Recueil Cours

REPUBLIQUE ALGERIENNE DEMOCRATIQUE ET POPULAIRE
MINISTERE DE L’ENSEIGNEMENT SUPERIEUR

ET DE LA RECHERCHE SCIENTIFIQUE
UNIVERSITE FRERES MENTOURI CONSTANTINE
INSTITUT des SCIENCES VÉTÉRINAIRES
Département de Chirurgie, Médecine et Reproduction
Pathologie Aviaire: Maladies Virales
Les Paramyxoviroses:
Maladie de New Castle
Dr Nawel Lezzar–Spécialiste en Pathologie Aviaire (Consultation et Autopsie Aviaires)–ISVK- UFMC1
En collaboration avec :
Dr Amel Lezzar – Médecin Généraliste Principal - SCTMR – El Khroub - Constantine
Cours de Pathologie Aviaire - 5ème Année 2021-2022 - ISVK - UFMC1 - Dr N. Lezzar
Paramyxoviroses : Maladie de New Castle
LES
PARAMYXOVIROSES
CLASSIFICATION Dr A. Lezzar
 PARAMYXOVIRUS:
- Virus à ARN monocatenaire (ribovirus) de polarité négative (GroupeV :
Mononegavirus).
- Paramyxovirus => plusieurs Genres:

-> G. Rubulavirus/Respirovirus => Parainfluenza virus Humain (1,2,3,4)
Parainfluenza virus Singe (5)
Virus ourlien ou Oreillons (Homme)
-> G. Morbillivirus => Virus de la Rougeole (Homme)
Virus de la maladie de Carré (Chien)
Virus de la peste (Bovins – Ovins)
-> G. Pneumovirus => Virus respiratoire syncytial Humain
(Orthopneumovirus) + Virus respiratoire syncytial Bovin
-> G. Métapneumovirus => RTI (Dinde) + SIGT (poulet) + Pneumopathies
infect. chroniques (Homme)
-> G. Avulavirus (ortho/Meta/para Avulavirus)=> New Castle (oiseaux)
Maladie de New Castle

Synonymie
 Paramyxovirose
 Pseudo-peste aviaire
 Pneumoencéphalite aviaire
 Maladie de Ranikheit (ville de Ranikheit - Inde)
 Maladie de New Castle (ville de New Castle – GB)
 ~ Para Influenza (Homme-Chien-Bovins)

 ~ Oreillons (Homme)
 ~ Rougeole (Homme)
Historique
 Maladie décrite par :
 Kraneveld à Ile de Java en Indonésie (1926)
 Doyle à New Castle en Angleterre (1927)
 Koho en Corée (1929)
 Beach en Calfornie (1940)
 A Madagascar (1946)
 Mdie bactérienne=>Mdie virale (1901)

 Virus classé dans la famille des Paramyxovirus : Genre
Paramyxovirus(1955)=> Genre Avulavirus (2019).
Définition
 Maladie Infectieuse => Mdie Virale
 Maladie Contagieuse => Mdie Transmissible
 Maladie Inoculable=> Mdie reproductible
expérimentalement
 Maladie à grand polymorphisme clinique=> Mdie à
tropismes variables: Resp, Dig, Genit, Neur.
 Maladie Cosmopolite=> Mdie à répartition Mondiale
 Maladie sous sa forme pathogène => MDO / MRLC
Epidémiologie
 Toutes les espèces : surtout Dindon et Poulet !! =>
 Poules – Pintades – Dindons – Oies – Canards - Pigeons –Pigeons –
Perdrix – Cailles – Faisans - Oiseaux de volière ou d’ornement
 Humains (zoonose mineur)=>atteinte oculaire (conjonctivite-
oedeme paupieres-larmoiement) + maux tete + laryngite + fièvre.
 Tout âge
 Toutes les saisons
 Maladie cosmopolite : Asie – Afrique – Amerique du sud –
certains pays d’Europe
 Maladie présente dans les élev. Av. : Fermiers et Industriels.
Etiologie
 Agent pathogène:
- Virus à ARN (ribovirus) enveloppé=> Instable+Sensible en ½ Ext.
- Paramyxovirus => plusieurs Genres:

-> G. Métapneumovirus => RTI + SIGT
-> G. Avulavirus => ND
-> G. Rubulavirus…….
- Paramyxovirus => 9 Serotypes de Paramyxovirus Aviaire (APMV):

APMV1 -> APMV9 => Avulavirus Aviaire (AvAV): AvAV1
Rq: Classification des serotypes est basée sur : la pathogénicité + IPIC

+ IPIV+Détermination du Site de clivage +Séquençage etc
Etiologie
 Polymorphisme clinique (5 sérotypes):
Pathotypes ou Serotypes Pathogénicité Signes cliniques
1°- S. Vélogène Viscérotrope Très path=>100% Lésions hémorr intestin.

Mort.
2°- S. Vélogène Neurotrope Très path=>100% Respiratoires + Nerveux
Mort.
3°- S. Mésogène Neurotrope Moy path=>50% Respiratoires + parfois
Mort. Nerveux
4°- S. Lentogène Pneumotrope Peu path=>10% Respiratoires légers
Mort.
5°- S. Lentogène Asymptômatique Non path=>0% Absence Signes cliniques
Mort.
Rq: F. Respiratoire – F. Digestive – F. Nerveuse – F. Génitale(2020)
Etiologie
 Endurance :
- Résiste: 3 Mois ½ ext – 2-3 ans Froid – Congél+lyophilis.
- Sensible: chaleur (Détruit qlqs mn à 60°C – qlqs sec à
100°C) – pH acides+basiques – subst chimiq.
 Source de contamination: oiseaux sauvages - oiseaux
domestiques malades
 Matières contaminantes: Jetages – Fiente – Œufs
 Voies de pénétration:
-V. naturelle (Orale – Respiratoire)
- V. expérimentale (Cérébrale)
 Transmission: H. (D – ID) – V. (D – ID) !!
 Pathogénie: pénétration => Multiplication cellules Hôtes
=> virémie => organes cibles (selon phénotype)
Rq: Pathogénicité + Réceptivité => Variables selon l’espèce
Symptômes
 Incubation : 2-18 j ou 4-15 j (selon souche path)
 Ph. Invasion (septicemiq): Abattement-Inapp. => Mort en 24h-48h
 Ph. D’état (Ph. aigue): 24-48h:
- Tr. Resp.: bec ouvert (dyspnée-Râles-Mucosités)
- Tr. Nerv.: Paralysie ailes (ailes pendantes)+Cou (Torticolis+Atonie du
jabot)+pattes (Tr. Locomotion).
- Tr. Ocul.: Syndr Coryza (yeux humides et gonflés+Muq congest->cyanosée)
- Tr. Dig.: Diarrhées blanchâtres->Verdâtres
Rq: Mort 70%-100% => S. Velog. Visc.+Neur.
 Ph. Terminale (Ph. Chroniq):
- Tr. Resp.+Nerv.+Ocul.+ Dig.=> Discrets
- Sympt génér : Toux – inappétence – Chute ponte presque totale avec Pas de
reprise normale de la courbe de ponte
Lésions
 S Vélog Visc. Neur.:
 App. Resp.: Trachéite hem. – Bronchopneum. –
Aérosacc.
 App. Dig.: Pétéch. (Prov+Gésier+Intest.+Cloaq.) –
Ulcer. Nécrotiq.(Duo+Caec.)
 App. Gén.: Grappe Ov. Hemorr.
Diagnostic
 Dg. Ep.:
Contag – Tout Age+Toutes Saisons
 Dg. Clin.:
Tx Mort+Ev 24h+Tr. Nerv+Lés. App. Dig.
 Dg. Paraclin.:
Dg. Microbio (Isolement – Mise en évidence) - Dg. Sérologiq
(IFD-IHA-ELISA-etc) - Dg. Moléculaires (PCR)
A partir des prélèvements : organes (cadavr.) + écouvill. Trachée-
Œsophage-Cloaque (malades)
 Dg. Diff.:
-Septicemie: Pasteurellose – Typhose - Colisepticemie
-App. Dig: Coccidiose-Intoxication severe - Mycoplasmose
-App. Resp: LTI - BI - MRC - EA - IA
-App. Nerv: Mdie Marek
-App. Gen: EA – LTI - BI - IA
Traitement et Prophylaxie
 Traitement :
Trt specif absent => Trt sympt possible
 Prophylaxie :
 Prophylaxie Médicale:
Vaccination lors de menace => Vaccin Vir inactivés+Adj ou Vir viv atténués ou vaccin
vectorisés ou autres !!!
Rq: Protocole de vaccination variable selon la spéculation (PC, PP, Repr) et le milieu
 Prophylaxie Sanitaire:
Repose sur des mesures de biosécurités => Isolement et élimination des oiseaux
malades + Nettoy et Desinfect rigour + Lutte contre les nuisibles + vide sant 21J +
Accés aux élev strict.
Références Bibliographiques
Références Webographiques : à partir de Google et Google images

MERCI DE VOTRE
ATTENTION

Les Orthomyxoviroses:
La Grippe Aviaire
Orthomyxoviroses : Grippe Aviaire
LES
ORTHOMYXOVIROSES
 ORTHOMYXOVIRUS:
- Virus à ARN monocatenaire (ribovirus) de polarité négative (GroupeV : Mononegavirus)
de l’ordre des Articulavirales => 04 Types du virus de la Grippe (A, B, Cet D)
- Orthomyxovirus => : plusieurs Genres:

-> G. Alpha Influenza Virus => Virus de la Grippe A (Grippe Aviaire) => Homme +
Mammifères + Oiseaux => S/Type : H1N1, H1N2, H2N2, H2N3, H3N1, H3N2, H3N8,
H5N1, H5N2, H5N3, H5N6, H5N8, H5N9, H6N1, H6N2, H7N1, H7N2, H7N3, H7N4,
H7N7, H7N9, H9N2, H10N7, H11N2 => S/Types: H (1 à 18) et N (1 à 11).
-> G. Beta Influenza Virus => Virus de la Grippe B => Homme + Phoques + Otaries +
Morses
-> G. Gamma Influenza Virus => Virus de la Grippe C => Homme + Porc
-> G. Delta Influenza Virus => Virus de la Grippe D => Porcs + Bovins
-> G. Isavirus => Isavirus du Saumon => Saumons + Truites
-> G. Quaranjavirus => Virus Quaranfil (2015) => Homme + Arthropodes + Oiseaux
-> G. Thogotovirus => Virus Dhori et Thogoto / Virus de Bourbon (2015)=> Homme +
Vertebres et Invertebres (Moustiques + Tiques)
Rq: Famille Myxovirus => 2 Groupes: Orthomyxovirus + Paramyxovirus.

La Grippe Aviaire
Synonymie
 Orthomyxovirose
 Peste Aviaire /Peste Aviaire Classique
 Ebola du poulet
 Grippe Aviaire
 Influenza Aviaire
 ~ Orthomyxovirose transmise par les tiques à l’homme=>

 Virus Dhori et Thogoto=> Syndrome Pseudo-Grippal :
Fievre + Douleurs articulaires et musculaires + Nausées +
Maux de tete => Méningo-encéphalite (1999)
 Virus de Bourbon => Fievre + Douleurs articulaires et
musculaires + Diarrhée + Eruption cutanée (2014)
Historique
 La maladie connue sous le nom de « Folette » en 1733 puis sous le nom de « Influenza »
fait référence à l’épidémie de 1743 (influenza di Freddo=sous l’influence du Froid).
 La maladie connue sous le nom de « Grippe » fait référence à « agripper » de l’allemend
« Grippen ».
 Grandes pandémies mondiales de Grippe:

 Grippe Espagnole (1918-1920) => Grippe A H1N1
 Grippe Asiatique (1956-1958) => Grippe A H2N2
 Grippe de Hong Kong (1968-1969) => Grippe A H3N2
 Grippe Russe (1977-1979) => Grippe A H1N1
 Grippe Aviaire en Asie (1997) => Grippe A H5N1
 Grippe Mexicaine (2009-2010) => Grippe A H1N1
 Grippe de Shangai (2013) => Grippe A H7N9
 Grippe Aviaire=>Virus grippaux de Type A (S/Types H5, H7, H9)

 Virus classé dans la famille Myxovirus => Groupe Orthomyxovirus=> Genre Influenza
Virus.
 Virus Influenza = Virus de la Grippe = Influenza Virus = Myxovirus Influenzae
Définition
expérimentalement
 Maladie à tropismes variables: Resp, Dig, Génit.
 Maladie sous sa forme pathogène => Zoonose (MRLC)
Epidémiologie
 Toutes les espèces : surtout les palmipèdes !!!
 Oiseaux Domestiques et Sauvages
 Oiseaux Aquatiques et Terrestres
 Oiseaux Exotiques et Migrateurs
 Humains (zoonose majeure)=>Etat Grippal: Fièvre + Frissons +
Fatigue intenses + Perte d’appétit + Douleurs musculaires et
articulaires + maux tete (céphalées) + Toux sèche et douloureuse.
 Tout âge
 Toutes les saisons !! => Mutation saisonnière
 Maladie cosmopolite : Asie – Afrique – Amerique –Europe
 Maladie présente dans les élev. Av. : Fermiers et Industriels.
Etiologie
- Virus à ARN (ribovirus) enveloppé=> Instable+Sensible en ½ Ext.
- Orthomyxovirus => G. Influenza : 03 importants types antigéniques:

-> Virus Influenza Type A => Oiseaux !!
-> Virus Influenza Type B et C => Homme
- Orthomyxovirus => 16 types d’Hémagglutinine + 09 types de

Neuraminidases => HxNy !!
- Orthomyxovirus => se multiplie facilement dans les œufs embryonnés

(allantoide – amniotique)
 Rq: La virulence dépend du site de clivage des hémagglutinines :

-> 1 résidu monobasique => souche non pathogène
-> 2 résidus basiques => souche pathogène
Etiologie
1°- Souche A Très pathogène 100% Mort. Respiratoires + Digestives
2°- Souche A Moyennement 50 à 70% Mort. Respiratoires + Génitale

pathogène
3°- Souche A peu ou non 50% Mort. Respiratoires + Digestives
pathogène + Génitales (Légers)
Rq: F. Respiratoire – F. Digestive – F. Génitale

Etiologie
 Endurance :
- Résiste: au Froid – plusieurs sem. Eau à basse Tp°
- Sensible: chaleur (Détruit qlqs sec à 70°C) - Milieu Ext. – pH acides.
 Source de contamination: oiseaux sauvages (Migrateurs) - oiseaux
domestiques malades (porteurs sains)
 Matières contaminantes: Jetages – Fientes – Cadavres
- V. naturelle (Respiratoire surtout)
- V. expérimentale (Intra Nasale – Intra veineuse) !!
 Transmission: H.D. (surtout) et H.I. – V. possible !!
 Pathogénie: pénétration => Multiplication cellules Hôtes => virémie
=> organes cibles (selon phénotype)
Rq: Pathogénicité + Réceptivité => Variables selon: la Souche - l’espèce –

l’age – le milieu favorable (mdies concomitantes - mdies
immunodepressives – Choc Thermique – Stress – Type de Vaccination)
Symptômes
 Incubation : Variable selon souche path (-24h à qlq jours)
 Souche A Path. : Détresse respiratoire + larmoiement + sinusite +
œdème de la tête + cyanose de la crête et des barbillons + diarrhée
=> 100% mortalité.
 Souche A Moy. Pth. :
Troubles respiratoires + Aérosacculite + chute brutale ou arrêt de
ponte => 50-70%Mortalité + Morbidité élevée.
 Souche A Peu ou Non Path. :
Légers troubles respiratoires et digestifs – légère chute de ponte.
Rq : les deux dernières souches sont aggravées par les facteurs
favorisants
Lésions
 Souche A Path. :
Cyanose et œdème de la tête – Œdème des pattes – Vésicules +
ulcération de la crête – Pétéchies sur : graisse abdominale +
muqueuses + séreuses.
 Souche A Moy. Pth. :
Congestion + hémorragie + transudat + nécrose différents
organes – exsudat fibrineux : des sacs aériens + péricarde +
oviducte + cavité péritonéale.
 Souche A Peu ou Non Path. :
Conjonctivite – légère aérosacculite + sinusite + trachéite -
Involution de l’appareil génitale chez la poule pondeuse.
Diagnostic
 Dg. Ep.:
Contag – Tout Age+Toutes Saisons
 Dg. Clin.:
Tx Mort+Ev 24h+Tr. Resp
 Dg. Paraclin.: INDISPENSABLE
Dg. Microbio (Isolement – Mise en évidence :
Hemagglutinine - Ac neutralisants) - Dg. Sérologiq (IHA-
ELISA-etc) - Dg. Moléculaires (PCR)
A partir des prélèvements : organes (cadavr.) + écouvill.
Trachée-Œsophage - Cloaque (malades)
 Dg. Diff.:
- F. Resp. : NC – RTI - SIGT
 Traitement : Pour les souches peu path
ATB contre Complications bactériennes
 Prophylaxie :
Vaccination lors de menace => Vaccin Vir inactivés+Adj ou Vir viv atténués ou vaccin
vectorisés ou autres !!!
Repose sur des mesures de biosécurités => Isolement et élimination des oiseaux
malades + Nettoy et Desinfect rigour + Lutte contre les nuisibles + vide sant 21J +
Accés aux élev strict.

