DR.

TEHAMI W
M1 BIOCHIMIE APPLIQUEE 2022-2023
ASPECTS BIOCHIMIQUES DE PATHOLOGIES HUMAINES

Exploration biologique et biochimique des fonctions hépatiques

I. Organisation anatomique et fonctionnelle du foie

La situation anatomique du foie reflète sa position de carrefour fonctionnel : il est placé

entre deux entrées, toutes deux vasculaires et deux sorties, l’une vasculaire et l’autre
biliaire (figure 1).

Figure 1. Les connexions hépatiques

Le sinusoïde hépatique est constitué de couches d'hépatocytes (environ 80 %) qui

côtoient l'endothélium (figure 2). Les cellules de Kupffer et les cellules étoilées
(stellaires) ont un rôle dans la phagocytose des débris cellulaires et la sécrétion de la
matrice de soutien, respectivement. Cependant le canalicule biliaire est formé par la
membrane plasmique de deux hépatocytes. Le sang circule depuis le système porte,
permettant un échange avec les hépatocytes, et sort vers la veine centrale (figure 3).

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Figure 2. Structure du foie Figure 3. Schéma de la structure hépatique,

en coupe transversale à travers un lobule.

II. Rappels sur la physiologie hépatique

Le foie est un organe volumineux et est considéré comme effecteur fondamental, il
assure de nombreuses et diverses fonctions métaboliques, de synthèse, d’épuration de
produits du catabolisme et biliaire (figure 4).

Figure 4. Différentes fonctions du foie.

a) Fonction de métabolisme énergétique
- Le foie joue un rôle essentiel dans les trois grands métabolismes : glucides, lipides et
protéines. C’est le principal organe régulateur de la distribution des substrats
énergétiques.

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- Il participe à la constitution des réserves énergétiques en stockant le glucose sous

forme de glycogène et aussi en synthétisant à partir du glucose excédentaire, des
triglycérides qui seront normalement exportés par les « Very Light Density
Lipoprotein » VLDL.
- Le foie capte les lipoprotéines résiduelles circulantes et redistribue les lipides sous
forme de VLDL.
- Il participe aussi au maintien de la glycémie en dégradant en glucose sa réserve de
glycogène (glycogénolyse) et en synthétisant du glucose à partir d’acides aminés
glucoformateurs ou à partir des ions lactate (la néoglucogenèse).
- C’est le lieu unique de synthèse des corps cétoniques, substrats solubles d’origine
lipidique permettant l’épargne du glucose et formés à partir des acides gras libres
mobilisés du tissu adipeux en période de jeûne ou en situation métabolique
pathologique.
b) Fonctions de synthèse

Le foie synthétise la majeure partie des protéines circulantes, à l’exception des

immunoglobulines :
– L’albumine, les globulines ;
– De nombreuses protéines de transport : transferrine, céruloplasmine, protéines
de transport de vitamines (rétinol) et d’hormones (thyroxine, corticostéroïdes) ;
– Les facteurs de coagulation : facteur I (fibrinogène), facteur II (prothrombine),
V, VII, IX et X;
– Des protéines de la phase aiguë de l’inflammation (protéine C réactive ou CRP,
certaines protéines du complément…);
– Des précurseurs peptidiques (angiotensinogène, pro-érythropoiëtine).
Le foie est aussi responsable de la biosynthèse du cholestérol et de sa dégradation en
acides biliaires. Ces acides biliaires sont indispensables à l’absorption des lipides et
des vitamines liposolubles notamment la vitamine K dont dépend la synthèse des
facteurs du complexe prothrombinique (II, VII, IX, X). Seule la synthèse du facteur V
ne dépend pas du vit K.
En cas de dysfonctionnement hépatique, on observe donc un déficit de ces protéines
dans le sang.

