évoquer en 1¢

déformation des MI, + signes

extra-articulaires © ucristalline : goutte, CCA
traumatismes répétés ~» Connectivite (lupus ++ )
4 “nue” (2 s. systémiques ni rachis) © inflammatoire : PR, PPR, SPA...
arthroses IIR:
~» Polyarthriterhumatoide | ‘4
4) réactionnelle
cocti
dysplasie, hyperlaxité,
dépots ucristallins, + fébrile (+ souffle) . .
+ Endocardite +++ @ [apart : Algodystrophie (phase chaude)
Ostéonécrose, Paget
=atteinte régionale ++ |

TOUT EPANCHEMENT EST PONCTIONNE +++ ©

Aucune contre-indication a ja nction d'une articulation superficielle ++

496
 RRA Mk TO Oo Gere

GOUTTE
SPA monoarthrite aigué du gros orteil
dactylites

POLYARTHRITE
RHUMATOIDE
érosion 5¢ téte
métatarsienne

SPA
talalgie
inflammatoire
du 1¢" pas

Orientation rhumatologique selon la localisation d'une atteinte typique

au pied. Le pied de Myrna Loy - actrice américaine surnommée
"l'épouse idéale" dans une ambiance hollywoodienne pré-f#metoo - ne
figure ici qu'a titre scientifique et pédagogique.

497
 1 2000, 2002

eo

* épanchement purulent dans une articulation
suite a une bactériémie ou directe (plaie/ chirurgie)
avec présence de germe dans I’articulation +++
° Wabsolue car risque de destruction de l’articulation +.
* localisation : hanche ++, genou (grosses articulations)
* infection métaphysaire primitive, par voie hématogéne
a partir d’un foyer infectieux a distance le plus souvent
* O absolue +++: «douleur osseuse + fievre = ATB + platre»
* localisation : “loin du coude, prés du genou”:
ext. inf. femur ++, ext. sup. tibia, ext. sup. humérus..

° Clinique: début brutal ++

© Fiévre 40° + leur vive inflam 7 ® Fiévre 40° , frissons, boiterie
& impotence fonctionnelle totale (boiterie
© dlosseuses aigués ala palpation métaphysaire:
© Signes inflammatoires locaux: rougeur, chaleur,
douleur - A\ aux signes d’épanchement articulaire,
=> palpation: recherche fluctuation profonde
non visibles dans les articulations profondes (hanche, épaule) ! (= abcés sous-périosté)

™@ recherche d'une porte d’entrée infectieuse +++ (ORL, cutanée...)

.

° Bilan infectieux : * Bilan infectieux:

"Sa Ponction articulaire +++

“en asepsie stricte” avec examen
°
cyto-bactériologique du liquide
© Hémocultures, ECBU, rélévements bactério de la porte d’entrée ++ (cutané, ORL, urétre...)
© NES, VS, CRP (sd inflammatoire bio) + Echo Y »> recherche endocardite +++ souvent associée
© Rx + écho + IRM Osi doute pour hanche / épaule (articulations profondes-+++)
“La mise en route du bilan ne doit pas retarder le traitement “ +++
° Germes :
1. Staphylocoque doré +++
° Complications:
2. Streptocoque © ABCES SOUS-PERIOSTE +++
3. Gonocoque (cf. encadré plus bas) fievre & dl persistantes, fluctuation profonde ala
palpation ++, dg écho + IRM si doute
4. Brucella (contact avec animaux, sérodg de Wright)
° © Ostéomyélite subaigué & chronique
5. BK (terrain: 1D, migrants - monoarthrite progressive - avec évolution a bas bruit + fistulisation a la peau d’un abcés
biopsie synoviale: granulomes caséeux + culture Lowenstein)
© Séquelles fonctionnelles
@° en U) +++
a |ATBIY): Bi-ATB parentérale lV, bactéricide, débutée précocement (dés les prélevements réalisés) SANS en attendre les
résultats, probabiliste, large spectre, active sur Staph. doré méti-S, IIt adapté a ATBgr,, a bonne diffusion osseuse/ articulaire
* Péni M + aminoside (+ céfotaxime) ou Fluoroquinolone + RMP x 6sem (prolongée ++)
* Céfotaxime+ fosfomycine chez le nourrisson IV prolongée aprés apyrexie et | CRP!
2)

(3) onction évacuatrice & lavage articulaire +++

drainage chirurgical d'un sous-périosté
abcés ++
‘4 Immobilisation ylatrée ++ pour les OMA (“immobilisation antalgique”)
Mise en décharge de l’articulation ++ & repos strict au lit
Rééducation précoce ++ - Antalgiques - HBPM préventif.
Surveillance : clinique, CRP et bactério - IRM a3 mois + 6 mois - EchoY a la recherche d’endocardite ++
 CaM
AT OL OG 4E

F ° ° ay. , ° ° r °

Tee cause d’arthrite aigué chez le sujet jeune

(9 surtout ) +++ i \
| an : —_ ,
| = Fiévre T brutale (+ précédée d’urétrite + intervalle libre)
© éruption papulo- ustuleuse en regard des articulations (faces latérales des doigts +++)
|= arthrite: mono-arthrite (= A. septique gonococcique) ou polyarthrite avec épanchement, ténosynovite ++

| © Ponction articulaire avec recherche spécifique de gonocoque +++ sur gélose chocolat
-acheminé rapidement au labo (car trés fragile ++) - Diplocoque gram © au direct
© Bilan inf: Hémocultures +++, prélévements urétraux/ vaginaux ++, ECBU du 1¢ jet
| © Bilan IST +++ =sérologies VIHj,2 (accord) (+: Ag p24, CV), VHB, © (TPHA-VDRL) et VHC+ mycoplasme, Chlamydia
| r* ttt: 1. prolongée
ATB x 3 mois minimum (ex: 3 sem bithérapie IV puis 3 sem bithérapie orale puis 6 sem monothérapie orale): |
= C3G : a RORS TRI 48h puisim /relaisPO “ Doxycycline 200 m0; POUR COUVRIR CHLAMYDIA ++ —
2. Dépistage
et ttt des
partenaire(s): VIH, VHB, VHC, 5, prélévements génitaux, ECBU 1« et, sero mycoplasme/chlamydia ||

3. Rapports protégés (ou abstinence) » guérison

4. Education IST : rapports protégés, partenaire, bonne observance ttt

bh
5. Proposer vaccination VHB
“mn af
| | c :
‘SPONDYLODISCITES. i 2009 “
F

| = Fiévre élevée, douleur et raideur rachidiennes seqgmentaires - progressif

© Bilan infectieux : Hémocultures +++, prélevements porte d’entrée ++, ECBU...
© Rx: pincement discal global + flou & destruction
des plateaux vertébraux
avec érosions& géodes / aspect grignoté
en miroir de profil

© lésions centrées sur le aa hypoT) + rehaussé avec pean HyperT2 vertébral

‘éuidudtt recul du nur meatéelanent

extension ad’autres sertabvresi«.
| “Ponction-biopsie disco-vertébrale” sous Rx ou TDM + 3 hémocultures encadrant
le geste (1 hémoc /30 apres la biopsie)
avec examen cyto-bactério, culture (Lowenstein) , anapath +++

+ si BK suspecté: prélévements bronchiques & urinaires, IDR, séro VIH, scinti (recherche d'autres localisations), bilan pré-ttt

_ ° éléments d'orientation:

+++
Destruction (amputation du coin (séquestres Osseux,
antérieur vertebral) géodes, érosions)

Fuseau paravertébral
es - - e+
= Abcés
Reconstruction précoce trés rapide, ostéophytes lente

Guérison rapide rapide tres lente

ttt Fluoroquinolone + RMP Cyclines + RMP Quadrithérapie = 18 mois

af
* ttt: Prise en charge calquée sur celle de l'arthrite septique (cf ci contre)

499
 _CHONDROCALCINOSE
| f 2008

= dépots de cristaux
pyrophosde phate
de calcium sur cartilage articulaire et fibrocartilages (ménisques)

* Q agée ++ avec douleur aigué du genou , typiquement. Début 2 50-55. ans, 7 avec age
* idiopathique ++ > formes familiales ou [8 :
=> toujours rechercher Hyperparathyroidie
(5%) et Hémochromatose
(2%) +++ — / 208

*Clin: | © Chondrocalcinose articulaire aiqué :

Arthrite aiqué des grosses articulations = qenoux +++ , poignets ++, symphyse («G.PS.»)

Parfois fébrile & Toujours éliminer une arthrite septique (= grand diagnostic différentiel) +++

© Arthropathie subaigué ou chronique

© arthropathie destructrice rapide ++ (lésions arthrosiques majeures)

°Ex.cpl: © Ponction iquide ar laire ++ — u cristaux de pyrophosphate de Ca?+

ou biopsie synoviale (rectangulaires, peu biréfringents, intra- et extra-articulaires, dissous par EDTA ® - @ germe)
a M Dt he ens —oo ee
WR) “calcifications Rx 1

* ttt: @® Ponction évacuatrice & infiltration de corticoides

® AINS, Antalgiques + Colchicine 1 mg/j- Glace sur le genou - Repos au lit- 1 Wssi nécessaire
© ttt de l’arthrose pour les atteintes chroniques (AINS, antalgiques, kiné, » prothése)
© ttt de la maladie associée (hyperparathyroidie, hemochromatose)

é \
(| hy||
1 i

| ||
|
}
| i

|
| |

]
|
j

| Transparent Trouble |
| liquide mécanique < 1500 élts liquide inflammatoire > 2000 élts | _
| = ARTHRITE |
| ||
Traumatsme<—] |
|
| jeune age > 50 ans - Arthrose +++ 1. Infectieuse (septique) HH
|

| hémophilie - Chondrocalcinose ~ Méniscopathie 2. wcristalline

~ synovite villonodulaire - AVK (surdosage) - Ligament (laxité) 3. Inflammatoire |
| - Arthrose évoluée (IV) - Ostéonécrose
|
| Vv |
NFS-plaquettes, TP-TCA, INR [|
<< Se : renennesosineerennisnamnaateiiae panintittisiesitiaiiininisiiisiemie aieiineiia ‘ — Tf

500
 RHUM
A TOL O GTE

“Un lion décrépit, goutteux, n’en pouvant plus, voulait que I’on trouvat reméde 4 la vieillesse.” (La Fontaine - Le lion, le loup et le renard)
100 %

° tres fréquente: GO +++, souvent “pléthorique” > 60 ans. (soume = “HYPERURICEMIE (>60 mg/L ou > 360 pmol/L)
purines @ acide urique (par xanthine oxydase) ~ élimination urinaire 10 % = seuil de cristallisation
’
aux extrémités
* Etio: * idiopathique +++ = qoutte primitive (sujet souvent pléthorique) —_(déficit en HGPRT rare)
° hyperuricémies
II = goutte II® : IRC, hémopathies, médicaments (aspirine, diurétiques
thiazidiques ++, PZA, EMB, chimiothérapies...)
° Clin: = Facteurs déclenchants :

leur intense de|. du gros orteil (1¢°e MTP), inflam ire (‘monoarthrite aigué du gros orteil”):
peau rouge, chaude, tendue, hyperesthésique / impotence fle majeure / puis desquamation apres 5-10j (ou genou parfois)
© Forme
chronique
= tophus + masses sous-cutanées (concrétions) d’acide urique - aprés plusieurs années
% pavillon de loreille, région rétro-olécranienne, tendon d‘Achille, juxta-articulaire (MCP, IPP, MTP)

* Complications: © Lithiase rénale (20 %) et néphropathie goutteuse (% goutte chez IIRC)

i © arthropathies chroniques
©) UricémieA :a refaire a distance de Vaccés aigu (15)) et 4 distance de tout médicament hypo ou hyperuricémiant (AINS...)
Uraturie
des 24h, sd inflammatoire (NFs, vs, CRP)
e Resta rina A poumiaxt protllaBU ECBU, echo), Gam Odes 24h « Goutte
Rein »

Rhumatisme psoriasique ++++ ou autres

arthrite septique ++, chondrocalcinose
*ttt: Dams tous les cas:

zt

1°/ ttt de la crise:

501
 ~SPONDYLARTHROPATHIES | 1 99, 2010

= affections de la colonne vertébrale (+ sacro-iliaques) - atteintes @ RACHIS - ENTHESE - ARTICULATIONS

* caractéristiques : - ‘HLA B27+ (‘peptide arthritogéne et uvéitogéne”) + facteurs environnementaux (“mimétisme moléculaire’)

- Sensibilité AINS (= bon pronostic) ++++

| 1, SPONDYLARTHRITE ANKYLOSANTE | i 2010

* terrain: C. jeune +++ (18-35 ans, caucasien), avec antigene HLA B27
© (4 non pathognomonique) et dorsalgies

=> douleurs lombo-fessiéres inflammatoires chroniques +++

(2) @ oligo-arthrite asymétrique des grosses articulations (HANCHES) — Coxite +++

e “talalgie inférieure du 1¢ pas” +++ ¢ enthésopathies +++ (= insertions tendineuses
: tendon d'Achille...)

(3) atteintes viscérales Be 4 hypopion +++

Insuffisance aortique , sd restrictif/ déformation, ...

=> Sensibilité
aux AINS ++-t tres évocatrice score d’activité : BASDAI/ BASFI| © guide le ttt
© Typage HLA B27 +++ (© 90%) “si doute dg" mais demandé quasi-systématiquement en pratique
VS, CRP.
inflammatoire),
++ (sd FR, anti-CCP, AAN, ex. liquide articulaire - NFS, BHC, créat + BU
‘

- rachis dorso-lombaire F/P syndesmophytes (ossifications intervertébrales verticales), mise au carré, colonne bambou
- articulations douloureuses (pieds P ++ © signes d’enthésite ++, lésions calcanéennes)

(vérifier @ ATCD K, SEP, infections (BK ++),

MAJ vaccins anti-pneumococcique, anti-grippal)

(Yersinia ++, Chlamydia ++, Mycoplasme) _[ caractére “aseptique” réévalué...]

“sd de Fiessinger-Leroy” = conjonctivite + urétrite/balanite + oligo ou mono-arthrite (cheville +++)

Dure 18 mois si non traitée - Rechutes possibles en présence de facteurs déclenchants - ¥%3 évoluent vers une s. ankylosante

3. RHUMATISME PSORIASIOQUE (7% des sujets psoriasiques): début 30-45 ans, formes familiales ++
© atteinte articulaire asymétrique de toutes les articulations d’un rayon de la main ou du pied (MCP, IPP, IPD +++)
avec lésions destructrices & constructrices associées (prédominance 9)- doigts ou orteils “en saucisse” +-++ (possible dans toute SPA)
© atteinte axiale (prédominance ©) cf spondylarthrite ankylosante

4. Rhumatisme des entérocolopathies (RCH, Crohn)

5.“SAPHO”= synovite, acné, pustulose, hyperostose, ostéite

© Tex Avery - Blitz Wolf
(MGM cartoons, 1942)

Facteurs
de mauvais pronostic :
Coxite - Dactylite - Présence de syndesmophytes au dg - Début précoce -
Sd inflammatoire important ~ (Q) aux AINS - Tabac

502
 RHUMATOLO
GHEE

@ ttt d’abord symptomatique

= ttt de la crise
1. Repos + arrét de travail &du sport en phase aigué + Antalgiques palier II
2 > INS RISHEBEROIETE "tc soirau coucher” au long cours ++ (ex: Naproxene) (= aussi longtemps que dure la poussée)
+ gastroprotecteur si age > 65, ATCD UGD, ou association Aspirine/ AINS
NB: Naproxéne = seul AINS protecteur du risque CV # Diclofénac (Voltaréne®), moins prescrit actuellement car / risque CV
NB 2: AINS non actifs sur uvéites et psoriasis cutané
NB 3: AINS Cl en cas de MICI (bénéfice/ risque variable)
4, siuvéite =O ~ gouttes de corticoides locaux fortes doses en v trés progressive + mydriatiques

© puis ttt de fond: - ARBEEMIER)

441+ consimab,Adatimumab) aaE ee
|

& rhumatismes axiaux ou périphériques AntiTNE

MTX
& SPA ®)aux AINS, atteintes graves, uvéites sévéres > 5/an... | ae Sulfasalazine
» Méthotrexate (voir PR) & rhumatismes périphériques:
eee A. réactionnelle, R. psoriasique atteinte non axiale
/ BASFI * Sulfasalazine /salazopyrine® © atteintes périphériques (idem)

© Rééducation fonctionnelle ++ (kiné, rééducation posturale ++, sport, RHD)

Information, éducation, soutien? +: mesures sociales (PEC 100% & reclassement professionnel dans les formes graves)
oD, t du tabac ++ et prévention du risque CV

Suivi: - efficacité : distances occiput-mur, C7-mur, L3-mur, Schéber, ampliation thoracique

~tolérance: poids +++ / 2j (OMI) pour dépister une IR (AINS), UGD (épigastralgies)

QCM : Laquelle de ces réponses est vraie ?

A- Les ankylosaures étaient des dinosaures atteints de spondylarthrite ankylosante
B- Les patients arthritiques chroniques sont communément appelés ankylosaures
dans la plupart des services de rhumatologie
C- Ankylosaure signifie étymologiquement "lézard rigide"
D- Les ankylosauridés étaient des herbivores sensibles aux AINS
E- Un patient se transformant en ankylosaure est un critére d'échec thérapeutique
dans le score d'activité BASDAI / BASFI
3: asuoday

503
 ¢ 044+ (4/1) = 40-50 ans, prédisposition génétique HLA DRg + DR; - rhumatisme inflammatoire chronique de l'adulte le plus frequent

eae « critéres de I’ ACR » et « EULAR »

encadrés en rouge

© arthralgies (= nocturne + dérouillage matinal) + signes Rx débutants

4 bilatéral & symétrique|-++: MCP et IPP (2° et 3° doigts) [IPD
respectées
++]
+ poignets/“ténosynovite”
des fléchisseurs, genoux, 5¢ MTP (“métatarsalgie
du 1¢" pas’+++)
° Phase d'état :“déformante’, destructrice & ankylosante
& POIGNETS = “carte de visite” de la PR
—? Atteintes extra-articulaires:| * Nodules rhumatoides ++ (15%)
* atteinte pleuro-pumonaire ++: (- pleurésie” séro-fibrineuse
- fibrose interstitielle, poumon rhumatoide
* poussées de vascularite + péricardite”
* Sd de Felty = PR + SMG + leuconeutropénie (risque infectieux ++)
<>
* Sclérite /scléromalacie ; Sd de Gougerot-Sjégren IIR = syndrome sec

* Amylose
II" (AA)* ++
* atteinte neuro (> compression médullaire® par luxation C1-C2, canal carpien)

-{déminéralisation|épiphysaire en bande - pincement articulaire global

érosions (téte 5¢ métatarsien) et géode:
-“coup de vent cubital’, subluxation MCP, pouce en“Z”, doigt en col de cygne, en boutonnieére, en maillet, carpite
» Rx rachis cervical & recherche systématique de luxation antérieure (C1-C2) = grave
2/ écho articulaire (synovites) -> Ponction articulaire (liquide inflammatoire) » biopsie synoviale si dg difficile
3/ bio: @ éliminer dg# (= dg étio): 1. septique (ponction)
2. Ac anti-DNA natif © , complément sérique ™ ou 7 ~» Lupus +++, G-Sjdgren, sclérodermie/connectivites, vascularites
3. Bio compléte & séro virales : VHC ++ & VHB + transaminases, VIH, ParvoV. B19, Lyme, 2... ETT (endocardite)
@Q) Pronostic / dg ©: (citrulline) (= antikératine, anti-périnucléaire) = 40% , assez spécifiques, mauvais pronostic
(séro. Latex WR @) = auto-IgM anti-IgG = 80% apres 2 ans d’évolution, non spécifiques
AAN 20% - Sd inflammatoire: 7 CRP, VS +anémie...
@) pré-ttt: bio +B HCG + RT
° Evolution par poussées % aggravation progressive & ankylose

rs pronostic
de mauvais
Facteu Evolutive mais peu invalidante 50 % Rémission 25%
= PR
invalidante
25 %
oe du = ‘s) i tres ae on seuils ne sont pas a connaitre)
* début polyarticulaire (nb.synovtes>6)

* atteinte extra-articulaire ° bas niveau socio-éco mbeve IES Po NE MIRRES Huge Sot Prenat
* Nombre d'articulations gonflées’ ou douloureuses”
FR tres Cleves 77 ~ Valeurs de VS ou CRP*
~ Erosions Rx AZ sd inflammatoire * Appréciation du matade®
$ ise réponse i i i i
(+ retentissement global -social: (EGP) & du médecin, qualité de vie
i
Mauvaise repo au ttt
absence de localisations extra-articulaires, nb. de réveils nocturnes, érosions Rx
4+ déformations, EVA /, handicap /, retard au ttt fond...
{ e oP ulvanieays 2; reter al tet fonds) durée du dérouillage matinal, indice articulaire (Ritchie))

504
 RHUMATOLOGIE

1/ ttt symptomatique :

(D Repos, attelle pendant les poussées ({ W) - ttt LOCAUX: orthése pour mise au repos articulaire -
REEDUCATION, ergothérapie... % chirurgie, synoviorthése
Antalgiques purs, (I, ||, II) - AINS (Naproxéne /Apranax° = seul AINS protecteur du risque CV) le soir au coucher

2) ESrReSTaae. Prednisone: toujours + progressive “recherche DME” = 5-7 mg Eq Prednisone/j souvent

au long cours
ou locale: infiltration intra-articulaire (3-4/an) [+ bolus de Solumédrol® en U) si vascularite +++]

2/ ttt
de fond: LE +PRECOCEMENT POSSIBLE +++-+ © associer | CONTRACEPTION EFFICACE| (9 jeune) ©

())
_ Méthotrexate (MTX) 0,3 mg/kg PO ou SC en une prise (/e soir) par semaine soit 10 a 20 mg/semaine
® acide folique (spéciafoldine®) “dose a dose” PO en 1 prise /semaine 10 mg, 48 a 72H aprés le MTX (non consensuel )

* Ci: 9 enceinte car tératogéne © information: BHCG, contraception efficace, } 1 mois (Q) 3 mois (c')avant une conception ++

* Surveillance foie : risque hépatite (rare) &Transaminases + séro VHA, B et C avant, puis ASAT-ALAT/ mois [-')
ANS (PNP interstitielle d’hyper-Gensibilité ): dyspnée, toux, fievre -RT => ? définitif ss

* surveillance IématO=NES (cytopénic),créat__Surveillance

MTX =NFS + Transaminases
* ou alternatives si intolérance : ARAVA, Salazopyrine (9 enceinte)
* Pour les PR peu graves ou si doute dg avec un lupus :

© prévient les poussées de nodules rhumatoides,

en association avec le MTX

@ anne» Anti-TNFo = Adalimumab / Humina® ++ 1 injSC/14j

ou plus récentes: Anti CD20 = Rituximab /mastHEeRA® ++ ou antiIL6 (Tocilizumab /ROACTEMRA®)
++
ou CTLA4Ig = Abatacept
/ oreNciA®

* risque infectieux : BK +++ (anti-TNF) @ aay

* Cisi cancer oulymphome, infection évolutive (contage BK), SEP, y

* | sichirurgie, infection ++ (surveillance fievre)

+ ot PR: Ci de tous les ttt de ford: al cortisone, Aailaesiieine &Plaquenil +++

t des ttt contre-indiqués des la prévision de y & allaitement = PROGRAMMER LA 'y
(PR “. au 2° trimestre mais A poussées 2 mois apres l‘accouchement )

° Surveillance: clinique/ bio : critéres d’activité ++ (* cf DAS 28 ci-contre) - tolérance au ttt

® mesures P-sociales : bien distinguer 2 cas de figure :

im
formes bénignes formes trés graves
bien contrélées : non soulagées par le ttt (plus rares) :
vie la plus normale aides spécifiques, repos relatif, adaptation du poste de travail...

passiblseit> 1.PEC 100 %, aides sociales (AAH), t W + reclassement (AS, CDAPH)

2. Ergothérapie (aménagement du domicile), orthéses, aides techniques
3. KINE - Rééducation - Education, crénothérapie... G
4.SoutienW +++ - Information du malade & famille - Associations de malades

505
 hos 96, 97,

° Terrain : 9>C, > 50. ans (mais le plus souvent > 60 ans) avec fiévre, 77 CRP et céphalées (rare mais redoutée)

° Maladie de Horton = artérite inflammatoire des artéres de gros et moyen calibre (branches ACE ++)

* Clin: | © Céphalées temporales +++,

© Hyperesthésie du cuir chevel:

tent
© claudication intermit
© sdde arc aortique (sténose A. so
© AEG (avec asthénie marquée,

C (@ © troubles visuels (BAV , “voile’= scotome altitudinal ++, amaurose (CMT ou persistante.) ™ FO et CV
> = complication majeure par NOIAA +++ (90%) ou OACR (10%) = OU) ttt
© Pseudo-polyarthri nizomeli Ne :
douleurs inflammatoires des ceintt
sans atteinte des extrémités
ni dus

T (sensibles & spécifiques) : dg 4: Arguments CONTRE un Horton

dg Horton ® si= 3 critéres sur 5 (hémopathie, endocardite, autres vascularites..)
@ age > 50 ans ® organomégalie

e Douleurs de l'extrémité céphalique ® atteinte des petits vaisseaux (purpura ou rein)

e A.temporale tuméfiée ou indurée ou sans pouls ~ cytopénie (hors anémie)
» VS > 50 (méme si CRP plus spécifique !) e ®ésistance aux corticoides
» Histologie en faveur (sur BAT)

A EN CAS DE NOIAA, AUCUN EXAMEN “LONG” NE RETARDERA LA MISE EN ROUTE DE LA CORTICOTHERAPIE EN ©)

mato
bio majeur:
“£500: -. Sdinflam ire )
77 CRP(GtVS>50 + cholestasehépatique anictéique 7 ra,

° «rapide et sans retarder le ttt si D » +++

+ ex. anapath « jusqu’a épuisement complet du bloc prélevé (sur > 2 a3cm)»
& affirme le dg ® (80%) mais nélimine pas le dg si normale (20%)

> Pré-corticothérapie : RT, BU/ECBU, iono, NFS, créat + ECGsiflashs + Panorex/ Rx sinus selon terrain

506
 RHUMATOLO
GLE

t=(U) car risque de cécité ©: [HI Ad ratteinte visuelle ischémique (NOIAA) d’un Horton peut bilatéraliser en 48 H !!
it

|Corticothérapie en © «sans attendre les résultats des examens complémentaires » :

Prédnisone (corTancyL*) fortes doses : 0,7 21 mg/kg/j PO le matin a jetin (IV si compliqué)
‘+ précédée par 3 bolus de Prednisolone 500mga 19/ x 3j siatteinte visuelle (NOIAA+++, OACR)
*jusqu’a
la normalisation : décroissance rapide des doses 9 DME 10 mg/j au long cours 12-18 mois
clinique et bio (VS, CRP)
© Mesures adjuvantes © Régime peu salé, \ssucres rapides (protides, \slipides) + protecteur gastrique (IPP)
(QS) +++ © Supplémentation K+ (ex: Diffu K°)
® Vitamine D et biphosphonates systématiques (@ supplémentation Ca2", @ statines)
® / doses corticottt si 7sympt6mes ou ré-7 CRP (évoquer reprise ou tuberculose++)
® au moindre doute : déparasitage par Ivermectine (anguillulose)

@ AAP = Aspirine systématique

* Surveillance
de la tolérance ++++ :
® Poids, TA, Cushing, vergetures, épigastralgies, tb.humeur, dl tendineuses - Vision : AV et TO/3 mois
> NES, CRP surtout (> VS), K+ /mois - GAJ, CT, TG, ECG /3 mois (siré7 CRP= infection ou reprise évolutive)

* Complications iatrogénes de la corticothérapie +++ (QS “corticoides”):

© HTA, obésité, Cushing, diabéte, dyslipidémie, hypo", ostéoporose, OATF, UGD, myopathie cortisonique,
troubles de I’humeur, atrophie cutanéo-musculaire...- cataracte, glaucome @®
© INFECTIONS : BK +++ (= tri-thérapie INH+RMP+PZA et 7 doses corticothérapie ++-+ car RMP = inducteur enzymatique)

© ISA alarrét des corticoides +++ (ou sur facteur déclenchant) = 7 doses : HSHC
© CORTICO-DEPENDANCE ++ : rechute a I’arrét ou lors de la“ des corticoides

507
 PETITS VAISSEAUX (COMPLEXES IMMUNS)
PURPURA RHUMATOIDE (VASCULARITE A Ig A)
CRYOGLOBULINEMIE
HYPOCOMPLEMENTEMIE (URTICARIENNE)
GOODPASTURE (AVEC ANTI MBG)

VAISSEAUX
KAWASAKI]
PAN
MOYENS

SL
PETITS VAISSEAUX (ANCA)
POLYANGEITE MICROSCOPIQUE (= MPA, p-ANCA)
WEGENER (GRANULOMATOSE AVEC POLYANGEITE = GPA, c-ANCA)
CHURG & STRAUSS (GRANULOMATOSE EOSINOPHILIQUE AVEC PA = EGPA)

GROS VAISSEAUX
HORTON
TAKAYASHU Nomenclature de Chapel-Hitl

1. Maladie
de Horton (Qs)

2. Maladie de Takayashu % grosses artéres (crosse de laorte & ses branches): panartérite segmentaire & focale
« Maladie de la ° sans pouls » : 9 jeune avec abolition d'un 7, claudication Ml, BAV — @ sd inflammatoire majeur
ttt: Corticoides, fmmuno-suppresseurs, chirurgie (si thrombose ou ectasie de I'aorte ++)

3. Syndrome
de KAWASAKI (QS pédiatrie) —» artéres de moyen calibre
enfant- Fiévre
prolongée
> 5-10 j + conjonctivite, érytheme bucco-pharyngé (langue framboisée, chéilite séche..)
+ rash. cutané maculo-papulaire palmo-plantaire scarlatiniforme puis desquamation en doigts de gants & arthralgies

¢ Complication= atteinte coronarienne (anévrysme/ sténose) => ‘itsubite

ttt O+4++= IgeniV +++ &aspirine, puis échographie cardiaque ++ Ww
La précocité du dg et du ttt conditionne le pronostic.

4. PERIARTERITE NOUEUSE (PAN) > artéres de moyen calibre

- nécrose fibrinoide de fa paroi,
sujet 40-60 ans - vascularite nécrosante :
- infiltrat de PN péri-artériel
grave, mauvais pronostic Je plus souvent - thrombose de la Jumiére

° dg: | © Fi€vre +AEG et sd pseudo-grippal (arthralgies, myalgies)

© Purpura infiltré + nodules sous-cutanés, livedo, urticaire...

© Multinévrite distale (SPE ++) © EMG a

© HTA (sténose A. rénales), cardiomyopathie, asthme
© Néphropathie vasculaire + glomérulaire —» conditionne le pronostic BU,
: Kt
© douleurs abdominales, orchites » Infarctus mésentérique, perforation intestinale/hémopéritoine...

508
 ROM Ws oR TO LOGPk

© Sd inflammatoire biologique +++ - Bilan rénal, hépatique, immuno - Biopsie neuro-musculaire, PBR
© AQHBS @ dans 30 a 50% des PAN (étio: VHB +++ )
° Artériographie ++ —> U-anévrismes artériels / oblitérations, infarctus rénaux [avant la PBR]

*ttt: © Corticoides
torres doses + Mesures associées (QS)
© Immuno-suppresseurs (Cyclophosphamide/ Endoxan®, Azathioprine/ Imurel? (siy +++ ) )

© Lamivudine si VHB (ou aDErovir)

5. PURPURA RHUMATOIDE (VASCULARITE A Ig A) (QS pédiatrie) + petits vaisseaux

enfant - Purpura
vasculaire
infiltré des MI, arthrites
Ml, atteintes digestive & rénale (grave)
Evolution le plus souvent favorable. Repos + AINS. Corticothérapie dans les formes graves (dig. ou rénale)

6. CRYOGLOBULINEMIE
i 93, 94

A JEUN

cryo ®: prélevement 37° C maintenu @ centrifugation séruma4° > ppr A

& séro. VHB, WHC +++ , BHC

bilan fmmuno (FAN, anti-DNA natif, SSA, SSB (G-Sjégren) , complément
= C3, C4, CH50 “. )
Myélogramme + BOM, T EPP &U., ?phénotypage Lg circulants (Sd lymphoprolifératif)

* complications : - GN proliférative diffuse, Np. périphérique (S)-M)

- nécrose cutanée + purpura + Raynaud
- cf. lupus ... = GN membrano-proliférative de type II
- arthralgies, CV, dig...

* types : I monoclonale = lg M Myélome / Waldenstr6m

int IgM vs IgG polyclonale VHC ++ (VHB, VIH)
mixtes 2 pe
maladies systémiques, lynphomes,
Ul IgG + M polyclonales VHC (vie, VIH)

7. Maladie de Wegener (QS néphrologie)

8. Maladie
de Behcet
a i _ bassin méditerranéen,
HLA B51
Aphtose bipolaire, atteinte ophtalmologique
= uvéites +++ avec hyalite & rétinite nécrosante, Iésions cutanées
+ atteinte neurologique (“Neuro-Behget”: méningite lymphocytaire aseptique), articulaire & digestive (ulcérations)
ttt = Corticothérapie + Tmmuno-suppresseurs (Azathioprine/ Imurel® ou anti-TNF) dans|es graves -+ AAP (Aspirine) + colchicine

509
 souvent pathologie vertébrale
= @ examens complémentaires hors signe d'alarme
(20 255 ans, bon état général, douleur "mécanique",
durée anormale > 7 semaines)

‘y . ,
~ souvent pathologie extra-vertébrale !
= douleur viscérale projetée
= Cs et examens complémentaires rapides

Pez Dispenser by JM Basquiat, 1984

© Etude de la mobilité : cervicale (raideur = distance menton-sternum),

dorsale, et lombaire (indice
de Schéber (WN) = 3 cm), distance mains-sol)

© Radios F/P de la région douloureuse (+ TDM, IRM, scinti) - NFS, CRP, EPP, iono, urée, créat, ®-Ca2* BHC

Causes:
® Eliminer une douleur viscérale projetée (dg #) :
* urinaire (CN, PN) ° digestive (UGD, K gastrique /oesophage /pancréas, lithiase biliaire)
* CV (dissection aortique, AAA, sd coro., péricardite) ° Q}\ (K, PNO, pleurésie, PNP)

© Pathologie vertébrale commune = mécanique :

* Lésion discale (lombaire): hernie, LUMBAGO +++ (Qs encadré)
* Cyphose / Scoliose ++ (QS item suivant)
° Arthrose, canal lombaire rétréci
* Fracture vertébrale ostéoporotique bénigne (Qs) conservation mur postérieur + respect corticales a=
& arc postéerieur

© “Pathologie vertébrale NON COMMUNE” = “SYMPTOMATIQUE” a éliminer ++: ;:

1 x traumatique: Fracture vertébrale pathologique recul + aspect convexe mur postérieur

2. inflammatoire: spondylarthropathie, PR
3. néoplasique: +++, Hémopathies malignes :myélome +++, lymphome, leucémie,
Tumeurs osseuses primitives - Neurwinomes, épendymomes, méningiomes.
4, infectieux: ‘spondylodiscite ++++ , épidurite
5. dystrophique: maladie de Paget
=> recherche: AEG +++
Sd infectieux +++

© Complication: © Paralysie: force MW) < 3

© Sd de la queue-de-cheval: anesthésie en selle, dysurie/poussée, atonie anale au TR
+++
Si non compliqué: @ examen complémentaire
< 7 semaines

510
 RMOUM
A TOOL oO Gk

| | LUMBAGO | = lombalgie aigué commune = Pathologie rachidienne commune ou“mecaniaue”,

| |parte Siemans | [sur dégénérescence discale/ conflit disco-vertébral ] - porteur de charges lourdes ++ a

° évolution favorable en s 15jj (récidives fréquentes)

® Poursuite des activités physiques le + possible dans les limites de la douleur :

Arrét
de travail le plus court possible - Oreposau lit » favoriserait le passage a la chronicité !
Ay risque de chronicisation surtout si: —

bas niveau socio-économique, bénéfices secondaires, = @ =

radiculalgies, fausses croyances, ... (questionnaire de Québec) & ee
_ & Conseils d'hygiene lombaire (fléchir les genoux pour se baisser), _
| éviter le port de charges lourdes
i * . Vy,
_ @ Antalgiques | puis II * AINS prudent (UGD) ‘Al Assurance
A si ATICD UGD “| @_AINS hi corticoides "Le bon traitement, c'est le mouvement !"

° @ indication opératoire (bénéfice < risque): @ amélioration des lombalgies + risques de la chirurgie ++
& chirurgie seulement si symptémes neurologiques (paralysie, queue de cheval)

° ® Maladie professionnelle car aigué — (# radiculalgies par hernie discale = progressif = maladie professionnelle)
mais Accident du travail si effort déclenché sur le lieu de travail

|SCOLIOSE. = déformation permanente et évolutive de la colonne vertébrale,

: fréquente chez l'enfant (3% pop. 16 ans) [ 40% formes familiales, gene POCS ]

° ATCD familiaux, douleur, insuffisance respiratoire... (retentissement fonctionnel)

* Taille, Poids, courbe de croissance ++, développement ?-M) + stade pubertaire ++

_ ° éliminer une inégalité de longueur des membres inférieurs ou une attitude scoliotique
iegibbosité, cyphose dorsale et lordose lombaire, examen au fil & plomb, recherche d’asymétrie, de déséquilibre du bassin

» rotation vertébrale & déformation dans le plan frontal ~» angle

de Cobb ++ (angle de la scoliose)
+ cdté de la scoliose, cyphose/lordose, recherche étio.... + age osseux, indice de Risser (potentiel de croissance)

* risque principal = aggravationau moment de la puberté

* Le traitement dépend de la sévérité de I’angle de courbure : » si scoliose évolutive
_ = petite courbure (Cobb < 20°) : Surveillance
| =moyenne courbure (Cobb > 20°): Corset, rééducation & surveillance

» EOS =systéme de “super bodyscan’avec reconstitution osseuse 3D mais tres faiblement irradiant,
concu par Georges Charpak et le laboratoire de biomécanique LBM, notamment utile pour la
surveillance chronique de pathologies du rachis (scoliose) et extrémement prometteur.

511
 1195, 2008, 2011

Ls
* Le plus souvent: L5 comprimée par disque L4- Ls | nucleus pulposus
S1 comprimée par disque Ls - S1 disque —>
= hernie médiane ou paramédiane: La-L5 ++ Lf iX Racine Ls
racine correspondant a la vertébre comprimée
parfois, hernie foraminale = racine sus-jacente comprimée Illustration © mguedj
= Ls comprimée dans le foramen Ls - Si

ABDOMEN

racine vertébre
du dessus
jeune agé ex: La

monoradiculaire polyradiculaire ile

douleur impulsive, cypnose daclasial Dot T foraminale)

"signe de la sonnette" Nee asta Say

racine vertébre
DOS
du dessous
ex: L3
(hernie médiane
et paramédiane)

limitation du Vue du dessous type TDM coupe axiale

périmétre de indolore
marche Illustration © mguedj

°Flé 8 ‘ 7
m | 'S eV! urs:

1. “CONFLIT DISCO-RADICULAIRE” +++ :

® Facteur déclenchant: port de charges lourdes ou faux-mouvement
© Caractére mécanique & impulsivité a la toux/ défécation
® signe de Laséque (sciatique) ou Laségue inversé, ou Léri (cruralgie), signe de la sonnette

2. “RADICULALGIE” :

eT i iculaire franche (unilatérale)

- cruralgie L3: déficit W psoas ++ & quadriceps
} Réflexe rotulien
- cruralgie L4 +++: déficitW quadriceps & jambier antérieur
- sciatique L5 +++: marche sur talon impossible,
hypoesthésie hallux, loge antéro-externe; réflexe
Réflexe achilléen
$1
- sciatique © | +++: marche sur pointe impossible;

512
 wow
a TO 1 OG be

“RADICULALGIE SYMPTOMATIQUE” = éliminer une pathologie vertébrale NON COMMUNE (a5 rachialgie):
© Contracture rachidienne localisée (Sd rachidien dissocié) = raideur seqmentaire (# globale), @ fievre ni AEG ni 7 VS

© Cotation
de laforce @:@ contraction volontaire
musculaire (testing): 1: contraction sans mouvement paralysie si <3
2: mouvement possible en compensant I’action de la pesanteur
' 3 : résistance contre la pesanteur, mais pas contre l'examinateur
4: résistance incomplete contre l’examinateur \ parésie si 4
' 5 s résistance complete contre l'examinateur (force normale)

° Ex cpl: Si typique / non compliqué :

AUCUN EXAMEN <7 semaines
(cf umbago)
| puis :

sur L4,L5 & bassin F

ly ttt médical ambulatoire: (non médicamenteux + médicamenteux)

& RHD: réduction pondérale ++, activité physique réguliére,

®@ repos au lit (favorise la chronicisation)
conseils d‘hygiéne lombaire (fléchir les genoux)
& Kiné: rééducation fle rachis lombaire : renforcement musculaire
apprentissage du verrouillage lombaire, rééducation
proprioceptive, contention par corset lombaire/ lombostat
% Repos antalgique (le + court), @ port de charges lourdes ++ -
®@ repos strict! (“conserver le maximum d'activités tolérables”) si échec du ttt médical 8 semaines
aménager les conditions de travail
(+ ¢ de travail selon douleur et métier)
& Antalgiques + AINS

la plus belle des gibbosités.... — Charles Laughton en Quasimodo dans la version

hollywoodienne de 1939 du Bossu de Notre-Dame.

513
 = atteinte radiculaire des branches du plexus brachial
cs «(7
& le plus souvent liée a une herni liscale cervicale cé6
® Topographie:
- NCB C5 (trés rare): déficit (S) épaule/ M) deltoide - Réflexe bicipital

-NCB C6: \Gpouce, \ W fléchisseurs (biceps, doigts):

perte flexion coude, supination - @ réflexe stylo-radial

- NCB C7 ++: \. 6)D2-D3 dorsal, \. W) extenseurs (triceps, doigts, poignets) -

@ réflexe tricipital
- NCB — = +++: \. ©) D4-D5, \ MW) interosseux - @ réflexe cubito-pronateur cs

Mlustration © mguedj

°. dg #: - Sd de Pancoast-Tobias +++ a éliminer ++-++ (= Claude-Bernard-Horner +NCB Ca + lyse costale 1¢-2¢ ares)
- Sd douloureux régional complexe/ algodystrophie (capsulite rétractile) = syndrome "épaule-main"
- $d du canal carpien (dg + de la NCB C.), compression du cubital au coude, sd du canal de Guyon (QS)
- dl épaule, dl coude, sd angulaire de l’omoplate, VIH, cryo, toxiques & médicaments....

* Examens complémentaires si atypique:

© Radios du rachis cervical puis IRM rachis cervical ++
© EMG membres supérieuts (bilat & comparatif) » atteinte neuro ++, localisation de la compression
© Radios coudes, thorax — cause locale compressive, éliminer Pancoast-Tobias ++ (tumeur apex)
© séro VIH, bio standard..

*ttt: © Antalgiques, AINS + infiltration corticoide, collier cervical, orthése de repos, kiné-rééducation

© Corticothérapie orale courte (2-3 sem) & trés efficace sur les douleurs - rarement ttt chirurgical

Ro La NCB constitue souvent une complication chirurgicale iatrogéne

suite a ‘installation du patient sur la table d‘opération +++ (NCB Cs ++)
= information du malade des complications & de l’évolution prévisible /
examens neurologiques (répétés) consignés dans le dossier
@ examen complémentaire en 1¢° intention —» EMG si absence de récupération

"= Tu as vu ce bossu, Alfred?" "- Mouais, repoussant..'

514
 ROHADEM ATO LOG 1 &

* 1e'motif de consultation - cotit élevé = probleme de santé publique -

* Maladie du cartilage et de l’os sous-chondral & synoviale. Atteintes : Mains > Genou > Hanche > Rachis

- FDR: Q péri &post-ménopause (souvent héréditaire), obésité, déformation

des MI, traumatismes répétés
arthroses H8: dysplasie, hyperlaxité, dépdts tcristallins, Paget/ ostéonécrose

» dg: douleur “MECANIQUE” + atteinte fonctionnelle &raideur. + déformation, hydarthrose

ot © Mesures non médicamenteuses ++: \. poids, rééducation, ortheses/cannes, EDUCATION

© Antalgiques
et AINS dans les poussées Inne (+ aocharee! ® Poneven si SPanchenient
© Infiltrations
de corticoides si AINS insuffisants voire en ttt de fond
© Prothésea un stade évolué

| |

_ MPARTIMENTS : BS
Jréquent - QS orthopédie ae {
surpoids idsau au Jer
terslplan ++ FEMORO-TIBIAL
EYTERWE a
; d ---- FEMORO-TIBIAL
INTERNE
& maigrir avant tout °X, -

t i
| }

jfréquent ++ - age 7

© douleur
“mécanique”
du pli de laine + face ant. de cuisse ++ (parfois genou!) - chronique 7
® limitation fonctionnelle (boiterie d’esquive ++)
& étude des mobilités articulaires - raideur douloureuse: (en rot? int.- flexion) = coxopathie
Evolution: lente, aggravation progressive, bilatéralisation
- Rx: © Bassin face debout + Hanches F/P de Lequesne (cf. 4 signes Rx ci-dessus)
© NES, VS, Ca2', urée/créat

coanhi ae > 60 ans + face ant. de cuisse ++ (parfois genou!) - chronique7

oe

arthroses IIR: (60 %) vers 45 ans (+ grave, + rapidement évolutive)

E|

‘Dopiaieae (40%): 2. héréditaire, “bretonne” ++, souvent bilatéral, dépistage

a la naissance
insuffisance cotyloidienne, coxa valga et antéversion exagérée du col fémoral
* Protrusion acétabulaire, séquelles
d’épiphysiolyse
/ d’ostéochondrite, contraintes mécaniques excessives. ..
© Coxarthrose destructrice rapide: > 50% ou perte de 2mm en 1 an (sur chondrocalcinase sous-jacente > rech, systématique)

515
 f os a
dg#: 0 Fracture de fatigue du col fémoral f 2003

- déclenché par un effort inhabituel : douleur brutale ++, mécanique (7 effort, \. repos),
douleura la mobilisation de la hanche sans \. des amplitudes
= "Sd de menace du col” =} DECHARGE ABSOLUE DU MI
- Rx Mormale (inapercu) — ° Scinti : hyperfixation linéaire sur le trait de #
° IRM: HyperT2 ; TDM: hypodensité linéaire

° Cause vasculaire : tate fémorale vascularisée par I’ Artére circonflexe postérieure t 4

© Boiterie + douleur mécanique a l’appuii (aine + face ant. de cuisse) d’apparition brutale (mais mobilisation passive N)

© /Seintigraphie osseuse-++ ~ hypofixation dela téte

IRM )+++ (hypoT1, HyperT2)
Radios du bassin F |: ostéocondensation de la téte / aspect
ll: image en « coquille d’oeuf » (contour) + géode céphalique
_ et
hanches
F/P de Lequesne : fet de la téte
lll: perte de sphéricité 4
IV: » coxarthrose [8
0:2

* Facteurs favorisants a rechercher

@ Terrain: 9 agée, ostéoporose connue

* ttt: * médical++: @ éviction des FDR (T) A. dirconflexe post.

© Mise en décharge absolue +++ (cannes anglaises)
© Antalgiques, AINS (A\ @ corticoides !)
@ Rééducation A. fémorale

Mlustration © mguedj

* chirurgical si évolué (coxarthrose avec géne fonctionnelle 7 ):

Arthr oplas
totale de hanche tie
= PTH +++
1 du matériel d/ostéosynthése +++ puis < -
ostéotomie de réorientation céphalique

516
 RA MAT
O 4-O-G ack

BILAN mandé en prati

© Calcémie : 2,20
- 2,60 mmol/L
® Albuminémie pour
Calcémie corrigée = Ca + (40-Alb) /40 = Ca + 0,02 (40 - Alb)

“> Phosphorémie © :0,85 - 1,45 mmol/L

Ostéolyse maligne ou Intoxication ala vitamine D (pidge !)

LINIZ|N
¥| £1 NT

Hyperparathyroidie (primaire ++)

hypoparathyroidie ou IRC

ostéomalacie ou rachitisme

- un homme moyen : 3 fois son poids

- un enfant : 4 fois son poids
- un nain : une fois le poids
- une vieille femme ou un vieil homme: 5 fois le poids (les os sont poreux)

© Cest arrivé pres de chez vous, 1992

517
 1 ++++ 95, 96

*Déf: Calcémie
> 2,62 mmol/. mais Ca2* Seisionisé = Ca?*
;
actif Sia SANS
PROIEMIS: ‘siete
\, Ca?* actif (stable)
(non lié a albumine) ™. ©
= Icémi

=»
(utiliser une des formules au choix) , oo,
Si hyperalbuminémie = / Ca total
SANS 7 Ca?* actif (stable)
* Clinique : souvent asymptomatique = Faus rcalcemi

© dig: nausées / vomissements (= alcaloses métabolique) , douleurs. abdo / constipation

© neuro- : confusion , dépression, asthénie, délire
& tb. personnalité , 9 coma

© cardio: HTA + signes ECG («Ta raquette plate perd son rythme») :
» & Tachycardie, \v OT +++, aplatissement de ondeT, 7 PR (BAV 1), TDR (supra-V. et V.)

Pamidronate
90 mg IVL en 4 H (= anti-ostéoclastique), effet retard mais prolongé (long cours)
= Calcitonine
SC ou IV en attendant 48 H I’action du Pamidronate
‘@) Corticoides
tV (+ suppiémentation K+) [pour les formes iatrogenes @ la vitamine D: Ss absorption intestinale]
(5) Epuration extra-rénale (EER) = Hémodialyse si échec ou sévére > 4,5 mmol/L
© HBPM
préventif,
nursing, antalgiques , mesures spt & Surveillance:| - diurése, constantes
-Ca2+ , créat, Kt,
@ ttt étiologique +++ : début de polychimiothérapie si myélome scope / ECG +++

518
 ROM MAT
OL O G1 E

° Etiologie :

sujet agé ++, « ambiance Réa » (hyperCa?* maligne)

are Ree wT orption osseuse (tt,d inéralisatio

*bio:0 ZACat* © \V@ +++ et ACat yu ZA Ov. des24H

+ PAL 7, acidose hyperchlorémique , 7 AMPc U., \. TRP

*Imagerie: > Echo. cervicale : en pré-thérapeutique en pré-ttt si

© Scinti : +++ (apres B-HCG si 2 jeune) chirurgie4 venir

: Calcémie totale + corriqée (albu) + phosphatémie x 3 sg & U 24H - PAL

PTH 1,84 et PTH;p, ostéocalcine
~~ Bilan rénal : urée, créat, protéinurie 24 H, iono sg & U, BU, écho rénale (lithiase)
> Bilan hémato : NFS-VS-TP-TCA , EPP (?-fixation) et EPU
° ECG +++ et imagerie : RT, ASP, crane P, bassin F, DMO (9)

_™ Acauses: | ™ Recher et 2a +++ (Phéo)

NEM 1 che
Adénome parathyroidien unique (75%) - hyperplasie diffuse des parathyroides (15%)

1. ttt
I'hypercalcémie
spt de : hydratation abondante, biphosphonates (saufsi chirurgied venir)
2. ttt chir : parathyroidectomie élective si adénome unique (75%) + anapath. extempo
ou t 3 glandes + ¥ de la 4° (= adénomectomie des 7/8) si hyperplasie diffuse
+ surveillance calcémie et PTH 1,84 (risque de récidive ou d’hypoparathyroidie)
Chir si: Ca2* > 3 / Age < 50 ans/ retentissement osseux (T score < -2,5) ou urinaire (lithiase, IR..)
3. suppl. Ca?* 4 1a-OH-vit D3 - boire beaucoup (Volvic*) + PEC maladie lithiasique +++

Causes endocriniennes : Hyperthyroidie, Addison (ISC)

Immobilisation prolongée

519
 = défaut de minéralisation osseuse

* Etio:

© Carence en vitamine
D + : malabsorption ++ (maladie coeliaque.), carence d’apport / de %, défaut d’'hydroxylation (foie ou rein)
® Déficit phosphoré (diabéte phosphoré)
® médicaments (fluor, 1° biphosphonates, dialyse..)

* Clinique pauvre: douleurs osseuses, atteinte musculaire (pseudo-myopathie), déformations osseuses

+ signes liés a la maladie sous-jacente (amaigrissement/ malabsorption , rachitisme...)
+ découverte d’une densité osseuse trés basse

© Rx: déminéralisation (/ de la transparence osseuse), stries de Looser-Milkman, déformations [8

© in: ABGEBLEETeNYROpRORPNOHEINIS| §—— dy ostéomalacie

avec PAL
7 etNN. 25.01 vitamine Ds sanguine (carence envitamine D)_© urée, créat, hypocalciurie, recherche malabsorption

“ttt © Supplémentation vitamino-calcique :

vitamine
D (1 ampoule/15j pendant 1.2 mois, puis tous les 2 0u 3 mois
a vie) “F Calcium Tali

® régime riche en Ca?*, 1 , tepos, antalgiques ... et ttt étiologique

= dystrophie osseuse bénigne due 4 un hyper-remodelage osseux (hyperformation et hyper-résorption)

“C++, Zavecl’age © os hyperactif, hypervascularisé & hypertrophié

e Clin: le plus souvent asymptomatique

parfois douleurs (céphalées, douleurs rachidiennes, coxopathie pagétique ++) & déformations

© RX: Hypertrophie osseuse +++

Dédifférenciation cortico-médullaire (avec épaississement cortical), condensation corticale osseuse
d'aspect “cotonneux" // plages de déminéralisation (- anarchie osseuse), fissures sur les os longs
© atteintes: crane (aspect cotonneux, condensation de la votite cranienne, 7 du PC), rachis (condensation isolée d'une vertébre «en ivoire» = hypertrophie en cadre)

bassin (aspect floconneux, hypertrophie corticale), tibia, humérus

© Scintigraphie osseuse & hyperfixation, recherche d'autres localisations pagétiques, complications...

© Bio: 7 PAL (évolutivité si > 2N):da

& surveillance +++ —~ Ca2tet®: NM — @sdinflammatoire (# tumeur osseuse)

* Complications: ° osseuseset articulaires. (i, coxopathie, gonopathie)

© neurologiques (surdité, compression médullaire, vol vasculaire % 7 débit cardiaque )

«ttt, 1. Antalgiques ou AINS pour les formes peu douloureuses

2. Biphosphonates +++ si complications ou évolutivité (dl ou déformations importantes, PAL > 2N) : Risedronate, Pamidronate
3. + Chirurgie si compression médullaire, complications ostéo-articulaires, géne fonctionnelle importante ou handicap

520
 Rom A McA TOL Oe ORS

_OSTEOPOROSE f 2006, 2007, 2008, 2015

T score = pmo du sujet - pmo moyenne »des sujets jeunes du méme sexe & utile au dg seulement

enn
_° Ostéoporose: Tscore <-2,5DS

(353)
28

enn
fracture!
* Ostéoporose saver 2 si<-2,5 DS +fracture (ostéoporose fracturaire)

epee
* Raisonnement:

yélome, métastases..)
\ (myélome,
fragilisante?
sede resto
ostéopathie OUI | 2. Eliminer une origine néoplasique

Bilan minimal : NFS, plaquettes, VS, CRP - EPP, protéinurie 24h, PAL (ostéoformation)
Bilan ®-Ca2+ (@ et ca?sg,, Ca? U,) -iono, créat - Vitamine D,, ferritine, CS (+ TSH, PTH) Fac

Radiographies du rachis dorsal & lombaire F/P (& bassin F) ou VFA (Vertebral Fracture Assessment) :
Recherche fracture vertébrale BENIGNE = biconcave ou en galette, déminéralisation diffuse, liseré de deuil visible, avec :
de#
vertébrales = respect du mur postérieur +++ (jamais de recul, ni signes neuro /CM, ni névralgie. .. sinon = MALIN)
méconnues - jamais au dessus du niveau vertébral Ds +++ (si cervical = MALIN)
ttt = aspect normal de la vertébre (si/yse ou anomalie parties molles = signes de malignité +)

SI BILAN BIO NORMAL U

3. Eliminer une Ostéoporose secondaire (sujet jeune ++) :
iatrogéne: Cortisonique ++++
endocrino: Cushing, hyperparathyroidie, hyperthyroidie, rénale..
Dg D’ELIMINATION
5. Ostéoporose
"post ménopausique” © # poignet (périphérique) 2 60 ans Surveillance:
(appauvrissement
os trabéculaire) ft 270 ans \, taille
> > 3 cm,
x
poids, rachis | f 06
& 2 80 ans (douleur
« déformation)

A. Fractures non ostéoporotiques :crane, rachis > 73, face, doigts, orteils > chercher cause secondaire!

Indications DMO
© Fracture ou ATCD de # de fragilité vertébrale ou périphérique (sans trauma. majeur)
ou ® Corticothérapie= 3 mois_= 7,5 mg éq, prednisone
ou @ Pathologie induisant ostéoporose : Hypercorticisme, hypogonadisme,
hyperthyroidie, hyperparathyroidie lve
e Ménopause précoce < 40 ans,
Chez 9 riven | © BMI< 19 /anorexie (carence
ca’ / vit /protides)
e ATCD familiaux
1¢ degré de # ESF
& Indication a refaire DMO a l'arrét du ttt ou a 3 a5 ans aprés la 1 DMO
TRAITEMENT

(= inhibiteurs de la résorption osseuse) systématique notamment.

en préventif de lostéoporose cortisonique) x durée 2 5 ans:

= Zolédronate : 1 perfusion par an (de + en + utilisé pour ses facilités d'usage ++) (CI des bisphosphonates : IRC hypoCa®, y si Qjeune)
ou Alendronate ou Risédronate jour fixe de la semaine, 1 cp PO le matin a jeun, sans sallonger < 30’ (plus contraignants...)
4. Complications des biphosphonates : » aigués : hypoCa?", ACFA, oesophagite // » chroniques : ostéonécrose machoire, # atypique

(2) Démosumab (4c monoclonal inhibiteur des ostéoclastes = biothérapie) en 2° intention

u Raloxiféme (erm) si risque faible et @ de # extra-vertébrale ou Tériparatide 1 inj’ sc quotidiennex 18 a 24 mois

A. CIsi ATCD de MTE ou de Kdu sein ++ sitisque 7 ou #vertébrales> 2

ou THM =Oestrogénothérapie si indication gynéco = sd climatérique :

chez 2 50-60 anshors Ci >| évaluer rapport bénéfice / risque individuel ab: |;

oh PRIVILEGIER LES APPORTS ALIMENTAIRES +++ AVANT LA SUPPLEMENTATION MEDICAMENTEUSE ; aliments riches en Ca +. complétés par

521
522
 DIABETE “SUCRE”
f 2006

° Etymo logie : "diabetes" = "siphon" (du grec &iaBrytng/ StaBawwetv = "qui traverse")
désignant la polyurie (urines excessives), d'oti les termes de diabéte "sucré" ou
diabéte "insipide" (non sucré) ayant pour seul point commun la polyurie.

* Définition biol g sur glycémies veineuses [(N):GAJ < 1,J0 g/L, GPP < 1,40g/L ] x

DIABETE
Pn
Glycémie a jeun 2 1,26 g/L (7mmoit) X 2 prélevements (apres 8H de jetine) en dehors de tout stress
= hors symptomes aigus
ou

Glycémie S 2 g/L (11 wm) X 1 atoutmoment AVEC symptéme

de diabéte (spuro, sd cardinal...)
Ou a2Hdela prise de 75 g de glucose (HGPO) (recommandation OMS)

= nouvelle définition, recommandation américaine ADA 2010 - © utilisée en France )

PRE-DIABETE

-Hyperglycémie modeérée a jeun: jeun=1/10/2/125/

ou
lyeémie a 9
- Intolérance au glucose Glycémie
: = 1,4 2 1,99 g/L a 2H dela prise de 75 g de glucose (HGPO)

& Ia découverte d'un pré-diabeéte appelle une surveillance accrue de la glycémie et des FDR CV

* découverte du diabéte : peut étre fortuite, sur syndrome cardinal, ou sur complication
*Nouvelle classification:
| * auto- immun
* idiopathique
* insulino-résistance prédomin
: anomalie de |’ insulinosécrétion | prédominante
Anomalie génétique Hu 12, 7,20, ADN mitochondrial.
impliquant linnsulinosécrétion _(MODY= Maturity Diabetes of the Young)_

Sd diinsulinorésistance de type A...

PCC, Pancréatite aigué, cancer,
Diabates pancristicnsed hémochromatose, pancréatectomie
Acromégalie, Cushing, Hyperthyroidie,
| Endocrinopathies _Phéochromocytome/ hyperaldo. Ik, glucagonome _
Diabates induits Corticoides, INFa, Pentamidine
(médicamenteux ou toxiques) — diurétiques 1 thiazidiques, inhibiteurs de
¢ protéase

Infections ‘Rubéole cong. CMV

Formes rares ded abétes immunologiques — Stith man, Acanti- R. insuline

Autres syndromes génétiques
721, Klinefelter, Turner
parfois associés a un diabéte

Diabéte % contréles

524
 Ee DOO et Nb O-G 1 E Dae
Tt Ok Ore Le

Glycémie & libération d’insuline : Variations physiologiques

JEONE POST-PRANDIAL

| |
Glycémie‘“ > insuline
SN Glycéemie7 > /insuline
et 7 glucagon et \. glucagon

CATABOLISME
(RESERVES MOBILISEES) ¥ ¥ ANABOLISME
(MISE EN RESERVE)

7 production
roduction glucose
glucose 4My & Stockage
du glucose
Glycogénolyse QA Stockage du glycogéne
Néoglucogenése A VLDL -> tissu adipeux
Lipolyse —> acides gras / corps cétoniques insuline : inhibe la lipolyse
G acidcétose si carence massive
N
\
\

RESERVES
DE GRAISSE
(\ 7EORE
INSULINE) vy CARN INSULINE
@ oe
e, LIPOLYSE 2° LIPOLYSE MASSIVE :
MODEREE .
(QUELQUES + . EXCES ewe 2 e MOU bLS akke
ACIDES GRAS) e D'ACIDES e° e
GRAS e\ sf
4
CETOSE ‘i
DE JEUNE °
° CETOGENESE :
"se
° Res
e ® e

(QUELQUES CETONES ~\, e SABE @%te : ora Pe

DANS LE SANG
} co
i CETONES
é
DANS ‘<’s ol saruré ;
KREBS LE SANG +++ N .
|
@ \v pH SANGUIN x* | | Ni
| * \. pH SANGUIN °°
@ ACIDOCETOSE ATP | schéma © A.Kachaner
ACIDOCETOSE

Lilly Girl, 1930. Courtesy of Eli Lilly and Company Archives

525
 DIABETE DE TYPE 1. 1 2001, 2013

Terrain le plus fréquent :

* Sujet jeune (pic a l'adolescence) mince , bonne santé, ATCD personnel ou familial de MAT, présence d’auto-Ac

° Maladie auto-immune : Ac anti-GAD +++, anti-IA2 (évolutivité) , anti-insuline

* chez les sujets génétiquement prédisposés (HLA DR3 - DR4 +++)
* avec facteur déclenchant de environnement (infection/virus, toxique, stress, Y_, corticoides)
Insulite avec Insulinopénie : hyperglycémie, glycosurie, lipolyse + 90% des ¢ B détruites : PERTE DE POIDS

° Début bruyant : découvert sur

=> Saearainal: glycosurie + polyurie + polydipsie (déshydratation) + Amaigrissement // polyphagie

ou

a Céto-acidose : cétogenése hépatique & 7 acétonémie & cétonurie % acidose métabolique

____—_—_
$$

© Glycémie capillaire & veineuse et HbA1c © BU (glycosurie, cétonurie)

“© Recherche Poly-endocrinopathie
auto-tmmune (PEAI-2)
/ dépistage familial (auto-anticorps +++)

© Bilan des complications dégénératives

apres 5 ans d’évolution (QS)

° Risques aigus: Acidocétose: et _hypoglycémie (due

& une insulinothérapie excessive)

* Risques chroniques : microangiopathiie +++ et Neuropathie ++ au 1° plan DI

= "ceil et rein"

1. Ali tation équilibrée © “E ate ali taire”

- 3 repas /j - Eviter les grignotages - @ soda sucré entre les repas (hors hypoglycémie)
-normocalorique - Injections d‘insuline supplémentaires en cas de godter
- 50% glucides , 30% lipides, 20% protides - éviter |'alcool

2. Activité physique réguliére (toujours recommandée)

3. Régles spécifiques (IU, hygiéne des pieds)

Education et surveillance : ¢ W, reclassement professionnel /adaptation du poste

Ay Permis du groupe II (routiers, conducteurs de car...) interdits aux DID car risque d’hypoglycémie au volant

526
 ENDOCRINOLOGIE - DIABETOLOGIE

2) INSULINOTHERAPIE
*3 classes: - Ultrarapides (ex: Novorapid®, Humalog®) et rapides (ex: Actrapid®) Mixtes

- Semi-lentes = intermédiaires (NPH ex: insulatard® = 12H, ex:Levemir® = 16H ) (ex: Mixtard®, Novomix®)
- Lentes (ex:Lantusy = 20-24 H )

* Schéma de base (débuter en (H” : 0,3 u/kg/j basal en SC profond = intra-graisseux): exemple:
INSULINE "POUR MANGER" = BOLUS
= SUCRE
(Hyperglycémie post-prandiale:
le sucre doit retourner dans les¢)
INSULINE "POUR VIVRE"
= BASALE
= LIPIDES
(inhibe acidocétose)

° Jamais d’interruption de l‘insulinothérapie ++++ , injections a heures fixes pour la basale,

varier réguliérement le site d'injection (graisse abdo., cuisses, bras) car risque de lipodystrophie
° Pompe a insuline : pour rééquilibration rapide en phase aigué, “phénomene de I’aube’,
grossesse, ou “de confort”, mais risque d’acidocétose si panne ++

Ordonnances:

tif
1. Insuline en stylos jetables ou cartouches + aiguilles adaptées (5-8 ou 12 mm)
| 2. Lecteur de glycémie (one touch) + bandelettes glycémiques, lancettes, autopiqueur, BU |
\| 3. Kit glucagon (au frigo) + sucres a toujours avoir sur soi.
4. Protocole avec nombre d’injections quotidiennes et adaptation des doses
+ controle HbA1c a3 mois

3/ Carnet de surveillance aE a - Carte de diabétique te(avec ttt, mesures dU)

4/ Auto-surveillance: Sistecar, x3a6/j ‘ies siG> 2,5 gil Keppache cétonurie)

» hypoglycémie (QS)
o

Cétose (si > x x) &% dose d’insuline ultra-rapide (4 u par x) + contrdle

ft

© jeune /vomissements /intolérance & dose d’insuline ultra-rapide (4 u par x) + contrdle

| o

Instabilité du diabéte: stress, hospitalisation/ chirurgie, sepsis, grossesse, écart de ttt...

= corticothérapie & /Z doses d'insuline

uto-contréle = adaptation des doses +++:

- rétrospective +++: selon dextro de la veille & - 2 u si hypoglycémie, + 2 u si hyperglycémies 2 j de suite
- prospective : selon événement a venir = apports glucidiques , sport (anticipatoire)
- correctrice: selon dextro immédiat si hyperglycémie ou cétose

NB : a titre indicatit & Objectifs glycemiques (edaptés a2 chaque patient

1 | STRICTS | LARGES * |
i <65 4 7% | < 8% / |
| (0,8-1,2 g/L 1,2-1,6 g/L
| 12-16 gl |
_< 130/80 _
46-2 ol |
|
* objectifs “larges” aux ages extrémes de la vie:
- trés jeune enfant (éviter les hypoglycémies, dramatiques pour le développement cérébral)
- vieillard (polypathologique ou compliance trop médiocre)

527
 i 91 x2, 2006, 2012

Terrain le plus fréquent:

* Sujet d’age mar et obése ++ avec FDRCV multiples+++ - fréquent (80% des diabétes)
ATCD
personnels
ou familiaux de D2 (ou intolérance au glucose, DG, macrosomie a fa naissance)

° Maladie a déterminisme génétique, avec facteurs environnementaux, favorisée par l'obésité androide +++
1. Insulino-résistance (anomalie des récepteurs d|'insuline) + hyper-insulinisme compensatoire: POIDS 7
2. Insulino-déficience : glucotoxicité & lipotoxicité > \. insulinosécrétion (perte du pic précoce dinsuline): POIDS\.

Obésité: IMC >30 ou périmetre abdo BG > 94cm- 9 >80cm

= Obésité + > 2 critéres sur 4 pee

=> (RRCOUVERES TORUS) +++ (75%) ( car longtemps asymptomatique = retard dg ) ou sur. complications

\ Glycémie capillaire & veineuse et ‘HbAIc ++ °» BU (glycosurie, cétonurie)

© Recherche d’atteintes du syndrome métabolique + éliminer diabéte {If (écho pancréatique, bilan fer /nutri...)
nt) Bilan des complications dégénératives ++++
+ dés la découverte (QS)

° Risques aigus : © Coma hyperosmolaire (chez sujet agé déshydraté mal traité ou glucotoxicité)
© Hypoglycémie = iatrogéne : excés de sulfamides hypoglycémiants ou d’insuline
et Acidocétose (avec facteur de décompensation / stress aigu) & signe d'insulino-requérance d’un D2

* Risques chroniques : Macroangiopathie

+++ au 1°" plan = haut
cardio-vasculaire
risque +++
(et microangiopathie présente )
Complications chroniques fréquentes lors de la découverte du D2 b2
swetatten gedéséquilibre alycémi ‘werk = "coeur
et gros
car évolution longue & déséquilibre glycémique chronique ey et

1. Alimentation équilibrée (‘régime diabétique’) > “Enquéte alimentaire”

-3 repas /j - Eviter les grignotages- 2 soda sucré (hors hypoglycémie)
= hyposalcegus \ SURPOIDS eae : a yam eee éviter I'alcool

528
 ENDOCRINOLOGIE - DIABETOLOGIE

2/ ANTI-DIABETIQUES ORAUX = en 2¢me intention aprés échec des RHD 3 mois

+ GLINIDES
exemple Metformine (Glucophage*) 500, 850 ou 1000: 1a3cp/j Glibenclamide (oaonit) 5, Glimepiride (amare) 3.8604
, Insulino-sensibilisateur : \. insulino-résistance, Z_insulinosécrétion
par ¢ B
mécanisme : . 3
. production
de glucose par
le foie "fait cracher le pancréas"
D2 =ttt de 2e intention
indication ttt du D2en 1¢¢ intention (associé aux RHD)
si échec ou Cl de la metformine
cl IRC sévere, IHC sévere , IC, grossesse IRC selon SH, grossesse

» th. digestifs +++-++ (diarrhée +4) © hypoglycémie +++

© Acidose lactique = exceptionnel!
effets II® © TV Ia veille de : l'injection © iodé
; et reprise 48 H aprés =
ou 48 H avant siIR / 1 si situation aigué (chir.) et (" 24-48 h si hypo sévere sous S.H.
© allergie, 7 poids

© INCRETINO-MIMETIQUES (adapte I'insulinémie selon le taux de sucre dans le sang)

@® INHIBITEURS
DE LA DPP-4
Sitagliptine = “booster”
des incrétines (GLP-1 et GIP) libérées par lintestin et stimulant la libération d’insuline
© IALOGUES GLP-1 [inhibe enzyme qui dégrade les incrétines ].

Exenatide / Byetta®, lraglutide / Victosa® => activateurs du récepteur du GLP-1

@ INHIBITEURS
DE L'x-GLUCOSIDASE:
Acarbose /Glucor® - modeste: ‘. hyperglycémie post-prandiale par | absorption intestinale

1 SCHEMA THERAPEUTIQUE

ae
|
| A. RHID = Régime + activité physique adaptée — évalue
| 'B. Monothérapie orale = ® Metformine (Vv IMC) en 1 intention (ou SH si Ci)
Ic. Bithérapie orale = @ Metformine + autre ADO a @ INSULINO-SECRETEUR
| : ou
(si écart objectif
HbA Ic < 19%) e INCRETINO-MIMETIQUE |

| (analogue GLP-1 si obésité) |

1

| +Insuline +++ associée (1 piqure au coucher) si échappement aux ADO (50%)

1} ou si objectifs non atteints sous bithérapie orale (écart objectif HbAIc > 1%)
1 ousinécessité déquilibre optimal (grossesse (ADO = C\), infection/sepsis,
chirurgie, néphropathie.)

|Pamioners: @ + © * © + Inhibiteurs.« glucosidase

NB : a titre indicatif © Objectifs glycémiques (adaptésa chaque patient)

Correction
des FDR CV
< 8 voire 9% associés (¢ tabac...)
pré-prandial 0,8-1,2 g/L 1,2-1,6 g/L
AAP (aspirine) @
post-prandial 1,2-1,6 g/L importe peu
LDL a <0,7 g/L _ <aBg =>
TA < 130/80 > u ARA Il
* objectifs “larges” si vieillard (débilité ou compliance trop médiocre)

3/ Surveillance: RHD & observance du ttt ++++ (compliance) , GAJ, HbA1c, TA, pieds

529
 INSULINE

4 METFORMINE
(= INSULINO-SENSIBILISATEUR)

& "huile la serrure" de la cellule

pour y faire entrer le sucre
schéma © A.Kachaner

SULFAMIDES HYPOGLYCEMIANTS SUCRE

GLINIDES
(= INSULINO-SECRETEURS)
& "font cracher" le pancréas

530
 ENDOCRINOLOGIE - DIABETOLOGIE

DECOMPENSATIONS AIGUES DU DIABETE

Diabéte de type1 +++ Diabéte de type 1 ++

et trés rares types 2 devenus DIR et type 2 sous sulfamides | Diabéte de type2 Diabete de type2
( Diabéte insulino-requérant) hypoglycémiants ou sous biguanides + IR
avec facteur de décompensation insuline ou © iodé

iam a diabetic
1 AM NOT INTOXICATED
If 1 am unconscious or my behavior
is peculiar, please
ant fa, Sevaeren: neinetiony on reverse side of
card.
MAME

ADORESS

ory TELEPHONE

PHYSICIAN'S NAME

531
 t +++ 97, 2001, 2013

* tres fréquente - Terrain: Diabéte de type

1 +++
et trés rarement type 2 si facteur de décompensation
° Mécanisme :

probléme de sucre : hyperglycémie sd cardinal Ga» A

e Insulinopénie (SPUPD, glycosurie, déshydratation, amaigrissement + polyphagie)
a
probléme de lipides : cétogenése (cétonémie
/ cétonurie) ™ acidocétose

© Déshydratation globale , responsable de déficit en potassium (avec la carence insulinique)

© déficit en K* constant (“hypokalicytie”) méme si parfois hyperkaliémie apparente en cas d’acidose

= Facteurs déclenchants = Infections +++ , rupture ou erreur thérapeutique +++, IDM...

° dg: Acidocétose souvent révélatrice du diabéte de type 1, en particulier chez l'enfant

dg => cétonémie + hyperglycémie et EERSREAE (0000 + Glycosurie (xxx) sur la BU.

© Déshydratation globale , troubles digestifs et neuro

© Dyspnée de Kiissmaul (polypnée ample) et odeur
acétonique de I’haleine +++
* Bilan hémodynamique_ et_recherche
de facteur déclenchant (sans retarder
fe traitement):

Déf : Glycémie > 2,5 g/L + corps cétoniques (sg &U) + pH < 7,30 et HCO3°< 15 (acidose métabolique)
© NES, CRP, iono sg & urines, fonction rénale: 7 leucocytes
& “fausse hyperK*” (hypokalicytie), IRAF (déshydratation globale par diurése osmotique / glycosurie)

_ acidose métabolique
a trou anionique 1
° ‘ECG +++: signes de déficit en potassium @ (QS hypokaliémie) a A.

° Facteur déclenchant: Bilan infectieux (hémoc, ECBU, RT)- Recherche

IDM (ECG, enzymes 9)

* ttt = (@ SANS ATTENDRE les résultats des examens complémentaires !! (das le dg posé)
1. (° en Réa et mesures générales (ECG + scope + 2 VVP, SNG, SU) - Remplissage vasculaire si choc

RHE = supplémentatio
(2) Réhydratation_ct n +++: ©
sodée et potassique
NaCl 0,9% + KCIIVSE (Vv kaliémie initiale), puis adapté aux ionogrammes & ECG

poursuite IV» cétose © . Quand G < 2-3 g/L & G10% + NaCl + poursuite insuline SC (ou pompe a insuline)

Si hypoglycémie : G30% ou sucre PO

A et JAMAIS D’ARRET DE VINSULINE +++ SINON REPRISE DE LA LIPOLYSE & REPRISE DE L'ACIDOCETOSE

4) ttt du fi écl ++ (ATB souvent) + HBPM conseillé

5. Surveillance : © BU (cétonurie +++)
& DEXTRO horaires , constantes — ECG, iono (K+) et GDS/ 4H

| ° ttt préventif —
+++: en cas de cétonurie xxx © Resucrage (jus de fruit) + Insuline
rapide (4u de rapide parx de cétose) & contrdles BU + dextro ce -renouveler |. rapide x 3 Hou}

x —

532
 ENDOCRINOLOGIE - DIABETOLOGIE

* tras fréquentes - «Diabéte de type 1+++ ct type 2 sous sulfamides hypoglycémiants ou insuline »

° Mécanisme:

i ccmarmeenl surdosage eninsuline ou S.H. la plupart du temps +++ :

‘imsulime (exces d'insuline, surdosage) +++

@« surdosanagn guffarnlites FencalScdralere (insuffisance rénale, erreur de dose)
ou action potentialisée (AINS & aspirine +++, AVK, sulfamides ATB, diurétiques, barbituriques)

© Erreurs diététiques : jeGine/ restriction glucidique excessive, alcool

® stress : effort physique excessif ...

_Toute anomalie de l'examen

° Clinique: (QS)
3 stades

() Sd neurovégétatif (siqnes adrénergiques) & 4 absent ou atténué si:

- épisodes multiples,
- neuropathie végétative diabétique évoluée,
. - BO non cardio-sélectifs
(2) Sd neuroglucopénique

(3) Coma hypoglycémique

médical
OY
“bebe
+ sans retarder le ttt
es <.
@ RESUCRAGE IMMEDIAT ++++ SANS qu’aucun examen ne retarde ce resucrage !!

sucre 15 g, puis glucides lents (pain, collation) PO (si conscient) G

+Glucagon (Glucagen kit®) IM ou SC (glycogénolyse) POU les types 1, hors Ci (Alcool, Sulfamides hypo)
ou
G30 % IVD (2am oules
a 20mL) > réveil, puis relais G10% dés le réveil, trés prolongé (si inconscient)

4 Surveillance pour G > 1,5 g/L

(2) ARRET des facteurs aggravants iatrogénes ( H 24-48 h si hypo sévére sous S.H., le temps
d’éliminer complétement les sulfamides ) / recherche du facteur déclenchant

} % alareconnaissance & PEC initiale de I'hypoglycémie :

_ toujours avoir du sucre ou un soda sucré (coca) sur soi +++, anticiper les facteurs déclenchants (cf T)
& Jamais d’arrét de linsulinothérapie +++, pas de saut de repas, éduquer a l'utilisation du glucagon
| & Surveillance Satan nee des dextros me adr ah - Respect des Ci des6 Sulfa hypo.

533
 * Terrain: « Vieillard peu autonome, diabétique de type2 mal équilibré, avec sensation de soif altérée »

* Mécanisme : Ree sur hyperglycémie chronique non contrélée (sd cardinal) = hyperosmolarité, IRAF
=> Facteur déclenchant = Infections ++-+- (urinaire, pulmonaire.), boissons sucrées, diurétiques, canicule

dg =» ‘BU +++! Glycosurie (000d et cétonurie = 0 (ou faible s 1-2) ‘DEXTRO- : hyperglycémie majeure (5 3 20 g/l!)
© Sd cardinal avec déshydratation
globale et D signe d’acidocétose (2 Kiissmaul, odeur acétonique)
© Sd
confusionnel
au 1° plan + coma agité
° Bilan hémodynamique — . /
et_ recherche de facteur © Hyperglycémie majeure +++ 111 (5a 209/L!)
déclenchant © Déshydratation , hyperNa‘corigée > 155 , hyperosmolalité> 350 (QS) , IRAF
(sans retarder le ttt) : > GDS normaux (@ acidose)
* Facteur déclenchant:: Bilan infectieux (hémoc, ECBU +++, RT) - Recherche IDM (ECG, enzymes)

*ttt= G) SANS ATTENDRE les résultats des examens complémentaires !! (des le dg posé)
(HY en Réa(ECG + scope + 2VVP ouWC, SNG,5U), t des anti-HTA, t ADO, Anticoagulation préventive (HBPM) & nursing (kiné respi)
- |(REHYDRATATION: et RHE= progressive ++, supplémentation sodée et potassique (NaCl 0,9 % + KCl)
+ (RAISE =F t t du facteur déclenchant ++ (ATB)
© Surveillance : BU_& Glycémies capillaires horaives, constantes — ECG & iono/4H

° Evolution immediate émaillée de nombreuses complications / décompensations de tares (collapsus, IRA, thromboses, hypok’, oedeme cérébral, infections. ..)
* ttt préventif +++ : EDUCATION et équilibration optimale du ttt ADO pour équilibre glycémique.

EXCEPTIONNEL +++ (risque nul si respect des contre-indications) mais a connaitre pour V’ECN...

° Terrain: « Diabétique de type2 sous biguanides + IR / ou injection de produit de contraste iodé »

“Mécanisme: tetroganes Biguanides + injection de prodult de contraste lodé) ©

Biguanides = inhibition néoglucogenése = accumulation de lactates, normalement éliminés
+ IHC ou IR /toxicité tubulaire de l'iode => défaut délimination biguanides & lactates = 1 1 T lactates
= hyperlactacidémie ct acidose métabolique +++

*dg: © Dyspnée
de Ktissmaul (acidose) sans haleine cétonique ( @ cétose)
© Sd. confusionnel /coma, troubles digestifs et douleurs musculaires diffuses (lactates), collapsus

* Bilan (sans retarder le ttt) : © Lactacidémie > 5 mmol/ s

~~ cétonémie basse
~~ GDS (acidose)

*ttt= ©) extréme +++ - SANS ATTENDRE les résultats des examens cpl !! - pronostic effroyable (80.% ‘I )
(HY en Réa et mesures générales (ECG + scope + 2VVP ou WC, SNG, SU), 1 des anti-HTA..., 1 ADO, Anticoagulation préventive (HBPM) « nursing

Réanimation
: Réhydratation & R,hydro-électrolytique (+:O2), [ facteur déclenchant= | biguanide
++
Dialyse
en (U) +++ (© élimination lactates & biguanides) * \nsulineIVSE & surveillance

ys .. ou 48HavantsiIR ct avant anesthésie / chirurgie/ stress médico-chirurgical aigu V

& Respect
des Ci des biguanides (IR, JHC), vaccination des sujets gés contre la grippe (facteur
de décompensation

534
 ENDOCRI NMOLOGHEE:.- DIABETOLOGIE

COMPLICATIONS CHRONIQUES DU DIABETE

glycation des protéines plaque d’athérome \. immunité

hyperglycémie chronique
= 7 perméabilité, fragilité et = atteinte ischémique des = infections
= dégénérescence
occlusion capillaire gros vaisseaux + fréquentes
axonale et démyélinisation IIf
(objectif : HbA1c < 6,5%) (IDM, AVC, AOMI, SAR) et + graves

furoncles,
i
érysipele...
= AUTONOME (VEGETATIVE) VASCULAIRE

Je me suis levé du mauvais pied aujourd’hui.

Celui avec un mal perforant.

Illustration © elsa guedj

535
 * 1ére cause d'IRC terminale IIf_ [ diabéte ancien & mal équilibré - évolution LENTE ++ ]
- —e ——a — - ———
|
j Néphropathie diabétique (ND): 5 heeds:
: hyperfiltration glomérulaire (taille du rein /)
©o

\ asymptomatiques
: lésions histologiques

30 a 300 mq/24H1: signe le + précoce = ND débutante

@ <---2----2----@

- arechercher si protéinurie © ala BU; © si 3 prélevements répétés hors déséquilibre aigu

- HTA associée : 15 % Diabéte de type 1 Diabete de type 2
mauvais pronostic cardio-vasculaire
palbuminurie = } mauvais pronostic rénal
(«> FDR CV +++)

: Macroalbuminurie (protéinurie) > 300 mg/244 = ND avérée : stade “clinique”

= d'installation progressive
= @ hématurie
=) Rétinopathie diabétique associée +++ (signes extra-rénaux) = PBR inutile
»» HTA associée : 80 % , puis Sd néphrotique (impur souvent)

| ©: IRC terminale

Diabéte de type 1 Diabete de type 2

sauver le rein sauver le coeur et les vaisseaux

© Equilibreglycémique
etTA
<6.5% < 130/80
| ern SORGRMOMGSSEDREM!
AAP, Statines...
Ci des ADO en cas d'IRC sévére (CI < 30. mt/min) :

néphroprotecteur et anti-HTA

2. ttt anti-HTA ; \, sodée, médicaments

3. Prévention de l’évolution vers IIRC :
\, protidique, @ néphrotoxiques, ...

© Néphropathie vasculaire : tras fréquente chez D2 polyvasculaires

notamment avec sténose des artéres rénales

© Infections urinaires (risque PN chronique, nécrose papillaire)

@ NEPHROPATHIE AUX PRODUITS DE CONTRASTE (injection diode) & risque d’aggravation IR

©
-48H -12H +12H +48H + surveillance créatinine

<<—_—_——____—>» Nacétyl-cystéine
< » 1 BIGUANIDES +++ & néphrotoxiques

( Chez tout diabétique: = BU +ECBU et TA ++

© Créatininémi Clai
/an
> Microalbuminurie a rechercher si protéinurie © ala BU

536
 ENDOCRINOLOGIE - DIABETOLOGIE

Xe
© RETINOPATHIE DIABETIQUE = PenipHerique * Tre cause de cécité < 65 ans
[ Diabéte ancien (80% a 15 ans) & mal équilibré ]
- phémorragies ect p anévrismes
- nodules cotonneux
- exsudats
- hémorragies en tache (4
Quadrants*)
|_|- anomalies veineuses (veines
dilatées en chapelet) (2 Q*)
- AMIR = anomalies pvasculaires
intra-rétiniennes (1 Q*)
0
(“pluie de suie’, FO invisible)

a +
(pré-rétiniens, pré-papillaires)

© MACULOPATHIE DIABETIQUE = CENTRALE © indépendante du stade de la rétinopathie diabétique !

@0¢e 3 ANE (cystoide

= logettes, focal ou diffus) OU ischémie maculaire

1. FO + Rétinographie (rétinophotos) & stade de la rétinopathie diabétique

2. Angiographie ala fluorescéine (prémédication si allergies) & ischémie maculaire ? * puberté

3 . OCT +++ ia ak i
dg & suivi de l’oedéme maculaire
‘ ° grossesse
& * poussée
é
TA
* équilibration rapide de la
ZN si_ H.W (FO inaccessible) > échoB : recherche décollement de rétine +++
glycémie d’un diabéte ancien

* Prévention/ dépistage ++: Equilibre glycémique (prudent) et tensionnel +++ impacts de PPR sur 360°
@ PPR laser bilatérale si RD proliférante ou pré-proliférante +++
et ttt laser (“grid maculaire’) ou IVT
anti-VEGF (Avastin)
si maculopathie diabétique
@ ttt.des complications (chirurgie DR, HIV non résorbée = vitrectomie ++)
Cyclo-diode ou cryothérapie des corps ciliaires + IVT
anti-VEGF si GNV

(3) Prise en charge plus large (diabéte, HTA. ..) et ttt cataracte a distance de l'oedéme maculaire
Surveillance et éducation Iustration © M.Guedi

© Chez tout diabétique : dépistage systématique annuel ou / 2 ans si bien équilibré

1. Rétinoqraphie (rétinophotos) puis FO & stade de la rétinopathie diabétique

2. OCT dg & suivi de l’oedéme maculaire
(dés la découverte du D2, ou apres 5 ans de D1, ou si surveillance de RD connue)
Angiographie a la fluorescéine \ indication ophtalmologique (maculopathie ischémique)

537
 © Antalgiques :
Gabapentine,
bilatéral
& symétrique, Prégabaline,
distal (hypoesthésie ‘en chaussette’), Duloxétine
+ douleurs neurogénes ,
rarement réversible © Equilibre du
diabete
-? Risque : troubles trophiques et plaies du pied

Sd neurogéne périphérique (SG) + W))

asymétrique,
cruralgie +++ , nerfs Ill, IV, Vi ou VII
toujours réversible

“ce bate orate eos

Cardiopathie autonome = ischémie indolore!
© accélérateurs
de la vidange
gastrique
(Métoclopramide)
risque d'IDM silencieux +--+

© dig: gastroparésie
++, diarrhée motrice nocturne
| ~ risque : hypoglycémie / déséquilibre glycémique

| © uro-génitale: dysfonction érectile +++, TA couché +

parésie vésicale ; vessie neurologique debout a 1'-3’-5’
~ risque de rétention, infection urinaire ++

> Chez tout diabétique :

1. Examen neuro annuel (avec recherche spt végétatifs )

2. Recherche systématique d’ hypotension orthostatique /an

3. Examen des pieds (monofilament, sensibilité superficielle & profonde)

538
 ENDOCRINOLOGIE - DIABETOLOGIE

(Athérosclérose)

° 12 cause de décés chez le diabétique (type Il ++++) T

plaque d’athérome : + /réquente, + grave, + précoce et atteinte pariétale + diffuse que chez le non diabétique
FDR CV associés +++ (HTA, LDL...)
+ p albuminurie = "MARQUEUR de risque CV" +++

© ISCHEMIE MYOCARDIQUE : SILENCIEUSE (asymptomatique) = gravité ++ (retard dg & ttt) = dépistage

© AOMI: Claudication intermittente (stade), 1 périphériques (tibiaux post+ rétromalléolaires) , IPS

© AVC, sténose des artéres rénales, HTA

[1 Prévention ++¥ = CORRECTION DES FORCV F147] @

Objectifs Thérapeutiques / Classes médicamenteuses

BO,
SA +++
inhibiteurs calciques
diurétiques (anse si IR , ou thiazidiques)

@) dyslipidémie |_

@ AAP prevention IRAE: (ASR100 1

si D2 a haut risque CV (+2 FDR),

sténose ACI

@ autres t tabac, régime hypocalorique, sport, \. poids,

équilibre glycémique progressif ++

2. ttt curatif: aspécifique (ATL, pontage)

mais risque de resténose coronaire si ATL et lésions distales d‘AOMI peu accessibles au pontage

(> Chez tout diabétique : Dépistage de l’ischémie myocardique silencieuse

Consultation cardiologique annuelle :

ex. clinique (7, DT, souffles) + dépistage FDR CV: bilan lipidique (CT, HDL, LDL, TG), uricémie..

ir ECG de repos Jan + Echo-Dopplers:

TSA /2 ans, 9, MI, A.rénales si point d‘appel

2. siDiabete de type 2 +2 autresFDR ou walbuminurie:

__Eprewe
Seinigraphiemyocarique
fort cov ou EchoDOBU /2on
si ® (ischémie) : coronarographie + revascularisation

539
 | ° origine mixte :
|
- artérielle : vasculopathie (AOMI, @ n distaux...) | Grades:
|
1} 1 - neurol
°
we +++: neuropathie (monofilament..) | 1:Neuropathieisolée =
Hise as Meuapanle+' t
|
i}
+trouble‘morphostatique’ : déformations, cal
= conséquences de la neuropathie
3: ATCD: 'ulcére ou diameee
1
|
|
| * parfois facteur traumatique (aigu ou chronique)
|
|

“ ++++ (MPP) = héematome sous la kératose

++ lié a la chronicité
des plaies : locale — cellulite / générale + ostéite

=> dg: Clinique / Bilan Rechercher traitement

examen neuro: % ulcération arrondie, Antalgiques atypiques

Interrogatoire : paresthésies necturnes ++ colorée, indolore ++, (Gabapentine,
a. Neuropathie | monofilament sous ies pieds, au niveau d’un point Prégabaline) si
diapason (pallesthésie), ROT, d’appui / ou suite a un douleurs neurogénes
chaud-froid... traumatisme

ee dapedlalte claudication intermittente | Revascularisation

T périphériques, (stade), abolition r périphériques, | (pontage ++ et ATL),
b. Artériopathie | IPS (index de pression systolique) | froideurmembres,extensionen | Correction des FDR
+ Doppler MI, profondeur (contact osseux), fond cv,
voire artériographie sale, douloureux. .. AAP (Plavix)

lorati lat antisepsie, f ‘ soins locaux

exploration complete ; .
c. Plaie P . P © facteur traumatique A ¢ appui et HBPM

— cDECHARGE ve
rélévements locaux, hémocultures,
P ATB (Staph & anaérobies)
d. Infection type Augmentin®
& ostéite (contact osseux) prolongée

(> Chez tout diabétique : dépistage

& prévention +++

- neurolagique (monofilament),
- vasculaire (1, trophicité, chaleur cutanée) ,
- troubles morphologiques (déformations, peau, hyperkératose, cal, fissure, mycose, MPP)
2” : Autosurveillance quotidienne !! @ marche pieds nus,
chaussures & semelles adaptées, laver & graisser les pieds (vaseline), soins de pédicure
3. Equilibre glycémique optimal (objectifs stricts) pour prévention & cicatrisation

540
 ENDOCRINOLOGIE - DIABETOLOGIE

t= le diabétique est plusexposé

aux infections, et les infections déséquilibrent
le diabéte

° A infections les plus fréquentes : (> Chez tout diabétique, surveillance annuelle :

(furoncles+4+, anthrax, érysipéle

++, impétigo)
2. Examen stomato
(avec panoramique dentaire si point d’appel)

3. Examen uro-génital (et gynéco)

(avec ‘BU facile’ et ECBU si ®)

4. Examen respiratoire
(avec RT si point d’appel)

Illustration © elsa guedj

541
 -HYPOGLYCEMIE t 94, 2008

Glycémie < 0,5 g/L

i de de Whipple +++: - Sd neuroglucopénique

indispensable au dg -Glycémie au moment des spt < 0,5 g/t
* Clinique: 3 stades - Disparition rapide des signes aprés resucrage

= sécrétion des hormones hyperglycémiantes

de contre-régulation (glucagon, catécholamines)

=> Sueurs +++, tremblements, paleur, anxiété, palpitations / tachycardie, sensation de faim
i Pate eee
= “signes d’alarme”
de I’hypoglycémie, A absent cu. attéenudsh:

——s
classiquement en fin de matinée (11H) - épisodes multiples / répétés
| - neuropathie végétative diabétique
_- prise de BO non cardio-sélectifs
2 Sd
neuroglucopénique = glucopénie des ¢ cérébrales = as =e
= troubles neurologiques : hémiplégie transitoire, convulsions,
signes neuro-sensoriels (acouphénes, BAV/ voile noir) -+- Sd confusionnel, paresthésies...

2 Coma hypoglycémique
=> Sueurs profuses, paleur, Babinski bilatéral + réversibilité rapide aprés resucrage

médicale au moment des spt ++

eae sans retarder le ttt

@ RESUCRAGE IMMEDIAT ++++ SANS qu’aucun examen ne retarde ce resucrage !! 6

Cou
siconscient: Sucre 15 g, puis glucides lents (pain, collation) PO

siinconscient : G30% 40 mL vd (2 ampoules a 20mL) réveil, puis relais G10% dés le réveil, tres prolongé
“ mesures générales en cas de coma (LVAS, ? CE, canule de Guédel, Scope / sat / 02 )
ce e ¢ e
+ Surveillance i ire pourG> 1,5 g/L

@ T icte ts iatrogénes ((H) 24-48 h si hypoglycémie sévére sous S.H,, le temps

déliminer complétement les sulfamides) / recherche du facteur déclenchant

ten yours

|
% reconnaissance & PEC initiale de 'hypoglycémie : toujours avoir du sucre ou du coca sur soi+++
& Jamais d’arrét de linsulinothérapie +++, pas de saut de repas. Respect des Ci des sulfamides hypo.
| & Surveillance quotidienne des dextros / autocontréle (anticiper les facteurs déclenchants)

542
 ENDOCRINOLOGIE DIABETOLOGIE

° dg
étiologique: Tout trouble de

1. a éliminer:

* Chez le diabétique: G<0,7 g/L

i s doses d’i (exces d’i‘insuline, surdosage) +++
ts (insuffisance rénale, erreur de dose)
;nahn iieaaatia eae |par -AINS & aspirine +++, AVK, sulfamides ATB, diurétiques, barbituriques
° senha : jedine/ restriction glucidique excessive, alcool +++
© stress : effort
physique
excessif ...
* Quinine, pentamidine
* Alcool +++ i nilaguant ro lente eo ena it
at. ie

2. Insuffisance hépatique (BHC) /IR, insuffisance surrénalienne (TDM surrénales), Neuro-paludisme (Qs)
Anomalie congénitale du métabolisme chez l'enfant (glycogénose..), Post-gastrectomie et court-circuit intestinal (chir. obésité)

3.

fréquence Rare (INSULINOME +++ ) plus fréquentes

Terrain Prise de poids récente - NEM 1 Anxiété - trouble ancien

AJEUN +++ POST-PRANDIAL (!) et

Survenue
auréveil/findenuit ou apréseffort ou sautderepas | JAMAIS LORS D’UN JEONE
° Sd neuro-végétatif atténué ou absent (car hypo répétées)
& Sd neuroglucopénique
(grave d’emblée)
ou Coma hypoglycémique ° Sd neuro-végétatif
SANS sd neuroglucopénique
Clinique .
* Triade
de Whi le +++ indispensable au dg : (peu grave)
- Sd neuroglucopénique
- Glycémie a jeun < 0,5 g/L au moment des signes
- disparition rapide des signes aprés resucrage

Glycémies } basse ajeun(\) - effondrée pendant les malaises (\\.) | Normale a jeun ET malaise !

mal supportée + INSULINEMIE

7 (inadapté au jeune) bien supportée
: ; : \
° peptide C Z || ° peptide C N\ | |* peptide C 7 + INSULINEMIE
/G0;3 ° dosage SH ® (adapté au jeune)

| ) | ° INSULINEMIE \Nv
INSULINOME PRISE PRISE *peptideC \N
(tumeur hypo?) CACHEE CACHEE DE
*Echoendoscopie | | D’INSULINE SULFAMIDE
pancréatique HYPO-
endogéne
atesuling) *Fxére i
Fageaaciieie , GLYCEMIANT

543
 f a3, 2000

© Asthénie +++ , Amaigrissement // polyphagie , sueurs, hyperthermie / thermophobie

© Cardio-vasculaire +++: tachycardie , AC/FA ++, HTA, éréthisme CV
© neuro-¥ : agitation, nervosité, tb. humeur & sommeil, tremblement des extrémités
© dig : diarrhée, SPUPD
© musculaires : myalgies, atrophie, pseudo-myopathie

© 1 intention : 2e intention :

® Dosage anticorps antithyroidiens, iodémie, iodurie

standard : anémie, PNN \. , cytolyse hépatique, hyperglycémie / diabéte, hypocholestérolémie, 7Ca?*
® Bio

Etiologie
Terrain: Qjeune
2 : diffus, élastique, homogéne,
me non compressif, indolore, mobile,
vasculaire (thrill /souffle) ttt médical
Scinti a '23 lode: de lee
ba :
. exophtalmie (non indispensable si intention
en AU cae Aves contexte évident)
(> 18mm, axile,bilatérale, symetique réductible, indolore) F eaten homoganeditive
- oedéme et rétraction palpébrale (apres B HCG, en 1% partie de
- asynergie oculo-palpébrale (= signe de De Graefe) cycle, sous contraception)

Terrain: sujet 4gé , 9 , AC/FA +++ , cardiothyréose

> Scinti a!3 lode:
Hyperfixation localisée | ttt radical
/ extinction du
. ‘ , arenchyme sain
= “Goitre Multi-Hétéro-Nodulaire Toxique ” Raranciy

AMIODARONE (Cordarone®) +++ . | Tproduit

. > Scinti = blanche ATS (1)
- type1 = fonctionnel (thyropathie sous-jacente) : T thyroglobuline Aik EBRZ ou
- type 2 = lésionnel se corticoides (2)

prise cachée d’hormones thyroidiennes thyroglobuline | 1

(amaigrissement) effondrée ,Ac 0, et
contexte Y Scinti = blanche *

viral thyroglobuline7 et AINS ou

| douleur inflammatoire, sd pseudo-grippal (fiévre) corticoides
goitre petit, ferme, douloureux Scinti = blanche —

6. Hyperthyroidie asymptomatique
du post-partum ae _

544
 ENDOCRINOLOGIE - DIABETOLOGIE

Complications

~> |AOEAREEE (TDR) + embols + aidiann 2 —

=> insuffisance coronarienne (angor, IDM) ECG, ETT + ETO
. . => BO , ttt de I'IC,
=> insuffisance cardiaque , poussée HTA.. | ayant anesthésie pour | + ttt spt puis radical
éliminer thrombus ++

bénigne ou maligne si: Bilan ophtalmo clinique

> 25 mm, | (Hertel, oculomotricité) P ‘
son réductibledouloureuse,
1. exophtalmie . Cd corticothérapie IV,

bee
3. oedéme palpébral dur & douloureux TOMBE) orev:
voire RT rétro-oculaire
4. paralysie oculo-motrice (diplopie)

Sd de thyrotoxicose extreme
| + cardiothyréose complete & sévéere Réa en U) Reanimauen en O
confusion / coma puis ttt radical
+

Traitement

0 ipo. (Propanolol en particulier) : Ralentisseur Y (1: anticoagulants si ACFA)

0 ONLACEPNONEMEREENRE= BZD6CS».
au coucher + Repos total + ! de travail
eee ores ee |® Sédatifs anxiolytiques
- @ Protection cornéenne (larmes, vit A pommade + occlusion nocturne +++)
palpébrale
Carbimazole (Néomercazole®) ++, PTU, Benzylthiouracile (Basdéne*) (bloque TPO)
attaque x 1 mois + Ta. /att. poso. cible x 2 mois, puis décroissance progressive x 18 mois au total

A effets IIf = agranulocytose +++ >

(Cs en U si fiévre, angine + ordonnance de NFS +++)

+t
Thyroidectomie [risques locaux: hypoparathyroidie transitoire ou definitive,
paralysie récurrentielle et hypothyroidie]
ou IRA-thérapie (si adénome toxique, Basedow, ou Ci a la chirurgie)
[risque d‘hypothyroidie ++ / Cl chez la Q enceinte ou si grossesse programmée dans l'année]

- efficacité : Ac anti-TRAK ©, “v goitre, TSH, signes d’hyperthyroidie

Surveillance
- tolérance : NFS, FC & ECG, orbitopathie aligne, allergie, signes d’'hypothyroidie

—+ risques foetaux (MFIU, hypotrophie, thyrotox, IC) et maternels (crise aigué thyrotoxique)
A Hyperthyroi die + Contraception pendant ttt ATS (risque d’hypothyroidie & goitre chez le foetus)
= PROGRAMMER LA GROSSESSE ++-+

Ay risque d’inefficacité de la contraception OE-Pg chez la 2 en hyperthyroidie ++

545
 © Infiltration myxoedémateuse +++ :
- cutané : poids 7, visage bouffi, corps boudiné, peau séche écailleuse & dépilée T
-muqueuses : hypoacousie, macroglossie, ronflements , SAS ++
~musculaires : Sd myogéne +++, | ROT, sd canal carpien Z2zz2.

© hypométabolisme:

- hypothermie, frilosité- asthénie , aménorrhée

- bradycardie, hypotension,
- ralentissement neuro-? (dépression) , constipation

Tere intention : 2¢ intention :

I cal eo
® Dosage des anticorps anti-TPO + TGO si anti TPO ©
® Bio
standard : anémie + Biermer, hypoNat, CPK 1, dyslipidémie athérogéne = hypercholestérolémie II®

Etiologie
Terrain: 40-60
Q ans HLA DR3

Terrain: 9 >60 ans

rechercher et traiter d'autres maladies auto-immunes cortisol basal + synACTHene i Sdiat

associées: Insuffisance surrénalienne
chronique +++ (Schmidt) et Biermer autres auto-anticorps

origine géographique
“zones d’endémie goitreuse”
iodurie des 24H \. \
& Prévention ++ : supplémentation en iode,
surveillance Nons ++ (hypothyroidie néonatale)

Amiodarone ++ , ATS, chirurgie , IRA-thérapie

sulfamide, lithium 8
(2eme phase aprés thyrotoxicose) +

(aprés une phase d'hyperthyroidie)

546
 ENDOCRINOLOGIE - DIABETOLOGIE

Complications

=> se démasque lors de

l'instauration C> ECG +++ et FDRCV
du traitement => (QS)

+ Piece TOC | yaaa

hypothyroidie majeurenon | Considérer association = Rea :
traitée, avec insuffisance 5 AISA (Sd de Schmidt) Hormonothérapie
: thyroidienne extréme =—— a4 thyroidienne
(LT; IV) et
ve | _— déclenchée parle froid/ ; | surrénalienne (HSHC IV),
T 50% infection / sédatifs cortisol + synACTHene immédiat + ttt spt (RHE, réchauffer..)

- Association a d’autres maladies auto-immunes :

3. autres Sd de Schmidt et décompensation d’une ISC non diagnostiquée en ISA , Biermer
- Sd d’apnée du sommeil (SAS)

Traitement
en une prise PO le matin a jeun :

- chez le jeune, non coronarien : fortes doses pour (Normalisation clinique et biologique
- chez le sujet 4gé ou coronarien : (), doses prudemment pour (N clinique seulement

@ ttt a vie, lent (adapté a la tolérance Q ) si insuffisance coronarienne

® Education du patient ++
© ECG a toute modification du ttt (ct TSH 2 mois apres)
@ Surveillance réguliére a vie : TSH Normalisée , DT / angor, ECG +++

© Retard Y-moteur global irréversible si ttt retardé et hypotonie

© Retard de croissance staturo-pondérale + sd
dysmorphique
“ Dépistage
systématique
obligatoire au 3: jour de vie :1SH
& Otte +++: HORMONOTHERAPIE SUBSTITUTIVE A VIE (L-Thyroxine) + surveillance a vie (TSH, T4 / 6 mois)

puis bilan
étiologique
au 20¢ mois : Echo (vacuité loge), Scinti (thyroide ectopique : sublinguale ++), iodurie 24 H, iodémie

pour sujets a risque (agés, ACFA, cardiovasculaires) <4 . CaS

2 on —e-} —
4 intermédiaires 10
: SL | TSH
Abstention ttt selon ttt= LT,
bénéfice / risque

547
 GOITRE = hypertrophie de la thyroide (fréquente ++, 10% de la population adulte, 9 ++)

© Goitre simple : hypertrophie bénigne de la thyroide, non inflammatoire, non compressive et sans dysthyroidie
puis multinodulaire = devenir de tout goitre simple. My, un goitre n'est pas un FDR de cancer.
Etio: * carence iodée ++ (zone d’endémie goitreuse) : enfants ++
° troubles de I'hormonosynthése, tabac, lithium, facteurs constitutionnels...

© Bilan thyroidien : T4 (dysthyroidie) “» iodurie des 24H +++ A

° :anti-TSH R + anti TPO, anti TG (siTSH T) pour éliminer auto-immunité
© Echoaraphie thyroidienne (volume, contenu, homogénéité, nodule(s), calcifications, ADP... )
+ RT, TDM thorax si signes de compression / goitre plongeant (= “3D”: Dyspnée, Dysphonie, Dysphagie)

= hypertrophie localisée de la thyroide

(50% Q > 50 ans !), banale et le plus souvent bénigne

Interrogatoire + examen local / régional / général

sinodule <1cm:
PAS DE POURSUITE DES EXPLORATIONS
sauf signes
de malignité (QS ci-contre)
[sinodule > 1.cm]

TSH \ TSH normale TSH 7 0 Ac anti-TPO

© Scintigraphie

/ \ siCalcitonine
TT ou si Chirurgie :
TI-RADS5 si = 1 signe évocateur de malignité :
irrégulier, non ovale, hypoéchogéne, j1cal
sic mali¢

J
Chir : adénomectomie précoce ++
“FROID”
= hypofixant
euthyroidie
au mieux: ATS + ttt spt si scinti

Cervicotomie + a

548
 ENDOCRINOLOGIE - DIABETOLOGIE

CANCERS DE LA THYROIDE fos, 96 , 2001

°FDR: cervicale pendant l’enfance, N EM 2 ++ (facteurs génétiques)

Irradiation

4 typ es

jeune/enfant si forme familiale,

ATCD 1s 2. famili
de CMT et NEM
placard cervical dur, nodule
fixé, 1 compressif, ' médio-lobaire ‘i

shop earaes recacees | ,devaluionrapide | rege motric

et ashes
. . : = et

= 3 Pronostic désastreux ,
$ + spt de NEM? a rechercher

tumeur trés différenciée, | tumeur trés différenciée, tumeur tumeur différenciée a ¢ C:

non encapsulée encapsulée indifférenciée dosage calcitonine et ACE T

extension lymphatique extension hématogéne | extension hémato et Ip extension hémato et lp

=> métastases gg? => méta. poumon - os +++ | = ADP+méta.constantes | =» ADP + méta. foie-os-poumon
. SexeS,
A Arguments faisant suspecter Ages extrémes (< 16 ans ou > 65 ans),
un cancer de la thyroide Taille> 3 cm,
/ATCD perso/fam de NEM2/CMT, irradiation du cou
devant un nodule isolé =’SATANAS’
Nodule fixé, dur, irrégulier, non ovale, 7 taille rapide (+ picalcifié, hypoécho)
= schéma daté ADP / métastases,
~ Signes de compression :“3D" trachée = Dyspnée,
, récurrent = Dysphonie (voix bitonale)
oesophage = Dysphagie
pa re zeae ree! TT
~ Calcitonine
+ recherche NEM sicalcitonine T (phéochromocytome:méta +normeétanéphrines urinaires des 24H, hyperparathyroidie:
PTH, ©-Ca2*)
+ enquéte familiale: recherche mutation du proto-oncogéne RET ++ et NEM? si suspicion de CMT (consentement écrit)
© Bilan
d’extension
et pré-thérapeutique : local (nodule), régio nal (ADP, signes compressifs), général (métastases),
+ bilan d’opérabilité et ®-Ca2". avec TDM sans iniection

ttt palliatif
ttt toujours
toujours chirurgical
chirurgical == THYROI TOTALE
THYROIDECTOMIE TOTALE -Bilan
fixane pré-ttt:rech, NEM
+ ex. extempo + curage ggR (récurrentiel & prétrachéal)

+siTa TaN,
oh IRA-thérapie (13'1* adioactit) 4 4 6 sem post-chir
_phgochromocytome++4
@ THYROIDECTOMIE TOTALE.
+ scinti corps entier + extempo + curage gg’
+h Hormonothérapie freinatrice et substitutive a vie ® Hormonothérapie substi-
(L-Thyr/ oxine
Lévothyrox®) (QS) tutive
freinatrice)
(non & vie (L-Ta)

+ Surveillance a vie : (46 mois puis / an) © Surveillance a vie :

* clinique (idem) + écho
* clinique : palpation cervicale (nodule), gg + écho
° “enquéte familiale” (NEM 2)
* complications post-op : hypoCa?* , paralysie
récurrentielle, hématome cervical compressif +4++-+ (mutation RET, NEM 2)
* bio: TSH,
° bio: TSH,
de base / sous pentagastrine
= marqueur de masse tumorale post-op +++ & dépiste récidives

= lLexiste d’autres types de cancers: 5.cancermixte - 6.Lymphome primitif - 7. métastase IIf

549
 Axes hypothalamo-hypophysaires

Axes / 4.
Hormones Lactotrope

Hypothalamus GH RH TRH
hypo |
| bsullmigiae | ScITENOS SED | Dopa . | , GAP

vo | ey ’ yo| or ox % yO
ACTH GH TSH PRL FSH, LH
¢ synACTHene

MTP | 4 | | |
Oy y
Cortisol | Aldo! IGF-1 T3,T4 Testo, OE /Pg
DXM | yy

4 4 4 4
* obésité androide = °Sddysmorphique —* amaigrissement * Galactorhée * Hirsutisme
° HTA, °Q:CMH,HTA,IC — * tachycardie, HTA —* hypogonadisme/
tb. sexuels, tb. Rast . stérilité/
*hyperglycémie/ = * hyperglycémie / ariénorhée
+ diabéte diabéte, hyperCa2* _— diabéte
* atrophie cutanée, —* K coliques 7 * agitation,
fragilité capillaire, atrophie,
ostéoporose hypocholestérolémie

j= Sdde Cushing| |= Acromégalie | |=Hyperthyroidie = Hyperprolactinémie

Axes /Hormones

Hypothalamus

INSUFFISANCE CORTICOTROPE
(© Cortisol \. et aldostérone ) )
ACTH -- ATH CO

INSUFFISANCE SURRENALE
PERIPHERIQUE (BASSE)
|

( Cortisol et aldostérone \“ )
Cortisol Aldostérone
= glucocorticoide = minéralorticoide

550
 ENDOCRINOLOGIE - DIABETOLOGIE

* A circonstances de découverte : i 94, 2001, 2002

1. Céphalées isolées ou associées a HTIC & TDM et FO en UO)

& CV + ex. ophtalmo

2. Hémianopsie bi-temporale atteinte du chiasma optique
O® pus OD

3. Paralysie oculo-motrice atteinte III, lV,V et VI dans le

& Test de Lancaster
avec diplopie sinus caverneux

céphalées, nausées/vomiss's,
4. HTIC (rare) diplopie, oedéme papillaire, tb. © TDM et FO en ©
de conscience
5. ibilité aux infect SNC
atteinte du sinus sphénoidal & Rhinoliquorrhée

fos

3 : \ libido, atrophie testiculaire,

dépilation aisselles/pubis, amyotrophie
9 :aménorrhée II , carence ~ E2(Q) et Testostérone
(CO)
androgénique (dyspareunie, dépilation FSH, LH inappropriés
axillaire et pubienne, seins \\),
(\. ou“anormalement normaux”)
@ retour de couches en post-partum
+ signes cutanés

> Tests de stimulation ++:

négatifs
enfant : retard de croissance harmonieux - hypoglycémie insulinique ++
adulte : 7 masse grasse (obésité) - perfusion acides aminés
et ‘. masse maigre (muscles) - bolus de GH RH
—» > 2 avec pic de GH < 10 pg
(IGF-1 L ouN)- GH J)

sd d’insuffisance thyroidienne
sans myxoedeme +++
sd d'insuffisance corticotrope
sans mélanodermie +++
ni atteinte minéralo-corticoide
(SRAA intact : @ collapsus ni hypoNa*)
F> Tests dynamiques ++ U:
U car risque de décompensation ++
asymptomatique
~ TsetTa \
TSH inappropriée
(Nv ou“anormalement normale”)
} Cortisol \. sur le cycle
ACTH “. ou “anormalement normal”
rénine / aldostérone. OK
négatifs (insensible)
- Test au synACTHéne
hypoglycémie insulinique
ou test au CRF ou test MTP

recherche infiltration tige pituitaire

Si déficit de tous les axes “Panhypopituitarisme’ sur sarcoidose ++ (voir SiADH)
boos

nécrose hypophysaire due a un choc hémorragique pendant I’accouchement

iz Sd de Sheehan
= agalactie, aménorrhée, hypoglycémie, dépilation

551
 Galactorrhée + anovulation,
spanioménorrhée puis aménorrhée (9)
\, libido et signes d’hypogonadisme (0)
» dosage PRL:
mais souvent asymptomatique, en particulier chez 0’ hyperprolactinémie
et aprés la ménopause, révélé par sd tumoral ++ corrélée a la taille de l'adénome
“recherche Acromégalie associée ++
(= adénome mixte GH + PRL)

Eliminer autre cause d’hyper-PRL si PRL < 100 ng/ml (avant de demander IIRM)
moyen mnémotechnique = « MACRO-ADENOME »:
Médicaments : Neuroleptiques +“cachés” Opiacés, OF-Pg, AD, BZD, antiépil, anti-H,
e+
Allaitement, Enceinte (Grossesse), Ovaires polykystiques
| Cirrhose (IHC) et insuffisance Rénale (IRC)
| Adénome a PRL, Défreinage (compression tige pituitaire par tumeur hypod-hypog®
| = levée dinhibition de la DOPAMINE sur la PRL)
Myxoedéme (hypothyroidie)

+ contraception efficace

2. chirurgical
= adénomectomie si Cl, désir de grossesse
(«ak Po= extrémités ») » cycle nycthéméral de GH sg (T)
1. Sdoe dysmorphique := élargissement des > 7
GF-1 t
mains & des pieds +++, du thorax / rhumato, Dosage dIGE-1.+++ (1)
prognathisme & tb. articulé dentaire, et test de freinage par
pneumatisation des sinus frontaux, glucose (HGPOQ) © (GH T)
viscéromégalie...
. ® recherche hyper-PRL associée
2. Sd cardiaque :CMH, HTA, IC, CDPischemique | ° ¥P
® recherche & surv. complications :
= cause majeure de T Ss
-Q : ECG, Echo, FDR CV
| 3. Troubles métaboliques : -métab : glycémies réguliéres
diabéte ++ /intolérance au glucose, bilan ®-Ca2*,
hypercalcémie & hyper® (= lithiases) écho rénale,
urée-créat

4. Cancers coliques 7 (prédisposition) mle et ue e+

ttt chir + RT + analogue somatostatine (carbegoline ++) , antagoniste GH

(QS)
— hypercortisolisme ~ Cortisolémie 7

IV. Découverte fortuite (asymptomatique)

552
ENDOCRINOLOGIE - DIABETOLOGIE

coupe frontale & sagittale, enT; et T2 , avant & aprés injection de gadolinium
Ay Ci si Pace-maker
| bombement vers le haut du diaphragme sellaire, image intra-sellaire hypo-
incurvation vers le bas du plancher sellaire, intense, < 10mm,
déviation de la tige pituitaire non rehaussée aprés injection

méme signes indirects

image hétérogéne
_ | + Extension: + nécrotique = hyposignal,
| chiasma optique (1), >10mm,
sinus caverneux (+ —),
rehaussée aprés injection
sinus sphénoidal (1)

lampe a fente + fond d’oeil, Champ visuel +++ (de Goldmann) :

examen de I’ oculo-motricité recherche une hémianopsie bitemporale

Jaws lacromégale et ‘villain’ des James Bond ‘Vespion qui m’aimait’ et ‘Moonraker’ (les dents en métal ne font
malheureusement pas partie du syndrome). Sur la photo de droite, il pose en compagnie de l'invincible nain
coréen Oddjob, garde du corps et caddie muet de Goldfinger, arborant fierement son chapeau meurtrier.

553
 t 98, 2008

© Obésité androide et répartition facio-tronculaire des graisses +++ (bosse de bison)

© Hypercatabolisme protidique :
- atrophie cutanée, vergetures, érythrose et sd myopathique (J[l )
& fragilité capillaire (ecchymoses, taches purpuriques, hématomes)
& Ostéoporose (dl osseuses, # spontanées)

© HTA +++ [minéralocorticoide]

Troubles sexuels : Hyperandrogénie (+ marquée) : hirsutisme, acné
Aménorrhée II® , spanioménorrhée
Troubles ++: dépression ++, psychose, asthénie Hsation© mgved
Trouble ? avec infections 7
© Bio: polyglobulie, hyperleuco avec lymphopénie, thrombocytose - 7 glycémie + diabéte
7 cholestérol&TG + A Nat et “Kt (hyperaldo.) + 7 Ca2* U. (“tout7 sauf le K* “)

. Confirmation du dg de Cushing par dosages hormonaux : Nt

N

1. Cortisolurie des 24 H (FLU) — élevée (> 100 1g/24 H)

2. Cortisol salivaire nocturne (ou cycle nycthéméral du cortisol plasmatique) — élevé le soir (ou aboli)
3. TEST DE FREINAGE MINUTE A LA DEXAMETHASONE (1mg a 23h + cortisola8n) —> négatif (2 freinage)
(ou test de freinage faible a la DXM = 2 mg x 2))

3 . dg étiologique : U
ACTH

Vv

1. Echo-abdo 1. TEST DE FREINAGE FORT ALA DXM

2. TDM / IRM abdominale 2. TESTS DE STIMULATION DE LACTH
3. Scintigraphie au iodocholestérol (CRF, MTP, hypoglycémie insulinique ++)

4 {

Bilan d’un adénome Recherche du primitif:

hypophysaire RT, TDM T-A-P, scinti

554
 END OCRINOLOGIE - DIABETOLOGIE

Aly YH = causes malignes

% Iv %

ata cece aces maaiaima i maa rcin ~~ 10%

~ e Mélanodermie (ACTH) | e Mélanodermie ++ (ACTH)

- Hyperandrogénie - e hyperandrogénie ++ 77
Clinique
- AEG - e AEG

- Sd tumoral abdo. signes d’adénome hypo@® | signes en rapport avec la tumeur

- e Androgénes 7 - e Androgénes 7
- e effet minéralocorticoide + e effet minéralocorticoide

>
tests
- - LPH/ ACTH=1 LPH/ ACTH > 10 seseens
hormonaux » Tests dynamiaues © » Tests dynamiques ©
Tests dynamiques non réalisés - freinage fort ® - freinage fort ©
(seraient ©) - stimulation ® - stimulation d‘ACTH ©
(MTP, CRF) (MTP, CRF, hypo.)

imagens 1. Echo abdo 1. Echo abdo - _IRM hypophysaire » recherche du K primitif:

& (Tis2, + gado)
examens coi ae
spécifiques | 2. TDM surrénales 2. TDM surrénales . Cathetérisme sélectif Ry dhotax .
oe oo des sinus pétreux - TDM thoraco-abdo-pelvien
, men HIER: intel lroitey inwvasit — avec dosage - Scintigraphie a l’octréoide
non invasif, >5 cm, ADP & métastases re
@ signes malignité | hépatiques& pulmonaires coraparasitaAc TH
2 2 pang P [si doute étiologique]
3. Scintigraphie 3. Scintigraphie
> fixation exclusive > @ fixation
du coté de I’'adénome du cété de la tumeur
Principes 1. Blocage = corticoides avant toute chirurgie
de ttt 2. ttt étio : chirurgie d’exérése si possible + RT (RCT si K broncho-pulmonaire a petites ¢)

Por ~

,oO . i ( ie)ale

Bison M. Bison

M. Cushing

555
 _INSUFFISANCE SURRENALE L599, 2003

Insuffisance surrénale chronique périphérique = “BASSE” “LENTE” = Maladie d’ADDISON ++

% insuffisance corticotrope = haute = hypophysaire [sans insuffisance minéralocorticoide (aldostérone)]

° Clin:
° ‘Mélanodermie +++ - due aACTH A/ = “primitive” ay <
© Asthénie (physique, , sexuelle- vespérale ++) + Aménorrhée IIR
Amaigrissement,
Anorexie et tb. digestifs (diarrhée, dl abdo) & Ay traduisent une décompensation débutante
© hypoTA © hypoNa’
- Hyperk+

° Pour confirmation du dg mais SANS ATTENDRE LES RESULTATS pour traiter +++ :

° Cortisol \. et ACTH 77 a8H + rénineZ et aldostérone \.

(absence de stimulation sur = de cortisol 4 30’de synacthéne) < 210 ng/ml

1. Hormonothérapie
=> glucocorticoide
substitutive a vie ¢
= Hydrocortisone -30m; (adapté
a la fatigue)
=> minéralocorticoide = Fludrocortisone ~-so-10040; (adapté ala TA)

2. ttt étiologique (ex: Quadrithérapie si tuberculose évolutive

= dose HC majorée x2 car RMP = inducteur enzymatique)

5 EDUCATION —+++ si perenne mae imaeme

© RHD: repos SERRE, © auomécicatin = - DdiuréStigues ou laxatifs |

||
\

© avie= Jamais d’arrét du ttt +++

@ Carte
d'“Addisonien”
a . 3 a” j

:, - 7 i}
© CAT
situation
en d’'U):
a. connaitre les signes de —pamaie~anabitesen ISA et savoir s‘injecter la cortisone en IM: }

| ° Huincure ttt (tte

ttt, osoloate ‘neuter non wepect des RHD alaratiques, latte L wall i
© stress: chirurgie, trauma, infection, fiévre, grossesse, ‘coup de chaleur’, patho. intercurrente

» &
4. Surveillance
|
a vie : éducation/ compliancea vérifier, TA, asthénie, poids,
fono +++ (meilleur reflet de l'efficacité du ttt = activité minéralocortocoide)
5. PEC 4100 %

556
 ENDOCRINOLOGIE - DIABETOLOGIE

Etiologie

Terrain: Q d’4ge moyen, transplantés

/ Afrique noire, diabétique, %D (VIH)
ATCD de PEAT 2 ATCD de tuberculose
Sd d'ISC + signes d’auto-immunité +++ Sd d'ISC + siqnes d’?D , séquelles de tuberculose
® signe en faveur d’une TBS @ signe d’auto-tmmunité

Ac anti-21 hydroxylase (= anti surrénale) Séquelles de tuberculose a la RT /TDM + IDR / quantiféron

recherche loc. de la tuberculose (QS miliaire)

recherche hypothyroidie associée (Sd de Schmidt ++) & sérologie VIH++

CALCIFICATIONS

tihustration © mgved}

Diagnostiquée dans les années 1940, la maladie d’Addison de JFK était probablement liée 4 une poly-endocrinopathie auto-immune de
type 2 avec hypothyroidie associée, ce qui ne I’a pas empéché de séduire Jacqueline Bouvier, Marlene Dietrich, Gene Tierney ou Marilyn
Monroe, et de manieére plus légere d’accéder a la présidence en novembre 1960. Chaque jour de son mandat, il devait prendre 10 mg
d'hydrocortisone, 5 mg de prednisone, 0,1 mg de fludrocortisone, 25 ug de L-thyroxine et 10 mg de méthyltestostérone compensatrice.

3. Autres causes plus rares d’ISC:

© Infection VIH: infection opportuniste (CMV) , infiltration (lymphome, sarcome) ou effets Il du ttt
© Infiltration : sarcoidose, lymphome, amylose
° latrogéne : post-RT, post-chir (surrénalectomie), kétoconazole

° Vasculaire: Thrombose bilatérale ou accident des anticoagulants (héparine),

Ay Méningococcén nie / Sd de Waterhouse-Friedrichsen = Nécrose hémorragique

des surrénales = ISA
© Métastases: (bilatérales) de K du poumon ++
© Génétique: adrénoleucodystrophie (lié a I'X, récessif)
© Bloc enzymatique: déficit en 21-hydroxylase
(ISC + hyperplasie surrénales + pseudo-hermaphrodisme [hypervirilisation])
© Traumatique

557
 ;
° Etio:
ane I 5... 2005

e ISC é compensée +++ (insuffisance corticotrope décompensée par ¢ ttt ou infection)

o Nécrose hémorragique bilatérale des surrénales (sur purpura fulminans a méningocoque ++)
« bloc enzymatique complet (déficit en 21-hydroxylase)
° Un tableau clinique alarmant: 5

troubles digestifs +++ : nausées/vomissements& douleursabdo

+++
® Confusion (+> coma) , fievre

© Déshydratation sévére (DEC) + collapsus / choc hypovolémique & hémoconcentration, IRAF

par carence en minéralocorticoides (aldostérone ‘v) + hypoNa* de déplétion (perte sodée) et aa

+ signes d'ISC / mélanodermie, myxoedéme évocateurs + hypoglycémie ECG

=> Pour confirmation du dg SANS ATTENDRE LES RESULTATS pour traiter +++ :

| etaldostérone
Cortisol NS. cc ACTH etrénine 7”
* amélioration clinique immédiate au ttt HSHC

=> Recherche du facteur de décompensation (QS SC):

© Bilan infectieux ++, recherche IDM (ECG), t corticottt long cours...

O thérapeutique +++ : Aucun examen ne retarde le ttt en U) = SANS ATTENDRE la confirmation du dg

TPré-GD: (ot mgd nedrececiseee vee eases Seta |

2. (A) en Réa & mesures réanimatoires : scope, VV, SNG
=) Réhydratation_et_RHE : expansion volémique par sérum salé + Glucosé 36 puis 10% 21/24H
A) Spe siumM+t++ | ©

| Réintroduire le minéralocorticoide lors de la décroissance d'hydrocortisone fo

=) Recherche et ttt du facteur déclenchant +++: Bi-ATB souvent, 02...

Surveillance : constantes, diurése, iono / 4H, ECG a» (N° Kt

3. Prévention : EDUCATION ++++ a faire / a reprendre (QS):

* Hormonothérapie substitutive a vie : - glucocorticoide = Hydrocortisone —= 20-30 mg/j_ selon fatigue
- minéralocorticoide = Fludrocortisone - 50-100 j1q/j selon TA
* ttt étio: Quadrithérapie si tuberculose évolutive

558
 ENDOCRINOLOGIE - DIABETOLOGIE

= insuffisance en CRF et /ou ACTH

hypophyse

° Etio: © icothérapi cours ++++ (sous toutes ses formes

& “. se méfier des creémes débronzantes chez les patients noirs )
= rétrocontrdle © sur I'axe hypoO-hypog® => ACTH \y
® Insuffisance anté-hypophysaire

° Clin: ® Asthénie ++, hypotension, douleur

= Dépigmentation
/ paleur (@ mélanodermie)

© Pas de signe d’hypo sroni sodée ni d’hyperkt) +++

mais collapsus possible et hypoNa* fréquentes (ex: SIADH)

: © Cortisol \ mais pas d’hypoaldostéronisme (K* normal) +++

© Test au SYNACTHENE ordinaire négatif © ou faible (inertie des surrénales)

& NB : contre-intuitif mais fait en pratique @

© Test ala métopirone négatif (©) car axe non stimulable (origine haute)

° ttt:
© Hormonothérapie substitutive (hydrocortisone 20 mg/j)
si arrét d’une corticothérapie au long cours envisagé

© En l’absence de corticothérapie au long cours & bilan d'un adénome hypophysaire

(IRM + ex. ophtalmo + dosages hormonaux) et ttt étiologique (exérése de l’adénome)

559
 / 98, 2003

2% des HTA

e
dg: .

®
‘ATA + —_ (hypokaliémiey
résistante aux ttt, récente ++ (<1 an) Na normal, kaliurése 7 (Na/K U.> 1)

°o (‘Twister’) ep:
u
& th. de la repolarisation : aplatissement ou © ondeT, onde U © (7 QT), \. ST diffus | -~
% tb. du rythme: TORSADE DE POINTE +++, ESA, ESV, FA/TV/FV...