MERCI DE VOTRE
ATTENTION

Les Herpesviroses:
La Laryngo-Trachéite
Infectieuse
Herpesviroses : La Laryngo Tracheite Infectieuse
LES HERPESVIROSES
 HERPESVIRUS:
- Virus à ADN, Bicatenaire (double brin), Groupe I, Réplication intranucléaire (dans le noyau) : de l’ordre des
Herpesvirales => Famille Herpesviridae (Herpesvirus).
- Herpesvirus => : 03 Sous-Familles:

-> S/F. Alpha Herpes Virus => Homme + Mammifères + Oiseaux (Galliformes + Psittacidés) + Tortues de
mer.
-> S/F Beta Herpes Virus => Homme + Singes + Elephants + Rongeurs.
-> S/F Gamma Herpes Virus => Homme + Mammifères.
Rq:
-Herpesvirus Aviaire : S/F. Alpha Herpes Virus=>G. Iltovirus=> 4 Espèces:
*E. Gallid alphaherpesvirus 1 (gaHV-1) => LTI (poulet)
*E. Gallid alphaherpesvirus 2 (gaHV-2) => Mdie de Marek (poulet)
*E. Gallid alphaherpesvirus 3 (gaHV-3) => Herpesvirus du poulet, dindes et cailles
*E. Alphaherpesvirus psittacide 1 (psHV-1) => Mdie de Pacheco
- Plus de 130 Herpesvirus connus (mammifères+oiseaux+reptiles+amphibiens+Mollusques) :

->Herpesvirus animal : Mdie d’Aujeszky ou Pseudorage du Porc, Rhinitracheite infect Bvine, Vulvovaginite
pustuleuse.
-> Herpesvirus Humain (HHV-1 à HHV-8): Herpes simplex (buccal, génital), Virus varicelle et zona, Virus
d’Epstein-Barr, Cytomégalovirus, Virus Roséole, Sarcome de Kaposi.
La Laryngo-Tracheite
Infectieuse
Synonymie
 Herpesvirose aviaire
 Laryngo Tracheite Infectieuse Aviaire: AILT ou ILT ou
LT ou ILTV
 ~ Maladie de Marek chez les poulets

 ~ Maladie de Pacheco chez les psittacidés
 ~ Herpesvirose transmise à l’homme=> l’Herpes, le
zona, la varicelle, la roséole
Historique
 La maladie est décrite chez le poulet aux Etats Unis en 1925.
 La maladie est appelée « la Grippe diphtérique » puis

«Pneumonie » puis « Bronchite infectieuse » en 1926.
 La nom de « Laryngotracheite infectieuse aviaire » est
adopté par l’association américaine des médecins
vétérinaires en 1931.
 La maladie d’étiologie virale est mis en évidence par
Beaudette en 1937.
 l’agent viral (Herpesvirus) responsable est mis en évidence
en 1963.
Définition
expérimentalement
 Maladie à tropismes : Respiratoire (surtout) - Génital
 Maladie sous sa forme pathogène => MDO
Epidémiologie
 Les espèces : Poulet, Faisan, Paon, Dinde, Perdrix surtout !!!
 Tout âge
 Toutes les saisons !!
 Maladie présente dans les élev. Av. : Fermiers et Industriels
surtout.
Etiologie
- Herpes virus : Virus à ADN – Double Brin - Enveloppé
- Herpesvirus : Famille Herpesviridae => S/F. Alpha Herpes Virus

=> G. Iltovirus : Oiseaux => 2 Espèces:
*E. Gallid alphaherpesvirus 1 (gaHV-1) => LTI
- Herpesvirus : Gallidherpesvirus type 1 (GaHV-1) :

- Herpesvirus aviaire 1
- Herpesvirus gallidé 1
- Virus de la Laryngotrachéite infectieuse aviaire (ILTV)
Etiologie
1°- F. Resp. Sévère 70% Mort. Respiratoires
2°- F. Resp. Modérée 10 à 30% Mort. Respiratoires
3°- F. Resp. Discrète 05% Mort. Respiratoires + Génitales

(Légers)
Rq: F. Sévère – F. Modérée – F. Discrète

Etiologie
 Endurance :
- Résiste: 3 mois dans Exsudats dans milieu exter. – 3 mois dans litière.
- Sensible: Formol – Incubateurs (37°C pd 12h).
 Source de contamination: Oiseaux domestiques malades - Porteurs sains
(oiseaux exposés au virus sauvage ou au virus vaccinal)
 Matières contaminantes: Jetages oculaire et nasale– Exsudats trachéaux
- V. naturelle : Respiratoire (surtout) – Oculaire ou Conjonctivale (possible)
- V. expérimentale : Intra Nasale – Intra oculaire
 Transmission: H.D. et H.I. – V. Inexistante !!
 Pathogénie: pénétration Respiratoire (Sinus et Trachée)=> Multiplication
cellules Hôtes épithéliales trachéales=> virémie => organes cibles :
- Tropisme oculaire =>Syndrome Conjonctival
- Tropisme respiratoire =>Syndrome Laryngo-Bronchique
- Tropisme génital possible => Chute de Ponte seulement.
 Taux de morbidité : 100%
 Taux de mortalité : 70%
Symptômes
 Incubation : 4 à 12 jours
 Forme Aigue (Congestivo-hémorragique) : Prostration – Anorexie – oiseau frileux –
Détresse respiratoire (toux – éternuement – expectoration sanguine) => Mort par
asphyxie dans 70% des cas ou Guérison en 1mois.
 Forme Subaigue (Exsudative) : Râles – Toux – Jetage discret avec exsudat caséo-
muqueux – Sinusite infra-orbitaire – Larmoiement abondant – Conjonctivite => Mort
par asphyxie (fausses membranes et exsudat caséo-muqueux) dans 10 à 30 % des cas.
 Forme Chronique (Discrète ou Oculaire) : Syndrome de coryza (Toux – éternuement
– Conjonctivite – Sinusite) + Chute de ponte (12%) => Mort par asphyxie (fausses
membranes) dans 5% des cas.
Rq :
03 Formes: F. Resp Sévère (Dyspnée+Expect. Sang) – F. Resp Modérée (Conjonctivite +
Sinusite) – F. Resp Discrète (Chute de ponte sans atteinte de la coquille)
La maladie est liée à une défaillance des programmes de vaccination et de la biosécurité
Lésions
 Forme Aigue (Congestivo-hémorragique) :
Laryngite + Trachéite hémorragique.
 Forme Subaigue (Exsudative) :
Trachéite exsudative + Sinusite + Conjonctivite.
 Forme Chronique (Discrète ou Oculaire) :
Sinusite infra-orbitaire + Syndrome de coryza.
Diagnostic
 Dg. Ep.:
Espèce –Age - Saison
 Dg. Clin.:
Lésions (selon les différentes Formes)
 Dg. Paraclin.:
- Dg. Histo (Mise en évidence des inclusions intranucléaires des cellules
épithéliales de la trachée: M.E.)
- Dg. Microbio (Mise en évidence du virus : inoculation sur œuf
embryonné+Culture cellul. Foie ou Rein d’embryon de poulet)
- Dg. Séro (Mise en évidence des Ac sériques :IF-ELISA )=> Mise en évidence de
ADN viral : PCR nichée.
A partir d’écouvill. : Trachée-Sinus-Conjonctive (oiseaux malades)
 Dg. Diff.:
- F. Resp. Sévère: Variole (F. Diphtéroide)
- F. Resp. Modérée : NC – BI – MRC – IA – Mycoplasmoses – Coryza Infectieux
 Traitement :
ATB contre Complications bactériennes (MRC)
 Prophylaxie :
Vaccination : Vaccin à virus atténué (Aérosol – Eau boisson).
Repose sur Hygiène + Désinfection => Isolement des oiseaux malades + Nettoy et
Desinfect + Vide sanit. 14j + Accès aux élev limité (Respect des Normes de
Biosécurité).

MERCI DE VOTRE
ATTENTION

Les Coronaviroses:
La Bronchite Infectieuse
Coronaviroses : LaBronchite Infectieuse
LES CORONAVIROSES
 CORONAVIRUS:
- Virus à ARN (ribovirus), Monocatenaire (Simple Brin), de polarité positive (Groupe IV : Monoposivirus)=> Ordre
des Nidovirales => Famille Coronaviridae => Sous Famille Orthocoronavirinae
- Orthocoronavirus => : 04 Genres :

-> G. Alpha Corona Virus (Alpha CoV) => Chauve-souris surtout + Mammifères (Homme + Porc + Chat +
Chien + Rat + Mustélidés + Musaraignes)=> Rhume ou Rhinopharyngite chez l homme (HCoV-229E et HCoV-
NL63)
-> G. Beta Corona Virus (Beta CoV) => Chauve-souris surtout + Mammifères (Homme + Porc + Cheval +
Chat + Chien + Ruminants + Lagomorphe + Camélidés + Cervidés )=> chez l homme: Rhume (HCoV-OC43) et
Epidémie du SRAS (2002) et MERS (2012) + Pandémie du COVID-19 (2019-2021)
-> G. Gamma Corona Virus (Gamma CoV) => Oiseaux surtout + Porc => Coronavirus Aviaire (Virus de la
Bronchite Infectieuse Aviaire) + Coronavirus du Béluga (2008)!!!
-> G. Delta Corona Virus (Delta CoV)=> Oiseaux surtout + Porc surtout => Coronavirus porcin HKU15 de
Hong Kong (2012)
Rq:
- Recombinaison génétique entre différente lignée est répandue chez les Deltacoronavirus => Emergence de
nouveau virus capables de traverser la barrière des espèces et de s’adapter à de nouveaux hotes.
- Réservoir principal : Alpha et Beta CoV => Chauve-souris / Gamma et Delta CoV => Porc+ Oiseaux
- Le HCoV-B814 est le premier coronavirus humain identifié (premier coronavirus pouvant contaminer
l’homme)=> cette souche semble ne plus circuler (n’existe plus).
La Bronchite Infectieuse
Synonymie
 Coronavirose de la poule (du latin « corona » = structure du virus
« en couronne »)
 Syndrome Trachéo-Bronchique
 Syndrome Broncho-Ovarite
 Syndrome Broncho-Salpingite
 ~ Coronavirose transmise à l’homme=> 03 Types Coronavirus

responsables de graves Pneumopathies:
 le SARS-CoV, agent pathogène du syndrome respiratoire aigu
sévère (SRAS) en 2002-2004
 le MERS-CoV, celui du syndrome respiratoire du Moyen-Orient à
partir de 2012
 le SARS-CoV-2, celui de la maladie à coronavirus 2019 (Covid-19)
apparue en Chine en 2019 et responsable d'une sévère pandémie
en 2020-2021
Historique
 La première Coronavirose décrite en 1930.
 Grandes pandémies mondiales de CoV:

 1930: Maladie du CoV de la BI Av (Etats Unis)
 1937: Agent du CoV de la BI Av
 1946: Agent du CoV de Gastro-entérite Transmissible Porcine
 1949 (New York) et 1951 (Londres): Agent du CoV Souris (Virus Hépatite
Murine ou MHV)
 1965 : Agent du CoV Homme (souche B814) => « Rhume »
 1966: Agent du CoV Homme (souche 229E) => « Rhume »
 1967: Agent du CoV Homme (souche OC43)=> « Rhume »
 1968: Mise en évidence de la structure du CoV=> «Coronavirus »
 2002: Agent du SRAS-CoV ou SRAS-CoV1 Homme (Guangdong en Chine)
 2009: Mise en évidence du CoV murin (MCoV) Ex.MHV
 2012: Agent du MERS-CoV Homme (Afrique et Moyen Orient)
 2019: Agent du SRAS-CoV2 Homme (Wuhan en Chine)
Définition
expérimentalement
 Maladie à tropismes : Respiratoire – Rénal – Génital
(Gallinacés) et Intestinal (Dindon)
 Maladie sous sa forme Très pathogène => Zoonose
(MRLC)
Epidémiologie
 Les espèces : Gallus plus sensible (Poulet et Dinde) !!!
 Humains (zoonose majeure)=>Syndrome Pseudo Grippal: Fièvre +
Frissons + Fatigue intenses + Perte d’appétit + Douleurs
musculaires et articulaires + maux tete (céphalées) + Toux
persistante et douloureuse.
 Tout Age => Jeunes plus sensibles

 Toutes Saisons => Mutation saisonnière (Hiver et Eté)
 Maladie présente dans les élev. Av. : Fermiers et Industriels surtout.
Etiologie
- Coronavirus: Virus à ARN monocaténaire – Enveloppé =>
Instable+Sensible en ½ Ext.
- Famille Coronaviridae => Sous Famille Orthocoronavirinae

=> Genre Gammacoronavirus => Sous-genre Igacovirus =>
Espèce Avian Coronavirus:
-> Avian Infectious Bronchitis Virus => Coronavirose Aviaire
(B.I. Aviaire)
-> Turkey Coronavirus => Coronavirose du Dindon
-> Pheasant Coronavirus => Coronavirose du Faisan
-> Duck Coronavirus => Coronavirose du Canard
-> Goose Coronavirus => Coronavirose de l’Oie
-> Pigeon Coronavirus => Coronavirose du Pigeon
Etiologie
 Polymorphisme clinique (03 Formes):
1°- S. Respiratoires Mort. Respiratoires
2°- F. Génitale Morbidité Génitaux
3°- S. Nephropathogènes Mort. Rénaux et Intestinaux
Rq:
 Les poulets adultes mâles peuvent être atteints par la maladie due aux souches
néphropathogènes, respiratoires et entéritiques.
 Dans la Forme Rénale ou Nephropathogène, le poulet présente une Néphrite et
une Enterite.
Etiologie
 Endurance :
- Résiste: 1 mois dans jetage et Fientes dans milieu exter. – qlq sem. dans litière.
- Sensible: Formol – Incubateurs (37°C pd 12h) - UV.
 Matières contaminantes: Sécrétions nasales + buccales + oculaires – Fientes.
- V. naturelle : Respiratoire (Trachée surtout)+ Orale (eau ou aliment contaminés)
- V. expérimentale : Intra Nasale – Intra oculaire
 Transmission: H.D. et H.I. – V. Inexistante !!
 Pathogénie: pénétration Respiratoire (Trachée)=> Multiplication cellules
Hôtes épithéliales trachéales=> virémie => organes cibles :
- Tropisme respiratoire =>Syndrome Trachéo-Bronchique
- Tropisme génital => Syndrome Broncho-Ovarite.
- Tropisme rénal => Syndrome de Nephrose
 Taux de morbidité : 100%
 Taux de mortalité : 25% (<6sem) – 2% (6-20sem) – 0% (>20sem).
Symptômes
 Incubation : 18 à 36 h (Très courte) => Abattement+Anorexie
 Syndrome Resp : Prostration – Anorexie – Dyspnée – Toux – Râles –
Eternuements – Expectoration de sang – Syndrome du Coryza – Conjonctivite
– Sinusite => MRC ou Mort en 2 à 3 sem. ou Guérison.
 Syndrome Génit : Chute brutale de la ponte (10 à 50%) => Mauvaises
pondeuses => œufs déformés (40%) + Coquille mince ou absente + Coquille
granuleuse ou rugueuse + Albumen moins visqueux (trop liquide)..
 Syndrome Rénal : Dépression – Retard de croissance - Soif intense – Fientes
humides => Mort.
Rq : Selon l’âge !! + Tropisme (Resp. + Génit. + Rénal)

Lésions
 Syndrome Resp :
Trachéo-bronchite nécrotico-hémorragique + Présence de mucus
ou caséum au niveau des bronches + Présence de mousse au
niveau des sacs aériens + Sinusite + Conjonctivite.
 Syndrome Génit :
Oblitération de l’oviducte (oviducte kystique) + Ponte intra-
abdominale (péritonite) + Ovarite.
 Syndrome Rénal :
Néphrite aigue (reins hypertrophiés et pâles) + Dépôt de cristaux
d’urates.
Diagnostic
 Dg. Ep.:
 Dg. Clin.:
Lésions (selon les différents Syndromes)
 Dg. Paraclin.:
- Dg. Histo (Mise en évidence du virus: dans les cellules épithéliales de la trachée)
- Dg. Microbio (Mise en évidence du virus par : Inoculation sur œuf embryonné)
- Dg. Séro (Mise en évidence des Ac sériques par : ELISA – Séroneutralisation –
IHA - IF)
A partir d’écouvill. : Trachée- Cloaque – Organes cibles(Poumons-Reins-
Amygdales caecales)
 Dg. Diff.:
- F. Resp. : NC – LTI – MRC – Coryza infect – Adénoviroses (Syndrome chute
de ponte ou Syndrome Œufs hardés)
 Traitement :
ATB contre Complications bactériennes (MRC)
 Prophylaxie :
Vaccination : Vaccin à virus atténué (Aérosol – Eau boisson).
Repose sur Hygiène + Desinfection => Isolement des oiseaux malades + Nettoy et
Biosécurité).

MERCI DE VOTRE
ATTENTION

Les Herpesviroses:
La Maladie de Marek
Herpesviroses : Maladie de Marek
LES HERPESVIROSES
 HERPESVIRUS:
- Virus à ADN, Bicatenaire (double brin), Groupe I, Réplication intranucléaire (dans le noyau) : de l’ordre des
Herpesvirales => Famille Herpesviridae (Herpesvirus).
- Herpesvirus => : 03 Sous-Familles:

-> S/F. Alpha Herpes Virus => Homme + Mammifères + Oiseaux (Galliformes + Psittacidés) + Tortues de
mer.
-> S/F Beta Herpes Virus => Homme + Singes + Elephants + Rongeurs.
-> S/F Gamma Herpes Virus => Homme + Mammifères.
Rq:
-Herpesvirus Aviaire : S/F. Alpha Herpes Virus=>G. Iltovirus=> 4 Espèces:
*E. Gallid alphaherpesvirus 1 (gaHV-1) => LTI (poulet)
*E. Gallid alphaherpesvirus 2 (gaHV-2) => Mdie de Marek (poulet)
*E. Gallid alphaherpesvirus 3 (gaHV-3) => Herpesvirus du poulet, dindes et cailles
- Plus de 130 Herpesvirus connus (mammifères+oiseaux+reptiles+amphibiens+Mollusques) :

->Herpesvirus animal : Mdie d’Aujeszky ou Pseudorage du Porc, Rhinitracheite infect Bvine, Vulvovaginite
pustuleuse.
-> Herpesvirus Humain (HHV-1 à HHV-8): Herpes simplex (buccal, génital), Virus varicelle et zona, Virus
d’Epstein-Barr, Cytomégalovirus, Virus Roséole, Sarcome de Kaposi.
La Maladie de Marek
Synonymie
 Herpesvirose aviaire
 Maladie du Gros Foie
 Maladie de la Paralysie des poules
 Leucose Aigue
 Maladie NeuroLymphoProliferative
 Néoplasie à cellule T
 ~ Leucoses Aviaires (Clinique)

 ~ Maladie de LTI Aviaire (Classification)
 ~ Maladie de Pacheco chez les psittacidés (Classification)
 ~ Herpesvirose transmise à l’homme=> l’Herpes, le zona, la
varicelle, la roséole (Classification)
Historique
 La maladie de Marek est décrite pour la première fois par le
Pr Joszef Marek, Médecin légiste et Vétérinaire Hongrois
en 1907. Il a été le premier à décrire la paralysie spéciale de la
volaille qui porte son nom sans en démontrer l’étiologie
virale.
 L’agent viral, de type Herpes, est un virus désigné par

l’acronyme MDV pour Marek Desease Virus (en 1967) et
dénommé GaHV-2 pour Gallid herpesvirus-2 (en 1988).
Définition
expérimentalement
 Maladie Tumorale (Oncogène)=> Mdie
Lymphoproliferative (Mdie du Système Immunitaire
Lymphopoietique)
 Maladie à tropismes : Lymphopoietique – Nerveux !!!
Epidémiologie
 Les espèces : Poulet (Très path.) - Dinde (Moins path.) !!!
 Tout âge : Jeunes (6 à 7 sem et 7 à 16 sem)+Adultes (>16 sem)

surtout.
Etiologie
- Herpes virus : Virus à ADN – Double Brin - Enveloppé
- Herpesvirus : Famille Herpesviridae => S/F. Alpha Herpes Virus => G.

