1

PATOLOGIA GLANDEI MAMARE

AFECŢIUNI BENIGNE ALE GLANDEI MAMARE
Din punct de vedere fiziologic glanda mamară trebuie privită ca o
structură dinamică în care variaţiile ciclice se suprapun modificărilor
apărute în cursul dezvoltării şi involuţiei glandulare. De aceea termenul
de afecţiune benignă trebuie rezervat stărilor patologice, entităţi aparte
faţă de aberaţiile dezvoltării şi involuţiei glandei mamare.
Cele mai frecvente leziuni ale glandei mamare sunt leziuni
benigne. Utilizarea pe scara larga a mamografiei, ecografiei si imagisticii
prin rezonanta magnetica a sanului, asociate cu punctia biopsie cu ac fin,
permit diagnosticarea acestor afectiuni cu stabilirea benignitatii,
supravegherea si tratamentul lor nechirurgical. Majoritatea afectiunilor
benigne ale glandei mamare nu prezinta risc de malignizare, ceea ce
permite abstentia de la cura chirurgicala. Termenul de afectiuni benigne
ale glandei mamare include o paleta variata de leziuni, atat din punct de
vedere anatomopatologic cat si clinic. Incidenta acestor leziuni incepe sa
creasca in a doua decada de viata si este maxima in decadele 4 si 5, spre
deosebire de incidenta leziunilor maligne care creste in mod constant in
perioada postmenopauzala.

Clasificarea afecţiunilor benigne ale glandei mamare

A. Anomalii de dezvoltare
B. Leziuni inflamatorii
C. Anomalii fibrochistice
D. Leziuni proliferative stromale
E. Neoplazii

A. Anomalii de dezvoltare ale glandei mamare

Heterotopia mamara
Este definita ca prezenta de tesut mamar ectopic reprezinta cea mai frecventa
anomalie. Localizarile cele mai frecvante ale tesutului mamar ectopic sunt la nivelul
peretelui toracic, vulvei si axilei. Heterotopia mamara se poate regasi sub forma
mamelonului supranumerar: politelie, sau a glandei mamare supranumerare:
polimastie.
Hipoplastia mamara
Este definita ca dezvoltare in minus a tesutului mamar, poate fi congenitala
(asociata unor sindroame genetice), postoperatorie sau postradica. Absenta completa a
tesutului mamar este rara. Se intalneste sub doua forme: amastie, absenta atat a
 2

tesutului mamar cat si a mamelonului, si amazie, absenta tesutului mamar in prezenta

mamelonului.

B. Leziunile inflamatorii si alte leziuni asociate

Ectazia ductală şi mastita periductală
Mamela secretantă
Inversia şi retracţia mamelonară
Necroza tesutului adipos mamar
Abces mamar
– în perioada de lactaţie
– non-lactaţional
Alte infecţii
Ectazia ductală şi mastita periductală
Definiţie. Ectazia ductală este o anomalie benignă a glandei mamare cu originea
în procesul normal de involuţie ductală cu fibroză. Formele severe care sunt
caracterizate prin formarea de abcese pot fi considerate afecţiuni benigne ale glandei.
În trecut era considerată ca aparţinând bolii fibrochistice şi datorită caracterelor
histopatologice a fost denumită în diferite moduri: mastită cu plasmocite, mastită
obliterantă şi mastită granulomatoasă şi mastoză fibrochistică.
Etiologia nu este cunoscută; pare a fi implicat fumatul.
Patogenie şi tablou clinic.
Modificarea primară este (conform unora dintre teorii) simpla dilataţie a canalelor
galactofore perialeolare. Modificarea nu este prezentă la nivelul tuturor canalelor, dar
este frecvent bilaterală. Ductele dilatate se umplu cu secreţii cremoase care vor
determina pierderea continuităţii stratului epitelial şi ulceraţii traduse clinic prin
secreţie mamelonară sanguinolentă. Se produce un răspuns inflamator cronic (mastită
periductală) în ţesutul periareolar ca urmare a trecerii secreţiilor intracanaliculare prin
peretele discontinuu. Mastita periductală poate produce tumori dureroase sau chiar
abcese periareolare; puseele inflamatorii repetate induc fibroză ce se traduce clinic
prin retracţie mamelonară.
O teorie alternativă este aceea care consideră inflamaţia periareolară procesul
primar care determină ectazia ductală cu secreţie consecutivă, fibroză şi retracţie
mamelonară. Această teorie explică tendinţa femeilor tinere de a face complicaţii
inflamatorii şi a celor vârstnice de a evolua cu retracţie şi secreţie mamelonară.
Tratament: supraveghere atentă clinic şi mamografic
Mamela secretantă
Definiţie: prezenţa secreţiei mamelonare; secreţia mamelonară este un simptom
comun mai multor afecţiuni ale sânului.
Diagnostic:
Anamneza:
 precizează natura secreţiei (lactescentă, sanguinolentă, etc.)
 caracter uni sau bilateral
 se asociază sau nu o formaţiune tumorală; dacă aceasta există ea va trece pe primul
plan.
Tablou clinic:
Inspecţie:
 rareori evidenţiază ducte dilatate care sunt sursa secreţiei mamelonare
 3

 cruste mamelonare ce apar prin uscarea secreţiilor

Afecţiuni tegumentare (ex:eczemă) asociate cu producerea unui exudat seros pot
mima secreţia mamelonară.
Palpare: palparea de rutină va fi urmată de exercitarea unei presiuni blânde, dar
ferme, periareolare care va evidenţia:
 sursa secreţiei: uni sau multifocală, uni sau bilaterală
 natura secreţiei: gri cremoasă (puroi), alb strălucitoare (galactoree), apoasă
(seroasă), vâscoasă (opalescentă cu o culoare variabilă între crem şi negru),
sanguinolentă (sânge roşu, proaspăt sau sânge negricios, parţial degradat)
Investigaţii paraclinice
Mamografia: indicată femeilor peste 35 ani, poate evidenţia:
 microcalcificări intraductale determinate de un carcinom in situ
 ducte dilatate asociate cu granule secretorii ce indică ectazia ductală
Ductografia evidenţiază papiloame ductale.
Examenul citologic al secreţiei este rareori pozitiv, frecvent se obţin rezultate fals
negative.
Etiologie:
a. Secreţie fiziologică
b. Galactoree
c. Ectazia ductală
d. Papilomul intraductal
e. Carcinomul intraductal
f. Chiste ale glandei mamare
g. Idiopatic

a. Secreţie fiziologică
Definiţie: Secreţie lactată mamelonară, fenomen fiziologic în sarcină şi perioada
de lactaţie.
În sarcină apare ocazional secreţie mamelonară sanguinolentă fără semnificaţie
patologică.
La nou născuţi apare frecvent secreţie lactată mamelonară indusă de pasajul
transplacentar al hormonilor materni
b. Galactoreea
Definiţie: Secreţie mamelonară lactată apărută în afara perioadei de sarcină şi
lăuzie.
Cauze:
 stimularea mecanică a mamelonului
 stressul
 fenomen secundar tratamentului cu medicaţie dopaminergică (clorpromazină,
metoclopramid, haloperidol, metildopa) sau hiperprolactinemiei datorate unei tumori
primitive secretante de prolactină sau ca fenomen paraneoplazic (ex: cancer
bronhopulmonar)
c. Ectazia ductală
 leziune multifocală bilaterală ce determină secreţie mamelonară
vâscoasă şi opalescentă de culoare variabilă
 rareori, leziune unifocală ce determină secreţie mamelonară unilaterală
sanguinolentă; de obicei la femei în pre şi postmenopauză
 4

d. Papiloame ductale
 unele din cele mai frecvente cauze de mamelă secretantă
 leziunea interesează frecvent un singur canal galactofor şi determină secreţie
mamelonară seroasă, sanguinolentă şi uneori apoasă
 cele mai multe papiloame sunt solitare şi nu sunt considerate leziuni precanceroase
 risc crescut de malignizare au papiloamele multiple, localizate la periferia glandei,
în mai multe ducte.
Clinic, acestea determină mai frecvent formaţiuni tumorale decât
secreţie mamelonară.
e. Carcinomul intraductal
 atât carcinomul intraductal cât şi cancerul invaziv se pot manifesta prin secreţie
mamelonară
 aceasta are originea într-un singur canal galactofor şi este apoasă, seroasă, uneori
sanguinolentă
f. Chiste ale glandei mamare
 sunt o cauză relativ frecventă de mamelă secretantă
 pot fi privite ca simple dilataţii chistice ale canalelor galactofore iar secreţia
mamelonară se poate exterioriza ocazional prin compresiunea ariei ce conţine
modificările chistice.
g. Idiopatice
 în aproximativ 10% din cazuri nu se determină o cauză a secreţiei mamelonare
 aceste paciente trebuie atent urmărite pentru a surprinde precoce orice modificare
glandulară şi a institui tratament adecvat.

Conduita terapeutică:
 dacă secreţia mamelonară se asociază cu o formaţiune tumorală a glandei mamare
se va institui tratamentul adecvat tumorii
 dacă nu se decelează tumoră, tratamentul va fi în funcţie de etiologia secreţiei
Indicaţii de explorare:
 leziune localizată la nivelul unui singur duct ce determină secreţie mamelonară
apoasă sau sanguinolentă; frecvent cauza este reprezentată de ectazie ductală sau
papilom intraductal dar, rareori, poate fi un carcinom intraductal
 Leziune la nivelul mai multor ducte, bilateral – cauza este reprezentată frecvent de
ectazia ductală, care poate fi tratată conservator dacă simptomatologia nu deranjează
din punct de vedere cosmetic
 Leziune pluriductală ce determină secreţie sanguinolentă – cauza este reprezentată
frecvent de ectazie ductală. Reprezintă indicaţie de explorare dacă simptomatologia
deranjează; dacă nu, abord conservator cu supraveghere din 3 în 3 luni.
Opţiuni chirurgicale
 excizia (chirurgicală) ductală prin microchirurgie: avantajul - pacienta poate alăpta
ulterior; dezavantaj - adesea leziunile sunt mai extinse şi intervenţia va fi urmată de
recurenţa simptomatologiei.
 excizia ductală – de ales la paciente vârstnice şi la cele cu leziuni potenţial
multifocale.
Inversia şi retracţia mamelonului
Definiţie. Aceste noţiuni sunt superpozabile cu diferenţa că:
 5

 inversia descrie o afecţiune congenitală, prin nerealizarea eversiei mamelonare în

