MALADIES THROMBO-EMBOLIQUES ET

GROSSESSE
 INTRODUCTION
• La maladie thromboembolique (MTE) est une
maladie multifactorielle souvent due à la
grossesse du fait de la stase sanguine, d’une
modification de la paroi vasculaire et d’une
• modification de la composition du sang.
• La fréquence des thromboses veineuses et de
l’embolie pulmonaire en obstétrique est
estimée entre 0,6 et 3 ‰ des grossesses
 INTRODUCTION
• 66 % des accidents thromboemboliques surviennent
Pendant la grossesse et 34 % pendant le post-partum
• Parmi les accidents thromboemboliques au cours de
la grossesse, 22 % ont lieu au cours du 1er trimestre,
34 % au cours du 2e trimestre et 44 % au cours du 3e
trimestre
• La phlébite non traitée se complique d’embolie
pulmonaire chez 24 % des femmes enceintes et va
être associée à une mortalité maternelle d’environ
15 % si elle n’est pas traitée
 INFLUENCES DE LA GROSSESSE SUR LES
TROUBLES THROMBO-EMBOLIQUES
• La grossesse réalise une situation propice à la thrombo-
embolisation, situation en fait protectrice de la gestante contre
le danger hémorragique qui la guette inévitablement du seul
fait de la grossesse
Il s’agit essentiellement de :
• l’accroissement de la synthèse de lipides == hyperlipidémie
gravidique responsable de l'hyperviscosité sanguine au cours
de la grossesse ;
• la tendance variqueuse qui favorise la stase sanguine ;
• l’accroissement de certains facteurs de coagulation,
notamment le fibrinogène et les facteurs VII – XI, responsables
de l’hypercoagulabilité au cours de la grossesse
 INFLUENCES DE TROUBLES THROMBO-
EMBOLIQUES SUR LA GROSSESSE
• En dehors du contexte post-partal, c’est le syndrome
de la coagulation vasculaire disséminée (D.I.C.) qui
représente la complication la plus caractéristique de
la thrombo-embolisation au cours de la grossesse
• Il est intimement lié au phénomène de l’hématome
rétro-placentaire (cfr DPPNI), mais peut aussi bien
s’observer dans d’autres circonstances nosologiques
telles que l’embolie amniotique, la septicémie à
germes gram négatifs, les cardiopathies primaires,
et les pneumopathies chroniques
 PHYSIOPATHOLOGIE
• Tout au long de la grossesse normale, il existe
une activationdes processus de coagulation
physiologique, associée à une diminution des
inhibiteurs physiologiques de la coagulation et
de la fibrinolyse
Activation de la coagulation
• Elle s’effectue par une importante
augmentation de la synthèse des facteurs I, V,
VII, IX, X, XII et du facteur de von Willebrand
• En outre, il est mis en évidence une augmentation de la
sécrétion du facteur tissulaire au niveau placentaire
Diminution des inhibiteurs physiologiques de la coagulation
• Elle est due principalement à une diminution du taux de
protéine S dès le 1er trimestre de la grossesse. La protéine
S agit comme cofacteur d’activation de la protéine C. Les
mécanismes d’inactivation liés à la protéine C activée sont
moins efficaces sans que l’on puisse toutefois parler d’une
véritable résistance à la protéine C activée comme celle
induite par la mutation du facteur V de Leiden.
• Il est classiquement admis que le taux d’antithrombine (AT)
est légèrement diminué au cours de la grossesse sans
répercussion physiologique notable
Variation de l’activité fibrinolytique
• La fibrinolyse est diminuée au cours de la grossesse et du travail,
mais redevient très rapidement normale dans le postpartum.
• Cette diminution d’activité est liée principalement à la
diminution de l’activateur tissulaire du plasminogène (t-PA) et à
l’augmentation des inhibiteurs de l’activation du plasminogène
(PAI-1 et PAI-2), le PAI-2 n’existant que chez la femme enceinte.