Mardivirus : Oiseaux => 2 Espèces:
*E. Gallid alphaherpesvirus 2 (gaHV-2) => Marek
*E. Anatidherpesvirus (non classé) => Enterite à virus du canard ou Peste
du canard
- Herpesvirus : Gallidherpesvirus :
- Gallidherpesvirus 1 (GaHV-1 / Genre Iltovirus) : LTI
- Gallidherpesvirus 2 (GaHV-2 / Genre Mardivirus): Marek
- Anatidherpesvirus (non classé / ~ Genre Mardivirus) : Peste du Canard
- Colombid herpesvirus 1 : Herpesvirose du Pigeon
- Psittacid herpesvirus 1 : Maladie de Pacheco
Etiologie
1°- F. Suraigue 100% Mort. Sans Symptomes
2°- F. Aigue 80% Mort. Viscérale
3°- F. Chronique 10% à 15% Viscerale + Nerveuse
Rq: F. aigue (Viscérale surtout) – F. Chronique (Nerveuse surtout)

Etiologie
 Endurance :
- Résiste: 8 mois à 20°C.
- Sensible: le virus est très fragile sous forme de virions libres hors de la cellule
 Matières contaminantes: Squames (follicules plumeux) – Secrétions
buccales et Nasales.
- V. naturelle : Respiratoire – Orale
- V. expérimentale : IM - IntraPéritonéale
 Transmission: H.D. et H.I. – V. (Inexistante)
poumon => virémie => Tissus et organes lymphoides => Organes cibles :
- Tropisme Viscéral =>Infiltration des viscères
- Tropisme Nerveux => Infiltration du Système nerveux (Plexus brachial et
Nerf médian – Plexus lombo-sacré et Nerf sciatique)
 Taux de mortalité : variable selon les Formes (03% à 100%)
Symptômes
 Incubation : Quelques Semaines => quelques Mois
 Forme Suraigue : 4 sem => Sans symptômes.
-Taux de mortalité 100% mortalité
 Forme Aigue (Viscérale) : 6 à 16 sem: Evolution rapide (2 à 5 j) => Pâleur de la
crête et des barbillons + Tumeurs cutanées ou hyper-folliculite) = peau à aspect
de « chair de poule ».
-Taux de mortalité (6-7 sem) : 20-30%.
-Taux de mortalité (7-16sem) : >90% (Poules Pondeuses)
 Forme Chronique ou classique (Nerveuse) : >16 sem: Evolution lente (1 à 3
sem)=> Paralysie progressive du cou (nerf cervical)= Torticolis et atonie du
jabot + des ailes (plexus brachial et nerf médian)=ailes tombantes + des
pattes (plexus lombosacré et nerf sciatique)= Grand écart ou Grand départ +
Atteinte de l’œil (nerf optique) et décoloration de l’iris= aspect « œil de verre »
ou « œil de poisson » + Chute de ponte.
-Taux de mortalité (20 à 30 sem) : 3-20% (~ 15%)
Lésions
 Forme Aigue (Viscérale) :
- Infiltration des lymphocytes T au niveau de la peau: Hypertrophie des
follicules plumeux=> après arrachage des plumes = aspect de « chair de
poules ».
- Infiltration des lymphocytes T au niveau des organes cibles = hypertrophie
de : Bourse de Fabricius + Gonades + Foie + Cœur + Rate + Reins + Poumons +
Proventricule + Muscles.
 Forme Chronique ou classique (Nerveuse) :

-Infiltration des lymphocytes T au niveau de l’œil = « œil de verre » ou « œil
de poisson ».
- Infiltration des lymphocytes T au niveau du plexus brachial et lombosacré
= nerf hypertrophié+jaunâtre+sans stries.
Clinique
Cas clinique de M. IKHELFI Djaafar
Autopsie Aviaire du 10-05-2022 - G05 – ISVK - UMC1
Maladie de Marek:
Nerf sciatique gauche
hypertrophié (Nerf
sciatique droit
normal)
IKHELFI Djaafar
Diagnostic
 Dg. Ep.:
 Dg. Clin.:
Symptômes et Lésions pathognomoniques : Chair de poule, œil de
poisson, Tumeurs
 Dg. Paraclin.:
- Dg. Histo (Mise en évidence du type de lymphocyte prédominant: LT)
embryonné+Culture cellul. Fibroblaste d’embryon de poulet)
- Dg. Séro (Mise en évidence des Ac sériques :IF-ELISA )
A partir des Tissus atteints: Nerfs, viscères, follicules plumeux (oiseaux
malades)
 Dg. Diff.:
- F. cutanée: Variole aviaire (F. cutanée)
- F. viscérale : Leucoses aviaires
 Traitement :
Pas de traitement
 Prophylaxie :
Vaccination :
-Vaccin à virus atténué (Aérosol – Eau boisson)
-Vaccin Lyophilisé HVT sérotype 3
-Vaccin congelé HVT serotype3
Biosécurité).

MERCI DE VOTRE
ATTENTION

Les Retroviroses:
Les Leucoses Aviaires
Retroviroses : Leucoses Aviaires
LES RETROVIROSES
 RETROVIRUS:
- Virus à ARN, Monocatenaire (un seul brin), de polarité positive, Groupe VI, Virus à Transcription Inverse ou Reverse Transcriptase
(rétro-transcrit le génome d’ARN en ADN pour integrer le genome de la cellule hôte) : de l’ordre des Ortervirales => Famille
Retroviridae (Retrovirus).
- Retrovirus => : 02 Sous-Familles:

-> S/F. Orthoretrovirinae => 06 Genres:
- G. Alpharetrovirus: ASLV (Leucose du sarcome aviaire- Mammifères) - RSV (Sarcome de Rous Poulet).
- G. Betaretrovirus: MMTV (Tumeurs mammaires de Rongeurs) - JSRV (Retrovirus du mouton jaagsiekte).
- G. Gammaretrovirus: REV (Reticuloendotheliose aviaire) - HTLV1à4 (Lymphome et Leucemie Humain) – STLV 1à4
(Leucémies Primates). – BLV (Leucémie Bovine).
- G. Deltaretrovirus: MLV (Leucémie Rongeurs) - FeLV (Leucémie Féline) - KoRV ou KIDS (Sida Koala) – XMRV (Leucémie
Humaine et Rongeurs).
- G. Epsilonretrovirus: WEHV 1à2 (Sarcome dermique du « doré jaune » poisson d’eau douce ).
- G. Lentivirus: VIH (Sida Humain) – VIS (Sida Primates) – FIP (Sida Félins) – BIV (Sida Bovin) - PLV (Puma) – LLV (Lion) – EIAV
(Anémie Infect Equine) – CAEV (Arthrite Encéphalite Caprine) – V. Visna-Maedi (Encephalite et Pneumonie Mouton).
-> S/F Spumaretrovirinae=> 01 Genre:
- G. Spumavirus:=> 05 S/G: Simiispurmavirus (Humain - Primates) – Prosimiispurmavirus (Primates: Le Grand galago brun) -
Bovispurmavirus (BoVins) – Equispurmavirus (Equins) – Felispurmavirus (Felins).
Remarque:
-Retrovirus dispose d’un fort pouvoir oncogène.
- Les 05 premiers genre sont Oncogènes (Alpha, Beta, Gamma, Delta et Epsilon retrovirus = Oncovirus) et sont responsables de
Leucémie et de Cancer (Tumeurs).
Les Leucoses Aviaires

Synonymie
 Retrovirose Aviaire
 Maladie du Gros Foie
 Leucoses : L. Lymphoïdes – L. Erythroïdes – L. Myeloïdes
 Leucémie Aviaire
 Maladie Lympho-Proliferative
 Néoplasie à cellule B
 ~ Maladie de Marek
 ~ Reticulo-Endothélioses Aviaires
 ~ SIDA chez l’homme
Historique
 La maladie est décrite pour la première fois, en 1908, par les
virologues Vilhelm Ellerman et Oluf Bang de l’université de
Copenhague (Danemark) et en 1911 par le virologue Américain
Peyton Rous.
 Vilhelm Ellerman et Oluf Bang en 1908 et Peyton Rous en
1910-1911 démontrent successivement le rôle du virus de la
leucémie aviaire (ALV) et du virus du sarcome de Rous (SV)
dans le développement de tumeurs chez le poulet ainsi que le
caractère transmissible de ces agents.
 En 1936, John Bittner montre le rôle d'un virus (MMTV) dans la
formation de tumeurs mammaires chez la souris et sa
transmission par le lait maternel à la descendance.
 Ce n'est que plus tard que Ludwig Gross (en 1951) et Charlotte
Friend (en 1957) décrivirent des virus responsables de
leucémies murines d'évolution respectivement lente et rapide.
Définition
expérimentalement
 Maladie Tumorale (Oncogène)=> Mdie
Lymphoproliferative (Mdie du Système Immunitaire
HematoLymphopoietique)
 Maladie à tropismes : HematoLymphopoietique
Epidémiologie
 Les espèces : Poulet et Pondeuse (Frequente) – Dindon et
Canard (Rare) !!!
 Mammifères
 Tout âge : Jeunes (04 sem) + Adultes (>16 sem)

surtout.
Etiologie
- Retrovirus : Virus à ARN – un seul Brin - Enveloppé
- Retrovirus :
Famille Retroviridae => S/F. Orthoretrovirinae => Genre Alpharetrovirus : ALV
(Avian Leukosis Virus ) = ASLV (Avian Sarcoma Leukosis Virus) = VLSA (Virus de la
Leucose du Sarcome Aviaire ou Virus du Sarcome Aviaire)
- VLSA (Virus de la Leucose du Sarcome Aviaire) : 10 Sous-groupes (VLA-A à VLA-J):

- 06 sous-groupes: A-B-C-D-E et J => Poulets
- 04 sous-groupes: F-G-H-I => Faisans, Perdrix, Cailles
Remarque:
- Virus des sous-groupes :A-B-C-D et J => V. Exogènes (Transmission Horizontale)
- Virus du sous-groupe : E => V. Endogène (Transmission Verticale)
Etiologie
1°- L. Myeloide 100% Mort. Viscères + Squelette
2°- L. Erythroide 80 à 100% Mort. Viscères + Moelle
3°- L. Lymphoide 4 à 5% Mort. Viscères
Rq: Tumeurs => Mortalité – Retard de croissance – Anomalies du

plumage – Diminution de la Taille des œufs.
Etiologie
 Endurance :
- Résiste: désinfectants et agents chimiques
- Sensible: Thermosensible (sensible en milieu extérieur)
 Matières contaminantes: Toutes les Excrétions et Secrétions (buccales –
Nasales – Oculaires – Fientes) – Œufs contaminés.
- V. naturelle : Respiratoire – Orale
- V. expérimentale : Intra-Abdominale
 Transmission: H.D. et H.I. – V. D (Œuf )
poumon => virémie => Tissus lymphoides => Organes cibles :
- Tropisme Viscéral =>Infiltration des viscères
 Taux de mortalité : variable selon les Formes (03% à 100%)
Symptômes
 Incubation : Quelques Semaines => quelques Mois
 Forme Myeloide (2%) : Cachexie + Anémie + Deformation du squelette

(Sternum-Côtes-Articulations-Vertebres)
-Taux de mortalité élevé (100%)
 Forme Erythroide (3%) : >6 sem: Evolution rapide (2 à 5 j) =>
Cachexie, Diarrhées, Boiteries possibles
-Taux de mortalité et de morbidité élevé
 Forme Lymphoide (95%) : >14 sem: Evolution lente (14 à 30 sem)=>
Cachexie + Anémie + Dilatation abdominale + Paralysie non spécifique
(rare)
-Taux de mortalité faible (<4%).
-Taux de morbidité faible (<5%).
Lésions
 Forme Myeloide :
- Tumeurs déformant le squelette (Sternum-Côtes-Articulations-
Vertebres)
- Tumeurs sur les viscères (Larynx-Trachée-Autres organes)
 Forme Erythroide
- Coloration rouge cerise du Foie et de la Moelle Osseuse.
 Forme Lymphoid :
- Infiltration des lymphocytes B au niveau des organes cibles =
hypertrophie de : Bourse de Fabricius + Gonades + Foie + Cœur + Rate +
Reins + Poumons.
- Pas d’hypertrophie des nerfs périphériques.
Diagnostic
 Dg. Ep.:
 Dg. Clin.:
Lésions pathognomoniques : Tumeurs
 Dg. Paraclin.:
- Dg. Histo (Mise en évidence du type de lymphocyte prédominant:
LB)
embryonné+Culture cellul. Fibroblaste d’embryon de poulet)
A partir des Tissus atteints: viscères, squelette (oiseaux malades)
 Dg. Diff.:
- F. viscérale : Maladie de Marek
 Traitement :
Pas de traitement
 Prophylaxie :
Vaccination : Inexistante
Biosécurité).

MERCI DE VOTRE
ATTENTION

Les Birnaviroses:
La Maladie de Gumboro
Birnaviroses : La Maladie de Gumboro
LES BIRNAVIROSES
 BIRNAVIRUS:
- Virus à ARN, Bicatenaire (Double brin), Groupe III, Virus à réplication Intracytoplasmique : du
Règne des Orthornavirae => Famille Birnaviridae (Birnavirus).
- Birnavirus => : 11 espèces divisées en 07 Genres:

-> G. Aquabirnavirus => Poissons =>Truite + Saumons => Nécrose pancréatique infectieuse (IPNV)
-> G. Avibirnavirus (Avivirnavirus) => Oiseaux => Mdie Gumboro ou Virus de la Bursite
Infectieuse (IBDV)
-> G. Blosnavirus => Poissons => Virus de la tete de serpent tacheté (BSNV) + Birnavirus tardif
calcarifer
-> G. Dronavirus => Mouches => Mouches de fruits (Drosophila melanogaster) + Moucherons
piqueurs (Culicoides spp.) => Birnavirus Drosophina B (DBV)
-> G. Entomobirnavirus => Insectes => Virus de la Drosophile X (DXV)+ Virus du Moustique X
(MXV)
-> G. Ronavirus => Rotifères euryphaline (Brachionus plicatilis )=> Birnavirus des Rotifères (RBV)
-> G. Telnavirus => Mollusques bivalves (Tellina tenuis) => Virus Tellina 1 (TV-1)
La Maladie de Gumboro
Synonymie
 Birnavirose Aviaire
 Bursite Infectieuse
 Néphrose Infectieuse Aviaire
 IBVD (Infectious Bursal Desease Virus)
 Maladie Immunodéficiente (~SIDA)
 Maladie Immunosuppressive
 ~ Maladie de Marek + Leucoses

 ~ Reticulo-Endothélioses Aviaires
 ~ SIDA chez l’homme
Historique
 La maladie est décrite chez le poulet en 1957, par Cosgrove,
dans la ville de Gumboro (Dans la Commune du Delaware)
aux Etats Unis.
 La maladie est appelée « la Bursite Infectieuse » suite à

l’atteinte de la Bourse de Fabricius (Organe Lymphoide
Primaire) qui doit son nom à l’anatomiste Italien « Girolamo
Fabrizi d'Acquapendente » connu sous le pseudonyme latin
de « Hieronymus Fabricius » ou encore « Fabrizio
d’Acquapendente » ou encore « Jérome Fabrice » en
Français.
 l’agent viral (IBVD) responsable est mis en évidence en 1962.
Définition
expérimentalement
 Maladie Immunodépressive=> Mdie du Système
Immunitaire
 Maladie à tropisme : Lymphoïde (Bourse de Fabricius)
 Lien: https://www.youtube.com/watch?v=AkkKBW8dSU4
Epidémiologie
 Les espèces : Poulet (surtout) – Dindon et Canard (Forme
subclinique) !!!
 Rongeurs - Poissons - Mollusques - Insectes (Mouches) – Parasites.
 Age : Jeunes (02 à 07 sem)

Etiologie
- Birnavirus : Virus à ARN – Double Brin – Non Enveloppé
- Birnavirus :
Famille Birnaviridae => Genre Avibirnavirus : IBDV (Infectious Bursal Disease
Virus)
- Serotypes :
- 01 Serotype => Poulets
- 02 Serotypes => Dinde
Les 2 serotypes peuvent infecter aussi bien les dindons que les poulets
Remarque:
- IBDV (Infectious Bursal Disease Virus) => Affinité BF => Destruction des LB =>
Absence de Réponse Immunitaire (Immunodéficience)
- Souches très virulentes d’IBDV: vvIBDV (Very Virulent IBDV)
Etiologie
1°- F. Aigue (Très virulente) 50 à 100% Mort. BF + GALT + BALT + CALT

+ Amygdales caecales +
Glande de Harder
2°- F. Subclinique 20 à 30% Mort. BF
3°- F. Immunodépressive 2 à 5% Mort. BF
Rq: Les vaccins sont inefficaces contre la souche Aigue.

Etiologie
 Endurance :
- Résiste: Très résistant aux conditions physiques et aux agents chimiques
(>4mois litière – qlq h à 40°C et 5h à 56°C – Ether – Chloroforme – Ammoniums
quaternaires)
- Sensible: 10mn au Formol 5% et 30mn au Formol 7% - Eau chaude.
(Oiseaux et Rongeurs) – Vecteurs (Vers et Parasites).
 Matières contaminantes: Fientes.
- V. naturelle : Orale (seulement)
- V. expérimentale : instillation conjonctivale
 Transmission: H.D. et H.I.
 Pathogénie: pénétration Orale (TD)=> Multiplication Primaire: Intestin -
Amygdales caecales - Foie => Organes cibles : BF => Multiplication secondaire:
Rate – Thymus – Glandes de Harder
- Tropisme Viscéral =>Tissus et Organes lymphoides
 Taux de mortalité : variable selon les Formes et la Souche(02% à 100%)
Symptômes
 Incubation : 2 à 3 J => Durée: 7 J
 Forme Aigue (2 à 6 sem) : Anémie - Dim. IC – Soif intense (Fièvre) => Diarrhées
aqueuses et blanchâtres => Déshydratation – Plumes ébouriffées – Tremblement –
Démarche vacillante => Abattement – Prostration.
-Evolution: Mort (2 à 4J) ou Guérison (5 à 7J) avec Retard de croissance.
 Forme Subclinique: (>6sem) : Dim. Poids – Augm. IC => Mortalités importantes
(Pertes économiques importantes)
-Evolution: MRC
 Remarque:
- Mort 70% PP de 18sem en Grande Bretagne
- Quelques rares symptômes: œdèmes des membres – Cloaque hémorragique
Lien: https://www.youtube.com/watch?v=SIYPDDkaE6c
Lésions
 Lésions: persistent de J1 à J7 et disparaissent à J8.
 Hypertrophie BF + Présence des sérosités (jaunâtre à sanguinolente)
 Pétéchies sur les muscles du bréchet et la face interne de la cuisse
 Hématome en forme étoilée sur l’articulation fémoro-tibiale (genoux)
 Pétéchies sur la muqueuse cloacale
 Pétéchies sur la ceinture qui sépare le proventricule du gésier
 Muscles foncées (Déshydratation sévère)
 Néphrose + Hypertrophie des lobes apicaux des Reins + dépôt de
cristaux d’urates.
 Remarque : Dégénérescence et nécrose de la BF => Atrophie de BF.
Diagnostic
 Dg. Ep.:
 Dg. Clin.:
Lésions pathognomoniques : Pétéchies(Musc. + Ceinture stomac.)
 Dg. Paraclin.:
- Dg. Histo (Mise en évidence des lésions de nécrose de BF)
embryonné)
A partir des Tissus atteints: BF, Autres organes (Reins, Rate)
 Dg. Diff.:
-Mortalité par le froid
-Maladie de New Castle (pétéchies + Diarrhées)
-Coccidioses (Diarrhées hémorragiques).
 Traitement :
Pas de traitement
 Prophylaxie :
Vaccination :
- PC : Primovaccination (J1 ou J7) + Rappel 1 (J14 ou j21)
- PP : Primovaccination (J1) + Rappel 1 (10 sem) + Rappel 2 (18 sem)
Biosécurité).
Remarque:
Les souches vaccinales faiblement atténuées peuvent endommager la bourse de
Fabricius et provoquer une immunosuppression chez les poussins sensibles.