cursul dezvoltării
 retracţia este un proces secundar determinat de ectazia ductală sau de un carcinom al
glandei mamare
Inversia congenitală a mamelonului
 este prezentă la mai mult de 20% din fetiţe
 inversia francă determină dificultăţi de alăptare, dar grade variabile de inversie nu
interferă cu procesul alăptării
 frecvent este bilaterală
 se asociază cu o incidenţă crescută a ectaziei ductale şi mastită periductală
 poate fi corectată prin intervenţii reparatorii cu rezultate cosmetice şi funcţionale
însă nesatisfăcătoare
Retracţia mamelonară. Prezintă 3 cauze principale:
1. ectazie ductală
 modificările sunt bilaterale
 aspectul este tipic: retracţie liniară orientată transversal în stadiile precoce în care
este posibilă eversia digitală a mamelonului
 se asociază cu ectazie ductală multifocală sau cu sechelele unor abcese periareolare
2. carcinom
 modificare unilaterală apărută recent
 frecvent este asociată cu tumoră palpabilă
 retracţia mamelonară şi modificările inflamatorii asociate fac dificilă
explorarea ariei retromamelonare
 impune efectuarea mamografiei şi biopsiei pentru stabilirea diagnosticului cert
3. cicatrici vicioase postoperatorii
 cicatrici postoperatorii vicioase ce pot fi evitate printr-o tehnică chirurgicală
adecvată
 intervenţiile reparatorii sunt frecvent dificile
Alte afecţiuni ale mamelonului şi regiunii periareolare
 leziuni tegumentare de tipul exemei ce trebuie diferenţiate de boala Paget; orice
dubiu de diagnostic impune biopsie cu examen histopatologic
 polipi fibroepiteliali – întâlniţi la adolescente şi femei tinere
Tratament: excizie sub anestezie locală
 chist sebaceu cronic şi chiste de retenţie formate din tuberculii Montgomery
 adenoame mamelonare – determină formaţiuni tumorale dureroase ce se pot ulcera;
diagnosticul diferenţial se face cu Boala Paget
Tratament: excizie simplă
 Durere şi hiperestezie mamelonară ce pot avea următoarele caracteristici: evoluţie
ciclică; cauză traumatică; determinate de hipersensibilitate la frig – fenomene tip
Raynaud.
Necroza ţesutului adipos al glandei mamare.
Definiţie: leziune inflamatorie benigna nesupurativa a ţesutului adipos al glandei
mamare.
Anamneza relevă un traumatism al glandei în antecedente; examenul clinic nu
poate evidenţia de regulă marca traumatică.
Tablou clinic:
 6

 tumoră mică, dură, greu de diferenţiat clinic de carcinom

 uneori se asociază semne inflamatorii: retracţie tegumentară şi edem.
Mamografia: caractere radiologice similare cu ale tumorilor maligne.
Diagnostic pozitiv: puncţie aspirativă cu ac fin urmată de examen citologic.
Când diagnosticul este cert nu necesită tratament.
Abcese mamare în perioada de lactaţie
 frecvent situate periferic
 agent etiologic: stafilococ auriu
 apar la începutul perioadei de lactaţie când nu există experienţa alăptării şi se
produc frecvent eroziuni mamelonare sau când sânii se angorjează datorită unui
drenaj insuficient al laptelui
 eroziunile mamelonare apar în prima săptămână de alăptat sau după erupţia dentiţiei
sugarului; determină dureri acute mamelonare; examenul clinic evidenţiază fisuri
liniare la nivelul mamelonului care se pot infecta secundar.
Tablou clinic:
 local - disconfort la nivelul sânului urmat de tumefacţie dureroasă; temperatură
locală crescută; eritem al tegumentelor supraiacente; fluctuenţă la palpare; în cazuri
extreme necroză tegumentară
 general - febră şi alterarea stării generale
 evoluţie - neglijat va fistuliza la nivelul tegumentelor
Tratament
În perioada de colectare, când nu există abces constituit (puncţia trebuie să
certifice absenţa puroiului) se instituie antibioterapie antistafilococică (frecvent sunt
implicaţi stafilococi penicilazo-pozitivi): peniciline de generaţia a II-a, cefalosporine.
Prezenţa puroiului impune drenajul chirurgical. Alternativă: aspiraţii zilnice
repetate sub acoperire antibiotică.
Drenajul chirurgical:
 incizie care să nu aducă prejudiciu estetic şi să permită un drenaj decliv
 toaletă prin lavaj zilnic cu soluţii antiseptice
 sutură secundară sau primară sub acoperire antibiotică
Nu se impune întreruperea alăptării; aceasta poate continua la sânul controlateral
în timp ce sânul afectat va fi muls manual sau mecanic.
Profilaxia constă în tratamentul eroziunilor mamelonare (toaletă riguroasă, iar
dacă apar semne de suprainfecţie, aplicaţii locale de unguent conţinând nistatin).
Abcese mamare în afara perioadei de lactaţie
 originea în ţesutul periareolar
 frecvent sunt recurente
 agent etiologic: asociere de: bacteroides, streptococi anaerobi, enterococi
 sunt o manifestare a ectaziei ductale asociată cu mastită periductală
 apar la femei de 30 – 60 de ani
Tablou clinic:
 local - există frecvent istoric de episoade infecţioase în regiunea periareolară; debutează ca o tumoră periareolară discret
dureroasă; pot fi prezente şi alte manifestări ale ectaziei ductale, de exemplu: retracţia mamelonară
 general – manifestări clinice mai puţin zgomotoase decât în perioada de lactaţie
 evoluţie – de regulă evoluează prin rezoluţie spontană dar uneori abcedează.
 7

Tratament
Dacă există suspiciunea de abces mamar în afara perioadei de lactaţie trebuie
efectuată puncţie în masa tumorală inflamatorie cu examen bacteriologic şi culturi
pentru germeni aerobi şi anaerobi.
Poate fi suficientă antibioterapia (Metronidazol + Fluctoxacilin), dar adesea sunt
necesare aspiraţii repetate. Este de evitat drenajul deschis, iar dacă acesta se impune
se va efectua o incizie de mici dimensiuni.
Tratament definitiv - excizie ductală şi eversie mamelonară sub antibioprofilaxie.
După drenaj chirurgical inadecvat sau ca o modalitate de evoluţie complicată a
abcesului se poate constitui fistula mamară cu drenaj intermitent purulent sau seros
printr-un orificiu periareolar. Tratamentul fistulei: fistulectomie, excizia ductului
afectat şi eversie mamelonară.
În aproximativ 5% din cazuri recidivează; cauzele sunt multiple:
 continuarea procesului patologic, ectazie ductală / mastită periductală în ductele
adiacente
 persistenţa segmentului ductal proximal adiacent mamelonului datorită unor tehnici
chirurgicale inadecvate.
Alte cauze de infecţii ale glandei mamare
a. Infecţii postoperatorii după chirurgia sânului, în special după tratamentul
chirurgical al ectaziei ductale. Cauze:
 relativ slaba vascularizaţie a ţesutului adipos
 ischemia rezultată din suturi profunde
 seroame postoperatorii sau hematoame nedrenate
Important în profilaxie:
 antibioprofilaxia
 drenajul postoperator
b. Infecţii ale glandei mamare la nou născuţi sunt frecvente datorită infecţiei secreţiei
lactate induse de hormonii materni care au traversat placenta. Tratament:
antibioterapie, drenaj chirurgical.
c. tuberculoza
d. sifilisul
e. hidrosadenita

C. Anomaliile fibrochistice
Anomaliile fibrochistice reprezinta cele mai frecvente afectiuni benigne ale
glandei mamare. Afecteaza in general femeile in premenopauza (20-50 de ani).
Leziunile pot fi multifocale si bilaterale. Clinic se manifesta prin mastodinie si noduli
palpabili. Anomaliile fibrochistice cuprind:
- leziuni neproliferative: chiste, modificari papilare apocrine, calcificari epiteliale,
hiperplazie epiteliala moderata, precum si ectazia ductala si mastita periductala
(discutate in cadrul leziunilor inflamatorii)
- leziuni proliferative fara atipie: hiperplazie ductala moderata sau florida,
adenoscleroza, cicatrici radiale, papiloame intraductale si papilomatoza.
- leziuni proliferative cu atipie: hiperplazie atipica ductala si lobulara.
Tumori chistice
Definiţie. Chistele mamare pot fi considerate o tulburare în fiziologia lobulară
normală generată se pare de hiperestrogenism; incidenţa maximă în premenopauză
(45-52 ani).
 8

Histopatologie: peretele chistic poate avea:

 epiteliu cuboidal simplu; în acest caz chistul are tendinţă redusă la recidivă, iar
asocierea cu cancerul nu a fost dovedită
 epiteliu apocrin, caz în care există tendinţă moderată la recidivă, iar asocierea cu
cancerul este posibilă.
Tablou clinic:
 cel mai adesea chistul este unic
 este caracteristică constituirea lor bruscă, chiar şi a celor de mari dimensiuni
 jenă dureroasă sau durere francă accentuată premenstrual
 suprafaţă netedă şi consistenţă fermă
 mobilitate mai redusă decât a fibroadenoamelor
Diagnostic:
 clinic
 aspiraţia prin puncţie confirmă diagnosticul clinic
Conţinutul chistic:
 volum variabil de la 6-8 ml la 60-80 ml
 culoare variabilă de la galben pai la negru
 translucid sau opac
Mamografia şi ultrasonografia nu sunt esenţiale pentru diagnostic. Daca se
constata noduli intrachistici se ridica suspiciunea de neoplasm, iar leziunea este tratata
ca o tumora mamara solida.
Tratament:
 simpla aspiraţie chistică
 chirurgical – excizia formaţiunii
Indicaţii ale exciziei chirurgicale a chistului:
 aspirat sanghinolent (poate fi expresia prezenţei carcinomului intrachistic)
 recurenţa chistică
Important! - monitorizarea mamografică a pacientelor cu chiste ale glandei
mamare.
Nodul mamar cu evoluţie ciclică
Definiţie: tumoră mamară moderat dureroasă ale cărei dimensiuni variază cu
ciclul menstrual; este frecvent întâlnit la adolescente.
Tablou clinic: - tumoră mare, imprecis delimitată, dureroasă, consistenţă fermă,
frecvent localizată în cadranul superoextern; caracterele clinice variază cu ciclul
menstrual
Citologia aspirativă şi mamografia sunt indicate când există dubii de diagnostic şi
la femei vârstnice.
Când diagnosticul este cert nu necesită decât supraveghere.
Galactocel
Definiţie: chist cu conţinut lactescent întâlnit la femei care au întrerupt de curând
lactaţia; survine ocazional şi în cursul lactaţiei.
Patogeneza: neclară; pare a fi un chist simplu preexistent în care se secretă lapte.
Tratament: aspiraţia conţinutului chistic
Adenoscleroza
Definiţie: anomalie în dezvoltarea glandei mamare caracterizată prin mărire de
volum şi dezorganizare lobulară asociată cu modificări fibroase stromale; este o cauză
rară de tumoră mamară întâlnită la femei între 30 şi 50 de ani. Se asociaza frecvent cu
 9

varite leziuni proliferative: hiperplazie epiteliala, papiloame intraductale, calcificari si

modificari apocrine. Poate coexista cu carcinomul in situ sau chiar invaziv. Sunt studii
care demonstraza ca adenoscleroza reprezinta factor de risc pentru carcinomul mamar
invaziv, chiar daca nu se asociaza cu alte leziuni proliferative.
Tablou clinic: tumoră de consistenţă redusă, relativ mobilă, moderat dureroasă.
Când diagnosticul este cert nu necesită decât supraveghere.

Hiperplazia epiteliala

Hiperplazia epiteliala (ductala sau lobulara) este cea mai frecventa afectiune
proliferativa a sanului. Gradul de hiperplazie ductala sau lobulara este variabil si
poate ajunge pana la atipii ductale sau lobulare cu potential crescut de malignizare.
Hiperplazia ductala atipica asociaza risc de cancer mamar atat la sanul ipsilateral
cat si la cel controlateral. Femeile cu hiperplazie ductala atipica dezvolta cancer de
san de obicei in 10-15 ani de la diagnostic. Dupa 15 ani riscul malignitatii scade.
Riscul de cancer este de asemenea legat si de menopauza. In premenopauza riscul
malignitatii este mult mai mare.
Hiperplazia lobulara atipica are prevalenta maxima in perioada perimenopauzala
si este o leziune multicentrica. Femeile cu hiperplazie lobulara atipica dezvolta cancer
de san de obicei in 15-20 de ani de la diagnostic. Riscul de cancer mamar este mare,
in special la sanul ipsilateral.
De aceea se recomanda urmarirea de rutina, periodica a ambilor sani, de la
momentul diagnosticului. Chemopreventia, ca optiune terapeutica, se va lua in
considerare daca se asociaza si alti factori de risc.