• Globalement, l’état procoagulant de la femme enceinte conduit
à une augmentation de la génération de thrombine et de fibrine
avec, comme corollaire, l’augmentation de la génération de D-
dimères (produit de dégradation de la fibrine) dont le taux
augmente progressivement au cours de la grossesse
• Cette physiologie délicate peut rapidement conduire à un
événement thromboembolique veineux si d’autres facteurs de
risque s’y ajoutent
Facteurs de risque classiques des accidents
thromboemboliques
• Âge
• Il y a une augmentation exponentielle du risque avec l’âge
• Le risque de thrombose veineuse profonde est multiplié
par 2 et celui d’embolie pulmonaire par 3 si la femme a
plus de 35 ans
• Ethnie et origine géographique
• Dans une étude californienne, on a montré que
comparativement aux sujets de race blanche, le risque de
thrombose veineuse profonde était multiplié par 1,3 chez
les Américains d’origine africaine, par 0,6
Facteurs de risque classiques des accidents
thromboemboliques
• Parité
• La parité (3e grossesse et au-delà) multiplie par 2 le
risque de MTE du post-partum par rapport à une
deuxième grossesse
• Immobilisation et alitement prolongés
• intervention chirurgicale
• L’intervention chirurgicale, l’hospitalisation et
d’autres facteurs de comorbidité multiplient par
environ 200 le risque d’embolie pulmonaire par
rapport à une population normale
Facteurs de risque classiques des accidents
thromboemboliques
• les manoeuvres instrumentales ;
• la présence de varices ;
• l’obésité : bien que discuté, ce facteur de risque est retrouvé
• dans la plupart des méta-analyses comme un facteur de risque
indépendant de thrombose veineuse et d’embolie pulmonaire
• la prééclampsie ;
• le tabac (au-delà de 10 cigarettes/j) favoriserait, selon certains,
• les MTE du post-partum et non de l’ante-partum ;
• la compression mécanique de la veine iliaque gauche
(syndrome de Cockett), qui explique la localisation gauche de
75 % des phlébites obstétricales.
 DIAGNOSTIC LINIQUE
• Membre augmenté de
volume
• Assymétrie
• Douloureux et inflammé
(chaud, rougeâtre)
• Induration le long du
trajet des veines
• Signe de drapeau
• Signe de Homans
 DIAGNOSTIC de confirmation
• Echodoppler = l’examen de choix chez la
femme enceinte en raison de son caractère
non irradiant et de ses performances
diagnostiques relativement performantes
• D-dimères, très utiles en dehors de la
grossesse, n’ont pas d’intérêt chez la femme
enceinte car ils sont de faible spécificité
• Phlébographie IRM si thrombose de la veine
iliaque
 EMBOLIE PUMONAIRE
• Diagnostic clinique
• Dyspnée, des douleurs thoraciques, une toux,
hémoptysies
• OMI et douleurs des MI
• En cas d’embolie massive, des signes
d’insuffisance cardiaque droite sont présents
(distension des jugulaires, hépatomégalie)
 Diagnostic paraclinique
• ECG: signes de surcharge ventriculaire droite
• (axe cardiaque droit, bloc de branche droit, S1Q3),
cependant non spécifiques d’embolie pulmonaire
• Radiographie thoracique
• Elle est normale dans 20 % des cas.
• Signes évocateurs : atélectasie, opacité localisée,
surélévation d’une coupole diphragmatique, suffusion
pleurale
• Gazométrie
• Une hypoxémie sous air ambiant
 Diagnostic paraclinique
• Scintigraphie de ventilation et perfusion pulmonaire
• Permet d’éliminer le diagnostic d’embolie pulmonaire en
cas de normalité
• Angiographie pulmonaire = examen de référence.
• Défaut de remplissage ou une interruption brutale du
produit de contraste injecté sélectivement dans les
branches lobaires ou segmentaires des artères
pulmonaires
• Scanner hélicoïdal
• Il est très peu performant en ce qui concerne les petites
embolies pulmonaires
 TRAITEMENT
• Traitement curatif
• Thrombose veineuse profonde
• Contention veineuse
• alitement strict avec surélévation des membres inférieurs et
mise en place d’une contention veineuse élastique n° 2 jusqu’à
confirmation du diagnostic
• Traitements anticoagulants
• héparine non fractionnée (HNF), les héparines de bas poids
moléculaire (HBPM) et les antivitamines K (AVK).
• Le choix thérapeutique est guidé par les risques de
complications maternelles et fœtales (AVK si la patiente à très
haut risque de mortalité secondaire)
 TRAITEMENT
• Traitement fibrinolytique
• Leur utilisation est à réserver aux accidents
thromboemboliques sévères
• Thrombectomie chirurgicale
• Permet de prévenir l’embolie pulmonaire et
réduit le risque de syndrome postphlébitique
sévère
 PREVENTION
• Prophylaxie systématique
• Toutes les femmes à risque majeur, élevé ou
modéré doivent porter une contention
élastique pendant toute la grossesse et le
• post-partum.
• Un sevrage tabagique mérite d’être proposé.
TRAUMATISMES ET GROSSESSE
 Objectifs pédagogique
• Connaitre les conséquences des traumatismes
sur la grossesse
• Connaitre la prise en charge d’une femme
enceinte victime d’un traumatisme
 Pré-requis
• Anatomie
• Splanchnologie
• Sémiologie chirurgicale
• Imagerie
 INTRODUCTION
• Le traumatisme signifie tout événement violent survenant
sur tout ou partie de l’organisme.
• Qu’il intéresse la sphère génitale, abdominale ou autre, le
traumatisme est, depuis quelques décennies, compris
comme un événement affectant l’ensemble de l’organisme.
Il déclenche des réactions de nature et d’ampleur variables
selon les organes atteints.
• A cela il faut ajouter la notion d’urgence que le traumatisme
comporte, et qui impose la nécessité de développer des
réflexes de soins, soit déjà sur les lieux du trauma, soit au
cours du transport ers l’hôpital, soit encore à l’hôpital
 INFLUENCES DE LA GROSSESSE SUR LE
TRAUMATISME
• La fréquence relativement élevée de vertiges
et autres malaises favorise les chutes
• La propension antérieure de l’abdomen
gravide favorise le choc sur la masse utérine
en cas d’affrontement même mineur.
 INFLUENCES DU TRAUMATISME SUR LA
GROSSESSE
• La douleur due au trauma favorise la confusion diagnostique avec les
pathologies gynécologiques et obstétricales douloureuses (kyste
ovarien compliqué, menace d’avortement ou d’accouchement
prématuré, DPPNI)
• Les radiographies diagnostiques à la recherche de fractures constituent
un élément particulier de risque tératogène sur un oeuf jeune,
principalement lorsque la symptomatologie du traumatisme masque
une grossesse non encore voyante
• Le stress du traumatisme provoque la décharge de substances
hautement utéro-excitantes, à savoir : cortisol, catécholamines,
ocytocine, ADH, prostaglandines. C’est là un élément de risque
d’avortement
• Le choc, même léger, du traumatisme sur la masse utérine peut
conduire au DPPNI ou à la rupture utérine.
 ETUDE CLINIQUE
• Elle porte sur l’insistance à obtenir :
• des précisions anamnestiques concernant
l’horaire, la nature et le point d’impact du
traumatisme
• les lésions d’accompagnement, telles que les
contusions, les plaies, les fractures, et l’hémorragie
• l’état de l’abdomen (douleur?) et de l’utérus en
particulier (contraction? Contracture?)
• le retentissement materno-ovulaire
 ATTITUDES THERAPEUTIQUES
Elles sont fonction de :
• l’âge gestationnel;
• l’état clinique de la gestante;
• l’état ovulaire (relâchement utérin, intégrité
utérine, RCF);
• les lésions associées.
 PEC
D’une façon générale, on devra se préoccuper des points suivants :
• la tocolyse préventive en cas de calme apparent, ou si une intervention
chirurgicale est envisagée alors que la grossesse est encore jeune (cfr risque
de déclenchement des contractions utérines); la tocolyse est curative si des
signes d’irritation utérine se sont déjà installés (à chercher à l’aide d’un
tocographe SVP! si grossesse ≥16 semaines) ;
• la laparotomie exploratrice à pratiquer dès qu’il y a un soupçon de rupture
utérine;
• l’interruption de la grossesse (par césarienne) en cas de DPPNI ou de mort
maternelle;
• la césarienne est aussi à pratiquer si une chirurgie réparatrice requérant une
anesthésie de longue durée est proposée sur une grossesse ≥ 36 semaines;
• en cas de mort maternelle remontant à moins d’une minute, si la hauteur
utérine dépasse l’étendue d’une main d’adulte, une césarienne post-mortem
est pratiquée avec le premier instrument tranchant rencontré sur les lieux.
IST ET GROSSESSE
 OBJECTIFS PEDAGOGIQUES
• Connaitre les conséquences des IST pendant la
grossesse sur le fœtus et le nouveau-né
• Connaitre la PEC des IST pendant la grossesse
 Pre-requis
• Virologie
• Parasitologie
• Bactériologie
• Biologie clinique
• Anapath
• Hygiène environnementale
HERPES ET GROSSESSE
 INTRODUCTION
• L’infection maternelle à l’HSV peut dans des
rares cas se transmettre au fœtus et entrainer
une infection gravissime (risque = 1/10000
naissances)
• Dans 80% des cas (HSV2) et 20% (HSV1)
• Très souvent asymptomatique (5)15% des
femmes sans risque ont des AC anti(HSV2), il
est difficile voire impossible de prédire le
risque
 CLINIQUE
• Primo-infection
– Incubation: 6 à 12 jours
– Multiples vésicules vulvo-périnéo-vaginales,
ulcérés après éclatement, oedèmes diffus,
adénopathies inguinales
– Brûlures mictionnelles
– Guérison spontanée en 2-3 semaines, mais
l’excrétion virale persiste 2 à 3 semaines
 CLINIQUE
• Herpès génital récurrent
– Parfois asymptomatique, mais toujours moins
sévère que la primo-infection
– Évolue par poussées précédées de prurit et
sensation de cuisson à intervalles variables
– Lésions vésiculeuses en bouquet localisées
presque toujours au même endroit
– Guérison en 5-10 jours et l’excrétion virale dure 3
à 5 jours
 CONSEQUENCES DE L’HERPES SUR LA
GROSSESSE
• Risque d’embryopathie si contamination avant la 20e SA:
choriorétinite, microphtalmie, microcéphalie,
• retard de croissance et mort foetale in utero [Risque de FC ou d’AP
• Risque de forme grave maternelle du fait de l’immuno-dépresssion
gravidique
• Risque majeur de transmission néonatale lors de l’accouchement==
herpès néonatal disséminé (miningoencéphalite, hépatite,
pneumopathie, atteinte cutanée généralisée)
• Pronostic mauvais
• Séquelles neurologiques lourdes
• décès
 PRISE EN CHARGE
• Accouchement par voie basse si absence de
lésion clinique dans la filière génitale
• Si poussées dans le dernier mois de la
grossesse, faire un prélèvement, si absence de
virus →VB si virus + → césarienne
• Césarienne si RPM de plus de 6h
• Césarienne systématique (risque de
transmission ++) en cas de primo-infection
 PEC
• Si voie basse acceptée, désinfecter le vagin
avec la Bétadine pendant l’expulsion
• Faire un pansement occlusif si lésions vulvo-
périnéales
• Nettoyer le nouveau-né dans un bain Bétadiné
et utiliser un collyre à Aciclovir
• Prélèvements chez le nouveau-né pour
rechercher le virus
SYPHILIS ET GROSSESSE
 INTRODUCTION
• 12 millions nouveaux cas/an (90% PD), OMS
• Transmission in utero (16-18 SA++),
• T1: risque malfo cong
• T2: risque FC tardive, AP, MFIU (40%)
• Sans ttt: risque de transmission 30-60% cas
• Objectif triple 95
 CLINIQUE
• Syphilis 1aire
– Chancre gdes et ptes lèvres, col et extra-génital
• Syphilis 2aire
– Éruption cutanée (2-12 Sem) sous forme de
macules ou pustules
• Syphilis 3aire
– Diagnostic sérologique
 Syphilis congénitale
• Pemphigus palmo-
plantaire
• Syphilides,
• Hépatomégalie
• Atteinte méningée
• Lésions osseuses
 Diagnostic paraclinique
• Sérologie: VDRL, TPHA systématique (CPN)
• Interprétation
• VDRL+ TPHA-: faux +
• VDRL+ TPHA +: syphilis ancienne ou
débutante, recôntroler le test
 Traitement
• R/Extencilline: 2,4 Millios IM (1aire)
• R/Extencilline: 2,4 Millios IM/sem/2sem
(2aire)
• R/Extencilline: 2,4 Millios IM/sem/3sem
(3aire)
• Si allergie aux Pénicillines
• R/Erythromycine: 4x500 mg/j pdt 30j
 Accouchement
• Voie basse sauf si CI ou risque materno-fœtal
• Examen macroscopique de l’enfant et du
placenta (anasarque)
• Prélever le sang du cordon pour recherche des
IgM
• Examen anapath du placenta
INFECTION A VIH ET GROSSESSE
 Objectifs pédagogiques
• Connaitre les voies de contamination par le
vih
• Connaitre les conséquences réciproques du
vih et de la grossesse
• Connaitre la PEC du vih pendant la grossesse,
l’accouchement et le post-partum
• Connaitre la PEC du nouveau-né
 Pré-requis
• Virologie
• Biologie clinique
• Physiologie de la reproduction
 INTRODUCTION
• L’infection à VIH/SIDA au cours de la grossesse =
principale cause de la transmission du VIH de la
mère à l’enfant. → D’où la nécessité de la prévenir
par un TARV pendant la grossesse et dans le post-
partum.
• Au niveau mondial, les dirigeants des tous les pays
ont adopté les objectifs du développement
durable dont l’un des cibles est l’élimination de la
transmission du VIH de la mère à l’enfant (eTME)
d’ici à 2030.
 MOMENT DE TRANSMISSION
• La transmission du VIH de la mère à son
enfant peut se faire pendant
– la grossesse (10%),
– lors de l’accouchement (30 %)
– et après l’accouchement lors de l’allaitement (15
%).
• Pendant la grossesse
– le risque de transmission augmente avec l’AG
(contractions de Braxton-Hicks ++ à mesure qu’on
se rapproche du terme
– les cellules du placenta disposent des récepteurs
CD4 au niveau duquel le VIH s’attache pour y
pénétrer.
– le VIH peut traverser la membrane placentaire et
se retrouver dans le liquide amniotique sous
forme libre ou inclus dans certaines cellules.
– le fœtus peut s’infecter à la suite des micro-
transfusions sanguines materno-fœtales
• Pdt l’accouchement, le fœtus se contamine
– En entrant en contact avec les sécrétions cervico-
vaginales et le sang maternel contenant le VIH lors
de son passage dans la filière génitale ou lors de la
césarienne.
– Lors d’un traumatisme obstétrical qui peut
provoquer des lésions cutanéo-muqueuses à
travers lesquelles le VIH présent dans les
sécrétions maternelles peut pénétrer dans
l’organisme de l’enfant.
• Pdt l’allaitement maternel
– L’enfant se contamine en ingérant le lait maternel
contenant le VIH qui, à travers les ulcérations
bucco-pharyngées et la muqueuse digestive, va
pénétrer dans son organisme
immunologiquement immature
• NB: Ce risque est fonction de la durée de
l’allaitement
Facteurs favorisants la TME du VIH
• Facteurs viraux
– Le génotype de VIH.
• Le VIH 1 est plus virulent
que le VIH 2(le risque de
transmission du VIH1 est
de 25% contre 1 % pour le
VIH 2)
• Infection virale
concomitante (Herpès)
• Facteurs maternels
– Stade avancé de la
maladie
– Primo-infection
– Taux bas de CD4
– Charge virale élevée
– Malnutrition
– Anémie
– Carence en Vitamine A
• Facteurs obstétricaux
– Rupture prématurée des membranes > 4 heures
– Travail prolongé
– Manœuvres obstétricales (version par manœuvre
interne ou externe)
– Procédures obstétricales invasives (choriocentèse,
amniocentèse, électrodes sous le scalp,
épisiotomie…)
– Voie d’accouchement (Voie basse 30 % contre
moins de 1 % pour la voie haute)
– Accouchement instrumental (ventouse ou forceps)
• Facteurs fœtaux • Facteurs liés à l’allaitement
– Prématurité
– Hypotrophie fœtale
– Rang de naissance en
cas de grossesse
multiple (le taux
d’infection du premier-
né est plus élevé que
celui des autres enfants
issus de la même
grossesse)
– Modalités d’allaitement (taux
d’infection de l’enfant soumis
à un allaitement plus
important qu’en cas
d’allaitement exclusif au sein)
– Allaitement non protégé par
les ARV
– Allaitement maternel
prolongé (au-delà de 6 mois)
– Lésions mammaires (mastite,
fissures de mamelons, abcès
du sein)
– Affections buccales de
l’enfant (candidose,
stomatite)
• Facteurs liés au traitement
– Absence de traitement
– Traitement tardif
– Mono ou bithérapie
– Non observance du traitement
 PRISE EN CHARGE
• Pendant la grossesse
– Proposer systématiquement le test à toutes les
gestantes à la première CPN (dépistage initié par
le prestataire ou DCIP)
– Toujours associer un test sensible (Se) à un test
spécifique (Sp).
