> Cas clinique EN CLINIQUE

Épanchement de
chylomicrons dans la chambre
antérieure consécutive à l’administration
d’émulsion lipidique intraveineuse
chez un chat intoxiqué à la perméthrine
A. NECTOUX, DV, Résidente ECVECC, L’intoxication à la perméthrine est à l’origine de signes cliniques
Unité SIAMU
nerveux graves motivant une prise en charge d’urgence pour
A. BARTHÉLEMY, DV, PhD, Ingénieur
de recherche décontaminer et limiter ces derniers.

Unité SIAMU
VetAgro Sup Campus vétérinaire
1 avenue Bourgelat
69280 Marcy-l’Étoile
Déclaration de lien d’intérêts sous
la responsabilité du ou des auteurs :
Néant.
OBJECTIFS PÉDAGOGIQUES
> Être capable d’(e) :
• connaître la prise en charge d’une
intoxication à la perméthrine chez
le Chat ;
• informer des effets secondaires
possibles consécutifs à
l’administration d’émulsion
lipidique intraveineuse.
CRÉDITS DE FORMATION CONTINUE
La lecture de cet article ouvre droit à
0,05 CFC.
u
n chat européen mâle entier de 10 mois est présenté en consultation
d’urgence pour des tremblements non intentionnels importants évoluant
depuis 3 heures.
Cas clinique
Le chat ne présente aucun antécédent.
Le matin même, un quart de pipette
d’un antiparasitaire externe (Advantix
petit chien®, Bayer, France) est appliqué
sur la peau du chat en région intersca-
pulaire.
L’antiparasitaire contient 100 mg d’imi-
daclopride et 500 mg de perméthrine.
Quatre heures plus tard (temps d’ab-
sence de la propriétaire), le chat est
retrouvé en décubitus latéral avec des
tremblements non intentionnels géné-
ralisés et une hypovigilance.
Le vétérinaire traitant est consulté et
réalise une tonte de la zone d’applica-
tion du spot-on ainsi qu’un shampoing
de l’ensemble du corps avec du liquide
vaisselle.
Il réalise une injection intraveineuse (IV)
de diazépam à 0,3 mg/kg, sans effet, puis
une injection IV de propofol à 1 mg/kg
et transfère l’animal au service de soins
intensifs de VetAgro Sup (SIAMU).
Examen clinique
A l’admission, le chat est hypovigi-
lant, en décubitus latéral. Il présente
une manifestation de signes nerveux
paroxystiques importants (tremble-
ments marqués de l’ensemble du corps
ou crise convulsive continue) ainsi
qu’une mydriase bilatérale. Sa tempéra-
ture rectale est de 37,7 °C.
Traitement
Une oxygénothérapie par flow by est
mise en place, puis l’animal reçoit une
injection IV de midazolam à 0,5 mg/kg,
sans effet sur les tremblements. Il reçoit
ensuite une injection IV de 2 mg/kg de
propofol suivie par une perfusion conti-
nue de propofol à 0,1 mg/kg/min.
Un shampoing est à nouveau réalisé à
l’aide d’eau à température ambiante et
d’un shampoing physiologique pour
animal.
En parallèle, une perfusion intravei-
neuse d’émulsion lipidique (Mediali-
pide 20 %®[H], BBraun, France) (PHOTO
1), est mise en place à l’aide d’un bolus

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 EN CLINIQUE > Cas clinique

Photo 1. Medialipide
20 %, émulsion
lipidique
intraveineuse
commercialisée par
BBraun®.