1. Causes médicamenteuses a éliminer : Corticoides, réglisse (pastis)

@ Exploration hormonale du SRAA (systeme Rénine-Angiotensine-Aldostérone) :

conditions: aprés ¢ anti-HTA interférant / régime normosodé et supplémentation K+ /
apres 1H de décubitus, puis aprés 1H d’orthostatisme

o>

(non freinable par Captopril) (non

stimutable
par orthostatisme)

@ Imagerie (TDM ou IRM) + tests dynamiques pour dg étiologique

hypodensité nodulaire isolée @ nodule

unilatérale hyperplasie bilatérale

ALDOSTERONE inchangée (©) ALDOSTERONE T (@at AT)

ALDO. et RENINE inchangées (©) | apo. | et RENINE T (aL ATI)

Sécrétion unilatérale Sécrétion bilatérale

d’aldostérone d’aldostérone

hyperfixation unilatérale @ hyperfixation

(ou a vie si impossible)

Spironolactone ( = Aldactone®
jactone® )
Traitement
¢ des médicaments hypokaliémiants
Surveillance a vie TA et kaliémie +++

560
 ENDOCRINOLOGIE - DIABETOLOGIE

/ 2003, 2013

(=HTA réno-vasculaire) +++

7 production de rénine
° HTA maligne
| ° Tumeur sécrétante de rénine

7 production d’angiotensine } * Grossesse

7 production d’aldostérone | * Adénome de Conn ++

(et rénine 1) ° Hyperplasie bilatérale surrénales

pseudo-hyperaldostéronisme | * intoxication a la glycerrhizine

hyperminéralocorticisme
° Sd de Cushing ....
(rénine & aldostérone |)

= , ; y

Adénome surrénalien gauche Hyperplasie bilatérale des surrénales

561
 = tumeur de la médullo-surrénale sécrétant des catécholamines
par épisodes paroxystiques
\ recherche cause génétique (cf. NEM 2)

C Majorité = phéo. béniins (90%) au niveau de la médullosurrénale (90%) et sécréteurs de Noradrénaline + Adrénaline
% phéo. malins (10% seulement)

@ Clinique: (parfois aspt)

© HTA
paroxystique
sur fond d’HTA permanente = terrain = “Malaisesa répétition’

-~ Bio pour confirmation du dg: J

(3j de suite) : somme > 700 tg /24 H

© Imagerie pour localisation : \

° _IRM thoraco-abdominale (dont les surrénales) & aspect caractéristique (flash en T2)

° ‘Scintigraphie au MIBG corps entier % localisations multiples et ectopiques

=> OQ) médico-chir: Chirurgie = tumorectomie (+ autres localisations)

+ surveillance prolongée (risque de récidive, 2° localisation, méta...)

=> Rechercher une association a: {|

ij (NEM 2 (a ou b) & CMT +++ (calcitonine de base + sous pentagastrine) , autre phéo ++...
&" enquéte familiale "+++

| = Maladie deVon-Recklinghausen (neurofibromatose « NEM 2b) f»

© Neurinomes (+ compression médullaire lente, ATCD familiaux de retard mental /épilepsie, neurinome du VIII)
e taches café au lait, neurofibromes cutanés
e nodules de Lisch au FO
i © Maladie de Von-Hippel-Lindau (hémangiomes cérébelleux + cancer du rein) -as- fon
i
| © Neurofibromatose (type 1 ++), mutation SDHB ...

\o . 7

562
 ENDOCERINOLOGIE -— DIABETOLOGIE

NEM
= Néoplasies Endocriniennes Multiples ? 2008

= hyperfonctionnement de plus de 2 glandes endocriniennes différentes

(rare) - mutation géne ménine mutation RET différente

f 2008
Mt 3 Pp” :

© CMT (Cancer Médullaire de la Thyroide) +-+++ (100 %)

® Parathyroide : Hyperparathyroidie primaire
© PHEOCHROMOCYTOME +++ (50%)
© Pituitaire : Adénome hypophysaire (PRL+-+)
© Pancréas : Tumeur neuro-endocrine
- insulinome + hypo. organiques
© Hyperparathyroidie © Aspect marfanoide
{ - gastrinome (Zollinger-Ellison) > /Z & gastrine primaire (20 %) avec névromes
= UGD + diarrhée chronique sous-muqueux
(+ Mal. Von-Recklinghausen)

» Ca2+ -®~- PTH 1,84 » Ca2+ -®- PTH 1,84 :|

» Bilan d’adénome hypophysaire (+ IRM) » Calcitonine basale / sous pentagastrine
© gastrine, insuline, VIP , glucagon » Métanéphrines + Normétanéphrines urinaires 24 H

PEAI
= Poly-Endocrinopathies Auto-lmmunes

© Hypoparathyroidie = Diabéte de type 1

© Maladie d’Addison = Maladie d’Addison
© Candidose diffuse = Dysthyroidie
© Alopécie © Vitiligo
© autres : Diabéte, dysthyroidie, Biermer © Connectivite: LED, PR, Gougerot-Sjégren, myasthénie, PTAI,
+ maladie coeliaque, dermatite herpétiforme, ovarite auto-immune

563
 oon

“Davant SPUPD: n
"diabéte" = "siphon" pour polyurie (urines excessives) @ éliminer Q) &
s
1@ test de restriction hydrique :
Déf: Diurése >3L/24H + consommation d’eau 7 | D. insipide vs. Potomanie
| test au del(MiNiRIN®)
AVP :
| D. insipide central vs. néphrogénique
i
x

1. Hypercalcémie & Bilan®-Ca2* (sg & u)

2. Sd cardinal / acidocétose (diabéte sucré) | Glycémie cap. (+ GAJ et PP)- BU] ECG
3. Hypokaliémie (sur corticothérapie +++) ® jono sg &U. en)
4. Hyperthyroidie
¢ o> TSH 7

avec surveillance hydratation (TA, FC, diurése, poids) en milieu ()

~» osmolalités P. & U. - densité U. - Clairance eau libre - Nat, ionosg& U.

A “a
= Osmolalité
ADH inactive
U. inchangée
= Déshydratation intra-¢® (diurése conservée)
WI |- Osmolalité U. 7
sécrétion
d’ ADH

= Hydratation conservée (diurése \)

adapté '

avec eb
= Clairance eau libre © = Clairance eau libre O

(polydipsie primaire)

oe ‘vo
non sasnce des troubles car Pas de correction des troubles car

2 eae
non sécrétée par la post-hypophyse_ rein insensible
a l’ADH (produite normalement)

recherche atteinte neuro (post-hypophyse recherche néphropathie

fonctionnelle / organique / iatrogene
tumeur / trauma / post-chir (lésion tige pituitaire)
bas / infection / inflammation = SARCOIDOSE ++ (urée, créat, écho rénale, protéinurie 24 H,
(infiltration granulomateuse hypod-hypogs) sédiment U.)

ttt =
adapté a diurese & iono sg & U.

564
 ENDOCRINOLOGIE - DIABETOLOGIE

° @ pathologie : chez G’ normal : glande mammaire de type infantile (qqs canaux galactophores trés fins, peu ramifiés),
sans différenciation lobulaire (cancer lobulaire rarissime, seulement si Klinefelter XXY)

. LJ = hyperplasie non tumorale du tissu mammaire chez "homme (fréquente = 30%)

Gynécomastie «—— MAMMOGRAPHIE échographie = -......-..---... > Simple adipomastie,

non systématiques mais souvent faites en pratique tumeur testiculaire
(mémes modalités que chezla 9 avec incidence oblique bilatérale systématique) ou hypotrophie gonadique

& aspect dendritique ++ :opacité A a sommet rétro-aréolaire, i

aspect ancien, hypoéchogeéne a limite ant. réguliére et post. irréguliére _j
& aspect rond / nodulaire : opacité © dense arrondie centrée sur l'aréole,
a contours réguliers = aspect précoce, floride de la gynécomastie
© aspect diffus : comparable a un sein de femme

oul
Cause évidente?. ------ > IR, cirrhose, médicaments...

NON |

BILAN HORMONAL __ bilan thyroidien, LH, B HCG, Oestradiol et Testostérone totale du matin + Fonction rénale, BHC
S bilan souvent normal dans les gynécomasties idiopathiques

CARACTERISTIQUES

CANCE R DU | Masse irréguliére et dure, unilatérale, indolore ++, fixée, excentrée / aréole + écoulement sang,
rétraction isolée du mamelon [ si écoulement mamelonaire isolé & bi
TT

Mammographie / Biopsies + exérése chirurgicale /Echographie © QS

cancer
du sein
= dépéts adipeux dans le tissu sous-cutané, aussi appelé "lipomastie" :
masse molle plus étalée sans modification de I'aréole, bilatérale & symétrique
sans structure Rx-opaque systématisée / présence uniquement de lobules graisseux hypoéchogénes

565
566
 [Introduction ae F ‘hématologie||

e Hb 13, a 16,5 gil oO

12 a 16 g/dl Q, enfant
max. = 49% oi
e Ht pour tests de polyglobulie
48% 2
eVVGM = Ht/GR- She Rake oe 80 4100 ys
7 . CCMH - Hb/Ht ine 322. a» 36 %
Réticulocytes 25. 000 a 100.000 /mm3

Globules blancs valeurs normales

® Leucocytes 4.000 a 10, 000 /mms

“avec: PNN 1.700 a 7.000 ae
Eosinophiles 0a 500
a Basophiles ars y 0 a 50 _
333 Lymphocytes 1.500 a 4,000 _
Monocytes 100 ; 5 1.000 _

ev,
e Plaquettes 150.000 a 500.000 /mm:;

_@ TS vn (e 3 min)

e TCA (= voiele intrinseque) (> ~50a #708) malade /témoin « < i 2

_e Lies TO ( = voie extrinséque) att 123145) > 70%

e ue

Examen des organes hématopoiétiques

|

© Aires ganalionnaires (adénopathies):

j
dure et fixée = plutot maligne ++
| sensible et mobile = plutdt infectieuse
|© Rate (splénomégalie), foie
© Téquments (ictére, purpura, paleur.. )
& schéma daté

568
 HEMATOLOGIE

| Grands cadres d’hémopathies malignes

| PROLIFERATION
DE CELLULES MATURES

®° sur une au moins des 3 lignées myéloides (granulocytes, GR, plaquettes)

moelle hyperactive - risque = thrombose
évolution ©& LAM en général (sauf LMC : parfois LAL)
Syndromes

MYELO-
PROLIFERATIFS .
chronique :
: blastes dans la moelle
(SMP) <5%
tS igri ante saan a

PROLIFERATION DE CELLULES MATURES

Leucémie chronique : les ¢ matures passent dans le sang,

les autres lignées ne souffrent pas (ou peu)

Syndromes = maladie de la moelle

LYMPHO-
PROLIFERATIFS =maladie
de la moelle
et des
| lymphoplasmocytes (MW)
ou des plasmocytes (MM)
(SLP)

= maladie des ganglions

et des Le matures

BLOCAGE DE MATURATION
(L.A.) Leucémie aigué : les ¢ immatures passent dans le sang,
LEU CEM IES + insuffisance médullaire : autres lignées inhibées (=> pancytopénie)

AIGUES

(SMD)
Sd myélodysplasique (SMD) = Pancytopénie a moelle riche
x
si > 20%
=LA,
MYELODYSPLASIES
chronique :

blastes médullaires
xeRS

<20%
&

569
 & VGM = 100 p3

Lo \
Réticulocytes < 150.000 / mm?
7 Réticulocytes > 150,000 /mm:

ia i ah bee a

1. Hémolyse
|
(congénitale ou acquise) \-
Contexte évident
- alcoolisme
2. Hémorragie aigué - cirrhose
- hypothyroidie
3. Réparation
d’une anémie centrale - médicament (Bactrim, AZT, MTX)
(= hyperréticulose ++) - IRC (déf. EPO) [normocytaire]

érythromyélémie = régénération ++
ou hyperleucocytose d'entrainement

+ frottis , coloration de Perls

<—_
|
Présence de mégaloblastes

CARENCE VITAMINIQUE
|
Erythroblasto-
\
Moelle pauvre
(ou inaspirable)
» dosage folates pénie isolée
» dosage vit. B12 si Réticulocytes
< 10.000 / mm3 1. ENVAHISSEMENT ++
| - Leucémie (¢ immatures = blastes)
~Lymphome, LLC (¢ lymphoides)
- virale (B19) 1. APLASIE - Myélome (plasmocytes)
- toxique
- auto-*, LLC
MEDULLAIRE + - métastase (¢ extra-hémato.)
~ virale (hépatite non identifiée)
- congénitale 2. MYELODYSPLASIE
- médic, CT - BACTRIM® +++
- idiopathique = Dysmyélopoiése = A. réfractaire
- toxique, Fanconi
- idiopathique ++
Tika ||
|ij
i
——} }
|
i

2. MYELOFIBROSE cytogénétique +++:

:

= Spl Sqaliemyéloid caryotype r ai .

-alcoolisme +++
- hyper-hémolyse compensée
_-médicament (CT: Hydroxyurée +++)
~carence en folates / B12 débutante \
SSS
ae
ee

570
 HEMATOLOGIE

CANEMIES HEMOLYTIQUES ],..

Sdanémique = Paleur + asthénie + dyspnée d’effort (« tachycardie, souffle, angor)+ céphalées
+ OMI (achronique)

Sdhémolytique =| - AIS + JER) + SPREE coc

, Réticulocytes 7 (> 150.000) vers le 7¢j
marqueur quantitatif: LDH 7

a
- @ frottis sanguin : '® schizocytes (débris de GR) = mécanique
&) Sphérocytes = Minkowski, mais aussi AHAT

2) direct (si ® > test d'élution)

+ bilan d’hémolyse (cf encadré t) + Electrophorése Hb, dosage enzymatique

© Echo abdo > recherche de lithiases biliaires (A.H. chroniques) has

+ |FOWATES) dans toute hémolyse chronique +++

@ _ < 1. membrane

2. Hb

1. membrane: 3. enzymes
a. SPHEROCYTOSE HEREDITAIRE (MINKOWSKI-CHAUFFARD)
* Sujet jeune avec ATCD familiaux, splénomégalie/ ictére et lithiase biliaire ++

° dg :| @ enquéte familiale ++ : autosomique dominant

© sphérocytes sur frottis <— anomalie moléculaire protéines membranaires GR,
déstabilisation & perte lipides => \, S/Vol => forme sphérique => détruits dans la rate
dg ® sur ektacyometrie (+ \@GRal’hémolyse - ¥ vie GR* “. - autres examens © )

° Complications: lithiase biliaire +++ © Echo abdo

¥ centrale par infection a parvovirus By)

* ttt: © Transfusions de concentrés globulaires * folates & prévention de la carence
(chez tout “hémolyseur” chronique)
° +++ aprés 5 ans = disparition de hémolyse
& complications mais persistance des sphéracytes

+ surveillance du taux de plaquettes car risque de thrombocytose

IIR (AAP si besoin)
+ risque d’ infection bactérienne grave (septicémie, méningite)
@ Vaccin anti- neumococcique, anti-haemophilus & méningocoque AVANT la splénectomie
lp Oracilline et/ou Ceftriaxone IM a la moindre fiévre APRES la splénectomie
Oracilline (Péni V) préventif= 1 an (3 MU/j) Fiévre = Csen@
™@> EDUCATION +++: carte de splénectomisé ++ et Autosurveillance T°

@
b. Hémoglobinurie paroxystique nocturne (seule AH. corpusculaire et acquise) : Ww
Mutation génétique = défaut d'ancrage des protéines qui protégent les hématies de la lyse par le complément
Crises hémolytiques la nuit / 4 complications: Aplasie médullaire, LAM, Thromboses, Infections

571
 2. Hémoglobi hi
a. THALASSEMIE (eurosomique récessit) | #2=eeee
Rappel :electrophorése Hbnormale
= “, X d'une des chaines de globine (« ou 8) |
98% es a Hi6,

© &-thalassémies ati
(délétion) a caked
3b Way |
traces Hb F= 2 2 cH i
silencieuse (-10) }
i
v —— I
mineure (-2«) = ycytose sans anémie
-30=AH. picytaire + Hb H (84) + triade hémolytique
- 40 = anémie profonde + Hb Bart (64) & hydrops foetalis incompatible avec la vie : WP MFIU

@ 6 - thalassémies (mutations ponctuelles)

< hétérozygote : p, 7 HbA2 = 5%, \. HbA = 95% - aspt (conseil génétique ++)

homozygote = émie majeure +++

* origine ethnique (bassin méditerranéen) , ATCD fam. anémie ou Lcytose

* clinique : anémie ++ (1e% mois de vie), RCSP, faciés mongoloide, déformations osseuses, HSM

Anémie
7 p hypochrome avec anomalies érythrocytaires (poikitocytose, anisocytose..)

Electrophorése : HbF A/Z , HbA2 ~5% , @HbA (Bo) ou traces (B+)

*ttt: © Transfusions réguli@res mais hémochromatose

[Ik +++ (4P avant 20 ans) malgré
chélateurs du fer (Deferasirox / Exjade® ou Deferoxamine / Desferal®) + vaccination VHB

+ folates
© Dépistage
des hétérozygotes par conseil génétique
et dg anténatal (parents hétérozygotes) par biopsie trophoblastique (12¢ SA) ou ponction sg foetal (18° SA)

© % Allogreffe en dernier recours (formes réfractaires sévéres)

572
 HEMATOLOGIE

222244404444444404447
b. DREPANOCYTOSE [autosomique récessif] <

“HOMOZYGOTE” +++ = grave = seule symptomatique ’

= anomalie de structure
des chaines B de globine :
mutation ponctuelle AA n°6 ~+(Val) de chaine B (=“BS")
= hématies rigides = HbS bloquées dans les vx
= thrombose + hémolyse f

° Terrain +++: |
(origine ethnique + notion familiale) - Afrique +++ / Antilles
° Complications :
° +++ des l’enfance (= crises drépanocytaires douloureuses)

& déclenchées par : hypoxie (altitude), froid ou hyperthermie, déshydratation, acidose, médicaments
& spt: douleurs des extrémités. .. % atteintes graves : neuro, poumons, os, rétine, priapisme ++

© Infections chez les aspléniques (infarctus spléniques successifs) : PREeUMOCOquUe ++ (méningite, sepsis)
Ostéomyélite ++ (a Salmonelle) - germes encapsulés (méningocoque, Haemophilus)

® crises de déglobulisation aigué (Qs)

© chroniques : défaillances organiques séquellaires (rein, Y, RCSP)

° Clinique : anémie bien tolérée (\. affinité Hb $-O2) AS RECHERCHE FIEVRE

/ INFECTION +++
+ asplléniie fonctionnetle (corps de Jolly) (adulte, par infarctus spléniques répétés)

NFS : anémie normo. régénérative + hyperleuco & thrombocytose modérées + ECG, écho Y , Rx, écho abdo (VB)
Frottis : dirépanocytes (hématies falciformes) k

* ttt: 1. des crises vaso-occlusives :

~ ttt facteur déclenchant (infection, hypoxie...) :O2, repos au chaud, réhydratation alcaline + antalgiques
- PREVENTION :

- { facteur déclenchant (éducation ++) - Carte

de groupe sur soi

- CNAME PRCSCSIGURT, Hoernophitus

/ VHB tans
- ATB-prophylaxie quotidienne: Oracilline
* supplémentation
en folates + +

2. Transfusion si anémie aigué, complication grave ou prévention crise pour tx Hb S < 40 %

3. Préventif : - Conseil génétique

" dg anténatal : ~ Ponction villosités choriales : BM (étude ADN: PCR, mut’ch.B) = 12 SA

(= indication IMG) © Ponction
de sang foetal au cordon , sous écho >18SA
- Dépistage au 3° jour de vie

IR NB: drépanocytose hétérozygote > asymptomatique, (Résistance au paludisme, NFS), Hb A majoritaire > Hb S (30-45%)

573
 3. Déficit enzymatique
© en_G6 PD ++ [récessifligar’x) :
hémolyse aigué intravasculaire 48 H aprés prise médicamenteuse (APS, sulfamides, VHB)
dg sur dosage G6 PD a distance de I’épisode aigu - ttt spt’ & préventif ( ¢ facteur déclenchant )
As Clabsolue au Bactrim !

® en PK (pyruvate kinase) [ autosomique récessif] : méme tableau

‘Thirst, ceci est mon sang’ de Park Chan-Wook, nous rappelle qu’en Corée,
les prétres-vampires peuvent aussi étre des causes d’anémie.

574
 HEMATOLOGIE

(2) A.H.
EXTRA-CORPUSCULAIRES
= ACQUISES
1. fmmunologiques :
e AHAT= Anémie hémolytique auto-immune +++ Foun
[= auto-Ac dirigés contre les propres GR du sujet] * Ig de lapin marquées

ro
© épreuve d’élution ; f A & Spécificité de l’auto-Ac (affirme l'auto-Ac)

° puis ‘Coombs indirect : (auto-Ac + GR normaux ) % (connaitre les Ag cibles) + pour auto-f et allo-¥

Auto- Coombs ees : ;

Anticorps area Spécificité Etiologie ttt

IgG © Idiopathique +++ °

Mixte : anti-Rhésus e Sd lymphoprolifératif LLC,
: 1 mg/kg/j x 1 mois puis “ par paliers

IgG lymphomesT: LNHT périph. (LAID) ++ + Mesures associees

+complément . + acide folique (prévention carence)
Joe e Lupus (Sd d’Evans si AHA’ + PTAT ) ak
© siéchec: Rituxiimab
Complément e Fibromes utérins /tumeur ovarienne (= Ac monoclonal anti-CD20)

seul e@ Médicaments : © puis

«-méthyl-dopa (Aldomet®), fludarabine, INF (+ précautions : Vaccins, ATB)

. e Maladie des agglutinines froides

igM anti I © Maladie: de Waldenstrém
- © ttt
Seepétio si possible
potters teense rot trast cttw noo" ---1@ éviter exposition au froid
e Infections 4 CMV, EBV, : P : Le
= : . © transfusions si mal toléré
et a Mycoplasma pneumoniae ++ Bitolates

IgG Hémoglobinurie paroxystique a frigore | Rituximab

+ complément (plutot enfant)

e A.H.
allo-tmmune (post-transfusionnelles et foeto-maternelle)

e A.H.
tmmuno-alleraique : sur prise médicamenteuse (ATB ++ : Péni, C3G, RMP, INH)

@&

e Prothése valvulaire 9
e MAT (uangiopathies): = SHU
de l’enfant +++
© Purpura thrombotique thrombocytopénique de I'adulte (sade moschowitz)

3. INFECTIEUSES
Bactériennes (septicémie a perfringens, SHA..- endocardites ++ ) & Hémocultures ++
ou Paludisme (a évoquer dés que fiévre + A.H. !) + frottis, goutte épaisse devant A.H. fébrile

& TOXIQUES : saturnisme, médicaments, venins...

aa
 VGM > 100 y3—- — alcoolisme +++ /p

e Carence en folates (vitamine Bg) [réserves hépatiques faibles] (By ¢ végétaux, viandes)
@ Carence en vitamine B12 = conjuguée au facteur intrinseque (Fl) de l'estomac qui la protege de la dégradation
© sang [réserves hépatiques importantes, pour5 ans) (Byz © abats, viandes, poisons, fruits de mer, laitages)
= origine animale =» J, carences chez les vegan ! ac
= défaut de synthése de I’‘ADN: épithélial (buccal, gastrique)
_ et médullaire (\. 3 lignées, surtout GR =» MEGALOBLASTOSE par \. des mitoses)

© Sd anémique (anémie bien tolérée car progressive) , tres Macrocytaire +++ (VGM > 120 p23 +++)
© Atrophie épithéliale digestive : Glossite ++ (langue pseudo-scarlatineuse, rouge, dépapillée) et signes dig.

°Sdnaurotogicne lsc: seulement sur carence en B12: paresthésies MI & tb.(S) profonds + Sd pyramidal A
* « sclérosa sombings dela mosile » ~ Scancamidal.d, -cdsendonalecstériaut

NFS: Anémie macrocytaire arégénérative

+ Leuconeutropénie (gros PNN a noyaux hypersegmentés ++) + Thrombapénie (plaquettes géantes)
+ signes d'hémolyse intra-médullaire (haptoglobine \\\, , bilirubine libre 7 + LDH 7 pour quantification)

[> MYELOGRAMME + ++ : moelle riche, bleue, tras érythroblastique = MEGALOBLASTES

| + signes ©: @ envahissement ni myélodysplasie

° dosage vitaminiques : folates\. : = Alcoolique dénutri +++ (et autres carences d’apport) 9
© Malabsorption par patho. jéjunale, Gastrectomie++
© besoins 7 (7, AH. chroniques, K, médic
= Bactrim, MTX, AZT)

ou Biz WN: © Biermer +++ (cf encadré)

© gastrite atrophique / gastrectomie totale
= défaut d’absorption B12 : Crohn, maladie coeliaque,
lymphomes iléaux, BK dig., amylose

= malabsorption vit. B12 par

Terrain: Q Agée caucasienne avec destruction du fundus gastrique sécrétant le Fl. aye

Ss nariiieteuee aececcnanaetinne
}@9)
hypergastrinémie + Acanti-¢ pariétales® + MATassociées:TSH, Ac antiTPO pour hypothyroidie associ¢e
_ Gastrite atrophique a 'EOGD + biopsies ( fundiques) / anapath & élimine un cancer +--+ (aprés vérification hémostase)

e ( Si Fl ©: EOGD + biopsies © recherche gastrite auto-immune évocatrice de Biermer et/ou hypergastrinémie \

ou Tubage gastrique (tres difficile) & recherche achlorhydrie histamino-Riésistante

ttt dattaque: SETA

UAIEUIA cena 10) 10 car aon absobse PO
pity dentretien (ial par 1000 11g IM /3 mois * apport martial & folates au début (1 mois)

Risques : @ rechute
par rupture de ttt > surveillance hémogramme jusqu’a normalisation

|= Cancer gastrique (adénok) » EOGD

gastriques
+ biopsies / 3 ans (; fundiques)

576
 HEMATOLOGIE

1. ttt étiologique (malabsorption) si possible

2. apport vitaminique :
© acide folique : (ex: spéciafoldines) 10 mg/j x 2 mois, a vie si carence en BY
ou pour prévention
de carence (fin de y, Bactrim, AZT, AH chronique...)
© vitamine B12: cyanocobalamine 1000 ug IM /3 mois avie si Biermer
(ou ampoules de 1000 j1g en sublingual a vie si Cl aux injections IM)
ou en prévention de carence (gastrectomie)

Co "A piége dg: carence mixte en Fer +B9 ou Bi2 = VGMnormal! (maladie coeliaque +++)

* une gastrectomie peut donner une carence en fer / folates / B12

Nestruction dt« fundus “ gusts Wl “pas alo-alt opps ant é fac CM UL wmscgue dans le Biermer

fr| # }
W *
=

Ilustration © mguedj 4

| (Sey ai Lee . . . .
ve NB: Distinction acide folique_vs. acide folinique

]
a eo ACIDE FOLIQUE = FOLATES = Vitamine Bo hydrosoluble [ "stock" ; absorption jéjunale
ex: Spéciafoldine’ © pour
supplémentation
toute ( sauf MTX en dose chimio)
et dont MTX dans la PR
DHFR = Déhydrofolate réductase* — (*bloquée par les antifoliques (MTX))

A A ACIDE FOLINIQUE = acide tetrahydrofolique (FH4) = forme active

ex: Lederfoldine® © seulement indiqué avec MTX en dose chimio (toxique)
(= cher +4) (ou parfois en réanimation si alimentation orale difficile)

577
 _ ANEMIE MICROCYTAIRE — F 200»
ET/OU_ HYPOCHRO VGM<8018 BD

Toujours arégénérative (centrale)

Arbre de
raisonnement partant du fer a titre ®M
didactique mais en pratique 4, RMO :
Pas de prescription simultanée de dosages de
Fer sérique ET de Ferritine (redondance)
& préférer Fer + CTF ou + CS
ou Ferritine seule oo

{op < 12 pmol/L >12 umol/L

2) hypochrome ++ et/ou

6 __ Fervitine SN | |! Ferritine
= Mou 7 Thalassémie A. sidéroblastique
CTF A | CTF = G-thalassémie (rare)
ou ou i
cS“ cs = eee * héréditaire
‘ F ° Acquise :
CRP) CRP 7/7 250 - ethnie : noir, ae
ATCD familiaux - carence Bo
- Electrophorése Hb = sat urnisine
- hémopathie maligne
~ Idiopathique +++
(SMD-RS = ex-ASIA)
= Anémie ferriprive - infection (BK, Oster, SIDA)
- néoplasie (K et lymphomes)
- maladie systéme (lupus, PR, Horton..)

l’anémie entraine une

augmentation non spécifique
de la VS : préférer la CRP
comme marqueur discriminant

ttt étiologique +++

(transfusions inutiles hors mauvaise tolérance)

7 | 7.
Ferritine (= réserves en fer) :

- Syndrome inflammatoire +++

| -Hémochromatose + +
| - Hépatopathie
| -Alcoolisme
| ~Syndrome d'activation macrophagique (SAM)
| - Syndrome dysmétabolique
Q \

578
 HE MAT
O LO°G 14

-ANEMIE PAR CARENCE MARTIALE fo 94, 2007, 2009, 2010

= Anémie ferriprive - Cause la plus fréquente d’anémie

° Physiopathologie “chronologique” = "le chemin de fer" (aller-retour) ak Fer ferrique

1. \. Ferritine (=réserves)
w 2. 7 Transferrine et_7 CTF (= 7 absorption intestinale du fer) é Fer ferreux absorbable
= 3. \.
Fersérique et ‘CS (=> défaut= Hb > 7 mitoses) : Fer
* 4. Microcytose puis hypochromie S .e

5. Agémis ~\ Hb a Transferrine
= sidérophiline (transporteur)

Anémie microcytaire OCchromMme (toujours arégénérative), thrombocytose modérée possible

fer jas

° CRP souvent associée en pratique pour trancher entre anémie par carence martiale vs. inflammatoire
AX RMO : Pas de prescription simultanée de dosages de Fer sérique ET de Ferritine (redondance)
~ souvent bien supportée cliniquement (progressive): paleur + fragilité
peau & phanéres = ALOP rentielle
++
° Causes: stérilité, infections F soo», 2010

® Perte de fer = saiqnement occulte +++ => recherche cancer +++ (colo-rectal en 1¢ lieu)
«digestive © TR+++ : Cancer colorectal +++, MICI, Maladie coeliaque, UGD... + Aspirine
/ AINS
= gynéco ex. gynéco: Ménorragies abondantes ++, K/ fibrome, DIU (stérilet) ++,
post-partum /Y multiples
© Défaut
d’absorption
du fer : malabsorption du gréle (Maladie coeliaque, Crohn), gastrectomie..
8 7 besoins en fer ou “. apports (carence fonctionnelle) : nourrisson +++, Q enceinte 3¢T,
grossesses répétées, dialysés sous EPO

° Bilan étiologique:

@ exploration digestive: @® exploration gynéco:

1.EOGD + biopsies examen (régles abondantes ++), écho pelvienne, FCV

2. Coloscopie @) exploration digestive

3. Vidéocapsule, entéroscopie (en 1" si ménopausée)
2
° ttt:

1. ttt étiologique essentiel ++

2. ttt martial :
- FERELEMENT (=ferferreux) 1008200 ma/j PO (5 mg/kg chez I’enfant)
ex:Fumafer® de fer métal en 1 prise le matin au petit déjeuner (ou déjeuner)
Si mauvaise tolérance : Fer injectable en HDJ
Ferritinémie
- ala fin du ttt (=a 4 mois) +NFS (ferritine = dernier 4 se normaliser)

3. ttt préventif : apport chez prématuré, nourrisson (+ Qenceinte si anémique), prélévements pour transfusions

577
 HEMOSTASE|
“hémostase 18 = coagulation”

voie intrinséque
[+ XI, XII, kininogéne de haut PM, prékallikréine]

(haze) -

Ter temps altéré (TP “.)

en début de ttt par AVK siTCA 7
(VII = 1e" touché) Plasma malade + Plasma témoin
ou par IHC
L a,
<4
a Thrombine
@ correction Correction
= Inhibiteur (apport élément déficitaire)
Ia <— I
|.
= Fibrine = Fibrinogéne
Anticoagulant dosages
\ cireulantlupus yy, 1x, XI, XII, PFA
om (Vit)
ou (IX)

\
#
th. fibrinogéne
» Ra TCKA slirnits
7,
et WF

dosage fibrinogéne TPNetTCA 7

» hypofibrinogénémie:
© (IVD) +++
e fibrinolyse aigué f
deéficit isolé
\
Plasma malade
+++
_ WHCimportante (V=SMG + Plasma témoin
X=amylose) ra %,
a Thrombocytose » dysfibrinogénémie:
(Qs) (HC, IR,
® correction Correction
=Inhibiteurlupus = —
(antiprothrombinase)

THROMBOPENIE ( \ facteurs “19 7 2",

FV normal )
(+ vérif. sur frottis)
++
(QS)
“ ™ (N V444)

° Médicaments (Aspirine) ++ Willebrand

%
| Facteurs vitamine-K dépendants = X, IX, VII, Hf («1972»)
| TP= Taux de Prothrombine= (TQ) Temps de Quick, TCA = Temps de Céphaline Activé= TCK (temps de céphaline kaolin),| |
| t== Temps de thrombine, isS= Temps de saignement, FW = Facteur Willebrand

580
 HEMATOLOGIE

* Déficit en facteur VII

* Héparine *CcIVD
* Déficit en facteur VIII, IX (= hémophilie A, B) * Insuffisance hépatique (IHC)
XI (= F. Rosenthal), Willebrand ~ hypovitaminose K
XII (pas d'effet clinique) * Déficit isolé en:
* Anticoagulant circulant (ACC) : antiphopholipide Fibrinogéne ouen Facteur Il, V ou X
(constitutionnel ou acquis par ACC,
ou anti VIII, anti 1X amylose primaire et déficit en FX, splénomégalie et déficit en FV)

FIL, VIL, X iN} N. « 1972 » = X, IX,VIL,I

EV NN \ Sd (): facteur V conservé
F VIN c © Protéines C&S Nv (vitKdép)

Complexes solubles @ = -
Ddiméres @A - -
PDF @, 77 -
Tps lyse euglobulines (oupeu A SN
AT AIL \ in \ ™

Consommation Destruction
des facteurs de coagulation
Mécanisme (fibrinogéne, V, Villc) (fibrinogéne,
V, Villc)
= hémorragies +1thrombi de fibrine ,
(> lyse fibrine © complexes + dégradation
solubles, D-diméres, PDF) fibrinogéne& PDF

Injection vit K 2 * = » efficace = test dg ome

corrige le TP dans les 4H
Clinique © Hémorragies diffuses (purpura, cutanéo-muqueux..) Sd hémorragique
© Thromboses Danger : hémorragie méningée

* Choc septique +++ orragiq) jouveau-

ee - Cirrhose Cirrhose ++ © Maladie hém que duN u Ne ++
* Obst : HRP, tox. gravidique (prématurés, jumeaux, anoxie) sans prophylaxie vit.f s,
*K4+, LAM3 ou (4 sepsis, IC ~- hémorragie aprés intervalle libre de 48 H
Causes * Polytrauma, polytransfusé, le plus souvent iatrogéne © MalabsorptionvitK (adulte)
Pancréatite aigué, chir... non primitive et plus rares) * ictére cholestatique rétentionnel, K du pancréas
7 r associée a une * Maladie coeliaque ++
PL ou IM proscrites civD o . _
dans une cIVD 3) Carence d’apport (malnutrition)

1. 6tio +++ (ATB, sepsis) ° NNE: Vit K ive 1 mg/kg (@IM)

2. PFC, Transfusion de Prévention:1 mg vit K dans tes 1 heures de vie
plaquettes &fibrinogene
ttt HIF (discuté) - CG si hémorragie ttt étiologique tte fe la * adulte: Vit Kivi, 20 mg (@IM)
‘ cirrhose
3. alae ~ sisd hémorragique grave BIBS foes 1972" 0 v0
+++ (epistaxis... Pee
A aprés élimination formelle CVD
Prévention: supplémentation vit 4 sialimentation parentérale

581
 oat
-HEMOPHILIE> oe

* anomalie héréditaire, récessive

liée aI’ X du géne du facteur VIII (A) ou TX (B) (absence ou anomalie)
= $atteints (9 vectrices)
* Terrain typique: 6 jeune _ou_gar¢gonnet_avec hémarthrose
/ saignement_et_ATCD familiaux +++

° Hémophilie :
- majeure /sévére: facteur atteint<1% vers1an —» hémorragies “spontanées” (hémarthrose, hématomes...)
- modérée: 1a5% u Z
_, . . provogquees +++ (méconnaissance)
- atténuée
/ mineure : 5a50%

&
© Bilan hémostase:

(7 TCA isolée = anomalie isolée de la voie intrins@que (plaquettes, T5, TO, TT, fibrinogéne NORMAUX)

dosage spécifique F VIII et IX = type & intensité

+ activité coagulante du F VIII (déficit qualitatif) ; activité Willebrand ™) } élimine

~ corrigé par mélange plasma malade + témoin = élimine anticoagulant circulant (anti-Vill ou anti-IX) dg #

® Bilan pré-transfusionnel !

° Pronostic liga: © répétition des hémarthroses : arthropathie hémophilique, A. septique

+ localisations graves des hémorragies / hématomes

© complications
des perfusions
de F VIII +++: ° infection par VIH < 1985, VHC < 1990
° allo-anticorps anti-F VIII
° h€mochromatose

1. curatif d’accident hémorragique : le plus précoce possible (pour facteur déficitaire > 30 %)

=> Per
Perfusionde concentrés
en facteurs de coagulation ++) le
(produits plasmatiques ou recombinants)

2. Prévention des complications

transfusionnelles:
- Sélection des donneurs, dépistage dons sg, viro-inactivation par solvants-détergents
- vaccination VHB et VHA

3. Prévention
/ EDUCATION ++: “Carte” d’hémophile & carte de groupe ++/ INFO. Parents
@® 1.M., ponction, rasage a main, Aspirine / AINS - AVK... = Cl
i

CAT si U): auto-perfusion F VIE

Soutien Y , intégration socio-professionnelle (AS) - 100 %

“Conseil génétique ++ : dg anténatal“:

1, détermination du sexe (XY) par caryotype sur PVC /BT ou écho
2. recherche anomalie (BM, étude ADN, ou dosage VIII, IX)
pad + BM Q vectrices

582
 HEMATOLOGIE

Let v (1904-

Le fils du tsar Nicolas IH de Russie était d’un sang différent du notre.

II souffrait en effet d’un déficit en facteur IX (hémophilie B), responsable d’abondantes hémorragies.
Protégé de Raspoutine, son prétendu “guérisseur” — dont le prestige tenait en fait simplement a
interdire l’aspirine (alors prescrite systématiquement par les médecins de la cour lorsque l'enfant
rentrait couvert d’hématomes) et a se laisser pousser une longue barbe hirsute — le jeune Alexis ne
mourut pourtant pas d’un de ses nombreux saignements spontanés, mais de celui provoqué par les
balles de revolver et les coups de poignard des bolchéviques lors de l’assassinat de toute sa famille
en 1918 sur ordre de Lénine.
Le gene responsable (mutation de l'intron 3 du géne codant pour le facteur IX), identifié tres
récemment sur les ossements du tsarévitch, remonte en fait a la reine Victoria — déja coupable de
beaucoup de choses — qui aura transmis son influence politique en méme temps que I’hémophilie B
dans les familles royales d’Espagne, d’Allemagne et de Russie..

583
 * déficit héréditaire
en Facteur Willebrand (FW) (“autosomigue dominant” = touche
les 2 sexes)
—» anomalie de |’hémostase primaire :
Plaquette
FW © adhésion des plaquettes au sous-endothélium
& transporte Je F Vill dans Ja circulation (‘FW => ™. activité F Vill)
voie intrinseque
—
WEIRCo sir. WRAg __ |
oe (elie acrias) 5) Retoees
Ja prceericg) |
type! : deticit quantitatit | N \
type Il": : déficit qualitatif - aes Fo ee elermal, :
pel sdétarwel | 2 Se *Heémostaseprimaire”
NB : "type HN" = défaut de liaison F VI - FW: @ anomalie plaquettes, tableau d'hémophilie (déficit fonctionnel du F VIN)
* "type IA" = thrombopénie associée

a” +++ (trauma minimes), dont ménorragies de la Pjeune,

découvert tot dans la vie dans les formes sévéres
© Ecchymoses dans les formes modérées ++, découverte + tardive (risque = hémorragie importante lors d‘une chirurgie ++)
lm recherche
ATCD familiaux hémorragiques +++ (arbre généalogique)

© dg bio:
AZ TEA ‘. F VILL(car @ transporté par FW), \ activité FW
oe
Test au dd-AVP (Desmopressine /Minirin®) > 7 synthése de FW si types | et Il

a: Maladie de Willebrand masquée par ttt ddAVP, y, OE-Pg, fer, inflammation, stress (dosages faussement (Wormaux)

* ttt: © Tr i centrésen FW (+F VIII) dans les hémorragies graves

oO Prévention das accidents hémorragiques:
* EDUCATION ++: Carte de groupe, Ci aux I.M., ponctions, rasage a main, Aspirine/ AINS - AVK.... Z&
tf
° [Concentrés de FW] ou dd AVP (Minirin®) ++ (déficit quantitatif) si modéré, avant une chirurgie

“Don't pull the trigger, I'm a bleeder !” (traduit en francais par “Ne tirez pas, je suis hémophile !")
s'exclame Woody Allen menacé par un revolver dans le trés drole ‘Play it again Sam’ (‘Tombe les filles et tais-toi’) -1972- .

584
 HEMATOLOGIE

= extravasation sanguine dans le derme nes’effacant

pas 4 la vitropression
4 formes cliniques | - pétéchial
de purpura: | - ecchymotique > 3 mm
. - nodulaire (papule)
@ 3 cadres de purpura a distinguer -nécrotique
TM fébrile, vasculaire, hématologique

allongé Wormal =
= THROMBOPATHIE
= Dysfonction
plaquettaire

2¢ prélevement sur tube citraté

+ lecture frottis (= vérif. sur lame)
& éliminer fausse thrombopénie

T, périphérique T. centrale e latrogéne = médic

R : edhe (insuffisance médullaire) Pat
ee i - i AINS
hyper-destruction ePTL Reg a deka [ pancytopénie ] Aspirine / AAP,
e ne ° e Willebrand ++
Shoe es: ~ BOM
\ be ‘Héparine Aplasie e Myélome, Waldenstrom
ev Quinine, sulfamide, RMP... -médicamenteuse ++ -
© S allosmaraun Viale e Cirrhose, IHC

» auto‘immun: lupus stro ~Idlopathique ++

hyper-
virus: WHC, LLC oe
consommation
© EMD +++ 05 © Envahissement * Vv
Cn _@ | MAT: SHU et PTT ° Reueeniie (GA) +++ + déclive, déclive, infiltré,
© |. Septicémie, paludisme » Sdlymphoprolifératif, cancer! non infiltré, Z.orthostatisme,
par
tb. de répartition ; ‘ pétéchial, polymorphe, nécrotique,
© Hypersplénisme ~~ Dysmyélopoiése en poussées,
=> palpation atteinte muqueuse, @ atteinte muqueuse,
, + sd hémorragique @ sd hémorragique
Transfusions : Transfusionsplaquettes si < 20.000 + slanes extra-cutanés
- inutiles si PTI ou sd hémorragique dis, renau, erakaelaleee
- dangereusessi héparine
et MAT = & sd inflam / vascularite
~indiquéesseulementsiCVD ss PURPURAS_HEMATOLOGIQUES.
signes de gravité
-P.extensif, nécrotique - Thrombopénie < 10.000 A
- Hémorragies spontanées, bulles hémorragiques endobuccales, HD Interdire IM, biopsies,
-Hémorragie rétinienne => mm +++ AAP-AINS-AVK
+ blocage des régles par
+++ (céphalées, sd méningé, th. conscience)
pilule contraceptive...

585
 fan
(=P T Idiopathique ) auto-Ac destruction des
plaquettes recouvertes
Ss
AN SRO
3
: A\si fiévre ; redouter un ee Par hea aevtdes par les les
ses par
ot ;
purpura fulminans ! macrophages. e

° ~2-6ans, au décours infection virale banale des VAS - 1¢° cause de thrombopénie chez l'enfant

purpura pétéchial diffus, hémorragies muqueuses (épistaxis), hématurie, hématomes ++

® signes © : apyrétique, @ adénopathies, © HSM © niAEG (leucémie) & éliminer thrombopénie If

© gravité: © Purpura extensif, nécrotique, signes d’anémie & collapsus - Thrombopénie < 10.000
2 Hémorragies spontanées, bulles hémorragiques endobuccales, hémorragies digestives
© Hémorragie rétinienne => +++ — prédictivede: -, @&
7 BNE fe Wise cc Bic Cee
WE & Tome +++
© Hémorragie cérébro-méninagée + + + (céphalées, sd méningé)

e
de Buchanan
& Scor de 04 5: asymptomatique (0), pétéchies/ ecchymoses (1,2), att muqueuse (3,4), hémorragie interne (5)

© [IHROMBOPENIEVISOLEE< 100000 mm cnc + 2¢ prélevement de controle sur tube citraté & vérification sur lame
(VS normale)

° MYELOGRAMME +++ en O: & moelle de “richesse (N), mégacaryocytes (N) ou 7,

@ envahissement par ¢ tumorales +++
- OUI: si ttt corticoide envisagé (masque leucémie)
- OUI: pour éliminer leucémie ou aplasie médullaire : 2 envahissement par ¢ tumorales
)
l’enfant (= thrombopénie isolée sur NFS ++, purpura isolé, apyrétique, @ HSM, ADP ni AEG
- NON: inutile si typique chez
Bilan d'un PTI simple:
t+t+
NFS, reticulocytes, frottis, Groupe-Rh,
PT? = dqdélimination = éliminer autres causes de thrombopenie périphérique BHC, iono, urée, créat, BU, TP-TCA,

© Sérologies virales (parvovirus B19, VIH, VHB/C, EBy, CMV), hémostase de principe,
Acanti-plaquettes + volume plaquettaire (thrombopathies constitutionnelles / génétiques)

* Pronostic: évolution le plus souvent favorable (guérison définitive rapide < 6 mois)
# adulte : formes chroniques +++ |
[ 10.4 20% seulement de formes chroniques chez enfant

1. Abstention si plaquettes > 10.000 et @ signe de gravité (Buchanan 042) :

- EDUCATION ++ : 2 activités traumatisantes
mes: /j puis/sem » (N’
de contréle fréquents
- hémogram
° ttt si score de Buchanan > 3 (formes graves) ou plaquettes < 10.000 :
© +++ 0 myélogramme): mg/kg/j
4 one
Prednis 4 jours
PO sur puis 4 progressive
) Corticothérapie en
Bis
ike sior Buchanan bolus
++ bolus i ne sii grave
Methylprednisolo * mesures associéeees
ET / OU (associés > 3)

Immunoglobulines polyvalentes en IV +++ 0,8-1 g/kg/j IV lente a répéter a 48h si besoin si score B > 3
(si sd hémorragique menacant)
@) si PT? chronique > 6 mois :
- tttd’entretien parlg/mois ou corticoides au long cours

+++ si(R) & mesures associées: e@ Vaccination pneumocoque & Haemophilus

-
& EDUCATION (risque infectieux) © ATBprophylaxie
Péni V (Oracilline) au long cours

©npo: tttlocal
d’une hémorragie ++++ ©
@ de transfusions de plaquettes (inutile), 2 TS, @ vaccin avant la guérison

586
 HEMATOLOGI E

© Anémie:Hb< 130, 129

\, de toutes les lignées sanguines associant : © Neutropénie : PNN < 1.500
~ Thrombopénie : Plaquettes < 150.000
1. Aopréciation de I’ U) médicale :
fx
Complication cliniques | profondeur de la pancytopénie sévare a
| => RéaO
| Dyspnée, angor, OM @ Hb <8 |
I... | .
}-t Infections sévéres: FIEVRE
Sd hémorragique (FO +4)
|
|
e PNN < 500

Plaquettes <
ranifepttttel

20 000 (Purpura)
“|
| |

grosse rate -HpanGnaBETNE

+ moderée
| Tauile reticulocytes |-——-> - HY

+ frottis : recherche de blastes +++, schizocytes, dacryocytes

Lo \
peu symptomatique / /° cause|

Z > 150.000 /mm:3 \N < 150.000 /mm:

= PANCYTOPENIE PERIPHERIQUE = PANCYTOPENIE CENTRALE= médullaire

} * Auto-immun
Evans, Lupus, MAT
(bicytopénie)

+ frottis , coloration de Perls

ia opie ok Mba
| Vv.

Moelle pauvre Moelle riche

1. ENVAHISSEMENT +-+-
- Leucémie aigué (blastes)
| -Lymphome, LLC (¢ lymphoides)

1. APLASIE_ MEDULLAIRE ++» - Myélome

- métastase
(plasmocytes)
(¢ extra-hémato.)
- infection : virus hépatotrope, BK
- jatrogene : médicaments, CT - BACTRIM® +++ = antifolique 2. MYELODYSPLASIE
- toxique (= Dysmyélopoiése = A. réfractaire)
-IIRa HPN-maladie, thymome, maladie de Fanconi
3. CARENCE VITAMINIQUE (Bs, B12)
- idiopathique ++ (primitive)
4. Infection (virale, BK) (SAM)
2. MYELOFIBROSE (= Splénomégalie myéloide)
~ primitive ou If a LAM ou SMP (post-Vaquez ou Thr. essentielle)
(mais alors : érythromyélémie et dacryocytes) cytogénétique:
+ BOM si doute avec anapath & myéloculture

587
 = moelle riche avec dysplasie des différentes lignées hématopoiétiques

° Sujet
agé > 60 ans avec sd anémique isolé , souvent bien toléré

IR 3-4 ans aprés CT +++ (Alkylants) ou benzénes, HC...

¢NFS: volontiers macrocytaire

+ thrombopénie, leucopénie (50%)= pancytopénie
arégénérative : re
moelle riche
ttt

& moelle riche avec anomalies morphologiques (dysérythropoiése surtout ++, + dysmégacaryopoiése et dysgranulopoiése)
et anomalies des pyramides de maturation - blastes < 20% ++ (mauvais pronostic si > 10%)
° Caryotype ++: anomalies H (monosomie 5 ou 7) = mauvais pronostic

Survie médiane

blastes <5 % =4ans

blastes 5-20% , dysplasie

Acutisation rapide et frequente en LAM (blastes > 20%) =Jan
=> Myélogramme en U)
sidéroblastes en couronne (ring) a la coloration
de Perls | _ Tae
mauvaise incorporation du fer = GR chargé en fer mitochondrial

= Q avec thrombocytémie + anémie macrocytaire arégénérative > TURKS

+ thrombocytose + cytogénétique : délétion 5q isolée (tttanémie:Lenalidomide)

hyperleucocytose
avec myélémie et monocytose prédominante
+ splénomégalie =2a5ans
(= Sd myéloprolifératif avec myélodysplasie : forme frontiére SMP - SMD)

° IPSS = International Pronostic Scoring System : classement pronostic en groupes “low”, “intermediate” ou “high”
sur % de blastes médullaires, nombre de lignées cytopéniques et cytogénétique (anomalies du caryotype)

* Complications: | 1. Insuffisance médullaire (anomalie de la fonction phagocytaire des PNN, thrombopénie}

> infections bactériennes, hémorragies
2s isation en L.A.M sur AREB ++ = mauvais pronostic (survie
4 mois)
3. Hémochromatose post-transfusionnelle +++ (sur SMD-RS ++)

* ttt: © Transfusions: CG"phénotypés"

+++, plaquettes si < 10.000
+ Chélateur
du fer (péférasirox /exjaser) > prévention de I‘hémochromatose transfusionnelle
+ Vaccination hépatite B
® Allogreffe
de moelle si jeune < 50 ans
© Facteurs
de croissance +++ (EPO) + Lenalidomide pour Sd 5q-

Surv: ©OWNFS + sérologies virales (et rai) réguliéres si transfusions répétées

© Ferritine
et CS 7 ,BHC-IRM foie ,ECG, échoO ~» pour hémochromatose
+++

588
 HEMATOLOGIE

S -AGRANULOCYTOSE IATROGENE b20

AIGUE MEDICAMENTEUSE = - PNN<500 ‘mm:

= disparition aigué et sélective des polynucléaires circulants en rapport avec une prise médicamenteuse +++

° 2 mécanismes :

- Cytotoxicité
directe du médicament - Fixation Ag /Ac sur les progéniteurs granuleux
sur les progéniteurs granuleux @ R entrainant leur destruction intra-médullaire
- ® sensibilisation antérieure - Sensibilisation antérieure : lors de la réintroduction
- dose-dépendant
- brutale I
- inhibition de la granulopoiése in vitro par le médic. - inhibition granulopoiése in vitro par sérum (Ac leucotoxiques)

* Médic: AINS-Antalgiques (Noramidopyrine +-+-:,Indométacine)- A lesynthése - ATB- tropes (Clozapine /Leponex”)...

*° Découverte fortuite (NFS)

ou accident infectieux brutal : angine ulcéro-nécrotique ++, fiévre, PNP... @ sd tumoral +++

E> Interrogatoire «policier»: pA) ---- - intrinséque :horaire, sémiologie... tT

6 - extrinséque :médicament connu QB _Lbiblio/*vigilance]

* NFS : Leucopénie avec agranulocytose : PNN < 500 /mm? (sévere si < 100)

en © par ponction sternale

* moelle de richesse Normale - @ lignée granuleuse ou pseudo-blocage de maturation (stade promyélocytaire =f.jeunes)
~ autres lignées (Normales - © envahissement médullaire par ¢ malignes (leucémiques, méta, corps d’Auer)

© Sans
attendre
les résultats (ttt
en @ +++) :
> BILAN INFECTIEUX +++ : Hémoc, ECBU , coproculture, prélevement gorge, RT
~ GR-Rh-RAI, hémostase, hémogramme, créat + prélevement sérum (congélation) pour tester médic/ leuco.

To] ‘
2. ESTE parcn:érclc Vee TTT RCT (Tazobactam ou C36) +: aminoside sigravits
3. facteur de croissance granulocytaire = G-CSF (sauf PNP) (\ durée neutropénie) : a discuter en milieu spécialisé

- avertir la) pharmacovigilance|+++ @ & déclaration de pharmacovigilance +++

* Surveillance : (N” clinique et NFS répétées : myélémie (hyper-régénération), monocytose 48 H avant

récupération des granuleux (1-2 sem) + hyperplaquettose d’entrainement

* Evolution favorable aprés le cap infectieux: reécupération des granuleux en 1-2 sem spontanément
(annoncée 48 H avant par monocytose et myélémie [formes jeunes] ) (et en 2-3 jours sous G-C

589
 ° EDUCATION +++
@ i 99, 2000

% remettre liste écrite +++ a porter toujours sur soi

By
- Consulter en U) si fiévre, angine : NFS systématique
- Carte d’allergique
- Informer son MT- consulter un médecin avant prise de médicament V - @ automédication ++

590
 HEMATOLOGIE

* terrain: « adulte jeune (30-50 ans r fe»

z
© Volumineuse splénomégalie ++ @ adénopathies

© NFS:
OMe
+ myélémie équilibrée: fréquente hyperbasophilie (tres évocatrice +++) + hyperéosinophilie
La moelle est riche avec hyperplasie granuleuse et distribution pyramidale sans hiatus = sans bloquage
de la différenciation (méta. > myélocytes > pro. > myéloblastes
< 5% )

° Caryotype ~» Ht chromosome Philadelphie (Phy) +++ (translocation 122 (ber) & #9 (ab))

° Bio. moléculaire +++ > transcrit de fusion hybride ber (22) / abl «) +++ par RT-PCR (code pour tyrosine-kinase modifiée)

(© typage HLA malade

+ fratrie en vue allogreffe de moelle éventuelle (+ rare) :_ Proba. compatibilité = 1 - (34) nombre fetes soeurs )

-° Pronostic amélioré grace aux ITK =>

|
| 1.hémato: leucocytes et plaquettes Wormaux / Myélémie < 5% / @ de splénomégalie .
2. cytogénétique: © de Hi chromosome Philadelphie au caryotype
3. moléculaire : translocation bcr-abl indétectable
|
° 3 phases :

Signes généraux débutants intenses (AEG, fievre, sueurs)

Rate majoration (SMG douloureuse) Sd tumoral étendu

(HMG, ADP, dl osseuses, 77 SMG)

NES Hypeleucocytose 7 leucocytose (& thrombocytose) Anémie, thrombopénie

Myélémie <5 % de blastes Basophilie - Blastose 7 % blastes circulants 77
Blastose
i : <5% 5-20% +++
médullaire 20%.
Caryotype Phy Phy + anomalies surajoutées_ | Ph et anomalies surajoutées
® Thrombose A. ou V.
Lévolution
est devenue lobalement favorable, mais :
© hémorragies

Complications
® infarctus splénique Ia. LMC se transforme parfois.en.L.A. |
* hyperuricémie (goutte, CN) ~ LAM 70 %
j~»» LMC = seule pathologie qui peut switcher en
= priapisme -LAL 20% Myéloide ou Lymphoide @ (« a /embranchement
~ bi- ou indifférencié 10%
® iatrogénes des lignées M et L, encore indécise @)

1. | TSERRTSRCRVER,.... - TK-inhibiteur
de tyrosine kinase:
& inhibe l'activité kinase d’ABL dans la protéine de fusion bcr-abl Pronostic devenu favorable,
bien meilleur qu'il y a
Si jeune, score pronostic élevé : Nillotinib-tasigna:
ttt quelques années
1), Mécanismes de®) résistance aux ITK = mutation (autres ITK)
(était systématiquement mortel)
2. Allogreffe de moelle si échec des inhibiteurs de kinase — tres rares indications d'allogreffe.
(devenue trés rare) ou accélération Observance du ttt capitale
ou transformation

571
 ~POLYGLOBULIE. 1 90, 95,97 beet

Masse globulaire totale (MGT) > 125% de la normale

* Clinique: signes
d’hyperviscosité & d'hypervolémie:
® signes neuro-sensoriels : céphalées, acouphénes, vertiges...
© érythrose cutanéo-muqueuse (faciale +++), prurita l'eau (Vaquez ++)
ou complications (thromboses) parfois révélatrices

_Suspecté devant : , > 49% 0 ou 48% 9 > 16,5 g/dl oS ou 16 g/dl 9

- Vraie polyglobulie si: > 56% og ou 50% Be: > 18,5 g/dl 3 ou 16,5 9/d| 2

Confirmer le dg de polyglobulie « vraie » : mesure isotopique de la (masse globulaire totale)

(= VGT) au chrome 51: MGT > 125% (N) théorique

©) Eliminer les i R oar
7 EPO) |
a. Hypoxie tissulairechronique responsable d’hypersécrétion « appropriée » d’ EPO
* désaturation
en O2 (sat < 92%): Insuffisance respiratoire chronique ++, Tabagisme +++
CDP congénitale (shunt D-G), altitude, intoxication au CO chronique

> | Sat O2 +++ | + GDS, EFR, RT, ETT

* sat O2 (N): Methémoglobine, Hb. hyperaffine (ano. Hb : transport, libération O2) » étude affinité Hb si bilan ©

b. Sécrétion inappropriée d’ EPO responsable d’hyper= d’EPO

° Tumeurs rénale +++ (kyste ou maligne), hépatique (CHC) ++, cérébelleuse (hémangioblastome)

> [ Echo abdo +++] + écho rénale, ou au mieux TDM avec clichés UIV
*Non tumoral: sténose artére rénale, endocrinopathie © doppler A. rénale
dopage (apports d’EPO)

& sibilan © : Critéres diagnostiques OMS (2016) des Syndromes Myéloprolifératifs (GMP) non LMC

Mutation JAK 2
(JAK2V617F ou autre mutation similaire )

* fiebralebutte: le Thrombocytose
>18,5 O ov >16,5 g/d9
ou toute autre preuve ¢ d 7 MGT

e Leucocytes > 11.000 /mm?; :

© @ argument pour une
© Splénomégalie; » LDH;
© EPO
sérique
ou \ thrombocytose réactionnelle
© Anémie; © Erythromyélémie
3 majeurs 4 majeurs
3 majeurs + 1 mineur
ou 1& + 3¢ majeurs + mineur | ou Te + 3¢ + 4e majeur + mineur

592
 HEMATOLOGIE

[ Sd myéloprolifératif ]

* terrain > 50 ans : C’ 60 ans typiquement ++ avec grosse rate, hyperleucocytose

/ thrombocytose

SS
* Complications :
AVC carpitelete EP shacariaties: sige ++ (ctale V.
/ sus-|snapviticieas) => saignée en U) + Aspirine
© hémorragies / UGD+++ © sidoute sur UGD: seul cas ot ne pas prescrire d’Aspirine!
© Acutisation
en L.A.M en 10-15ans - Myélofibrose
HIF (= splénomégalie myéloide)
© Hyperuricémie (goutte, CN)
* Pronostic plutdt bon :médiane survie > 10 ans
a
lr 2
signes fonctionnels souvent intenses ++ modérés
Clinique SPLENOMEGALIE +++ selon étio (hypoxie...)

NFS Hyperleucocytose, Thrombocytose N

Complications aigués Thromboses, Hémorragies pares
Taux sérique d’EPO (mais ane pas doser) \ - 7

ttt ni Saignée, hydroxyurée ou antiJAKo ttt étiologique +++ (+ saignées)

* dg #: Fausses polyglobulies : Hémoconcentration (déshydratation, dr Sd Gainsboeck, Thalassémie mineure

1@ aie - en U si complication thrombotique (action immédiate)

- but: introduire carence martiale limitant l’érythropoiése
- 3004400 ml par saignée / mois 9% Ht
< 45 % (pour tous) et poursuivi tant que bien toléré
DP -cirelativve seule si hrom se majeure 77 (plaquettes > 700.000) (A thromboses)
wey iin e deI’hydroxyurée
+++
® si thrombocytémie 77 échec des saignées,
sujet agé > 60 ans avec FDR de thrombose, ou patient thrombotique actif
sous surveillance hémogramme +++ (hématotoxique)

@ AntiJAK 2: Ruxolitinib Jakavi") % pour les polyglobulies réfractaires ou intolérantes a I'hydroxyurée

© Aspiirine a dose AAP (75 4 100 mg/j) systématique +++

Anticoagulant si thrombose (HBPM puis relais AVK)
© hypo-uricémiants : Allopurinol /zylorice & diurése alcaline (Vichy) & régime hypopurinique

593
 Plaquettes > 500.000 /mm3 oe,

2) ive

=myéloprolifératif: 7 des plaquettes importantes durable - complications /réquentes - dysfonction plaquettaire fréquente

si bilan O
Wb)
Thrombocytémie essentielle

(dg d’élimination)

° Sujet = 50 ans >

~ Thrombocytose souvent majeure (> 1000. 109/L), isolée,
+ dysfonction plaquettaire : 7 TS, tests fonctionnels perturbés
~ recherche mutation JAK 2 +++ (® 50%) ® si © : recherche mutation calréticuline (CALR) ou c-MPL
° Complications : Thromboses Artérielles ou Veineuses et hémorragies , douleurs extrémités... L.A.
* Bon pronostic sous ttt (cf Vaquez): a eR eee reerereremennie
& formes symptomatiques et/ou plaquettes > 1.500.000 /mm:
° Hydroxyurée
uINFa
/Hydréar = antimitotique
q
c
ou patients a haut risque CV
ts Pi ) sich) & prévention des complications thrombotiques
hors AMM, a discuter % surveillance réguliére de I'hémogramme

* Aspirine
a dose antiagrégeante 75 100maj systématique

594
 HEMATOLOGIE

(rare)

= myélofibrose primitive associée a métaplasie myéloide de Ia rate (et du foie)

qui retrouve ainsi ses fonctions hématopoiétiques foetales

° Adulte
> 50 ans sy f
* z o, \¥
avec Splénomégalie volum se ++ et isolée ose DB
<——-
+ hépatomégalie (50%)

° Anémie modérée (+ pancytopénie inconstante) ou hyperleucocytose

frottis : érythromyélémie +++ & érythroblastose circulante,

dystrophie des GR : dacryocytes é (GR déformés en “larme” par fibrose médullaire) + anisocytose, poikilocytose

&» dg =myélofibrose : Fibrose réticulinique,

(ponction sternale difficile) puis collagénique
jusqu’a l’ostéosclérose

© Caryotype et BM ©& élimine LMC (@ Phy, @ bcr-abl)

® » recherche mutation JAK 2 +++ (@ 50% des cas)
& si ©: recherche mutation CALR (calréticuline) ou c-MPL (récepteur thrombopoiétine)

© scintigraphie médullaire ('" indium, » Tc) : hypofixation médullaire,

hyperfixation splénique + hépatique (= métaplasie myéloide)

* Complications : © Pancytopénie et ses complications infectie

etuses
hémorr:
(9P par infections / hémorragies +++ ou par cachexie +++)

© Thrombose
® Acutisation en L.A.M 25% —» Myélogramme ou BOM - pronostic sombre
© Complications HMG
et SMG : Hypersplénisme, infarctus splénique, IC,
HTP, hématome sous-capsulaire, compression dig...
© Hémochromatose post-transfusionnelle (HCPT)

° peu de dg #: Myélofibroses II? avec hémopathie sous-jacente : Vaquez et thrombocytémie essentielle

e Anti-JAK 2 ++++ (inhibiteur de tyrosine-kinases= ITK) = seule AMM (si AEG ou volumineuse splénomégalie)

i « ications (transfusions, hypo-uricémiant)

(ou CT (Hydroxyurée
/ Hydréa® / splénectomie / corticothérapie / thalidomide)

% Allogreffe de moelle chez les sujets jeunes

595
 TE” Er

:re. }
{ > — , SS
fon * _— _SUS-CLAVICULAIRE G
i (ganglion de Troisier ++)
© ORL -stomato (dent foyer infectious) es
© TD (Kdig, rein, prostate ) *
© Thyroide, larynx (K) re a ™,
© Testicule (k testicule) *
© Cuir chevelu , K cutanés (mélanome +4)
© Lymphomes médiastin ou dig.
e |
___ SUS-CLAVIER Dt . ss TS AieaiRe
© Poumons - Médiastin “ ae
© Sein (Ksein)*
(K bronchiques & lymphomes médiastinaux) / |
- / © Mb sup. (plaies, dermatoses)
a
<4)

_ | © Périnée (chancre Z, lésions OGE

verge, anus, K marge anale )

® Mb inf. (plaie méme minime,

lésion infectieuse, phlébite... )

“Clinique: => schéma daté : caractéristiques ADP,

Recherche lésion / infection dans le territoire de drainage +++ (cause Ja + fréquente)

° Bilan ajusté en fonction du contexte:

:sd MNI, hyperlymphocytose (i Leucémie)

o@od9

Toxoplasmose, EBV cmv), Bartonella, TPHA, sérologie VIH si polyADP > 3 semaines +++
RT-IDR + Echo abdo/TDM selon

a visée bactério +++ (BK ++) (+ frottis)

: systématique devant ADP persistante
(> 1 mois) inexpliquée
(arenouveler si ©) & dg histo: lymphome, méta ganglionnaire ou hyperplasie réactionnelle

* Orientation:

= Causes hémato-K, infections chroniques & immuno

e ADP inflammatoire et douloureuse e recherche Iésion dans le territoire de drainage

@ Rech. foyer infectieux satellite / griffures chat

e Virale (VIH, MNI...) = Infections chroniques a écarter :

e Bactérienne (2, Bartonella...) Vi +++,BK ++ , Zyphilis Brucellose
e Parasitaire (Toxoplasmose)
+ post-médicamenteuse
Lymphomes (LNH et maladie de Hodgkin)

AY aux LAL +++ « Maladies dystmmunitaires :

Lupus, PR, Sjogren, Sarcoidose

596
 HEMATOLOGIE

Sdlymphoprolifératif (/a plus fréquente hémopathie lymphoide) F962, 203, 20

& accumulation maligne monoclonale de LB matures & infiltration moelle, gg, et sang
Evolution
trés lente le plus souvent (80% de surveillance simple = "ambiance cool")

S toutes les aires gg", bilatérales

& SYMETRIQUES , fermes, élastiques, indl, non compressives : ,

CHRONIQUE > 6 mois & schéma daté = RATE

. @5@
@ frottis: : petits LB d’aspect normal = monomorphe o3 @ VSN) , autres lignées )
avec ombre de Giimprecht =“noyaux nus’, tres évocateur (bon pronostic)

° & hypo ¥ globulinémie (déficit humoral =?D ++), +piclgM

dispensables °
(+ élution) & AHAY fréquente (IgG anti-Rhésus) (+ bili, hapto, LDH, réticulo, frottis)

° +++ par hybridation in situ

& recherche délétion 17p =mauvais pronostic en pré-thérapeutique
& recherche mutation dans le géne TP53 par NGS
© 1Uricémie

° dg #: Hyperlymphocytose infectieuse (virus), autres sd lymphoprolifératifs B

* Bilan pronostic :

iff i i Aires lymphoides Hb (g/dL) ‘ —

> _ superficielles Plaquettes (109/L) Barvie.(médiane)

; Hb > 10
StadeA (70%) < 3 aires Plaq. > 100 10 ans

Hb > 10 5
Plaq. > 100 ane

indifférent 1,5 ans

597
 ° Autres facteurs pronostiques :
in mt
° age , comorbidités |
le cytogénétique +++
}
sur les lymphocytes sanguins, notamment: del tiq et del17p = de mauvais pronostic
| © sidel 17p © : recherche mutation p53 (par BM) = méme mauvais pronostic que del 17p
| * temps de doublement des lymphocytes < 12 mois
CD 38 + = de mauvais pronostic et statut mutationnel IgVH : non muté = de mauvais pronostic
| CD38- = de bon pronostic hypermuté = de bon pronostic
_° Expression d’une kinase : Zap 70 + = de mauvais pronostic
- = de bon pronostic
_* Thymidine-kinase 7 dans le sérum = de mauvais pronostic

* Complications : Evolution longue (7 de 'hyperlymphocytose et apparition de cytopénies evou 7 sd tumoral) et stable (¢LMQ):
Jamais de rémission
complete ni de transformation
aigué en L.A.L,
mais évolution émaillée de nombreuses complications responsables des T

1. Infectieuses ++: 1% cause #: F sos

GID = hypo Y globulinémie +++ infections bactériennes a germes encapsulés +++, mécanisme =“opsonisation”
(Pneumocoque, Haemophilus, BK + TO, parasites...)

& déficit mmunité cellulaire +++ © infections virales : VZV + ++ (zonas +4)

2. Insuffisance médullaire — conséquences hémorragiques et infectieuses

ou par myélodysplasie post-chimiothérapie (fludarabine, alkylants)

3. Auto-tmmunes = AHA? +++, et plus rarement thrombopénie auto-fmmune

éliminer Parvovirus Bio (PCR moelle)
- Myélogramme
4. Erythroblastopénie auto-tmmune (rare) 7
- érythroblastes < 10%
autres (mécanismes complexes)

5. Cancéreuses : © Syndrome de Richter (transformation LLC en LNHa grandes ¢:B diffus)

= 77 grosse adénopathie + , asymétrique, AEG, fiévre, pancytopénie inexpliquée
~ biopsie tumorale : grandes ¢ B lymphocytaires (LNH) - Pronostic redoutable ++

© / cancers solides (cutanés, adénocarcinome pulm. Ab, cancers dig, rein...)

° ttt spécifique (étiologique) :

- stade Av Abstention thérapeutique (80% des LLC) : surveillance clinique (cytopénie, sd tumoral) + NFS réguliér
- stades B et C (ou temps de doublement court < 12 mois) & Rituximab (Ac monoclonal anti-CD 20) associé a :
* CT orale = Chlorambucil (sujet gé) / ou Fludarabine + cyclophosphamide / ou Bendamustine

* ttt des complications

1, ttt des infections - Eradication des foyers infectieux - y globulines réguliéres (hypoy sévéres symptomatiques) - @ vaccins vivant
2. Transfusions si insuffisance médullaire + EPO si anémie centrale
3. Corticoides + mesures associées + supplémentation en folates si AHAT

598
 HEMATOLOGIE

-MYELOME MULTIPLE 91,95, 96, 97, 98, 2001, 2008

= prolifération médullaire maligne de plasmocytes (infiltration) pouvant sécréter une Ig monoclonale

@
° Sujet agé = c douleurs osseuses et_7 VS +++
ag
° douleurs osseuses +++, AEG, infections répétées, signes d’hyperCa?*
Illustration © mguedj

A, VS 77 (sauf si myélome multiple a chaines légéres ou avec cryoglobulinémie)

‘EPP % hyperprotidémie + suspicion de pic dans la zone des Y globulines avec \. 'Y globulines polyclonales +++
Ay [une EPP normale n’élimine pas le dg]; [ hypo-¥ possible si myélomea chaines légéres ]

‘Twmano-EPP © "pic monoclonal” + type Ig : Ig G (60%) (K >A); Ig A (30%) (kK >A), chaines légares (10%)
Protéinurie des 24H 6~ _. . si®
Bence-Jones (CLurinaires) — sur CL +++ (k ou A)

mais BU © (ne détecte que I’albuminurie et pas les chaines légéres) ++++
* si suspicion de myélome a chaines légéres © technique de référence = dosage des CL libres sériques par néphélémétrie

12.
avec plasmocytes ++++ @
(+ étude cytogénétique: délétion 17p et translocation 4; 14 (14; 16) = de mauvais pronostic )

3. ou mieux (-» TEP scan sipossible) :

Géodls (=lacunes) “a 'emporte-piéce” déminéralisation diffuse
} sidouleurs & IRM du rachis ++
# vertébrale [biconcave > en galette, tumeurs

4. NFS, plaquettes (rech. insuffisance médullaire :anémie) , bilan ®-Ca2+: +++; SIiIRA: eréat, écho rénale
CRP,
uglobuline,
62 LDH, albuminémie (pronostic) , BHC (si cholestase, évoquer amylose) ...
[+ PSA et TR si doute avec dg # de K prostate + méta osseuses ]

a ~ Index pronostic international (ISS-R) : Facteur de mauvais

7

7
del17p — t(4;14) — t(14;16)

NB: : A tire 0 histori unas . Stade I Stade I Stade III

NB: A titre historiquea+: Classification de Durie et Salmon: . mémo = « CHICORE; swage ciate tsa | gz nals ee mle tones
(reflet de la masse tumorale) < 0,6. 10"? ma 0,6- 1,2. 1012 eam: > 1,2. 10!2 gam
‘ <50 50 < IgG < 70 >70
*b Altération de la fonction Rénale (reat): « B » taper sot os < 30 30< IgA < 50 >50
= Insuffisance rénale (A= IR) Chaine gare urinaire (244) » <4 4<CL<12 >12
+ CRP 7",age avancé, type de myélome
( chaines égeres,IgG> Ig A) pe >10 8 < Hb < 10 <85

am ACS >
Qe.
Miso ° a ss

599
 ° Formes cliniques sans pic monoclonal (ou sans 7 VS ):
- Myélome
a chaines légéres (10%) : filtrées en totalité dans les urines (faible Pm) => @ pic sur EPP, hypoyglobulinémie
- Myélome non excrétant, cryoglobulinémie

°dg#: ° d'une hypercalcémie maligne = métastases osseuses (prostate ++, sein)

° d’un pic monoclonal d'lg (7 d'un seul type d'lg dd ala prolifération d'un clone B hyperstimulé) :

| chaine chaine Causes

8 lourde légére
Y koud Myélome+
IgG
IgA a KouA Myélome +
IgM kK ou A Wald. ou Myél.

® Myélome multiple a toujours éliminer (20%) - (voir bilan p. précédente) IgD 8 | Kou
IgE € kouA

© Gammapathie monoclonale des

jfréquente +++ (60%), 7 avec age
a vie car risque de dégénérescence maligne, rare (1% par an) mais constant (possible méme apres 20 ans !)
Asurveiller
piclaGouA “faible” ct “stable” dans le temps - 2 hypo y globulinémie polyclonale,
@ anomalies osseuses Rx - @ anomalie bio (NFS, Ca2*) ou clinique et plasmocytose médullaire < 10 %

© Maladie de Wald trom:

infiltration médullaire monoclonale lymphoplasmocytaire polymorphe (2 %)

Ig M monoctonate - @ autres classes d'lg- @ atteinte os ni rein - organomégalie (gg, HSM) [TDM TAP] - meilleur pronostic (survie 10 ans)

A\ Sdd'hyperviscosité plasmatique +++ © tttd'O) = plasmaphéréses + ttt propre (cf. ci-dessous)

=> ttt= proche de celui de la LLC ou en 2° ligne :Ibrutinib (Ac monoclonal): bloque la protéine mutée (95% mutation MYD88)

© Amylose AL (10%)
© LLC et Lymphomes (LNH) (3%)

+ Maladie des chaines lourdes (= production d'lg monoclonales incompletes : chaines lourdes sans chaines légeres : « > y >> H )

"© Autres causes plus+ rares (maladies auto-immunes, infections chroniques, deficits immunitaires...)

600
 HEMATOLOGIE

pita
* Complications : "chasser le CRAB" = Calcium, Rein, Anémie, Bone +++

1. Osseuses : Fractures vertébrales

/ CM_ou d’os porteur ++, lacune col fémoral, / ostéolyse..

*IRAF: déshydratation , hypercalcémie

° jatrogéne : produits de contraste iodés +++, AINS,
néphrotoxiques , se méfier des IEC
_|* Néphrites tubulo-interstitielles
aiqués :
- par hyperuricémie (+ lithiase urique)
- par hyperphosphorémie (+ néphrocalcinose)
* PN chronique (infections répétées)

=AMYLOSEAL +++ (10%) 3%

= Glomérulopathie amyloide par dépéts
de ch, légéres = subst. amyloide
» Myocardiopathie (IC, ‘f +++), Neuropathie périph.
& végétative (JA, th. dig)
% dg sur biopsie : glandes salivaires accessoires, graisse SC abdo, rectale
& dépdt amyloide / coloration rouge Congo (+%marquage : Acanti-CL)
es
* maladie de dépét des chaines légéres (sd de RANDALL) :
* cryoglobulinémie type 1

3. Neuro: Compression médullaire +++, radiculaire, Queue-de-cheval — IRM +

4. Infectieuses ++ : 1ee cause I’: 7D humorale (hypo Y globulinémie) , insuffisance médullaire, iatrogéne (CT)

5. Insuffisance médullaire — sd hémorragiques

6. Sdd’hyperviscosité (par hyperprotidémiett ), complications iatrogénes (neuropathie périphérique.), de décubitus...

° Evolution mortelle T : médiane de survie = 3 a 5ans_ (voir index ISS-R) Q-

* Introduction de ttt selon critéres “CRAB"= hyperCalcémie, insuffisance Rénale, Anémie, lésion osseuse (Bone)
+siamylose AL ou hyperviscosité ou si plasmocytes > 60% au myélogramme ou sirapport K/Aou A/K> 100 :

Ce
+ Autogreffe
¢ souches périphériques si < 65 ans
* ttt symptomatique / des complications : antalgiques / morphine, prévention IR... (Qs)

- Réhydratation
alcaline (vichy céestins® pourpHu>7) & bisphosphonates (ZomeETA’ou silk: AREDIA*)
pour hyperCa?*
- Radiothérapie
antalgique et consolidante en ©) sur lacunes du col fémoral
+ vertébre_# membre en décharge
- Avis chirurgical : - neurochirurgical si compression médullaire
- orthopédique si # os long ou complication fracturaire
* Surveillance réguliére

601
 Coloration

eu
“ rouge Congo vA

6}: * Maladie rare & dépdts de protéinesi nsolubles dans les tissus en feuillets B-plissés
aa
Modification d'une protéine normalement soluble devenant insoluble et formant des agrégats moléculaires
(substance amyloide) dont I'accumulation dans les tissus nuita leur fonctionnement.

agrégation de chaines Iégéres d'lg monoclonale (produites par

= Amylose primitive
clones de plasmocytes) sous forme de fibrilles dans les tissus =
A= Amylose, reins, coeur, foie, systeme nerveux périphérique...
L=ch. Légeére d'lg )) (presque tous les organes sauf le cerveau)
© évolution lente, manifestations cliniques quand dépéts TT dans un
G>Q ,>60ans
organe pour altérer son fonctionnement, Intérét d'un dg précoce pour
non héréditaire ttt avant la survenue d'atteintes irréversibles (pronostic trés sévére sans ttt)

-_> Albuminurie He, sd néphrotique, OMI, IRC progressive 4+ a dialyse)

~ -Dyspnée +4, TDR, Echo: ‘myocarde “prilant’ avec ? septum (SIV)
| Foie/Tube digestif ++ |: “ _hépatomégalie, malabsorption (diarrhées, rectorragies)_

Nerfs / SN végétatif > hypoTA orthostatique, paresthésies extrémités, tb. transit

dg histologique &
"substance amyloide"
Bilan des organes atteints
é Echo @, rénale, bilan urinaire, EMG..
‘Bilan hémato ++ Myélogramme, dosage CL libres sg &US recherche MYELOME +44
efficacité sur ‘“. taux CL dans fe sang (EPP) :
ttt calqué sur celui du ¢ formation des dépdts amyloides et élimination par l'organisme
(rythme A selon l'organe, de qqs mois pour le foie d qqs années pour le Y)
myélome,ou
de la LLC
o amélioration des spt
ou
lymphome
du
"Transplantation cardiaque ou rénale en n dernier rerecours

= Amylose secondaire : Inflammation chronique prolongée = prérequis indispensable

complication de protéine majoritaire = fragment de la protéine SAA
2. AMYLOSE AA l'inflammation (Z dans le sang lors de la réaction inflammatoire)
chronique prolongée + facteurs génétiques \

Mal. inflam. chroniques +++ PR, SPA, maladies auto- inflammatoires

Infections chroniques DDB, BK . . Ou tumeurs

~> Protéinurie des 24h + Créat pour dépistage de Amylose AA

> Histologie et immunohistochimie

ttt ciblés sur le controle si efficace: ¢ formation des dépédts amyloides

de !'inflammation : et élimination par l'organisme

mutation transthyrétine (TTR)
3, AMYLOSES synthétisée par le foie
familles portugaises +++
Neuropathie
Ca rdiopathie
dg sur: ® histoire familiale + signes évocateurs (clin, ECG, EMG)
» BM + étude génétique: recherche mutation TTR
© Biopsie GSA, nerf: dépéts anormaux subst. amyloide
" polynévrite (pieds +4),tb. vegétatifs, amaigrissement
TOC, infiltration u. /hypoTA | ortho 4a autres: att (ophtalmo.. J

> Greffe de foie ++ / “anti -amyloides" =Tafamidis /thérapie génique / essais biothérapies
™ Dépistage familial + conseil génétique

Processus local, pas de dépot d'une protéine circulante

-- Fiavre méditerranéenne familiale

- Maladie d'Alzheimer (‘dépots amyloides" dans les plaques séniles)
- Maladies dues au prion (encéphalopathie spongiforme bovine)

602
 HEMATOLOGIE

89, 95, 99, 2002

= prolifération maligne de tissu lymphoide — extension par voie lymphatique (contiguité gg") - association avec virus EBV

4g ¢ de Reed-Sternberg ++ (en ‘ceil de hibou”) et destruction de I'architecture ganglionnaire

Adulte jeune (20 - 30 ans) avec adénopathie sus-claviére +++

& indolore, ferme, non inflammatoire, non compressive, mobile, isolée & schéma daté

Fiévre prolongée, sueurs nocturnes +++ @, AEG, prurit généralisé (aprés alcool ++)

dg histo par biopsie ganglionnaire” ~~» + Classification des types histo de Lukes-Reye
[si médiastinal
: Biopsie sous TDM ou médiastinoscopie]
° -type1 (5%) : — prédominance L@-histiocytaire
-type2 (60%): —_scléro-nodulaire
+++ => —- Tmmuno-phénotypage
-type3 (30%) : cellularité mixte évoquant granulome inflammatoire anti-CD15-
-type4 (5%) : déplétion L@® (LNH anaplasique) et

1/ Bilan d’extension (‘tadification) > Classification

de Ann Arbor +++
-stade I ; 1 seul territoire gg® atteint
-stade II : 22 _ territoires gg® d’un méme coté du diaphragme (I12, 113, [4 ...)
-stade III : atteinte gg® de part et d’autre du diaphragme [S si splénique, E si contigu (extra-gg)]
-stade IV : atteinte viscérale (hématogéne) : Os, foie, poumon, moelle osseuse, SNC

=> EVOLUTIVITE +++:

ex : stade I13 B

* Clin : schéma daté des aires gg", foie, rate, examen ORL +++ (amygdales ++)

ePET-Scan au 18 FDG +++ © staging ganglionnaire et suivi ttt (systématique)

2/ Retentissement / pronostic:
° Bio complete : NFS plaq, VS - CRP -fibrinogene, EPP, iono, urée, créat, BHC, ®-Ca2*, B HCG (9), immuno (anergie IDR), TSH
* ‘Sérologie VIH @ _ , VHB, VHC, EBV, Toxo - recherche sd lyse tumorale - {2 globulinémie, LDH, uricémie
+++
3/ Bilan pré-ttt : * pré-cT: ECG, EchoO (FEVG +++)
* pré-transfusionnel : GR-Rh-RAI, hémostase, plaquettes

© Cryocongélationdusperme au C.E.C.0.S +++ (risque de stérilité) Pe

© Information atient : effets IIR de la CT (stérilité, alopécie, infections) + transfusions

603
 ° Complications :
Adriamycine: Q -toxique, émeétisant, alopéciant, aplasiant

1. Infectieuses (fmmuno-dépression ¢°) : herpés, zona, BK Bléomycine : allergic, fibrose pulmonaire

= 58 Vincristine : polyneuropathie sensitive/ Np centrale
2. latrogénes
= toxicités des CT + + +, leucopénie... Dacarbazine : Toxicité gonadique : azoospermie
@

@ Stérilité , hypothyroidie, IDM, péricardite...

° Pronostic globalement favorable

a Facteurs de mauvais pronostic :

@ sexe CO - age > 50 ans
e@ STADE ETENDU +++ (Ann Arbor) >> type histo. - EVOLUTIVITE: SG cliniques (B) et 7 VS (b)
© statut VIH+ +++- anémie, lymphopénie - taille dela masse médiastinale 7/7 (apport médiastino-thoracique
> 0.35,
territoires gg® = 10 cm de diamétre )
® mauvaise réponse au ttt de 1¢¢ intention +++ + faible dose intensité délivrée

° Traitement : Rémission } Surviea

compléte } 10 ans

| SSE :ABVD® | formes ocalsés

(stades Let 11)
95 % 85 %
consolidée par radiothérapie (20-30 oy )|
ee “ °
é formes étendues
70-80% | 50-70%
+ greffes de ¢ souches périphériques (stades III et IV)

® Sirechute : mmunothérapie possible par Brentuximab Vedotin (anti-CD30)

2. Antiémétiques systématiques +++ (Ondansétron /Zophrens, Alizapride, Aprepitant /émend®, Metopimazine/ Vogalene*)
+ bonne VVC, hyperhydratation, hyperdiurése

3. Information
du patient des effets IIR de la chimiothérapie +++ (QS)
Cryocongélationdusperme au C.E.C.0.S +++
Surveillance clinique & paraclinique a vie (rechutes, effets IIR de la chimio) - Soutien? - 100%

dg # d’une adénopathie suspecte : LF

1. Lymphomes: Hodgkin - LNH («ce sur biopsie ganglionnaire)

2. Métastase ganglionnaire de cancer (dure, fixée, recherche primitif) : K testicule, bronchique

3. Tuberculose ganglionnaire +++, sarcoidose

4. Adénopathies réactionnelles (contexte : VIH, MNI, toxo, infection)

SUG VAL

604
 HEMATOLOGIE

= prolifération maligne monoclonale de ¢ lymphoides

* Clinique: évolutivité = signes gaénéraux +++ (sueurs, amaigrissement, fievre)

Complications: ° insuffisance médullaire
* adénopathie compressive (thyroide, jambe), douloureuse

% le plus souvent: LNHa grandes ¢ B diffus+++ ou LNH folliculaire

© avec tmmuno-histochimie
Lo® + BM+ caryotype/ FISH
PCR: recherche translocation : LNH folliculaire, réarrangement IgH-Bcl2
ou t 8-14 : Burkitt, c-myc
° Bilan d’extension (Ann Arbor) : 4 stades + cf Hodgkin

° TEP-Sean au 18-FDG quasi-systématique : pour lymphomes agressifs ++ © staging ganglionnaire + suivi thérapeutique

° 82 uglobuline, LDH (masse tumorale), @ (haut grade)

BHC (transaminases) , EBV (Burkitt)
EPP avec fmmuno-fixation HTLV-1 (Lymphome T)
ty VHC ++ (zone marginale)
HHV-8 (séreuses)
Hp (malt gastrique)
© recherche
Sd de lyse tumorale: 7 uricémie, K+, 7 ®hosphate, Ca2*\. (+ quantification : LDH)
* Evolution: et ses conséquences = IRA (créat)

® trés lente pour faibles grades de malignité: réponse au ttt incomplete & rarement durable - peut évoluer vers haut grade
®rapide pourhaut grade de malignité: réponse au ttt complete possible (rémissions voire guérison)

Facteursdemauvaispronostic:| =I PI (lymphomes agressifs) | FLEP I (folliculaires

non agressifs- indolent)
LDH 7, age>60ans, — stades III, 1V Ann Arbor
Performans status = 2 ; atteintes extra-gg® = 2 | Hb <12 ; nombre de ganglions = 4

*ttl:| » faible grade: Rituximab +++ (anti-cD20) © pour tous les LNHB
Chimiothérapies orales outv: Fludarabine, cyclophosphamide, Bendamustine...-++INF © selon type et Age
* haut grade: Polychimio' i tées = R-CHOP
(Rituximab + Cyclophosphamide, Hydro-doxorubicine, Vincristine (Oncovin®), Prednisone)

+ ‘ttt chirurgical ++ si atteinte extra-ganglionnaire (E) : lymphomes digestif, thyroidien, pulmonaire

& ses complications (gastrectomie — carence en B12 a5 ans, thyroidectomie — hypothyroidie... )
(= a visée dg ou si complication, mais pas de valeur thérapeutique)
+ autogreffes de moelle ou ¢ souches périphériques
+ Tmmuno thérapie = Ac monoclonaux humanisés

myélodysplasie (myélogramme) euskal Nh

|
4 PSMaAL By,

| quelques années: bien distinguer a ea) fee ||

1] localisation médullaire(BOM) 74 i
Nisei innetennaiientininantrennttinnietsecineatnssclacisiy

605
 = prolifération monoclonale de ¢ jeunes = ¢ blastiques bloquées dans leur différenciation en ¢ matures dans la moelle
5 . . ny
évolution rapide et VT sans ttt

0 blastes dans le sang

blastes > 20 % Adulte (80%) Enfant (80%)

© Insuffisance médullaire * +
sd anémique, infections, sd hémorragique

@ infiltration ¢ blastiques = Sd tumoral +++

Clinique org. hématopoiétiques : ADP, foie, rate + AEG discret : gencive ++, 05, peau } sd médiastinal = sd cave sup,
. ‘ ADP disséminées, HSM
© ostéo - articulaire : dl osseuses = © = poLyarTHRITE
© méningé
meningee & neuro
- © = sdmeéningé,
houppe mentonniére
© testiculaire - © = aros testicule ++
Bio | 1.Blastes circulants +++ dans sg (frottis) (contingent monocytaire)
+ pancytopénie arégénérative
+++ par ponction sternale ou ponction créte iliaque postérieure (AG)

= “Tmmuno-phénotypage” +++ :B ouT, + Classification FAB (QS)

© cytochimie
: recherche MPO (myélopéroxydase) MPO ©
recherche TDT - tot O
[=> “Caryotype/ FISH = cytogénétique” ++++
recherche anomaliei # systématique
rech Smati Trardlocetons:tieza berakl

=) “Biologie moléculaire (BM)’ +++ = mauvais pronostic

meee | pré-transfusionnel - typage HLA malade + fratrie

Sérologies virales (VIH, VHB, VHC) - hémostase (CIVD LAM3 : D-Diméres, PDF...)
Rerentise-T 2. RT, TDM abdo
& métabolique : Sd de lyse tumorale +++: 7 uricémie,
7 ® , \ Ca?*
bilan acidose hyperK* , IRA
extension | 3 pr6-CT: ° CV: ECG, Echo 0 (FEVG) ~~ Séro. HTLV-1
* Bilan infectieux : prélevements bactério, Hémoc, ECBU, copro...

* Radiations ionisantes, benzéne (maladie prof.)

* Radiothérapie ou Chimiothérapie © 2 classes: = LAM HP (induite)
Alkylants (Melphalan, Cyclophosphamide) et
Circons- Inhibiteurs
de topo-isomérase Ill (anthracyclines, vepéside VP 16) de novo
comi 21
tances | * Trisomie +++
v ‘ eM, ‘| Laat Wot

favori- | (= forme Il" de myélodysplasie +++ ou sd myéloprolifératif) _ . ti

anne = LMC = mauvais pronostic
= Vaquez
© Myélodysplasie
© Myélofibrose primitive

606
 HEMATOLOGIE

LAM 0 = indifférenciée OMS:

—--- 1 =myéloblastique peu #ciée
noo 2= “ bien #ciée » LAL pré-T (20%):
att. médiastinale, SNC
Classification FAB ‘LAM 3 = promyélocytaire (CIVD +++)
CD5 +
= sd hémorragique grave pronostic médiocre si immature
% corps d’Auer en fagots
translocation H 15-17 — LAL pré-B (75%):
ttt spécifique = vitamineA UO) CD19 +/ CD 20 + (tres immature)
gros blastes { myélomonocytaire (translocation H 16) Pc favorable sauf transloc associée:
ifo db . « . a
Classif risque leucostase monoblastique (cutané & gencive) £19222) acai " a lM)
=» risque
de leucostase (oedémes) =imauivals Pronostic
oe 6 = érythroleucémie (rare) > LAL type Burkitt:
-—— 7 = mégacaryoblaste (rare) B“mature” (<5%):

- LAM de "bon pronostic" : suviedsans | 19 de surface +

LAMst (15,17) 95% (6-14)
LAMavec inversion 16, LAMt(8,21) 60% Bon Pc
Classification - LAM de pronostic intermédiaire:
cytogénétique cytogénétique normale (40% adulte) 40%
- LAMa cytogénétique complexe 20%
Mauvais pronostic © age > 60 ans ®& \. avec :
si: ~ bon pronostic
chez enfant
~ médiocre chez I’adulte
>.11ans (et < 1 an)

~ hyperleucocytose et sd tumoral important

Pronostic OU rAaKA.
© anomalie # /BM: Ph 1, t (9-22)+++,
t(4-11), t(1-19)
* forme IIR = acutisation SMD ++ (ou LMC)
= mauvaise réponse au ttt initial / courte durée

Evolution 2. Trés défavorable

: survie dépasse rarement1 an r
75 % rémission sous ttt 75 % guérison chez l'enfant
mais guérison < 30% sans allogreffe 30% guérison chez l’adulte
Rechutes: . en oe
~ systémique ++ fréquentes +++ eat
_ ® méningée ++
-localisé - ca cates iatton :
SANSES ® testiculaire tardive
ttt 1. Chimio d’‘induction - & critéres de rémission complete A
spécifique +++ ® clinique Normale [ PL aprés 48-72 de CT |
~ PNN > 103 mm: © Plaquettes > 10° /mm: prophylaxie méningée par
| Seek t+++ ~ blastose médullaire < 5% RT + injections intra-thécales
dans une moelle de richesse normale
répétées MTX + corticoides
VVC ~ si FLT3-ITD: CT+ Midostaurin
~ si sujet Agé non éligible a CT intensive : agent déméthylant = 5-Azacytidine Complications : RCSP ++,
(probablement en association inhibiteur bcl-2 = Venetoclax) retard mental, tb. endoc.

(= "agent différenciant" : différentie les blastes en ¢ matures)

2. de consolidation (mémect) ou allogreffe de moelle +++

(ou ¢ souches périph.) en 1¢e rémission complete si donneur compatible dans la fratrie
3. + d’entretien

® Transfusions (CG, CP) - ATB large spectre IV - ttt CIVD : PEC ou héparine
ttt spt @ Hyperhydratation alcaline + uricolytique (Rasburicase) pour prévenir sd de lyse tumorale (& toxicité rénale)
lors de l’induction de la chimio

607
 TRANSPLANTATION D'ORGANES
a,

= sauvetage par injection de ¢ souches autologues apres CT tres aplasiante

pour pathologie de ¢ matures (Myélome +++)

ae

@ ALLOGREFFE DE MOELLE

= sauvetage par injection de ¢ souches hétérologues apres CT aplasiante

+ effet GvL (Graft vs. Leukemia)

& pour pathologie de ¢ immatures (Leucémie +-+-+)

| aprés typage
HLA patient & fratrie (fréres & soeurs de méme mére et méme pere):
3 nombre fréres
& soeurs
Probabilité de compatibilité= 1 - ( /) [25 % de probabilité individuelle]

|@ apres
1. role anti-tumoral= effet GvL ® (Graft vs. Leukemia)
2. pour vacuité médullaire
3. tmmuno-suppresseur pour prévenir le rejet du greffon

12) Prévention du rejet : immuno-suppresseur (ciclosporine...)

| ° Complications:

; Maladie veino-occlusive
precoce due aux CT et RT préalables =» Héparinothérapie
J9 ex: fibrose des veines centro-lobulaires intra-hépatiques : préventive
ictére, anasarque, HMG, SMG, hépatalgie, ascite, IRF

=> fmmuno-suppression | |
GVH (Graft vs. Host) aigué préventive & curative
J28 (réaction des Lp du donneur contre tissus du receveur) > s ances
diarrhée, fiévre, érytheme palmo-plantaire - peau,
%» épidermolyse, décollements cutanés, Lyell - signes dig. (diarrhée),
- foie (cholestase) et T°

tardive | réactivation CMV & risque de maladie

a CMV | => Ganciclovir /cymevan®
J45 colite dig. , PNP 4 CMY, pancytopénie Foscarnet /Foscavir®
4

608
 HEMATOLOGIE

“CHIPSTER” : Collagenose, Hemopathies. Infectieux, Portal, Surcharge, Tumoral, Endocrino, Rien (idiopathique)

- Bactériennes septicémie, Osler, Brucellose, typhoide

- parasitaires Paludisme +++ Dove:

- bénigne Anémie hémolytique +++ chronique

© Sd myéloprolifératifs
(LMC, Vaquez, SMG myéloide, thrombocytose)
- malignes e Sd lymphoprolifératifs
(LLC, Waldenstrém, Hodgkin, LNH)
e Leucémies aigués (LAL, LAM)

- bloc hépatique Cirrhose , hépatopathies (hép,

C +++, transfusés < 1990)

- bloc sus-hépatique Insuffisance cardiaque droite

~» Echo-Doppler abdo (inversion du flux porte) + EOGD (V.0.)

A. PBH par voie transjugulaire ! (si TP < 50%) fo

- surcharge lipidique maladies métabolique congénitale : mal. Gaucher...

- Amyloses

compliquée de cirrhose

maladies de systéme Lupus, PR, PAN, sarcoidose, Sd Felty

bénignes ou malignes Kystes, angiomes, hamartomes ou lymphome, métastases

(Afrique du nord)

Complications
- Infarctus splénique +++ Pres
— Hématome splénique
— Rupture spontanée de rate

609
 HEMOCHROMATOSE PRIMITIVE 5,
“Maladie génétique
autosomique
récessive +: > 80%cas: gene HFE - 6 - mutation C282Y ++
degré de la maladie directement corrélé au défaut de sécrétion de I’hepcidine

* Clinique: Tableau d'asthénie ++ avec atteinte polyviscérale chez > 40 - 50. ans (o' ++) :
© Foie +++ (fait le pronostic): asthénie ++, HSM, IHC » Cirrhose +++ et CHC wr”

© Coeur : cardiomyopathie dilatée % IC etTDR/TDC ae

© atteinte endocrinienne :
-Pancréas : Diabéte sucré +++ (DID) A
-Gonades :: tb. libido, stérilité, perte des caractéres sexuels IIR
- hypothyroidie
© cutané : mélanodermie
© Articulati Ck drocalcinose articulaire (Qs) Rx — liseré calcifié du cartilage )
«PSG» : Poignets, Symphyse pubienne, Genoux + épaules, articulations des doigts |
+ arthropathie dégénérative

*° Ex. complémentaires:

© Bilan martial: ©
(Costhcient de saturation detasransterine(
CS) 77 45% (CS
- 90%) +++
© Etude génétique (BM): recherche mutation C282 Y sur géne HFE +++
= dg certain +++ (aprés consentement éclairé écrit)
+ PBH si recherche mutation © ou pour pronostic
> Bilans des organes menacés:
- hépatique : BHC, TP, facteurV, écho + IRM hépatique +++ ou PBH avec mesure [Fer]
- cardiaque : ECG, ETT
- endocrino : glycémie (A) + PP), FSH, LH, Testostérone, TSH, T4
- ostéo-articulaire : Radiographies «PSG» (mains poignets, bassin, genoux + épaules) + DMO

© “Enquéte familiale” (génétique et CS)

° ttt: | © curatif: (SaigHeSS) +++ : phase d’attaque jusqu’a la déplétion, puis phase d’entretien a vie
objectif : Ferritine < 50

* supplémentation en acide folique, avec surveillance efficacité (bilan martial) et tolérance (NFS)
et \, signes cliniques (sauf cirrhose, troubles articulaires et gonadotropes = définitifs ++)

& des complications : Insulinothérapie +++, THS : Testostérone/ mois (* surv. TR, PSA)

Surveillance
a vie (Foie ++:écho/6 mois) - EDUCATION - 100%

© “Dépistage familial” (clinique, CS, BM)

610
 HEMATOLOGIE

Il n’est pas vraiment question d’hématologie dans le puissant ‘There Will Be Bland’ de Paul Thomas Anderson
(2007) adapté du roman ‘Oil !' d'Upton Sinclair. Le ‘sang’ du titre fait ici référence au pétrole, sang noir de la
terre jaillissant des forages d'un prospecteur misanthrope et vindicatif 4 la fin du XIXe siécle en Californie du
sud, au rythme des percussions entétantes de Jonny Greenwood — guitariste de Radiohead — .

611
 PLASMA

GLOBULES ROUGES

mesure distance de sédimentation & 1H

Bilan Normal :

(agglutinats)

tet

. . Hyperyglobulinémie Hb < 8 g/d

7 CRP, fibrinogéne isolée (= VS < 50)
(> 7 viscosité = GR en 8
rouleaux = précipitent)

Y pathie
Monoclonale Polyclonale —_ anémie profonde
% polyglobulie (VS \)

- infection - MYELOME ++ - VIH ++

- inflammation - Waldenstrom - auto-?
(maladie de systéme, vascularite)
- Ypathiemonoclonalebénigne| ~- sarcoidose
- cancer
~ Lymphomes - hépatite chronique
- h€mopathies

612
 HEMATOLOGIE

Frottis : Sai a iles) = LT activés CD8 cytotoxiques

normalement absents du sang circulant / ressemblant a des grands monocytes|

@®
© Hyperlymphocytose (50-80%) 33% & neutropénie modérée

° EBV primo-infection, contage salivaire, adolescent / adulte jeune (“maladie du baiser”)

incubation 1 a2 mois

® formes d’allure pseudo-grippale ou inapparentes le plus souvent

° -ANGINE: (banale, parfois pseudo-membraneuse) - Sd grippal - poly-ADP cervico-occipitale ++ et SMG

ASTHENIE +++, conjonctivite /oedéme palpébral, rash > éruption maculo-papuleuse allergique si Amoxicilline
+ thrombopénie , AHA?

© (MNI-test) + ‘Séro EBV +44 (/ait d’embleée si suspicion forte) : anti-VCA

Ac +++ (lq M), EBNA + EA
(inconstant ) En pratique, seule une sérologie EBV est demandée le plus souvent.
+ anti-EA si infection active

° Repos - Corticothérapie pour les formes graves ou prolongées (avec asthénie sévere)
Evolution favorable en 2 - 3 semaines ( mais asthénie ++ ) Ay |
|S@ Amoxicilline
Amoxicilline
ae

@) Primo-infection
a CMV ~benighex -aompetent séro. CMV (Ig M)
- TO grave chez T-déprimé
séro. Toxo (Ig M)
(3) Primo-infection Toxoplasmose J - jisquesoetalchez
9 enceinte

@ Primo-infection
VIH +++ SEr0 VIF 1,2 (accor -virémie (CV)
Ag p24

(©) Viroses
diverses
: VHB, VHC, ... etc séro VHB/VHC , BHC

Infections bactériennes : x, brucellose, ... etc

© Allergie médicamenteuse

613
614
ORR ry aH
prea
 ainbine®@ albu
* Nouveau-né :
* durée de vie des GR plus courte,
biliru
libre * ‘, capacité de liaison bilirubine
sur albumine sanguine,
bilirubine non liée
% neurotoxicité si prolongé avec * \, activité enzyme glycuronyl-
taux > 10% poids du corps y. bilirubine conjuguée transférase (immaturité hépatique)
ou > 340 pmol/L:
e
risque d'ictére nucléaire (= grave et
irréversible), de surdité.,
+) ee
=> ttt par photothérapie G ® si présent < 24H de vie
voire exsanquinotransfusion Mlustration © mguedj
(ou persistant > 10 j de vie)
= Dépistage clinique systématique a la maternité d’un ictere cutanéo-muqueux, puis :
interrogatoire (groupe sanguin maternel, alimentation, délai)
recherche signes de cholestase (urines foncées, selles décolorées), HSM, paleur, signes neuro, signes infectieux

= Dosage bilirubine par : & si anormale, bilan):

© Bilirubine
totale (ibre + conjuguée) et conjuguée + BHC complet (transaminases, GT)
bilirubine (umol/t)
(© Rapport molaire : = x 14.49 < 0.7 normalement chez le NN¢ © si> 0.7 =pathologique ! ) © incication
albumine (/) d'exsanguino-transtusion
ou perfusion d'albumine

_ Bilaninfectieux complet +++: ECBU,CRP + hémocultures, PL si fiévre

© NES, réticulocytes, Coombs direct - GR-Rh - hémostase (TP —* N) apres injection vitK, sinon : IHC)

Bili rubine

[ime
® | a évoquer en priorité
© urines foncées
& ATB multiple lV en ©) visant Strepto B, Listeria, E Coli
C3G + aminoside lV IItadaptée

@ PNA [E. Coli)

letare simple | y5_ 93 4, J5 - ésolutifano

ttt si bilirubine libre
> 10% poids du © Hediste sbanoniraiy
bébé (g)
| isolé (aucune ano. clinico-bio associée)
ou si > 250 pmol/L
peu intense, urines / selles ) ++
(risque ictére nucléaire)
Od dg et ttt
5 => Photothérapie
<24H
de vie ou prolongé | sous scope HMG, selles blanches +++, urines foncées
| Bo a Es avec protection & vitamine
K IV ou SC (risque avitaminose K cholest.)
anémie + HSM sur incompatibilité oculaire et
foeto-maternelle : hyperhydratation 6 ‘ ‘ :
- incompatibilité Rh : Coombs © |x» Bsanguinotransfusion dérivation bilio-digestive précoce
- incompatibilité ABO, Kell, c rarement, ou
perfusion d'albumine <6 sem de vie +++
- déficit G6PD, PK, sphérocytose...
si sévere > 350 mol/L + cholangiographie per-op (confirme dg)
car écho abdo souvent WW) (rares LVBP)
apparait aprés 2¢-3¢ jour => disparait au
sevrage ou au évolution © cirrhose biliaire & destruction
| (ictére simple) prolongé grace
initcte ina chauffage dulait irrémédiable du foie
(inutile en pratique) => You transplantation dans la petite enfance
isolé, bénin (2 Cla lallaitement) = Abstention ttt

* Mal. Gilbert, Crigler-Najjar (def, en GT) * Mucoviscidose (dépistée)

Autres * hypothyroidie congénitale (dépistée) ° Sd d’Alagille
* ictére du prématuré * Déficit &1 antitrypsine; hépatites néonatales

616
 PEDIATRIE

IMFa évoquer en priorité devant toute DRA IIR (décalée de qqs heures / naissance, en maternité) ou ictére < 24H de vie
surtout si prématurité inexpliquée, rupture
prolongée
des membranes, portage maternel germes, fiévre ou s. infectieux maternels

ATB IV chez la mére: fa

Amox ouo Péni G (ou céfazoline) a
q LS

NOUVEAU-NE E> SYMPTOMATIQUE

ASYMPTOMATIQUE Hémoc + ATB en Orgence +++

RISQUE RISQUE RISQUE

© J FAIBLE © U MOYEN © J ELEVE

Surveillance simple Surveillance /4h pendant 48H

eortiecerte + Examen pédiatrique H6-H12

617
 “DETRESSE RESPIRATOIRE NEO-NATALE
1. Cyanose
2. Polypnée : FR > 60/min ou apnée/ pauses ou bradypnée 5 GRAVITE
3. Signes de lutte: Score
Silverman
de * ¢————_—++-———> 10
* « BéBé tire en geignant » : Balancement thoraco-abdo, battement des ailes du nez,
tirage, entonnoir xiphoidien, geignement expiratoire (chacun coté de 0 a 2)

+ signes de gravité associés : hémodynamiques (7 TRC, tachy/ bradycardie, ACR, hypotension /choc..),
signes généraux (sueurs, agitation, tonus)

° CAT: | Réa néonatale: priorité = ventilation alvéolaire

1, Evaluer les scores d’ Apgar et Silverman
2. Normothermie (table chauffante si besoin) pour T° 36,5 a 37,5°C
3. Monitori Sat WP (le plus souvent KT veineux ombilical)
4. Ventilation sous air:
Libération des voies aériennes + Ventilation au masque (hors C/) avec pression positive continue (souvent suffisante)
% 1OT-VA avec PEP /FiO2 sisévére + Surfactant
= Curosurf (poractant «) si lOT

ae. & Ventilation débutée sous air (pour NNé a terme) et avec FiO2 (21 a 30%) pour prématurés pour Sat 92-98 %
(A. hyperoxie dangereuse chez le Nouveau-Né)
5. RHE, renutrition, hemodynamique correcte, lutte contre acidose © post natal: vitamine K , collyres ATB

=> Surveillance : constantes vitales + TRC (N <3s,)

=»
© dextro +++
© GDS
© RT de face SANS retarder le ttt d’O
© Hémocultures ++++, PL+++ = Bilan infectieux
systématique avant ATB

NG
oe
y

(om NFS chez le Nouveau-Né : > os

——

| iad
Hb =18 (1543) “.
_ PNN= 15000-25000 —> Infection si>30000 ou < 10000 - CRP (N)n'élimine pas infection — recontréler

- thrombopénie, myélémie —> infection

\ : s ‘af

618
 Poe: Di AT RA

dg étiologique:
i
repose |ANAMNESEIOBSTETRICALEEES :
FDR de transmission de germe au Nouveau-Né (= d'IMF):
- Fiavre maternelle > 38° en per-partum (ou a < 2h accouchement) - Rupture prolongée des membranes > 12h
- Portage de streptoB : au PV © (culture, PCR), a 'ECBU (bactériurie @ ou 1U), ou ATCD d'infection néonatale lors d'uney précédente
- ou Prématurité spontanée inexpliquée < 37 SA avec statut PV inconnu

PREMATURE ATB IV chez la mére: A_TERME

DO® Amox ou Péni G (ou céfazoline) = 4H avant naissance OMDOO@™®

A évoquer en priorité devant toute DRA IIR (décalée de qs heures / naissance, en matemité) ou ictére < 24H de vie
surtoutsi prématurité inexpliquée, rupture
prolongée
des membranes ++, portage maternel germes, fievre ou s. infectieux maternels

Bilan infectieux =HEMOCULTURE

+ ++ (Strepto B, Listeria,
E. Coli)
+PL si hémoc ® ou AEG/siane neuro + Frottis placentaire si exposition a Listeria
~ Bi-ATB IV débutée dés que possible: C3G+aminosides + Réa, ventilation PEP +++...
1
1
1
1
'
prématurité <34SA |
1 * contexte de liquide amniotique méconial
= déficit en surfactant collapsus des alvéoles |
~ Opacités bilat. & diffuses “en mottes”+ distension thx
1

° quasi - immédiatement apres la naissance '

' => Ventilation immédiate + si échec ventilation :
~ syndrome alvéolaire diffus a la Rx t
1
aspiration oro-pharyngée + trachéo-bronchique
+ Surfactant exogéne possible en intra-trachéal 9» |OT (PEP) | sous laryngoscopie ou aprés intubation
1
A. Cl si infection bactérienne +++ 1

@' RETARD
DE RESORPTION +++++ fréquent |—
(délai entre naissance et DRA)
="D.R. TRANSITOIRE’, possible quel que soit le terme,
et plus fréquente sur césarienne ou accouchement rapide
% Bonne évolution en 1-2
j sous O2 seule

dg clinique + Rx- Tolérance : Sat O2, GDS, TA, FC “|

™> Exsufflation a l’aiguille en @) + drain thoracique si PNO compressif 9 4\ Ci ala ventilation au masque
Surveillance en USI si bien toléré

2.Clala ventilation au masque: | congénitale

* DRimmeédiate & trés sévéere, BHA thoraciques, déviation BDC
_e PNO suffocant compressif \]
a droite et abdomen plat => Intubation rapide + chirurgie
i e Hernie diaphragmatique
iW ZS Ci ala ventilation au masque
Xx aca SSNS NNOONUNNSONNDOSNN
~ aérations digestives dans le thorax sur RT

Autres causes :
Q: Insuffisance cardiaque aiqué, DR due a fistule trachéo-oesophagienne

ORL: Infection, sd de Pierre Robin => Insertion SNG chez NNé pour dépistage si signe d'appel
Imperforation choanale bilatérale (la sonde bute)

Neurologiques = Aspiration continue cul-de-sac oesop + chir précoce

619
 / 2010

* recherche : limitation activité /dyspnée d’effort au biberon, malaise, cyanose ++ (shunt D/G), 7 ... Fievre > ENDOCARDITE

(D Souffle ANORGANIQUE : “innocent”, bénin: tras fréquent (1 enfant sur2) +++

= asymptomatique
++, toujours systolique, faible intensité < 3/6, variable dans temps & selon position,
BDC, 7 et TA normaux ++ (dédoublement de B2 variable)

(2) Souffle ORGANIQUE : CDP

congénitales (symptomatique, discontinu, diastolique)
@ ; illustrations & détails: voir joli site www.cardiologiedesenfants.be/bon-coeur-coeur-malade/malformations-congenitales/ +++

soufflesystolique souffle holo-systolique intense TT cf£. CIV | SouffleCONTINU++

au foyer pulmonaire | maxau4?EICG, itradianten. _ sous clavier G
+ dédoublementdeBz rayon derouesurle précordium | avec T_hyperpulsatiles++
(Trisomie 21. ++) (Rubéole congénitale ++)

souffle systolique peut étre intégré a souffle systolique souffle systolique @souffle
au foyer pulmonaire un syndrome sous-clavierGavec } = malaise survie par perméabilité du
“sténotique" dysmorphique T_fémoraux absents + = CIV (shunt D/G) foramen ovale& canal artériel
Te
irradi ee
Si (sd de Williams
ili (eT yadialtrop tf) |: * Sténose
s AP détérioration
sani ‘ quand
y pice avec ‘facies
—_ d’elfe’ ; PA> 20 MS/MI
gradient :: +HVD fermeture CA
caractéristique) i + dextroposition aorte
(Turner ++) i By
r 4 3 Maintien ouverture CA : PGL
+ décompensation 4°-6*j i. ; i
(PGL+chirDdansies5) {| & Chirurgie
° O i
rierei

620
 PEDIATRIE

BRONCHO-ALVEOLITE DU NOURRISSON tow

Bronchiolite aigué | = obstruction bronchiolaire d/GHIGING ViFale(VRSHPR)) >> rdénov, para-infuenzae i,m,
RhinoV.& M. influenzae A, /B
touchant le nourrisson_<
2 ans (pic 2-8 mois), épidémie hivernale ++, crache 4.
© Départ: Rhinite / coryZa : catarrhe nasal
& oculaire , myalgies , sd grippal ... [infection virale] + fiévre trés inconstante,

© puis: Toux +sibilants wheezing

’ + freinage expi + alvéolite (crépitants diffus) _ “DYSPNEE EXPIRATOIRE SIFFLANTE”

A signes de DRA / polypnée (a chiffrer) = signes de lutte (géne obstructive = grave) / “. alimentation !

® troubles de la déglutition et RGO fréquents - retentissement alimentaire +++

AUCUN examen complémentaire en l’absence de signe de gravité, et ttt en ambulatoire

4, si HMG (hépatomégalie)
° Evolution : “ évoquer Myocardite ++
° Complications / signes de gravité :

© DRA majeure: signes de lutte ou d’épuisement/ \. d'alimentation (50% des apports)

© Atélectasie +4+++
© Surinfection bactérienne ++++: ° otite moyenne aigué associée
~ foyer pulmonaire radiologique
© Déshydratation > 10%, Dénutrition
/ refus d’alimentation (retentissement alimentaire) -+-+-+-+
© évolution trainante : “happy wheezer’ , emphyséme/ DDB...
3¢ épisode de bronchiolite aigué avant 3 ans = asthme
du N° (recherche terrain atopique perso/fam, tabac...)

© FDR/terr : age <ain

6 sem, prématurit < 34 SA , éage corrigé< 3 mois, Muco, 7D, contexte Y-socio-éco peu fiable
® aspect "toxique’, AEG, sdseptique, troubles digestifs - Déshydratation > 5% - Refus d’ alimentation < 50% apports
© DRA: apnées , cyanose, signes de lutte intenses, Polypnée > 60, SpO2 < 94%

j ler €pisode 1
@ DRA ni FDR DRA ou FDR (terrain)
v
ttt a domicile = . oe

>» Kiné respiratoire remise en question

(ne se fait qu’en France) & ne pas en abuser ~ Scope O-respiratoire, SpO2, poids
>» DRP, réhydratation, antipyrétiques, aeration chambre 19-20°C ~ RT face inspiration : distension thorax diffuse + atélectasie
Fractionner et épaissir les repas + position proclive 30° ~ GDS veineux + NFS-CRP si signes de surinfection / DEC

) Aucun médicament - Education parentale, @ tabac ++ y

? . ae : © O2 pour Sat > 94% /VNI selon PCO, + SNG
) Surveillance : signes de gravité a el
> constantes, neuro, comportement, APNEES, ALIMENTATION © ttt spt (idem): DRP + aspiration RP, proclive, + Kiné

» Prophylaxie: Mesures d’hyqiéne (isolement, lavage mains, masque) en milieu Aer

621
 * dg #: > examens si doute :

@ IC,Myocardite Ay Echo 9
~— Mucoviscidose | Tact deta sueur
~ RGO pH métrie des 24H |
— BKS*SS AR tberculine
5u
~— AsthmeduNon ‘prick-tests & recherche terrain atopique

1D NES, dosage lg G, Ig A, IgM

—inhalationCE Be
eas PNP bactérienne a RT inspiration + expiration
, compression bronchique

4
Radio de thorax si DRA:
|
1° Sd bronchiolaire: distension thoracique +++ /atélectasie +++
| {aplatissement des coupoles, élargissernent des espaces intercostaux, poumons hyperclairs)
{ | + images en rail
/ en cocarde

{| ~ Sd interstitiel (verre dépoli) + alvéolaire (si crépitants diffus)

\
1]

622
 PEDIATRIE

DE L'ENFANT Boon 2014 ++

- ASTHME

+++ 1 maladie chronique de l'enfant: +++

Asthme = inflammation chronique des bronches (débutant trés souvent dans |’enfance)

*ppath: => Hyper-réactivité bronchique (HRB) = Bronchoconstriction excessive (spasme) é

=> Inflammation = cedéme + hypersécrétion riche en éosinophiles > occlusion des bronchioles w

= Réversibilité immédiate du VEMS aprés B2© > 12% valeur initiale (et > 200 ml adulte)
= Amélioration du VEMS aprés 1 mois de ttt (hors épisode infectieux) > 12% idem

Bien distinguer :

infection aigué intermittente des bronches, accés de dyspnée paroxystique,

Définition
le plus souvent d'origine virale cédant spontanément ou sous l'effet du ttt

2 3¢ épisode de bronchiolit né . ‘
Définition | ~ P oe pre ge iclvspnée se rapproche de celui de l'adulte (as chapitre v1)
sifflante) avant I'age de 3 ans +++++
= déclenché le plus souvent par ™> déclenché plus souvent par des allergénes ++
infection virale ++++, = PNEUMALLERGENES : poussiéres et acariens +++, pollens,
Facteors avec ou sans fiévre (Rhinovirus ++) animaux a domicile (poils de chiens
/ chats)
déclenchants bronchites / rhinosinusites, => ou parfois virus

chez le Nov en-crache ++++ ™ exercice physique inducteur de bronchospasme

™ RGO a rechercher ™ tabagisme passif, polluants, humidité, air froid et sec, fumée

recherche terrain atopique (personnel et familial) : prédisposition génétique a la sensibilisation a un allergene

Interrogatoire | (eczéma atopique, conjonctivite & rhinite allergique (rhume des foins), allergie alimentaire (TROPHALLERGENES
parents | = ALLERGENES ALIMENTAIRES), allergies médicamenteuses (aspirine..),
© enquéte surfacteurdéclenchant
++ (cf. 1) Le e
a ‘ dyspnée aigué sifflante avec freinage expiratoire (récidivante,
Clinique Toux + dyspnée . ape i 1 git
souvent nocturne) et toux —> rales sibilants diffus bilatéraux

~ Radiographie pulmonaire de face (hors crise) (hors crise)

Bilan

Signes de signes de lutte pouvant nécessiter IH” signes de lutte pouvant nécessiter IH)
gravité 5 ; a 2 a ae
=> recherche de signes d’ asthme aigu grave (AAG = complication la plus redoutée +++) & complications (Qs)
* B2 mimétiques inhalés (ex: Ventoline®) *° B2 mimétiques inhalés courte durée d'action (ex: Ventoline®)
+ corticoides PO en starter (ex: Célesténe*) | © agit trés vite mais ouvre les bronches peu de temps (5 46 h)
principes pendant la crise ou 82 longue durée d'action (ex : Sérévent®, AMM > 4 ans)
du ttt & agit + lentement mais ouvre les bronches 12h
(Qs) + corticoides PO en starter (ex: Solupred®) pendant la crise
* Corticoides inhalés (ex: Flixotide®) ° Corticoides inhalés (ex: Flixotide®)
en ttt de fond pendant plusieurs mois en ttt de fond pendant plusieurs mois

623
 CRISE D’ASTHME USUELLE

ée aiqué si i iratoire (récidivante, souvent nocturne) et toux

» A ibe di “FeyiS. lat ux | a "Wheezing" ne eee see
(or

EVALUER LA SEVERITE

LEGER MODERE SEVERE

. ae Polypnée + signes de lutte signes de futte + non réponse aux
Crise Toux avec sibilances , ad'élocution
difficultés : & de marche '
bronchodilatateurs

Asthme Contrdlé avec ttt de stade 1 ou 2 Contrdlé avec ttt de stade 3 Requiert un ttt de stade 4 ou 5

® d'examen complémentaire pendant une crise d’asthme usuelle légére

Bilan a distance de la crise :
° +++ systématiques en bilan d'asthme (hors crise)
° partir
a de 4 ans (mesure CV + VEMS) {<4 ans: mesure de la résistance des VAS sans coopération }
+ test de bronchoconstriction a la métacholine ® (hors obstruction) recherche HRB
TVO = Trouble Ventilatoire Obstructif |: “VEMS < 80% et \. DEP, ZA VR et CPT (distension thoracique) aap

© DEP =Peak-flow chezlegrandenfant ; ‘$202

° Bilan allergologique: si asthme sévére < 3 ans (% recherche terrain atopique = FDR de persistance de l'asthme)
Indication des tests Pneumallergenes = domestiques / Trophallergénes = lait vache, ceuf, arachide, soja, morue, noisette. .
systématiques >3ans_ (> recherche allergies induisant l'asthme = acariens, pollens, moisissures
por (ou si rhinites/ conjonctivites persistantes ou résistantes) atmosphériques, phanéres d'animaux
= Tests cutanés (prick-tests) +++ en 1 intention ENFANT ASYMPTOMATIQUE SYMPTOMATIQUE

+ IgE spécifiques (RAST) si discordance Test © Test ®

_ ae Non sensibiliséa Sensibilisé a ANevalgue
Si doute dg (éliminer dg #) : RGO » pH-meéttie des 24h ; l'allergene lallergéne gi
a oe '
Mucoviscidose +++} Breventtion 18 in m
Dyskinésie trachéo-bronchique (épisodique, laryngée) © endoscopie ORL & bronchique

valuer : - sévérité : nombre de prises de B2® , DEP en crise, et retentissement (scolaire, sommeil, activités physiques)
£ ‘Baa 6 7 . . . . rap . i
ID.
+

. i
- facteurs aggravants et non compliance au ttt +++ |
- EFR intercritique —- TVO (\.VEMS < 80% et DEP) et sa réversibilité éventuelle (tests
+

* Evolution: débute entre 0 et 10 ans (// eczéma ++) - habituellement favorable - Récidive +++
Apres l'age de 10 ans, 80% des asthmes sont de nature allergique (IgE-dépendante),
mais peuvent étre déclenchés par des infections virales

* Complications: Asthme Aigu Grave (AAG) = la plus redoutée (as) @@

© Troubles
de ventilation : atélectasie, emphyséme_ obstructifs (réversibles)
® “Remodeling” : obstruction bronchique irréversible sur asthme récidivant mal traité ( TVO)
© Foyers récidivants +++ (lobe moyen)
© Pneumomeédiastin : crépitation neigeuse sous-cutanée des creux sus-claviers, RT
Pneumothorax & (” Réa +O, + exsufflation, drainage | exceptionnels

624
 PEAT Re

© arépéter en cas d’amélioration insuffisante et jusc

& 1 bouffée /2 44 kg poids, renouvelable /20 min sia

@ antileucotriénes: Montélukast /Singulair® 485m Po

A cauchemars! (2 8
® anti-IgE: Omalizumab
/xolair® injections sc/2 4 sem eid a

foot 7 . imines iim aenererereenen

Paliers définis par= ay detttt nécessaire © READAPTATION PERIODIQUE DES TTT DE FOND

= ttt de la crise (¢ fond)

Til IVetV
SEVERITE DE L'ASTHME
Paroxystique P E R Ss I Ss T A N T
(intermittent) léger modéré sévére
<1 fois /semaine “hebdomadaire” “quotidien” continu
j

625
 - - Pland’a eC na dualise

- Observance + technique d’inhalation

- Utiliser la Ventolin avant effort ++++

be Kester :pas darrét tte fe

Se a a he aaa aamadion - - ee sa \.