MERCI DE VOTRE
ATTENTION

Les Poxviroses:
La Variole Aviaire
Poxviroses : La Variole Aviaire
LES POXVIROSES
 POXVIRUS:
- Virus à ADN, Bicatenaire (double brin), Enveloppe (+/-), Réplication Intracytoplasmique,
Groupe I : Règne des Bamfordvirae => Ordre Chitovirales =>Famille Poxviridae (Poxvirus).
- Poxvirus => : 02 Sous-familles :

- S/F. Entomopoxvirinae (Insectes), divisée en 03 Genres:
-> G. Entomopoxvirus A
-> G. Entomopoxvirus B
-> G. Entomopoxvirus C
- S/F. Chordopoxvirinae (Vertébrés), divisée en 07 Genres :
-> G. Avipoxvirus => Variole Aviaire (Canarypoxvirus – Fowlpoxvirus)
-> G. Capripoxavirus => Virus de la Clavelée – Virus de la Dermatose nodulaire
-> G. Leporipoxvirus => Virus de la Myxomatose
-> G. Molluscipoxvirus => Virus du Molluscum contagiosum
-> G. Orthopoxvirus => Virus de la Variole (petite vérole) + Virus de la Vaccine – Virus de la Variole
Bovine (Cowpoxvirus) – Virus simien (monkeypox).
-> G. Parapoxvirus => Virus de la Stomatite papuleuse Bovine – Virus de l’Ecthyma contagieux
-> G. Suipoxvirus => Virus de la Variole porcine
La Variole Aviaire
Synonymie
 Poxvirose Aviaire
 Epithélioma Contagieux
 Diphtérie Aviaire (ou par erreur « Muguet » = « Candidose »)
 Variole Aviaire (Fr) = Viruela Aviar (Es) = Variola Aviaria ou
Bouba (Portugais) = ‫( ﺟﺩﺭﻱ ﺍﻟﻁﻳﻭﺭ‬Ar)
 Poquettes
 ~ Variole chez l’homme

 ~ Vaccine chez Ruminants
 ~ Variole du Singe
Historique
 Le terme « variole » du latin « variola » est un terme utilisé pour
la première fois par Marius d'Avenches pour qualifier une
épidémie sévissant en France et en Italie en 570 .
 Le terme « variola » qui signifie « maladie tachetée » est un
diminutif dérivé de « varius » (tacheté, varié, changeant) et «
varus » (pustule) .
 Des corpuscules furent observés par John Brown Buist en 1887
puis de nouveau par Enrique Paschen en 1906 tandis qu'Amédée
Borrel avait observé des corpuscules semblables dans des tissus
d'oiseaux infectés de variole aviaire en 1904.
 En 1903, il était encore question de « streptocoque variolique ».
Eugène Woodruff et Ernest William Goodpasture montreront en
1929 que ces inclusions contenaient des virus de la variole .
Définition
expérimentalement
 Maladie à tropisme : Cutané + Muqueux.
 Maladie sous sa forme pathogène => MRLC ou MDO
(la transmission du virus à l’homme est possible)
Epidémiologie
 Espèces : Oiseaux (Poulet – Dindon – Pigeon – Paon – Caille –
Faisan- Canard) !!!
 Homme – Primates - Rongeurs - Ruminants – Camelidés -
Carnivores - Insectes.
 Age : Tout âge (Fin de reproduction surtout)!!!

 Saisons : Automne et Début Hiver (surtout)
 Répartition géographique : Pays chauds (surtout) !!!
 Maladie cosmopolite : Asie – Afrique – Amérique –Europe
Etiologie
- Poxvirus : Virus à ADN – Double Brin –Enveloppé (+/-) !!!
- Poxvirus :
Famille Poxviridae => Genre Avipoxvirus :
Serotypes :
- CNPV (Canari) – PGPV (Pigeon) – FWPV (Poulet) – TKPV (Dinde) – FPV (Faucon) –
JNPV (Junco ardoisé) - MYPV (Mainate) - QUPV (Caille) – SRPV (Moineau) - SLPV
(Etourneau) – PSPV (Perroquet).
Remarque :
- Le poxvirus se multiplie dans l’œuf embryonné (sur membrane chorio-allantoide)
provoquant des plages de nécrose cellulaires caractéristiques de 1 à 2 mm de
diamètre = appelées « pock ».
- Le « Pox » est le pluriel de « Pock » qui signifie « Pustule ».
- Le virus de la variole aviaire peut pénétrer les cellules de l'humain ou d'autres
mammifères, mais il n'est pas réputé pouvoir y établir son cycle complet de
reproduction.
Etiologie
 Polymorphisme clinique :
1°- F. Cutanée (sèche) 0% Mort. Nodules cutanés

verruqueux
2°- F. Diphtéroide (humide) 50 à 100% Mort. Fausses membranes
(Fusion des nodules muq.)
3°- F. Mixte « Cutanéo-Muqueuse 0 à 100% Mort. Nodules + Fausses
» membranes
4°- F. « Coryza variolique » 0 % Mort. Syndrome du Coryza
5°- F. Atypique 0% Mort. Atteinte oculaire

Atteinte clocaque
Rq: Les vaccins sont inefficaces contre la souche pathogène.

Etiologie
 Endurance :
- Résiste: Plusieurs années dans les squams – 9J dans Formol – Deshydratation
+ Chaleur
- Sensible: Désinfectants usuels – 30mn à 50°C.
(Oiseaux) – Vecteurs (Insectes).
 Matières contaminantes: Squams – Poussières – Débrits de plumes.
- V. naturelle : Peau et Muqueuses par : Effraction cutanée (Picage – Piqure de
moustique) + Effraction des Muqueuses + IA / Muq Voies Resp. Sup.
- V. expérimentale : Intra Dermique
 Transmission: HD et HI - V (inexistante).
 Pathogénie: Pénétration => Multiplication intracellulaire => Inclusions
intracytoplasmiques : Muq. Oropharyngée + Muq trachéale.
 Tropisme Cutanéo-Muqueux =>Peau et muqueuses
 Taux de mortalité : Variable selon les Formes (0% à 100%)
Symptômes
 Incubation : 4 à 14 J
 Forme Sèche ou Epidermoide ou Cutanée : Nodules sur les parties non emplumées du corps (appendices
céphaliques, pourtour des yeux, commissure du bec, oreillons, scutelles des pattes et doigts) sous forme de :
papules blanchâtres => pustules blanchâtres => vésicules jaunâtres => croutes grisâtres à brunâtres => se
détachent à la 4 sem => cicatrisation - Diminution du poids + Diminution de la fertilité + Chute de ponte.
 Forme Humide ou Diphtéroide ou Muqueuse : Congestion des paupières - Fausses membranes caséeuses avec
érosion et hémorragie sous muqueuses de la muqueuse buccale – Nodules muqueuses oculaire et nasales –
Nodules au niveau du tube digestif (œsophage) et appareil respiratoire (Trachée) => Détresse respiratoire => Mort
par suffocation ou non alimentation - Diminution du poids + Diminution de la fertilité + Chute de ponte.
 Forme dite « Coryza Variolique »: Les oiseaux présentent tous les signes d’un coryza banal=> Evolution : vers
une guérison spontanée ou vers surinfection bactérienne.
Remarque:
 Forme Mixte (Cutanéo-Muqueuse): On peut avoir les deux formes en même temps (chez le dindon surtout).
 Forme Atypique: Expérimentalement, on observe des lésions au niveau du cloaque et des pattes chez le PC +
Cécité chez la dinde + Lésions cutanées peuvent être généralisées.
Lésions
 Lésions caracteristiques:
 Boutons varioliques (lésions cutanées): Congestion +
Œdème cutané = Nodules : papules=> vésicules=> pustules
(surinfection)=> croutes=> cicatrices.
 Fausses membranes (lésions pseudomembraneuses):
Congestion + Œdèmes muqueuses nasales et buccales : petits
points blancs=> confluent en couche mucofibrineuse=>
fausses membranes adhérentes à la muqueuse=> extension
ou délétion avec cicatrisation.
Diagnostic
 Dg. Ep.:
Espèce –Age – Saison.
 Dg. Clin.:
Symptomes + Lésions pathognomoniques : Nodules (peau + muqueuse)
 Dg. Paraclin.:
- Dg. Histo (Mise en évidence de Prolifération et hyperplasie des cellules épithéliales de
l’épiderme et des muqueuses avec présence d’inclusions intra-cytoplasmiques
eosinophiles.)
- Dg. Microbio (Mise en évidence du virus : inoculation sur œuf embryonné + PCR)
A partir : des nodules (peau + muqueuses)
 Dg. Diff.:
-F. cutanée : Maladie de Marek
-F. Diphteroide : Candidose – Avitaminose A – Aspergillose - LTI – Syngamose -
Trichomonose du Dindon et du Pigeon
-F. dite « Coryza variolique » : Coryza – IA - NC.
 Traitement :
Traitement symptomatique:
-Antigénothérapie = suspension 1/10 ml dans le derme du barbillon.
-Antibiothérapie pour éviter les surinfections bactériennes.
-Traitement local à base de glycérine iodée ou solutions de nitrate d’argent ou de bleu de méthylène.
 Prophylaxie :
Vaccination : vaccins atténués - vaccins recombinés
Repose sur Hygiène + Désinfection => Isolement des oiseaux malades + Nettoy et Desinfect +
Lutte contre les insectes + Vide sanit. 14j + Accès aux élev limité (Respect des Normes de
Biosécurité).
Remarque:
- La variole aviaire affecte les volailles d’élevage qui peuvent être vaccinées.
- Le poulet est vacciné par le virus qui affecte le pigeon

MERCI DE VOTRE
ATTENTION

Les Picornaviroses:
L’Encéphalomyélite
Aviaire
Picornaviroses : L’Encéphalomyélite Aviaire
LES PICORNAVIROSES
 PICORNAXVIRUS:
- Virus à ARN, Monocatenaire (simple brin), de polarité positive, Enveloppe (-), Réplication Intracellulaire,
Groupe IV : Règne des Orthornavirae => Ordre Picornavirales =>Famille Picornaviridae (Picornavirus).
- Picornaxvirus => 09 Genres :

- G. Entérovirus, divisée en 04 Espèces:
-> E. Entérovirus => Homme, Primates, Bv,
-> E. Poliovirus => Homme (Poliomyélite ou Paralysie spinale)
-> E. Echovirus (Parechovirus) => Homme (Exanthème de Boston, Mdie de Crawford)
-> E. Coxsackievirus A et B => Homme (Herpangine, Syndr pieds-mains-bouche, Mdie de Bornholm ou Myalgie
épidémique)
- G. Rhinovirus (Rhinenterovirus) => Homme (Rhinites, Rhinosinusites, Rhinopharyngites), Bovins, Equins.
- G. Aphtovirus => Animaux à sabots fendus (Fièvre Aphteuse )
- G. Hepatovirus (VHA) => Volailles (Encéphalomyélite Aviaire) – Homme, Primates, Rongeurs (Hépatite A) –
Phoques (VHB)
- G. Cardiovirus => Vertebrés (Encéphalomyocardite – Encephalomyelite)
- G. Erbovirus => Equins (Mdie des voies respiratoires supérieures ou Rhinites)
- G. Kobuvirus (Aichivirus) => Homme, Canins, Félins, Caprins, Porcins, Bovins (Gastro-entérites)
- G. Teschovirus => Porc (Encephalomyélite Enterovirale porcine ou Mdie de Teschen)
L’Encéphalomyélite
Aviaire
Synonymie
 Picornavirose Aviaire
 Maladie du joueur de piano
 Maladie du tremblement épidémique du poulet
 Tremblote epidemique
 Epidermic Tremor = Tremblement épidermique
 ~ Hépatite chez l’Homme

Historique
 La maladie est décrite pour la première fois par Jones en
1930 aux Etats-Unis où elle s’est largement répandue et sévit
encore de façon enzootique.
 Elle fut observée en Australie en 1942, en Nouvelle-

Zélande en 1949, en Angleterre en 1951 et en France en
1957.
 D’une manière générale, la maladie a été retrouvée en :

Afrique, Asie, Australie, Europe et Amériques.
Définition
expérimentalement
 Maladie à tropisme : Enterotrope + Neurotrope.
Epidémiologie
 Espèces : Volailles (Poulet – Dindon – Faisan – Caille – Perdrix-
Pintade) !!!
 Homme.
 Age : Tout âge (Plus jeunes – Plus âgés)!!!

 Saisons : Non spécifiées
 Maladie cosmopolite : Asie–Afrique–Amériques–Europe-Australie.
Etiologie
- Picornavirus : Virus à ARN – Simple Brin – Non Enveloppé.
- Picornavirus :
Famille Picornaviridae => Genre Hepatovirus => Genre Tremorvirus : E.
Tremorvirus A : VEA (Virus de l’Encephalomyélite Aviaire)
Remarque :
- Le picornavirus appartenait autrefois aux Entérovirus mais du fait de sa ressemblance
avec le virus de l’Hépatite A, il fut apparenté aux Hépatovirus .
- Il est maintenant apparenté au Genre « Tremovirus » (de son nom : Tremblement
épidémique) qui comprend 02 espèces : E. Trémovirus A (ou Virus de
l’Encephalomyélite Aviaire) et E. Trémovirus B.
Etiologie
 Polymorphisme clinique :
1°- F. Digestive 0 à 25% Mort. Infiltration Lymphocytaire

Muscles du Gesier
2°- F. Nerveuse 50 à 100% Mort. Ataxie et Tremblement
poussins – Oedeme
cerebral
3°- F. oculaire (rare) 0 à 50% Mort. Atteinte oculaire
(Cataracte – Cécité)
Rq: Les vaccins sont inefficaces contre la souche pathogène.

Etiologie
 Endurance :
- Résiste: Plusieurs semaines à plusieurs mois dans le milieu exterieur
- Sensible: Désinfectants usuels.
 Source de contamination: Oiseaux domestiques malades - Porteurs
sains (Oiseaux)- Vecteurs (vermines).
- V. naturelle : Orale (Digestive)
- V. expérimentale : Intra Conjonctivale
 Transmission: HD et HI – VD et VI.
 Pathogénie: Pénétration orale => Multiplication intestin (Duodenum)
=> Virémie => Viscères + Muscles + SNC.
 Tropisme =>Musculaire et Nerveux
 Taux de mortalité et de Morbidité: Variables selon la souche et sa
virulence.
Symptômes
 Incubation : 4 à 14 J (Transm Horizontale)
1 à 7 J (Transm Verticale)
 Chez Poussins (>3 sem / 6 sem):

- 10j : Mort subite sans symptômes (œufs contaminés)
- 15j : Ataxie musculaire progressive (incoordination motrice progressive avec tremblement) => tremblement de la
tête => tremblement du cou => jeune assis sur l’articulation tibio-métatarsienne en position de « joueur de
piano » => paralysie flasque => plus de déplacement => mort par inanition
- Evolution : Mort ou guérison (avec retard de croissance + Cataracte + Légère paralysie).
-Taux de morbidité : 40 à 50%
-Taux de mortalité : 25 à 50% (selon souche + virulence).
 Chez Reproducteurs /Reproductrices :
- Diminution de fécondité et éclosabilité + Chute de ponte + Abattement + Diminution de l’IC + Absence de
symptômes nerveux + Cataracte possible.
Remarque: Chute de ponte : *En début de ponte => chute de ponte faible + retour lent et anormal.
*En cours de ponte => chute de ponte brutale + retour rapide et normal.
Lésions
 Tropisme Nerveux:
Encéphalomyélite non purulente (rarement purulente) + Dégénérescence des
neurones + œdème cérébral.
 Tropisme Digestif :
– Hyperplasie (Foie + Pancréas + Rate)
– Foyers blancs dans m. gésier
– Infiltrations lymphocytaires : Œsophage + Jabot + Proventricule + Gésier +
Foie + Pancréas + Rate + Myocarde + Muscl squelelettiques + Nerfs.
 Tropisme oculaire :
Cataracte.
Diagnostic
 Dg. Ep.:
Espèce –Age – Saison.
 Dg. Clin.:
Symptômes : Tremblements et Ataxie à moins de 3 semaines.
 Dg. Paraclin.:
- Dg. Histo (Mise en évidence de Prolifération et hyperplasie des cellules épithéliales du tractus
digestif ).
- Dg. Microbio (Mise en évidence du virus : inoculation sur œuf embryonné + PCR)
Prélèvements biologiques à partir : Tissus nerveux + Proventricule + Gésier + Pancréas.
Remarque: La presence d’Ac dévoile un contact avec la maladie et non pas une infection existante.
 Dg. Diff.:
-Encéphalomalacie de nutrition (carence vitE+Se) => Oedème cervelet
-New Castle => Paralysie + Chute de ponte
-Maladie de Marek - Leucoses => Infiltrations lymphocytaires
-Botulisme => Paralysie flasque
-Carence en vit B1(Thiamine)+B2(Riboflavine) - Aspergillose - Intoxication => Signes nerveux
-Maladie des œufs hardée => Chute de ponte
 Traitement :
Traitement symptomatique:
- Complexe vitaminé (vit B1 , B6, B12) pour atténuer les signes nerveux.
-Antibiothérapie pour éviter les surinfections bactériennes.
Remarque:
Il n’y a pas de traitement pour les poussins infectés, par contre, les survivants seront immunisés à vie.
 Prophylaxie :
Vaccination : Vacciner les reproductrices à l’age de 8sem et à 4 sem avant l’entrés en ponte avec un
vaccin vivant atténué par voie orale dans l’eau de boisson ou par voie conjonctivale.
Remarque: La vaccination protège contre la chute de la ponte et la transmission verticale aux

poussins, en donnant aux poussins un niveau d’anticorps maternels suffisant.
Repose sur Hygiène + Désinfection => Isolement des oiseaux malades + Nettoy et Desinfect +
Vide sanit. 14j + Accès aux élev limité (Respect des Normes de Biosécurité).