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c) Fonctions d’épuration
Le foie épure dans la circulation un grand nombre de déchets du métabolisme comme
l’ammoniaque (ion ammonium) ou la bilirubine, des hormones en particulier les
hormones stéroïdes, la plupart des xénobiotiques (médicaments, polluants, colorants,
toxiques…).
 Ammoniaque
Le foie assure l’élimination, sous forme d’urée, de l’ammoniaque toxique issue du
catabolisme azoté. En effet, après transformations et interconversion des acides
aminés, leur désamination oxydative libère de l’ammoniaque immédiatement
transformé en ion ammonium (NH4+).
Celui-ci est métabolisé en urée, terme ultime et forme majeure d’élimination de l’azote
chez l’homme. Les hépatocytes périportaux sont spécialisés dans la production de
l’urée, alors que les hépatocytes centrolobulaires fabriquent la glutamine à partir d’ion
ammonium et de glutamate. Cette glutamine est la forme de transfert de l’ion
ammonium vers le rein où il sera éliminé, participant ainsi à l’équilibre acidobasique
par élimination d’un proton.

 Bilirubine
Le foie joue un rôle essentiel dans le métabolisme de la bilirubine : il la capte, la
conjugue et l’excrète (figure 5).

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Figure 5. Formation, métabolisme et excrétion de la bilirubine

Hb : hémoglobine

d) Fonction biliaire
- La bilirubine est le produit de dégradation de l’hème de l’hémoglobine et des autres
composés héminiques (cytochromes).
- Les hématies sénescentes sont phagocytées et lysées par les macrophages du système
réticulo-endothélial. Après libération de l’atome de fer, l’ouverture du cycle
tétrapyrrolique de l’hème par le complexe de l’hème oxygénase conduit à la
biliverdine, réduite en bilirubine par une réductase.
- La bilirubine est très peu soluble dans l’eau. Elle est prise en charge dans le plasma
par l’albumine à laquelle elle est liée par des liaisons faibles : c’est la bilirubine « libre »
non conjuguée.
- La bilirubine non conjuguée et non liée à l’albumine, toxique, est normalement
absente du plasma, sauf en cas de débordement des capacités de transport.
- La bilirubine provient pour 80 % de la destruction des hématies par les macrophages
dans la rate. Cette bilirubine rejoint le foie par la veine porte. La bilirubine est ainsi
produite à raison de 300 mg par jour.

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• La captation : après déplacement de sa liaison à l’albumine, la bilirubine est

captée par diffusion facilitée à travers la membrane du pôle vasculaire de l’hépatocyte.
Elle est captée par la ligandine, protéine cytosolique rendant impossible son retour vers
le plasma.
• La conjugaison : la conjugaison intrahépatocytaire de la bilirubine se fait par la
glucuronyl transférase ou bilirubine-UDP-glucuronosyl-transférase sur la membrane du
réticulum endoplasmique de l’hépatocyte. La bilirubine mono- ou di-
glucuronoconjuguée est hydrosoluble et atoxique.
• L’excrétion : la bilirubine conjuguée est transférée à travers la membrane du
canalicule par un processus actif ATP-dépendant grâce à un transporteur non
spécifique. Une baisse de l’excrétion conduit à une baisse de la concentration
intrabiliaire de la bilirubine conjuguée et à un reflux de cette dernière dans le plasma.
- Après son excrétion, la bilirubine est sécrétée dans le duodénum par les voies
biliaires.
- Dans l’intestin, la bilirubine subit une déconjugaison et une réduction en
stercobilinogène et en urobilinogène par la flore intestinale. 10 à 20 % de
l’urobilinogène est réabsorbé par l’entérocyte, recapté par le foie via la circulation
portale, puis excrété à nouveau dans la bile.
- Une petite partie échappe à ce cycle entéro-hépatique, passe dans la circulation
générale et est éliminé par le rein. Le stercobilinogène et l’urobilinogène peuvent être
oxydés dans la partie terminale de l’intestin (iléon et cæcum) en stercobiline et
urobiline, pigments colorés qui donnent aux selles leur couleur. De faibles quantités
d’urobiline donnent à l’urine sa couleur.
d) Fonction biliaire
- La formation de la bile représente la fonction exocrine du foie.
- Elle est nécessaire à la digestion et à l’absorption des lipides grâce aux propriétés
amphiphiles des acides biliaires qui émulsifient les graisses dans la lumière intestinale
en agissant comme un détergent biologique.
- Le foie produit de façon continue entre 500 à 1000 ml de bile alcaline /jour. Elle est
stockée et concentrée dans la vésicule biliaire entre les repas.