Contréle
de l’asthme (GINA) : @ ginasthma.org/2016/09/WMS-French-Pocket-Guide-GINA-2016
= pas de symptome diurne et nocturne / activité physique normale,
pas de recours aux bronchodilatateurs de courte durée d'action / aux soins pour asthme
pas d'absentéisme de créche ou parental

@ oe &

1a 2 critéres sur le dernier mois 3 a4 critéres sur le dernier mois

|t dT
@ symptémes diurnes > 2 /semaine Symptémes diurnes > 2 /semaine

@ limitation des activités Limitation des activités }

@ réveil nocturne Réveil nocturne 2 1

{
® besoins en 62 > 2 /semaine Besoins en B2 > 2 /semaine

t— cansenemeemeenneeapemenimmmeaememaaanm aa sky

ie pened oer Ome eee (2 risque d'exacerbations ++) (GINA): @ ginosthma.org/2016

= Asthme partiellement ou non contrdlé (cf. critéres 1) i

Manque de corticoides inhalés (défaut de prescription, d’observance ou de bonne technique d'inhalation)
Excés de consommation de 2 courte durée (BAAC)
Faible VEMS (surtout < 60% valeur théorique)
Tabac, exposition a allergénes (si sensibilisation)
Terrain a risque : grossesse, troubles Y / socio-éco, comorbidités (obésité, sinusite, allergie alimentaire avérée)
Eosinophiles dans les crachats ou dans le sang
+ ATCD de réanimation / intubation pour asthme oude = 1 crise sévere dans l'année
sc
Nee ee oa

626
 PEDIATRIE

ASTHME AIGU GRAVE

(AAG) = ancien “état de mal asthmatique”= QO) vitale +++

° LAAG engage le pronostic vital = Pri rge précoc i (SAMU (5) ou pompiers 48) ++ )
La mortalité, constante depuis ces 10 derniéres années, est principalement pré-hospitaliére

° La prévention est p imordiale +++ ¢ - éducation du patient/ parents

- bonne évaluation médicale
- ttt de fond adapté
- ttt précoce de l’asthme instable
(cf. GINA p. précédente)

° FDR: age < 4 ans ou adolescent , avec ATCD d’ AAG / ou consultation en U) pour crise d/asthme sévere,
asthme instable ou A DEP > 30%, corticodépendance, MAUVAISE. OBSERVANCE / déni & problémes -sociaux
+++

av roars +++ +++

dS ~ dyspnéique (polypnéique > 40/min > 2ans; > 60/min<2ans), tirant

/ signes de lutte majeurs
Q -tachycarde (selon I'age) + 1 paradoxal, signes droits
W - agité / troubles de conscience
—=) - DEP < 30% valeur prédite ou < 150L/min (théorique carla clinique suffit en pratique!)
Q. =NORMOCAPNIE carsigne d’‘hypoventilation et d’épuisement
* Signes d’alarme ( ‘if imminente) :
troubles de la conscience e pause ou ¢ respiratoire » respiration paradoxale » PaCO2 > 50 mmHg

° / fréquence & gravité des crises

° Syndrome
de menace :
° \y intervalle libre intercritique
° \, efficacité des B2 +++
° \, DEP

@ Pré- = domicile + ye

@ CORTICOIDES injectables
+ Adrénaline IM, sulfate Mg

627
 Sréquente ++, durée > 3 semaines
A principales causes : Bilan

toux nocturne ++
Cs ORL
obstruction, rhinorrhée
hypertrophie amygdales/ végétations + Rx sinus max > 5 ans

‘FR aprés 3.a4 ans

terrain atopique,
sibilants, toux nocturne / effort + test de bronchoconstriction= HRB
amélioration nette aprés B2+ et réversibilité du TVO aux B2+
° (tests épicutanés)

>

©) BPCO suppuratives:
© penser a Mucoviscidose
DDB

© Dyskinésie ciliai manif. ORL, situs inversus + brossage cils & biopsies muqueuse
DPN = Différentiel de Potentiel Nasal
Bilanimmuno : dosage ponderal Ig G, A, M ;
© Déficit mmunitaire
NFS, sérologies vaccinales

© Infections (PNP):
© pensera Coqueluche toux quinteuse,
émeétisante et cyanosante
PCR Coqueluche (nez)
intracellulaires - (Mycoplasme, Chlamydia)
sérologie Mycoplasme
BK IDR-RT ou Quantiféron-RT » BK tubages

(@ Obstacles anatomiques,
malformations BP :
© Corps étranger +++
© Atrésie/ fistule oeso-trachéale
TDM
thoracique ++
© Laryngomalacie Endoscopie trachéo-bronchique
© Sténose laryngée/ trachéale
Arc vasculaire

Facteurs environnementaux :
Tabagisme passif ++++, & INTERROGATOIRE
Allergénes, polluants & médicaments (6. 1eo

|® ¥:“D iat altel se” adduction paradoxale des cordes vocales, souvent confondu avec un asthe |

% Toujours respecter une toux productive chez l'enfant, seul moyen d’évacuer les sécrétions
——

& Aucune indication a un traitement symptomatique antitussif chez l'enfant (parfois méme dangereux !)
% Toujours évoquer le diagnostic de corps étranger des VA méconnu devant une toux chronique de l'enfant

628
 PEDIATRIE

viiralles +++ le plus souvent (90%), mais surinfections bactériennes fréquentes

1. Evaluer la gravité:
® signesde DRA majeure: cyanose, polypnée, lutte, tachycardie
© signes d’épuisement: apnée-bradypnée, sueurs, HTA » choc (marbrures, 7 TRC
> 35, troubles
de conscience)
9 hypoxie (qui s‘aggrave) : SpO2
< 94%

© hypercapniie > 55 mmiig

2 Radlnge there] : contrdlée si mauvaise évolutiona 48H! = SEU examen india zansable ‘

© si@ospitalisé (tableau trés sévére): Hémocultures, NFS, CRP

selon lecontexte: sérologies Mycoplasme, Chlamydia (ou PCR aI), ou PCR Coqueluche ;
Antigénurie Pheumocoque > 5 ans

_ 1 (Lo ) (cf bronchiolite)

® Terrain : Age <6 sem (corrigé < 3 mois), fragilisé (muco, 7D) , milieu socio-économique défavorisé, surv. difficile
© aspect « toxique » (AEG, sdseptique,, tb. hémodynamiques / conscience) , th,
digestifs - Déshydratation - refus
d'alimentation
© DRA
épuisement
& : apnées, cyanose, Polypnée... - RT inquiétante (> 2Iobes, pleurésie, abcés, ADP médiastinales)

3. Eléments d’orientation étiologique :

Slgmrawassrad
Début - Etat général rapide, AEG progressif, aansemt

Clinique Toux productive Toux séche

Rx Signes en foyer Images interstitielles, distension

CRP, NFS > 50 , GB > 20.000 < 20, GB< 20.000

dg liquide pleural, Ag solubles urinaires | %F sécrétions nasales, liquide pleural, séro

| Eo
edge
Staph doré PNEUMOCOQUE
|
| : Mycoplasme
| Haemophilus
} (trés rare grace au vaccin)

629
 s ee eye
(“hantise devant toute
(Pneumocoque) polypnée fébrile”) (“ ATYPIQUE” ++)

Terrain } > 3 ans surtout, mais possible avant No" <1 an, rare 2 mois - 3 ans 4-7 ans

Fiévre 40° -frissons | = ‘AEG et

Clinique | toux, dyspnée/polypnée superficielle, | sd infectieux (40°) a
DT, puiseag arti yurulentes en qqsj brutal & rapide +14, «non vacciné » progressif, trainant
© rales crépitants autour du foyer météorisme +++ —
+ souffle tubaire au centre-Matité | — th. digestifs aigus (PNP devenue touxséche rebelle
trés rare depuis | + sd
arippal
(°° A\ Sddouloureux abdominal fébrile | % Recherche porte | /a vaccination
/ A cL (douleurs pseudo-appendiculaires +++) d'entrée ++ systématique)
(resentation: ou céphalées (signes pseudo-méningés) cutanée & ORL
peuses
nin oO RT systématique +++
as ou abcés sein mére
egehaae
RT Syndrome alvéolaire images bullleuses ++ a eared
‘acd = sd bronchique
(opacité systématisée....EN FOYER) opacité mal systématisée

Bio NFS : hyperleuco a PNN forte (> 20.000) Ponction pleurale Séro. Mycoplasme
Z de tout épanchement, (fin 18 semaine)
Hémocultures parfois ® , Ag solubles hémoc PCR
mycoplasme
en (HY

a rares avec ATB: Grave ++: risques = Houdd

Complications] _ plourdsie purulente , abces = P chocseptique + ame set © | db Allongement du OT
- cera / péricardite - bulles compressives meningite, stmacrolides
oc septique - PNO , pyo-PNO, pleurésie épiglottite
- décompensation de tares sur terrain fragilisé

| AMON
100 mg/kg/j en 3 prises PO.- max. 3g/) (IV si")
A Reacn:
ATB anti-staph iV
> (AMGEN PD (MIREROUIDES
80 mg/kg/j PO} Azithromycine /Zithromax®
x 7410j (voire
5 jours) Vanco (ou RMP) + C3G.1V x 10j K3j +++
+ Kiné respi quotidienne ++ x 4-6sem ou
Guérison en 1 - 2sem - relais Oxacilline
+ RMP si méti-S Clarithromycine /Zeclar®
Rx de contréle a 1 mois: x6-8sem x 5-10j
toujours “restitutio adintegrum” | » it pe drainage pleural /
x ou
° NB
NB: Prétevention
i i
possible par vaccinin= e ‘o-PNO,
a rtienKinéSNE
respiratoire,
p Enjitomnycne/ibsacinetdecangjp0
Prevenar® avant 3 ans e wo, 3
Surveillance étroite +-++ x 14j

Au total : Monothérapie:
ATB PO en ambu x 10 j (<;
probabiliste

et toujours =» Réévaluation clinique a 48 H (apyrexie) +-++++

: a epi Sila fiévre persiste:
revoir Ay si fievre persiste a 48 H evra DeTaIsie ae od
Venfant © Nouvelle radio de thorax pour @ (abcés? épanchement?) > réévaluer

aprés2j | vérifier absence d’épanchement ++ |@>+switch” Macrolide @ Amox ou Augmentin® ++

de ttt . bee e “ .
© @) si gravité ou complication radiologique

~ Contréle de la normalisation radiologique

a 4-6 semaines

630
 PEDIATRIE

® Terrain classique
: No

* | © toxine sécrétée par Bordetella pertussis (cocco-BGN)

“Contage” par voie respiratoire, auprés d’un sujet infecté qui tousse (adulte +++) _ 6

° Clinique: toux d’abord banale, puis coqueluchoide - durée trés longue (» 3 mois)

© forme typique: | @ Phase catarrhale trés contagieuse (5 - 10)) : rhinorrhée + toux + fievre
(Wa © Phase d’état : Toux
+ quintes + cyanose, vomissements
| (3-4sem) + reprise
inspiratoire
sonore ( chant du coq)
MA prédominance nocturne ++ - contagiosité +++
(8) convalescence : \. fréquence & intensité des crises, mais persistance plusieurs mois de la toux

® Ne" <6 mois non vacci

Mais + sévére : souvent apnées (quintes asphyxiantes), ©

bradycardies ou malaises révélateurs

® chez l’adulte / enfant vacciné (moins sévere et atypique) : toUX chronique prolongée (mais contagiosité !)

° dg: recherche de Bordetella pertussis +++ par:

© Hyperlymphocytose tardive mais trés évocatrice (> 10.000) +-+++

° Complications :

© ‘Apnée , asphyxie / Sf subite , désaturation (© annonce épisode de bradycardie)

° Bradycardie voire arrét cardiaque anoxique (= bradycardie sévére + bébé noir-gris)

© Surinfection broncho-pulmonaire (Pneumocoque, Hib, Staph) et OMA

© Coqueluche maligne (PNP maligne a poumon blanc » HTAP et SDMV) : rare mais grave (%# 40-75%),
Ne" < 3 mois avec tachycardie > 170, tachypnée > 70 + O2-dépendance, tb. neuro, hyperleuco > 30 G/, hypoNa*

® Neuro: convulsions, encéphalite...; déshydratation (vomissements, difficultés alimentaires)

© Mécaniques liées a l’intensité de la toux (PNO...)

Facteurs de gravité : Ne" < 6 mois, terrain fragile, complications (1), hyperleuco, thrombocytose, hyperCO2...

631
 © ttt spt: Nutrition
(= repas, si nécessaire gavage gastrique voire perfusion), réhydratation & RHE- Aproximité d’uneRéa

Désencombrement RP, Q2 voire VA - A Pas de kiné respiratoire ni d’antitussifs

- nombre
& durée des quintes : compter
les quintes +++
> { - complications: apnées, bradycardies, malaises
- signes neuro

© PREVENTION:
© Recherche et ttt des sujets contacts (dans les 21 jours) (contaminéset asymptomatiques)
par
Macrolide 3 a 7} (ct ci-dessus)
(famille, contacts en créche au calendrier vaccinal non a jour, personnel dencadrement adulte, Nos, fragilisés /débilités /%D)

© ISOLEMENT +++ (5 jours si ttt, voire 3 jours si Azithromycine)

° VACCINATION (de la population / de l’entourage) &

Vaccin coquelucheux acellulaire +++ (moins d’effets IIR) fvaccin entier (Pentacog®) retiré }
% 1 injectionda 2-4-11 mois ,rappela6
ams et 411 ans
% combiné dans le Pentavac® (ou Hexavac’, puis rappels Tetravac?) +++ (QS calendrier vaccinal)

A irene csteconeeeeeeieenneaeiaieannanaememameaimamneeiaimen onamnsnmeianemseameditl ——),

|
|
i
- Angine a Streptocoque, Scarlatine : 2j aprés le début du ttt ATB
- Gale, Impétigo étendu : 3j apres ttt
- Coqueluche : 5j aprés

- Rougeole : 5j aprés début éruption

- Méningite a méningocoque : jusqu'a guérison clinique

~ E. Coli entéro-hémorragique (ECEH) : & 8 jusqu’a certificat médical attestant 2 copro © 48h aprés fin ATB
Lif

- Teigne, Typhoide, BK: & 5 jusqu’a certificat médical de non contagiosité

(——— oo

632
 PEDIATRIE

GASTRO-OESOPHAGIEN
REFLUX DE L’'ENFANT Loon

incompétence du sphincter inférieur de I’oesophage (SIO) +++

Extrémement fréréquent, début précoce, \. avec I’age de la marche

© dg clinique: NB : reflux modérés physiologiques chez le nourrisson

o REGURGITATIONS +++ (= rejets alimentaires post-prandiaux sans effort, surtout aux changements position / décubitus)
ou vomissements ou toux chronique ++
® Signes d’cesophagite: dysphagie, pleurs per ou post-prandiaux, anorexie, troubles du sommeil
hématémeése, refus de boire, pyrosis chez le grand enfant . RCSP trés rare

° Guérison le plus souvent a l’age de la marche

* Complications:

1. Oesophagite peptique (cf spt 1): endoscopie cesophagienne +++ % stémose oesophagienne
2. Respiratoires : Bronchites ou BP RECIDIVANTES ++ (lobe moyen), toux nocturne chronique ++
Asthme (facteur aggravant), PNP d‘inhalation

3. ORL: laryngites (dyspnées laryngées) RECIDIVANTES nocturnes, otites, sinusites, RPa répétition

4. Malaises voire '? subite du No» (discuté) (par accident d‘inhalation ou phénoméne vagal)

edgz#: A si vomissements
"en jet" avant age de 1 mois & évoquer sténose du pylore = écho abdominale ++

* © examen complémentaire lorsque le RGO est évident (régurgitations)

% examens a réserver aux formes compliquées ou doutes dg :
© pH-métrie : temps (pH < 4) > 5-6% © suffisante pour affirmer l‘casophagite si signes évidents de RGO
+ EOGD = Endoscopie oeso-gastrique © pour dg & surveillance de l'easophagite +++ si signes indirects de RGO
(+ manométrie oesophagienne (SIO))
A Vérifier si
° ttt successifs: les parents savent
reconstituer le lait ++
@ RHD+ EDUCATION: Rassurer
les parents (bénin, guérison spontanée) = cause fréquente

+ Fractionner les repas + épaissir les biberons (lait épaissi antireflux) “BGO!
sauf si allaitement materner (a préserver +++)
Mesures posturales / conseils : garder l'enfant debout dans les bras aprés le biberon
ne pas coucher l'enfant aprés les repas - ne pas serrer les couches - 1 du tabagisme passif ++
cause aggravant possible = allergie PLV & essai lait sans PLV

} @ : IPP (Oméprazole ou Esoméprazole 12 mg/kg) x 4.48 sem > 1 anen théorie

oO si oesophaulte en théorie (et pour ECN ++) (@ oesophagite érosive prouvée par FOGD ou pH-métrie
ou © pyrosis mal toléré résistant aux RHD +++) jf 2011

& mais utilisés plus souvent en pratique en ville (pleurs / réveils nocturnes) -+-+-+

8 ttt chirurgical exceptionnel ( Fundoplicature de Niessen) % Proclive dorsale > 30°

ttt maintenu jusqu’a l’age de la marche - @ contrdle pH-métrique

633
 (@) Recherche situation d’U): - Déshydratation © Vomissements bilieux
© Abdomen chirurgical = DEFENSE, contracture,
~ Cause chirurgicale = = AEG douleur continue, brutale, masse palpable

~ Cause neuro = |= Périmétre cranien +++ (HTIC) |

(2) Eliminer le RGO: dg différentiel fréquent, régurgitations

@) Cause: «GIN TONIC »

a éliminer en Te

eA e Méningite ++ INFECTION v: Salicylés, e APLV

¢ HSD++,HED | ¢ Ctite, RP Plomb, e RGO sévere

e étranglement herniaire » Broncho-PNP: |Médic
e@ HTC (tumeur, , e Gastro-
e Sténose du pylore wae coqueluche | Acidocétose es dg
/ hydrocéphalie) décompensée | ENLELICE ++ | eiimination
® occlusion, volvulus gréle, Meckel . e IU
eek e Vomissements ISA © erreur
e Appendicite aigué cycliques (migraines) | @ Gastro- Maladies distétique
métabloliques
» Torsion testiculaire (possiblea tout age) enterite ++ diverses (ano.
cycle Krebs)

° I NNE: - Obstacle anatomique (atrésie duodénale, intestinale..)

- (léus méconial (mucoviscidose)
-~ Hirschsprung...

(4) Examens complémentaires orientés par la clinique :

© Cause: ASP , Echo abdo , NFS-CRP + PL si fievre/sdméningé + TDMc

© Retentissement: iomo, pH, BHC si cause métabolique

/ toxique, lactates

© ttt: 1. étiologique +++

2. symptomatique: — Correction du choc éventuel et VV si sévére / vomissements incoercibles
~ REHYDRATATION / RHE ++ dans tous les cas
~ 1 alimentation orale et SNG si syndrome occlusif

2 <é
é

634
 PEDIATRIE

-Nen= 2mois
4 2ans, CO 4 fchénia du
segment
On retrouve parfois un invaginé
épisode infectieux (viral ++)
les jours précédents (RP, otite) an

le plus souvent invagination primitive parfois invagination secondaire

= iléo-caecale +++ = iléo-iléale
plus fréquente que iléo-colique et colo-colique sur Purpura rhumatoide +++
(adénolymphite mésentérique)
* Clinique :
© Douleurs abdominales paroxystiques

parfois accés d’hypotonie et accés de paleur ++

© Vomissements (alimentaires ou bilieux), refus du biberon - @ fiévre
© Rectorragies (tardives)
© Boudin d’invagination ++ (3 des cas),
ondulations péristaltiques, clapotage gastrique a jeun
=» Recherche signes de choc (septique) et péritonite ++

° Echo abdo +++ : boudin = “cocarde” (OC)

image en “pince de crabe” ou “doigt de gant” Sm
_ [Lavement opaque +++] (baryté ou LHS) = Désinvagination
& diagnostique
et thérapeutique
& arrét du produit de contraste (en cocarde/pince de crabe), lacune dans le caecum
Critéres de réduction :
9 clinique : disparition des symptomes, amélioration de létat général, se calme et sendort

©Rx:] ©) Opacification complete de tout le cadre colique

> Opacification massive de la derniére anse gréle => 20 cm
> Caecum en place
~~ Absence d’encoc

© NB: ASP non indiqué pour dg : peut étre normal ou signes en faveur (boudin, @ granité caecal en FID, NHA)

Go
° ttt_chirurgical
si échec du lavement ++ (x3 essais) * ttt_
symptomatique
vy

ou Ci (complication, iiA H8, récidivante, tardive.) =renutrition par SNG

+ ttt étiologique (corticoides)
1. Correction du choc (éventuel) en 1¢" dans le Purpura rhumatoide
2. Laparotomie, exploration de la vitalité de l’anse, (+ chirurgical si insuffisant)
désinvaqgination manuelle + résection anastomose ~ anapath.
° Evolution favorable malgré le risque de récidive (20% LHS > 6% chir)
° Surveillance : reprise alimentaire immédiate ,\, douleurs, transit, palpation

635
 t +++

° Fréquente: , 1ené, prématuré (FDR)

(1/500 naissances)

Sténose progressive de la lumiére pylorique par

ertr musculaireextra-muqueuse
(hypertrophie concentrique des fibres musculaires du pylore)

° Clinique :

INTERVALLE LIBRE ++ (= 1 mois) aprés la naissance (jusqu’alors indemne)

© Vomissements caractéristiques : alimentaires (jamais bilieux), post- i 4

abondants, faciles
“en jet”

+ constipation
© Palpation de |’ olive pylorique (rare), ondulations périodiques, clapotage gastrique a jeun

=> Recherche déshydratation, dénutrition, choc (a corriger

avant chirurgie ++)

° Examens complémentaires:

© ehoabdominaters
ajeun: CO) 02130 TT
& confirme le dg ++ épaisseur pariétale > 4 mm <>
L=16mm

© sil persiste un doute dg: sh #

Nouvelle écho > ASP a jeun > TOGD baryté : #
signes indirects : chute de la baryte en flocons de neige,
distension gastrique empreinte pylorique avec “y calibre lumiére duodénale,
NHA dans estomac stase gastrique , @ passage pylorique du produit opaque

: Correction du choc et RHE +++, SNG en aspiration

2. ttt chirurgical:- RARER 106002

© Réalimentation précoce,, surveillance

*° les complications post-op sont exceptionnelles (fistule duodénale, obstruction persistante)

636
 PEDIATRIE

° Motif fréquent de consultation pédiatrique :

émission de selles trop rares (nb. selles/semaine< 1 /sem) et Seches, ou trop dures avec évacuation douloureuse
° S’il s‘agit le plus souvent d’une constipation fonctionnellle (90%), une cause organique doit toujours étre écartée
ttt
° Interrogatoire: - Délai_& durée d’évacuation duméconium , ATCD familiaux
- ttt: médicaments, régime (lait de mere
/ lait artificiel
/ aliments) ...
- MdV : contexte ¥ social
- HdM : caractéristiques, croissance staturo-pondeérale, infection urinaire associée,
signes digestifs associés (dl abdo, vomissements, ballonnements, encoprésie) ...

° Clinique: palpation abdominale,

état nutritionnel + recherche cystites associées chez petite fille, fissure anale...

° Ex.
complémentaires: © AUCUN dans les constipations fonctionnelles
© sisévere ou échec du ttt (cause organique) : ASP, lavement baryté, manométrie...

° Orientation vers une cause: C.o1ne8 tyiapaaity ion

es - ; Mormale médiocre
Ballonnement peu Majeur avec distension

Encoprésie parfois non

Début des troubles tardif précoce
+. {
° Sd du colon irritable 4 ‘MALADIE DE HIRSCHSPRUNG + ++
° Erreurs diététiques * métabolique & endocrinienne :
* Constipation au lait de mére Mucoviscidose
Maladi li
90% hypothyroidie
* médicaments, toxique (Plomb ++),
allergie alimentaire
° obstacle / malformation
° Prise en charge:

@ EDUCATION : rassurer les parents, expliquer

la bénignité des troubles +++

® EVACUATION :lavement (ex: Normacol®) si Constipation importante (fécalome)

ou aigué (subocclusive) avant tout ttt

© TRAITEMENT : 0 RHD +++: °alim. équilibrée, riche en fibres (fruits / legumes) et en eau ++ (Hépar®)
* hygiéne défécatoire réguliére (apprentissage) - @ chocolat, carottes

© Laxatifs : - Disaccharides osmotiques (lactulose

/ Duphalac’® sirop)
- Polyéthylene glycol (ex: Forlax®)
- laits laxatifs chez le nourrisson
+ PECY

637
 ° Absence de propulsion au niveau du célon distal (= trouble moteur) 1/5000 NNé
Absence de cellules ganglio-neuronales au niveau du rectuM (plexus de Meissner
& Auerbach)
Formes familiales = 5 a 10 % (mutation géne RET ++)

© ATCD rd d’év: ‘ion du méconium

© CONS’ ON avec retentissement staturo-pondéral, + vomissements
© Ampoule rectale vide, débacle de sellles au test a la sonde rectale

© ASP: S air dans le rectum, dilatation aérique du célon

© Manométrie rectale : @ réflexe recto-anal inhibiteur
° Lavement opaque: segment étroit sans péristaltisme avec célon dilaté en amont
Stagnation baryte > 24 H au dessus de la zone rétrécie sur les clichés d’évacuation

© Anapath. d’une biopsie rectale: absence de ¢ ganglionnaires neurales ~ confirme le dg ++

° ttt
chirurgical
++: |. dérivation en zone saine par colostomie + biopsies nombreuses
Il. résection et rétablissement de continuité
NB : antalgiques : éviter les morphiniques autant que possible

- CAUSES & FDR - - Sd occlusif -

© Atrésie duodénale (trisomie 21 ++) = dl abdo (pleurs) + vomissements
© Malrotation de l'anse intestinale primitive/ + ballonnement abdominal
Mésentére commun + retard d'élimination méconiale > 36 h
» Atrésie et sténose du gréle (ischémie anténatale)
» Iléus méconial (mucoviscidose ++, grande prématurité)
» Absence de ¢ ganglionnaires coliques (Hirschsprung)
» Péritonite méconiale
= Entérocolite ulcéro-nécrosante (prématurés)

~ DPN par écho foetale : hyperéchogénicité du gréle, hydramnios, ascite > caryotype (mucoviscidose)
* ttt
chirurgical_en
©) ++ + prise en charge associée du terrain (trisomie 21, mucoviscidose)

638
 PEDIATRIE

-DIARRHEE AIGUE CHEZ L’ENFANT foon

lee cause de ‘P infantile dans les pays sous-développés et en voie de développement

° fréquent- pics épidémiques - La REHYDRATATION ORALE constitue I’ essentiel du ttt +++

- oF 98
++++: “Sécrétoire”
= hydro-

® origine VIRALE +++ (80%): Rotavirus (+++ nourrisson, février)

, Adénovirus, Norwalk
épidémie hivernale (créche) + Syndrome cholériforme (entéro-toxinique) = sécrétoire

® origine bactérienne rare (10%) : Sd dysentériforme (entéro-invasif) = glairo-sanglant

& Shigella, Salmonelle , Yersinia, ECEl, ECEH , Campylobacter jejuni , Staph (TIAC), Cl. difficile

* AUCUN examen complémentaire PoUurlesformessimples ——

(D. aigué non sanglante/ non dysentérique évoluant depuis < 3 j)

© COPROCULTURE (et EPS) seulement si :

° NB: @ intérét pratique a une recherche de virus dans les selles

* Complications :

boire
* ttt: « 2 principes <
manger

orale ++ (deshydratation < 10 %) : solutés

gluco-électrolytiques
de réhydratation ++
1. REHYDRATATION ¢ (GES 45°, Adiaril®), au biberon, petites quantités rapprochées, ad libitum

parentérale
IV en” si : deshydratation > 10% poids, vomissements incoercibles,
ou sur SNG échec réhydratation orale ou choc
avec RHE ++ (G5 + NaCl + KCl) + gluconate de Ca?* (évite convulsions de hypoCa*)

2. Réalimentation précoce ++

- avant 4 mois: lait maternel ou lait de riz ou substitut lait PLV hydrolysées si lait artificiel
de
- apres 4 mois: lait habituel ou lait de riz ou lait sans lactose
régime “Riz-Pomme-Banane” + yaourts

3. ATB rarement indiqués (seulement si diarrhée invasive glairo-sanglante ou signes de sepsis ou terrain)
Parfois traitement adjuvant: antisécrétoires (Tiorfan®) + Ultralevure (réfection de la flore)
Les autres médicaments sont inefficaces (Ercefuryl®), voire dangereux (Imodium®)

639
 o t 2001

1. Recherche | Choc hypovolémique = U) thérapeutique

2. Clinique: | © DEC (extra-cellulaire) : yeux cernés, fontanelle déprimée, pli cutané

od

froideur, oligurie, hypoTA tardive

des globes oculaires
(intra-cellulaire) : Soif ++, muqueuses séches, hypotonie
© DIC
» troubles de conscience , fievre

[RERTEIDEROWStondamentaleisitih > 10% -oxve-6

a

3. Etio:

° Tubulopathie ° Brdlure * Acidocétose DID

= Te cause ° Sd de levée d’obstacle * Diabéte insipide
* Vomissements ° Diabéte insipide néphrogénique central
° 3¢ secteur ° ISA
° Diurese osmotique iatrogéne :
7 diurétiques +++

4. Complications :
1. Choc
hypovolémique + , signes de sepsis (T° > 40° ou < 35°), Age < 3 mois
2. rénales : NTA, N. corticale, IRA
3. Neuro (hypoNat sévere) : Ca a_|
4. iatrogéne= correction eon rapide baune1 hype Nat = cedémmmcérébral (HTIC)
5. ttt:
- voie d’abord
- remplissage : sérum © 20 ml/kg en
<20 min, a renouveler une fois

si perte de poids > 10 % -NaCl2 g/L si hyper Nat

(déshydratation sévére) As correction LENTE!
ou échec de la - KCl adapté au iono
réhydratation orale - puis G5%, gluconate Ca2*

Soluté OMS :
ee ’ 60-90 mEq Na /L
aise a : os .g | 15-20 g/L de glucose

padreeiner ‘a eitisterants = 80 % ake ! 1 sachet dilué dans 200 ml d'eau,

(toujours tenté en 1% intention si gastro-entérite) sinon a la pipette

o ‘Surveillance étroite (HORAIRE d’abord) hospitaliére :

© POIDS /j, nombre
de selles, vomissements, conscience, diurése, PC , FC, TA, TRC...
© jono pour contréle ionique a 6H , BU initiale (découverte de diabéte, néphropathie..) + urée, créat, pH, glycemic, ECG, GOS

640
 Pb
Pa eR Eg

fréquentes : 3% des enfants de moins de 3 ans font des convulsions

Crise convulsive du No = révulsion oculaire, hypotonie, perte

-
de « sans fiowre
: . .
connaissance, contractions toniques ou mouvements cloniques = pas danates: / »|

a SN .
fébriles non fébriles
CCH simples +++ hypoglycémie, hypoCa?* ,
- Fini s
méningite, encéphalite... <----- crises compliquées ------ » HSD, épilepsie
révélant des lésions

1.CRISES FEBRILES = +++

Crises fébriles simples = les plus fréquentes chez le nourrisson de 9 mois a5 ans (245%)
mais ne conclure a une crise simple qu'apré ir Gliming ie i i é
(méningite compliquée ou encéphalite) ou un trouble métabolique (hypoglycémie / hypo Ca?*)

> toujours rechercher une cause grave et U) de la fievre ++++ (méningite, PNP PNA) & ttt IV ier
LA PLUPART DU TEMPS & ORIGINE VIRALE (80%)
- Crise convulsive lors d’une 7 excessive ou trés rapide de T°:

- Crises simples = bréves, © séquelles neurologiques , bénignes & transitoires (disparaissent vers 5 ans)
- Crise unique = 50% et récidives ++ = 50% possibles jusqu’a 5 ans (1a 3)
- Bien distinguer les CCH simples et compliquées (prolongée, récidivante, ésistante) :

_ CCH simple
>1Tan age < 9mois
41 an
< 5min
(<1 minute le + souvent, rarement jusqu'a 15’) durée > 15 min (prolongée)

généralisée bilatérale (clinique) hémicrise convulsive (unilatérale) (clinique + EEG)

déficit moteur post-critique +++
(hémiplégie réversible)

uw.
Résistance au diazépam (Valium®)

Aprés une 1¢e CCH simple Si CCH compliquée ou récidivante

(risque de crise prolongée et ®ésistante ) ousi doute dg

Lt ou _— Bilan =
i systématique si suspicion méningite
+ glycémie, Ca’...
puis RAD »» EEG a distance (48 H) si suspicion d’encéphalite +-++-

© faire boire | découvrir l'enfant ou couvrir "raisonnablement" (ni trop chaud ni trop froid)

641
 - ttt de la CCH simple
1. PLS et LVAS +++
2. Mesures physico-chimiques antipyrétiques (= ttt étio) :cf. 1 encadré
3. Anticonvulsivant d’action rapide si la crise dure > 5 min_ou_si récidives :
= BZD type Diazépam
/ Valium? 0,5 mg/kg intra-rectal, renouvelable 1 fois
ou Midazolam / Buccolam® 2,5 ml par voie buccale (boite de 4 seringues)
4. Surveillance ++

* affection bénigne & transitoire disparaissant vers l’age de 5 ans

* crise unique le plus souvent (60%), aucune conséquence sur le dvlpt neuro ultérieur
mais récidives possibles (40%) en cas de fievre élevée dans la petite enfance
= ttt physico-chimique antipyrétique systématique a la moindre fievre

* Ay pas de ttt préventif par Diazépam (valium?) (cf créche) ni Valproate (Dépakine®) (< 3¢ crise)
pas de terme “crise convulsive” ni “épilepsie” dans le carnet de santé

2.¢ isi fébril liaué

2. Convulsions hypoglycémiques % séquelles neuro

hypocalcémiques ® séquelles mais risque laryngospasme

3. Convulsions post-traumatiques
(4, penser aux sévices a enfant )
= HSD +++

4. Méningite purulente fi€vre + vomissements + céphalées

compliquée souvent méningite “molle” chez le Now

CC partielle fébrile
5. Encéphalite herpétique
& Aciclovir VQ :20 mg/kg/8H x 15}

> 2 crises convulsives

6. Epilepsies du No»
* sd de West (spasmes en flexion + hypsarythmie)
et de l'enfant
* sd de Lennox-Gastaut (généralisée) + contrdle taux sérique
* épilepsie myoclonique du Non d’anti-épileptiques
(QS neurologie +++)
* Grand mal / petit-mal / absences... Qs

° ttt d’une crise prolongée / compliquée en cadre hospitalier :

1. PLS
et LVAS +++, enfant maintenu, surveillance ? crise
2. ttt étio: - tttd é infecti le+ paracétamol systématique
- dextro, Ca2* : sucrePO+glucagonIM ou Gluconate de Ca2* IV + ttt étio

3. ttt spt :1. Benzodiazépine +++ 2 Clonazépam /Rivotril? 0,05 mokg IV ou Diazépam
/ Valium?

2. Arenouveler 1 fois
prolongée 3. Relais par Antiépileptique
IV : Phénytoine 1V 20 mgAg (<im.i0mn) ou Fosphénytoine (si > 5 ans)
ou Phénobarbital IV 15.820 mg/g (< 100 min)

4. Silacrise dure>30min= état de mal épileptique © transfert en Réa (QS neuro)

4. Surveillance +++

642
 PEDIATRIE

i 2009

1. MALAISE GRAVE: No 1-6 mois++

© changement de couleur (cyanose ou paleur +++ )

© difficultés respiratoires (apnée) de survenue brutale

et inopinée
© hypotonie ou hypertonie, perte
de connaissance

> recherche : ~ signes de DRA (toux) ~ sd infectieux (fiévre)

— tb. hemodynamiques (FC) ~ tb. cutanés (purpura... )
~ th. neurologiques (convulsions) ~ dextro, constantes, fontanelles, régurgitations

© SAMU: ~LVAS, Aspiration RP > 02 » IOT-VA

vers CUDR ~ Réasi ACR, Diazépam / Valium? IR si convulsions

° Causes:

- EOGD, pH-métrie si doute

au cours / décours biberon
ou changement de position
+ compliqué
d’ ESOPHAGITE + +
(hématéméese, refus du biberon / pleurs)
-(H en U, aspiration RP
- position proclive, + repas
- ttt RGO maximal d’emblée
antireflux + antiacide (IPP) » 1 an
- Surveillance

toux
|
quintes de toux asphyxiantes — apnées
fiévre, sepsis Bilan infectieux
eee nile Sieeniianimee se Neeerer
fievre : - EEG ,
CCH ou épilepsie sous-jacente - écho trans-fontanellaire, FO

- ECG, Holter
-Echo-Doppler Y, RT
dyskinésies fibroscopie ORL

Bio complete, pH-GDS,

CO +++, Ca2+, glycémie
glycémie, Ca2*, HbCO

°dg#: Spasme du sanglot +++ (bénin, transitoire) & ne pas céder (bénéfice If)

643
 2. MORT_INATTENDUE ou SUBITE DU NOURRISSON :
Tf brutale et inopinée d‘un N™ (1 mois - 1. an) auparavant sain et sans cause immeédiatement identifiable (IMSIN)

- 1a 6mois++, pendant le sommeil

- Vincidence a chuté spectaculairement de 70-80 % depuis le début des 1990's

avec la modification de la position de couchage du bébé sur le dos +++

- FDR:
1. |POSITION DE COUCHAGE en décubitus ventral +++ © a interdire !! j
© = conseiller le décubitus dorsal +++ a
& CONDITIONS de couchage (ne pas trop couvrir enfant, pas d'oreiller ni de couette)
. RGO
BWHDN

. Infections respiratoires (VRS)

. Tabagisme passif
. ATCD de prématurité, pathologie sous-jacente (neuro, cardio, métabolique..)
aA

6. Conditions socio-économiques défavorisées, ATCD familiaux de MSN, sexe3

- Prévention:

© SQUSHEREENANESURREIDOS
©
+
pas doreiller ni couvertures / pas de chauffage excessif (T° chambre = 19° c) / matelas ferme/ pas de‘co-sleeping’
© pas de tabagisme parental
© ttt précoce du RGO +++, des infections ORL

-PEC famille: = annonce du décés

- recueil complet d'informations sur les circonstances du décés :
centre régional sur MSN: ex. clin, bio, proposer autopsie ++ pour conseil génétique
Sd de silverman a tout de méme rechercher systématiquement
- soutien Y +++ (parents, freres / soeurs)

644
 PED
hA TRE

Las 2007

Fievre > 38,5° apres 3 mois "2

1. Evaluer la gravité = URGENCE > 38° avant 3 mois

(tolérance)

* Non < 3 mois ° Convulsions hyperthermiques ° hémodynamique : signes de choc

= Odget ttt +44 ° Hyperthermie majeure ° Purpura fébrile +++
* drépanocytose, TD, * Déshydratation * signes neuro : sd méningé/ tb. conscience
maladie chronique... * signes respiratoires
/ DRA

2. Rechercher la cause de la fiévre :

<4a6sem <3 mois >3 mois

| | a
> age
PL NFS, CRP’ + reste si fievre prolongée :

* bilan minimal en pratique chez le > 3 mois, si figvre sans point d'appel infectieux ou mal tolérée :
oe BU puis ECBU si® +++ : une PNA se traduit fréquemment par une fiévire isolée +++
8 NFS, CRP (fi€vre> 5j ou 2j chez le No) — plutét bactérien si hyperleucocytosea PNN +++ (sinon
= virose)
signe d'appel, parfois coproculture ; ; By
eden biases a she tie 2 aed hisine ee ed ity “\.

° si signes de gravité : * si angine / amygdalite :

‘Hémocultures si signes de bactériémie Pas de prélévement pharyngé chez le nourrisson (toujours
‘PL au moindre doute (<3 mois +++) viral ++), mais TDR = Streptotest®a partir
de 3 ans

3. Traitement symptomatique :
Paracétamol +++ +
° AMBULATOIRE le plus souvent :
“mesures physico-chimiques
antipyrétiques”
© confort de l'enfant +++

° OATB: 48 sii persistance de la fié +++

(Surveillance parentale de la T°)

* ttt étiologique adapté +++ = point central du ttt

(C3G + Aminoside IV en U) si signe de gravité chez No" < 3 mois)
A Pas d’aspirine ni AINS si varicelle oy)
Pas de bains

645
 INFECTIONS URINAIRES DE ENFANT from

° Probleé i ddiatrie : clinique pauvre / fruste, risque de gravité ++, reflux vésico-urétéral +++ (50%)
germe : £. Coli +-++-+ > 80% Ay souches multi-résistantes (BLSE communautaires) /
* Clinique: signes variables et trompeurs ++ (AEG, tb. digestifs, douleurs abdo)

et toute fievre prolongée > 72 H sans point d’appel ou mal tolérée (frissons) quel que soit l’age = avoir la BU et ECBU “faciles”
Nouveau-neé : fievre modérée + ictére ou syndrome septicémique avec AEG » choc septique
& & évoquer chez Non avec ictére trainant ou prise de poids insuffisante
& demander si malformation rénale aux échographies anténatales
Grand enfant cf adulte : lombalgie fébrile (= PNA) ou cystite (petite fille > 3 ans)
1. BU :leucocyturie + nitrites (infection) - bonne VPN +++ > 90% = dépistage des IU dés l'age de 1 mois #00
mais insuffisante < 1 mois = ECBU systématique

: indications de Poche uri 1/2 Hav nt la mi

° aprés désinfection (DAKIN®) puis ringage de la région péri-urétrale
° a analyser dans l'heure suivant le prélevement
4 .
1U si
exsexiaiea | Leucocytes > 10*/ml r? = E.Coli ++++ (80%)
Germes > 103/ ml (pour1 seul germe - Qs chapitre vil) (Ay souillures fréquentes)

l ag ~ Bactériurie asymptomatique (germes >105 sans leucocyturie sur2 ECBU) :

contamination +++, colonisation urinaire asymptomatique, IU débutante (filles d’dge scolaire, volontiers récidivantes)
- Leucocyturie aseptique : infection décapitée ++++, infection vulvo-vaginale, Kawasaki, bilharziose...

3. Hémocultures = 2 + ATBgr si< 3 mois ou (H)” /terrain a risque - NFS, CRP

contrdle de la fonction rénale pour PNA
4. Echo rénale ++++ (PN) & recherche de complications et d‘uropathie malformative +++ (cf. bilan étio)
6 pas d'indication décho pour cystite (sauf trés récidivantes)

* Risques : bactériémie
et choc septique ++
° 2 Complications rénales : (court + long terme)

0 ‘ABCES RENAL ++: persistance fiévre + dl lombaires aprés plusieurs jours de ttt & TDM (hypodense)

@ CICATRICES CORTICALES RENALES- : sur retard de ttt ATB +++ & Sein rthadaRNE (hypofixation)
+++ 2008

avec risque IR chronique, HTA, néphrite interstitielle

5. Bilan étiologique a distance

+ recherche infection infection balano-préputiale + ++ = porte d’entrée chez

646
 ae Eas as Oe ae ee ae ee

complications aigués : choc septique (NNé, N°") & abceés rénaux

° ttt: O dg ct ttt. pour éviter < \ésions cicatricielles rénales parenchymateuses +++
rechutes

=> En l'absence de signe de gravité ou de FDR: CEFIXIME / Oroken® PO (= efficacité comparable aux C3G)
(> 3 mois +++, fievre < 4j, état général conservé, pas de sd septique, d'uropathie malfo, d°D, d'ATB ou d'lU préalable ... + récupérer au plus tot ATBy:)

1-7 & Claux FIO chez enfant !_ (mais aussi aux Fosfomycine, Nitrofurantoine, Pivmécillinam,)

E> Aen© pour No"s < 3 mois ou syndrome septique ou uropathie sévare (0 24sH sw ecou Gs ar.)

(possibles chacun en .
monothérapie si @ d‘})") + Aminoside = Amikacine IV soma si grave
/ A?
puis relais PO selon tests de S) ATBg, au plus tét ++ (Céfixime
++ ou Amox, Cotrimoxazole) (x 10 fj au total
p-* & Hospitaliser avant 3 mois +++ (risque de bactériémie) - drainage si obstacle - ECBU a 48H
NB: le ttt oral par Céfixime (Oroken®, 4 mg/kg/12H) semble aussi actif que les C3G par injection IV

© ATB prophylaxie en relais ++ si cystographie prévue © pour < 3 mois ou 2¢ épisode de PNA
reno-'

et poursuivie si grade du reflux = Ill (cf cidessous) par Bactrim®

© Régles
hygiéno-diététiques ++ (boissons
+ mictions...)

©[BILAN ETIOLOGIQUE systématique | ° 6 (obstructive

tana ou refluante)
hema = 50% des IU du om.
Nom

| * anomalie de la jonction pyélo-urétérale

* anomalie urétéro-vésicale = méga-uretére
° valves de l’urétre postérieur (vessie de lutte, RVU)

= attendre quelques années la disparition spontanée du RVU (1, Il)

: oon. a = sous ATB-prophylaxie (Bactrim? quotidien) pour les stades ll

© aprés ECBU stérile (48 H avant) ®
& uni- ou bilatéral ++, actif ou passif * haut grade (Wv,v)
avec & clichés per-mictionnels © valves urétre post. 3 , ‘ i
= chirurgie précoce (souffrance rénale)
& post-mictionnels & RPM

p> TFU: INSTABILITE VESICALE (immaturité)

| PK, impériosités / fuites, énurésie Chez enfant > 5 ans
> RHD
anticholinergiques (Ditropan®) > 5 ans
rééducation vésico-sphinctérienne

647
 = extravasation sanguine dans le derme - pétéchial
j Eas ; - ecchymotique > 3 mm
- vibices (stries)
- nodulaire (papule)
-nécrotique

allongé ormal =
= THROMBOPATHIE
= Dysfonction
plaquettaire

2° prélevement
sur tube citraté
+ lecture frottis (= vérif. sur lame)
& éliminer fausse thrombopénie

a
e latrogéne
= médic
+44
hyper-destruction e Aspirine/ AAP, AINs
° PDN) +++ 1a
+b-++(dg délimination) Aplasie — BOM
vmédicamenteuse++ {| ° Willebrand ++
eh :médicaments ie e Myélome, Waldenstrém
Héparine,, sulfamide, RMP... - idiopathique ++ e Cirrhose, IHC
» virus, RO.R - Fanconi

« CIVD +++
© Envahissement:

« SHU.
» Sd lymphoprolifératif,K

PURPURA HEMATOLOGIQUE

signes de qravité - P.extensif, nécrotique - Thrombopénie < 10.000

- Hémorragies spontanées, bulles hémorragiques endobuccales, HD
- HD, Hémorragie rétinienne => +++ Interdire IM,
- Hémorragie cérébro-méningée +++ (céphalées, sd méningé, troubles de conscience) biopsies, AAP-AINS

648
 PEDIATRIE

PURPURA RHUMATOIDE
= vascularite systémique immuno-allergique a dépdts d’ IgA et C3 dans les vaisseaux
|,
° 2 a Zams (parfois % 10ans), GC’ souvent, 7 automne-hiver, argument de fréquence ++
au décours d'une infection (le + souvent virale, mais aussi strepto 10-30%) des voies aériennes ++ ou d'une vaccination

© diagnostic clinique ++++ dans la forme typique, avec évolution par poussées :

*Ex.cpl: © NES plaquettes = normales (élimine une thrombopénie) + hémostase, TS = normaux

leucocytes et PNN parfois 7
° _BU/sem x 3 mois +++ © recherche protéinurie , hématurie (Pc)

© Bilan rémall si anomalie : iono, urée, créat, protéinurie des 24 H, hématurie, ECBU...

© indication PBR: syndrome néphrotique, IR, HTA ou protéinurie > 1g /24H

* Evolution favorable en l’absence d’atteinte rénale: 1 seule poussée de 4.4 6 semaines

° Complications rares :

© Repos aulit, antalgiques, antispasmodiques (spasfon) - @ AINS, @ Codéine -

et surveillance systématique (signes d’IIA a expliquer pour consulter en U))

© Ge, EBRRESEREREBIE «mesures associées) pour formes séveres / compliquées

++
- et ttt des complications (IIA), parfois nutrition parentérale pour intolérance digestive

© Surveillance au long cours: BU/sema

x ine
3 mois puis
/ mois x4 mois & autres complications
Guérison si absence de récidive a 6 mois

649
 (=P TTmmunologique ) cautorc yo vcrion des
plaquettes recouvertes
ane i fie : red par des auto-anticorps
an a A sifiévre: re outer an) et phagocytées par les
” purpura fulminans ! macrophages.
* =2-6ans, au décours infection virale banale des VAS - 1*© cause de thrombopénie chez l'enfant

© Syndrome hémorragique cutanéo-muqueux :

purpura pétéchial diffus, hémorragies muqueuses (€pistaxis), hématurie, hématomes ++
© signes © : apyrétique, @adénopathies, @ HSM €& ni AEG (# leucémie)
& éliminer thrombopénie IR

© gravité: © Purpura extensif, nécrotique , signes d’anémie & collapsus - Thrombopénie < 10.000
© Hémorragies spontanées, bulles hémorragiques endobuccales, hémorragies digestives
+++ ~, prédictive de: ¢
L . - - Zz . a
e Hémorragie cérébro-méningée + + + (céphalées, sd méningé) © Tome +++

& Score
de Buchanan de 0 a5: asymptomatique (0), pétéchies/ ecchymoses (1,2), attmuqueuse (3,4), hémorragie interne (5)

° THROMBOPENIE ISOLEE , parfois majeure (< 10.000) + 2° prélevement de contréle

sur tube citraté & vérification sur lame
(VS normale)

° MYELOGRAMME +++ en): © moelle de “richesse (N), mégacaryocytes W) ou 7,

® envahissement par ¢ tumorales +++
- OUI: si ttt corticoide envisagé (masque leucémie)
- OUI: pour éliminer leucémie ou aplasie médullaire : @ envahissement par ¢ tumorales
- NON: inutile
si typique ++++ (= thrombopénie isolée sur NFS ++, purpura isolé, apyrétique, @ HSM, ADP ni AEG)
chez l'enfant
PT?
dad‘élimination
= = éliminer autres causes de thrombopénie périphérique
© Sérologies virales (parvovirus B19, VIH, VHB/C, EBV, CMV), Ac anti-plaquettes, hémostase de principe, GR-Rh-RAL 3+

* Pronostic: évolution le plus souvent favorable (guérison définitive rapide < 6 mois)
[ 10 & 20% seulement de formes chroniques chezlenfant # adulte : formes chroniques +++ ]

1. Abstention si plaquettes > 10.000 et @ signe de gravité (Buchanan

0a 2):
- EDUCATION ++ : @ activités traumatisantes
- hémogrammes
de contréle fréquents: /j puis/sem > (NP
* tt si score de Buchanan > 3 (formes graves) ou plaquettes < 10.000 :

CESSES
@ SOD os myctosramme: Prednisone
4 mg/kg/) PO. x 1 mois puis ¥
2 ni = SOLUMEDROL?® si grave + mesures associées
ET / OU (associés si Buchanan > 3) bolus 9

(3) si PT? chronique > 6 mois :

- ttt d’entretien parlg/mois ou corticoides au long cours

® Vaccination pneumocoque & Haemophilus

& EDUCATION (risque infectieux) @ ATB prophylaxie
Péni V (Oracilline) au long cours
© NPO: tttlocal d’une hémorragie ++++ ©
@ de transfusions de plaquettes (inutile), @ TS, @ vaccin avant fa guérison

650
 PD PLACE RACE

° Nourri in, apres diarrhée sanglantea [ E. Coli 0 157:H7 | « vérotoxinogene

» = INFECTIEUSE,
*
fa Lita hg : * toxi higa-like détruisant
contexte épidémique, période estivale % toxlrees iga-| pach
x endothelium intestinal & thrombi
<

© Fiévre + diarrhée sanglante

puis triade:

i) Anémie hémolytique (paleur

, subictére, splénomégalie..) o

© Thrombopénie : purpura oe,

© IRA anurique +++ avec protéinurie, hématurie et HTA ©

* Bio a
wie
© AH.: Frottis sanguin “manuel” © Schizocytes (hémolyse intra-vasculaire), hapto, bili, LDH, transaminases

© Thrombopénie (périphérique) & FO Afear]

IRA © Echorénale, iono U, sédiment U, ECBU

© Coproculture, recherche vérotoxine dans selles © recherche E. Coli + sérotypage souche O 157:H7
& chez patient
+ fratrie & parents ++ (en U si diarrhée évolutive )

° Pronostic: quérison
sans séquelles 70 %
NB : pronostic plus réservé pour les 10% de SHU dits atypiques (non liés aux toxines d'E.Coli, mais a une
dysrégulation de la voie alterne du complément d'origine génétique) avec évolution rapide vers IR terminale

° Complications : neurologiques surtout (convulsions, HTIC, Avo), IRT irréversible et if

ttt: (2 immédiate en Réa:

© ttt IRA: ‘EER par (aiiaiyse) (hémodialyse ou péritonéale) si anurie, y globulines anti-HBs, vaccination VHB, ttt hyperK*

© ttt anti-HTA

© Surveillance thrombopénie: PFC ou plasmaphéréses si sévére

+ transfusion GR, alimentation parentérale si tb. digestifs, réhydratation, antipyrétiques

® ATB: décontamination digestive chez le patient

» et immédiate aprés coproculture chez l’entourage +++ (avec diarrhée évolutive)

® Eculizumab = Ac monoclonal
contre fraction Cs du complément pour SHU atypiques (génétiques) ++
© Enquéte épidémiologique entourage scolaire& familial _ D.0.< 15 ans

651
 foo

= maladie auto-immune, la plus fréquente des néphropathies glomérulaires de l'enfant (LGM)

* enfant_1-6ans +++ , & (2/1) - souvent facteur déclenchant= infection récurrente

| Sdnéphrotique
pur
pur car:- @ HTA (le plus souvent)
- @ hématutiie macro
- IR organique

> Bu de dépistage + ++ (suspecté sur protéinurie x x x)

© OEDEMES généralisés: paupiéres et membres inférieurs (déclives, mous, blancs, indolores, godet ©, bilatéraux et symétriques)
ht . :
+ sereuses: ascite, hydrocéle vaginale, oedéme cérébral...

PRISE DE POIDS RECENTE +++ A. ne pas oublier de mesurer la PA

par “v Pression oncotique (hypoalbuminémie par fuite rénale)

=> fuite eau & sel plasmatiques vers secteur interstitiel (retention extra-¢*)
= hypovolémie efficace > stimule
le SRAA (hyperaldostéronisme {/8) = rétention hydrosodée + IRF

> Bilan initial suite a ja BU : @ has-sante.fr : pnds syndrome_nephrotique_idiopatique_de_lentant

® Systématique 6 la découverte :
© confirmation : protéinurie 24 H (ou rapport prot U/ créat U), compte d'hématies /ml (hématurie?), Protidémie, albuminémie
> recherche complication /retentissement : iono, urée, créat (parfois IRF) +RT + bilan lipidique (77,16, L0v), TSHsi prolongé
o éliminer cause IIR (enfant < 1 anou>10ans) : Complément
W) (Cs, C4, CHso) + FAN, anti-DNA Lupus

® Selon le contexte: signes extra-rénaux -RT,échoabdo “>Purpura rhumatoide,

PAN, lymphome
Ag HBs ©, séroVHB et VHC VHB/C

° Evolution: | P stic rénal lié a la réponse aux cortic @

@ néphrose cortico-Sensible +++

> 80% <bon pronosti>) : @
rechutes fréquentes. (70%, parfois jusqu’a l'4ge adulte) + corticodépendance 50% (plusieurs années)
mais évolution vers la quérison sans IR: guérison si pas de rechute dans les 2 ans

@ néphrose cortico-Résistante 10%: mauvais pronostic : [ésions HSF ++ —» évolue

vers IRC dans 50%
(persiste apres 4 semaines de carticoides) & + complications du sd néphrotique

ou encore quérison spontanée possible @

652
 De whe Oe ec ee

* Complications:

0 INFECTIONS ++++ : surinfection bactérienne a Pneumocoque, Streptocoque (germes encapsulés)

= abdomen “pseudo-chirurgical” fébrile & Ceftriaxone 50 mkj - @ chirurgie

2 eee
Rea SUVERREIRE favorisé par hypovolémie / déshydratation, alitement prolongé
(ohicbice/EP
+
3. IRF, déshydratation , hypovolémie / choc - Surcharge hydrosodée majeure (OAP), crise néphrotique

4. Métaboliques : dyslipidémie, hyperglycémie, malnutrition, rachitisme, anémie ferriprive, hypothyroidie...

& Complications
de la corticothérapie +++ (as):
\. vitesse croissance (RCSP +++), densité osseuse et complications ophtalmo (cataracte, HTO) © discuter t

* ttt poussée :
Prednisone 60 mg/m) POen1a2 prises x 4 semaines (dose d’atta ue)
0 [ coRTICoiDEs | + mesures adjuvantes : supplémentation vitamino-Ca2*, régime sans sucre rapide

puis a (“DME’ ++) et discontinu 1j/2 pour2 mois, puis -15 mg/m? /15j x 4-6 mois au total
si persistance
a 4 sem : 3 bolus de Solumédrol® (cortico-®ésistance si persistance du sd néphrotique)
+ poursuite Prednisone PO + ciclosporine
sirechute: autres tmmuno-suppr. pour épargne cortisonique ++ ou reprise corticothérapie orale ¥
(Ciclo, ATU : Lévamisole, hors AMM : mycophénolate, Tacrolimus, Rirtuximab ...)

e ttt spt: Restriction hydrosodée ++:
+ Diuréti
(car / hypovolémie = 7
+ Anti-HTA (IEC) si HTA menacante,
restriction en sel (< 35 mg/g/) + en eau (si hypoNat < 130 mmol/L)
en Paigué et poussées avec hypoalbu < 30 g/.
urs : , ion det’ nal
risque thrombo-embolique ++): Spironolactone ++ ou Furosémide
hypolipémiants > perfusions d'albumine (trés rarement)

- © repos au lit, mobiliser les patients +++

® [ Prévention des thromboses | +++ ¢ - corriger hypovolémie et hémoconcentration
- & Interdire : ponction A ou V profondes, KT central...

<or
[_HPBM/AVK | si haut risque (pas de consensus)

e : ttt de tout foyer

y infectieux - surveillance fievre
% Aciclovir PO ++ si HSV ou si varicelle (200 mg x 4/j > 6ans, Valaciclovir ok > 12 ans,
voire lg spécifiques anti-varicelle si enfant sous fortes doses de corticoides ou #mmuno-suppr.

WARERAGGAS anti-grippale, anti-pneumocoque (Prevenar®13), anti-varicelle +++, R.O.R.

AS Vacciner a distance d’une poussée / en périodes de rémission stables sans ttt ou méme sous corticottt !
Le calendrier vaccinal doit étre respecté autant que possible +++

® Surveillance :clinique
a domicile par les parents
, et en consultation + PEC 100%, éducation...
carnet = carnet: Poids, oedémes, BU /j, T°, cour
de croissance
be+++ et bio
“t doses & effets IIR des corticoides : croissance, densité osseuse, ex. ophtalmo / an

653
 fae

@ leucémies
Représentent < 1% des cancers (tous ages confondus) @ lymphomes
2000 cas/an en France (entre 0 et 18 ans) @ tumeurs cérébrales
@ tumeurs abdominales
Taux de guérison 75 - 80 % © autres
mais 2¢ cause de % chez les enfants apres les accidents
néphroblastome 9 %
* Tumeur +++ neuroblastome 8%
* Malformation hépatoblastome 2%
°PKR

Tumeur abdo la plus fréquente chez l’enfant Tumeur solide la plus fréquente chez Ne" < 1 an
1.45 ans - parfois € sd polymalformatif enfant
<6 ans ++

© Volumineuse masse abdo , croissance rapide ® Signes

généraux
++: AEG ++, fievre, HTA
tb dig, tb neuro, di /tuméfaction osseuse, sd Hutchinson
+ hématurie,
HTA , douleur

&
(= exophtalmie par méta orbitaire), sd opsomyaclonique
» métastases pulmonaires +++ “lacher de ballons”
» métastases osseuses +++ (60% lors du dg)
© ASP - Echo abdo
° Uro-TDM +++ (= TDM abdo + ul )
© Bilan d’extension (méta) : RT, Rx squelette + scinti os
> Bio std + catécholamines urinaires (élimine neuroblastome) :(N)
© Myéloarammes et BOM (recherche envahissement médutlaire)
+ Biologie moléculaire (amplification oncogene MYCN ©)

Pronostic variable selon le stade et l’age:

- bon
< 1.an (hors atteinte osseuse): 75% survie
(85% survie
rvie globale) pour 7“ ss fos fosligtes
- trés sombre
> 1.an: 30% survie
(dépend du stade d’extension et de Ihistologie)
et selon la localisation et les marqueurs moléculaires

Classification (post-op) Classification (post-op)

|: tumeur limitée au rein avec exérése complete I: tumeur limitée a la surrénale
{: tumeur intra et extra-rénale avec exérése complete Il: étendue aux gg régionaux homolatéraux
lll: tumeur intra et extra-rénale d’exérese incomplete \1: dépassement de la ligne médiane
IV: méta pulmonaires IV: méta osseuses
V:atteinte des 2 reins (bilatéralisation) IVs : méta. hépatiques ou surrénales

Prise en charge en centre de référence

1. Chimio pré-op 1. Chimio néo-adjuvante (de réduction tumorale)
2. Chirurgie : NTE ++=Néphrectomie totale élargie 2. Chirurgie
(hile + graisse + gg + uretére max) ou tumorectomie si bilat
3. + Radiothérapie post-op si résidu
3. Chimio post-op
4, + Chimiothérapie + autogreffe (formes métastatiques)
4. + Radiothérapie loge rénale
(surveillance simple si Sd Pepper (HMG) < 1 an —» régression spontanée souvent)
th métastasectomie pulmonaire

654
 PEDIATRIE

GZans - 40% localisation abdo : type B (Burkitt)

© développement trés rapide : ascite ++, AEG, fievre, douleurs abdo, masse, HSM, adénopathies

© cytologie : ponction d’ascite et ganglionnaire, myélogramme, PL

© iimagerie : écho et TDM abdominales, ‘TDM corps entier_ +scintigraphie —* Classification de Murphy
© Bio complete + uricémie, LDH

Pronostic globalement
bon : 90 % survie > guérison a1 an du dg
ttt: +++ (“ABVD")

Ay Surveillance du Sd de lyse tumorale (hyperhydratation alcaline + uricolytique)

@) Tumeurs plus rares

Tumeur des tissus mous =
téte et cou, vésico-prostatique...

ostéochondrome, ostéome ostéoide...

_| ostéosarcome, sarcome d‘Ewing...

rminales malignes =
anne 4
| > CT néo-adjuvante + chirurgie + CT etRT - 80% survie a5 ans

=> <2ans, leucocorie (pupille blanche), strabisme - 24 formes unilatérales

= ttt conservateurs autant
que possible ++++, par :
& ttt locaux (cryothérapie, Curiethérapie = disque d'iode, laser diode, CT locale)
& + CT générale
jusqu'a énucléation (ttt non conservateur) si trop étendu

Tumeurs hépatiques = => HMG ++

AT >! |= TDM + oFP ++ & extension
| => CT et chirurgie d’exérése - 60% survie a5 ans

655
 (co) BydueY ap ayeuabuo2 uonexn] « x» saiojopul sasned =
aNApaANON Np uaWOXZSO *
IW S8p inanbuoj ap ayyebauj « x
(# @yduaYyda4) NS5sadeul ausnewnNelL,
(saanssneyp ‘alejd 4D) spaid sap uawiexe «
++ anbie arwasnay iauwiys «&
AUle|NPSW-C1qauad aqulane ‘Oljod “(aiydonofwe) ++ ayedoku = x
(@inayaysod auuaauedje> ayshydode 419}32]42S-POoHsQ) sauskydode
(4/0s80,5 ap asnja4, : 819SIpo|Apuods) S1YIeI NP BJULa}e ee xneanojnop yulod 4inapiei :** “Saseyjus / UO|e}/
++ ANDILdAS ALIUHLYV = = SSIOVSUNUEYUT"'s
+ sapHyyjawet Ins|nop :
++ ALITZAWOJLSO @ (XNasso sjaijas $3] $NO} ap 18) SBSNSSSO Sas YdejoW sop uoljeaqjed
(saujejnaie-og3so sasne>) +++ anbipadoy}zio uawexy
(anbibjeque =)
ajuesbuold sainbsa,p :wIMaLIOg
? aay indde
aypueu ap
J31SS8} UBAOLU ajeyugbu0 uopexn| anajnop
Np aduesyynsul t -
5 np ainoseq
sajneda
-pey eg &T Peg “5 PSUIeU YB Sag e] ap sanbijsiaesesed ‘QpLy : sjuaied sap allojyeBoia}U}
«< ploUurn? ZI [pI UOS 72 Ibt2 OG Ue pubjpus
‘woubilt Hof Bob ppd un 20a If»

656
 657
i - sfieuoap+ (oyy0 <A) le aula
a a = @ ————e
-= UOHSSHIGOWLULI py
-ounuuiwuy | (ajesaye|0..U0> UOQUAAzud) S|OW | xX S[EIKE sate es @ ++4+ ddi}U8,p 9}10d 333 ‘¢
(oyyio = +11) soday anbiuy - +++ SsSUeTSAINS >
SO) saplooniod
++ feieyejiq Sbessi,, WORSER +1) 36, giv aidepe y| 4 ‘apisounue +575z no unuawOHny
6ny : : . Zz
“4 SNIV =H 87 $9] suep ue | x GOlepraig7e | ese) og SN + Sanbibyeque .
@ Ue sianayS SBIeUSEp Us ssi abseyrap ‘soday : saoge no aujeinaje apinby FETAAAYD SHeUTEIG *L : © ve fH)
—-03}50 +++ gresomggre | uesuonexyodAy
vec [ra ~,|
‘guioziso = sajjanbas
fume) | owt] +++ JIVO [asnasso 1NiDs| ByeUUOU : Og +++ J JUaWAAa[aid 20WAaY : XNAILDSINI NW1G
1eX!
oe #8 P a . .
Jo2 Np uones!jesaurap euejd exo> = ® e+ +++ ddd - SA- SAN olg"s
t (auiein20 7B UO]EUOJSp + 839} JUaWAssIEIde . uonexyiedAy on : ie “(UIDs N°) -YT “yp
oO CH
F
nus Snsouard
NYY ua BP
1pie or
/ wept eP aubl
eu) | nexou np BOREDUISO SM &
uojesuapuo>
E

‘dns jesouuay aureskydida | (,a|6u0,p dno>,) jespuoy> a ‘

Rel

aisdoig sauuab g nefou -SNOS JUBWA|[OI9P « i Monmued “€

s : uONDUOg np yUStiiessi]b 2xY (6p awa/goid) oyr9 uawaysueda [ p3so4ad-snos saaqp +] : quawaysueda 10Ypa IS ‘7
a ce
Wel [eiouisy airesxydids ® i ® DXY'L
LAT

anbiwisyss! aso.55u , (| Hens sa jf) puenb

joo#pasnapiane.| asnteronieth anb aysuey ap ae op 8p | peRaiReR pict apANokoae mca
ay eien exe) Jepnojue suliq 4 9] owe jnad au UC, asnasso uonedied | eunzinop =| anbibjeredAy zegyuljuonenone =
D

oF IW ++ SUFa}XS UOHEIOS PIED Breen sisseuboud + neajqey Ivindd

oa a e aypueyapuoxeyeje, | UOREHM sneples '+4+++4 UONSUIUS p bp 01g 2 anbiulj> aigags xnaizr.9jJul awospUuks |
Scum ainaajue 7
sinajnop =
auaan :: (2]gay aulad e no)
=z
a 3 uAdtid @
3saqo siojied :
j4asuad A 249 S103 :
++nous6 (euleiagnd-aid)
Vv ZL se[Ope
<JUSs
SUE
sinewiny ashjorskydidy & | Hdd0 © |.e@ysuny ep eunyy, © |
 LAIT MATERNEL LAIT DE VACH
So ste
iy . ‘ Lait de vache ordinaire
idéal , le mieux adapté _ J ance or
. . . = inadapté aux besoins @ du Nes
we | peut étre donné aussi longtemps que la mere | © donc modifié pour le rendre proche du lait maternel :
le souhaite, soit exclusivernent, soit associe a différentes formules : standard, antireflux,
des biberons de lait infantile anticonstipation, anticoliques...

@mmunité
mmunité
Protecteur
des infections (gastro-entérite +++) eI
Colostrum
(1 }) =Iq
A +++ (+ complexes immuns) 9

Protides | 19: peu de protéines allergisantes trop riche en protéines allergisantes +++
ou caséine (B2 lactoglobuline) et en caséine

Lipides | 30g/L riche en AGE +++ pauvre en AGE

Glucides | 60 g/L lactose moins sucré

Minéraux pauvre en minéraux trop riche en minéraux (®-Ca2+)

pauvre en fer mais 7 absorption intestinale (lactoferrine) pauvre en fer ra
Vitamines | pauvre en vitamines
D et K = supplémentation ++ ® vitamines !
ip - Relation mére-enfant = liens ¥ - affectifs /
- Bénéfice économique, facilité

poids =
3,5 kg +20 g/j 8 kg
0 4@mois a 6 mois 8 mois 12 mois 3 ans

Préparation pour Nee lait de suite (2¢ age) de croissance (3¢ age]
(= lait Te" ge) » 5 mois de 5 4 12 mois de 12 mois 4 3 ans voire plu
3
|
Fer +++
Lactée exclusive+++ | _s— LAT.
poursuivi>500mi/jour | ==
ala demande
Quantité
Lait maternel ++ >
d'aliments en
ou
DIVERSIFICATION précoce progressive (1 par 1) rapport avec
Préparation pour Ne" l'appétit
(Tet Age) \égumes+ fruits , viande
+ poisson, ceuf, cacahuéte
aXR
‘oe farine gluten, céréales
© pour 30 ml d’eau
Seuls aliments a retarder : sel, sucre, miel

|
Q (ml) = poids (g) + 250 + 100
10

> Supplémentation : vit.D 800-1200 ui/j_en gouttes jusqu’a 1 an, puis en ampoules aprés 18 mois :
1a3 ampoules 100.000 u en hiver (9 fin puberté)
vit.K (2 mg PO ala naissance et a 1 semaine + a 1 mois si allaitement maternel)

Fer (dans le fait)

Fluor discuté & seulement dans les familles avec fragilité dentaire ou caries ++

658
 PEDI ATR ce

i 2003, 2010, 2011

° 1-7 % des enfants = la plus fréquente des allergies alimentaires transitoire +++
début des spt dans le mois d et disparition si exclusion des PLV
durée : 12 a 18 mois le plus souvent - peut se prolonger plusieurs années

© Terrain atopique
: eczéma, urticaire... et ATC D familiaux d’allergie

APLV non IgE médiée APLV IgE médiée

réaction immédiate
= symptomes retardés : = symptémes d’apparition rapide (< 2h):
Diarrhée chronique vomissements, wheezing
RGO, eczéma urticaire
prise de poids insuffisante / RCSP éruption ou oedéme péri-buccal
par malabsorption intestinale s choc anaphylactique
NB : une APLV non Ig xf médié peut devenir une APLV Igk médiée

© Patch-tests = Diallertest® dlired 72H (8) retardée 3°) (sensibilité faible

° ° Prick-tests (Simmédiate) ou IGE spe = RAST-PLY (4. chers)
(= IgE spécifiques aux PLV)

rod
© | (persistance des spt
1 sous regime norma al)

a certitude dg : ! signe l'allergie

‘ Vi. .
v (recontréle avant réintroduction)
(amélioration franche des spt)

Réintroduction im ™ Réintroduction en
—.
9 eo —
a domicile milieu hospitalier

© Exclusion des PLV => hydrolysats d je PLY (Peptijunior®, Prégestimil) ou hydrolysats de riz
si enfant au sein : exclure les PLV de I'alimentation de la mére
si allergie persistante a ces hydrolysats : solution a base d'acides aminés synthétiques (Néocate®, Nutramigen AA®)
Les laits de chévre / brebis / amande / soja ... sont § inadaptés a l'alimentation du jeune enfant

Réintroduction des PLV (+ en milieu hospitalier),

+ Désensibilisation en HDJ : i instillation trés progressive de gouttes de lait de vache par voie sublinguale
pour acquis ition graduelle de la tolérance

© souvent terrain allergique : asthme, eczéma, urticaire... allergies alimentaires ++ (arachide, couf, kiwi, crevette.)
 i section du cordon: vérifier J 2 artéres + 1 veine
°% (clampage retardé du cordon > 30 secondes)
NN¢é sur table chauffante O2

© Score
d’ APGAR = vitalité globale a 1,5 et 10 minde vie « Réve quicolore ton réveil»
——a
10 O
£
© Score de SILVERMAN = évaluation détresse respiratoire « Bébé tire en geignant» 0 a 10 @
> ><

© © pas de sondage systématiques (narines, bouche)

ni d'aspirations systématiques (oropharynx, narines) en dehors de signes d'appel
(évoquant atrésie des choanes, atrésie de l'cesophage, imperforation anale...)

= recherche malformations évidentes, ex. endobuccal (fente palatine), auscultation (souffle Y) , T°

Mensurations : Poids (= 3,5 kg), Taille (= 50 cm), PC (= 35 cm)
. 4 dextro
& si : < 10¢ percentile = hypotrophie => recherche RCIU ++ : bilan U) NES, Ca2#
© Vitamine K; PO2ms, mise au sein précoce prélévs bactério
& Table de réanimation préte en cas de besoin (Apgar < 3, Silverman = 6)

amen au co des 8 premiers jours [vers la sortie de la maternité

= 3° j ]
- délai d’évacuation du méconium - courbe de poids - morphologie Luxation congénitale de hanche
- ex. général (auscultation Y , Tt fémoraux, OGE), ictére
su Senranriel f peuielediel 7 : line: REND, Feaet bruit = FDR: sexeQ +++ (RRx 4,6),
ex. sensoriel: yeux (suivi / poursuite oculaire, RPM), reaction au bruit, © ATCD familiaux

dépistage systématique hypoacousie (parents, directs = risque / pour filles),

par OEA (Oto-émissions acoustiques) ou PEA © présentation en siége,
. z 7 hypotrophes, macrosomes
- @X. Neuro (tonus axial, ROT, réflexes archaiques) + fontanelle ++
; ® anomalies ortho : sd postural
- ex. des hanches (Ortolani, Barlow) © recherche luxation congénitale > (genu-recurvatum, asymétrie, torticolis)
(ressaut en flexion/ abduction/rotation, asymétrie de position MI et bassin, + signe dappel (craquement
Barlow /Ortolani)

craquement / instabilité, FDR = ATCD , siege)

© Conseils sur alimentation et prévention Sf subite du nourrisson

Réflexes archaiiques (1 a4 mois)

1. Succion
2. Grasping
3. Moro
4, Marche ai

660
 PEDIATRIE

% "L'éternité de l'enfance est une éternité breve mais il ne le sait pas encore ; le paysage défile."
Michel Houellebecq - Les Particules élémentaires

9 la 1¢e année, 3 la 2¢ année, 8 entre2et6ans (PEC 100%)

| adressés sous 8 j au médecin © ARS

responsable de la PMI

locomotion : th.
marche
de la : Dysplasie congénitale / acquise de hanche

4. Vaccinations
+++ (Qs), vitamineD
% Supplémentation & alimentation (évaluation des apports nutritionnels)
Conseils de prévention MSN (mort inattendue du No)
Enfant: /2 ans

5. Croissance staturo-pondérale © maladies génétique (121, Turner) , tb. métaboliques (muco, M. coeliaque, APLV.)

6. Développement pubertaire (noter les 1°" signes)

A prise de poids pré-pubertaire 9 = OBESITE
DE L’ENFANT +++ (05)
Développement 'P-@W), tb. du comportement

661
 W<dan
ité i ile = —————_ = 4 %o [excellent reflet de l'état sanitaire d'un pays]
nb. de naissances vivantes

1. Affections périnatales (IMF, DRA...)

causes endogeénes +++
2. Anomalies congénitales
3. Mort subite du nourrisson (MSN)

1.Trauma - empoisonnement - accidents

2. Tumeurs
3. Anomalies congénitales

1. Accidents - suicides - Y violentes (+4)

2. Drogues - cancers

rbidité i ile = -ophtalmo+++

- bucco-dentaire +++
- respiratoire - ORL
- peau
- maladies infantiles

——— ‘Mort.aubite
(ou Inateendue) duNew (MSN) +++ :
&rythme de vie: ucher l'enfant
couch sur le dos,
al tsurle dos, ac... ! (QS (QS Malaise
@ tabac Malai Grave
et MSN)
Rythme sommeil, RME...

- prévention ttt, (TCA) +++ (Qs)

‘ - diversification et prévention déséquilibres alimentaires, RACHITISME +
2. Alimentation allergie P 4 *
- caries, développement bucco-dentaire (as)

- prévention accidents domestiques , hygiene

3. Sécurité de l'enfant
- SATURNISME
& environnement
~ MALTRAITANCE
- Déshydratation +++
4. Maladie - fivre
- signes de gravité (malaise, AEG)

i Certificats souvent demandés 1]

| & "Aptitude a l’école” -Nom, prénom, age, poids
- Date, signature
| | & “Non contagiosité”
| | & “Aptitude au sport” ou au contraire “inaptitude au sport” pendant... = dispense de sport (piscine...)

662
 EO aT aE

- VACCINATIONS 197, 2003, 2007, 2010, 2012, 2015

La vaccination permet de se protéger et de protéger les autres contre différents virus ou bactéries a l'origine de
maladies infectieuses. Grace a a vaccination, la variole a disparu, la polio est devenue tres rare.

préparation antigénique capable d'induire chez | immuno-prophylaxie active (protection différée mais longue durée)
un sujet réceptif une réponse immuno-protectrice | # lg injectées = immuno-prophylaxie passive (protection
vis-a-vis de cet antigéne. immeédiate mais transitoire (= 3 sem) )

° Classification:
bactériens BGG (ID) =souche vivante M. bovis a virulence atténuée par cultures successives

R.O.R, Varicelle, Fiévre jaune (et Polio oral: @ en France)

acellulaire Coqueluche

anatoxines Diphtérie, Tétanos

bactériens _
fractionnés
polysaccharides | Méningo A, Pneumocoque, Typhoide
(sous-unités)

conjugués Haemophilus influenzae b, Méningo C

Polio injectable, grippe, rage, hépatite A
Hépatite B (fractionné = Ag HBs purifié) : GenHevac B® ou Engerix B®
ou associé a DIPC Haemophilus : Hexavac®

Hia—- TOUS OBLIGATOIRES *:

*Le BCG n’est pas obligatoire mais fortement conseillé

° Objectif : préparer ’hOte pour raccourcir le délai de réponse immunitaire spécifique
- le-contactavecAg = réponse primaire (7 IgM) _ [intérét dela vaccination & des rappels ++]
- Tout contact ultérieur = réponse secondaire ( 7 |gG++) faisant appel ala mémoire immunologique
% contréle rapide de l'infection si contact avec le pathogéne

* Bénéfiice_individuel et collectif extraordinaire : \. incidence et morbi-mortalité de nombreuses maladies

° Nourrisson protégé par anticorps maternels » age de 6 Mois (sang +-allaitement), hormis la coqueluche

vaccin recommandé pour tous ++, mais surtout pour :

entourage/ partenaires d’un sujet VHB®, polytransfusés , personnel (para)médical,
toxico IV, partenaires sexuels multiples, voyageurs,
NNés de mére Ag HBs @ : vaccin dans les 1%5 heures de vie, puis 3 doses supplémentaires

voyage en zone d’endémie

adultes non immunisés ++

aspléniques / drépanocytaires, fragilisés (BPCO, maladie hépatique chronique, diabétiques)

agés > 65 ans, 7D, IRC, CDP...
ATCD de CCH (+ vaccin anti-grippal conseillé chez l’enfant asthmatique)
jeunes filles de 11 a 14 ans révolus (= avant lentrée dans la vie sexuelle) x 2 injections a 0 et 6 mois
ou
en rattrapage de 15. a 19 ans révolus (=dans l'année suivantles 1° rapports) X 3 injections a0, 1 et 6 mois

663
 - Calendrier vaccinal : Miia
ID x Tinj°
BCG conseillé avant l’entrée en collectivité £contebleIDRavantlevaccin
si > 6 mois
ie mois
Ay Retarix®ou-Retatec® Rotavirus > 6 semaines, nonremboursé, controversé: oral x 2 (Rotarix)
ogsontplusrecommandés borne prevention des GEA (etses'F) mais 7 risque dA cee
er eee
= Diphtéri i SC ouIMx 3 inj?
+ Coqueluche acellulaire- (NB: indisponible
pendant l'année 2016)
+ Haemophilus influenzae b (Hib)
2+4+11 mois
= PENTAVAC + Vaccin hépatite B SCouIM x 3 inj°

IM x 3 inj®
Pneumocoque 13 sérotypes (oudthaziorémaoutn)

Rougeole - Oreillons - Rubéole SC oulM X 1 inj’

1 an Méningocoque C: aaa
fortement recommandé aprés 1 an (et jusqu’a 24 ans)
2 ans R.O.R rappel encas doubli de rappel, faire un rattrapage quelque soit age
3 - 6 ans (BCG si pas encore fait)

6 ans TETRAVAC® 2¢ rappel = Diphtérie + Tétanos + Polio + Coqueluche

11 a13 ans TETRAVAC® 3¢ rappel = Diphtérie + Tétanos + Polio + Coqueluche
=Vaccin anti-HPV :
GARDASILe (9 valences) jeunes filles 11 a 14 ans révolus (= avant lentrée dans la vie sexuelle) x 2 inj? (0 et 6 mois)
Q 11 414 ans
rattrapage de 15 a 19 ans révolus (= année suivantles 1¢° rapports) x3 inj? (Q, Let6 mois)

Diphtérie, Tétanos, Coqueluche, Polio 4 25 ans

Diphtérie, Tétanos, Polio a 45 ans puis /10 ams apres 65 ans
Pneumo 23° rappela2ans, Prevenar 13° +-Pneumo 23°> 5 ans (nonconsensuel)
pour drépanocytaires, aspléniques,
D et cardiopathes
ou en rattrapage pour les non vaccinés: enfant <5 ans: 2 x Prevenar 13° 42 mois intervalle + 1 Pneumo 23° a2 mois
enfant>Sans: 1 Prevenar 13° +1 Preumo 23° a2 mois
> 18 ans
Meningocoque B (Bexsero. ) pours. a risque (drépanocytaires,
%D.) = 2mois, 243 doses +1 rappel
Rubéole pour 9 non vaccinées ++ (ou post-partum): vaccin trivalent R.O.R
Varicelle (varivax® ou Varilrix®) non
recommandée
en France au cours de I'enfance > 94 12 mois
' mais pour adultes non immunisés > 12 ans ou professions exposées (enfance, TD..) (x2 doses)
et dans les 3 j suivant l'exposition chez l’adulte (dans l'entourage) sans ATCD de varicelle
> 65 ans
et fragilisés
Grippe / an avant ’hiver (gratuit) : 2 doses chez < 9 ans
(asthmatiques...) (NB: grippe possible seulement > 6 mois)

“Tre indications:

. (oeuf) _Fievre jaune, gripe, RROR ted dscuté:¢ en fait, vaccner quand méme)
Allergie [.. - eeeeeee erences . - - nici Sa a eeprom
ATB =aminosides : grippe,R. 0. R, Polio
. . BCG, R. 0. R,
Vaccins vivants Ci si TD/VIH (cf BEHTD), grossesse, injection lg < 12 mois
varicelle, fievre jaune |

* Autres remaraques :
BCG _abcés post: vaccination tres fréquent chez le nourrisson + gros gg local = "BCGite locale"
phase aigué pas de vaccination en phase aigué grave ou pendant corticothérapie
® vacciner au décours d’ une ‘infection aigué sévere-

664
PEDIATRIE

665
 foo14

LuuSOMMELL |
Non: 18-20H/j - 1-4ans:13H/j - 10ans-adulte
jeune : 8 H/j

Comportements normaux: — - peur du noir & phobies simples (gros animaux, bruits)
(2-5 ans) - désir de dormir avec ses parents & difficultés d’endormissement occasionnelles
- rites du coucher (obsessionnels & compulsifs) : vérifications, verre d’eau ...
- angoisse de séparation : sommeil - vie scolaire - peur de I’étranger
PARASOMNIES

;
Terrain
2-Sans. +++ (3-12ans) 3-6ans +++
garcon > fille garcon = fille

Prévalence 3% 75%

Moment de survenue Début de nuit (1s H du sommeil) Fin de nuit (plutot aprés minuit)

. Enfant endormi = Enfant réveillé

Conscience . .
& se dresse, hurle, se débat = qqs min & pleure, appelle ses parents

Calmé par présence non oui

des parents (altération de la conscience)

Bignres nero
végétatifs (sueurs ++)
Intenses
a P
eu marqué
i

Souvenir le ¢ 8 ‘ Pking
lendemain Amnésie totale souvenir de l’épisode
Consultation pédoW :
Traitement - rassurer les parents @
- heures de coucher fixes, rituels,
éviter les Y stimulants (coca...)

= Somnambulisme (10% enfants 5 - 12 ans) : favorable, relaxation

© Autres : QS “Troubles du sommeil”p 632-633

666
 Pra
TR Ak

i
* + 6¢ mois: alimentation
| tée exclusive +++ (lait maternel ou ALD 1¢ age), ala demande
Allaitement maternel exclusif a encourager jusqu'a 6 MOIS (scHAW 2017)
* 6emois : Diversification alimentaire pour TOUT LE MONDE +++, progressive (un par un) :
& 17 426 semaines/ Fenétre de tolérance entre 4 et 8 mois pour induire tolérance alimentaire
- 4e- 6¢ mois: fruits + legumes mixés of
- 7e mois: viande + poisson + ceuf (a ne pas retarder) B&BS
- 4e-11¢
mois : gluten, cacahuéte
= arachide ! we
( & risque d'allergie sévere si donné apres 2 ans),
puis enrichir l'alimentation : fruits exotiques...
% seuls aliments a_retarder
= sel, sucre, miel xfi@g

+4biberons/jour - Quantité d'aliments et de biberon en fonction de l'appétit du bébé ++

Lait de suite avec la diversification : Q (ml/) = poids (g) + 250 soit > 500 mij jusqu'a 1 an
A partir de 5 mois: biberon le matin, — biberon + légumes le midi, — biberon + compotes |'apres-midi,
biberon + céréales avec gluten le soir (risque d'intolérance si donné tardivement !)

+Vitamine D si allaitement exclusif

Troubles de I’alimentation :

+++ (la plus fréquente) = refus du biberon chez un N°" au sein

(2e semestre) , début lors du sevrage (anorexie d’opposition) ou diversification (repas “solide”)

~» spt d’un trouble relationnel mére-enfant (opposition) : dédramatiser + suivi ¥ mére - enfant .
“» Essai = bout de sein en caoutchouc, biberon avec lait de mére
~» toujours éliminer une pathologie organique (IU , maladie coeliaque...)

anorexie oppositionnelle (“caprices alimentaires”) ou phobique (peur des gros morceaux) - contexte anxieux, bénin
© laisser l'enfant prendre des petits morceaux avec ses doigts , lui donner un crotiton de pain en début de repas

* Polyphagie- Hyperphagie- Boulimie (isolée ou familiale)

Comblement sentiment d’ennui / abandon - risque d’obésité +++ a @S)

* Trés rares :

- Mérycisme : régurgitations et remastication volontaire des aliments (dg # RGO) & abord pédo
- PICA: ingestion répétée de substances non nutritives et non comestibles (platre, terre, plomb / saturnisme...)

667
 innervation 17° mois —\
propreté diurne : 2 ans

propreté nocturne: 3 ans

enfant > 4 ans.

mictions actives, completes , involontaires & inconscientes défécation dans la culotte ,
Définition
* Enurésie IR : propreté non acquise (nocturne) volontaire ou non,

* EnurésieIIR : propreté acquise puis perdue II (diurne ou nocturne) en l’absence d’atteinte organique

weiss garcon > fille

Epidémio. 10 %% enfants 5-8ans
Pe - “ garcons > filles serepatineaies intalligencenorriale

* Prédisposition familiale . I. Ne 7
pi ; e ‘ * Acte
Acte hétéro-agressif
hétéro-agressif // mére
Etio; . Enurésie réactionnelle (HR:R. petit frees A] COpAoEItiOn , Grosoeation} mére
Immaturité neuro-motrice de la vessie * Névrose (phobie de défécation)

dosé * si énurésie IIX ++ : recherche

facteur déclenchant ++
9
a * Polyurie diabétique +++ => BU (glycosurie) * FECALOME +++ => TR +++, cs gastro
Glmainer * Infection urinaire, uropathie (sd de la jonction) ~ BU+ECBU | . Maladie de Hirschsorand ++
pathologie * Instabilité vésicale (mictions impérieuses , ATCD cystites) - sprung
organique) | incontinence urinaire , vessie neuro ... = ex. neuro malformation ano-rectale

1. RHD +++ : - uriner

/ 2H dans la journée si possible 1. RHD (hygiéne défécatoire)
- miction avant le coucher
- limiter Jes boissons le soir, correct? mes. éducatives
Fit ak , ; 2. Manoeuvre locale (lavement)
2.Responsabilisationdel'enfant: + laxatif (Forlax®) si besoin
- tenue calendrier “nuit seche - nuit mouillée” .
+ suppression des couches pour ttt constipation souvent associée

3. Methodes
de conditionnement : pipi-stop... 3. Wthérapie individuelle
& familiale
ttt Y thérapie (rarement),
TCC

4. ttt
médicamenteux (si échec 1. 2. et 3.) : cure de 3 mois
© ADH de>: Desmopressine (Minirin®) ++ aprés 5 ans
© anticholinergique : Oxybutynine (Ditropan’)
si immaturité vésicale (“instabilité”)
© antidépresseurs

(Voir aussi : Troubles de la miction chez l'enfant)

668
 PEDLATRIE

Poors

Développement psycho-moteur normal

quelques repéres
2 ia marche automatique disparait avant 6 semaines
2¢ mois | 45 . - P i sive
xo sourire réponse , “gazouillis
a=
w
3emois ) & Y tenue de la téte , fixe et suit un objet sur 180°
4° mois a préhension involontaire au contact puis préhension volontaire
. sourit, prononce des sons monosyllabiques
6¢ mois P a y 7 ii
rampe , passe un objet d'une main a l'autre

Tient assis sans appui / debout avec appui, marche a 4 pattes, sons bisyllabiques (“la-la”)
9e mois fait les marionnettes et “au revoir’, puis pince pouce-index 3d
orientation aux sons, peur de |l’étranger, réagit a son prénom

Debout sans appui, puis marche

12¢midis
- 14¢ a
Tes mots (“papa”,“maman’, "tableau"... )
au ,
montre du doigt, donne sur ordre , lacher volontaire

18e - 24e dit NON - 100 mots (1¢¢5 phrases)

mois imite les adultes, obéit aux ordres simples

3 ans dit JE - s‘habille et mange seul

4-5 ans parle couramment, LECTURE » 6 ans (CP)

Devant un retard psycho-moteur

évalué par QI et QD (quotient de développement)

1. DEPISTAGE
d'un déficit sensoriel +++:
* surdité: audiogramme, PEA 1. IDIOPATHIQUE +++ (¥% des cas ! )
* visuel: LAF, FO
* orthophonique

Dépistage de l’autisme et autres TED (Troubles envahissants 2. Neurologique :

développement) a la consultation du 24¢ mois= questions
du 4 :
° génétique : T 21, X fragile, cri du chat
- enfant a-t-il déja utilisé son index pour pointer?
- Joue-t-il a faire semblant?
* infection néonatale : TORSCH
(Toxo, Rubéole, Syphilis, CMV, Herpés)
- Vous imite-t-il?
-Répond-il au sourire? * métabolique (AA, Wilson,
hypothyroidie congénitale, phénylcétonurie)
2. Imagerie [IRM c| +++, TDMc, EEG & ex. neuro
* Iésion cérébrale anoxo-ischémique
* neurofibromatose : sclérose tubéreuse
de Bourneville
4. bilan infectieux: sérologies ‘TORSCH’
5. bilan endocrinien & métabolique : 3.W : autisme, psychoses
hypothyroidie, phénylcétonurie
recherche X fragile, chromatographie sg & U.

6. Anamnése
obstétricale_
& ATCD familiaux ++++

669
 2-3 mois “gazouillis”
6 mois 1éres syllabes , redoublées vers 9 mois
12 mois 1es mots (papa, maman..)
18 -24 mois 1ées phrases - dit “NON”
2-3 ans dit “JE”
4-6 ans parle couramment

Retard de langage:
1. [ SURDITE | +++ (1@e cause) = examen auditif +++ (audiogramme, PEA, tympanométrie...)

2. Retard mental
3. « Retard simple du langage » : - caractére familial ++ syntaxe correcte& vocabulaire réduit
= “dysphasie”
- utilisation du “il” au lieu du “je” apres 3-4 ans
- habituel si parents avec double nationalité (ou nounou)
4. Troubles d’articulation (fréquent <5 ans) (zézéaiement...) & Orthophonie ++
5. Troubles psychotiques :mutisme, autisme (cf1, absence de pointage proto-déclaratif, déficit de lattention conjointe)

0-2 ans période sensori-motrice : notion de permanence de l'objet 4 1 an (objet I méme sil ne le voit plus)

2-6 ans période pré-opératoire : fonction symbolique , représentation (dessin, imitation) mais reste subjectif
7-12 ans période des opérations concrétes : pensée devient objective , mais fondée sur du concret

> 12 ans période des opérations formelles : concepts abstraits

Qi = age mental
/ age chronologique - QD <3 ans (test Brunet-Lesine
, WIPPSI, WISC)

% Toute atteinte SNC (infection, métabolique, génétique) , Wchoses, autisme, carences éducatives / affectives, socio-éco...

* Retard mental : léger : Qi <70 © travail CAT , immaturité

(déficience mentale) moyen <50 = © scolarité en établissement spécialisé (CDES), difficultés relationnelles
grave <35 © tb. du développement moteur, autonomie limitée
profond <20 © tb.moteurs (grabataire) , autonomie nulle

ee
* anténatale (y):

conditions socio-économiques défavorables, consommation d’alcool / drogues, ATCD de maltraitance ou trouble Y

* post-natale: mise au sein ++ , mise en confiance & apprentissage gestes de puériculture par équipe
obstétrico-pédiatrique + RECHERCHE SIGNES DE TROUBLES RELATIONNELS

670
 Pe ey 1 E

© pap-pediatrie.fr/nephro-uro/fuites-urinaires-de-lenfant
Cause fréquente de consultation
° avant 4a5 ans = physiologiques
*aprés 5 ans= 10a 20%
° A Incontinence = fuite d'urine incontrdlée, continue ou intermittente (trouble de la phase de remplissage)

#z Enurésie =miction complete involontaire (trouble de la phase mictionnelle)

°Acquisition.de la. proorete dénendante: ee a SSE nerveuux central (SNC):

% 2 questions: 1) Diurne, nocturne ou mixte ? 2) Primaire ou secondaire ?

or secondaire si l'enfant a été propre pendant > 6 mois, puis refait pipi au lit

\ Recherche d'une pathologie organique associée : polyurie-polydipsie (SPUPD, diabete), IU, constipation, encoprésie

* Complications : 1. Stress et conflit parental +++

2. Reflux vésico-urétraux secondaires (RVU IIR) :
% infections urinaires a répétition (QS)
% néphropathie de reflux (distension des cavités pyélocalicielles)

* Bilan: 1. Echo rénale avec mesure du résidu post-mictionnel (RPM), + ECBU

(QS infections urinaires de l'enfant) 2. Cysto-urétrographie mictionnelle si échographie anormale +++
+ scintigraphie rénale : recherche cicatrices rénales
3. Débimétrie (bilan uro-dynamique)

‘Bien 1 distinguer

Remarques ° La propreté nocturne n'est pas possible * primaire ou secondaire, trés fréquente
sur une vessie hyperactive * anomalie circadienne de I'ADH
* prédisposition génétique
* délai de maturation du systeme nerveux
*facteurP / _disparait avec I'aage
“Mesures: © Vider sa vessie systématiquement 6 fois / jour ° Rassurer - déculpabiliser
comportementales + RHD (ne pas pousser/ se relacher..) © Calendrier mictionnel ++
(RHD) en 1¢¢ © Calendrier mictionnel ++ © Boissons réduites dans la soirée
intention
© Quantité de boissons pas excessive © Systéme d'alarme (pipi-stop) : sonne si fuite
© Traiter une constipation
© ‘Biofeedback’ / relaxologie - physiothérapie
Up sonmeots A 3 MOIS
ttt
© Vessies hyperactives : © ADH de synthése :
médicamenteux
en 2¢ intention x3 mois
“. hyperactivité du détrusor (2 a3 doses /j) 120a 240 tg x3 mois

<S
déconseillé si rétention sévére ou dyssynergies rechutes fréquentes a l'arrét du ttt
© Siinfections a répétition :
ATB prophylaxie x 3 4 6 mois
_ (Qs infections urinaires de Fenfant) {Qs Contréles sphinctériens)

671
 ordre de sortie:

Cio
@@@O- 6° mois
dents de lait = 20 6¢ au 30° mois 5 6

ordre de sortie: O- Sans

@ = 6-7 ans
ny 6)@)@) —~
dents définitives = 32 (NSIEVANOS 6-7 ans a 18 ans

1 2
87654321
ee 4 3
numérotation des dents Gs
1,2 :incisives .. 43 42 41 31 32 33...
3: canine
4,5: prémolaires
6,7: molaires (~ 12 ans)
8: dent de sagesse (= 18 ans)

dents natales, éruption prématurée ou retardée ++

© date d’éruption
+ accidents d’éruption (prurit, fébricule, péricoronarite, toux)

agénésies / oligodontie , hyperodontie

© taille t/macro-dontie , forme

= dysmorphie

® dyschromie/ structure dysplasie émail (fluorose, hypoCa”"), dentinogenése imparfaite

© Malposition dentaire a «S en
W=I1 ll Il

© Béance incisive succion du pouce, tétine ++

© Sd déformatif = Rétro / pro-mandibulie — Pro / rétrognathies

anomalies des bases osseuses Rétro/ pro-maxillie

place insuffisante sur l'arcade dentaire

® dysharmonie
= malpositions (chevauchements)
dento- maxillaire => extraction des prémolaires

© Fente labio-alvéolo-
(1,5 %0) = “bec de liévre”
palatine
© Sd de Pierre-Robin fente palatine + glossoptose + rétrognathie + DRA néonatale = U)

672
 Pepcid A TRL $=

Carie (émail puis dentine)

Pulpite = © douloureuse
Prévention : a
1. Brossage (hygiéne bucco-dentaire) |
nécrose pulpaire
2. Hygiéne alimentaire (\. sucres)
Desmodontite aigué = 2°U)
3. + fluor (naissance % 6 ans) si FDR de carence
ou Desmodontite chronique
granulome apical —* kyste 4. Cs dentiste réguliére (annuelle)
& complications

conséquence des éruptions dentaires

(péricoronarite, dl, joue rouge, fébricule)
1.S.odontiasique ++
smoie A. 12

_ | 2.S. vésiculeuses
= Primo-infection herpétique (spts 10%):
= Herpés (HSV1):
gingivo-stomatite + bouquet vésiculaire

© Herpangine + parfois Sd pied-main-bouche |

(virus Coxsackie A) : (virus Coxsackie A16)

© Varicelle VZV (QS)

3.S, infectieuses
4-10ans
© Impétigo : avec Fiévre + impétigo cutané
+ ADP cervicales

“Muguet buccal”
= Candidose dépot blanchatre sur langue,
(Candida albicans) :
gencives & palais

ulcération douloureuse a fond jaunatre,

4. Aphtes récidives fréquentes |
(pensera Behcet si aphtose bipolaire buccale + génitale) y

ant
bains de bouche & calmer la a
douleur pour maintenir une _— <_
alimentation correcte x

673
 t 2003, 2010

Taille < 3° percentile ou ~2DS_ ou -1,5DS dela taille cible

. . Tpére +Tmére +13 see S
* Taille cible = an — T,Poids, BMI,PC — ATCD perso &fam — RCI...
ianya |
° Courbe
de croissance +++ © vitesse
de croissance :
+ ge sata SS
EN SRBRTESMIGH -courbe
de poids
Well...
I've been sick

° Stade pubertaire (Tanner), recherche de dysmorphie, de maladie chronique

° Age osseux : si AO < AC (age chronologique), on espere un “rattrapage” du RCSP

° Dosages hormonaux : TSH, T4, IGF-1 + IGF BP3 +GHapresstimulation + PRL

© Garyotype systématique chez Q (limine Turner)

° Bio standard (CRP) + Testdelasueur + Acanti-transglutaminase (éliminent maladie chronique) + fer, Ca2*, BU / ECBU

de loin la plus fréquente,

souvent familiale, taille cible AS < AO=AC

poids de naissance < -2 DS

rattrapage statural < 2 ans pour 80-90 % cas

= “rattrapable”

AQ <AC

retard pondéral > statural (rattrapage” espéré)

(sauf rachitisme)

= 1,40 m, dysmorphie 25%

AO=AC

nanisme, achondroplasie

= “touchent l’os”
apres 2-3 ans, cassure de la courbe et changement oh
} de couloir, faciés poupin, Ll pénis, adiposité du tronc, AQ = AS < AC
hypoglycémies
© 7 GH apres 2 tests de stimulation
# (pics < 20 mu)
ttt= _ak GH sc
Dépistage néonatal & THS AO <AS<AC

latrogéne ++, autres signes associés (QS)

Banners ene ese R SENSE ES ome commen esnawenuedaese siete eateneeenneeas 4
ACTD familiaux, @ accélération pubertaire, AO << AC
@ développement des caractéres sexuels HR (bon pronostic)

674
 PE DELAT ROLE

* Terrain: Nourrissons privés de vitamine D (finde 1 année ++): peau pigmentée +++ (noirs, maghrébins..)
© exposition solaire (naissance, hiver)

° Clinique:

© Modification squelettiques: Nouures costales + épiphyses poignets &chevilles (bourrelets)

+ fontanelle antérieure large , déformation thorax / jambes

= Hypotonie musculaire : retard acquisitions motrices

© RCSP dans les formes prolongées

“Bio: \. Ca2+ et ® (sang &urines) + 7 PAL

it. D3 sériques NANG: affirme fa carence

+++

°*Rx: * Anomalies métaphysaires (poignet++) : déformation en cupule, spicules latéraux

aspect flou et dentelé de la ligne métaphysaire, déminéralisation osseuse +++

* Anomalies diaphysaires : hyper-transparence osseuse d'aspect flou, élargissement des cartilages

° Déformation thoracique: élargissement trans-costal + nouures (par non calcification des cartilages de conjugaison)

* Complications: hypocalcémie ™ tétanie, laryngospasme, convulsions: P subite (torsade, 7QT)

° ttt: Apport Vitamine D. PO curative: 4000 u/j x 4-6 sem (Stérogyl®

10 gouttes) (attaque + entretien)
puis ttt préventif: 1200 u/j a 2000 u/j si peau trés pigmentée

(EATER) Po 1 gi x 3sem + sous

monitorage V continu en A? +++
(car risque d’ hypoCa?* en début de ttt)

Surveillance efficacité : - clinique : hypotonie musculaire corrigée en qqs jours + reprise de croissance staturo-pondérale
+++
- bio: ® puis Ca2* en qqs jours - PAL en 1 mois
- Rx: bande métaphysaire de recalcification en 1 mois

(~
© enquéte clinique dans
la fratrie & EDUCATION
des parents SOC, supplémentation vit D )
I

Prévention: gouttes quotidiennes avant 1 an

Uvedose® 1 a3 ampoules a 100.000 u chaque hiver
_ ou exposition (prudente..) au soleil

675
 ° 45 X,0 : monosomie X totale ou partielle (anomalie structurale du X) = absence complete ou partielle d'un Kx

qui peut étre homogéne (totalité des ¢ & Aménorrhée primaire)

ou mosaique (partie des ¢ : 46 XX /45 XO & Insuffisance ovarienne prématurée II)

* signes d’appel constants: +++ — (mais phénotype Turnerien variable)

anamnése: RCIU, Sd de Bonnevie-Ullrich (lymphoedéme pieds & mains, cutis laxa, pterygium coli)

Clinique: Dysmorphie : pterygium coli (cou court et large)

épicanthus, ptdsis, implantation basse cheveux & oreilles (mal ourlées), yeux obliques
thorax en bouclier, écartement mammelonaire, nombreux naevus pigmentés

Anomalies viscérales : ° cardiaques (4) : bicuspidie, coarctation aortique o P +++

° rénales (%)
° OSSEUSES (brachymétacarpie 4¢ ou 5¢ doigt)
* surdité perception, OMA répétées dans l’enfance
° stérilité
* auto-?: hypothyroidie, diabéte, dyslipidémie
* Gonadoblastome possible si HY présent (7 30% risque) avec délétion SRY
& recherche de matériel Y en cas de monosomie X + ablation préventive des gonades selor

6 Pas de retard Y-M) hors complications majeures a retentissement neuro-musculaire

[> Caryotype systématique chez la fille avec retard de croissance ou pubertaire, car grand polymorphisme
Bilan annuel : TSH, Ac anti-TPO, glycémie a jeun, bilan lipidique, iono, créat + ETT ou IRM Q)/3a5 ans si haut risque CV

* ttt: 1, Dépistage
et ttt chirurgical des malformations cardiaques et rénales
des reliquats gonadiques pour prévention de la transformation en gonadoblastome ( si HY présent +++)

2. - Hormo ne de croissance recombinante (GH) = ttt de la petite taille

- Induction de la puberté par OE puis ttt substitutif OE-Pg (THS)
- ttt de l'infertilité par PMA (don d’ovocytes et FIV)
Dépistage PEAI

3. SoutienY + éducation, associations, PEC 100%...

676
 PEDIATRIE

= MALADIE D’INSTABILITE fe X
/)
* 1/4000 3 (1/7000) = plus fréquent retard mental héréditaire
¢ “Dominant lié aI'X“ : Mutation instable au niveau du géne FMR1 sur X (Xq27.3)
CGG (n)_ [normalementn < 50]
= expansion (ou amplification anormale) de trinucléotides
2 types de mutation :

amplification intermédiaire
amplification importante avec méthylation du géne
non méthylée
n=50 a 200 codons CGG n > 200 codons CGG
= Phénotype normal | _, prénotype constant chez 3 (Triade de Martin-Bell):
mais transmission par ® 100% de retard mental chez $ atteints ©
Q vectrices +++ (acquisition du langage ++, Y-moteur, autisme, tb. comportement...)
© ® Syndrome dysmorphique
P ré-mutation
transformation Uy
—
© Macro-orchidie post-pubertaire.
mutation compléte = Chez les 9 conductrices : 50 % de retard mental léger (langage)
(Z nb. triplets lors de la méiose) 50% asymptomatiques +++

9 Ainsi: “

pré-mutation X pré-mutation X
ow Ny x ae
7 taille pré-mutation mutation compléte transmission de la transmission du Y
ye \ pré-mutation stable aux 3
aune @
$_ATTEINTS ++ Q VX muté (et 2 X sain) ‘ ‘
(sera vectrice saine) (
sains
)
J \
100% de 3 ATTEINTS 50% filles au retard mental Iéger
© 50% filles asymptomatiques

eo seill génétique +++ : proposé a tous les membres d'une famille d’un sujet atteint pour dépister la (pré-)mutation

(Southern Blot, PCR) => identification directe de la mutation “+ Caryotype (site fragile de cassure sur le X)
1. Arbre généalogique dans les familles a risque (BM)
2; Diagnostic prénatal chez toute 2 vectrice +++ (9 indication si & transmetteur):
Etude de I’ ADN foetal et du sexe foetal sur BM par Amniocentése ou Ponction de villosités choriales

"a | —
alléle non muté (“bon” X) Foetus 3 46 XY Foetus 9 46 XX
ou pré-mutation chez le foetus avec mutation compléte ! avec mutation compléte !
| | {
Le phénotype sera normal : Retard mental certain +++ clinique imprévisible
poursuite de la grossesse & Discuter IMG (50% RM léger, 50% aspt)

677
 f 2014

= MALADIE GENIQUE
° fréquence variable de 1/2000 a 1/4500 selon l'origine géographique et ethnique (trés peu de cas en Afrique et en Asie)
1/2500 naissances (= q2) en moyenne en Europe & Amérique du Nord = plus fréquente des maladies géniques (caucasiens)
Loi de Hardy-Weinberg : (p+q)? = p2 + q2+ 2 pq avec p+q=1 avec q = fréquence du géne muté = 1/50
p = fréquence du géne non muté = 1
1/25 hétérozygotes = 2 pq~=2x1xq car
per
p= 1-q=1
a
quand
q
q<<<
P
, a
2 pq = fréquence des hétérozygotes
=2xVq (soit= 4% de la pop. générale occidentale) @ = fréquence des homozygotes malades

° Temernisian autosomique récessive ereSTvIREA pénétrance complete)

} au niveau du¢ TR +++ sur HZ (bras long)

=>= défaut de la protéine CFTR - = ‘canalchic
chlore” au niveau des ¢ épithéliales glandulaires exocrines
= « Mucus visqueux» par dysfonctionnement
des canaux chlore épithéliaux glandulaires

@ Atteinte respiratoire ( pronostic vital ++): évolue vers Bronchite

Bi chronique obstructive
nique obst; ive et IRCC (= Pc)
G + Surinfections bronchiques (Pyocyanique +++, Haemophilus, Staph doré)
+ polypose nasale / sinusite chronique ++

e Atteinte digestive (Nourrisson ++): : @y # Pas di'atteinte respiratoire |

° retard /i éconial (a la naissance) a ennéonatal
* Stéatorrhée / sdmalabsorption
de /diarrhée chronique = ioaificancy canerdadiimia exocthe sane
° Prolapsus rectal
/ Invagination intestinale aiqué / Cirrhose biliaire, cholestase, hépatomégalie

© Retard de croissance staturo-pondérale et pubertaire ++

GC stériles, Q hypofertiles
® Risque de déshydratation
aigqué hyposodée en été (“coup de chaleur”)
par perte de sel excessive dans la sueur » Su lémentation soc
ion $O Iée ++

© (Masta talsweue : (cI-1> 60 meq/ (2) reprises = confirmation dg age > 3 moi
© Biologie Moléculaire : homozygotie mutation AF 508 (PCR)

~ Dépistage néonatal systématique : immuno-réactive)

dosage TTR (Typsine au 3° ide vie age <3 mois
(test de Guthrie) si 7 : BM alarecherche de mutation du géne CFTR

1. Dépistage des iéeteoevaptend:dans es

ies farnlites’ a risque (BM)
2 Diagnostic anténatal chez des parents hétérozygotes (BM sur amniocentése ou PVC)
Info écrite + consentement signé

mutation connue mutation inconnue

dans le couple et signe d’appel échographique

ae sg,
dg pré-implantatoire Biopsie Cs GENETIQUE ++ et Amniocentése = 16 SA
sur FIV trophoblastique recherche des principales o IMG ou suivi rapproché
2=11SA mutations des parents

NB : Les |ésions commencent in utero ++

678
 PE DubsA-TER
FE

“ one ° °
” AVIE ++++ (suivi régulier en CRCM)
Surveillance

1. Lutte contre l’encombrement :

tetttt
° KINE RESPIRATOIRE @ précoce a vie par 7 du flux expiratoire EFR
* aérosols fluidifiants, mucolytiques rhDNAse (Pulmozyme®)
* B2 et corticoides inhalés, O2..
3, Lutte contre les infections :

méme pourtine eaiersh (Pyocyanique ++)

> a obligatoires: anti-pneumocoque, anti-grippale

° t facteurs favorisants : ? tabagisme familial , adénoidectomie...
. . : ; , ECBC
° fmmuno-thérapie anti-VRS = Synagis® la 1¢e année

° Perspectives : - thérapie génique ++ (remplacement du géne muté par sa version

normale via un vecteur viral modifié)
- inhibiteurs pharmacologiques de la phospholipase A2
- correcteurs du fonctionnement de la protéine CFTR
(Kalydeco® = potentiateur actif pour certaines mutations)

2) courbe
. 1. Nutrition : hypercalorique, hyperprotidique
Digestive ete
R 2. Supplémentation en vitamines liposolubles = ADEK rale
et en sell +++ (surtout si forte chaleur) tet
selles
3. Enzymes pancréatiques gastro-protégées (lipase) = CREON® ei

PEC W-sociale : enfants + parents +++, associations...

| | PEC a 100 % (ALD) et
entourage
EDUCATION

679
 q) [PUBERTE NORMALE |
@ sfendocrino.org/atticle/384/tem-38-ndash-puberte-normale-et pathologique PRECOCE
|: =.
1
i
t
]
RETARD
Q
début moyen: 11ans Q * |J | }-—j—> oS

13ans CO * a 12*®- 14

Evaluation par: * — définitions variables entre pédiatrie et endocrinologie

e courbe de croissance 77 Oitesse de croissance = pic de croissance +++

Pilosité iv;WW)
Séins chacun coté rity |
e stades de Tanner © de 1 (stade pré-pubertaire) fi a
Gonades | a5 (stade adulte)
Ye
(Testicules)
heAK
» age osseux Rx poignet et main G de face

(LH et FSH) basal & aprés stimulation au LHRH (pic LH > FSH aprés puberté),
» dosage gonadotrophines
Testostérone, oestradiol

» Echo pelvienne chez la fille et FV

@)| PUBERTE PRECOCE |

© pap-pediatrie.fr/endocrinologie/conduite-tenir-
devant-un-developpement-pubertaire-precoce <8ans ¢

<9ans OC (définitions pouvant varier de 9 d 10 ans chez le 3)

|
FSH
yet LH indosables
ne _ PSH et LH dosables
'
et Testostérone ou OE 7 et © de pic apres stimulation etpicLH>5 et LH/FSH >1 aprés stimulation

périphérique centrale
= Pseudo-puberté précoce = Puberté précoce vraie
4
Fille Garcon
> d’ OE ou d’androgéne x d'HCG ou d’androgéne

eOvaire | Tumeur oukyste | }+ Testicule Te ceeaee Leydig, e Idiopathique +++ (8 20%, 80%)
estotoxicose

Tumeur Tumeur
ou Hyperplasie ou Hyperplasie (gliome,
»Surrénale | congénitale | |. Surrénale| —_congénitale du SNC
« Tumeur hamartome)
(virilisation) (virilisation) & . sil
= déf,e 21-hydroxyl
yaroxylase == déf.deF51: 21-hydroxylase autres
Cc atteintes j
sarcdidoseiavee
7 (mutation activatrice prot. G) du SNC infiltration
”Sd.ue Mac: = taches cut. pigmentées, hypophysaire...)
Cune Albright dysplasie fibreuse os

v a
Echo pelvienne (surrénalienne), «FP, BHCG, test synACTHene IRM cérébrale
avec coupes centrées sur hypophyse
TDM
abdomino-pelvienne

680
 PEDI AO Rok

A part:

Puberté précoce dissociée = développement isolé et prématuré d’un caractére sexuel IIR :
© Prémature thélarche (seins) : souvent < 2 ans, régression spontanée
suivi clinique / recherche d’autres
© Prémature adrénarche /pubarche (pilosité pubienne + axillaire) : chez 9 caractéres sexuels IIR
= signes de puberté précoce vraie
© Métrorragie
isolée de la fillette (écho & élimine CE)

et Puberté avancée (8-10 9 ; 10-12 c'): le plus souvent non pathologique (pubertés avancées dans la famille)

| RETARD PUBERTAIRE |
@ pap-pediatrie.fr/endocrinologie/retard-pubertaire-chez-le-garcon
: @ signe puberté apres > 13 ans
>14 ans CO’
Y

@ pap-pediatrie.fr/endocrinologie/retard-pubertaire-chez-la-fille

Motif de Cs peut étre le retard statural (lI a ’absence de poussée de croissance pubertaire)
r
y y
Retard pubertaire rc Retard maturatif ++ _
simple +++ x \
* ATCO familiaux, & souvent * Maladie chronique +++ basse = gonadique == hypo§-hypoo
haute =
(souvent évoqué deés lex. clinique) Gonadotrophines élevées| | Gonadotrophines
oe basses
& LHRH
* Gonadotrophines basses
7 sous LHRH * Gonadotrophines basses = HYPERGONADOTROPE = HYPOGONADOTROPE

* AO << AC (bon pronostic) *AO<AC Fille : OVARIEN

* HypoO:
° Stress chronique
e Turner ++: 45 X,0 sd Kallman (association anosmie)
(sportives, danseuses)
° Anorexie mentale petite taille +
dysgénésie gonadique
° Malnutrition: * Hypo : Tumeur (PRL)
% @ dvpt pubertaire, stérilité
M. coeliaque, muco... panhypopituitarisme,
dysmorphie, malformations
° V maladie chronique déficit en GH...
* castration...

it vy
Garcon : TESTICULAIRE

“cassure” de la
e Klinefelter : 47 xxy courbe de croissance
gynécomastie + = tumoral ++
@ spermatogenése,
grande taille
+ CDP, retard mental...

* Anorchidie, orchite,
castration...
©

681
 ® recherche d‘autonomie et d’indépendance OQ Oo
® modifications corporelles (identité sexuelle, rech. relations sexuelles)
© traits de caractéres fréquents : impulsif, instable, opposant, intransigeant, inhibé...

© Tb. oppositionnel avec provocation

© Th. des conduites : personnalité antisociale (psychopathie) ... QS

| (THADA) :

+ Hyperactivité
se Impulsivité / instabilité <7 ans
(5%)
% Distractibilité (deficit de Vattention)

+ tb. apprentissage, tb. émotionnels, tb. sommeil, énurésie, retard de langage

© TOC

= Phobie sociale - NRETSHIRONTGUE

| © Attaque de panique - Tb. panique

= souci irréaliste & préoccupant de malheur pour lui-méme & ses proches
+ crainte d’éloignement (école, voyage, endormissement)
© PTSD (conduite d’évitement) + Etat de stress aigu

© Episode dépressif =
a

| ® Episode maniaque f 5
© MMD , tb. dysthymique
© Th. de l'adaptation (réaction a un stress identifiable)
© SUICIDE [précipité par: conflit, humiliation, alcool/toxique, deuil, échec scolaire. ..]

© BDA (bref, brutal) + induit par substance

| © Schizophrénie (chronique > 6 mois)
© AUTISME de l'enfant ++ (Qs)

® Anorexie mentale +++ : amaigrissement, peur de grossir, déni,

dysmorphophobie, aménorrhée ++
© Boulimie

682
 PEDIATRIE

© Insomnie primaire , tb. du rythme circadien

© Terreurs nocturnes
© Syndrome des jambes sans repos

. 7. : , © Intoxication, abus, * Tolérance (besoin / doses, effet \)

dépendance = | #Sddesevrage
+ Retentissement scolaire / social

Au début de I’age adulte (condition nécessaire pour poser le dg) :

Border-line, histrionique, schizoide / schizotypique...

Classification CIM 10

(D limité au milieu familial (bonne adaptation extra-familiale)

(2) mal socialisé (ou solitaire-agressif):

difficultés d'intégration dans son groupe d’age, manque confiance / autres

(3) socialisé (ou en groupe) : infractions commises en groupe

%
(4) oppositionnel avec provocation :
comportement provocateur & désobéissant envers les adultes (non coopératif, colérique..)

(1) Conduites agressives :

pulsions agressives, esprit de compétition, agressions verbales / @,
intolérance a la frustration (enfant tyran), automutilation...

(2) Mensonge (courant <6 ans , intentionnel > 6 ans)

@ Vol (> 6ans)

(4) Fugue

& Entretien familial - Tests Y-projectifs - @ examen complémentaire si typique

© Centre médico- (équipes pluridisciplinaires) —> suiviY

o |PEVERSERSTABIEEED: individuelle,
de groupe, familiale
+++, TCC +++
d'inspiration analytique, de soutien
(WH en (contrat... cf TCA) , HDJ
© ttt:médical (complications somatiques...) = Méthylphénidate / Ritaline® pour le THADA
AL, AD, hypnotiques...
© Protection judiciaire
° Guidance parentale +++ / conseils d’éducation ++ , aide pédagogique & soutien scolaire

683
 [!2AQ,| BP UaQUIEW ap ysay
/ quawassiWOpua,p
a2uaI2] B] Ap ainsaw o
seasodwi (SO)
syuapnid sanbijoudAy 333 =
sauesoy 13 © ope 7H 02-81 : (2124) saugiwiny 3 syinig \,
(uoisnj220 alyewioue "Yyd21
/auequap yuawaoub =) ]}RWUWUOS-aI]1aA a}uadnza1 aluWOsJadhY “s9YONOD a] JURAL UOIIEXe|al
“ULL < SUBIDd 19 SJULWIKS JIWAD
awsixnig awyAl asua ‘SAX SA11210Y
Quanbayye jeueq anoa
sajuosysudse anbiysedoip! “euros np suaibAy,p sajbea
/yueuuop ua Japed =) aiuwosia ¢
ainboyuwos
( Wor exejaa ‘a]qes0ARy (uonexejas ‘aynpe) +++ |
bej-lar
(Qquejua) (quanbay 39 feueq) ‘yuejua “uanbad)
Sa[JPUUOISEI0 SaIULOSU]
jexopesed jlauuluos ua jawwos npynesing | awsijnquieuwos
aseud : aNnbasuLyxXa
yuawayoduos | ap aduene,p ps
(queues) +44
np ayqnoly (ulugg ‘sue p > ‘dsip quejua) (JPUUOISNJUOD {!aA3)
jawusos np alwuyrhy |l@WUWOs Np assalay
aseyd anbiyredolpy ajutosu}
ap pueyai ap ps ranbasuujut .
L l
1VXOdVuVd MAWWOS-3TIISA WdAqa,1 Naiavould
1daWWOS NOILISNVal ap ajqnou seKo AWHLAY
np $10] DI ep a)qnody QeAD nd a1gnoal
A
|l@wwos np |l@uiwos np
sinod ne xnewioue sasesoy Sap no ayjenb e|
sauawouayd = ‘ayquenb 2] ap uonequnjiad =
t
(6D) (<auweiejog) 1H NUE ‘Gy “IN ‘senbnoudAy: sIWSUIESIpSUT -
vesbesh& ‘INW ‘NBWNI ‘DILH - MAWWOS NA SANODISIDAdS SATENOAL
: STuWOSTAdAY , (SO**Suer02 eqes ‘HO ‘eJe>) SBDUBISqNs ap snqy °
(veysnuis ‘eddu6 ay) UONDajU! NO INajnop = alugiydoziyss =
“yauayzly ‘uosuPyed ‘aisdajida = aiuew
alploudyyaddy ‘aunfjod ‘auin}20u swYyIsy © ++ uolssaidap : INSWINY,] 2p ‘q) =
(Aid) Syequauuye e162 112 ‘ODY = xnaixue ‘q) =
: STUUOSUI .
ANdSINVS INIOI1WO.¢G

684
 685
auunqpou jewuwosidanbaoudAy .
S¥A Sap UolIoNAysgosap snod ("TO /anbyyeveg
eee Bu
a1Bunatyp ‘oudopus) anbIBojona 11 ©
t
aisdajeyed ins Sy] NODEqY «
(Y/0€< YI /2/2A25 SOYS !5 2/0/1905 ayunras 10d J3q)
SJUe|NUIIS -h © el2POIpo; / |!Uyepo . : SJUE|MUYSrh © JIBWLUOS ND S10}
|l@Wos ap sdway np padsau ‘aauinof Jeseu anbsew ne
2] suep saautuesBoid sayinod $a3sals °
Ba||IBSUOD UOU aISaIS © : JBLULUOS Np auaIHA} © jedi IZg 32 ooze f ‘splod \ : sjueneibbe sunae} F ©
("aejOds Preja ‘2DUa}OUWOS) YPL ‘DI ‘WOS ‘YLH ‘DAV dVLH: AD Suonesduio> =
** ened ‘QINYOA: SJUSPIDdY- SUINIP SIUS[OUUOS : suonedjdwod =
Sale]oo: SUaWassHUaaYy © | jenen ‘aiNIOA: SJUSPDdyY - QUANIP BdUS|OUWIOS =
(21X9]UOD 9] UOJaS HSLF) ++ SajqesuadsipUl OZFBWIO}S F TYO SuBWIeXS ©
(SVS ‘J2) anbiydesbouwossjod uawajsibaiuq sanblaude saposida sap so] (905 +) 79 Ua Bs UOIeAN}eSap :@NU!JUOD AUANIIOU d1}BWAXO
quay [feuUOSs
yexopeied
*s ua (,g>) apides juawassiwiopua sanbnewBbeiydeip s}uawaanouw ap asueysisiad Jane SOL < (seaude) saso}esdsai sjasse +
ek

ua apides juawassiwuopue
: LNAWASSIWYOGNG.G SALLWHALISLSIL © (Y/08 < H¥L 5 818098) ++ SOVS NP UOKIUYDP
= WIS < sopucdodAy-sspudy.p xepul= W/ESHWE CZ]
993 + DOI + OWA + 943 + alydes6Ajog =
(Spappud}s sp) say supp asjossa2au Nad ‘aduasajad ap UALUDXa) ‘3IHdVYDONWOSA10d @
anbiul]>
BaTeG

BP ©
© 5p un snod sed sap ayofew e| suep aluesyjns SMa WaDAIOd: @
ayyjenb auuog ap % Buo| ajuawbell 9 jaldyadns ‘as.01pau jlawUWWOS @ pIg \K Aanewny 9) SALOU fa ‘U01e1]UaIUOD ‘uonuae “ql
‘QUINIDOU |IBLUWOS @ " GINWOSY3dAH) ANUNIG FINI TONWOS 7 ‘enbeq : aaNuNOF ©
Np SISAeleg
asfjered ‘eyniq [laAe1 = [SUWOS “yp
D

De aPOWyIp JEUNeW AAI ©

assiobue, p eauno0s “ualuass|WJOpUa S10] =
ann} dAu ‘ saioyeildsas sasned ‘ (ssewayoned) sube jauwos ‘Ysisue qugWa}jJUOl ‘gaude: LINN ©
De sSanbiSobeudAy sesouniyjep ‘¢
(y@wwos uoneuewbey) SffaAed N + SAOUOS JUDO UOd
Qe snuo}
ap aulepnos ayiad = SSHDIAS|EIES SSIIV *Z
un sed JUBUILUJE] 3S 18 7H 38S K JUeUIeI]US |leWULWOS Np sinod ne
a214jze1ed3i uoU'H Z 2 L ap — |lsuWOs ap sanbejje =
op saue}sisiod Dove Saude,p sjUs1INda1 Seposida =
senbijyewbeiydeip syuewisAnow
DAISS9DXS BUINIP SDUS|OUWOS « SUIEPNOS ‘ SAISSSIX9 SUINIP SIUS|OUWOS *L
i —— (ayeinej-oluess anbiBojoydiow aljewoue no) ++ @Zq = auaboe!
jexopesed jlawwos uoIqiyulsap — YdV
+44 Sap OPE SIOLPE DEE sap no | ‘yWW-ounau aipeyew ‘aljebawoe ‘aiplosAyiOdAy : yf]
SACU »

|
(se %06) Splodins ‘“Inayuol ‘SUB OS O
 NOTES

686
 PF BokACT REE

i 2002 x 2, 2003, 2009, 2012

* 500.000 enfants - 600 iP /an - ospitalisation dés la suspicion

*dg:/ > [DISCORDANGS) entre les constations cliniques et les déclarations des parents
traumatiques /objets contondants, de topograp Avoc '@ (téte, mb. sup, fesses)

souvent AGEDIFFERENT ++
® Ecchymoses
& hématomes, plaies, muqueuses, alopécie (plaque), bralures & PHOTOS
ane pas confondre avec les taches mongoloides (bleudtres) physiologiques chez les petits asiatiques !!

Ba AEG, RCSP ou ¥-
vat tb. du epmportementt (craintifl. signes de négligence: @ vaccins
a jour...
++ (hypotrophie, RCSP) : 25-OH-vit. D3 ‘\v

° dg #: Troubles de I'hémostase / hémophilie / leucémie... ou troubles de la sensibilité (rares)

> Ex. clinique complet corps entier : - en présence d'une infirmiére ou aide-soignant
- descriptions cliniques minutieuses (daté, signé) + photos ++
& eM descriptif - recherche de sévices sexuels : ex. gynécologique (sexe), OGE
+++ 6 proctologique (anus),
ORL-stomato (bouche)
> Bilan systématique
© Bio : NFS plaquettes / TP-TCA-TS / GR-Rh, iono, protidémie, fer, 25-OH-vit Ds (signes de carences ++),
®-Ca?+ & recherche rachitisme vitamino-carentiel, convulsions, laryngospasme
/ tétanie, f subite (torsade, 7OT

Retain irae: + Ssitanhinomense

(= Sd radiologique des enfants battus)= Iésions osseuses multiples d’age +

~ # diaphysaires NO

~ arrachements métaphysaires , & déformations séquellaires,

décollements épiphysaires xX cals vicieux ...
~ appositions périostées

° TDMc spc et FO en U)si notion de TC ou signes neuro &

e+ e+ responsable d’ HITIC (oedéme cérébral)
: souvent
crise convulsive non fébrile avec paleur brutale chez No"

te “Sd de l'enfant secoué” (QS) = état de détresse neuro (convulsions, vomissements, céphalées, prostré) sans atteinte osseuse

» HTIC : somnolence, baillements, hoquet, fontanelle bombante, 7 périmétre cranien +++

© Siengagement
(= HTIC ‘décompensée”) : Coma, HTA+ bradycardie + respiration irréguliére

& OU vitale : © examen complémentaire +++ (ne pas retarder la prise en charge thérapeutique)

immédiate
PEC aux @ = ore +++ + assurer les constantes vitales

puis transfert par SAMU en neurochirurgie

~~ BU, échoabdo + Csanesthésique /pré-op

687
 ° CAT: si gravité & O meédico-judiciaire! + dérogation au secret médical F 2002, 2003, 2008, 2012

ug (HY immédiate +++ (dautant plus que pronostic vital en jeu) : Bilan complet + soustraire au milieu familial dangereux
ws
= © Signalement judiciaire si: demande au ProcureurdelaRépublique ( g° + & fax)
ets
@ délivre OPP ©_ signalement au Juge
des enfants
(= Ordonnance de placement provisoire)
enfant
placé a I'opital 8) aia
_ ®© Signalement administratif ala :
dans tous les cas: si Orgence (double du Signalement au Procureur transmis a la CRIP)
et si suspicion de maltraitance hors gence ("mineur en danger ou a risque de etre’):
en vue d’une enquéte pénale

9) ttt O ° ti it I ° i ppteroantion legs da au secret médical: Diotection Secpinaics vie pénle

© si HSD + signes d’engagement : ponction sous-durale U)

et @ O en neurochirurgie
© sirachitisme/ hypoCa?*: recharge Ca?* IVL sous monitorage 9 continu
+ vitamine
D curative
© selon l'état de l'enfant : RHE, renutrition, vitamine D préventif ...

© Bilan complet - mise a jour du carnet de santé (vaccins)

descriptif de signalement judiciaire {Tel + Fax + lettre recommandée/ AR + double dans le dossier }
ete Ay sans interprétation (CMI purement clinique)

Soutien Y, mesures de protection ASE, évaluation & examen de la fratrie...

Signalement administratif (CRIP) ou judiciaire (Procureur République — Juge des enfants ou d'instruction + OPP)

Roles de la PMI: = Protection Maternelle et Infantile

Compétence départementale - gratuite - anonyme

. sae Protection de enfant

Planning familial
.
Y Ce —_
- Soins médico-socio-éducatifs
:
- Contraception Surveillance 53 JS TEE ; a
VG - Aide a l'éducation en milieu ouvert
- Soins aux maltraités, handicapés, précaires / défavorisés
la
grossesse
(7¢ mois)

'You get the rod !'

Krampus song - American Dad® 2013

688
 PE DA TRIE

| Syndrome du bébé secoué|

= traumatisme cranien par secouement non accidentel (seul ou associé a un impact)
infligé a un nourrisson (<< 1 an ++) - encore sous-évalué en France

° FDR: sexe co’, préma ou y multiples, isolement/alcool/drogue/violence familiale mais peut survenir V milieu socio-éco
0

allant de simples tb. du comportement / paleur / altération du contact few

ades signes d'HTIC aigué avec malaise grave / vomissements / convulsions / coma / ‘if pagar

+» NB: autopsie essentiellesi nourrisson retrouvé mort (parfois médico-légale si signalement)

= Ex. clinique rech. autres signes de maltraitance (corps entier, ecchymoses, photos,, etc - cf. pages précédentes- )
insistant sur : Palpation fontanelle & mesure PC +++ ("cassure" de la courbe vers le haut) et histoire incohérente ++

°dg #: traumatisme cranien accidentel +++, thrombopénie

6
© DME co © ceche
+++
AFORE) SOUS URRREE(HSD) volts pluitocaur++ ATI
©
“FO. dilaté en @ © recherche Hémorragies rétiniennes +++ multiples, profuses et diffuses (% périph ++)

+ bilan complet (QS) dont IRMc, Rx squelette entier, bio avec hémostase...

Triade diagnostique du bébé secoué

Hématome sous-dural plurifocal au scanner + hémorragies rétiniennes profuses au fond d'oeil
+ histoire clinique absente, fluctuante ou incohérente

© Nécessité Hospitaliser l'enfant en

@ +++
+ Ponction SOUS-DURALE en extréme © et HO en neurochirurgie si HSD avec signes d’engagement !
© Procédure
de signalement (cf. maltraitance) & enquéte pénale si secouement plus que probable
ou Transmission d'une information préoccupante au CRIP

© Education & prévention +++ = rdle de la PMI (cf)

+ sensibilisation des parents aux dangers du secouement ++-++

689
 GF « Prise en charge globale, multidisciplinaire, familiale, ¥ +++ de l'enfant et de sa famille »

(morn) = Maison Départementale des Personnes Handicapées

& Accés aux droits et prestations prévues pour handicap
& Plan personnalisé de compensation du handicap

* Aide financiére: * AEEH + complémentd’ AEEH (atioc’dtducation de Enfant Handicapé)

+ carte d’invalidité +++, PCH (Prestation de Compensation du Handicap)

ff . PEC 100% , APP (Alloc’ de Présence Parentale) pour ™. activité professionnelle

PPS = Projet
Personnalisé
de Scolarisation
SSS ° Etablissement spécialisé : IME (cf. L)
décision Commission des Droits et de l'Autonomie * Etablissements ordinaires :
par i ies Ferro nies an PaDSa - milieu scolaire adapté : SESSAD, EREA, CEM
CCPE YS?” - aide en milieu scolaire : CLIS, SEGPA
Commission pédagogique - milieu scolaire classique (@ soutien)

° AVS (Auxiliaire
de Vie Scolaire)

* Centre hospitalier (probleme médical intercurrent)

* Centre de rééducation fonctionnelle & réadaptation (ambulatoire ou internat)

© CAMSP ®> orientation des soins et de PEC globale + prévention

(Centre d’ Action Medico-Sociale Précoce) < 6 ans
(Centre médico-'P-pédagogique )
© CMPP

° Soins ambulatoires : SESSAD +++ (Service d’éducation spéciale et de soins a domicile)

° Etablissement médico-éducatif: [MIE ++ + (Institut Médico-Educatif)

IMP — (IMpédagogique) 5414 ans déficience
intellectuelle
IMPro (iMprofessionnel) => 14 ans

+ spécialisé = Institut d’éducation sensorielle

(visuelle : “maison des aveugles” aux Invalides a Paris, auditif...)