Photo 2. Chat présenté pour une intoxication à la perméthrine, recevant des perfusions continues de
propofol et d’émulsion lipidique intraveineuse dans une cage à oxygène.

de 2 mL/kg pendant 5 minutes puis
d’une perfusion continue à un débit de
0,25 mL/kg/min pendant 1 heure. L’en-
semble de ces mesures permettent de
stopper les tremblements. Le chat est
ensuite placé dans une cage à oxygène
(PHOTO 2).
Des mesures hygiéniques permettent
de maintenir sa température corporelle
entre 37 °C et 38,5 °C. Sa vessie est
vidangée par taxis et il est changé toutes
les 4 heures de décubitus afin d’éviter
l’apparition d’escarres. Un lubrifiant
oculaire est appliqué toutes les 2 heures
sur les yeux.
Au cours de la première nuit d’hospitali-
sation, la perfusion continue de propo-
fol est progressivement diminuée mais
le chat présente à nouveau des trem-
blements, ce qui motive une deuxième
administration d’émulsion lipidique,
selon le même protocole initial.
Dès le lendemain matin, la perfusion
continue de propofol est complètement
arrêtée et le chat ne présente plus aucun
tremblement. Il reste cependant hypovi-
gilant et couché en décubitus latéral.
Au cours de la nuit suivante (soit envi-
ron 36 heures après l’admission), l’état
de vigilance de l’animal s’améliore pro-
gressivement pour se normaliser com-
plètement en fin de nuit.
L’examen clinique révèle une discrète
ataxie des quatre membres ainsi qu’une
lipidose de la chambre antérieure des
deux yeux, plus marquée à gauche (PHO-
TO 3).
Un test à la fluorescéine est réalisé et
est négatif. La pression intraoculaire est
mesurée et se révèle dans les normes
dans les deux yeux.
La fonction visuelle semble discrè-
tement altérée mais le clignement à

3A 3B
Photos 3. Épanchement de chylomicrons dans la chambre antérieure (3A), plus marquée sur l’œil gauche (3B).