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- La bile formée par l’hépatocyte est un liquide visqueux vert-jaunâtre, riche en

électrolytes, contient aussi de l’eau, des micelles formée de sels biliaires, des pigments
biliaires (principalement la bilirubine), du cholestérol, des enzymes (phosphatase
alcaline), des phospholipides, des sels minéraux.

- Les micelles permettent la solubilisation du cholestérol. Dans certaines circonstances,

le cholestérol peut se trouver en sursaturation et précipiter sous forme de cristaux à
l’origine de calculs.
- Les acides et les sels biliaires dérivent pour l’essentiel du catabolisme du cholestérol.
Ils sont cofacteurs de la lipase pancréatique, indispensable à la digestion des graisses.
- Les acides biliaires primaires (cholique et chénodésoxycholique) de l’homme sont
formés dans le foie à partir du cholestérol et sont peu solubles. Après conjugaison avec
la glycine ou la taurine, sont excrétés dans la bile sous forme de sels biliaires, 90% de ces
derniers, sont réabsorbés par l'intestin grêle et 10% restant parviennent au côlon.
- Sous l’action de bactéries, ces sels biliaires sont déconjugués et déshydroxylés en
acides biliaires secondaires (désoxycholique et lithocholique) provenant de l'acide
cholique et de l'acide chénodésoxycholique respectivement.
III. Exploration biologique du foie
Les paramètres biochimiques sont regroupés généralement en marqueurs de cytolyse,
d’insuffisance hépatocellulaire (IHC), de cholestase, de la fibrose hépatique. Des
marqueurs de l’inflammation et plus récemment de la fibrose viennent compléter
l’arsenal biochimique classique.
La majeure difficulté dans l’interprétation des tests hépatiques repose sur le fait que
des résultats suggérant une hépatopathie peuvent non seulement être effectivement
dû à une hépatopathie primitive, mais également dû à une répercussion sur le foie
d’une pathologie extrahépatique (pancréatite aigüe, diabète sucré...).
Les pathologies hépatiques peuvent toucher les trois parties du foie à savoir :
• Hépatocytes : IHC et cytolyse
• Voies excréto-biliaires : syndrome de cholestase
• Tissu conjonctif : réaction inflammatoire

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III.1. Le syndrome de cytolyse

Il se traduit d’un ensemble de signes liés à la lésion de la membrane hépatocytaire
(voire la nécrose). Cette atteinte peut être une destruction qui définit la nécrose
hépatocytaire ou une augmentation de la perméabilité membranaire. Par conséquent,
les substances normalement contenues dans l’hépatocyte vont être relarguées dans les
sinusoïdes et leur concentration dans le sang périphérique va augmenter. La lésion
même partielle de la membrane conduit à la libération de matériel intracellulaire
(enzymes, fer…) dans la circulation sanguine.
L’augmentation des marqueurs de la cytolyse, étant commune à toutes les hépatites,
quelle qu’en soit l’origine (tableau 1).
1. Elévation des transaminases sériques
Les transaminases (amino transférases) sont des enzymes hépatocytaires dont la
fonction est de catalyser des réactions de transfert d’un groupe aminé d’un acide
alpha-aminé à un acide alphacétonique.
Il existe deux transaminases dont le coenzyme est la vitamine B6 :
 L’alanine amino-transférase ALT ou ALAT (anciennement et parfois encore appelée
TGP pour transaminase glutamiquepyruvate), figure principalement dans le cytosol
hépatique.
Cette enzyme est surtout abondante dans le foie et à un moindre degré dans les
muscles.
 L’aspartate amino-transférase AST ou ASAT (anciennement et parfois encore
appelée TGO pour transaminase glutamiqueoxaloacétate), se trouve dans le cytosol
et les mitochondries.
L’AST est abondant dans le foie, les muscles, le cœur, les reins, le pancréas et le
cerveau.
Le taux des transaminases revient rapidement à la normale lorsque la cause de
l’atteinte hépatocytaire est supprimée. La demi-vie de l’ASAT est plus courte que celle
de l’ALAT.