Papilomul intraductal si papilomatoza

Definitie: tumora benigna discreta a epiteliului canalelor galactofore, cu localizare
centrala sau periferica. In localizarea centrala tumora este de obicei solitara, in timp ce
localizarile periferica sunt multile. Papilomatoza presupune existenta a minim 5
papiloame net distincte localizate intr-un segment de tesut mamar, in special periferic
sau subareolar.
Tablou clinic: secretie mamelonara seroasa sau serosangvinolenta.
Tratament: biopsie excizionala. Sunt studii recente care arata corelatia stransa
intre hiperplazia ductala atipica la nivelul papiloamelor si leziuni de carcinom in situ
pe piesa de biopsie excizionala, de aceea se recomanda analiza atenta a pieselor
pentru depistarea acestor leziuni. MacGrogan and Tavassoli sugereaza ca recurenta
papiloamelor se datoreaza prezentei leziunilor proliferative in tesutul mamar adiacent
si recomanda o supraveghere atenta dupa excizia bioptica.
Toate datele din literatura arata ca papilomul solitar, fara atipii, nu se asociaza cu
risc de cancer mamar, in timp ce leziunile multiple, periferice, cresc usor riscul de
malignitate.

D. Leziuni proliferative stromale

Mastopatia diabetica
Definitie: mastopatia diabetica fibroasa este o forma rara de mastita limfocitara cu
fibroza stromala. Se intalneste la femei in premenopauza dar si la barbati cu diabet tip
1 insulinodependent, cu evolutie indelungata si severe complicatii microangiopatice.
 10

Tablou clinic: noduli solitari sau multiplii,mici, indolori, imobili cu inalta

suspiciune clinica de neoplazie. Mamigrafia si ultrasonografia nu inlatura suspiciunea
clinica de malignitate.
Se recomanda urmarirea anuala si biopsia cu ac fin pentru inlaturarea suspiciunii
de malignitate.
Hiperplazia stromala pseudoangiomatoasa a sanului
Definitie: proliferare benigna miofibroblastica a stromei mamare nespecializate.
Tablou clinic: nodul mamar bine delimitat, ferm, violaceu greu de diferentiat de
fibroadenom sau tumora Phyllodes. Mamografia si ultrasonografia sunt nespecifice,
punctia bioptica fiind singura care exclude malignitatea si stabileste diagnosticul.
Tratament : excizie chirurgicala larga.

E. Neoplaziile
I. fibroadenoame
1. fibroadenomul simplu
2. fibroadenomul gigant
3. tumora Phyllodes
II. lipom şi adenolipom

Fibroadenomul simplu
Definiţie: tumoră benignă caracterizată prin proliferarea ţesutului conjunctiv şi
epitelial de la nivelul lobulilor glandei mamare.
Incidenţă maximă: femei între 16 şi 24 de ani.
Etiologie: necunoscută; hiperestrogenismul e considerat un important factor de
risc.
Histopatologie:
 cel mai important element histopatologic este stroma ţesutului conjunctiv
 celularitate redusă
 lipsa atipiilor celulare şi a pleomorfismului
Tablou clinic: de obicei este o tumoră unică; în 10% din cazuri sunt prezente
fibroadenoame multiple cu caracter recurenţial, în special la rasa neagră şi la orientali.
Tumora are caractere clinice de benignitate:
 net delimitată de restul parenchimului; are contur neted sau boselat, măsoară în
general 2-3 cm în diametru
 mobilă faţă de planurile superficiale şi profunde, cu excepţia tumorilor adiacente
mamelonului
 consistenţă elastică
 fără adenopatie axilară satelită
Diagnostic pozitiv:
 clinic
 mamografie: imaginea unei formaţiuni tumorale benigne – opacitate omogenă cu
contur neregulat
Tratamentul este chirurgical: excizia lobului glandular ce conţine tumora
(sectorectomie). Examenul histopatologic este obligatoriu.
Fibroadenomul gigant
Definiţie: tumoră mai mare decât tipul comun de fibroadenom, având diametrul
peste 5 cm.; incidenţa maximă la vârste extreme ale perioadei fertile: 14-18 ani şi 45-
50 ani.
 11

Histopatologie:
 hipocelularitate stromală
 componentă epitelială cu moderată hiperplazie şi atipii
 absenţa mitozelor
Tablou clinic:
 mastalgie asociată cu creşterea rapidă în volum a sânului afectat
 modificarea tegumentului supraiacent: aspect lucios şi desen vascular venos
superficial accentuat; uneori se poate produce necroză tegumentară.
Tratamentul este chirurgical: enucleere folosind o incizie estetică. Sunt
contraindicate exciziile largi sau mastectomia. Examenul histopatologic este
obligatoriu.
Tumora Phyllodes
Definiţie: tumoră cu un spectru larg de activitate, variind de la certă benignitate la
agresivitate locală şi, uneori, tumori metastatice. Este apanajul premenopauzei (30-50
ani).
Histopatologie:
 proliferare stromală şi epitelială
 hipercelularitate stromală, atipii şi numeroase mitoze.
Gradingul tumoral – se deduce din sindromul mitotic şi din gradul de
pleomorfism.
Tablou clinic este asemănător cu al fibroadenomului dar poate creşte rapid până
la dimensiuni mari interesând întregul sân.
 tumoră bine delimitată, cu suprafaţa neregulată
 mobilitate prezentă chiar şi la dimensiuni foarte mari
 modificarea tegumentelor supraiacente: roşii violacee sau chiar necroză tegumentară
ca rezultat al modificărilor trofice generate prin compresiune de către tumorile
voluminoase
 adenopatia axilară lipseşte în majoritatea cazurilor; este totuşi prezentă în formele
extre de agresive
Tratamentul este chirurgical: excizia largă a tumorii; în funcţie de dimensiunile
tumorale se poate ajunge la mastectomie simplă. Rata de recidivă este crescută mai
ales pentru tumorile voluminoase şi pentru cele cu grading tumoral ridicat. Examenul
histopatologic este obligatoriu.

Lipomul şi adenolipomul
Tablou clinic:
 masă tumorală de consistenţă moale
 bine delimitată
 mobilă pe planurile superficiale şi profunde
 greu de palpat la sânii voluminoşi
Tratament – chirurgical: excizia tumorii (tumorectomie) dacă nu există dubii de
diagnostic
 12

CANCERUL INVAZIV AL SÂNULUI

Epidemiologie.
Cancerul de săn a devenit o problema majoră de sanatate. Conform rezultatelor

Institutului Naţional pentru Supravegherea Cancerului din SUA, incidenţa cancerului

de săn a crescut cu 33% din 1973 până în 1988. Deoarece creşterea a fost de numai

3% din 1973 până în 1980, creşterea marcantă din anii `80 indică faptul că aceasta

poate fi legată de screening-ul prin mamografie efectuat în acea perioadă.

Cancerul de sân este principala cauză de mortalitate prin cancer la femeile cu

vârsta între 15 şi 54 ani. Incidenţa cancerului de sân creşte rapid în timpul celei de a
patra decade de viaţă şi devine substanţială în jurul vârstei de 50 ani. După
menopauză incidenţa continua să crească dar cu o rată mult mai scăzută. În ciuda
creşterii incidenţei, mortalitatea prin cancer de sân a ramas relativ stabilă în decursul
ultimelor decenii. Aceasta se poate datora descoperirii precoce a bolii sau progreselor
făcute în abordarea terapeutică.
Factori de risc:
1. sexul – cel mai important factor de risc; raportul femei/barbaţi = 100/1;
2. vârsta – riscul de a dezvolta cancer de sân creşte cu vârsta;
3. antecedente heredo - colaterale de cancer mamar:
 riscul este mai mare dacă o rudă de gradul I a avut neoplasm mamar
 riscul global depinde de numărul rudelor cu cancer mamar, vârsta la care s-a
stabilit diagnosticul şi dacă neoplazia a fost uni- sau bilaterala;
4. anomaliile genetice cu transmitere autosomal dominantă (mutaţiile genelor
BRCA-1 si BRCA-2, sindromul Peutz - Jegers, sindromul Muir - Torre), sau
autosomal recesivă (ataxia - telangiectazia)
 mutaţia genei BRCA-1 se asociază cu un risc crescut de cancer mamar şi
ovarian,
 mutaţia genei BRCA-2 se asociază numai cu un risc crescut de cancer de sân;
5. cancerul dezvoltat la un sân – riscul de apariţie a cancerului la sânul controlateral
este de 0,5-1% pe an;
6. afecţiunile proliferative ale sânului descoperite histologic
 13

 risc scăzut (de 1,5-2 ori mai mare decât în populaţia generală) – pentru
hiperplazia moderată sau marcată fără atipie, papiloamele
 risc mediu (de 4-5 ori mai mare) – hiperplazia ductală sau lobulară cu atipie
 risc mare (de 8-10 ori mai mare) – carcinomul lobular in situ
7. factori endocrini endogeni
 vârsta primei menstruaţii (risc de 4 ori mai mare la femeile care au ciclu regulat
înaintea vârstei de 13 ani comparativ cu cele care au menarha după 13 ani şi un
interval de 5 ani până la apariţia ciclurilor regulate)
 vârsta la care s-a instalat menopauza (la peste 55 ani riscul este de 2 ori mai
mare faţă de femeile la care menopuza s-a instalat sub 44 ani)
 durata prezenţei menstruaţiilor (femeile care au avut ciclu menstrual mai mult de
30 ani au risc crescut)
 vârsta primei naşteri (mai importantă decât paritatea):
 femeile care au primul copil înainte de 19 ani au un risc de 2 ori mai mic
decât nuliparele
 primul copil între 30-34 ani – acelaşi risc ca nuliparele
 primul copil peste 35 ani – risc mai mare ca al nuliparelor
8. factori endocrini exogeni (folosirea prelungită - peste 10 ani - a
anticonceptionalelor orale) – rol controversat
9. radiaţiile ionizante pentru tratamentul bolii Hodgkin
 risc crescut dacă expunerea a fost înaintea vârstei de 30 ani
 riscul de apariţie a bolii este mai mic în primii 15 ani după tratament.
Histopatologie.
Cancerul invaziv de sân se prezintă sub forma unor tumori heterogene din punct
de vedere histologic. Marea majoritate a acestor tumori sunt adenocarcinoame cu
punct de plecare ducturile terminale. Există 5 varietăţi histologice de adenocarcinom
mamar.
1. Carcinomul ductal invaziv reprezintă 75% din toate cancerele de sân. Această
leziune se caracterizează prin absenţa unor caractere histologice speciale. Este dur la
palpare şi nisipos pe secţiune. Se asociază cu o reacţie fibroasă în grade variate şi
frecvent pe piesa de rezecţie se întâlnesc leziuni de carcinom ductal in situ (CDIS).
Carcinomul ductal invaziv metastazează obişnuit în ganglionii axilari. Prognosticul
pentru bolnavele cu aceasta formă de cancer este mai prost comparativ cu alte
subtipuri histologice. Metastazele la distanţă apar mai frecvent în oase, plămâni, ficat
şi creier.
2. Carcinomul lobular infiltrativ se întâlneşte în 5-10% din cazuri. Clinic această
leziune se prezintă ca o arie de consistenţă crescută, imprecis delimitată la nivelul
sânului. La examenul microscopic apar celule mici aranjate pe un singur rând.
Caracterul multicentric este observat mai frecvent în carcinomul lobular infiltrativ
decât în carcinomul ductal invaziv. Prognosticul este similar cu cel al carcinomului
ductal invaziv. În afara metastazelor din ganglionii axilari, carcinomul lobular este
recunoscut pentru diseminările cu localizări neobişnuite (meningele, seroasele
peritoneală şi pleurală) mai frecvent întâlnite decât în alte forme de cancer mamar.
3. Carcinomul tubular reprezintă numai 2% din totalul cancerelor de sân.
Diagnosticul de carcinom tubular se poate stabili numai atunci când mai mult de 75%
din tumoră prezintă aspectul tubular. Metastazele în ganglionii axilari sunt
neobisnuite în acest tip de tumoră, iar prognosticul este considerabil mai bun
comparativ cu alte forme de cancer de sân.
 14

