4ème ANNEE MEDECINE 2021-2022

IMMUNO-PATHOLOGIE

REVISION (QCM)

Pr HADEF
UPR d'immunologie - Faculté de médecine et de pharmacie Université Mohammed V Souissi Rabat
- Les hypersensibilités sont des réponses immunitaires:
A- exagérées
B-
déficientes
C- exclusivement humorales
D- exclusivement cellulaires

- Les hypersensibilités sont classées selon :

A- le nature des manifestations cliniques
B- le mécanisme effecteur
mis en jeu
C- la nature de l’antigène
D- la nature de
l’anticorps

- Dans l’hypersensibilité immédiate :

A- la réponse immunitaire est cellulaire
B- la réponse
immunitaire est humorale
C- l’allergène en cause est d’origine infectieuse
D-
l’anticorps est de type IgE
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- Dans l’hypersensibilité type II :
A- la réponse est humorale cytotoxique
B-
l’antigène en cause est un allergène
C- il y’a formation de complexe immuns circulants
D- l’anticorps est de type IgG ou IgM

- Dans l’hypersensibilité type III :

A- la réponse immunitaire est humorale
B- la réponse immunitaire est cellulaire
C- l’antigène peut être un auto-antigène

D- il y’a formation de complexe immuns circulants

- Dans l’hypersensibilité retardée :

A- la réponse immunitaire est cellulaire
B- le macrophage est au centre de cette réponse
C- il y’a formation de complexes immuns circulants
D- l’anticorps est de type IgG ou IgM
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- L’auto-immunité:
A- peut être naturelle physiologique
B- est une rupture de la tolérance au soi
C- est le développement de LB auto-réactifs produisant des auto-Acs
D- est le développement de LT régulateurs

- Les mécanismes centraux du maintien de la tolérance au soi sont :

A- la sélection négative des lymphocytes T et B auto-réactifs
B- l’action cytotoxique des lymphocytes T
C- la correction du BCR du LB
D- l’action des LT régulateurs

- Les mécanismes périphériques du maintien de la tolérance au soi sont :

A- l’anergie
B- la sélection négative des lymphocytes T
C- l’ignorance
D- l’action des LT régulateurs

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- L’anergie :
A- est une réaction d’hypersensibilité immédiate
B- est l’inhibition du signal 2 d’activation du LTH
C- est l’absence du signal 2 d’activation du LTH
D- est un mécanisme de tolérance centrale du LTH envers l’auto-Ag

- L’auto- immunité ou rupture de tolérance peut être expliquée par :

A- l’activation polyclonale des lymphocytes T
B- la libération d’auto-antigènes
séquestrés
C- le dysfonctionnement des molécules HLA
D- le déséquilibre de la balance
TH1/TH2

- Les mécanismes médiés par les auto-anticorps sont :

A- l’activation du complément et lyse cellulaire par le CAM
B- la cytotoxicité cellulaire anticorps dépendante ou ADCC
C- l’hyperstimulation d’un récepteur
D- la cytotoxicité cellulaire directe

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 - Les déficits immunitaires primitifs :
A- sont graves
B- sont fréquents
C- intéressent exclusivement les réponses adaptatives
D- sont caractérisées par des infections fréquentes et décès en bas âge

- Les déficits immunitaires primitifs :

A- sont dus à une absence uniquement des cellules de l‘immunité innée
B- peuvent impliquer un défaut de régulation du système immunitaire
C- prédisposent aux infections à large spectre d’agents pathogènes
D- peuvent se manifester par des maladies auto-immunes
 
 - Dans les déficits immunitaires combinés sévères ou DICS:
A- les LT sont absents
B- les LT sont présents mais non fonctionnels
C- les LB et les NK peuvent être absents
D- les DC sont déficitaires

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- Les déficits primitifs de l’immunité humorale :
A- sont les plus fréquents
B- sont souvent associés aux DICS
C- les LT sont
absents D-
le système du complément est déficient

- Dans les déficits primitifs de l’immunité humorale :

A- Le syndrome d’hyper IgM est du à l’absence de commutation isotypique
B- le déficit en IgA est rare
C- L’agammaglobulinémie se traduit par un
taux normal de LB D- Le déficit en IgA
doit faire rechercher un déficit en sous classes d’IgG

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- L’immunité anti-infectieuse :
A- dépend du mode de développement de l’agent pathogène
B- dépend de l’état du système immunitaire de l’hôte
C- fait intervenir uniquement la réponse naturelle
D- est toujours la même quelque soit l’agent pathogène

- Dans l’immunité antivirale :

A- la réponse innée fait intervenir les cellules natural killer
B- la réponse adaptative est cellulaire
C- les LTH se différencient en LTH2
D- les cellules effectrices sont les LTCD8 cytotoxiques

- Dans l’immunité antibactérienne, la réponse est:

A- humorale si la bactérie est à développement extracellulaire
B- humorale si la bactérie est à développement intracellulaire
C- cellulaire si la bactérie est à développement intracellulaire
D- cellulaire si la bactérie est à développement extracellulaire

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- La lutte contre les helminthes (vers parasites) fait intervenir :
A- l’action efficace des cellules Natural Killer
B- l’action efficace des polynucléaires éosinophiles
C- la cytotoxicité cellulaire IgE dépendante
D- l’action neutralisante des IgG
 