MERCI DE VOTRE
ATTENTION

Pathologie Aviaire: Maladies Bactériennes
Les Colibacilloses
Aviaires
Les Colibacilloses Aviaires
COLIBACILLES

CLASSIFICATION
Colibacilles:
Dr A. Lezzar
- Bactérie : Bacille, Gram négatif, Mobilité (+/-), Bactérie intestinale : Règne Bacteria => Embranchement
Proteobacteria => Classe Gamma Proteobacteria => Ordre Enterobacteriales => Famille
Enterobacteriacea => Genre Escherichia => Espèce Escherichia coli.
- Escherichia coli => : plusieurs espèces (pathotypes) d’E. coli:

-> E. coli des Gastro-Enterites infantiles: Affections Intestinales
- ETEC (E. coli EnteroToxigéniques)
- EIEC (E. coli Entero Invasives)
- EPEC (E. coli Entero Pathogènes)
- EHEC (E. coli Entero Hemorragiques)
- EAggEC (E. coli Entero Aggregatives)
- ECDA (E. coli à Adhésion Diffuse)
-> E. coli pathogènes Extra-intestinales (ExPEC): Affections Non-Intestinales
- Infections Urinaires (UPEC)
- Méningites néonatales (NMEC)
- Septicémies
- Mammites
-> E. coli pathogènes spécifiques:
-APEC (E. coli Aviaire Pathogène) : O1, O2, O35, O36, O78
-AIEC (Adherent Invasive E. coli)
-STEAEC (ShigaToxin producing Entero Aggregative E. coli)
Colibacilloses Aviaires
Synonymie
Selon les différentes Entités pathologiques :
 Omphalite Aviaire ou « Omphalite du couvoir » ou « Mdie Poussin détrempé »
 Aérosacculite fibrineuse et Pneumonie Aviaire
 Entérite fibrineuse Aviaire ou Enterite colibacillaire
 Ovarite et/ou Salpingite fibrineuse Aviaire ou Salpingo-péritonite colibacillaire
 Orchi-épididymite colibacillaire
 Pericardite, Perihépatite et Péritonite fibrineuses Aviaires
 Colisepticémie ou Septicemie colibacillaire
 Coligranulomatose ou « Maladie de Hjarre »
 Dermatite nécrosante ou « Cellulite colibacillaire » et « Syndrome de la tete
enflée (SHS) » ~Rhinotracheite infectieuse (SIGT)
 ~ Mycoplasmoses (Clinique)
 ~Salmonelloses /Klebsielloses/…..(Enterobactéries)
Historique
 Le colibacille ou Escherichia coli est découvert et décrit
pour la première fois par le pédiatre et bactériologiste austro-
allemand Théodor Von Escherich, en 1885, sous le nom de
«Bacterium coli commune». Hôte normal de l'intestin et
des voies génito-urinaires inférieures de l'homme et des
animaux, en équilibre avec les autres germes de la flore
intestinale, le colibacille ou coliforme fécal participe aux
fonctions de cette flore.
 Les premières infections aviaires provoquées par des germes
coliformes ont été rapportées par David en 1938 et
Twisselman en 1939. Ce n’est que plus tard que le premier
Escherichia coli fut isolé, à partir d’un sac aérien infecté,
selon Wasserman en 1954 et Fahey en 1955.
Définition
 Maladie Infectieuse => Mdie Bactérienne
expérimentalement
 Maladie à processus tumoral=> Mdie de Hjarre
(Coligranulomatose)
 Maladie à tropisme : Digestif – Respiratoire – Génital
– Articulaire – Oculaire – Dermatologique – Nerveux .
Epidémiologie
 Les espèces : Poulet – Dinde - Canard (surtout) !!!
 Homme – Primates – Mammifères (Animaux
Homéothermes).
 Age : Tout Age

 Saison: Toutes les saisons
surtout.
Etiologie
- Escherichia Coli : Bacille; G- ; Mobilité +/- ; Non-sporulé ; Caractères : Culturaux,
Biochimiques, Sérologiques, Antigéniques (O:K:H)
- Escherichia coli :
Famille Entérobactéries => Genre Escherichia coli => Plusieurs sérotypes
- Serotypes : APEC « Avian Pathogenic E. coli »

- Spécificité d’espèce => O86 canard
- Spécificité d’expression clinique => O15 lors de synovite et O109 lors d’aérosacculite
- Spécificité immunologique => E. coli est « Immunodépresseur »
Remarque:
- Les sérotypes aviaires les plus pathogènes: O1:K1 – O2:K1 - O78:K80
- E. coli O157H7 (Poulet-Dinde) + STEC ou Shigatoxin producing E. coli (Pigeon)=>Homme
Etiologie
 Polymorphisme clinique (plusieurs sérotypes):
1°- Mortalité Embryonnaire (Yolc sac 50 à 100% Mort. (O1K1) Atteinte du sac vitellin=> Mortalité
infection) embryonnaire
2°- Mortalité du jeune poussin (Omphalite) 20 à 30% Mort. Ombilic infecté non cicatrisé=>
Mort. poussin
3°- Colibacillose Respiratoire 2 à 5% Mort. Aerosacculite fibrineuse
4°- Colisepticemie 2 à 5% Mort. Carcasse Septicemique
5°- Ovarite+Salpingite / Orchite +Epididymite 20 à 30% Mort. Inflammation fibrineuse App. Genit.
6°- Peritonite (Suite à : omphalite – 20 à 100% Inflammation fibrineuse par
aérosacculite – salpingite – enterite – contigüité d’organes
coligranulomatose - colisepticemie
7°- Enterite-Pericardite-Perihepatite 20 à 100% Sereuses fibrineuses
8°- Coligranulomatose (Mdie de Hjarre) 50 à 100% Mort. Granulomes: Intestin,Mesentère,Foie
9°- Cellulite ou Dermatite necrosante 0% O1K1;O2K1;O78K80 Croutes necrosantes sous la peau
10°- Arthrite et Synovite 0% Boiteries
11°- Colibacillose Nerveuse 25 à 50% Mort. O78K80 Convulsions:Pedalage +extention cou
Rq: Les colibacilloses aviaires sont responsables de plusieurs entités pathologiques selon les
souches pathogènes incriminées et leur propagation (Systémique ou Localisée).
Etiologie
 Endurance :
- Résiste: plusieurs jours dans le milieu ambiant (sol et eau) – Radiorésistant
(radiations ionisantes élevées) – Froid (congélation – 4°C pd plusieurs sem.)
- Sensible: Chaleur et Dessiccation - Désinfectants usuels (acides organiques).
(excréteurs permanents contaminants) – œufs souillés et contaminés (avant, au
moment et après la ponte).
- V. naturelle : Respiratoire - Orale –Génitale.
- V. expérimentale : V. parenterale (IM – IV)
 Transmission: H.D. et H.I. / V.D.
 Pathogénie: Pénétration Aérienne=> Multiplication Primaire => App resp
(Poumons+SA) => Multiplication secondaire=> Foie + Pericarde + Rate
- Tropisme Multiple => Digestif – Respiratoire – Génital – Articulaire – Oculaire
– Dermatologique – Nerveux.
 Taux de mortalité : variable selon les Entités et la Souche (02% à 100%)
Symptômes
Escherichia coli est responsable de plusieurs entités pathologiques :
 Incubation : variable selon les Entités et la Souche
 Mortalité en coquille et Omphalite:

- Mortalité dans l’œuf (embryonnaire) => chute de l’éclosabilité
- Juste après l’éclosion => Poussin mou - Abdomen gonflé - Nombril
tuméfié et humide (pas de cicatrisation après 72h).
Remarque: on peut avoir:
Mortalité embryonnaire/Mortalité en coquille/Mortinatalité /Omphalite.
Symptômes
 Aérosacculite et Pneumonie: Larmoiement, Jetage, Toux, Râles, Sinusite, Syndrome du coryza, Diminution
de l’IC (Suite à: MRC-NC- BI)
Evolution: Symptômes respiratoires discrets => suffocation.
 Pericardite – Perihepatite – Peritonite : (voir lésions)
 Enterite colibacillaire: Diarrhées .et Deshydratation => Dim poids et Mortalité
 Ovarite et/ou Salpingite : Chute de ponte- Morts subites- Diarrhées blanches (Suite à : Aérosacculite-
Colisepticemie)
 Arthrite et Synovite : Boiteries: Arthrite (E.coli+Reovirus) au niveau du tarse et Synovite
(E.coli+Mycoplasmes)
 Panophtalmie : Atteinte de l’œil avec Inflammation de la muqueuse oculaire (SHS)
 Dermatite nécrosante ou cellulite (cellulitis): Inflammation purulente du tissu S/C suite à une infection
de la peau après une blessure.=> Aspect gonflé de la face (région Periorbitaire)(Swollen Head Syndrome)
 Colibacillose nerveuse : Convulsions avec pédalage (mouvements saccadés des pattes) et extension de la
tête et du cou vers l’arrière (Atteinte nerveuse centrale) (Lezzar, 2006 ; Lezzar 2017).
 Colisepticemie : Mort des oiseaux après léthargie et déshydratation sévère (Suite à: Stress-Entérite)
 Coligranulomatose = Maladie de HJARRE: Mort des oiseaux (processus tumoral soit Iaire ou IIaire !!!).
Lésions
 Mortalité en coquille et Omphalite : (voir symptomes)
 Aérosacculite et Pneumonie : Aérosacculite (Iaire) ou Aérosacculite associée à une perihepatite et
pericardite fibrineuses (IIaire: MRC- NC- BI).
 Pericardite – Perihepatite – Peritonite : Péricardite+Pérhépatite+Péritonite (IIaire à une
Aérosacculite)
 Enterite colibacillaire:Entérite localisée (Iaire) ou Entérite généralisée (IIaire: Coccidioses - MRC)
 Ovarite et/ou Salpingite : Ovarite ou Ovarosalpingite (Iaire) ou Péritonite (Iiaire à : Aérosacculite
- Colisepticemie) presence de caseeum dans l’oviducte+ponte abdominale et peritonite
 Arthrite et Synovite : (voir symptomes)
 Panophtalmie : (voir symptomes)
 Dermatite nécrosante ou cellulite (cellulitis): Présence de plaques fibrineuses évoluant en
croutes nécrosantes sous la peau. => Infl. T. S/C Periorbitaire (SHS)
 Colibacillose nerveuse : Œdème cerebral (Lezzar, 2006 ; Lezzar 2017).
 Colisepticemie : Congestion et Hypertrophie : reins, foie, rate, vésicule biliaire, cœur (mou) +
Pericardite + Exsudat blanchâtre ou jaunâtre recouvrant le foie et les autres organes.
 Coligranulomatose = Maladie de HJARRE: Présence de tumeurs (multitudes de nodules) sur : le
mésentère (en chapelet), sur l’intestin + les caecums + le foie (sans atteinte de la rate) => confondue
avec tuberculose (atteinte de la rate)
Diagnostic
 Dg. Ep.:
 Dg. Clin.:
Symptomes et surtout Lésions évocateurs: Aérosacculite et
Péricardite+Périhépatite+Péritonite Fibrineuses
 Dg. Paraclin.:
- Dg. Histo (Mise en évidence à travers les lésions évocateurs)
- Dg. Microbio (Mise en évidence de bact : Milieu de culture specifique)
A partir des Fientes et organes atteints: Foie, Rate, Pericarde/ Moelle osseuse, Encephale
 Dg. Diff.:
-Mortalité par la chaleur (Mortalité en coquille - Mortalité du poussin)
-MRC – NC – BI – SIGT – RTI (Aérosacculite et Pneumonie – Chute de ponte)
-Coccidioses – Salmonelloses (Enterite - Colisepticemie)
-Aspergillose – Tuberculose (Coligranulomatose)
-Mycoplasmoses (Arthrite et Synovite)
-Marek (Dermatite nécrosante – Signes nerveux)
 Traitement :
-Antibiogramme pour définir le traitement adéquat (une importante résistance aux Pénams
(Bétalactamines), aux Tétracyclines, aux Fluoroquinolones et aux Sulfonamides, à degré moindre, aux Cephems, Monobactames et
Penems (Bétalactamines), aux Polypeptides, aux Aminosides, aux Phénicoles, aux Fosfomycines et aux Nitrofuranes) Lezzar 2017
-Voie orale :
*Sulfamides (Trimethoprime => Sulfaquinoxaline), Quinolones (Fluméquine =>
Enrofloxacine) dans l’eau de boisson ou l’aliment.
*En association avec des macrolides (strepto+spiramycine ou strepto+tylosine) lors de
pathologies concomitantes
 Prophylaxie :
- Chimio-prévention et vaccination (très délicates)
- Eviter le stress en administrant des vitamines
Desinfect + Vide sanit. 14j + Accès aux élev limité (Respect des Normes de Biosécurité au
niveau des couvoirs et des bâtiments d’élevages).

MERCI DE VOTRE
ATTENTION

Les Mycoplasmoses
Aviaires
Les Mycoplasmoses Aviaires
MYCOPLASMES
 Mycoplasmes:
- Bactérie : Bactérie sans paroi cellulaire (pléomorphe) , Giemsa, Mobilité (+/-), Bactérie extra et intra cellulaire : Règne
Bacteria => Embranchement Proteobacteria => Classe Molliculite => Ordre Mycoplasmatales => Famille
Mycoplasmatacea => Genre Mycoplasma et Genre Ureaplasma => Plusieurs Espèces
- Mycoplasma => plusieurs espèces :

-> Mycoplasma salivarum et Mycoplasma orale: Atteinte de la cavité buccale de l’homme.
-> Mycoplasma haemophelis: Anémie infectieuse féline du chat domestique.
-> Mycoplasma hominis: Infections génitales (urétrite, cervicite, salpingite, vaginite) de l’homme.
-> Mycoplasma génitalum: Atteinte du tractus respiratoire et génitale=> Infections génitales des primates.
-> Mycoplasma pneumonia: Infections respiratoires aigues (Trachéobronchites-Pneumonie ambulante) de l’homme.
-> Mycoplasma mycoides mycoides: infections respiratoires des bovins domestiques (PPCB) et sauvages (Buffles, Bisons, Yacks,
Zébus).
-> Mycoplasma agalactiae : Agalactie ou Agalaxie contagieuse de la brebis et de la chevre (mammite, Arthrite).
-> Mycoplasma bovis : Mammites, Avortement, Arthrites et Pneumonies des Bovins.
-> Mycoplasma alligatoris: Affection respiratoire et articulaire mortelle des alligators, caïmans et crocodiles.
-> Mycoplasma gallisepticum : Infections respiratoires des oiseaux : MRC (poule), Sinusite Infectieuse (oiseaux).
-> Mycoplasma synoviae: Infection respiratoires, articulaires et osseuses des oiseaux.
-> Mycoplasma méléagridis : Infection respiratoires, génitale, articulaires et osseuses des oiseaux.
-> Mycoplasma iowae : Infection respiratoires, génitale, articulaires et osseuses des oiseaux.
-> Etc……..
- Uréaplasma => plusieurs espèces :
-> U. canigenitalum, U. cat, U. diversum, U. felinum, U. galloral, U. parvum et Uréaplasma uréalyticum : Affections respiratoires
et urogénitales de l’homme (idem à M. genitalum et M. hominis).
Mycoplasmoses Aviaires
Synonymie
Selon l’agent pathogène:
 Agent pathogène seul=> «Mycoplasmose aviaire»
 Agent pathogène associé à d’autres agents infectieux => «MRC» ou
«Aérosacculite »
Selon les différentes espèces de Mycoplasmes:

 Mycoplasma gallisepticum => MRC du poulet = Sinusite Infectieuse des
oiseaux = Mycoplasmose aviaire à MG
 Mycoplasma synovia => Synovite infectieuse = Sinusite Infectieuse = Arthrite
à mycoplasme = Syndrome des œufs à extremités en verre = Mycoplasmose
aviaire à MS
 Mycoplasma méléagridis => sacculite aérienne à mycoplasma = Retard de
croissance infectieux à mycoplasma = Syndrome du cou tordu = Turkey
syndrom 65 = Mycoplasmose aviaire à MM
 ~Colibacilloses (Clinique)
Historique
 Le terme de Mycoplasme (du grec «Mykes=champignon » et
«plasma=formé») fut employé pour la première fois par le botaniste,
phytopathologiste et mycologue Allemand Albert Bernhard Frank en
1889. En 1898, une première espèce de Mycoplasma/Mollicutes est isolée
et cultivée par E. Nocard et PP E. Roux.
 Le genre «Mycoplasma» est décrit pour la première fois par le Médecin

(bactériologiste et professeur de médecine vétérinaire) et l’homme d’Etat
Polonais Julian Ignacy Nowak, en 1929. En 1956, D.G. Edward et
E.A.Freundt décrivent 15 espèces de Mycoplasma.
 Les Mycoplasmoses Aviaires ont été observées pour la première fois en

1905 chez les volailles domestiques. Les 03 principaux agents causals
furent reconnus des années plus tard: M. gallisepticum (1960); M.
synoviae (1964); M. méléagridis (1965).
Définition
expérimentalement
 Maladie à tropisme : Respiratoire – Génital –
Articulaire – Oculaire.
Epidémiologie
 Les espèces : Poulet – Dinde –Pigeon – Gibier à plumes (Pintade –
Caille – Faisan - Perdrix) – Passereaux !!!
 Homme – Animaux (Homéothermes et Hétérothermes ou
Poïkilothermes): Primates – Mammifères – Reptiles.
 Age : Tout Age

Etiologie
- Mycoplasme : Bactérie sans paroi cellulaire (pléomorphe) ; Mobilité +/- ; Pas de coloration Gram
mais faiblement Giemsa ; Caractères : Culturaux, Biochimiques, Sérologiques (voir cours Microbio)
- Mycoplasme :
Famille Mycoplasmes => Genre Mycoplasma => Plusieurs espèces: les plus importantes chez
les oiseaux : M. gallisepticum, M. synoviae, M. meleagridis, M. iowae et autres espèces (M.
anseris, M. anatis, M. cloacal, M. axanthum, M. gallopavonis, M. gallinaceum, M. pullorum, etc…).
- Spécificité:
- Spécificité d’espèce => M. méleagridis chez la dinde
- Spécificité de souche => M. iowae pathogène pour la dinde et non pathogène pour la poule
- Spécificité d’expression clinique => M. synoviae pour les articulations
- Spécificité immunologique => Mycoplasma est « Immunodépresseur »
Remarque:
- Bactérie sans paroi cellulaire => B. pléomorphe (plusieurs formes: d’aspect pseudo mycelien, coccoide ou
piriforme, branchées ou en étoile, filamenteuse ou spiralée,) => Insensible aux ATB ciblant les parois cellulaires
(Polypeptides et Bêta-lactamines ou Céphalosporines).
- Bactérie sans paroi cellulaire => Pas de coloration Gram (Gram+ ou Gram -) basée sur la réaction de la
paroi cellulaire à un colorant , càd, sur son aptitude à Fixer le Violet de Gentiane (Gram+) ou la Fushine (Gram-)
=> Coloration Giemsa (Colorant neutre) : Eosine (colorant acide) pour la chromatine et le Bleu de Méthylène
(colorant basique) pour le cytoplasme.
Etiologie
1°- M. gallisepticum 30 % Mort. Resp. (graves)
2°- M. synoviae 01 % Mort. Resp. (moins graves) – Art. - Génit
3°- M. méléagridis 0 % Mort. Resp. (discrets) – Génit – Art – (BF)
4°- M. iowae 0 % Mort. Resp. (discrets)– Génit. – Art.
Rq: M. méléagridis et M. iowae ne sont pathogènes que chez la dinde

et provoquent des retards de croissance et des mortalités
embryonnaires surtout.
Etiologie
 Endurance :
- Résiste: quelques jours à quelques semaines dans le milieu ambiant (sol et eau)
- Sensible: désinfectants usuels.
(excréteurs permanents contaminants) – œufs souillés (avant, au moment et
après la ponte).
 Matières contaminantes: Expectorations (Jetages).
- V. naturelle : Respiratoire – Génitale – Conjonctivale.
- V. expérimentale : Intra-trachéale et Intra-sinusale (1989)
 Transmission: H.D. et H.I. / V.D. (Transovarienne)
 Pathogénie: Pénétration Aérienne => Multiplication Primaire => App resp
(poumon+SA) => Multiplication secondaire=> Foie + Pericarde + Rate !!!
- Tropisme Multiple => Respiratoire – Génital – Articulaire – Oculaire.
 Taux de mortalité : variable selon les Entités et la Souche (02% à 100%)
Symptômes
Mycoplasma est responsable de plusieurs entités pathologiques :
 Incubation : variable selon les Entités et la Souche
 Mycoplasma gallisepticum:
Chez la poule, le canard et la perdrix, on note :
-Etat général: Retard de croissance ; Augmentation de IC ; Baisse d’éclosabilité et de
production d’œufs ; Mortinatalité => Pertes économiques importantes
-Troubles resp des voies supérieures : Coryza ; Larmoiement ; Râles ; Eternuement ;
Jetage ; Dyspnée ; Etat de prostration avec bec ouvert. => MRC
Chez la Dinde, on note : Sinusite infra-orbitaire uni ou bilaterale => Sinusite infectieuse
Symptômes
 Mycoplasma synoviae:
Chez la poule, la dinde, la pintade, on note :
-Etat général: Retard de croissance ; Faiblesse ; Paleur de la crete et barbillons
-Troubles resp des voies supérieures moins graves: Coryza ; Rales ;
Sinusite.
-Troubles locomoteurs: Articulations volumineuses ou tuméfiées des pattes
et/ou ailes ; Ampoules au niveau du brechet => Troubles articulaires aggravés
par des germes à tropisme articulaire (Réovirus)
- Troubles génitaux: Anomalie de l’Apex de l’œuf ou « Syndrome des œufs à
extrémités de verre »
Symptômes
 Mycoplasma meleagridis:
Chez la dinde seulement, on note :
- Etat général: Retard de croissance; Anomalie du plumage
-Troubles génitaux : Faible éclosabilite ; Mortalite embryonnaire.
-Troubles locomoteurs: Ostéodystrophie (Courbures et raccourcissement des
os tarso-métatarsiens ; Elargissement de l’articulation du jarret ; Déformation
des pattes et des vertebres cervicales ou Syndrome du cou tordu)
Symptômes
 Mycoplasma iowae:
Chez la dinde , la poule, les oiseaux sauvages, on note :
- Etat général: Retard de croissance; Anomalie du plumage
-Troubles génitaux : Faible eclosabilite ; Mortalite embryonnaire (embryon
rabougris, congestionné, oedeme de tete et cou).
-Troubles locomoteurs: Déformation et paralysie des pattes
(chondrodystrophie, courbure des os, rupture des tendons fléchisseurs des
doigts)
Symptômes
 Mycoplasma du Canard:
-Agents pathogènes : M. anatis, M. gallisepticum, M. cloaque, Acholeplasma
laidiwaii, Acholeplasma axanthum
-On note : Mortalite embryonnaire ; Troubles resp ; Conjonctivite ; Cloacite.
 Mycoplasma de l’Oie:
-Agents pathogènes : M. anseris, M. cloaque
-On note : Retard de croissance ; Baisse de production d’œufs ; Infertilité
Lésions
 Mycoplasma gallisepticum:
Chez la poule, le canard et la perdrix, on note : Inflammation catarrhale des
voies resp supérieures + oedeme des sacs aériens => inflammations
fibrineuses des sacs aériens (aspect de fromage ou d’omelette) et des
organes: Foie (périhépatite), Cœur (péricardite) et Péritoine (péritonite).
Chez la dinde : mucus séreux puis caséeux dans les sinus
Remarque: On peut noter : lésions de ténosynovite, d’arthrite, de

salpingite caséeuse.
Lésions
 Mycoplasma synoviae:
Chez la poule, la dinde, la pintade, on note :
- Inflammation catarrhale des voies resp supérieures + oedeme des sacs aériens
=> inflammation fibrineuse des sacs aériens (aspect de fromage, ou
d’omelette) et organes (foie et peritoine)
- Oedemes des : Membranes synoviales ; Tissus peri-articulaires ; Gaines
tendineuses.
- Exsudat visqueux->cremeux->caseeux : Articul des pattes ; Crane ; Vertebres
cerv.
- Hypertrophie : foie, reins, rate
- Atrophie : Thymus, Bourse de Fabricius
Lésions
 Mycoplasma meleagridis:
Chez la dinde seulement, on note :
- Aérosacculite : oedeme avec exsudat jaunatre des SA : cervicaux ->
thoraciques -> abdominaux.
- Ostéodystrophie : Courbures et raccourcissement des os tarsométatarsiens ;
Elargissement de l’articulation du jarret ; Deformation des vertebres cervicales.
 Mycoplasma iowae:
Chez la dinde, la poule, les oiseaux sauvages, on note :
- Chondrodystrophie ; Courbure des os ; Rupture des tendons flechisseurs des
doigts
- Aérossaculite ; Hepatite ; Splénomégalie ; Dépôt d’urates dans uretères ;
Hypertrophie de BF
Lésions
 Mycoplasma anatis (Canard):
- Inflammation des voies respiratoires supérieures et conjonctivite
- Inflammation de la muqueuse cloacale
 Mycoplasma anseris (Oie):