IEM (Institut d’éducation motrice) } déficience motrice

ee et comme toujours : prise en charge ¥ associée

690
 PEDIATRIE

LA DOULEUR CHEZ L’ENFANT fast

* Longtemps ignorée, souvent sous-évaluée, d’autant plus que le tres jeune enfant ne peut la verbaliser,
dot insuffisamment prise en charge
g * initiale —> guidera le traitement, mis en place sans délai
* EVALUATION REPETEE DE LA DOULEUR
* recours ala morphine sans retard dans les douleurs importantes
@ pediadol.org/-Evaluation-.html ees
* réévaluée réguliérement ++

° Hétéro-évaluation avant 4 ans: échelle EVENDOL + + + (seule échelle validée aux W de 0a 7 ans)
ou DEGR = observation du comportement :
@ Détresse (2)Réduction des activités / attitude antalgique (3) Atonie Y-motrice

° Auto-évaluation aprés 4 ans: échelle des 6 visages SSouwy ‘ar | mT

aprés
6 ans: EVA = Echelle visuelle analogique +++ y |
Ce ;
* Faire un.dg précis dela douleur : di aigué (cris, pleurs) / di chronique (enfanttriste, apathique) | =
dl neuropathique / dl parexcésdenociception | ms it| \
° ANTALGIQUES ———) S__
© Paracétamol 60 mg/kg/j en 4 prises P.O. (= 15 mg/kg/6H) ou lV
Vv dose si bébé < 15 jours
ee voie rectale a éviter (sinon 30 mg/kg/prise)

. © AINS (Ibuproféne) 10 mg/kg 3 fois /jour wants

Palier I >6 mois * sirop Advil®, Nureflex® (dose/kg/graduation) | e ociés si
KR * comprimés 100 - 200 - 400 mg nécessaire
. NB Vaspirine nest plus utilisé
Ro NB: Toujours associer un pin P ee .
palier | & un palier I ou Ill y Cl aux AINS ++++ dans les affections
@
pour en potentialiser l'effet Pp otentiellement hémorragiques
g'q et si crainte de varicelle
© Nalbuphine (Nubain®) = agoniste-antagoniste morphinique
++ > 18 mois 0,2 40,5 mg/kg/4a6H - WoulR
% @ association avec agoniste morphinique (annule les effets)
Palier Il ; gec
© Tramadol (Topalgic’) = agoniste morphinique
>3ans sirop: 1a2mg/kg/prise x 3a 4 fois/jour
VB : la codéine (Codenfan®) n'est plus utilisée chez l'enfant

Q MORPHINE morphiniques = antalgiques majeurs

& voie IV si aigu + PAC (0,3. 40,5 mg/kg/ IVSE) ou Sous-cutané
.
Palier III
ee
es
Sn het I
& PO. a privilégier sinon (1 mkj) : Oramorph, Actiskénan
& ou transdermique (patch Fentanyl®)
&% doses complémentaires jusqu'a analgésie correcte

Co-analgésiques ® Anticonvulsivants, Antidépresseurs, Neuroleptiques, corticoides (cf encadré |)

° autres techniques :
Niveaul: © créme anesthésiante EMLA (ou patch Emla) ou Anesderm Gé = mélange lidocaine + prilocaine
& gestes invasifs (PL, GDS, ponctions..) & 1 a2 h avant une piqtire sur 2a 3 cm de peau

Niveau Il: © MEOPA (mélange équimolaire 02 + protoxyde d'azote = Medimix®, Kalinox®) % gestes ambulatoires de courte durée
® anesthésie locale (Lidocaine / xylocaine®), prémédication possible par Hypnovel IR

® antispasmodiques, solutions sucrées orales

[Ror ® Moyens non médicamen ou non pharmacologiques) :
. Thermiques (chaud - froid), massages
2 pas oublier: . ery ;
Relaxation, hypnose, sophrologie, distraction seuls ou associés a antalgiques niveau I
Neurostimulation électrique transcutanée (*gate control *) ou MEOPA
+ entourage / famille ++, rassurer, informer...

691
 Effets IIR des morphiniques (a5)
a dépister, prévenir et traiter

® Dépression respiratoire +++

© Sédation
© Nausées / vomissements +++ antiémétiques O 6

¥vy
© Constipation (constante) +++ laxatifs
© Prurit antiprurigineux = diphénhydramine
® RAU (globe vésical) +++
4 surdosage (overdose) oO Naloxone / Narcan? IV encas de surdosage (QS toxiques)

Douleurs neuropathiques Z
(lésion de structure neurologique : rares en pédiatrie, seulement chez les grands enfants)
Echelle DN4 pédiatrique

~—> paresthésies / dysesthésies ou douleurs paroxystiques inopinées (décharges)

ex : diabéte , VIH, toxiques (CT, RT, chir) , cancers ++, traumatismes...

© Anticonvulsivants +++: Clonazépam

/ Rivotril®
Carbamazépine / Tégretol®
Gabapentine / Neurontin®

© Neuroleptiques Lévomépromazine / Nozinan®

© Antidépresseurs tricycliques : Amitriptyline /Laroxyl®

+ Corticoides

692
 PEDIATRIE

DOULEURS LIEES AUX SOINS

présence des parents

succion de solution de saccharose ou glucose 30%
si mére allaite : enfant au sein
creme ou patch EMLA
examiner l'enfant avec mains réchauffées (pas glacées !)
creme EMLA
MEOPA

analgésie
sédation
faire tiédir le liquide
lubrifier la sonde
sonde lubrifiée avec vaseline stérile
MEOPA
colle acrylique "Dermabond" si plaie peu profonde
anesthésie locale : xylocaine spray 5% ou en injection

anesthésie générale pour 1s pansements ou sutures de greffe

puis morphiniques PO ou IV
MEOPA
méthodes -comportementales
| - antalgiques niveau II ou Ill
|- MEOPA
| - pansements peu adhérents
| - hydrater avec boissons fraiches
| - alimentation liquide ou ¥ liquide, T° froide

| - réduction des nuisances sonores et visuelles

694
 NOTES

696
 BER M AT Ol O:.G 4 E

-Prurit. Por

(et autres orientations générales diagnostiques)

* Ex. clinique: © Anamnése: prise médicamenteuse, voyage
a l’étranger, prurit familial
/ entourage, topo, AEG, horaire...
° EXAMEN CUTANE + recherche ADP , dermographisme

ae
Lésions spécifiques cutanées Prurit isolé
ou Iésions
de grattage (aspécifique)
SES
y = 1
v
les: > ECZEMA +++ (atopique oude contact) - stries linéaires, érythémateuses
+ excoriées
o VAI éliminer - surinfection
: impétiginisation, folliculite
la gale devant tout pes 4 j ene ae
prurit, méme sans ~ lichénification : peau épaissie, quadrillée
lésion évi ! : 4
eee Salen ~ prurigo : papules excoriées, nodules

e
_ (= ectoparasitoses cutanées)
piqres diinsectes, lichen plan
V
| Bil jan complémentaire
lémentaire de de 1¢'e ntention
intenti
2uX : Psoriasis, MYCOSES,
en l'absence de cause évidente
lymphomes T cutanés
NFS, BHC (GT, PAL, bilirubine), Créat, TSH
°» Pemphigoide buleuse Sérologies VIH, VHB et VHC

|
RT + écho abdomino-pelvienne
+ complété selon le contexte par :
i © Dermatite séborrhéique, folliculite _ bilan ®-Ca?*, EPP, iono, Tal,
Une Sere er | fer sérique, EPS si hyperéosinophilie

Acné
Oprurit: ost Négatif
! r
pavenitts
i Pemphigus / YY 1
iF Purpura SL Eh ET aE LO
|I Maladies éruptives infantiles » Cholestase: cirrhose biliaire, Ge oan
grossesse °
Wgéne ++
| (sauf varicelle) » Insuffisance rénale chronique (dialyse) * Prurigo chronique
a |. Hémopathies malianes: LLC, “sen (eerae)
lymphome (Hodgkin), polyglobulie (Vaquez) * idiopathique
+ carence martiale |
i ; es “= ou facteur
cmnmiaiaiahinisinamman “4 » Endocrinopathi dysthyroidie, hyperparathyroidie
es: environnemental
Pe ees * | Infections : (VIH, VHC, parasitoses) — # (eau, irritant...)
| ruption généralisée :
| pee eee | © Cholestase : cirrhose biliaire
, grossesse
Polymorphe Monomorphe | | © neuro-¥ (parasitophobie)
Enantheme @ énanthéme | | ° Médicaments (opiacés, amiodarone, IEC..ed nena
Prurigineux NNN S ooo oo ° Or
@ @ | Papules:
enfant asta | ttt spécifique (étiologique) - Urticaire +++
a - e €viction des facteurs déclenchants - Syphilis 18
lutot lutot |
y : e ttt symptomatique (émollients, antiH)..) ~ Tumeurs
 on
2000, 2004

* Sujet génétiquement prédisposé aux allergies = ¢ D+ +

= Athme, Eczéma, Rhinite et Conjonctivite allergiques, Allergies alimentaires /APLV % prédisposition a produire Ig + mutation filaggrine
Tres fréquent (1-3 % population) - généralement 1* mois de vie (mais peut débuter a tout age)

© dg
clinique +++ :@ examen complémenta ire sauf complication +++

¢ vlan énthémato-isenss rit

a limites emlegias crotiteux

puis lésions séches (= squames, lichénification

ses oe . plis
coudes
des ++, creux p

© Critéres mineurs: xérose (= sachs tare

© Aucun examen complémentaire spa: (dg clinique)

] saufsi suspicion d’allergie alimentaire (RCSP),
respiratoire (asthme) ou d’eczéma de contact

¢ dg #: Dermatite séborrhéique du nourrisson , Eczéma de contact (grand enfant, adulte), Gale, Psoriasis
« Complications: @ Infections:
: pustules & croutes jaunatres, ADP {portage Staph. dorés /“/]

fievre 40° + éruption explosive (* nécrose)- visage ++ ~* extension rapide- surinfection a staph. fréquente- risque d’atteinte viscérale es ++
GO: t dermocorticoides /AINS © ~ Aciclovir iV en(U)+++ + ATBanti-staph, soins locaux, antalgiques...
© Prévention : éviter le contact entre un enfant atopique en poussée et un sujet porteur de lésions herpétiques
(2) Autre affection atopigue +++: Asthme
/ HRB ++ (30%), rhinite & conjonctivite allergique (109%), allergie alimentaire
@ Eczéma de contact (auxtttlocaux) “ Erythrodermie, retentissement P-social ++... (information des parents)
—= ° | ire:
@ Dermocorticoides: ++++ © tttdes poussées +++ non infectées, apras toilette, sur les Iésions fa
- classe Ill (fort) : Bétaméthasone/ Diprosone® creme (corps) - cure courte: 1 application/j pour 7j puis ‘. progressive
- classe II (modéré) : Désoxyde / Tridesonit? creme (visage, plis, sige) (1j/2, 1/3 en alternance avec émollients) puis
+ antiprurit (anti-H1) - compter les tubes : tubes limités < 30 a/mois mais
a utiliser !
voire Tacrolimus local (Protopic® 0,03%) prudent, réservé aux formes résistantes 4

e — —
©r tttdes surinfections (impétiginisation)
SN
<> | repose aussi sur le ttt de la
cause :il faut traiter leczéma
© ATB générale ++ : Pristinamycine 50mgj x10j (ou Macrolide, Peni Mou Augmentin’) pours lerisque de surinfection
@ AlB local : Acide fusidique creme ecg shai tis eae aed

© Antiseptiques locaux +++ : Chlorhexidine /j

© ++++ © “ttt
chronique” au long cours de la xérose +++ (en dehors des poussées)
cremes hydratantes quotidiennes (ex : Déxéryl®...): 1 application/j sur tout le corps
© (CRRRRISAHYGIERS = EDUCATION «+++ 2 \utte contre la "corticophobie"
des parents !
© ongles courts +++ , vétements en coton : @ laine ni synthétique, @ assouplissant, atmosphere non séche
% Pain sans savon / surgras, sécher sans frotter, bains courts et peu chauds (lutte contre la xérose ++)
& éviter tout contact avec porteur d’herpés labial !! - prévention asthme (@ tabagisme passif +++, ¢ allergénes..)
& Calendrier vaccinal () injections
hors périodes de poussée) - Régime alim. ®, allaitement maternel conseillé les 6 premiers mois

698
 DER MA F-O-L
O GIE

* déclenché par aller

; pénétration
géne transcutanée = “réaction d’hypersensibi
retardée a médiation
lité ¢.”
1. phase de sensibilisation (qqs jours a plusieurs années)
2. phase de révélation : ¢ de Langerhans & LT Gensibilisé par un méme allergéne = réaction inflammatoire locale
souvent Mala

©dqclinique: ECZEMA “AIGU” +++

@ Lésions é émato-vésiculeuses, puis suintantes, puis crotiteuses & desquamatives (4 phases d’évolution)
trés pruriqineuses +++, a contours émiettés

avec possibilité de lésions a distance

© Chronologie: retardée (24 h a 4-5j aprés le contact)

© © examen complémentaire utile dans I’immédiat (dg clinique) , mais a distance \

° Formes cliniques : Eczéma chronique (lichénification, KPP) , photo-allergique (2j aprés exposition solaire)
°dg#: Dermite irritative (mains ++, “fait le lit” de 'allergie de contact - briilure, bords nets),
Eczéma atopique, autres eczémas...
° Enquéte étiologique:
® Interrogatoire “policier”: ATCD perso. ou fam. d’atopie, profession, applications locales, chronologie des poussées
®* Topographie de I’éruption ++ (ex: poignet au niveau de la montre (Cr) ou du bracelet)

: * Professions manuelles (latex +++, batiment...), de santé, horticulteurs... &% J 6 &

* Cosmétiques ( coiffeurs, teintures, parfums...)
* Vétements / bijoux ( Nickel ++, cuir...), médicaments (topiques anti-prurit +++), photo-allergie (zones découvertes)

° Complications : Impétiginisation
= surinfection / érythrodermie / reclassement...
rtico-résistance, éliminer : & exposition persistante a l'allergéne
& ®ensibilisation au dermocorticoide prescrit = test épicutané ®
¢ ttt_ambulatoire:

@ Corticothérapie locale = dermocorticoides classe II ou Ill, voire IV

aprés nettoyage local (eau et savon doux) & séchage soigneux + ATB si surinfection (anti-staph)

Ay @ de désensibilisation possible +++

“A. ane pas abuser de désinfectant local, au risque de sensibiliser a l'antiseptique

® Prévention: IR : éviter contact avec substance sensibilisante, port de gants... = EDUCATION

ah

IIB : éviter contact ultérieur avec allergéne connu + croisés © remettr liste +++

[RO Déclaration fréquente en tant que maladie professionnelle

699
 + wah © \ érythame &oedéme
* . * de lipocortine & inhibe ®-lipase A2& inhibe la libération de
: aE ©
effet anti-inflammatoire médiateurs de l’inflammation & cytokines
° Actions ?mmuno-suppresseur * \, lafonction des ¢ phagocytaires, leucocytes

effet anti-prolifératif_& anti-synthétique sur toutes les ¢ de la peau

° Absorption 7 selon la minceur de la couche cornée (paupiéres, plis, bourses, zones de fragilité - enfant, vieillard)
© effet réservoir: stock de dermocorticoides dans la couche cornée © diffusion progressive vers le derme
* tachyphylaxie : Qésistance au ttt due a la répétition ++ des applications (prolongées & ininterrompues)

° Indications: toutes des dermatoses inflammatoires primitives (education du malade)

Eczéma de contact & atopique+++++, Psoriasis +++, Lupus discoide...

Cl: | © Toutes les dermatoses infectieuses +++ [ surtout virales (HSV, VZV), mais aussi bactériennes
(impétigo, furoncles) et mycosiques (candidose)... ] qui deviendraient extensives et nécrotiques.
A © Erythéme fessier du nourrisson
® Acné, rosacée
® Ulcéres

* Complications locales = rarissimes si modalités de prescription respectées

© infections +++ ( bactériennes = folliculites, abcés); candidose)

® atrophie cutanée, vergetures , \.cicatrisation, purpura, ecchymoses, dépigmentation, acné, hypertrichose

® dermite faciale rosacéiforme ; granulome glutéal infantile (No, sous les langes) ; eczéma de contact

=> compter le nombre de tubes utilisés. +++ Qa. mais insister sur la nécessité de les utiliser +++ !

° Choix du dermocorticoide: 4 classes (|= faible a IV =trés fort) [anciennement:I = trés fort a IV = faible]

en pratique: e classe
Il (modéré) : Désonide /tridesonit®? = visage et plis - jeune enfant
ec IM (fort) : Bétaméthasone /Diprosone® “& Corps - adulte (@ surles fesses tant que couches)
© Classe IV (trés fort) : Clobétasol /Dermoval? & dysidrose palmo-plantaire (o sur les plis)

- formes galéniques : @ pommade = lésions séches (ex: psoriasis, eczéma sec..)

© créme ++ = lésions suintantes ou plis (eczéma)
@ lotion =zones pileuses — (eczéma du cuir chevelu)

@ Désinfection préalable des Iésions / ttt préalable d'une impétiginisation ++

- posologie: - Lapplication / jour (effet réservoir) eNatlonalczemaAszoclation

a - sevrage progressif pour éviter le rebond = espacement des applications (1)/2 puis 1)/3..)
- prescrire un nombre de tubes limité pour éviter le surdosage, et compter les tubes ++

700
 DOE R M APO
Lo Oo Gs ££

Sréquent ++
Vasodilatation

° gap localisée 2 cedéme dermique superficiel = urticaire (dermatose bénigne)

* cedéme dermique profond (hypodermique) = Edém e (risque vital si att. muqueuse)
de Quincke
histaminomédiée
Mécanisme immunologique (sensibilisation) ou non (apport histamine, cholinergique)

°Papules prurigineuses +++ rosées a centre plus clair, “ortiées”

difficultés diagnostiques étiologiques et
fugaces ct migratrices +++ (labiles : qqs minutes a qqs heures)
thérapeutiques : le plus souvent idiopathiques
a contours nets ‘® aigu ++ (qqs heures a qqs jours) & intérét des test in vitro /in vivo
® daclinique: @ ex. complémentaire

at
Rppneaneesucecceeaceuenccensscasscopssrensseussseseeenssnasssuracesss
edg#: °Vascularite urticarienne : = FIXITE des Iésions + @prurit
etio : Lupus, cryoglobulinémie... Biopsie cutanée
* Dermatoses bulleuses : pemphigoide, érytheme polymorphe
° Syphilis: papules FIXES, ppolyADP constantes
* Eczéma du visage

© U.
physiques:
: Médicament ++ (Blactamines, curares, iode, IEC, vaccins, Aspirine, AINS..): | ° Dermographisme (frottement)
@ réintroduction /risque de choc anaphylactique ° U. cholinergique (apres effort ¢)
° Alim 4. (Fraise, kiwi, chocolat - coquillage, poisson - arachide, noisette, ceuf.) | ° U. au froid (test au glacon) rech. cryoglobulinémie ++
° Piqdre d’insecte © prick-tests, IDR ° U. retardée a la pression, a l'eau, solaire
° Urticaire de contact (Latex +--+, orties, méduses...) © Dysthyroidies (hypothyroidie++)
° Infection (virale ++++, parasitose) ° Médicaments, aliments...
ttt: @® Eviction de l’agent causal +++ et de tous les médicaments suspects (ttt avant tout étiologique si possible)

+) Anti-histaminique anti-H1_ PO. x 10-15j = ttt symptomatique ttt difficile et empirique / Prise en charge ++
de 2° génération :
© Anti-H,
Desloratadine / Aerius®, Lévocétirizine/ Xyzalll® (ou 1’ g?)
(Méquitazine
/ Primalan® pour Ne < 2 ans) x 4-8sem +++) — si guéri :OK
& sinon : Bilan ci-dessus
© si bilan W:
© Anti-IgE ++ (Omalizumab) ou antileucotriénes
ouassociation Anti-H; 12 G (Hydroxyzine /Atarax® soir)
ou Anti-H,
2¢ G (Lévocétirizine /Xyzall® matin)
ou + 2¢ anti-H; de 2° génération

© Tuméfactions sous-cutanées localisées fermes, de couleur normale, labiles, avec sensation de tension cuisante
localisation: Face = paupiéres, l@vres, OGE+++ et muqueuses (risque d’asphyxie brutale si oedéme glottique +++
+ AX Recherche ANAPHYLAXIE ++++ Ly & si tb. déglutition, dysphonie, hypersalivation....) &

idem U. aigué (ct. 1) et ttt

Causes : Facteur déclenchant avant tout
étiologique de I’'agent causal si possible
= Eviction
le patient (ne pas rester seul,
© Anti-H1 parentéral (Dexchlorphéniramine/ Polaramine®IM) - relais PO + Prévenir
cos P 5 ak F j consulter a la moindre géne respi...)
@ Adrénaline aérosol si géne respiratoire
® siatteinte laryngée:(U)+++@,we —° Adrénaline 0,19% 0,25 mg sc + répété 15’
Hon IV : Méthylprédnisolone / Solumédrol?
* Corticoides
° anti-H1 IV : Dexchlorphéniramine / Polaramine®
“So, we've a little
had
* intubation + trachéotomie si amélioration swelling?”

701
 >)
Vv
a
d
SINIVWaS 9 ¢ v c Z > O
Hey
awaylueua ‘xnai}daJUl ps 6 (SO) ‘Pap sinaydej sauyne . 6
= - ¥
‘aBequod ‘Uejua : asnayDaju! UONdnsy anbiyiedoipt . r
quawesipaw saajuauibid sajjanbas (anbydejAydeue s0y>)
(1paui ¢ sede) auJeLUAS | > UOIedSIp ajqesoney anes6 Juawaljaiuajod uolnjoagz
. np ¢ saide ajqesones dane sinof sbb ua ajqeiones slew joueg yuawayeiauab
_ (67 Jed aaipau) S90xX9 Ud ajNDBjJOW =
SUA ounwiuy, ai6sai[e 31224, Dare AN UONDEIaIUI 0 * eeees
jquanbay = = quanbay quanbaly Winid
susGqueUse jed0jluN awayjueUs=
a ° qusWeIIPsu e| e ++ uo!es!je50}
es!
sdio> np aed ainafew e] e uoisuayxa < hp uoNnponuies quawin6a} uns auiwassip
2uon xnouab ‘sapno> , P + HOJpua awiaw Ne aduaiinda!
a _ xnaying + awapao-oibue
++ 3yj/Npe ,[I2]OS ap ANOD sos, = . : =
np SUnO Pegs HeIOS ap 2 +++ sanby!dads saasijer0| (SHIGE) sareBnyra saiqowu pedsy
sasidaiduul seu ‘eaBno-aso. ‘audsowAjod quaAnos ++ anajnop saulejanbas suonejuawiBid < ‘g1udeiBos6 ap aus ust
xnajnded-ojnaew sulayjAlq SulguiueXa saling + awayyAsg 7
“")\7 4O,p sjas - auoJepolue ‘Snjy ‘saplweEyins ‘SaujOUIND - +H saulgjeqydjouaud - (@wiapeo-o1bue) 53] -
xneiwoonue - yuawanbiun sanbunudueg - JUaWPEIIpayy
Sapo! 0 ‘SNIV ulidsy -
: +++ SSUNPSADEASL - SIUBUEDIDSW\
y@-hue ‘sapiueyns ‘ saujwerde|-g : GLY- ++ SAPILUBEYINS - ++ SUlj[ID1Uad -
((sL@py) ++ InOfs6 {izes ‘odxa saide y sbb USP > sainaysbb saanay sbb e‘uiw sbb

702
 703
saplososoweg « asnajjnqeplobiudWidg ‘snbiqduisg «
‘ydeys J2A04 - aso1d9aU @- coN-2d UOG: enbia.0d0jAyde}s asKkjowwapidg « xnajnisnd SIselioSd » = 6p
(g4ppoua SO) +++ dy wayiAIZ ©
ypuez ap BpoxA> + aulejnaseauad 79 anbiuwiep aut oseqiadAy 7»
i Ly - QAHH « O3SIH
asnalinqued © S32s41pulgy G4) + (ypedeue) ash|OUA>. og
ee SSouip A sks esU MEA - 29,7 ‘ouaseyAwsey -day ashiou/9- uonanusp -ajuadovioueg ieremadouIsexIedAH. | Nd @ 250142098 }-104/KH
“SIP ‘SSaeuound ‘(<> ++ oujexydo xa <) (% 05) ee 2 <saipresckurrouniidouana
saulewss € 27: UONesIeljauydasy . anbisjouc>SyedaY anb _
ST a = “-gyeigosiaKjod a2uR||lejap "vuas ++ SADHA[OJAD |Hedsy enbsi f¢1 5 uonwedsip UO!IN|OAZ
E

1: iz . : slow | = aqua] Uoslanb

ajuadoroued “(bij aad) anbyLp]OA 8 3H ‘(L.) ++ SSADNGSS :++ SUONETAWIOD .
1 ‘sayessrsia ; "ye + DAY 8+++ (Op osAdl4 WSH ‘sa6jeayqie DIV + LZ aUAal4
G

DOU) ap Saubis ‘SEMaITO

NOP AaWAOU ’ ¢ SIADH jeanug inqap xnessuab saubis
oo [epg 2) Panbaeuiondtiks mn! +44 ojena P| OF unainod quanbay = qwnig
OLO

a}Ja10d109 adejns % QE<°*° ' a]J210d109 adeJINs % OL > ie

apideruoisusyxs & ‘quisap sauie:g2u0n | sanbiuuapida sjuawa|jodap (L) esnanbniy =
; ; ae : : ae ‘ awapeo / abesiA ~ npuals
sid spuesb saj suep aulwopaid | uonesijedo|
aes
sasnanbnuz= @ ee
MAT

+++ dy]! T 1 Bules BUOZ Ud J BLO} saide xnajjng JUaWAa!|OIap =

uoisua.xe ‘spueans ssuewejo29p_ i6op a] Dace auapida,| ap JUaWA|ODap (epueIs uopeNyul) addeu ua awayifua,p puoy ins d
US <— hay AYSIOMIN ep eubis: abesin g nod awiaped F anpuaya pedsy
sa|inq sap anpuaya ‘odo} ‘ayjle2 ‘qu — asnainded-ojndew uondniy sajnys id
PER

sasnainojnop sanbiindind sajnaew 9g saying ®

HAD YoHDeaI - ++ ANOIHLVdOIC! - “*seplwuesins D3] - WazeIy|IG -
(+HIA ZeuD suldediAay ‘,Wu13eg) sapilwesjns - +++ aulpAdoulW - sourmeney-d 3a sapjone oe PRSCIeDS
wedazeia} ‘++ joulundoyjy ‘,uiuawbny ‘sNiV ~ +++ journdoyy - a PIODEW IPSN
(““sanbunuqueq ‘auidezeweqies ‘aulbiujowe) sanbrudaide-nuy - +++ S]URAISINAUODNUY - ++ auDAWeUNSHd : GLY -
(++fOL=) smortc eZ saulewas9 & Z fveL-++[zs
(enbixog anbiwigpidg eskjo109N
=)
ah 5 3 A V
 (JUaWa[Nas +H]A Z2Y .WILIDeg Ja ‘saul [Udq) JUSWIAILJ UO! esI}IGisuasag + ©
[ (BlwuepIxo) YJ =) anbyeWAysAs HIA 18S W] UONdLDsasd 33N0} JURAR SILUJAapIXO}] ap GDI Sep anbiyewiaysAs sydayIay : UONUdAZIg G)
+++ ,NOILVINGE, - S3t SWESIPSU sap 83199 935I] aun,p waned ne asiwiay ()
+++ @& vonraroid LWA ‘KHeIO] SUIOS FAHY
SHessyauEY
I ‘sonbi6jerue YAN ‘NS “BBY : (\1947) guaes6 ap aubjs 1s 834533938 5H) (Z)
uy
9 +44mmadenevwienpynsmsmonep
“ANS 2 LH-fuUe + saso PX :asojsA20wINaud e] | suep suep .WINIDeg :X9) aJDUJs
I BDue|[IaAINs
! sNoOs IAINSINOd aja g Jnad JUaWeDIpaw
Ips a] NO‘
0 +HI/ a] Z@YD nes
LW /€
sa|gissod sjsaz-yaud p ydjed slew UONINpOIUIg4 ap BAnaida GF
“sajeripaw sanaai ‘aduejIHIAODeWUeU ‘qam © ‘.|@p!A ‘2210U : saduNos
allojou Jaya= eg & ajeubls slewel=og : (@DUe|IHIACDeULeYd | /aiydeiboyqiq) SHAbSSUIAPXS o
‘| “xa - UoNedI|dxa augne - g JURSLOARY 1Na1De4 - CUES: SADIBOJOIWISS a109s o
IWOLWONEO
SNAIL
: , coees ++++ 9
= 98 ss vs ts a
S$ is °
g uO INpo uid - Iau ¢ saide UOANOAa -lejap: SHBIHOJOUOIYD 3102S: snbesulyzul e: puyiqeinduy -
++
é
(jsluawinzpalu
sa} sNO} p Jasuad) ,joapiajqodno?,, un juawapides doy sauiwuudu! sed ou e Vv satuo}duufs xne yoddel Jed aiBojoucsyp 8 sasnayUBWerIpacu sasud : JepHOd,, 21103260113} u]
(6p asauiodhy,| ap aduejquiasiesa ap aiBap)
ssayd © LVIV/LYSV ‘sa}iydoulsog Y ‘DHE + SIN ‘WSH dGv ‘Dav ‘@JA2ay ‘ abesiA Np alts ‘SONPUAID SUOISD|
Vdd 6 Sp subs
uonereiphysag / 509 ‘(c's <.1) SIASly = :xneiguab’s.
(LA'N) [1941/75 ©
sajnjsnd ‘ S (450 ‘aA UOfuod ‘ayanoq)
AYS|OHIN

704
 Deb R MA TO b OnG1&

PSORIASIS: P00, 2003, 2011

* Dermatose érythémato-squameuse inflammatoire, /réquente, d’évolution chronique par poussées

Facteurs favorisants: © Stress

& facteurs +++ mais amélioré
par le soleil +++
© Médicaments: és, SE INF, APS..

© dgclinique: “PSORIASIS VULGAIRE” @ examen complémentaire

° bien limitée (limites nettes “coupées au cordeau" ++)
® signes de la "tache
de bougie" (au grattage
des squames séches) et de la "rosée sanglante" (aprés leur détachement)
prurit dans 30a we des oH (poussées) , @ cicabiles hormalement - surzones ge frottement

° Formes topographiques : © Psoriasis des plis (= Psoriasis inversé) : sur les grands plis = intertrigo +++
© Psoriasis palmo-plantaire (KPP) , P. unguéal, du visage (conduit auditif& conque)
© Psoriasis du No? (‘des langes”), P. aigu “guttata” (aprés infection strepto) chez l'enfant

° Sévérité d'un psoriasis ("regle des 10"): Surface>10% — Score PASI>10 — Index DLQ| (qualité de vie) > 10

° Formes graves: © Erythrodermie psoriasique (érythéme généralisé >90% sans intervalle de peau saine + fievre) aU
® Psoriasis pustuleux généralisé :id + pustules aseptiques confluantes
risque surinfection / sepsis et hypoCa?*
a rechercher & (AY obligatoire
a 40-50 ans, touche 7% des patients psoriasiques
© Rhumatisme psoriasique +++ (QS): débute
© oligoarthrite asymétrique +++ ou polyarthrite: atteinte IPD ++, doigts/orteils “en saucisse” voire atteinte axiale
+ ttt_ambu: @ standard:
°—— classe Il ou Ill

® formes rebelles :
° Photothérapie ss ee psoraléne) +++ Ou UVA=PUVA-thérapie apres 50 ans :
irradiation par UV a fortes doses, aprés prise d'une substance photosensibilisante : psoraléne (5 mop=Psoraderm®) si UVA

© formes évoluées / graves :

+2ans
© Rétinoide: Acitrétine /Soriatane® (Ciet effets II® cf. sotrétinoine) Seo uth

A Tératogéne majeur +++ => Cisidésirde grossesse +++++ = €

© recherche / éviction des facteurs déclenchants +++ - soutien Y ++

Psoriasis étonnamment considéré comme associé a un risque cardio-vasculaireaccru d’apres |’ACC 2010 fon

705
 Pourquoi “l’ami du peuple” a-t-il eu la mauvaise idée de prendre un bain alors qu'il
recevait une inconnue armée d’un couteau de cuisine ?
Probablement a cause de sa célébre dermatose prurigineuse, qui l’obligeait a prendre des
bains fréquents et a se coiffer de larges turbans. Les valeureux médecins du XVIll° se
demandaient déja a ’époque si la maladie de peau de Marat était un psoriasis, un eczéma
ou une dermatite herpétiforme. Autant dire que le mystére n’est pas résolu aujourd'hui...

706
 DERMATOL
O GIE

Bulle = Iésion élémentaire liquidienne en relief > 5 mm a contenu clair ou séro-hématique de la peau ou des muqueuses

% vésicule (plus petite <5 mm) ou pustule (d'emblée purulente) ou ulcération muqueuse primitive (chancre, aphte)

NB: - Parfois aspect bulleux par coalescence de vésicules (eczéma, herpes, varicelle ou zona)
- Parfois bulles surajoutées a Ia lésion élémentaire classique d'une dermatose non bulleuse (érysipéle, lupus, amylose, gale..)
- Parfois vésicules surajoutées 4 une dermatose bulleuse (dermatite herpétiforme, pemphigoide)
- Parfois érosions post-bulleuses (bulles déja percées) évocatrices d'une dermatose bulleuse par collerette épithéliale periph. ou aspect en linge mouillé

Bien vérifier
systématiquement les 5 muqueuses devant Dae
une dermatose bulleuse
Examen histologique d'une biopsie cutanée +++
et recherche d'anticorps anti-épiderme Zt détection des Ac fixés in vivo par IFD (immunofluorescence directe)
détection des Ac sériques par IFI (indirecte), immunotransfert ou ELISA

Le traitement repose souvent sur la corticothérapie locale ou générale

Eliminer2 urgences :
BQ

@® ENFANT
INFECTIONS Impétigo bulleux (Qs)
)CCIQUES i (QS)
_ Toxines de Staph dorés & lésions bulleuses fragiles trés superficielles
ou érosions post-bulleuses polycycliques visage, tronc ou membres
Recherche porte d'entrée cutanée
Complication fréquente de dermatose prurigineuse (eczéma atopique, varicelle)

ERYTHEME POLYMORPHE cocarde ou en cible a centre bulleux chez enfant ou adulte jeune,
Lésions en
_ suite a infection herpétique ++ ou a pneumoniea4 Mycoplasme
+ lésions muqueuses fréquentes
Guérison spontanée < 1 mois

_PHYTOPH OTODERMATOSES Phototoxicité aux plantes = lésions d'eczéma et bulles sur zones de contact avec plantes
coup de soleil, frottements, agents chimiques ou piqtires d'insectes
aprés
(aussi appelée "dermite des pres")

Mutations génétiques diverses du codage des protéines d'ancrage de la peau,

découverte précocement (1¢'s mois de vie) par une fragilité cutanée anormale.
Mutation et ATCD familiaux a rechercher, biopsie cutanée

Dermatoses bulleuses auto-immunes (a IgA linéaire, dermatite herpétiforme)

- voir page suivante -
(+ prurigo strophulus, mastocytose, porphyries héréditaires..)

707
 = anticorps dirigés contre les protéines de la jonction dermo-épidermique
Bulle sous- _Dépdts AclgGanti- — Acanti-
(> 75 ans) = Placards eczématiformes ou épidermique _linéaires ‘mb.basale — BP230
avec d'lgG + C3 épidermique ou BP180
urticariens puis grosses bulles tendues
éosinophiles++ lelongdela ou BPAG
cutanées symétriques sur abdomen, faces de
+etneutrophiles membrane
flexion des membres et faces antéro-internes
des cuisses. - Atteinte muqueuse rare - + infiltrat jbasale
inflammatoire épidermique
Pronostic sévére (lourde mortalité : 30% fa 1 an) dermique polymorphe ‘tht
Complications infectieuses ou CV (iatrogénes ++)
» Corticoides locaux ++ (Clobétasol /dermovar’) 4
x 6812 mois, voire tsuppresseurs si (RP)

"PEMPHIGOIDE - Atteinte
électivedes mugueuses +++ (oculaire, Bulle sous-
épidermique avec
Dépéts linéaires
diigG + C3
+t Acanti-mb.
basale
Acanti-BP180
ou BPAG)
_ buccale, génitale + ORL) chez le sujet agé, éosinog et neutrop le long de la épidermique
avec évolution cicatricielle synéchiante (risque cécité ++) membrane basale
épidermique
- Atteinte cutanée plus rare (téte et cou, 1/4) -
© Dapsone + t-suppresseurs / cortico si atteinte oculaire
micto-abcés duderme dépdts granuleux | AcigAanti- ' AcIgA anti-
_DERMATITE _ Dermatose érythémateuse prurigineuse papillaire & PNN et d'lgA en mottes endomysium ® transglutami
re vésiculo-bulleuse en médaillon (‘herpétiforme’), éosinophiles. dans tes papilles } nase ®
_ symétrique, sur faces d'extension (coudes, genoux), dermiques
fesses, paumes
+maladie jue souvent associée (hyperS) a gliadine),
évoluant par poussées // rémissions
chez (rare en France) + EOGD & biopsies : atrophie villositaire
© Régime sans gluten
+ dapsone (QS maladie coeliaque)

_ Bulles et vésicules en rosette membres, tronc, visage ret depots linéaires réactivité variable des Ac contre
d'IgA sur la mb. plusieurs Ag dermiques et
+ muqueuse (1/3), parfois induite par médic (HEC, basale épidermique — épicdermiques
ATB, AINS, statines..) chez enfant et adulte jeune
» Dapsone - évolution favorable en qqs mois

= anticorps dirigés contre les jonctions interkératinocytaires (desmosomes)

Acanti-
Pemphigus profond (ou vulgaire) (= perte de cohésion
desmogléine 3

Atteinte des muqueuses +++ (buccale ++ avec des kératinocytes)

dysphagie, génitale, oculaire) avec érosions avec clivage intra-
douloureuses et persistantes, qqs semaines épidermique Dépits. dacs
avant l'atteinte cutanée bulleuse (signe de Nikolsky ®) supra-basal ssigGan AcigGanti-
& Corticoides (Prednisone +) + ‘-suppresseurs si) “résille" ouen
Acantholyse filet" ala interceltulaire |Acont:
avec clivage intra- | épidermique ener
Pas d'atteinte muqueuse, bulles remplacées épidermique surface des
par lésions squamo-crotiteuses sous-comé Kshratinocytes |
- forme séborrhéique (localisée) _ dans la couche
-forme foliacée sporadique (= endémique diffuse) granuleuse
& Corticoides focaux et Dapsone

A part: Pemphigus médicamenteux et paranéoplasiques

_ Bulles sur les zones découvertes, d'évolution cicatricielle + fragilité cutanée,

hyperpilosité et hyperpigmentation temporo-malaire. Taux d'uroporphyrine 7 dans les urines

708
 DERMATOL
O GLE

ACNE fos
° fréquente +++ - Physiopathologie:

1. Hyper séborrhée : Qensibilité anormale de la glande sébacée a la testostérone

2. Hyper kératinisation : 1 kyste (canal pilo-sébacé bouché) & comédon fermé (point blanc) ou ouvert (point noir)
3. Inflammation : ouverture du follicule dans le derme - Infection a Cutibacterium acnes +++

® dgclinique: “ACNE VULGAIRE JUVENILE” (adolescent)

© Lésions polymorphes ++: - rétentionnelles : 11 kystes & comédons (= lésion élémentaire) ouverts
- inflammatoires : papulo- pustules (<5 mm) ou nodules (> 5 mm)
- cicatrices = évolution
® sur fond séborrhéique - localisation: visage ++, parties supérieures du tronc et du dos

° formes séveres: © Acné nodulo-kystique, Acné conglobata

© Acné fulm ANS (tras rare): ulcéro-nécrotique hémorragique, brutal, fievre 40° (parfois apres Curacné®)

° formes IIR (rares): © dysfonction hormonale: hyperandrogénie chez ? , hypercorticisme (© bilan endoc), tumeurs (surrénale, ovaires)
© médicaments: corticoides , cosmétiques...

- ttt_ambu: © tttlocaux: suffisants si acné vulgaire juvénile +++, acné modérée - traiter3 mois avant évaluation

® Rétinoides topiques ou Différine /Adapatene®

ou combiné Rétinoide + Peroxyde de Benzoyle = Epiduo®
@ Peroxyde de Benzoyle /cutacnyl* } = “kératolytiques”
yuiq et “anti-inflammatoires"
+ mesures associées (hygiéne, maquillage, hydratant) + microchir (incisions)

© ttt généraux: pour acnés inflammatoires profondes étendues, prolongées (ATB)

ou avec hyperandrogénie (anti-androgénes) - aprés ttt local 3 mois

@ ATB P.O, a Doxycycline 100 [ ATB actif sur P. acnes , anti-inflammatoire , anti-lipase , lipophile ]

Cl = - tératogéne (dystrophies dentaires) = | CONTRACEPTION EFFICACE +++|

- association a lsotrétinoine (HTIC) - 4. ala photosensibilisation

@ Si contraception privilégiée : O£-Pg avec Levonorgestrel = Pg (ct: pop générale) [ “anti-scborrhéique”|

[ “sébo-suppresseur +++, kératolytique et anti-inflammatoire” |

e Isotrétinoine / Curacné® PO ® pour acnés sévéres (nodulo-kystiques & conglobata)
ou Mésistantes aux ttt classiques / esthétiquement invalidantes (\Y)
durée de ttt de 9 a 12 mois - si échec ttt ATB 3 mois |
(0.5.41 mg/kg/j pour dose cumulée 150 mg/kg (12 cures))

+++
+++ > © Contraceptionefficace |
ttt +1 mois

@) (RRBGERE|
-1 mois

4 ae .
j= Test de grossesse- BHCG: / mois, + 5 sem aprés¢
avant le début du ttt, puis
© CONSENTEMENT
SIGNE +++ &
@ Dosage transaminases (”), cholestérol (”) (ol (7) :avant - 41 mois - tous les3 mois

@) sécheresse cutanéo-muqueuse a compenser (stick labial, écran total, creme hydratante, 2 lentilles, collyres)
!
© SDassociation aux cyclines (risque HTIC), lithium & AD, dérivés halogénés (iode, Bromazépam) + 4 vérifier absence de tb. ?
© poussée inflammatoire (Acne fulminans) & débuter a doses faibles et ~~ progressive
© aprés la fin de la croissance - enhiver - Education++ + ttt entretien par Adapaléne possible
© encas de grossesse & seuls ttt autorisés = Erythromycine et Zinc

709
 * fréquent ++ - Maladie vasculaire (Le! des vaisseaux) avec Composante inflammatoire: - Q++ 30-50 ans
* susceptibilité génétique (peau claire)
* anomalie vasculaire : afflux sanguin 7 (= cedéme chronique sous-cutané)
perte de l’élasticité & dilatation des vaisseaux (= couperose)
* hypersensibilité au Demodex folliculorum / colonisation accrue par Demodex (=> papulo-pustules)

_© Clinique (stades indépendants et non chronologiques) : ttt:

© stade| : Flushes Eviter facteurs déclenchants:
= érythrose paroxystique du visage + larmoiements stress, émotion, AT’, alcool, alimentation...

+ BO (Propanolol, Carvédilol)

sF gel brimonidine 0,3% (Mirvaso”)

® stade Il : Erythémato-télan = & bloquant topique

= érythrose faciale permanente du visage

+ petites dilatations vasculaires superficielles Laser vasculaire (Nd YAG)

* creme Ivermectine (Soolantra*)

= action anti-Demodex
® stade Il : Papulo-pustuleux
ou Métronidazole topique
= inflammatoire + granulomateux ou Acide azélaique
@ comédon ni cicatrice (4 acné) +++ et/ou Cyclies Po 3 mois
= action anti-inflammatoire et anti-Demodex

= stade IV :Rhynophyma
= tuméfaction dure et bosselée du nez
(dite "éléphantiasis facial")

hommes (95 %), > 50 ans

Domenico Ghirlandaio - Portrait d’un vieillard et d’un jeune gargon - vers 1490

° Evolution chronique : début 230-50 ans - les stades peuvent ne pas se succéder - poussées
© complications cornéennes possibles : Rosacée oculaire ++ 30-50 % = blépharite avec meibomite + télangiectasies
des paupiéres, sécheresse oculaire et parfois infiltrats cornéens inflammatoires.

| 1, Dermocortcaides contreindiqués

710
 Deb RM AT Oot Oc TE

1 6, 2000, 2006

* «Q jeune début 20
- 40 ans (noires ++ /hispaniques
/ asiatiques) », 6volue par poussées
ACR 1997

° Clinique: AEG + fiévre lors despoussées dg @ si>4des “11 critéres de I’American Rheumatology Association (ARA)’*+++
*

- Peter — Lupus
° spécifique j Photo-sensibilité } prédomine sur les zones photo-exposées = FAN + BU |
- érythéme
en vespertilio ++ jmalaire en aile de papillon |= régions photo-exposées (décolleté, mains)
{lupus discoide]: érythémato-squameux & atrophique (alopécie) [chronique ++] — cicatriciel (visage ++)
—— Lo. ou Lupus subaigu (lésions psoriasiformes
ou annulaires disséminées)
ulcérations buccales| /érosions muqueuses
* non spécifiques:- lésions de larite ou thrombotiques : livedo, urticaire, purpura, lésions unguéales « érythemes
- alopécie

a Sh!
+++, bilatérale et ++ symétrique , non destructrice ++ (# PR) ala radiographie
- arthralgies migratrices & parfois transitoires

© (RGHEIRR © conditionne
le pronostic +++ et fait
gravité
la de la maladie +++
Oo ou cylindres hématiques urinaires
- symptomatique 40% = “Syndrome néphrotique” +++ impur (HTA ++, + hématurie, leucocyturie) =>
oOo PBR +++ : «Néphropathie diffuse avec dépéts glomérulaires polymorphes d'lgG, A, M, C3, C4, C1q » en TF directe

Bane fr typel: glomérules © (rare)

- type Il: GN mésangiale (signes légers)
type Ill: GN proliférative segmentaire & focale (<50% glomérules) —» Protéinurie> 19/24h
Po {- type IV: GN proliférative diffuse +++ (et + grave) (>50% glomérules touchés) > dépéts endo-mb = IRC +++
bon Pc {- typeV: GEM -> Sd néphrotique
-type VI: Sclérose glomérulaire = IRC % IR

° ‘Neuro-W & atteinte cérébrale = mauvais pronostic

- Céphalées & migraines - tb. ++ :[psychose], dépression , délire...
-|Crises itial i / AVC SAPL & IRM
- signes focaux - Méningite L@ ® aseptique...

_ Naacuieire|
- Sd de Raynaud ++ (© Histologie + °FD), vascularite lupique, HTA (//rein)
- Thromboses veineuses et artérielles +++, fausses couches spontanées ++ (SAPL)

— (Candiappaieenaies
-| Péricardite ++ lupique|-Endocardite
de Libman-Sacks «= SAPL sur valve aortique ++, myocardite, coronaropathie
-|Pleurésie++ lupique|- atteinte parenchymateuse pulmonaire

© autres: -atteinte ophtalmo :rétinopathie lupique avec nodules cotonneux (‘Purtscher’), NO, thromboses vasculaires
- ADP et HMG modérée, douleurs abdominales

711
 * Bio:
1. Syndrome inflammatoire: 7 VS, fibrinogénémie, 02-globulinémie, Ig polyclonales (EPP)
# CRP peu /, sauf si infection concomitante (infection a rechercher si ACRP)

2. Troubles hématologiques :| > Anémie inflammatoire (parfois AHA? © Coombs direct ++)
© Leucopénie modérée avec lymphopénie ++
© Thrombopénie périphérique (PT?+ AHA? = Sd d’Evans) (Ac anti-plaquettes)
Troubles de I’hémostase: © / TCA (non corrigé par l’adjonction de plasma témoin ++++)
si présence d’ Ac
anti-phospholipide
= anticoagulant circulant € SAPL (thromboses)

* Bilan rénal: iono, urée, créat- protéinurie des 24h & PBR si ®
~ ECG et RT: péricardite & pleurésie recherche de critéres de l’A.R.A.
* Rx des articulations douloureuses : polyarthrite aigué
3. Bilan immunitaire:

Acanti-DNA natif ++ wes spécifiques) :dg

et Pc : taux corrélé a uneatteinte rénale grave & a lévolutivité du LED
© Acanti-Sm ++ (© 20% , peu sensibles mais les + spécifiques +++)

autres: Acanti-SSA &SSB —* LED néonatal (risque de BAV, BSA) et Subaigus, Sd de Gougerot-Sjdgren +
2 clels © Acanti-RNP = con neste lite as - de Sharp = LED, siamese et demas)

recherche d‘un bes

re . . Sapporo 2002
> 1 critére biologique: - . . “ce ; 7 :

> anti-B2-Gp1 sur 2 prélévements a 12 semaines

“ 1 critére clinique:

* Thromboses veineuses ++ et artérielles (thromboses @ et/ou de siége inhabituel: TVP/EP, AVC...)

x3 X1 (ou prématurité
< 37 SA)
» Fausses
spontanées couches répétées (thrombose placentaire) §$———--—>
+ livedo reticularis... ee

712
 DER Mowet
Ok O aoe’

° Evolution:
© schématiquement : formes bénignes ambulatoires (cutanéo-articulaires) ou formes graves (atteintes multiviscérales)

© 2phases: fréquence des manifestations viscérales graves (5 premiéres années)

puis \y activité de la maladie et apparition des complications iatrogenes et CV

® Facteurs aggravants: oestrogénes, médicaments (cf. lupus induit), virus (EBV), U.V.
® Survie a 10 ans > 90% - Pronostic vital lié aux atteintes rénales et neuro +++ puis cardio-vasculaires
décés tardifs = iatrogéniques
++ (corticoides) : infections, effets CV...
Ff 46,2000

* GROSSESSE
et LUPUS :
< enfant : hypotrophe, FC/MFIU, anasarque FP, BAV néonatal (SSA) & lupus néonatal...

: risque de
mere poussée dic
lupique Y / SAPL; HTA, éclampsie
7, FCS, TVP (hypercoagulabilité) par sd néphrotique/

@ PROGRAMMER la Y_ © attendre > 1 a 2 ans sans poussée pour ¥ (et en l'absence d'atteinte rénale...)
© Corticothérapie (majoration du ttt) + mesures associées & surveillance renforcée pendant la Y
© Si SAPL: ttt anti-coagulant curatif +++ : Héparine (ex: Calciparine 1¢T. - Lovenox 2° et 3¢ T.- AVKa vie en PP)
+ Aspirine (100 mg/j) 12-35 SA (Ci. aux AVK aux eet 3¢T.)

par microprogestatifs tous les jours en continu +++ oulmplanon® ou DIU

ou Macroprogestatifs (acétate de chlormadinone /Lutéran®) du 5¢ au 25° j du cycle ex: Acétate de cyprotérone /Androcur®, Surgestone® ...

@ formes quiescentes : surveillance et BU Go

@® formes mineures cutanéo-articulaires : + AINS

@ formes graves viscérales :

| CORTICOTHERAPIE +++ :PPrednisone /Cortancyl? 1 mq/kq/j (attaque) puis + progressive (DME)

“mesures associées & précautions (Qs): PREVENTION CV +++ - ¢ tabac... + bolus si atteinte rénale ou neuro.

© {mmuno-suppresseurs : Mycophénolate mofétil /Cellcept? ou Cyclophosphamide /Endoxan*

G associés pour les formes graves ou cortico-dépendantes (GN Il, V)_ [voire biothérapies : Acanti-BLyS ou inhibiteurs de la costimulation]
risques: stérilité ++, infections (BK+++), oncogenése (K vésicaux)... (QS immunomodulateurs)

: “Photoprotection ONE
@ ERUCAT vaccination VHB,
parfaite”, soutien,ER
capital veineux)
+ CONTRACEPTION ¢ | (+ préservation du

Lorigine de l'appellation ‘lupus’ (‘loup’ en latin) préte en effet & confusion,

Crest sérieux et ¢a porte un vilain nom, qui préte du reste
Pour certains, le terme vient du loup vénitien (le masque) qui rappelle la
a confusion: car il y a lupus et lupus...
topographie de I éryth¢me malaire “en ailes de papillon” caractéristique
- Un lupus! jeta Maurice, horrifié.
Pour d'autres, il vient du latin médiéval lupus / loup (l'animal)
(Hervé Bazin - Qui j'ose aimer, 1956) “en raison du caractére dévastateur et envahissant de cette maladie”
(av 916 ds NERM)

713
 = acrosyndrome* vasculaire paroxystique déclenché par le froid - fréquent ~ 9 ++ - Primitif 80% cas

* Clinique: dga l'interrogatoire:

Bty
NB:
Phase blanche
= obligatoire pour
3 phases : — syncopale = blanche = ischémie (doigts engourdis, froids) qqs min/h Raynaud
4) = © asphyxique = cyanique (bleue) = “v flux veinulaire aqs min < 30’ (sh
© hyperhémique = rouge = (ggg artérielle qqs min Og)
+ + nez, oreilles

dg #: -“Acrocyanose” (/réquent): bénin, idiopathique : doigts & orteils bleus & froids, indolore - aggravé au froid + hyperhydrose
- Ischémie digitale palmaire : unilatéral ++, douloureux +++ , blancheur & froideur permanentes

* Bilan: © interrogatoire : recherche causes évidentes: Médicaments: BO ++, ass} (ergot éphecne, cocaine tiptan bléomycine)
Profession: ° sd du marteau hypothénar (trauma répétes a
& anévrisme A. cubitale & embols 3, 4, 5¢ doigts) SN
“ maladie des vibrations
++

© examen vasculaire & des mains: © troubles trophiques : ulcération / nécrose pulpaire

——
whee e ae

Raynaud unilatéral Raynaud bilatéral

+ troubles trophiques + troubles trophiques
we By hueedeear ak nd GCE Cate Sits
' 1

© Echo-Dopplerartérel des mb. sup

7 % .
[EAPILLAROSCOPIE pésungutale + FAN]+
© Radiographies mains & thorax © REEMA £2, NE, bla irarnmaoir

© tartériographie © Rx mains & thorax

a ‘No
Normaux Anormaux /
* LL angiopathie organique
causes IJ8
*

* Sclérodermie
systémique (CREST ++):
Calcinose +

L OD :Homédine /tloprost® IV a

714
 PER MAT,
OO L.O-G 48

Paul Rogers
illustration ¢
reat engelures (4. dun "lupus engelure")
rophiques
ee <a ischémies (4 dunembole de cholestérol)
* Acrosyndromes
paroxystique = Raynaud, érythermalgie (4, penserd un sd myéloprolifératif)
vasomoteurs - :
permanent = Acrocyanose (4, souvent maigreur/anorexie)

Raynaud en phase syncopale (ischémique) asa

715
 angiome = malformation ou tumeur vasculaire bénigne de cause inconnue

a Loo HEMANGIOME du Nourrisson

, |
Tumeurs les plus fréquentes chez l'enfant +++ (10 % des Nos ), prématurés ++
& prolifération endothéliale + angiogenése

absent ou trés discret 4 la naissance, puis apparition dans les 1s semaines de vie (= en 2 temps)

* Clin: Tuméfaction ferme et élastique, indolore, chaude, soufflante

@ et pulsatile
@ +++
- superficiel = tubéreux (palit a fa vitropression, rouge vif, surface mamelonnée, “fraise”)
- sous-cutané = dermique (saillant, bleuté, télangiectasique, + élastique) & écho
~ou mixte

Evolution triphasique : glateau la grande majorité

, croissance {nvolution en 2 a 12 ans guérit spontanément
Naissance apparition / 6-10 mois . 3
- sans cicatrice
Intervalle libre A
* Complications (10%) :
® Pronostic vital si H. sous-glottique (satellite angiome en barbe) : stridor, U vitale, ° ORL ou H, nasal
© Géne
fonctionnelle (occlusion palpébrale => (AMBEORIEREEINS compression globe
/ 170), sein
© Ulcération, nécrose, surinfection, saignement, cicatrices atrophiques, dl (lévres, cou) & Préjudice esthétique
® IC de haut débit trés rare (hémangiomatose miliaire, recherche H. hépatiques)

° @ ttt si non compliqué (régresse en qqs années) (+ chirurgie esthétique)

ou B bloquant (propanoiol) +++ ° 1ére intention en HY’ & régression spectaculaire !
sinon, bilan + Corticothérapie fortes doses si complication grave

0,3 % des NN&s = densification du réseau capillaire du derme & malformation capillaire a flux lent

Présent d’emblée

acule érythémateuse congénitale (violet foncé “liede vin") | =Angiodysplasie « Phacomatoses

téte ++ > membres, @ chaud ni pulsatile, @ soufflant, @ disparition a la vitropression

Persiste toute la vie

* Complications : séquelles esthétiques (visage +++)
* A. RISQUE DE MALFORMATION ASSOCIEE :
© Sd de ge-Welber-Krabibe = angiomatose en épha

-CERVEAU: angiome méningé © ex. neuro : épilepsie, IRM cérébrale

-CIL: Hémangiome choroidien, glaucome congénital & ex. ophtalmo : LAF + tonus + FO

ttt : laser a colorant pulsé (destruction sélective des capillaires sanguins)

716
 DER NAOT OL. Ore

Tuméfaction bleutée et molle, chaude,

@ @ pulsatile, Tuméfaction chaude, pulsatile et soufflante ++
qui se vide a la pression, @ soufflante (frémissement /“thrill") , rouge
7 de volume a la déclivité / effort / aux cris
extrémités des membres, visage Oreilles, cuir chevelu, extrémités des membres

° Echo-Doppler : lacs veineux, @ flux spontané © Echo-Doppler: shunt, flux rapide continu
et IRM au gadolinium et IRM
gadolinium , Artériographie
* douleurs, tb. trophiques, IC, ?
* Complications : thromboses +++, CIVD si trés volumineux
+ malformations complexes
*ttt= RCP: * aggravation I® a facteurs hormonaux/ stress,
sclérose veineuse per-cutanée + chirurgie, ou a un traumatisme, ou spontanée
embolisation, laser * ttt difficile / RCP

présent a la naissance (formation in utero)

rarement non-involutifs (NICH)
rapidement involutifs (RICH)
© résection chirurgicale si génant, bon pronostic,
pour la plupart pas de complications

@ Angiomes
cutanés capillaires acquis : angiomestellaire, angiome capillaire
lié a l'age,
télangiectasies (sclérodermie, CREST, Rendu-Osler)

aA 2 diagnostics différentiels rares :

© Sd
Kasabach-Merritt
de = volumineuse tumeur vasculaire ecchymotique + thrombopénie majeure
+coagulopathie de consommation (dg # des hémangiomes)
© Sd
Klippel-Trenaunay
de = angiome plan + gigantisme d'un seul membre (hypertrophie des os & tissus mous d'une jambe)
+ varices veineuses a flux lent (dg # des angiomes plans)

Classique hémangiome du nourrisson.

Les B bloquants sont devenus le traitement de choix.

717
yoscingi suiy suuidsy je. oy | SaNDOWEY‘DDS’++ Q ONDA sd 3HDIYD NOILDIAS YOY NO .xeANoY UONPUIDIEA‘7
uno S=j6uoAHMUSSNBAGESAUE | sou zxsndfg] x60! SUSY aqulesus dg-TdO UOMSaJUUINS GLY + | FWWIODSNOLLDIAT “WeseeNgecue|isnuns+| — yy
$2]NOID sap aINYD ej + £ SEP 5 jowejade1eg = DAP PEJUOIaAV+ | JASSTSUN| + JUG ‘++ SYISI | (epyonew no) (1p!) spequodsja{ns sap uoguangid+
sges | (2°09
| ec A | array erep acs a ids (OWY no) (01 SPIO ATUSd OIaAsSAUE
gy
0:O a:
saujenp ‘UOZ uoNeANDeaY *¢ Q'E [+++ .}sajoidans np iasaluy J
JeuosU ‘A NO ajeyUsHUOD ‘A, aquersolajos anbieqns aydeouaued
gapiejas anbie sydaouy
- ypsedvad ¢ ‘SUPAedOAwy . ‘BYUE|NISeA+ fado3aid ‘Auad syydedua-03ne|
/ajdadue-oBuluawu OmnSU “z gv e <}dwuo0>
(wa) syqns yt, — $4 ‘anbieseue (aaes6) anble j me ee 7 “oid a ~ . .
(SUSAIASUB sind uo}ere)1p) ayneday ‘ayeyaoy awaue — 453 . 9 ‘ojdaays-sod WAI) =: edueysip e =
HDD aqujeaue & SIS UAaE: ayuspe ‘BIO :sajed0} |
| day 9
<SSyesIA1S>
wo" 5 . uondnsa ap uonuedsip 33
(isp x fanbey> Vv < LAIGNS SLUBUIUEXE,, aauequods uostanb [£-¢ ua uojssalbe1 *¢ FP P
1S~ } SUIT sus| UJUEXS * = fr
S8|NDISBA ap saAissadoNs saassnod) 6 3 ~ Wes 7< (f7-€) spaid <> 333} sind
abep suoisa] ap aruaisixa0p ean ((0 / 110152, S40}) ‘$+
SOi]1B10 $3]
saxH0I5 - ia Sa ea HoDapaiqosuodsa:| “pHey>sule Ho SISELISp Sing uondns : SHBUE] UOEWERDSSp -asnanbnw ©
[-gsaan = € auAalt WUaANOS V7 [layos s . nome °C
Senbyqui, | anpulewepsc+auended-ojnew sede Weredal @ que ap 1Bfop ua aerenyinj
ee = : seueacoued
i i sa sanof sap ausaqul a2e4 ef uns ‘SUNY
UOIELIEMBSSp : {501-02 °
ajenuasuosssaidep | ++ edfeqe|d-ouljed sways non saanag-saysuelq sayel sayied = 13 UO} theOL- od “Ele ae
+{Z ua quauaypasse *Z | “SPUWIIIXE Sep sUOEIIJIPOwW “fy (f€-Z) a (ueysuoou! ‘anbiuowouBoued) ,Ulbey op head, anbuip
BIAUCUS + aWaljUeXe | da/qUepPeesioquueyenbue|- SPUEHS “ sSTquISUTsnra e +++ Wjdoy eo SUSI XMSNHM Jadse ‘auequejd 6p
ie },, US ee 8 ues ay HPuP- . d4yejNdo 'g jeseu ayuieye> -owjed }Dadsau ‘(sijd) ‘SAUTE yUeUWOpaid
aules nead ins SS|ASISAA* | LDIOJNOS JINdse,, anbnei xno, | SUlesHeSsd Sp s|jeAISyur sues ysei ua
ASAE»a %@| — SSBROTSENO] @]_eouerseniayep sind
(.0b-6€) "7 SINSIY :UOISeAU! *|
saindedrl ap asnyip weyyue uondinua: [22 °Z
S12 auersuo>u) WAY « fe X,0b edAdI4 Q BABY J ee SJUSLUASSILUOA ‘suibuy ‘07 Sivas jeg "E
xnaibeyuo> i
co ¢- sanaulu S/p + Inafew | tz fo.(Ut
ayigas nBie t
4 {yl | xnanbnuw-oauein>-ouape ps {S.-s fOL-Z <seAU! fo fe eaqnoul
(+4 esnai6ejuo3) suUsLae i SuleAles (euuepids) astojeuidsay B10A | (+++ xnaibeyu02) BUUALae IOA | BUeIND No dy: Jdseunayiod no yulaye Deo? IaMNs | ,wsuey
(sdwiaquud/aaiy) Ceyueyas puEI ++ (UD2eA A.) BdUaDSapNidad sIEW
anblwapide ssuansapnioa: (sue Z # 31d) sue g > JuejuAa SUC?-O uN | [Ue Pl-¢]UejUS pues uo}eurnsen e| sindap aduers ua ales sue € < ]UeJUd ule}
sadiay > AZA (; sug6nueiedns) anbiulxoy Joyd 9-AHH 6LQ SNAIAOAICG =| SMayAyi|iquow > snuiAoxKwesed | (sna +) |UBHOAY auuab,
aules nead ap sajjeasaju! Dare sajnded-ojndew = auleinded ‘aules nead ap ajjealaqul sues eddeu ua =
FTWeOTTTNAGIOW AWAOFINITVTIV
IS

718
 719
3je10 uondasejuod snos e9siunwWilu! UOU 6 -
jeddei sind ue | e -
‘ mm
sapbuojoid /saiangs SSULOY Nod saplOIU0> OEAPRNO HOU: + UOREUDIEA
jowejaoered : Jas Ty sadedyjaul sauljngojb 4 - (yaeund43y@) 3ds33
E

(S4N 2] & asoAD0YduuAJadhu) — : 7 AO

uondajut owtd = assassolb Is & Zayd a1ojebijqo « | |d>-xe
VNdd ‘VDA hue WH} :<Agy albojolas (fol 87x) @ WO] = Bp apnzij4ad anod aibojoias
OG
DERMATOL

Gy Zayd JnerayjoudoyduuA] ps ©
“Nud ‘auBuluaw ‘aqjeydaoue :ounau © (SO) (++slow.el) SWL= jdwioo
‘og amneday © +++ ap anbsii Vv
339)dwWodu! uoNeuUID2eA NO Ald ‘AWHV : O1eWEaY ©
uoneulsjeA uou Jed 3|Wadida Vv
S21BPOLW SIAL -
(sajeudind0-snos) saad ‘sod sayeriad day -
rr cee rennyermveeengeeeey
JTOIDNOY E] ep 4 dules nead ap saljeAsaqut Dane (Sa‘quUaW «— DUO «— aBesin)
ajed sasoy sajnded-ojndew : aja19sIp uoAdnis -
no senbhewoyduiase =| MUP
+++ JINJHLSY © | ssnbpewoyduiAsisned
*ya5yag ‘alsoAWo}eWap ‘sndnq (++ au!bue) swayiueus F awWayiUeXy © quos sajuanbayy snjd sa] SeUOJ $2] gen
: awaisAs ap saipeyey OWS dav + eulbuy + analy ©
foz-s (1z-tl <qnoul
DOYS + aulyejeds + IAI
: (e421) anbIx0} DOYD ap ps DUUDLIVE SIOA QUUALIDE SIOA oe Suey
,®42noqg-ulew-paid, ps : asnajndisaa uondnis uoneuldded e| sindap aduel4 ua aed
(,Jasieg np aipejew,) Juadsajope ule1S}
UD) BH]IESXOD SNAIA
: (SNAIAOI9} quejua, Zay> uluaq
dy [Oly UOIG No ayANDUOfUOD-obuAseyd-ouspe Aga smuiaebo] > snuiaiqny awed
‘auloysues uondnia
: snajaouapy
‘SaaInv
 | jréquent : enfant , adulte jeune
|
© aspect: Cocarde typique : centre bulleux, anneau érythémateux, couronne vésiculeuse
© topographie: paumes& plantes ++ & visage, bilatéral & symétrique,
forme MINEURE = cutanée pure avec cocardes typiques
forme MAJEURE = avec atteinte muqueuse, grave
© Fiévre < 38,5°

- Causes:

| |@ Herpés virus (HSV) ++ (50-60%) & EP RECIDIVANT post-herpétique avec poussées aprés expositions solaires (7))
® Mycoplasma pneumoniae ++ (érytheme 2 3 semaines apres infection)
© Médicaments: idiopathique ++, Sulfamides ATB, AINS, Anticonvulsivants... = exceptionnel

1. ttt étiologique:
ttt des récurrences herpétiques dés les prodromes : Valaciclovir 500 mg /j ou Aciclovir 800 mg/j_ x 6 mois
Photo-protection solaire (écran total)

2. ttt symptomatique:
Antisepsie locale (incolore) , Assécher les lésions au Nitrate d’argent
Réhydratation |
(HY si atteinte muqueuse (4, ceil !) | |
||
| Récidives multiples (30%) |
mT

(= rougeur > 90% surface cutanée), dure > 6 semaines

Causes: ° Psoriasis * Hémopathies

* Eczéma (dermatite atopique) °VIH
* Toxidermies ° Gale

Orgence dermatologique / Pronostic vital

720
 Die eR Mi ACT Ob OGRE

-VARICELLE- 1196, 2001

° VZV € herpés virus (virus a ADN) - Enfant (90% < 14 ans)

recrudescence épidémique - transmission aérienne (contagieuse
++)

14j v
-2 0 7j
—
contagieux

© dg clinique : éruption vésiculeuse ‘PRURIGINEUSE ++ descendante , fiévre inconstante

® Vésicules (liquide clair) sur macules rosées ou sur peau saine, en “gouttes
de rosée” = exantheme + énantheme
® Asséchement en 2 j avec dépression centrale = aspect “ombiliqué”
© crodites vers le 6° j & tombe en 1 semaine
* Coexistence de lésions d’age # +++ (poussées successives de vésicules chaque j x 4/5 j)

* Complications:
@ Impétiginisation +++ 5 Staph. doré / Strepto (= surinfection bactérienne de grattage ) +++
» fasciite nécrosante Sd toxinique (SSSS) Ad favorisé par AINS
© Pneumopathie varicelleuse (adulte ++) Ay talc & “varicelle gangreneuse”

© Varicelle maligne = complications viscérales ® : neuro ++ (convulsions, ataxie)

éruption floride souvent nécrotique chez tD, dermatite atopique , NNé

Varicelle congénitale (infection < 20 SA) = embryo-foetopathie grave [QS]

@ Q enceinte +++ < ‘ «ret re trés graves,
st
parfois I (30%)
ee Varicelle néonatale (derniersj de Y )= complications

@ Réactivation ultérieure = Zona (aprés guérison, le virus persiste dans les gg spinaux sensitifs)
© petites cicatrices cutanées
@ Sd de Reye sur prise d’aspirine : encéphalopathie + stéatose hépatique » défaillance multi-viscérale

*ttt: aprés ttt premier de l’impétiginisation (ATB... (Q5)) sisurinfecté +++

@ spt : Antiseptique local (Chlorhexidine) - Antiprurigineux (antiH,/ Polaramine®) - Paracétamol ++

2) Antiviral spécifique : Aciclovir —> formes graves et 7D(IV) ou dermatite atopique (Po), NN¢

@) Eviction scolaire /isolement « chute des crotites = recommandé +++ mais non obligatoire
+isolement des sujets non-immuns ou%D (K, Qenceinte, NN¢, atopique...)

ongles courts ++ / mains propres

@) Prévention: VACCINATION : varilix® pour adultes non immunisés [ Non recommandé en France chez enfant|

A @ talc, @ AINS(ibuproféne) ni Aspirine (GddeReye) | +++

721
 ° VZV
° HSV
= Herpés viridae 4 * CMV
® = VZV Heh
° HHV «7.8

© Varicelle
: as
© Zona = réactivation localisée du VZV latent dans les gg sensitifs - fréquent, 7 avec age >50a sou7
facteur déclenchant = début d'une corticothérapie +++

— © dg
clinique ( @ prélévement)
© Thoracique +++ (forme typique): douleur pré-éruptive ++ (prodromes) puis
} ++) } i se” varicelleuse en bouquet sur fond érythémateux

topogqraphie “métamérique’, trés“douloureuse” 7 +++ x 3-4 semaines

+ adénite / gg satellite

© Zona ophtalmique [ ganglion de Gasser > V1]: vésicules sur front, nez & cornée
risque atteinte oeil: Kératite ++, uvéite antérieure » rétinite aVZV = EX. OPHTALMO (si dl (Test fluorescéine +4)

® Zona du ganglion géniculé [zone de Ramsay-Hunt] © risque surdité_et_PF

® neuro: paralysies selon le nerf atteint, séquelles ophtalmo... :

© ttt antiviral précoce
© Antalgiques type
° :®) aux antalgiques > Gabapentine /Neurontin®,
Amitriptyline Aaroxyl*,
Carbamazépine /Tégréto!”
4 contagiosité possible (— varicelle chez le non *mmunisé), récidives ++
© formes disséminées ulcéro-nécrotiques et hémorragiques
® cicatrices

ttt: LA PRECOCITE du ttt CONDITIONNE LE PRONOSTIC +++ et limite les algies post-zostériennes +++

° spta: Antiseptique local cutané - Antiprurit (anti) -

Antalgiques +++ : ||, souvent NL ++ (Neurontin®) si algies post-zostériennes & isolement

m> ° 4 et Aciclovir / Zovirax? IV 10 ma/kg/sH pour les formes graves: ‘almiqu aniculé, neuro, 7D

* ttt indiqué si > 50 ans, ?mmunodéprimé, ou zona ophtalmique

@ ‘Valaciclovir / Zelitrex* +++ PO:2 cp 2500 mg x 3 /j pour7 j le+PRECOCE possible +++(3 premiers))
en prévention des algies post-zostériennes

© local : Zovirax pommade ophtalmique (seule indication) Uy

@) Examen ophtalmo ++
VACCINATION = Zostavax® possible > 65 ans (efficacité mineure)
Prévention de la varicelle par Varilix® (chez l'adulte non immunisé)

722
 DR MA TO LOGLE

® MIRUS HERPES SIMPLEX = HSV _1 et 2

© Herpés cutanéo-muqueux
© asymptomatique dans la majorité des cas (95%) mais transmissible (par contact direct cutanéo-muqueux)
© dg_clinique: vésicules en bouquet sur base rouge (cutané)
ou érosions POLYCYCLIQUES +++ aenduit blanchatre (muqueux)

- HSW.1 (oro-facial ++, souvent asymptomatique) : transmission salivaire [enfant 2-4 ans]
any Gingivo-stomatite aigué kérato-conjonctivite aiqué unilat. (= auto-inoculation) [ou forme cutanée pure]
~+ complications : déshydratation, anorexie (par dysphagie) (labiale, mains)

- HSV2 (génital ++, mais HSV 1 en /) : transmission sexuelle [ado- adulte jeune] - IST la plus fréquente
> [SVAGATRS RIG USASUISUPEUEE
cies iene, dysun ,cscretchee ot — foucutanépur
0s ses
% si doute dg ou gravité ou situation a risque (2 enceinte) : examens complémentaires :
° ‘PCR ou culture virale (NB: PCR sur LCR si méningite mais ttt quel que soit le résultat, sur seule suspicion clinique)

© Bilan IST de principe pour H. génital

© RECURRENCES = réactivation virale avec réplication

> 80 % de la population infectéea I’état latent- peu de récurrences (20%) wy
FDR nombreux (stress, UY, infection, régles..) - territoire identique chez le méme malade (labial++) - guérit en 1 semaine

© formes graves: %D, herpés oculaire, méningo-encéphalite herpétique, Kaposi-Juliusberg (dermatite atopique),
hépatite, Sones era Siyinemnes polymorphes récurrents

0% * formes cutanéo-muqueuses & oculaires

toujours symptomatique apres 5 -10j <i 40% * méningo-encéphalites aigués
0% * formes disséminées
Mauvais pronostic: 10% T, 50% séquelles cérébrales ou oculaires

® Toute enceinte infectée au cours delay “ Aciclovir /Zovirax® PO 400 mg x 3 /j le dernier mois (36° SA +> accouchement)

© ® Primo-infection pendan' moi } ( Césarienne discutée (sauf RPM > 6h = trop tard)
ou récurrence pends sera & systématique si lésions herpétiques cliniques au moment du travail

~ Prélévement local systématique lors du travail chez Q infectée et nouveau-né

° ttt:

38 Valaciclovir / Zelitrex® PO 1cpa500mgx2/j pour primo-infectionsymptomatique x 10j

ou Aciclovir / Zovirax® IVen@5a10mg/kg/8h pour formes graves ouPO impossible x 5-10j

- Aciclovir / Zovirax local a discuter seulement si herpés oculaire (seule indication)
- ttt d’entretien (Valaciclovir / Zelitrex® 500 mg 1 a2 cp/j x 6a 12 mois) si?D ou récurrences > 6 /an
- ttt des récurrences (Valaciclovir 500 mg 2 cp/j x 3 45 j ou sur une journée 4 cp x 2/j si herpés labial)

® symptomatique : Antiseptique local (bains de bouche, bétadine vaginale) - Antalgiques (1: codéine) -
REHYDRATATION + recherche du facteur déclenchant

723
 ° fréquente +++ - levure= Malassezia furfur - fréquence 7 et formes profuses & rebelles chez VIH + et Parkinson, OH, %D...

© dgclinique: D.S.delaface++ , & adulte ++

+ pruri

© Topographie caractéristique :
+ bords des cils & paupiéres (blépharite)

© Evolution chronique, par poussées :

- début aprés l’'adolescence - préjudice esthétique, ¥ et social
~ poussées favorisées par le stress ++ - 7 enhiver # amélioration au soleil ++

° formes cliniques : - cuir chevelu ++ (pellicules % squames grasses et adhérentes ), médio-thoracique, OGE
- Leiner-Moussous = érythrodermie desquamative du nourrisson

*dg#: Psoriasis (visage, cheveux), teignes (cheveux), lupus, eczéma / dermatite atopique, rosacée

* ttt_ambulatoire:

1. Antifongiques : Kétoconazole moussant /Ketoderm® sachet ou creme x 1 mois puis entretien

ou Ciclopiroxolamine /Sebiprox® \, colonisation
M. furfur
2. Anti-inflammatoires : Gluconate de lithium gel / Lithioderm® _ x 2 mois puis entretien

3. Dermocorticoides : = encure courte, au début du ttt pour les formes tres inflammatoires:
classe Il (modéré) = Désonide créme (visage) ou Iii (fort) = Bétaméthasone creme (corps)

+ Toilette a base lavante douce

A RECHUTES FREQUENTES A L’ARRET

er © sérologie VIH a vérifier devant une forme extensive ou rebelle au ttt

Ss

"Ye vous expliquerats volontiers Pintérét de ce masque désincrustant 4 Ja

menthe sauvage, mais je dois aller rendre des cassettes video,"

American Psycho, Mary Harron (2000),

d'aprés le livre de Bret Easton Elfis (1991)

724
 OE RW ACT O44: O'S ais

G2) i 89, 97

Champignons: Trichophyton . h hiles scion inkerhuriatnednal

flamenteux:3 genres _Epidermophyton espéces anthropophiles : transmission inter humaine (indirecte ++)
Microsporum espéce zoophile: transmis par animaux (M.canis)

* localisation : Peau glabre, plis et ongles +++ (jamais muqueux) - Teigne = apanage de l'enfant (cuir chevelu)

* peau glabre : | Lésion arrondie “circinée” avec extension centrifuge (dermatophytes en périphérie), en plaque
4a bordure
i erythemat
thems mM per Biba tiu ss ph Se
ee sa cae Fa"

“gill < grands plis: aine++, $ jeune post-pubére

petits plis ++ : desquamation des espaces inter-orteils = “intertrigo” + fissures (3¢ et 4¢ espaces ++)

*onale: “ Onychomycose”: onyxis sans péri-onyxis (ongle épais) - orteils ++

* Cuir chevelu = Teigne tondante +++

apanage del’enfant - plaque(s) squameuse(s) avec cassure des cheveux (alopécie)

| Microsporique++ | # ~——sTrichophytique
- Microsporum canis +-+ (contact avec chat teigneux) - Trichophyton vibrum
- M. langeronii
= grande plaque alopécique unique © petites plaques nombreuses dispersées
e (= UV) | © pas de fluorescence en lumiére de Wood_
de Wood
| fluorescence verte en lumiér
sur prélevement d’un squame ala périphérie +++ (enCs)} (x2 prélevements pour éliminer les FN)

* signes ©: @oupeude prurit (# pédiculose),@

AEG - argument de fréquence ++

© Prélévements mycologiques = dg mycologique ++ si ongle & cuir chevelu (© si intertrigo)

des Iésions cutanées ou du cuir chevelu (= sur la bordure active de la lésion ++)
& prélevement de la périphérie
& examen direct : filaments mycéliens

‘1. ttt
systémique: pour teignes (2 mois) et onychomycose (plusieurs mois) [aprés prélevement mycologique]

+++ 20 maiko) Chez enfant x 6-8 semaines = PROLONGE

ou - Terbinafine /Lamisil?@ (ongles ++) 250mg/j x 4-12 mois

2. tttlocal : toujours associé - parfois suffisant pour les plis et la peau glabre + les ongles ++
Imidazolé local: Ketoconazole /Ketoderm? x 3 semaines
ou Econazole (Pevaryl®), Bifonazole (Amycor®) » avulsion ongle

3. Hygiéne
/ mesures associées :
© Rasage des cheveux parasités (de la plaque) accélére la guérison - bonnets - hygiene
© Eviction scolaire ++ si anthropophile (contagion interhumaine) } éviction jusqu’au ttt/
% si zoophile (M.canis) (contagion animal+homme) certificat de prise en charge
© ttt
animaux
des si zoophile = ? source
Pra ae a * . . , Dépistage et ttt
©”"Enquéte épidémiologique ” : famille, animaux, école } ene
glabre chez l'enfant & sa famille + examen famille et ttt si examen ©
de la peau te
Recherche d’attein
© Prévention: @ partage du linge, Javel dans les piscines...

725
 &
* Poux=arthropodes- ceufs = lentes, collées aux cheveux +++ ou aux poils - PRURIT +++

© dg clinique:

(1) Pédiculose
du cuir chevelu +++
° fréquente++, enfant, épidémie scolaire, Transmission indirecte ++ (bonnets, écharpes...) ‘e
° PRURIT du cuir chevelu : nuque ++, régions rétro-auriculaires ++ os
Z

K
+ Jréquentes lésions de grattage + surinfectées (impétiginisation) + ADP cervicales postérieures
® Découverte de lentes (ne coulissant pas le long des cheveux ++ # pellicules), de poux (nuque, tempes)

(2) Pédiculose inguinale = Phtiriase pubienne

— © Bilan IST systématique 1
- Prurit pubien + lésions de grattage, surinfection, ADP = :
s ia © ttt partenaire(s) sexuel(s)
- lentes & poux accrochés aux poils pubiens

(3) Pédiculose corporelle (rare)

= mélanose des vagabonds, poux dans les vétements , transmission interhumaine directe ou indirecte
& peut étre vectrice de maladies infectieuses (Rickettsiose —> typhus) - ttt =cyclines
° ttt:

© (DSPRRAGS ANAS TSRISUIAGS : famille + école (PREVENIR LA MEDECINE SCOLAIRE & les parents)
= ttt au cas par cas des pédicules actives (pas systématique # gale), LARGE en milieu scolaire

si infestation massive/ poux corporels

@ ttt = ‘Lotion pédiculicide et lenticide ou ttt physique asphyxiant le pou (non insecticide) :
° En 1¢ intention (cuir chevelu) :

° En 2¢ intention (réinfestations fréquentes) et hors AMM (ttt empirique)

mais trés efficace :
o lvermectiine
(4+) 4 cp PO en une prise (adulte) ou dose selon poids (enfant)

* Pédiculose inguinale (phtiriase) et corporelle: Rasage +++

o Pyréthine de synthese = Pyreflor® lotion : 2 applications de 10’ a 24h diintervalle + 48)
application raie par raie, shampooing classique puis peignage, renouveler a J8 (lentes) - NB: lotions mixtes = PARA +°

A aérosols (spray) contre-indiqués chez les asthmatiques! - Eviction si impétiginisation

[R= Si persistance d'un prurit, discuter :

| 1, ttt mal réalisé / mal expliqué / non acheté (coat ++) : refaire ttt si poux > J12
2. Ré-infestation (entourage / école ++)
| 3. Echec du ttt :
|| - produit imparfaitement lenticide, durée/ fréquence
- galénique inappropriée
1
- Pésistance = switch Pyréthine de = Malathion (si poux a J2 ++)
|
4, Parasitophobie (prurit Y)

726
 DE RM AT Of Oo Gees

+ |SARCOPTIQUE
GALE — fo8, 99, 2001, 2012

* Parasitose cutanée fréquente, contagieuse (équivalent IST ++) 4 Sarcoptes scabiei hominis (= acarien)
favorisée par pauvreté, promiscuité, collectivité ++, manque d’hygiéne (SDF ++), 7D - 7 incidence (410% en 10 ans)

* ‘Transmission strictement interhumaine par contact cutané direct (ou indirect : literie...= pas toujours IST)"

° dg clinique:

° PRURIT +++ respecte la face et le cuir chevelu +++ ——»

- familial ou collectif +++ (contage), recrudescence nocturne +++
- topo: face antérieure du corps (tronc), espaces interdigitaux +++,
face antérieure des poignets ++, organes génitaux
© Lésions spécifiques (rares): - silloms scabieux
} espaces interdigitaux +++, poignets
- vésicules perlées
- nodules scabieux = région génitale ++, axillaire
® Lésions de qrattage (9 = eczéma “péri-mammelonaire” +++), Impétiginisation +++, eczématisation

° formes cliniques : - Gale du nourrisson (vésiculo-pustules palmo-plantaires)

- Gale “norvégienne’”
ou “hyperkératosique" chez I'?D ++ (VIH +) (HW
= crotiteuse généralisée, hyperkératosique et hypercontagieuse ++ (linge, contact)

[> Examen PARASITOLOGIQUE ++ (peusensible = 50% + opérateur-dépendant| complété pardermoscopie ++ (Se ++: visualise le parasite)

Test a l’encre de chine & sillons @ recherche

de sarcopte dans le produit de grattage du sillon / vésicule perlée au M.O.
© si suspicion clinique, méme sans mise en évidence du parasite : ttt d’épreuve +++
° Bilan IST +++ 6 si contexte évocateur © patient+ partenaire(s)

o V l'état clinique ++ ©
(méme si pas de prurit !)

8 Décontamination parasitaire linge «literie (lavage a chaud 60°C, acaricide = aérosol A-par® 48h dans un sac clos)

© ttt “anti-parasitaire’= Scabicides en ambulatoire:

En 1¢e intention;
© général -Ivermectine /stromectol> +++ :4cp“en une prise” (adulte, enfant > 15 kg) + 2° dose a J7 (oeufs)
(dose en fonction du poids)
& Alternative (ou en complément pour les gales profuses) :
local: Benzoate de benzyle /Ascabiol®: J application sur tout le corps a garder 24H (sauf visage)
ou Perméthrine topique /Topiscab® (uiiliée partouten Furope) — Arenouveler 24H plus tard + J7 (Clchez Nea)

“mr La persistance du prurit peut étre normale ++++ (surtout si impétigo)

Si persistance du prurit > 7 410 j, discuter des causes d’échec : (+ nouveau ttt)

| 1, ttt mal fait (observance) / mal expliqué / ou insuffisant i] ite

| 2.ré-infestation par l’entourage +++ 1
| 3. irritation, eczéma, ou allergie au ttt local (scabicide) ++
4. Parasitophobie (prurit psychogéne) ... ou autre maladie
‘* een SS _ — yr

727
 = infection aigué superficielle épidermique

a Staphylocoque doré (ou StreptocoqueA pyogénes)

ne @
* enfant +++, contagieux + auto-inoculable, non immunisant

* Epidermite vésiculo-bulleuse puis crodteuse ++ < péri-orificiel : pourtourne

bouche, cuirchevelu
z.& >
o» placards circinés et crotiteux "mélicériques" ++ ou arrondis, extension centrifuge - ADP, 2 fiévre, 2 dl, @ prurit

satio
d’une dermatose
* Impétigini n +++ (gale, poux, eczéma, varicelle....)
sous-jacente

* @ de prélévements bactériologiques : seule indication = si suspicion de Staph. méti-(R)/ collectivité

* Evolution favorable le plus souvent

* Complications:
(© GNA post-streptococcique : devenue rarissime)
® Lymphangites, adénites, cellulite, fasciite, abcés, ostéomyélite, scarlatine...

° Ecthyma = impétigo creusant sur terrains fragiles (7D, dénutris, diabétiques, alcooliques chroniques, AOMI...)

larges décollement bulleux cutanés (Nikolsky ®) + fievre, AEG - OU = H+ ATB + réhydratation

ttt:

1. ATB générale : 50 mg/kg/j x 10j e

+++
en ambulatoir
M (Oxacilline /tristopen*) chez enfant
ou Augmentin® ++, Acide fusidique, Péni 10j
—

t Eviction
- Impétiginisation +++
- Mycose anthropophile
qf

728
 Dobe MA TOO
OTS

= infection profonde du follicule pilo-sébacé a Staphylocoque doré S-

* auto-inoculation +++ , favorisé par manque d’hygiéne macération, frottements

Folliculite -superficielle: pustule centrée par un poil [ttt local]
~ profonde = Furoncle: nodule rouge et douloureux surmonté d’une pustule
apres quelques jours : ouverture et sortie de pus & puis cicatrice
— récidive / chronicité : sycosis de la barbe / folliculite du cuir chevelu
- Anthrax = agglomération de furoncles (zones velues et de frottement ++, manipulation)

° Evolution spontanément favorable

° dg #:"Pseudo-folliculite”= pustules non centrées par un poil & recherche maladie de Behcet ++
° Complications:
locales: © auto-inoculation (= nouveaux furoncles / anthrax )
= extension de l'infection (abcés, cellulite péri-orbitaire ++)

© Staphylococcie
maligne de la face (exceptionnel = jamais vu en pratique)
& manipulation intempestive d’un furoncle du triangle naso-génien
— extension a la veine angulaire (risque de TP de la veine faciale)
~ risque de thrombophlébite du sinus caverneux
© placard
inflammatoire
rapidement extensif central, trés
douloureux- furoncle retrouvé < zone AA
oedéme inflammatoire des paupiéres + palpation d’un cordon induré- figvre
a 40° et AEG_marquée +++
& (H)®, Prélavement local en UW), hémocultures (x2)
= Bi-ATB: PéniM (Oxacilline /eristopen*) + Aminoside IV (pour Staph. doré de ville = oxa-~S) +++)

générales : ® septicémie a risque de localisation II® (ostéomyélite

sur bactériémie)
e SSSS, pneumonie nécrosante a SARM...
chronicité: © Furonculose = apparition itérative de furoncles

& recherche : * un portage chronique dans les gites staphylococciques (narines +++, périnée, cicatrices) +++
* facteurs favorisants : diabéte ++, 7D, hyposidérémie, obésité
© ATB local (Fucidine®) sur les gites bactériens x 3 semaines +RHD - Arrét de travail (patissiers ++ ea)

* ttt:

|. Antisepsie simple (Chlorhexidine, Bétadine...) pour forme unique, suffisant

le plus souver at

2. ATB générale: Pristinamycine /Pyostacine® 2g/j x10j pour furoncles multiples simultanés, anthrax
(ou Acide fusidique, PéniM ++ ) x 10j ou zone dangereuse ou signes généraux

® Drainage chirurgical si anthrax, folliculite tres profonde et douloureuse

3. ATB locale : Acide fusidique /rucidinee x 7j pour furonculose (sur gites staphylococciques & 6 mois)
& + douche chlorhexidine /j et lavage vétements 90°C
© Mesures d’hygiéne (RHD, vétements propres, @ rasage), recherche de gites bactériens dans l'entourage
© Arrét de travail si contact avec les aliments

729
 ° Placard érythémateux
+ cedéme - installation rapide - unilatéral

* Etiologie :

Infectieuses Inflammatoires allergiques

* Erysipéle +++ * Poussées inflammatoires au cours

* autres dermo-hypodermites | insuffisance
une veineuse chronique : | ,Eczéma de contact
aigués bactériennes douleur +++ associée a des troubles trophiques (varices...) | , Urticaire | aE
(pasteurellose ...) * Eczéma de stase (tb. trophique disf. veineuse chronique) iilcalre localise
° DH / Fasciite nécrosante * Syndrome des loges (complication sous platre +++)

edgz:

* Thrombose veineuse profonde (TVP) : grosse jambe mais 2 rouge

* Maladie de Lyme au stade ECM (Erytheme chronique migrant) : jambe rouge mais @ oadéme
* Erytheme noueux = dermo-hypodermite inflammatoire : nodules

* Lymphoadéme chronique: indolore

730
 DiGoR MALT
O 4. OG bs

ERYSIPELE #2003, 2006, 2008

= dermo-hypodermite
aigué bactérienne localisée non nécrosante 3
a Streptocoque B-hémolytique du groupe A_ (SHA)
© dg clinique: a

» (SRIBRSTATSHSREABEIRE:. «Grosse jambe rouge

cedématiée
aigué fébrile de la 9 agée » +++
© Fiévre 40°, frissons // état général relativement conservé Z - début brutal ++
© Placard inflammatoire: infiltration rouge, chaude, douloureuse +4, indurée - aspect vésiculeux (‘peau d’orange”)
limite nette avec bourrelet surélevé en périphérie ++ NB: si bulle simple ou petit purpura # signe de gravité 3
ou
* Face: Fiévre 40° + Placard inflammatoire caractéristique idem oD
s‘étendant de part et d’autre du nez (“aile de papillon”)
aprés début sur une hémiface

6 ey Portedentree +++ a rechercher (intertrigo ++) + ADP (prétragienne, sous-max.), “lymphangite”

° _AUCUN EXAMEN COMPLEMENTAIRE ++++ dans la forme typique # OUI si terrain débilité ! (Hémoc ++...)
- © NB: Ie diabéte n'est pas un FOR d'érysipéle
mais de complication de |'érysipéle

°dg #:-MlI: Phlébite (> mollet, Homans, Doppler); Insuffisance veineuse en poussée +++ (dg # classique en pratique clinique)
- face : Staphylococcie maligne de la face (as), cedéme de Quincke, zona ophtalmique

* Evolution: Guérison en 8 a 10 jours sous ATB (parfois spontanée)

° Complications:

® Extension loco-régionale : adénophlegmon, lymphangite, DH bactérienne nécrosante (QS), abcés phlébite MI

et générale: sepsis, GNA, endocardite infectieuse ++
ite ‘He: age > 60 ou comorbidités ou isolement social, doute dg, signes de gravité, ou échec a 72h ttt

| GD ATB : Amoxicilline P.O. d’emblée (faibles doses car 100% Sensible @)

WY PENICILLIN =3g/j x 10-15j en ambulatoire +++ ‘pour formes simples sur terrain simple”

ou Amox ou PéniG IV, puis dés l'apyrexie Amox PO x 15j [Pristinamycine ++ ou macrolides si allergie ]

AL | OAINS +44) - @HBPMdans un erysipéle classique - Antalgiques (arceau), repos

© REBRIPORTED ENTREE | © |intertigointerortei ulcére de jambe, P,pustuleux) 2 antisepsie locale

+ SAT-VAT
Thanks to PENICILLIN
Ma Wl Come Heme|

© Formes récidivantes:

| Latte contre Fnsuffisance veineuse oulelymphoedémerésiduel 1-6 p.

Bas de contention élastique +++, ttt des varices, rsduction du surpoids, équilibre glycémique &TA...

@ Eradication des PORTES D’ENTREE ~ @ (intertrigo inter-orteil, ulcére de jambe, Psoriasis pustuleux)
(3) ATB préventif au long cours (Benzathyl-Benzylpénicilline/ Extencilline®) 6 mois - VAT
a jour ++

© Surveillance

731
 = DERMO-HYPODERMITE AIGUE NECROSANTE © "CELLULITE" NECROSANTE

EPIDERME

J DERME &
= pluri-microbien
Sup dont anaérobies

Bere i;
HYPODERME \ ¢

FASCIA
a
en MUSCLE
Mlustration © mguedj

Fasciite nécrosante pluri-microbienne (ou“DH bactérienne nécrosante” ou “Gangrane gazeuse')= (U) +++

© Signes
de nécrose : décollements bulleux (+ bulles hémorragiques) ou purpura nécrotique, cyanose, froideur,
crépitation neigeuse (= anaérobie), érythémea limites peu précises (profond), extension rapide,
hyperalgie ou hypoesthésie / anesthésie cutanée, coloration brune de la peau...
© Signes de sepsis + AEG +++ (Fiavre 11, th. conscience / confusion / DTS + signes choc), @ réponse aux ATB
> favorisée par terrain TD, diabete, retard aux ATB

ou prescriptionintempestive d’anti-inflammatoires (AIS ou AINS) +» + [4 donccontre-indiqués!!]

g
_ U) thérapeutique médico-chirurgicale +++ (pronostic vital et fonctionnel du membre)
jy en Réa chir U) +++: wy, remplissage, RHE, 02...

@ ATB probabiliste 1V_ apres prélevements bactériens, contre Strepto & anaérobies, IIt adapté

= Clindamycine IV (action antitoxinique) + C3G ou Tazo + Métronidazole (anaérobies) Aminosides (si grave)

ade +++:
rae les ti TOSe@s (incision/ mise a plat)
+ Diuretics bibles (ATBo)): ponctionfidan la fasciite + hémocultures + CPK
* Parage : excision large des tissus nécrosés, débridement,
incision sur toute la longueur, aponévrotomie, laisser ouvert
* Lavage: antisepsie , pansements humides
* ttt de la porte d’entrée +++ (plaie initiale)
(@ Anticoagulation préventive voire efficace ++. (risque de thrombose profonde 7 / par linflammation/ infection)
Insulinothérapie si diabétique

732
 OER MAT
O LO -G LE

/ 99, 2002

* « Qjeune avec nodosités inflammatoires sur les jambes » - hypodermite nodulaire aigué non spécifique

© dg clinique +++
Nodosités inflammatoires (rouges, chaudes, douloureuses ++, peu mobiles, fermes, mal limitées, age #)
les f " ion des MI o 5 bilatéral ig stri

+ précédé par prodromes (fiévre, arthralgies, asthénie, signes RP) - sd inflammatoire bio.
% régression en 2-3 semaines en passant par les teintes de la biligénie, guérison sans cicatrice

% Bilan clinique & complémentaire selon l'orientation clinique (non systématique) :

° , Rx articulations douloureuses @ biopsie car:

© EASIREHIORENSTOMAR: TOR +Aconsveto/As.o manasa

© ECA, IDRtuberculine, NFS VS, CRP,
,Ca?+

; ; i at i @ orientation étiologique ++ (inutile

© Sérologie Yersinia, coproculture / prélevements bactério

d’ étiologie retrouvée ++++ (20%) = IDIOPATHIQUE ++

“SYSTEM BIC"

inon:
© Sarcoidose +++ finaugurale dans 10% cas]
€ Sd de Léfgren (fiavre, arthralgies, érytheme noueux, ADP médiastinales, anergie tuberculinique)
© surveillance simple a ce stade

© Tuberculose+
€ primo-infection tuberculeuse ( + associé a typho-bacillose , kérato-conjonctivite phlycténulaire)
& RMP + INH (Rifinah®) 3 mois

© Streptocoque: infections streptococciques (S

infections ORL/stomato a Strepto. A, récidives fréquentes , TDR, / Acanti-streptococciques (ASLO)
& ATB anti-strepto (Amoxicilline) & éradication des foyers infectieux si doute sur étio (1 mois)

© Yersiniose
Y. pseudotuberculosis : tableau pseudo-appendiculaire + ADP cervicales (chez le sujet jeune)
Y. enterocolitica : tableau d’entérocolite (fiévre, douleur abdo, diarrhée)
dg confirmé par sérologie + coproculture
&% Doxycycline x15j ou FIQ

5) Entérocolopathies = MICI (poussées Crohn, RCH)

Maladie de systéme (Behcet...), Lymphome , Cancer solide, Lépre,
Médicaments : pilule OE-Pg +++, sulfamides, AINS

* ttt étiologique ++++ si cause identifiable

ttt symptomatique uniquement sinon: ‘repos au lit + arrét de travail (15})
voire AINS / colchicine si prolongé

733
 * Mécanisme : Insuffisance valvulaire (reflux local)
* Facteurs favorisants: station debout prolongée, surcharge pondeérale, chauffage du sol, hérédité, tabac + OE-Pg

® dg essentiellement clinique:

@ VARICES 3 I8 (facteurs favorisants ci-dessus) Js J ) J@

ou IIR = post-phlébitiques surtout
(stades de Porter) : ob 64 2 3
® Troubles TROPHIQUES : dermite ocre, hypodermite/scléreuse, ulcére = Tl ++ (recherche AOMI)
ulcéreux/ peau péri-ulcéreuse, eczéma variqueux, capillarite, atrophie blanche

~ DOPPLER CONTINU ++ (recherche reflux)

© @autre examen complémentaire, sauf si chirurgie:

Echo-Doppler veineux
IPS (Index de Pression Systolique)
° ttt:

1. physique: - | CONTENTION VEINEUSE ELASTIQUE +++ @ =ttt de base de toute IVC

- KINE

2.médical: - AB +++ : \ poids, exercice

/ marche
- Médicaments veinotoniques < 3 mois si géne fonctionnelle seule, anticoagulant ssi TVP associée
- (sclérothérapie)

3. chirurgical: BRABBIAG) crossectomie & éveinage)

Surveillance clinique

<=> NB : Maladie post-thrombotique (ou sd post-thrombotique): |

VRE une complication négligée de la MTE veineuse (20 a 50% des patients) it
= 7 réseau veineux superficiel par destruction valvulaire suite au thrombus et 7 pression veineuse d’amont ii
Echo-Doppler & séquelles de TVP Ht
Le ttt repose essentiellement sur la prévention (bas de contention, anticoagulation précoce et bien contrélée desTVP)

734
 DER MAT
O L OG 1:8

= perte de substance dermo-épidermique d’évolution chronique - [ulcére chronique si > 6 semaines]

* Examen: - caractere de l’ulcere (siege, taille, nombre, fond, bords, péri-ulcére) & terrain ++
- circulation artérielle & veineuse: clinique, trophicité, Doppler artériel & veineux systématiques
- complications a rechercher ++: infections, carcinome épidermoide, eczéma ...

« O50 ans, fumeur avec FDR CV » « Q > 60 ans avec HTA +++
avec facteurs favorisants (orthostatisme, & ischémie tdiabéte »
sédentarité), insuffisance veineuse profonde dui a un vasospasme sur artérioles
(TVP) ou superficielle (varices) “artériosclérotiques”

unique, étendu, petit a bords abrupts, profond/creusant ++, | début brutal (favorisé par
fond rouge et bords propres, a fond sale surinfecté + nécrotique, irréqulier | traumatisme minime)
peu douloureux, péri-malléolaire | douloureux il (typique), multiples souvent | dl i rmanente 4+.
(sus =variqueux, sous = post-phiébitique) | suspendu ++ (face antéro-externe jambe, dos pied) | plaque de nécrose noiratre
° i ; . ia > ulcérations extensiv
d’insuffisance
sianes © signes d’insuffisance artérielle:
veineuse chronique : varices, claudication
;
intermittente des Ml, ’ \. 7 distaux confiuantes, étendues mais
““~™ | superficielles, bordure livedoide
oedéme (vespéral), phlébites tb. trophiques (froid, pale, cyanose, TRC, dépilation.) | UPSMISIENES, Hvedolde
tb. trophiques péri-ulcéreux (dermite ocre, | mesure PAS des MI: si < 50 mmHg = ischémie critique siege suspendu ++ :.¥ inf.
capillarite, eczéma variqueux, hypodermite...)_ | => chirurgie en UO) face antéro-externe de jambe

Doppler veineux Doppler artériel ++ +IPS <0,9 ou>1,3 Doppler A &V

+mesure IPS 0,9-1,3 + Bilan athéromateux complet (+ artériographie) biopsie, bilan immuno ©

1. RHD: bas de contention +++, | 1. RHD: correction

des FDR CV + 1. Repos et ttt des FDR
\ poids, surélévation des pieds marche réguliére + kiné id +retdi
au lit, marche réguliére (kiné) 2. Chirurgie obligatoire a la guérison + HBPM
2. Sclérothérapie (ou stripping) (greffe, pontage, désobstruction) si localisé 2. auto-greffe cutanée =
si @ de destruction profonde % amputation si compliqué / trés diffus “greffe
en pastille” ++

° Complications :
© Infections: Erysipéle & autre dermo-hypodermites bactériennes, ostéite - Tétanos ++
la un prélévement bactério ® (ou un écoulement sale) est # d’une surinfection > @ ATB systématique +++, |
car tout ulcére est colonisé par des germes. L’antibiothérapie se guide sur l’infection clinique seulement ++

@ Eczéma de contact péri-pulcéreux (sur U. veineux): favorisé ear topiques ++ (souventallangisants fragilité cutanée

e Chronicité «a eecidiven ++++ (‘complications les + fr équentes et les + désespérantes’) : >6 semaines
+ Ankylose de cheville, hémorragies, dénutrition (avis gériatrique..) et éliminer K, infection, sd myéloprolifératif si echo )

A, @ de désinfection de plaie chronique car antiseptiques inhibent la cicatrisation Soins quotidiens par IDE a domicile
eo (observance & éducation) = cicatrisation 90% pour U. veineux

@ Détersion : Nettoyage : compresses sérum @ ou eau + savon $66

bistouri / curette = excision tissus nécrotiques / purulents
(2) Bourgeonnement : pansement gras + crayon Ni-Ag si excessif
(3) Epidermisation : pansement occlusif & absorbant x 142sem
Hoot protection de la peau péri-ulcéreuse : vaseline + dermocorticoides

°o chez les non-réguli@rement vaccinés &

©ATB siet seulement si infection
(érysipéle
patente clinique) : Péni M ou Pristinamycine ou Macrolides
© ttt étiologique (diabéte +++, HTA +++) & surveillance (récidives ++++) - Bas
contention
de +++

735
 f 88, 2012

Carcinome basocellulaire (CBC) = 1¢ cancer dans le monde !

« O > 50 ans, phototype clair / profession photo-exposée (agriculteur, marin...) » ="Cancer de la 2¢ partie de la vie" (¢ mélanome)

1. Exposition au rayonnement
SOLAIRE chronique et prolongée au cours de la vie +++
(= UVB 44> UVA) VAL
FDR _ 2. Autres FDR:
2. Expositions intenses &intermittentes / \ - WD (transplantés +++ 7), HPV, XP...
dans l'enfance (comme pour mélanomes) - Radiations ionisantes, PUVA-thérapie, ATCD Come
- génétique : XP, albinisme... - inflammation chronique, cicatrice, ulcére chronique ++
- autres : chimiques, iD, radiations... - tabac (lévre), chimiques (goudrons, Arsenic)

* Primitif sur peau antérieurement

saine +++ | ° Secondaire
aune lésion pré-existante +++
; )| -Kératoses : actinique (sénile), buccale (leucoplasie)
siege Zones photo-exposées : - Maladie de Bowen (intra-épithélial)

* Cutané pur +++ (visage) * Cutané ou muqueux (buccal, génital, levres)

° « Perle
épithéliomateuse
+++ » + ulcérée * Tumeur ulcéro-bourgeonnante
@ Nodulaire: perle
typique
(petit nodule et infiltrante ++
translucide télangiectasique) + tatoué (visage, cou)
types | @) Superficiel : petite plaque, perles peu visibles, périph.
@) Sclérodermiforme (infiltrant) : petite plaque dure, scléreuse,
blanchatre, péri-orificielle, mal limitée (Pc. car fuse en prof.)

* locale ++ et lente (@ métastases) & bon pronostic | ° infiltrante

« destructrice : possibles métastases
évolution ganglionnaires régionales ++, sous-cutanées & viscérales
° 2¢
localisation
et récidive fréquentes = Surveillance | * 2¢ localisation
et récidive (7 %) => Surveillance ++
FDRde FDORcommuns: Lésion>2¢m, péri-orificielle, récidive, infiltration profonde
récidive + zone non exposée, sclérodermiforme | + muqueux, 7D, lésion HF (cicatrice, Rx.), invasion ou adhérence

Ma

+ examen anapath (histo) +++ © permet typage et pronostic

Histo | * Kératinocytes basaux monomorphes (Basophiles) * Kératinocytes suprabasaux pléiomorphes (Eosinophiles)
-"en palissade” +++ en périphérie des lobules -“globes cornés’” au centre des lobules
-“fentes de rétraction” entre lobules & stroma

8 EXERESE CHIRURGICALE en 1e intention +++ “Te ttt est avant tout chirurgical”
Marges d'exérése en fonction du risque de récidive (taille, sous-type histo..), plus importantes pour les épidermoides
sous AL, en 2 temps si FDR + examen anapath (vérifiant I'histo des berges)
puis reconstruction (lambeau ou greffe) + Curage siC. épidermoide, aprés écho gg" dela zone de drainage
si FDR de récidive
ttt © Si chirurgie impossible (topographie, terrain) ou incomplete :
apres * Vismodegib = anti-protéine SMO, inhibiteur voie hedgehog PTCH1 pour CBC inopérables
RCP * Radiothérapie: Externe transcutanée ou Curiethérapie
at * Cryochirurgie, voire ttt palliatif (si métastase viscérale)

@ Prévention essentielle +++ :

I: \. exposition solaire, photoprotection (crémes, chapeaux, vétements), EDUCATION a l‘autosurveillance
IR: dépistage et destruction des lésions pré-cancéreuses (Bowen, kératose & 5-FU, cryo N jiquide --.)
IR: surveillance réguliére = 1 /an et dépistage de 2° Jocalisation ou récidive (cutanée ou gg® )

736
 Oo Re RIO.
A OS ASE

1 58

. 7 incidence +10% /an oy \“

° Facteurs de risque:

1. intermittentes
Expositions solaires et intenses (‘coups de soleil’) dans l’enfance (< 15 ans)
+++ (vacances ++) +++
2. Facteurs génétiques :
- ATCD personnels ou familiaux de mélanome ++ (ouk pancréas)
- Naevus : nombreux, congénitaux/ géants, sd des naevus atypiques
& 0, > 6m imégulers + zones photo-exposées)
- Phototype clair +++
(1 &Il)
od

° Clinique: survient en peau saine ++ (de novo). Rare avant la puberté

©) Mélanome superficiel extensif (= SSM, superficial Spreading Melanoma) +++ (70%)

2temps: lésion pigmentée a extension < lente intra-épidermique, puis | | invasion intradermique (chute du Pc)

ea > Examen du patient nu ++ (peau + muqueuses + naevus) avec DERMOSCOPIE + photos

Recherche d’autres mélanomes/ naevi atypiques + aires gg, foie, Abs, ex. neuro (extension)

© Meélai nod ulaire (20%): nodule noir (ou achromique), infiltré, saignant, demblée invasif a extension verticale(Pc SN.) oe

© Mélanome de Dubreuilh (10%) : visage (temporo-malaire) > 60 ans, longtemps superficiel < , bon Pc, expo UV chronique
‘* “Jontici
(noirs, palmo-plantaire ++, doigts/ ongles) : @ lien direct avec exposition UV
® Mélanome muqueux (rares, mélanomes choroidiens ou conjonctivaux)

* Dés
suspicion
la : ©
4” EXERESE TOTALE +++ delalésion (marges macroscopiques) A r
et examen anapath, (pour Breslow fiable) +++

* <BR
SaA aaa RE ++ °° >.| t
Pronostic sur: = 6paisseur histologique max. du mélanome
=95%surviea5 ans < 0,75mm < pronostic SN
3 indices
pronostiques 4 (2) Ullcération ++
quel que soit
le stade )) ganglion sentinelle © : = critéres de
mauvais pronostic
signes de régression tumorale, récidive, index mitotique 7, LDH
siege : extrémités (téte et cou, oreilles/nez), ADP (nombre / etrupture capsulaire), métastases (cérébrales +++)

OW +++ @

° insitu =p marges 0,5 cm

© *Bresloow<1mm — marges Tom [+ Dubreuilh > 1 cm] (jusqu’au fascia en profondeur)
. <2mm — marges 1a2cm
Q >2mm — — marges 2cm

737
 ® Bilan clinique : recherche 2¢ localisation, palpation aires ganglionnaires + métastases a distance
Classification pTNM :
Stade | = mélanome localisé < 2 mm hte lésion cutanée uolaue < 2mm non ulcérée, Breslow faible)

Stade Il = detenteibeal de244mmou een No Mo &radian abt natin lated taclabanacnitie

Stade Ill= métastases loco-régionales ou ganglionnaires © idem + TDMc. et T-A-P voire TEP-FDG
Stade IV = métastases a distance & idem + dosage LDH (facteur Pc)

~ Information & éducation thérapeutique

du patient : options de ttt, bénéfices/risques, essais cliniques /PEC 100% (sauf in situ)

~ Curage ganglionnaire seulement si gg palpables : « 2systématique

exérése de gg sentinelle »
% gg
sentinelle fait en pratique si ulcéré, mitotique ou Breslow >1mm — curage discutable si gg ®

~ aux stades métastatiques : A enoclonaux ait PDT) EES possible pour tous
= Nivolumab
++, Pembrolizumab % amélioration du pronostic ++
f (+ associé aux anti CTLA-4 (Ipilimumab + Nivolumab) = plus remboursés @)

+ THERAPIE CIBLEE anti-BRAF et anti-MEK

si mutation BRAF 600 ® (4. Vémurafénib = inducteur duvéites)
+ RT stéréotaxique cérébrale/ RT potentialisée par radiosensibilisant (DBAIT) en essai thérapeutique
+ CT,RT, ttt palliatifs symptomatiques (RCP, ...) en derniers recours

Evolution: - “Guérison”
- Récidive (sous-cutanée, cutanée, ganglionnaire, métastase viscérale)
- 2e mélanome

Le risque de récidive existe toute la vie sauf si Breslow trés faible (mélanome intra-épidermique)

IR: effets du soleil, SV. exposition, photoprotection

..

i IIR ; dépistage 2¢ localisation ou récidive : cutanée ou gg® +++

wer

Everything was not gonna be alf right pour Bob Marley

(sur la photo en 'splif-screen' / LoL), qui meurt a 36 ans,
en 1981, de métastases cérébrales disséminées a partir
d'un mélanome acro-lentigineux du gros orteil (dont il avait
dailleurs refusé l’amputation, contraire aux préceptes Rastafaris).

738
NOTES
740
C HWP RE ON er as hat ad |
: =<
oi ea
WN OPEC TIE USES
 T° centrale (tympanique) = 38°C

® Sepsis
/ choc septique (prise des constantes)
© Retentissement
de la fiévre (jeunes enfants / sujets Agés ++)
® neurologique : convulsions, troubles de conscience
® déshydratation +++
© décompensation de tares (insuffisance cardio-respiratoire)
© Gravité de la pathologie responsable (=U) diagnostique + risque d’aggravation brutale)
Méningite / purpura fulminans , Endocardite, PN obstructive, dl abdominale aigué fébrile,
paludisme, dermo-hypodermite bactérienne nécrosante...

@ Terrain : TD (neutropénique, splénectomisé), vieillard , nourrisson, Q enceinte (IU)

ou si risque de décompensation (IC, IR, IS, diabete)

Examen clinique complet a la recherche d’une cause

a “Sy
Identification d'une cause @ signe d’orientation ni élément de gravité

Examens complémentaires et ttt @ ATB aveugle sans prélevement

adaptés Attendre 48 - 72 H: Retour a domicile ++

Si persistance de la fiévre au dela

AX CHEZ VENFANT : Fiévre asymptomatique o Examens cpl : Bilan infectieux
recherche d’ infection urinaire ++++ ° NFS, plaquettes, VS - CRP, transaminases, PAL
et de méningite ++ * Hémocultures, ECBU/ BU, RT, PL

|
Si persistance fiévre > 7 - 10j
sans orientation clinico-biologique

& (A pour bilan de fiévre prolongée

© SYMPTOMATIQUE: °Antipyrétiques ;i mal tolérée, > 40°, terrain fragile (N°, 9 enceinte +++)
: Réhydratation +++ (“faire boire”), ne pas couvrir

ATB probabiliste = immédiate PRELEVEMENTS

© ETIOLOGIOUE:¢”
®@ ATB
© Surveillance (constantes)
JAPRES 3358
< différée Antibiothérapie possible en ©) avant
rélevements si cas d'O) extréme :
2 Sepsis chez immunodéprimé
et Purpura fulminans
NB : 3 situations ot une antibiothérapie est prescrite sans dg :
» Choc septique, Patient neutropénique ct Splénectomisé

742
 MAL AOE SIE EC TE US BS

—Ltatiana
° Virales +++ : plurifocal, bien toléré, guérit < 7j spontanément
* Foyers infectieux bactériens :
toujours penser a: 1. Méningite (toute confusion fébrile jusqu’a preuve du contraire) > PL +-+-+

2. Pheumopathie, pyélonéphrite, endocardite ++

sag BapeVE 3 dain A eee aaa UL aS Pe Rn Oe iia hele :
Wie Suh ie Se a
RY Se se

° Causes non infectieuses (allergie, decompensation de diabéte ++ ...)

° Selon le terrain :

- Retour d’un pays tropical (QS)

- Toxicomane/ TD & recherche VIH, VHB, VHC, endocardite, cellulite /abcés au point d'injection
- Neutropénique, splénectomisé & recherche pneumocoque +++
-Vieillard © infection urinaire, respiratoire, UW) abdominale
- Alcoolique & HAA, PNP diinhalation, infection respiratoire / liquide d’ascite, méningite, DT...
- 9 enceinte © Infection urinaire ++
- post-op récent & infection du site opératoire, maladie thrombo-embolique (TVP / EP)..
- porteur de matériel étranger & infection de prothése (PTH) / endocardite (valve)

__ [SIBEESISTSRESOREEVRRIEISPENSRENEMERD, EvoouER:
() tttinadapteé : 1. inefficace : germe résistant (CMI, CMB)
2. doses insuffisantes (dosage taux ATB sg + LCR)
3. mauvaise compliance
4. erreur diagnostique

1x profond ou inaccessible aux ATB: abces , empyéme,

cloisonnement méningé ++, pleurésie purulente, embolie septique

(3) Autre foyer infectieux : Porte d’entrée persistante +++ , infection sur KT, urinaire...
+ Infection nosocomiale (urinaire ++, pulmonaire, KT)

(4) Alllergie /toxidermie ou Fiévre aux ATB (rash...)

©) Maladie thrombo-embolique (EP /TVP) + + +

© Lymphangite, veinite sur KT de perfusion ++ +

@ Délirium tremens chez l’alcoolique + + +

743
 = T° centrale = 38°C
} pendant = 3 semaines
(= 38,3 °C le soir)

| TENTI ENT +++

© Retentissement de la fiévre sur I'état général (jeunes enfants / sujets agés ++)
neurologique (convulsions, tb. conscience) / déshydratation +++ / décompensation de tares (isf cardio-respi)
@ Terrain
/ contexte ; 7D (neutropénique, splénectomisé), cancers, infections répétées, valvulopathies,
implantations de matériel étranger ou gestes chirurgicaux invasifs, contage tuberculeux, pratiques a risque (drogues, sexe)

© Courbe thermique (caractéristiques de la fiévre) (+ réponse de ta T° aux ttt déja entrepris)

et Signes associés ++ (interrogatoire, ADP, masse palpable, téguments)

Point d'appel clinique évident ® point d'appel évident

a
Bilan et ttt adaptés

AX CHEZ VENFANT :
Fievre asymptomatique trainante
& recherche d’ infection urinaire
bi OS ae {
eet MAE n

® orientation

Fiévre réci
Ab
= épisodes fébriles alternant
avec intervalles libres sans fiévre

© Infection canalaire :
PN, infection des voies biliaires, infection
intestinale (diverticulite/ sigmoidite)
& Foyer infectieux profond :
dents, sinus, abcés intra-abdominal

% Infection
sur matériel étranger : = 5 ; , aie
cathéter, prothése valvulaire, prothése 10% des fievres prolongées restent inexpliquées
articulaire, matériel d'ostéosynthése

744A
 Noo Law Soa N FE CT?
EU S cbs

BACTERIENNES
° Endocardites infectieuses +++
* Tuberculose ++

MEDICAMENTS = dg d'élimination (? molécule = ? fiévre)

Fiévre en général 1 a 4 semaines apres I'intro. d'un nouveau ttt (ATB, anti-épileptiques, antiarythmiques. ..)
AS DRESS syndrome (QS Toxidermies médicamenteuses - Chapitre XVI)

HYPERTHYROIDIE

7A5
 / 89, 95, 2000, 2003, 2007, 2042, 2014

Fievre + Syndrome méningé

© Céphalées ‘en casque” + vomissements ‘en jet” (faciles) + photophobie
© Raideur de nuque, position en chien de fusil, signes de Kernig & de Brudzinski_ (raideur méningée)
AS Chez
NN¢é et Non: souvent méningite molle : @ raideur, signes trompeurs : Fiévre + convulsions, geignard,
hypotonie, TENSION
DE LA FONTANELLE +++

| FULMINANS | ea Ju e HTIC/ signes focaux: risque engagement

Aon sauf | & TDM cavant si I signes
sign HTIC
3“Ci” ~ © Purpura fébrile/ choc
\ & €3G en priorité, puis seulement PL
(@ aspect macroscopique
(GG immédiate au
domicile: ® cytologie | Troubles de coagulation / CIVD:
Ceftriaxone/rocernines 1g d’emblée @ biochimie | Plaquettes < 50.000 et/ou TP < 50%
Hace @ bactério: direct, culture + ATBgr + CMI % PL apres transfusion plaquettes
(5) Ag solubles
©) Sérologies virales, PCR entérovirus, HSV, INFo

LCR purulent LCR clair (ick normal:

¢ > 1000 éléments /mm3 (PNN +++) Le ou mixte clair, “eau de roche”
Hyperprotéinorachie > 1 g/L _ <2 éléments /mm?
hypoglycorachie < ¥2 glycémie a - : | Prot 0,5 g/L (1 g/L. chez NN‘)

| Examen bactério ©
e Tuberculeuse +++ Méningite VIRALE ++++
« Listerienne +++ e HSV ++
e Méningocoque +++ (LCR “panaché" :Lip > 50%, PN) entérovirus ++ A, penser au méningisme
e Pneumocoque e virus ourlien lors d’infections
e M.bactérienne décapitée péritonéales (PN ++)
e Haemophilus ° VIH
e Listeria e Lyme ou sinusiennes notamment

5 ans 50 ans
Nouveau-Né , Ne et enfant : Grand enfant et adulte : Germes
r 7 v > seton Vage
e Strepto B e Haemophilus e Listeria
e Listeria s P N E U M oO Cc Oo Q U E

e E. Coli .
» M EN | N GO €C O Q U E

746
 Mone Bb 8 ANP ET Ee OU GES

HAEMOPHILUS ‘LISTERIA

la + fréquente la+ grave - enfant - N°? (6 mois-6 ans,

- NN®,agé, y
Terrain sujet jeune - collectivités | - splénectomie, drépano créche ++, non vacciné)
-et 7D - TD, débilité /diabétique
épidémies hiver-printemps | - débilité.7D
voie aérienne directe : materno-foetale chez
Transmission Porte d’entrée foyer
: ORL ou AS NNEé
contage par porteur RP ++
° Rhomk sphali
“Méningite cérébro-spinale | tableau sévére - Grave : sd méningé discret (atteinte TC) & paires
Clinique aigué épidémique” conjonctivite associée craniennes (VII, VII ++)
souvent RP inaugurale ++ * Méningoencéphalite
* Sd cérébelleux

guess CIVD...
vitale : Complications
communes:
Complications Hi}— immédiate audomicile: Séquelles neuro
/ pronostic mM CL
septicémie / choc,
oedeme cérébral / HTIC,
abcés cérébral

© Séquelles neuro’ : Surdité +++,

convulsions, retard mental, paralysies ...

ATBIV = Céfotaxime ou Ceftriaxone

3G
= Céfotaxime ou Ceftriaxone = Céfotaxime ou Ceftriaxone
x4a7j x1 4j x21]

Méningites
ig bactériennes pi purulentes & (Déxaméthasone) 10 mg/6h
) x 4 jours
+ Corticoides
demblée ou en mémet emps que la 1¢e dose d‘ATB

ttt associé Anti-épileptiques si convulsions, anti-oedémateux si HTIC (% assis, Mannitol...)

Recherche et ttt de la porte d’entrée: foyer ORL ou pulmonaire, DrP...

Bilan infectieux complet : 3 hémocultures, ECBU, RT...
+ PL de contréle 4 48h: chezlenourrisson , si PSDP ou germe inhabituel, ou si évolution défavorable

PREVENTION * Isolement respiratoire Protection oculaire si PF

1. Mesures * Eviction scolaire
sociales
* D.O. a I’ARS

2. Chimio- *Rifampicinepo. x 2j ° Rifampicine po. x 4j

prophylaxie © ensemble de lécole + entourage
ATB des sujets | + Patient lui-méme (pour - fontgatore < 4ans, -
contacts suppression du portage RP) entourage,

(<1m,>1h,<10)) | +Vaccin dans les 10j post-contage

3. Vaccin Méningo C (ACYW135): PREVENAR 13° < 2 ans

MENINGITEC® 0824 ans PNEUMO 23° chez I’adulte Hib® © HEXAVAC®

4. Cs ORL/sto & Recherche & éradication foyer infectieux (PE), bréche ostéo-durale, 7D...

747
 , —)
dp
IS

\
MENINGO-ENCEPHALITE HERPETIQUE fw |
i

Syndrome méningé fébrile + signes d’encéphalite +++ :

© troubles
de la conscience : confusion, 4 coma
© crises comitiales: convulsions ++ ou complexes temporales (hallucinations auditives et visuelles)
&, a évoquer chez le “nourrisson fébrile avec signes neurologiques”
1.IRM cérébrale ++ = Hyperl2-hypoti + élimine PEIC
atteinte bi-temporale +++ de la s. blanche et de la s. grise, non limitée par les territoires vasculaires, nécrotique

2.PL : PCRHSV 1 © (70%) et HSV2 (30%) dansle LCR, INFX7 dans le LCR (+ cultures habituelles)
& dg éliminé si 2 PCR © dont une > J4
| | 3. BEG
* dg #: neuropaludisme
* 4 causes de méningo-encéphalite : HSV, VZV, BK, Listeria
ttt en © le plus précoce possible, SANS attendre les résultats des prélévements : &
~ ACICLOVIR IV. 1omg/kg X3/j — pour21j
1} 1 + anti-épileptique (BZD) et ttt spt (LVAS, % assis, a jeun, SNG, nursing, kiné, HBPM...) en Réa

Complications : v 80 % sans traitement +++

all
1 |
et séquellles +++ : déficit (S)-W), aphasie, troubles mnésiques (Korsakoff), visuels et neuro-¥ , épitepsie
he
4
/En cas de suspicion de méningite Listerienne, tuberculeuse ou herpétique (LCR clair
{
| lymphocytaire), on traitera les 3 d’emblée : Amox + Genta * Quadrithérapie SQ
| antituberculeuse + Aciclovir IV sans attendre les résultats (car la recherche de BK dans le “
}
| LCR est longue (3 semaines) et la gravité de l’atteinte justifie un traitement précoce probabiliste)
i}
\
7

si Rhombencéphalite (atteinte du tronc cérébral avec paralysie unilatérale des paires craniens
\ = "méningonévrite cranienne fébrile") & recherche Listeria et BK +++ (méme cas de figure que ci-dessus)

|| * si méningite a Listeria ® ttt par Amox + Genta

* si méningite a Méningocoque ou Pheumocoque & C3G + dexaméthasone
* si méningite lymphocytaire a liquide clair & Amox + Genta + Aciclovir (+ anti BK selon terrain)

Jo Au moindre signe d'encéphalite : ajout ACICLOVIR ++++

7A8
 WAS Aa E Sot NE ECT TEU Sk Ss

/ det

96, 2002 x 2, 2010, 2012

= greffe bactérienne sur l’endocarde (valvulaire ++), suite 4 une bactériémie

° ¢ = iqué : sur cardiopathie pré-existante (Strepto. viridans ++)
* Aigué : grave, sur endocarde sain, mutilations importantes, germe virulent (Staph. doré) - Toxico /Réa ++

io pathologie : | lésion endocardique © fixation de thrombus fibrino-plaquettaire

fixation du germe sur le thrombus (= “wégétation” ) suite une bactériémie
conséquences: © Lésions valvulaires (© IC ) + abcés des anneaux valvulaires, du septum
® Embolies = migration d'une végétation (obstruction artérielle, abcés métastatique)
® Anévrysmes“mycotiques” : migration bactérienne (HM ++ si rupture)
® complexes immuns circulants (lésions de vascularite, GNA...) seulement si subaigu

[ FDR |}
© Prothése valvulaire +++, ATCD d’endocardite, cardiopathies congénitales cyanogénes
= Groupe a trés haut risque © seuls criteres ol! une ATBprophylaxie est recommandée
© Valvulopathies ++ (IA ++ > 1M > RA), PVM, bicuspidie, CMHO, CDP congénitales
= Groupe a risque modéré & plus d’ATBprophylaxie recommandée ! (2009)
® Toxicomanie lV & sur Y droit (valve tricuspide +-+) lésions mécaniques des valves droites par traces de verre pilé dans les substances injectées
NB: Parfois endocardites sur valves “apparemment saines” (30%) => endocardites aigués

a = AIGU ++ lique ++
- viridans ++ = ingroupables (mitis, sanguinis, mutans) | - doré ++ = aigu sur Q sain et autres StreptoD
- puis du groupe D - epidermidis : sur chirurgie 9 Entérocoque, BGN (uro/dig)
+ Candida (2° germe chez toxico) | © coloscopie ++

* Clinique:
FIEVRE prolongée +++, moyenne en plateau + AEG

[apparition ou majoration d'un souffle connu] puis IC

9 signes cutanés: © purpura pétéchial (muqueuse buccale, conjonctive, mb. inf) vasculaire, infiltré
° faux p anaris
r d’Osler rr
® placards érythémateux palmo-plantaires de Janeway, hippocratisme digital tardif
9 signes oculaires: © taches
de Roth au FO (hémorragies centrées par un point blanc) - - - -- --------- q f
© Splénoméagalie, arthralgies diffuses, ...

é —

Endocardite : “Hinogaligean 2 2a bact. typiques, -T°> 38°C

ou a= Thintervalle,
- CDP prédisposante ou toxico IV
ou 1 sérologie ® =a Coxiella burnetti - Manif. vasculaires (embole septique,
eee ou "serologt "2h Cox cab anévrysme mycotique, HIC, Janeway)
possible = 1 majeur+ 1 ou 2 mineurs - Manif. immuno (Osler, Roth, FR, GN)
ou 3 mineurs
de végétation ou abcés -Critére microbio mineur (hémoc ou séro+)
exclue = dg alternatif + résolution en
ou désinsertion de prothése valvulaire
<4jATB + critéres <"E. possible"

749
 - asepsie rigoureuse, avant toute ATB thérapie ++ (= 3 en 1H max. si(U) ~ répétées x 3 a6 /j - lors des pics fébriles/frissons
- labo de bactério prévenu ++, ensemencées sur milieux aéro-anaérobie + milieux enrichis (Sabouraud), conservation longue a létuve
- antibiogramme , CMI ® sérologies Bartonella , Coxiella Burnetti, Brucella si hemocultures O

8
& Véqgétations valvulaires
++ : mobiles, vibratiles
- recherche decomplications +++ : déchirure, mutilation valvulaire- abcés septal / anneau- pronostic
- quantification
de la fuite, atteinte d’autres valves, retentissement hémodynamique, FEVG, dilatation VG

€ Bilan infectieux large

~ ECG répétés (tbh. de conduction ++), RT, GDS lactates
- GR-Rh-RAI - hémostase - Sd inflammatoire:
CRP /...

