Exercices d’application Chapitre 3 : La synthèse des protéines.

I/ 1/ On dispose du brin non transcrit des gènes codant respectivement pour l’ocytocine et la vasopressine. On
sait que la séquence d’ARNm obtenue par transcription est complémentaire de celle transcrit du gène. On sait de
plus que les deux brins de l’ADN sont complémentaires. On obtient donc :
Doc. A TGC TAC ATC CAG AAC TGC CCC CTG Doc. B TGC TAC TTC CAG AAC TGC CCA AGA
GGC GGA
Brin Brin
ACG ATG TAG GTC TTG ACG GGG GAC ACG ATG AAG GTC TTG ACG GGT TCT
trans- transcrit
CCG CCT
crit A B
ARNm UGC UAC AUC CAG AAC UGC CCC CUG ARNm UGC UAC UUC CAG AAC UGC CCA AGA
A GGC B GGA
Cys – Tyr – Ile – Gln – Asn – Cys – Pro – Leu - Cys – Tyr – Phe – Gln – Asn – Cys – Pro – Arg -
aa A aa B
Gly Gly
Remarque: les séquences d’ARNm ne sont pas exigées dans l’énoncé, mais leur présentation est indispensable pour l’explication de la
méthode d’obtention des séquences d’acides aminés.

2/ Les deux brins d’ADN diffèrent au niveau de 6 nucléotides, ce qui modifie 4 triplets : ceux situés en position 3,
7, 8 et 9. Malgré cela, les hormones ne diffèrent que par deux aa : position 1 et 8.

3/ En effet, des différences dans la séquence des nucléotides n’entraînent pas forcément de différences dans la
séquence des aa car le code génétique est redondant : des codons différents peuvent désigner le même aa.

II/ 1/
Brin transcrit (énoncé) TAC GAC CAC CTC TCC ACG GAC
ARNm AUG CUG GUG GAG AGG UGC CUG
Séquence polypeptidique Met – Leu – Val – Glu – Arg – Cys – Leu

2/ S’il y a substitution, sur le brin d’ADN transcrit, du nucléotide de la position 4 par un nucléotide à adénine, le
2ème codon sera UUG au lieu de CUG. Or ces deux codons désignent le même acide aminé : Leu. Une telle
mutation n’aurait donc aucune conséquence au niveau du polypeptide synthétisé.

3/ S’il y a incorporation d’un nucléotide à thymine entre les positions 6 et 7 et la disparition d’un nucléotide à
cytosine de la position 21, on obtient la séquence de brin transcrit puis l’ARNm et la séquence polypeptidique
suivants :
Brin transcrit (énoncé) TAC GAC TCA CCT CTC CAC GGA
ARNm AUG CUG AGU GGA GAG GUG CCU
Séquence polypeptidique Met – Leu – Ser – Gly – Glu – Val – Pro
La succession des codons est changé à partir du 3ème codon. La séquence des acides aminés du polypeptide est
donc complètement modifiée à partir du 3ème aa.

III/ 1/ La séquence nucléotidique de l’ARN détient un message qui gouverne l’ordre dans lequel seront
assemblés les acides aminés lors de la biosynthèse d’un polypeptide. Lors de la traduction il y a lecture de l’ARN
triplet par triplet : chaque triplet (ou codon) est une séquence de 3 nucléotides désignant un acide aminé. La
correspondance entre un codon et l’acide aminé qu’il désigne est donnée par le tableau du code génétique.
Certains codons commandent l’arrêt de la traduction (codons STOP).

2/ L’hémoglobine CS possède 173aa alors que l’hémoglobine A en comporte 141. On en déduit que la mutation à
l’origine de l’allèle codant pour l’hémoglobine CS a eu pour conséquence, au niveau de l’ARNm, de faire
disparaître le codon STOP normalement situé en 142ème position. De plus, le 142ème aa dans l’hémoglobine CS est
la glutamine. Cet aa est désigné par les codons CAA et CAG. Les codons STOP étant UAA, UGA et UAG, on
peut imaginer – par exemple – une mutation par substitution au niveau du 143ème triplet du brin non transcrit de
l’ADN : le nucléotide à thymine du triplet TAA est remplacé par un nucléotide à cytosine, ce qui donne un triplet
CAA. De ce fait, l’ARNm comporte en position 142 à la place du codon STOP UAA, le codon CAA désignant la
glutamine. Cela explique l’allongement de la chaîne d’acides aminés dans l’hémoglobine CS.