- Inflammation du cloaque (Cloacite)
- Inflammation du penis
Diagnostic
 Dg. Ep.:
 Dg. Clin.:
Symptomes et Lésions évocateurs: selon l’agent causal et l’espèce animale
 Dg. Paraclin.:
- Dg. Histo (Mise en évidence des lésions de nécrose de BF)
- Dg. Microbio (Mise en évidence de bact : Milieu de culture spécifique)
- Dg. Séro (Mise en évidence des Ac sériques : ARL-IHA-ELISA)
- Rq: Test serologique par Agglutination Rapide sur Lame (difficile à interpreter : antigènes communs
à deux mycoplasmes => réactions sérologiques croisées ex : M. gallisepticum et M. synoviae) )
A partir des Jetages et organes atteints: Vivant (Ecouv. Sinus, Nasaux, Trachée, Fente palatine,
Cloaque, Collecte Sperme) – Cadavre (Ecouv. Sinus, Nasaux, Trachée, SA, Poumon, Ovocyte,
Oviducte, Articul., Vitellus embry.) + (Foie, Reins, Rate, BF)
 Dg. Diff.:
-Mortalité par la chaleur (Mortalité en coquille - Mortalité du poussin)
-MRC – NC – BI – SIGT – RTI – Colibacilloses (Troubles resp – Chute de ponte)
-Colibacilloses (Arthrite et Synovite)
 Traitement :
-Antibiogramme pour définir le traitement adéquat
-Anti-infectieux => per os, par injection, par trempage des œufs :
* Macrolides (Spiramycine ou Tylosine);
* Tetracyclines (Chlortetracycline ou Oxytetracycline);
* Aminoglycosides (Kanamycine ; Gentamycine);
* Quinolones (Fluméquine => Enrofloxacine).
 Prophylaxie :
- Eviter toute forme de stress
Rq: Contrôles Bactériologiques et Sérologiques lors de la mise en place des reproducteurs.


MERCI DE VOTRE
ATTENTION

Les Salmonelloses
Aviaires
Les Salmonelloses Aviaires
SALMONELLES
 Salmonelles :
Bactérie : Bacille, Gram négatif, Mobilité (+/-), Bactérie intestinale : Règne Bacteria => Embranchement
Proteobacteria => Classe Gamma Proteobacteria => Ordre Enterobacteriales => Famille
Enterobacteriacea => Genre Salmonella => 02 Espèces importantes.
- G. Salmonella => 02 Espèces importantes :

-> Salmonella bongori (rare) => Reptiles (Lézard : dans la ville de Bongor au Tchad)
-> Salmonella choleraesuis -> Salmonella enteritica ( frequente): 07 sous espèces dont 02 sous espèces très
importantes :
- Salmonella enteritica arizona => Volailles seulement
- Salmonella enteritica enterica => Homme – Volailles – Mammifères => Plusieurs Sérovars:
* Salmonella gallinarum-pullorum (SGP) => Pullorose et Typhose chez les oiseaux ;
* Salmonella Typhi=> Typhus (fièvre typhoide) chez l’homme ;
* Salmonella Paratyphi=> paratyphoide chez l’homme
* Salmonella Typhimurium=> TIAC (zoonose)
 Sérotypes => 200 sérotypes
-Salmonella gallinarum-pullorum : poulet – dinde => Typhose (n’est pas MRLC)
-Salmonella typhimurium var. Copenhagen (pigeon)
-Salmonella enterica sérotype Saint Paul (homme)
-Salmonella infantis (homme)
-Salmonella enteritidis (homme) => Paratyphoses (MRLC => risque pour la santé publique = intoxication alimentaire).
Salmonelloses Aviaires
Synonymie
 Maladie du « Foie bronzé »
 Le Péril fécal
 Maladie de la crête bleue
 Pullorose/Typhose
 Salmonellose à Salmonella pullorum-gallinarum
 Arizonose (Salmonellose à Salmonella enterica arizonae)
 ~ Typhus ou Fievre typhoide (Homme)

 ~ Maladie de Saint Paul (Homme)
Historique
 Les salmonelles sont des entérobactéries du
genre Salmonella (découverts par Theobald Smith en 1884) et
ainsi nommées en l'honneur du vétérinaire, médecin et
bactériologiste américain « Daniel Elmer Salmon » en 1885.
 La pullorose et la typhose (représentant les salmonelloses

aviaires) sont connues depuis 1899 et 1888, respectivement.
 Depuis un siècle, la salmonelle est reconnue comme une cause

importante d’intoxications alimentaires et de maladies à
transmission aqueuse, d’où la dénomination de « Typhose » et
«Paratyphose ».
Définition
expérimentalement
 Maladie à tropisme : Digestif – Génital – Troubles
organiques extrêmement variables (Articulaire–Cerebral).
 Salmonelloses: Typhoses (MDO) et Paratyphoses (MRLC)
Epidémiologie
 Les espèces : Volailles, Moineaux, Perroquets et autres
oiseaux
 Homme – Mammifères - Reptiles .
 Age : Jeunes (-3 sem) et Adultes (+6 sem)

surtout.
Etiologie
- Salmonella gallinarum-pullorum (SGP): Bacille; G- ; Mobilité +/- ; Caractères :
Culturaux, Biochimiques, Sérologiques
- Salmonella gallinarum-pullorum (SGP) :

Famille Entérobactéries => Genre Salmonella => Plusieurs sérotypes
- Salmonella :
-Salmonella gallinarum-pullorum (Poulet – Dinde) => Typhose (n’est pas MRLC)
-Salmonella typhimurium var. Copenhagen (Pigeon)
-Salmonella enterica sérotype Saint Paul (Homme)
-Salmonella infantis (Homme)
-Salmonella enteritidis (Homme – Oiseaux - Mammifères) => Paratyphoses (MRLC
=> risque pour la santé publique = TIAC ou Toxi Intoxication Alimentaire Collective).
Etiologie
1°- Mortalité en coquille 50 à 100% Mort. Omphalite (Rétention du

sac vitellin)
2°- Pullorose 50 à 100% Mort. Diarrhée crayeuse
3°- Typhose 30 à 50% Mort. Diarrhée nauséabonde –

Chute ponte+Ferti+Eclosa
4°- Paratyphose 10 à 100% Mort. Idem à Pullorose-Typhose-
Colibacillose
Rq: Lors de parathyphose, un petit nombre de salmonelles sont

spécifiquement pathogènes pour les oiseaux et/ou l’homme=> MRLC
Etiologie
 Endurance :
- Résiste: froid – au salage – fumage – déssication – 12 j sur œuf couvé à 25°C – 2 ans dans les
fientes – 9mois dans le sol et la boue (à l’abri du soleil et de la chaleur).
- Sensible: UV (soleil) – Chaleur - formol 10% – désinfectants usuels.
 Source de contamination: Oiseaux malades - Porteurs sains (excréteurs permanents
contaminants) – œufs souillés (avant, au moment et après la ponte) - Insectes.
 Matières contaminantes: déjections, excrétions, duvets ou plumes.
- V. naturelle : Orale – Respiratoire (éclosion)- Génitale (coit)
- V. expérimentale : IM
 Transmission: H.D. et H.I. / V.D. et V.I.
 Pathogénie: pénétration Orale (TD)=> sang => localisation extradigestive : arthrite +
méningite +Hépatite.
- Tropisme Multiple => Digestif –Génital – Articulaire –Cérébral.
 Taux de mortalité : variable selon l’age : Jeunes 50% - Adultes 20% - Repro 20% à 30%
Symptômes
Selon l’age :
 Mortalité en coquille (6ème au 15ème j d’incubation)
 Pullorose (- 3 mois)
 Typhose (+ 6 mois)
Symptômes
-F. suraigüe ou septicémique
*Mortalité au 5ème et au 15ème j de vie.
-F. aigue : poulet de 1 à 2 sem
*Triste, frileux, anorexique, ailes pendantes (affaiblie), « diarrhée blanche,
crayeuse, collante, obstruant le cloaque en séchant »;
*Détresse respiratoire possible , cécité, gonflement de l’articulation du jarret
=> évolue vers la mort.
-F. chronique : poulet de 3 à 6 sem
*Mauvais état général, troubles locomoteurs (pattes déviées ou
« pseudoperosis » , arthrite tibio-métatarsienne), œdème s/c, torticolis.
Symptômes
-F. suraigüe :
Mort brutal ou abattement, fièvre, cyanose de la crête « Maladie de la crête
bleue »=> mort en quelques jours
-F. aigue :
Prostration, troubles respiratoires (râles, jetage spumeux), diarrhée profuse
nauséabonde jaune ou verte striée de sang qui colle aux plumes. Parfois, des
troubles nerveux (titubation).
-F. chronique :
Mauvais état général, Anémie sévère avec pâleur de la crête, Troubles
locomoteurs, Troubles génitaux (chute de ponte, œufs tachés de sang, œufs sans
coquille, diminution de la fertilité et de l’éclosabilité).
Lésions
-F. suraigüe ou septicémique
*Persistance du sac vitellin
*Congestion généralisée
*Hypertrophie du foie
*Magma caséeux dans les caecums
-F. aigue : poulet de 1 à 2 sem
*Points de nécrose blanc grisâtres du foie, poumon, cœur et gésier
*Péricardite
*Entérite duodénale
-F. chronique : poulet de 3 à 6 sem
Idem F. aigue
Lésions
-F. suraigüe
*Septicémie généralisée
*Persistance de sang noirâtre
-F. aigue :
*Hépato-splénomégalie (x3) : zones de congestion hémorragiques du foie et de la rate.
*Rétention biliaire : zones vertes du gésier et foie verdâtre = foie bronzé (au contact de
l’air).
*Entérite duodénale + gaz au niveau des intestins.
-F. chronique :
*Idem à F. chronique de pullorose
*Atteinte de l’utérus avec œufs tachés de sang ou œufs sans coquille + Ovarite ou Ovaro-
salpingite (grappe ovarienne brun verdâtre) + ponte abdominale (péritonite).
Diagnostic
 Dg. Ep.:
 Dg. Clin.:
Symptomes (diarrhée crayeuse/diarrhée profuse nauséabonde) et surtout Lésions évocateurs ( Foie bronzé).
 Dg. Paraclin.:
- Dg. Histo (Mise en évidence des lésions de nécrose du Foie)
- Dg. Microbio (Mise en évidence de bact : Milieu de culture)
- Dg. Séro (Mise en évidence des Ac sériques :ARL-IF-ELISA )
A partir des: Fientes - organes atteints (Foie, Rate, Caecums) - Sang
 Dg. Diff.:
*Mortalité en coquille :
-Aspergillose (taches noires au mirage)
-Erreurs techniques de couvaison
*Mortalité des poussins :
-Défaut de température (chaleur)
-Coccidiose sur des sujets de +15j
-Gumboro entre 3ème et 6ème sem
-Colisepticémie
*Mortalité des adultes :
-New Castle - Pasteurellose - Intoxication aigue - Colibacillose (colisepticémie, entérite, ovarosalpingite)
 Traitement :
-Voie orale :
*Sulfamides
*Nitrofuranes
*Quinolones (Fluméquine => Ac. Oxolinique => Enrofloxacine).
*Aminosides (Gentamycine)
 Prophylaxie :

MERCI DE VOTRE
ATTENTION

Les Pasteurelloses
Aviaires
Les Pasteurelloses Aviaires
PASTEURELLES
 Pasteurelles:
- Bactérie : Bacille ou Coccobacille, Gram négatif, Mobilité (-), Asporulé, capsulé, Bactérie Extracellulaire .
- Règne Bacteria => Embranchement Proteobacteria => Classe Gamma Proteobacteria => Ordre Pasteurellales => Famille
Pasteurellacea => Genre Pasteurella => plusieurs Espèces.
- Genre Pasteurella => plusieurs espèces :

-> Pasteurella multocida => Ruminants (Bv, Ov, Cp, porc) – Gallinacés (poule, canard, dindon, oie) – Homme et Primates
(apres morsure ou griffure ou maladie respiratoire)
-> Pasteurella canis => Carnivores domestiques (Chien, Chat, Furet) - Homme (apres morsure ou griffure)
-> Pasteurella dagmatis => Carnivores domestiques (Chien, Chat, Furet) - Homme (apres morsure ou griffure)
-> Pasteurella stomatis => Carnivores domestiques (Chien, Chat, Furet) - Homme (apres morsure ou griffure)
-> Pasteurella ureae => Homme
-> Pasteurella caballi => Equidés (chevaux)
-> Pasteurella haemolytica ou « Mannheimia haemolytica » => Ruminants (moutons, chevres)
-> Pasteurella lymphangitis => Equidés (chevaux)
-> Pasteurella skyensis => Saumon
-> Pasteurella langaensis => Homme et Primates
-> Pasteurella caecimuris => Souris
-> Pasteurella testudinis => Tortues du désert
-> Pasteurella bettyae => Homme et Primates
-> Pasteurella atlantique => Poissons
Remarque:
Espèce Pasteurella multocida => 03 Sous-espèces: multocida, septica, gallicida => 05 sérogroupes (A,B,C,D,E=>A,B,D,E,F)
Pasteurelloses Aviaires
Synonymie
 « Choléra Aviaire » ou « Choléra des poules »
 « Maladie des barbillons »
 « Coryza pasteurellique »
 « Septicémie hémorragique aviaire » ou « Septicémie
hémorragique des poules »
 Pasteurellose à : « Pasteurella avisepticum » ou « Pasteurella
avium » ou «Pasteurella avicida » => « Pasteurellose à
Pasteurella multocida »
(P. multocida anciennement connue sous les noms de : P. avisepticum=P. avium =P. avicida)
 ~ Pasteurelloses (Homme)
 ~Pasteurelloses (Mammifères - Primates)
Historique
 Une bactérie du genre Pasteurella a été découverte par le vétérinaire
alsacien Moritz puis étudiée successivement par Sebastiano Rivolta (1832-
1893) en 1877, Edoardo Perroncito (1847-1936) et Semmer, vétérinaires à
Turin en 1878 et décrite par Henry Toussaint et Louis Pasteur à Toulouse en
1879.
 Les travaux de Toussaint et Pasteur permirent la découverte de l'agent
étiologique de la maladie dite du Choléra des poules (Pasteurella multocida
ou P. septica), ainsi que la vaccination avec des germes atténués. En effet,
Pasteur mit au point une méthode de culture plus efficace que celle de
Toussaint et publia un procédé de vaccination par atténuation à l'aide d’oxygène
: il s'agit du premier exemple de vaccin vivant atténué.
 Le « genre » et le « nom » Pasteurella ont été proposés en 1887 par le
bactériologiste Count Trevisan pour honorer les travaux de Pasteur.
 Le choléra des poules (Pasteurellose aviaire) n'a rien à voir avec le
«choléra humain », dû à « Vibrio cholerae ».
 Rq: « Pasteurella multocida » était anciennement connu sous les noms de:
Pasteurella avisepticum = Pasteurella avium = Pasteurella avicida.
Définition
expérimentalement
 Maladie à tropisme : Respiratoire –Digestif –Génital –
Articulaire – Oculaire – Dermatologique (Maladie à
expression clinique Très variable).
 Maladie sous sa forme pathogène => MDO/MRLC en
Allemagne => Zoonose possible!!!
Epidémiologie
 Les espèces : Gallinacés –Palmipèdes (surtout) !!!
 Homme – Primates – Mammifères .
 Age : Poulet (>16 sem)!! – Canard et Oie (4 à 5 sem)!! => aigue

chez les jeunes et chronique chez les adultes => Tout age
 Saison: Automne et Hiver
surtout.
Etiologie
- Pasteurella : Bacille ou Coccobacille ou B. Ovoide ; G- ; Asporulé ; Capsulé ; Mobilité - ; Caractères :
Culturaux, Biochimiques, Sérologiques
 *Famille des Pasteurellaceae => 4 Genres Très importants : G. Pasteurella (pasteurellose) + G.
Actinobacillus (Actinobacillose)+ G. Haemophilus + G. Avibactérium (Haemophilose Av ou Coryza)
 *Espèces :
 -Pasteurella multocida : Choléra aviaire (palmipèdes surtout, poulet et dindon) =>Pasteurellose
 -Pasteurella gallinarum : tractus resp. sup. (poulet) => P. gallinarum, P. paragallinarum
(Haemophilus), P. avium, P. volantium => Reclassé vers G. Avibacterium : Av. gallinarum, Av.
paragallinarum, Av. avium, Av. volantium, Av. endocarditidis (Haemophilose ou Coryza infectieux)
 -Pasteurella haemolytica : salpingite, coryza, pneumonie, septicemie (surtout poulet, rarement
dinde, oie, caille, pintade, pigeon)=> Pasteurella like Actinobacillus salpingitis => Reclassé avec G.
Actinobacillus (Actinobacillose)=> G. Haemophilus (H. haemolytica) => G. Mannheimia (M.
haemolytica)
 -Pasteurella anatipestifer : polysérosités, coryza, diarrhées (canard)=> Reclassé avec G. Moraxella
anapesti (Moraxellose)=> Reclassé avec G. Riemerella (Riemerellose)
 -Pasteurella pseudotuberculosis => septicémie, diarrhées, nodules caséeux sur foie, la rate, les
muscles (oiseaux) =>Reclassé avec G. Yersinia pseudotuberculosis (Yersiniose).
 *Sous-espèces :
 3 sous-espèces Pasteurella multocida:multocida;septica;gallicida=>5 sérotypes (A,B,C,D,E=>A,B,D,E,F)
Etiologie
1°- F. Suraigue (Foudroyante) 50 à 100% Mort. Sans signes cliniques ou