• Lorsque la patiente est déclarée séro + au VIH,
lui offrir un soutien psychoaffectif et proposer
le test au partenaire et éventuellement aux
autres enfants.
• Instaurer immédiatement le TARV (Tenofovir
ou TDF : 300 mg) + lamuvidine ou 3TC : 300
mg + Efavirenz ou EFV: 600 mg) par jour à
poursuivre à vie.
• Si la gestante a une intolérance à l’EFV, remplacer
EFV par Névirapine ou NVP : 2 x 200 mg par jour ou
par Lopinavir ou Lop/r : 2 x 250 mg par jour surtout
si la gestante a déjà été sensibilisée à la NVP.
• Apporter un soutien nécessaire pour l’observance
du TARV
• Rechercher et traiter les IO pendant la grossesse
• Assurer la clinique et biologie le suivi du TARV
• S’abstenir de pratiquer des procédures pouvant
favoriser la TME du VIH (amniocentèse, version par
manœuvre externe…)
• Prévenir l’anémie (supplément en fer et en
acide folique pendant toute la grossesse) et le
paludisme (traitement préventif intermittent
par le Sufadoxine + Pyriméthamine tous les 28
jours à partir de la 16 – 20ème SA).
• Promouvoir un comportement sexuel à
moindre risque (usage systématique du
condom ou du femidom)
• Poursuivre le TARV pendant le travail
d’accouchement
• S’abstenir de placer des électrodes sous le
scalp fœtal
• S’abstenir de rompre artificiellement les
membranes
• S’abstenir de pratiquer une épisiotomie non
justifiée
• Pratiquer une césarienne si charge virale
élevée ou si indication obstétricale
– Ne pas transfuser le sang du cordon avant de le
sectionner
– Ne pas sectionner le cordon avec la même paire de
ciseaux utilisée pour la mère
– Baigner immédiatement le nouveau-né dans un bain
tiède de chlohexidine 5 % avant tout prélèvement
sanguin.
– Ne pas utiliser de sonde nasogastrique pour aspirer le
nouveau-né
– Commencer un traitement ARV dans les 72 heures qui
suivent la naissance (Névirapine : 2 mg/kg/j pour per
os pendant 6 semaines)
– Allaitement artificiel de préférence, mais si pas possible
l’allaitement maternel doit être exclusif pendant 6 mois
INCOMPATIBILITE MATERNO-FOETALE
 OBJECTIFS PEDAGOGIQUES
• Connaitre les circonstances de la
sensibilisation maternelle
• Connaitre les conséquences de
l’incompatibilité foeto-maternelle sur l’œuf
• Prendre en charge in utero un enfant atteint
d’incompatibilité foeto-maternelle
 Pré-requis
• Biochimie
• Biologie clinique
• Immunologie
• Imagerie
• Pharmacologie
 INTRODUCTION
• Maladie fœtale caractérisée par une anémie
hémolytique due à une réaction d’immunisation
sanguine foeto-maternelle
• Il existe plusieurs groupes sanguins: système ABO,
système Rhésus (D,C,E, c, e), kell, Kidd, Duffy, etc.
• Le passage du sang foetal → circulation
maternelle (12-24ème SA)
• La transfusion fœtale in utero a permis
d’améliorer le pronostc foetal
 PHYSIOPATHOLOGIE
• Conditions : mère Rh -, père Rh +, fœtus Rh +
• Passage des GR Rh + du fœtus dans la cirulation maternelle
lors d’un avortement, d’un accouchement, d’une ponction
ovulaire, manœuvres endo-utérines, transfusion de sang
incompatible →production des Ac Anti-D par la mère
gardés en mémoire.