4. Carcinomul medular reprezintă 5-7% din neoplasmele de sân. În general

carcinomul medular este bine delimitat. Din punct de vedere histologic este
caracterizat prin slabă diferenţiere nucleară, creştere sinciţială, margine bine
delimitată, infiltrare intensă cu limfocite mici şi plasmocite şi prezenţa redusă sau
absenţa leziunilor de carcinom ductal in situ. Prognosticul acestor bolnave este
favorabil numai dacă toate aceste caracteristici sunt prezente.
5. Carcinomul mucinos sau coloid constituie aproximativ 3% din totalitatea
cancerelor de sân. Este caracterizat printr-o acumulare extracelulară abundentă de
mucus în jurul proliferării celulare maligne. Carcinomul coloid se prezintă ca tumori
voluminoase, cu rată de crestere scazută. Dacă o tumoră de sân este predominant
mucinoasă prognosticul este favorabil.
Există câteva tipuri histologice rare de neoplasm mamar: papilar, apocrin,
secretant, cu celule scuamoase, cu celule fuziforme, carcinosarcomul şi
chistosarcomul phyllodes.
Carcinomul ductal invaziv prezintă uneori mici arii conţinând unul sau mai multe
din aceste tipuri histologice speciale. Aceste tumori mixte se comportă ca
neoplasmele ductale infiltrative pure.
Clasificare TNM şi stadializare.
Tumora primară (T)
Tx tumora primară nu poate fi evaluată
To fără semne de tumoră primară
Tis carcinom in situ: carcinom intraductal, carcinom lobular in situ sau boală
Paget a mamelonului
T1 tumoră mai mică sau egală cu 2 cm. în diametrul cel mai mare
T2 tumoră > 2 cm. dar ≤5 cm.
T3 tumoră > 5 cm.
T4 tumoră de orice dimensiune cu extensie directă la peretele toracic sau piele;
include carcinomul inflamator
Nodulii limfatici regionali (N)
Ganglionii limfatici regionali sunt:
1. Axilari ipsilaterali
2. Mamari interni de aceeaşi parte
Orice alte metastaze ganglionare (supraclaviculare, cervicale sau în ganglionii
mamari interni controlaterali) sunt considerate metastaze la distanţă.
Nx ganglionii limfatici regionali nu pot fi evaluaţi
N0 fără metastaze limfatice regionale
N1 adenopatie axilară ipsilaterală mobilă
N2 adenopatie axilară ipsilaterală cu ggl. fixaţi între ei sau la structuri vecine
N3 adenopatie mamara internă ipsilaterală
Metastaze la distanţă
Mx nu pot fi evaluate
M0 fără metastaze la distanţă
M1 metastaze la distanţă
Stadializare
Stadiul 0 Tis N0 M0 T2 N0 M0
Stadiul I T1 N0 M0 Stadiul IIb T2 N1 M0
Stadiul IIa T0 N1 M0 T3 N0 M0
T1 N1 M0 Stadiul IIIa T3 N2 M0
 15

Stadiul IIIb T4 N3 M0
Stadiul IV ()T ()N
M1
 16

Diagnostic.
Diagnosticul cancerului de sân a înregistrat o evoluţie netă începând din 1980.
Tradiţional, 50-75% din cancerele de sân erau detectate prin autoexaminare (tumora
descoperită întâmplator). Ca urmare a programelor de screening mamografic
introduse în ţările occidentale, s-a produs o schimbare semnificativă, în sensul
diagnosticării formelor de cancer ocult, a leziunilor nepalpabile. Cu toate acestea,
evaluarea pacientelor cu suspiciunea de cancer mamar continuă să se bazeze pe o
anamneză atentă şi un examen clinic riguros.
Anamneza trebuie să descopere factorii de risc enunţaţi şi simptomele sugestive
pentru afecţiunile neoplazice ale sânului (mastodinii, scurgeri mamelonare
sanguinolente, prurit mamelonar). Trebuie să obţină date cu privire la vârsta la care s-
a instalat menarha, menopauza, existenţa sarcinilor şi folosirea anticoncepţionalelor
orale sau tratamentul estrogenic de substituţie postmenopauză. Antecedentele
personale precum şi cele heredocolaterale de cancer mamar, afecţiunile displazice ale
sânului sau traumatismele mamare, au o importanţă deosebită.
Examenul fizic începe cu inspecţia atentă a sânului, cu bolnava în ortostatism,
urmarind: asimetria sânilor, deformări prin tumori evidente, modificări mamelonare
(eroziuni acoperite de cruste, eczematizarea, retracţia, secreţii mamelonare) sau
modificări tegumentare (de la o uşoară denivelare până la aspectul tipic de “coajă de
portocală”). În continuare se examinează regiunile supra şi subclaviculare precum şi
ambele axile pentru eventualele adenopatii. Dacă se palpează ganglioni trebuie să se
precizeze numărul, marimea şi dacă sunt mobili sau fixaţi. Examenul axilei trebuie să
cuprindă palparea prelungirii axilare a sânului care poate fi omisă odata cu trecerea
bolnavei în clinostatism.
Palparea sânului se efectueaza cu pacienta în decubit dorsal, cu braţul de aceeaşi
parte deasupra capului. Se palpează sistematic regiunea areolară şi cele patru cadrane
ale ambilor sâni. Formaţiunile tumorale descoperite trebuie evaluate din punct de
vedere al formei, mărimii (in două dimensiuni), localizării, consistenţei şi mobilităţii.
Totuşi examenul clinic s-a dovedit insuficient în diferenţierea caracterului benign
sau malign al formaţiunilor tumorale mamare (rata de eroare de 20-40%). De aceea
orice tumora mamară persistentă, aparută la o pacientă peste 30 de ani, impune o
evaluare suplimentară.
Evaluarea tumorilor mamare palpabile.
Planul de evaluare a pacientelor la care s-a evidenţiat o formaţiune tumorală
mamară trebuie să fie individualizat în funcţie de vârstă, prezenţa factorilor de risc
neoplazic şi caracterele tumorii. În majoritatea cazurilor mamografia este un prim pas
important care aduce informaţii suplimentare în ceea ce priveşte caracterul malign sau
benign al tumorii palpate şi permite evaluarea ambilor sâni pentru leziunile
nepalpabile. Cancerul bilateral sincron apare în ≈ 3% din cazuri si cel putin jumătate
din aceste leziuni sunt nepalpabile.
În cazul leziunilor palpabile, mamografia poate arăta aspectul stelat sau zimţat
caracteristic pentru malignitate. Se pot vizualiza deasemenea calcificări, modificări
mamelonare şi adenopatii axilare. Pe baza aspectelor mamografice se poate aprecia
malignitatea cu o acurateţe de 70-80%. Mamografia este mai puţin precisă în cazul
pacientelor tinere la care densitatea ţesutului mamar este mai mare şi de aceea se
foloseşte rar la femeile sub 30 ani.
Tumorile mamare palpabile suspecte de malignitate la evaluarea mamografica
trebuie în continuare supuse biopsiei. Puncţia - aspiraţie cu ac fin oferă material
pentru examenul citologic şi permite diferenţierea formaţiunilor solide de cele
 17

chistice. Leziunile chistice nu sunt foarte bine evidenţiate la mamografie dar sunt
vizualizate de ecografie. Chisturile mamare benigne conţin în mod caracteristic lichid
nehemoragic şi devin nepalpabile după aspiraţie. Lichidul hemoragic trebuie supus
examenului citologic. Incidenţa malignităţii în cazul leziunilor chistice este de ≈1% şi
în majoritate cazurilor aceasta se întâlneşte la acele chisturi cu continut hemoragic şi
care se reduc parţial după aspiraţie. Aspiraţia este frecvent curativă; numai un chist
din cinci se reface după aspiraţie şi din acestea majoritatea dispar după al doilea
drenaj.
Pentru leziunile interpretate ca maligne, evaluarea citologică (prin puncţie -
aspiraţie) nu reuşeşte să facă diferenţierea între leziunile in situ şi carcinomul invaziv.
Este nevoie de puncţie - biopsie (cu ac gros) pentru a obţine material corespunzator.
În cazul unui rezultat incert se impune biopsia chirurgicală.
Atunci când sunt folosite toate aceste trei metode (examenul fizic, mamografia si
biopsia), acurateţea diagnosticului de benignitate sau malignitate a unei tumori
mamare palpabile este foarte mare.
Evaluarea leziunilor nepalpabile.
Programele de screening mamografic au dus la descoperirea în număr mult mai
mare a leziunilor neoplazice nepalpabile ale sânului (carcinom ductal in situ, leziuni
invazive mai mici de 1 cm. diametru). De aceea Societatea Americană de Oncologie
recomandă examinarea clinică a sânului şi examen mamografic anual pentru toate
femeile începând de la vârsta de 50 de ani.
Semnele mamografice de malignitate pot fi împărţite în două categorii:
microcalcificările şi modificările de densitate ale ţesutului mamar. Microcalcificările
pot fi dispuse grupat sau diseminate; modificările de densitate includ opacităţi
discrete, alterări şi asimetrii structurale. Descoperirile mamografice cele mai sugestive
pentru malignitate sunt opacităţile stelate, fin neregulate, asociate cu modificarea
structurii normale a ţesutului mamar, microcalcificările grupate dispuse liniar sau
ramificat şi opacităţile tumorale cu microcalcificări.
Descoperirea unei leziuni la mamografie impune o evaluare suplimentară. Pentru
leziunile probabil benigne (opacităţi solitare, bine delimitate) se recurge la
dispensarizare şi repetarea mamografiei după 6 luni. În alte cazuri, evaluarea
ecografică poate identifica leziuni chistice care nu vor necesita biopsie. Pentru
leziunile suspecte este necesară puncţia - aspiraţie sau puncţia – biopsie. Aceste
manevre se pot efectua sub control ecografic. Puncţia ghidată ecografic nu este utilă
în evaluarea microcalcificărilor care în mod specific nu sunt vizibile ultasonografic.
Având în vedere aceste dificultăţi, a fost imaginată o tehnică utilă în cazul leziunilor
nepalpabile şi al microcalcificărilor: puncţia sub control mamografic stereotaxic.
Diagnosticul de cancer mamar odată stabilit impune, în cadrul unui plan terapeutic
corespunzator, evaluarea posibilităţii existenţei unor metastaze. Pentru bolnavele cu
cancer mamar precoce (stadiul I şi II) sunt suficiente: anamneza, examenul fizic,
radiografia toraco-pulmonară şi analizele de laborator (serologia). Pentru stadiile III şi
IV sunt necesare şi radiografii sau tomografii osoase (25% din pacientele cu cancer
mamar aparent stadiul III au prezentat metastaze la tomografia osoasă), ecografie
hepatică şi a fosei supraclaviculare.
Forme clinice.
Cancerul inflamator este o forma rară (1-6% din totalul cancerelor de sân) dar
agresivă de cancer mamar local avansat. Sânul prezintă semnele inflamatorii clasice:
eritem, hipertermie, edem şi durere în 50% din cazuri. Instalarea rapidă (în
 18