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> Cas clinique
la menace est normal et l’animal est
capable d’éviter des obstacles.
Étant donné son bon état général, il
est rendu à ses propriétaires, 48 heures
après son admission, sans traitement
médical à poursuivre.
Huit jours après sa sortie, la lipidose de
la chambre antérieure a complètement
disparu et le chat est en très bon état
général.
Discussion
L’utilisation des
émulsions lipidiques dans
l’intoxication à la
perméthrine
La toxicité de la perméthrine
La perméthrine est un biocide (insecti-
cide) utilisé chez le Chien pour éliminer
les parasites externes (notamment puces
et tiques). Elle fait partie de la famille des
pyréthroïdes de synthèse de type 1 et pos-
sède plusieurs mécanismes d’action [1] :
■ fixation réversible sur les canaux
sodiques au sein des membranes axo-
nales des nerfs, à l’origine d’une pro-
longation de la conduction en sodium
provoquant des décharges nerveuses
répétées ;
■ augmentation du relargage d’un neu-
rotransmetteur périphérique inhibiteur,
l’acide gamma-aminobutyrique (GABA) ;
■ inhibition des canaux récepteurs de
GABA et du glutamate et inhibition des
canaux calciques voltage dépendants.
Ceci induit une augmentation de la
concentration intracellulaire en calcium
et une augmentation du relargage de
neurotransmetteurs, à l’origine d’une
dépolarisation postsynaptique prolon-
gée.
Après une absorption orale ou transcu-
tanée, la perméthrine est métabolisée
par des oxydases et des estérases micro-
somales hépatiques, puis subit une
hydroxylation et conjugaison hépatique
en glucoronides.
Le chat possède une déficience enzyma-
tique en glucuronide transférase, ce qui
pourrait expliquer sa sensibilité accrue à
cette molécule [1].
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EN CLINIQUE
Encadré 1. Liste des causes possibles d’uvéite antérieure chez le Chat [11].
■ Traumatisme
Contondant, pénétrant
■ Infectieux
Virus immunodeficient félin, virus leucémique félin, péritonite infectieuse
féline, Toxoplasma gondii, Cryptococcus neoformans, Coccidioides immitis,
Blastomyces dermatitidis, Leishmania infantum
■ Néoplasique
Mélanome irien diffus, sarcome oculaire primaire, adénome ou
adénocarcinome primaire des corps ciliaires, lymphosarcome, processus
métastatique
■ Anomalie du cristallin
Cataracte, luxation du cristallin
■ Divers
Idiopathique, périartérite, ophtalmomyiasis
Cependant, la cause exacte de l‘intoxica- relation inverse entre influx de sodium et
tion à la perméthrine chez le Chat reste température [3].
inconnue, ce défaut de glucuronoconju-
gaison hépatique ne saurait expliquer la Les trémulations ou convulsions doivent
toxicité de la perméthrine (les métabo- être stoppées par des benzodiazépines
lites de la perméthrine étant a priori non (midazolam ou diazépam), qui modulent
toxiques). les effets du neurotransmetteur GABA en
se fixant sur le site GABAA de son récep-
Bien que peu de données existent sur les teur. Cependant, ces molécules peuvent
doses minimales toxiques, il semblerait exacerber les signes nerveux et n’ont
qu’une exposition cutanée à 100 mg/ qu’une durée de demi-vie très courte
kg (DL50) de perméthrine chez un chat (quelques minutes).
peut entraîner son décès [2]. Cette dose
est atteinte avec l’administration d’1 mL En l’absence de réponse clinique, l’utili-
d’un spot-on concentré à 45 % de permé- sation de barbituriques (pentobarbital ou
thrine, pour un chat de 4,5 kg. phénobarbital) ou de méthocarbamol,
Près de 88 % des chats intoxiqués par la un myorelaxant, est également décrite
perméthrine présentent des trémula- [4].
tions, tremblements ou signes de convul-
Les barbituriques entraînent une forte
sion. Ces signes peuvent persister entre
dépression cardio-respiratoire et sont à
2 heures et 5 jours [2].
utiliser avec prudence. Le méthocarba-
mol est peu disponible en Europe et doit
La prise en charge d’une être administré par voie orale.
intoxication à la perméthrine
Pour maintenir un effet sédatif et myo-
Du fait de l’absence d’antidote, la prise relaxant, des agents anesthésiques tels
en charge d’une intoxication à la per- que le propofol ou la dexmédétomidine
méthrine comprend prioritairement la peuvent être utilisés en perfusion conti-
décontamination par la réalisation de nue, comme dans notre cas [5].
shampoings.
Certains auteurs préconisent également
L’intérêt des émulsions lipidiques
de tondre largement la zone d’appli-
cation. Un séchage et des mesures de
dans la prise en charge des
réchauffement doivent être mis en place intoxications
rapidement afin d’éviter une hypother-
L’utilisation d’émulsion lipidique intra-
mie.
veineuse (ELI) dans le traitement des
En effet, cette dernière peut exacerber intoxications à la perméthrine a été ini-