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ASAT catalyse la réaction ; aspartate + alpha-cétoglutarate = oxaloacetate + glutamate

ALAT catalyse la réaction : alanine + alpha-cétoglutarate = pyruvate + glutamate

a. La valeur diagnostique du rapport ASAT/ALAT

 Le foie contient plus d’ALAT que d’ASAT. Ainsi, la cytolyse qui accompagne les
maladies de foie prédomine habituellement en ALAT. Il y a deux exceptions
importantes à cette règle :
 Lorsque la cytolyse est provoquée par un excès de consommation de boissons
alcoolisées (on parle d’hépatite alcoolique), la cytolyse prédomine en ASAT. Le
rapport ASAT/ALAT est > 1.
 Lorsqu’une maladie hépatique est au stade de cirrhose, et ceci quelle que soit
l’étiologie de la maladie hépatique, la cytolyse peut devenir prédominante en
ASAT.
 Il peut aussi s’agir d’une élévation des transaminases (qui prédominent en ASAT)
d’origine musculaire. Il faut donc savoir évoquer la nature musculaire5 d’une
cytolyse. En cas de doute il faut doser des enzymes spécifiques des cellules
musculaires comme la créatine kinase.

Il faut noter que l’augmentation des transaminases ne donne aucune indication sur l’état
fonctionnel du foie mais signe seulement la souffrance cellulaire. Par ailleurs, les activités
transaminases circulantes sont aussi augmentées lors d’infarctus du myocarde, de
myopathies ou d’écrasement musculaire avec une prépondérance pour l’AST (AST/ALT > 1).
L’obésité par le phénomène de stéatose entraîne également une augmentation des

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Tableau 1. Bilan étiologique des hépatites

b. Autres perturbations biologiques du syndrome de cytolyse

Il ne s’agit pas ici d’anomalies qu’il faut rechercher pour évaluer une maladie du
foie mais des conséquences de la cytolyse sur des substances qui sont dosées
fréquemment en médecine. Il faut savoir que la cytolyse à elle seule entraine des
modifications de ces substances et complique l’interprétation des anomalies qui
peuvent être notées.

 Elévation de lactate déshydrogénase (LDH)

LDH est une enzyme cytosolique libérée lors d’un dommage cellulaire.
-Elle est présente dans de nombreuses cellules de l’organisme et n’est donc pas
spécifique du foie.

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- Le dosage de l’enzyme total est ininterprétable pour rechercher une hémolyse

lorsqu’il existe une cytolyse hépatique.
- L’hépatocyte contient essentiellement l’iso-enzyme LDH5 de la LDH.
 Elévation du fer
Il s’agit d’une élévation du fer sérique, de la saturation de la transferrine, et de la
ferritinémie. Ces perturbations sont facilement explicables lorsqu’on sait que le foie est
un site de stockage préférentiel du fer dans l’organisme.
- La Gamma-glutamyl-transférase (ƔGT) est une enzyme hépatocytaire qui augmente
en cas de cholestase. Cependant, son activité sérique augmente fréquemment de façon
modérée en cas de cytolyse en l’absence de cholestase.
III.2. Le syndrome d’insuffisance hépatocellulaire
L’insuffisance hépatocellulaire est définie par les manifestations en lien avec une
diminution ou un arrêt des fonctions hépatocytaires (synthèse, épuration et sécrétion
biliaire), essentiellement la synthèse hépatique1.
a. Caractéristiques biochimiques
• Diminution des fonctions de synthèse
 Une hypoalbuminémie
 La diminution de l’albuminémie est un signe biologique important.
 Une diminution de l’albuminémie n’est pas spécifique des insuffisances
hépatocellulaires et se rencontre aussi en cas de malnutrition sévère, de
malabsorption, de maladies rénales ou dans certains cancers.
 Anomalies de l'hémostase :
 Une diminution de synthèse des facteurs I, II, V, IX et X.
 Une diminution du TP en dessous de 70 % est rencontrée lors des insuffisances
hépatocellulaires graves.