IV/ 1/ L’insuline étant formée de deux chaînes d’acides aminés, il s’agit d’une protéine ayant une structure
quaternaire.
2/ Attention, on ne demande que les 8 derniers aa, donc il faut uniquement traduire les 8 derniers triplets :
ARNm GUG GAG AGC GUG GCU UCU UCU ACA CUC CUA AAG ACU
Séquence polypeptidique Ala – Ser – Ser – Thr – Leu – Leu – Lys – Thr

3/ Pour retrouver la portion de gène codant pour cette portion de protéine, on reconstitue la séquence
nucléotidique du brin transcrit de l’ADN par complémentarité avec celle de la séquence d’ARNm, puis on
reconstitue le brin non transcrit en écrivant la séquence complémentaire de celle du brin transcrit.
ARNm GUG GAG AGC GUG GCU UCU UCU ACA CUC CUA AAG ACU
Brin transcrit CAC CTC TCG CAC CGA AGA AGA TGT GAG GAT TTC TGA
Brin non transcrit GTG GAG AGC GTG GCT TCT TCT ACA CTC CTA AAG ACT

4/ L’insuline anormale diffère de l’insuline normale seulement par la présence d’une phénylalanine à la place de la
leucine en position 24 de la chaîne β. Ce changement correspond à une mutation par substitution. Le tableau du
code génétique permet d’identifier plus précisément ce changement. La leucine est codée par les codons UUA et
UUG, ce qui correspond aux triplets TTA et TTG dans le brin non transcrit du gène. La phénylalanine est codée
par les codons UUU et UUC, ce qui correspond aux triplets TTT et TTC dans le brin non transcrit du gène.
Finalement, une mutation par substitution – par exemple un remplacement d’un nucléotide à adénine par un
nucléotide à cytosine – au niveau du 3ème nucléotide du 24ème triplet du gène suffit à expliquer le changement d’un
seul acide aminé dans la chaîne β de l’insuline.
Rmq : Du fait de la redondance du code génétique, plusieurs mutations par substitution peuvent être proposées pour expliquer le
changement dans la structure primaire de la protéine. Limitez-vous à la présentation d’une solution en expliquant bien le
raisonnement. Le « passage » par les codons de l’ARNm est indispensable, mais il faut ensuite « remonter » jusqu’au gène qui a subi
une mutation.

V/ 1/ On sait que la traduction d’un ARNm en polypeptide débute à partir d’un codon initiateur AUG. Le début
de la séquence codante du gène correspond donc à la présence d’un triplet ATG dans le brin non transcrit du
gène. On recherche donc dans l’un des deux brins d’ADN proposées la séquence ATG. Cela permet d’identifier
non seulement le début de la phase codante, mais aussi les brins transcrit et non transcrit. Par cette méthode, on
repère le début de la phase codante au deuxième triplet du brin 1 : on en déduit que le brin 1 est le brin non
transcrit et que le brin 2 est le brin transcrit.

2/ Pour reconstituer la séquence nucléotidique du fragment d’ARNm, il suffit d’écrire une séquence nucléotidique
complémentaire de celle du brin transcrit du gène. En partant du codon initiateur, on obtient la séquence
d’ARNm suivante :
Brin 2 CCA TAC TAG GTC GTT TGG TTT GCT ACA TTG TTG AGC CGT CGA TCC GTA TTG C
ARNm AUG AUC CAG CAA ACC AAA CGA UGU AAC AAC UCG GCA GCU AGG CAU AAC G

3/ Met – Ile – Gln – Gln – Thr – Lys – Arg – Cys – Asn – Asn – Ser – Ala – Ala – Arg – His – Asn

4/ VOIR CORRECTION SUR LE DIAPORAMA

5/ Pour expliquer l’existence d’une forme écourtée de la protéine, ne comportant que 3 acides aminés, on doit
admettre que la mutation à l’origine d’une telle protéine a eu pour conséquence, au niveau de l’ARNm, de faire
apparaître un codon STOP au 4ème triplet à la place du codon CAA désignant la glutamine. Sachant que les codons
STOP sont UAA, UGA et UAG, on peut imaginer une mutation par substitution au niveau du 4 ème triplet du brin
non transcrit de l’ADN : le nucléotide à cytosine du triplet CAA est remplacé par un nucléotide à thymine ce qui
donne un triplet TAA à l’origine d’un codon STOP UAA commandant l’arrêt de la traduction de l’ARNm.