aproximativ 3 luni) a simptomatologiei este necesară pentru a stabili diagnosticul de

carcinom inflamator. Caracterul evolutiv diferenţiază această formă de cancer de
neoplasmul local avansat cu invazie limfatică secundară care evoluează de obicei lent
pe parcursul a mai mult de 3 luni. Acest aspect inflamator duce frecvent la confuzii cu
un proces infecţios şi consecutiv la întârzierea unui tratament adecvat. Biopsia pentru
diagnostic trebuie să cuprindă şi un segment din tegumentul interesat deoarece nu
există de obicei o tumoră palpabilă accesibilă examenului clinic. Tratamentul
cancerului inflamator este multimodal având în vedere caracterul sistemic al
afecţiunii. Se începe cu chimioterapia şi apoi pacientele la care se obţine un raspuns
complet sau parţial vor fi operate. Postoperator se recurge la chimioterapie adjuvantă
şi radioterapie. Pacientele la care afecţiunea continuă să evolueze sub chimioterapie
trebuie iradiate preoperator.
Cancerul de sân şi sarcina
Incidenţa cancerului de sân este de 2 cazuri la 10.000 de gravide. Diagnosticul
este mai dificil la femeia gravidă datorită unor factori cum sunt: lipsa suspiciunii
datorită vârstei, frecvenţa modificarilor nodulare la nivelul sânului în timpul
gravidităţii precum şi duritatea crescută a ţesutului mamar în timpul sarcinii care face
ca imaginile mamografice să aibă o acurateţe scazută. Din aceste motive diagnosticul
este frecvent întârziat, aceasta fiind şi explicaţia prognosticului mai prost pentru
aceste bolnave şi nu diferenţele în biologia cancerului la femeile gravide.
Datorita lipsei de acurateţe a mamografiei, toate tumorile mamare suspecte,
persistente, descoperite în timpul sarcinii trebuie evaluate bioptic (biopsie cu ac fin,
puncţie - biopsie sau sectorectomie). Biopsia prin excizie sectorială sub anestezie
locală reprezintă o procedură simplă în orice moment al sarcinii.
Diagnosticul de malignitate odată stabilit, tratamentul se realizează în funcţie de
stadiul de evoluţie al sarcinii. Pentru gravidele care vor să ducă sarcină la sfarşit,
obiectivul trebuie să fie tratamentul curativ fără afectarea fatului. Este important
faptul că intreruperea sarcinii în speranţa reducerii stimulării hormonale a tumorii nu a
adus beneficii în ceea ce priveşte supravieţuirea maternă.
Tratamentul chirurgical nu comportă diferenţe în cazul gravidelor. Nu există
dovezi că intervenţiile chirurgicale extraabdominale sunt asociate cu naşterea
prematură sau că agenţii anestezici folosiţi în mod obişnuit sunt teratogeni.
În cazul pacientelor care acceptă mastectomia radicală modificată, aceasta se
poate efectua în orice moment al sarcinii fără riscuri pentru mamă sau făt.
Pentru cancerele descoperite în ultimul trimestru, o întârziere de până la patru
săptămâni pentru a permite naşterea este acceptabilă. Reconstrucţia sânului după
mastectomia realizată în timpul sarcinii nu se realizează în aceeaşi şedintă operatorie.
În cazul femeilor care doresc conservarea sânului, tratamentul este complicat de
faptul că radioterapia este contraindicată în timpul sarcinii. Pentru cancerele
descoperite în ultimul trimestru de sarcină, sectorectomia şi limfadenectomia axilară
pot fi realizate în siguranţă sub anestezie generală, iar radioterapia poate fi întârziată
până după naştere. Dacă este necesară chimioterapia adjuvantă, aceasta se poate
efectua în trimestrele 2 şi 3 de sarcină fără să crească riscul malformaţiilor fetale.
Chimioterapia în primul trimestru de sarcină se asociază cu o incidenţă crescută a
malformaţiilor congenitale, mai ales dacă se foloseşte metotrexatul.
Boala Paget a sânului este o formă rară de neoplasm mamar cu o serie de
caracteristici care o particularizează:
 de la debut afecţiunea interesează mamelonul;
 19

 leziunea este unilaterală, apare sub forma unei eroziuni eczematiforme (aparent
banală) şi are o evoluţie cronică, lent progresivă, către constituirea placardului
eritematos, crustos şi scuamos caracteristic (după decapare suprafaţa este roşie,
stralucitoare) care interesează mamelonul în întregime, areola mamară şi tegumentul
din jur; întotdeauna leziunea este bine delimitată;
 examenul histopatologic precizează diagnosticul prin evidenţierea celulelor Paget
(celule de talie mare, cu citoplasma clară şi nuclei mari tahicromatici) la nivelul
epidermului mamelonar şi a procesului proliferativ malign dezvoltat în lungul
canalelor galactofore subiacente mamelonului.
Se descriu trei forme clinice de boala Paget:
1. Forma localizată clinic la nivelul mamelonului şi areolei.
2. Forma clinică tumorală.
3. Forma clinică în care, alaturi de leziunile mamelonare, se constată o formaţiune
tumorală.
Boala Paget fără tumoră este considerată carcinom in situ, iar boala Paget cu
tumoră este clasificată în funcţie de aceasta şi respectă principii de tratament bine
codificate.
STRATEGIA TERAPEUTICĂ ÎN CANCERUL MAMAR
Tratamentul cancerului mamar în stadiile I-II (“early breast cancer”)
1. Chirurgie
i.Mastectomia radicală (Halsted)
ii.Mastectomia radicală modificată (Patey, Madden)
iii.Chirurgie conservatoare (tumorectomie, mastectomie segmentară)
 sunt excluse tumorile multicentrice
 include tumorile T1 - T2; N0 ± N1
 radioterapie externă postoperatorie este obligatorie
Postoperator:
2. Radioterapie (RxT) – sân/pat tumoral şi ganglioni
 după chirurgie conservatoare
 localizarile în cadranul central sau în cadranele mediale
 examen histopatologic cu leziuni atât de întinse încât recurenţa locală este
probabilă.
Dacă există invazie ganglionară se adaugă:
3. Tratament sistemic adjuvant:
 polichimioterapie (PCT)
 hormonoterapie (HT)
prelungeşte supravieţuirea liberă-de-boală cu 25% pentru
pacientele care prezintă invazie ganglionară la examenul histopatologic.

Tratamentul cancerului mamar local avansat (stadiul III)

 Pentru stadiul IIIa se recomandă urmatoarea secvenţă terapeutică:

Pentru T3 N1
RxT externă
Intervenţia chirurgicală
Conduita terapeutică ulterioară este dictată de rezultatul
examenului anatomopatologic (AP):
 20

a1 - invazie ganglionară (+)

- premenopauză / receptori hormonali (–)
PCT (6 - 12 serii) în funcţie de numărul ganglionilor invadaţi
± HT
ablativă (ovarectomie bilaterală)
aditivă – antiestrogeni: tamoxifen 20 mg./zi,2-5 ani
a2 - invazie ganglionară (+)
- postmenopauză / receptori hormonali (+)
3. HT
4. ± PCT
Dat fiind succesul terapiei adjuvante sistemice în prelungirea supravieţuirii şi a
intervalului liber de boală la pacientele prezentând invazie ganglionară, în prezent se
urmareşte identificarea unor subgrupe de risc (chiar fără invazie ganglionară) care ar
putea beneficia de terapie adjuvantă.
 21

Factorii prognostici luaţi în considerare sunt:

a. Factori de creştere:
EGFR (receptorii factorului de creştere epidermală)
ErbB2 (oncogenă)
b. Factori care indică caracterul invaziv al tumorii:
- Nivelul catepsinei D
- Activitatea colagenazei
c. Factori care indică rata de creştere tumorală:
- Numarul celulelor aflate în faza S
d. Factori legaţi de adeziunea celulară:
- Glicoproteina CD44

T1 - T3, N2, M0
1. PCT sistemică – 3 - 4 serii
2. RxT externă
3. Intervenţie chirurgicală
În funcţie de rezultatul examenului AP, aceleaşi principii ca la I.
4. PCT şi/sau HT
! Preoperator se poate asocia HT:
- ooforectomia şi/sau tamoxifen pentru bolnave în premenopauză
- tamoxifen 20 mg./zi pentru bolnave în postmenopauză

 Pentru stadiul IIIb

1. PCT neoadjuvantă (3-4 serii) + HT neoadjuvantă
2. RxT externă
3. Intervenţia chirurgicală (mastectomie radicală); dacă intervenţia nu este
posibilă se continuă tratamentul sistemic
4. Tratament sistemic postoperator
 PCT 6-12 serii
 HT tamoxifen 20 mg./zi, 2-5 ani

Tratamentul cancerului mamar avansat (stadiul IV)

I. Tratamentul sistemic
1. bolnavă în premenopauză = PCT + HT
 PCT – 12-16 serii
 HT – ooforectomie + tamoxifen
2. bolnavă în postmenopauză = HT ± PCT
 HT
 ± PCT
II. Tratamentul radiant
- RxT externă paleativă poate fi eficientă în metastazele osoase şi cerebrale
III. Tratamentul chirurgical
- excizia unor metastaze unice pulmonare, cerebrale, hepatice
- laminectomii de decompresiune în cazul unor metastaze vertebrale
compresive.
 22

PATOLOGIA PERETELUI
ABDOMINAL
Niculae Iordache

Aceasta patologie, dominata de defectele peretelui abdominal poate fi diferentiata

in trei entitati patologice: hernii, eventratii, evisceratii.
Herniile reprezinta exteriorizarea unor viscere din cavitatea peritoneala prin
intermediul unui sac peritoneal, la nivelul unui defect parietal reprezentat de un
orificiu sau traiect preformat.
Eventratiile au aceleasi caracteristici ca si herniile, diferenta constand in absenta
caracterului preformat al defectului parietal, care in aceasta situatie este dobandit.
Evisceratiile au drept element specific existenta unei solutii de continuitate a
peretelui abdominal prin care viscerele, de aceasta data lipsite de sac peritoneal, intra
in contact direct sau uneori mediat de tegument, cu mediul extern.
Din punct de vedere etiologic, aceasta patologie este rezultatul unui dezechilibru
intre doua categorii de factori. O categorie cuprinde elemente care duc la cresterea
presiunii intraabdominale si o alta cuprinde elemente care duc la scaderea rezistentei
peretelui abdominal.
Cresterea presiunii intraabdominale poate duce la hernie la indivizii neantrenati,
care efectueaza brusc un efort, sau la indivizii a caror profesie presupune un efort fizic
mare (precum hamalii sau suflatorii in sticla).
O serie de situatii patologice realizeaza o crestere repetata a presiunii
intraabdominale, chiar daca aceasta nu este mare. Aici putem aminti tusitorii cronici,
constipatii, sau cei cu obstacol pe tubul digestiv, cu stricturi uretrale, prostaticii, sau
femeile cu sarcini repetate. Iata de ce, in aceste situatii tratamentul defectului parietal
trebuie precedat de rezolvarea, sau ameliorarea, cauzei care a dus la cresterea
presiunii intraabdominale.
Scaderea rezistentei peretelui abdominal apare in alterari ale colagenului, care au
la baza un determinism genetic si este factorul primordial. Tot aici se inscrie si
persistenta unor canale sau orificii de migrare a unor organe, cum ar fi canalul
peritoneovaginal in herniile inghinale congenitale.
In cazul eventratiilor defectele parietale pot apare in contextul anumitor boli (ex:
siringomielia la care afectarea inervatiei parietale duce la abolirea rolului trofic asupra
peretelui abdominal), posttraumatic sau secundar unei interventii chirurgicale.
Cicatricea nu are rezistenta peretelui abdominal indemn, iar cicatrizarile vicioase,
supuratiile de plaga, granuloamele de fir sunt tot atatea cauze de aparitie a defectelor
parietale.
In evisceratii solutia de continuitate poate fi consecinta unor vicii de cicatrizare
(ex: la diabetici), sau a aparitiei unor focare supurative de cele mai multe ori
endogene (ex: fistula digestiva), care duc la deschiderea plagii operatorii. Evisceratia
poate apare si posttraumatic (o astfel de situatie este descrisa in balada populara Toma
Alimos) si reprezinta prototipul plagii injunghiate penetrante (cu interesarea
peritoneului parietal).
 23

