UNIVERSITE DE KARA Département de Chirurgie et Spécialités Chirurgicales

FACULTE DES SCIENCES DE LA SANTE Stomatologie et Chirurgie Maxillo-Faciale

LE NOMA
OBJECTIFS

1°) énumérer les facteurs du noma

2°) décrire les signes cliniques du noma à la phase aiguë
3°) citer les séquelles du noma
4°) proposer 1 schéma thérapeutique

INTRODUCTION

Définition : Le Noma ou cancrum oris dérive du grec «nomein» qui signifie ronger, était
connu du temps d’Hippocrate, de Galien et Celsius. C’est une gingivostomatite
nécrasante de la face aboutissant à la destruction des tissus mous et dure de la face

Oublié des pays riches, il poursuit ses ravages dans les pays déshérités en général et en
particulier en Afrique où il est devenu un véritable fléau.
L’intérêt de cette question réside :
- dans sa gravité : affection mutilante grevée d’une lourde mortalité et des séquelles
redoutables.
- dans son traitement à la fois médical, chirurgical et esthétique
- sur l’importance de la prophylaxie des fièvres éruptives et de la malnutrition.

I- RAPPEL
I-1 Rappel épidémiologique
➢ Fréquence, sexe, âge.
Le noma est une affection fréquente, surtout sous nos tropiques . C’est une affection de
la petite enfance avec une incidence maximale entre 2-6 ans. Il atteindrait fréquemment
les enfants de sexe masculin (70 %).
➢ Répartition géographique
Tous les auteurs s’accordent à affirmer aujourd’hui que le noma est une maladie de la
pauvreté et de la malnutrition qui sévit dans les pays du tiers monde.
➢ Répartition climatique
La recrudescence du noma s’observe à la fin de la saison sèche, période correspondant
aux mois de la faim et de la rougeole.
I-2 Etio-Pathogénie
I-2 -1 Facteurs étiologiques
➢ Facteurs généraux
✓ les carences nutritionnelles de la période de sévrage surtout, avec un déficit

Dr BISSA H C Stomatologiste et Chirurgien Maxillo-facial, Maitre de Conférences agrégé

Faculté des Sciences de la Santé/UL Cel 90136334 email : christophebissa@hotmail.fr
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protéino-calorique et vitaminiques (dans le Kwashiorkor et le marasme). L’hypothèse

de la malnutrition est étayée par la survenue du noma dans les camps de concentration
chez les adultes et les grandes privations.
✓ les maladies infectieuses : La rougeole, précède le noma dans 90 % des cas .
Sont rarement ont été retrouvées : la fièvre typhoïde, la varicelle, la variole, VIH / SIDA,
etc. Les parasitoses : le paludisme, l’ankylostomiase, l’amibiase contribuent
indirectement en fragilisant le terrain
✓ autres facteurs généraux incriminés : l’allergie, l’anémie surtout microcytaire
➢ Facteurs locaux : ils sont multiples : les os maxillaires et les dents sont incriminés du
fait de l’éruption dentaire et du fait qu’ils sont en constant remaniement.
➢ Les germes : Il n’existe pas de germes spécifiques, cependant on retrouve avec une
grande constance : les spirochètes, les fusiformis fusiformis (anaérobie gram négatif)
Ces 2 germes sont caractéristiques de la stomatite de Vincent.On observe également la
présence d’autres germes : le proteus vulgaris, le streptocoque bêta hémolytique, les
bactéroïdes
I-2-2 Pathogénie
Hypothèse d’Enwonwu
Selon Enwonwu certains facteurs associés tels que la malnutrition, les fièvres éruptives
comme la rougeole, la scarlatine provoqueraient le remaniement permanent du tissu
parodontal, point de départ du noma.
- ainsi dans les malnutritions en général et particulièrement dans le kwashiorkor et
dans les fièvres éruptives, le taux de cortisol plasmatique augmentent, inhibant ainsi
l’activité mitotique des tissus épithéliaux, la synthèse du collagène du tissu conjonctif,
la prolifération et l’action des cellules conjonctives (fibroblastes) avec pour
conséquence :
- une altération tissulaire, surtout le parodonte (à noter que la vitamine C intervient
dans la synthèse du collagène du tissu conjonctif
- et une prolifération microbienne surtout avec l’insuffisance de synthèse du lysozyme
secondaire à hypo protidémie.