• Lors d’une grossesse ultérieure, si passage des GR Rh+ dans
la circulation maternelle → déclenchement de la réaction
immunitaire → destruction des GR fœtaux → anémie
hypertrophie des organes hématopoïétique production ++
des érythroblastes → érythroblastose foetale
Circonstances de sensibilisation
 CLINIQUE
• Mère: HU ++ du à un polyhydramnios
• Œuf :
– Anémie fœtale + érythroblastose, Oedèmes
généralisés + Décompensation cardiaque → SF
– Polyhydramnios
 PARACLINIQUE
• ECHO: polyhydramnios + ↑ CA, ascite, hydro-
thorax, ↑ épaisseur et échogénicité du
placenta
• NST: rythme sinusoïdal (anémie fœtale)
 PARACLINIQUE
• Doppler de l’ACM (vélocité du pic systolique)
– Si VPS = 1-1,5 MoM, recontrôler/2 sem
– Si VPS ˃ 1,5 MoM → exsanguino-transfusion
 TRAITEMENT
• Prénentif
– Administrer des anticorps anti-D (RhoGam®) dans les
72h chaque fois qu’il y a risque pour la femme Rh -
d’entrer en contact avec du sang Rh + (avortement,
transfusion, accouchement).
– La dose de gammaglobulines à injecter est fixée
empiriquement à 250-300 μg en supposant que la
quantité moyenne de sang foetal passé à la mère ne
dépasse pas 0,1 ml
• Curatif:
– Exanguino-transfusion IU si Hb fœtale ≤ 10g%
PALUDISME ET GROSSESSE
 OBJECTIFS PEDAGOGIQUES
• Connaitre le vecteur et l’agent causal du
paludisme
• Connaitre les influences réciproques entre le
paludisme et la grossesse
• Connaitre la prise en charge du paludisme
pendant la grossesse
 Pré-requis
• Hygiène de l’environnement
• Parasitologie
• Entomologie
• Biologie clinique
• pharmacologie
 INTRODUCTION
• C’est la plus grande pandémie actuelle (régions
tropicales : Afrique, Asie, Amérique latine)
• Vecteur anophèles fémelle
• Parasites : plasmodium falciparum, malaria,
ovale, vivax, knowlesi
• Cause ++ d’hospitalisation et de transfusion
sanguine
• Tout palu pendant la grossesse = palu grave
 INFLUENCE DE LA GROSSESSE SUR LE
PALUDISME

• La grossesse (baisse de l’immunité) = terrain

propice à l’éclosion du palu
• La possibilité de transmission verticale du
paludisme (mère vers enfant)
• La forme neuro-palu peut être confondu avec
l’éclampsie
 INFLUENCE DU PALU SUR LA GROSSESSE

• Aggravation de l’anémie de la grossesse par la

destruction des GR parasités
• Exagération des signes sympathiques de la
grossesse
• Risque accru des troubles de coagulation
• Risque de RCIU et de MFIU
• Risque ++ de FC ou d’AP
 CLINIQUE
• Palu grave simple • Palu grave sévère
– Fièvre et frissons – Trouble de la conscience
– Céphalées – Convulsions
– Poly-artralgies et – Oligurie
courbatures – Ictère + hépato-
– Lombo-hypogastralgies slénomégalie
– MF exagérés – OAP
– Oligurie
– Décompensation
cardiaque
 EXAMENS PARACLINIQUES
• Bilan de confirmation
– GE: densité parasitaire
– Frottis périphérique : type de plasmodium
• Bilan de retentissement
– Palu simple: Hb
– Palu sévère: glycémie, urée, créat, transaminases,
Rx Thorax, ECG, FO
• Echo fœtale
PALUDISME PLACENTAIRE
 PRISE EN CHARGE
• Prévention: TPI, MIILD, assainissement du
milieu
• TTT curatif:
• Baisser la fièvre (R/Paracétamol)
• R/Anti-palu
• Palu grave simple
– T1: Quinine + antispasmodiques
– T2-3: combinaisons à base d’artesunate +
Luméfantrine ou Amodiaquine ou pipéraquine…
 PRISE EN CHARGE
• Palu grave compliqué
• Hospitalisation
• Réanimation
• Quinine en perfusion ou Artémisinine en IM
• Tocolyse
• Surveillance foeto-maternelle (conscience, TA,
T°, pouls, diurèse, BCF, CU, bien-être fœtal)