Septicémie
2°- F. Aigue (Très virulente) 20 à 30% Mort. Septicémie ou Syndrome
Coryza + Diarrhée
3°- F. Chronique (Lente) 2 à 5% Mort. Syndrome Coryza +
Atteinte articulaire – S/C
(crete+barbillons)
Rq: F. Suraigue et F. Aigue (Troubles vasculaires: pétéchies sur

organes)
Etiologie
 Endurance :
- Résiste: Froid – Persiste longtemps sur sols frais et humides.
- Sensible: UV – Dessiccation - Désinfectants usuels.
(excréteurs permanents contaminants) – Cadavres (picage)!!!
 Matières contaminantes: Toutes secrétions (buccales, nasales,
conjonctivales) – Sauf Déjections (Fientes non contaminants)!!!.
- V. naturelle : Respiratoire surtout +Orale+Conjonctivale+Transcutanée (plaies)
- V. expérimentale : parenterale / Intra-trachéale
 Transmission: H.D. et H.I.
 Pathogénie: Plaie=> Multiplication Primaire Sang => intestin => Organes
cibles
- Tropisme Multiple => Respiratoire – Digestif – Génital – Articulaire – Oculaire
– Dermatologique –Nerveux!!!.
 Taux de mortalité : variable selon les Formes (02% à 10%=>F. enzootique et
20% à 70%=>F. épizootique)
Symptômes
Pasteurella multocida présente un grand polymorphisme
clinique :
 Incubation : variable selon les expressions cliniques (24h
expérimentalement)
Formes cliniques:
 Forme Suraigue
 Forme Aigue
 Forme Chronique
Symptômes
 Forme Suraigue
 Foudroyante = mort en quelques heures sans prodromes.
 Sinon, on note : tristesse, somnolence, inappétence, appendices céphaliques
violacées (crête+barbillons-Pendeloque+caroncules) => mort.
 Forme Aigue
 Prostration très marquée, cyanose de la crête et des muqueuses, hyperthermie => soif
intense, polypnée, mucosités au niveau des narines et du bec, diarrhée liquide=>
mucoïde, jaune verdâtre à rougeâtre = « diarrhée en arc en ciel » nauséabondes =>
mort en quelques heures à quelques jours.
 Forme Chronique
 Syndrome du Coryza qui à l’allure d’une MRC (conjonctivite, sinusite, œdème des
paupières et barbillons), torticolis antalgique signe d’une otite moyenne, d’une
méningite ou d’une atteinte des os du cou, abcès pasteurelliques localisés au niveau
S/C (barbillons) et articulations (arthrite) après traumatisme (surinfection bactérienne).
Lésions
 Forme Suraigue
- Congestion généralisée (septicémie hémorragique de la carcasse et des viscères)
- Pétéchies ou suffusions sur l’épicarde, muscles, poumons, foie, séreuse digestive
- Exsudat gélatineux blanc jaunâtre dans péricarde et cavité générale
 Forme Aigue
- Congestion généralisée
- Pétéchies sur muqueuses internes + Myocarde + Trachée + TCS/C (Tissu conjonctif sous-cutané)
- Hydropéricarde
- Foie hypertrophié, congestionné=> friable avec des points de nécrose ou plages de coagulation
- Entérite duodénale à contenu mucoide nauséabond
- Ovarite (grappe ovarienne flasque), ponte intra abdominale
 Forme Chronique
- Abcès au niveau : s/c, cavité péritonéale, oviducte, articulations
- Aérosacculite, pneumonie, sinusite, conjonctivite,
- Ovarite, ponte abdominale
- Arthrite + Œdème des barbillons
Clinique
Cas clinique de M. SEDRATI Bilel
SaadDjaballah Abir SaadDjaballah Abir Google Images

Cloacite Typhlite et Hépatite Crête et Barbillons très
hémorragique hémorragiques congestionnés
Diagnostic
 Dg. Ep.:
 Dg. Clin.:
Symptomes et surtout Lésions évocateurs
 Dg. Paraclin.:
- Dg. Histo (Mise en évidence des lésions de nécrose au niveau des barbillons)
- Dg. Microbio (Mise en évidence de bact : Milieu de culture)
A partir de:
-F. suraigue et aigue : sang + moelle osseuse + organes atteints (foie, rate, cœur, intestin) + contenu intestinal.
-F. chronique : sécrétions nasales + œdème des barbillons + lésions art. (abcès) + organes atteints (poumons)
 Dg. Diff.:
- New Castle (Torticolis)
- Salmonellose (F. suraigue de pullorose : congestion généralisée+foie hypertrophié ; F. suraigue et aigue de typhose :
entérite+ovarite+ponte abdominale)
- Colibacillose (colisepticemie, arthrite, ovarosalpingite)
Dg Diff. également avec :
Influenza aviaire + Herpesvirose + Rhinotrachéite infectieuse + MRC + Rouget (Erysipèle) + Riemerellose +
Actinobacillose + Yersiniose (pseudotuberculose) .
 Traitement :
-Voie orale :
*Sulfamides/Sulfones(Trimethoprime => Sulfaquinoxaline),
*Betalactamines (Pénicillines => Cephalosporines)
*Tetracyclines (Doxycycline=>Minocycline)
*Macrolides (Spiramycine, Tlosine, Erythromycine)
*Quinolones (Fluméquine => Enrofloxacine/Norfloxacine).
*En association avec des Vitamines
 Prophylaxie :
Repose sur Hygiène + Désinfection => Isolement des oiseaux malades + Nettoy et Desinfect
+ Vide sanit. 14j à 21j + Accès aux élev limité (Respect des Normes de Biosécurité au niveau des
couvoirs et des bâtiments d’élevages).

MERCI DE VOTRE
ATTENTION

Pathologie Aviaire: Maladies Fongiques
Aspergillose et
Candidose Aviaire
Aspergillose et Candidose Aviaires
Les Champignons
Les « Champignons » ou « Fonges » ou « Mycètes » ou « Mycota »

sont des organismes eucaryotes qui regroupent :
- Basidiomycota (Anc. Basidiomycètes) pour qualifier « les
champignons macroscopiques » ou « Macromycètes » ou
« champignons à pied et chapeau » => Amanita phalloida
- Ascomycota (Anc. Ascomycètes) pour qualifier « les
champignons microscopiques » ou « Micromycètes » :
*Les Pézizomycotina/Eurotiomycotina (Anc. Euascomycota ou
Euascomycètes) pour qualifier « les moisissures » => ex.
Aspergillus fumigatus (Aspergillose)
*Les Saccharomycotina (Anc. Hémiascomycota ou
Hémiascomycètes) pour qualifier « les levures » => ex.
Candida albicans (Candidose)
Mycètes ou Fonges ou Champignons

Macromycètes Micromycètes
Champignons à pied et chapeau Moisissures Levures
Empire Eukaryota (Eucaryote) Eukaryota (Eucaryote) Eukaryota (Eucaryote)
Super-règne Opisthokonta (Opisthochontes) Opisthokonta (Opisthochontes) Opisthokonta (Opisthochontes)
Règne Fungi Fungi Fungi

Embranchement Basidiomycota Ascomycota (Ascomycètes) Ascomycota (Ascomycètes)
Sous-embranch. Agricomycotina Eurotiomycotina/Pezizomycotina Saccharomycotina
Classe Agaricomycetes Eurotiomycetes Saccharomycetes
Sous-classe Agaricomycetidae Eurotiomycetidae Saccharomycetidae
Ordre Agaricales Eurotiales Saccharomycetales
Famille Amanitaceae Trichocomaceae Saccharomycetaceae
Genre Amanita Aspergillus Candida
Espèces Amanita phalloida Aspergillus fumigatus Candida albicans

Aspergillose et
Candidose Aviaires
Synonymie
Aspergillose aviaire Candidose aviaire
- Mycose respiratoire -Mycose digestive
- Aspergillose pulmonaire - Maladie du Muguet (~Muguet
- Aflatoxicose (Anc. Aspergillus chez l’homme)
flavus=>Mycotoxicose) - Moniliose (Anc. Ordre Moniliales)
- Pneumonie des couvoirs
- Pneumonie des poussins
- Pneumomycose
- Bronchomycose
- Yellow fever ou Chick fever (chez
jeunes autruches)
Définition
- Maladie fongique -Maladie fongique
- Non contagieuse - Contagieuse
- Maladie à tropisme - Maladie à tropisme digestif:
respiratoire: •œsophage, jabot et proventricule
• Trachée, bronches, poumons et (surtout)
SA (surtout) •Caecum et Foie (exceptionnel)
•Autres localisations : cerebrale,
oculaire, cutanée,(exceptionnel)
Epidémiologie
- Espèces : Tous les oiseaux: - Espèces : Tous les oiseaux:
Poulet (surtout) Dindonneaux – poulet (surtout)
Caneton-dinde-pigeon (possible) Pintade – pigeon (rarement)
- Age : Tout age - Age : Tout age
- Saison : Toute saison - Saison : Toute saison

Etiologie
Agent pathogène: Agent pathogène:
Aspergillus fumigatus : Moisissures Candida albicans : Levures
(Champignon pluricellulaire) (Champignon unicellulaire)
Taxonomie: Taxonomie:
- Règne: Fungi - Règne: Fungi
- Embranchement: Ascomycota - Embranchement: Ascomycota
(Ascomycètes) (Ascomycètes)
- Classe : Eurotiomycètes - Classe : Saccharomycètes
- Ordre : Eurotiales - Ordre : Saccharomycètales
- Famille : Trichocomaceae - Famille : Saccharomycètaceae
- Genre : Aspergillus - Genre : Candida
- Espèces : Aspergillus fumigatus - Espèces : Candida albicans
(A. flavus, A. niger, A. glaucus, ...) (C. glabrata, C. Lucitaniae, …)
Etiologie
Environnement: Champignon saprophyte Environnement: Champignon saprophyte
vivant dans le milieu extérieur vivant dans la flore intestinale des oiseaux et
Présent dans : fourrages humides et putréfiés des mammifères
– aliments mal conservés – paille moisie Présent dans : Sol – aliments – eau – litière.
Matières contaminantes : (spores Non Matières contaminantes : spores rejetées
rejetées)=> non contagieuse par les fientes=> contagieuse
Voies de pénétration : resp. (inhalation de Voies de pénétration : orale (digestive)
spores) – orale (seulement en présence de
lésions du TD lors d’ingestion d’aliments
contaminés) – trans-coquillère (seulement
lors de micro fêlures) – cutanée (seulement
lors de lésions de la peau)
Transmission : horizontale indirecte Transmission : horizontale indirecte par
possible par la litière ou l’aliment contaminé l’eau et l’aliment contaminés par les fientes
par la moisissure
Facteurs favorisants :Chaleur et humidité- Facteurs favorisants :Chaleur et humidité-
Mauvaise hygiène-Malnutrition -ATBtherap Mauvaise hygiène-Malnutrition-ATBtherap
Symptômes
-Mortalité en coquille (embryonnaire) Arrêt de la croissance
-Mortinatalité (à l’éclosion) Déficit du plumage
-Mortalité du poussin (juste après l’éclosion)
-Troubles généraux : prostration (en boule) –
déplacement difficile – plumes ébouriffées – état
fébrile – abattement – inappétence
-Troubles respiratoires : dyspnée (bec entre
ouvert, baillement et cou tendu) – tachypnée -
cyanose
-Troubles digestifs : diarrhées blanchâtres (rare)
-Troubles nerveux : torticolis - déséquilibre -
convulsions – état sub comateux (rare)
-Troubles ostéo-articulaires : boiteries -
déformations (rare)
-Troubles cutanés : dermatite aspergillaire (rare)
-Troubles oculaires : kératoconjonctivite -
endophtalmie
Evolution : mort ou guérison avec amaigrissement
(lot hétérogène)
Symptômes
Candidose aviaire=>
<=Variole aviaire
Lésions
-Lésions exsudatives sur les muqueuses -Aspect de « lait caillé » dans la cavité
(trachée et TD) et les sacs aériens avec oropharyngée
épaississement et présence d’un exsudat -Muqueuse épaisse avec exsudat blanchatre
séro-fibrineux verdâtre plus ou moins adhérent à la muqueuse du TD
-Lésions nodulaires dans les parenchymes : sup. (pharynx – œsophage – jabot) et parfois
surtout pulmonaire, souvent hépatique et du proventricule
renal, rarement le cerveau, l’os, et l’ovaire.
-Présence de taches brunâtres sur les œufs
au mirage (lors de mortalité embryonnaire)
-Présence de nodules caséeux au niveau de
la commissure du bec et du plancher de la
cavité buccale (lors de lésions de la
muqueuse du TD)
-Présence de Granulomes blanchâtres sur
les viscères surtout foie et reins qui évoluent
en moisissures verdâtres.
Rq: Lésions SA => Lésions Poumons
Lésions
Diagnostic
D. clinique : D. clinique :
Nodules ou granulomes et Aspect de lait caillé dans le jabot
moisissures
D. paraclinique : D. paraclinique :
-Histologie : observation -Histologie : observation des
d’hyphes et de conidiophores filaments pseudo mycéliens
(structure du champignon) (structure du champignon)
-Microbiologie : mycoculture sur -Microbiologie : mycoculture sur
gélose de Sabouraud gélose de Sabouraud
Diagnostic
D. différentiel : D. différentiel :
-Mortalité en coquille : Variole aviaire (forme diphtéroide)
Salmonellose Avitaminose A
Erreurs techniques de couvaison Aspergillose
-Mortalité des poussins : Trichomonose
Défaut de temperature (chaleur)
-Pneumonie et Aérosacculite :
Salmonellose
Mycoplasmose
Coryza infectieux
Bronchite infectieuse
New Castle
Pasteurellose
Colibacillose……etc
Traitement: Traitement:
-Pas de traitement efficace (récidives) : Antifongiques : sulfate de cuivre,
iodure de potassium, nystatine, parconazole, nystatine, iodure de potassium
amphotericine B (l’utilisation de certains antifongiques
-Pulvériser la litière avec des produits consiste en une désinfection draconienne au
antifongiques sulfate de cuivre ou au bleu de methylène
applicable jusqu’à la base de la muqueuse
Prophylaxie : Prophylaxie :
Mesures sanitaires visant à limiter les Mesures sanitaires visant à limiter les
facteurs favorisants surtout : facteurs favorisants surtout .
-Bonne aération des locaux
-Bonne ventilation des couvoirs Rq: Les produits utilisés dans le traitement
-Bonne conservation des aliments et de la peuvent être utilisés à titre préventif
litière également.
-Bon vide sanitaire après le départ de la
bande

Pathologie Aviaire: Maladies Fongiques
MERCI DE VOTRE
ATTENTION

Pathologie Aviaire: Maladies Parasitaires
Coccidiose et
Histomonose Aviaire
Coccidiose et Histomonose Aviaires
Les Parasites
Les « Parasites » sont des organismes eucaryotes ou « Choano-

organismes » représentés par 03 grands groupes :
 - Les Protozoaires pour qualifier « les parasites unicellulaires »
ou « Protistes » => les flagellés (Trichomonas, Histomonas),
les ciliés (Paramécie) et les sporozoaires (Eimeria).
 - Les Helminthes pour qualifier « les parasites pluricellulaires =
Métazoaires » ou « vers parasites » => les Némathelminthes
ou vers ronds ou Nematodes (Oxyures, Ascaris, Heterakis),
les Plathelminthes ou vers plats ou Cestodes (Tenias) +
Trématodes (Douves).
 - Les Arthropodes pour qualifier « les parasites pluricellulaires =
Métazoaires » ou « organismes vecteurs » => les Insectes, les
Mollusques, les Crustacés, les Arachnides.
Protozoaires
Sporozoaires Flagellés
Empire Eukaryota (Eucaryote) Eukaryota (Eucaryote)
Super-règne Opisthokonta (Opisthochontes) Opisthokonta (Opisthochontes)
Règne Protozoa (Anc. Animalia) Protozoa (Anc. Animalia)
Embranchement Protozoaires Protozoaires
Sous-embranch. Apicomplexa Sarcomastigophora
Classe Sporozoasida (Sporozoaires) Parabasalia (Flagellés)
Sous-classe Coccidiasina Trichomonadidea
Ordre Eucoccidiorida Trichomonadida
Sous-ordre Eimeriorina Trichomonadina
Famille Eimeriidae Monocercomonadidae
Genre Eimeria Histomona
Espèces : E. acervulina H. meleagridis
E. bruneti
E. maxima
E. mitavi
E. mitis
E. necatrix
E. praecox
E. Tenella....etc
Coccidiose et
Histomonose Aviaires
Synonymie
Coccidiose aviaire Histomonose aviaire
- Protozoose Digestive - Protozoose Digestive
- Coccidiose caecale ou Coccidiose - Maladie de la tête noire
sanglante - Black Head Diseases
- Coccidiose intestinale - Maladie de la crise du rouge
- Typhlo-entérite aviaire - Typhlo-hépatite aviaire
Définition
- Maladie parasitaire -Maladie parasitaire
- Maladie contagieuse - Maladie contagieuse
- Maladie à tropisme digestif: - Maladie à tropisme digestif:
• Caecal et Intestinal => «Typhlo- •Caecal et Hépatique => «Typhlo-
entérite » hépatite »
Epidémiologie
- Espèces : Tous les oiseaux: - Espèces : Tous les oiseaux:
Poulet – Dinde – Canard – Caille Dinde – Pintade – Perdrix
– Pintade – Faisan – Oie - Pigeon
- Age : Tout age - Age : Tout age
- Saison : Toute saison - Saison : Toute saison
- Surtout les élevages au sol (sur - Surtout les élevages au sol (sur
litière) litière)
Etiologie
Agent pathogène: Agent pathogène:
Protozoaire sporozoaire du genre Protozoaire flagellé du genre
«Eimeria» «Histomona»
Taxonomie: Taxonomie:
- Règne: Protozoa - Règne: Protozoa
- Embranchement: Protozoaires - Embranchement: Protozoaires
- Classe : Sporozoasida(Sporozoaires) - Classe : Parabasalia (Flagellés)
- Ordre : Eucoccidiorida - Ordre : Trichomonadida
- Famille : Eimeriidae - Famille : Monocercomonadidae
- Genre : Eimeria - Genre : Histomonas
Espèces : E. acervulina ; E. tenella.. - Espèces : H. meleagridis
Etiologie
• Chez le poulet : E. acervulina, E. necatrix, E. Histomona meleagridis dont le cycle évolutif est
maxima, E. brunetti, E. tenella, E. mitis, E. mitavi, étroitement lié à «Heterakis gallinarum»
E. praecox (Nématode ou ver rond )
• Chez la dinde : E. meleagrimitis, E. adenoides, *Autres vecteurs :
E. dispersa, E. gallopavonis - Ascaris (Nématode ou ver rond)
• Chez l’oie : E. truncata (pouvant aussi toucher - Taenia (Plathélminthe ou vers plat)
le canard de Barbarie et le cygne), E. anseris , E. - Lombric (Ver de terre)
fulva, E. nocens
• Chez le canard : Tyzzeria perniciosa, E. Histomona : 2 Formes
mulardi -Forme tissulaire : rond ou ovale=> paroi caecale
• Chez la pintade : E. numidia, E. grenieri + foie.
• Chez le pigeon : E. labbeana, E. columbarum -Forme flagellaire : vacuole digestive + flagelle=>
• Chez la caille : E. bateri lumière caecale.
• Chez le faisan : E. colchici, E. duodenalis, E.
phasiani, E. pacifica
Eimeria: Forme sporulée A. F. Tissulaire