° Complications:
1. Cardiaques: RR tects
valvulaire +++ (50%): OAP... Pc gravissime
dans I'lA aigué
* abcés septal ++ (= TDC; BAV II +++...), abcés annulaires T re

2.Vasculaires: embolies, anévrismes mycotiques (HM si rupture), métastases septiques wie

3. Neuro: AVC ischémiques emboliques = TDMc- abcés vertébraux = spondylodiscite = IRM ®@ TDC
4. Autres: infarctus rénal , splénique - Fiévre persistante , rechutes a1 ttt - ‘f sans ttt - f= 20%

*ttt: ? USIC U)
ATB 1.v.empirique double, synergique, bactéricide, [It adaptéea 'ATBg - prolongée LV.
&

2sem bithérapie +2 sem LE dae

(ou Amoxicilline seule 4 sem si Q enceinte) si pittases entérocoque

> E, subaigué : “ Cc Scie |

(strepto, entérocoque) (ou Vancomycine 30 mg/kg/j siallergie) | |
> si staph. métiS) - SAMS
Oxacilline ‘-(= Péni M) 29x44 |
[E. aigué, toxico/ PE cutanée|
| __
> si staph. méti(®) = sar
ancomycine _Sivelveprotistique
[8 dans l'année J | va ancomyci
(ic c Burnett: : Doxycycline si ahah x £18 mois sii hémocultures i Augmentin + Gentamicine oe

=> ttt probabiliste avant | (eR sit oxa + Genta si valve native
identification du germe ae + ‘RMP + Gene) si valve prothétique
sis
| (4 SAT-VAT si cutanée) A D ere si endocardite as
(risque de saignement d’anévrismes mycotiques) mais acontinuer si indication formelle (valve mécanique)

si * IC réfractaire ++ (Elaiqué++,Staph, sur prothése, choc, abcés septal (TdC) /anneau)

recoursactuellementplusprécoce * emboles septiques / grosse végétation menacante /fongique
(7 survie) * infection persistante > 7 - 10 j ounon contrélée

& uniquement des su

culate a trés cit risque (groupe 1)
en cas de soins a haut risque (dentaires, dont détartrage !)
© dépistage et ttt précoce des foyers infectieux dentaires ++, ORL... suivi /6 mois /
+++
+ ATB de toute infection et EDUCATION : consulter en U) si fiévre dans le mois suivant un geste [ ou siallergie: |

750
 MAA DOOLES LN FEC
TIE US ES

SYPHILIS” t 88, 2001, 2009

° MST bactérienne a Treponema pallidum (- spirochete) 4 NB:3 spirochates

+t Lo hus . : * Treponema = Syphilis (2)
transmission : © vénérienne +++ (IST) - Terrain typique : C,, célibataire + IST, homosexuel * Borrelia = Lyme
® materno-foetale (transplacentaire 10° SA) surtout si contamination en cours dey —_* Leptospira = Leptospirose

- incubation silencieuse 3 semaines

Cc
2 © Syphilis le: “chancre” = exulcération sur muqueuse génitale —* indolore, propre, sur base induréea limites nettes
ney + ADP inguinale unique (“préfet” de laine) (disparition en 1 mois ¥% )
96] |
‘ee BSal | oi ilis I ® : Sd pseudo grippal + signes cutanéo-muqueux (persistance quelques mois sans ttt puis latence)
Sao : sites : .
s Zz : - 1¢e floraison : * roséole syphilitique : petites macules roses sur les cuisses et le tronc
=
ao . “fauchées”: plaques érosives rouge vif, région orale ou génitale
OQ 9
ri contagieuses +++ (“bourrées de tréponémes”)
+ - 2eme floraison: syphilidles (trés contagieuses): papules “cuivrées” — palmo-plantaires, visage, génito-anales
i ¢ a
$532
2 83) P rare), 3.8 10 ans apres
© ‘Syphilis ITIP (plus p le contageg y neuro sur ©) IIR ou ILI, dont:
= tout signe
QZ ae ate ;
%& 0} = “paralysie générale” uvéite, papillite
% 6 =| Atteinte osseuse, ‘Gommes syphilitiques’ cutanées, * troubles neuro: “Tabes dorsalis’ Sd A, tremblements
=o
z & & ai j iste
Atteinte réraleics
rénale i au tréponeme.
liée Bincrcn <* sipent
gne d’Argyll-Robertson
GIV14) (- anisocorie
+ Sn
@ RPM et conservation
4 Tableaux pseudo'? et pseudo-démentiels (délire mégalomane.)
73 P D { g 4, PL & LCR type SEP ++ = Méningite Lymphocytaire

0 ee zs : TPHA-VDRL dans le sang et le LCR (2 III®) - dépistage/ contemporain du chancre

ee

examen direct des tréponemes: chancres dans les syphilides, plaques muqueuses (+ plasmocytes sur biopsie papule)

. Bilan IST +++ avec $éro VIH +++ [+ Ag p24 et CV] (co-infection fréquente) + Chlamydia: PCR sur urines 1¢" jet
Gonocoque: prélevement gorge, anus, urétral

“ATB minute”si Syphilis précoce : ne pas attendre les résultats complémentaires si érosions muqueuses

@ [> BENZATHINE - PENICILLINE G = Extencilline® 1 ‘Ga 4 2,4 MillionsU, en1 fois IM

(+ ttt anti-Chlamydia = Doxycycline 2004 x7) ou Azithromycine j +0)
Si = IF ou Neuro: PéniGIV 20 Mu/j x 14] + Paracétamol 2j (ou corticoide court chez 9 enceinte) en prévention
de la réaction de Jarisch-Herxheimer (lyse bactérienne < 6h aprés Péni G)
SiXtardive (>_ H+): Benzathine-PéniG
x 3 doses ‘2-IMaJo, Jz, Jia

© PRAvenEIORE s @ iol
Dépistage & ttt des partenaires / autres MST /préservatif / Education IST / Vaccination VHB
® surveillance (@ D.O.): VDRL quantitatif +++: \, VDRL © (1 an) - maladie non immunisante

cam TPHA® dans les tréponématoses endémiques & . o

VPRL® dans le lupus, SAPL, borréliose.. i= -P Faux positif ou =
mS
précoce ou autre (lupus...) |
Seabee abot __% guérie (cicatrice sérologique)
ue) ou autre tréponéme _ Jt

LS WWE lis. marerns-tworaie (Qs):

risque aprés 10°SA: & CONGENITALE (prématurité, anasarque, MFIU)
< ou X évolutive apres la naissance — syphilides cutanées, A.H., périostite, ostéochondrite sur Rx ++

= sérologie de dépistage obligatoire au 1¢ trimestre de y | + recherche tréponémes & sérologie chez NN¢
| = ttt 9 endébut dey : Benzathine-Pénicilline G + Péni G chez l'enfant
‘\ im — y

7O\
A celle qui est trop gaie
ProryRyY Mba

‘Ta téte, ton geste, ton air CHARLES BAUDELAIRE Complete Poems
Sont beaux comme un beau paysage;
Le rire joue en ton visage
Comme un vent frais dans un ciel clair.

Le passant chagrin que tu frdles

Est ébloui par la santé
Qui jaillit comme une clarté
De tes bras et de tes épaules.

Les retentissantes couleurs

Dont tu parsémes tes toilettes
Jettent dans l'esprit des pottes
Liimage d'un ballet de fleurs.

Ces robes folles sont l!embléme

De ton esprit bariolé;
Folle dontje suis affolé,
Je te hais autant que je t'aime!

Quelquefois dans un beau jardin

Ou je trainais mon atonie, Charles Baudelaire, symboliste par avant-gardisme,
J'ai senti, comme une ironie, romantique par tradition et syphilitique par négligence
Le soleil déchirer mon sein, (il succombera de la maladie en 1867 atteint de paralysie générale},
était avant tout un amateur de trés larges noeuds-papillons.
Il méne une existence tourmentée, partagée entre |’attrait du Mal et l’appel
Et le printemps et la verdure du Bien, sombrant dans les vertiges du spleen et aspirant sans cesse G un
idéal inaccessible de beauté et de pureté. Il vit avec la muldtresse Jeanne
Ont tant humilié mon coeur,
Duval une passion déchirante et meurt désenchanté, malade, usé.
Que j'ai puni sur une fleur
Ce poéme, ov Baudelaire propose généreusement & sa muse (Apollonie
Liinsolence de la Nature. Sabatier) de lui “infuser son venin”, a été condamné pour outrage aux
bonnes meeurs lors du procés des Fleurs du Mal le 20 aoidt 1857. C’était
piétiner l’essence méme de sa poésie : “extraire la beauté du mal”.
Ainsi je voudrais, une nuit,
Quand I‘heure des voluptés sonne,
Vers les trésors de ta personne,
Comme un lache, ramper sans bruit,

Pour chatier ta chair joyeuse,

Pour meurtrir ton sein pardonné,
Et faire 4 ton flanc étonné
Une blessure large et creuse,

Et, vertigineuse douceur!

A travers ces lévres nouvelles,
Plus éclatantes et plus belles,
‘Tinfuser mon venin, ma soeur!
 Mate ae SON FE CTY BU. ee. S

Infection a@ VIH et SIDA t 200s, 2010 Hee

* découvert cliniquement en 1981 — 150.000VIHtenFrance — 6,500 nouvelles contaminations /an

stade “SIDA” a la survenue des Tnfections opportunistes (70), lymphomes ou cancers liés au SIDA (LNH, Kaposi, col)

° Epidémio : ® origine géographique / pays d’endémie: Afrique noire +++, Afrique duSud ++, Asie du sud-est
© transmission sexuelle ++ (90%): homosexuels ++, 7 chez les hétérosexuels
© sanguine : toxicomanie lV, transfusion < 1985, AES, tatouages..
© mére-enfant : période périnatale + allaitement a proscrire
° dgbio
& bilan :
@ Bilan VIH:
‘Sérologie VIH 1 2 de dépistage, avec accord (= 2 ELISA ® de 4e génération (détecte
Ag Jis et AcJs») ++ Western Blot de confirmation)
ou TDR (Test de Dépistage Rapide par ELISA) dans l'heure avec développement de tests capillaires ! [® 3¢-6° semaine]
+ ARN VIH (meilleure sensibilité que Antigéne p24) pour formes récentes ++ (< 10 jours) si sérologie © et forte suspicion
+‘ae dosage de I'ARN VIH plasmatique

@) Bilan antirétroviral (ARV) :

sous traitement (INTI, INNTI, IP voire INI) + détermination du sous-type VIH-1
+ recherche du groupage HLA B57-01 (avant abacavir)

@) Recherche
de pathologies associées :
sérologies
VHB , VHC et VHA ++, TPHA-VDRL, toxo, CMV + Test IGRA (dépistage BK latent : Quantiféron gold? ou Tspot TB®)
+t selon contexte / épidémio : RT si < 200 CDs, Ag crypto, PCR CMV, FO si < 100 CDy, HTLV; et HHVs
+ examens gynéco (FCV + colposcopie) et proctologique pour lésions HPV

@ BILAN
PARTENAIRE(S)
DES +++ @
© Bilan
pré-thérapeutique : NFS, iono, urée, créat, protéinurie / BU, ®, BHC, lipase, bilans lipidique et glycémique a jeun

° 3 stades cliniques :

© Primo-infection (souvent symptomatique 60%) 1&8 semaines aprés la contamination : grand polymorphisme:
fiévre, douleur, rash, ADP, diarrhée, sd MNI-like.. - sévérité clinique de la primo-infection = pronostic péjoratif dans l'histoire naturelle

@ Phase asymptomatique (trés longue ++) ® virale constante +“Sdde lymphadénopathie généralisée persistante" (polyADP +++)

ou Formes symptomatiques mineure (atteinte débutante du systeme Tmmunitaire)

® cutanéo-muqueuses : dermite séborrhéique, prurigo, zona, candidose buccale, leucoplasie chevelue de la langue
© signes généraux : fievre moyenne persistante, AEG, amaigrissement
~ formes hématologiques : thrombopénie périphérique ++, hyperY globulinémie polyclonale, anémie, leucopénie

@ SIDA=

& chez patients non traités (infection VIH inconnue) ou en échec thérapeutique (CDq < 200 /mm: ou < 15%)

f a — ae rarer : oan

7 Intéréts de bien dater la contamination

=

_1°/ Nombre
de partenaires +++ contaminés — insister pour que le patient les contacte pour dépistage
|2°/ Pronostic : * cinétique = vitesse de \. des CD4 et d’ 7 de la CV
* sévérité clinique de la primo-infection = mauvais pronostic dans l'histoire naturelle de la maladie
| 3°/ But du ttt : précoce ++ (si infection < 1 an): 8% de souches @ésistantes (avec 1 seule mutation), et < 2% multi-®
4A—————

> Pas de ‘. du nombre de nouveaux

nc) \. du nombre de liés au VIH ( A espérance de vie ++)
cas de VIH+ depuis 1997 car
ré- 7 concomitante des conduitesa nisgue
ve
|
|
|

753
 * TNFECTIONS OPPORTUNISTES :

anomalie IRM. ou TDM. abces (H : Pyriméthamine

neurologique | cérébraux multiples +++ + Sulfadiazine x 6sem
. centrale (hypodense, PDC hétérogene, + acide folinique, Anticomitial,
Parasi- chez un VIH + “cocarde” + OPL+ nécrose) antioedémateux
taires (souvent + sérologie toxoplasma gondii A OPL++4++ (HTIC)
convulsions) de référence :
+ prophylaxie IIR (idem a % dose)

diarrhée @ ttt vraiment effi

; dg sur EPS spécifi iment ericace
cholériforme 3 pecinque (hormis trithérapie)

~ RT : opacités interstitielles ttt: ©)

+ kystes (PNO spontané++) ou! cans fortes
toux séche, |-GDs: i t 5
fiivie hypoxie, shun @ * corticoides si PO2< 70 mmHg
ji a wdgsurP jiroveci- 7 ! x 3sem
ane 7 dans le LBA d'une fibroscopie + Acide folinique, O2

Fongiques
chez VIF + oubonne
sur crachats induits
VPN dun dosage
; i
+ prophylarie i sea adulte ‘ep A)
5 ,
de B Dglucane = prévention rechutes (et toxo If)

atteinte du tube digestif (oesophage ++) —_ | Fluconazole cririucan’)PO x 3sem

Sd méningé et lombalgies fébriles AmB + 5-Fluorocytosine (5 FC) (V

Ag cryptocoque® et levures encapsulées ® (encre 5
de Chine) + relais PO fluconazole x 8 sem

(CD4 < 50 /mms) Otte: ttt dattaque x 3 sem

es Ganciclovir
Vj) (cyMevane)
ou = virostatique seulement!
avec foyers de nécrose hémorragique au FO % cécité | Valganciclovir PO jpova.cyte») 900% 24
(+ colitea CMV& “maladie a CMV") & ttt d’entretien discuté
Virales 5
Jréquents i
: Herpes Simplex Virus (HSV) extensif‘e récidivant
récidi Aciclovirir (ZOVIRAX®) IV
ou Zona (VZV) multimétamérique ou Valaciclovir (ZELITREX®) PO
‘ah _| LEMP =Leuco-encéphalite multifocale progressive @ ttt vraiment efficace
| Papovavirus JC PCR JC dans le LCR (hormis thérapie antirétrovirale)
~VIH encéphalite a VIH thérapie antirétrovirale

Quadrithérapi
migrants) : extra-pulmonaire ++ - dg sur recherche BK
Bacté- mig ) P g ee (A\ adaptation ttt, Rifabutine..)

riennes * Mycobactérioses atypiques : M, avium intracellulaire ++ (CDs < 50) + Klébsielle, anaérobies..
* Pneumocoque +++ chez VIH+ (Pneumococcémies récidivantes) + germes banals (Salmonelle)

(homosexuels ++): - Cutanéo-muqueuse ++ = nodules infiltrés, violacés - HHV8

Ca - digestive (diarrhée chronique sanglante) tet: CT, RT
ncers
* cérébral (rom = hyperdense spc, PDC +++, hétérogéne, unique, a cheval sur les 2 hémisphéres / périventriculaire)
* formes ganglionnaires > formes digestives ttt : CT rx.)

oe | Transmission 9- enfant (05 obstétrique chapitre X) | aod | AN NONCE du dg ! (a5 chapitre xxi) | ©

754
 MAL ADEE Sot N PE CT 1E US €-S$

jor ttt antirétroviral indiqué chez toute personne vivant avec le VIH (Pwit) V son taux de CDa (méme > 500 mm)
mais pouvant étre différé si > 500 CD, en cas de non adhésion du patient au projet thérapeutique

@® “Trithérapie” antirétrovirale aprés ttt des infections opportunistes ++

2 INTI ex Tenofovir +Emtricitabine=TRUVADA® IP/W boosté parRitonavir ex: Atazanavir = REYATAZ®

(ou abacavir + lamivudine =KIVEXA®) (ou Lopinavir = KALETRA®)
ou * INNTI (Névirapine, Etravirine ou Rilpivirine)

ou * INI (inhibiteur d'intégrase= Dolutégravir ou Raltégravir)

af ‘ouencorebithérapie) ININTI IND)
EDUCATION : iaeanance delfobeervanes +++ (efficacité, prévention desR), bonne tolérance), ttt pratique, effets II

Surveillance|= efficacité | clinique + CDs, CVMi,4 Ms et Mo pour | objectif de CV <50 copies/m! (=indétectable) a Me |
© tolérance » NFS, BHC, bilan lipidique & glycémie, FCV-colpo-proctologie, risque cardio-vasculaire
® observance | » “consultation d’observance a 15j” +++ >. .. optimisation du ttt a terme si succés virologique

Cotrimoxazole
/ Bactrim® 1 cp/j pour P. jiroveci et T. gondii en prévention If et IIR
Valganciclovir (+ FO) pour CMV en prévention II® (CD4 < 50); Fluconazole pour cryptococque en prévention IIR
+ Vaccination si > 200 CD (Pheumocoque ++ et Grippe indiqués, VHB ++, VHA, F. jaune siz. endémie - @ vaccins vivants)

tae ao ‘et réle préventif des Therapies |Vt +++

a dépistage systématique dons de sang /d’organe, protection patients / personnel soignant (AES)

® ‘PrEP (Pre Exposure Prophylaxis) = ttt préventif pour sujets exposés les plus a risque (homosexuels a partenaires multiples ++)
= Truvada® en pré- ou post-exposition / remboursé Sécu.

© Social : Déclaration obligatoire anonyme al'ARS, PEC 100%, EDUCATION - soutien ¥

&, effets IIR: INTI, INNTI IP

tb. digestifs (DIARRHEE), Sd métabolique: T cholestérol, T TG, T glycémie (insulino®) -
hématotoxicité (AZT), cytolyse hépatique, Lipodystrophies , fonte des boules de Bichat
tb. osseux, rénaux Accidents CV précoces cr par IDM) & correction FDR CV

in Syndrome de restauration immunitaire ou Sd Inflammatoire

de Reconstitution
immune (IRIS) |
|, =sd inflammatoire lié a une restauration de réponse immune excessive ou insuffisamment régulée, dirigée contre des antigénes infectieux ou non, |
| apres introduction ttt ARV (d'autant plus si instauré a < 200 CD,), de survenue précoce (< 3 mois) ou tardive (> 3 mois). |
| En cause : - Germes (BK, Cryptococcus, CMV, LEMP a Papovavirus JC) |
- Sarcoidose ou pathologie auto-? (lupus / SAPL, Basedow, PTi.. .) de reconstitution immunitaire
| Critéres dg:
| © Présentation atypique d'une pathologie opportuniste ou tumorale chez un VIH répondant au traitement ARV
| © Diminution de la charge virale VIH > 1 logio copies/mL

& Pas diarrét du traitement ARV + ttt spécifique de l'agent infectieux

4 Situation d'échec virologique

persistance réplication virale sous ttt => risque d'accumulation de mutations de résistance = \. chances d'efficacité du ttt ultérieur

Prévention de I'échec virologique : test génotypique de résistance lors du dg

+ optimisation de ttt si succes virologique (7 qualité de vie et observance a long terme, \. toxicité potentielle des ARV)

Discussion pluridisciplinaire si échec virologique pour nouveau ttt actif

755
 | GP 120 x
is ep ay Récepteur
membranaire :
| -CD4
-CCR5 *
(ou CxR4) INTEGRASE | traduction *
protcine | PROTEASE
ARNm an - a
a maturation
ARN génomiques assemblage

|
| Illustration © mguedj

Bonen déduit les cibles des molécules ¢ trithérapie (marquées d’une étoile*):

+
|

_ 2
| - inhibiteur de la Transcriptase inverse ++: nucléosidiques (INT!) ou non nucléosidiques (INNTI) (cf. 1)

Ne
| - inhibiteur de Protéase ++ (IP) (cf 1)
|
| - inhibiteur d’ intégrase +++ (INI) (Raltegravir ou Dolutégravir) & KR
| - inhibiteur
de CCR5 (Maraviroc) (en 2: ligne
de ttt)
|[- inhibiteur de fusion (120) (en 2 ligne /pour encéphalopathes..)
©The Simpsons - Matt Groening

Retrovirus - 'Oh boy, are they retro!’

756
 MOA
eo eB eM PE OE ba 6 kg

12003, 2010

= réactivation de kystes latents de Toxoplasma gondii responsables d’'abcés cérébraux au cours d’TD acquise

& manifestation
inaugurale du SIDA : 20% des cas (CDs < 150/mm: )

+ (souvent épilepsie +++ (POE)) + fiévre 38°

° TDM cen Oinjecté et clichés tardifs ou IRM

injection
avec si ()
& abcés cérébraux : image «cocarde
en »
avec oedéme péri-lésionnel + effet de masse
hémisphérique, unique ou multiples ++

A @ PL oi? si sérologie antitoxoplasmique o> dag % : (car c'est toujours une réactivation)
Cc

= Lymphome cérébral primitif : PDC ++, hétérogéne, périventriculaire,

souvent unique, @ fiévre

© LEMP
* autres localisations / = encéphalite a CMV, VIH, HSV
complications: © cryptococcose neuroméningée } —> PL
© Choriorétinite toxoplasmique 7 = BK/ mycobactériose ou abces a pyogéne f 2003
© Encéphalite diffuse&
© Vf sans ttt et séquelles

Vv.
oO ttt curatif. : PEER) atociaes 100mg/j) SOAR aciazines 4-6/) PO. x 6 sem
ou

* Clindamycine (Dalacine®) siallergie /intolérance ++

+ Acide folinique (Spéciafoldine®)
&associés: ) +#Alcalinisation
des urines (eau
de Vichy°)
(mannito!, assis, 02) si nécessaire (HTIC),
+ Anti-oedémateux Anti-épileptique si épilepsie +++
+ corticoides

® Prophylaxie
[* des rechutes +++: mémes médicaments %dose ou | Pentamidine/ Pentacarinat® aérosol /mois
= prévient aussi la pneumocystose si Pyriméthamine + Clindamycine

Prophylaxie
I? : CD4 < 200 /mm: et séro toxo ® : Cotrimoxazole = Bactrim Forte 1 cp/j

Déclaration obligatoire + Trithérapie antirétrovirale ..._ (Qs)

757
 © L NEUTROPENIE FEBRILE
=Fiévre + PNN < 1500 /mm3en théorie et <500/mm?en pratique © ATB en ©)
- Le plus souvent sur chimiothérapie anticancéreuse (8 <
- Toute fievre chez un neutropénique est infectieuse jusqu’a preuve du contraire (risque ++ si PNN < 500)

@ Examen clinique complet +++ : sepsis / choc septique = Réa

© Ex. cpl : NFS plaquettes, pré-transfusionnel (TP/TCA/fibrinogéne, GR-Rh-RAl), urée, créat, CRP, GDS-lactates

BILAN INFECTIEUX( — Hémocultur es ©, périphériques et cantrales sur KT +++,

BU - ECBU, prélévement porte d’entrée, RT de face

© Germes: f BGN (E.Coli, P.aeruginosa) ++ et Staphylocoque doré

Porte d'entree : Tube digestif ++, peau / KT, poumon, urinaire

Faible risque d’infection sévere Risque 77 d’infection sévére :

neutropénie > 7j
u induction leucémie aigué, greffe de moelle
o

ttt ambulatoire (indications trés restreintes!) sepsis, tachycardie - polypnée - désaturation,

o

ou ” courte (avoi r
IW) "facile") localisations graves (neuro, respi, abdo..)
Bithérapie PO comorbidités / décompensation de tares / Hise

‘Augmentin’ + Ciproflox. y
(= seule FIQ active sur pyocyanique) 6 ,
en oncologie "solide" (# hémato) a O au moindre doute +++ / wp

© Réa (O», remplissages,

plissag transfusions...) - bains de bouche antiseptiques
pt

° (Ate - © (débutée dans les 6-8 h) , SANS dg

- probabiliste, large spectre (sur BGN, C+ et pyocyanique ++)
- débutée apres les prélévements (2 hémoc, 1 ECBU)
- bactéricide, fortes doses
- parentérale IV

ee |
& Bithérapie IV (voire triple-ATB) :

= CEFTAZIDIME (Fortum®) + Macrolide si PNP grave (couvre Legionella)

ou IMIPENEME (Tienam®) + Vancomycine ++ si suspicion Staph méti-R
ou Pipéracilline-Tazobactam (HW< 1 an) & KT central ++

x
© Surveillance constante-
ve ° z e
Ho +4+4++4+

758
 Mien eae SoS FP EB Oo TE: y$.E§

recherche Toxoplasmose ++, Pheumocystose ++

CMV ++, cryptocoque, BK , mycobactéries atypiques...

Fievre chezVIH + & Bilan infectieux: Hémoc, ECBU, RT

quand
%D < 100CD4 & © virémie CMV +++ (Ag PP65)
© Aa
cryptocoque
© Hémocultures
sur isolator
(Mycobactéries atypiques)
+ séro HHVg & biopsie cutanée (Kaposi)

Syndrome lymphoprolifératif / Lymphomes

% recherche Pheumocoque +++

Chimiothérapie anti-cancéreuse +++,

Corticothérapie au long cours, greffe...

diabete, alcoolique chronique, cirrhose, IRC, collagénoses

La fiévre aigué chez un malade

"D est toujours une ©) diagnostique (recherche infection)
nécessitant une ATB adaptée, mais il existe

3 situations nécessitant une ATB probabiliste urgente (sans dg) apres prélevements
car le pronostic
vital est engagé :
| > shocseptique/sepsis —> Réa
Si
ies

© Surveillance rapprochée quotidienne

V ATB:" Réévaluation systématique du ttt 4248-72 H-++++ f+

759
 de I'mmunité humorale +++ (70% des DIP)

° Déficits primitifs de I'tmmunité cellulaire (15% des DIP) = Déficit ‘mmunitaire combing
(DIP) avec le + souvent une composante humorale (début des spt + précoce)
de I'mmunité non spécifique ou 7mmunité innée (¢ phagocytaires : PN, MO et complément)

* Déficits secondaires : VIH / SIDA, hémopathies malignes (LLC ++, myélome, y pathie monoclonale...), thymome
(QS) ou ttt ’suppresseurs ...% a toujours rechercher avant de conclure a un déficit primitif ++

© | DEELCULIMMUNITAIRE,
COMMUN, VARIABLE, DICY
plus fréquent des déficits immunitaires symptomatiques de l'adulte (1/20.000 a 1/50.000)
= hypo y globulinémie primitive :\ variable desig G, A +M
° @ pathologie encore largement inconnue : schéma génétique vraisemblable, mal défini
mutations dans plusieurs genes # (molécule ICOS, protéine LB CD19, récepteur TACI facteurs BAFF ou APRIL, o' = 9)
+ éventail d'anomalies au niveau des Le :
- quantité normale de LB, mais incapables de se différencier en plasmocytes producteurs d'Ac (+++)
- réponse des LT insuffisante
- ou encore quantité excessive de LT cytotoxiques

=> dg évoqué sur gravité des infections et leur répétition, a l'age adulte le plus souvent! (20% avant 16 ans)
Sd aes i
: as VAS ++-+ (ORL et BP) et DDB séquellaire ++
naesoentlie Paniporaie Coan eremetia
emer, Oe Serene ets SMG, ADP, paneer

760
 Mik AD ES. ENF £0 TY EUS
2S

Présence de signes cliniques similaires

- >8OMA/an chez l'enfant < 4 ans
- 2>40MA/an chez l'enfant > 4 ans
- >2sinusites /an
- = 2 pneumopathies /an

- = 1 €pisode d'infection sévére ou invasive ou par un germe

opportuniste
_| - Infections récurrentes a pyogénes
- Diarrhée infectieuse persistante
- Muguet ou candidose récidivants

- Cassure staturo-pondérale (RCSP)

- Eczéma, auto-immunité
- ADP, HSM (organes lymphoides)

Consultation spécialisée en immuno-pédiatrie +++

ANORMAL

LT = ® [et prolif*T =®) G- ® ou \. (et prolif?T \)

LB = ou \. voire 0” voire 0*
v

Déficit ? humoral Déficit combiné © Granulomatose

ye e re — septique chronique

761
 NOTES

762
 MRL A DLE S EN FEC TIE Us 2S

Lat
° AES = contact avec du sang ou un liquide biologique contaminé par du sang, lors d’une piqdire avec aiguille,
coupure avec objet tranchant, ou contact sur plaie / muqueuse / peau lésée

* Professions exposées = Personnel soignant: chirurgiens +-+++ , infirmiers, médecins

* Risques moyens de contamination (“Regle des 3”) :

VIH = 0,3 % (percutané) ou 0,03 % (muqueuse) - VHC = 183% - VHB= 20830%

U médicale : +
agir dans les 4 premiéres heures idéalement

@ Nettoyage
de la plaie :
® eau+savon, ringage, Antisepsie par immersion prolongée Dakin® = 5 min
(gestes recommandeés) ® ou ringage au sérum physiologique x 5’si projection conjonctivale

* stade avancé ++
(2 Evaluation du risque infectieux : veer | °CcD4\.<200 4
1. source : statut sérologique (VIH, VHB/C), clinique et viro-immunologique ++-+ (si accord) : “ov ae
* souche multi-Q)

2. sévérité
de l'exposition : aiguille (creuse) , geste (IV, SC, IM) , absence
de gants, effraction cutanée (piqiire),
immédiatement aprés (VIH fragile), profonde, sang visible sur aiguille souillée, nature du liquide (sang ++)
3. vaccination VHB ? et taux Ac protecteurs > 10 u/ml aa
@e

@ Bilan©) patient source (si Ok) + victime (si 0K)

JO (pour statuts séro de base patient source + victime) M1 M3 + M6 si AT

-
ie «<).
(ref) ,
We. 1 WES Oram! © ©
(Ag HBs, Ac anti-HBc + Ac anti HBs = recherche vaccination) + TDR ou ARN VIH

~ pré-ttt : NFS, transaminases, fonction rénale + B HCG (tolérance a J15) (tolérance)

@ Indication d'une prophylaxie ? [Médecin référent] gS EX __

~VIH : ttt recommandé si source VIH + et piqtire (ou exposition cutanéo-muqueuse prolongée)
ou sourcea risque (homo, toxico, Afrique) et piqdre aprés IV
& Trithérapie antirétrovirale : 2 INTI + IP (id. patient source) % CONTRACEPTION (2 y sous tri-ttt)
~VHB : Sérovaccination (Ig spécifiques anti-VHB + vaccin) sisource Ag HBs+ et victime non Tmmunisée / taux Ac inconnus
= SAT-VAT si aiguille trainante

RA tiene ecommerce = son + «| x Lmois an regle

= avant que le VIH n’ait eu le temps d'infecter les premieres ¢ +++

| “<s médecin référent” | COREVIH < J3 - J4, puis t ou poursuite selon les résultats

Surveillance clinique & bio (cf tableau) : Préservatif_x

3 mois , conseils
de prévention des AES
+++

763
 = risque nouveau et croissant

= maladie infectieuse inattendue (nouvelle ou se modifiant) touchant I'homme et/ou I'animal :

- soit nouvellement apparue ou identifiée (ex: SRAS)
agents du - soit connue dont I'incidence a augmenté chez l'homme depuis 20 ans,
risque ou dont les caractéristiques d'expansion se modifient localement (ex: West Nile,
épidémique Chikungunya) rendant vraisemblable l'augmentation de I'incidence (donc
et biologique induction d'épidémies) dans un futur proche

ig eee oa Su elfective (= a haut potentiel infectieux) = maladie contagieuse a transmission

: ogiques comme ame interhumaine, potentiellement létale, sans ttt ni vaccin efficace (ex: Ebola)
nocive contre les hommes mais aussi la
faune et la flore.
. Mutations antigéniques = "VARIANTS":
° Emergence de variants : a _. an
- sensibilité modifiée aux anti-infectieux
- (Mésistance aux vaccins
AGENT - W, détectabilité aux test de dépistage
- nouveaux mécanismes pathogéniques (prod. toxines)

ENVIRONNEMENT HOTE
Modifications
- climatiques - Contact avec la faune sauvage
- Evolution démographique - Transports internationaux ...
- Mondialisation
- Modifications économiques...

'28 days later' de Danny Boyle (2002), séquence d'ouverture :

déambulations du héros tout juste sorti du coma dans un Londres désert, ravagé par une épidémie virale mystérieuse.

764
 Mies
Re SS PONE EC PEE USES

INFECTION EMERGENTE ov MALADIE INFECTIEUSE EMERGENTE (MIE)

Exemples:
- (Grippeaviaive +s (Myxovirus influenzae HsN;), ‘SRIASSF) (Coronavirus) = .
- ViFES Ebola), dengue, WestNileViFUS), Variole, Monkeypox \
- |Anthifax + = Bacillus anthracis (charbon), BK résistant (Tuberculose MDR) et autres BMR, E.Coli Qis7Hz, Yersinia pestis (peste)...

» Plans qouvernementaux pour réponse anticipée & pluridisciplinaire :

- COREB = Coordination du risque épidémique et biologique (ARS, InVS, SAMU, services @), * ...)
- Centres hospitaliers référents identifiés dans chaque zone de défense civile
- Procédures standardisées (dépister, prendre en charge, alerter, informer, orienter)
-Cellules de crise + stratégie de communication (professionnels santé = grand public)

wos = précocité du dg et de la prise en charge +++ et protection du personnel soignant

Ga mE isolement => | PEC

SAMU ie
ee
scellés
eee
prélevements
= 2h labo P3
cas suspect Centre référent
ex signalement ————> _InVS, ARS

fp
investigation épidémiologique

Veille épidémiologique internationale a !a recherche de "signaux émergents"

+ Surveillance syndromique dans les services d'urgences
Stocks nationaux de médicaments ou de vaccins Fe

Dans 'Contagion' (2011), Steven Soderbergh envisage de maniére réaliste et analytique, a la fagon d'un documentaire
multi-narratif, les conséquences d'une pandémie foudroyante et mortelle: propagation d'un virus émergent hautement
transmissible, enquéte épidémiologique a la recherche du "patient zéro", tentatives d'élaboration de vaccins, gestion du
risque infectieux émergent a I'échelle mondiale, rdles du gouvernement et des contre-pouvoirs et hécatombe de stars en
split-screen font de ce thriller médical d'anticipation un modele d'efficacité.
 @ sites recommandés : emergency.cdc.gov +++
©®O et institut-pasteur.fr
— a titre indicatif —

Catégories Sumptomatelogie
oo ioc
giosité ‘ Réservoirs
; Agent
il aad
Maladie
a respi Glpnee
were
Higenive/ Nero aa ‘ pei
Caractéristiques
(notes
Bacillus spores inhalés, activés & prod. toxines Terre Fl
anthracis & & - _ulcére cutané ++, épanchement Q, cyclines
BGP - mediastino-pleural + antitoxines
Yersinia pestis formes bubonique ++ (ADP géantes), pace ae Streptomycine ou
: & & & & + pulmonaire (contagieuse} 9 Tetracycline ou
~(coceo-) BGN - ou septicémique 2B Genta ou FIQ

Francisella 9 capable de traverser la peau saine / Plices de ae aa

Tularensis & ~ __ gibiers souillés/ ¢. ouFla
= (cocco-) BGN « Séro-dg - Wright yy 6.0.
; ; Homme
i
Pox virus & ot eet Gradiquée
SNe menordepuis fin 1970's, rash
erections h vaccins‘ +++
Fitovirus Fiévres hémorragiques +++, HD qgsanimaux spt seul,
(Ebola, Marburg) & & Sd + Transmis par fluides
sible infectés 7 Vaccin alee de
Arenavirus Méningite L¢p® pour arenaV. (Lassa, LCM..) fs uy
Toxine botulique spores ingérés prod, texines 4+ Veellesconserves _Sérotherapie
- ‘ ‘ (antitoxine)
- BGP anaérobie rarissime de nos jours DO.
| b

Coxiella Burnetii
——ae | Ee &
°
fluides d'animaux/ peaux contaminés
Sd grippal + compliqué (®, putm, hep.)
Bata, _
Doxycycline

contact avec les animaux (abattoir, bergers, Bétall .. Doxycycline

a chasseurs .) - plus de cas en France en 2016 a + aminoside

®

intracellulaire =
Entérotoxine B icati Sd grippal aprés ingestion d'aliments Aliments —_ Réhydratation ++
du Staph, aureus (SEB) (&) & + contaminés + respi si arme bio inhalée & nombreuses (RATE
Aliments.
Bactéries des TIAC hess Rehydratati
&entérites aigués Dembes : & ie Sd dysentériforme ou cholériforme 7) ATB ee
(a8) (QS diarrhée aigué infectieuse - chapitre VII) (sitableau tres sévere)

re Graines de
autres (ising
‘
& & -
SDRA ++ siinhalée
Troubles digestifs ++ si ingérée eee hate
VTS KONIG Ss, Ressort dramatique ++ si Breaking Bad #
. ; Fee Tiques ttt spt +4 en milieu
Flavivirus & &, 2, - Sd grippal fébrile puis signes neuro hospitaler

; . ‘ Sd grippal banal le plus souvent Moustiques ttt spt

= futures Virus amarit - 5 € rares formes séveres5
(usamee (&) Jaunisse +y +Vaccini
menaces :
potentielles car . ttt insuffisamment suivis /iD/souches®.. Homme eat
faciles d'accés BKmulti), & S + (Baumoinsa INH et RMP (MDRTB) h ec. )
etdangereuses| autres virus... st aux FIQ & aminosides (XDR TB)

NB: Les armes chimiques (gaz moutarde, Sarin, VX) sont d distinguer des armes biologiques qui font l'objet de ce chapitre. Pour mémoire, le gaz moutarde est
un irritant pulmonaire, le Sarin et sa version plus létale le gaz VX sont des neurotoxiques mortels (inhibiteurs de ’Aétylcholinestérase) inhatés ou absorbés par la peau.

Ay 3 difficultés majeures :
1- sévérité et tableau clinique différents de ceux de la maladie naturelle si utilisation comme arme bioterroriste
2- mise en évidence biologique de l'agent causal (dg étio) et étude de sa sensibilité aux ttt classiques (antibiogramme...)
3- stratégie d'isolement des cas suspects (et des infectés)

» Blan scucemsmental “Bieta pour réponse anticipée & pluridisciplinaire:

identifiés dans eezoneteicle défense civile

766
 WAAR
ACE Sot NF ECT EUS ES

PATHOLOGIES D’INOCULATION
= contractées par voie transcutanée |

o | Maladie de tyme | é a

* Borrelia burgdorferi (spirochete)- foréts ++, saisonmier (été- automne)- piqdire

de tique

Clinique : Ay penser au diagnostic +++ en cas de signe d'appel compatible

| © phase IR: (ECM): (50% asymptomatiques)
|

macule érythémateuse, indolore, @ prurigineuse, s‘étendant de facon centrifuge

avec guérison centrale et périphérie en relief- Disparition en 3-4 semaines
le phase IIR : |ésions cutanées (idem ECM), cardiaques (myocardite, péricardite, BAV 1), |
| rhumato (= monoarthrite aigué)
t

t
|
et neuro +++: * radiculonévrite (nerfs craniens:Paalsiefacilepériphériaue +)
* Méningite lymphocytaire, myélopathie, encéphalomyélite
|
| © phase IIR; arthrite chronique du genou, signes cutanés & neuro (acrodermatite chronique atrophiante)
| (trés tardif) i}
* ae ar
° sérologie Lyme sang et LCR (phases II et III) = ELISA + WB de confirmation

+ dg #: TPHA-VDRL, séro VIH, recherche BK et Listeria dans le LCR + EP-LCR + EMG

ttt:O Amoxicilline 3 g/j (ou Doxycycline) x 2 semaines en phase IR

Ceftriaxone iv ouim ou Doxycycline x 3 semaines (phase II?) 4 4 semaines (phase III)
(=5” En cas de PF isolée: Doxycycline x 3 semaines
© surveillance (clinique, séro, LCR) - ‘PROTECTION OCULAIRE siPF+++ ©
© Pas d' ATB prophylaxie en France
® Prévention des morsures de tique (pendant les marches en forét) - INFORMATION +++

| RICKETTSIOSES Yj
° Rickettsia conorii € Tiquebrune duchien (pourtour méditerranéen)
Triade clinique: © Escarre noiratre au point de piqdre
® Fiévre 39°
© Exanthéme maculo-papuleux généralisé
au 3¢ jour de fievre
dg sur sérologie (ou biopsie d'escarre)
ttt : cyclines

€ Arboviroses Ye.

° flavivirus - piqdre de tiques - Europe de lest

© Sd grippal + méningo-encéphalite % cas (‘t / séquelles)
dg sur sérologie - © ttt > prophylaxie essentielle (vaccin Ticovac*)

767
 (© | Pastoureltose humaine _|
° Pasteurella multocida (BGN) f - contamination par morsure
ou griffure animale ++
° Clinique: © incubation trés courte +++ de qqs heures (2-3 H)
© douleur intense ++- avec réaction
inflammatoi/ signes
re locaux MAJEURS (écoulement pus...)
(disproportionnée par rapport a Ia plaie)
dg : clinique + isolement du germe dans pus / hémocultures
° Evolution sans ttt : lymphangite, phlegmons, ADP satellites inflammatoires
(+ sepsis / infections respi ou neuro-méningées sur terrains fragiles)
Complications tardives sans ttt: Algodystrophie + + (30%)
* dg # : infection anaérobie (= gangréne gazeuse) mais délai + long (24 H)

* ttt: si dg certain (ou Doxycycline siallergie) x 10 j

ou sicontexte de morsure — (+ prévention rage si chien)

ob ‘SAT-VAT ++ , antalgiques ++, glace + chirurgie (si phlegmon)- Rassurer (bénin) , prévention

© | ake des gees chet

=“lymphoréticulose
bénigne d’inoculation” - fréquente ++ - enfant & adulte jeune ++
cal
ou griffure de chat ++
* Bartonella henselae - contamination par morsure
°dg clinique: © incubation
2-3 semaines - recherche contact avec chat +++
> papule u's SSS Reno athe as Ie tito ARSIR
nécrosée, pus stérile, récidives malgré ponction répétée, indofore, non fixée, sans
0
SG associés
* parfois érythéme noueux, fistulisation
a la peau
© Confirmation si doute: PCR
Bartonelle ++, histologique sur biops
* bénin & évolution spontanée vers la guérison

* ATB peu efficaces

: abstention parfois ou Azithromycine
5 j (macrolide) ou Doxycycline 14 j (efficacité inconstante)

@| Brucellose | & — plus de cas en France actuellement

° Brucella = Zoonose - Contamination professionnelle ++ (bergers, bouchers, vétérinaires)

Triade clinique : © phase aigué : bactériémie avec fievre ondulante ‘sudoro-algique’, HSM
© brucellose IIR : ostéo-articulaire, neuro-méningée
© brucellose chronique : asthénie
confirmation dg : hémocultures, sérologie de Wright
ttt : Cyclines + aminosides en 1ée intention - D.O.

° Bacillus anthracis - Manipulation peaux, laines, poudres d’os contaminées — transmission percutanée
* forme cutanée
95 % : papule prurigineuse indolore, vésicule puis ulcération et escarre noir. ‘? 20% par sepsis
*ttt:PéniG ou FIQ (QS bioterrorisme)

768
 MATAGC LES LN PE CTES ES

Mais il ne s’agissait au demeurant pas d’un espoir : ce quexprimait

limmodeste pensée de Grenouille, c’était une certitude. Cette boutique, il
savait qu'il ne la quitterait plus que pour aller chercher son balluchon chez
Grimal, et ensuite plus jamais. La tique avait senti le sang. Des années durant,
elle sétait tenue immobile, refermée sur elle-méme, et avait attendu.
Maintenant, elle se laissait tomber, jouant son va-tout, sans rien qui
ressemblat a de lespoir. Et c'est pourquoi sa certitude était si grande.

Patrick Siiskind, Le Parfum, 1985

 oR Ree. foo;

= zoonose endémique mortelle dés sa déclaration =» prévention et dépistage fondamentaux

timber 4? a Kiel _

Rhabdovirus
RESERVOIR Rage sylvatique Rage canine Rage des
= renard, chauve-souris (= vulpine) (= urbaine) chiroptéres
S France = cas importés seulement (retour de voyage)

Transmission par morsure = contact avec la sallive d'un animal infecté

| contagiosité
incubation silencieuse B
| Bi » D-
f T T P
3.a8 semaines -7j signes cliniques

* Clinique:

- incubation silencieuse 3 a 8 semaines

- prodromes
- phase d’état : = Rage furieuse (spastique) + + +:
encéphalite fébrile , “spasme hydrophobique” ++, tb. neurovégétatifs
© Rage paralytique :paralysie ascendante
lan: pul an D

Prévention :

© Vaccinati
(zone d’enzootie canine) JO-J7-J28-1an-5ans

© Lutte contre la rage animale (vaccination...)

oO iiseieiaglciiianceinaibiainenenmnecamrnten aaa anemia acoso a cia ey

1 CAT aprés morsure & centre anti-rabique

| 1. ttt local : lavage + parage + antiseptique + AUGMENTIN® 3 g/j pour 5j
\
|2. appréciation du risque de contamination : +++ si animal suspect, zone d’enzootie, morsure,
|
|| plaie contuse & souillée, @ vaccination...
'3. ttt spécifique : {
| © Sérothérapie
(Iq spécifiques) > morsure grave + animal suspect (risque élevé)
ou terrain débilité
/ 7D
| © Vaccination:
+i
© animal sain & surveillance de l’animall (Jo - J7 - J14 par vétérinaire + 3 certificats)
© animal vivant & suspect © débuter vaccination (( ttt si vivant 4 +14j car pas de rage possible) |
© animal inconnu ou? / disparu © ttt vaccinal complet
| + gi IP: envoi de la tate au centre de référence (Institut Pasteur) pour recherche du virus (9 ttt si @ virus) |
|

We Vaccination: Jox2-J7-J21 ou Jo-J3-J7-J14~-J28

|
i] Sérothérapie (et vaccination): Y2 dans les berges de la plaie , 2 en IM profond ailleurs
i?
|

| | 4. Déclaration obligatoire (D.O.) d'un cas de rage humaine

.| nee sad ss _ ‘ seis aM +

770
 Meee OE Soi MW PFE C Te US &§

CONDUITE A TENIR DEVANT UNE MORSURE

| Poon

11. ttt local = soins de la plaie :

|
1. Lavage (a grande eau) + Antisepsie locale (Povidone iodée = BETADINE®, Chlorhexidine = SEPTIVON®, BISEPTINE®)
2. Parage : excision des tissus nécrosés, ¢ CE + écouvillonage bactério.
3. Antisepsie locale
4. Exploration chirurgicale ++ : recherche de lésions vasculo-nerveuses et structures nobles
5. Eviter les sutures (surtout si > 6H, infection /contusion, suspicion de rage, TD)
car / risque infection anaérobie +++ (on ne suture pas en milieu septique !!)
2 exceptions ou suturer : main (zone fonctionnelle / sutures laches) et visage (esthétique)

6. ATB = Augmentin® po 3 g/j x5a10j > contre Staph, Strepto, Pasteurellose, anaérobies, BGN
Si allergie a la pénicilline ou chez l'adulte : Doxycycline (couvrant anaérobies)

i = toxi-infection a Clostridium tetani (BGP, anaérobie) - réservoir tellurique |

& tétanospasme (neurotoxines)
SP 30 % - PVD surtout (enfants, N°"), ou Q > 70 ans (non immunisées)

° Toute plaice, méme minime, chez un sujet non immunisé (épine, clou, jardinage, toxico.)
| © Spasmes et rigidité : trismus ++, contractures généralisées, spasmes (risque asphyxie) |

© Vaccination: anatoxine, obligatoire chez les enfants < 18 mois

a2 mois /4 mois /11 mois - rappel a6 ans, 11 ans, 25 ans, puis tous les 10 ans
a vie
g. si dernier rappel: <5 ans > @
5 a10ans — rappel si plaie profonde / souillée
| © sivaccination incomplete: rappel + Ig si plaie a risque élevé
= si @ vaccination ou douteuse: vacciner + Ig |

|I& maladie non immunisante = vacciner les sujets malades pour prévenir les récidives

|© ttt dela phase d’état ; ()° en Réanimation

* Y alimentation per os - intubation ou trachéotomie - SNG
* ttt local de la porte d’entrée +++ et ATB = Pénicilline G, Augmentin®
* Ig spécifiques IM
* Benzodiazépines (contractures) - HBPM |

77\
 = Myxovirus influenzae A ++ (plus sévére},B,C - peu immunisant

Contagiosité +++ 2 3j - transmission aérienne inter-humaine > épidémies + retentissement économique ++

oe th cassures + sous-type nouveau (changement

Ag brusque
& complet du virus) > Pandémie tous les 15 ans

glissements = faibles A des antigénes viraux > épidémies localisées saisonniéres tous les ans

© dg clinique: GRIPPE COMMUNE (non compliquée)

‘terrain: Contexte épidémique +++, hiver (saison)
,@ vaccination
* incubation: 1a 4j
°o détat: ‘Syndrome grippal : Fiavre 40°, frissons, asthénie, douleurs diffuses = myalgies / arthralgies

* guérison spontanée en quelques jours (parfois “V grippal”

de Labi)

* Complications : Tf 2002
© Surinfections bactériennes +++ : otites, sinusites, bronchites, { ° Pneumocoque
pneumopathies ++ chez agés 4 ° Haemophilus influenzae
° Staph. aureus
Grippe grave : Pronostic vital chez les sujets trés agés/ trés fragiles (insuffisants cardiaques, respiratoires, rénaux..)
® formes malignes rares : DRA & défaillance 9 (SDRA - CIVD - crépitants pulm ++), IR

» © examens complémentaires dans immense majorité des cas (dg clinique)

Seuls cas ol une PCR grippe sur sécrétions rhinopharyngées est demandée = grippe grave ou infection nosocomiale

TDR possible a (A) © PCR ; culture = ex. de référence

* ttt= symptomatique, ambulatoire : REE

repos + arrét de travail - Antalgiques, antipyrétiques (paracétamol) - boire beaucoup
Surveillance : revoir a 48 H ++
ATB seulement si surinfection bactérienne
ou terrain débilité / BPCO (si 7 dyspnée, 7 expectorations ou expectorations purulentes ) = Augmentin®

* Prévention
= Vaccination anti-qrippale / an avant|’hiver O
& pour tout sujet fragile et toute personne a risque de disséminer (med / paramed
/ perso. navigant / creches..)
= en pratique : sujets > 65 ans, a risque de grippe grave, et entourage de nourrissons < 6 mois
+ vaccin anti-pneumococcique / 5 ans
+ ttt antiviraux : Oseltamivir (Tamiflu®), Zanamivir (Relenza®) x 5j de tout sujet fragile dans les 48 H

° éviter contacts (personnes contagieuses, lieux publics)

* Isolement respiratoire
type “gouttelettes” (masque, lavage des mains ++ a I’hdpital)

772
 Meee ES Od NP ECT
ee oS ES

° virus ourlien © paramyxovirus

° enfants des créches ++ (rare en France depuis la vaccination)
transmission aérienne , tres contagieuse ++
symptomes

| | = |
21 J mai’

incubation oF 0 +7j

contagiosité 15j
° Clinique:

© incubation 21 j
© invasion 1 j : fievre, céphalées, otalgies
® phase d'état : PAROTIDITE ++. bilatérale 34 cas, douleur (spontanée & a la palpation)
=> comblement du sillon rétro-mandibulaire (dg #: ADP cervicales)
™ orifice du canal de Sténon rouge oedématié

° Complications:

@® Orchite +++ / ovarite si aprés puberté — fievre, douleur unilatérale ++ (3/4) + 6pididymite
— risque d’atrophie / stérilité si bilatéral (4) ++
® Pancréatite
© méningite
virale bénigne (SNC) — H”

* Evolution spontanément favorable

en quelques jours (8j): @ surinfection , @ séquelles

° © tttsymptomatique: antalgiques_ ... immobilisation du scrotum si orchite

Isolement_et_éviction scolaire jusqu’a la guérison

© Vaccination: ROR® a an

773
 fas

° fréquentes (prévalence = 6% }, coditeuses, morbi-mortalité importante - Signalement dans certaines conditions

Infection apparaissant au cours ou a la suite d'une Qospitalisation et absente a l’admission a (A)

* 2 48H apres l’admission en centre de soins
* S 1 mois aprés chirurgie/
S Tan aprés la pose de matériel étranger (ex infection du site opératoire dans l'année sans ATCD infectieux
de hanche)

® Epidémio microbienne particuliére due a une rupture des barriéres anatomiques (geste invasif : sonde, KT...)
et a 'administration d‘ATB (large spectre)

© germes les plus /réquents : E.Coli, Staphaureus ct Pseudomonas aeruginosa

© unités / services a haut risque: Réa, chirurgie (7 avec durée deJa chirurgie), neo-natologie, onco-hémato a
(= AEG / TD / debilités), moyen/long séjour, (A) (CHU) + cas index dans le service

— *Devant une IN:

©
1. Bilan infectieux: sonde
¢ ou KT +++ + mise en culture
Hémocultures répétées, ECBU - Echo rénale ++
RT face au lit, Rx sinus
Prélevements protéaés: Fibro bronchique
+ LBA /brosse /PDP + examen bactério + /ATBgr
ECBC, Ag solubles (Legionelle urinaire) , ponction pleurale..

2. Retentissement : iono, urée, créat, glycémie, hémostase, GDS, lactates, ECG, enzymes 9

IR = \ prévalence
a? PREVENTION ESSENTIELLE IIR = \. morbi-mortalité
IIIf = \ récidives & complications

1. Hygiéne : LAVAGE DES MAINS - +++ /désinfection hydro-alcoolique (Stérilium®, Manugel®)

2.5 “ (sonde U , KT...) & ENTRETIEN IR
* antiseptiques/ toilette , pansements stériles
* Matériel dédié au seul malade * désinfection
du matériel réutilisable ++
* nombre de manipulations (KT) réduit au minimum et limiter la prescription de perfusions +++

chambre seule ++, masque, gants, surblouse, chaussons [dépistage du portage nasal des voisins]

4, Limiterla prescription d’ATB: attendre autant que possible la documentation du germe pour trait IIR

ttt
symptomatique
si = infection patente (fiévre) , ou 7D, ou prothése valvulaire / PTH...

5. Surveillance épidémiologique: C.L.I.N., ARS, enquétes... TTR

Déclaration si IN rare ou particuliére / responsable de décés / suspicion de germe € eau ou air environnant /
et maladies a D.O. dont l’origine nosocomiale est suspectée

774
 MALADIE S$ bm FE LPs
U8 aS

Colonisation (= bactériurie asymptomatique) :

® = 105 germes /ml
(s 2 espeéces #) , x2 si sondé > 7j
etasymptomatique & @ttt (préférer sondage intermittent d sonde a demeure)
Infection (= bactériurie symptomatique): 3. mesures d’ ASEPSIE lors de la pose:
PNA ++ sur sonde U. / Prostatite systéme de drainage clos ++, valve anti-reflux, @ clamp,
(E. Coli) 0,1 % o ttt changer réguliérement sonde + collecteur

4. et “ aameatite de la sonde: RHD locales & régionales:

ECBU par ponction de la tubulure si fievre
& 48 H avant le changement prévu désinfection méat
du pluriquotidienne - LAVAGE DES MAINS-
Diurése > 1,5 L/j

ee ° v
Staph, Pneumo., BGN (E.Coli, Klebs., Pyo), Legionella 1. m
SP der (20-50%) : Staph dorés méti-R, Pyo ++

| foyer RT/TOM :opacité parenchymateuse

récente et évolutive
we 3. Prévenir l’ inhalation de liquide gastrique/ sécrétions
+ ex. bactério, ATBgr +++, oro-pharyngées + ++
% aspiration bronchique / Kiné respi
Hémoc ©, ECBU, NFS-CRP, ECBC, Ag Legionelle U.
PAVM (Pneumopathie Acquise sous Ventilation Mécanique)
ou expectorations purulentes + Fiévre 40° récente
<5i=précoce <“ ~~ >5j=tardive
avec germes communautaires avec germes nosocomiaux
=> ttt plutot probabiliste = plutot attendre documentation

1. Limiter la durée d’( et lad

2. ° . °
PTH ++... (lavage des mains, stérilisation) & post-op,
“dans l'année suivant ‘intervention et préparation du patient (antisepsie cutanée, bilan inf* pré-op)
(hors ATCD infectieux de hanche)”
3.
en chirurgie de classe 1 et 2,
depuis induction anesthésique » 24 H aprés l’intervention

1. Limiter l’indication et la durée de maintien d’un KT

Candida si SIDA
Colonisation ou contamination du KT :
¢ culture de l’extrémité du KT ®
et @ signes infectieux (1 hémoc @)
Infection clinique ou bactériémie
sur KT
signes locaux ou générauxd'infection :
+ culture KT ® (2 hémoc
©)
risque: fémoral > jugulaire > sous-clavier, VVC
2. ASEPSIE chirurgicale lors de la pose ++
3. (< 96H)
+ pansement transparent occlusif stérile -“ TRACABILITE DE LA POSE”
:
4. ttt: 1 KT & culture, hémoc
* Tri-ATB IV: Vanco + amin oside + B lactamine x 14j
vérifier l’'absence d’endocardite - Relais Péni M si staph méti-S)

IN liées a environnement Aspergillose, Légionellose...

IN virales Grippe, rougeole...

775
 ENSEMBLE DE LA PROCEDURE DE SOIN :

— Hygiéne des mains, port de gants, élimination du matériel, CAT en cas d’AES.
= Dispositifs s@curisés (ex KT avec dispositif d’auto-recouvrement daiguilleet micro-perfuseursa protection de laiguille)

© Pose
du cathéter
~ Site d‘insertion au membre supérieur (adulte)
~ Désinfection / hygiéne des mains (savon antiseptique ou friction de solution hydro-alcoolique)
~ Gants + Détersion cutanée
— Antiseptique en solution alcoolique de préférence et attendre séchage complet
= Prolongateur mis en place pour éviter les manipulations de ’embase
— Tragabilité de la pose (date de pose, taille du KT, site, nom de lopérateur, date d’ablation)
® Pansement stérile (transparent semi-perméable ou avec compresse)
9
— Hygiéne des mains
— Désinfection embouts et robinets
avec compresses stériles + antiseptique
ation Tey ee .
as Ses certs

776
 Poa
oe BOS. IN FE Ot ee OSES

1. Rechercher selon le terrain et l’origine géographique : Bilan minimal

- Tuberculose +++ : RT, IDR tuberculine, examen pulmonaire
- Infection VIH, VHB / VHC: sérologies VIA 4 ¢.2 0, hépatite B, hépatite C
- Teigne, mycose, IST, parasitose : examen cutanéo-muqueux complet

- Paludisme +++ : si fiévre © frottis sanguin

(frequent lors du retour de vacances dans le pays dorigine car limmunité disparait aprés 2 4 4 ans en France)
- diarrhée & coproculture + EPS
- prurit & recherche gale
- hématurie chez originaire d'Afrique & recherche bilharziose (oeufs dans les urines)

- hépatomégalie chez originaire d'Afrique & écho abdo, sérologie hydatidose, Fasciola hepatica

Patho. inf. d’ IMPORTATION ou d'apport (= contractées en milieu tropical) :

parasitoses (QS), mycoses
° Migrant

Patho. inf. ACQUISES (=liéesd la transplantation

& aux conditions socio-économiques défavorables):
infections virales & bactériennes (ORL, respi, dig, BK, IST) > risque de contagion

2. Conseils d’hygiéne et de prévention :

- des patho. d' IMPORT : © Dépistage patient + entourage (avec ttt préventif si contagieux)
© sérologies VIH 1 et 2, VHB/ VHC a proposer
© Vaccination
VHB patient + entourage

° eunlisinels. athletes si retour dans le — dorigine a risque

- des patho. ACQUISES :© Vaccins

a jour +++ (anti-pneumocoque chez drépanocytaires +++)
+ mise a jour des vaccins standard (D-T-C-Polio, R.O.R... )
(cf. population générale) | © améliorer les conditions socio-économiques & la couverture de santé

Critéres AME PUMA

= CMU
= PEC 100% pour sujets en = Protection Universelle
situation irréguliére sur Maladie pour situations
territoire francais > 3 mois réguliéres > 3 mois ou
demandeurs d'asile

Vintitulé -si politiquement correct- de V'item #170 de V'iECN n/a pas été écrit par Benoit Poelvoorde,
mais la question de la pathologie infectieuse chez un “enfant du soleil” - comme son personnage aime
4 les appeler - est brievement abordée dans l'inégalé “C’est arrivé pres de chez vous”, 1992.

777
 VOYAGE EN PAYS TROPICAL ! 97, 2007, 2011

Foe T conseus AVANT LE DEPART +++ “ie,

fi ‘) Prévention du PALUDISME: Transmission VECTORIELLE (arthropodes)

|} |
|| © lutte anti-vectorielle= mesures physiques adjuvantes (moustiquaire, vetements longs/tombée nuit, sete reps)
} | © Chimioprophylaxie anti-palustre essentielle (Qs)
| ex: jourdudépart + 1 semaine aprés retour pour Atovaquone- Proguanil (malarone®)
\| 10j avant départ » 3 semaines aprés retour pour Méfloquine (Lariam?)
+ jourdudépart 4 semaines aprés retour pour Doxyxycline

> Scheaution SUPER EESAL + TransmissionORO-FECALE

|i RHD= hygi : lavage des mains +++, aliments cuits ++, fruits pelés, fruits de mer, 2 glacons, 1 |
1}
bouteilles neuves cachetées d'eau minérale , eau stérile (lavage des mains, brossage des dents)
|}
| (3) Prévention des IST : Transmission SEXUELLE
rapports protégés og - vaccination VHB - @ transfusion ni tatouage...

||) Peau
i}
s @ bain en eaux stagnantes, ni marche pieds nus - éviter les animaux errants, insectes- @ tatouages
Oo cremes solaires- éviter brdlures & déshydratation - HYGIENE CORPORELLE & générale
|
} ene
| _ & mesures gles: voyage (phlébites/ EP, “Sd de la classe économique”)- Assurance maladie-accidents avec rapatriement |
|

|® Vaccinations selon destination (voir site de I'Institut Pasteur)

|

| Rq: vaccin contre choléra peu efficace & mal toléré > @ recommandé
vaccin anti-amarile : valable a vie = vacciner = 10} avant le départ
Typhim® Vi: 1 inj SC - fmmunité a +2/3 sem - rappel /3 ans

be

Vaccinations : Fiévre jaune, typhoide, VHB/A, D-T Polio, antirabique

“En Inde, mon guide est mort de la rage !” |

(2) Renouveler le ttt habituel : CONTRACEPTION ORALE++++, antiH?...

Trousse
de soins +++:
- Antiseptiques: cutané + collyre antiseptique +++
- Antipyrétiques : Paracétamol +++
- Antidiarrhéique : Racécatodril /Tiorfan®
Antiémétique : Dompéridone/Motilium® , Métoclopramide/ Primpéran?

" ,
Solutés de réhydratation orale (SRO) ex: GES 45°
_ - ATB “minute” discutée (cystite)
- Chimioprophylaxie antipalustre (QS
- cf 1) i

778
 Mas eee 28 NOR BOO TPE US ES

2. FIEVRE AU RETOUR # 2007, 2011

~ nisitat | BRN
ROR ID
HSM, ictére, + D.O.
tb. digestifs, neuro (Qs) goutte épaisse

= Aedes qui piquent

le jour
signes allergiques (''s. du pochoir’)

Exanthéme (dengue ++) Sérologie +PCR Bitte

Ictére (Fiévre jaune ++)
Arthralgies (Chikungunya ++)

SMG,“CIVET’, Tdissocié, | 2. \Hémocultures

++
tb. dig, Y (tuphos) + D.O.
(Qs) Coproculture, widal-retix

fievre, sd grippal, rash.. ADP | 3. Séro VIH 142 (accord) D.O.

Ag p24 ++ (si <6 sem)
HMG, ictére, tb. dig -séro VHA, VHB - BHC

"HMG douloureuse fébrile’ | ° Sérologie amibienne

--- ECHO HEPATIQUE ---
HMG indl, fébrile ssi surinfecté | ° Sérologie échinococcose
HSM, arthralgies * séro + EPS / urines D.O.
exantheme, oedéme face . (uro-gen)
° séro + EPS
signes allergiques
Hyperéosinophilie

HSM, ADP, pancytopénie Ponction moelle osseuse - séro

ictére + Méningite La ® Germe € sg/LCR ou urine - séro

Qs Qs

bactériennes PL #44 si confusion fébrile | D.0.

(méningo, pneumo, Listéria, BK) (méningo)
et virales (HSV ++)
Hémoc , ECBU
RT D.O. (BK)
TDM, Fibroscopie - LBA... QS

© Qenceinte: Listériose,
Toxoplasmose, PN, Eclampsie

9
 3. DIARRHEE AU RETOUR
% le plus souvent fébriles, a Salmonelles ou Shigelles... mais paludisme a toujours rechercher +++

© bien eclogique: ROgURFS EPS HSpGtes Ey Notts AGU HT VTS

° Diarrhée du voyageur = Turista +++ : Infection ou toxi-infection bactérienne
(ECET +++ = Escherichia Coli Entéro-Toxinogéne)
sur contamination d'origine le plus souvent alimentaire
fébrile: Salmonelloses (dont typhoide, mais aussi mineures), shigelloses +++,
° Diarrhée < hépatites virales, Paludisme, trichinose

@ fievre: Amibiase intestinale aigué, helmithiases, giardiase, choléra

MALADIES VACCINALES

— Diphtérie
—Tétanos
— Polio
_— Rougeole
—Méningocoque

780
 Mite wm Boot MF BT Ew § 8s

- PALUDISME © f 08 , 2007, 2015

falciparum +++ > 80%: ', Pésistances

* Agent pathogéne = protozoaires du genre Plasmodium 7 —
« Reservoir = Homie “ malariae, vivax, ovale : bénins, Qensibles
* vecteur = anophéle Q, pique la nuit, a proximité des points d’eau, 6° = 16 - 18°
° zones tropicals (= Afrique sub-saharienne +++++, Amérique du sud & centrale, Asie)
™

fȢ ycle :: '' reviviscence : {|1

‘ oseee - possible pour ovale, vivax |
' + malariae |
' i
e ' - impossible pour falciparum |
400") sPOROZOITES |
|
|
|
p SPOROZOITES : MEROZOITES
ett
dans glandes salivaires: dans le sang

a
ookyste => t rouvés sur frottis
frotti a|
' |
k T
ookynete
‘
'
responsable dela
fievre &des spt
| |
| |
| ‘ i
a ||
FECONDATION ; jatement du GR en 48 H |
des gamétocytes = ‘ou 72 H pour P. malariae)
| [estomac] | GAMETOCYTES
}
MEROZOITES
| ee on (S+9) |
| réinfestant d'autres GR
PM Gpe |
CYCLE SEXUE CYCLE ASEXUE |
ee = _SCHIZOGONIQUE }
t
panhitataii : resicsalicssamtinati kone arava en © mguedi._
teenereeallystrat ion

° Clinique :
=> Préciser l’'anamnése : séjour en zone d’endémie - absence de chimioprophylaxie
- incubation silencieuse: 1a 3 semaines
® primo-invasion : tableau d’« embarras gastrique fébrile + douleurs »
© accés palustre simple =( 1. frissons . bénigne= vivax, ovale
2. chaleur= RRO <7 FFGFEE
3. sueurs F.
rCeJi, J3, J

quarte béni
Saige = foam5

Ji, Ja, J7 = malariae

=

= fiévre
= 40° + RSGESIGRERSUBIORIGUS (v) : en
encéphalite aigué++ & Pen 1.a3jsans ttt

Critéres de gravité = signes de défaillance viscérale :

/ 98, 2007, 2015

© Coma fébrile hypotonique ++ Glasgow modif. <9), Choc, Convulsions, IRA /SDRA/ OAP, Ictére, hémorragie
© Anémie hémolytique <7, hypoglycémie, IRF, Acidose, ClVD, Hémoglobinurie, 7 Lactates > 5, Parasitémie > 4%
+ infarctus splénique, hématome intra-splénique, rupture de rate & @” en Réaen O aap t
NB: Thrombopénie quasi-constante ¥ critére de gravité
NB 2: si hyperéosinophilie & recherche autre parasitose associée (paludisme = ano. PNN #ano. éosinophile)

SS Paludisme viscéral évolutif = réinfestations répétées a Falciparum ou vivax chez enfant ++

=> AEG + retard de croissance

781
 (+ goutte épaisse) —+ présence de Plasmodium = dg ®
~ recherche de formes graves : NFS plaquettes, BHC, hémostase, glycémie +++, iono, créat,GDs
© PL sisignes neuro (aprés
plaquettes
/ hémostase), Hémocultures,
ECBU +++ + IRMcouTDM spc, EEG

° ttt:
Surveillance
O2 fort débit , scope, VVP, Réhydratation& RHE Fiévre, ex. neuro, TA...
1 ARTESUNATE IV +++ en@en 1 intention V age | Frottis sg /j » O°
" 2,4 mg/kg/12h puis /24h - 9 doses min.

si indisponible < 2h: débuter par aieiy “, ee

puis relais Artésunate (Malace) dés que possible (< 24h) X 7 j :
dose de charge, puis entretien, &mg/kg/8H X 8 j (‘regle des
3 huit’) & effets IIR:
dans du soluté glucosé (G10 %)
sous surveillance ECG et glycémie +++
risques = hypoglycémie , TDC (BAV), tb. neuro-S) (surdosage)
Z 5 . . et ie agcoie t BAC
puis adapteé It a Ja fonction rénale & auininémie he }
+ surveillance foetale ++ si 9 enceinte shartesunate

2. association si souches Qésistantes : (+ Quininémie

Glycémie
E
(Asie du Sud -Est = Thailande Nord/ Cambodge/ Laos ; Amazonie) / ECG
- Déclaration obligatoire des cas autochtones en France Svante

Pour P. falciparum +++ :

0G Dérivés de l'Artéminisine (ACT) (possibles chez enfant
et Ne > 5 kg)? Revoir Je patient

- Artéméther + lumefantrine = Riamet® +++ 4cp aH 0-8-24-36-48-60 aJ7

- ou Dihydroartémisinine + Piperaquine = Euratesim® aiiae

(O _ Atovaquone-Proguanil (Malarone*) Ach) Kai} Ge sulte) consulter en ) si signe

Pour P. vivax, malariae et ovale : d’appel / de gravité
=idem ou Chloroquine 5 cp/j_ x5)

Atovaquone + Proguanil (Malarone®) veille du départ » 1 sem apres le retour

NB : @ effet ti®
10j avant le départ » 3 sem aprés le retour
Méfloquine (Lariam®) hors ATCD de trouble ou convulsions (10j avant ler départ)
NB : tb. neuro¥ + diarrhée

veille du départ + 4sem apres le retour

Hi le (si ~
Doxycycline seule Iiizene Gipin? NB : photoSensibilité + diarrhée

© Mesures adjuvantes + +++: Education ala “Lutte anti-vectorielle” :

moustiquaires, vétements longs la nuit, insecticides / répulsifs,
éviter la tombée de la nuit...
nS

A PALUDISME
& GROSSESSE (risque abortif)
ior) déconseiller le voyage +++ autant que possible a une Q enceinte
& Malarone® en prévention; Quinine autorisée (PO ou IV) | Cm
\

Artésunate et dérivés Artémisinine autorisés aux 2¢ et 3eT, (Cl auTy)

®& Doxycycline Ci au T3 et chez l'enfant
( www.lecrat.org }

782
 MA Awe Ee S FN FE EC Tt EUS
es

-FIEVRE TYPHOIDE / PARATYPHOIDE fron

° Maladie toxinique a Salmonelles: Salmonella typhi (= bacille d’Eberth) + S. paratyphi A, B, C

% septicémie & libération d’endotoxines par lyse bactérienne
@ pathologie: gréle —* @° dans les macrophages des gg mésentériques > Lp — sang > voies biliaires

° Transmission oro-fécale (consommation d’aliments contaminés) - pays sous-développés ++

* Clinique:

© incubation silencieuse 2 semaines (1 a3 sem)

+ “CIVET” = Céphalées - Insomnies - Vertiges - Epistaxis - T° (puis Troubles digestifs)

+ splénomégalie + météorisme abdo + “Fosse iliaque droite gargouillante”

e taches rosées lenticulaires sur les flancs » angine de Duguet

© Tuphos = troubles Y

ZX formes atypiques /réquentes

° Bio:
° (x2 0u3) - ECBU
° (si diarrhée) > préciser ‘recherche Salmonelles’
© séroda
de Widal-Félix (historique)
© NFS : leuconeutropénie , VS normale (pas dintérét), bio standard.

* Evolution: favorable sous ATB : guérison en 2 a5 j

* Complications (Nourrissons, vieillards, 7D) : IF ala bactériémie
= Hémorragies digestives, perforation intestinale (3° semaine)
® Myocardites, hépatite, cholécystite, choc septique - encéphalite, délire
* Rechute si ATB insuffisante — recherche lithiase biliaire
° ttt:

© ATB: 3G IV en 1é intention (x5 j) + relais par Fluoroquinolone si) al'ATBgramme = Ofloxacine (x 7))
& ne raccourcit pas la durée dévolution mais “. risque de complication & de tuphos

Vr
= Toxi-infections alimentaires collectives = TIAC (cous, volaille, fruits de mer):
incubation 12h - tableau de gastro-entérite fébrile - dg sur coproculture -les TD sont plus a risque
nemninns rd

783
 TIAC = apparition de = 2 cas groupés similaires d’une symptomatologie gastro-intestinale
dont on peut rapporter
la cause 4 une méme origine alimentaire

* 1400 foyers (10.000 personnes) en France en 2013. 7 des cas dans la restauration commerciale & collective
* Déclaration obligatoire a I’ARS (D.O.) + Centre National de Référence des Salmonelles (CNR)
° Salmonelles mineures +++, Staph. aureus ++, Cl. perfringens +, Bacillus cereus (20% restent d'origine inconnue)

incubation courte ++ (1a 16 heures), sans fievre

classiquement 4
Bacillus cereus (riz):1a16h ay ie
Staph. aureus (patisseries, viandes manipulées) : 24h *i xe
(Toxines | Clostridium perfringens (plats cuisinés/ en sauce ++) :8 24h
de bactéries) Toxines duplancton (coquillages, fruits de mer)
Toxine botulique rare en France (QS chapitre XX - Botulisme) ttt symptomatique
Virus ronds (norovirus) & vibrios (coquillages crus): 124 24h
1 | Salmonelles = 5. typhimurium et S. enteridis : diarrhée aigué fébrile
(oeufs crus, produits laitiers au lait cru, poulet rose mal cuit) : 12a 24h

Campylobacter (produits laitiers au Jait cru, poulet rose mal cuit) : 2.45 j
| E. Coli entéro-hémorragique (viande de boeuf crue / hachée ++) . .
Yersinia enterocolitica (viande de porc mal cuite) ttt QS diarrhée

1. Prévenir le médecin de I'établissement (ou un médecin traitant)

2. Identifier les malades symptomatiques
+ liste avec nom, nature des spt, date & heure d'apparition des spt
3. Repas des 3 derniers jours servis a la collectivité : liste des menus
+conserver mat. premiéres /restes au réfrigérateur~ P's bactério.
/ ech. toxines
4, Prélév selles & vomissements
des malades — bactério/coproculture ourech.toxines — Le meilleur restaurant du monde n'échappe pas
i x aux norovirus. La TIAC contaminant 63 clients au
5. Déclaration téléphonique
a I'ARS (cf. ci-dessous) Noma de Copenhague début 2013 a réduit les
délais de réservations de 1 an a seulement 6 mois.

© ttt spt: ‘Réhydratation + antalgiques / antispasmodiques / antiémétiques - rarement ATB (si gravité /0)
© DECRRORSBNGREOI(0.0)arars + de lnvs:
«— 1. Signalement = en 0) & (QS chapitre XXI) : Taux d'attaque = nb. malades /
\ © identifie origine de la contamination nb. d'exposés de la collectivité
otificati confirmation dg) = AR: Courbe épidémique = nb. cas
en fonction du temps

cas-témoin (larges collectivités, OR)

784
 MAL AOD TES TNE ECT
LE US eS

PARASITOLOGIE #2015
Schématiquement :

@ %& PROTOZOAIRES MH PROTOZOAIRES = 7 PNN = Metronidazole

-|AMIBIASE % HELMINTHES => 7 éosinophiles = Albendazole

- 2015

=e
° Entamoeba histolytica [zones tropicales ou chaudes ] - Péril fécal
3 formes: saprophyte dans le tube digestif (f minuta) Z f. pathogéne (histolytica) & manifestations cliniques

f. kystique ® dans milieu ext. & dissémination par péril fécal

dg sur (répété x 3)
© Amibiase hépatique © hépatoméaalie douloureuse et fébrile (abcés
du foie) (écho|
bio: Sdinflammatoire
++ ( hyperleucocytose a PNN) - dg sur séroD
Pronostic vital sans ttt
ttt: © forme asymptomatique (minuta) © amoebicide de contact (traite le portage colique)
= A. intestinale simple © amoebicide tissulaire -+ amoebicide de contact (Flagyl®)
© A. hépatique © amoebicide tissulaire + de contact (Flagyl®)
© Lutte
contre
le péril fécal

| Giardiase (= lambliase) _ asymptomatique ++, diarrhées par malabsorption

+ chroniques, nausées

LEISHMANIOSE
° leishmanies = parasites transmis par les piqtires de phlébotomes [ pourtour médit, Afrique, Am. sud, Inde]

paleur + coloration brune des téguments (/Kala-azar’)

bio : sd inflammatoire, pancytopénie centrale, IgG t - dg #: hémopathie +++
dg : séro, PCR ou culture (sang, biopsie cutanée ou moelle osseuse)
ttt: AmphoB ++ (formes liposomales) ou Antimoine (pays pauvres) 15j - WF sans ttt
® Leishmaniose cutanée : “bouton d’orient”= papule inflammatoire ulcéro-crotiteuse indolore -
dg sur ex. direct ou culture - Guérison spontanée sans ttt.

TRYPANOSOMIASES
Lem
© T.africaine - maladie
du sommeil IS
T. gambiense [Af ouest] T. rhodesiensae [Af est] - Transmission par piqtires glossines = mouche Tsé-Tsé
© 1 phase La-sanguine: fievre modérée “anarchique” (grandes A au cours de la journée), ADP ,§. Cutanés (prurit)
© 2¢ phase nerveuse: disparition des spt, (polynévrite, tb. Y) - formes cardiaques
bio : Sd inflam. , anémie , IgM TT - dg sur + séro,
ttt: Pentamidine (Lomidine®) en phase 1, Melarsoprol (Arsobal®) en phase 2 - DFMO =anti-mitotique + prophylaxie / dépistage

de Chagas
© T.américaine - maladie
T. cruzi [Amérique du Sudj_~ Transmission par piqdres de punaises (réduves) = y
® fiévre, signes de méningo-encéphalite , myocardite (phase aigué), puis période de latence -
& atteinte viscérale chronique (cardiopathie dilatée, méga-oesophage) - dg sur examen direct sang ou sérologie
ttt: Nifurtimox (Lampit®) efficace seulement en phase aigué

785
 @® %& HELMInTHES
#2015
* Schistosoma ec trématodes (vers plats) - bain en eaux douces staqnantes
infestation transcutanée (bain) > poumons — systéme porte — plexus hémorroidaires ou vessie: ponte des oeufs (6: sem)
© pénétration, invasion SIGNES ALLERGIQUES _prurit,
: urticaire , myalgies, fiévre, toux, dyspnée - hyperéosinophilie

© phase d’état: © Schistosoma haematobium © bilharziose uro-génitale: [Afrique tropicale] 9

cst aE
© Schistos ma mansoni & bilharziose intestinale: & hépato-splénique: [Af. tropicale
+ Am. sud]
sanqlante
, dl coliques ou HMG + HTP
© Schistosoma japonicum, S. mékongi © bilharzioses hépatospléniques [Moyen & extréme Orient]
® Schistosoma intercalatum © bilharziose rectale [Af ouest}

‘sérologie bilharziose + biopsie rectale ++++

RR soe our
ttt: |(Biltricide®) en ee
phase d’état_ + prévention (@ bain en eaux stagnantes)

| DISTOMATOSES (DOUVES) |
() D. hépato-biliaires :
@ Fasciolases (Fasciola hepatica) : ingestion de cresson sauvage - larve + intestin, péritoine, foie & voies biliaires
© opisthorchiase singestion de poisson mal cuit - larve > intestin, voies biliaires & foie
© pénétration, invasion: urticaire , fievre, HMG, toux ~ Bio: hyperéosinophilie , sd inflam. , cholestase
© phase d'état: cholecystite
ou angiocholite dg sur sérologie + EPS (examen
direct dans les selles)
ttt: Praziquantel (Biltricide®) ou Triclabendazole (Fasinex®)
2) D.intestinales : fextréme orient] poissons - diarrhées au long cours + dl abdo - dg sur EPS - ttt = niclosamide
3) D. pulmonaires : [extréme orient, Inde, Afrique, Am. sud] paragonimus (méduses)
- att. pulmonaire pseudo-tuberculeuse
dg sur examen direct dans crachats /selles + sérologie - ttt: Praziquantel

* vers ronds [régions chaudes & hurnides] -

Contamination orale (ascaris) et transcutanée (anguillule, ankylostome) - pé

« (ABEariaiSse migration des larves > poumons, trachée ©& fébricule+ toux séche- hyperéosinophilie
~+ dégluties — tube digestif % troubles digestifs ou muet cliniquement ++ S
Complications rares (angiocholite, occlusion intestinale) ise
Ankylostomiase : idem + hématophage & anémie ferriprive
: troubles digestifs > réinfestation endogene © poumons = tb, respiratoires
Sous-cutané: lésions érythémateuses linéaires= Sd “larva currens”= dermatite linéaire rampante
dg sur larvesal’ |EIPS
(x 3) de suite - technique
de Baermann) 2,5 mm
J Anguillulose maligne si corticothérapie
non déparasitée (défaillance multiviscérale)

Trichocéphale: muettes ++ - dg sur EPS Tom |

ttt: © pour Anguillule

ou Albendazole ++ actif surles 5, ou Flubensazole (Fluvermal®) (actif sur tous sauf anguillule)
© Lutte contre le péril fécal - RHD - ttt entourage

786
 Me BeOS ES NP ECT hE U Bk Ss

-
° vers plats segmentés € cestodes... © helminthes -—» TAENIASIS = ver adulte dans l'intestin

* Tenia saginata = ver solitaire: ingestion

de bifteck peu cuit & plusieurs metres
de long
dg évident: émission d’anneaux par I’'anus © retrouvés dans|
= Teniasolium : viandede pore © émis par selles en chainettes - souvent aspt
I Y
° ttt: Trédémine
ou Praziquantel (Biltricide®) + prévention (bien cuire la viande de boeuf/ porc)

TRICHINOSE

T. spiralis «© nématodes - ingestion de viande de porc mal cuite - larve — intestin

, muscles ae Pp
yw:
® invasion: 1 sem - fiévre T 40°, diarrhée cholériforme
© phase détat: fiévre T en plateau, oedéme du visage + signes allergiques (myalgies, urticaire, exantheme)
Bio: hyperéosinophilie , 7 CPK - dg sur séro + biopsie musculaire - Pronostic cardiaque
ttt: Ivermectine + corticoides++

° E.granulosus - larve du ténia du chien % mouton [zones délevage de mouton]

ingestion -* foie dans sphere creuse, isolée du reste de l’organisme par “membrane adventice”
* Clinique: 10 a 20 ans apres le contact infectieux !! (60% formes hépatiques , 30% formes pulmonaires)
© forme simple: hépatomégalie indolore — _kyste hydatique car risque de dissémination

° complications ++ : compression des voies biliaires, VP, VCI

Imagerie (Rx, KehographieHepatique) - dg sur EFOIOGIG

° Albendazole, tttchirurgical
+++ aux stades symptomatiques + prévention (tuer les chiens errants...)

ECHINOCOCCOSE ALVEOLAIRE
* E,multiloculari - larve du ténia du renard, ingestion de fraises des bois souillées [foréts d'Europe centrale]
& foie: aspt plusieurs années ... ... révélation a un stade tardif: nécrose hépatique avec aspect de cancer IIR du foie
* clin: ictére, fievre T, AEG (cachexie) > P rapide - Pronostic désastreux - risque de métastases pulm. , cérébrales
* dg sur laparoscopie / ponction biopsie - 2 ttt (chirurgie possible seulementa un stade tres précoce)

CYSTICERCOSE

* larve du ténia solium du porc, ingestion fécale humaine ou auto-infestation

* clin : localisation musculaire des larves —> peu symptomatique
localisation oculaire ou cérébrale —* grave = ttt chirurgical
* calcifications musculaires radiologiques

787
 Syndrome ‘Larva migrans’
a
© cutané : pénétration de larves d’ankylostomes de chien a travers la peau (allongé sur une plage)
dg clinique : cordons prurigineux ++, réaction allergique au trajet de la larve - guérison spontanée
© viscéral : (enfant 1-4 ans) ingestion d’oeufs (ascaris du chien) — foie & poumon
clinique : HMG, réactions allergiques - hyperéosinophilie
°ttt : Ivermectine

Filarioses filaires (vers ronds) € nématodes

— tableau a titre d’exemple —

Loase Filarios iqu Onchocercose Dracunculose

(loa-loa) (W. bancrofti} (0, volvulus ) (ver de Guinée : 1m)
Pcie eels 4 i“ — Pobtos ‘ ; oii m aie

piqtres de taon piqdres de moustique piqures de simulies ingestion d’eau douce

[Afrique centrale] lintertropical] [Afrique
, Am. sud] [Inde, moyen orient, Af. équatoriale]

. 5 . Co atteinte oculaires migration du ver sous la peau

aigu : prurit,
reptation des filaires sous la peau /
passage sous fa conjonctive !!
long terme : oedames ++,
complications = GN extra-mb. ++
aigu : lymphangite aigué ++
(cécité des riviéres++) = allergies & surinfections
chronique: hydrocéle, varices + prurit (gale filarienne),
kp, éléphantiasis chronique, évolution : ¥ du ver ou
kystes sous-cutanés sur
ascite chyleuse, entéropathie perforation cutanée
reliefs osseux
exsudative, IC (endomyocardite)
souvent aspt

dg sur 1 filaires dans lesang + sérologie - hyperéosinophilie dg clinique

extraction trés lente du ver,

ttt: Ivermectine + ttt symptomatique enroulé autour d'une allumette
+ filtration de l'eau

te \

BS
A sevimesaitanna al ee . “ . - " : one a

| Penser 4 demander une sérologie amibiase en U

1 devant une image d’abcés hépatique
| pour trancher entre : |
1}
1} i

1 @ SEPTICEMIE (+ abcés hépatique) 4 PYOGENES }

i] }
| | @ KYSTES HYDATIQUES SURINFECTES }
|| © ABCES AMIBIENS
\ : y

788
NOTES
790
 © De maniére générale (dans la plupart des cas):

Stade > T3, Ta, Nt

= tttnéoadjuvant ect bilan métastatique large

© Recherche d'un primitif:

© Echo pelvienne sus-pubienne & endovaginale —> K ovaire

Mammographie bilatérale + K sein

© Marqueurs tumoraux de différenciation > éléments d'orientation (PSA Testicule) ou surtout de suivi

-PSA : Prostate (Se et Sp TT)

OFP : Testicule(tumeur germinale) (et CHC (abandonnée))

js © dgcertitude
de = HISTOLOGIQUE +++ © Biopsie tumeur primitive
& Biopsie (ex: pleurale) quidée si @ élément dorientation
& ° dg ®: affirme la malignité
* type histologique
* score histo-pronostic (grade): degré de #°, index mitotique, atypies cytonucléaires
* marqueurs de #°: immuno-histo-chimie ++
et biologie moléculaire ++ a Ja recherche de récepteurs (ex: VEGF, REGF) et de mutations (ex: Kras, Braf)

792
 SAN C.F RO LOGS

Santé Publique France

2017 | 2 sexes confondus CG 9

1. Poumon (21.000‘F/an) | 1. Sein (12.000'P/an)

P 1.Poumon (30.000‘it /an)
park 2.CCR (17.000 ¥ / an) 2. CCR (9.000? /an) 2. Poumon (10.000
*? /an)
(en France) 3. Sein (12,000# / an) 3. Prostate (8,000
* /an) 3. CCR (8.000 /an)
4. ORL-VADS (10.000 /an) | 4. Foie (.000‘/an) 4. ovaire (3.000‘#/an)
= 150.000 ten 2017 | 5, Prostate (9,000 *F / an)
84.000 T 66.000 T

1. Sein (60.000 / an) 214.000 cas / an 186.000 cas /an

2.Poumon (50.000 /an)
3. Prostate (48.000 / an) 1, Prostate (48.000 /an) 1. Sein (59.000 /an)
4.CCR (45.000 / an) 2. Poumon (32.000 /an) 2. CCR (21.000/ an)
5. VADS (15.000 / an) 3. CCR (24.000 /an) 3. Poumon (17.000/an)

@source : (www.santepubliquefrance.fr ; Le cancer en France metropolitaine : projections d'incidence et de mortalité par cancer en 2017

or meena I aE Ta aS
(Sr Taal pourvoyeur de cancers +++ (presque tous !) (QS) lian FDR de 5 cancers

|. Poumons +++ ss
: ORL/ VADS : oropharynx (= langue, lévre, amygdale), hypopharynx, larynx 1. ORL Ep i
Csophage 2. Csophage
- Vessie 3. Foie
| + plus modéré pour: pancréas, rein, col utérin, sein — 4. Colo-rectal

® Risque
7 avec: consommation journaliére
en paquets-année,
age de début, durée Ee 5. Sein |
| delintoxication +4+ & prédisposition génétique (Sensibilité particuliére au tabac) | | ee |
_ m - - " —— neecteneaneammbneabensa —y

ropéen ncer :

: ° J tabac+++4++, alcool modéré re

_ | ° @ exposition solaires exagérées (UV)
; ° © excés pondeéral - consommer fruits, legumes, fibres - peu de graisses - activité physique 30'/j
| * Protection contre les infections virales VHB, VHC (CHC)
\s respect des prescriptions de sécurité

Consulter un médecin si: - toux persistante / voix rauque

- apparition de naevus / nodosité
- perte de sang anormale
- modification persistante des selles
- amaigrissement inexpliqué +++

. | ™ 2dépista ges : Sein + CCR

de masse organisés ~ ORGANISES en
: ramme national
i a hi /2 ans © 50-74 ans - eens
zl | ° examen des seins + mammographie bilatérale
il
i ul
| ° Test tmmunologique / 2 ans (rech. sang dans les selles) & 50-74 ans : (dépistage de masse)

| = dépistages individuels: Col utérin +++

| recommandés mais
| ° frottis du col : FCV/3 ans aprés 2 frottis Mormaux (a1 an) © 25-65 ans non organisés
| + prostate, cutané... + autres selon FDR

793
 N
1. Cancer du sein (oestrogéno-dépendant) \ 5
. @®

Condition: & présence de récepteurs aux OE sur la tumeur (immuno-histochimie) |

Bénéfice: & /survie et \. croissance tumorale hormono-dépendante

& bloque l'aromatisation périphérique des

androgénes surrénaliens en OE (tissu adipeux)

effets IIR (bouffées chaleur, sécheresse..) :

arthralgies +++ (cause d' t du ttt!)
ostéopénie & demander bilan ®-Ca?* , DMO
& biphosphonates + suppléments vit.D-Ca2+

© avantages : 2 K IIF de l'endométre,

efficacité +++ (supplante le Tamoxiféne)

ou @) cf. ci-dessus
TAMOXIFENE
= antagoniste - agoniste partiel
des récepteurs a l'OE = SERM
- antagoniste sur la tumeur +++
et N. risque de K du sein controlatéral
- agoniste sur Os (prévient ostéoporose)
& sur endométre (hyperplasie)
effets HR frequents :
* bouffées de chaleur, sécheresse vaginale, \y libido
ostéopénie, ostéaporose
° Kde
l'endométre ++ (surv. métrorragies ++)
° TVP (Cisi ATCD de TVP)

& rompt le caractére pulsatile de la 2 de LHRH

Oo \FSH&LH & NOE - réversiblea t

mais effet flare-up

radique = irradiation des ovaires

chirurgicale = ovariectomie

2. Cancer de la prostate ( androgéno-dépendant = testostérone ++ )

© “BLOCAGE ANDROGENIQUE COMPLET“

& rompt le caractére pulsatile de fa £ de LHRH
& N LH © NS Testostérone
A effet flare-up: 7 paradoxale testostéronémie en début de ttt
= adjonction systématique d'anti-androgéne le 1" mois

= pulpectomie bilatérale (ou orchidectomie)

chirurgicale (plus rare) mémes effets !: Sy libido, bouffées de chaleur

toujours associé le 1¢* mois en prévention du flare-up ++

=compétition avec fa testostérone au niveau des récepteurs

794
 ORO ERO LOB PE

° 3 modalités :
© RT externe transcutanée
o RT métabolique : source radioactive* par voie générale + se concentre dans le volume a traiter (131 dans la thyroide)

© Curiethérapie source radioactive* au contact du volumea traiter: - endocavitaire (utéro-vaginale)

-interstitielle (aiguilles @ : prostate, sein, ORL)

° Type de rayonnement :
® Rayonnement
ayo photonique +++ (photons de haute énergie) AT
RT externe
externe transcutanée
- par source radioactive* (6°Co) > désintégration en rayons ‘y (photons y)
- par accélérateur de particules » Rayons X (photons X)

® Rayonnement particulaire (éectrons, protons, neutrons)

° Facteur temps:

durée totale du ttt

si “. étalement & / toxicité aigué
“Etalement” (entre la 1¢e ére & | la derniére
ie aera)
4 “> etal sta
donc temps entre chaque séance si 7 étalement & inefficace
Z . (épargne les tissus a renouvellement rapide)
(ex: 5 séances
/ semaine)

nombre de séances , .
nécessaires pour délivrer une dose ais Ttactlonmenent
“Fractionnement” P & / toxicité retardée
donnée
(ex: 2 Gy / séance)

° Dose totale (dépendant de la tumeur, tissus avoisinants, age...) : curatif ~ 70 Gy, prophylactique ~ 55 Gy

° zone irradiée = champ

° Effets IIR:

1. Toxicité aigué 2. Toxicité retardée

constante, réversible, irréversible,
sur les tissus a renouvellement rapide destruction des tissus a renouvellement lent,
(= cutanéo-muqueux, moelle osseuse) remplacés par fibrose mutilante

= Epidermite , Radiodermite ® Sclérose des tissus sous-cutanés

© Oesophagite +++, mucite, xérostomie, laryngite = Sténose oesophagienne, xérostomie,
= Dysphagie ++ ostéoradionécrose, asialie avec caries dentaires ,
hypothyroidie sténose vasculaire, hypothyroidie

® Poumon radique (oedéme + surinfection)

= Pneumopathie radique
= fibrose +++
épanchement pleural , péricardique Péricardite constrictive radique
insuffisance coronarienne (IDM) et IC

& Cystite, iléite, rectite radique ® gréle radique

= Myélite radique si dose > 45 Gy (erreur)
= risque de cancer (ostéosarcome)
dans la zone irradiée

795
 F o.96 2002
POISONS
DU FUSEAU

TAXANES
Phase quiescente
nito® état de repos des ¢

Growth phase 2: qui ne se divisent pa INTERCALANTS (ADRIAMYCINE}

phase de ALKYLANTS, PLATINES
“onsen Growth phase 1: (NON SPECIFIQUES DU CYCLE ¢)
post-synthese
phase de croissance
pré-synthése
BLEOMYCINE
ETOPOSIDE
| Principales toxicités
Synths
“Se ADWy Toxicités comm
ALKYLANTS & 1. Hémato:
neutropénie,
anémie. thrombonénie- LAM Lf tardives, lymphomes,
K solices
ANTI- METABOLITES 2. Endocrino : ménopause précoce / stérilité = azoospermie
ANTI-TOPO ISOMERASE 1 3. Nausées Lyomissements

lésions ADN Cystite hémorragique

(liaisons | © (SPSRROS PANES) (:nd0xan°) Cardiomyopathie
covalentes Chlorambucil (Chloraminophéne), isofosfamide 6 dilatée
& empéche la \ / gy (ICC)
réplication) Mitomycine C - Deéticéne®

@ IRA (et IRC) (néphrotoxique)

} agents alkylants o Cisplatine ‘
‘ae . Cisplatyl®
bifonctionnels (Cisplatyl®) Vill (surdité) (ototoxique)
| % complexes
} ADNeplatine= po feo
eee eee ees
adduits ° inlati * Polynévrite
y sensitive
Oxaliplatine ++ (neurotoxique)

. rein, — pancytopénie,
- antagonistes des folates : ‘Méthotrexate
9 ® cutanéo-muqueuse
analogues: pvc tectrescteeceetececenetetencecnteteceascreeatecneneccaceecsnnaecenfieestesteneeccsneersnaeeseseecnaneennanarneneses
inhibiteurs ‘spasme coronaire (aigu) +++
| compétitifs
oe tides deou || _ anti-pyrimidines (uracite) .: Sa &y
acides aminés

~ inhibiteur ADN : Hydroxyurée (Hyaréa") ® rein, hyperuricémie, pancytopénie

- Alcaloides de la pervenche: polyneuropathie

en, le B _. . ; périphérique
vseoude
GIVISTOR |
| [es cpa Rcaasllced
SRI est Lsieun(once, RA sensitive
pd awausccansn loanncde ecanuesetussucemnnened capseteusisnavsenumanagsnitdebuntacansnbelaritess’ |
mitotique .
7 ~Taxanes
: RE caxo!”, EERE corer) id. + allergie
Leucémies aigués If,
blocage
- INTERCALANTS ++: A
: CDP ‘Kiosk
dilatée,
enzyme de CT | “6, Alopécie,
conformation vomissements
GiVADAI _{reettetteteeeseeversonesvatbentsencnastonnnnndshiitesouveanmnonce
spill suseninssnmnnerensdByesbesstentnennn onda
(coupure+ | - non intercalants : VP 16 = ‘Etoposide Leucémies aigués |]®
TEparatlan); Pesccwucusasoomencnussnisihsecursoasrennmeqnasess
ugacelatnannnencieSonsiis fusvossnnennadigasdgateddwavanennigeacaceeuncennd
: . diarrhée retardée, dl abdo,
Irinotécan (CPT-11/ Campto®) sa cholinergique,alepecie

radiomimétique allergie, .
—F cassuires Bléomycine fibrose pulmonaire ++
a aes

796
 COR MSEC ERO
4t-O G4 E

comme

aa Association de plusieurs chimiothérapies (= antimitotiques) > ° effet synergique et/ou additif pour les ATB!
ey
° \, probabilité de résistance des ¢ tumorales

1. Bilan
pré-chimiothérapie:
@ Terrain (indice de performance OMS) - Panorex + remise en état bucco-dentaire

© REERHED
CG r2¥<)
° NES, plaquettes +++, iono, créat, glyc., BHC, ®-Ca?" , uricémie, LDH (bilan métabolique / sd de lyse tumorale)

© GR-Rh-RAI

© Toxicité médullaire & ses complications infectieuses ou hémorragiques + transfusions

© Infertilité = congélation Gu sperme (C.E.C.0.S)) ou embryons
® alopécie ...

3. | Prévention de lintolérance digestive | = NAUSEES & VOMISSEMENTS CHIMIO-INDUITS

© anti-émétiques puissants (anti-5HT3 = Zophren®) et aprépitant (Emend?) en plus des corticoides

© Réhydratation, + auto-surveillance : nombre de vomissements, hydratation, poids, T°...

V. AIGUS = J1 (1H avant la chimio) V. RETARDES = J2 et J3

© Aprépitant = anti-NK1 (emeno*) 125 mgPO/1151V ® Aprépitant = anti-NK1 (emenp*) 80 mg PO/ 115 1V

© Ondansétron = anti-SHT3 zopurens) 16mg P0cun || © Prednisone =DXM «corrancyi:) 12mg PO

(ou Palonosétron 250 j1g IV 30 min avant) Ja :
© Prednisone = DXM (ortancyi*) 12mg PO ou lV © Prednisone = DXM icommnans;: anmgro
© Benzodiazépines = BZD si nausées / vomissements
anticipatoires

me de lyse tumorale :

Hyperk*
, Hyperuricémie, Hyper®
, hypoCa2+, 7 LDH > Hyperhydratation IV (vvc)
Acidose lactique, IRA, CIVD
hypo-uricémiant (Rasburicase / Fasturtec*)

5. Surveillance & prévention des effets propres a chaque drogue (QS)

6. Surveillance : © hémogrammes & bilans métaboliques réguliers

* efficacité : masse tumorale, marqueurs tumoraux

ie
° sidiabéte et CT: 1 sulfamides © relais par insuline (sinon risque d’hypoglycémie)
A) corticoides = surveillance du diabéte ++ (car risque de décompensation)
risque infectieux +++

797
 ‘TOXICITES DE LA CHIMIOTHERAPIE bases

Q- INFORMER LE PATIENT +++

rece nati
Toxicité médullaire > pancytopénie * Surveillance NFS réguliére ++:
© HEMATO +++ = APLASIE MEDULLAIRE Surveillance FIEVRE +++
~+ complications infectieuses & hémorragiques | ° si GB < 1.000 & (”, isolement, ATB
* si plaq < 20.000 ou spt & Transfusions

* PSSNGRISSERES
+. 2ncccxc > RTE +++:
© DIGESTIVE +++ * diarrhée, constipation ++ , dl abdo Ondansétron > Métoclopramide, Métopimazine
* mucite Régime, t molécule

* Alopécie +++, photoS), pigmentation, allergies ( Casque réfrigérant )

© CUTANEE +++ ° locale : nécrose tissulaire locale (extravasation):
(dermato) veinite, oedéme inflammatoire { Anthracyclines} ‘Bonne VVC : KT central ou PAC ++
et toxicité cutanée liée aux thérapies ciblées (rash)
‘ . ‘Komi » Remise en état bucco-dentaire pré-CT
° Mucites , stomatites, ulcérations bouche,
& muqueuse - Suivi: état nutritionnel, buccal (bains bouche)
mycoses {MTX, Anthracyclines }

® Toxicité rénale (IRA): Cisplatine, MTX, Hydréa => Hyperhydratation , Hyperdiurése

© vésicale
: cystite hémorragique: Gydophosphamide_| » Hyperhydratation IV et
© Urinaire Alcalinisation des urines par eau de Vichy’
- hyperuricémie ++
yperuricémie (Sd.de lyse tumarale +) »>.> protecteurs vésicaux
bet
(Uromitexan
/ Mesna*)
+cytolyse hépatique [MTX]
suivi créat, diurése & hématurie, BU

* (CC: cardiomyopathies : Adriamycine, Cyclophosphamide

© Cardiaque ++ ae ECG et EchoQY (FEVG ++)
° Spasme coronaire aigu W: 5-FU (K sein ++)

© Pulmonaire ° Fibrose pulmonaire: Bléomycine RT + EFR

* Neuropathie périphérique (potynévritesS)

Vincristine , Cisplatine
© Neurologique ea
© Auditive; vill): —— Cisplatine
: . T ttt & substitution

© SNC, sdcérébelleux: MTX , 5 FU

prélevement & congélation

© Gonadique/ * Aménorrhée , tératogeéne (certaines CT Cl si) du sperme ou des ovules
sexuelle - DGSRTOS BERANE + Déticene) > Ht Ne
Risque de 2° K chimio-induit si prolonge :

1. LAM
tardives
IT’ : Alkylants & Etoposide
+ 2. Endoc: ménopause précoce / stérilité = azoospermie : Alkylants
|3.IRC : Cisplatine
Polynévrite sensitive : Cisplatine, poisons du fuseau
Fibrose pulmonaire : Bléomycine

798
 Cun
CE OL Oo Gt Ee

A ion : \
| Causes:

|® | NEUTROPENIE FEBRILE | +++ % APLASIE CHIMIO-INDUITE

© Infection de la VVC / de la chambre implantable (PAC) + |
i] Hémoc sur WC et sur KT périphérique simultanées : si différentiel en faveur infection sur PAC & 1 du PAC

© Infection sur obstacle tumoral (PN sur K vessie, angiocholite sur K du pancréas) |

4) Pneumopathie, infection urinaire

| \® TVP ++ (rq: D-dimétes inutiles: toujours 7 chez le cancéreux)
| | Fiévres médicamenteuses (immédiat) : Bléomycine ++ & Sd grippal = corticoides
|@ Fiévres tumorales : Sd paranéoplasique (Hodgkin, LNH...)
1} ou tumeurs volumineuses & nécrotiques , lymphomes, K du rein, métastases
N
y

=Fiévre + PNN< 1500/mm3 © ATB en U)

©) médicale absolue +++ :
@ Examen clinique complet +++ : sepsis sévére / choc septique = Réa
© Ex. cpl : NFS, CRP

répétées (2 séries a 30’ d’intervalle) , sur milieux aérobie & anaérobie

+ tolérance & pré-ttt : iono, créat, BHC, glycémie, GDS , GR-Rh-RAI / pré-transfusionnel

° Myélogramme inutile en U) car la neutropénie induite par la CT est toujours centrale

S utile pour Leucémies aigués (pour distinguer la cause de la neutropénie entre L.A et CT) et agranulocytose iatrogéne

v
U) médicale absolue +++

- probabliliste, large spectre (sur BGN, C+ et pyocyanique ++)

- débutée apres les prélevements (2 hémoc, 1 ECBU), bactéricide, fortes doses, parentérale IV

ee ee |
& Bithérapie IV :

>i cilline-Tazob: n + Macrolide si PNP grave (couvre Legionella)

ou Imipénéme (Tiénam?®) (A aux (R) apres!) + Vancomycine
++ si suspicion Staph méti-R (HY <1 an)

© Surveillance constante (clin

/ 6h , NFS /j) - Réévaluation systématit
© Prévention : ‘G-CSF SC (facteur de croissance granulocytaire) débuté 2 j aprés la fin de la CT » 1 sem apres
& intérét seulement prophylactique IIF ( \ risque de fievre & durée de la neutropénie)

799
 1. Ganglions Types de 1. Sein (9) TEP-TDM + scinti i
ges 7 cong pn avec | 2. Prostate (<’) ar ane
We 050 el. | Mmstastases /3.Poumon (<9) dans le bilan d’extension
Osseuses 4. Os (primitif)
5. Cerveau (rachis ++, bassin) | 5, Thyroide 'SPpORT!
é > 6. Rein, vessie, mélanome..

F
| Vertébre « ivoire » i F Toujours rechercher: ™
{|
1
= image ostéocondensante homogéne > Compression médullaire / Queue de cheval
corps vertébral“en cadre” ' o Hypercalcémie +++ (confusion, vomissements) =» ECG, ttt) | ‘

Principes de traitement:

° Antalgiques usuels > morphiniques ++++ (Qs Douleur, Chapitre XIX}

® + antalgiques aaa : AD3C (Amitriptyline), antiépileptiques (Carbamazépine), BZD (Clonazepam), NL (Gabapentine)

ttt ° Co-antalgiques: corticoides +++ (\ oedéme

& inflammation), AINS, ATB
symptomatique | a» Biphosphonates IV +++ systématiques (\ dl, \. & retarde fes complications #)

° RT métabolique (Samarium, Strontium) & sur méta. osseuses diffuses - uniquementa visée antalgique
2 ou externe (sur points douloureux)

ttt * CT (en fonction du primitif)

spécifique/ | * Hormonothérapie (K sein, prostate)
étiologique | + Immunothérapie a 2, INFO) , médicaments aanti-i-angiogéniques (K rein)
(en fonction
duprimitif) | ° Chirurgie dexérase@ si lésion pré-#
. cimentoplastie (ésions. ostéolytiques du rachis)

* mesures physiques: corset, Membre en iéefioraéen repos au lit

Mesireenon. | soutien Y, PEC 100%
médicamenteuses

]
f | Echelle OMS : N} | | (Réactions P | )

|| indice d ‘forman
1]

||
'
|
face a une maladie incurable )
(et temps du deuil de Kubler Ross} |
: @ symptomes
ya|| 2.. REVOLTE |}
1}
0 DENI - refus
|
1 : symptdmes mais activités Wormales ng - agressivité - colére
12: alité < 50% du temps | | 3, MARCHANDAGE
- culpabilité /régression /infantilisation }
Ie
}
: alité > 50 % du temps mais peut se lever
|
| 4, DEPRESSION - tristesse
5 . ACCEPTATION - résignation
1|4 : grabataire }

\
i
jf

|
}

le Détecter et traiter DEPRESSION MASQUEE +++ ,DENUTRITION +++, Co-morbidités

Prévenir et traiter maladie thrombe-emboligue (haut risque si cancer) & HBPM préventif

800
 CAM CER O40 GE

* Analyse anatomocytopathologique = interprétation d'images + fonction du contexte clinique

=> Préciser sur le prélévement: type d'analyse + laboratoire + contexte clinique +++

= prélévement ramenant | =prélévement ramenant | = identifie et localise les protéines =identifie sequence ADN ou ARN
grace a ses propriétés antigéniques (sur cyto ou histo)
uniquement des ¢ ¢ et tissu de soutien (sur cyto ou histo)

Mise sur support
(sur lame + monocouche
aprés remise en suspension)
+ Fixation (air, alcool ou laque)
+ Coloration
Fixation (air, alcool ou laque)
+ dissection
+ Imprégnation et inclusion
en paraffine
+ Coupe du bloc de paraffine
/ mise sur lame
+ Déparaffinage et coloration
Sur lame "blanche"
(non colorée) + déparaffinée
& Fixation de I'Ag recherché par Ac
marqué* (zone fluo ou colorée) = DIRECT
ou Ac révéle par 24 Ac marqué*
couplé a une enzyme = INDIRECT
sonde nucléique couplée a traceurs
= fluorochrome (FISH =
Fluorescence in Situ Hybridization)
ou enzyme (CISH = Chromogenicin
Situ Hybridization)
+mémes méthodes que t-histo-x

= ex, anapath réalisé en cours de chirurgie en < 30

& demandé seulement si la réponse influence la conduite
thérapeutique sur l'acte en cours ++++
© tumoral ou non/ bénin ou malin / limites résection / gg sentinelle
& adressé immédiatement frais, sans fixateur ni sérum, congelé a -20°,
coupé avec microtome et coloré rapidement : lecture en < 30'
Orientation dg Certitude dg X mais: allonge le délai opératoire/ congélation peut abimer tissu /
moins précis & moins fiable qu’ex. histo classique
= a vérifier par inclusion en paraffine du tissu restant

+ Principales pathologies tumorales : données minimales devant figurer sur un compte-rendu

définies par I'Institut National du Cancer et la Société francaise de pathologie.

- Lymphomes, sarcomes, mésothéliomes et les tumeurs neuroendocrines rares (dq difficile) :

& double lecture systématisée par des réseaux de référence anatomopathologiques.
morphologique : possible sur ¢ et tissus, au mieux sur prélevements congelés
non laire
+ Biologie molécu
& aprés contréle morphologique du prélévement ++ (nature tumorale, qualité)

- Conservation au laboratoire d'un bloc tissulaire pour études complémentaires IIF a but sanitaire
du patient, confidentialité des données et tracabilité)
+ travaux de recherche (a régles en vigueur d'information/consentement

A Cas ot le prélevement ne doit pas étre adressé fixé au laboratoire :

— examen extemporané vy
~ recherche de graisses dans le tissu > J
—immunofluorescence directe oN
-tumeur pédiatrique, suspicion de lymphome, sarcome (congélation de tissu
tumoral frais a but sanitaire recommandée avant la fixation ~ recommandations INCa 2011).

801
802
 “La maladie qui hate le vieillissement de son corps retarde celui de son esprit” Proust - Le temps retrouvé

* Vieillissement : processus par lequel un organisme humain subit une série de transformations entrainant la
dégénérescence de certaines cellules, ce qui provoque I'affaiblissement et le ralentissement des fonctions vitales,
et des modifications d'ordre physique, physiologique et psychique.
Il est la conséquence de facteurs génétiques (télomérases +++) et environnementaux (maladies intercurrentes, tabac...)

TELOMERE = courtes séquences d’ADN non codant répétées des

milliers de fois, prolongeant les chromosomes et les
protégeant des effets du temps et de ‘environnement

A i j i
* Mécanismes biologiques :: OW iciubeaney enzymes de réparation
semiciennne snespa desevalancge
télomeres, dont |
toe
1. Facteurs génétiques: 7 altérations de I ADN avec l’age et \u téloméres ++ (rdle majeur des ares +++)

5: 7 production RL par mitochondries (=> stress oxydatif= toxicité ADN)

+ \, défenses anti-oxydantes (protéine HSP)
3. Glycation
des protéines (spontanée): = 7 résistance ala protéolyse , empéchant leur renouvellement

* Aspects fonctionnels : grande hétérogénéité de la population agée , dépendant du Vieillissement physiologique

lié a l'age, et des séquelles de maladies aigués ou chroniques antérieures

= métabolisme — “Ny masse maigre et 7 masse grasse => ®)al'insuline, 7 glycémie PP au cours du temps
© systéme 7 temps de réaction, \. S) proprioceptive (7 instabilité posturale)
_ merveux \. sensation de soif, ‘. sommeil, \. réponses =
@sensoriel Presbytie, cataracte - Hypoacousie (Presbyacousie), ‘presbyvestibulie’
ecv 7 masse Y et épaisseur VG = relaxation
\, ventriculaire mais débit Y conservé
a ai ‘“. compliance artérielle (artériosclérose) = 7 PAS
3 poumons _\. capacité ventilatoire et diffusion O2
‘e digestif, génital 7 temps transit
/ constipation ++, hyposialie_ ; ménopause, atrophie OGE
elocomotion _ amyotrophie, ostéopénie, altération du cartilage
erein- _ filtration glomérulaire
© Tmmunité , _\, réponse immunitaire cellulaire (LTs \)
deal ean Piss RS AS ial

° Laugmentation de la fréquence du vieillissement pathologique ( Alzheimer, IC, athérosclérose, incontinence urinaire...)

est lié au poids de la génétique, mais aussi a l'augmentation de l’espérance de vie et de la durée d'exposition aux FDR

° Grands principes de prévention du vieillissement pathologique :

oe Activité physique réguliére +++: 7 autonomie, Qc/ CV, muscles, “y insulino-), \. ostéoporose
8 Nutrition correcte : “Plaisir alimentaire”: bannir les régimes
NB : les besoins alimentaires sont les mémes que chez les jeunes a effort physique égal
8 Prévention FDR CV +++: 7 autonomie, Qc/ CV, muscles, \v insulino-ésistance, \. ostéoporose
4. Activités de loisir (prévention des troubles cognitifs)
5. Supplémentation hormonale : le controversé THM OE-Pg (minéralisation , prévention CV) ou Biphosphonates, vit D, Ca2*

* Conséquences socio-économiques en France: en 2000 | >4millionsde plus de 75 ans_|

Z en 2 > 6 millions de pl 75 ans
- vieillissement de la population, isolement ++ (veuvage, rural) 2820 ie puupde
) - probléme du financement des retraites ++, A.PA. Espérance de vie C 79,5 ans
a la naissance en 2018 9 85,4 ans

804
GERIATRIE - HANDICAP - DOULEUR - SOINS PALLIATIFS

° Vieillissements normal et pathologique: [| «1.4+.2.4.3 » de Bouchon |

Fonction 0 @ =Vieillissement physiologique

d’organe ©) =Maladie chronique
® = Pathologie aigué (facteur précipitant)

aa ta sales rN meer cess seuil d'insuffisance

>» age

= nécessité de rechercher et traiter les facteurs aggravants « © » chez le sujet agé

affection aigué = Décompensations

en série de plusieurs fonctions

fragilisation du vieillard (sur vieillissement normal + patho. chroniques ajoutées)

= le moindre stress risque de déclencher une cascade de décompensations

* Particularités du vieillard malade: @ douleur dans SCA et UGD

© Pauvreté clinique ou atypie sémiologique ++ ex: © contracture dans péritonite

@ fievre dans infections
(expression mono-symptomatique) : ; .
© tristesse dans dépressions
® Polypathologie et polymédication
® Pathologies en cascade
© Difficulté de recueil des informations
always
° Médicaments :

- Polymédication ++++ (50% des dépenses médicamenteuses en France concernent les > 60 ans)
= 7 des effets iatrogenes & des interactions médicamenteuses et \. de l’observance

- Adaptation des doses ala clairance (\ DFG), 7 ¥ vie des liposolubles (BZD) , “v albumine (7 AVK libres)
- Prescription : outils d'aide a la prescription : liste de Laroche / de Beers, outil DICTIAS, outil STOPP-START
connaitre les effets IIR +++, les ATCD & pathologies en cours (IRC, IHC, IC...), les ttt en cours & arrétés
Réévaluer réguliérement :

=
Observance capitale ++: éducation du patient pour compliance optimale (+ IDE pour médicaments )

e standardisée ++ : my
+ aidant principal

e le + rentable +++
/ risque”
* réduire le nombre total de médicaments +++++, utilisation simple, "bénéfic
* EDUCATION +++ : expliquer (ex: ? des diurétiques si diarrhée / vomissements / forte chaleur...)
RHD +++ (@ régime sans sel strict en gériatrie = anorexigéne, privilégier le plaisir alimentaire)

* Dépistage des troubles cognitifs © IDE pour les médicaments ++

A Abstention thérapeutique & d’examens complémentaires selon I’age avancé/ si démence associée
&» AUCUN examen supplémentaire (ex: pas de dépistage du cancer de la prostate chez les hommes trop agés)

805
 LE SYNDROME DE FRAGILITE DES SUJETS AGES

absence de Successfull Pathological __ Barn icaies

pathologie et pas : agin sévéres évolutives
: eA ee Pai a tle i a aging ‘ ging ou compliquées
sca + handicaps avec

atteintes de Usual Frailty état d'instabilité, entre

certaines fonctions aging (fragilité) __ vieillissement normal et
@ liées a l'age mais pathologiq ue = incapacité
sans pathologie eariy Tae

bien définie

"Sd de fragilité" = groupe de personnes agées Critéres de FRIED :

a haut risque d', d'institutionnalisation et de O =nonfragile | (¢)@) Perte
vitesse> de4,5 marche
kg en 1 an
<0,8m/s
décés (10 a 20% des > 65 ans, presque 50% des > 85 1 ou2 =pré-fragile © Fatigue
ans) en état d'équilibre précaire sur les plans = 3-=fragile | (©) Sédentarité
de la santé, de l'autonomie et des ressources. (°) Perte de force musculaire

® Age, facteurs génétiques @ AEG++: ® latrogénie

Asthénie / fatigabilité @ Traumatismes
® Pas d'exercice physique (sarcopénie) ‘Anorade sm
Alimentation inadaptée (dénutrition) Pathologies intercurrentes
wee an Amaigrissement a
Modifications hormonales (ostéopénie) . . © Hospitalisations
. a . © Déshydratation Institutionnalisation
® Pathologies associées (démence,
© Tb. dela marche& équilibre ' ;
dépression, polypathologie..) eq © Perte d'autonomie
. © Conséquences : escarres, Dépendance
8 Meédicaments, confusion, chutes ++, Sd de glissement
Facteurs environnementaux incontinence, alitement Mort ¥

METHODE GLOBALE DE DEPISTAGE : FUNCTIONAL ASSESSMENT SCREENING PACKAGE

Dépistage des anomalies de vision, audition, motricité (bras, jambes, environnement), nutrition (poids ++),
continence urinaire, mémoire, dépression et autonomie +++ (vie journaliére, habitat, isolement social).

\ adresser en centre d'évaluation gérontologique (développement de filiéres gériatriques +++)

pour PEC globale : favoriser le maintien a domicile et anticiper les crises médico-\P-sociales.

806
GERIATRIE - HANDICAP - DOULEUR - SOINS PALLIATIFS

causes toujours multiples +++ = ORIGINE MIXTE

* Chez le sujet agé, 3 niveaux d’altérations physiologiques :

© métabolisme \y masse maigre et 7 masse grasse = \. réserve nutritive
de secours + \. capacités physiques
® digestif \, bucco-dentaire
/ tb. de la déglutition , hyposialie, malabsorption, constipation
® sensoriel gout
et odorat, perte desensation
la de faim et de soif
* associées a des modifications du comportement alimentaire, lies a différents facteurs :
Marqueurs bio
_ Isolement,
Handicap / perte d’autonomie / CRP et
| Y dépendance / institutionnalisation / pauvreté orosomucoide
- - \. albumine
Sd
dépressif +++, mycose buccale... normaux
\, pré-albumine ‘
|
eee —— orosomucoide
(ean _* anorexigénes: Prozac’, digoxine, morphine, diurétiques... & Q
s : * , ec & ae
régimes inutiles malencontreusement poursuivis a vie it

° Evaluation de la dénutrition :
© Clinique (cf. signes d’hypothyroidie) : amyotrophie / peau séche, pli cutané, cheveux rares / secs, glossite...

et circonférence
eren brachiale
acnl & mo Ef (masse maigre)

= regroupées dans le(MNA ++ (Mini Nutritional Assessment) avec l’évaluation des ingesta ~ dépistage , évolution
~ Bio: HYPOPROTIDEMIE +++: albumine (w > 35 - ¥2 vie = 20}), pré-allbumine (19> 200 - 2 vie =2j, marqueur + précoce)
mesure de la dénutrition DEN rR Ol

=5%en 1 mois 210% en 1 mois

> 10%en 6 mois >15%en6 mois
<21 <18
<17 -
<35 g/L <30g/L

* Conséquences de la dénutrition :

0 Infections +++ favorisées par dysfonctionnement

du systeme fmmunitaire INFECTIONS

® Sarcopénie, ostéopénie
, escarres, troubles
P, anémic ... cercle viciewx

@ modification des habitudes alimentaires - RESPECT D PP +++

@ restriction calorique sauf indication majeure (seul le “plaisir alimentaire’ compte): 1 régimes inutiles
© Hygiéne bucco-dentaire / restauration de l'état dentaire ++ / ttt mycose buccale (Fluconazole ou Ampho B) ++
régularisation du transit
© AIDES : ménagére (repas) et portage des repas par la mairie , financiéres , sociales
> 1500 kcal/j ( B5/Keal/kG/j) lutte contre la DENUTRITION
1,2. g/kg/j lutte contre la SARCOPENIE
1200 mg/j de calcium lutte cantie OSTEOPOR OSE
800 ui/j (= 10 pg) de vitamine D
15d‘ j . a
7 eg lutte contre la déshydratation
A\ @ régime sans sel

807
 * Autonomie = Faculté de se déterminer par soi-méme, de choisir, d'agir librement (libre arbitre)
Liberté, indépendance morale ou intellectuelle

* Dépendance = Fait d'étre sous I'autorité, sous l'influence de quelqu'un

Etat d'une personne qui est ou se place sous l'autorité, sous la protection d'une
autre par manque d'autonomie

* Concept de Wood (historique) : 3 niveaux = 3 niveaux CIF (Classif Internationale

du Fonctionnement) 2001 :

© Déficience [anomalieau niveau de I ORGANE] © Altération

de la structure ou fonction
© Incapacité [perte ou réduction dela CAPACITEFONCTIONNELLE] | | © Li i le
© Handicap [désavantage SOCIAL
lié a lincapacité | © Restriction
de participation

* Evaluation de la dépendance :

© physique : - interrogatoire (patient et famille) + examen clinique complet & paraclinique orienté
avec MNA, Test de Tinetti...
© W: -humeur: GDS i
- troubles cognitifs : MMSE de Folstein, MIS /MIS différé, test de I'horloge, fluences verbales (test d'Isaac)

© fonctionnelle :
@ ADL (Activities of Daily Living) > rapport avec le corps (manger, se laver, s‘habiller,
continence, locomotion, aller aux toilettes)

e JADL (Instrumental Activities of Daily Living) & activités de la vie domestique

(médicaments, argent, transports, ménage...)

=> grille AGGIR : cotation de 1 (= grabataire, dép. totale @ et) a 6 (= autonome), selon ADL, cohérence, orientation
& APA (Allocation Personnalisée a Autonomie) aux groupes 1 a 4 AGGIR

© environnementale : conditions de logement, entourage, aidant ?...

*Programmes: © Soutien a domicile médico-social: AS , IDE a domicile » HAD

© Aides financiéres (APA) © verséea l'—EHPAD si patient en EHPAD
® Soins en institution

808
GERIATRIE - HANDICAP - DOULEUR - SOINS PALLIATIFS

HANDICAP. t 2010

« PEC globale, médicale & -sociale de la personne handicapée »

« Programmes de rééducation , de réadaptation et de réinsertion »
° Modéle de Wood : 3 niveaux (OMS)
lésionnel & symptémes (+ maladie)

fonctionnel © actes de la vie quotidienne (marche, préhension)

[ niveau de ’ individu | * :
= limitation d'activité ADL/IADL, Lequesne, EIFEL, AGGIR...
désavantage soci al Contraintes (désadaptation / au milieu , au contexte)
i & Dépendance, perte d’autonomie +++
| [niveau de l’environnement *
/ société |
= restriction de participation auto-questionnaires aheers (DALLAS, HAQ...)

° Différentes formes de Handicap :

&
~* Moyens d'aide +++ ‘| ASSISTANTE SOCIALE +++ | et Médecin généraliste / Gériatre ++ ——
“AIDESA DOMICILE” +++ pour MAINTIEN A DOMICILE aussi longtemps que possible
/ transports
I'habitat = accessibilité logement
1. Ergothérapie : aménagedement
& aides techniques: matériel spécifique (fauteuil roulant, lit, cannes - Téléalarme)
2. aides financiéres: au logement - PEC 100 % si ALD 30
AAH = Allocation Adulte Handicapé , & son complément
attribuées par MDPH
PCH = Prestation de Compensation du Handicap p
APA = Allocation Personnalisée pour Autonomie, si > 60 ans (groupes 144 grille AGGIR) (versée par conseil général)
Pension d'invalidité = selon % d'invalidité (versée par Assurance Maladie)

3. aides humaines : ° paramédicales : KINE, ORTHOPHONISTE, IDE, aide soignant a dom., , MT

* ounon: aide ménagére, auxiliaire de vie, tierce personne, famille +++...
+ ASSISTANTE SOCIALE +++, portage des repas..

4. Institutionnalisation en dernier recours si maintien a domicile impossible: accueil en foyer médico-social

Protection juridique : SDJ (max.1an renouvelable une fois), PUis Tutelle ou Curatelle

ty CmpPH» = Maison Départementale des Personnes Handicapées

réunit une équipe & Accés aux droits et prestations prévues pour handicap
pluridisciplinaire : & Plan personnalisé de compensation du handicap

® (= Commission des Droits et de I Autonomie des Personnes Handicapées) “> détermine le [ taux d’incapacite |
I. ré i l‘aptit ide au travail: 7 i a 2 ill i " (ROTH)

et orientation / reclassement pour assurer l'insertion professionnelle et sociale :

milieu de travail ordinaire ou protégé (ateliers, CAT = Centre d'aide par le travail ou ESAT), formation professionnelle

Il. détermine le taux d'invalidite :

ce - Carte d’invalidité = CIN (taux 80 %) / Macaron G.I.C. (Grand invalide civil) / carte émeraude...
@ - Allocations attribuées :- A.A.H. (Allocation Adulte Handicapé) + complément d’A.A.H. pour < 60 ans
- PCH (Prestation de compensation du Handicap), aides au logement
ie - Allocations compensatrices : ACTP (tierce personne), pour frais professionnels
- Etablissement spécialisé social ou médico-social (EHPAD, MAS, MAPAD, foyers, moyen ou long séjour)

809
 f 200s
° ¥3 des > 65 ans et Y2des
> 80. ans chute > 1 fois /an - Cause majeure d’entrée en institution (50%)
Aprés une 1¢e chute © risque de chute ® 20 +++, risque de ‘f dans l'année @ 4
risque de perte d’‘autonomie +++ (syndromes post-chute et de glissement)
° FDR:
° AT
de CD
chute ++++, age > 80 ans, sexe 9
® Physiolo
= giqu
vieillisses
ement = « Bouch
@ de on » :
\. vision, ‘. muscles / sarcopénie , ‘\ ©) proprioceptive

® Pathologie chronique sous-jacente = «@® Bouchon

de »
® Neuro-® (démence ++, dépression...) Prédisposants
© Ostéo-articulaire (arthrose ++, ostéoporose...) & neuro-musculaire
® Visuelle (DMLA ++, cataracte +++, glaucome...) & tb. de la proprioception

©&
® latrogéne +++ (polymédication... )

8 Cause |BESEIpiEanES) = tout événement aigu intercurrent = « © de Bouchon »

> (CARDIAQUE|
(pm, cP, TOR / TOC...) 6

#
© Vasculaire = (= chute PAS > 20 mmHg et/ou PAD =
10 mmHg dans les 3 min apres le lever)

1 identique
au lever : T / aulever:
Dysautonomie éliminer hypoTA secondaire e

i
= hypoTA neurogéne x Sa
© mesures non médicamenteuses a A
nn ;
(A NaCl, activité @, bas contention) latrogene neat a,
hypovolémiei
(réelle ou relative)
& médic: agonistes 0 adrénergiques % adaptation du ttt © covrectionanénited
= Midodrine, Fludrocortisone
déshydratation/ isf. veineuse..)

» 0
° NEUROLOGIQUE ( AVC, HSD, HED, HM, épilepsie, PEIC...)
° ‘Métabolique (hypoglycémie +++, alcool ++, dysNa* / K+ / Ca2", intoxication au CO...)
° ATROGENE +4++++ Psychotropes, NL (tb. vigilance, tb. moteurs),
© anti-HTA ++ (hypoTA orthostatique, TDR / TDC)
hypoglycémiants ++ (sulfamides, insuline)
ou ENVIRONNEMENT = chute mécanique (dg d’élimination) SS
Facteurs de gravité de chute:
: . . - chutes répétées > 2 / an
® Conséquences
/ complications - station au sol > 1H
- sous anticoagul (AVK) -

© ‘TRAUMATIQUES : Fractures (Rx), plaies (SAT-vat), hématomes ++ (HED/HSD)

© ‘METABOLIQUES liées a l’immobilisation
a terre +++ :
° , PNP d‘inhalation,
Rhabdomyolyse, sd des loges ++, déshydratation, IRA IIR +++, escarres/ infection
» Décompensation d’une pathologie sous-jacente ++ / Signes de gravité (hémodyn, respi, neuro)

© 'W : Sd post-chute (Sd de “désadaptation posturale” = peur incontrdlable de retomber)

et ‘Sd de glissement = aboutissant a une perte d’autonomie + + +

810
GERIATRIE - HANDICAP - DOULEUR - SOINS PALLIATIFS

© Recherche causes/ CAT

1. Interrogatoire entourage : anamnése / temps au sol , ATCD / mal. sous-jacentes , médicaments PC
, associée +++
2.Examen : CV ( hypoTA +++, Cs Y ), neuro, +++, équilibre & marche, rhumato, rech. complications
+ évaluation de l’'autonomie +++ & de environnement

3. Bilan systématique : + Glycémie a jeun et HbA1c (diabétique)

+ CPK si sujet resté au sol > 1H

4. Reste du bilan orienté par la clinique : si point d’appel (dindication large) RT, EEG, TDMc, Doppler TSA, Holter ECG, ETT ...

© Traitement +

® FDRintrinséques
de chute: CV (hypoTA ortho), neurologiques, ostéo-articulaires (arthrose)
Visuels © Cs ophtalmo +++ (cataracte +++)
latrogénes © réévaluer les médicaments (toilette de l’ordonnance)

@ FDR extrinséques
de chute: environnement & Ergothérapie ++
& Aides techniques & aménagement du domicile (téléalarme, aides a domicile, cane...)

3.
* Test de Tinetti +++ , appui monopodal <5s +Hypotension orthostatique a corriger
° «Get up and
go test » > 20s++, «Walking & talking test» , « Poussée sternale »
* Sd de désadaptation posturale (9 antépulsion assis - Rétropulsion debout + flessum genoux)
+ Réévaluation de l’équilibre & de la marche a distance , « Cure de mouvements » +++

4. Conséquences de la chute :

* Wsoutien
de : Sd post-chute / de glissement / perte d’autonomie
* ttt
l’ostéoporose
de (Biphosphonates, vit. D, calcium)

5. Prévention primaire chez > 70 ans : RHD = activité physique , marche 2 30’/ j

Clest la certitude de devoir-mourir qui donne & la maladie, au vieillissement, a la perte de

conscience leur valeur de pressentiment; parce que je dois mourir, mes jours sont « comptés »
et le vieillissement est comme une soustraction opérée sur un capital qui s'épuise
(RICEUR, Philosophie de la volonté, 1949).

811
 L'ordonnance doit préciser : Indications sur l’ordonnance :
& indication médicale (spt présentés sans dg)
© objectif % trouble de la voix, articulation, parole
© région a traiter % trouble de la compréhension du langage oral & écrit,
& si accident de travail (AT) / maladie prof. (MP) et de l’expression (ambiance “neuro”)
© le lieu ( /au cabinet/ en balnéo®)
& si (court-circuite accord préalable)

Le kiné décide du nombre de séances & du rythme

Modes de prescription

1. Bilan dg isolé pour évaluation des déficiences / des 1. Bilan d’investigation orthophonique :
incapacités fonctionnelles dg + propositions de rééducation si nécessaire
(correspondance avec le médecin prescripteur) (correspondance avec le médecin prescripteur)

2. Rééducation & réadaptation fonctionnelle : 2. Rééducation orthophonique :

- Affections ORTHOPEDIQUES et RHUMATO ~ Expression ORALE et ECRITE

~ Affections NEUROLOGIQUES et MUSCULAIRES
(ex : hémiplégie, SEP... )
~ Affections RESPIRATOIRES +++ (BPCO, asthme, muco..)
+ désencombrement bronchique en O) (décomp” aigué)
- déambulation du sujet 4gé
ex : « Rééducation de la déambulation dans le cadre
du maintien de l’autonomie du sujet dgé »
- rééducation périnéo-sphinctérienne (IUE)
paroi abdominale (post-partum)
troubles de la déglutition & équilibre (ORL)
( bégaiement, dyslexie / dysorthographie, zézaiement)
- Affections ORL : troubles de la déglutition , de la voix,
surdité
~ Affections neurologiques +++ (aphasie, dysarthrie...)
exemple de prescription :
« Bilan orthophonique avec rééducation si nécessaire :
maintien et adaptation des fonctions de communication
dans les lésions dégénératives du vieillissement cérébral »

améliorer la qualité de vie

© Réadaptation du patient a son handicap ++ % Entourage familial +++ & amical
& activités d’artisanat / de jeu & W thérapie de soutien (toujours)
& aménagement de I’habitat - appareillage

© Rééducation orthoptique +++

(strabisme, troubles de l'accommodation, basse vision...)

812
GERIATRIE - HANDICAP - DOULEUR - SOINS PALLIATIFS

COMPLICATIONS DE DECUBITUS / ++++4

PREVENTION
compression ischémique des tissus mous (cutanés & sous-cutanés)
secondaires a l‘appui prolongé d’un relief osseux sur un plan dur % nécrose @® NURSING -

* facteurs favorisants © recherche FDR par échelle standardisée de Norton SUPP T .

© alitement, #, pression, macération, frottements - examen quotidien des

® artériopathie, troubles ©, tb. conscience, amincissement cutané zone® a risque .

dou : terrains a risque = diabétique +++, vieillard +++ ~ hygiene cutanée
weir he ; ; “5 . * : 5 - changements de
: 5. nail — position / 2H
Je ® 2=lésion cutanee (abrasion, phlyctenes _ os .
4 stades @:3 = Parte'de substance matelas spéciaux a eau
et 4= id. + atteinte fascia musculaire - ulcére ,nécrose | & \, macération & Pression

@ ° infection ++ (locale + générale) o

ESCARRES . a ® HYDRATATION -
’ «A complications © décompensation de tare (diabéte...) , T
eH * hémorragie, extension, dénutrition NUTRITION +++:
= perte d’autonomie et glissement - ttt des facteurs favorisants
Biguegwarsrmeiasnanatirentnentnnaencascattincsast sence Sar SSEEEES & des comorbidités
* ttt: calqué sur celui des ulceres :
@ Soins LOCAUX: 1. Lavage au sérum @ © MOBILISATION-
2. Détersion : bistouri
/ curette 5
LEVER PRECOCE :
3. Bourgeonnement : Pansement HYDROGEL? si sec,
: i. ALGINATE® si exsudatif | - ive : idi
4. Epidermisation
: film -_—, ee KINE quoUs Inne
+ chirurgie (greffe, lambeaux..) ~ mise au fauteuil - reprise
@ & . e+ précoce de la marche
VAT +++
© ttt des
es
Antal:
facteurs favorisants (diabéte, déshydratation...)
- EDUCATION de la famille

® ANTICOAGULATION
préventive:
- HBPM: 1 inj? SC /j 0,4 ml
en l’'absence d'IR (Cl < 30)
Q
PHLEBITE x 2 /sem
© plaquettes
EP / 7
[ stase veineuse} .

ateat &a évaluer le risque er

individuel :
© Bas de contention
=
Mobilisation active
* FDR: - ATCD MTE, age> 75, obésité, alitement, hémoconcentration... | & lever précoce
- chirurgie ++, IC sévére, IR, infection aigué / profonde Surélévation des Ml

® Alimentation adaptée:

© ; = risque
i d’d occlusion
lusion , , d de confusion,
fusion, de de RAU H 2 ion
Constipation ‘4 . / Fora)
(ec Macrogol
@ Lanatifs
Fécalome ~ Ses icati
© Mobilisation
surveillance : TR

° a Stimulation¥ . - souti
:
Confusion (DTS) sujets agés +++
7 ; PEC de la dépression
Dépression ('/)

813
 PREVENTION

© ASEPSIE STRICTE - HYGIENE +++

- LAVAGE DES MAINS +++ - asepsie des gestes
*tttdes
IU : - ® couche - conduite aux toilettes

6 - Education (autosondage...) + BUD

INFECTIONS e ATB (QS IU) en attendant ATBor.
e Drainage vésical si globe ® Soins si sonde a demeure & entretien
(sonde urinaire ou KTSP) systeme clos ++, changements réguliers...
° URINAIRES e D.O. des infections
+++ nosocomiales graves © Limiter l’indication
& la durée
de sondage urinaire ct d'intubation_
* tttdes PNP :
° Pneumonies
nosocomiales o e ATB (QS Pneumopathies)
® Aspiration oropharyngée & bronchique
Kiné respi +++ & des tb. de déalutition
PNP d’inhalation © e Bi ATB (QS Pneumopathies) = REPAS ASSIS (évite les fausses routes)

oO % favorisent les infections ++ HYDRATATION., NUTRITION :

DESHYDRATATION . . PO > hydratation sous-cutanée > SNG voire
‘ oon en eicendeedl gastrotomie d’alimentation
DENUTRITION SIEOPOTOSE NCI 'cl-Gessous surveillance
MNA (poids, albu)

Cercle vicieux :
@ Ls
SddeGLISSEMENT niwicce i
|~ amyotrophie ++
© MOBILISATION PRECOCE —
= le rétractions tendineuses mise au fauteuil_& ae l rprecoces
(cercle vicieux) = déminéralisation osseuse reprise de la marche
Hypercalcémie d'immobilisation
+ perte d’autonomie @ KINE - REEDUCATION +++
be = complications oculaires si PF

/ grabatisation = + Sd post-chute/
de désadaptation posturale

0 hypoTA orthostatique ++
ttt des maladies associées
Décompensation de décompensation broncho-
tares +++ pulmonaire... KINE : respiratoire , troubles de la déglutition

| 1.Mobilisation & lever précoces - HBPM - Bas de contention (Immobilisation

/ décubitus limités le + possible)
|2. Kiné - Rééducation (mobilisation, respi, tb. déglutition) - Aspiration - ¥ - T perfusion rapide

| 3. Hydratation - Nutrition
4.Nursing - support
'5.Asepsie, ttt précoce des complications pour éviter le phénoméne de cascade

814
GERIATRIE - HANDICAP - DOULEUR - SOINS PALLIATIFS

- DOULEUR © f 2001, 2003, 2011

Définition OMS : Douleur = expérience

Toujours & | _ Evatuer sensorielle. et émotionnelle désagréable
+++ -Traiter en réponse a une atteinte tissulaire réelle
- Surveiller : efficacité / tolérance ou potentielle (ou décrite en ces termes)
=» "Ie patient est I'expert de sa douleur !"

1. TYPE (mécanisme de la douleur)

Nocicepteurs activés @ activés

SN © lésions des voies sensitives

délai d’apparition immédiat retardé

type de douleur selon l’organe lésé stéréotypée : briilures, décharges électriques, dysesthésies
réactivité a la dl proportionnelle amplifiée : allodynie, hyperpathie

ttt de la cause souvent possible & efficace difficile (sauf sd canalaire), efficacité A

© aux opioides constante a priori rare et souvent incomplete

ttt recommandé antalgiques usuels AD , Antiépileptiques ++, NL
contréle de la dl habituellement facile habituellement difficile
échelle d’évaluation EVA DN4

2. INTENSITE : - EVA, OPS, DN 4, verbale simple, ... évaluation comportementale

- Retentissement : Qualité de vie, anorexie, sommeil, dépression... 0 .

3. CARACTERES : sige, irradiation, horaire ++ (inflammatoire/ mécanique) ~), ™

mode évolutif (chronologie, aigué / chronique, @ «4
continue / intermittente /paroxystique) @) ‘
4. CAUSE
et contexte a
: ee
5. TERRAIN et Ci oS
6. EFFICACITE des ttt +++ re @ 10
Gs

* Palier 1: © Paracétamol : largement indiqué - rapide

& possible IV Ay, a IHC
© AINS: bien pour dl osseuses & articulaires - @ EN CONTEXTE OPERATOIRE +++ - Ci habituelles
(+ IPP associé si ATCD UGD - attention a IRF si AINS + IEC)

* Palier 2: © Codéine: effets IIR de type morphinique & prévention systématique des complications
A. autiliser avec prudence chez le sujet agé
© Tramadol /Topalgic® ++ (cf. morphiniques) (confusogénes ++)

* Palier 3: © Morphine majeurs (voir page suivante) si douleur ®ésistante aux paliers1 et2

4 Douleurs neuropathiques: © Prégabaline /yrica, Gabapentine /Neurontin, Amitriptyline /aroxy-

2. ttt spécifique (étiologique) : soins palliatifs, CT, RT, HT, chirurgie... anesthésie loco-régionale...

3. Thérapeutiques
non médicamenteuses essentiellles ex: ¢ TENS = Transcutaneous Electrical Nerve Stimulation 2
tettt+

815
 fron
MORPHINE

"She's morphine, queen of my vaccine,

my love, my love, love, love..."
Alt-] - Breezeblocks

PO ou IV (post-op) + “PCA” IV (“Patient-controlled analgesia") par pompe en post-op

° LI: Actiskénan® PO 1 mg/kg/j = 60 mg/j_ [10mg/4Hsinon fragile ou 5 mg/4H si patient fragile]

° puis 7 doses par paliers de 50 % de la dose totale /j soulagement

* Passage en forme LP: répartir dose totale en: Skénan® LP toutes les 12 H
+ Interdoses de 1/6¢ de la dose totale si douleur

* Ordonnances sécurisées +++ - Entoutes lettres - PEC 100%

Date, signature | Nom, prénom, poids, taille du malade
Nom, qualité, tampon, coordonnées, n° ADELI du médecin

_| ® Morphine orale : Sulfate

de morphine PO LP ex:Skénan? ou Oxycontin®
2 prises /j toutes les 12 Ha heure fixe (48H et 20H) : ex: 30 mg matin et soir

| ® Sulfate de morphine d’action rapide PO ex: Actiskénan® 10 mg ou Oxynorm®

en interdoses toutes les 4H sidouleur

ou plus récents = Fentanyl (ex: Actiq®, Effentora®, Abstral®, Instanyl®)

& action en qqs minutes, pour accés douloureux paroxystiques

ou transcutanée==Eentanyl /Durogésic* 25 Hg fh, ‘patch

1 / 3j si aphagie

* OSP 28 jours ++++++ (sauf injectables 7) L a

+ préciser dose cumulée et nombre de médicaments prescrits

* sur ordonnance simple a 100 % :

| * LAXATIFS : Lactulose / Duphalac® pour constipation

* antiéméti : Métoclopramide /Primpéran®
p p pour nausées
* antiprurigineux

Conseils - INFORMATION du malade et EDUCATION thérapeutique. +++

effets IIR, risque de dépendance @ & Y, accoutumance
© conduite auto (\, vigilance) - Jamais ¢ brutal (sd de manque) - @ automédication

© dose maximale : seule limite = effets IIR

© association agoniste-antagoniste... (codéine, tramadol): \. effet

efficacité : douleur (EVA, DN4, nombre dinterdoses), sommell

‘tolérance: Transit, races fs vomissements, TR, globe, dysurie prurit, sueurs

FR, confusion & somnolence,
tb. neuro-?
, myoclonies

+ penser aux autres voies : IV (14), SC (2 dose) ou intrathécale quand le ttt devient impossible ou inefficace per os

Hi}—

816
GERIATRIE - HANDICAP - DOULEUR - SOINS PALLIATIFS

« PEC RRS cc RE) cde tous les besoins (¢, ¥...) du malade en fin de vie atteint de
pathologie grave & incurable, et soutien de ses proches avant & aprés le décés »
& Soulager les souffrances physiques, Y et morales : sympt6mes a traiter activement
< A) «: EBRIBPE sont 1es objectifs prioritaires ! » lo
° Droit garanti par la loi du 9 juin 1999 / Loi Leonetti du 22 avril 2005 (voir encadré)
° Maladie évoluée sans possibilité de ttt curatif (cancer, SIDA, neuropathie dégénérative, IC/IRC/ IR terminale...)

* 2 types: neuropathique [échelle DN4] ou nociceptive & Antalgique adapté,

_|° 2modes d’évaluation (échelles d’évaluation) : administré réguliérement
- auto-évaluation : EVA, EVR ‘Morphinique +++
- hétéro-évaluation : ECPA (évaluation comportementale de la
douleur chez la personne agée), Doloplus, Algoplus Eviter les examens et ttt inutiles

& Kiné respiratoire ++ (désencombrement)

& Morphine (action centrale + anxiolytique)
| & Scopolamine (anticholinergique) si sécrétions respiratoires
+ O2 (mais asséchement) + Anxiolytiques BZD si anxiété
# ttt non médic. (ouvrir les fenétres, lutte contre oppression, hypnose...)

Antiémétiques (Dompéridone)
+ Neuroleptiques (Halopéridol) + Anxiolytiques
BZD si anxiété
+ Corticoides + Sétron + Aprépitant
* Boissons gazeuses, soins de bouche...

1. Métoclopramide (ci si occlusion complete)

+ Neuroleptiques, Scopolamine, IPP, corticoides, antalgiques
+ Patient a jeun, hydratation maintenue + SNG
2. si insuffisant : analogue somatostatine
3. Gastrostomie de décharge

1. Laxatifs osmotiques et/ou stimulants

2. Lavements
3. Antagoniste périph. récepteurs jt morphine
= MethyInaltrexone (Relistor®) / PEG (Polyéthylene glycol)

& Soins
de bouche ++: humidifier, ttt anti candidose

| Toilette de l’ordonnance
© Prévention des escarres, toilette, soins de confort / nursing

* Alimentation PO le plus possible +++:

Petits repas fractionnés et agréables (“plaisir alimentaire’, aucun régime)
° Hydratation par voie sous-cutanée ++
*SNG, puis Gastrostomie ou jéjunostomie si PO impossible
ee emer.
1
| W thérapie de soutien
| 2. REVOLTE - agressivité - colére
| 3. MARCHANDAGE - culpabilité + régression - infantilisation Antidépresseurs
| 4. DEPRESSION
- tristesse | +++
lt 5. ACCEPTATION - résignation j

. Z : ‘ 5 t
Soutien ¥ , écoute, information , EMPATHIE +++ Peesenee aueheve .
Prévention d’un deuil
car véritable de l'’entourage pathologique

817
 PEC multidisciplinaire, globale, centrée sur le confort, évitant les médicaments inutiles
Equipe de soins:
° Médecin (traitant, hospitalier)
° IDE = Infirmiére (toilette, nursing) ©
° équipe de soins palliatifs a domicile (voire HAD) : aide soignante, AS...
° Ergothérapeute , Kiné +++, Psychologues & PEC de I’entourage +++
° Aides
4 domicile : Aide ménagére, matériel .... PEC 4 100%

si maintien a domicile impossible

° USP = Unité de Soins Palliatifs

« .,. Un mourant qui comptait plus de cent ans de
vie,
Se plaignait a la Mort que précipitamment
Elle le contraignait de partir tout a l'heure,
Sans qu'il edit fait son testament,
Sans l'avertir au moins. Est-il juste qu'on meure
Au pied levé ? dit-il : attendez quelque peu.
Ma femme ne veut pas que je parte sans elle ;
Il me reste 4 pourvoir un arri¢re-neveu ;
Souflrez qu'a mon logis j'ajoute encore une aile.
Que vous étes pressante, 6 Déesse cruelle !
- Vieillard, lui dit la mort,
je ne t'ai point surpris ;
‘Tu te plains sans raison de mon impatience.
Eh n'as-tu pas cent ans ? trouve-moi dans Paris
Deux mortels aussi vieux, trouve-m'en dix en France.
Je devais, ce dis-tu, te donner quelque avis
Qui te disposat a la chose :
J'aurais trouvé ton testament tout fait,
‘Ton petit-fils pourvu, ton batiment parfait ;
Ne te donna-t-on pas des avis quand la cause
Du marcher et du mouvement,
Quand les esprits, le sentiment,
Quand tout faillit en toi ? Plus de gotit, plus d'ouie :
‘Toute chose pour toi semble étre évanouie :
Pour toi I'astre du jour prend des soins superflus :
‘Tu regrettes des biens qui ne te touchent plus
Je tai fait voir tes camarades,
Ou morts, ou mourants, ou malades.
Qu'est-ce que tout cela, qu'un avertissement ?
Allons, viecillard, et sans réplique.
I n'importe a la république
Que tu fi sses ton testament.
La mort avait raison. Je voudrais qu'a cet age
On sortit de la vie ainsi que d'un banquet,
Remerciant son hdte, et qu'on fit son paquet ;
Car de combien peut-on retarder le voyage ?
‘Tu murmures, vieillard ; vois ces jeunes mourir,
Vois-les marcher, vois-les courir
A des morts, il est vrai, gloricuses et belles,
Mais stires cependant, et quelquefois cruelles.
J'ai beau te le crier ; mon zéle est indiscret :
Le plus semblable aux morts meurt le plus a regret. »
La Fontaine - La Mort et le Mourant

818
GERIATRIE - HANDICAP - DOULEUR - SOINS PALLIATIFS

= soins actifs et complets, englobant les dimensions physique, ¥, sociale et spirituelle.

But = aide au maintien de la meilleure qualité de vie possible a |’enfant et soutien a sa famille
% soulagement des symptémes de l'enfant, en particulier la douleur
& des services de répit pour la famille
% soins jusqu’au moment du décés et durant la période de deuil.
& suivi de deuil, v cause du décés, dont traumatismes et pertes en période périnatale, avec soutien Y

& dés le moment oti les ttt ne permettent plus d’arréter l’évolution de la maladie et non réservés uniquement aux derniers instants de vie

Enfants
< 15 ans gravement malades (v pathologie)
Services : hémato-oncologie ++, neurologie, réanimation, cardiologie, obstétrique, néonatologie...
Pathologies : cancers +++, mucoviscidoses, dystrophies musculaires, maladies
VY , neuro, traumatismes, sd polymalformatifs

6 groupes, sans frontiére brutale entre médecine curative et médecine palliative :

ttt curatif existe, mais échec possible. SP parfois nécessaires en périodes d'incertitude ou d'inefficacité des
| Groupe 1 ;
| B ttt curatifs (ex : cancer, malformation cardiaque, rénale ou hépatique importante)

| Groupe 2 Maladies a mort prématurée inévitable, mais ttt intensif pouvant en retarder |'évolution (ex : mucoviscidose,
\ ae dystrophie musculaire...)

Grapes Maladies progressives dont aucun ttt spt ne peut ralentir 'évolution.
P Ttt uniquement palliatifs et possibles sur des années (ex : maladie neurodégénérative, mucopolysacccharidose)
Grauand Atteintes neurologiques graves non progressives : enfants extrémement vulnérables a risque accru de
eer complications et de détérioration non prévisible (ex: accidents avec atteintes neurologiques, anoxie, encéphalite, AVC...)
Nouveau-nés dont l’espérance de vie est tres limitée
Groupe 5
Membres d’une famille ayant perdu un enfant de fagon imprévue a la suite d’une maladie, d’une situation
Groupe 6 — engendrée par une cause traumatique ou accidentelle ou d’une perte dans la période périnatale (ex:
traumatismes, mort-nés, avortements)

ORGANISATION, ACCOMPAGNEMENT ET ETHIQUE

& Plan ministériel soins palliatifs 2008 - 2012
© ERRSPP = Equipes Régionales Ressource en Soins Palliatifs Pédiatriques :
5 missions :
Conseil et formation des équipes soignantes pédiatres a la démarche palliative
Sensibiliser les équipes de SP aux spécificités pédiatriques
Recherche clinique dans les SP
PEC de l'entourage
Soutien et formation des professionnels et bénévoles (soins a domicile notamment)

& Soins hospitaliers ou ambulatoires organisés et coordonnés a domicile (Pas d'USP pédiatriques )
& Relation triangulaire enfant / soignants /parents (= autorité, toujours associés activement aux décisions de soins)
& Approche souple pour s‘adapter aux # besoins /situations particuliéres de chaque enfant & sa famille
Evaluer et soulager les symptémes,
% BZD si anxiété
en particulier la douleur
de l'enfant
& Avis spécialisé si épisode dépressif caractérisé
% Halopéridol / Risperidone si agitation
% Corticoide / Ritaline a discuter si fatigue

Ecoute des émotions de l'enfant et de sa famille

Soutien aux difficultés financiéres et sociales qui peuvent émerger au cours de la maladie
Respecter les croyances et la spiritualité de chacun
Maisons de répit = séjours de détente familiaux de 5 jours
Maintien autant que possible de projets de vie sociale / scolarité / ateliers... importants pour l'enfant

819
 JURIDIQUE

4
it
Loi Leonetti_du
22 avril 2005 / révisée en 2016
i] = refus de lobstination déraisonnable couplé au non-abandon de la personne malade et de ses proches
i
1

| 1. Tout mettre en ceuvre pour soulager la douleur du malade

| etassurer la qualité de sa fin de vie en dispensant des soins palliatifs |
|
|| 2. Respect de la volonté du malade +++ : droit de s‘opposer a lobstination déraisonnable |
i
et de refuser un ttt aprés avoir été informé des conséquences de son choix
| 3. Directives anticipées opposables sauf non conformité ou urgence : ||
|
1} le malade peut exprimer par avance ses souhaits relatifs a la fin de vie s'il n’est plus en |
1] mesure d'exprimer sa volonté
|| 4, Le malade désigne une personne de confiance (consultative) dont I’avis prévaut sur tout |
|
| autre avis non médical dans la prise de toute décision concernant la personne malade. |
|
'
| _5. Droit a la sédation profonde et continue jusqu'au décés :

a.
|
indications = spt réfractaires, t des ttt chez cérébro-lésé, situation de détresse |
% euthanasie (non autorisée en France a ce jour) i|

& NB: adaptation a la pédiatrie souvent difficile : petit

enfant trop jeune / enfant mineur pas en position
d'exprimer sa volonté sur le plan juridique
ee 2 : yy
| Limitation et arrét des traitements = décision collégiale en RCP pour chaque situation,
en y associant la famille, dans le meilleur intérét de l'enfant
}} 1. Ne pas entreprendre de ttt
supplémentaire en cas de
complication
Droit d'interrompre un ou
plusieurs traitements (dont
nutrition & hydratation !) en cours
si jugés "inutiles, disproportionnés,
ou sans autre effet que le maintien
artificiel de la vie" |
Fixer une limite de posologie ou
de durée a la thérapeutique i
existante
7 Morts —
Possibilité de renforcer les ttt At
analgésiques et sédatifs, méme Ordonnance
s'ils risquent d'abréger la vie.
oS

—_ aan

820
GERIATRIE - HANDICAP - DOULEUR - SOINS PALLIATIFS

Oui, si seulement ci et si seulement ca, nous serions tous ensemble et vivants pour toujours
et tout irait le mieux du monde. (...) Si seulement il n’avait pas laissé Cottler louer les
services de Ziegler pour le remplacer a |’église ! Si seulement Ziegler ne s’était pas fait
prendre ! Si seulement il était allé a I’église lui-méme ! S’il y était allé les quarante fois
requises et qu’il ait signé de son nom les quarante fois, il serait vivant aujourd’hui, il
prendrait tout juste sa retraite d’avocat. Mais non, il n’avait pas pu. Pas pu croire comme un
mome en quelque dieu stupide. Pas pu écouter leurs hymnes a la léche-moi-le cul ! Pas pu
poser ses fesses dans leur sacro-sainte église. Et les priéres, les yeux fermés : superstition
primitive, sentant le pourri ! Notre Connerie, qui étes aux Cieux! Le scandale de la religion,
l'arriération, l’ignorance, la honte de tout ga ! Une pitié délirante ayant le néant pour seul
objet. Et quand Caudwell lui avait dit ce qu’il devait faire, quand Caudwell l’avait rappelé
dans son bureau pour lui dire qu’on ne le garderait 4 Winesburg que s'il présentait ses
excuses par écrit au président Lentz pour avoir chargé Marty Ziegler, contre rémunération,
d'assister a l’office a sa place, et s’il assistait 4 l’office non pas quarante fois, mais, pour son
instruction ainsi qu’en guise de pénitence, quatre-vingts fois en tout, s’il assistait a l’office
pratiquement tous les mercredis pendant tout le reste de sa carriére d’étudiant, quel choix
avait eu Marcus, que pouvait-il faire d’autre, en Messner qu’il était, en bon disciple de
Bertrand Russell qu’il était, que de taper du poing sur le bureau du doyen et lui lancer pour
la deuxiéme fois : « Allez vous faire foutre | » ?
Oui, le bon vieux défi américain, « Allez vous faire foutre », et c’en fut fait du fils de
boucher, mort trois mois aprés son vingtieme anniversaire — Marcus Messner, 1932-1952 -,
le seul de sa promotion a avoir eu la malchance de se faire tuer pendant la guerre de Corée,
qui se termina par la signature d’un armistice le 27 juillet 1952, onze mois pleins avant que
Marcus, s'il avait été capable d’encaisser les heures d’office et de fermer sa grande gueule,
regoive son dipléme consacrant la fin de ses études a l’université de Winesburg — trés
probablement comme major de sa promotion —, ce qui aurait repoussé a plus tard la
découverte de ce que son pére sans instruction avait taché de lui inculquer depuis le début :
a savoir la facon terrible, incompréhensible dont nos décisions les plus banales, fortuites,
voire comiques, ont les conséquences les plus totalement disproportionnées.

Philip Roth, Indignation (2008)

— derniéres lignes —

821
822
 = insuffisance circulatoire aigué aboutissant a une hypoxie tissulaire (inadéquation entre perfusion des organes et demande tissulaire)

© Eléments cliniques (suspecté sur):

© hémodynamique: hypoTA (PAS < 90 mmtig) (dl. tardive!:ne

attendre IhypoTA pourdg
pas de choc), tachycardie + oligurie
® cutané: paleur, marbrures
++, cyanose & froideur des extrémités (+ frissons si septique)
® neuro: trouble de la conscience (confusion » coma)

* Retentissement viscéral / complications: © IRAF puis NTA

® Ischémie myocardique ou IDM
© Oedeme pulmonaire lésionnel et SDRA
® Foie de choc, CIVD

Ovitale : bien distinguer dans la prise en charge :

® Mesures de réanimation immédiates: Réa, Scope Y-TA, Sat, VV, SU...
° LVAS, O2 nasal fort débit + IOT + VM (si SRA, atteinte respiratoire sévare, coma ou état de choc réfractaire)
*2VV + SAUF si choc cardiogénique (car aggrave l'OAP, asphyxie)
° Droques vaso-actives = Catécholamines : Noradrénaline en 1é intention (vasoconstricteur)

® Bilanen@:
© EGG - RT - GDS - lactates - Bio standard, Troponine, BHC, lipase, toxiques
/ alcoolémie...
© Bilan infectieux (hémoc, ECBU, PL, RT) + selon la cause suspectée (écho ou TDM abdominale...)

© Echo-Doppler
0 +++
© Examen clinique a la recherche de la cause ++

© ttt de la cause (si possible) ae

et support hémodynamique (garde le malade en vie) ! ttt étiologique | Support hémodynamique
_|sur IDM compliqué d’IC+-+ouTDR/TDC Coro + ATL siIDM Inotropes (obutamine ou Adrénaline)
avec OAP ++
Réduction si TDR / ACFA
(FDR CV, DT prolongée, signes ECG/ écho) A. Ci au remplissage
sur hypovolémie “vraie” (= diarrhée)
ou relative (= pancréatite aigué/ Selon , : aa
hypoalbuminémie) + catécholamines (Noradrénaline)

_|hémorragie (rupture AAA...) Chirurgie, ‘

Rx-embolisation, EOGD... q +
&. “hypotension est le témoin d’une (nécessite souvent d'étre culots globulaires
+ PFC + plaquettes
perte d’un tiers de la masse sanguine” d'abord stabilisé sur le plan
hémodynamique) + catécholamines (Noradrénaline)
| Terrain allergique + Facteur déclenchant
¢ du facteur déclenchant
Début brutal +++ avec urticaire/
oedéme facial, s. cutanés:+, dyspnéelaryngée + Corticoides, anti-H: +Remplissage
Fiévre 40°, frissons - signes sur PE
_| & au purpura choc méningococcique * O2 nasal fort débit + |OT/VM
(QS Méningites) = "golden hour"! °
Phase chaude hyperkinétique,
puis froide hypokinétique + SRRERRERIRSSHH + catécholamines = Noradrénaline ++

Drainage péricardique + Remplissage (sauf EP)

sur Tamponnade, PNO compressif (tamponnade) ou pleural |+ catécholamines
(PNO), Fibrinolyse (EP)
Coronarographie + ATL | Ay Ci aux diurétiques
et nitrés +++

NB:@, @ et @: PA "pincée" (ex : 90 / 70 mmHg)

@ et © = chocs distributifs = PAD effondrée +++ (ex : 90 / 30 mmtig)

824
 ee AA MOA TRON} BRON
U ES

fron

( INSUFFISANCE CIRCULATOIRE AIGUE )

° Arrét de la contractilité myocardique efficace & Arrét respiratoire
& Anoxie puis acidose tissulaire : anoxie cérébrale — lésions irréversibles en 3 minutes +++

*dg ©: @ Neurologique: suspension brutale et compléte de la conscience avec chute et PC (coma)

®@ Respiratoire: paleur+ troubles respiratoires / ACR (+: mydriase bilatérale & aréactive)

® Circulatoire: 1 des battements artériels fémoraux ou carotidiens

* Appeler SAMY /pompiers : faire le 15 (18) Gestes élémentaires de Réanimation sur place :
* Noter I'heure de la PEC
Allonger le patient en décubitus dorsal sur un_plan dur +++
° Adresse précise, codes ...
Airways : aS) (subluxation max, + CE, hyperextension téte)

Vv. Breathing : la ventilation par bouche a bouche ne fait plus partie des
recommandations actuelles de PEC d’urgence, la priorité
& SAMU : allant a la réalisation d'un massage cardiaque efficace +++
Réanimation spécialisée
° Poursuite A-B-C (ventilation au masque O2) Circulation :
(fréquence de 100 /miin = celle du refrain de la chanson des
puis lOT + VA
Bee Gees ‘Staying alive”, utilisée pour les cours cle secourisme aux USA)
* Voie veineuse +++ (voir encadré)

Ms

Dissociation FV,TV Torsades

Asystolie BAV
électro-mécanique tachy rapide (TSA, FA, flutter) de pointe

| | | |
* Atropine img | | * réduire le TDR
Choc électrique externe
puis prévenir les récidives

Service de réanimation
Surveillance- ttt spécifique (étio) - Correction
de la kaliémie +++ Co
» Hypothermie thérapeutique (\. T° a 33°) pour protection cérébrale (Guy Fontaine)
oh
f

825
 ° le pronostic dépend surtout de la rrapidité dela prise en charge he seconde ee dit le vieil adage):
T > 90% -séquelles 80% & é

° Causes :

» Insuffisance coronarienne aigué ++ | * EP massive * Asphyxie (PNO compressif, asthme)

* TDR , TDC , désordre ionique (Kt, Ca2*) * tous les chocs * Intoxication , tb. neuro (CO...)
*» désamorcage de la pompe cardiaque : * Obstruction laryngée (CE, oedéme)
choc, tamponnade, PNO compressif

| @ Ponction carotidienne +++ Hi Tass

® Embolie gazeuse
le PNO , hémothorax
@ Hématome (compressif)
_® Lésion nerveuse (plexus brachial, N. phrénique) , du canal thoracique
| © Malaise vagal + TDR 9
| @ échec, malposition du KT
|® Infection
| % Précautions : * mesures d’asepsie chirurgicale |
1 | * pose du KT sans rupture d’asepsie & limiter le nombre de ponctions de la veine

Qui pouvait croire que le disco sauverait des vies ?

En 1977, les Bee Gees étaient sGirement loin d'imaginer que leur tube Stayin’ Alive et son beat de 103 bpm
serait repris un jour dans les écoles de secourisme anglo-saxonnes pour enseigner le tempo correct du massage
cardiaque externe, c'est-a-dire une pulsation de 100 a 120 compressions thoraciques par minute.
On pourra lui préférer le plus tonique 117 bpm de Get Down Saturday Night d'Oliver Cheatham et sa
chorégraphie par Oscar Isaac dans une scéne culte du film Ex Machina (Alex Garland, 2015)

826
 Pee
eA eT OM OPO REO UE ss

fro

eta = présence de micro-organisme dans le sang

(NB : a remplaceé le terme de "Septicémie")

san
Sepsis défini par:
* quick SOFA = 2 critéres sur 3
10% de
2 eae:
(notion de sévérité d'emblée)
2

traduit une dysfonction d'organe HF a une réponse inappropriée a une infection

Piney Nee ity

*FR222
*ou +2 points chez un patient dans SOFA
* Trouble des fonctions supérieures
remplissage

= hypoTA résistante au remplissage

nécessitant catécholamines (Nora)
“ t
% HYPOVOLEMIE relative par vasodilatation ()
+
+ HYPOXIE TISSULAIRE : défaut d’extraction d‘O2 par les tissus - 2phases:
® 7 Qc (adaptation a la \. RAS) : Choc hyperkinétique “chaud" : extrémités chaudes, 2 marbrures
®@ \. Qe (myocardite septique, hypovolémie) = aggrave hypoTA : Choc hypokinétique “froid” : extrémités froides et marbrées

© signes généraux : Fiévre 40°, Frissons / sueurs , AEG

® signes en rapport avec la porte d’entrée

BILAN INFECTIEUX complet et EXAMEN CLINIQUE +++ a la recherche d’une porte d’entrée

© (RO EUIEUFESFEE 2003 on ao PRBIAVERERE pore enrSS : PL, |ECBU, \RT)

~ Bio complete avec toxiques, glycémie ++, BHC, CPK, GDS , lactates +++ - ECG

ttt: +++

@® (en Réa : Scope, 2 WP (voire vc) - O2 nasal fort débit (101 min)
+ IOT selon Glasgow
@ Remplissage vasculaire ("CORRECTION DU CHOC”) : cristalloides (NaCI, RL) + RHE pour PAS > 65 mmHg

8 ttt étio : /ATEVaRa neues - RGBIaen nou! (#7 si non donnés dans la premiere heure) “""~

Principe ATB = large spectre et orientée sur la porte d'entrée suspectée (QS ATB, chapitre Thérapeutique)
ex: Bithérapie: C3G + aminoside (contre scn) x 10-1 5j +Vancomycine si Staph. méti-R (nosocomial), IT adaptée a [ATBg (réévalucea 48 H)

+ ttt dela porte d’entrée +++ = suppression du foyer septique: chir, ? KT, drainage.
+ttt symptomatique & des facteurs favorisants

8 + ERRBERBIRAIAEE) (inotropes ®) : a/Noradrénaline » | vasoconstricteur (1)

Adrénali
b/Dobutamine © Q_ inotrope® (£1) }
=at+b
( Corticoides: Opothérapie substitutive
& Protéine C activée discutée (anticoagulant) [hors C/ (thrombopénie) si = 2 défaillances dorgane| )

8 Surveillance + : Réévaluation horaire

827
 * @ pathologie :
+ Baso

DEGRANULATION
MASTOCYTAIRE

Histamine om & collapsus CV

Como
ch oc hylacti
anaphylactique vrai i (IgE)
(IgE of © 7 es ° . EB) Cy % BRONCHOSPASME +++
e
* cedéme
Mlustration © mguedj

* Clinique:

Début brutal, dans les minutes suivant la réi i : C j Sie ibilisé) +++
© signes
de choc: hypoTA /collapsus, tachycardie, polypnée, paleur cutanée & marbrures,
troubles de conscience / angoisse / agitation, oligurie
© signes anaphylactiques :
- cutanés : Urticaire, oedéme de Quincke (QS chapitre XVI), prurit: oedéme cutané + laryngé = Dyspnée laryngée
- pulmonaires : Dyspnée asthmatifome et sibilants = BRONCHOSPASME SEVERE ++++
- digestifs : vomissements, diarrhée, dl abdo

© Astades: signes cutanéo-muqueux (I) > atteinte multiviscérale modérée (Il) a sévere (Ill) > Arrét cardio-respi (IV)

Ay, Réaction anaphylactique peut étre biphasique avec amélioration puis aggravation & nécessite surveillance prolongée

* Causes: | ° Piqtire
q d'insecte (hyménoptére)
y & morsure de serpent
© Médicament (curare ++, pénicilline, sérums), latex ++ ...
® Aliments (noix, arachide, crevette, kiwi / banane / avocat / chataigne (réaction croisée possible avec latex) ...)

ttt=(U) vitale +++ : 1dumédicament

ee
/drogue déclenchante
su Oe +
C=,
VVP @ Renouveler Adrénaline IVL puis IVSE 0,5 mg/h adapter ala PA +++ (>70 mmHg) + B2_@ inhalés puis IVSE

© Expansion volémique IV (cristalloides) +++

© Corticoides
IV : Solumédrol°
© anti-H1 IV: Polaramine®

LVA @ O2nasal fort débit + aérosols de B2 ® +d’adrénaline - Intubation si @ amélioration

© Transfert en Réa pour surveillance 48h & adaptation ttt + scope

er © Prévention
/ Education :
sal : remise d’une liste écrite y
* Port d'une seringue auto-injectable d’Adrénalin iPen® °)+pompeavenin — Haar
* Carte mentionnant I'allergie, les ATCD de choc anaphylactique
° Désensibilisation pour les piqdres d’hyménopteéres &
© Déclaration * viail

828
 SEAN TPMATTYON - BROeRTe UES

= altération de la vigilance (tronc cérébral) & de la conscience (hémispheres) - Traumatique ou non traumatique

- a = = ew! 7 La es = réanimation cardio- -respiratoire : . < GI \ 7.

@ ‘LVAS, - ventilation: LOT_et VM +++ & PROTECTION DESVA si coma profond: { - DRA hypoxémique
- état de choc

& pour Sat > 90% et PAS = 90

e “Délai de prise en charge” = clef du pronostic

2. Toujours penser
a.une intoxication
& a une hypoglycémie

3. Fonctions vitales : 1, PA, FR, T°, sat, DEXTRO +++ + recherche signes de choc & de PNP
d‘inhalation
(+ chez alcoolique : attention a I'HSD !)

4. Examen neuro :
© profondeur
du coma :
Ouverture des yeux Réponse Verbale Réponse Motrice
- stade |: coma vigile
Oo Vv M
- stade Il: coma réactif
- stade III: coma aréactif 6. sur ordre
5. Orientée 5. Orientée (localisatrice)
seul intérét du Glasgow: 4. Spontanée 4. Confuse (DTS...) 4. Evitement (retrait)
3. au bruit 3. Inappropriée (mots) 3. Décortication (flexion)
2. ala douleur 2. Incompréhensible (sons) | 2. Décérébration (extension)
pour protection des VAS
(risque d'inhalation) 1. © 1. © 1. O

© signes
de localisation et tonus : * rigidité de décortication = lésion sous-corticale (DIENCEPHALE)
* rigidité de décérébration = lésion sous-cérébrale (MESENCEPHALE)
° hémiplégie , PF

© signes méningés , signes de convulsions (morsure le langue, perte d’urines)

© signes oculaires: ° Pupilles ++: ©, symétrie * RPM direct & consensuel

* “le malade regarde sa Iésion”= HEMISPHERIQUE |
os * Réflexes
du TC: - cornéen (V1, V2)= PROTUBERANCE Liage +
- oculo-céphalique (Ill) =“yeux de poupée” = TC intact 15
- oculo-vestibulaire (VIII)= PROTUBERANCE

© Respiration
DIENCEPHALE t Cheynes-Stokes

MESENCEPHALE = PEDONCULES t W) ou hyperventilation neurogeéne centrale

; HYPERVENTILATION | HYPOVENTILATION
PROTUBERANCE t Apneustique
Ataxique hypoxie (EP, BPCO) | intox. aux BZD,
BULBE { acidose (Kussmaul, opiacés,
Arrét respiratoire diabéte) barbituriques

829
 ~ Orientation étiologique d’un coma selon les pupilles

& intégrité du TC
Pupilles symétriques et réactives - Coma toxiques ou métaboliques
> & - Lésions hémisphériques
Atteinte
“ Attei du WW | homolatéral (+(+ ptosis) HH
QS Mydriase unilatérale - Anévrysme de la terminaison de IACI (A. communicante post ++)
- Engage ment temporal homolatéral débutant, puis évolué

- Lési on mésencéphalique des noyaux P> du Ill

© Intoxication aux anticholinergiques
SSE Mydriase bilatérale aréactive (tricycliques, barbituriques +++)
© Lésions graves du SNC: anoxie, ischémie,
hypothermie rofonde +-++

<> & Myosis bilatéral réactif

Myosis bilatéral serré. - Lésion pcrabemimelle

L> & punctiforme
"en téte d'épingle"
- Intoxication paropiacés +++

Causes Examens complémentaires ttt adapté

@ Métaboliques
= hypoglycémie +++ NFS, Ca2*+_, BHC, CPK
- dysnatrémie, anoxie, encéphalopathie V
GDS, lactates
- ISA ++, diabéte, acidocétose, hypothyroidie

HBO ++
alcoolémie
Antidotes spécifiques :
- opiacés : Naloxone
° intoxication au CO (& cyanure) +++ - BZD: Flumazénil
- alcool, médicaments, places toxiques : drogues, médic. (+ chez!’ falcootique: vitB1 + prevention, DT)

@ Traumatiques ' hématomes ) Neurochirurgie

@ Infectieuses: - Méningite PL “sauf si Cla la TDMc” ++ -ATB

- antiviral : Aciclovir
- Méningo-encéphalite HSV hémocultures, ECBU
frottis , goutte épaisse - ant{paludeen
.Paludisme ..

0 Neurologiques /\ vaecalaires TDM spc Neurochirurgie

artériographie_
2 Hémorragie méningée
° POE surtout ‘par engagement TDM (eins tumeut, HSD) Anticedémateux, neurochirurgie
TDM Anticoagulation, controle TA

++ orientation étio:
- état de mal épileptique
- coma toxique ou métabolique ttt de l'état de mal épileptique
-encéphalopathie hépatique
-encéphalite herpétique ++
- POE

‘t cérébrale Qs

830
 See
A TOON... « -TOKTLOV
ES

asain Scar
aaL ee DeSean
(= Se — ee Pa EEE eee a : eee

| Pupille et accident carotidien _ ,,

|

Terminaison Artére Carotide Interne (ACI) Diencéphale

au niveau de la base du crane
(polygone de Willis : Artere communicante postérieure ++)

Mésencéphale

Noyaux du Il

POLYGONE DE
WALLIS inact po caana

ACI
Penne mewn rn ene ceanneeensscnseeoseneny ARTERE

t 1 Post
4 1 NERF
OCULOMOTEUR
(iy

Plexus sympathique (= )
péri-carotidien
sur Vartére carotide interne
au niveau cervical

ganglion stellaire

Wustration © mguedj

Au total, bien distinguer:

= Claude Bernard Horner:

° Myosis Qe
@ » Ptosis OQ
* pseudo-enophtalmie

Mydriase =
@ paralysie de l’adduction © HY
ptosis ;
04

831
 “SD RA hoon

= SYNDROME DE DETRESSE RESPIRATOIRE AIGUE

= manifestation pulmonaire d’un état inflammatoire systémique diffus et majeur (cf. sepsis)
€ Sd de défaillance multi-viscérale (SDMV)

° oedéme lésionnel du parenchyme pulmonaire

1. p-pathologie: 3 phases | @ Exsudation : Oedéme alvéolo-interstitiel

® Prolifération : fibroblastes = “hépatisation” détruisant le parenchyme
© Fibrose : tissu collagénique & destruction vasculaire
2. Définition SDRA

© anomalie de l’oxygénation PaO2/ FiO2 < 200 mmHg ax

F i ree 7 shunt vrai (h émie +h i
© infiltrats pulmonaires bilatéraux a la Rx > esd on Acomplia Peon
© Exclusion d’un oedéme pulmonaire cardiogénique © HTAP et CPC ‘
(Echo cardiaque) NB: PAPO 18 m»non
faite en pratique

3. Rechercher I’étiologie +++ :

i, A, © Pneumopathies ++ © Etats de choc+++ & CIVD

- infectieux, & = Polytransfusés ++ (conflits immunologiques)
- chimique (inhalation), © Polytraumatisés ++
~toxique ... = Pancréatite ++

® clinique: DRA avec polypnée, tirage, cyanose + crépitants bilatéraux, tachycardie, tb. conscience & choc
& recherche d'un sepsis ++: Hémocultures +++ en), bio complete, GR-Rh-RAI, hémostase...

° GDS +++ & lactates : SHUNT vrai = hypoxémie majeure + hypocapnie (hypercapnie si épuisement ou stade évolué)

° Radio de thorax quotidienne +++ (de face au lit) : surveillance des barotraumatismes

© Le prono ic reste sombre ( r 40-50 % ) (dépend de la cause, du terrain, de la gravité du SDRA et du SDMV associé)

© ttt: @° en Réa en ©) - pronostic vital - vp + wc, scope 9-1, Sat...

1. étio ique ++++: ATB si pneumonie (ex : C3G + macrolides ), corticoides si pneumocystose, immuno-allergique

2, symptomatique : 1OT+VM +++ pour] ° limiter le barotraumatisme ++++

° PEP: \ shunt, 7 CRF & compliance
* petit volume courant
sédation (BZD, morphinique)
si hypoxémie réfractaire : 1. techniques de positionnement : décubitus ventral + curares
2. ECMO veino-veineuse (Extra-Corporal Membrane Oxygenation)
3. NO inhale
ttt du terrain: Nursing sans trop mobiliser, préventiondu DT 4, @ HBPM (CIVD, thrombopénie)
3. Surveillance horaire : constantes, bilan infectieux (CMI), GDS & bio, RT /j

832
 Eee EAT ON SOT Oe he wes

= “traumatisme grave dont au moins une lésion met en jeu le pronostic vital”, mais en pratique :

Tout traumatisme grave est un polytraumatisme

Tout polytraumatisme est un traumatisme du rachis jusqu’d preuve du contraire y
Tout trauma de la face est un trauma neurologique jusqu’a preuve du contraire Jw

@ Terrain: $ ++, jeunes - AVP/AT/TS - 50% Pau cours de la 1 heure

«PAS. bouger »!
1. Sur les lieux | ° décubitus dorsal avec “ime l YT be
del’accident |°Protéger + Alerter (appa SasAU= 15y'pomplers= 48) & Secourir:
LVAS +++, début de réa (MCE si ACR) , compression des hémorragies externes

* Remplissage vasculaire rapide

1. Cardio-circulatoire : * Contrdle
hémorragies
des externes :
état de choc pansements compressifs
/ garrots
(1 ,TA, FC, scope, auscultation Sduction& i ilisati
Q +++, paleur, marbrures... ) * Bloc opératoire si instable
+ Radio-embolisation selon lésions

2. Respiratoire : *LVAS +444, O2

polypnée ou bradypnée,
signes d’épuisement, cyanose i Ventilation au masque » 1OT+ VM
auscultation
AS +++ AJEUN + Antalgiques
IV_& ATB

3. . Neurologique :
2. SAMU état de Conscience - 10T +VM siGlasgow
<7
(transport médicalisé) ‘score de Glasgow ++

puis * Réduction en U) de luxation

+ Infection, Fracture immobilisation # dan attell
Transfert en soinsde plaie , réchauffer

a MAINTIEN
CRANIO-RACHIDIEN
DE L’AXE EN RECTITUDE ++++
spécialisé une fois le patient groupé, scopé, déchoqué, oxygéné,
: 2 avec Pale comprimée, foser de inimmobilisé
(Réanimation) @ sig —
Bilan | Rx: Mhoraxtece -° Bassiniace
lésionnel

en paralléle | © recherche une © vitale nécessitant un transfert au bloc en O

avec les sans laisser le temps d’une TDM corps entier
mesures de
réanimation | “ Si Patient instable hémodynamiquement = ttt de la cause en extreme O
=blocen 1) patie ‘chirurgie thorax / abdo / embolisation anterielle du Bassi

a ve des U) seuenient ensuite: > TDM corps entier (= rachis +T- A- ” sur patient stable
fonctionnelles J
+ bilan pré-transfusionnel : GR-Rh-RAI, NES, hémostase et t standard pré- ‘op.
avec toxiques, alcoolémie, CPK, ECG

833
 ‘eee ores 12002, 2004

v “Mon verre s’est brisé comme un éclat de rire”

Guillaume Apollinaire - Nuit rhénane, Alcools

* Police: Alcootest, Ethylotest, (f oF y

Ethylometre (1/2000¢alcoolémie), RES OTS TRON i
Dosage sanguin = alcoolémie
& valeur légale
| Fiches (a) /s) ds !
ne _médecin biologiste i|
réquisitionné agréé : alcoolémie i
| OBLIGATOIRE
| ARS / | ||
Commission de suspension
* Pic d’alcoolémie (g/L) | du permis de conduire
Quantité d’alcool ~ Prélever alcoolémie sur matériel de la police +++
| (en présence d’un policier) > 2 tubes remis aux autorités (scellés)
~~ Poids tkg) X 0,7 — (oux0,6si2) 1
_ © CMI: examen clinique objectif
| © Déclaration nominative a I’ARS si:
° \. moyenne du taux d’alcoolémie: - 0,15 g/L/h
- toxicomane dangereux ou - maladie vénérienne refusant le ttt 1]
* - _ serene a

ex: 0,8x100x0,12= 10g pour1 verre de vin de 10 cla 12°

0,8 x 250x0,05=10g pour 1 demi de biére de 25 cla 5°

enpratique @ = BP) ==
Y = 109

° Prévention :
pb. majeur de santé publique : 5 millions d’alcooliques en France, 3° cause de VP (40.000 # /an)
* consommation a risque : 30g dialcool/j Co
20g dialcool/j 2
* Prévention IR : information, / prix, réglementation de la publicité
° Prévention IIR : (Repérage Précoce Intervention Breve) = questionnaire HAS,
+ Médecine du travail / Code du travail : interdiction
de travail si ébriété manifeste
/le médecin dutravail peut demander
yGT

* Alcoolisme IR (70%) OU TR oo * Grille de LE GO : signes cliniques d'intoxication alcoolique chronique

1. Aspect: Visage , conjonctive, langue
(i. un trouble ¥ ou tb. de la personnalité antérieur connu) 2. Tremblements (bouche, langue, extrémités)
3. Troubles subjectifs (nerveux, digestifs, moteurs)
4. Troubles objectifs (foie, poids, HTA)

- alcool déshydrogénase (ADH) : buveur occasionnel ++

* =” 3 voies d’oxydation de I’ éthanol: 2 - systéme microsomal dfoxydation de léthanol (MEOS) : alcoolique chronique ++
| - catalase

834
 CEERI
MWA TLON. - TOKE AMES

@ witlsgolo: DEFENDANCE +++ = critéres de Goodman (QS)

a. TROUBLE RESSENTI : foe

} AVEC dépendance physique

© Tolérance (nécessité d’ / les doses pour retrouver les effets initiaux)

b. +++:
- grande quantité d’alcool consommée sur un laps de temps + important que prévu
~ consommation + prolongée et + importante que prévue et + chronophage dans sa recherche

c. Poursuite de la consommation malaré la connaissance des conséquences nocives :

© Usages physiquement dangereux - pb. médico-légaux répétés - tb. Y reconnu
2 nti ent socio-profession
ou familial
nel
® Désinvestissement des autres plaisirs, incapacité a remplir ses obligations (travail / école / maison)

sk AVEC ou SANS dépendance physique (selon présence de sd de sevrage et/ou tolérance)

© aR (« 1érendance)
° A titre historique, COOLOSE
Classification de Fouquet :
CO > 40 ans Q > 40 ans + 9 30-60ans

Alcoolisme d’entrainement Seul et dissimulé. Compulsif clandestin :

dans les lieux publics (personnalité pathologique: pas de choix, V le type
d’alcool
=en compagnie ="Alcoolisme mondain" Alcool = Anxiolytique) (parfums
, alcool 490°...)
continu Bi bonne tolérance, quantités 7” ISCONKINU , wonsirmnrpncoe Crises braves compulsives 15"
Ivresses rares Ivresses fréquentes ++ Ivresses massives immédiates
Aucune culpabilité Culpabilité nette ++ Culpabilité +++

il, ALCOOL : complications

@ e

® Neurologiques +++ et W : comorbidités addictives +++a rechercher (as Iv) ! Avtar oman |
1A PHEMAL By,
@ Hé -gastro-entéro: CIRRHOSE ++, CHC ++, stéatose, HAA - HTP i |

Pancréatite aigué ou chronique , RGO / oesophagite...

© VADS : Cancer +++
‘
® CV: myocardiop athie§ x dilatée
Wi ca k
++, HTA, AVC, IC Alcool
& cancers
i
© hémato: Anémie (carence en folates,B12): Macrocytose+7 yGT et 7 transaminases & CDT
| ? Sika: age
© Infections ++: alcoolique = débilité | 3. Foie i
& D, BK, état ORL-stomato déplorable, PNP d’inhalation ++, méningites...
} 4. Colo-rectal
1 5. Sein
@ hypoglycémie_& déshydratation
© Obstétricales ; sd d’alcoolisation foetale (SAF) (as)

835
 Iv. ALCOOL : complications neurologiques
Te Tatenieatl bcm
~ TOUJOURS ELIMINER UNE CAUSE
ORGANIQUE DE CONFUSION MENTALE
_1. Ivresses simples
2. lyresses pathologiques: ‘excito-motrice’ (agressivité/ violence) (” + BZD + bonne hydratation
ou délirante= hallucinatoire + NL si délirant

oO . .
(HW) + dextro - G30 % + vitamine B1 ++
4, cman +++ + TDM si signe de localisation

5 TC: HSD + Gnu GuBY BendEE

Alcoolémie + dextro +
6. Ctises comitiales
anticomitial (BZD) +++ si nouvelle crise

II. Syndrome
de sevrage
Stanees pane ‘pie -DT: tremblements, sueurs, anxiété, insomnie, criseeepllepisle
( en U en Réa.
[DELIRIUM TREMENS =| DELIRE CONFUSO-ONIRIQUE +++ ® Réhydratation
IV + RHE, renutrition
© Vitaminothérapi -
© hallucinations visuelles terrifiantes (zoopsies): ss +=.
® tremblements, agitation, tb. cpt, DTS & tb. veille-sommeil : CONFUSION B1 (1 g/),B6,PP
© SG marqués : Sueur +++, fievre, tachycardie, déshydratation, insomnies © Sédatifs
: BZD =Valium®, vouro
Complications : collapsus (déshydratation), suicide, T © ttt du fact, déclenchant & surveillance

i 2002, 2004
Ill. Etat carentiel

© A PREVENIR ++ / ttt =O cf. DT

(frequent chez l’alcoolique chronique ou le dénutri) Vitamine B1 1 9/j IV + Mg2* + (86, PP)
© Sd
confusionnel + hypertonie oppositionnelle AX réle aggravant du G5% sansB1 +++ ©
© troubles de l’équilibre (ataxie cérébelleuse)
DANS TOUS LES CAS:
© troubles oculomoteurs (nystagmus, paralysie du VI)
évolution: coma et sans ttt ou Sd de Korsakoff ssduellaite fos

2. Sd de Korsakoff : aneinedutcicuivde —
(hippocampo-mamillo-thalamique)
© amnésie antérograde (de fixation)
© fabulations
, fausses reconnaissances “+ anosognosie
+ DTS
+ souvent associé a polynévrite alcoolo- carentielle ++

3. Encéphalopathie pellagreuse -= carence en PP

ressemble a GW , avec érytheme cutané et diarrhée

A, NORB alco oliqu € (lata)

5. Polynévrite alcoolo--carentielle = carence en
nB1
B
© tb.©): ext. distale des MI en chaussettes bilat. & sym. , douloureuse
eth. W++: steppage ala marche, @ réflexes achiléens

836
 AeM AOE ON SO OK Es

Na ie Wie ANC Na

Confusion %» coma, Démence frontal, ae hypertonie, astasie-abasie

2 Démence alcoolique et atrophie corticale

3. Atrophie cérébelleuse: Sd cérébelleux x statique aw oy

4, Myélinolyse centro-pontine : si correction trop rapide d’une hepa weitere

= démyelinisation protuberance (hypersignal 128 a if IRM) &7 "Locked-in Sd"

5, Enedshaloosthia népatique' (sur cirrhose évoluée & signes IHC)

I. asterixis facteur déclenchant :
Il. asterixis + confusion (DTS) infection , rupture de V.O. (HD),
Ill. coma vigile médicaments...
IV. coma profond (+ convulsions, décérébration)

- ivresse convulsivante (intoxication aigué)

+ Epilepsie < - crises convulsives de sevrage
- crises répétées chez l'alcoolique chronique : Epilepsie alcoolique

V.W (cause ou conséquence ou les deux)

1. Dépresession +++ - ‘Suicide

2. Délire chronique paranoiaque (jalousie +4), ‘hallucinose desbuveurs
3. sociale& professionnelle : brapinallsante, cantina Farwnltaia

4, Comorbidités addictives $a recherehersick

4 : : *,
| Causes de confusion chez
un alcoolique.
1} |
1 ‘Hypoglycémie, +e & Glycémie capillaire & veineuse |
| |
2. EpIpsig) (confusion post-critique)
13. ‘HSD +++ (chute) %& TDMc
la. Ivresse aigué

|
| | 6. Gayet-Wernicke (dénutri, carence en B1), Marchafava Bignami
|
|
| 7. Hémorragie méningée
|
1

|| 8. Cirrhotique > Encéphalopathie hépatique, intoxication médicamenteuse, hypoNat ... |

1 i

| | 9. INFECTIONS ++ (fébrile): PNP d’‘inhalation , méningite, 7D (débilité), ORL-stomato +++ =PEfréquente

837
 ‘ medico--sociale , globale, multidisciplinaire au long cours +++ en “réseau de soins”

- 1. Sevrage
total et définitif +
@® Cure
de sevrage a PROGRAMMER en milieu Hospitalier ++
® Hyperhydratation ¢ 31/) + Vitamines B1B61v+ BZD (éviter les convulsions) + surveillance signes de DT

8 W thérapie: motivation, soutien, comportementale, de groupe - ttt personnalité pathologique sous-jacente

© “Postcurre” (rechutes /réquentes) - groupes néphalistes /“associations de malades (AAA) , anciens buveurs”
-Suivi ambulatoire ou centre spécialisé en Addictologie +++: MAINTIEN
DU SEVRAGE, poursuivre -ttt
Bon pronostic : 4ge, demande de soins, qualité de l’entourage familial
Mauvais pronostic : Alcoolose, personnalité pathologique, dépendance ancienne, complications socio-prof. & familiales

- Surveillance de la réalité du sevrage (maintien de l'abstinence) : med. & bio. (VGM, yGT, CDT)
- Dépistage & prévention des rechutes: si “faux pas” & empathie (ne pas culpabiliser)

- Prévention du DT
- Demande de soins , séparation de l’entourage
- ATCD de DT, crises convulsives, affection sévére ( ou org.)
- Dépendance sévere (alcoolisme important) : as .
- Bilan des complications somatiques - Dépendance séveére, Terrain / entourage peu fiable...
- PECY

IL. Bilan et ttt des complications somatiques (ct Y) de I’alcoolisme

- ttt de la dépression +++ (> 4 sem de sevrage !), ttt de la dépendance alcoolique, ttt des co-addictions +++

~ ttt médical : antabuse ou addictolytique (Acamprosate, Naltrexone, Nalméféne, Bacloféne) si dépendance majeure en 3¢ intention
~ Rééquilibration hydro-électrolytic ue, renutrition
~Rééducation (W et neuro)

~ III. PEC sociale

~ Protection
des biens (SDJ - curatelle
- tutelle) + aides financiéres , ? W
;ocio-professionnelle (Assistante sociale) - PEC 100 % (ALD 30) - discuter invalidité

‘Tu es debout devant le zine d'un bar crapuleux

‘Tu prends un café a deux sous parmi les malheureux 2 .
Et tu bois cet alcool brilant comme ta vie
‘Tues la nuit dans un grand restaurant ‘Ta vie que tu bois comme une eau-de-vie
Ces femmes ne sont pas méchantes elles ont des soucis cependant
‘Toutes méme la plus laide a fait souffrir son amant Tu marches vers Auteuil tu veux aller chez toi a pied
Elle est la fille d'un sergent de ville de Jersey Dormir parmi tes fétiches d'Océanie et de Guinée
Ils sont des Christs d'une autre forme et d'une autre croyance
Ses mains que je n'avais pas vues sont dures et gercées Ce sont les Christs inférieurs des obscures espérances

J ‘ai une P pitié immense F pour les coutures de ecOnven!

son ventre ‘ ;
Adieu Adieu
J'humilie maintenant a une pauvre fille au rire horrible me bouche
Soleil cou coupé
‘Tu es seul le matin va venir a
Les laitiers font tinter leurs bidons dans les rues
La nuit s'éloigne ainsi qu'une belle Métive Guillaume Apollinaire, d/cools
C'est Ferdine la fausse ou Léa l'attentive

838
 t-te
AT EON. ! TOXrO Bes

WORE
=
° Probleme majeur de santé publique :
- 30% adultes = fumeurs réguliers (C \., Q 7 )-début = 13-14 ans - contexte socio-économique faible ++
-{70.000 VF / an| en France (4 millions dans le monde) : 1 fumeur sur 2 meurt d’une pathologie liée au tabac
1 fumeur sur4 meurt prématurément (< 65 ans)

° Agroupes de substances :
- nicotine : dépendance (= Y actif contenu dans la fumée — euphorisant, plaisir, anti-stress) + toxicité CV
~ CO (monoxyde de carbone) : ischémiie (athérosclérose)
~ irritants : irritation des voies aériennes (+ \. défenses @ pulmonaires), inflammation
= cancérigénes : goudrons +++, hydrocarbures aromatiques polycycliques (benzopyréne), nitrosamines

_° Complications : pathologies liées au tabac

@ PULMONAIRES : Cancer bronchique +++ (x 10) - Bronchite chronique - BPCO (emphyseme) - IRC
aggravation asthme, / risque infectieux, PID, SAOS...

® CARDIO-VASCULAIRES: - insuffisance coronarienne (IDM, ¢ subite x 3) - AOMII (x4)- AVC (9+ pitule)
-HTA et CDP hypertensive, AAA
© NEOPLASIQUES +++: - Cancer des VADS / ORL ++ : langue, lévres, épidermoide de loesophage (14 sup)
-Cancer bronchique , Cancer
de vessie — (+ colutérin, Rein, pancréas...)

® Autres : - obstétricales (fausses couches spontanées, prématurité, hypotrophie/ RCIU, GEU, HRP/ PP, MFIU, Sy fécondité..)
~ tabagisme passif de l'enfant +++ : Asthme , infections ORL-respiratoire répétées (otites.), F subite du Nen
- ostéoporose post-ménopausique, UGD (x2), tb. érection, tb. dermato (sécheresse, vieillissement, “s cicatrisation..)

° Prise en charge :

© Evaluation
de la dépendance:: |ifestdle Fagerstrom ith)
& nombre de cigarettes /j — heuredela1*ecigarette+++ — délaiduréveilala 1¢ cigarette
— craving matinal — difficulté a s’abstenir dans les lieux interdits (ou pendant une maladie grave)

& score: @ DEPENDANCE “ DEPENDANCE 7 DEPENDANCE FORTE

P | | ~
; | | oS
t sans aide + aide substitution nicotinique pour sevrage

* codépendances
/ comorbidités
° Tabagisme : age début , nature tabac, conso /j, motivation pour sevrage +++, nb,
tentatives
de de sevrage antérieures
° du retentissement somatique& : NFS, RT, EFR, cotine urinaire, CO expiré, tb. humeur
/ anxiété

839
 — ® Consultation
de tabacologie © : avec aide ++

Motivation
& adhésion essentielles - dutabac
Arrét brutal + RHD (¢ alcool, sport, -thérapie...)
e Substitution nicotinique (gommes, patchs, cigarette électronique)
& en prévention ou si syndrome
de sevrage (irritabilité, anxiété, agitation, insomnie, tb. concentration, 7 appétit)
& remboursés par I'Assurance Maladie si prescrits (150 €/ an / personne)

“ SoutienW, Thérapie cognitivo-comportementale (TCC) ++++, hypnose, acupuncture...

EDUCATION (Bénéfices escomptés sur les complications CV, K, IRC...)

Suivi along terme = 6 mois

+ prévention des rechutes (valoriser le sevrage, identifier & anticiper les situations a risque de rechute)

® [ PREVENTION ] du tabagisme = priorité

de santé publique @
e mesures collectives : - campagne anti-tabac (informations au grand public, interdiction dans les lieux publics)
obligation d’avertissement de la dangerosité du tabac sur les paquets
- 7 réguliére du prix des paquets
~ publicité interdite + interdiction de fumer dans les lieux publics (loi Evin)
modification de la composition discutée (\. nicotine & goudrons)

e mesures individuelles : INFORMATION claire, didactique, ciblée sur les populations a risque (jeunes ++)

1945 1951

Le cartoon de Tex Avery 'The Shooting of Dan McGoo' (MGM, 1951) se situe dans un bar ot les prospecteurs d'or s'adonnent a leurs passe-temps
favoris : fumer, boire et s'entretuer. Mais comment leur en vouloir? Nous sommes dans un village du Nord de I'Alaska, la nuit tombe a 13h et
la seule distraction est une danseuse de saloon rousse irrésistible mais résistant a toutes les avances du loup gris. Les versions de 1945 et de
1951 se différencient notamment par la suppression des références au tabac (les cartouches de cigarettes offertes par le loup gris sont
remplacées par un collier de perle). Hy, norogu !

840
 RE ANIMATION - TOXIQUES

PSYCHO-ACTIFS & SUBSTANCES ILLICITES

° Pharmaco-dépendance : Dépendance p & Y + Accoutumance

+ Tolérance +++
* 150 a 300.000 toxicomanes : GC jeunes - fréquente oxicomanie : cannabis, cocaine, héroine & médicaments

—
—— =
&
“FLASH’= plaisir intense, puis stupeur / somnolence
myosis trés évocateur + dépression du SNC (bradycardie, bradypnée)

myosis serré + dépression respi (bradypnée /apnée) + coma calme (bradycardie, hypo®)
AD 7D + traces d’injection
risques : ‘P subite ({Q), OAP , PNP d’inhalation , abces...

O [Lantagonistes compétitifs des récepteurs aux opiacés } :

OVERDOSE 1 ampoule 0,4 mg en titration IV pour FR 10-14 / min puis relais IVSE
Réa & mesures de réa: LVAS -O2-1OT+VM, VVP et SAT-VAT +++ - G30%
30 mLIVD
© ttt
complications
des (abcés, ATB...) et ttt spt
© Surveillance : FR, sat, conscience, pupilles, diurése

2° / AUCUN examen ne retardera

le ttt : Bio std, glycémie, alcoolémie / toxiques sg & U.
+ Bilan infectieux :Hémoc, ECBU, prélévement PE... séro VIH, VHB/C - échoQ - IRT- RT- ECG, GDS

dans les 12 H apres la derniére prise, symptémes max au.3¢j & régressenten 8 j
manifestations hyper-adrénergiques : mydriase bilat. peu réactive # dl violentes,
abdo
| diarrhée, vomissements, sd pseudo-grippal, di diffuses, SU@UIS, aNXxiété agitation, tachy, HTA

+++++
Endocardite ew (tricuspidienne a@staph. doré +++)
somatiques eaten eae ee
° Thrombophlébite & fasciite nécrosante, neuro, rénales (rhabdomyolyse) - AEG +++
Complications
& “Gynec
7 -obstétricales : aménorrhée, ¥ 6 préma, hyretrapbie MFIU, sd Seve =p neal)
comorbidités
Confusion, BDA, ‘hannheOpRyONGEAs? (révélation d une Saplings par is prise de foxique)
des
w . Sd déficitaire +++: sd“amotivationnel’, apragmatisme, indifférence, \ intellectuel
toxicomanies
* Sd dépressif - Alcoolisme - tb. anxieux & du sommeil
* Marginalisation & désinsertion socio-professionnelle —

al

841
 PEC medico--sociale , globale, multidisciplinaire au long cours +++

I. [19° en ® pour “CURE DE SEVRAGE”| anonyme, gratuite, @ déclaration nominative a l’ARS

ou ambulatoire possible en CSAPA (Centre de Soins dAccompagnement et de Prévention en Addictologie)

(EBIERERE© séparation de fentourage’

. ETT TeTSIaE «
+ immédiat de tout toxique & rupture avec environnement - INFO écrite + orale / Consentement éclairé

11. | Prévention
du Sddesevrage (manque) | +1
“Rehydratation:-251.1 + Sse se Tc eTaEDT +
RHE, renutrition - ‘SAT-VAT +++ - [Poursuite de la Naloxone + élimination complete du toxique (24-36 H)]

° = antalgique (Methtylsulfatede Tiémonium /Visceralgine®) + antispasmodique (Phloroglucinol /Spasfon®)

~ Sédatif NL (Cyamémazine /Tetcian*) + Loxapine si agitation ou AL= BZD (valium®), hypnotique au coucher
- Q2 stimulant central (Clonidine / Catapressan®) : \. hyperactivité adrénergique >. spt

III. Bilan et ttt des complications somatiques (et P)

Bilan infectieux:: 8éro\VIH) VHB, VHC) +++ @ + échoQ (endocardite) - bio std (BHC) - IDR- RT
- ttt des comorbidités Y : co-addictions +++ évaluer sévérité de la toxicomanie / appétence / addiction

IV. thérapie
de soutien & TCC +++

en centre de soins spécialisé: aide au maintien

de l’abstinence ++

ou tttde substitution pour sevrage au long cours , en centre spécialisé, a distance:

“» METHADONE (Antagoniste des récepteurs aux opiacés) : prescription 14j, délivrance 1-7j
ou Buprénorphine
/ SUBUTEX? (Agoniste /antagoniste des récepteurs aux opiacés) : prescription 28), délivrance 7} (Ci BZD)
ou Buprénorphine + Naloxone
/ SUBOXONE? PO seulement +++ pour limiter 'usage en injection et sniff du Subutex®

~ aider l’insertion sociale

& professionnelle (Assistante sociale)
~ aides financiéres (PEC 100 % )

- Prévention : \. demande : éducation préventive individuelle + collective (campagnes

TV, radio..) + politique loc. de prévention
\\ offre : répression policiére & contrdles judiciaires

Suivi médico-¥ régulier

842
 Oe ee ASTON SF OR Oill-e.s

_—Amphétamines 5
3° ‘MDMA (ecstasy) : “ fatigue, calme, empathie (tactile ++), bien-@étre corporel

° ‘COCAINE - crack craving +++ (v, ‘Addictions comportementales"-chapitre IV)

Intoxication aigué : ® phase d’excitation wp.) : hypervigilance, euphorie, logorrhée, ‘. fatigue, paranoia
® phase dépressive
signes somatiques : Mydriase bilatérale aréactive ++ @ ©
Tremblements, tachycardie, HTA amt - flash :‘SPEED’‘ avec excitation intense- Anorgxie

Complications spé: ° @: 19 - subite

ft - SCA
/ IDM - TDR - Myocardite aigué
* neuro : convulsions, coma, rhabdomyolyse — + _~hyperthermie maligne (amphetamines)
° WY: fureur cocainique - Sd confuso-onirique, hallucinations
* obstétricales : HRP, malformations, intoxication du N° par allaitement (v. Toxiques
& grossesse)
Sd de sevrage: Dépendance
¥ sans dépendance physique +++ = @ sddesevrage physique Ay
PEC (sevrage) : ambulatoire ou)” : Anxiolytiques + antidépresseurs, thérapies (soutien, TCC)

0 [OXICOMANIETAURCANNABISS|
XY
Chanvre : THC(9 A) > herbe, marijuana, shit , space cake
/ tea... + 3 formes : herbe, résine, huile

Intoxication aigué : \» IVRESSE CANNABIQUE : euphorie, désinhibition, excitation, hallucinations o

+ décompensation \délirante = Episode Psychotique Bref +--+ (=principale complication 4, ), anxieuse ou dépressive
signes physiques : 7 appétit ++, vomissements, sécheresse buccale, tachy, dyspnée, conjonctivite, céphalées

Complications spécifiques: ° “Sd amotivationnel” : \ efficience intellectuelle, déclin scolaire

° Troubles mnésiques , de I'attention, retard aux réflexes (conduite auto !)

° Etat d'indifférence -affective, tb. anxieux & dépressifs, FDR de schizophrénie

Sd de sevrage: Dépendance ¥ /réquente + P de to ce important, risque de dérive vers conso. d’opiacés

a“ uw
° 1-2Hapres: ~ :sdd @ (tactile, intra, sensorielles) DTS, euphorie
4-5 Haprés: retour a la (N) avec amnésie totale oubad trip” ou “reflet / flash back”
Sd de sevrage: Dépendance¥ fréquente + de tolérance pharmacologique

Le Chapetier taqué d’ “Alice’ sewait-it des space-teas:?

843
 *“3ayInpuod a2ueunsseai ‘sabuejauu O Is Buoxojen wo squap aBessoiq ainoque mudd taneounbe soda s10Aa1d
ap sed “aibayiaud ap sed ‘ainoqua vanbiun 4Wa13e,s “ayeipAy,s ‘Aud wuruas (boqmnas, - (aujejowinbe) ‘s1aBa] sjuawiaqan SdIL
:e HEA
UoHes| CEA ualq 1g ‘sasop p sau
sayjed aBesn ee sanBuuas
IL ‘aBeuonsal toaq ap)anbjun
andy aBesn eR >i!ed pid Sesop sainied lanoudlay ane uaIq
XIU ‘Wpjo ‘ganoqua sare. ; Ai
427e1PAY,s US1q:
as me (++ anbuew ap ps) (++ Buren) Me 0uUe19]/0} F sie SDUPI9|O} SEL
te to a = a 43a
(ssujewias couse UOS!O}> Oya ‘syn1UBOD (aispyjsaue)
>eqe} np sanbsu + sbb ajqissod aaya,p unoiau) 3B ey a fineibe ‘COAy) oanau ‘AD sanbsiy (api2e,p snojau) saiejd / saynyd + :
du pog ‘uonennowsp PPEG-YSP I, u 3 ele ii ‘aiaxue 2209-YSDI4,, anbiued YCLL/ Ad ‘enbie sanosia /
‘uonenuadu0d (essioBue) dul peg, | HORESTEDOSSP epee niGesSiaS ‘auuudap uawasinds (assioBue) /sdio> Juawajqnopep aaneday ner / sre a
Waowsw apsaiqnoy | SetPnowsni-syuewe ‘SUOPIA}UI " BS0PFBAG OT ESIESa P) 24+ aquansap = dul peg, saquekeyya SIMMBYHOCAY
‘aBesopuns se foe Lap ,yso, NIIEY: 2/04,
sesiellp segiellp ues sISOAW seziellp SeqelIp seaiellp sejeuUuoU seaiellp | santana
qwadde . . ~AyDe1WLH 3 agudfpeig ‘sajqnoy Ydas aydNog ‘Ayde}
uoq ‘sa6no, xnak sanbypadse gy sanbluiyduow 3p ++xnewuab’s UaIpipA.pedéy > syneqeBan's ‘yey uoRNs0|9 39 UOISIA | ‘sunans ‘4unajeydsaaynog | 2!NNP
5 yg-¢ainp (usL ep) yg umop Up- L ainp yz ajuarsap
pr -Zaun|
Coes Y ’
UL-Uz/L apquOW ae pau
++ajgeuen r
OBER a
UND * ‘
UZ XeU ‘09-0€ aaqUOW! ;
‘0€-5 apuoW
, :
UE-Z ainp ‘og agUOW
ANIT3WIL
T
(sanbisauysauAs ‘saj1}3e} anajnop-nue auabixaioue xN3UU0}OD
opiqi| anbasAw snauajul ane
-HOUcruequeIeP ‘seanipne 'saljansia) quowesede ang
sajdiyjnw suopeupnyjey | -uaig ‘ayuessind ajuajap a scones
ook nel ‘voniqiyursap ‘ai6eu9 | aBeXon'‘duy ‘sanmipne ya | P2101? IAP MM | iq sain sey ‘areduua 4a4aa
‘adueyuod ‘aduessind Sa]JaNsiA suoneun||ey ae sail at ite ‘aluje> Dane JuesiBiaua
(uoboip
Jewe nob (pnp) augbulo ++9qob
("0a} ao0ds ‘ayo2 arnds) ND assDYy>,) BB|e4UI NO dino ees ga Ainowi sagyaful
‘
gjeaeno (6upg/nea | sauisind>nosnosabuew | ++ ooys ‘xy) Aj es;DAfuI apse
U SYIUS
tee
2 | JerIq eeGuejsuu ts ae Injg6 : no aipnod
aoa si thetic no sang sajnodwe pee Saha ee OSNOD
(o6ns umoig) au Su tl rs 3 ! i SUL
Pod naatitol) aun} E. =e ied no xne}suud ‘aipnod “++ agylus> aupnod ap xneadiow syed DOr easUse) ‘sdueiq xneysud
oe. SUIED02 ap aeIpAyo;yD (216185) sajeaig>
yep Xiu : (enbaawwy =alpnod us suuigysuen, sap aysered uoubidwey>
(ouqeuue) aUADOIISg ‘BUIGAIO|ISg yoned np HeAxe Sulwe) ||eIsppy (png np anbuawy un,p nsst saanene aulpipAauayd e| Suwereydueyyeu ai
-O1pAH-P.321) DHL — (euryduow ) g2e1do a aysnque) 1916309 vanbibiask Pp aAap ‘anbisayysaue ~Axoipaualxuaw
pxsiauasjaydweuay | ePSelinaysepyenxe | appey ap surwe|Ayasiq
1] unyBew
4q
e.SON¥d NO
NIVYS YNOA,
ANIWVLIX

844
 REANIMATION - TOXIQUES

“Classifica tiow des psychatropes: (pav Delay & Deniker)

* Amphétamines
| * Cocaine & dérivés Dépendance Y
* Antidépresseurs
Neuroleptiques
tee

PHYSIQUE er Y
* Anxiolytiques : BZD, carbamates Sd de sevrage ++:
° Barbituriques, hypnotiques non barbituriques limitation
de 4a 12 semaines

; Ib
* Stupéfiants : _ Dépression respiratoire
OPIACES (morphine, héroine, opium) Ib
codéine, méthadone, Subutex... LVAS ++

* Alcool & dérivés (éther, solvants organiques) (QS psychotropes}

allucinogénes && onirogenes

* Hallucinogénes onirogénes : Dépendanicey
Cannabinols, LSD, phénylthylamines (ecstasy)
On a er ga po a a

Les pionniers de Vexpérimentatian psychatiope (le Club-des Waschischins)

"Mon cher Théophile,
Il se prend du hachich lundi prochain 3 novembre sous les auspices de Moreau-de-Tours et d'Aubert-Roche, veux-tu en étre?
Dans ce cas, arrive entre 5 et 6h au plus tard. Tu prendras ta part d'un modeste diner, et tu attendras I'hallucination. "

Lettre de Ferdinand Boissard 4 Théophile Gautier, le 27 octobre 1845.

Poésie, drogue et médecine en 1845 : les haschischins a I'hétel de Lauzun.

Le Dr Moreau-de-Tours réunissait en effet, dans un Hotel Particulier des berges de l'ile Saint-Louis a Paris, un bon nombre
diartistes drogués du XIXe siécle (Charles Baudelaire, Gérard de Nerval, Théophie Gautier, Eugene Delacroix) pour
expérimenter les effets du haschisch dans une ambiance détendue mélant curiosité médicalisée, sensibilité poétique et
étonnement enchanté ; c'est ce cercle de pionniers qu'on appellera le 'Club des Haschischins'.

Trainspotting (1996) film de Danny Boyle, d’apres le roman d’Irvine Welsh (1993)

“We took morphine, diamorphine, cyclizine, codeine, temazepam, nitrazepam, Chemical Brothers - Lost in the K-hole
phenobarbitone, sodium amytal, dextropropoxyphene, methadone, nalbuphine, (sur l'album 'Dig your own hole', 1997)
pethidine, pentazocine, buprenorphine, dextromoramide, chlormethiazole. The streets
are awash with drugs you can have.
| chose not to chose life : | chose something else. And the reasons ¢ There are no
reasons. Who needs reasons when you've got heroin ¢”

845
 résumé d'apreés le cours du Pr Claude-Louis Gallien,
le 'plus sportif des professeurs'.

CONDUITE DOPANTE DOPAGE SPORTIF (CONTRACTUEL)

= comportement banalisé, choix de société, = "rupture de contrat" :
réponse a une exigence sociale trés forte négation de la vérité (des chiffres) et transgression (des régles)

& concerne chacun (non sportifs et sportifs) ! & concerne le sport de haut niveau comme le sport de loisirs !

= drogues d'usage généralisé Définition du code mondial a tidopage :

(cocaine, cannabis, amphétamines) présence dans |'organisme d'une substance interdite
mais interdites par la loi ou constat de I'usage d'une s
1 suse a

ou médicaments prescrits & délivrés sans

réelle justification thérapeutique
(eV/ou refus de se plier aux contréles)

au potentiel d'améliorer la
ee
(Viagra®, DHEA, mélatonine...) risque pourla contraire a
performance sportive santé du sportif l'esprit sportif

° Pourquoi se dope-t-on? : Pour gagner ... ou pour ne pas perdre!

Causes trés variées, concernant sportifs et non sportifs.
1 CARE
° Comment se dope-t-on? :

INTERDITES 20 - 30% sont "enrichis"

EN par des produits dopants !
(stimulants, pro-hormones,
anabolisants....)
Substances Méthodes Substances

- $1: Anabolisants . M;:Amélioration — + Se: Stimulants : ° Alcools - Protéines / acides-

(stéroides & autres) du transfert d'O2 amphétamines, aminés / créatine
+ So: Hormones peptidiques, | | jy, - Manipulations cocaine, éphédrine "po Sih
- Vitamines/
facteurs de croissance physiques ou + S7: Narcotiques- Minéraux / extraits
+ S3: 82 agonistes chimiques antidouleur : héroine, de plantes
méthadone, morphine
+ Sa: Antagonistes& » M3: Dopage Ss: Cannabinoides:
modulateurs hormonaux | génétique (a haschich, marijuana
- Ss: Diurétiques-agents | Yen") So: Glucocorticoides
masquants (voies orale, rectale, IV, IM)

Rq: il existe des "autorisations d'usage a fins thérapeutiques" pour des sportifs malades ou blessés (Organisme National de Lutte
contre le Dopage, Agence mondiale antidopage) mais étendu aux Fédérations (risque de complaisance...)

* Qui profite du dopage? :

- Sportifs dopés et leur entourage : marché du sport & de la performance, clubs, entrepreneurs d'événements,
équipementiers / sponsors / produits dérivés, Médias / chaines TV, lobbies
- Structures maffieuses : réseaux internationaux, production, reconditionnement, distribution, filiéres de
blanchiment d'argent (chiffre d'affaire de l'ordre de 10 a 50 milliards € )

846
 REAM
EM AT LON: TOxXx
be Yees

aoaes administrées = 504 1 500 x les doses thérapeutiques EFFET DOPANT EFFETS IIR
eine peers ane RECHERCHE INDESIRABLES
‘EFFET DOPANT EFFETS II® INDESIRABLES — -— aan
RECHERCHE
me
An rassemugculatre see on crunaiiiecseesee maintien de l'état d'éveil | "atterrissage" difficile,
lésions tendineuses / claquages / tremblements, céphalées
. . tb. de croissance (jeune) | 7 confiance en soi
7 érythropoiese HTA, AVC, thromboses, IR, IHC, | (euphorisant) tb. dig, crampes, HTA
/agressivité cancers, démences | \. effet de fatigue Arythmie, insomnies,
\, seuil de fatigue Impuissance, stérilité, tb. irritabilité, agressivité
& du seuil de douleur grossesse et tératogénicité (2) \, faim (anorexigéne)

_DOPAGE ARTISANAL DOPAGE DE HaUT NIVEAU

= Stratégies de dopage trés sophistiquées
- Dopagea long terme (entrainement + dopage > 11 mois sur 12)
- Anabolisants a l'entrainement
. : obs - Combinaisons complexes et variables de produits & de méthodes
- Stimulants / antidouleurs /B2® en compétition | (prise de produits multiples synergiques a doses infradétectables +++
- Suivi médical quasi-nul = probléme biologique majeur pour la détection)
- Charges d'entrainement lourdes
+ Suivi médicalisé performant
‘Médecine dela performance = assistance médi médicalisée au dopage:
car médecinea responsabilité limitée au court terme
# responsabilité médicale qui doit prendre en compte le moyen et le long terme +++ x

: Pourquoi lutter contr

-Valeurs éthiques: le dopage abolit |' éthique sportive au nom d'un "réalisme" porteur de contre-valeurs
(individualisme, compromission, tricherie, imposture, mensonge)
-Valeurs éducatives: "Le but c'est le chemin" (Goethe) = valeur du travail ++, gagner contre soi-méme
-Valeurs économiques: le dopage pollue l'image du sport (méme si le sport dopé se vend bien)
-Valeurs de santé: "Le sport est la sublimation d'un potentiel biologique, en vue d'une progression durable des performances"
(CLGallien) #"dopage = destruction des limites biologiques pour une performance a trés court terme"
-Valeurs sportives: le dopage prive le sport de son esprit, de son ame, de son élan

° Comment lut tter contreledopage

le ?2
LOG 1 Q U E D. E
LOGIQUE DE REPRESSION RESPONSABILISATION
= PREVENTION
Contréle | Sanction Moyens Acteurs
- urines + sang + disciplinaire (athlétes) consensus Agence mondiale
- programmeés + inopinés par Fédlérations sportives, Organisations anti- entre institutions — | antidopage, ClO,
- enet hors compétition i
dopage nationales, i
Tribunal i du sport
arbitral & sportifs,
7 ne isati
inal
++ pénale (pourvoyeurs) par lajustice suivi médical & des | nationales ,
ee oe —| |paramétres bio: | antidopage, Systeme
MAIS (LIMITES : aie aoa d'administration et de
- financiéres : contréles trés rarement positifs contrastant avec le es athlétes pour | gestion antidopage
colt exorbitant de la mise en place des contrdles a grande échelle détecter les écarts ! | (ADAMS) ... et
(1 athlete sur2 contrdlé aux JO de Londres en 2012) ¥ 5 médias.
. . éducation /
- légales : code mondial antidopage fondé sur la présomption de culpabilité formation,

~ d'efficacité: toute 7 de la réglementation se traduit par une \. de information &

la responsabilisation recherche

847
 Le choix d'Achille

Achille était-il le premier "dopé" de l'histoire ?

C'est la théorie de Bernard Jeu, pour qui le dopage peut s'apparenter au choix de s'exposer en
toute connaissance de cause a un danger probable pour un profit immédiat. Achille, "semblable
aux dieux mais non pas dieu lui-méme", pourrait étre (avec Icare) la figure mythologique
symbolique de I'athléte dopé. Thetis, la mére d'Achille, obsédée par l'immortalité au point de
frotter son fils avec de I'ambroisie en journée, et de le plonger la nuit par le talon dans le feu
céleste ou dans le Styx, était une vraie mére de jeune champion sportif moderne. Achille enfant, a
qui elle demandait un jour s'il préférait avoir une vie "courte et glorieuse" ou "longue et obscure",
lui répondit : "a défaut d'éternité, la gloire." Son choix est demeuré célébre (et peut-étre devenu la
devise des dopés) méme si cette valeur de liberté, de libre décision du sujet, reste a étre confrontée
a d'autres valeurs que sont l'égalité des chances, la fraternité, le respect du sport et d'autrui.

848
 Cee ies TON OS FO Rs Och
es

Conduite 4 tenir générale devant une

ACMA INTOXICATION AIGUE Hires
° Examen:

| GLYCEMIE CAPILLAIRE (dextro) +4400

e® CV \ constantes (7, TA, FR, T°) , signes de choc
g
Respi auscultation pulmonaire Z\ BRADYPNEE SEVERE = menace d’ ACR anoxique !!
Neuro coma (Glasgow), tonus, pupilles (mydriase aréactive = souffrance sévére du SNC), signes de loc
® Cutané traces d’injection IV ++, phlébotomie, compression/ escarres, cyanose, marbrures...
® examen
des lieux : seringue, médicaments (nombre de boites / de cp), lettre TS...
+ Interrogatoire rapide de l’entourage: molécule(s) ingérée(s) - dose - heure de prise
- consommation d’alcool associée / autre toxique - pathologie respiratoire sous-jacente

AUCUN EXAMEN COMPLEMENTAIRE en (U) (surtout si BRADYPNEE SEVERE = menace d’ ACR anoxique !! )
() PEC: SAMU/ Réa / Appel d’un centre de référence anti-poison
° PLS, LVAS + 1OT-VA. (si Glasgow <7 ou si absence de récupération aprés antidote) ou O2
masque
+
° scope, VV, Remplissage + massage cardiaque externe (MCE) si ACR, drogues cardiotoniques

* ANTIDOTES +++ : Naloxone lv (héroine

/ opiacés)
Flumazénil Iv (BZD) [ hors intoxication aux AD3C associée|
N-acétyl cystéine (paracétamol), Ig Fab = Digidot® (digoxine) @

At
( | Taohniauead Secisilvins

7
I] © EER = dialyse +-+ : toxiques dialysables = Aspirine, Lithium, Metformine 8
'® SNG+ charbons activés si intoxication récente < 6h y
~ absorbent le toxique
i
| ~ si intox. aux carbamates (agrégation prolongée dans I'estomac) & charbons activés répétés
i
}
|
di Contre-indications: e troubles
de conscience / coma =>
| ® caustiques. moussants, dérivés du pétrole
be - a — mes - - painnenenneniononanaias _

e Prévention des complleemons de décubitus & surveillance

~ examens complémentaires
UNE FOIS LA REA EFFECTUEE +++, sur patient stabilisé, perfusé, scopé
- Glycémieveineuse
++ g
o Alcoolémie, toxiques (sg, U, vomissements, lavage), selon Vintox : Paracétamolémie systématique, HbCO ++
° ECG @ . RT, GDS - bio std+rhabdomyolyse + bilan infectieux (hémoc, ECBU, prélevement) + ETT

° Complications redoutées :
1. Choc/ ACR % surveillance ETT, lavage gastrique, amines (Dopa+ Dobu)
2. Pneumopathied‘inhalation © protection des VAS, ATB précoce
3. Points de compression, rhabdomyolyse
et IRA (ntA) & hydratation, alcalinisation des urines, EVITER LES NEPHROTOXIQUES +++
4.Hypothermie © réchauffer ++ (perte de 1°C / heure pendant un coma)
5. Ulcération
de cornée © fermer les yeux ++ (occlusion palpébrale + lubrifiants oculaires)

849
 * Phénobarbital (Gardenal*) = barbiturique d'action lente (243H) - dose toxique = 1q

° Clinique: = Etat de choc +++ (vasodilatation et dysfonction cardiaque)

* Coma calme, profond, non réactif, hypotonique, dépression respiratoire
© hypothermie
© Myosis réactif ce
=> recherche poly-intoxication médicamenteuse , prise d’alcool associée ++
© Risque de relargage secondaire ++

* ttt: > o& systématique Men Réa (méme siaspt), vP: prélévements sg pour dosages toxiques, RHE

° tttsymptomatique: LVAS - 02 > IOT-VA

* ttt
évacuateur © charbons activés < 6H
ttt épurateur © épuration extra-rénale si_gravité / intoxication massive
° Surveillance
Soutien Y et PEC a distance (TS)

850
 CES ere A TRON... FOR Pe £3

* 5 propriétés des BZD : Anxiolytique, Sédatif (+ hypnotique), Anticonvulsivant, Myorelaxant, Amnésiant

° Clinique: © Comacalme & hypotonique - @ anomalie pupillaire - hypothermie

© Dépression respiratoire, hypotension
= recherche de poly-intoxication médicamenteuse , de prise d’alcool associée ++

ae * @ en Wen Réa, scope, vvP, RHE

* tttsymptomatique: & LVAS - 02% lOT-VA

* ttt. curatif spécifique :

= test diagnostique devant un coma © peut éviter une intubation !

= antagoniste spécifique des BZD ( inhibiteur compétitif des récepteurs aux BZD )

A mein a.
= risque d’ état de mal convulsif ++
car antagonise les BZD (= anticonvulsivants) + ajouté a des AD3C (= convulsogénes)

° Surveillance des complications possibles :

© Syndrome
de sevrage aux BZD aprés administration de l'antidote
(agitation, angoisse, tremblements, sueurs, tachycardie, nausées, confusion, convulsions / état comitial)
= ttt symptomatique et réintroduction de BZD

® Risque « meumopathie d’inhalation (820 = émétisant + tb. conscience) = surv. 24H minimum

® Etat d’agitation paradoxale consécutif ala prise de BZD

= Sédatif = ttt par NL sédatif (Loxapine) [@ BZD bien sar. ]

Cool, calm, just like my mom,

With a couple of Valium inside her palm
It's Mr. Mischief with a trick up his sleeve
To roll up on you like Christopher Reeves

Eminem & D12 - Purple Pills

851
 “Tout est remede, tout est poison, seule compte la dose."

disait 4 peu pres Paracelse au XVIe siécle (1493-1541)

("Tout est poison, rien n'est sans poison ; c'est la dose qui fait le poison")

° Dose a ae (adulte)- 100 150 mg/kg (enfant)

=> toujours l’évoquer chez enfant
= 4 ans

* Clinique: © Interrogatoire & examen de tous les enfants du foyer +++ (fréres & soeurs)
® prise médicamenteuse ? - Constantes (r, TA, T°)
© Céphalées, verti acouphénes , nausées / vomissements , épigastralgies ~ 2-3 H aprés l'ingestion
© Déshydratation par pertes - digestives (vomissements),
- cutanées (sueurs, fievre),
- respiratoires (polypnée / hyperventilation)

© Sallicylémiie (> 500 mg/L 6h apres l'ingestion) + BU test Phénistixen©@ e@

© Bio:© HyperNat, hypoK*, lane 7 CPK, oveniey

alcalose respi puis a a e7 % mixte quand épuisement respiratoire

© tb. hémostase (ATS, \. TP)

car 4 facteurs de mauvais pronostic: | © troubles de la conscience

° convulsions Q-
° salicylémie = 500 mg/L
° Acidose métabolique

ttt: © GY en et mesures de Réa: RHE, lutte contre I’hyperthermie, réhydratation

IV_
:charbon activé

ttt ¢purateur :+: diurése alcaline ++ (NaHCO3) (vitamineK PO si tb. hémostase)

4 Epuration extra-rénale + IOT-VA si mauvais pronostic
Surveillance
Education mére & enfant

“Elle revint avec l’aspirine et me souleva la nuque pour

m’aider a boire. C’était exquis : je connais peu de saveurs qui
(C((

arrivent a la cheville de l’acide acétylsalicylique.” La

Amélie Nothomb - Attentat, 1997

852
 REAM MOAT EON oe TORQ WES

* Dose toxique : 8.10. (comme I’Aspirine) pour un adulte de 80 kg (150 mg/kg) avec nécrose
centro-lobulaire

* Clinique: le plus souvent aucun symptéme +++

(parfois : nausées / vomissements, douleurs abdo, diarrhées, malaise...)

© Paracétamolémie (> 4¢ H) puis /4H

oO nomogramme de Prescott : valeur pronostique et thérapeutique valable chez le sujet sain, estimation de la dose toxique
selon l'heure supposée de la prise et la paracétamolémie (> 250 mg/kg)
Paracétamolémie
(mg/L) poursuivre la N-Acétyl cystéine tant que la paracétamolémie
200 — n'est pas sortie de la zone toxique

100 toxicité hépatique

probable
50 toxicité
moins probable
30 ;
temps post-ingestion
supposée
4h 16h

+++ : 7 ASAT, ALAT

~~ “TP, facteur V , IHC
he ___ _Hémostase (risque de CIVD) - IRA (NTA)...

et terrain: - Alcooliques chroniques

- IHC (cirrhose, hépatite chronique VHB / VHC) pré-existante c
- Prise d‘inducteur enzymatique (RMP, phénobarbital...) Ke,
- 9 enceinte, débilités / dénutris...

© Glycémie +++ (hypoglycémie), Alcoolémie

++ (intoxication alcoolique surajoutée)
© ECG, RT, GR-Rh-RAI (risque hémorragique)

* ttt: Réa - mesures symptomatiques...

© Antidote spécifique = ARPES wicomyst®,Fiuimucil’) POouly simauvais pronostic

& a débuter dés la suspicion (prévient 'hépatotoxicité) et suivi sur nomogramme de Prescott

® Greffe hépatique en dernier recours (si tardif+ gravité)

853
 ° signes cliniques:

© digestifs : nausées / vomissements , tb. transit

© oculaires : dyschromatopsie jaune-vert...
© neuro : confusion, céphalées...

© CARDIAQUES : :BAV, BSA = Bradycardie, 7 QRS , "cupule d'imprégnation digitalique" } (Ee)

:auriculaires ou Ventriculaires ++ (ESV, TV / FV...) , souvent associés

° _ Digoxinémie >3 ng/ml — (Digitoxinémie

> 45 ng /mi)

© jono:> Hyper
K* par inhibition de la pompe Nat/ Kt ATPase membranaire = perte de K* et & réabsorption intra ¢®
r
2. = signe
de gravité _

© hypoKt : majore la toxicité des digitaliques (facteur favorisant !) fi

RA
ft
° ttt: » @° en Qen Réa & mesures de Réa / VP, Scope - ttt spt
ig fi 6
4digitaliques
des
6
& Correction desfacteurs favorisants (hypoKk*, hyperCa?*, IR ) > risqueTDR+++ = RHE

° Atropine IV, Ilsoprénaline » montée de SEES en U) ( / FC pour“coiffer”

les ESV)
Mg?2+ IV (stimule Na/K ATPase)

° Surveillance - Appel d’un centre expert: 4

& si facteurs
de mauvais pronostic : choc cardiogénique, age > 55, ATCD CV, BAV, FC <50, Kt >4,5

° Surveillance

- & \

854
 Cee
A TOON OT OK Oe ss

P s03; 2006 +++

° dg suspecté sur 3 éléments :

Oo Combustion incompléte d’une

sourcede carbone
ca (6C) (cuisiniére, réchauds, incendie +++)
+ privation d’air /espace clos
HbCO = / affinité Hb et O2 (HbO2) = \y délivrance O2 aux tissus > hypoxie tissulaire = Acidose lactique
+ ées d'incendie = intox. mixte CO + cyanuire (dégagé par tous les composants synthétiques en combustion)

© spt: Céphalées , nausées-vomissements , vertiges - tb. équilibre, classique coloration de la peau rouge cochenille
4 Coma : hypertonie, sd pyramidalA (2 signe de localisation, pupilles normales)

© Atteinte
de lentourage +++ (époux, collgues de travail, animaux, pompiers....) _ INTOXICATION COLLECTIVE!

° (dans les GDS, en % Hb totale) et CO atmosphérique

da @si > 10% (A les fumeurs peuvent avoir jusqu’a 5 4 8 % en chronique )
° Bio compléte (cf coma) avec glycémie capillaire ©, GDS + lactates +++ (= facteur de mauvais pronostic),
+ alcool - toxiques +PL,hémoc... G

Soustrairea l’'atmosphérecontaminée +++ + 1 gaz & ouverture des fenétres -

Scope - VVP > mesure du CO atmosphérique ++
@ LVAS + Intubation & Ventilation en O2 purr +++ (coma Glasgow <7 ou complication)
ou O2 pur aU MASQUE fortes doses (FIO2 max)
® ASi hyperlactacidémie, rechercher une intox. a l’acide cyanhydrique associée (si incendie) :
‘Hydroxocobalamine (vit B12) IVD (Cyanokit®) si fumées d'incendie (neutralise le cyanure)

et neces pr écoce ((dissocie CO“ ob)

© Ne pas oublier: - ttt de I’entou

/ pompiers
rage +++ / mesures au domicile ©
er - Déclaration a I‘ARS
- ttt symptomatique
° Complications :

e Neuro: Coma, '‘?

A
=<
re
démyélinisationn irreversible _inécrose dela substance blanche par! le CO + nécrose —

e Myocardiques: IDM, IVG aigué, OAP cardiogénique

e Pulmonaires : OAP lésionnel (SDRA)
e Musculaires : Rhabdomyolyse, IRA (NTA), acidose métabolique, hyperk au
e Hémato: CIVD, pancréatite aigué 43 {
4
Obstétricales ++: MFIU, prématurité, hypoxie / séquelles ny t

ALO

855
 _Mal des montagnes |

20 - 50 % des personnes montant a > 2500 m d’altitude

© Céphalées, nausées, vomissements + insomnie

© Asthénie
, anorexie

*FDR: — Altitude > 2500 m, vitesse d’ascension, durée du séjour, activité physique,
ATCD similaires, age jeune

° Evolution : débute 4 - 8 H aprés l’arrivée et di

* ttt:
~ |* OA +++ mais surveillance adaptée
* ttt étiologique: Acétazolamide /Diamox® 500 mg/j x 3/j, repos au lit sans effort

° ttt symptomatique: Paracétamol, Métoclopramide (Primpéran®)

° ttt préventif : @ ascension supplémentaire

° Surveillance: redescendre si @ d’amélioration en 48 H

AN siOAP: H°en@ © = Redescente rapide +++ et Diamox?®1 (+ supplémentation K+: Diffu Kk)
° O2 nasal 3 L/min + méme ttt spt

3 i
Wonton
TWIN PEAKS

856
 PEON
MEAT T FO No ST Oe bee es

__Hypothermie _
T° corporelle < 35°C
es
of
* Causes: | © Exposition accidentelle au froid, SDF, alpinistes...
® Intoxication aigué (alcool, BZD, barbituriques...) ae
hypothermie = complication des comas (surtout d'origine toxique / découverte tardive)
® Sepsis (BGN, pneumocoque) x
© hypothyroidie
e brdlures étendues (> 20%)
© AVC,TC, ACR

° Clinique: © Coma:28°-32° C (perte de 1°C par heure en moyenne au cours d'un coma)
Abolition des ROT & mydriase aréactive si < 28°
® Bradycardie, bradypnée, hypoTA...

° Ex. en ©: Bilans étiologique & du retentissement , comme toujours SANS retarder le ttt

© Glycémie capillaire +++ & veineuse

© Alcoolémie ++, toxiques sg & U., HbCO , TSH, TDMc
© Bilan
infectieux
+++ : Hémocultures répétées, prélévements locaux, ECBU , RT

© Bio standard avec enzymes musculaires +++ (CPK, Mb.), cardiaques, hépatiques & pancréatiques

© RT, GDS, ECG © »* TDR: bradycardie, tachycardie, TV-FV

* TDC: BAV, 7 QRS, / QT, sus-décalage QT (onde J d’ Osborn)

élargissement
distal du QRS

ut@: |. @» enRéaenO, scope, 2 VP, SNG, RHE

* LVAS ++, O2 voire IOT-VA
° Réchaufffer +++ -voie externe lente, ou interne par CEC (rare) -

Mobiliser le patient avec précaution (risque de TDR)

° ttt
étiologique +++ : ATBIV, excision d’abcés, SAT-VAT ... & ttt des complications
* Surveillance & prévention
du DT (vitamines, ...) si alcoolique chronique

857
 ° Terrain : "1 Terrain : Maladie professionnelle +++

* logement insalubre, peinture murale écaillée...

S IS” Déclaration
en MP_ct ? W :
Médecin traitant : certificat médical initial x 3 exp.
type de canalisation / d’eau absorbée (robinet) / de récipient employeur : attestation de salaire

° TCA de l'enfant : “PICA”, absorption d’écailles de peinture ++, \G PAM

profession du pére (peintre, plombier..) A, Scontact direct entre MT & médecin
du travail car tenu au secret médical
° Cas dans l’entourage ++ : autres enfants / fratrie/ classe = rédige une lettre remise en mains propres au
patient qui la donnera lui méme au
médecin du W sil le désire

® dig : Douleurs abdominales chroniques (coliques) +++

© hémato : Toxicité médullaire du plomb © neuro : Polynévrite pseudo-radiale @
> anémie p cytaire , hypochrome, arégénérative, sidéroblastique, (déficit extenseur commun des doigts)
persistant laré lé tati tox isvocateun sans atteinte Gensitive
_ - © buccal : [ésions muqueuses violacées:
® rein : Néphropathie tubulaire initialement % IRC (avec
s. bio) Liseré de Burton sur les gencives
® neuro: apathie ++, tb. cpt /humeur / sommeil / confusion Taches de GUplerstirla tace Inteme des joues
si grave : encéphalite aigué / HTIC » coma / convulsions

Epo PlMBEMIEIY> 1504/1 (enfant) > 80 1g/ 100 mI sang (adult) .

associes
° Protoporphyrine érythrocytaire (=PPZ:Protoporphyrine-Zinc) _(pathologique si détectable) > 2 reprises
© activité acide A aminolévulinique deshydrase “
© VASP. © particules de Pb radio-opaques
dans le colon + dépéts
Pb sur les os
z
@ ttt médicamenteux : agents chélateurs du plomb : EDTA calcique+++ (ou DMSA)
® Mesures socio-éducatives :

e Enquéte
dans I’immeuble (Préfet) / ’@cole (médecine scolaire) + présence de peinture
au plomb +++
enquéte sociale (PMI) & 4 dela source de l’intoxication +++
e Déclaration obligatoire al’/ARS © mesures de réfection , recherche autre source d’ intoxication
© Dépistage et ttt d'autres cas dans la fratrie, école / intoxication collective , voisins...

® Surveillance : Plombémie/3 mois, + ttt des carences associées (fer, vit-Ca2*) & suivi dvlpt neuro-Y

DEPISTAGE ++++ : Plombémie > 0,5 pmol/L (100 pg/L)

Rq: Chez la Q enceinte: Cid lallaitement si saturnisme

858
 PEE NEMATHION -< TOXPQUES

° Clostridium botulinium (anaérobie) + Toxine botulique (neurotoxine)

se fixe sur récepteurs pré-synaptiques a I’ Ach

jonction neuro-musculaire
bloque la libération d’ Acétylcholine dans la synapse + synapse cholinergi arat
tb
paralysie musculaire

Ilustration © mguedj
° Clinique: © Interrogatoire & examen de l’entourage

* Ingestion de vieilles boites de conserve +++ (devenu heureusement rare)

© Sd atropinique : malaise, asthénie, mydriase, nausées /vomissements , bouche séche, RAU ++

® tb. neuro : atteinte motrice des nerfs craniens (48 H aprés), sans fiévre ni atteinte Qensitive
® tb. oculaires (diplopie par paralysie du III, mydriase aréactive ++) & pharyngés (tb. déglutition...)

™ Cas similaires dans entourage +++

° évolution : paralysie musculaire progressive, symétrique, descendant vers les extrémités, avec atteinte respiratoire

gy Gravité si: ° paralysie diaphragmatique ++

IF ° troubles de la déglutition B
* incubation courte

© Isolement
de la toxine botulique
dans le sang , la boite de conserve & le prélevement gastrique si enfant
SANS retarder le ttt
+Isolement du Clostridium botulinium dans le sang & les selles oe as

© EMG : Bloc neuro-musculaire pré-synaptique

° ttt: . ’ en WenRéa & mesures de Réa: SNG, VP, scope, SU et ¢ alimentation orale
° tttspt: LVAS + ventilation O2 au masque % IOT-VA précoce +++ si gravité
+ ttt du sd atropinique: RAU, soins de bouche
& yeux, kiné, alimentation par SNG, HBPM préventif

* tttétio: - OATB A
- Contacter l'Institut Pasteur & Sérothérapie (antitoxine) en Réanimation
. . 7 (risque anaphylactique)
* tttpréventif : * DECLARATION OBLIGATOIRE +++
* examen & ttt de l'entourage
* Surveillance & éducation

a Sour
Ne sete ke ed4 y
nee

859
 DROGUES

Z 2 208,
Dose-dépendant (CO, goudrons, nicotine) ° > 3 verres F7Y ij (30 9) Maa ia regten w

\N, fécondité +

GEU +

FCS +

MAP + + + +
RPM + Uh
© RCIU harmonieux + + +
RCIU + +++ (dose-dép)

MEIU + "
© Dysmorphie cranio-faciale

Dysmorphie

Malformations © Ya(malformations Y, uro-génitale..y

congénitales dose-dépendante en période +
(2% des naissances) dorganogenése

Retard mental © Retard mental 9Ce

intellectuel, acquisitions, Y-) neo

Pré-éclampsie ® =}

HRP + ®
T a
Neonat,
+f périnatale
virale néonatale
(VIH, VHB & C) = W subite du
4 subite du Non risque infectieux Non

sd de " sevrage
-
+ (mére) + °
aprés IL qqs Ha 10j
+ tb. . ducptP
Allaitement OK Contre-indiqué

Sevrage « Objectif O verre»

PEC : ii ; PEC multidisciplinaire la + précoce possible :

e soutien Y-social +++

santé publias | entabacoloate | “NS ntcse contend [© PMLA

+++ tne eal associations (A.A.A.) + ttt de substitution si toxicomanie héroine
Prévention IR, IIR, IIIR
VA des 2 enceintes fume
Ya poursuit malgré les conseils

860
 Cie
AT COM POX LO 1 ES

* Eviter tout examen radiologique irradiant pendant le 1¢" trimestre +++

° Evaluer rigoureusement les indications (bénéfice
/ risque) © Rx si et seulement si nécessité absolue

V examen radiologique
chez une 9 enceinte c

° Le risque tératogéne dépend de |’age gestationnel :

- 0-10j post-conceptionnel : Loi du “tout ou rien” (atteinte de loeuf> fausse couche)

-4a10SA+++ : Malformations graves (radio-sensibilité maximale)
- >10 SA ; @ risque malformatif mais + cancérigé
/ mutagene
ne

*Calcul de la « dose-gonade » (= dose recue par lembryon en milli Gray) © évaluation du risque tératogene —

- >500 mGy & demande IMG (si<17SA) (vrais risque

= Radiothérapie,
s IRA-thérapie...)
- 100-500 mGy : IMGa discuter
- < 100 mGy % @risque malformatif (= quasi totalité des examens diagnostiques)
(Pour info: 1 radiographie= 0,1 may ;_ 1 scanner= 10 mGy max) ©

Les examens d’imagerie de choix pendant une grossesse , non irradiants et sans risque pour le foetus,
© sont I’ Echographie (ultrasons) et |’ IRM (champ magnétique)

The mother did drugs, hard liquor, cigarettes and speed

The baby came out, disfigured ligaments indeed
It was a seed who would grow up just as crazy as she
Don't dare make fun of that baby cause that baby was me

Eminem- Criminal, The Marshall Mathers LP

861
862
 CHAPITRE VINGT ET UN

LECTURE CRITIQUE D'ARTIQTLE

SANTE PUBLIQUE

MEDECINE LEGALE
MEDECINE DU TRAVAIL
 % traduit une certitude de différence entre les résultats

864
LCA - SANTE PUBLIQUE - MEDECINE LEGALE - MEDECINE DU TRAVAIL

1. EPIDEMIOLOGIE D'OBSERVATION:
A la lecture de l'article, toujours bien repérer le type de critére de jugement et le type d'analyse réalisée :

/ ++++ 95, 96, 2003

| INTERPRETATION “D/UNE ENQUETE EPIDEMIOLOGIQUE |

prepsiniemeraseainemneatti

études
analytiques

E+ / E- : suivi longitudinal dans le temps

comparaison d’un groupe cas et d’un
d’un ensemble de sujets rentrant en
population groupe témoins établis a posteriori
méme temps dans |’ étude
(= appariement)
& mesure I’ incidence de la pathologie

mesure du risque Odds - Ratio Risque Relatif

Niveau de preuve faible sap

scientifique [FORT

© absence
de perdus de vue © peu de biais sélection
de
© Durée courte (faible cout) © étude de plusieurs maladies
Arteries © étude d’expositions ® & variées pour un méme FDR
(plusieurs FDR) : + adapté aux
maladies rares et a incubation longue

© Biais de sélection © Perdus

de vue +++
hinittes ® Biais de classement © Coit important, durée lonque
+ peu adapté aux maladies rares
et a incubation longue

865
 l.a. Mesure du risque

E+ E-

M+ a b
M- c d

Risque relatif Odds Ratio 44

bc

fit ce (M+ si E+) - a/ (a+c) on Ri / (1-Ri)

(M+ si E-) b/ (b+d) ~ RR)
proba. d’étre malade chez les exposés
proba. d’étre malade chez les non exposés

° mesure 7_risque chez les exposés

° cas-témoins (peut étre calculé v enquéte)

* @ utilisé dans les cas-témoins car 2 pop. d'origine °* OR=RR si maladie rare (Ri et R2 = 0)
indépendantes (a et c fixés arbitrairement)

1 pour un rapport
1.b. Intervalle de confiance = magnitude de l'effet & ne doit pas comprendre
0 pour une différence

= 1 +00

1 € ICoo, = Pas de # significative entre RR et 1: pas de conclusion possible (si rapport)

OE ICs => " pas de conclusion possible (si différence)

RR ou oR <1 et 1 ¢1ICoos + E+=facteur protecteur RRouoR>1 et 1 ¢1ICoos > E+=FDR

exposition est un facteur de protection exposition est un facteur de risque

866
 LCA - SANTE PUBLIQUE - MEDECINE LEGALE - MEDECINE DU TRAVAIL

2. SENSIBILITE, SPECIFICITE, VALEURS PREDICTIVES

t 2002, 2004
<

|
»

Legenile |
| °M+,M- =

| °T+,T-
Malades, Non malades

= Test positif, Test négatif Ex

°Se,Sp = Sensibilité , Spécificité |
° VPP, VPN = Valeur Prédictive Positive / Négative
I ° VP, VN = Vrais Positifs, Vrais Négatifs
° RV+, RV- = Rapport de vraisemblance + / -
i ° FP, FN = Faux Positifs, Faux Négatifs

| EVALUATION DES EXAMENS COMPLEMENTAIRES DANS LA DEMARCHE MEDICALE |

a |

+ 7 aveclaS
valeur seuil P
“, quand Se 7

> = VPvP+EN = probab que T+

T+ sisiM M+

‘ VN
> = VNGEP = proba que T- si M-

7 avec la VPP Uy y
“, quand VPN A \

= proba post-test
= _ VP = _ VN | (VPP utile pour évaluer le gain entre 2 tests
VP + FP VN + FN
= proba que M+ si T+ = proba que M- si T-

Proba Proba
pré-test ga POREESE
Angio-TDM ®
° RV+ = _ Se = VP /M+ 7 si T+ fiable = EP confirmée
12 Sp FP /M- exemple a (bon RV+)
titre explicatif : 1
1-Se FN / M+ pour l'EP aie
° RV- = Sp
——— = VN/M \X. =0 si T- fiable D-cimeres 6
0 = EP éliminée
7 (bon RV-)
RV+ (1a +0)
ouRV-(0 a1)
° Courbe ROC :
TV Jennnnwnenen
were oceemenens Se=f(1- Sp)
© Choix d'une valeur-seuil optimale +++
B = meilleur compromis entre Se et Sp
dans l'exemple représenté

is C . tit ti de

1-Sp plusieurs tests en mesurant leurs

aires sous la courbe

867
 ° Pour un dépistage idéal +++ : Teco

Maladie Test Population

* Fréquente +++ * Efficace,, adapteé : ° Sensibilisée a la maladie

et a ses conséquences
* Grave (ou contagieuse) (se) 77 et Sp adéquats
* Curable avec ttt efficace ++++ ( pour avoir le moins de FN ! ) * Désireuse d’un dépistage

* Evolution lente (longue @ latence)

° Fiable (ou contagieuse) ° acces aux structures de
* Acceptable (& accepté) dépistage ++
* Pronostic amélioré par un
dépistage et un ttt_préc ° Faisable, non invasif ° Ciblée ++: pop. a risque définie

+ \ te * Reproductible, valide
, ° Coit faible, rapide & facile

‘y
sinon © sélectionner un groupe a risque +++ (dépistage)

si exces de FP détectés © doivent étre secondairement éliminés par examen

de confirmation fiable (dg): Sp_7

° Test pathognomonique : VPP=1 , Sp=1, reste indifférent

VP +VN
° Taux de concordance = % de sujets bien classés =
total des sujets

868
 LCA - SANTE PUBLIQUE - MEDECINE LEGALE - MEDECINE DU TRAVAIL
3. EPIDEMIOLOGIE EXPERIMENTALE : ESSAIS
THERAPEUTIQUES
+++ (phase 11!)
étude comparative
(présence d’un groupe témoin)
pour constitution des groupes au hasard
médecin & malade ignorent la nature du
produit administré © 2 produits
parfaitement indiscernables ++
(voie & rythme d‘administration, posologie, aspect, gotit)
© “DOUBLE PLACEBO” parfois
seulement si “éthiquement possible”
randomisation au sein de chaque centre
Tous les patients inclus sont PRIS
EN COMPTE
dans I'analyse statistique finale, dont les
perdus de vue/ inclus a tort / écarts au
protocole (! du ttt...)
= hypothése du biais maximal
(la + défavorable) :
* perdus de vue traités classés comme échec
* perdus de vue sous placebo classés € succés
A Pas de conclusion sur analyse de sous-groupes (“per-protocole”) définis 4 posteriori
car biais de sélection
= refaire nouvel essai avec randomisation pour pouvoir conclure sur les sous-groupes
7 ‘ témoi
(regoit successivement les 2 ttt (médic + placebo)
selon un ordre tiré au sort
+]
° \, nombre sujets nécessaires (+ 2)
(chaque patient est utilisé 2 fois)
° 7 Puissance (utilise A intra-individuelle
# inter-individuelle)
° limite biais d‘analyse, comparaison + fiable
pour maladies subjectives ++
- Randomisation = CREE la comparabilité
- 2 groupes homogeénes comparables
- “. biais de sélection
- 7 comparabilité des 2 groupes
liés a l'appréciation de l'efficacité (et de
la tolérance) par le malade ou le médecin
= MAINTIENNENT la comparabilité
- permet étude en double aveugle
- et de conclure a l’efficacité propre du
médicament SANS effet placebo
- cbiais
de sélection, \. durée de l'étude
- diversification pop. étudiées (+ fiable)
- “. biais (perdus de vue, rupture ttt...)
- Permet de conclure a l’efficacité du ttt
en cas de différence significative
[A sinon: \ Puissance et \. validité des résultats ]
Gestion des données manquantes :
- méthodes adaptées :
* 'Worst case scenario’
* Imputation multiple
- méthodes inadaptées :
* 'Last observation carried forward’ (LOCF)
(+ facteur de confusion)
2
° nécessite pathologie chronique,
non grave, stable dans le temps
° effet rémanent du 1° ttt = effet d’ordre
d’admission
° effet période : % de réponse ®
en 1ée période > % en 2° période V ttt
& respect d’une période sans ttt
(“wash-out”) entre les 2 périodes d’essai
869
 A. BIAIS = erreur systématique non corrigée par la taille de l’echantillon (# fluctuation d'échantillonnage)

Réduits par:

= échantillonage (= de spectre)
° recrutement (critéres d’inclusion...) % Randomisation
(tirage au sort)
° perdus
de vue (= d'attrition)
2 auto-sélection :“biais du travailleur / volontaire sain”

investigation (subjectivité de 'enquéteur) % Double aveugle

o
s suggesti (si étude sans double aveugle)
S mémorisation (subjectivité recueil données)

& pris en compte:

apriori®> stratifier la
randomisation

a posteriori® ajuster
& ajustement statistique les analyses

a
& facteurs de confusion % facteurs de confusion
© Stratification non pris en compte pris en compte
& Randomisation par blocs
Tests statistiques : y2, Fisher.. Régression logistique
& Minimisation

= nécessité d'une association:

Conclusion : recommander le médicament si bénéfice prouvé

chez les patients correspondant aux critéres d’inclusion ++

© 1principal
critére de jugement deéfini a priori+++ —> 1 résultat > Calcul dunombre de sujets nécessaires
& sinon, pas de conclusion possible

ex : essai “d’ efficacité” 4 essai “d’ equivalence” —_(critére principal = supériorité d'un ttt sur l'autre) f
2003
= pas de conclusion possible d’équivalence a la fin d’un “essai d’efficacité “
(un autre essai sera nécessaire avec “équivalence entre les 2 ttt” comme critére principal de jugement)

+ ouverture sur la nécessité d’évaluer efficacité & tolérance a + long terme, d'autres études a + grande échelle...

870
 LCA - SANTE PUBLIQUE - MEDECINE LEGALE - MEDECINE DU TRAVAIL

6. TAT E (étapes de I'analyse selon le type de variable) :

To
9
X (s) - X (qi-qa)
Fréquences et Moyenne ET écart-type (s) Courbe de Kaplan-Meier
pourcentages Médiane ET mini-maxi (ou qi - q3) (médiane de survie)

Test du y2 (Chi 2) Test t de Student Test du Log rank

(paramétrique) (paramétrique)

Test exact de Fischer Test de Wilcoxon

(non paramétrique) (non paramétrique)

Régression logistique Test de Mann Whitney Modéle de Cox

univariée (Odds Ratio brut) (non paramétrique) univarié (Hazard Ratio brut)

Régression logistique Régression linéaire Modeéle de Cox

(% Odds Ratio ajusté ) (% Hazard Ratio ajusté)

Lo NB: - testde Student = moyenne. A= écart type

-testde X2= %. A= Intervalle de confiance © ex: pour mettre en évidence une ¥

statistiquement significative entre 2 ttt quand on compare 2 pourcentages

871
 7. CALCUL DU NOMBRE DE SUJETS NECESSAIRES
(a partir du critére de jugement principal AU DEBUT de I’étude = “a priori")
han 95, 96

si 7 du
nombre de
sujets :

= risque de conclure a une + alors qu'il n'y ena pas (FP) = 5% N

= risque de conclure a une absence de + alors qu'il yena (FN) %

= probabilité de conclure a une ¥ alors qu'il y ena effectivement une 7

= 80-90%

seeeineemennienn A inter-individuelle = Moyenne

A intra-individuelle = Ecart-type 7

& Variabilité de la réponse au ttt = variance du critére principal

= Différence minimale escomptée

+Taux attendu dans le groupe contréle & avec ttt N\

(=amélioration attendue) = incidence

+ type d’étude (prospective >> rétrospective), 4 d’études intermédiaires ...

872
 LCA - SANTE PUBLIQUE - MEDECINE LEGALE - MEDECINE DU TRAVAIL

8. E ‘EVALUATI DU TRAITEM DE VALIDITE DE L’ETUDE

| 1. Nombre
de sujets a inclure (risques © et B, taille de la + escomptée...) *
| eee ee
;

|| 3 . Critére de jugement principal défini +++ - BUT de l'étude

|
4. Critéres
méthodologie
de de |'essai (modalités de suivi, analyse en intention de traiter, randomisation, double aveugle..) |

| 5. Efficacité
/ Tolérance : Résultat statistiquement significatif p < 0.05, cliniquement pertinent |
Biais majeurs évités |

& mis en forme dans le résumé (abstract) d'une lecture critique d’article (LCA), selon:
1. Introduction : contexte et objectif de l'étude
2, Matériel et méthodes : type, lieu, durée, effectifs et critére(s) de jugement principal (et secondaires) de l'étude
3. Résultats : recueil brut des données annoncées dans les méthodes avec statistiques / intervalle de confiance / p...
4. Discussion et Conclusion : résume les résultats et évalue si les objectifs de I’étude sont atteints,
avec discussion des biais potentiel et ouverture sur des projets a venir plus pertinents...

1. Essai randomisé de forte puissance

2. Essai randomisé de faible puissance

Etude de cohorte

3. Etude cas-témoin

4. Etudes rétrospectives
Etudes descriptives
Biais...

= absence de biais = tout le reste

(méthodologie bien faite) (applicable? reproductible? cohérent?...)
- Se, Sp = valeur intrinséque
- Reproductibilité
- VPP, VPN = valeur extrinseéque ul
- Rendement
- Valeur globale (efficience)
- Exactitude
- Degré de discrimination

873
 | METHODOLOGIE DE. LA RECHERCHE “EXPERIMENTALE ET CLINIQUE

Moco
1. Aspects
éthiqueset légaux : Loi Huriet de 1988 remplacée par la Loi de Santé Publique de 2004

ROLE OBLIGATIONS

* responsable légal (civil & pénal)

propose et finance l’enquéte
° souscrit
une assurance obligatoirement (catégories 1 et 2 Jardé)
(ex: labo. pharmaceutique...)
* demande
avis CPP et avis ANSM.

1, Fecrute les patients a inclure: véifieFéigibiit

- pratique des actes de => remplit les critéres d’inclusion
recherche (mene I’étude) => aucun critére d’exclusion 6
2. Information objective, claire, loyale, compréhensible, sans influence
peut aussi étre le promoteur
| - assure la sécurité des
3.obticnt
4. réalise l' SEM
, Seana +++
personnes
5. consigne les résultats dans le cahier d’observation fourni
par le promoteur / déclare les événements indésirables (El)

inscription sur fichier informatisé:

- OUI si anonyme
* donne son CONSENTEMENT libre, éclairé & écrit
- NON si nominatif ° libre de quitter I’étude a tout moment sans raison
(accord CNIL nécessaire)

1. Validité scientifique : normes de qualité projet

2. aspects
PROTECTION
éthiques : des personnes : vérifie
Comité pour la - respect des régles éthiques: bénéfice / risque,
Protection des Personnes @ de perte de chance +++
- recueil consentement éclairé conforme / info. appropriée
(se prétant dla Recherche Biomédicale)
- dispo. reéglementaires encadrant la RB (sécurité, assurance)
3. réle décisionnel : peut autoriser ou interrompre les essais

>
décisionnel
(Ministére de la Santé)
Autorise ou non les essais
DGS (Direction générale de la Santé)
ANSM (Ag. Nate
de Sécurité du Médicament)

2 2

7
e libre: non influencé par le médecin
e éclairé : info écrite objective > but, modalités, risques
e recueilli par écrit, siginé ++ avant toute inclusion
comprend : JES ET CONTRAINTES
1. Médecin investigateur, Promoteur MINIMES
2. Intitulé & objectiffs de [étude (+-toutes
infos dispo sur subst. étudiée)
recueil écrit du recueil d'un non-opposition
- Méthodologie de l'étude& planning de participation des sujets
consentement consentement exprés du sujet
(protocole, durée, contraintes, modalités de surveillance)
- Bénéfices / risques potentiels
Autorisation ANSM Information simple de 'ANSM
- Possibilité de retrait a tout moment & sans raison
3. avis favorable du CPP + Avis CPP

874
LCA - SANTE PUBLIQUE - MEDECINE LEGALE - MEDECINE DU TRAVAIL

2. Méthodologie
: Essais cliniques

PHASE SUJETS BUTS

sh animaux, in vitro (bio) Toxicité : tératogénicité, mutagénicité, efficacité potentielle

1 administration a I‘homme
* Tolérance +++ (dose max sans effets II)
= Volontaires sains
(sans bénéfice individuel direct)

1. Efficacité thérapeutique
= groupes restreints 2. (BEIGE optimale : DME + dose maximale tolérée,
de malades relation dose-effet (sécurité du produit)
3. PE ; & cinéti

4. tolérance : effets indésirables

IIF les plus fréquents

1. Efficacité du nouveau médicament

vs. placebo ou ttt deréférence

2. tolérance: effets IIR & interactions

médicamenteuses les plus fréquents
- contrdlés (vs. placebo ou ttt référence)
randomisés
3. aboutit a l’obtention de I’AMM
- double aveugle
-multicentriques ...

post-AMM
1. tolérance : recensement effets indésirables IF rares
= malades traités, nombre 7
Phase de 2. 7 ou “, indication thérapeutique, parfois % retrait AMM
PHARMACOVIGILANCE
+++

875
 MISSIONS

fusion comité national de

© définit les priorités de santé publique sécurité sanitaire + comité
en prévention et sécurité sanitaire technique national de
prévention

Surveillance épidémio/ détection de

Maladies infectieuses
tout événement susceptible
d'affecter la santé humaine
Santé environnementale conseil d'administration
& surveille& observe populations en
permanence via réseau de correspondants
. o. Santé au travail + conseil scientifique
© alerte pouvoirs publics si menace de =
santé publique + mesures appropriées
‘ P 4 ; 4 Pprop Maladies chroniques
& origine du risque détecté

© expertise scientifique indépendante et pluraliste sous tutelle

de Etat
Dea Som ia ; conseil d'administration:
& sécurité sanitaire humaine alimentation /environnement / travail, représentants Etat, partenaires
mais aussi protection des animaux (médicaments vétérinaires...), sociaux, associations, élus...
végétaux et évaluation des propriétés nutritionnelles des aliments. + conseil scientifique
. . , . + comités d'experts
© origine du risque détecté spécialisés

ex-AFSSAPS
tutelle Ministére de la Santé +

Médicaments, Contraceptifs, re Etat . DG

© Contréle sanitaire de tous les | Biomatériaux et dispositifs ae
. médicaux / diagnostic in vitro,
produits de santé destinés a Produits sanguins labiles, Tissus et + conseil scientifique
homme (des médicaments aux cellules, Produits de thérapie
génique et cellulaire, Réactifs de
produits cosmétiques). laboratoire, Produits destinés a
lentretien ou a l'application des
© Evaluation bénéfices /risques
lentilles de contact, Insecticides,
Acaricides et antiparasitaires,
& Vigilance
: pharmaco-, hémo-, matério-... Produits et appareils destinés a la
désinfection des locaux, Produits.
& Contréle la publicité thérapeutiques annexes, Aliments
diététiques a fins thérapeutiques
© Rapport annuel public spéciales, Lentilles oculaires non
correctrices, Cosmétiques.

1
(classe Ilb et Ill, ie contenant des structures d'origine biologique), = 3 mois avant la mise sur le marché :
possibilités de retrait / restriction / ou demande des documents relatifs au dispositif par l'ANSM

2 Gameuble
de gents
- obligatoire sur certains dispositifs médicaux en service en baisse de performances ou en dysfonctionnement
- si remise sur le marché (marché de l'occasion => vérification technique préalable).

>. RRSenbeneaaaineins afertions nenmenaeittes otletremines

recueil & signalement etendus a tous les établissements de sante.

4. Eneadrement de ta publicité des dlspositits médicaux:

876
LCA - SANTE PUBLIQUE - MEDECINE LEGALE - MEDECINE DU TRAVAIL

EVIDENCE BASED MEDICINE (médecine fondée sur les preuves)

= décisions médicales fondées sur stratégies validées (conférences de consensus, consensus d'experts,
revues de la littérature, méta-analyses) pour répondre a la grande variabilité des pratiques professionnelles :
= garantie pour les usagers, assurance de la qualité des actes et obligation morale (lois 2004 et 2009)

[PRRSRINGE | + [PS ieoreionnetess | — | rroresvoxner cone

1996 : obligation de FMC (financée par la Sécu 2004 : organismes agréés, 2009 : DPC = fusion EPP + FMC
+ indemnités aux médecins participants!) médecins habilités, baremes, ... Rr Obligation annuelle de participer a un
: Hramme ae A aque cS i

© démontrer que les pratiques professionnelles font l'objet d'évaluation dans tous les
secteurs + obligations minimales définies (RMM, revues de pertinence, indicateurs ...)

© processus volontaire, pour les spécialités a risque (chirurgie, anesthésie, obstétrique..)

fondé sur la déclaration et I'analyse des événements indésirables (E.1.)

Teale Tout médecin doit s‘engager dans un programme d'évaluation de ses pratiques,
en privilégiant les approches collectives et pluriprofessionnelles

Comparer une pratique réelle a un référentiel de bonne pratique

& plan d'action

Vérifier qu'une action de soins est justifiée au regard des indications reconnues
© grille générique de critéres objectifs — avis d'expert > causes recherchées
— plan d'action

Dossier patient prédéfini pour une situation clinique donnée (tracgabilité)

Analyse collective des cas dont la PEC a été marquée par un "événement
indésirable" (décés ou complication)
[ périodicité réguliére (mensuelle), organisation définie dans un document écrit]
& question d'évitabilité de I'événement et des causes de la défaillance
— plan d'action et compte-rendu écrit.

Signalement puis analyse collective des E.I. associés aux soins

& examen par un comité pluriprofessionnel de tous les évenements signalés (avec ou
sans conséquences pour le patient) > rapport d'analyse (méthode Orion) : collecte
données, chronologie précise, défaillances & causes — actions d'amélioration

REUNIONS DE CONCERTATION PLURIDISCIPLINAIRE :

Différents spécialistes autour de problémes difficiles (ex: cancérologie)

Analyse collective de dossiers de patients vus en consultation

& présentation de cas, hypotheses / CAT, puis discussion collégiale.

Suivi d'une variable quantitative (ex: infection du site opératoire) > plan d'action.

877
 Sécurité sociale créée en 1945, structuration des hdpitaux publics en 1958, premiére convention nationale en 1971

Systéme mixte "socialisé" (financé par les cotisations obligatoires / partenaires sociaux)
et "planifié (régulation de plus en plus forte par l'état), é6voluant vers :
- augmentation de la tutelle de l'état
- mode de tarification uniforme a l'activité pour les établissements publics et privés
-"filiére de soins" passant par le médecin traitant, dossier médical individuel, contraintes sur les prescriptions

Planification et politique budgétaire Hépitaux

Ministére de la Santé : démographie, autorisations
réglementation, objectif national des dépenses fr -7 777777 ttt t tt rrr ttt ttt tres ss tetees ene e sees e >
Agences Régionales
de Santé (ARS) :
organisation territoriale, autorisations, budget STRUCTURES PUBLIQUES NATIONALES
Pharmacies
Haute Autorité de Santé (HAS): an et
objectifs de qualité des soins Tait
dépenses Agence Nationale
de Sécurité du
Médicamentet des Produits de Santé (ANSM) Spécialistes

y. Institut de Veille Sanitaire (InVS) o.

BSSUBANCE MALADIE y Institut National de la Santé et de la Pal

Financement > Recherche Médicale (INSERM)
Caisses Nationales
(CNAM) /Régionales :
conventions avec les médecins Généralistes
Caisses Primaires (CPAM) :
relations avec les usagers (assurés sociaux) $

Cotisations,
a SG ge | Remboursement SECTEUR SECTEUR
Libre choix PUBLIC PRIVE
ENTREPRISES POPULATION ; Co ; -
Paiement direct jusqu'en 2017
(vers tiers payant généralisé 2017)

3 NIVEAUX OMS DU SYSTEME DE SANTE OFFRE DE SOINS HOSPITALIERS

soins de 1¢" recours, essentiellement ambulatoires, ® Service public hospitalier
de proximité, "porte d'entrée" dans le systeme de ® Etablissements privés lucratifs
soins = "parcours de soins coordonné" dont la © Etablissements privés non lucratif
médecine générale est le pivot en France.

services spécialisés dans le dg et la PEC d'un

domaine pathologique donné.

centre de référence offrant les services de soins

les plus spécialisés, souvent a vocation OFFRE DE SOINS AMBULATOIRES
d'enseignement et de recherche (CHU)
Ce iires : libéraux ou en centres de santé
Hospitaliers : consultations et soins externes, Urgences
Répartition globa médecins:
50% généralistes dont 2/3 libéraux, 1/3 salariés
50% spécialistes dont 1/2 libéraux, 1/2 salariés MEDECINE PREVENTIVE
Autres professions médicales :
Protection Maternelle et Infantile (PMI)
pharmaciens, dentistes, sage-femmes 4)
Médecine scolaire et universitaire
Professions paramédicales :
Médecine du Travail : obligatoire dans les entreprises
infirmiers, kinés, manipulateurs Rx, opticiens,
podologue, orthoptistes... & aptitude au travail + risques professionnels
|

878
LCA - SANTE PUBLIQUE - MEDECINE LEGALE - MEDECINE DU TRAVAIL

[ ASSURANCE MALADIE| = ensemble des structures de protection obligatoire du risque santé

5 assurances : Maladie, Maternité, Invalidité, Décés, Accidents du travail / Maladies professionnelles

Organisée en union nationale (UNCAM), régionale (URCAM) et locale (CPAM = Caisse primaire)

PRESTATIONS :
- Versements aux établissements de santé: tarification a l'activité par |'état (ARS)
- Prestations en espéces = revenus de substitution aux assurés :
délai de carence 3, 50% du salaire du 4¢ au 31¢j, 2/3 du salaire au-dela, max = 3 ans — invalidité
- Prestations en nature = paiement ou remboursement des biens & services médicaux (75% en moyenne)
proportion calculée sur la base des tarifs conventionnels (65 a 80% en moyenne)
et sur les prix des médicaments fixés nationalement

= part restant a la charge du patient ou des assurances complémentaires

= somme symbolique restant a la charge du patient (et non assurable)
= paiement du prestataire directement par l'assurance maladie (sans avance)
par carte "Vitale" avec prestataire relié au réseau informatique RSS

e Exonération
du ticket modérateur = PEC a 100% :
si chirurgies d'acte > K50, radiothérapie ou ( > 30j
si médicaments irremplacables, produits d'origine humaine (sang, greffes..) ou grand appareillage
si affections longue durée (ALD 30 ex: cancer, diabéte, SIDA... demande parle MT), Q enceintes, prématurés
si pension d'invalidité ou rente d'accident du travail = exonérations définitives

e Assurances complémentaires = "mutuelles” (a but non lucratif)

et assurances privées (a but lucratif / actionnaires) & compléments de prestations

® Aide médicale d'état (AME) : soins aux étrangers en situation irréguliére (en France > 3 mois et < 600 €)

e Protection Universelle MAladie (PUMA): JIT (

— de base: accés aux régimes de I'AM pour toute personne non couverte par un régime obligatoire,
en résidence stable et réguliére > 3 mois, gratuitement si revenus < seuil minimal annuel ou RSA.

— CMUc=complémentaire : tiers payant systématique et PEC du ticket modérateur si ressources < seuil minimal annuel.

879
 EXERCICE LIBERAL DE LA MEDECINE = forme principale de l'exercice ambulatoire en France

rincipesde la méd ine libérale (192

1. Libre choix du médecin par le malade
2. Respect du secret professionnel
3. Liberté de prescription
al'acte

Secteur 1 : honoraires conventionnels, bonne couverture sociale (70%) - certains dépassements acceptés par dérogation -
Secteur 2 : honoraires libres, moins d'avantages sociaux (30%), accés limité aux anciens CCA et assistants depuis 1990
Non conventionné: pas de remboursement, pas d'avantages sociaux

Médecins libéraux € professions les mieux remunérées en France, mais disparités importantes généralistes / spécialistes ou entre spécialités
Généralistes francais : remunération < a leurs homologues étrangers, pour un temps de travail plus 7

Mode de rémunération liant le revenu du médecin au nombre d'actes pratiqués.

Tarif des actes fixé par négociation entre l'Union nationale des caisses d'assurance maladie (UNCAM)

@
et les représentants des médecins = CCAM (Classification commune des actes médicaux)
Le mode de paiement frangais :
- incite 4 7 le nombre d'actes pratiqués et a privilégier les plus reémunérateurs
- favorise une pratique isolée de la médecine (activités curatives ++) mal orientée aux évolutions démographiques & épidémiologiques
- est coditeux pour la collectivité sans étre gage d'une qualité optimale
-a pour atout principal de maintenir une productivité importante des médecins
© doit étre complété par d'autres modes de rémunération favorisant I'adaptation de la médecine ambulatoire aux nouveaux enjeux de santé
néra
> Introduction derémunérations forfaitaires pour encourager coopération entre aaeaionnelk de santé
et améliorer la PEC des maladies chroniques
& Développement du paiement a la performance pour associer les médecins aux objectifs de santé publique
et aux activités
de prévention.
© Meilleure répartition de la médecine de premiers recours sur le territoire (primes d'installation en zone désertée)

Paiement par capitation = = rémunération a la satisfaction = rémuneération fixe quelle

rémunération en fonction du nombre
de patients suivis
complémentaire du paiement a l'acte,
proposée aux généralistes (1997) mais
échec (incitationa 7 taille dela patientéle
et a“. les
soins prodigués a chaque patient, voire a un rationnement
de soins)
d'objectifs de qualité ou de maitrise
des dépenses de santé :
Contrat d'Amélioration des Pratiques
Individuelles (CAPI, 2009) pour objectifs de
prévention et d'efficience des prescriptions
que soit l'activité (régime des
praticiens hospitaliers)
(peut favoriser en théorie la qualité des
soins mais aucune incitation a 7 le
nombre de patient ni le volume d'actes
prodigués)

Forfait ALD et forfait permanence Quality Outcome Framework en UK:

des soins = rémunération de la PEC
d'un patient en ALD (maladie chronique)
et indemnisation des astreintes pour les
astreinte (2005).
obtention de points (transformés en
rémunération) par le cabinet selon des
indicateurs de qualité clinique, de satisfaction
des patients et d’organisation du cabinet.
Résultats du dispositif controversés. ..

880
LCA - SANTE PUBLIQUE - MEDECINE LEGALE - MEDECINE DU TRAVAIL

= situation de fragilité et d’instabilité sociale, réversible, multifactorielle, fréquente (4 de la population),

mene a l’extréme a la grande pauvreté et I’exclusion.

@ La définition de précarité comprend diverses catégories :

- revenu insuffisant : seuil de pauvreté < ¥ revenu médian, grande pauvreté < 3 revenu médian
et ses conséquences sanitaires (alimentation, hygiéne)
- état de santé fragile / évenement traumatisant / situation familiale difficile : vulnérabilité des
familles monoparentales +++ associés a de bas revenus, personnes aoe milieu rural.

@ INEGALITES SOCIALES & SPATIALES DE SANTE EN FRANCE

Différence d'espérance de vie entre ouvriers et cadres > 6 ans
et nombreuses inégalités selon le niveau scolaire / socio-éco. des familles : prématurité, santé
bucco-dentaire, nutrition, tb. vision et audition, tb. sommeil et du comportement, accidents domestiques...
Opposition villes / campagnes, inégalité a l'accés aux soins selon le niveau d'urbanisation.

@ MALADIES INFECTIEUSES +++

FDR ® = pauvreté, promiscuité, dénutrition, alcool, consultation tardive, difficultés d'observance...
- Tuberculose ++ : rech. co-infection VIH ++, dépistage contacts, prescription initiale bréve pour “observance ++
- Pneumonies aigués : SDF ++, vaccination large des foyers contre le Pheumocoque ++
- Infections VIH, hépatites B et C: toxicomanes ++, suivi difficile, traiter en priorité les 1O y

(©) MESURES
DE PROTECTION
* Accessibilité aux soins de prévention © suivi médical régulier pour tous les enfants de 0.46 ans:
20 examens PECa 100 % en centres de PMI / 3 certificats de santé obligatoires (naissance, 9 mois, 24 mois)
+ bilan d'entrée a I'école maternelle (3-4 ans) = vigilance et dépistage de nombreux problémes.
« Mesures
d'urgenc contre le saturnisme
e(loi 1998), Associations, Ateliers santé-ville...
» Revenu Minimum d'Insertion (RMI) © se substitue de plus en plus a l'indemnisation chomage
+ Droitau logement (loi 1990) & loi
contrles exclusions
e (1998) : accés a l'emploi / au logement / aux soins...
+ Allocations: parent isolé (AP!), Personnalisée Autonomie (APA, 2001), Adulte Handicapé (AAH)
+ Couverture Maladie Universelle (CMU, 1999) et Aide Médicale d'Etat (AME) - voir sécurité Sociale-
+ Perma
d'Accésnence
aux Soins de Santé (PASS) : sAMU sociaux, centres d'hébergeme
Cs précarité...
nt,

881
 t 2006

& CLAIRE, LOYALE, APPROPRIEE, adaptée au niveau du patient = "PERSONNALISEE”

- avec vocabulaire simple et COMPREHENSIBLE, orale (entretien individuel) & écrite (dossier)
- éclairée, complete, évolutive, hiérarchisée et validée par les données de la science

Obligatoire, consigné dans le dossier médical © la preuve incombe au médecin ou al’) silitige

& présente: 1. Bénéfices attendus / utilité soins - O éventuelle

2. Risques (fréquents ou graves, méme exceptionnels), effets IIR
3. Conséquences en cas de refus
4. alternatives possibles
Respect de la volonté d’ignorance (sauf si maladie TRANSMISSIBLE)
Loi du 4 mars 2002 - codes de déontologie & santé publique

semana esta!
écrit, daté, signé, dans le dossier: contient l’information - OBLIGATOIRE
il
slimineur autorité parentale ou tuteur (sauf OQ)
+ consentement du mineur si en age de le donner

si O absolue & consentement impossible délivrer les soins vitaux

ou si refus total © pratiquer les soins indispensables en U)

erso onfi +++

si impossible = unique, famille ou proche, désignée par écrit, revocable a tout moment
© accompagne, assiste, interlocuteur direct, consentement ++

882
LCA - SANTE PUBLIQUE - MEDECINE LEGALE - MEDECINE DU TRAVAIL

ANNONCE D’UNE MALADIE GRAVE Les

{APRES CERTITUDE DIAGNOSTIQUE) ©

En “consultation d’annonce diagnostique”: bureau calme ++, isolé

| (temps long, tranquillité, consultations répétées si besoin)
Confidentialité: voir séparément malade
& famille - informer enfant ++
Adapté aux connaissances / / convictions du malade :
Evaluer la connaissance de son état & recueil de ses attentes
Relation de confiance, empathie - Réassurance++ - écoute ++
Obligation d’ information : « claire, loyale, appropriée, adaptée au niveau =
“PERSONNALISEE’, vocabulaire simple et compréhensible »
avec prudence, tact et mesure, sous couvert du secret médical
De maniére générale : dire la vérité, en annongant :
1. Le dg (état), histoire naturelle, évolution et pronostic de la maladie
2. investigations (bilan d’extension)

[ANNONCE APRES RCP si possible en pratique pour :

3. Projet thérapeutique positif +++ (bénéfices/risques, effets IIf (CT +4) )
& princ
de PECipes
au long cours (calendrier de soins & suivi prolongé )
4. Accompagnement et soutien
& Vérifier la compréhension ++-++: demander si questions, écoute +++
ir SRE IEE FS AOS AS PECL RNC AR DN
Attitude de soutien, empathie +++
Réactions ¥ fass:t.me maladie incurable
Aides aux réactions,
Loe . DENI - refus
intégrer les mécanismes de défense :
APRON—

. REVOLTE - agressivité- colére

. MARCHANDAGE - culpabilité+ régression -infontilisation
Soutien Y - Evaluer le risque suicidaire - . DEPRESSION
- tristesse
. ACCEPTATION - résignation
Proposer une personne de confiance ++
+ Information consignée dans le dossier médical

883
 Contenu : - données d’admission : lettre, motif 1)”, ATCD, FDR, clin...
- données d’@)°: démarche, dossier d’anesthésie / transfusionnel , CRO, prescriptions, consentement
- Informations de fin de séjour : CRH, lettre, Ordonnance de sortie + modalités, correspondance...

Fonctions : CONTINUITE & évaluation des soins

Transmission des informations, Tragabilité +++

T missi ‘i ions +++:

- données formalisées + @ renseignement sur tiers
- le patient a accés direct a son dossier depuis avril 2002
(ou représentant légal / tuteur / ayant droits si # / médecin intermédiaire / justice)

- Loidu
4 mars 2002: demande écrite au chef de service
délai de réflexion de 48H a 8j

HEALTH
INFORMATION
TECHNOLOGY
(HIT)
SYSTEMES D'INFORMATION SANTE
stockage et analyse des informations de santé

Ye

EMR EHR PHR %

Dossier médical Dossier de santé Dossier de santé ©
électronique électronique personnel e
%.

Health Information Technology (HIT) = technologies de stockage, partage et analyse des

informations de santé. 3 catégories selon I'administrateur du dossier :
©: Dossier médical électronique (EMR = Electronic Medical Record) : tenu par praticien de santé
unique (généraliste ++), remplagant le dossier papier du médecin (repose sur "logiciel métier').
©: Dossier de santé électronique (EHR = Electronic Health Record) : contenant les données de
nombreux praticiens de santé partagés tout au long du parcours de soins(démographiques, ATCD,
allergies, bilans bio ou Rx, historique des ordonnances ...) = DMP (Dossier Médical Personnel)
Dossier de santé personnel (PHR = Personal Health Record) : créé a I'initiative du patient et
mis a jour par celui-ci ; applications sur smartphones ++ (concernent en pratique surtout
régimes alimentaires ou activité physique) que les GAFA (Google, Amazon, Facebook, Apple)
tentent de développer en priorité.

884
 LCA - SANTE PUBLIQUE - MEDECINE LEGALE - MEDECINE DU TRAVAIL

Serment d’ Hippocrate + code de déontologie

TOUS : personnel médical soignant ou non-soignant & paramédical/ administratif

TOUT : Secret médical non opposable au patient lui-méme et a lui seul :
seul le patient en dispose, le médecin ne peut en étre dégagé par lui
Général et absolu, permanent méme apres

* AUCUNE INFORM
A ATION
TRANSMETTRE: cctet msl call opposable, ninenrepeun !
* Information remise au patient © seul le pz t Y
» Médecin
du travail informé par le patient +++ ("certificata la demande de l’intéressé...”)

Cas particuliers: Dérogations obligatoires au secret médical / Justice a avertir

osucatore: * Réquisition - Certificats naissance, décés, MP - AT +++, vaccins, InVS...

» Maladies contagieuses & vénériennes réglementaires au médecin ARS
AUTORISATION : * Signalement judiciaire autorisé si caractére DANGEREUX / armé
ou si Violence V (~, Y, sexuelle) sur mineur ou personne vulnérable

——

ZN Cas du sujet VIH+ / IST:

1. Convaincre de la nécessité de connaitre les résultats (risques de contamination + bénéfice ttt)
2. Annoncer de toute facon la séropositivité +++ car risque de contamination
3.En reuanche) mesesin tenu au secret miaetical © AUCUNE INFORMATION au maeIns MW

Qo
> Responsabilités pénale, disciplinaire, civile ou administrative (sanctions)

« Je jure par Apollon, médecin, par Asclépios, par Hygie et
Panacée, par tous les dieux et toutes les déesses, les prenant
a témoin que je remplirai, suivant mes forces et ma
capacité, le serment et I'engagement suivants :
Je mettrai mon maitre de médecine au méme rang que les
auteurs de mes jours, je partagerai avec lui mon savoir et, le
cas 6chéant, je pourvoirai a ses besoins ; je tiendrai ses
enfants pour des fréres, et, s‘ils désirent apprendre la
miele Je la leur enseignerai sans salaire ni engagement.
Je ferai part de mes préceptes, des lecons orales et du reste
de lenseignement a mes fils, 4 ceux de mon maitre et aux
disciples liés par engagement et un serment suivant la loi
médicale, mais a nul autre.
oe a ; .
Je dirigerai le r égime des malades a leur avantage, suivant
mes forces et mon jugement, et je m'abstiendrai de tout mal
et de toute injustice.
Je ne remettrai 4 personne du poison, sion m'en demande,
ni ne prendrai l'initiative d'une pareille suggestion ;
semblablement, je ne remettrai 4 aucune femme un
pessaire abortif. Je passerai ma vie et j'exercerai mon art
dans I'innocence et la pureté.
Je ne pratiquerai pas l'opération de la taille, je la laisserai
aux gens qui s'en occupent.
Dans quelque maison que j'entre, j'y entrerai pour I'utilité
des malades, me préservant de tout méfait volontaire et
corrupteur, et surtout de la séduction des femmes et des
garcons, libres ou esclaves.
Quoi queje voie ou entende dans la société pendant, ou
méme hors de I'exercice de ma profession, je tairai ce qui
n'a jamais besoin d'étre divulgué, regardant la discrétion
comme un devoir en pareil cas,
5%, ; : . hy .
Si je remplis ce serment sans I'enfreindre, qu'il me soit
donné de jouir heureusement de la vie et de ma profession,
honoré a jamais des hommes ; si je le viole et que je me
parjure, puissé-je avoir un sort contraire ! »
Serment d'Hippocrate original (IV° siecle av. JC),
dans sa traduction par Emile Littré (XIXe siecle)

885
 f 2011, 2018 44

= attestation écrite d’éléments objectifs (® et ©) : constatation, description sans interprétation, par médecin ou interne
% remis en mains propres au patient qui décide de son devenir

3 types:
1. Certificats légalement prescrits : !VG, naissance - vaccinations, maladies contagieuses - AJ-MP - HDT, ¥..
2. CMI
descriptif
3. Certif cat de nécutettl

|
||| 1. Je soussigné Dr...... certifie avoir examiné M. .... ou “déclarant se nommer...”", néle..., résidant a... ...
| déclarant avoir été agressé, date... (@ nom ni désignation de l’agresseur dans le CMl)
|
|
2. * données ex. clin: description objective, précise, schémas datés, photographies sans interprétation ©
|
|| ~ résultats des examens complémentaires
caccusations rapportées au conditionnel |

|
* gestes / ttt pratiqués aux U) (suture, SAT
- VAT..) ou "entre guillemets"

3. La "durée d! ITT (incapacité totale de travail) serade... ... sous réserve de complications”
||
i
j |
| | [ITT = géne notable a I'activité des gestes de la vie quotidienne ] (sa durée peut étre différente de celle de /arrét de travail) |
| ecUR,,
|

te |
| eaTrew? = }
| |
ll{ Certificat établia la demande de l'intéressé, et remis en mains propres pour faire valoir ce que de aia |
|| |

‘enna
utilité: © justifier ses lésions
&% procédure de dommage corporel / accidents du travail an
° Conséquences médico-légales © Autorité judiciaire UT

| < 8) - Contravention par Tribunal de Police

volontaire
nt , Deélit: Tribunal correctionnel
6 <3 mois Contravention par Tribunal de Police
involontaire =
_ Délit: Tribunal ceorrectio
tionnel_

i NB: ”Certificat de “non-adimission™pour garde avu

| certifie que l'état clinique © est compatible avec une gardea vue dans les locaux de la police
| & ne nécessite pas de soins ou surveillance Here }
| Sinon- > Patient hospitalisé mais toujours en garde aa vue a @ (garde ie ij
rf

ana &
= injonction par I’ autorité judiciaire (Procureur de la République ou OPJ) © mission pour acte médico-légal D)

La réquisition est impérative +++: ‘obligatoire sous peine d’amende © remplir certificat (OH...)
Le médecin est délié du secret professionnel vis a vis de l’qutorité requérante

886
 LCA - SANTE PUBLIQUE - MEDECINE LEGALE - MEDECINE DU TRAVAIL

© |ul CERTIFICAT DE DECES | aps _en.2 parties: —

| / 2014

famille { ® Mairie du lieu de décés

|
||
|
Partie supérieure nominative -* officier d’état civil ® Chambre funéraire
* Mairie de la ch, funéraire
tte sali ih SAAS ta ey te te 2p eeele e:

| 1. Commune de décés
2. Etat civil du défunt
| 3. Date et heure du décés
| 4. Caractére dela mort (as # encéphalique, voir plus loin)
|

| 5. Rubriques pouvant modifier la décision d‘inhumation :

|
} ° Obstacle médico-légal (‘i violente © suspecte, suicide, mineur...) > demande autopsie —> OPJ
° Obligation de mise en biére immédiate +++ : - cercueil hermétique (Ebola, grippe aviaire, variole)
}
| - cercueil simple (VIH+, VHB, rage...)
* Obstacle au don du corps
1 ° Autopsie , prélevement pour rechercher cause du décés
* Présence de prothése fonctionnant
avec pile (Pace-Maker +++) , matériel implantable..
| 6. Date, lieu, signature & cachet du médecin
|

Officier d’état civil DX] (statistiques )

Partie inférieure anonyme —+ Médecin santé publique ARS ~+ INSERM
1. Commune de décés, du domicile
2. Date de décés, date de naissance, sexe
3. Cause du décés ++: états morbides ou ¢ ayant abouti au décés
4. précisions : circonstances du décés: - en cours de grossesse ++ , comorbidités, AT ++, sur lieu accident

Pas d’obstacle médico-légal Obstacle médico-légal

Procureuur de la République +++

Officier
de Police Juc jiciaire (OPJ): levée du
c ofp
“ enquéte judiciaire 7

Permis d’inhumer
[de+24H a + 6japres la mort] ou permis d‘inhumer si OK

Définitions : ? violente _causée par un agent extérieur

eur@ ou = >+ toujours suspecte ++
is Si a ai en

T naturelle ce qui nest pas une ty violente |

itIF suspecte / dont onne peut éliminer la responsabilité d’un tiers / ouune infraction |
| iia badd keel sascha ii Siac mate peermepn enero oneness thesacarieilltaiiare '

|
© Soins
du corps (toilette mortuaire...) & Contact
avec la famille : annonce + ¥ soutien }
|
, seainmamanmitana ANE

887
 0 P sities

- Je soussigné Dr. ... (M.G.), exercant a...... , cettifie avoir examiné ce jour : (date)...
M.ouMme...... (ou prétendant
se nommer...), né(e) le ...... , qui présente les lésions suivantes :

~ [inventaire des lésions retrouvées sans présumer de leur cause ]

% L-INCAPACITE TOTALE DE TRAVAIL (ITT) +++ sera de .... (durée) sous réserve de complications

- Certificat remis en mais propres a l’intéressé pour faire valoir ce que de droit

Faita...... (Paris) , le... ... (7.X.2019) Signature + cachet. ,y

ge
etree aaa neiceeniicaeialecn een iain i abies

utilité: © justifier ses lésions

& procédure de dommage corporet / accidents du travail salt

ITT =“géne notable a l’activité des gestes de la vie quotidienne”

“ mesures préventives % suivi épidémiologique

Toutes les pathologies a D.O. sauf VIH, VHB, Tétanos Toutes les pathologies a D.O.
Procédure d'U) et d'alerte sans délai Anonymisation des données
par tout moyen approprié (tél, fax...) Fiche spécifique de notification a chaque maladie

Signalement + notification par les médecins praticiens ~ ARS ~— InVS

ft perneeevae ar Ce arena asoce TS mares — a NR RPC ARR Tene

MALADIES
A D.O.

- Botulisme - Hépatite
B aigué symptomatique - Rougeole
- Brucellose - Légionellose - Tétanos
- Charbon - Listériose - TIAC
- Chikungunya - Maladie de Creutzfeldt-Jakob - Tuberculose
- Choléra - Méningococcémie invasive - Tularémie
- Dengue - Mésothéliome™ - Typhus
- Diphtérie ~ Paludisme autochtone &importés DOM - Saturnisme’ (enfants mineurs)
- Fiévre jaune & F. hémorragiques ~ Peste - Variole
- Fiévre typhoide & paratyphoides - Poliomyélite - VIH (v stade)
- Hépatite
A aigué - Rage (NB © =2non infectieuses)

“om ae

888
 LCA - SANTE PUBLIQUE - MEDECINE LEGALE - MEDECINE DU TRAVAIL

Oo
r

Principes pour donneur décédé:

{
| Gratuité
Anonymat (donneur + receveur)
Non opposition du donneur +++
| Dépistage systématique : © sérologies virales VIH;,2, VHB / C, CMV, EBV, HTLV}.2, © , Toxo
} ~ Hémocs, prélevements trachée, ECBU, RT, écho abdo
6 “immuno: typage HLA complet, cross-match tote GR-Rh

(ci) refus exprimé de son vivant - Opposition des ayant droit - Mineur SANS avis du représentant légal
° Obstacle médico-légal / *t suspecte - AT-MP - ancien combattant
\
| ° Maladie contagieuse / transmissible - Infection évolutive - Cancer < 5 ans -
Maladie de systéme ou neuro d’étiologie indéterminée
|

1. Donneur vivant: intérét thérapeutique direct

* Consentement écrit aprés INFORMATION complete (risques, enjeux...)
* Lien de parenté (Parent - enfant - frére ou soeur) ou lien affectif et stable = 2 ans (concubin, ami)

* Epoux autorisé si ©) (exception) - interdit sur mineur (sauf moelle osseuse si frére/soeur avec accord parents & mineur)

2. Donneur décédé : intérét thérapeutique ++

- Absence de Sa
gS i aptermamel
refus oral ou écrit ,

° Absence d’ obstacle médico-légal registre national

des refus
de prélévements
+ Information et soutien de la famille +++

@) Liste
de greffes > dans un établissement autorisé par ABM (Agence de Biomédecine) dure 5 ans
|
|
|

' 3B. Autopsie (médicale) :

° Rédiger certificat de déces spécifique pour prélévement + remplir demande d‘autopsie
* Recherche d’un refus explicite de son vivant ++ (entourage + registre national de refus de dons du corps)
& hors “autopsie judiciaire = non négociable”!"|
* Informer la famille de la réalisation de l’'autopsie

889
 (3,7% patients)
Harvard Medical Study

ACTE DE SOINS
@ ERREUR ERREUR
Erreur détectée Erreur non détectée

Résultat Evénement Résultat Evénement

conforme indésirable conforme indésirable

Accident iatrogéne Accident iatrogéne — Accident iatrogéne

inévitable : potentiel : évitable :

>
ex: allergie inconnue du patient et des
soignants au moment des soins

Exemples (a titre indicatif) :

Harvard Medical Study 1991 : grande ampleur du phénomene aux USA !

Incidence des E.. = 3,7% (sur 30.000 dossiers médicaux) dont 69% évitables et 14% responsables de
Principaux E.1. = médicaments (19%), infection du site opératoire (14%), actes techniques (13%)
ENEIS 2004 : événements indésirables graves en France
E.I. grave = cause de I'hospitalisation dans 4,5% des séjours (sur 8.000 séjours) dont 2,6% évitables
et survenant en cours d'hospitalisation dans 6 cas pour 1000 dont 2,5 pour 1000 évitables

Défaut de connaissances, de compétences,

absence de protocoles
Matériel ou locaux inadaptés / environnement
Interruption de tache / distraction
Non disponibilité d'une information
Fatigue, stress

accident peut étre évité si erreur est repérée par l'un des acteurs de la chaine de soins

La trajectoire d'un accident passe par la conjonction de plusieurs défaillances

(de plusieurs trous dans le gruyére) dans la chaine de soins
We:

890
LCA - SANTE PUBLIQUE - MEDECINE LEGALE - MEDECINE DU TRAVAIL

"Triple boucle de la sécurité des soins” :

Service (équipe, E.l.) %* Hépital (CME, direction, gestion des risques) “ Etat (agences)

__ fadsienibtertes
stanen ob tas ty]
| @ A priori (= en amont= "prévention If"): analyse de processus par spécialistes de gestion du risque

(b) A posteriori (="prévention IIF") : Signalement des incidents et accidents par volontariat des professionnels

© niveau national: ANSM: pharmacovigilance, matério-vigilance (dispositifs médicaux), heémovigilance

ARS (Agence Régionale de Santé): E.1. graves et infections nosocomiales
ASN (Agence de Sécurité Nucléaire) : radiations ionisantes
HAS (Haute Autorité de Santé) : définition des méthodes, certification des établissements, accréditation

& niveau d'établissement: Coordonateur de la gestion des risques associés aux soins
Unité opérationnelle d'hygiéne (CLIN)
Correspondants locaux des vigilances (hémo-, matério-, bio-, identito-...)

& niveau d'équipe: Etudes plaintes / réclamations des patients

Recensement d'événements sentinelles (infection du site opératoire...)
EPP = Evaluation des Pratiques Professionnelles (CREX = Comité de retour d'expérience)
Etudes de dossiers patients (revues de morbidité / mortalité = RMM ++)

Probleme de gestion des compétences

| (2 professionnel competent, @ contrdle des competences, @ formation continue)
Probleme d'organisation du travail
(@ repos de sécurité, durée excessive de travail sans repos)
Décision non conforme Probleme de gestion des documents qualité
aux référentiels professionnels (protocole absent, inaccessible ou obsolete)

Améliorer les processus défaillants (pratiques / protocoles / locaux / personnel...)

Barriéres de sécurité : détrompeurs (barri@res physiques), points de contréle = (ERSGRaNSE +++ :
ex: check-list
de bloc opératoire = \. taux complications 11% a 7% et “ taux tt 1,5% a 0,8%

La santé reste un secteur peu sur... 7 /

Alpiniste sur Himalaya 10"

Risque lié aux soins 10?

. nécessitant une meilleure culture Sécurité routiére 104

de sécurité des professionnels du
Industrie chimique 10°
soin, un travail en équipe, de la
Aviation civile 105
transparence, et un apprentissage
par erreur. Energie nucléaire 10% oo

89)
 GESTION DES ERREURS ET DES PLAINTES,
ALEA THERAPEUTIQUE

© Favoriser une ‘culture de la déclaration des erreurs +++ permet d’en réduire les conséquences (atténuation) :

@ LES ERREURS MAJEURES ("never events") doivent étre déclarées de maniére exhaustive a I'ARS:
ex: erreur d'identité de patient, erreur de cété en chirurgie, erreur dans la pose de prothéses, oubli de matériel
étranger au décours d'une osu erreurs médicamenteuses ou transfusionnelles, ...

(2) PLAINTES
& RECLAMATIONS
Délai de plainte = 10 ans aprés la consolidation des dommages
"Perte de chance" de profiter d'un évenement favorable
ou d'éviter un évenement défavorable

@ RESPONSABILITES
& INDEMNISATIONS
+ Les
responsabilité (QS) :
- Responsabilité pénale = personnelle [ex: homicide, ITT > 3 mois]
Type de fautes = maladresse, imprudence, inattention, manquement a une obligation de sécurité
—,
- Responsabilité disciplinaire ou ordinale = du médecin
© Conseil départemental de |'Ordre : avertissement, blame,
voire interdiction d'exercice temporaire ou permanente > radiation du tableau de l'Ordre
« Loi du 4 mars 2002:

Paihia un avis. < a mois, see ite sur une iseition a alan
> Bie Be cnisation par l'assureur du professionnel ou de l'établissement de santé

SaMeeHaMeamer
~ pouvant se substituer a l'assureur en cas de carence (avec condamnation a verser des indemnités par 'assureur)
= ouencas d'aléa thérapeutique (=(absence de faute associée aux soins etindemnisation Par 'ONIAM seul)

892
 LCA - SANTE PUBLIQUE - MEDECINE LEGALE - MEDECINE DU TRAVAIL

TOUJOURS +++

r—_

Médecins libéraux (, Médecins Mospitaliers

Tous Tous
(OO) [ sauf faute détachable du service ]

Infraction au code pénal
* violation secret médical
* faux certificats
* NAPD, violences...
Hn
Infraction au code Faute au code civil Faute administrative
déontologique = contrat médecin-malade = patient usager service public
* violation secret médical... * erreur dg * faute médicale / de soins
° défaut consentement
* défaut de moyens
Conseil départemental
| puis régi f
Chambre disciplinaire de
Tere instance
Sancti sisciplinaires :

° emprisonnement *° avertissement
* amendes * blame
par assurances privées
| par assurance de I'(Hépital

5),
* suspension provisoire = indemnisation pour
* radiation préjudice subi

Procédure : La victime n‘apporte pas la preuve La victime apporte la preuve

Plainte ou “Saisie judiciaire”:

Juge d’instruction —> Procureur République

~+ Officier de police judiciaire (OPJ)
—» informe directeur ), chef de service & conseil de l’ordre
— Dossier scellé, expertise

Délai de prescription : Délai de prescription :

3 ans (délit) a 10 ans (crime) 10 ans a compter de la consolidation du dommage

893
 t 2006 / 2006 , 2007, 2010, 2011

accident survenu par le fait

ou a l’occasion (ou sur le lieu)
aa
travail (ou sous la responsabilité d'un employeur) ry
® étendu aux accidents
de trajet (A/R, résidence/ restaurant) ® maladies a caractére professionnel (2 inscrites au tableau)

Lésion “soudaine” et “brutale”, violente Début souvent progressif, difficile a dater

© de présomption d‘imputabilité automatique,

hors inclusion stricte aux criteéres des TABLEAUX
& c'esta ’employeur ouala CPAM de démontrer
l'absence de lien pour lever cette présomption ++
colonne gauche colonne du milieu colonne droite

maladie délaidePEC | métiers/

(ou spt) =délai max entre finexpo| travaux
et apparition des spt/ dq = liste
= liste (+ durée min. expo LIMITATIVE
FERMEE ou seuil expo) ou INDICATIVE
IMMEDIAT TARDIF
Cs librement

Victime | x1 M. traitant Victime M. traitant

certificat
ge \_/ x1 Tet certificat
csc,
. _\ initial AT certificat de prolongation déclaration x y
déclaration ME conseil et aide au
<24H ‘ : remplissage de la
eee DX] [attestation de x1 feuille de MP
nal reconnaissance (+ ex. complémentaires)
Employeur <2ans > < none
4 ™ (+ réparation
guérison , consolidation et taux IPP)
j
attestation déclaration » “avec retour
fa a avec séquelles :
attestation
salaire AT <48H état antérieur salaire
* ou avec rechute
X 1 possible x4 X 2 volets

cPAM
* recevabilité * recevabilité
* reconnaissance * reconnaissance
* réparation: fixe le taux d’IPP *réparation: fixe le taux d’IPP
possibilité de contestation (2 mois) —> expertise médicale possibilité de contestation (3 mois) > expertise médicale

° PRESTATIONS (= droits ouverts) :

0 ‘ennature : Gratuité totale des soins : PEC 100% sans avance avec ¥3 payant intégral - exonération duTM
© (ERBSBRES : Indemnités journaliéres des Ji (2 "délai
de carence") = 60 % salaire (1 mois) puis 80 % salaire, non imposables
h
+ siconsolidation: Rente si IPP = 10%, indemnité en capital si < 10%
»5 Kw
—,

[ NB: déclaration au F

Le patient ne peut étre licencié (!)

° Mesures sociales = Reclassement professionnel + aménagement / adaptation du poste de W

° Mesures
de protection: e INDIVIDUELLES: cutanée, respi (gants, lunettes, masque)
= PREVENTION e COLLECTIVES: substitution des produits incriminés, org? atelier, surveillance
par médecin du W, isolement / désamiantage, \ [poussiére]

894
LCA - SANTE PUBLIQUE - MEDECINE LEGALE - MEDECINE DU TRAVAIL

Médecin traitant (MT) © Certificat final x 3 exemplaires, envoyé a la CPAM par le patient

A ea

Guérison Consolidation avec séquelles

= récupération complete sans = lésion fixée : @ amélioration possible +++
sequelle = séquelles stables ++
K Nu |
Guérison avec Guérison v
retour a apparente avec taux IPP
l'état antérieur possibilités de (Incapacité permanente partielle)
rechute ultérieure
= quantification (%) des séquelles fonctionnelles
dans les activités de la vie quotidienne
(retentissement social & professionnel)

fixé par la CPAM

Médecin dutravail (MW) & - visite de reprise si 1 > 30j: nouvel ex. clinique / accord de reprise si TVB
- appréciation de l’aptitude au poste de travail : adaptation poste
» reclassement éventuel ou “inaptitude”

=
Réles du médecin du travail :
| | ) Prévention et conseil uniquement: @ de soins (saufU)/1« secours), @ de prescription ttt et @ d'arrét de travail !
mais aptitude au poste, dépistage, MP, prévention, éducation, surveillance, conseil et missions administratives ... |
|| > Soumis au secret professionnel (pas de divulgation al'employeur) et au secret industriel 4A

i Visites médicales professionnelles (médecin du travail) :

iI

|| © d'information et prévention (VIP) (ex-"visite d'embauche")

- périodiques de surveillance / 5 ans (sauf suivi renforcé (SIR) = / 4 ans pour
certaines MP (amiante, Pb, mutagénes, cancérogeénes, risque hyperbare) ou AT (chute échafaudage)
voire / 3 ans pour travailleurs de nuit, handicapés ou pensions d'invalidité

de reprise si } = 30j, congé mat ou MP, dans tes 8 j qui suivent le retour au travail

| de pré-reprise (non obligatoire) aprés ¢ > 3 mois ‘When will thebass drop

| > +occasionnelles, ala demande de l'employé, du MW ou de l'employeur i}

| > Certificat d'aptitude au poste de travail ("poste-dépendant" = aptitude pour un poste danné) |
+ proposition d'aménagement du poste ou du temps de W © siimpossible: avis c'inaptitude au poste (contestableauprudhommes)

| AS Lemployeurn’a pas a demander de certificat: | A. si MP idea famiante (asbestose, mésothéliome) © déclaration |

seul l'arrét de travail suffit +++ au Fond d’indemnisationdes victimes de l'amiante (FIVA) +++
y

j “= a _ - i _

Différents types de préjudices en médecine légale :

e*Dpai ¥
°
Pretium
Sti
dolori = calculdommages & interéts iy X
Esthétique & réparation forfaitaire sur un bareéme ae( , |
° Agrément Rag . .
spécifique de réparation pour les AT/MP
° Sexuel
Simon Simon Legree

895
 |
|

Quelques pistes de réflexion sur l’anthropologie médicale, avec I'amicale participation de Gilles Guerrier

I Sdecins immigrés doi ‘ad .

Les valeurs cardinales des médecins occidentaux...

1. Hygiéne (Semmelweiss 1818-1865)

Lae Evidence based medicine ‘i:
a

Comment se laver les mains quand l’eau est rare?

Que pensent les villageois de l’enterrement de ce

proche décédé de la maladie a virus Ebola
contraire au rituel funéraire?

Que comprend cette paysanne du nord du Laos a

propos d’une enquéte de séroprévalence de la
dengue?

Les habitants de Wallis & Futuna mangent du porc

insuffisamment cuit de facon rituelle - comment
modifier leur pratique pour réduire le risque de
contamination par la brucellose ?

Les impératifs économiques déterminent les

conduites: ces pécheurs préférent utiliser cette
moustiquaire comme filet de péche

ll. Les médecins doivent s’adapter aux patients migrants

- Précarité administrative (sans papiers)

- Précarité sociale et économique (besoins de base, logement, alimentation, transport)
- Précarité linguistique et donc de communication
- Précarité affective avec le risque d’isolement en cas de maladie stigmatisante (VIH, tuberculose)
- Spécificités culturelles (représentation de la maladie, rapport au corps souffrant)
- Aspects P-pathologiques (traumatismes du déracinement, absence de lien social, passé vécu en zone de conflit)

896
LCA - SANTE PUBLIQUE - MEDECINE LEGALE - MEDECINE DU TRAVAIL

¢ Opposition historique épidémiologie / anthropologie :

les deux disciplines sont indispensables et complémentaires

E QUAJ

Epidémiologique, Evidence-based | Anthropologique

a ities | Considérer individu dans son contexte

anistique | socio-culturel
Groupes homogeénes de malades | Groupes hétérogénes de malades

Parametres & objectifs quantifiables Subjectivité et particularisme

~ Inférence = extrapoleral'ensembledela | ‘Wndiuidus oriadansisurnaricdiontd
| population a partir d'un échantillon représentatif| P o Bi /

Perspectives pour optimiser les soins

e Rétablir la réciprocité
e Reconnaitre I’altérité
e Former les médecins a l’anthropologie
e Former les anthropologues/sociologues a l’approche quantitative
¢ Réflexion critique de l'aide humanitaire et institutionnelle

"Je hais les voyages et les explorateurs."

Paru en 1955, Tristes Tropiques de \'anthropologue et ethnologue Claude Levi-Strauss, résume a
lui seul I'approche qualitative - d'autant plus qu'il fat initialement congu comme un roman -.
Rédigé en 4 mois "dans f'exaspération et dans I'horreur", Je récit méle témoignages
autobiographiques, envolées philosophiques, propos scientifiques et réflexions sur la place de
l'homme dans la nature, ott Levi-Strauss constatera rétrospectivement qu'il a réintégré
l'observateur dans l'objet de son observation, relatant une expérience ethnologique qu'il n'aurait
pu publier dans un travail de recherche : "C'est un livre ot je mets tout ce qui me passe par la
téte, sans me soucier de savoir si c'est vrai ou si c'est faux, et que je ne me serais jamais permis
d'écrire dans un ouvrage a ambition scientifique".

897
898
 ier 2009, 2011, 2013

Ba PT Pocetice ; “Bey,
Heparine) oe
& agissent instantanément ” ‘,

& ATI SN

&TCAA

© actions: anti-thrombine
; (Ila) anti-Xa
(aiintche l'extension de la thrombose) (prévient l'apparition de la thrombose)

» Héparine sodique efficace:

« 500 u /ka/j IVSE
3 (aprés bolus de charge 5000 ui)
& |» Héparinate
de calcium efficace : povenoKe? Innohep®:
8 Calciparine : 500 u /kg/j SC ~ | 4000u/j en1inj?Sc | 175u/kg/ en 1inj?SC 2,5 mg 7,5mg
en 3 inj? (0,4
ml x3 /j) (0,4 ml /j) (ou Enoxaparine/
‘ Lovenox?
100 u/kg x2 inj /)

= curatif MTEV (TVP, EP) = prévention MTEV | => Curatif MTEV => Curatif MTEV
,| IDM aigu, SCA => Angorinstable, |=» SCA STO
3 |=» Ischémieaigué
des membres SCA STO +++@
& | =» AVC embolique, TPC
a
2 | => Substitution aux AVK lors de y
(@ risque foetal car @ passage
transplacentaire ni dans le lait)

® clinique: EFFICACITE : hémodynamique (constantes), signesd’ICD, dyspnée,

DT, mollets (EP)
TOLERANCE: signes hémorragiques, signes de thrombose
++

a5 |o TCA: 283 @témoin © activité anti-Xa : 05-1 u/mi

a) S a5 doser seulement si:i: obésité,
Ssité, risque
ri Pas de surveillance.
° ‘Héparinémie 0,3 - 0,6 u/ml hémorragique élevé, inefficacité

uw
Vv
Zz Pas de surveillance des
<
m4
su
=
plaquettes (pas de TIH)
3°ie

° Sd hémorragique majeur, AVC hémorragique, HTA non contrdlée

CONTRE-INDICATIONS

° Péricardite, dissection aortique, endocardite &

° UGD récent évolutif, RD
° ATCD de thrombopénie a I'héparine
+ Ci relatives: IHC /IR majeure /@ HBPM si clairance créat < 30 +++ & HNF ++] Povo

900
 THERAPEUTIQUE

° Accidents:

° Menace thrombotique +++ (artérielle & veineuse) >> hémorragique

* 2¢ semaine de ttt_(pic de fréquence au 10° jour +++) - T 30% Q-
Plaquettes < 100. u chute > 40% du taux initial

| aaa RR + 6
S substitution par Hirudine ou danaparoide
/ ORGARAN® (héparinoide de 5)

© Dosage ELISA des Ac anti PF-IV (7 7)

ou test d’agrégation plaquettaire in vitro: recherche
Ae héparino-dépendant
© Surveillance de la ré-ascension des plaquettes (en 5j) aprés + héparine
© Prévention:“IMPUTABILITE” forte , déclaration a la “PHARMACOVIGILANCE”
Ciatadateminkebonies
ttt ¢
& INFORMATION écrite remise au patient Tix.

localisations : UGD, rétro-péritoine, psoas +++, AVC hémorragique...

& t héparine (si hémorragie majeure) + transfusion CG

Antidote : Sulfate de protamine IVL, surveillance
TP + INR /j

e
Sh)
|

aoD |
OM. -

="
OQ.
HO

a}
ND

5)

|
3

|
=I

2.

2.

x.
co

ot
—

a
wv
\

oO

Il
oO

=
Ze
TC

QD
a

°
oO

TC
@
3°
a

2
&of

<

a
A,

1ée semaine le + souvent et plaquettes > 100.000 avec ré-ascension spontanée sans t héparine
mais TIH de type 2 a toujours évoquer en priorité en raison de sa gravité +++
+ \—
Devant une Thrombose sous héparine, évoquer : Dr
CE
1. Thrombopénie a I/héparine (TIH type 2) JPDC ++++
| 2. sous-dosage en héparine (anticoagulation inefficace)
3. déficit en anti-thrombine Ill & ¢ héparine inefficace & nécessité d’un ttt AVK au long cours |
| SAPL ... { + contre-indication définitive aux OE-Pg +++
‘ ~ co = —_—
7
>

SF En cas de Cancer + MTEV o HBPM

Mais si Cancer + FA > AVK
9
4

i]

& Prévention :
—y
aan

1. Surveillance PLAQUETTES x 2/ semaine ++++ : héparine si \, plaq < 100.000 ou > 40 % valeur initiale
| 2. Relais précoce par AVK (dés J1) = limiter la durée de I'héparinothérapie (< 5 j)
| 3, HBPM > HNF (moins pourvoyeur de TIH 2)
ls ¢ définitif de I’héparine aprés un accident immuno-allergique (jamais de réintroduction) © remise de liste écrite

901
 [ll Anti-vitamines K_(AVK) | &
latence d’action (= 245 j) mais durée d’action prolongée (“ttt au long cours”) - ttt oral

entraine la = de facteurs vitamine-K dépendant non fonctionnels =| X ,TX, VIE, MM («1972 »)

& médicament a forte fixation protéique = compétition avec AINS + protéines C et S
et sulfamides pour fixation protéique (risque de surdosage)

J1: héparine pleine dose + début AVK: Fluindione /Préviscan®1 cp/j PO le soir (semi-lente = 2-3 j)
ou Warfarine / Coumadine® (long délai = 4-6 j)
J3: contréle ++ / 48 H pour adaptation des doses » zone thérapeutique x 2 reprises & ? héparine (= J5)

objectifs :
12.83: prévention
MTE (cP.TvP) ++++, ACFA / complications emboliques , RM
3445: prothéses valvulaires mécaniques, SAPL, FA sur valvulopathie mitrale

> puis allongement des délais de surveillance adapté a |’ INR selon la stabilité

+ EDUCATION ++++ + Carnet de surveillance (INR) - Bas de contention

E> Proscrire: Intra-musculaires + + + +, ponctions,

Aspirine / AINS, automédication + + + +, activités traumatisantes...

* Information sur les risques hémorragiques ++ & Cs en U) si hémorragie extériorisée / grave

* Informer les médecins / dentistes que le patient sera amené a consulter de existence d’un ttt AVK fo

* idem héparine : tout tb. hémostase (Q5), toute lésion hémorragique + IHC sévere, allergie

_ | ° ¥-allaitement
+--+ > eaagene (passe la barriére placentaire) :
cl (embryopathie au 1¢"T. + ano. cérébrales & risque hémorragie périnatale au 3° T.)
=> Contraception obligatoire associée aux AVK chez la 9 jeune

+ relatives : grand age , chir. r6cente, ATCD UGD, tb. ¥ ...

a potentialisateurs inhibiteurs
uv
uw
co = risque hémorragique (surdosage) => risque thrombotique (inefficacité)
2
ow -
o £ Inhibiteurs enzymatiques Inducteurs enzymatiques
g S (sulfamides, fluoxétine, miconazole...) (RMP, barbituriques, carbamazépine...)
= 3 + AINS / Aspirine par liaison a l’albumine
£ (cf. compétition pour fixation protéique)

902
 THERAPEUTIQUE

° Accidents :
* mineurs = signes d’alarme : épistaxis, gingivorragies, ecchymoses spontanées & INR en U)
° majeurs = graves : hémorragie, SNC, oculaire, digestif (UGD), hématome profond

oINRen®@ :

jaiM
Sli SO
TAVK
saut d’une
prise d’ AVK +
TAVK
vitamins K
+ vitamine K PO 5 mg immédiat
contrdle a 24H
m
F 00
(142mg PO) 2011
si INR cible 2-3 si INR cible 2-3
+ vitamineK IV 10m
sicible=3: + PPSB/CCP Iv 25u/kg 6
voire plasmaphéréses
saut d’une prise
© contréle INR a 30’ (+ GR-Rh-RAI +++)
et discuter vit. K
© si INR > 1,5 a 30’: nouveau PPSB IV
© quand INR normal :
& contrdle INR & contrdle INR relais par héparine IVSE pour TCA 2-3 ® pour 8j ++
foo
© réadaptation © réadaptation (car délai d'action de la vitamine K = 8 H et durant 8 jours
= des AVK repris avant cette date seraient inefficaces)
(dose /2) (dose /2)
& reprise des AVK aprés 8 j “dans un délai fonction du risque
de récidive hémorragique et de lindication initiale de [AVK"

ZS Jamais d’ intva-musculaire +++

verifier la réalité de la ®) (interprétabilité de INR)

+ rechercher cause favorisante méconnue de récidive thrombotique (cancer ++)

agranulocytose, hépatite cholestatique, néphropathie interstitielle...

@: http://www. has-sante.fr/portail/upload/docs/application/pdf/
surdosage_en_avk_situations_a_risque_et_accidents_hemorragiques_-_synthese_des_recommandations_v2.paf

Mécanisme inhibiteurs directs du facteur Xa = anti-Xa inhibiteur direct de la thrombine

= anti-la

reat
Indications © alternative aux
‘ AVK pour FA: non valvulaire
. ou pour: ttt
prévention
et de la MTEV
sans test spécifique de surveillance biologique de routine
i Andexanet alfa = facteur Xa recombinant modifié (AMM en cours) Idarucizumab = anticorps
Antidotes , 5 ‘ ;
ou Ciraparantag (en cours de développement) monoclonal (disponible)
20 mg x 1/j 5 mg x 2/j 150 mg x 2/j
(ou 15 mg x 1/j siIR (0<Clairance<50)) {ou 2,5 mg x 2/j si IR (30<Clairance<50)) {ou 110 mg x 2/j siIR (30<Clairance<50))

15 mg
x 2/j pour 21j 10 mg x 2/j pour 7j
puis 20 mg x 1/j (hors IR) puis 5 mg x 2/j

10 mg/j 2,5 mg x 2/j 2x 110 mg en 1 prise/j

Gestion des AOD pour un si risque hémorragique faible : } de J-1 aH +6

acte invasif programme (in) si risque hémorragique fort : relais HNF ou HBPM
FDR de surdosage age > 75ans, IR, poids <50kg, comorbidités (HC) et interactions médic. 7 risque hémorragique
globalement similaire a celui des AVK
Risque hémorragique
& compliance quotidienne essentielle +++ pour efficacité =» carnet de surveillance et éducation +++

@ + HAS juin 2018 httpsv/vww.has-sante.fr/portailjoms/c_2851086/Irles-anticoagulants-oraux

903
 INDICATIONS © GR: Hb<7 ou <10 et symptomatique (insuffisance respiratoire, cardiaque, coronarienne...)
4 En pratique, selon la tolérance clinique +++ et le contexte (saignement encore actif... }

vérification identité , groupe ABO: [ carte de groupe (2 déter) + RAI<72H |

- Poche: vérification groupe, aspect, date de péremption

_| & Contréle ultime au lit du malade de la compatibilité ABO +++ (test de Beth-Vincent) :
os = AGGLUTINATION (@)
Sérum test connu | Sérum test connu
& = PAS D'AGGLUTINATION (©)

_ — Antigene A =C Anticorps anti-8

+— Antigane 8 Anticorps anti-A

AB 4 > Antiganes A et B ® anticorps

& Oo eS { Anticorps anti-A

@ antigene <
ef anti-B
Mlystrations © myvedi

ncantrce
Concentrés Naivec
globulaires |°O- Si Ovitale ,é ou “iso-GR, iso-Rh” ++
ARS ea * phénotypés +++ systématique si transfusion au long cours
_ a bettas ote SB saa oes ou ¥ jeune en prévention de I’allo-immunisation
| toujours déleucocytés
& déplaquettés |* irradiés pourtD profonde saufVIH —* prévention GvH
ene IEE *CMV- chez sD a risque et CMV- (en théorie)
; ‘ ao a é plaq .. i i 4 tt”

seulement groupe ABO [@ Rh sur les plaquettes|

(1u/10
kg de poids)

MAT, Guillain Barré , Myasthénie, Goodpasture...

© hémogramme
a 24H - 1 transfusion si complication - INFORMATION ++
© Le controle a3 mois avec sérologies virales (VIH, VHB, VHC + ALAT + RAI)
nest plus demandé de maniére systématique en pratique (hors polytransfusés...)

| @ Vaccination VHB a proposer +++

© Chélateurs du fer (deferasirox /exjades) SC & prévention HCPT si itératif > surv. ferritine, CS
+ Correction des carences (folates...)
“HEMOVIGILANCE’:
+e Tracabilité obligatoire (donneur/ receveur) en cas de contamination
“ Fiche d’incident transfusionnel © signalement

904
 THERAPEUTIQUE

° Accidents transfusionnels:
fa|
* brutal : brdlure au point de perfusion, dl lombaire, @ fievre, hypoTA, CIVD

|- © Lae
| & mesures de Réa et ttt du choc (remplissage,
02 nasal)
+6
® vérifications : identité du malade, groupe (+ poche), contrdle ultime
© Prélévements sg@ : hémolyse (/ bilirubine, \s haptoglobine), CIVD/ coagulation,
vérification groupe (patient
+ poche), Coombs direct, RAI, épreuve
de compatibilité, élution
emocuures
(paleo pee) +--+ sytensiques @
@ Prévention: & fiche d’incident transfusionnel
oe * prévenir pharmacovigilance et EFS

, ATB large spectre

+ fiche d’incident (transfusion de sang infecté)

| © Circulatoire (OAP chez I’IC) sur transfusions massives

© Hémochromatose post-transfusionnellle +++ chez polytransfusés chroniques
7 CS = 90% +++ et ferritine 77 —& prévention par EXJADE?® (chélateur du fer)

VHB, VHC < 1990, VIH < 1985, parvovirus B19, CMV, HTLV 1
= solvants - détergents pour décontamination virale du plasma
+ sélection des donneurs / dépistage systématique
+ vaccination VHB +++

- Hémolyse retardée (RAI)

- allo-immunisation rhésus ++
| - choc anaphylactique...
- TRALI = Transfusion Related Lung Injury = SDRA dans les 6H suivant
une transfusion (plaquettes ++) & tableau de DRA fébrile (reste rare)

| bénin et extreémement fréquent (pendant & dans les 2H suivant la transfusion)

* O=“donneur universe!” SS give

ef

car @ cible d’Ac anti-A ou anti-B ¢

*Rh+=85% =AgD _ (leplusimmunogéne)
Rh- = 15% = @AgD © doit recevoir du sang Rh- (9 jeunes ++)
a:

“Oy vey, have you got the wrong vampire!” s'esclaffe l'aubergiste Chagall menacé
par un crucifix dans le réjouissant “Bal des Vampires” de Roman Polanski, came won EH BS
sous-titré dans sa version originale : 'Pardon me, but your teeth are in my neck’ we "|

905
 Le sublime 'Only Lovers Left Alive! de Jim Jarmusch (2014, RPC / Pandora) peut s'inscrire également dans une
démarche de prévention primaire autour de I'hémovigilance, mettant en lumiére I'importance de ne pas boire
du sang contaminé (issu de travailleurs de l'industrie du disque) et la conduite a tenir pour se procurer du sang frais
"bio" de bonne qualité, a travers ‘histoire de deux vampires dandys contemporains trainant leur spleen
baudelairien entre Detroit et Tanger, au son d'une bande originale hautement recommandable.

906
NOTES
 * Médicaments
a arréteravantune AG * ¢ alimentation orale : AJEUN des minuit (6H avant) dont ¢ tabac

© Anticoagulants, AAP :
* AVK ©& pas d'arrét pour : chirurgie cutanée, dentaire, endoscopie sans biopsie, cataracte, ponction articulaire
& ¢ sans relais pour chirurgie programmée avec indication AVK pour risque thrombotique raisonnable
(FA sans complication ou MTEV a risque modéré)
¢ avec relais par héparine (HBPM) dans les autres cas (si risque thrombo-embolique élevé)

* Aspirine: @ consensus © Pas

d’arrét
si haut risque cardio-vasculaire [avis du prescripteur ++]
Arrét aspirine 74 10j avant sans relais si faible risque cardio-vasculaire

* Clopidogrel (Plavix), Ticagrelor, Prasugrel: © {

» AOD: sirisque hémorragique faible > ¢ de J-14H+6 ; si risque fort: & f avec relais par héparine (HNF ou HBPM)

a © ADO: ¢ Biguanides 48H pré-op & si besoin seulement: relais par Insuline + G5% avec contrdles
/ adaptation
discuter © IEC: ?%=48 Havant (seule indication
ales poursuivre =IC carrisquededécompensation) 4, Jamais t BO
+ BZD, hypnotiques... anti TNFa

* Risques d'une AG :
~ Allergie aux produits : Réaction anaphylactique, de I’érytheme au choc (curares ++, ATB, latex)
~ Intubation: difficile ou impossible, bris dentaires
~ Inhalation du contenu gastrique = pneumopathie d'inhalation (Mendelson)

© si sujet jeune (< 50 ans), sans FDR ni spt, | si sujet jeune sans FDR
avec ex. clinique normal, et chirurgie © pas ou si sujet agé,
& pour chirurgiea priori non hémorragique | peu hémorragique bilan pré-chirurgie lourde ou hémorragique
et programmée (hors (U) (ex : appendicite)

| AUCUN examen complémentaire

(recommandations ANAES)

908
 THERAPEUT QUE

- intermogatehs : Ne pas oublier :

o sccaresiaiaicaacblniice +H, ouverture meets dents (fragilté / apparel),

mobilité du rachis cervical (hyperflexion / hyperextension) , SAOS

e INFORMATION DU PATIENT ORALE & ECRITE DELIVREE ET TRACEE DANS LE DOSSIER MEDICAL :
nature, risques anesthésie & transfusionnels , PEC dl, réhabilitation post-op + souhait du type d’anesthésie
ttt++ + vérification des données administratives : Nom, état civil, geste / opérateur/ dates...

RISQUES :

- hématome intracanalaire © paraplégie

Travail Injection par KT début = Ci si thrombopénie ++
et voie basse d'anesthésique local lent- | - infection : méningite, abcés péridural, breche
++ dans |'espace péridural | prolongé | qgure-mérienne, céphalées...
- échec, rachi-anesthésie totale (dl), allergie, choc
césarienne er "
Injection d’‘AL début
Ir ‘ ; . hypoTA par bloc =
ee ms* | dans le LCR=intrathécale | rapide iiaeiiiilaaaal

++ rapide&
O+@ prolongé O+@

plaies de ay: . Ci: - tb. hémostase

mains, ex: bloc axillaire rapide,
ee rm i . - locales
chirurgies | Injection d’AL auniveau | courte niveau S DS. NBwérioh
courtes & du plexus brachial durée : gS PRED
fonctionnelles -allergie, tb. Y

909
 dulweyngog
juugnoes | .ueles0D01g “BIDCION auIXOUBIp - {udopuuad eueplosiy dHa (ot2uns /) JOJOAIGEN JO||paue ‘jojoidosig+ | sajnsajow ap
Jueuesjen | auipergent ‘guiwedog ‘guixobig-| UeMPSO)
' auyjeusipy nes ttudoyde> ‘Quill
YUH % stuesipuesfpeig
Wwazen|ip jlwedesap= =
Lg =ojouaiy = d
- Z+1 g =jojouedolg sajdwiaxa
|
(Sd) ““gayuelp ‘awepac‘ysel - @ ve (SA salwiark|BodAy aoueyiaains
ah UO!eIIXOIU! VW - (D3) ++ xnoL - Usx07/ SUIGIPIEDIN) | canissauBoid sau. \ 18 YW :SUapnad
++ YLodAy = asgaas / aubyew aoue}ianins
sw aouejianins ©. yaadAy - | (sisse aupuaid e) °
i (903 aie : : WLH 4nod jeap} +++ Jeng +o /suonnersid
sewapeo ans anbyex6ip % OE < Fea Y IS JBYDEYIIe =
DAI SNOS +++ yLodAy / ‘
-ol6ue Heat ‘ (Says
: ajndna) | 22ue2e!-snos ajeupy "y asousis is 4yp - -oupio yiodhy +++ Sauletuas 9 sa] suep Nbie aposida
uoneubaidu - 66 f oyio yLodAy . sehen se
IWo ‘ysny’ ansBnos JNO]Sp SIUCYsIp & JINPOAVUT
(“Apeag ‘24jodAy: jeyeuoau anbsu) 4,
Udi NO SHI wauayele- A GAMP Wal “sjo6a ‘sanbypjed ‘| e uoie|posse
39 addy arbiaye’ A , i
syoddy ‘-eequadAy ‘“.y sunauBseda e uoleidosse vi9 IW aiwayps! ‘pneudey ‘jeeuIZUIg
snsde}o> aasuadwona|
cna re, Sb > danas IP meen ’
gAF aipserX{pelg (1/18 AWE
aaBap mney ap ava anbiuaBorpse> 20y>
MdM\ ‘@1pre>Kpeag Sep esOUsys
+++ SSCUSIY | OHWD Bu25 yu (2042 gO) SesusdwWiOSap $917 DI
+++ SUSY
(enbunurajoid-nue) adej ‘DSeA a1Byy + quawajquiaa ‘(BSOUuID) ‘OA ep andr uo
4na}2a}01do1ydau + WH + -uanaid ‘alplosAyadAy ‘OWD» ‘auresBiu +
inassuayes Anassnuayes = inassquayey =< FCBIENE AT
‘A-eidns sapuypAse used = “A Yydl ©
(niv) = ‘A-eAdNs YL
%0b > 34 23Ae Se cetenectnerecnecraerpecrrecssesteente sntescrsecreeras
sess seeps ie srotncctenssedboe
Al No JI) sapers Ray ua (D042 Jal 23/9 w=
P ees 74 us POUR) (2D) xneadueigjolur ¢ : ——— ViH anbie = suonesipu|
Se) Sl sanbie 5] nojppuenb | ONS )+++ QAP | e542 4ns qy¥O (jnBie ua srewel) ajqeys aseyd usa Dj @
WGP DI (@g xne [5 Is no)
wovV 5A UNS UOJsAp * (kerdsnen) jeyawizulig + (ages) WI|-}s0d “obuy @
SNDITSAeIp a[ Zay> xioy> ep ny:VLH (dHa@) VL SUSTEUOIOS Sa} ZaYD xIOYD ap 3: VIH e@
#3
qn2es) Vif So abseyr3sod 2 -aid \, =. ebieydaid \ = ra ts 2 »
+ + . : 5
ouishjudu e| yixneuea | enbuaydued be * (ywus uoIgiyul Jed opje \) GHD | asnauian ez VaN ea t Wd\ a ez
ap unayqiyul+ sap enc t + ? + + s}aye
(ueyesjea) oo D4 JO \ ‘© owop wal-isod Drabe| (ALWV =) © owueg WK (VW =) eo ado2owyieg ‘eo adoowoip
vey ax 50 Vou @@ | ‘Ooump'@ou:@@ -apowiai aj asoyjawe ‘9 QUOIYD ‘S OUI:
@ ‘@ adosouaiy? ‘o adoxour: © 1g @
saurUejoyr—Ie> ' sanbipye>
969 ZIT | euperqeay @ sedozjour yew6id|
sanbiyez61 inwEv 23! 243IN
$9}! SIneSCUUT 2
sjuenbojg 19-9
-
TtOZ ‘O10 ‘1007 664

910
 911
eae anbnewarsss D2]F (+++ +) 'NBBs ouo!l ‘SsaINIP ‘’SPlog: ins ©
Looz yy ejedNd ‘
alproscuiskq +++ 9990 i SniOder
Al 20/52 adue]|/aAINs
(10,2) SYO syayod +++ STUB TeyASGAR (211N06) ajWesliNIedAY /suonnesaid
ep epesion
e3ujod
Wo epenvsn
SP Spess105 ! ouo} adue|IaAins TS Te
ee nee sjeye
(ava)
appiesipe 10 / b
anbiyeysoyyi0 Ay’‘ alwaseuodAy
yLodAy *9 NOLLWLVHYCAHSAG
apol] e aibiayje (SyaedAy anbsu: xnaiabuep) | ' sasop sep YW“ 12
+++ aw ; an :
STQTONKAISAA yodAy ul i (ereryeu!) Yl t (@12y INaS) YI IS HO
an /10 / 21paw i1 ‘
Eo eae AE

ajinob ap sasuD
JO / DIpau biwaupst /Buol 10 !
dqa> doy> | 5 aisdwieja-aid ‘4
RAP

ava‘vsa gq; WAVS «We HAVE NOILVLVUGAHSIG 8 SIWFIOAOdAH

5 7 i anbnouydau ps +
J0DUE + sanbinjes saseiyyyis+ | ‘aso ap anbiiose
uonuansid ; . : : ;
1
seen ce nf en
oe one ee endo eon e e ee eee a
nbie '
MdM Wal ns sa yuns: 2) be 1 sabe siains - 1
‘AYGLY ALEINILAUSA + ALP TIT Sepe3s 5 ' ++ sou sjofns -1 suonedipuy
wemocneuaranccciest ee a omen Smeal borontcouaesd peels Si sgne dgmadeownnossessohaeaeey
ua Leen SR
'
oogenesis ho UE et enenauncdananmncash
'
SeAIpDo4 Wadv.P ‘ 1
Inassnuaye pis sol sapped : ex (-0dAu + VLH) +++ VWLIH 1
musred ) yayny Wa sapu Auonuarsid
YGL |) awsiucsaysopjeradAy Is | VLH i mabe
7 mee
uononpay onuangid ‘ : ul! is 44 3
‘“VLH ®
THE

wazeliq 9X3]210S eP4OIEP|Y i eXSJpis ; sajndajouw ap

rt
fimederss, |] gaucumpray. [OMS] aiBHMBR ; sBURDOIX | stepoMuRhy /euorejouoids +1 /aprzempoiojypoupéy + MHSPT/PPIPSOAMA [axa
. + 7
nspuo 1D 2 ‘cqw ap | Cuoassopienue) .» Squosqeaa | , 1 ,
(so) a (so) SHO Y eis aya, +PN a3810xe + °+PN e29lxe +78‘ ++PN alguoxe
ud / ovrOe) tysaneubreds |: t ipizeryy | ssue,, ep
1 sJaye
quesipierX{peig | ‘
anbio|e> (28) joye305 Og | -curesajy Sule20pr7 senbiulpiuind> EN Sp YoReUILUIIE 7 “@SeUNIP
inauqiyul auosepolmy 5 q : E 2N ap uodsosqeas ej ap UONIqIYUI @
AI Il i I wozy
sanbneainig
senbiwy2Aue-nuy
 GER MES
Tableau indicatif (a valeur de repére) 4 adapter bien stir a la clinique,
au terrain / allergies, et aux prélevements / antibiogramme... ATB de 1% intention: Alternatives :
STAPHYLOCOQUES oxa-S_ | Péni
M = Oxacilline
Augmentin® ++
- dorés = virulents Bxack Vancomycine : + Genta si

6
- blancs = moins virulents (=Glycopeptide): bithérapie Pristinamycine
Macrolides
STREPTOCOQUES j a
& ~ groupe A= Angine, 100% @aAmox | Péni-S | Péni A (Amoxicillin) Clindamycine
- groupe B = "Bebé" Rae eee TS + Fosfomycine
d - groupe D = Digestif (5. bows...)
On - ingroupables (5. mutans, mitis, sanguis...) PSDP ‘ acide fucidique
cocci
et Pheumocoque B si en association
GRAM ©
Amoxicilline ++ ou Vanco
ENTEROCOQUES + aminoside () naturelle aux C;G)

Branhamella Catarrhalis Macrolide

COCCI Neisseria meningitidis

Wives wcerbenvreecb ct eaweoess
= MENINGOCOQUE
sebeceresteaeeeeneese|
Péni «wv C3G ++ FluroQuinolones
- , + aminoside
GRAM © | Neisseria gonorrheae = GONOCOQUE €3G ou FIQ

Groupe 1 :
(Sensible a
tout a l'état

AUGMENTIN® Bactrim®
Groupe
3 :

af cmc: OU RS++

BACILLES AUGMENTIN® ++, C3G RMP

GRAM ©
(BGN)
RMP, FIQ

+ Imipénéme /Tienam®
Pipéracilline-Tazobactam Amikacine ou Aztreonam
ou Ceftazidime /Fortume fou Ciproflox (ATB qui ne croise pas avec les
} en bithérapie autres B lactamines en allergie)

Bactrim?
Pénicilline A ++
Glycopeptides

Intracellulaires Fluoroquinolones
Cyclines (doxycycline, vibramycine)

Borrelia (Lyme)
Spirochétes Tréponemes (Syphilis)
6 lactamines
(Amoxicilline ou C3G ++, Péni G)
Leptospire (Leptospirose)
Cyclines
AUGMENTIN® ++
ANAEROBIES Vancomycine (Cl. diff)
Imidazolés (Metronidazole) ++
Clindamycine

912
 Trl PA EY Ee UE

ma Selon la porte d’entrée d’un sepsis

cutanée staph , strepto PéniM + aminoside

digestive BGN, anaérobies C3G + aminoside m arsaieeieote

pulmonaire cocci + , haemophilus, intracellulaires C3G + macrolides

urinaire BGN C3G (ouFIQ) + aminoside

@ PE toujours couvrir strepto & BGN C3G + aminoside + Vancomycine

STREPTOCOQUES MENINGOCOQUES
(EN CHAINETTE) {DIPLOCOQUES GRAM -)

STAPHYLOCOQUES ESCHERICHIA COLI

{EN GRAPPE) (BACILLE GRAM -}
 e2UIDAU]OD SUlys!|O> saulxiwmAjod
i 9 NOY uonewew6214 olKBely sjozepluohey| sejozpplul]
& P ote
SOUUIe] + S9ULIN a10[09 ‘anbixojoyeday - | / -
@ aidaase “ ee : _ 9 asesatudjod NYY oDUIPENY aulsiduieyiy SINIDAWV4la
i S =
(ayex80: : Ss swinses ,wiaseg apjweyins+ ewdoyyewitL
+ pei ND ‘oxeway sejqno.y : > anbijoj apne Z
auaboreis.) A J (sapjuinyjns saj sno} aan 22510) AIBABIIW - : / JIOZVXOWIALOD
ape aa oinau ‘qr’ UoHesI|Iqisuaso}oyd- | * @sBiAb NOY sigs aulpexoyodiD SINOTONINDOOUONIA
ques Y> + (uosieGn{uo> ap abeyiye> / xnasso syodap +) % SHoHO:
auldexOyO SAINOTONING
(euaboeisy) A p> siqedoulpusl-
+. = = IpenBu @ wo!
sueg>queuezey> JURJUa| ZY SATe}USP |IEUWs,| |O5- <2urkusesgin SANITIDA5
UO!TeSI|IGISUasOIOUd - Vauypforxoa aul|DA2\xoq
2 Aejuepusd
22232 SuldAWOII a> sepljo1ls>|
sapljOJIOU Wap!
+++ sysaBip sajqno.y - 2121S 04g aulDAWeUlsiid seulssiBuaudkgs
1 eourreeg aulAwepul}> soplwpsoouly
| sasnaueiquiaww-opnasd say[09 ‘saibualye ‘synsebip q3-
e | saiBuayje - e}08Z aulDAWOIYyWe]D
d sSasna]UdWedIPalW SUO!D219}U! - exewouuiz aulpAwoiyzy SAGdITOUDVW
aydaooe sinse 61 p sajqno. - o2urresor ANA
auipAwuesor ‘aUIDAWOIY
(gUD~XOI010)-—_ (a4DINGIASeA-03]/4203
2121X0}) SNDIXO}OIO- upg SUSE UY SadISONIWY
JalAa SnbIXoOIYdayy - aul!wequay
alunUOW. aulDAWOJso4 aulskuiojysog
(yses) alBuayje ‘AUUIaA, Suntec
‘anbix03030 ‘anbixo}o1ydan e2U!: ZN AINIDAWOINWA SAGILdadODAI19
SUIa]X@ SURIQUIAW P| ap ayyqeeuued 6, - sunuawony | anbiuejnaepaeppy + xXowy espuipyon] g anoyqyu! +
(Nog) asewieney-g = eusXzuap uorpnpaid - a anode ~ >
a sartuaye
' weuoazy upppqouow
aasio alsualje @ : HIeUOSAZY 2 42) & \ =did sap uoneryipou -
aulodsoyeydao @DURJSISAY ap sauUIs}UerDyy awausdoay soweueg >
/ dUI[IOIXOWY agsiosd aIS1ITJe,P % OL W 7 : anes iiietsij awaued!w| “ o
e =]
(7 sassnej sap uos saasej2ap saldsayje SAP % 08) ta oy SUIDKE}ONDD ‘SUOXELYAD? D°D soutiodsojpyday >
sydanae A> ‘awWayiUeXea : 8219/0}! -
“agiuadoy ydejs-pue 9D “DS =
ogpeds aiey eo) ULI ‘BUIJINIEDLL zZ
° SILDILIN ‘@YDUIND Bp Bwapso
‘anbiyze|Aydeue Joy): alesa alHiaye - sedigw 5328 Alued S3NITIIDINdad =
: +++ SonbIb1S]/e-OUNWIOT soo y i ”
assassols ull S194J@ ajgio / uoYoD,p eusiuDdaW (ON 4 1Dq) sejdwexe ALV,P SessD|D
a

914
 915
| eo | PSE
Fe OP ne TT ae ey
©|
| saquejsuod = aNDeDUYa,| mae (QUSSAIBU AIDIA IS YO ‘AAIJfa4 {D) sapisoulwwe F
IWO<[aiv] | aulwalap WD asseassoi§ 0] JuDpued
— SaUyy|ia1Uaq eS SAPIENS Old ‘SaUlrAD sap {D
| suOHe1]UB2U0D BY ap snssap ne
sep ushuseul = i| assed sdwiay sauauad ‘unUaWUBny ‘ejozepluonay ‘euIDkwepuy}> $81QO49DUD ANS 4190 \
| (WD) xu= (ayjeucrBeq ‘nipAwnyy) »
ingepalsep | ayrerWJa] saplsoulwy
sauljoAD ‘aupidwesiy ‘Oj4 ‘sepyoieyy
| S94ID]N]J9I4jUI ANS 4190 |
wHojyedey, = — auluualap
| KRW Id TT
SAID[NIAD-O3jsO
saulpAD ‘aulrAWepulD ‘Oj4 ‘ouidueyy
UOISHIP euu0g
|
| aibojosod ap uoneidepe ‘Od sizes,
‘guy asse> ap juawabueyp ‘ajqio sn} : UIDII94 8] NO BIGID DJ UOjeas *
EF

|
(4 uoN NpoNU ‘afanul 12 f juuad ——!
E.d) Pa Ou
RAL?

| ++++ H 72-87 & aly

| yueweye42 un Janjeagel sunofno,
er
|
asna}uawed!|pa UONDEIAIU| - |
uondiosge,p inejaq -
aDURAI8SGO,p INeJaq -
quaned ne saat saynoyig o
Java}eW ANs UO!DAJUY -
| a}2a]]02 saoqy -
UOISNyIp asieaney - |
E
| ‘aUIUeISOIGHUe, | INS syiosaid g | Say Ja|qIO ‘allessadau puen?y
(SQIURISISAJ SALJa}OeG ap UONDalas) G{V,p sayyNul suoNds said say Jay WUT]
Ipon6w g suoyossnyy)
=a XNYa,p atusjuersW // (P),
PZ did
aueueiquiat ayjiqeasuuad \ ©)
~~
BIG e] ap ajajdwiod uoNeyNU : (y238W Bub 9} 1ed Bepo>)
® Sull[rlued eB] 2 eZ UOSIel] Sp SulgI01d = PZdId

| AURSUINSU! BIHOjOsOg - :@-new snaine anbosojAudeis =WUWS

adueisisag) ap uowsinboy -
iG

aUiqisua® ap ineysq - 321NW ald

ee OP SOLO} SuOmOWY Jed alqissadde sie
} xnalesus sehopneno |
a}4932eq | & Sat] SP3NIYIG enbiesow ua d7dq sap uoneiny
i
1 suyDIuag e] e aNUILUIp ayjicysUa® ap enborounaud=daSd
augieg asiny -
auuaa}eq uoU No e @ s3soq
S3L803
:(d1d) 3199 2] AP UOe>YIPOW @)
asnalayul uou aiBojoyled - @ xow
(gseunjioiuad) giv, ap enbaewAzua uoneAnseuj |
‘uopesspul,) @ 291] Nag ©
g@1V ysews}Ie) uN,p
1
Sali9]2eq Sap adUR}sISaq) ep sewusIUeIaW
|
g}OedI}JaUl,p sasneD j
 (/6wW0E 5H °° +++
(SI) Buessioi2ap ap Uy Ua je
: 53pr0313103,7
any + RIBESE Queysua}ap inside} ins no) aidesay,OI!V109 e| ap pee (013013109 o[eUaAINS e2ueSIINSUI 12 WS]
jeiniq ¢ slewef ‘anissaiBoid \
slow / dy ‘SA‘SAN GNO@aY = 192, e aInyDa1: FINVONAdIO- OD =| nore
anbsu e / siejjnue Js SSOpNyjiInbue t
++ gsojnyinBue ‘AZ, ‘seulejn|ja-e1.U! ‘++ yg) +++ SUOI}I9}
UI XNe sduepuUs} : SYIUNWILU K =
(anbo2ownaud ‘addi6) DH ‘Nga ‘Ly
SU 199A - XNO]}I9JUI SA 41 ©
MAY SUDedUWYe 3 SesNelUsWeDIpaw SUO!IeIa}U! +
Y¥d4No GON GoW ‘suo 59 < abp Is z
=SSnBINSeBanEyssyord
SNIV q ‘dal | ++ OL ee ouperydo“x t++++ OVD5 SISSIEICS =
salbjensebida ‘ g504
“aon=
mh SD Qad> ‘qi) uoneoxa ‘uonebe ‘uo|ssaidap: SOMBIWUAYY]
ph SS[GNOl} =
aaysogeas ‘aude ‘awsignsaly: alUsHospuesdAy_p saubis‘ y|/ aayssOUaLUY: S[ENKSS “G} 4
(19 DL) anbipidy ueyiq poco snnsannesaad sie SVAMSaSIUS Hage ERE RUE SR EUs ts cone ssuveanie. cawenesouesonncounnsornnensennseemnenns aiwapidiskp =
[6 >> jas sues oUllboy @ asoonj6 ne adueigjoqu! / 93aqeig =
‘ve
spiod ‘yy. - 99pos-OlpAy UONUA}—al ‘BWUPIO ‘+++ WLH S
(ouol) +y
Burysn> ap ps
BUBSSIOAD Op Saqinod
(sowojewsy ‘sanbuindand sayde} ‘sosowAyrr9) SaleppIder ayjiHey
anbiskud ayanoe + (sasneulpuar jp ‘ saulze1 auaGoKw ps) aIYdosOAWE
(wo] snjd a) SayeUOYdsoUdsIG + (“uonesuyes!> piers. ‘aqyiGeyy ‘saidinod SemnyebISA) B|ULIND alydoe ©
+78)
+z®)-@ - OWG H+ 4IWO - (stuewessei ‘sapuejuods # ‘sasnasso |p) S$O10d09}SO =
-@HA sjuswisjdan e > Onbpi [piO1d SUisljoqeyed.iedAH @
(S@A2]a1) SUOTZeDIPUI-213U09 Jo
SDUETAAINS (sauabo.je! SUO!}e51}GWOD) yf] SIE

916
 717
IpenBu: @ voyosysoq) ft ey eynen nn
( anbijawioa-iue ya onbisgjeyue voijse + )
i (p11 Sep ® B] BP uoniqiyu!) +++ IMesseiddns-ounwiul« }
i
i (say{.03seu Sap uone;nuesBap e| ap uoIgIyUl) SHbibis]j/e-nue « i
i
}
?
| (sayAo0Beyd sap suonsuoy sap 9 gO sap xnyye, ap ‘UoHeIe|poseA e| ap \) +++ SHOJEMMWMEYUl-UC — j—
H ISAYJUAS SP SOPlON}1OD Sop S]o}jo €
— —— inca
addu6 aun,p aeunp e] quepuad [ Ur OE SUOSITIOIOIPAY no
(S@P10d!409 sa} Ja}ae sed ynowns au)
3Hy / uONeIeIpAyal +
ee a OE

S +++ WS] enbsH :

RAPE

(JO@) syneisaBoid-osew no +++ 6g uondasesjuo5 9

anbsi e / sieyjue Is Ssojnyjinbue to (enbooownaud ‘eddib) SUIJIEA- XNBIZIOJUI SABAOJ +
SNIV 7 (Gdn) senbuyseBida sinajnop is gj = anbuyseB 1nd}Da1014 @
sopnoid 7 seep~ “Sopidy \ ‘Spider SSNs Us is (5 r> [Ss US SIAHEd SUIDSY ©
Vdoeez onda eae e
$107 OD,
QUaWWelOU aUSHeUINeN 3q1e} # GDIY) UO[as 12] 38 aNbsU Np ayjanpiaipul UoeNjera sue os > abe |
| UOUIS OW Ia lAINs NO fines < 102s Is FF aa aisnle .xyy4 8409s Np jnz]e>
aasnedouaw & none
no
Spiieredisy
sayeuoydsoudsig <— SusHeLWUNe! ajqies # GDIW NO ¢‘z-5 auo2s| no [/BHw ¢// = auosjupaad -by: Yqy IaAe sue og < abe
THE

Spyereditey no weed ujLu S| ap (Gus) uoIsnyied | : ee eee a anbiosodoaiso-iue 131 +

anbiskyd ayayoe + 1). o€ LIDWD = ((/6 1) ¢zB5 - (0 008) FU O he
slow Z 9 382) NDeANOU 3 [/6w OZ DH aunsunod ‘uouls ‘FH 4 MO = WataQnop ss ; aua-41)/UAs ap Gui $70 Said ,ag sind ‘4g 9 aitug}0si2100 aBsop /do13021.409 axv ap uoNDIE\dxa
{JEIpSUL] BUaYIDZEUAS NE ysaL o UlJEUl S| [/HU OZ SU0S}}10201PAY|p LsANOd Shios ©
(@d0130213109 aduesuyNsUl Ins +++ WS],P anbsi) jeqniq yaue,p sewer -
sourewas 7 / Bw [- \ : (++ PUOGSi 9) 911A9) anissasHod aduessjosap -
: (ssulewias €-z <) aabuejoid aideisy.0313.109 JNod aduessjoirap ap sajbay
auuefouus (/64/6uL @TAINYLY
/ suosiupei
OD d
 MOLECULES

cf. page précédente

CYCLOPHOSPHAMIDE
Hématologique
( ENDOXAN® ) Risque infectieux
=alkylant utilisé comme t-suppresseur Cystite hémorragique /
dans des f. graves de mal. inflammatoires Vascularites graves Cancer de vessie
PO (283 mg/kg/)) (ex: Behcet et Hypofertilité NFS, fonction rénale,
ou IV /243 sem (05807 o/m) Wegener), BHC, EPP, CRP
Hématologique, hépatique B HCG, sérologies virales,
GN lupique III et IV, Risque infectieux RT
AZATHIOPRINE
Risque myélodysplasie +
( IMUREL® ) Po (243 ma/kay) + Epargne a long terme (x 30) srifier | ‘
=de moins en moins utilisé au cortisonée en Pas deffet sur la fertilité
CANCER ou lymphom
profit du Cellcept général Pas de tératogénicité
INFECTIONS (bact. ou virale)
Possible pendant la grossesse
GROSSESSE, allaitement, IHC
+ Post-greffe mais pas l’allaitement
+
MYCOPHENOLATE Troubles digestifs +++
hépatique VACCINATIONS
MOFETII (CELLCEPT®)
PO (2.3 g/jen dose de croisiére) Tératogene ANTI-PNEUMOCOCCIQUE
ET ANTI-GRIPPALE
Hématologique, hépatique
+++
(© supplémentation folates)
aioe Sarcoidose, PR, Risque infectieux
{PO ov SC ou IM, AJI (ACJ), Behcet | Tératogéne
hebdomadaire) .
Pneumopathie
d‘hypersensibilité

CICLOSPORINE Néphrotoxique +++ (IR)HTA, | cs tonction rénale +++,

(NEORAL®) hypertraphie gingivale CRP, sérologies virales, RT
=de moins en moins utilisé au + Post-greffe Possible pendant la grossesse ‘s ace NATIONS ‘
profitdu Cellcept mais pas lallaitement ee

ji 3 Ba & Quantiféron
Anti-TNFo +++ : PR résistante ot RT ++
| infliximab / REMICADE® SPA Infections (BK, IO)
Adalimumab / HUMIRA® Crohn Cancers, lymphomes +
Etanercept / ENBREL° Psoriasis rebelles, VACCINATIONS
Behcet ANTI-PNEUMOCOCCIQUE
(QS Biothérapies) ET ANTI-GRIPPALE

Kawasaki +++ dosage IgA

risque anaphylactique
+ Tégéline PTT
(29/k lé sur2a5j) illai ‘ AO (2Ig déplétées en IgA
eee Guillain-Barré, méningite aseptique Sen
c -| Boe . .

Myasthénie si déficit)

Guillain-Barré, a .
7 Goodpasture, cryo, MAT, Cl si hémodynamique KT central
Hémorragie intra- instable
alvéolaire des vascularites

918
 PE RAPE
UT EGU ke

Ciclosporine
Récepteur (TCR)

Anticorps anti- ANTICORPS

récepteurs (CD) anti-TNF
et anti-IL

Méthotrexate
aay

qe
on nitaires
(auires lymphocytes,
nevtrophiles...)

Mycophénolate, Récepteur aux steroid

Azathioprine ...

Stéroides
(Prednisone)
UlustrationOmguedj.com

919
 e "bio-thérapie" = thérapie fabriquée a partir du vivant
(essentiellement anticorps : -mumab = humain, -zumab = humanisé, -ximab = chimérique)
e "ciblées" = outils biologiques dirigés contre une cible spécifique de la réaction immunitaire
= moins d'effets II& que les immunosuppresseurs conventionnels

INFLIXIMAB / REMICADE® ¥ enoret Pic stro R Feb

het
axcuee
ae
(Cimazia
ee)
(Ac chimérique homme-souris) ;

ADALIMUMAB /HUMIRA® — ‘Yf/

4 (Ac humain) - injecté SC/7 a 14j
MOLECULES
GOLIMUMAB /simponi°®
(Ac humain) - injecté SC / 28)
-Human ~~ «Monocional *PEGylated
ETANERCEPT / ENBREL® recombinant antibody haearsed
.
(protéine bloqueuse non anticorps)
‘
fasten tor/Fc
reealn = . murine ME =« human fragment
sash

ME CANISME | _ blocage du TNFox (= molécule pro-inflammatoire produite par les ¢ phagocytaires pour recruter les PNN)

PRrésistante ++, SPA++, Crohn++ + Psoriasis rebelles, Behcet

Infections +++ (BK +++, infections opportunistes, mycoses endémiques (continent américain +++)
+ risque d'aggravation d'un cancer ou lymphome méconnu

Vérifier absence d'ATCD de: cancer ou lymphome, contage tuberculeux, patho. démyélinisante / SEP,
infections bactériennes ou virales
Sicontage/ATCD tuberculeux:
| - Situberculose latente: INH/RMPx 3 mois a débuter3 sem avant l‘anti-TNFox
- Si tuberculose active: IREP puis IR pour un total de 6 a 12 mois selon latteinte

MOLECULES /Rituxan®, MabThera® we

(Ac monoclonal chimerique homme- souris)

MECANISME blocage des lymphocytes B exprimant les récepteurs de surface CD20

agranulocytose tardive, infections opportunistes

& Bilan similaire aux anti-TNF

920
 Te Boke Ee ge £

DACLIZUMAB/ MEPOLIZUMAB / TOCILIZUMAB/

(= protéine recombinante) Zenapax® Nucala® Roactemra®
injection SC /jour (Ac humanisé) (Ac humanisé) (Ac humanisé)
MOLECULES NAKINUMAB /Ilaris® BASILIXIMAB/
(= Anticorps humain) Simulect®
inection SC/8 sem (Ac chimérique
(mais 11 600 € par injection!) _) homme-souris)
blocage de l'interleukine 1 ‘i sabe de : blocage de blocage de
‘ ar protéine (Anakinra 'interleukine Vinterleukine 5 linterleukine 6
MECANISME | P2"P
ou par Ac
:
monoclonal NB: IL 1,2, 5,6 = molécules pro-inflammatoires produites
(Canakinumab) par les ¢ phagocytaires (monocytes, macrophages)

Prévention du Churg
& Strauss,
rejet de greffe asthme grave,
PR++
sd hyperéosinophiliques Horton (en cours)
non myéloprolifératifs

trés bien tolérés, trés bien toléré

peu immunodéprimants mais immunodéprimant
- bilan standard... - bilan cf. anti-TNF -
A Ia CRP n'est plus
analysable !!

7 ALEMTUZUMAB/ BELIMUMAB / NATALIZUMAB / ECULIZUMAB / ABATACEPT /

MOLECULES j Lemtrada® Benlysta® Tysabri? Soliris? Orencia®
(Ac humanisé) (Ac humain) (Ac humanisé) (Ac humanisé) (non anticorps!)
blocage de la blocage de la blocage dela | = Protéine de
MECAN nS les Ca, B cytokine BLyS (ou } molécule d'adhésion protéine C5 fusion CTLA4-IgG1
ECANISME | e eaten con SINE | BAFF) préservant | o4-intégrine (voiefinaledu | bloquant ‘activation
le surface CD52 les lymphocytes B (chimiotactisme des Lp) complément) des lymphocytes T

Hémoglobinurie PR
paroxystique
SEP lupus rebelles SEP nocturne, en développement
SHU atypique dans le lupus

: cytopénies ++ Vacciner contre

TOXICITES & (“récure le systéme peude LEMP méningocoque | peu de toxicités
immunitaire !") ORIGITES +++

921
 SR
| -0-10j:“loi du tout ou rien’, ex: Roaccutane®, AVK, lithium,
- max. 1¢ T.< 10SA +++ antiépileptiques

ex: AINS, BO, IEC, NL, AD, RMP,

antiépileptiques

Médicaments Ci RISQUE PREVENTION

information , éducation
contraception efficace
1 mois avant ttt 9 +1 mois apres la fin

Dermato | test de y (BHCG):

avant, / mois, et 5 sem apres ¢ ttt

idem - contraception efficace

Acitrétine / Soriatane®
- 1 mois avant —* + 2 ans apres ttt

&
Y Be = 9e —NN@é

risque malformatif x 2
* anomalie de fermeture
du tube Acide folique
Neuro neural : spina bifida, myéloméningocéle Spéciafoldine® 1 cp/j
| =surv. 7 X FP, écho morphologique
Vit.D Vit.K
~ risque de sd hémorragique
vit. K et)
précoce
(phénobarbital, carbamazeépine..) (déficit en
@ t antiépileptiques mais DME

© Tératogeéne : malfo 7 - écho © foetale

dg anténatal, suivi 'y
| mais bénéf/ risque = parfois utilisé en pratique
yw Risques néonatals
NL ~ Sd parkinsonien, sd atropinique \. posologie en fin de Y
BZD - pauses respi, hypotonie, sd sevrage mais @ ? brutal pour BZD et AD
AD - détresse respi, hyperexcitabilité

o ‘Tératogéene Ci des AVK pendant la y

° -! i er
embryo-foetopathie au 1°" T, & Relais héparine +++ pendant Y

anomalies cérebral 1 (2 passage de la barriére placentaire)

\ +risque hémorragique périnatal au 3eT. (a discuter au T2 si indication formelle)

Cardi Bo néonatal
~ risque : hypoglycémie, bradycardie Surveillance du NNé 3 a 5j
ardio- avemeteneransoneneunwcaescsk [Sei ee Ce ETT one nee cxcinscig net ieneneradh eranensediysuBseageausaseueteoeseasstisn alt
i \, diurése foetale (oli ie, oli nios)
Wasculaite IEC ~ _ ak “(o ‘sean ‘goa " Ci pendant lay
\v Clsi pré-éclampsie (7 ischémie placentaire)
INS \ fermeture prématurée du canal artériel: ae
SI HTAP, ICD, DRA néonatale ciabece an ot
® automédication a, “ IR foetale (oligoanurie, ofigoamnios) ‘
“ADO ae hypoglycémie +++ relais par insuline
malformations (2 NPH + 3 rapides)

Tétracycline jaunit l’émail dentaire

ar Quinolones cartilages et tendons » ATB autorisés pendant lay :
Aminosides ototoxique, néphrotoxique Péni. céphalosporines, macrolides
Sulfamides anémie hémolytique, ictére nucléaire Aminosides Oksi indispensables (Sepsis)
; . . . o. = Vaccins autorisés : Tétanos, polio
Vaccins Vaccins vivants BCG, R.O.R., varicelle, fiévre jaune injectable, cipps,méningo,rage

922
 THERAPEUTIQUE

Buts:
& Choisir le ttt maternel le moins nocif pour le foetus, sans sous-traiter la mére
& Evaluer le risque pour l’enfant: trés peu d’indications a une JMG liée a un médicament
(sauf lsotrétinoine +++ & centre de pharmacovigilance )
& Recherche lien entre exposition in utero et pathologie de lenfant

Anticoagulants et grossesse : boos

Sigénétique
anomalie / thrombophilie (ex: mutation du facteur V)

ATCD familiaux + Q avec |% © anticoagulant au cours de la 'y

risque modéré | anomatie génétique mais | & anticoagulant + bas de contention
Bey PMS TIBUCHE dans le post-partum
‘ ane ® enceinte elle-méme
risque élevé symptomatique & Lovenox 0,4x2 pendant toute la 'y

SAPL avéré symptomatique & Héparine + Aspirine pendant toute la 'y

& t des AVK discuté aprés avis spécialisé

si valve (=anticoagulation | & t¥éparine standard : Calciparine®
mécanique efficace nécessaire) OA mix 3/jSC aux te et 3¢T, (42° T)
avec surveillance plaquettes, TCA, INR

site de référence : lecrat.org

923
 TNM = ensemble des techniques de soins, d'approches environnementales et humaines
ayant pour objectif le ttt ou le soulagement de certains symptémes, |'amélioration de la
qualité de vie, la recherche d'un état de bien-étre ou la prévention de la iatrogénie.

Equipes pluridisciplinaires multiprofessionnelles, formées aux TNM (rééducateurs, ‘?, neuro-¥, art-thérapeutes,
assistants de soins, professionnels extérieurs...) en collaboration avec le corps médical

Evocation de souvenirs 7 estime de soi, état de bien-étre

Capacités autobiographiques anciens. 7 aptitudes sociales
REMINISCENCE mnésiques Apaisement des tb. comportementaux et
5 sens mis en jeu : objets a toucher, a
voir, a sentir ou a écouter des démences

- Massage par kinésithérapeutes Détente, confort, bien-étre +++

-Toucher relationnel simple par les Communication non verbale
thérapeutes des soins quotidiens +++ 7 Sentiment de sécurité du patient ++++
Stimulation
par le le toucher doit étre au coeur
toucher des soins :
tout médecin doit étre un
"médecin-toucheur"
€ thérapies a médiation musicale: Ouverture de communication non verbale
* Musicothérapie active : productions avec des sujets en rupture de communication
sonores (voix, percussions, instruments..) (Alzheimer ++)
Stimulation
! * Musicothérapie réceptive : écoute de Apaisement / détente / relaxation ;
| par l'oule "Bande en U": apaisement / détente/
sons rythmiques prédeéfinis (sonothérapie)
+ personnalisée (biomusicothérapie) redynamisation (cf. hypnose en anesthésie)

(+ techniques "Y-musicales" de relaxation) N, anxiété

Composants aromatiques des plantes 7 mémoire olfactive acquise

sous forme d'huiles essentielles, en 7 repéres spatio-temporaux
Stimulation massage ou diffusion atmosphérique Création d'ancrages olfactifs
par l'odorat
Recherche identitaire par appropriation
d'odeur(s) de référence + état de bien-étre

Stimulation des sens, relaxation,

Stimulation
communication, échange
multi- \, appréhension vis-a-vis de l'environnement
sensorielle
Matériel spécifique, t oucher relationnel

Stimulation des sens : ouie, odorat, vue

Stimulation Apaisement
(couleurs du jardins, formes), toucher
multi- Espace de communication privilégié
(plantes) favorable a l'apaisement
| sensorielle
Jardinage

Rétablir des facultés d'expression, de 7 estime de soi

Potentiel communication et de relation 7 confiance altérée par maladie ou handicap
artistique Mise en jeu des gotits, envies, humeurs, personnalité,
Art plastique, chant, musique ou calligraphie capacités physiques, mentales et sociales de la person! ne

Marche, gymnastique douce, activité Autonomie fonctionnelle

autour du cheval / équitation,
Activité Tai-Chi, ergothérapie...
| physique
Plaisir du mouvement, stimulation de
l'attention et la concentration
Prévention des risques de dépendance
physique et des risques de chutes.
Entretien musculaire + travail de l'équilibre
Maintien ou reprise d'une confiance en soi.

924
 THE RAD EU Tre uv et

= état modifié de conscience (¥ état de vigilance et 4 sommeil) © Rapport Inserm 2015

Effets biologiques confirmés par IRM fonctionnelle (activités de certaines régions cérébrales sous hypnose)
Pratique, formations et auditoires trés hétérogénes en France (diplome non reconnu par l'ordre des médecins).

Plus de 60 essais cliniques analysés par I'Inserm :
© deffet indésirable grave, rares effets indésirables mineurs
=> besoin de repenset les standards méthodologiques classiques
=> nécessité d'études qualitatives analysant le bien-étre des patients
= enjeu éthico-juridique : clarification de la législation & création d'un
systéme de surveillance pour éviter le risque de toute thérapie non
conventionnelle : le retard d'accés a des soins médicaux nécessaires

| élon irritable +++ *

\. douleurs et spt
abdominaux +++
ntalgie
yA 9 Sd.du
| colo * > 5 séances d'hypnose
| + exercices de relaxation

Anesthésie | Chirurgie des dents de sagesse, biopsies mammaires, \. consommation

yi enremplacement | VG, gestes transcathéters et Rx interventionnelle dantalcic “*
| HYPNOSEDATION | ou complement eee eae
des produits NB: pas d'intérét démontré de I'hypnose pour la douleur pendant x dallls durant
anesthésiques l'accouchement ou les soins dentaires lintervention
ay
Meilleure psychothérapie de désensibilisation de l'état B daee meee tare «

de stress post-traumatique
(PTSD) +++ * par “
mouvements oculaires chez l'adulte :
Eye Movement Desensitization and Reprocessing (EMDR)

HYPN THERA IE | Psychothérapie + possible en complément d'une “thérapie "classique" pour

ne wy Pee eS a depression, th. anxieux (TOC, attaques de panique), tb. des
|
conduites (TCA), tb. du sommeil... w he wants vengeance

NB : pas d'intérét démontré de I'hypnose pour la prévention de la

| dépression du post-partum, la schizophrénie, le sevrage tabagique

Au début du siecle précédent, le compositeur et pianiste Serguei Rachmaninov (dont nous avions déja évoqué les
mains immenses au chapitre V) déprimait sérieusement. Suite a l'échec cuisant de sa premiére Symphonie en ré
mineur (1897), Rachmaninov conndt 3 ans d'auto-dévalorisation, de doutes et de mélancolie. En 1900, i fat
hypnotisé par le neurologue et psychothérapeute Nikolai Dahl, qui lui répétait jour apres jour inlassablement :
"Vous allez 6crire votre second concerto, vous allez |'écrire avec la plus grande facilité, vous allez faire une oeuvre
superbe", le tout avec un fort accent russe. Rachmaninov retrouva alors une intense Créativité et put composer son
2° Concerta en ut mineur, effectivement d'excellente qualité, qui conndt immédiatement un succes majeur et qu'il
dédia a son hypnotiseut.
Rachmaninov demeurera le patient le plus célébre du Dr Dahl, pourtant également thérapeute du chanteur lyrique
Chaliapine, du metteur en scene Stanislavsky et du pianiste Scriabine (autre grand dépressif russe de l'époque).

925
926
 1. OGAT LINIQUE:
=» PODS) TAILLE , ‘BMI +++, poids actuel/ évolution récente,
poids théorique , tour de taille / tour de hanches
© retentissement : hypométabolisme (asthénie, bradycardie, hypotension, aménorrhée +++)
© signes cutanéo-muqueux : langue dépapillée, stomatite, perleche, escarres, cheveux rares
© signes de carence protéique profonde : RACHITISME, oedémes, infections répétées, dig..

2. MESURES ANTHROPOMETRIQUES:
=» Plicutané (brachial, tricipital, sous-scapulaire, supéro-iliaque) = Masse grasse

= masse maigre

-» (MNA
: ++ (Mini Nutritional Assessment) & dépistage , évolution
avec évaluation des ingesta, grignotages / boissons sucrées/ erreurs diététiques, médicaments / toxiques ++

4. R GIQUES de dénutrition protéique:

° HYPOPROTIDEMIE +++: albumine (> 35 - % vie =20)),

pré-albumine (W> 200 mg/- % vie = 2 j, marqueur + précoce)
NB : Retinol-Binding protein (RBP) et Transferrine abandonnés

mesure de la dénutrition DENUTRITION

25 %en1 mois = 10% en 1 mois
> 10% en 6 mois > 15%en 6 mois
<21 <18
<17 -
<35q/L <30 g/L
< 0,25 g/L < 0,15 g/L HAS

5. Index pronostiques
- Index de Buzby : IRN =1,5 xalb. +42 x (Poids actuel / Poids habituel) & dénutrition sévére < 83% , modérée < 97 %
- Index de Detsky : A, B (modéré) , C (sévére) = évaluation globale subjective
- Echelle MNA: évaluation du risque chez le sujet agé (QS gériatrie)

6. Courbes staturo-pondeérales :
Taille
Taille yi

AGE STATURAL

Poids

> age

928
 i A se Thon - METABOLISME

f o002

60 %
> POIDS THEORIQUE
DENUTRITION
SEVERE MODEREE

@® Carence énergétique (modéle du marasme) [ “v poids & masse grasse ]

~ Epargne énergétique & protéique + utilisation des réserves lipidiques
- puis apparition de la carence protéique une fois les réserves épuisées

® Carence protéique (modéle du Kwashiorkor) I“. masse maigre & masse grasse }

- Muscle: Amyotrophie et \. capacités physiques

-immunité: infections a répétition , cicatrisation altérée
- hémodynamique : eedémes / anasarque (hypoalbuminémie) , hépatomégalie
- digestif : malabsorption auto-entretenant la dénutrition

} Mécanismes : onancamnap

@ Défaut d’apports @ Malabsorption @ Excés de pertes @ Hypercatabolisme

e Anorexie mentale
e Anorexie des cancers et
pathologies chroniques
e Dépression sévére
e Contexte socio-éco
défavorable
/ vieillard / famine
- aigu : Diabéte
e Maladie coeliaque,
MICI (Crohn, RCH), e dig : entéropathie ee Sa ,
K, lymphome digestif exsudative, 3© secteur uP ¥ .
© cut : dermatoses (Lyell), - maladies chroniques :
e Insuffisance grands brulés . eee
Géales<sdviésbrotiace |* Infections: SIDA +++, BK..
pancréatique ou biliaire
. . P 4 e Cancers : hémopathies, dig..
(cholestase)
e mal. inflam, IC, IRC...

# ORIENTATION DEVANT UN AMAIGRISSEMENT:

@ Recherche de dénuitrition / ses complications (Qs “état nutritionnel")
© Marqueurs biologiques (Qs) : Albumine, pré-albumine + bio standard (NFS...), TSH.
@ Recherche étiologique (grands cadres de maladies) Pano»

@ Maladies chroniques @ Digestif @ Endocrino @w

° @

e Diabéte ++, TCA

e
Maladie coeliaque, e Dépression sévere
ISC (lente),
* ae. lymphomes.. MICI (Crohn, RCH), e Contexte socio-
K, lymphome digestif hyperthyroidie
inflammation chronique économique
e Insuffisance pancréatique défavorable
ou biliaire (cholestase) / vieillards / famine

© sérologie
wit 108. ~ Imagerie digestive
© glycémie /BU
TSH
© Bilan inflammatoire :
NFS, VS, CRP, EPP...
| Eddemalabsorption
~ BHC, lipase /amylase

922
 O ttt:
1. ttt étiologique ++++
2. ttt des complications, des troubles hydro-électrolytiques +++ 2) nen
3. ttt des carences (\1nutriments), hypercalorique, hyperprotidique,
supplémentation vitaminique (D +++) , diététique

® 3 types de renutrition:

Si perte de poids > 10% ou sd hypercatabolique > 1-2 semaines

=> NUTRITION ARTIFICIELLE (entérale >> parentérale) et H” en UO)

si tube digestif fonctionnel

Indications : cussi al Vali 5 le >7-10j en dernier recours

autant que possible ! Indications : - post-op immédiat

- Réa
+4+++ - apports PO insuffisants
- malabsorption
- alimentation PO impossible , obstacle ORL (K)
majeure /colite
/ oesophagien / gastrique, fausses routes
sévére /entéropathie
- tube dig. au repos (pancréatite aigué, Crohn) diffuse

A
° équilibrée, couvrant les
besoins énergétiques&
TSGUISGT emporaire
protéiques +++, ou .
hypercalorique Gastrostomie /Jéjunostomie (au long cours) avec sérum glucosé
concentré

° 3 repas = 40 kcal/kg/j + soluté d’acides

aminés
+ compléments nutritionnels, | 1 9/kg/j de protides
7 progressive, . . . . + émulsions
fractionnement des repas + supplémentation en K* ane pas oublier! A lipidiques
° fications

© Pneumopathie d'inhalation +++ : © Infections

du KT
FDR: décubitus dorsal (interdit ++), RGO, +++
stase gastrique, tb. déglutition / vigilance % septicémie
® diarrhées , métaboliques © carences en fer
® obstruction / complications locales de l’abord ® hypophosphorémie

© hypokt si 2 de supplémentation potassique

Briventlon:
Surveillance :
fiche alimentaire, poids ... Position assise, téte surélevée ++ - Cl si tb. vigilance = ASEPSIE STRICTE
Lutte contre RGO , stase gastrique +++
ins he régulier: Débit constant & continu, 7 progressive des apports
Soins locaux

Réévaluer réguliérement l'état nutritionnel: poids +++ , pré-albumine & urée urinaire ...

930
 Meet PON os UME TAR OLIS ME

= surcharge pondérale avec IMC > 30 par exces de tissu adipeux (masse grasse)

* Probleme majeur de santé publique: en constante 7 dans les pays industrialisés (30 % USA !!)
prédominance Q , socio-économiquement défavorisés ++, 7 chez les enfants +++ (15%) ssi ome

°dg:| © BMI > 30 (surpoids si > 25) ou % surcharge = (Poids - Poids théorique) / Poids théorique i st
© mesure de |’épaisseur du pli cutané brachial
© Tour de taille /Tour de hanches = définit les obésités :
complications complications métaboliques
mécaniques ++ @ agynoide androide => et CV ++
{ >
(gonarthrose +++) 1 “ (gralise abdoninale
= reflet de la graisse
095 o viscérale +++)
08 Q

° Complications :

© Cardio-vasculaires : athérome, HTA, isf. veineuse = Insuffisance cardiaque, coronarienne, AVC

® Métaboliques : Diabéte de type 2 / intolérance au glucose, hyperlipoprotéinémie

(hypertriglycéridémie = type lV) , hyperuricémie , sd métabolique ++
© Respiratoires : - Sd d’apnée du sommeil (SAS) ++ & enregistrement polysomnographique
- Sdrestrictif, asthme » IRC avec hypoventilation (hypoxémie/hypercapnie) et CPC & EFR

® Ostéo-articulaires : coxarthrose « gonarthrose +++, rachis, épiphysiolyse téte fémorale (puberté)

© Complications P-sociales
+++ (dépression, TCA, exclusion...)
autres : complications hépato-biliaires (lithiase, stéatose), cutanées, opératoires, de la grossesse, 7 K

° CAT:
® Objectiver l‘obésité et la caractériser : courbe de poids ++, HOM, BMI, P:, TT/TH...

® Rechercher
les facteurs étiologiques:
Obésité COMMUNE
ou ESSENTIELLE++++ | — —_Obésités SECONDAIRES~ .
ATCD familiaux d’obésité ++ * Obésité endocrinienne
ou syndromique:
Enquéte alimentaire ++ (TCA, grignotages, hyperphagie..) renee rata Cushing,
facteurs environnementaux ++ (sédentarité ++, MDV) | + recherche prise médicamenteuse

© Evaluer fe retentissement somatique = Complications & recherche dautres FDR CV +++

© Evaluerle contexte : TCA, dépression, anxiété - motivation personnelle ++ / tentatives de régime

931
 * ttt curatif avec PEC multidisciplinaire ambulatoire
MEFENTUSIBA,
LES OBJECTIFS DOIVENT ETRE RAISONNABLES +-++ : DT AVES, BRI
OPE (MBNA. RENNER
@ Réduction pondérale = perte de 5a 15 % du poids es
® Stabilité pondérale = maintien sur le long terme F

* Une petite perte de poids, si elle est maintenue, apporte des

bénéfices énormes sur les complications de |'obésité (arthrose, SAOS...)
@ RHD:
° REGIME alimentaire ++ : hypocalorique (< 1200 kcal/j), équilibré (50-30-20), 1,5 L d'eau
4 EDUCATION / Cs diététicienne: @ grignotages +++ , @ sodas sucrés /chocolats /sucres rapides..

° Psychothérapie ++ de soutien , lutte contre les TCA & amélioration de la qualité de vie +++ ©
+antidépresseurs +++ , anxiolytiques...
° ié ications +++

(2) CHIRURGIE BARIATRIQUE : HAS

© siIMC=40 ou 235 et comorbidités associées

* en 2¢ intention aprés échec d’une prise en charge pluridisciplinaire prolongée bien conduite = 6 a 12 mois
(médicale, nutritionnelle, diététique et psychothérapeutique)
* aprés information, évaluation et prise en charge pré-op pluridisciplinaire : recherche comorbidités CV, respi,
bilan nutritionnel (albu, Hb, ferritine, CS, Ca2*, vit. D, Bi, Bs, Biz) et EOGD pour recherche et éradication Hp ++++
* aprés évaluation du risque opératoire, chez un patient ayant compris et accepté la nécessité d’un suivi a long terme
° CisiTCA/ psychose / dépression grave ou pathologie chronique

co oe . restriction + malabsorption intestinale

mécanisme : restriction gastrique , e
(& carences vitaminiques )

Shst

Illustration
© mguedj Illustration © mguedj Illustration © mguedj

an possibilité de compléter en nécessité de supplémentation en

efficacité inconstante . . ; . se vathail
Bypass dans une 2¢ intervention vit. Bi2 1000 yg/mois en IM a vie !

réversible irréversible difficilement réversible

voir schémas © mguedj /adesbeaux sur le livre La chirurgie de l'obésité (Eyrolles) FS. / A.D.

(NB; p
& MEDICAMENTS : antidépresseurs, inhibiteurs d’absorption intestinale des lipides (Orlistat / Xénical®) si Mc = 30 ou 28 + comorbidités )
& mais scandales sanitaires 4 répétition et effets secondaires génants

© Surveillance de l'efficacité, la tolérance, l'état Y ... et suivi a long terme

—s= Le meilleur traitement de l’obésité reste la prévention, passant par une
| alimentation sans excés et équilibrée et la pratique d’une activité physique régulicre
(voir "Modifications thérapeutiques du mode de vie")

932
 Neon oN OME Fie OF TEM E

OBESITE
DE L’ENFANT ,
Probleme de santé publique (enfants en surpoids ou obésité > 15% en France, > 30% aux USA)
L'6pidémiologie et la prévalence en globale 7 ces 30 derniéres années refléte l'évolution rapide de notre société.

@ Oo 3 6 ans
© BMI+
ou “rebond anormal du BMI entre 2 et 5 ans” /\/~ )
© surpoids (degré 1): IMC = 97¢ percentile Sea
obésité (degré 2): au-dessus de la courbe qui rejoint 30 d’‘IMC a 18 ans “— ocreux

meres obésité a =
=» Obésité commune +++++ 6 pole M3
surpol
Causes génétiques et environnementales: sédentarité, carence affective, 97° PC
bas niveau soc omique, obésité parentale, mauvaises habitudes: @ soepc
alimentaires ("malbouffe"), surpoids a la naissance ou < 1 an [//

a> éliminer une obésité secondaire si signes d'appel (\. vitesse staturale ou retard mental):
- obésités endocriniennes : hypercorticisme, hypothyroidie, déficit en GH ™ bilan endocrino (TSH, cortisol, IGF;, GH)
- obésités syndromiques (rares : Prader-Willi, X fragile, Bardet-Bied}...) “ BM/ recherche mutation leptine, R. mélanocortine

~ AUCUN examen complémentaire systématique :

selon la clinique: GAJ (dépistage diabete | > 10 ans +4), bilan lipidique (CT, LDL, HDL, TG), BHC, age osseux
+ bilans endocrino ou génétiques (cf. ci-dessus)

= Complications (cf. adulte) : |

Respiratoires ++ (asthme / dyspnée d'effort, SAOS, hypoventilation, ronflement)
Cardio-vasculaires (HTA, 7 CT, 7 TG, 7 LDL, NHDL, sd métabolique)
Insulinorésistance +++, intolérance au glucose, diabéte II a venir (hyperinsulinémie, 7 prévalence adulte)
Orthopédiques (arthrose, génuvalgum, épiphysiolyse 4), persistance de l'obésité a l'age adulte ++
Hépatiques (stéatose), SOPK, anomalies pubertaires, dysmorphies /adipogynécomastie, hypersudation, intertrigo...

(ct W-sociales
|
a ee eer eae
+++ (dépression, déscolarisation, \. estime de soi, TCA)
eS
= PEC multidisciplinaire, familiale, de proximité et adaptée a l'enfant avec éducation thérapeutique :
DEPISTAGE PRECOCE ESSENTIEL +++ (courbes staturo-pondérales, suivi IMC chez l'enfant et I'adolescent)

@ Changement
durable des habitudes de vie +--++-+ (trés difficile, échecs fréquents) :
PAS de régime restrictif = PAS D‘INTERDIT ALIMENTAIRE (2 de diabolisation)
mais Rééducation alimentaire (diététicienne / centre diététique) }
Objectif = d'abord stabilisation puis \. pondérale // motivation ++ 9
Lutte contre la sédentarité et activité physique 1h /j ou > 5h / semaine (ludique/ sport en famille ++) »
Réseaux pour la prévention et la PEC de l'obésité pédiatrique en France (RéPPOPs) Ni

®@ Priseen charge P: enfant obése toujours stigmatisé, thérapies bréves, accompagnement

empathique de l'enfant et de la famille avec objectifs simples et réalistes

933
934
indice de Masse Corporeiie [ IMC, Poids (kg) / Taille’(m) }

°o

4
2
5
4
7
.
9%

AGE (années)
10
"
2
“4
16
16
 Robe RPO SE TARO LSM OE

~ NSRONAINERIORSSRRETENNS)
ESSA (Pn Obést
t Recommandations et mesures collectives : objectif = 7 activité physique quotidienne :
\
Equivalent de marche rapide/ jour > 30 min (a 1H chez l'enfant et l'adolescent)
Sédentarité = FDR de maladies chroniques => combattue dés \’enfance."

e Cadre scolaire / péri-scolaire:

1. Changer ~ Repas équilibrés avec fruits / légumes + plaisir alimentaire dans les cantines (sic)
- Généraliser la distribution de fruits a I'école
durablement les
-Faciliter la consommation d'eau potable (fontaines a eau / @ de distributeurs de sodas)
e Education alimentaire des consommateurs actuels et futurs :
- Jeux et programmes éducatifs / sensibiliser au patrimoine alimentaire et culinaire
- Programmes d'éducation a la santé et en nutrition en primaire et au college +++
(plateforme Corpus, Fondation La Main a La Pate, projet iCare @)
e Sensibilisation et éducation des familles +++
- Promouvoir I'allaitement maternel
- 7A messages de santé publique : campagnes presse, TV, radio, actions de proximité (transports
en commun, entreprises, collectivités locales, prof. santé) et \ effets de pression publicitaire

/' fruits & légumes, calcium, glucides (> 50% apports journaliers), fibres
\y lipides (< 35% apports journaliers, avec “, ac. gras saturés), alcool

® Promouvoir, développer et 7 le niveau d'activité physique quotidienne pour tous

2. Encourager ON, considérablement les risques de : (suivre tes recommandations du PNNS \, la # de 30%)
-VACTIVITE. * maladies cardio-vasculaires (1 cause de en France= 170.000/an)
7

* cancers (c6lon, sein, VADS), diabéte type II, prise de poids & ostéoporose
- 3/4 des Francais ignorent le niveau d'activité physique minimal recommandé
- 1/3 au moins des Francais n’atteint pas le niveau d'activité physique recommandé
~ Insuffisance majeure chez les > 45 ans, les 2 et les populations défavorisées ++
e Informer sur la notion de et ses effets délétéres :
notamment le temps passé devant un écran (TV, tablette, PC...)
en relation directe avec 7 de la masse adipeuse chez les enfants +++
e® Accompagnement scolaire :
- Informer les professeurs d'éducation physique
~ Faciliter l'éducation physique adaptée des enfants obeses (profs d'EPS)
et ne surtout pas les dispenser ou les exclure des cours de gym +++
e Bien dormir et en quantité suffisante ++
- Dormir 8h /nuit, pas d'hypo- ni hypersomnie
- Informer et sensibiliser sur les relations entre le sommeil et la prise de poids

= enjeu de santé publique +++

| & surveillance de la courbe staturo-pondérale et d'IMC chez tous les enfants
a chaque consultation (dépistage d'un rebond d'adiposité précoce +++)

935
 MODALITES
foc aadde oe cee eee
eck oes
Obésité Stabilisation puis \. pondérale de 10% du poids
HYPOCALORIQUE Diabéte ul ; \, sucres rapides (a index glycémique élevé)
= HYPOLIPIDIQUE Dyslipidémie \, alcool, féculents (RHD: fruits, legumes, poissons ++)
+ HYPOGLUCIDIQUE Cl =dénutrition, TCA, sujets dgés: \. graisses : “y saturés, 7 insaturés et O3
Ae derégime restrictif chez sujetage+ t++/

Insuffisances ry ou rénale Tn apport sodé (23 a6 gf)

HTA, Corticothérapie \. aliments riches en sel
HYPOSODE Décompensation oedémato-ascitique
{ du sel de table
(CI: sujets dgés, grossesse, perte de sel)
Insuffisance rénale \. apport protidique (0,7 a 1 g/j)
HYPOPROTIDIQUE y (Cl: dénutrition) \ aliments riches en protides (liste écri
+ hyper-
HYPO- LURICEMIANT. Goutte / hyperuricémie Ly purines (viandes rica en graisses, abats. : hydratation
_| -alcalinisation

MYFO- CALCEMIANT lLithiases calciques \ apports calciques

/Pré- coloscopie / vidéocapsule ‘Liste des aliments a éviter = fibres (amidon,
REGIME SANS
Pré- geste prostatique fructose...) et molécules résistant a la digestion : fruits,
RESIDUS Pré- colectomie / stomie légumes verts ou secs, céréales, pain, laitages, viandes &
= SANS FIBRES Colite / MICI / Sigmoidite poissons gras, oeufs, patisseries grasses, glaces..