- La réponse innée anti-fongique fait intervenir :
A- l’action lytique des cellules Natural Killer
B- l’équilibre de la flore commensale
C- l’action neutralisante des IgE
D- l’action du complément par les voies alterne et des lectines
 

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- La greffe de tissus ou d’organes est possible s’il s’git d’une :
A- autogreffe
B- allogreffe
C- isogreffe ou syngénique
D- xénogreffe

- Les allo-antigènes de transplantation d’organes sont :

A- des molécules dotées de polymorphisme interindividuel
B- les antigènes érythrocytaires ABO
C- les antigènes leucocytaires HLA
D- les antigènes plaquettaires

- Le rejet hyper aigu :

A- est inévitable
B- est du à la présence d’allo-anticorps préformés chez le donneur
C- est du à la présence d’allo-anticorps préformés chez le receveur
D- est du à une réponse cellulaire T cytotoxique

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- Le rejet chronique :
A- survient 5 ans après greffe ou transplantation
B- est une dégradation progressive et irréversible de la fonction du greffon
C- la cible principale est la cellule endothéliale vasculaire
D- survient tardivement si le traitement immunosuppresseur est bien observé

- Dans les mécanismes de rejet, l’allo-reconnaissance directe:

A- est la plus fréquente et représente 90-95%
B- la DC donneur présente l’allo-antigène au LTH donneur
C- la DC donneur présente l’allo-antigène au LTH receveur
D- est l’apanage de rejet chronique

- Dans les mécanismes de rejet, l’allo-reconnaissance indirecte:

A- est l’apanage de rejet aigu
B- la DC donneur présente l’allo-antigène au LTH donneur
C- la DC donneur présente l’allo-antigène au LTH receveur
D- la DC receveur présente l’allo-antigène au LTH receveur

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-La prévention du rejet d’organe (rein) est basée sur :
A- une meilleure compatibilité HLA
B- l’absence d’allo-anticorps préformés chez le donneur
C- un cross match négatif
D- l’utilisation d’un traitement immunosuppresseur

- Les mécanismes de destruction du greffon sont :

A- les réactions médiées par les LT CD8 cytotoxiques
B- les réactions médiées par les LB
C- la cytotoxicité anticorps dépendante (ADCC)
D- les réactions d’hypersensibilité retardée

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- La prolifération excessive des cellules tumorales est expliquée par :
A- la perte du rétrocontrôle négatif de la prolifération
B- l’effet suppresseur de facteurs codés par les gènes RB et P53
C- l’échappement au mécanisme d’inhibition par contact
D- la stimulation des voies pro-apoptotiques
 
- L’angiogenèse dans les tumeurs malignes:
A- est transitoire
B- est continue vu la forte prolifération
C- fait naître une vascularisation anarchique
D- échappe au contrôle de facteur inhibiteur TSP1

- L’inflammation dans un processus tumoral :

A- est omniprésente
B- n’a aucune action sur les cellules saines voisines
C- stimule la sécrétion de facteurs de croissance tumorale
D- inhibe la sécrétion de facteurs de survie

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- Les facteurs de transcription activés dans les cellules tumorales sont :
A- le facteur nucléaire κB ( NF-κB)
B- le facteur de nécrose tumorale (TNFα)
C- le transducteur de signal et activateur de transcription 3 (STAT3)
D- l’interleukine 6

- Les cytokines sécrétées dans un processus tumoral:

A- sont pro-inflammatoires de type TNFα, IL1β et IL6
B- inhibent l’angiogenèse
C- augmentent l’expression des molécules d’adhésion (ICAM et VCAM)
D- sont exclusivement sécrétées par les cellules tumorales

- Dans les tumeurs malignes installèes, les macrophages:

A- sont de type M1
B- sont de type M2
C- initient une réponse TH1
D- sont de mauvaises CPA

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- Dans la réponse anti-tumorale :
A- les NK lysent les cellules tumorales n’exprimant pas les molécules HLA classe I
B- les LT CD8 cytotoxiques sont inefficaces
C- la réponse adaptative est de type TH1
D- la réponse adaptative est de type TH2

- La tumeur échappe à la surveillance immunitaire par :

A- la faible expression des molécules HLA classe I
B- la régulation positive de la prolifération des LT
C- la résistance à l’apoptose
D- l’induction d’une tolérance

- L’immunothérapie anti-tumorale peut utiliser :

A- des thérapies géniques induisant une réponse T cytotoxique
B-des cytokines comme l’interféron ou le TNF
C- des anticorps monoclonaux inhibiteurs de LB
D- des agonistes de TLR comme adjuvants de vaccins anti-tumoraux

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- Les anticorps monoclonaux (AcMn) :
A- sont synthétisés à partir de cellules hybrides
immortelles B- se
terminent par le suffixe ‘‘cept’’
C- Chimériques ont la 3ème syllabe ‘‘zu’’
D- humanisés portent des CDR murines

- Les AcMn chimériques sont des Igs qui possèdent :

A- les
domaines constants et domaines variables murins
B- les domaines constants humains et domaines variable
murins C- les domaines
constants et domaines variables humains
D- les domaines constants humains et CDR des domaines variables
murins

- L’Anti-VEGF (bevacizumab) utilisé dans les carcinomes rénaux est un :

A- AcMn murin
B- AcMn chimérique
C- AcMn humanisé
D- AcMn humain 16