1 Ookyste sporulé=4 Sporocystes B. F. intestinale précoce (F. intermédiaire)
1 Sporocyste=2 Sporozoites C. F. intestinale mature (flagelle)
Etiologie
Particularités: Particularités :
-spécificité d’hote (E. pour chaque espèce Les œufs de Heterakis gallinarum hebergent
aviaire) Histomona meleagridis lui assurant la survie
-spécificité tissulaire (reins pour E. truncata dans le milieu externe et le protegeant dans
chez l’oie / caecum pour E. tenella chez le les voies digestives apres son ingestion. Une
poulet) fois dans la lumière caecale, les œufs de
-spécificité cellulaire (glande de Lieberkühn Histomona meleagridis se libèrent et
ou gldes intestinales / villosités intestinales) traversent la paroie caecale (typhlite),
passent dans le sang pour gagner le foie
Cycle évolutif : (hépatite).
Cycle monoxène (nécessite un seul hôte):
1°. Sporogonie Cycle évolutif :
2°. Excystation
Cycle Dixène (nécessite deux hôtes) :
3°. Invasion cellulaire
4°. Schizogonie (Mérogonie) 1Protozoaire (Histomona méléagridis) +
5°. Gammogonie 1Nématode (Heterakis gallinarum)
6°. Fécondation
7°. Transmission
Etiologie
Cycle évolutif : Cycle évolutif :
Cycle monoxène (nécessite un seul hôte) Cycle Dixène (nécessite deux hôtes) :
1Protozoaire (Histomona méléagridis) +
1Nématode (Heterakis gallinarum)
Etiologie
Cycle évolutif : Cycle évolutif :
Cycle monoxène (nécessite un seul hôte) Cycle Dixène (nécessite deux hôtes) :
1Protozoaire (Histomona méléagridis) +
1Nématode (Heterakis gallinarum)
Etiologie
Localisation chez le poulet : Localisation chez la dinde :
Etiologie
Environnement: Sol – aliments – eau – Environnement: Sol – aliments – eau –
litière (ubiquitaire). litière (ubiquitaire).
Matières contaminantes : Fientes Matières contaminantes : Fientes
Voies de pénétration : orale (digestive) Voies de pénétration : orale (digestive) +

cloacal drinking
Transmission : horizontale (inter espèce) Transmission : horizontale (inter espèce)
Facteurs favorisants : Chaleur et humidité- Facteurs favorisants : Chaleur et humidité-

Mauvaise hygiène-Malnutrition-ATBtherap Mauvaise hygiène-Malnutrition-ATBtherap
Symptômes
Selon l’espèce parasitaire (sa virulence), la -Troubles généraux : mauvais état général,
dose infectante et le degré d’immunité de inappétence, amaigrissement, démarche
l’oiseau : vascillante, appendice céphaliques foncés
-Troubles généraux : mauvais état général, (tête foncée)
inappétence, amaigrissement, -Troubles digestifs : diarrhées jaune soufré
-Troubles digestifs : diarrhées striés de sang ou moutarde (signe d’une inflammation
et/ou hémorragiques (sanguinolentes) caséeuse des caecums)
Evolution : mort ou guérison avec retard de
croissance.
Lésions
-Distension intestinale (ballonnement) -Distension des caecums (en boudin) avec
-Entérite légère (E. acervulina) et/ou entérite paroi épaisse et congestionnée et/ou lésions
hémorragique (E. tenella) ulcératives et nécrotiques avec un bouchon
-Contenu mucoide blanchâtre (E. acervulina) caséeux.
ou orangé (E. maxima) ou grisâtre=sel et -Foie hypertrophié et pâle présentant des
poivre (E. necatrix) ou strié de sang (E. lésions de nécroses rondes « en cocard » de
mitavi) ou nécrotique (E.brunetti) ou couleur crème en surface.
hémorragique (E. tenella) selon la coccidie.
-Foyers nécrotiques ronds sur : poumons,
reins et rate.
Diagnostic
D. clinique : D. clinique :
diarrhées « sanglantes », enterite diarrhées « jaune soufre », lésions « en
hemorragique des caecums, presence de cocard » du foie, caecum « en boudin ».
traces blanc-grisâtres= « amas de
coccidies »
D. paraclinique : D. paraclinique :
-Histologie : mise en évidence des -Histologie : mise en évidence du
coccidies par un examen direct au protozoaire flagellé par un examen direct au
microscope microscope
D. différentiel : D. différentiel :
Salmonellose, NC, enterite nécrotique, Tuberculose, salmonellose, pasteurellose,
histomonose, ….etc coccidiose caecale, ..etc
Traitement: Traitement:
Anticoccidiens (ex. toltrazuril=baycox) à Suite au retrait de certaines molécules à titre
administrer selon différents programmes (prog. curatif ou préventif (Les nitroimidazoles et Les
Continu / prog. Rotative / shuttle prog.) pour nitrofuranes), et devant l’absence de toute
éviter l’apparition de resistance aux anticoccidiens. solution médicale efficace, la prophylaxie sanitaire
Prophylaxie médicale : est devenue primordiale.
-Utilisation des anticoccidiens en additifs et/ou Prophylaxie médicale :
vaccination (vaccins vivants=Paracox5 ou -Retrait des molécules à titre préventif (Résistance)
Paracox8) Prophylaxie sanitaire :
-La chimioprévention est à éviter chez les poules -Respect des normes d’élevage visant à éviter
pondeuses suite au passage des résidus dans l’oeuf l’augmentation de l’humidité et de la temperature
Prophylaxie sanitaire : -Eviter l’élevage au sol (préférer l’élevage sur
-Respect des normes d’élevage visant à éviter caillebotis pour le type chair et en cage pour le type
l’augmentation de l’humidité et de la temperature œuf de consommation)
-Eviter l’élevage au sol (préférer l’élevage sur -Lutter contre les nematodes (ver d’Heterakis
caillebotis pour le type chair et en cage pour le type gallinarum) en vermifugeant.
œuf de consommation) -« Eviter l’élevage de poulet et de dinde ensemble
-La biosécurité est le seul moyen de limiter le ou en alternance dans un même bâtiment d’élevage
risque de propagation de l’infection pour rompre le cycle d’Histomonas méléagridis »

Pathologie Aviaire: Maladies Parasitaires
MERCI DE VOTRE
ATTENTION

Pathologie Aviaire: Maladies Zootechniques
Les Troubles du
Comportement:
Pica et Picage
Maladies Zootechniques : Pica et Picage
GENERALITES
INTRODUCTION Dr A. Lezzar
 Les maladies zootechniques sont des maladies qui font suite à des erreurs d’élevage lorsque
certains paramètres ou normes d’élevage ne sont pas respectés. On emploi le terme de « Trouble »,
lorsque le problème survenu fait suite directement à des normes zootechniques non respectées ;
C’est le cas des troubles respiratoires, digestifs, locomoteurs, etc. Cependant, l’exemple le plus
frappant est « le Trouble du comportement » ou « Pica et Picage ».
 Le terme de « maladie » est employé lorsque le problème survenu fait suite à des erreurs d’élevage
liées directement à l’aliment : c’est le cas des maladies nutritionnelles de type carentielles (ou
maladies nutritionnelles proprement dites) ; ou indirectement à l’aliment : c’est le cas des maladies
nutritionnelles de type métaboliques (ou maladies métaboliques proprement dites). Ne pouvant
pas les dissocier du fait qu’elles soient étroitement liées (l’une engendrant l’autre à la longue), on
parlera de « Maladies nutritionnelles et Métaboliques ».
 Remarques :
 1°. Il ne faut pas confondre les maladies nutritionnelles et métaboliques (liées à l’aliment
seulement) avec les maladies métaboliques complexes (liées à l’aliment, aux infections et autres
causes).
 2°. Les Mycotoxicoses sont également considérées comme étant des maladies liées à l’aliment ou à la
nutrition (voir : Les Maladies Fongiques ou Mycoses et Mycotoxicoses).
Pica & Picage

Définition
 Le picage est un trouble du comportement faisant suite à des erreurs d’élevage globales
qui conduisent : au pica, puis au picage et enfin à l’éviscération et non au
cannibalisme.
 Le pica correspond à une déviation du goût des oiseaux qui les fait ingérer des matières
non alimentaires comme la litière et les corps étrangers indigestes. Des carences globales
en minéraux (phosphore notamment) et en vitamines favorisent le pica ou l’aggravent en
picage (les oiseaux se piquent les plumes, les extrémités, la région abdominale, la région
cloacale, les œufs). Ce dernier, s’il est aggravé à son tour, va jusqu’à pousser les oiseaux
vers l’éviscération de leurs congénères (par des coups de bec répétés surtout en région
abdominale).
 Le terme de cannibalisme signifie « manger son propre congénère » ou « manger un

être vivant de la même espèce ». Dans l’acte d’éviscération, l’oiseau donne l’impression
qu’il mange les viscères de son congénère alors qu’il ne fait que les extérioriser sans les
ingérer. C’est pour cette raison que le terme de cannibalisme n’est plus approprié, et de ce
fait, on ne parlera plus de « Picage-Cannibalisme » mais plutôt de « Picage-
Eviscération » ou « Picage » tout court.
Etiologie
 Le picage fait suite à plusieurs facteurs stressants engendrant un état d’anxiété et de
nervosité ou parfois de peur qui incitent les oiseaux à se mettre à plusieurs sur un seul sujet.
 La cause peut être lié à :
- La souche animale (souche nerveuse) ;
- Une ponte dystocique (engendrant une évagination temporaire du cloaque) ;
- L’éclairage (trop intense) ;
- La couleur (la vue du sang suite à une plaie ou une ponte) ;
- Le bruit nuisible (klaxon de camion ou de train, réacteur d’avion, etc) ;
- La densité (surpeuplement) https://www.l214.com/animaux/poulets/elevage-des-poulets-de-
chair/ ;
- Le matériel d’élevage en nombre réduit (mangeoires et abreuvoirs manquant) ;
- Les erreurs de distribution d’eau et d’aliment (Horaires non respectées) ;
- Pas de distribution d’eau et d’aliment (oisiveté ou ennui) ;
- Une alimentation carencée (en protéines, minéraux, cellulose) ;
- Un parasitisme externe intense (infestation de poux) ;
- La présence d’intrus conduisant à un effet de panique générale (rongeurs, oiseaux, personnes
étrangères) ;
- D’autres causes encore mal élucidées…
Clinique
 Les manifestations cliniques varient selon la nature et le degré du picage. On a :
-Le picage des plumes: est le plus fréquent et touche les oiseaux de tout âge.
1°. Allopicage concerne les plumes du corps (croupion, ailes, dos, poitrail et cou) et évolue vers la mise à nu
de la peau qui est parfois déchiquetée jusqu’à l’os. A l’autopsie, lorsque des plumes sont retrouvées dans
le gésier d’un oiseau, on suspectera un phénomène de picage.
Rq: Attention à ne pas confondre L’Allopicage avec la chute de plumes suite : à la Mue, aux Parasites, aux Champignons.
2°. L’autopicage de plumes est également observé, surtout chez certains oiseaux de volière (les perroquets)
et les pondeuses en cage.
Rq: Attention à ne pas confondre L’autopicage des plumes avec le Toilettage.
- Le picage des extrémités est également fréquent et touche aussi bien les jeunes (curieux) que les adultes
(coqs concurrents ou poules pondeuses en cage). Il concerne tout ce qui dépasse du corps, c.a.d, les
appendices céphaliques (crête, barbillons, pendeloque) et les doigts ou phalanges, et évolue vers
l’amputation d’un de ces éléments anatomiques.
- Le picage du cloaque est le plus grave des picages. Il touche surtout les poules pondeuses lors d’une ponte
dystocique (prolapsus total de l’oviducte) ou d’une ponte normale avec un léger prolapsus de l’oviducte
(légère évagination de l’oviducte au moment de la ponte normale d’un œuf). C’est la masse rouge et la
vue du sang qui va attirer les congénères à se jeter sur la région cloacale la piquant jusqu’à éviscération et
mort de l’oiseau. Ce type de picage touche également les oiseaux de tout âge et des deux sexes (en dehors
des poules pondeuses). Il est déclenché par une lésion ou blessure avec perte de sang au niveau de la
région cloacale.
- Le picage des œufs ne s’observe qu’en élevage fermier, lorsque les nids sont insuffisant ou le ramassage
manuelle des œufs moins fréquent, engendrant un picage des œufs jusqu’à ce qu’ils soient complètement
émiettés. Ce meme phenomène s’observe également chez les oiseaux de volière (femelle en ponte).
Clinique
Clinique
Clinique
Clinique
Clinique
Clinique
Clinique
Cas clinique de Mlle MAKHLOUF Maria
Couple d’inséparable adulte :

Il s’agit d’une Femelle qui a
été agressée mortellement
par le Mâle. Elle a reçu des
coups de bec au visage
(autour de l’oeil et du bec).
MAKHLOUF Maria
Conduite A Tenir
 Dès l’apparition de ces troubles du comportement, à travers les lésions engendrées, une visite des lieux
s’impose pour mieux définir l’origine du picage, suite à quoi, une stratégie de lutte est mise en place
immédiatement.
 Ce phénomène est directement lié au non respect des normes d’élevage qu’il faut corriger sur le champ :
- Changer de souches animales (souche plus calme) ;
- Contrôler l’alimentation des poules pondeuses pour réduire leur engraissement et éviter les pontes dystociques ;
- Diminuer l’intensité lumineuse ou l’éclairage ;
- L’emploi de lumière bleue connue pour ses effets apaisants ;
- Le choix de l’implantation du bâtiment loin de toute agglomération et à proximité des lieux aux bruits
nuisibles ;
- Contrôler la densité (la diminuer lors de surpeuplement) ;
- Fournir le nombre suffisant de mangeoires et d’abreuvoirs pour éviter la compétition ;
- Respecter les horaires de distribution d’eau et d’aliment pour éviter l’oisiveté ou l’ennui ;
- Fournir une ration alimentation équilibrée et répondant aux exigences du moment des oiseaux ;
- Déparasiter les oiseaux lors de fortes infestations parasitaires ;
- Rendre le bâtiment d’élevage étanche à tout intrus en y condamnant les issus et contrôlant ses entrées et sorties.
 L’intervention du vétérinaire portera sur le bâtiment d’élevage (normes d’élevage et alimentation) mais
également sur les oiseaux par l’amputation de l’extrémité de leur bec : c’est « le débecquage » ou
« l’épointage ».
Conduite A Tenir

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REPUBLIQUE ALGERIENNE DEMOCRATIQUE ET POPULAIRE

MINISTERE DE L’ENSEIGNEMENT SUPERIEUR

- Paramyxovirus => plusieurs Genres:

Maladie de New Castle

 ~ Para Influenza (Homme-Chien-Bovins)

 Mdie bactérienne=>Mdie virale (1901)

- Paramyxovirus => plusieurs Genres:

- Paramyxovirus => 9 Serotypes de Paramyxovirus Aviaire (APMV):

Rq: Classification des serotypes est basée sur : la pathogénicité + IPIC

1°- S. Vélogène Viscérotrope Très path=>100% Lésions hémorr intestin.

Références Webographiques : à partir de Google et Google images

Dr Nawel Lezzar–Spécialiste en Pathologie Aviaire (Consultation et Autopsie Aviaires)–ISVK- UFMC1

- Orthomyxovirus => : plusieurs Genres:

Rq: Famille Myxovirus => 2 Groupes: Orthomyxovirus + Paramyxovirus.

 ~ Orthomyxovirose transmise par les tiques à l’homme=>

 Grandes pandémies mondiales de Grippe:

 Grippe Aviaire=>Virus grippaux de Type A (S/Types H5, H7, H9)

- Orthomyxovirus => G. Influenza : 03 importants types antigéniques:

- Orthomyxovirus => 16 types d’Hémagglutinine + 09 types de

- Orthomyxovirus => se multiplie facilement dans les œufs embryonnés

 Rq: La virulence dépend du site de clivage des hémagglutinines :

1°- Souche A Très pathogène 100% Mort. Respiratoires + Digestives

2°- Souche A Moyennement 50 à 70% Mort. Respiratoires + Génitale

Rq: F. Respiratoire – F. Digestive – F. Génitale

Rq: Pathogénicité + Réceptivité => Variables selon: la Souche - l’espèce –

Références Webographiques : à partir de Google et Google images

Dr Nawel Lezzar–Spécialiste en Pathologie Aviaire (Consultation et Autopsie Aviaires)–ISVK- UFMC1

- Herpesvirus => : 03 Sous-Familles:

- Plus de 130 Herpesvirus connus (mammifères+oiseaux+reptiles+amphibiens+Mollusques) :

 ~ Maladie de Marek chez les poulets

 La maladie est appelée « la Grippe diphtérique » puis

- Herpesvirus : Famille Herpesviridae => S/F. Alpha Herpes Virus

- Herpesvirus : Gallidherpesvirus type 1 (GaHV-1) :

1°- F. Resp. Sévère 70% Mort. Respiratoires

2°- F. Resp. Modérée 10 à 30% Mort. Respiratoires

3°- F. Resp. Discrète 05% Mort. Respiratoires + Génitales

Rq: F. Sévère – F. Modérée – F. Discrète

Références Webographiques : à partir de Google et Google images

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- Orthocoronavirus => : 04 Genres :

 ~ Coronavirose transmise à l’homme=> 03 Types Coronavirus

 Grandes pandémies mondiales de CoV:

 Tout Age => Jeunes plus sensibles

- Famille Coronaviridae => Sous Famille Orthocoronavirinae

1°- S. Respiratoires Mort. Respiratoires

2°- F. Génitale Morbidité Génitaux

3°- S. Nephropathogènes Mort. Rénaux et Intestinaux

Rq : Selon l’âge !! + Tropisme (Resp. + Génit. + Rénal)

Références Webographiques : à partir de Google et Google images

Dr Nawel Lezzar–Spécialiste en Pathologie Aviaire (Consultation et Autopsie Aviaires)–ISVK- UFMC1

- Herpesvirus => : 03 Sous-Familles:

- Plus de 130 Herpesvirus connus (mammifères+oiseaux+reptiles+amphibiens+Mollusques) :

 ~ Leucoses Aviaires (Clinique)

 L’agent viral, de type Herpes, est un virus désigné par

 Tout âge : Jeunes (6 à 7 sem et 7 à 16 sem)+Adultes (>16 sem)

- Herpesvirus : Famille Herpesviridae => S/F. Alpha Herpes Virus => G.

1°- F. Suraigue 100% Mort. Sans Symptomes

2°- F. Aigue 80% Mort. Viscérale

3°- F. Chronique 10% à 15% Viscerale + Nerveuse

Rq: F. aigue (Viscérale surtout) – F. Chronique (Nerveuse surtout)

 Forme Chronique ou classique (Nerveuse) :

Références Webographiques : à partir de Google et Google images

Dr Nawel Lezzar–Spécialiste en Pathologie Aviaire (Consultation et Autopsie Aviaires)–ISVK- UFMC1

- Retrovirus => : 02 Sous-Familles: