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Université d’Alger.

Faculté de médecine d'Alger

CONDUITE A TENIR DEVANT


UNE BRÛLURE CAUSTIQUE
Pr A. Azzouz

Cours de résidanat 1ere année de chirurgie.


Année universitaire 2019- 2020
Introduction
• Lésions œsophagiennes secondaires à l’ingestion d’un produit chimique capable

de détruire par contact la structure des tissus organiques.

• Urgence thérapeutique.

• Prise en charge multidisciplinaire

• Le bilan initial endoscopique  inventaire des lésions digestives et respiratoires

qui conditionnent le pronostic.


• Actuellement, La tomodensitométrie commande la stratégie thérapeutique.
Epidémiologie
1) TERRAIN:
• Adulte :
– Plus souvent volontaire dans un but suicidaire.
– Rarement accidentelle favorisée / intoxication alcoolique aigue .

• Enfant :
– Souvent accidentelle / négligence des parents.

2) PRODUITS :
 Acides forts  nécrose de coagulation .
 Bases fortes  nécrose de liquéfaction .
 Oxydants  brûlures thermiques par dégagement de la chaleur.

• En ALgérie :*Eau de Javel * Acide de Batterie * Olivette *Esprit de sel souvent incriminés.
Physiopathologie

• Les acides :

– nécrose de coagulation de la paroi digestive.

– le coagulum limite la pénétration vers les plans profonds sans supprimer le

risque de perforation précoce (gastrique).

• Les bases :

– Nécrose de liquéfaction avec saponification des lipoprotéines membranaires.

– La pénétration intéresse toute la paroi et s’accompagne de thromboses des

vaisseaux sous-séreux aggravant la nécrose tissulaire.


Physiopathologie
• Particularités :

– Les produits à pH environ 14 : brûlures progressives et pénétrantes.

– Javel : fonction de la titration et de la quantité.

– Ammoniaque liquide : base caustique volatile pouvant léser le parenchyme

pulmonaire, aspect hémorragique des lésions.

– Acide fluorhydrique (HF) : acide faible mais signes systémiques (hypocalcémies)

– Importance de la forme (gel, paillettes, liquide, pastilles…).

• A la 48 h : Destruction tissulaire -> Surinfection Bactérienne.

• A 2 semaines : Elimination des tissus nécrosés, disparition de l’oedème ,

néovascularisation.

• A 3 semaines : remaniements fibreux cicatriciels…Adhérence/Sténose.


Conséquences physiopathologiques
• Agitation :
– Etat de choc et bas débit cérébral, importance de la douleur et degré de l’acidose
métabolique.
• Choc :
– En cas de brûlures graves, sa composante initiale est l’hypovolémie ;

– Ces brûlures provoquent une fuite plasmatique considérable et constitution du troisième


secteur.
• Troubles de l’hémostase CIVD :
– Par un syndrome de consommation de facteurs de coagulation ;
– Avec chute du TP, du facteur V et du fibrinogène ainsi qu’une thrombopénie.
• Troubles de l’équilibre acido-basique :
– Acidose importante par ingestion d’acide fort.

– Le pH est un bon indice de l’importance de l’absorption des ions H+, l’acidose peut être
majorée par l’état de choc.
– Il n’y a pas de corrélation entre pH et importance de l’intoxication par les bases.
Lésions anatomiques

• L’étendue et la sévérité dépendent de la nature, concentration et de la durée de contact du

produit avec la muqueuse.

• Les acides et les bases ont une causticité directe liée directement au pH du produit. PH  1 et pH

 12 :

– Substances caustiques acides brûlures gastriques et duodénales

– Substances basiques  avec grande viscosité : brûlures œsophagiennes car la durée de

contact avec la muqueuse est prolongée

– Caustiques ingérés massivement  atteintes oeso-gastriques diffuses à prédominace

antrale.
Evolution des lésions

• Tube digestif :
– Initialement :

• Abrasion muqueuse et œdème.