La diminution du TP n’est pas spécifique des insuffisances hépatocellulaires. On en

rencontre aussi par défaut des facteurs II, VII, IX, X vitamine K dépendants, lors des
déficits en vitamine K associés à un défaut de la résorption intestinale des lipides ou
lors d’un traitement par les antivitamines K.

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 Une hypocholestérolémie
Il est à noter que le cholestérol et sa fraction estérifiée sont diminués dans les
IHC par suite d’une baisse de la synthèse hépatique de la Lécithine-
Cholestérol-Acyltransférase (LCAT). Néanmoins ce paramètre ne présente
pas d’intérêt diagnostic dans ce cadre.
• Altération des fonctions d'épuration
 Diminution de l'urée plasmatique et augmentation de la concentration
d'ammoniac
 L’uréogenèse est spécifiquement hépatique. La détermination de l’ammoniémie
a peu d’intérêt diagnostique mais est importante pour le suivi des IHC sévères
du fait de la toxicité de l’ion ammonium sur le système nerveux central
(encéphalopathie) et lors des greffes de foie.
 Altération de la sécrétion biliaire
 Hyperbilirubinémie
 L’insuffisance hépatocellulaire s’accompagne d’une diminution partielle de la
capacité de conjugaison de la bilirubine.
III.3. Le syndrome de cholestase
Le syndrome de cholestase correspond à l’ensemble des perturbations engendrées par
une diminution ou une interruption de la sécrétion biliaire.

L’élaboration de la bile implique à la fois la synthèse de ses composants, sa sécrétion

intrahéatocytaire (petits canaux biliaires) puis extrahépatocytaire
(canal hépatique puis cholédoque vers l’intestin, ou stockage dans la vésicule biliaire).

* Cholestase obstructive : il s’agit d’un obstacle sur les voies biliaires macroscopiques.
* Cholestase non obstructive : il s’agit d’une atteinte cellulaire touchant les cellules
épithéliales des voies biliaires inter-lobulaires ou le pôle biliaire des hépatocytes.
a. Caractéristiques biochimiques
 Hyperbilirubinémie
 Les étapes de captation et de conjugaison ne sont pas touchées,
l’hyperbilirubinémie porte donc sur la bilirubine conjuguée.

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 Phosphatases alcalines (PAL)

 Les PAL sont actives dans de nombreuses cellules, celles du foie mais aussi dans
les ostéoclastes (expliquant leur élévation chez l’enfant en période de croissance et
dans certaines maladies osseuses) et au niveau rénal, intestinal et placentaire
(expliquant l’élévation de leur activité chez la femme enceinte).
 L’interprétation des résultats biologiques des PAL nécessite de prendre en
compte l’âge (enfance) ou une grossesse, périodes pendant laquelle l’activité
enzymatique est augmentée.
 Gamma-glutamyl transférase (ƔGT)
 La ƔGT est une enzyme présente dans le foie, le pancréas, les reins, la rate, les
poumons et la prostate. L’enzyme circulante est surtout d’origine hépatique.
 L’activité ƔGT est fortement augmentée en cas de cholestase (x10 à x20).
 Le dosage conjoint des PAL et des ƔGT est utilisé pour rechercher une cholestase.
 L’élévation conjointe de ces 2 enzymes est spécifique de la cholestase.

 Une élévation isolée des PAL est habituellement en rapport avec une maladie
osseuse (car l’élévation des ƔGT est plus sensible dans la cholestase que celle des PAL).
 Une élévation isolée des ƔGT doit faire rechercher une induction enzymatique
(consommation excessive non reconnue de boissons alcoolisées ou prise
médicamenteuse).

 5’ nucléotidase
- La 5'-NT est une enzyme retrouvée dans la membrane des canalicules biliaires,
mais aussi dans le cerveau et le rein.
- L’élévation de la 5'-NT est parallèle à celle des PAL, mais moins sensible que
ces dernières. Elle n’est pas inductible comme la ƔGT, ce qui la rend intéressante
dans le suivi des hépatopathies toxiques.
b. Types de cholestase
On distingue (figure 6) :
 Le cholestase intrahépatique est due soit à des atteintes des mécanismes de
transport intra hépatocytaires et transmembranaires de la bile par atteinte

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hépatocytaire, soit à des altérations obstructives des canalicules et des petits

canaux biliaires.
 La cholestase extrahépatique correspond à des obstacles à la cholérèse sur les
voies biliaires extra hépatiques, le plus souvent par lithiase ou tumeur de la
tête du pancréas.

Figure 6. Principales causes de cholestase

La traduction clinique, plus ou moins manifeste selon la durée et l’intensité de la
cholestase, comprend un ictère par accumulation plasmatique de bilirubine
(conjuguée), un prurit par accumulation d’acides biliaires et des troubles de la
coagulation par défaut d’absorption intestinale de la vitamine K.
III.4. Le syndrome mésenchymateux (réaction inflammatoire)
 Se traduit par une atteinte des cellules inflammatoires hépatiques.
 Ce syndrome regroupe les hyper-gammaglobulinémies polyclonales qui sont
rencontrées dans les maladies hépatiques.
 Les gamma-globulines sont constituées des anticorps. Les mécanismes pouvant
expliquer l’hypergammaglobulinémie sont très variés et mal connus.

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 Déficit de captation et de destruction des antigènes du sang portal par le foie

dont c’est l’un des rôles (assuré par les cellules de Küpffer qui sont les
macrophages résidents du foie).
 En pratique clinique
- Une forte hypergammaglobulinémie prédominant en IgG est un signe qui
oriente vers une hépatite auto-immune ou virose.
- Une hypergammaglobulinémie polyclonale prédominant en IgA est un signe
qui oriente vers une cirrhose (origine alcoolique).
Elle donne un aspect caractéristique à l’électrophorèse (figure 7) car dans la mesure où
les IgA migrent entre les β et les γ globulines, il y a un aspect de comblement entre ces
2 pics qu’on appelle le « bloc β γ ».

Figure 7. Mise en évidence du syndrome inflammatoire

(électrophorèse des protéines)

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Ces différents syndromes ne sont pas rencontrés isolément mais sont diversement
associés au cours d’une maladie hépatique.
Par exemple, dans une hépatite aiguë, l’importance des phénomènes de nécrose
hépatocytaire conditionne l’apparition de signes d’insuffisance hépatocellulaire qui
sont de mauvais pronostic et peuvent signer la survenue d’une hépatite fulminante,
conduisant à poser l’indication d’une transplantation hépatique.

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Bibliographie

1. Beaudeux J-L, Durand G. Biochimie Médicale Marqueurs Actuels et Perspectives.

Lavoisier.; 2011.
2. William-J Marshall S-KB. Biochimie médicale physiopathologie et diagnostic.
Published online 2005.
3. Ballinger, Anne PL. L’essentiel pour la médecine clinique. Published online
2012:634.
4. Wilson DD, Scientifique R, Prégent IE, Courants ETS. PARACLINIQUES.
5. McGeown JG. Physiologie, l’essentiel. Maloine; 2003.
6. Peter Rae, Mike Crane RP. Clinical Biochemistry 10th Edition. Wiley Blackwell;
2017.
7. Pocock, Gillian, Christophe D. Richards DAR. Physiologie Humaine et
Physiopathologie : Les Fondements de La Médecine. Elsevier Masson; 2019.
8. Belon J-P, Faure S, Pillon F. Pathologies et Thérapeutiques Commentées:
Enseignements Spécifiques, Intégrés et Formation d’application. Elsevier Masson;
2013.
9. Brooker C. Le Corps Humain: Étude, Structure et Fonction. De Boeck; 2000.

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