REGIME ‘SANS Maladie coeliaque Exclusion de ble, seigle, orge (avoine toléré)
GLUTEN Intolérance (vraie) auu gluten (régime extrémement difficile et contraignant)

7 VO2 max (capacité aérobie)

PERFORMANCE 7 force musculaire (masse, force, puissance, qualité musculaire) et équilibre dynamique
& FORCE 7 fonction respiratoire
_ 7 - |Prévention du risque d'ostéoporose
Os \, évolution de l'arthrose & pathologies rhumatismales (et 7 périmétre de marche)
& CHUTES \ chutes

MORTALITE —Y7 espérance

MoMalité (-30%
de vie en(3 moyenne pour 30 > min/j
ans en moyenne 40 ansdactivté
pour 30'/))
& VIEILLISSEMENT # qualité | de vie des derniéres années
Prévention des maladies CV (ischémie et insuffisance v) et amélioration fonctionnelle
CARDIO-VASCULAIRE \. HTA (libération NO par endothélium et \, altération physiologique de la paroi des vx)
& DIABETE \, obésité & masse grasse abdominale (7 ac. gras libres et HDL-c, ‘. LDL-c et TG)
\. diabéte II et insulinorésistance (7 sensibilité al'insuline
¢ et métabolisme du glucose) _

\ risque cancers (célon et sein) et 7 qualité de vie

ee eats \ ls oxydatif (mitchondries) et sate sur télomérases
\. inflammation systémique (\ infections)
- /Prévention des maladies neuro-vasculaires (AVC) et amélioration fonctionnelle post- -AVC
NEUROLOGIQUE Protection des démences (vasculaires, Alzheimer) par 7 angiogenése cérébrale
&W 7 plasticité synaptique (facteurs de croissance BDNF)
7 bien-étre Y et émotionnel (perception de soi), \. anxiété & dépression

GROSSESSE \, prise de poids et risque de diabéte gestationnel

\, durée du travail lors de l'accouchement, “. états anxio-dépressifs du post-partum
 NUR ert ON - METABOLISME

Nutriments ANC Réle / catégories /aliments

_{__ lapports nutri. conseillés)

2200 kcal/j
dépense énergétique de repos ++ (DER)
1800 kcal/j
- simples / amylacés - foie / muscle
- index glucidique élevé
(4 kcal/g) (“sucres rapides”: coca, gateaux )
250 g/j ou bas ("sucres lents”: pates, pain)
- substrat énergétique +++
- acides gras saturés / mono-insaturés / poly-insaturés
(Q3)
(9 kcal/g) - animal / végétal
- réserve énergétique

- animal
/ végétal

extra-¢R (volémie) - SRAA

iono : Natrémie = reflet de I’hydratation intra-¢®

intra-¢® - muscle Y ++ -SRAA chocolat/ bananes =

riches en Kt

solidité osseuse
produits laitiers
cibler < 20 ans et sujet agé

Hb / heme / transport O2
viandes (foie ++), haricots, jaune d’oeuf

Rétinol + B-caroténe
600 - 800 ER/j (carottes ++, foie)
vision , anti-oxydant
300 - 350 yg/j levure, foie, legumes frais
immunité / détoxication / cicatrisation
110 mg/j fruits/légumes +++
antiscorbutique & antioxydant

absorption intestinale Ca2+ et ®

= 400 ui/j

937
 RHD: Alimentation équilibrée & diversifiée, riche en laitages (Ca?*) et en legumes frais (folates) ,
@ restriction < 1600 kcal/j +++, poids = + 15 kg max, vie W &saine
3 clefs :

30 mg/j
risque de carence martiale
seulement si groupe a risque
ou anémie ++ (9 et enfant) , MAP, RCIU

[-3 mois > +3 mois] - inutile si trop tardif

O5 j sii seve:
ATCD d’anomalie de fermeture du
tube neural, Diabete type 1 ou 2,
malabsorption, alcoolisme, épilepsie
& 5mg/jtout le long y si ttt antiépileptique
risque d’ hypocalcémie néonatale
1 ampoule de 200.000 ui au 7° mois
(convulsions néonatales ++)

+ bonne hydratation 2L d'eau /j en prévention des infections urinaires

pe RHD prévention Toxo (si séroe) et Listériose

7 calories 2300 - 2500 kcal /j

7 fer 20 mg/j

7 Cat 1-1,2 9/j

In

938
NOOSE ON aM STAD OLS ME

© LAIT
MATERNEL
+++, tras adapté, a encourager: Supplémentation :
peu de protéines allergisantes, acides gras essentiels ++,
mais insuffisant en vit. D et K, et en fer © Vitamine D:
© Lait artificiel sinon : pour N- (1e age) 0-5 mois, 1000 ui/j
a 1200 ui/j si prématuré
ou allaité

Volume de lait
= poids (g)/10 + 250 + 100m! / © Vitamine K;:
2 mg PO
Poids: dans les 2 premiéres heures,
0 3 6 9 12 mois a1 semaine
J {| +41 mois si allaitement
>
—_—
1 t

+
+ 30 g/j + 20 g/j +15 gf + 10g/j
+ Fluor: 0,25 mg/j
Besoins
en eau +++: jusqu’a 2ans
i 7 °? kg si signes de carence
t } I ™
100 mi/kg/j + 50 mIi/kg/j +25 mi/kg/j

(QS chapitre pédiatrie) Supplémentation :

légumes & fruits mixés, viandes & poissons, ceuf, cacahuete

© Vitamine D:
1200 ui/ si allaitement
DIVERSIFICATION PRECOCE ET POUR TOUS +++
maternel
Retarder seulement sel, sucre et miel. + 800 ui/j si lait artificiel
%» age de 18 mois
| © Poursuivre
le lait +++ Puis supplémentation
de suite (2° age) 5 mois - 1 an (500 ml)
hivernale (nov + fév):
de croissance (3° age) 1-3 ans (250 ml)
2 ampoules Uvedose / an
(= 200.000 ui / an)
A pas de lait de vache car protéines allergisantes ++, age de 5 ans,
pauvre en fer / AGE, charge osmotique T T voire réguliérement
% 18 ans si carencé

+ Fluor: 0,25 mg/

% 2 ans si signes de carence

adaptée a ses besoins Calcium ++

RHD +++ (pas trop de grignotages, de sodas sucrés) (capital calcique)
%> 1200 mg /j
Ay Prévention de l’obésité et des TCA a partir de 12 ans

RHD / éducation
| Ay Prévention de l'obésité et des TCA ++
alimentaire

939
 = Recommandiations de la population générale si < 3 H d'activité modérée / semaine
+ adaptation spécifique pour sportifs plus intensifs : couvrir les besoins
en ENERGIE + hydratation
& apports sodés adaptés
* GLUCIDES +++ % 60-70% & sports d'intensité élevée (sports de force)
* LIPIDES 20-30% © sports d’intensité modérée (sports d’endurance)

° z x

(stocker lipides & glucides) L—ma

complexes, puis max. de glucides simples a l'approche de effort
Dernier repas > 2H avant l'effort (@

Resucrer + Réhydrater (boissons sucrées) : 8

maintien de la glycémie ok

sel (si durée 7 7)

+ supplémenenter + A

i 4 éne =
(boissons sucrées puis solides) 8
@
Réhydrater
+ resoder AS

| — 7 ae 7 * : \
| | - |

| - obligatoire pour tout sportif

| | tout médecin peut rédiger un “certificat de non-contre-indication’ +++ : & 1 |

|
} / « .... aucun signe clinique ne contre-indique la pratique des sports suivants ... » nS
civi |
|

médecin spécialisé requis pour certaines activités (plongée...) - engage les responsabilités { pénale
ordinale

‘i ++, maladie CV/ hérédité coronarienne

subite
i © Interrogatoire: © ATCD familiaux : de
© ATCD perso: @ CV :FDRCV,angor/IDM, HTA... / AAG
@ respi : ASTHME ++, PNO.. |
e Neuro: épilepsie... e locomoteur
© spt d’effort +++: dyspnée, angor
, syncope (RAC serré, CMHO...)

|| | © Mdv: age, type d’activité sportive/ niveau / plongée ++ ... Tabac/alcool/ toxiques |
'
"© Examen clinique complet: poids, taille, PA, AV - CV-respi-neuro-locom. + tolérancea l’effort i
||
|
i |
© si INCAPACITE: préciser si Temporaire ++ ou définitive !

et 'intensité de la pratique sportive 1 |

a Ci: CMHO/RAC., CDPischémique , CDP arythmogéne/valvulaire, HTA sévere,

BAV/
e-
/ AAG,,PNO
asthme sévér Epilepsie (selon le sport)

940
 NUTR ONO CA OC LP SE

@ de modification des habitudes alimentaires

A.@ de restriction calorique sauf indication majeure (le “plaisir alimentaire” est plus important)
NB : les besoins nutritionnels d'un sujet 4gé sont fes mémes qu'un sujet jeune de méme activité

> 1500 kcal/j

(35 kcal/kg/j idéalement)
lutte contre la DENUTRITION

1,2. g/kg/j lutte contre la SARCOPENIE

1200 mg/j de calcium

800 ui/j (= 10 ug) de vit. D
lutte contre |‘ OSTEOPOROSE

+ bonne hydratation > 1,5 L d'eau /j

lutte contre la déshydratation
(EAU) A, & régime sans sel

eres 7/4
tastine
always
AI

Charles Rigoulot (1903-1962), l’homme le plus fort du monde

9A
 ) Tai 99, 2000, 2006, 2011, 2013
( F D R Cc V

© AGE co>50ans , 9 >60ans - SEXEC

© ATCD FAMILIAUX d’accident CV précoce = HEREDITE CORONARIENNE : {
IDM ou? subite 6 <55ans, 9 <65ans, au 1e degré - (ou AVC < 45 ans)
Alaa ("Datchas") :
© TABAC (actuel ou sevré < 3 ans) Diabet
Age
/ ATCD familiaux
© DIABETE (traité ou non) Tabac
Cholestéerol
SHTA (traitée ou non) aie (obésité)
© DYSLIPIDEMIE: LDL-c > 1,69/., HDL-c < 0,40g/. eee
si HDL > 0,60 g/. = FACTEUR PROTECTEUR (- 1 risque)
* OBESITE (BMI > 30) ou OBESITE ANDROIDE (périmétre abdo GO’ > 94cm - Q > 80cm pour les Européens)
RITE, insuffisance rénale chronique, stress , alcool ...contraception OE-Pg ou THM, ménopause...
eae had sb Sooty

° Roles privilégiés: - Cholestérol — Coronaires

- Tabac — Tibia + Diabéte => aggravation
- HTA — Head (AVC)

bésité: IMC >30 ou périméatre abdo Oh’ > 94 cm- 2 >80cm

(pour les Européens - IDF)
=Obésité + >= 2 critéres sur 4
lycémie ajeun : GAJ> 1 g/L (ou D2 traite)
§

y Prise en charge du risque CV :

@ Recherche d’autres FDR CV chez les sujets a risque

@ Evaluer
retentissement
le CV global: AOC, maladies CV & rénales ~ ex. clinique, ECG, écho-dopplers...

1. ¢ tabac (& alcool modéré)

2. Controle HTA : régime pauvre en sel < 6 g/j - OBJECTIFS: < 140/90 pour tous
3. Contrdle hypercholestérolémie pour LDL <1 9/. & 0,7 9/1 selon les FDR associés
Alaa ("Datcha") :
© RHD3 mois (“ENQUETE ALIMENTAIRE’): ‘v poids, \y graisses animales saturées et cholestérol, Diabate
Activité physique
Z fruits
/ legumes ‘abac
+ Statines 9 Choestérl
4. Equilibre du diabéte ue
Aliments

5. Activité physique réguliére +++ (adaptée) 30'x 3 / semaine

@ entcantion It - ttt médicamenteux = 1. [IAB] (Aspirine ++) méme si HTA ou diabete seuls
ies |

9A2
 Moire TION ~ WET
A ROLES aE

aa Tae / 2003, 2004, 2013 © ESH 2018 : sthta.org

© escardio.org/Guidelines
TA = 140 et/ou 90 mmHg

@ AVANT
DEBUTER
DE LE TRAITEMENT.
etv/ou

1. Confirmer le dg d'hypertension artérielle: = 140 / 90 omy au cabinet

avec mesures TA en dehors du cabinet sauf si > 180/110 d’emblée : = 135 / 85 wy audomicile ouen MAPA de jour
(valeur Pc, PA nocturne.) >= 130 / 80 imnig en MAPA moyenne sur 24H
= ma i
(bon marché, facile, répétable) = 120 70 omy en MAPA de nuit

Régle
l'automesure
des 3 de : dans la semaine précédantla visite, au calme, aprés quelques minutes de repos, en position assise :

77 ‘0
3 jours de suite: 3 mesures le matin au petit-déjeuner + 3 mesures le soir avant le coucher (prises 4 quelques minutes dintervalle)

%,
lag
>> mesure au cabinet (effet "blouse blanche") a répéter, et en dernier recours si ambulatoire impossible g
§

Ye,
; se eit eae soos 180
*RHD fhanyoun) eeypen pharnacokagieie f Correction des FDR CV 2g
Bratton
9 , D
2 y ae 160

don
1. ¢ tabac, alcoollimité 0 < 3%, 9< 2” ee oo 140
no
100
2. Activité physique réguliére +++ (adaptée) = 30’x 3 / semaine 90

3. Régime
Régime pa
pauvre en sel <4
an sel < 4 g/j
g/j ten graisses
g animales saturées, riche
FEES; en fruits leg /Kegumes
PA PA OHTA. OHTA” OHTA—sCHTA
4. poids
\. si surcharge, régime hypocalorique en ee
optimale normale systolique stade
pr im—stade
stade

3. Bilan initial : 1, Créatininémie & DFG (clairance) } ie aon

examen clinique 2. BU (protéinurie) (recherche y albuminurie ssi diabétique}
+ bilan mini ion Hs Pie. 5 dene } hyperaldostéronisme

= recherche d‘HTA secondaires FDR CV

et FDRCV fom

4. Consultation d‘information et d’annonce (> 30 min): EDUCATION +++

Définition, origines et conséquences de l'HTA - Réversibilité du risque CV - Moyens, schéma et objectifs thérapeutiques
Temporalité (ttt a vie) - Balance décisionnelle (bénéfices/risques) - Approfondissement

(2) PLAN DE SOIN INITIAL (6 premiers mois)

1. Contréle de la PA: Cible reste < 140/ 90 chez tous les hypertendus: et si ttt bien toléré:

2. Contréle de la PA par ttt anti-hypertenseur (5 classes) :

- Monothérapie réservée aux patients agés ou a faible risque CV avec HTA stade|
Be ARA I IEC
"cambinée" a pilule unique (cf. schéma)
voire trithérapie = IEC (o ARAN) + 1.Ca2* + Diur (si échec trithérapie : HTA Pésistante)
- selon
le terrain : ethnie noire —> diurétique thiazidique
néphropathe (diabétique ou non) > IEC ou ARA Il Diurétique Inhibiteur
insuffisant cardiaque ouCDP postIDM —> IEC thiazidique calcique

coronarien —> B© (moins efficaces en prévention AVC)

~ vérifier la bonne tolérance (absence hypoTA ortho, $ 1EC/ARA 2 et diurétiques en cas de déshydratation)
~ yérifier la bonne observance
+++

943
 @ PLAN DE SOIN A LONG TERME

Si HTA non contrélée sous trithérapie Si HTA bien

HTA résistante =
PA = 140/90 mmtg malgré une trithérapie > 4 semaines incluant un diurétique thiazidique
Visite
+ confirmée par mesure PA hors du cabinet (automesure > 135
/ 85 mmHg ou MAPA)
/3a6mois
+ vérification de la bonne observance et recherche médic.
/ facteurs favorisants la ®) (cf. 1)

Avis spécialiste en HTA

@ recherche HTA secondaire selon l'orientation clinique : @ souscommandant marcos
1. O2 nocturne, polygraphie de ventilation, polysomnographie [recherche $405)
2. Sang: iono, créat ; urines des 24H : natriurése, créatininurie, protéinurie 5 ‘ 2
; Bilan biologique
(iono, créat + DFG)
/an

recherche atteinte d'organes cibles: ©

RHD pour tous!
1. ey protéinurie, yakurunsis rechercheon Unonamninrie ® (802300mg/24H) a& aaviastate
PA normale haute,

° ® ® ®
RISQUE CV: FAIBLE MODERE HAUT TRES HAUT
4 i ee i r yS
v t is v Ff
@: HVG hypertensive Maladie CV documentée
Z dun FDR (hypercr.. ) ei (clinique ou sur imagerie)
diabéte: ou Diabéte Diabéte avec att. organe cible
HTA: HTAstadell —- HTA stade Il ain ee Aa ecel)
IRC: IRC modérée (DFG<60) IRC sévére (DFG < 30)
10-year Risk score (= risque CV) : <1% 1a5% 5a10% > 10%
http://www evriskealculator com

@) stratégie thérapeutique :
Bithérapie initiale = bloqueur du SRA (ARA Il ou IEC) inhibiteur Ca?*

Trithérapie = Bi > cliurétique thiazidique (hydrochlorothiazide ou indapamide),

remplacé par D. de l'anse (= furosémide dose adaptée) chez IR stades 4 et 5 (DFG < 30)
HITA Résistante n+

25 1 50 mq/j (ou parfois BO) chez < 80 ans sans étio, curable retrouvée
+ BO possiblea tout stade si
+ Statines chez HTA a risque CV = modéré indication cartteqien
crane eerste
+ Aspirine si atteinte CV associée Ci Rama Rash aN

Pratique de lautomesure tensionnelle : 3mesures en position assise le matin au petit déjeuner et le soir avant le coucher x 3) de suite

Stratégies pour améliorer l’observance : 2

Simplifier le schéma thérapeutique, piluliers, éducation thérapeutique: role-clé
infirmiers
des et pharmaciens +++
Recherche
de mauvaise observance +++, ? des des facteurs favorisants (sel, alcool..),
t des ttt 4 action vasopressive (corticoides, OE, ¥ mimétiques, ciclosporine, EPO, cocaine.) ou mal tolérés / interférant (AINS...)

, Reprise
du sport: © aprés épreuve d’effort démaquillée chez le cardiologue
& reprise trés progressive : @ efforts violents (efforts modérés), limitée par les symptomes

° NB: Cas particulier si > 80 ans © objectifs plus larges = PAS < 150 mmHg sans hypotension orthostatique
NB 2: Dénervation rénale et procédures interventionnelles a réserver aux essais thérapeutiques

9AA
 WoT SATs OM AS METAR OLS ME

° j i (primaire) = 90%:
facteurs génétiques (hérédité/ ATCD familiaux, age) et environnementaux (surpoids, exces de sel, alcool, stress..)

© HTAsecondaires =10% 9:1 cause = CE-Pg (cestro-progestatifs)

GC : 1 cause = Alcool et cocaine
& arechercher particuliérement si bilan initial OMS ©, ou si sujet jeune, HTA sévére d’emblée (II!)
ou résistante au ttt (®)
Causes:

|
Z CO > 50 ans sténose proximale (ostiale),
| ENS
© Athéromateuse (7) fumeur (FDR Cv) _| bilatérale

© Dysplasie fibro- : % distaux et branches de +, |

musculaire (4) ? jeune en chapelet, uni ou bilatérale | e- |
: meen pent erence
> Souffle sur le trajet des arteres rénales

° “ARM (Angio-IRM) ++ (ou Artériographie a but thérapeutique, devenue rare)

& bilatérale, voie fémorale, aprés 1 des néphratoxiques et équilibre TA, sous bonne hydratation

> Activité
rénine plasmatique 7 (hyperaldostéronisme II"),
Scintiqraphie rénale voire dosage de la rénine dans les veines rénales
= ttt= médical +++ (bi- ou tri-ttt anti-HTA avec anti-aldostérone) + contréle des FDR CV +++
A Plus de chirurgie /pontage ni angioplastie pour la sténose des A. rénales +++ (hors cas tres particuliers)
% pas de # en terme de pronostic tensionnel et fonctionnel vs. anti-HTA seuls !

A Claux IEC si sténose bilatérale! ey 1,

Q
sujet jeune hypertendu avec 7 fémoraux abolis - Angiographie ++ - B© + chirurgie précoce

| Causes rales
IRC - Néphropathies glomérulaires chroniques, tubulo-interstitielles, vasculaires - Polykystose rénale

| Causes endocriniennes
= Hyperaldostéronisme primaire (QS - HTA
+ hypok'), phéochromocytome (surrénales)
Cushing Sage
»
© Acromégalie
© Hyperthyroidie , hyperparathyroidie
* Grossesse : HTA aravidique/ toxémie gravidique (pré-éclampsie)

__ latroganes : médicaments /toxiques:

© Alcool ++++, sel <o
° @
» Corticoides, oestrogénes, AINS, glycérrhizine (réglisse), B2 ©, IRSNA, amphétamines, cocaine, EPO, THS ...
© Rupture thérapeutique ( ¢ anti-HTA : “effet rebond”)

945
 _ HTA MALIGNE
— ST! / 96, 2001

,
= HTA avec retentissement viscéral (4 HTA sévere > 180 / 110 mmrg sans retentissement viscéral)

PAD > 130 mmHg et/ou

© Encéphalopathie hypertensive : céphalées, tb. visuels, nausées /vomissements
® AVC hémorragique / HTIC = principale complication
ou ischémique - IDM - AAA - dissection aortique (FDR CV)

© rétinopathie hypertensive stade Ill => FO +++ (oedéme papillaire)

Res
© IVG (OAP, oni...) v
© IRA ou IRRP. (néphro-angiosclérose maligne, microangiopathie thrombotique): DEC, SPUPD
,
© Bio:
“IRA (A urée, créat, hématurie & protéinurie) :
avec lésions histologiques rénales : endartérite proliférante, nécrose fibrinoide, sclérose hyaline

© Anémie hémolytique (SHU, MAT), hémoconcentration

© cIVD (A. Ne présage
© Hyperaldostéronisme (lla l'ischémie rénale) > hypoK* pas de la cause)

ttt): (HW? en Réaen WU), W, monitorage

Y-TA, repos au lit

-Remplissage prudent
* i-HTA parentéral IV ++-+ continu vasodilatateur
: Nicardipine /Loxen® IVSE_ + Kt
A Ciaux BO car IVG, aux diurétiques (sauf furosémide) et IEC car hyperK* et IR
+ ttt d‘un OAP par diurétique associé (Furosémide) (seulement si OAP)
« EER en ©), réhydratation au sérum @ si DEC pour enrayer le SRAA (voir ci-dessous) ...
Surveillance (1, TA, scope, diurése, conscience, FO, ECG, RT, bio)
* aulong cours: ttt étiologique (ATL ou chirurgie d'une sténose des artéres rénales ++)
Correction des FDR CV +++ (1 tabac...)

Ad @ ttt anti-HTA en O si @ atteinte viscérale © surveillance + repos au lit + contrdle de la PA qqs heures

TOTO een ea O0r—=m=s =

| Régulation de la TA par catécholamines, SRAA et 7 ®ésistances périphériques |

| ‘ |
réabsorption Nat |

| 1 (ATA) ® ||
“ i
aay ~ |
i
lI |
|
‘ee one =

946
 NUTRITION METAR OLIS ME

DYSLIPIDEMIES — f 88, 89 x2, 98, 2006

Ee ee ee er el nee
ae eS Re ne ee

Type I Ila IIb ul Iv a

Mean | «7 chylo- 7 LDL (Apo B) 7 LDLet 7 VLDL 7 7 NLDL isolée 7 chylo.
microns | “LDL oxydés” = athérogénes (avec HDL bas) (OL (avec HDL bas) et VLDL
. Hypercholestérolémie| Hyperlipidémie Hyper-
Om oon
pure mixte triglycéridémie

Bio: CT>2 7 CT>2 et TG>155 7 TG>2

, Hi 7 LDL> 1,38 1.6selon FDRCV a é LDL < 1,3
CT/TG > 2,5 Dieta TG/CT >2,5
all . Athérome +++ Athérome +++ idem)
Sd hyperlipidémique
; Pancréatite (coronaropathies) (70 % accidents CV)
Risques a . oe Syndrome métabolique
Ter ai
/ algue | autosomique
nécrosante;
monogénique dominant
familial | + Xanthomes tubéreux,
& facteurs
_
environnementaux,
~ ———
errain iejpes let (hétérozygote) ++ sd plis palmaires.. é alcool, obésité, alimentation riche
+ xanthomes, arcs cornéens en glucides, diabéte type 2...
RHD 3 mois, puis RHD, prévention CV, puis RHD, 4 fact environnementaux,

Statines & fibrates |

ttt

Surv dans les 3 mois puis / an (disque et iett )

= __(e€PK simyaigies) “SAE MABdomyelyss)| | -cpx, échoabdo |_|
+ Hyperlipidémies8: hypothyroidie - diabéte - IR, IHC - médicaments (corticoides...)
TSH - GAJ - — céat-++- BU, BHC (transaminases)

Friedwald : HDL > 0,4

(siTG <4 g/l) 1G <5

“ enguéte alimentaire “: REGIME: + SPORT

\. poids, hypocalorique, équilibré 50-30-20, ‘v sucres rapides, t alcool & pour VLDL
hypolipémiant (CT): \\ saturés, 7 polyinsaturés, mono-insaturés W... & pour LDL-c

[> OBIECTIFS de LDL-c + souples selon le risque cardio-vasculaire :

Patient
a haut risque CV
~ ATCD de maladie CV avérée
- D2a haut risque (atteinte rénale, ® FDR CV)
- risque accident coro > 20% dans les 10 ans |

| (et + souples selon le nombre de FDR CV)

a |
LDL-c < 0,7 g/L

° bs wy ~ :

Illustration © shrinkinguy.com

947
9A8
Dua VIN

se Pe’
 A visée pratique en stage hospitalier :

%
STAGE DE GYNECO - OBSTETRIQUE

Dans un dossier ECN Penser a Pour examens Rx

GEU, Y,
Lupus / auto-T/ myasthénie / thyroide,
K gynéco

traiter MERE + FOETUS

a toutes les étapes

” DEPISTER - INFORMER - PREVENIR ” ’

Allaitement , Administratif: déctaration y , congés mater, VG...

Contraception +++ / déshydratation (surveiller le poids ++)

Contre-indications médicamenteuses chez 9 et 9 enceinte

Corticothérapie < 34 SA pour maturation pulmonaire foetale (surfactant)
| Conseil génétique - Diagnostic prénatal +++ a chaque maladie génétique

Dépistage: FCV - Mammographie - Echo + séro, BU |

Dor +++ |
Déclaration en gynéco: ey <15SA , elVG, @ Listériose |
|

Echo endovaginale pour GEU , EP et MTE, thrombophilie , SAPL/ lupus ++

Foetus + mére a surveiller a toutes les questions ! (RCF

/ souffrance foetale aigué, HTA mere...)

Geu

GR-Rh-RAI et hémorragie

Infections (listériose ++, chorioamniotite, toxoplasmose, PNA...)

SiO vitale © PEDIATRE + anesthésiste prévenus (SMUR pédiatrique) = multidisciplinaire

A Ciautransfert si - Q instable (hémorragie importante)

| 1 TTT concn @ |
| - souffrance foetale aigué (anomalie RCF)

950
 EPILOGUE

STAGE DE PEDIATRIE
Les points importants

|| Vaccins
| ' Allergie
i Carnet de santé +++ ; a toujours contréler et mettre a jour!

I Contexte +++ (anamnése) : contage, créche, saison, fratrie, FDR de PSDP ?

|| Information + AUTORISATION parentaledesoins+++ ©

| Nutrition : sein, lait, apports, supplémentations, difficultés d’alimentation
/ vomissements }}

Supplémentations : vitamine D, vitamine K, fluor

Développement : Poids, Taille, PC +++ , courbe de croissance S-P et dvipt Y-W)

| | Entourage : tabagisme parental, fratrie

/ camarades de classe malades, dispense scolaire /sport!! |

|| Mattraitance
| AATCD: familiaux, allergie / atopie, consanguinité parentale, tares associées, malformations (sd)

| | Niaissance + APGAR, prématurité, souffrance néonat. , séro maternelles / anamnése obst., tests dépistage, ex. clin 8°)

{| Dépistage : auditif, visuel, orthopédique / locomoteur, neuro, Y-@W), RCSP

| EDUCATION DES PARENTS ++-+ : conseils sur MSN, alimentation, ¥ (relation mére-enfant), ttt (iatrogénie)

| Surveillance systématique a 48 H si ttt ambulatoire probabiliste

{ Indispensables en début de dossier :

Age +++ (oriente dg, gravité... @’ ++ si Ne» < 3 mois), sexe, prématurité ?, profil familial ++

© Antalgiques +++
& REHYDRATER +++

Points clés cliniques & rechercher :

PEAU +++ : Purpura ++- , cicatrice, exanthéme, sévices, angiomes, taches café au lait... '
NEURO +++ : Sd méningé ++, TONUS, regard, yeux, NC, signes focaux, HTIC , HSD ... i
ABDO +++: TR, orifices herniaires, cicatrice, défense, BU ... }
|) | ORL +44 : OMA ++, CE & sd de pénétration bronchique & Endoscopie + KINE RESP!

951
 $
STAGE DE PSYCHIATRIE

7 | RISQUE SUICIDAIRE : évaluer, surveiller & prévenir +++

* recherche comorbidités : - Dépression

- Conduites ADDICTIVES : Alcool
/ DT ++++ , médicaments...
- Autres troubles anxieux

7 ++++ : Confusion, atteinte intra-cérébrale (TPC...)

A chez le maniaque : recherche organicité + bilan IST +++ (maniaques
= hypersexués)

@
Complications : Suicide - Addictions - Dépression - Déchéance sociale
Amélioration - Aggravation- Chronicisation - Psychose

|° » sans consentement (SPDT+++)? en ©? certificats — [ @ SPDT chezle mineur]

() “Médicaments” : - bilan pré-ttt (lithium ++)

- classes (IRS++) et DUREE des ttt +++
- sismothérapie (ECT) si échec (dépression sévere)

(2) RHE et troubles somatiques

(3) Wthérapies : soutien /TCC/analytique + familiale
(4) Sociothérapie +++: ° Maintien del’insertion sociale

| ) Surveillance: ° Sd malin des neuroleptiques ° Levée d'inhibition *° Virage

° Clet effets IIR médicamenteux: SPUPD avec lithium, Agranulocytose au Leponex®

Rester simple :

a - Description syndromique classique

- Bien classer les délires , distinguer aigu / chronique
- Toujours penser & une cause organique ++
| - Ne pas parler de tb. de la personnalité < 18 ans ou en phase aigué !
£ 5 grands cadres de dossiers : 1. Dépression, manie, bipolaire
8. Psychose aigué (TPB)
3. Psychose chronique (schizophrénie)
4 . Troubles anxieux, somatoformes, TCA |
5 . Addictions & complications (alcool ++)

© ING {

952
 EPILOGUE

5
STAGE D’UROLOGIE

jes zéros classiques 6

“DECHETS’

|) Drainage urinaire +++ 1]

1|| EcBU
|
{|
|| 1]
|| Créatinine 1
|
i |

1| © émostase (TP, TCA, plaquettes)

|
tt

| |
||i| .
|1]
“cho rénale ++++ {|
| [|
| | Toujours hydrater :“eau” (RHD ++ des cystites, restriction pendant crise de CN, ||
\| |
| cure de diurése de la maladie lithiasique }|
| compenser la levée d’obstacle pour le ttt des RAU) |
{| i]
1] ii

Le trafic de reins en échange de passeports imposé a des immigrés clandestins dans les bas fonds de Londres est le sujet du 13¢ film de
Stephen Frears, sorti en 2002. Contre toute attente, ce “Dirty pretty things” n’est_ pas une comédie déjantée mais un thriller noir sur fond de
drame social, qui comporte une longue scene de néphrectomie dans une chambre d’hétel pouvant heurter la sensibilité des non urologues.

953
 STAGE D’OPHTALMOLOGIE
Les points importants
(trés artificiellement classés de A &Z)

r Acuité visuelle ‘
BILATERAL _& COMPARATIF +++: ttt de ‘eal adellphe +++ (en parler a toutes les questions)

Coté +44 (OD / OG) a toujours préciser, Corps étranger

Diabéte (classification RD ++, complications ++) , DMLA séche/ humide

|| Examen clinique ordonné complet : SF, paupiéres, conjonctive, cornée, CA, iris, cristallin, capsule, vitré, rétine

Fo dilaté +++ (€ ex. clinique), Fluorescéine (% ulcération cornée), FDR a rechercher & traiter (GFA)

|| Glaucome ++++ (GFA, GCAO et GNV)

Horton (& cRP en © au moindre doute), Hic r HHTA © éliminer une cause générale +++

ris : examen des pupilles (myosis, mydriase, Marcus Gunn +++), recherche rubéose irienne (RDP, OVCR)

Jeu ne enfant : TOUJOURS PREVENIR LAMBLYOPIE AVANT 6 ANS (correction optique totale)

\Keératite herpétique +++ : dendrites, Ay pas de corticoides locaux tant que cornée ulcérée !

| Lentilles : @ aux complications: kératite, abcés cornéen ++ , infiltrats inflammatoires stériles

WVieibomite et Rosacée oculaire avec complications cornéennes (infiltrats,

néovx, ulcéres. ..)

Neéovaisseaux choroidiens et DMLA exsudative : dépister les métamorphopsies !

OACR (rétine pale, ischémique ) # Ovcr (hémorragies diffuses + nodules cotonneux + V. dilatées)

Paralysie faciale et Prévention +++: occlusion palpébrale +++, agents mouillants, vit. A pommade

Quantiféron BK, ECA et TDM thoracique d’embleée si uvéite granulomateuse

Rétine déchirée: signes d’alarme = Phosphénes, myodésopsies /, voile

Scléromalacie = Polyarthrite Rhumatoide jusqu’a preuve du contraire (% bilan FR, Ac anti-CCP...)

Toxoplasmose (chezl'immunocompétent!) a traiter si sévére (anti-parasitaires + corticoides)

Uvéites +++ : granulomateuse ? synéchiante ? hypertone ? & bilan étio + corticoides + mydriatiques

\Vernale (KCV) : terrain atopique, grosses papilles ++-+ (= pavés) sous-palpébrales

Xérophtalmie (ceil sec) : agents mouillants, Schirmer, Break-up time \.

Yaa: IP (GFA) et capsulotomie (opacification capsulaire post.)

Zona gg Gasser © Zelitrex (Valaciclovir) 2 x 3 +++

954
 SP PL O- GUE

3
STAGE DE RHUMATOLOGIE / D'ORTHOPEDIE
ro
* Causes en rhumatologie : « IIll TTT MM D VAGUE » (cf méthodologie générale)

* Clinique: Tableau commun (lumbago) OU symptomatique (INFECTION, TUMEUR)

interrogatoire : traumatisme récent (= algodystrophie ), profession, main dominante,
autonomie +++, douleur, terrain
inspection : attitude, impotence fonctionnelle, amyotrophie

* Complications :

Peau / parties molles = rte d’entrée infecti +++ , inflammation

Axttares = Vasculaire: 1 , trophicité, Raynaud, anévrysme, Horton

Neuro +++: radiculalgies, sd canalaire, (S)-W), compression médullaire, QdC

Tendons,

Os: palpation , #

Muscles : amyotrophie, FM

Infection (Température)

Matelas = Complications de décubitus

Enraidissement articulaire : mobilités active / passive, inflammation, sus- & sous-jacentes, rachis +-++ i

marche, raideur, douleur

Hi—

° Rx
bilatérales
& comparatives : © localiser, classer (stade), évaluer complications
- OS :corticales, trame (minéralisation), régularité, hypertrophie, lésions de lyse / condensation, #f, érosions
- Articulation: interligne, sous-chondral, dépéts, bordures
- Parties molles : inflammation,
flou, CE...

* ttt % (presque) toujours indiqués :

+++
- kiné antalgique

- rééducation posturale et renforcement musculaire Quadriceps et fessiers

* Repos, +W seulement si nécessaire, Mise en décharge du membre +++

° RHD= ™. poids, activité physique - Contention (corset)
° Antalgiques , AINS

955
 %
STAGE DE GERIATRIE

@+ © + © de Bouchon :
Vieillissement + Pathologie chronique + Facteur précipitant aigu

|| Chutes +++
“
| |Ostéoporose / arthrose , Ophtalmo (cataracte, DMLA) , déficit neuro-sensoriel (presbyacousie)

| JATROGENIE +++ & médicaments

|| Nutrition +++ / déshydratation (surveiller le poids ++)

I Confusion +++
Insuffisances : rénale (@ clairance +4), cardiaque, respi, hépatique (© adapter les posologies)

| Décubitus +++ (QS complications de décubitus & a connaitre +++) ,Dépression, Deémences

|] Autonomie et dépendance (aspect social) © raccourcir

durée d‘H)°, maintien
a domicile ++

|| * Examen clinique
du sujet agé :
- ATCD et ORDONNANCE (ttt en cours, pris & arrétés ="Toilette de l’ordonnance”)
- fonctions sup (MMSE), confusion = rechercher : fécalome (TR), globe, déshydratation, IU
- poids, état nutritionnel ++

| © PEC gériatrique : Globale, multidisciplinaire, centrée sur le malade selon son avis ++++ he

(1) MEDICALE: Curatif: “Toilette de fordonnance’: + médic. inutiles, simplifier les formes, bénéf/risque
Préventif (QS)
Rééducation = |KIME) -JORTHOPHONISTE) - ATELIERS (mémoire...)
Education = RHD ++ (activité physique, nutrition)

Aide humaine paramédicale (IDE, Kiné, ortho)

Aides
a domicile : portage repas, famille, aide ménagere, aux. vie...
Aide materielle (ergothérapie) & technique : téléalarme, aménagement domicile..

Aides inanciéres : 100 % , APA, allocation logement, carte...

Justice : sauvegarde, tutelle - “personne de confiance”

| @) ENVIRONNEMENTALE: ° Aidant principal ++ , “directive anticipée” (NTBR), adm?

du ttt par un tiers
* Evaluation de l’entourage
© INC 4

956
 eer.
Oo couse

$
STAGE DE CANCEROLOGIE

F 1. FDR: rech. et ttt - formes familiales> “ Consultation ONCOGENETIQUE” (ein, colon, prostate) - ATCD fam
™
° Dépistage +++ - cancers professionnels - épidémiologie
/ incidence / prévalence - type histologique

| 2. Clinique:
- signes locaux / tumeur % Schéma daté +++
- extension loco-régionale : gg Troisier, foie marronné, ascite, touchers pelviens (carcinose péritonéale)
-métastases
- syndrome paranéoplasique

3. Paraclinique :
© dg histologique : biopsie et ANAPATH + ‘immunoc-histo- X "-"Bio moléculaire”
ty
© Bilan d’extension - local : ++++ / loc. CONTROLATERALE +++
= “résécabilité” -régional : TDMTAP ouTEP-TDM, IRM... écho endoscopie
- général (méta) : RT, écho hépatique & BHC, scinti os
- paranéoplasique

~~ marqueurs tumoraux +++ : dg, pronostic, et suivi surtout +++

© Bilan pré-ttt
/ d’opérabilité ++, pré-chimio (Q), pré-radiothérapie (fluor...)
© Bilan du terrain +++ = “comorbidités"
+++ (CV, rénal), “performans status” +++, nutrition
* Classification : TNM, FIGO...
* Pronostic
* ttt: “PEC globale, multidisciplinaire, avec réseau de soins “

. INFORMATION : Annonce du dg (certitude dg)

atif (fin de vie)

° Chirurgie : biopsie, staging, chir d’exérése =“carcinologique” ou palliative

= de confort/ décompression...

@ ie temps explorateur ++ @ ¢ tumeur avec marges (Ro /Ri/ R2) > anapath
® Curage ganglionnaire ® autres prélevements

° RT,CT, curiethérapie + indication, effets If, surveillance, prévention des RISQUES >

° ttt
symptomatique : Antalgiques ++++ (morphiniques), Biphosphonates IV pour méta. os...
* Prévention « ttt cplic : MTE (HBPM préventif), Dépression masquée , Dénutrition
2 'W- social : 100 % (ALD 30) - tWsinécessaire - conditions de vie - aidant principal
Accompagnement¥ a toutes les étapes - Respecter mécanismes de défense¥ patient
° Soins palliatifs - PEC globale des besoins personnels (, somatiques)

° Prévention : ! FDR a vie!! (hors stades palliatifs bien stir)

* Surveillance : efficacité (EG, poids) + tolérance ttt + récidive (loc / reg/ a distance / CONTROLAT) + dépistage familial

957
 g
INFORMATION DU PATIENT

6 points :

= |
“claire, loyale, objective et appropriée = adaptée au niveau de compréhension de chaque patient” q
1. de la situation actuelle = du diagnostic & histoire naturelle de la maladie
|| 2. del’ objectif & des possibilités de traitement
| 3. de l'intervention et de ses suites

| | 4. des risques + “RAPPORT BENEFICES

/ RISQUES” +++:
| ©» complications de la chirurgie, de 'anesthésie... infections,
| | 5. Education & prévention (maladie chronique, rééducation...)

6. Suivi

958
 EPILOGUE

F 2000

AT'ECN (comme dans la vie), la conduite a tenir est toujours la méme face 4 un malade qui saigne abondamment :

6. @ Evaluer la gravité / la tolérance /l’abondance de I'hémorragie en (U):

© hémodynamique : PA, 7, signes de choc hypovolémique; respiratoire ; neurologique
9 sites hémorragiques: localisations graves = neuro, FO ++, digestive
localisations autres = muqueuses, peau, gynéco

© sous Aspirine / AINS, AVK, NOAC ou pas? - TR ++ - ¢ stérilet chez 2

@ Bilan© :

+ CIVD, iono urée, créat + séro pré-transfusionnelles a réserver a certains cas particuliers (polytransfusés...)

@) Mesures d’O) = (W Réa si gravité —_—_____-§-

: ' AVK - Aspirine - NOAC...

© pose
de 2VVP, Scope Y-TA/ECG, sat, O2 - LAISSER
A JEUN +++
e Remplissage vasculaire : RHE (;,naci.kc) +_cristalloides / colloides + amines vasopressives

e Transfusion (+ en) : culots globulaires iso-Gr, iso-Rh, PFC (limité) -“Commande

CG en ©)”

® ttt étiologique spécifique : ENDOSCOPIE + hémostase locale endoscopique

6 “ apres stabilisation hémodynamique”

e Antidote spécifique (selon) : vitamine

K, PPSB/ CCP si AVK, sulfate
de protamine si héparine,
(QS anticoagulants) pas d’antidote pour le moment pour les NOAC & dialyse !

e Surveillance : constantes, scope (hémodynamique), saignement, Hb, terrain

+ supplémentation
martiale dans les suites +++ (régénération)

Si comme Salieri vous devez faire une hémorragie massive sur un tapis apres vous étre
tranché la gorge au rasoir, faites-le avec style et sur la musique de votre rival, comme ici
le Te" mouvement de la 25¢ symphonie de Mozart dans la séquence d’ouverture du
sublime Amadeus de Milos Forman (1984, WB).

959
 ¥
METHODOLOGIE / STAGE HOSPITALIER
Vous en vouliez encore ?
Alors oui, bien sur, le retour des QCM aux iECN apres un intérim de 12 ans rompt inévitablement le charme vintage de ces derniéres pages, recueil
de moyens mnémotechniques issus de coniérenciers zélés ou de camarades inspirés, et de principes généraux de raisonnement gentiment désuets. Le
charme est rompu oui, mais il reste a espérer que certains Conseils pourront malgré tout vous étre utiles pour la pratique clinique et que vous
godterez - tel un vieux single malt japonais de 12 ans d'age - aux acrobaties rédactionnelles qui faisaient tout le sel de I'ECN des années 2000.

Pour retrouver les cadres étiologiques 4 évoquer devant un tableau clinique donné: =| Pt, TTT, MM, G G, EVADA

| Infectieux = Inflammatoire - Datrogene - Idiopathique

}

Toxique - Traumatique - Tumoral /néoplasique

| Mieetabolique - Miatformatit - Génétique > Gynécologique / Grossesse

| i Endoctinien - Vasculaire - Aiato-immun- Degenératif - Altiergique

| @©M.Barret
|

Dg positif, étiologique, des complications, de la gravité : Un bon moyen mnémotechnique, parmi ceux du

vieil ami J-N. Cornu, toujours enclin aux acronymes, pour ne rien oublier dans I’énoncé d’un diagnostic : « ASPECT »

Localisation = C6téG ou D +4+4+4+4+4+, ou étage de la moelle

/ niveau ...

A\igu, subaigu ou chronique

Sévere / Grave /symptomatique ou Simple/asymptomatique et STADE d'une classification
(TNM, Myélome...), mécanisme, type

Poussée (SEP en poussée) @t Porte dentrée infectieuse ++ /facteur déclenchant

Etiologie probable (ex: infectieuse et Germe le plus probable ++; Tif ou IR sik)
Complications ou non

Terrain s‘ilest notable (femme enceinte / terme de lay , nourrisson / jeune enfant, VIH / débilité .. .)

\icsenesthiboanaatenil inascibabnasiaccniacenialll
a justifier sur ces 6 points: @pB
Terrain: souvent “caricatural” dans un dossier d'ECN & “50 % du dg est fait sur le terrain!” / Age, sexe, ATCD - FDR
Q Argument de fréquence ++++ : ce ne sont que des maladies fréquentes qu’on évoque !
© Anamnése : facteur déclenchant +++
© Clinique : classer - sd infectieux / - signes généraux (T°, AEG...) / - signes locaux
© Paraclinique : - biologie / - imagerie
© Signes négatifs (éliminent un dg #) : ex:"pas d’argument
en faveur d'une autre cause”

960
 EPILOGUE

OBSERVATION : EXAMEN CLINIQUE

1. Interrogatoire & doit rechercher “un terrain” +++ , des FDR, une cause

a- ATCD :- chirurgicaux
- médicaux : spt ou appareil concerné, FDR CV... tb. hémostase, MTE/EP....
- gynéco-obstétricaux : DDR +++, cycles, mode contraception, Gx Px, résultats dernier bilan (FCV.)
- familiaux & personnels : Cancer +++, “ subite/ coro...

b- ttt habituel & modifications

récentes ou rupture de ttt - Vaccinations (WAT 2) - Camet santé
Allergies +++, heure du dernier repas (AVK, Aspirine / AINS...)

c- MDV / terrain : @ Profession (exposée) - Main dominante - Sportif (en orthopédie)

@ Toxiques : Alcool - Tabac +++ - Toxicomanies (VIH, BK, endoc. a St. doré)
@ FDR viraux / VIH : toxico, RSNP. partenaires (homo.), IST ++, transfusions

@ débilité (age< 3 mois, comorbidités

2D) - Origine géographique
@ Conditions de vie / Autonomie +++ ; habitat /environnement,
entourage familial & social , ressources financiéres

d- HDM: @ANAMNESE => facteur déclenchant

/ favorisant +++
Voyage/contage récent/spt entourage ++, DEBUT (date, heure, mode, mécanisme)-. AT ?
(2) CLINIQUE * caractériser / quantifier: douleur (type, siége, havaire, EVA+-+, inadiations), mode évolutif
* signes associés +++: locaux / CONTROLAT +-+-+ si organe pair / généraux

(@ COMPLICATIONS / RETENTISSEMENT. * tocales: signes de compression...

* générales
: AEG + fiévre - Autonomie...

Examen physique

a-m> Constantes +++ a $G : ,TA,T°,FR,

Sat - Poids, diurése, conscience aneed
Courbes de croissance (P,T, PC, vitesse) sur carnet de santé

1. Hémodynamique (CV)
2. Respiratoires
3. Neuro
4. Infectieux (sepsis)
5. Liés a la localisation : compression, atteintes muqueuses...

c- E> Confirmation dg: inspection, palpation, percussion

, auscultation
© Cutané : cicatrice
, purpura, PE ¢
« digestif : TR, OH, bourses
/ OGE, transit, ‘Bus
° neurologique : Sd méningé, conscience, convulsions, signes de oc Be

° Q-pulmonaire : motlets , 11, auscultation axes, recherche hypoTA ortho - ECG

« gynécologique : seins , FCV,TV

“nfecicox: SPORTS
e cancer: s.locaux, aires gg® (ADP)
, sd tumoral, foie - schéma daté
U

961
 * Prescription d’un examen (invasif) : Les points
a préciser
|

Précautions : - ATB prophylaxie (ose)? - Hydratation, Mucomyst? —- vitamine K ? |

«iY |
|
!
}

Urgent ounon? (a préciser dans la demande !) |

But/ indication : dg © /étio/terrain & préciserles résultats attendus +++ ex-10m 5 pour ati |

i
Valeur prédictive de l’examen - Se/Sp - élimine-t-il le dg s'il est normal ?
Préparation / réalisation : ex: culture sur milieu de Sabouraud, de Léwenstein - ATBgramme
ARRET de médicaments: anticoagulants (relais héparine voire vit.k) , ADO (glucophage) |
t

Contre-indications : allergie , femme enceinte (inadiations), prothese / pace-maker (iam)

_.
* Analyse d’une iconographie :
1/Technique : type d'iconographie (toujours lanommer) ex: Radio du poignet droit de face & profil
2/ Résultats : * Peut étre normale
+++, (éliminant ou pas le dg)
* Classeren —_- dg positif (dg ©)
- dg étiologique avec
- dg différentiel (dg 4)
- complications +++ =>
- Terrain / signes associés +++ - description organe par organe

* Conclusion: dg / classification, pronostic

Gynéco/ Q jeune: | sHcG +44 6 | mammographie > 50 ans

Radiologique : RX. (’F +P, bilatérale

& comparative”), Echo, dopplers, TDM
, IRM
| NFECTIEUX +++ © Hémocultures, ECBU, PL, NFS-CRP, frottis sg
+++ / prélévements locaux (BK ++, biopsies, PV)
OO8

Imagerie (RT, Panorex / Rx sinus. |BK ©recherche VIH associé +++

Bilan
partenaire
IST / +++
Go

[SéroVIH.»... & | WHELVHC

' trea Oo)

Pré-op et “d’opérabilité”/ Cs
d’anesthésie © “recherche de comorbidités”
& patient diabétique & | Glycémie+BU 6 |
& patient cancéreux © Bilan d’extension+ marqueurs (PSA...)

P ré-transfusionnel : [NFS plaquettes - GR-Rh-RAI- hémostase (16-1CA-coom-int) 6 | ‘des que ¢a saigne”

/\napath / cytologie : “envoienan a préciser apres biopsie , frottissg, FCV

Lésion / insuffisance cardio-respi : GDS. lactates, enZymes gY (im),RT +dopplers (TSA ....), Holter, ...

962
 pA 4 OG e

* Classer: | 1- LOCALES
2 - REGIONALES
3 - GENERALES

* Toujours penser a :
renee neers

Decas +++

EcHec (du ttt , de la chirurgie...)

Chronicisation / aggravation, bilatéralisation, extension. . . sepsis sévere,choc,endocardite in)
R E C I D 1 Vv E tHttt & INFORMER des risques de récidive ++

J ATROGENE +++
A\ssociation a d'autres lésions (lésions associées): « PANTOMIME » (as:humato)

Séquelles: - fonctionnelles (raider, algodystrophie...)

- esthétiques (déformation.,)
- neuro (surdité...)
- Y( dépression..,)

* En chirurgie :

* Complications
de l’anesthésie ++++ / terrain = d

* 1. H€morragie / hématome
2. Infection / abcédation
3. THROMBOSE +++
4. Perforation

> Complications de la cicatrice : abcés paroi, lachage suture, infection au point de ponction

* Complica
Yt

detions
décubitus ++++ / décompensation de tares

963
 “HUPPE & LASSE”

1. URGENCE thérapeutique P ( pronostic vital /fonctionnel : dire le risque !) |

En cas d’ Orgence extréme / patient "réanimatoire" & aucun examen complémentaire ne doit retarder le traitement

2. Hospitalisation ? ou ttt ambulatoire?

INFORMATION
/ consentement - (accord parental
si mineur)
Gestes vitaux immédiats ? Transport médicalisé (SAMU) ? VVP, scope ?
ISOLEMENT? asepsie
/ hygiéne ? prévenir bloc, chir, anesthésiste de garde +++ ?

3. Arrét des toxiques

(medic, tabac, alcool) + Prévention DT |
|
}
&del'alimentation PO : AJEUN + + + si ambiance pré-op /réanimation }|
|
}j
4. itt Etiologique ++ + local
/ général
|1]
| -médical: ex:ATB -_ préciser ttt a de la crise / dinduction
1]
1]
1}
de fond / d'entretien
i1 |
j - chirurgical (+ anapath)
j curatif/ palliatif ie
| |
|
5. ttt Symptomatique : ANTALGIQUES +44, copos,céchoise j
||
commencer par la correction du choc si Réa : remplissage, réhydratation, RHE | 4

6. Pré vention : Anticoagulants (HBPM préventifs) / terrain, Nursing , nutrition, protection oculaire...

+ Dépistage & ttt contacts / partenaire(s) +++ , isolement

+ CONTRACEPTION efficace, vaccins / SAT-VAT, mesures de protection

+ KINE / rééducation , réadaptation fonctionnelle , orthophonie... 1]

| 7. Surveillance : clinique
/ paraclinique, efficacité / tolérance, |
complications / récidives, compliance / éducation / observance +++ |

| 8. EDUCATION +++ : “cuiras”

Carte + Urgence (CAT en situation @) + Information + RHD + A vie + Surveillance

9 e Ps y Cc h O-SOC i a | : V soutien , sociothérapie , entourage, “PEC

multidisciplinaire”

1 0. Lé gal : PEC 100 % (ALD 30) AAH..., Arrét de travail / accident de W, \

Déclaration obligatoire (ARS) / pharmacovigilance, PMI |
CMI descriptif, Justice : SDJ, OPP, signalement ...

964
 EPILOGUE

* Principes habituels pour un traitement chirurgical : N\

\,
Interrogatoire : profession, main dominante ++, autonomie ++, heure du dernier repas ++, allergies ++,
a

ttt Aspirine / AINS, AVK, NOAC, toxiques ++ ATCD CV, bagues/prothéses...

bilan pré-op , terrain / Cs anesthésie - AJEUN - VVP, antalgiques - Prévenir bloc + chir + anesthésiste de garde

1°/ (RSP RSRBIGRRESUE +++: bilan des Iésions + prélevements bactério ®

2°/ (eeetialagiIgaS ++ : geste (exérése / détorsion/ réparation) +gg @& \ANAPATH ++++ ||

| B°/ Lavage
/ toilette péritonéale - Fermeture+ drainage {|

| ATB prophylaxie : Augmentin® (+ Ofloxacine), Antalgiques, + transfusion i]

|

| P Surveillance : - T°, mollets, transit, drains, cicatrice, palpation / dl abdo... décompensation de tares
| - THROMBOSE +++ |
‘ =e aa = <—"

* Précisions pour une antibiothérapie :

4
[} probabiliste , double, synergique, bactéricide, large spectre, active sur (BGN..), 8 bonne diffusion tissulaire
i]
|

. parentérale
IV , débutée en U) immédiatement aprés les prélevements, SANS attendre les résultats
IItadaptée a l'ATBgr. - prolongée (durée) - relais PO a 48 H d’apyrexie

|| ex: C3G type Cefotaxime + aminoside type gentamicine IV x 21 jours “hors Ci”

* La patiente vous demande des précisions sur son ttt en cours. Quelle est votre “attitude” ?
A
f? indiqué / contre-indiqué ? conseillé ? justifié ? y
|

explication: | rapport bénéfice / risque, niveau de preuve (evidence based) 6 |

+ Précautions d’emploi / adaptation de posologie ?: terrain , co-médications, alcool / soleil...

+ Associer: Contraception orale efficace ++ ?, laxatifs? ...

| the |
| + donner une alternative ++ et les risques si abstention thérapeutique ‘ . al
| + Surveillance : efficacité / tolérance i

* Un transfert hospitalier urgent 4 organiser depuis votre cabinet 2

| | (@ INFORMER (patient, parents)

| @ Appel & organisation : appelerle 15 & transfert médicalisé (SAMU), appeler le service1)
|
Lettre de liaison ++: nom, motif, clinique, paraclinique, hypothéses dg, degré d’urgence

| (3) Débuter le ttt d‘U) au cabinet si possible en attendant le SAMU (ex :B2 mimétiques + corticoides, insuline , Diamox...)
‘

965
 °A la lecture de l’énoncé d'un dossier clinique progressif, il reste toujours recommandé de répondre au brouillon
AVANT de lire les propositions et de griffonner, de croquer, de crayonner sur ce brouillon des repéres, des jalons,
des symboles mystiques contraphobiques et pourquoi pas le tableau suivant, qui offre le luxe de rester systématique
dans la fiévre tout en suivant ses premiéres intuitions.

P> endascopie
TOM ORL... gs: pfPalea 1 DI
Hobos
ex : diabstique Bae teas 1 ADO = Insulne

prélévernents locaux See

7

© HH - Hippo

QCM:
Ce tableau vous a été :
A- Utile
B- Tres utile
C- Extrémement utile
D- Utile au plus haut point
E- Il est temps que ce bouquin se termine

966
 EPILOGUE

aimait a répéter Talleyrand, que l'on voit sur illustration ci-dessous s‘inspirer des conseils d’un homme aux pattes de bouc.
Cest aussi valable a la lecture d’un énoncé d’(i)ECN : il est souvent judicieux de suivre ses premiéres intuitions.

POUR L'APPRENTISSAGE
Dégager les priorités: d’abord V’essentiel, puis les détails
Aérer, organiser, numéroter, écrire des fiches de plus en plus courtes
Etre minimaliste

LE JOUR DE L'EPREUVE
Privilégier ce qui est fréquent et grave
Rester simple (si trop compliqué = probablement faux !)
Terminer tous les dossiers quoi qu'il arrive (attention au temps!)
Etre (un peu) orgueilleux
“Ce jeune homme quoique né bien bas, a le coeur bien haut.
Il ne sera d’aucune utilité si fon effarouche son orgueil ; vous le rendriez stupide.”
Stendhal - Le Rouge et le Noir

Le diable et le “diable boiteux”

FIN

967
 ABREVIATIONS UTILISEES

9
r'

ihPy
CODE DE COULEURS .
| VIOLET
= Terrain |
| _ BLEU = étiologie /facteurs de risque, physiopathologie
_ WERT =signes cliniques
|) AUNE =examens complémentaires
"ORANGE = Maladie, diagnostic positif
| | ROSE = Complications, signes de gravité
| ROUGE = Traitement

f = sujet d'internat
/ ECN (+ années) |= = ne pas oublier

@ ou = “oubli fatal” # = fracture

VY = quel que soit &) = ordonnance
= = imoli
inplique j = douloureux
% = jusqu’a
1 = arrét
g
?< = dangereux
/ mortel

+ =décroissance progressive P= mort

969
 A
A. = artére
a.a. ou AA = acides aminés
AAA = Anévrysme de l’Aorte Abdominale
AAG = Asthme aigu grave
AAH = allocation adulte handicapé
AAN = anticorps anti-nucléaires
AAP = Antiagrégeants plaquettaires
Ac/ Ag = Anticorps / Antigéne
AC = Age chronologique
ACFA = arythmie complete par fibrillation atriale
Ach = acétylcholine
ACI/ ACE = Artére carotide interne / externe
ACJ = Arthrite chronique juvénile
ACR = arrét cardio-respiratoire
ACSOS = Agressions cérébrales secondaires d'origine systémique
AD = antidépresseurs
AD3C = Antidépresseurs tricycliques
ADH = Anti-Diuretic Hormone
AdénokK = adénocarcinome
ADP = adénopathies
AEG = Altération de l’état général
AES = Accident d’Exposition au Sang
Ag = antigéne
AG/ AL = Anesthésie générale / locale
AGE = acides gras essentiels
A.H. = Anémie hémolytique
AHA?= Anémie hémolytique auto-immune
AIC = Angle irido-cornéen
AINS = Anti-inflammatoires non stéroidiens
AIT = Accident ischémique transitoire
AJ| = Arthrite Juvénile Idiopathique
a-FP = alpha foeto-protéine
AL = Anxiolytiques
AMH = Hormone Anti-Mullerienne
AMM = Autorisation de mise sur le marché
AMP = Assistance médicale a la procréation
AmB = Amphotéricine B
Amox,; = Amoxicilline forte dose
AMP = Assistance Médicale a la Procréation
Ao = Aorte
AO = Age Osseux
AOC = Atteinte des Organes Cibles
AOD = Anticoagulants oraux directs (= NOAC)
AOMI = artériopathie oblitérante des membres inférieurs
AP = Accouchement Prématuré
APLV = Allergie aux protéines de lait de vache
ARA II = antagonistes des récepteurs a l’angiotensine II
AREB = Anémie réfractaire par exces de blastes
ARM = Angio-IRM
ARS = Agence Régionale Sanitaire
ARV = Antirétroviral
AS =Arthrite septique ou Assistante sociale ou Age statural

970
 ABBREVIATIONS

ASE = Aide sociale a l’enfance

ASIA = Anémie sidéroblastique idiopathique acquise
ASP = Abdomen Sans Préparation (Rx)
aspt = asymptomatique
att. = atteinte
ATB = antibiotiques / antibiothérapie
ATBgr = antibiogramme
ATCD = antécédents
ATL = angioplastie trans-luminale
AT = Accident du travail
.W =arrét de travail
AT Ill = Anti-thrombine III
ATT = Aérateur trans-tympanique (yoyo)
AV = acuité visuelle
A-V = auriculo-ventriculaire
AVC = Accident vasculaire cérébral
AVK = Anti-vitamines K
AVP = Accident de la voie publique

BO = Béta-bloquant
B2® =£2 mimétique
BAV = Baisse d’acuité visuelle/ Bloc auriculo-ventriculaire
BB = bloc de branche (BBD = droit, BBG = gauche)
b.b. = bains de bouche
BC = Bronchite chronique
BCG = Bacille de Calmette et Guérin
BDA = Bouffée délirante aigué
BDC = bruits du coeur
b-f= brachio-facial
BGN = bacille gram négatif
BHA = bruits hydro-aériques
BHC = bilan hépatique complet
Bili NC = Bilirubine non conjuguée
BK = Bacille de Koch, Tuberculose (par extension)
BM = Biologie moléculaire/ brdlures mictionnelles
BMI = IMC = Body Mass Index (Indice de Masse Corporelle) = Poids (kg) / Taille 2 (m2)
BOM = Biopsie ostéo-médullaire
BP = broncho-pulmonaire
BPCO = Broncho-pneumopathie chronique obstructive
cxf = bronchoconstriction
t
Cx == bronchodilatation
%

bpm = battements par minute

BSA = bloc sino-auriculaire (ou sinusal)
BU = Bandelette urinaire
BUD = bilan uro-dynamique
BZD = Benzodiazépines

971
 C
¢ =cellule
X = chimie (-que)
tt = chromosome
© = conférence de consensus
C+ = Cocci gram +
CA = chambre antérieure
CA /CO = conduction aérienne/ conduction osseuse
CAE / CAI = conduit auditif externe/ interne
CAMPS = centre d'action médico-sociale précoce
CAT = conduite a tenir
C-B = cocco-bacille
CBH = Claude-Bernard-Horner
CBPC = Cancer bronchique a petites cellules
CBNPC = Cancer bronchique non a petites cellules
CCA = chondrocalcinose articulaire
CCH = crises convulsives hyperthermiques
CCR = Cancer Colo-Rectal
CDAPH = Commission des Droits et de I'Autonomie des Personnes Handicapées
CDP = cardiopathie
CE = Corps étranger
CEC = circulation extra-corporelle
CECOS = Centre d’ Etude et de Conservation des Oeufs et du Sperme
CG = culots globulaires
CHC = Carcinome Hépato-Cellulaire
Ci = Contre-indication
CIS = Carcinome in situ
CIVD = coagulation intra-vasculaire disséminée
CL = chaines légéres
CLIN = Comité de Lutte contre les Infections Nosocomiales
CM = Compression médullaire
CMG = Cardiomégalie
CMHO = Cardiomyopaythie hypertrophique obstructive
CMI (d.) = Certificat médical initial (descriptif)
CMT = Cécité monoculaire transitoire / Cancer médullaire de la thyroide
CMV = cytomégalovirus
CNIL = Centre National Informatique et Libertés
Come = Carcinome
CO = monoxyde de carbone
C.O. = contraception orale
© =contraste
cp = comprimé(s)
CP = concentrés plaquettaires
CN = colique néphrétique
CPBIA = Ballonnet de Contre-Pulsion Intra-Aortique
CPC = coeur pulmonaire chronique
CPRE = Cholangio-Pancréatographie Rétrograde Endoscopique
CPT = capacité pulmonaire totale
cpt = comportement
Cs = consultation
CS (%) = coefficient de saturation = Fer sérique / CTF
csq = conséquence

972
 AOR REV LATO Ss

CT = cholestérol total
CT = Chimiothérapie
CTF = Capacité totale de fixation (de la transferrine)
CU = Contractions utérines
CV = cardio-vasculaire / champ visuel / Corde vocale / Charge virale
CVC = circulation veineuse collatérale

D
D1, D2 = Diabéte de type 1 , Diabéte de type 2
A = variable / variabilité
DAI = Défibrillateur automatique implantable
DDB = dilatation des bronches
DDR = date des derniéres régles
DEC = Déshydratation extra-cellulaire
DEP = débit expiratoire de pointe (Peak-flow)
Dextro = glycémie capillaire
DFG = débit de filtration glomérulaire
dg = diagnostic
DG = Diabéte gestationnel
Q=diameétre
DIC = Déshydratation intra-cellulaire
DICV = Déficit Immunitaire Commun Variable
DIH = Déficit Immunitaire Héréditaire
DIR = Diabéte insulino-requérant
DIU = Dispositif intra-utérin ;
dl =douleur (dlX = douloureux, indl = indolore, 4” = intense ++)
DLCO = “Diffusing capacity of the Lung for Carbon monoxyd"(= capacité de diffusion du CO)
DME = dose minimale efficace
DMO = densité minérale osseuse
D.O. = Déclaration obligatoire (a I’ARS)
DPV = décollement postérieur du vitré
DR = Décollement de rétine
DRA = détresse respiratoire aigué
DRP = Désobstruction rhino-pharyngée (au sérum physiologique)
DSA = Défibrillateur Semi-Automatique
DT = Douleur thoracique /ou Delirium tremens
DTC, DAO = Doppler trans-cranien, Doppler des artéres ophtalmiques
DTS = désorientation temporo-spatiale

A= il existe / existence
E2 = oestradiol
EAL = exploration d’une anomalie lipidique
EBO = Endobrachyoesophage
EBV = Epstein-Barr Virus
ECA I = enzyme de conversion de l'angiotensine |
ECEH = Escherichia Coli Entéro-Hémorragique
ECEI = Escherichia Coli Entéro-Invasif

973
 ECET = Escherichia Coli Entéro-Toxinogéne
ECMO = Extra-Corporeal Membrane Oxygenation
ECT = Electro-convulsivo-thérapie (sismothérapie)
ECTE = Electrocardiotocographie externe
ECG = électrocardiogramme
EEG = électroencéphalogramme
ECL = Emphyseme centro-lobulaire
EE = épreuve d’effort ,ou echo-endoscopie
EEE = exploration électrophysiologique endocavitaire
EEoE = Echo-endoscopie oesophagienne
EER = épuration extra-rénale (dialyse)
EFR = épreuves fonctionnelles respiratoires
El = endocardite infectieuse
EIC = espace intercostal
EMB = Ethambutol
EMG = Electromyogramme
EMTC = Etat de mal tonico-clonique
EOG = Electro-oculogramme
EOGD = Endoscopie oeso-gastro-duodénale
EP = Embolie pulmonaire / épithélium pigmentaire
EPL = Emphyséme pan-lobulaire
EPP = Electrophorése des protéines plasmatiques
EPS = Examen parasitologique des selles
ESA / ESV = extra-systoles auriculaires / ventriculaires
ETP = Education thérapeutique du patient
ETT/ ETO = Echographie (cardiaque) trans-thoracique / trans-oesophagienne
EVA = Echelle visuelle analogique d’évaluation de la douleur/ par extension:"évaluation de la douleur”
ex. = examen

I
f. = forme
n = fortes doses
FA = Fibrillation atriale (cf. ACFA)
FAN = facteurs anti-nucléaires
FC = fréquence cardiaque
FCS , FCP = (tendon) fléchisseur commun superficiel , profond
FCS = Fausse couche spontanée
FCT = Fausse couche tardive
FCV = Frottis cervico-vaginal
FdR = facteurs de risque (FDR CV = FDR cardio-vasculaires)
FE = Fraction d'éjection (cardiologie) ou Fixateur Externe (orthopédie)
FEVG = Fraction d’éjection du ventricule gauche
Fl = Facteur intrinseque
FID / FIG = Fosse iliaque droite / gauche
FIGO = Fédération Internationale de Gynécologie-Obstétrique
FIV = Fécondation In Vitro
fle = fonctionnelle
FIQ = fluoroquinolones
FO = Fond d’oeil
FOGD = Fibroscopie Oeso-Gastro-Duodénale (voir EOGD)
F/P = Face / Profil
FR = Facteur rhumatoide , fréquence respiratoire
FV = fibrillation ventriculaire

974
 AR WEN
EAT PON'S

FV = Facteur V
FW = Facteur Willebrand

G
YY = grossesse
G (x) P (x) = Gestité, Parité (nombre de grossesses , nombre d’accouchements)
G30%= Glucosé 30%
GAJ = glycémie a jeun / GPP = glycémie post-prandiale
GC(A)O = Glaucome chronique a angle ouvert
GDS = gaz du sang (artériels)
GEM = Glomérulonéphrite extra-membraneuse
GEU = Grossesse extra-utérine
GFA = Glaucome aigu par fermeture de l’angle
gg = ganglion
GINA = Global INitiative for Asthma
GIU = Grossesse intra-utérine
GMSI = Gammapathie Monoclonale de Signification Indéterminée (MGUS en anglais)
GN(A) = Glomérulonéphrite (aigué)
GNRP = glomérulonéphrite rapidement progressive
GNV = Glaucome néovasculaire
GR =Globule rouge ou Groupe sanguin (GR-Rh)
GVH = Greffon vs. Host
Gy = Gray

H
©) = Hospitalisation
HA = humeur aqueuse
HAA = hépatite alcoolique aigué
HAD / HAG = hypertrophie auriculaire droite / gauche
HAD = Hospitalisation a domicile
Hb = Hémoglobine
HBP = Hypertrophie Bénigne de Prostate (adénome)
HC = hydrocortisone
HCD / HCG = hypochondre droit / gauche
Hcp = handicap
HD = Hémorragie digestive
HdM = histoire de la maladie
HDT = Hospitalisation a la demande d’un tiers
HEC = hyperhydratation extra-cellulaire
HED = Hématome extra-dural
HELLP = Hémolyse + Cytolyse hépatique (Elevation Liver enz.) + Thrombopénie (Low Platelets)
Hib = Haemophilus influenzae de type B
HIC = hyperhydratation intra-cellulaire
H.ILV. = Hémorragie intra-vitreéenne
HLH = Hémianopsie Latérale Homonyme
HM = Hémorragie méningée
HMG = hépatomégalie
HNPCC = Hereditary Non-Polyposis Colorectal Cancer (Syndrome de Lynch)
HPN = Hémoglobinurie Paroxystique Nocturne
HPV = Human Papilloma Virus
Hp = Helicobacter pylori
HRP = Hématome Rétro-Placentaire

975
 HSC = hématome sous-capsulaire
HSD = Hématome sous-dural
HSHC = hémisuccinate d’hydrocortisone
HSM = hépato-splénomégalie
HSV = Herpés simplex virus
Ht = hématocrite
HT = Hormonthérapie
HTAP = hypertension artérielle pulmonaire
HTIC = hypertension intracranienne
HTO = hypertonie oculaire
HTP = hypertension portale
HTT = Hystérectomie totale
HU = Hauteur utérine
HVD/ HVG = Hypertrophie ventriculaire droite / gauche
hypoTA (ortho.) = hypotension (orthostatique)
Hypo@ = hypothalamus
Hypo = hypophyse

T= immunité / immunitaire / immunologique

TC = immuno-compétent
7D = immunodépression, immunodéprimé
TEPP = immuno-electrophorése des protéines plasmatiques
°F = immuno-fluorescence (FD = fF directe)
70 = infections opportunistes
|.Ca2* = inhibiteurs calciques
IA, IM = insuffisance aortique , insuffisance mitrale
IC = insuffisance cardiaque
ICD / ICG = insuffisance cardiaque droite / gauche
ICFEP = insuffisance cardiaque a fraction d'éjection préservée
ICS = insuffisance cardiaque systolique
ICSI = Intra-Cytoplasmic Sperm Injection
ICOMT = Inhibiteur de la COMT (catéchol-ortho-méthyl-transférase)
IDM = infarctus du myocarde
IDR = intra-dermo réaction
Ig = Immunoglobulines
IGRA = Interferon Gamma Release Assays
IHC = insuffisance hépato-cellulaire
8 / IIt= secondaire / secondairement
IIA = Invagination Intestinale Aigué
IIU = Insémination Intra-Utérine
IMAO = Inhibiteur de mono-amine-oxydase
IMC = BMI = Indice de Masse Corporelle (Body Mass Index) = Poids (kg) / Taille 2 (m2)
IMF = Infection materno-foetale
IMG = Interruption médicale de grossesse
IMV = Intoxication médicamenteuse volontaire
INF = Interféron
INH = Isoniazide
INI = Inhibiteur d'intégrase
InVS = Institut National de Veille Sanitaire
IOT + VM (ou VA) = Intubation oro-trachéale + Ventilation mécanique (ou assistée)
INTI = inhibiteur nucléosidique / nucléotidique de la transcriptase inverse

976
 Me RENE
AT LON Ss

INNTI = inhibiteur non nucléosidique de la transcriptase inverse

IP = inhibiteur de protéase
IP (IPP / IPD ) = interphalangienne ( proximale / distale )
IPP = Inhibiteur de la pompe a protons ou Incapacité Permanente Partielle
IPS = Index de pression systolique
IR = insuffisance rénale ou insuffisance respiratoire [selon le contexte]
IRA/ IRC = insuffisance rénale aigué
/ chronique , ou insuffisance respiratoire a/c [selon le contexte]
IRAF = Insuffisance rénale aigué fonctionnelle
IRAO = Insuffisance rénale aigué organique
IRIS = Syndrome Inflammatoire de Reconstitution Immune
IRRP = Insuffisance rénale rapidement progressive
IRS = Inhibiteurs de la Recapture de la Sérotonine
IRT = insuffisance rénale terminale
ISA / ISC = insuffisance surrénalienne aigué / chronique
IST = Infection sexuellement transmissible (anciennement MST)
ITT = Incapacité Totale de Travail
|U = Infection urinaire
IVE = Incontinence urinaire d’effort
IVD / VG = Insuffisance ventriculaire droite / Insuffisance ventriculaire gauche
IVG = Interruption volontaire de grossesse
IVT = injection intra-vitréenne
IV/ IM / PO /SC = intraveineux / intramusculaire/ per os/ sous-cutané
'Gu~ = injection / ou prélevement sanguin / ponction

J
JAK = Janus Kinase ou ‘Just another kinase’
JPDC = jusqu’a preuve du contraire

K
K = cancer
KT = cathéter, cathétérisme
KTSP = cathéter sus-pubien

L
L.A. = Leucémie aigué
LAL / LAM = Leucémie aigué lymphoblastique/ myéloblastique
LBA = lavage broncho-alvéolaire
LCA/ LCP = ligament croisé antérieur/ postérieur
LCC = Longueur cranio-caudale
LCR / LCS = Liquide céphalo-rachidien (ou cérébro-spinal)
LDA = longue durée d'action
LHS = Lavement aux Hydrosolubles
> =lecture
LED = Lupus érythémateux disséminé
LEE / LEI = limitante élastique externe / interne (des vaisseaux)
LGM = lésions glomérulaires minimes
LLC = Leucémie Lymphoide Chronique
LMC = Leucémie Myéloide Chronique
LNH = Lymphome Non Hodgkinien

977
 LVAS = Libération des voies aériennes supérieures
L.VBP = lithiase de la voie biliaire principale
L@ = lymphocyte
LT4 = lymphocyte T4

M
= moteur/ motricité
MA? = Maladie auto-immune
MAJ = Mises a jour
MAP = menace d’accouchement prématuré
MAPA = mesure ambulatoire de la pression artérielle (24 H)
MAT = microangiopathie thrombotique
mb. = membrane / membre
MB(G) = membrane basale (glomérulaire)
MC = Maladie de Crohn
MCE = massage cardiaque externe
MCP = métacarpo-phalangienne
MDPH = Maison Départementale des Personnes Handicapées
MDR TB = MultiDrug-Resistant Tuberculosis
MG = médecin généraliste
MGT = Masse Globulaire Totale
MGUS = Monoclonal Gammapathy of Undetermined Significance (voir GMSI)
MI = membre(s) inférieur(s)
MICI = Maladies inflammatoires chroniques (ou cryptogénétiques) intestinales
MIE = Maladie Infectieuse Emergente
mkj =mg/kg/j
ML = muscle lisse
MM. = muscles
MMD = Maladie Maniaco-Dépressive
MNI = Mononucléose infectieuse
MP = Maladie Professionnelle
M® = macrophage
MSN = Mort subite du nourrisson
MST = Maladie sexuellement transmissible (= IST)
MT = médecin traitant
MTE = maladie (veineuse) thrombo-embolique
MTP = métatarso-phalangienne (ortho) / métopirone (endocrino)
MTX = méthotrexate
U= micro

( = normal
N. = nerf
NASH = Non Alcoholic SteatoHepatitis
NL = Neuroleptiques
NNé = Nouveau-né
Neon = Nourrisson
NC = nerfs craniens
NHA = niveaux hydro-aériques
NOAC = New Oral Anti-Coagulants (= AOD)

978
 AB REV
PAT oOc Nes

NOIAA = neuropathie optique ischémique antérieure aigué

NORB = névrite optique rétro-bulbaire
Np = Neuropathie ou néphropathie (selon le contexte)
NSTEMI = Non ST-segment Elevation Myocardial Infarction
NTA = Nécrose Tubulaire Aigué
NTIC = Néphropathie tubulo-interstitielle chronique
WE =ne pas oublier
yt = fréquent
NYHA = New York Heart Association (classification des dyspnées)

O
OACR / OVCR = occlusion de I’artére / la veine centrale de la rétine
OATF = Ostéonécrose aseptique de la téte fémorale
OATS = Oligo-asthéno-tératospermie
OAP = Oedéme pulmonaire aigu
OCT = Tomographie en Cohérence Optique
OD, OG = Oreillette Droite, Oreillette Gauche
OGE = Organes génitaux externes
OH = Orifices Herniaires ou alcool
OE = Oestrogénes
OE - Pg = Oestro-progestatifs
21-OHase= 21-hydroxylase
OMA (P) = Otite moyenne aigué (purulente) ou Ostéomyélite aigué
OMC = oedéme maculaire cystoide
OMI = oedéme des membres inférieurs
OPL = oedéme péri-lésionnel
OPP = Ordonnance de Placement Provisoire
OSM = Otite séro-muqueuse
@® = ovocyte

Pp
P =pression
® = phosphore
P1,P2,P3 = Tee , 2eme , 3eme phalange
PA = pression artérielle
PA. = Pancréatite aigué
PAC = pontage aorto-coronarien [ou parfois“port-a-cathéter”
(= VVC)]
PAF = Polypose adénomateuse familiale
PAI = Projet d’accueil individualisé (asthme)
PAL = phosphatases alcalines
PAN = Péri-artérite noueuse
PAP / PAPO = Pression artérielle pulmonaire (d’occlusion)
PAPP-A = Pregnancy-associated Plasma Protein-A
PBH = Ponction-biopsie hépatique
PBR = Ponction-biopsie rénale
®-Ca2+ = phospho-calcique
Pc = Pronostic

oe
 PC = perte de connaissance, périmetre cranien
PCC = Pancréatite chronique calcifiante
PCR = polymerase chain reaction
pdc = prise de contraste, produit de contraste
PDP = prélévement distal protégé
PE = porte d’entrée
PEA = Potentiels évoqués auditifs (V = visuels, M = moteurs, S = somesthésiques)
PEAT1 ou 2 = Poly-endocrinopathie auto-immune de type 1 ou 2
PEC = prise en charge
PEIC = processus expansif intra-cranien
PEP = Pression expiratoire positive
PF = Paralysie faciale
PFA = Platelet Function Analyzer (Temps d'occlusion plaquettaire)
PFC / PFP= Paralysie faciale centrale / périphérique
PFLA = Pneumonie franche lobaire aigué
Pg = progestatifs / progestérone
PGL = prostaglandines
® = phénoméne
PHC = Psychose hallucinatoire chronique
PID = Pneumopathie interstitielle diffuse
PIO = pression intra-oculaire (= tonus oculaire)
Pip-Tazo = Pipéracilline + Tazobactam
PIT = Primo-infection tuberculeuse
PK(N) = Pollakiurie (nocturne)
PKR = Polykystose rénale
PL = ponction lombaire
PLP = Protéines de Liaison aux Pénicillines
PLS = position latérale de sécurité
PLV = protéines de lait de vache
PM = poids moléculaire
PMA = Procréation médicalement assistée
PMI = Protection maternelle & infantile
™ = pouls
= poumons

@ ou ™ = (pz) = “oubli fatal”

PN = pyélonéphrite
PNA / PNC = pyélonéphrite aigué / pyélonéphrite chronique
PNO = pneumothorax
PNP = pneumopathie
POE = Processus occupant de l’espace
pop. = population
pp = précipités
PP = Placenta Praevia , post-partum
PPR = photocoagulation pan-rétinienne, pseudo-polyarthrite rhizomélique
PR = Polyarthrite rhumatoide
PRC = précipités rétro-cornéens
PRD = précipités rétro-descémétiques
PRL = prolactine / prolactinémie
PX = Parasympathique
W = Psychiatrique / psychologique
Y tropes = psychotropes
PTG, PTH = Prothése totale de genou, Prothése totale de hanche
PTSD = Post-Traumatic Stress Disease
PTT = Purpura Thrombotique Thrombocytopénique

980
 ABREVIATIONS

PV = Prélévement vaginal
PVC = Ponction de villosités choriales
PVD = pays en voie de développement
PVM = prolapsus valvulaire mitral
Pyo = bacille pyocyanique (= Pseudomonas aeruginosa)
PZA = Pyrazinamide

Q
Qc = débit cardiaque
QdC = syndrome de la queue-de-cheval
QS = question spécifique (= se reporter au chapitre correspondant)

® = résistant
RA, RM = rétrécissement aortique, rétrécissement mitral
RAA = Rhumatisme articulaire aigu
RAC = Rétrécissement aortique calcifié
RAD = retour a domicile
RAI = Recherche d’agglutinines irréguliéres
RAM = Rupture artificielle des membranes
RAU = Rétention aigué d’urines
RCC = Radio-Chimiothérapie Concomitante
RCF = Rythme Cardiaque Foetal (ou ties rarement Racing
Club de France)
RCH = Rectocolite hémorragique
RCIU = Retard de croissance intra-utérin
RCP = Réunion de concertation pluridisciplinaire
RCSP = Retard de croissance staturo-pondérale
RCT = Radio-chimio-thérapie
RD = Rétinopathie diabétique
RDNP = Rétinopathie diabétique non proliférante
RDP = Rétinopathie diabétique proliférante
Ref. = référence
RGO = Reflux Gastro-Oesophagien
Rh = Rhésus
RHD = Régles hygiéno-diététiques
RHE = Rééquilibration hydro-électrolytique
RHS = Restriction hydro-sodée
RHJ = reflux hépato-jugulaire
REP = Résection endoscopique de prostate
RIVA = Rythme idio-ventriculaire accéléré
RL = Ringer lactate
RME = relation mére-enfant
RMP = Rifampicine
R.O.R. = Rougeole - Oreillons - Rubéole (vaccin R.O.R)
ROT = réflexes ostéo-tendineux
RP = Rhino-pharyngite/ rhino-pharyngé
RPM = Réflexe photo-moteur, Résidu post-mictionnel , Rupture prématurée des membranes
Rq = remarque
RR = risque relatif
RT = Radio de thorax

981
 RT= Radiothérapie
RVU = Reflux Vésico-Urétéral
Rx = Radio

Ss
© = sensible / sensibilité / sensitif
s. = signe
2 = synthése / sympathique (Pz = parasympathique, £® = sympathomimétique...)/ Syphilis
SA = semaine d’aménorrhée
SAM = Syndrome d'activation macrophagique
SA(O)S = Syndrome d’apnée (obstructive) du sommeil
SC = sous-cutané
SCA = Syndrome coronarien aigu
Sd = Syndrome
Sd A = Syndrome pyramidal
SDHEA = Sulfate de déhydroépiandrostérone
SDJ = sauvegarde de justice
SDRA = Syndrome de détresse respiratoire aigué
Se / Sp = Sensibilité / Spécificité
SEES = Sonde d’entrainement électro-systolique
SEP = sclérose en plaques
SF = signes fonctionnels
SFU = signes fonctionnels urologiques
SG = signes généraux
SHA B (ou SGA) = Streptocoque B hémolytique du groupe A
SHU = syndrome hémolytique et urémique
SIADH = Sécrétion inappropriée d'Hormone Anti-Diurétique
SIC = synéchies irido-cristalliniennes
SIO = sphincter inférieur de l’oesophage
SIRS = Syndrome de Réponse Inflammatoire Systémique
Sismo® = sismothérapie
SLP = Syndrome Lymphoprolifératif
SLS = Sinus Longitudinal Supérieur
SMD = Syndrome Myélodysplasique
SMG = splénomégalie
SMP = Syndrome Myéloprolifératif
SNC / SNP = systéme nerveux central / périphérique
SNG = sonde naso-gastrique
SPA = Spondylarthropathie, spondylarthrite ankylosante
spc = sans injection (sans produit de contraste)
SPD = Spondylodiscite
SPE = nerf sciatique poplité externe
spt = symptome
SRAA = systeme rénine-angiotensine-aldostérone
SRO = soluté de réhydratation orale
ssi = si et seulement si
std = standard
STEMI = ST-segment Elevation Myocardial Infarction

982
 A Re EM ALTA
LN: S

T
T° =Température / @= thermie, thermique
T 21 =Trisomie 21
TAC = traitement anti-coagulant
TAG = Trouble anxieux généralisé
T-A-P = Thoraco-abdomino-pelvien
TAVI = Trans-catheter Aortic Valve Implantation
tb. = trouble
TC = traumatisme cranien / Tronc Cérébral
TCA = troubles du comportement alimentaire
TCC = Thérapie cognitivo-comportementale
TCK = Temps de Céphaline Kaolin
TDR , TOC = Troubles du Rythme , Troubles de la Conduction cardiaque
TDP = Trouble délirant persistant
TDR = Test de diagnostic rapide
TDM c./ spc = Scanner (Tomodensitométrie) cérébral / sans injection
TDM T-A-P = Scanner thoraco-abdomino-pelvien (ou scanner corps entier)
TFI = Troubles fonctionnels intestinaux
TG = triglycérides
TGB = thyroglobuline
THS, THM = Traitement Hormonal Substitutif, Traitement Hormonal de la Ménopause
Thx = thorax / thoracique
TIAC = Toxi-Infection Alimentaire Collective
TJ = turgescence jugulaire
TMX = Tamoxiféne
TMF = Transmission materno-foetale
TO = tonus oculaire
TOC = Trouble Obsessionnel-Compulsif
TOF = Time of Flight (IRM)
TOGD = Transit oeso-gastro-duodénal
TORSCH = TOxoplasmose, Rubéole, Syphilis, CMV, HSV
TP = Thrombophlébite (TPC = cérébrale /TPSC = du Sinus Caverneux/TPSL = du Sinus Latéral)
ou Taux de Prothrombine
TPB = Trouble psychotique bref
TPO = Thyropéroxydase (endocrino) ou Thrombopoiétine (hémato)
TQ = Temps de Quick
TR = Toucher Rectal
TRC = Temps de recoloration cutanée
TS = Temps de saignement/ ou Tentative de suicide
TSA = Troncs supra-aortiques
TSPT = Trouble de stress post-traumatique
TT = Temps de thrombine
TV = tachycardie ventriculaire , Toucher vaginal
TVO = Trouble Ventilatoire Obstructif
TVP =Thrombose veineuse profonde
ttt = traitement / thérapie / thérapeutique

U
W=Urgence
u, ui = Unités , unités internationales
U.= urinaire (protU. = protéinurie)

983
 UCP = Unité de Concertation Pluridiciplinaire
UGD = Ulcére gastro-duodénal
UMF = Unité de soins Materno-Foetale (niveau I, Il ou Ill)
USI = Unité de Soins Intensifs
USIC = Unité de Soins Intensifs Cardiologiques
USIP = Unité de Soins Intensifs Pheumologiques
USP = Unité de Soins Palliatifs

V
V. = veine
O- = vitesse
VA = Voies aériennes
VAS = Voies aériennes supérieures / VADS = aéro-digestives
VB = Vésicule biliaire
VBP = voie biliaire principale
VBs = voies biliaires
VCl = veine cave inférieure
VCL = veine centro-lobulaire (lobule hépatique)
VD, VG = Ventricule Droit, Ventricule Gauche
VEMS = volume d’expiration maximal seconde
VES = volume d’éjection systolique
VGM = Volume globulaire moyen
VGT = Volume globulaire total (< masse globulaire)
V3M = verre a 3 miroirs (de Goldmann)
VM ou VA = ventilation mécanique (ventilation assistée)
VNI = ventilation non invasive
V.O. = varices oesophagiennes
VP = veine porte
VPP/VPN = Valeur prédictive positive / négative
V/Q = Ventilation / perfusion
VR = volume résiduel
VS = Vitesse de sédimentation
VV = voie(s) veineuse(s): VVP = périphérique, VVC = centrale
Vx = vaisseaux
<=} = vasoconstricteur

* :
Co = vasodilatateur
Sa

VZV = Varicelle - Zona Virus

WwW
WB = Western Blot

X
@®-= multiples / @° = multiplication
XDR TB = Extensively Drug-Resistant Tuberculosis

984
 INDEX

A
Accident - d’Exposition au Sang (AES) ou aux liquides biologiques, 763
- ischémique transitoire (AIT), 96
- vasculaire cérébral (AVC), 96
- du travail (AT), 894
Accouchement, 445-446
Achalasie, 283
Acide folinique et folique, 577
Acidocétose, 532
Acidose = lactique, 534
- métabolique, 382
- respiratoire, 385
Acné, 709
Acromégalie, 550, 552-553
Activité physique, 935-936
Addictions comportementales, 166
Addison (majfadie d’), 556, 563
Adénome - de Conn, 560
- hypophysaire, 551-553
- pléomorphe (parotidien), 76
- de prostate, 333
Adénopathies superficielles, 75,596
Agitation, 143
Agranulocytose iatrogéne, 589
Alcalose - métabolique, 384
- respiratoire, 386
Alcool, 834-838
Aléa thérapeutique, 892
Algie vasculaire de la face, 106
Algodystrophie (voir Syndrome douloureux régional complexe), 469
Alimentation (enfant, adulte, sujet 4gé...), 423, 658, 667, 935, 938-941
Allaitement, 451-452, 658
Allergie - aux protéines de lait de vache, 659
- respiratoire, 267
Allo-immunisation sanguine foeto-maternelle (Rhésus), 429
Alpha foeto-protéine, 343, 443
Alvéolite allergique extrins¢que, 267
Alzheimer (maladie), 113
Aménorrhée - primaire, 414
- secondaire, 415
Amibiase, 779, 785
Amygdalectomie, 55
Amylose, 363, 601, 602
Anatomopathologie, 801
Andropause, 348
Anémies - par carence martiale, 579
- hemolytiques, 571-575
- macrocytaire, 576
- microcytaire, 578

985
 - normocytaire, 570
- réfractaires (voir myélodysplasies), 588
Anesthésie, 908
Anévrysme de l’aorte abdominale, 194
Angine, 54
Angiocholite, 294-295
Angiodermite nécrosante, 735
Angiomes, 60, 64, 280, 341, 562, 716-717
Angor d’effort, 187
instable (voir syndromes coronariens aigus), 188
Anorexie, 169, 667
Anthropologie médicale, 896
Antibiotiques, 914-915
Anticoagulants, anti-thrombotiques et antivitamines K, 900-903
Anticorps anti-nucléaires, 504,712,714
Antidépresseurs (dont tricycliques), 141
Anxiolytiques, 140
Aphasie, 94
Apraxie, 94
Agnosie, 94
Appendicite aigué, 310
Arboviroses, 767, 779, 780
Arrét cardio-circulatoire, 825
Arthrite septique, 496, 498, 657
Arthrose, 496,515
Artére - aorte, 194, 196, 199
- carotide, 89,96, 831
- iliaque et des membres inférieurs, 197
- poplitée piégée (syndrome de), 198
- rénale (sténose des artéres rénales), 367, 945
Artériopathie oblitérante des membres inférieurs, 196
Arythmie complete par fibrillation auriculaire (ACPA) (voir Fibrillation auriculaire), 217-219
Ascite, 277
Assistance médicale a la procréation, 419-420
Asthme, 231-234
- aigu grave, 234
- de lenfant, 623-627
Ataxie, 123
Atélectasie, 231-259, 621-624
Athérome, 185
Atrésie des voies biliaires, 616
Attaque de panique, 143, 159
Autisme, 173
Axes hypothalamo-hypophysaires, 550

B
Bactériologie, 912
Bactériurie asymptomatique, 323, 432, 646,775
Bartonellose (voir Griffes du chat), 768
Basedow (maladie de), 544
BCG (voir Vaccinations), 243, 663-665
Bébé secoué, 689

986
 ee eR

Behcet (maladie de), 509

Benzodiazépines, 140, 851
Berger (maladie de), 362
Béta-bloquant, 910
Bo mimétique, 232-233
Biermer (maladie de), 576-577
Bilan uro-dynamique, 418, 647
Bilharziose, 786
Biopsie ost¢o-médullaire, 570, 587
Bioterrorisme, 764, 766
Biothérapies, 920
Bloc auriculo-ventriculaire, 220
Bloc de branche, 221
Bloc sino-auriculaire (ou sinusal), 220
BMI (Body Mass Index = Indice de Masse Corporelle = Poids/Taille?), 928-933
Boiterie de enfant, 656-657
Botulisme, 859
Bouffée délirante aigué (voir Trouble Psychotique Bref), 143
Boulimie, 169
BPCO (Broncho-pneumopathie chronique obstructive), 246-248
Breslow (indice de) (voir Mélanome), 737
Bronchite aigué, 235
chronique, 231, 246
Broncho-alvéolite du nourrisson, 621
Brucellose, 768
Bralures, 487
Buvard (ex-test de Guthrie), 660

C
Canal carpien (syndrome du), 471
lombaire étroit, 124, 129,512
Cancer bronchique a petites cellules, 253
bronchique non a petites cellules, 252
de la cavité buccale et des voies aéro-digestives supérieures, 74
du cavum (ou rhinopharynx), 74
du col utérin, 408
du colon, 314
cutané, 736, 737
de Vendometre, 411
de enfant, 488, 654
de Pestomac, 289
de l'ethmoide, 64,75
du foie, 280
intracraniens, 115
de loesophage, 285
des os, 488
de Vovaire, 412,413
du pancréas exocrine, 299
de la parotide, 76
de la prostate, 335
du poumon (voir cancer bronchique), 251
du rectum, 316

987
 du rein, 341
du sein, 404
du testicule, 343
de la thyroide, 549
de vessie, 342
Candidose, 79-80, 673, 754
Cannabis, 843
Carcinome cutané : basocellulaire, épidermoide, 736
hépato-cellulaire (voir cancer du foie), 280
Cardiopathies congénitales, 620
Cardiomyopaythie hypertrophique obstructive, 209
Carie, 81,673
Cataracte, 40
Cathétérisme sus-pubien, 337
CECOS (Centre d’ Etude et de Conservation des Oeufs et du Sperme), 344, 420, 798
Cellulite, 82, 732
Céphalées, 105
Certificats médicaux, 886
CHADS-2 vase (critéres), 218
Chalazion, 49
Chancre syphilitique, 54,751
Charcot (maladie de) (voir Sclérose latérale amyotrophique), 125
Child-Pugh (score), 277
Chimiothérapie (et ses toxicités), 796, 798
Chirurgie bariatrique, 932
Choc - anaphylactique, 828
- cardiogénique, 824
- hypovolémique, 824
- obstructif, 824
- septique, 827
Cholécystite, 294
Cholestase, 270, 616
Cholestéatome, 68
Cholestérol, 947
Chondrocalcinose articulaire, 500
Chorée de Huntington, 122
Chorioamniotite, 431, 439
Chutes, 810
Circulation veineuse collatérale (CVC), 250, 253, 270, 276
Cirrhose, 276
CKD-EPI, 352
Claude-Bernard-Horner (syndrome de), 50,95, 96, 105, 250, 251, 831
Claudication intermittente, 124, 196, 198
médullaire, 124
CO (intoxication au monoxyde de carbone), 844
Coagulation intra-vasculaire disseminée (CIVD), 577
Cocaine, 855
Cockroft & Gault (formule), 352
Ceeur artificiel bioprothétique, 215
Coeur pulmonaire chronique (CPC), 247, 262
Col utérin (voir Dysplasie du col utérin), 407
Colite grave, 301
ischémique post-opératoire, 195
pseudo-membraneuse, 301
Colique néphrétique, 339
Colopathie fonctionnelle, 305

988
 oN’ DEX

Coloscopie, 317
Coma, 829
Coma hyperosmolaire, 534
Comité pour la protection des personnes, 874
Compression médullaire, 128
Confusion, 109
Consolidation osseuse, 492
Constipation de enfant, 637
Contraception, 396
Contractions utérines, 438, 444
Convulsions du nourrisson, 641
Coqueluche, 631
Coronarien aigu (syndrome), 188, 191
Corps étranger des voies aériennes, 59
Corticoides, 700, 916
Créatininémie (élévation, clairance), 352
Crevasses du mamelon, 452
Crises convulsives hyperthermiques, 641
Crohn (maladie de), 304
Cryoglobulinémie, 509
Cryptorchidie, 332
Curatelle, 158
Cushing (syndrome de), 554-555
Cysticercose, 787
Cystite, 324, 647
Cytolyse hépatique, 265

D
Débit expiratoire de pointe (Peak-flow) (voir Asthme)
Deécollement de rétine, 44
Décubitus (complications de), 813
Déficit androgénique, 348
immunitaire commun vartable (DICV), 760
immunitaires héréditaires, 761
neurologique récent, 95
Dégénérescence maculaire liée 4 lage (DMLA), 41
Delirium tremens, 836
Délivrance, 445, 446, 447
Délire, 145
-aigu, 144
- chronique, 147, 150
Démence, 1114-114
Dengue, 779
Densité minérale osseuse (DMO), 521
Dents - lésions et foyers infectieux dentaires, 81, 673
- développement (voir Développement bucco-dentaire), 672
Dénutrition, 929
Dépression, 152
Dermatite atopique (voir Eczéma atopique), 698
Dermite s¢borrhéique, 724
Dermatophyties, 725
Dermatoses bulleuses, 699

989
 Dermocorticotdes, 707
Deéshydratation - extra-cellulaire, 376
- intra-cellulaire (voir Hypernatrémie), 379
- aigué du nourrisson, 640
Desmodontite, 81
Désorientation temporo-spatiale (voir Confusion), 109
Detresse respiratoire aigué, 227-228, 832
- néonatale, 618
Deuil, 171
Développement - bucco-dentaire, 672
- psycho-moteur de lenfant, 666-670
Diabéte, 524
de type 1, 526
de type 2, 528
gestationnel, 436
décompensations aigués, 531-534
complications chroniques, 535-541
insipide, 564
Diarrhée aigué, 300 (chez l’enfant, 639)
chronique, 302
Dilatation des bronches, 244
Diphtérie, 54
Diplopie, 47, 105
Dispositif intra-utérin, 397
Dissection aortique, 199
carotidienne, 96, 831
Diurétiques, 911
Diverticules cesophagiens, 283
Diverticulose colique, 313
Dopage, 846
Douleur, 789 - chez Penfant, 691
- chez le patient psychiatrique, 175
Douleur - abdominale aigué, 293
- buccale, 79
- pelvienne, 393, 394
- thoracique, 184
Douves, 786
Dracunculose (ver de Guinée), 788
Drépanocytose, 573
Dumping syndrome, 290
Dyskinésie, 120, 122, 139
Dyslipidémie, 947
Dysphagie, 283
Dysphonie, 62
Dysplasie - du col utérin, 407
- du ventricule droit, 209
- luxante de hanche, 661
Dyspnée - du nourrisson et de Penfant, 60
- de Padulte, 227
de Kussmatil, 383

E
ECBU, 323

990
 {NDEX

Echinococcose, 787
Eclampsie, 435
Ectropion / Entropion, 50
Eczéma atopique (ou dermatite atopique), 698
~ de contact, 699
Electrocardiogramme (ECG), 222
Embolie pulmonaire, 258-262
Embols de cristaux de cholestérol, 366
Emphyséme, 249
Encéphalopathie hépatique, 276
Endobrachyoesophage, 284
Endocardite infectieuse, 749-750
Endométriose, 410
Endoscopie oeso-gastro-duodénale, 276, 283-291
Enfants battus (syndrome des), 687
Engorgement mammaire, 452
Entorse de cheville, 482
Enurésie, 668, 671
Enzyme de conversion de langiotensine | (ECA), 265
Epanchement pleural, 255
Epidémiologie (enquétes), 784, 865
Epiglottite, 61
Epilepsie, 101
Epistaxis, 63
Epiphysiolyse de hanche, 657
Epuration extra-rénale (dialyse), 356, 370, 381
Erection (et ses troubles), 346
Eruptions de enfant, 718-721
Erysipéle, 731
Erythéme noueux, 733
Erythéme polymorphe, 707, 720
Etat de mal épileptique, 104
Ethmoidite, 58
Evaluation des pratiques professionnelles, 877
Evénements indésirables associés aux soins, 890
Examen cyto-bactériologique des urines (voir ECBU)
Exposition accidentelle au sang / aux liquides biologiques (voir Accident d'exposition au sang), 763
Extra-systoles, 223

P
Facteurs de risque cardio-vasculaires (FDR CV), 942
Facteur intrinse¢que (voir Biermer)
‘ite nécrosante, 82, 732
Fausse couche spontanée, 424, 426
Fécondation in vitro (FIV), 420
Fibrillation auriculaire, 217
Fibrillation ventriculaire, 223
Fibroscopie Oeso-Gastro-Duodénale (voir Endoscopie oeso-gastro-duodénale)
Fibrome - nasopharyngien, 64
-utérin, 409
Fievre - aigué, 742
- prolongée, 744

771
 - de Penfant, 645
- chez la femme enceinte, 431
- chez un malade immunodéprimé, 758
- chez un chimio-traité, 799
- typhoide / paratyphoide (voir Typhoide), 783
Filarioses (filaires), 788
Filtre cave inférieur, 261
Flutter auriculaire, 223
Fracture ~ bimalléolaire, 483
- de enfant, 464
- de ’extrémité inférieure du radius (Pouteau-Colles, Gérard Marchant, Goyrand Smith), 468
- de lextrémité supérieure du fémur (Garden, trochantériennes, de fatigue), 476, 516
de jambe, 480, 481
du massif facial (malaire, plancher orbitaire, rocher, os propres du nez, Lefort, CNEMFO), 83
mandibulaire, 85
1

- de la palette humérale, 465

Frail elderly (fragilité du vieillard), 806
Frottis cervico-vaginal (FCV), 407
Furoncles, 729

G
Galactophorite, 451, 452
Gale, 727
Gastro-entérite aigué, 300, 639, 784
Gayet-Wernicke, 836
Giardiase, 785
Glaucome aigu par fermeture de langle, 37
chronique a angle ouvert, 38
néovasculaire, 42, 43,537
Gliome, 115
Glomérulonéphrite aigué, 355, 364, 365
extra-membraneuse, 362
rapidement progressive, 363, 365
Goitre, 544, 546, 548
Gonococcémie, 499
Gougerot-Sjogren, 77
Goutte, 501
Greffon versus Host (GvH), 608
Griffes du chat (maladie des), 768
Grippe, 772
Grossesse normale, 421-425
Grossesse extra-utérine, 428
Grossesses pathologiques - Diabéte, 436, 437
- Fiévre, 431
- Hypertension artérielle, 434
- Infections transplacentaires (CMV, rubéole, toxoplasmose, parvovirus B19, syphilis, varicelle), 453-57

~ Infections péri-natales (varicelle, herpés génital, VIH,VHC,VHB, streptocoque B, BK), 457-61

- Médicaments, 922
-'Toxiques, 860-861
Guillain-Barré (syndrome de), 130
Guthrie (test de) (voir Test du buvard), 660
Guyon (canal de), 471,514

992
 to Deckae

Gynécomastie, 565

H
Handicap, 690, 809
Hashimoto (thyroidite de), 546
Helicobacter pylori, 286-287, 288, 289
HELLP syndrome, 435
Hémangiome du nourrisson, 716-717
Heématémeése, 291
Hématome extra-dural, 118
intra-cérébral, 118
rétro-placentaire, 427, 435
sous-capsulaire, 279, 435
sous-dural, 118
Hematurie, 338
Hémianopsie bitemporale, 34,551,553
latérale homonyme, 34, 89, 95, 96
Heémorragie, 959
Hémochromatose primitive, 610
post-transfusionnelle, 905
Heémopathies malignes (classification), 569
Heémophilie, 582
Heémoptysie, 254
Heémorragie digestive, 291-292
geénitale, 395
génitale au cours de la grossesse, 426
de la délivrance, 447
intra-vitréenne, 42, 43,537
méningée, 99
Hémorroides, 318
Hémostase, 580, 581
Héparines, 900
Hépatite alcoolique aigué, 278
Hépatites virales, 272-275
Hépatopathies non cirrhotiques, 278
Hernies - discales, 512,514
- hiatale, 284
- inguinales, 308
- ombilicales, 309
Herpangine, 54
Herpés génital, 458, 722-723
Herpés virus, 36, 54, 79, 458, 720, 722-723, 748
Hirschsprung (maladie de), 638
HNPCC (Hereditary Non-Polyposis Colorectal Cancer, ou syndrome de Lynch), 314
Hodgkin (maladie de), 603
Hormonothérapie, 794
Horton (maladie de), 506
Hospitalisation sous contrainte, 157
Human Papilloma Virus (HPV), 74,79, 407, 408, 664-665
Humeur (troubles de), 152
Hydatidose, 779, 787
Hydroceéle, 332

993
 Hyperaldostéronisme primaire, 560
Hypercalcémie, 387, 518-519, 599-601
Hypercortisolisme, 554
Hyperhydratation extra-cellulaire, 377
intra-cellulaire (voir hyponatrémie), 378
Hyperkaliémie, 381
Hypernatrémie, 379
Hyperparathyroidie primaire, 519
Hyperplasie des surrénales, 414, 560
Hyperprolactinémie, 415,552
Hypertension artérielle (HTA), 561,943
- maligne, 946
Hypertension artérielle pulmonaire (HTAP), 247-249, 263
Hypertension intracranienne (HTIC), 108
Hypertonie oculaire (HTO), 37, 38, 42, 43
Hypertension portale (HTP), 270, 276
Hyperthyroidie, 544
Hypertrophie bénigne de prostate (voir adénome de prostate), 333
Hypertrophie ventriculaire droite / gauche, 209-212, 222
Hyperuricémie, 501
Hypnose, 924
Hypocalcémie, 388
Hypocondrie (voir Troubles somatoformes), 163
Hypoglycémie, 533, 542
Hypokaliémie, 380, 561
Hyponatrémie, 378
Hypotension orthostatique, 100,376, 538, 810-811
Hypothermie, 857
Hypothyroidie, 546
Hypovitaminose K, 581

Ictere, 270
~ néonatal (simple, hémolytique, au lait de mére), 616
Ileus réflexe, 307
Immunomodulateurs, 918
Impetigo, 728
Incontinence urinaire d’effort, 418
Indice de Masse Corporelle (voir BMI), 928-933
Infarctus du myocarde (syndromes coronariens aigus ST+), 191
meésentérique supérieur, 195
Infécondité, 419
Infection * cutanée bactérienne, 728, 729, 731, 732
éemergente, 764
materno-foetale, 431, 453-461, 617, 619
nosocomiale, 774
opportuniste, 239,754,757
pulmonaire, 235, 236, 621, 629, 631
sexuellement transmissible (IST), 272, 327-331, 400-402, 408, 499, 723, 727, 751, 753
urinaire, 322-324, 327
- de enfant, 646

994
 Fe ook

Infertilité, 419
Inhibiteurs — calciques, 910
de la pompe a protons, 284, 286-287, 633
de la recapture de la sérotonine (IRS), 141
Injection intra-vitréenne, 41, 42, 43
Insémination Intra-Utérine, 420
Insuffisance — * aortique, 204
* cardiaque droite, 214
gauche, 211-213
corticotrope, 559
heépato-cellulaire, 270, 276, 584
mitrale, 206
renale aigué, 354
chronique, 369-371
terminale, 369, 372
respiratoire, 228
surrénalienne aigué, 558
chronique, 556
* veineuse chronique, 734
Interféron (béta, quantiféron), 127, 240
Interruption médicale de grossesse (IMG), 399
volontaire de grossesse (IVG), 398
Intolérance au gluten (voir Maladie coeliaque), 303
Intoxications aigués (benzodiazépines, barbituriques, paracétamol, aspirine, digitalique, CO..), 849-859
Intra-Cytoplasmic Sperm Injection, 420
Intra-dermo réaction (IDR), 240, 664
Invagination intestinale aigué, 635
Ischémie aigué des membres, 198

J
Jeu pathologique, 166
Jonctionnelle (jonction auriculo-ventriculaire), 223
Jugulaire (biopsie par voie), 279

K
Kawasaki (syndrome de), 508,718
Korsakoff (syndrome de), 110, 836

L
Labyrinthite, 70, 72
Laryngites, 61
Laryngomalacie, 60
Leishmaniose, 785
Lepre, 131
Leucémie aigué, 606

995
 lymphoide chronique (LLC), 597
myéloide chronique (LMC), 591
Leucocyturie aseptique, 323, 646
Leucorrhée, 400
Ligaments du genou, 478
Listériose, 433
Lithiase biliaire, 294
des glandes salivaires, 78
urinaire, 339
Lithium, 142
Loase, 788
Lumbago, 511
Lupus érythémateux disséminé, 711-713
Luxation gléno-humérale, 467
Lyme (maladie de), 767
Lymphome - hodgkinien (voir Hodgkin), 603
- non hodgkinien, 605

M
Macrosomie, 436, 437, 440
Mal des montagnes, 856
Mal perforant plantaire, 538, 540
Malabsorption, 302, 303
Maladie coeliaque, 303
hautement transmissible, 764
infectieuse émergente, 765
professionnelle, 267, 858, 894-895
sexuellement transmissible (voir Infection Sexuellement Transmissible - IST)
veineuse thrombo-embolique (voir Thrombose veineuse profonde)
Malaise, 100, 643
Maltraitance, 687
Manie, 152
Marche et équilibre (troubles), 123, 810
Marfan (syndrome de), 204-205
Massage cardiaque externe, 825-826
Mastite (inflammatoire, infectieuse), 452
Mastoidite, 66
MDRD (formule), 352
Mégalérythéme épidémique, 718
Mélanome, 737
Melaena, 292
Membranes hyalines (maladie des), 619
Menace d’accouchement prématuré (MAP), 438
Meéniére (maladie de), 73
Méningites, 746-748
Méningo-encéphalite, 748
Méningiome, 115, 128
Ménisque (lésions), 479,500,515
Ménopause, 416
Metastases, 800
Microangiopathie thrombotique, 366,575,585, 651
MICI (Maladies inflammatoires chroniques intestinales), 304

996
 | N DEX

Migraine, 106
Migrants, 777
Miliaire tuberculeuse, 241
Mild Cognitive Impairment, 113
Mononucléose infectieuse, 54, 613,719
Morphine, 816
Mort inattendue (ou subite) du nourrisson, 644
Mouvements anormaux, 122
Mucoviscidose, 678
Multinévrites, 131
Myasthénie, 133
Myélodysplasies (ou dysmyélopoiése), 588
Myélofibrose primitive (voir splénomégalie myéloide), 595
Myélome multiple, 599-601
Myocardiopathies, 209

N
Narcolepsie, 685
Nécrobiose aseptique de fibrome utérin, 409
Nécrose Tubulaire Aigué, 355, 368
Nématodoses, 786
Néoplasies endocriniennes multiples (NEM), 563
Néphritique aigu (syndrome), 364, 365
Néphroangiosclérose, 366, 367, 369
Néphroblastome, 654
Néphropathie glomérulaire, 361-364, 536
Néphropathie interstitielle, 368
Néphropathies vasculaires, 366, 945
Néphrose lipoidique, 361, 652
Neéphrotique (syndrome), 360, 652
Neurinome de l’acoustique, 73
Neuroblastome, 654
Neuroleptiques, 139
Neuropathie diabétique, 538
Neuropathie optique ischémique antérieure aigué (NOIAA), 34, 35, 506
Neutropénie fébrile, 758,799
Névralgie - cervico-brachiale, 514
- du trijumeau, 107
Névrite optique rétro-bulbaire (NORB), 34, 35, 126
Niveau de preuve scientifique, 873
Nodule thyroidien, 548
Nutrition, 423, 658, 667, 807, 935-941

O
Obésité, 931
Obésité de l'enfant, 933
Occlusion intestinale aigué, 306
Occlusions vasculaires rétiniennes, 42

a7
 CEdéme pulmonaire aigu, 213
maculaire, 42, 43, 537
des membres inférieurs, 359
de Quincke, 701
Oecsophagite, 284, 633
Onchocercose, 788
Ophtalmoplégie inter-nucléaire, 47, 105, 126
Orchi-épididymite, 331
Oreillons, 773
Orgelet, 49
Ostéochondrite primitive de hanche, 657
Ostéomalacie, 520
Ostéomyélite aigué, 498, 657
Ostéonécrose aseptique de la téte fémorale, 516
Ostéoporose, 521
Ostéosynthéses, 490
Otalgie, 65
Otite - externe, 65
- moyenne aigué, 66
- moyenne chronique, 67, 68
- s¢ro-muqueuse, 67
Otospongiose, 71
Ottawa (critéres) (voir Entorses de cheville), 482
Ovaires polykystiques (syndrome des), 414, 415,552
Oxygénothérapie longue durée, 228, 247

P
Pace-maker, 220-221
Paget (maladie de), 520
Palpitations, 216
Paludisme, 781
Panaris, 474
Pancréatite - aigué, 296
- chronique, 298
Pancytopénie, 587
Paralysie - faciale, 134
- laryngée, 62
Parasitoses, 785
Parkinson (maladie de), 120
Parkinsoniens (syndromes), 120-123, 139
Parotidite, 77,78, 773
Parotidomégalie, 77
Pasteurellose, 768
Pédiculose, 726
Pemphigoide, pemphigus, 708
Périartérite noueuse, 131,508
Péricardite aigué, 200
Péeritonite aigué, 311
Personnalité (trouble de), 160, 683
Perte de connaissance, 100
Phéochromocytome, 562
Phimosis, 332
Phlébite, 258-262, 730, 735

998
 Ne: Ex

Phlegmons — = des gaines des fléchisseurs des doigts, 475

- pharyngés (péri- et rétro-amygdahien), 54-56
Phobies, 159
Phospho-calcique (métabolisme), 517
Pic monoclonal d'immunoglobulines, 600
Pilule contraceptive (oestro-progestative, microprogestative, pilule du lendemain), 396-397
Placenta praevia, 427
Plaies de la main, 472
Platre (complications et surveillance), 481, 486
Pneumocystose, 239, 754
Pneumonie franche lobaire aigué, 236, 629-630
Pneumopathies communautaires, 236-238, 293, 629-630
Pneumopathie interstitielle diffuse, 264
Pneumothorax, 257
Polyarthrite rhumatoide, 504
Poly-endocrinopathie auto-immune (PEA), 563
Polyglobulie, 592-593
Polykystose rénale, 374
Poly patl
olyneuropathies (poly
(polynévrites),), 132; 538
132,538
Polypose adénomateuse familiale, 314
Polytraumatisme (voir Traumatisme), 833
P onction
t articulaire
| , 496,) 498-501,
8-5 504, 68
504, 657
lombaire, 746
Ponction-biopsie - hépatique, 279
-rénale, 358
P ontage
g aorto-coronarien,
t 18918
Post-f
ost-partum, 447-452
-452
P oux (voirir pédiculose),
pediculose), 72¢
120
Précarité, 881
Pré-diabéte, 524
Pré-éclampsie, 434
Prelevements d’organes, 889
Prématurité, 440
Presbyacousie, 71
Priapisme, 347
Prinzmetal, 188
Procréation médicalement assistée (voir assistance médicale a la procréation), 419
Proctologie, 318
Prolapsus
I 8 génitaux, 418
valvulaire mitral, 206
Prostatite, 327
Protection juridique des biens des incapables majeurs, 158
Protection maternelle & infantile (PMI), 687
Protéinurie, 357, 652
Prothéses articulaires, 490
Prurit, 697
Pseudo-polyarthrite rhizomélique (voir Horton), 506
Psoriasis, 705
Psychose hallucinatoire chronique, 150
puerpérale, 449-450
Psychothérapie (techniques), 178-179
Psychotropes, 139-142
Ptosis, 50, 133, 331
Puberté, 680
Pulpite, 81

999
 Purpura, 585
- de enfant, 648
- fulminans, 746-747
- rhumatoide, 649
- thrombopénique immunologique, 586, 650
- thrombotique thrombocytopénique, 366, 575
Pyélonéphrite, 325, 432, 646

Q
Queue-de-cheval (syndrome), 129

R
Rachialgies - radiculalgies, 510,512
Rachitisme, 675
Rachmaninov, 205, 925
Radiothérapie, 795
Rage, 770
Raynaud (phénoméne de), 714
Rectocolite hemorragique, 304
Rectorragies, 292
Rééducation, 812
Reflux gastro-oesophagien (RGO), 284
- de Penfant, 633
Reflux hépato-jugulaire, 214
Reflux vésico-urétéral, 322, 646-647, 671
Réfraction (et ses troubles), 33
Régles hygiéno-diététiques, 322, 423, 526-528, 647, 932, 936, 938, 942
Relation médecin-malade, 882-885
Rendu-Osler (maladie de), 64
Résection endoscopique de prostate (ou trans-urétrale), 334
Responsabilités médicales, 893
Retard de croissance intra-utérin, 441
Retard de croissance staturo-pondérale, 674
Rétention aigué d’urines, 337
Rétinite 4 CMV, 754
Rétinopathie diabétique, 43, 537
Reétrécissement aortique, 203
Rétrécissement mitral, 207
Rhino-pharyngite, 56
Rhumatisme = articulaire aigu, 54, 203-207
- psoriasique, 502, 705
Rhume de hanche, 657
Rickettsiose, 767
Risques infectieux émergents, 764
Risques professionnels pour la maternité, 442
Rosacée, 710
Roséole, 718
Rougeole, 718,719
Rubéole, 719
Rupture prématurée des membranes, 439

1000
 iN D.E.X

Rythme cardiaque foetal, 444

Rythme idio-ventriculaire accéléré, 193

S
Salpingite, 402
Sarcoidose, 265
Saturnisme, 858
Sauvegarde de justice, 158
Scarlatine, 718
Schizophrénie, 147
Sciatique poplité externe (nerf), 123, 131, 132, 483, 508
Sclérose en plaques, 126
Sclérose latérale amyotrophique, 125
Scoliose, 511
Sécrétion inappropriée d'hormone antidiurétique (SIADH), 378
Sécurité sociale, 878
Sensibilité / Spécificité, 867
Sepsis / Bactériémie, 827
Sévices a enfants (voir Maltraitance), 687
Sexualité, 165, 168
SIDA, 753-757
Sigmoidite (ancien terme pour Diverticulite aigué sigmoidienne), 313
Sinusite, 58
Sismothérapie, 148, 152, 153
Soins palliatifs, 817- 820
Soins psychiatriques sans consentement, 157
Souffle cardiaque, 200, 202-207, 620, 749
Sommeil (troubles du), 666, 684
Sondage urétral, 337
Sphérocytose héréditaire (Minkowski-Chauffard), 571
Splénomégalie, 609
Splénomégalie myéloide (ou myélofibrose primitive), 595
Spondylarthrite ankylosante, 502
Spondylarthropathies, 502-503
Spondylodiscite, 499
Sportif, 198, 209, 467, 478, 846, 935-936, 940
Staphylococcie maligne de la face, 729
Stéatorrhée, 302
Stéatose, 278
Sténose des artéres rénales, 367, 945
peptique, 284
du pylore, 636
Stérilet (voir Dispositif intra-utérin), 397
Stérilité du couple, 419
Stomatite, 673
Strabisme, 48
Streptocoque B hémolytique du groupe A, 54,731
Streptotest, 54
Stress post-traumatique (PTSD), 159
Sueurs nocturnes, 243
Suicide, 153

1001
 Surdité, 70
Synacthéne (test au), 550,556,559, 917
Syncope, 100, 203, 209, 217, 220, 263, 386, 940
Syndrome - dalcoolisation foetale, 860
des anti-phospholipides (SAPL), 712
d’apnée du sommeil, 229
du bébé secoué, 689
de Brown-Séquard, 93, 95, 126, 128
cave supérieur, 250, 251, 253
cholériforme, 300
de Claude-Bernard-Horner, 96, 105-106, 250-251, 831
cordonal postérieur, 93, 123, 126, 128, 576
coronarien aigu, 188, 191
de Cushing, 554
de détresse respiratoire aigué (SDRA), 832
1

douloureux régional complexe (algodystrophie), 469

dysentérique, 300
1

extra-pyramidal (parkinsonien), 120-123, 139

de Fiessinger-Leroy (arthrite réactionnelle), 502
de Frey, 77
!

frontal, 94
le Goodpasture, 363
5

de Guillain-Barré, 130
de Heerfordt, 77, 135, 265
de VPintestin irritable (voir Colopathie fonctionnelle), 302
1

de Kawasaki, 54, 508, 718

de Korsakoff, 109-111, 748, 836
larva migrans, 788
de Lennox-Gastaut, 101, 173, 642
de L6fgren, 265, 733
des loges, 198, 464-465, 480, 486, 490
de Lyell, 703, 707
de Lynch, 314, 411, 413
hémolytique et urémique, 651
de Marfan, 205
de Mallory-Weiss, 282, 291
meédiastinal, 250
meéningé, 99, 746
métabolique, 942
mononucléosique, 613
'

myasthénique, 92, 133

myogéne, 92
néphritique aigu, 364, 365
1

néphrotique, 360, 652

neurogéne périphérique, 92
de Pancoast Tobias, 95, 250, 251
paranéoplasique, 251, 253, 362, 378, 518-519, 554-555, 799
de pénétration, 59
polyuro-polydipsique, 524, 564
pyramidal, 92
de la queue de cheval, 129
de Randall, 601
de Raynaud, 714
de restauration immunitaire, 755
de Richter, 598
de Sécrétion Inappropriée d'Hormone Anti-Diurétique (SIADH), 378

1002
 be DE x

de Sheehan, 415, 448,551

de Silverman, 687
- spinothalamique, 93
de Stevens-Johnson, 703, 707
de Sturge-Webber-Krabbe, 716
syringomyélique, 93
- de Takotsubo, 191
- de Wallenberg, 96
- de West, 101, 642
Syphilis, 456, 751
Systeme rénine-angiotensine-aldostérone, 946

T
Tabac, 839
Tachycardie ventriculaire, 223
Takayashu (maladie de), 508
Tamoxiféne, 406, 794
Tamponnade, 200
Teigne, 725
Ténias, 787
Tentative de suicide, 155
Test diagnostique rapide (voir Streptotest), 54
Tétanos, 771
Thalassémie, 572
Thérapies ciblées, 920
Thérapies non médicamenteuses, 924
Thrombocytémie essentielle & thombocytose, 594
Thrombophilie (bilan de), 258
Thrombose veineuse profonde (phlébite), 259-262
Thrombophlébite - cérébrale, 97, 108
- du sinus caverneux, 58, 82, 107
- du sinus latéral, 68, 97
Tique, 767-769
Tocolyse, 438
Torsion du testicule (du cordon spermatique), 345
d@annexe, 393
Toucher Rectal, 318
Toucher vaginal, 393, 422
Toux, 230
- chronique de l'enfant, 628
‘Toxicomanies, 841
Toxidermies médicamenteuses, 702
Toxi-Infection Alimentaire Collective, 300, 783, 784
Toxoplasmose - oculaire, 39
- cérébrale, 754, 757
- congénitale, 455
‘Traitement hormonal substitutif de la ménopause, 417
Transfusion sanguine, 904
Transplantation d’organes, 889
- cardiaque, 215
- hépatique, 277
-rénale, 372
- de moelle osseuse (allogreffe), 608

1003
 Trapping, 59
Traumatisme - cranien, 118
massif facial, 83
mandibule, 85
osseux, (v. chapitre XI, 463)
oculaire, 51
polytraumatisme, 833
rachis, 484
Tremblements, 122
Trichinose, 787
Triglycérides, 947
Trisomie 21, 443
Trou anionique, 378
Trouble(s) anxieux généralisé, 159
bipolaire, 153
cognitif leger (Mild Cognitive Impairment), 113
du comportement l'enfant et de l’adolescent, 682
I

des conduites alimentaires, 169

délirant persistant, 150
envahissant du comportement (et autisme), 173
fonctionnels intestinaux, 305
hydro-électrolytiques, 375-388
!

hyperactivité avec déficit de l'attention (THADA), 682-683

hypocondriaque, 163
1

de la marche et de l’équilibre, 123, 810

1

de la miction chez l'enfant, 668, 671

obsessionnel-compulsif, 159
de la personnalité, 160
psychiques (prévention et dépistage), 176
psychotique bref, 144
du rythme et de la conduction cardiaque, 216, 217, 220-223
somatoforme, 163
!

unipolaire, 153
ventilatoire obstructif, 226, 246
Trypanosomiase, 785
Tuberculose, 240
Tumeurs (voir Cancers)
Turner (syndrome de), 414, 676
Tutelle, 158
Tympanomiétrie, 69
Tympanoplastie, 68
Typhoide, 783

U
Ulcére - gastrique et duodénal, 286-287
- de jambe, 735
Unité de Soins Palliatifs (voir Soins palliatifs)
Urétrites, 329
Urticaire, 701
Uvéites, 39

1004
 tA Seas

V
Vaccinations, 663-665
Valeur prédictive positive / négative, 867
Valeurs professionnelles du médecin, 896
Valves biologiques et mécaniques (surveillance des porteurs), 208
Vaquez (maladie de), 592-593
Varicelle, 457, 718, 721
Varices (voir insuffisance veineuse chronique)
- csophagiennes, 276-277, 291
Varicocéle, 332
Vascularites, 508
Veine cave inférieure, 258, 261, 263, 332, 341
juguiaire interne, 276-279, 609, 826
centro-lobulaire (lobule hépatique), 276, 608
porte, 270, 276-277, 609
Vertige, 72
Vertige paroxystique positionnel bénin (VPPB), 73
VIH (infection a), 80, 239, 459, 753-757
Violences sexuelles, 399
Vitesse de sédimentation (VS) (élévation), 612
Voies biliaires, 270, 295
Volvulus (gréle, sigmotde), 306, 307
Vomissements, 282
- du nourrisson, 634
Von Hippel Lindau (maladie de), 115,341,562
Von Recklinghausen (maladie de), 562, 563
Voyage en pays tropical, 778
Vulvo-vaginite (Candida...), 401

W
Waldenstrém (maladie de), 600
Wegener (maladie de), 363
Whipple (triade de), 542-543
Willebrand (maladie de), 584
Wilson (maladie de), 121
Wolff-Parkinson-White, 216

xX
X fragile (syndrome de I’), 677

Y
Yersiniose, 733

Z,
Zona, 722

1005
 REVUE DE PRESSE

“ Un livre concis et complet. Une totale réussite “

- Mikael Guedj

“ Un exploit ambitieux et inédit que de réunir toutes les questions de

l’internat en un seul ouvrage. ”
M. Guedj - Les Cahiers du clinicat

“ Brillant. Etonnant “
Mikael G. - Diagnostic clinique

“ Le meilleur livre écrit depuis Crime et chatiment “

M. G. - Médecines Russes

“Jubilatoire“ Bs

M. Askil-Guedj - Medirama

“kk kk’

Mikaél A. Guedj - PREMIERE GARDE

“ Furieusement cool. Un livre glam-rock, chic et choc ”

Mik G. - MEDIKHART

“ Un trés beau livre, mais dont le manque net de références aux chevaux
n’emporte pas totalement notre adhésion”
Horse & Hounds Magazine

“ \’ai détesté de bout en bout. Tout simplement détesté “

Pro Poise. - Hépital Cochin

1007
 DU MEME AUTEUR

- Bien choisir son psychotrope

- Gagner de l'argent facilement dans le commerce de drogues anesthésiantes

- 1000 facons de se moquer d’un malade alité

- Comment se servir de sa supériorité hiérarchique hospitaliére pour

séduire et sadiser une junior vulnérable et surmenée de dix ans de moins
que soi (Témoignages issus de I'HEGP recueillis sous couvert d’anonymat)

- Mes plus belles erreurs diagnostiques (NDLR: 3: volume sous presse)

- La peinture au plomb, délicieuse mais mortelle

- Est-il préférable d’étre le fils de Naomi Watts pour coucher avec Robin
Wright-Penn ou le fils de Robin Wright-Penn pour coucher avec Naomi
Watts ? (essai paru dans la collection Que sais-je?)

- Faire face a un enfant tyran

- Mémoires d’un externe déchu (Quand Ia vie hospitaliére n‘a pas tenu ses promesses)

- Faire face aun tyran

- Les sujets de l’ECNi 2017 entrevus dans un songe étrange.

- Faire face a un tyrannosaure

- Asahi vs. Kirin, a propos de 528 biéres : une étude randomisée contrélée
de non-infériorité (Nature ~ ePub ahead of print)

- MikBook | et Il
autres titres proposés : L’internat pour tous, L’internat sans peine, L’internat en chantant,
VECN pour les nuls, La bible de l’internat (lancien et le nouvel internat en 345 versets),
V’ENC bien tempéré, Léducation médicinale, Linterne tranquille )

1009
 2020 AD CAMPAIGN: 'VOTEZ MIKBOOK !'

MikBook. 100% des internes ont tenté leur chance. MikBook. C’est pourtant facile de ne pas
se planter. MikBook. Le manuel des médecins en culottes courtes. MikBook. Vous n’aviez
encore jamais révisé. MikBook. Un étudiant s’éteint, un médecin s‘éveille. MikBook. On n’a
jamais autant respecté la nature des externes. MikBook. Das Buch. MikBook. Vous n’imaginez
pas tout ce que le MikBook peut faire pour vous. MikBook. Le livre d'une médecine qui change.
MikBook. Mais pourquoi est-il aussi méchant? MikBook. Ne passons pas a coté des diagnostics
simples. MikBook. Hey, what did you expect? MikBook. Agitateur depuis 2012. MikBook.
Quelques grammes de finesse dans un monde d'orthopédistes. MikBook. Prenez la vie c6té MikBook.
MikBook. Le livre a lire avant les autres. MikBook. Une relation durable, ¢a change fa vie.
MikBook. Apprenez comme vous étes. MikBook. C'est ceux qui en parlent le moins qui en
lisent le plus. MikBook. Connecting interns. MikBook. II est odieux mais c’est divin. MikBook.
Une autre idée de I'externat. MikBook. La plus belle facon d’étre moi. MikBook. La formation
dans le bon sens. MikBook. Votre traitement, partout dans le monde. MikBook. Demandez
plus a votre MikBook. Mmmm...MikBook. Efficace et pas cher, c'est I'MikBook que je préfére, le
MikBook. Educateur militant. Une inscription a l’université? 460,90 euros. Un polycopié
d‘internat? 25,50 euros. Une conférence d’ECN? 8 euros. S‘entasser avec 200 étudiants a bout de
nerfs dans un amphithéatre non désamianté tous les samedis matin pendant deux ans? Ca n’a
pas de prix. Il y a certaines choses qui ne s’achétent pas. Pour tout le reste, il y a le MikBook.
Adopteunmikbook.com. MikBook. Simplement évident. MikBook. Un gros livre nommé désir.
MikBook. Parlons d’avenir. MikBook. Le plaisir pour les petites externes. MikBook. Dans
médecine de ville, il y a vie. MikBook. Tendrement internat. MikBook. A nous de vous faire
préférer la chirurgie. MikBook. Y’a pas d’heure pour en manger. MikBook. Et vos maladies
prennent vie. MikBook. L’'ECN est en nous. MikBook. Faire du CHU le plus bel endroit de la
terre. MikBook. Chaque jour c'est du malade a tartiner. MikBook. Lantibiotique est une
chance, économisons-le. MikBook. Pour nous les hommes. MikBook. Faites pousser vos
lignées. MikBook. Lecon de médecine numéro 1: étre soi-méme. MikBook. Passe le stétho
autour de toi. MikBook. Brillant dehors, terrifiant dedans. MikBook. Et ¢a repart. MikBook.
N'imitez pas, prescrivez. MikBook. Je transgénisme! MikBook. Si ce n'est pas un MikBook, ce
n'est pas un MikBook. I] a le MikBook, il a tout compris. MikBook. Nous...nous...nous...Nous
... Nous... Cest le Miklbook. Un livre. Un ECN. Un MikBook. MikBook. Ophthalmologists do it
better. MikBook. Vous le voyez lui? C'est mon médecin. D'aprés mes amis c'est le meilleur qu'ils
aient jamais connu. Ah, on peut dire qu'il profite bien de mon MikBook. Mais en méme temps
ca ne me dérange pas, parce que mon médecin, c'est moi. MikBook. Mon médecin privé en livre.
Vous voyez cette femme? C'est mon nouveau médecin. Elle me propose des traitements tres
performants. Ca énerve beaucoup mon ex-mari. Ca énerve aussi beaucoup mon ex-médecin.
Parce que maintenant mon médecin, c'est moi. MikBook. Les externes grandissent toujours
trop vite, mais avec le Mikbook ils grandissent bien. MikBook. Y’a bon. MikBook. La vraie vie
commence a l’extérieur. MikBook. A quoi ca sert d'imaginer des livres si on peut rien faire
dedans? MikBook. Et si le vrai luxe, c’était le MikBook ?...

1011
Mustration © elsa guedj
 REVUE DE PRESSE #2

“tla dda prendre un négre ! “

Jean-Paul Guerlain

“ Du moment out j’ai eu ce livre entre les mains jusqu’a celui ow je l’ai relaché,
j‘ai été pris d'un fou-rire irrépressible. Un jour je compte le lire”
(blague volée a Groucho Marx)

“ Je me suis coupé avec une page “

Pr L. - Kremlin-Bicétre

” Trés bon livre : le contenu a l’air de plaire mais j’ai surtout pu en tirer des
profits indécents “
Uéditeur

” Oui, le livre n’est pas mal, mais si seulement mon fils renoncait a cette
coiffure de samourai depuis qu’il a vu Hara-Kiri et Barberousse“
La mére de |l’auteur

“Le livre était excellent. La bonne I’a adoré ”

La tante de |’auteur

“ Pas d’autodévalorisation. Regardez comme vous avez évolué en seulement

treize années d’études “
Le psychiatre de |’auteur

“ J'ai pris un cours de lecture rapide et pu lire le MikBook en 10 minutes. Ca

parle de médecine.’
Woody Allen

1013