• Ulcération

• Nécrose avec parfois perforation.


o Œdème sous-séreux et stase lymphatique du territoire oesogastrique.

o En cas de brûlure profonde il y a une néoformation de tissu conjonctif remplaçant la


nécrose et assurant la cicatrisation.
– Ultérieurement
• Regénérescence muqueuse et fibrose.

• Rétraction tissulaire avec sténose.


• Au bout d’un mois : fibrose rétractile dominante et évolutive jusqu’au troisième mois.
Evolution des lésions
• Arbre trachéo-bronchique :
– Associées aux lésions digestives graves.
– 02 causes :
– Inhalation contemporaine ou secondaire lors des vomissements .
– Propagation de la médiastinite .
– La distinction entre ces deux mécanismes a une implication pronostique et thérapeutique :
– Evolution précoce : Répercussion pulmonaire avec hyposécrétion,
encombrement et atélectasies, surinfection pulmonaire et épanchements
pleuraux.
– Evolution secondaire :
 Fistules tarchéo - bronchique
 Fistules trachéo-oesophagiennes
 Trachéobronchomalacie
• Autres lésions :
– Brûlures en aval du pylore ; consécutives à des ingestions massives non opérées à temps.
– Diffusion digestive :
• Perforation
• Transsudation de caustique sans perforation ; médiastinite ou péritonite caustique
Conduite pré hospitalière

• Pas d’antidotes  risque d’accentuer la diffusion du produit caustique.


• Ne pas faire vomir le patient  aggrave les lésions œsophagiennes et oro-pharyngées
par inhalation.
• Proscrire les lavages gastriques.
• L’absorption de boissons, d’agents neutralisants comme le lait (risque d’inhalation,
réaction exothermique) ou le charbon activé qui risquerait de perturber le cours de
l’examen endoscopique sont également déconseillés.
• Pas de sonde nasogastrique  risque d’inhalation et de perforation de l’œsophage.
• Eviter le décubitus  risque aussi d’inhalation.
Conduite pré hospitalière

• Nettoyer la bouche par des compresses sèches.


• Oter les vêtements souillés et laver la peau atteinte.
• Voie veineuse périphérique  éviter le cathéter sous-clavier et jugulaire gauche car
peut gêner la cervicotomie.
• Assurer l’analgésie du patient, avec des produits non sédatifs chez un patient en
ventilation spontanée
• Correction de l’hypovolémie dans les cas sévères.
• Conduire le patient dans une structure spécialisée.
Traitement médical

• Il est symptomatique .
• Il vise à maintenir l’homéostasie, à combattre les détresses vitales et à permettre
le bilan lésionnel.
• Le patient est toujours hospitalisé .
• Il est admis en réanimation en cas de signe de gravité associés.
• Le monitorage des fonctions respiratoires, hémodynamiques, neurologiques est
mis en place.
• La consultation psychiatrique est de mise.
Le traitement médical
• Urgence thérapeutique qui nécessite une prise en charge par une équipe multidisciplinaire,
disposant d’un plateau technique adapté (réanimation, plateau d’endoscopie, bloc
opératoire, etc).
• Cette prise en charge initiale faite en milieu de soins intensifs ou salle de déchocage.
• En cas d’instabilité hémodynamique :
– Une voie veineuse centrale est mise en place.
– Mais les voies jugulaires interne et sous-clavière gauches sont à proscrire.

• En cas de détresse respiratoire :


– Si une protection des VAS est nécessaire, l’intubation trachéale doit être faite par vision
directe.
– Une intubation « à l’aveugle » est contre-indiquée, elle risquerait de majorer les lésions
et d’entraîner un saignement.
Le traitement médical

– Si celle-ci n’est pas réalisable, une cricothyrotomie ou une trachéotomie sont pratiquées.
– La place de la trachéotomie se situe à la fois dans la gestion de la phase aiguë (œdème
majeure rendant une intubation impossible) et dans la prise en charge secondaire de la
réanimation et des complications.
• En dehors de la détresse respiratoire :
– Indiquée chez un patient agité pour faciliter la fibroscopie digestive ;
– La sédation en ventilation spontanée est contre-indiquée.
• L’antibiothérapie n’est pas systématique.
• À distance et dans tous les cas, les traitements psychotropes doivent être repris, ainsi que la
nutrition sous quelque forme que ce soit.
Bilan lésionnel
Examen clinique
• L’interrogatoire recherche:
– les circonstances de survenue (accidentelle ou volontaire).
– l’heure de l’exposition.
– une intoxication associée (alcool, médicaments psychotropes, drogue).
– la nature de l’agent ingéré : sa dénomination commerciale, la désignation de ses composés
(base, acide), son pH et son utilisation (voir l’emballage du produit).
– la concentration du produit.
– la présentation (liquide, solide, visqueuse, gazeuse).
– la quantité ingérée, souvent difficile à évaluer, elle est approximative et à prendre avec
réserve.
– les comorbidités associées pouvant aggraver le tableau clinique (RGO, etc.).
– l’état de réplétion gastrique. .
Bilan lésionnel
Examen clinique
• l’interrogatoire recherche aussi :
– Les signes évocateurs de brûlures sévères ou de perforation d’organe :
• Une hématémèse.
• Douleurs sus-sternales ou thoraciques à irradiation postérieure.
• Sensations d’oppression thoracique ou des douleurs abdominales sont
systématiquement recherchés.
– Des signes respiratoires :
• Un stridor, une dysphonie, voire une aphonie.
• Une dyspnée.
Bilan lésionnel
Examen clinique

• Examen physique :

– Complet.

– Recherche une complication immédiate.


• Une défaillance circulatoire (pâleur, polypnée, cyanose, tachycardie).
• Des signes de perforation d’organe (emphysème sous-cutanée cervical ou
thoracique).
• Des signes de péritonite (défense ou contracture abdominale) seront recherchés.
• L’évaluation psychiatrique du patient sera nécessaire en cas d’ingestion volontaire.
Bilan lésionnel
Examens biologiques

• Le bilan biologique recherche des complications systémiques :


– Une hyperleucocytose sur la numération formule sanguine ; une défaillance rénale avec élévation
de la créatininémie et l’urémie.
– Une perturbation du bilan hépatique.
– Des troubles ioniques (hypocalcémie, hyperkaliémie, hypomagnésémie) ; dans ces situations, un
électrocardiogramme est demandé.
– Une acidose métabolique (ionogramme sanguin, gaz du sang, dosage des lactates sanguins).

– Bilan d’hémostase : une chute de la prothrombine, une fibrinolyse, voire une coagulation
intravasculaire disséminée (CIVD) .
– Elévation de la créatine phosphokinase et de la lactodéhydrogénase sanguines.
Bilan lésionnel
Endoscopie digestive haute

• Objectifs :
– Confirme la réalité des lésions.
– Orientation thérapeutique.
– Pronostic .
• Réalisation :
– Quelle que soit la gravité supposée de l’ingestion.
– Absence de parallélisme anatomo- clinique.

• L’heure de sa réalisation :
– Entre la troisième heure (délai au-delà duquel les lésions sont maximales pour
les acides et les bases fortes) et la sixième heure (pour ne pas retarder une
éventuelle prise en charge chirurgicale).
• L’examen précise :
– l’étendue et la nature des lésions .
Bilan lésionnel
Imagerie

• Une radiographie de thorax :


– Recherche un pneumomédiastin ou un épanchement pleural hydroaérique,
témoin d’une perforation œsophagienne.
• Une radiographie de l’abdomen, sans préparation :
– Réalisée en cas de suspicion de perforation gastrique (contracture
abdominale), peut mettre en évidence un pneumopéritoine.
• La tomodensitométrie :
– Examen décisionnel de référence pour une exploration chirurgicale en
urgence chez les patients porteurs d’une œsophagite ou d’une gastrite
caustique de grade IIIb.
– Seule la TDM peut confirmer le caractère trans pariétal de la nécrose.
Bilan lésionnel
Examen oto-rhino-laryngologique

• En cas de nécrose digestive, un examen oto-rhino- laryngologique (ORL)

est réalisé dans les 24 heures suivant l’ingestion.

• La présence de lésions nécrotiques du carrefour pharyngolaryngé, qui ont

généralement conduit à une intubation en urgence, indique la réalisation

d’une trachéotomie secondaire.


Bilan lésionnel
Fibroscopie trachéobronchique

• Elle est réalisée en cas :

– De lésions de nécrose (grades IIIa et IIIb) des deux tiers supérieurs de

l’œsophage.

– De signes fonctionnels respiratoires.


Evolution
• Complications précoces :

– Formes graves  répercussions pulmonaires, perforation de membraneuse trachéale ou

bronchique.

– Formes vues habituellement :

• Stade I  guérison sans séquelles.

• Stades II et III mosaïque   exposent à des complications secondaires.

• Complications secondaires :

– Hémorragie gastrique.

– Perforations bouchées.

– Fistules gastro-coliques.

– Perforation secondaire de l’œsophage.

– Fistules oeso-aortiques.

– Fistules oeso-trachéo-bronchiques.

– Sténoses antro-pylorique et exceptionnellement médio-gastriques.


Objectifs de la chirurgie

• Prévention de la perforation digestive reposant sur l’exérèse en monobloc de

l’œsophage et de l’estomac.

• Il peut arriver que l’on retire que l’estomac et exceptionnellement l’œsophage.


traitement médical ou chirurgie ?
Les critères décisionnels

• Actuellement, la décision thérapeutique repose essentiellement :


– Sur les constations de l’endoscopie digestive.

– Complétée par la tomodensitometrie thoraco - abdominale.

• Trois (03) critères tomodensitométriques d’intégrité pariétale œsophagienne ont


été mis en évidence :
– Visibilité de la paroi œsophagienne.

– Visibilité de la graisse périœsophagienne.

– La prise de contraste après injection de la paroi œsophagienne.

• L’exploration chirurgicale en urgence est proposée en l’absence de deux de ces


trois critères.
traitement médical ou chirurgie ?
Les critères décisionnels

• La prise en charge thérapeutique est différent pour les lésions oesophagiennes et


les lésions gastriques .

• La décision de mettre en place une sonde de jéjunostomie d’alimentation dépend :


– De la durée supposée du jeun.

– De l’importance du risque évolutif vers une sténose cicatricielle.


Méthodes chirurgicales

• Oesophagectomie.

• Gastrectomie totale.

• Oeso-gastrectomie totale.

• Gestes imposés par les complications :

• Perforation trachéo-bronchiques précoce :

– Thoracotomie avec apposition d’un patch pulmonaire est utilisé pour couvrir


la zone de nécrose trachéale.

• Fistule gastro-colique :

– Résection colique segmentaire sans rétablissement de la continuité digestive.

• Fistule oesotrachéale tardive :

– Guérissent par exclusion œsophagienne.


Indications
Traitement conservateur Fieux 2009

• Pour les stades I de l’oesophage et les stades I-IIa de l’estomac :


• la reprise de l’alimentation est immédiate et la sortie de l’hôpital est effectuée après
consultation psychiatrique systématique.
• Pour les stades de gravité intermédiaire (jusqu’aux stades IIIa inclus) :
• le traitement repose sur une période de jeun plus ou moins longue en fonction de la gravité des
lésions initiales.
• Au terme de cette période de jeun, est réalisée une fibroscopie oesogastroduodénale de
contrôle qui si elle montre une cicatrisation des lésions, autorise une reprise de l’alimentation,
alors que dans le cas contraire le jeun est prolongé.
• En cas d’apparition d’une sténose, celle-ci est caractérisée par un transit oesogastroduodénal
(TOGD) afin de décider d’un traitement adapté : dilatation endoscopique ou by-pass chirurgical.
• Ces stades intermédiaires doivent faire l’objet d’une surveillance en milieu chirurgical, au mieux
pendant une période de trois semaines en l’absence de cicatrisation précoce, afin de détecter et
de traiter une éventuelle complication secondaire (hémorragie, perforation).
Indications thérapeutiques

• Chez les patients non opérés en urgence , stades I à IIIa :

– un traitement conservateur fondé sur le jeûne et une surveillance en milieu

hospitalier sont entrepris.

– A la 3eme semaine  une fibroscopie oesogastroduodénale de contrôle est réalisée

 cicatrisation des lésions, autorise une reprise de l’alimentation..

– L’apparition secondaire d’une défense abdominale, de troubles neuropsychiques,

d’un état de choc cardiocirculatoire, d’une acidose métabolique, d’une coagulation

intravasculaire disséminée (CIVD) ou d’une insuffisance rénale conduisent à la

réalisation d’un nouvel examen tomodensitométrique, à la recherche d’une

complication nécessitant une réintervention.


• 
Indications thérapeutiques

• Chez les patients classés IIIb :

– les patients porteurs d’une œsophagite de grade IIIb, la décision

d’œsophagectomie repose uniquement sur la présence de critères

tomodensitométriques de nécrose transpariétale de l’œsophage.

– En cas de lésions gastriques de grade IIIb et de suspicion de nécrose

transpariétale gastrique en TDM, une exploration chirurgicale est effectuée et

la décision de gastrectomie est finalement prise après analyse macroscopique

de l’estomac.
Indication thérapeutiques

• Dans tous les cas d’oesophagectomie ou gastrectomie, en l’absence d’atteinte


jéjunale, une jéjunostomie d’alimentation est posée, permettant la nutrition du
patient jusqu’à sa reconstruction digestive.
• En cas de brûlure intra-abdominale étendue, il est licite d’étendre la résection
digestive au duodéno-pancréas, au côlon et à l’intestin grêle.
Points forts

• Urgence médico chirurgicale.


• La FOOGD est réalisé entre la 3eme et 6eme heure après l’ingestion.
• Les patients avec une oesophagite ou gastrite IIIb endoscopique, la TDM permet
de différencier ceux qui relève d’un traitement conservateur ou chirurgical en
urgence.
• En cas de nécrose transpariétale, une oeso gastrectomie totale est le plus souvent
pratiqué.
• Les lésions trachéo-bronchiques imposent une oesophagectomie par
thoracotomie.
• Une jéjunostomie est mise en place en fin d’intervention.
Conclusion

• La prise en charge est multidisciplinaire.

• L’attitude thérapeutique à adopter devant une brûlure caustique de

l’œsophage et l’estomac est actuellement bien définie .

• La rapidité de l’exérèse viscérale conditionne le pronostic.

• La tomodensitométrie facilite la décision d’intervention chirurgicale.


Références

1/ F. Fieux. Ingestion de produits caustiques chez l’adulte .Corrosive ingestion in adults.


Réanimation (2009) 18, 606—616.
2/ M. Faik. CONDUITE THÉRAPEUTIQUE DEVANT UNE INGESTION DE CAUSTIQUE
Médecine du Maghreb 2001 n°87.
3/ Kikendall JW. Caustic ingestion injuries. Gastroenterol Clin N Am, 1991;20:847-57.
4/ M. Chirica. Prise en charge chirurgicale en urgence des lésions caustiques du tractus
digestif supérieur. EMC - Techniques chirurgicales - Appareil digestif. Volume 9, n◦4,
novembre 2014.
5/ R. Di Ruggiero. Brûlures caustiques des voies aérodigestives supérieures. EMC - Oto-
rhino-laryngologie. Volume 9, n◦4, novembre 2014 .
6/ consensus en endoscopie digestive : prise en charge des oesophagites caustiques. Acta
Endosc (2011) 41 : 303 – 308.