HERNIILE
Herniile abdominale au o prevalenta de 3-6%, raportul femei / barbati fiind de 1/3
- 1/4. Ele au frecventa maxima in primul an de viata si copilarie, aceasta scade in
adolescenta, pentru a creste progresiv spre batranete.
Din punct de vedere topografic ele se clasifica astfel:
hernii abdominale externe
hernii ale peretelui abdominal ventral:
 inghinale cu o incidenta de 75%
 femurale cu o incidenta de 3%
 ombilicale cu o incidenta de 15%
 ale liniei Spiegel (care separa dreptii abdominali de musculatura laterala)
 obturatorii
hernii ale peretelui abdominal dorsal:
 lombare
 ischiatice
B. hernii abdominale interne
1. hernii diafragmatice:
 hiatale
 costovertebrale - Bochdaleck
 sternocostale - Larrey
2. hernii interne propriu-zise:
 paraduodenale
 ale hiatului Winslow
 pericecale
 intersigmoidiene
 transomentale
 retroanastomotice
 intrailiace
 anterovezicale
 retropubiene
 ale ligamentelor largi
Dupa momentul aparitiei se impart in hernii congenitale si hernii dobandite.
Din punct de vedere al structurii anatomopatologice herniile prezinta 3 elemente:
traiectul anatomic, invelisurile herniare si continutul herniar.
Legat de traiect, hernia poate avea trei grade de dezvoltare:
 in dreptul inelului profund – punct herniar;
 in grosimea peretelui – hernie interstitiala;
 depaseste inelul superficial – hernie completa.
Invelisurile herniare sunt formate din sac si structurile externe. Sacul herniar poate
preexista in cazul herniilor congenitale, sau se poate dezvolta in timp prin alungirea si
alunecarea treptata a peritoneului parietal sub impulsul organului herniat. El poate
lipsi partial in hernii ale vezicii urinare si colonului sau complet in hernii embrionare
instalate inainte de dezvoltarea peritoneului (ex: omfalocelul).
Uneori hernia poate avea doi sau mai multi saci. Sacul poate suferi modificari in
lipsa continutului, transformandu-se, prin acumulare de lichid, in chist sacular.
Structurile externe sunt formate din planurile anatomice ale regiunii in care se
dezvolta hernia.
 24

Continutul herniar poate fi reprezentat de orice organ abdominal mai putin

duodenul si pancreasul, dar frecventa maxima o au viscerele mobile precum intestinul
subtire, colonul, epiploonul.
Semnele clinice se impart in semne subiective functionale si semne fizice.
Cele subiective sunt reduse, constand din senzatia de greutate, prin tractiune
asupra mezourilor, in herniile mari, sau senzatia de durere mai ales in herniile mici
(punctele herniare) avand caracteristic exacerbarea la efortul fizic si ortostatismul
prelungit.
Semnele fizice au ca element central prezenta continutului herniar, care se
defineste ca o formatiune pseudotumorala la care se descriu urmatoarele atribute:
 Este localizata intr-o zona preexistenta de perete slab, in cazul herniilor, sau o
zona devenita ulterior slaba in urma unui proces patologic, sau a unei interventii
chirurgicale in antecedente in cazul eventratiilor.
 Are forma si dimensiuni variabile legate de vechimea afectiunii si caracterul
continutului.
 Creste in ortostatism si se reduce pana la disparitie in clinostatism. De aici
necesitatea de a incepe examinarea cu bolnavul in picioare.
 Aspectul tegumentului este normal, spre deosebire de tumorile inflamatorii unde
acesta prezinta eritem.
 Consistenta reflecta natura continutului, fiind renitent elastica daca este vorba de
intestin, sau moale neregulata in caz de epiploon.
 Percutia releva hipersonoritate in cazul prezentei unui organ cavitar sau matitate
in caz de epiploon, alt viscer parenchimatos sau lichid.
 Reductibilitate este prezenta la manevrele palpatorii (taxis).
Dupa reducere se cerceteaza caracterele orificiului defectului parietal (dimensiuni,
elasticitate), impulsiunea la tuse (reaparitia formatiunii care loveste degetele
examinatorului in urma cresterii presiunii abdominale, consecutiv tusei) si
expansiunea la tuse (observarea la inspectie a reaparitiei formatiunii pseudotumorale).
Mentionam ca exista hernii care nu se pot reduce sau nu pot fi mentinute reduse -
hernii incoercibile.
In cadrul examenului fizic se va controla si partea contralaterala ca si toate zonele
herniare, pentru identificarea altor posibile hernii coexistente.
Examenul paraclinic are ca elemente specifice examenul radiologic cu substanta
de contrast, pentru a obtine date asupra segmentului de tub digestiv cuprins in
continutul herniar, sau examenul cistoscopic cand se suspecteaza patrunderea vezicii
in sacul herniar. Examenul ecografic poate da date atat asupra continutului cat si
asupra defectului parietal. In plus examenul ecografic poate fi o modalitate de control
al rezultatelor postoperatorii in curele chirurgicale aloplastice in care se folosesc
proteze textile.
Evolutia tuturor acestor entitati patologice ale peretelui abdominal este de crestere
progresiva in volum, sau de aparitie a complicatiilor. Doar la copii, herniile
ombilicale mici aparute in primii ani de viata se pot vindeca (uneori) spontan sau prin
aplicare de bandaje ca tratament ortopedic.
Complicatii.
Hernia necomplicata este reductibila.
Ea poate deveni ireductibila:
- prin ”pierderea dreptului la domiciliu” in herniile sau eventratiile voluminoase;
-prin aderente intre sac si continut;
 25

-prin strangulare.
Din punct de vedere clinic, cel mai frecvent hernia devine dureroasa.
Hernia sau eventratia strangulata.
Caracteristic pentru strangulare este prezenta leziunilor vasculare la nivelul
peretelui intestinal, cu sau fara oprirea tranzitului pentru materii si gaze. In
eventualitatea prezentei tranzitului intestinal, diagnosticul se face cu dificultate ceea
ce poate intarzia interventia chirurgicala.
Apare prin compresia extrinseca a continutului in sacul de hernie sau eventratie,
de obicei la nivelul coletului. Aceasta compresie se exercita atat asupra segmentului
de tub digestiv aflat in sac, ceea ce duce la suprimarea dureroasa a tranzitului pentru
materii si gaze, cat si asupra pediculului vasculonervos, ceea ce va duce la gangrena
acestuia, fapt ce confera caracterul de urgenta. Inaintasii chirurgiei spuneau ca o
hernie strangulata nu trebuie sa apuce rasaritul sau apusul soarelui (in functie de
momentul internarii), fara a fi operata. Ea este cea mai frecventa si cea mai grava
complicatie a herniilor si eventratiilor.
Herniile mici cu inel fibros sunt mai expuse ca cele mari, unde inelul este larg, sau
cand in sac se gaseste epiploon sau mezenter care scad presiunea exercitata de inel.
Apare mai frecvent la femei datorita incidentei mai mari a herniilor femurale, care
au un inel fibros si ingust, situatie care favorizeaza strangularea.
Cauza determinanta este efortul asociat cu fibrozarea orificiului defectului
parietal.
Strangularea se poate produce si in interiorul sacului, prin diafragme ce
compartimenteaza sacul sau prin bride si aderente, consecinta unor procese
inflamatorii cronice.
Patogenia este legata de o constrictie la nivelul orificiului defectului parietal, prin
introducerea in sac a unei anse mai voluminoase, consecutiv unui efort fizic. Aceasta
constrictie determina o jena in circulatia venoasa de intoarcere a viscerului migrat in
sac, ceea ce duce la edem de staza cu cresterea dimensiunilor, ceea ce accentueaza
constrictia, ducand la suprimarea circulatiei arteriale, ceea ce provoaca ischemie si in
final gangrena.
Anatomopatologic, afectarii circulatiei venoase, ii corespunde faza de congestie-
leziune reversibila. Afectarea circulatiei arteriale determina stadiul de echimoza cu
aspect violaceu al ansei intestinale interesate, avand leziuni maxime la nivelul santului
de strangulare ca o veritabila marca traumatica. In sac, lichidul serocitrin devine
hemoragic, tulbure. In final se instaleaza stadiul de gangrena care presupune moartea
ansei strangulate, ce capata culoare galben verzui, de frunza moarta, cu poluarea
lichidului din sac de catre flora intestinala ajunsa aici prin translocatie bacteriana,
ceea ce ii da aspect tulbure fetid.
Forme particulare de strangulare:
 Ciupirea laterala, hernia Richter, in care prinderea in inelul de strangulare doar a
unei suprafete mici de perete lateral face ca evolutia spre gangrena si perforatie sa se
faca fara suprimarea tranzitului intestinal.
 Strangularea retrograda in “W” - partea intermediara a ansei, situata
intraabdominal, avand leziuni maxime ale continutul herniar, iar cea din sac avand
aspect aproape normal, ceea ce poate fi sursa de neidentificare a gravitatii leziunii.
Simptomatologia este dominata de durerea violenta aparuta in urma unui efort, ce
a facut ca hernia sau eventratia sa devina ireductibila. La aceasta se adauga distensia
 26

abdominala, colici abdominale, greata, varsaturi si oprirea tranzitului pentru materii si

gaze. Sistemic se poate constata tahicardie si cresterea temperaturii.
Examenul fizic constata o formatiune pseudotumorala bombata, cu tegumente
normale sau edematiate, eritematoase. Palparea este dureroasa si constata o tumora
dura, ireductibila, fara pulsiune si impulsiune la tuse. Percutia releva matitate datorita
lichidului din sac.
Paraclinic, examenul radiologic in ortostatism fara substanta de contrast
evidentiaza distensie intestinala si, quasipatognomonic, prezenta nivelelor hidroaerice.
Evolutia este catre moarte in 2-3 zile prin agravarea ocluziei, cu peritonita
consecutiva translocatiei bacteriene. Uneori, la bolnavii cu rezistenta scazuta, apare
flegmonul piostercoral, care reprezinta o localizare a sepsisului si poate evolua catre
fistulizare.
La sugari, in caz de strangulare recenta, se poate obtine reducerea spontana dupa
baia calda.
In orice caz, reducerea nu trebuie incercata, dat fiind riscul lezarii viscerelor, sau
de introducere in marea cavitate peritoneala a unei anse cu leziuni ireversibile.
Tratamentul este chirurgical de urgenta si are ca obiective:
 Punerea in evidenta a sacului cu sectiunea inelului de strangulare.
 Tratarea continutului, care poate presupune rezectia ansei in caz ca este
devitalizata, iar daca este viabila sau isi revine, reintroducerea in cavitate de la
inceput, sau dupa infiltrare cu xilina a mezoului. Daca vitalitatea este incerta, rezectia
este mai prudenta, dat fiind ca leziunile la nivelul mucoasei sunt mai grave decat la
seroasa.
 Cura herniei.
 Pe plan general interventia este precedata de reechilibrare hidroelectrolitica prin
perfuzii intravenoase, care continua intra si postoperator, aspiratie naso-gasrica al
carei aspect (fecaloid) poate da informatii asupra vechimii ocluziei.
Alte complicatii asemanatoare strangularii:
 Subocluzia herniara – prin acumulare de materii fecale in colonul prins in sac.
Cedeaza la clisma sau purgatie.
 Peritonita herniara determinata de infectia continutului herniar (apendicita
herniara, epiloita herniara).
Complicatiile rare ale herniilor sunt:
 traumatismele herniilor
 tuberculoza herniara
 tumorile herniare
 corpii straini intrasaculari.