II - DIAGNOSTIC
II.1. DIAGNOSTIC POSITIF
II.1.1. T.D.D. Noma à localisation jugale à la phase aiguë
le tableau clinique de cette phase aiguë comprend 3 phases ou périodes qui sont : une
phase prodromique, une phase de début, une phase d’état.
➢ la phase prodromique passe généralement inaperçue et se manifeste par : une
pâleur une asthénie, une hyperthermie, une accélération du pouls
➢ la phase de début : douleurs vives spontanées ou provoquées, une halitose avec
une hyper sialorrhée, un trismus.
- Localement, on observe une macule douloureuse au niveau de la muqueuse
alvéolaire, qui se transforme en un phlyctène qui s’ouvre en donnant une
ulcération a bords dentelés, tapissée d’un enduit grisâtre dont le fond est dur et
saigne au contact.

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- Au plan général
On note une altération rapide de l’état général avec un tableau de toxi-infection
associant : fièvre : 39-40°c, une soif intense, diarrhées, vomissements et une oligurie et
des stigmates biologiques (une anémie, une hyperleucocytose, une hypo protidémie)
➢ la phase d’état
- au plan cutané, On est en présence d’une tuméfaction énorme, chaude, tendue
luisante, douloureuse, d’une dureté ligneuse, limitée par un sillon d’élimination
marquant la future perte de substance.
- Au plan muqueux : La nécrose s’étend aux arcades provoquant la chute des dents.
le processus gangreneux évolue rapidement en 10 jours avec l’élimination des tissus
nécrosés par la chute de l’escarre dénudant ainsi l’os sous-jacent et donnant jour dans
la Cavite buccale.
➢ l’évolution
Sans traitement, la mort survient au bout d’une semaine, du fait des complications
infectieuses secondaires telles que: les broncho-pneumopathies, la septicémie avec toxi-
infection, exceptionnellement une hémorragie
Le pronostic reste redoutable quand la consultation est tardive ; cependant si l’enfant
survit, le pronostic vital peut être favorable.
II.1.2. formes cliniques
➢ Les formes topographiques
- les joues : forme prise pour type de description
- les lèvres le point de départ est gingivo-cervical ou incisif
- au maxillaire la lésion s’étend au septum nasal, puis le palais et le pré maxillaire
- a la mandibule : on a une atteinte du menton et de la région sous-mentale.
- le nez est atteint par extension des ulcérations alvéolaires pré-maxillaires
- autres localisations : cou , mastoïde , oreille, paupière, cuir chevelu, épaule,
membres, périnée, etc.
➢ Les formes selon l’âge
- Les formes du jeune enfant représentent la forme la plus courante
- Les formes de l’adulte s’observent dans le VIH/SIDA et dans les grandes privations
(prisonniers des camps de concentration),
➢ formes évolutives
- forme aiguë caractérisée par l’escarre
- forme chronique dominée par les séquelles
✓ L’orostome (communication avec la cavité buccale) réalisant alors un et une
incontinence salivaire.
✓ Le colobome (communication avec les fosses nasales ou l’orbite ).

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✓ les vastes pertes de substances concernent toute une région anatomique de la face.
✓ Les. : constriction permanente des mâchoires (C.P.D.M) représentent les séquelles les
plus redoutables.

II.1. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

Chez l’adulte et chez l’enfant l’ulcère de Buruli : dû à une mycobactérie atypique. Il se
caractérise par une ulcération intéressant seulement le plan cutané à tendance extensive,
sans sillon d’élimination.

III TRAITEMENT
III.1. BUTS
- prévenir le noma
- à la phase aiguë : lutter contre l'infection secondaire et éviter le décès.
- séquelles corriger les mutilations graves, restaurer les fonctions compromises
III.2. MOYENS
III.2.1. La prévention par la prophylaxie
- Lutte contre les fièvres éruptives (rougeole, varicelle) par des programmes élargis
de vaccination (P.E.V.), bien soutenus par des programmes gouvernementaux et
bien compris par les populations.
- Lutte contre la malnutrition par l'éducation nutritionnelle d'une part
l'encouragement des programmes agricole dans le sens d'une autosuffisance
alimentaire locale d'autre part.
- L'éducation sanitaire basée sur la promotion de la santé et de l'hygiène
bucco-dentaire par la formation de spécialistes, la création de centres spécialisés,
la sensibilisation de la population.
- Prévention du VIH /SIDA
III.2.2. Traitement curatif
III.2.2.1 Moyens
➢ Médical en urgence il repose sur l'antibiothérapie par voie générale.
Plusieurs familles d'antibiotiques sont utilisées.
- Les bêta lactamines : notamment les Amoxicillines ( 50 à 100 mg/kg)
- Les Aminosides : la gentamycine actuellement de moins en moins utilisée en
raison de son ototoxicité ou mieux la nétilmicine : 3 mg/kg
- Les dérivés du 5 nitro-imidazolés (métronidazole 30 mg/kg), Les sulfamides sont
sans succès dans cette affection
- L'association des bêta lactamines + métronidazole est courante et très efficace
➢ Dans le même temps, conjointement à l’antibiothérapie, on corrige l’état
nutritionnel et le déséquilibre hydro électrolytique par :

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- une réhydratation parentale par des perfusions hydro électrolytiques un régime

hyper protidique, poly vitaminée hyper calorique liquide ou semi liquide par
sonde naso gastrique nécessaire.
- secondairement : l’alimentation sera reprise par tranche successive en
augmentant de 5 g de protéines tous les 2 ou 3 jours pour éviter la satiété qui
provoquerait des incidents graves chez le dénutri. la préférence sera donnée aux
aliments de haute valeur protéique : lait, viande, poisson, œuf, farine de soja,
de.
- Localement on entreprendra des irrigations pluri quotidiennes avec des
antiseptiques divers : solution de dakin, eau oxygène. Etc
- antibiotiques locaux
- on effectuera des pansements jusqu’à la chute de l’escarre, détersion et enfin
cicatrisation.
➢ Chirurgical
- A la phase aiguë ce traitement chirurgical repose sur : la détersion chirurgicale, la
séquestrectomie.
- Traitement des séquelles par diverses techniques de chirurgie plastique et
reconstructive

III.2.2.2 Indications
Elles sont fonction du stade évolutif de l’affection
➢ phase aiguë : raitement médical général et local : séquestrectomie
➢ séquelles par diverses techniques de chirurgie plastique et reconstructive
III.2.2.3 Résultats
Ils sont fonction du stade évolutif de l’affection, des possibilités techniques et
économiques lors du traitement. Le résultat fonctionnel est bon dans l’ensemble par
contre le résultat esthétique est fonction des performances du chirurgien plasticien et de
l’importance des lésions.

CONCLUSION
 Le Noma est une maladie de l’enfant soumis à des conditions nutritionnelles et
pathologiques qui sont propres au sous-développement.
C’est donc avant tout une maladie sociale.
 Le pronostic reste grave, au plan vital, fonctionnel et esthétique.
Le traitement délicat bénéficie aujourd’hui des progrès de la réanimation et de la
chirurgie plastique.
 Seule la prévention associée à un effort conjugué des autorités gouvernementales des
pays concernés, des organismes internationaux (O.M.S.), à la compréhension
individuelle et collective en matière de vaccination, d’éducation nutritionnelle et
grâce à l’amélioration des conditions socio-économiques de nos populations,
permettront peut être un jour, d’oublier cette affection comme en Europe.

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