les effets de la perméthrine du fait d’une tialement décrite en 2012 [6].
17
 EN CLINIQUE > Cas clinique
Les ELI sont composées de moyennes et
longues chaînes de triglycérides dérivées
d’huiles de plantes. Elles sont également
utilisées dans la nutrition parentérale, en
tant que source d’acides gras.
Dans la prise en charge des intoxications,
plusieurs mécanismes d’action des ELI
sont décrits [7] :
■ la “navette lipidique” : l’ELI forme une
phase lipidique au sein du plasma qui
attire les molécules xénobiotiques pré-
sentes dans les tissus cibles (cœur, cer-
veau) et les conduit vers des tissus de
stockage (muscles, tissus adipeux), les
métabolise (foie) ou les excrète (rein).
Ce mécanisme d’action dépend du coef-
ficient de solubilité lipidique (LogP) du
xénobiotique. Ainsi, l’utilisation d’ELI
serait indiquée lorsque le toxique pos-
sède un LogP > 1, bien que certains cas
d’efficacité des ELI pour un faible LogP
soit décrits. A noter que la perméthrine
possède un LogP de 6,5 ;
■ l’“hypermétabolisme” : l’ELI altère la
voie d’action du monoxyde d’azote,
vasodilatateur systémique. Elle possède
des effets cardiotoniques directs et mini-
mise les lésions de reperfusion.
L’ensemble de ces effets tend à soutenir
le système cardiovasculaire, améliorer la
fonction myocardique et maintenir une
pression artérielle permettant d’augmen-
ter l’élimination du toxique.
Plusieurs études rapportent l’utilisation
d’ELI lors d’intoxication à la perméthrine
chez le Chat, permettant une normalisa-
tion plus rapide des signes cliniques, par
rapport aux animaux non traités avec des
ELI [5,6].
Les effets secondaires des
émulsions lipidiques
L’apparition d’effets secondaires après
l’administration d’ELI reste anecdotique
en médecine vétérinaire. L’hyperlipémie
transitoire est la plus rapportée, pouvant
persister plusieurs jours.
Seuls deux rapports de cas décrivent l’ap-
parition de complications oculaires suite
à l’administration d’ELI chez des chats
intoxiqués à la perméthrine [8,9].
Ces cas décrivent une lipidose cornéenne
apparue 36 à 42 heures après l’adminis-
18
tration de l’ELI. La lipidose cornéenne
est un dépôt de lipides, prioritairement
de cholestérol dans l’épithélium ou le
stroma cornéen.
Cependant, ces dépôts sont souvent
répartis de façon hétérogène et la résolu-
tion clinique s’effectue en plusieurs mois.
Les ELI sont composées de triglycérides
et induisent une hypertriglycéridémie
transitoire.
Ceci, associé au fait que les anomalies
oculaires sont diffusément homogènes
sur les deux yeux est prioritairement en
faveur d’une lipidose de la chambre anté-
rieure.
Chez le Chien, les uvéites lipidiques sont
rapportées lors d’hyperlipémie associée
à une effraction de la barrière héma-
to-aqueuse, bien que certains auteurs
remettent en cause la nécessité d’une
uvéite préexistante [10].
Les uvéites lipidiques sont principale-
ment décrites chez des chiens atteints de
diabète, d’hypercorticisme, d’hypothy-
roïdie, de pancréatite ou de postopéra-
toire de phacoémulsification [10].
Chez le Chat, les uvéites antérieures sont
des affections oculaires très fréquentes
et sont associées à une dysfonction de la
barrière hémato-aqueuse [11].
Elles peuvent notamment être consé-
cutives à un traumatisme, un processus
infectieux ou néoplasique (ENCADRÉ 1).
Leur expression clinique peut être
variable et leurs séquelles sont parfois
subcliniques.
L’épanchement de chylomicrons dans
la chambre antérieure pourrait donc
être expliqué soit par la concordance
d’une hypertriglycéridémie transitoire
importante consécutive aux deux admi-
nistrations consécutives d’ELI avec une
uvéite subclinique préexistante, soit par
l’hypertriglycéridémie importante seule,
soit par une autre affection systémique à
l’origine d’une hyperlipémie.
L’association d’une hypertriglycéridémie
avec une uvéite semble plus probable
chez un jeune chat ayant accès à l’exté-
rieur, bien qu’aucune démarche diag-
nostique recherchant une uvéite n’ai été
réalisée.
MÉMO
n La perméthrine est à l’origine de
trémulations, tremblements et
convulsions chez la majorité des chats
intoxiqués.
n La prise en charge d’une intoxication à
la perméthrine comprend une
décontamination rapide et le traitement
des signes nerveux.
n Les émulsions lipidiques
intraveineuses (ELI) permettent
d’accélérer l’élimination du toxique et de
normaliser plus rapidement l’état
clinique.
n Peu d’effets secondaires sont rapportés
lors d’administration d’ELI en médecine
vétérinaire, tels que l’hyperlipémie et
l’épanchement transitoire de
chylomicrons dans la chambre antérieure
de l’œil.
>>À LIRE...
1. Linnett PJ. Permethrin toxicosis in cats.
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Fifth ed. Ames, IA : John Wiley & Sons ; 2013 :
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PratiqueVet (2021) 56 : xx-xx (xx)