VARIANTE TOPOGRAFICE ALE HERNIILOR

HERNIA INGHINALA
Reprezinta 75% din totalul herniilor.
Regiunea inghinala este o zona slaba a peretelui abdominal, care este traversata de
canalul inghinal.
Fata interna a peretelui inghinal este tapetata de peritoneul parietal, care este
ridicat de 3 formatiuni fibroase:
 Ligamentul ombilical median format de uraca.
 Ligamentul ombilical medial format de arterele ombilicale obliterate.
 27

 Ligamentul ombilical lateral format de arterele epigastrice inferioare, care

marginesc infero-medial inelul inghinal profund.
Intre aceste formatiuni peritoneul formeaza 3 fosete care permit clasificarea
topografica a herniilor inghinale:
 Foseta supravezicala intre ligamentul median si cel medial, loc de producere a
herniilor oblice interne.
 Foseta inghinala mijlocie intre ligamentul medial si cel lateral, loc de aparitie a
herniilor directe.
 Foseta inghinala externa – lateral de ligamentul ombilical lateral, loc de aparitie a
herniilor oblice externe.
Hernia inghinala oblica externa se angajeaza prin orificiul inghinal profund in
canalul inghinal, putand ajunge pana in bursa scrotala (labiile mari). Au caracteristic
faptul ca sacul se afla printre elementele funiculului spermatic.
In functie de gradul de evolutie se impart in:
 punct herniar – continutul sacului este angajat la orificiul inghinal profund;
 hernia interstitiala – cand acesta este angajat intre orificiul profund si cel
superficial al canalului inghinal;
 hernia funiculara – cand este angajat la baza scrotului;
 hernia inghinoscrotala – in care continutul coboara pana in scrot (labia mare).
Dupa originea sacului herniar, acesta poate proveni dintr-o diverticulizare
progresiva a peritoneului parietal la nivelul orificiului inghinal profund (in cazul
herniilor de efort), sau prin persistenta canalului peritoneo-vaginal (in cazul herniilor
congenitale). In a doua situatie se pot asocia si anomalii de migrare testiculara (ectopii
testiculare).
Hernia inghinala directa
Este caracteristica varstelor inaintate, fiind cunoscuta ca o hernie de slabiciune,
care se dezvolta intr-o zona slaba a peretelui inghinal, consecutiv proceselor de
hipotrofie tisulara. Aceasta zona slaba este delimitata de trigonul Hesselbach, format
din ligamentul inghinal, vasele epigastrice inferioare si tendonul conjunct.
Sacul herniar se afla medial de elementele funiculului spermatic, nu coboara in
scrot si, datorita inelului larg aflat la baza sacului, se reduc si se refac usor, cu
posibilitate redusa de strangulare.
Hernia inghinala oblica interna
Este foarte rara si apare numai la batrani, datorita unor deficiente
musculoaponevrotice importante.
Examenul fizic in herniile inghinale are ca element particular obiectivul de a
stabili varietatea de hernie (prin palparea transscrotala a orificiului inghinal intern se
poate percepe pulsatia vaselor epigastrice, ceea ce permite precizarea pozitiei sacului
fata de vase) si eliminarea unor patologii asemanatoare.
In cadrul diagnosticului diferential hernia interstitiala sau funiculara poate crea
confuzii cu un testicul ectopic, chistul dermoid, chistul de cordon spermatic sau cu
tumorile solide ale acestuia. Toate acestea sunt insa nereductibile, fara impulsiune si
expansiune la tuse. La obezi, hernia funiculara si bubunocelul se pot confunda cu
hernia femurala, care apare sub ligamentul inghinal. La femei pot apare dubii cu
lipomul labiei mari sau cu chistul de canal Nuck. Hernia inghinoscrotala poate pune in
discutie: - un hidrocel care este renitent, nereductibil, transparent la iluminare, mat la
percutie, - un varicocel (dilatatii venoase situate predominent in stanga), care se
prezinta ca o masa moale, neregulata, asemanata cu intestinul de gaina sau cu un
 28

ghem de rame. Tot aici intra in discutie tumorile testiculare, benigne sau maligne (in
herniile nereductibile), adenopatia inghinala, orhiepididimita etc..

HERNIA FEMURALA
Este o hernie dobandita, de slabiciune, in urma unor sarcini repetate, obezitate,
metaplazie conjunctiv grasoasa a planurilor musculare. Ea se produce prin inelul
femural si se exteriorizeaza la radacina coapsei, in trigonul femural Scarpa.
Inelul femural se afla in lacuna vasculara, delimitata de: ligamentul inghinal -
anterior, ligamentul Cooper - posterior, arcul iliopectineu - lateral si ligamentul
lacunar Gimbernat - medial.
In lacuna vasculara se afla artera femurala – lateral, cu ramura femurala a
n.genitofemural - anterior, vena femurala - medial de artera si nodulul limfatic
Cloquet-Rosenmuller - medial de vena. Inelul femural, pe unde se produc herniile,
este delimitat anterior de ligamentul inghinal, posterior de ligamentul Cooper, lateral
de vena femurala, iar medial de ligamentul lacunar Gimbernat. Trigonul femural este
realizat de ligamentul inghinal, muschiul sartorius si muschiul adductor lung.
Ca frecventa este pe locul al doilea, dupa hernia inghinala, predominent la femei
(3/1 raportul femei-barbati).
Ea poate apare si dupa cura chirurgicala a herniei inghinale, prin tractiunea
craniala a ligamentului inghinal, cu largirea consecutiva a inelului femural.
Dupa gradul de dezvoltare se diferentiaza:
 punct herniar – sacul este la nivelul inelului;
 hernie interstitiala (incompleta) – sacul e sub fascia cribriforma;
 hernie completa – sacul depaseste fascia cribriforma.
Herniile femurale pot prezenta anomalii ale orificiului de iesire a sacului herniar si
anomalii de traiect.
Asocierea herniei femurale cu hernia inghinala genereaza sindromul de distensie a
stinghiei (Paul Berger).
Caracterul fibros al inelului face ca strangularea sa fie cea mai frecventa
complicatie (la 50% din cazuri), hernia femurala fiind obligatoriu de cautat la femeile
obeze, care prezinta durere brutala dupa efort, urmata de fenomene colicative.
Ireductibilitatea este o alta complicatie frecventa.
Alte hernii mai rare ale peretelui abdominal sunt:
Hernia ombilicala – iesirea viscerelor sub tegument prin orificiul ombilical. Ea
poate fi:
– congenitala
- embrionara - fara sac peritoneal
- fetala - cu sac peritoneal
– dobandita
Apare in 10% din hernii.
Hernia liniei albe – se produce la nivelul orificiilor vasculo-nervoase anterioare
ce perforeaza marginea laterala a liniei albe. Topografic poate fi epigastrica,
juxtaombilicala sau subombilicala.
Hernia ventrala laterala (Spiegel) se produce la marginea laterala a muschiului
drept abdominal, intre grilajul costal si ligamentul inghinal.
Herniile dorsale ale peretelui abdominal sunt reprezentate de hernia lombara,
hernia ischiatica.
Alte hernii sunt : hernia obturatorie si herniile perineale.
 29

EVENTRATIILE
Eventratiile pot fi spontane, mediane de tipul distazisului dreptilor abdominali
(indepartarea acestora prin slabirea liniei albe) si laterale prin hipotrofia peretelui
lateral abdominal. Acestea sunt rare, consecutiv unor leziuni medulo-radiculare,
nevrita diabetica, obezitate, degenerescenta senila.
Mai frecvente sunt cele posttraumatice, accidentale sau postoperatorii. Cele
postoperatorii depind de tipul de laparotomie precum si de sutura incorecta a
peretelui, reactia la materialul de sutura, hemostaza deficitara, drenajul prelungit,
supuratia parietala, dar si de factori ce tin de pacient precum obezitatea, diabetul,
hipoproteinemia, bronsita cronica, constipatia, retentia incompleta de urina, varsta
inaintata, eforturile fizice mari.
EVISCERATIILE
Evisceratiile pot fi posttraumatice si postoperatorii.
Cele posttraumatice sunt consecinta plagilor abdominale penetrante si se asociaza
deseori cu leziuni ale viscerelor cavitare sau parenchimatoase.
Ele reprezinta o urgenta si necesita masuri de prim ajutor la locul producerii,
urmate de interventie chirurgicala in mediu spitalicesc, intr-o sectie de chirurgie cu
specific de urgenta.
Masurile de prim ajutor consta in aplicarea unui cearceaf sau comprese imbibate
in ser fiziologic, pentru contentia viscerelor herniate, administrarea de antialgice,
perfuzii, antibiotice, profilaxie antitetanica.
Se contraindica reintroducerea organelor herniate, care pe de o parte este aproape
imposibila din cauza contracturii peretelui abdominal, iar pe de alta parte
contaminarea microbiana exogena va fi sursa de peritonita.
Interventia chirurgicala are ca obiective explorarea abdomenului pentru depistarea
si rezolvarea leziunilor asociate, lavajul acestuia, drenajul cavitatii peritoneale, urmate
de toaleta si sutura bresei parietale si a laparotomiei.
Evisceratiile postoperatorii au ca factori etiopatogenici elemente care tin de
operatie (tipul de incizie, traumatismul operator, defect de sutura sau drenaj),
elemente care tin de perioada postoperatorie (cresterea presiunii abdominale prin tuse,
varsatura, ascita, pareza intestinala, hematom al plagii parietale, infectia plagii) si
elemente ce afecteaza procesul de cicatrizare (boli comsumptive, diabet, tratament
cortizonic, etc).
Evisceratiile pot fi libere, care survin precoce la 3-5 zile postoperator si fixate care
apar la 8 – 10 zile postoperator, cand procesul inflamator fixeaza viscerele la
marginile bresei parietale.
Daca primele necesita reinterventie de urgenta, cele tardive necesita doar masuri
de contentie viscerala, eventratia rezultata urmand a fi rezolvata peste cateva luni.
Tratamentul herniilor si eventratiilor
Acesta poate fi conservator (metoda ortopedica) sau chirurgical.
Tratamentul ortopedic consta din aplicarea unor bandaje care se opun
exteriorizarii sacului si prin aceasta impiedica posibilitatea de strangulare. El este
paleativ si este indicat doar in caz de refuz a interventiei chirurgicale, sau de
contraindicatii temporare sau definitive (accidente vasculare cerebrale sau infarct
miocardic in antecedentele recente, cord pulmonar cronic, scleroemfizem, boli
vezicoprostatice, risc tromboembolic major). El mai poate fi luat in discutie la sugari,
in herniile ombilicale sau inghinale datorate unor intarzieri in dezvoltarea peretelui
abdominal.
 30

Tratamentul chirurgical este tratamentul de electie si se recomanda a fi realizat

precoce, pentru evitarea dehiscentelor mari precum si a complicatiilor.
El va fi temporizat in herniile secundare unei alte afectiuni, care duce la cresterea
presiunii intraabdominale, pana la vindecarea sau compensarea acestei afectiuni.
Obiectivele tratamentului chirurgical consta in:
 disectia si izolarea sacului herniar;
 tratarea continutului sacular cand acesta exista;
 reducerea sau ligatura urmata de rezectie a sacului herniar;
 consolidarea peretelui abdominal pentru a preveni aparitia recidivelor in aceste
zone slabe.
Exista o multime de tehnici chirurgicale care difera in special in realizarea
ultimului obiectiv, ceea ce arata ca nici una nu a corespuns pe deplin dezideratelor
chirurgicale. Ele se pot individualiza in functie de procedeul ales, de particularitatile
herniei si ale pacientului, de tipul de anestezie (locala, spinala sau generala).
Din punct de vedere al abordului chirurgical, acesta poate fi deschis (clasic) sau,
avand in vedere ca defectul parietal este situat in structurile profunde, laparoscopic fie
transperitoneal, fie total extraperitoneal.
Consolidarea peretelui abdominal nu este necesara in herniile incipiente la copii,
unde simpla ligatura inalta a sacului herniar este suficienta. In rest ea se poate reliza
folosind fie structuri ale propriului organism (procedee homoplastice), fie proteze
textile (procedee aloplastice). Folosirea propriilor structuri are avantajul de a evita
aparitia reactiilor de respingere “non self”, dar presupun folosirea unui material cu
defecte de colagen ale tesutului conjunctiv, care au stat la originea herniei. O
modalitate de consolidare homoplastica a peretelui inghinal, in cazul herniilor
inghinale, consta din suturarea tendonului conjunct la ligamentul inghinal. Dupa cum
acest lucru se realizeaza in fata sau in spatele elementelor funiculului spermatic,
procedeele chirurgicale se impart in pre si retrofuniculare.
In herniile mari aproximarea chirurgicala a acestor doua elemente anatomice
presupune efectuarea unor suturi in tensiune, ceea ce reprezinta principala cauza a
unor viitoare recidive. In aceste situatii se recomanda folosirea protezelor textile
realizate din biomateriale, care trebuie sa raspunda urmatoarelor deziderate:
 sa nu fie alterate de fluidele tisulare;
 sa fie inerte din punct de vedere chimic;
 sa nu provoace reactii de corp strain;
 sa nu fie carcinogenetice sau alergice;
 sa reziste la solicitari mecanice;
 sa reziste la infectie;
 sa poata fi sterilizate.
Aparitia unei mari varietati de proteze textile se datoreaza faptului ca nici una nu a
raspuns pe deplin acestor cerinte. Folosirea biomaterialelor a permis realizarea
consolidarii parietale respectand principiul de sutura fara tensiune. In acest sens
Lichtenstein a introdus in 1986 procedeul “tension free” de cura aloplastica a herniei,
folosind o mesa de polipropilen monofilament.
Simplitatea procedeului, care se poate face sub anestezie locala, a facut sa devina
unul dintre cele mai folosite.
Precizam insa ca in fata fiecarui bolnav, in functie de caracterele herniei, starea
peretelui abdominal, patologia asociata, trebuie aleasa tehnica chirurgicala adecvata.
 31

Procedeele laparoscopice au avantajele chirurgiei miniinvazive, respectiv

diminuarea durerii postoperatorii si vindecare rapida cu reluare precoce a activitatii
fizice, dar costurile sunt relativ mari datorita instrumentarului specific si a necesitatii
anesteziei generale, iar rezultatele la distanta nu permit precizarea locului in cura
chirurgicala a herniei.
Tratamentul eventratiilor are aceleasi obiective ca si in cazul herniilor. Pentru
eventratiile mici, cu defect parietal sub 5 cm, procedeele chirurgicale realizeaza
diferite modalitati homoplastice de inchidere a bresei parietale. Peste aceste
dimensiuni se indica procedee de plastie a peretelui abdominal, cu utilizarea de homo
sau heterogrefe. Si aici folosirea protezelor textile s-a impus si a permis scaderea ratei
recidivelor postoperatorii.

PATOLOGIA STOMACULUI
SI DUODENULUI
Liviu Draghici, Mircea Litescu

PATOLOGIA STOMACULUI

ULCERUL GASTRIC

Ulcerul gastric a fost initial alaturat celui duodenal intr-un termen

comun de “ ulcer gastro-duodenal”. Mai mult, deoarece aparitia ulceratiei a
fost considerata consecinta aceleiasi cauze – agresiunea clorhidropeptica
asupra mucoasei digestive – la care difera numai localizarea, s-a considerat
“boala ulceroasa” ca fiind o entitate comuna. Cu toate acestea, diferenta
dintre ulcerul gastric si cel duodenal se manifesta in toate aspectele, de la
etiopatogenie la particularitatile evolutive sau anatomopatologice, de la
manifestarile clinice la atitudinile terapeutice. Iata de ce consideram utila
prezentarea capitolului de fata din aceasta perspectiva, a doua boli distincte
la care asemanarile s-au dovedit a fi mai putine decat deosebirile.

Definitie

Ulcerul reprezinta o leziune unica/multipla a mucoasei gastrice

(duodenale) caracterizata prin pierdere de substanta, potential evolutiv si
penetrant cu posibilitatea de a interesa toate straturile peretelui digestiv,
inclusiv seroasa.

Epidemiologie

Incidenta maxima de aparitie a ulcerului gastric se situeaza in deceniul

al saselea de viata, cu aproximativ 10 ani mai tarziu decat cel duodenal,
 32

frecventa acestuia din urma fiind mai mare , cu toate ca exista regiuni
geografice in care ulcerul gastric este mult mai des intalnit decat ulcerul
duodenal (de 5-10 ori in Japonia, de 2-4 ori in Transilvania ).
Etiopatogenie
Ulcerul gastric este rezultatul dezechilibrului survenit intre factorii de
agresiune si cei de aparare a mucoasei gastrice, aparitia lui fiind mai degraba
consecinta diminuarii mecanismelor de protectie.
Factorii implicati in aparitia ulcerului sunt numerosi si au o pondere variabila
in determinismul leziunilor.
1) Hipersecretia acido-peptica
- nu reprezinta cauza principala a producerii leziunii de ulcer gastric;
- existenta secretiei acide gastrice este obligatorie, sau, cu alte cuvinte,
anaclorhidria nu insoteste niciodata o leziune ulceroasa benigna;
- ulcerul nu se formeaza in mucoasa secretanta de acid, iar localizarea
preferentiala in anumite regiuni ale stomacului tine probabil de
eficienta balantei secretie acida-mecanisme de aparare a mucoasei;
- la 10-20% din cazurile de ulcer gastric se asociaza ulcerul duodenal;
- nivelul seric crescut al gastrinei este mai frecvent intalnit la bolnavii cu
ulcer gastric fata de cei cu ulcer duodenal.
2) Mecanismele de aparare a mucoasei gastrice
- au rol primordial in ulcerogeneza de la nivelul stomacului;
- “bariera muco-epiteliala” protejeaza mucoasa, constituind un obstacol
in fata agresiunii fizice si chimice;
- nivelul prostaglandinelor serice este responsabil de tulburarile sintezei
glico-proteice care altereaza mucusul gastric, atat din punct de vedere
calitativ cat si cantitativ;
- alterarea vascularizatiei mucoasei gastrice are drept consecinta
deprecierea troficitatii epiteliale;
3) Tulburarile de evacuare gastrica
- evacuarea mult incetinita a stomacului, cu staza alimentelor la nivelul
antrului gastric, determina cresterea secretiei acide;
- sunt adesea consecinta disfunctiei sfincterului piloric;
4) Refluxul duodenogastric
- este rezultatul undelor antiperistaltice si a incompetentei sfincterului
piloric;
- refluxul bilei este elementul determinant in aparitia leziunilor de
gastrita cronica;
5) Infectia cu Helycobacter pylori
- importanta mai mica decat in patogeneza ulcerului duodenal;
- actiunea enzimelor bacteriene are drept rezultat alterarea barierei
mucoasei gastrice;
7) Factori exogeni
- medicamentele antiinflamatorii nesteroidiene (AINS);
- tratamentul citostatic;
- fumatul (rol important in ulcerogeneza);
 33

- ingestia de alcool.

Anatomie patologica.
Termenul de ulcer semnifica o lipsa de substanta parietala cu progresiune de la
nivelul mucoasei spre seroasa. Din punct de vedere evolutiv, ulcerul poate fi acut sau
cronic, fiecare dintre acestea putand interesa progresiv toate straturile peretelui
gastric. Ulcerul acut este cel care perforeaza cel mai frecvent, iar cel cronic are
proprietatea de a aglutina si penetra in structurile invecinate.
Ulceratia acuta superficiala (eroziunea) intereseaza numai mucoasa si nu
depaseste musculara mucoasei; este rareori unica, frecvent apar leziuni multiple, ce
realizeaza aspectul de gastrita hemoragica. Evolutia este spre vindecare prin
restitutio ad integrum, fara cicatrice.
Ulcerul acut profund afecteaza mucoasa, inclusiv muscularis mucosae, absenta
infiltratului celular de tip inflamator cronic tradand caracterul acut al leziunii.
Evolutia favorabila se caracterizeaza printr-o vindecare cu cicatrice vizibila la
nivelul seroasei. Complicatiile evolutive se refera in primul rand la perforatie si
erodarea vaselor parietale (ulcer hemoragic).
Ulcerul cronic trece de muscularis mucosae patrunzand treptat in toate
straturile parietale, avand forma rotund-ovalara cu margini bine delimitate.
Histologic se caracterizeaza prin infiltrate celulare de tip inflamator cronic, iar
evolutia poate fi spre vindecare, cu formarea unei cicatrici albe sidefii, vizibila la
nivelul seroasei si dura la palpare.
Ulcerul cronic vechi (calos) este un ulcer cu crater mare, caracterizat de o
duritate pseudoneoplazica a peretilor ce inconjoara craterul.
Evolutia este amendata de complicatii, cum ar fi aderenta la un organ
invecinat sau penetrarea intr-un vas din afara peretelui.

Diagnostic clinic
Ulcerul gastric este o boala cronica, a carei evolutie este caracterizata de
alternanta puseelor acute cu perioadele de remisiune.
Simptomatologia clinica este dominata de durere, pirozis, anorexie, greata si
varsaturi, la care se pot adauga si alte elemente clinice, precum hemoragia si
perforatia, expresia unor complicatii de temut.
Durerea este resimtita cu intensitati variabile sub forma de crampa, torsiune,
arsura sau avand caracter lancinant. Localizarea obisnuita este in epigastru dar, in
functie de sediul leziunii ulceroase, poate apare si retroxifoidian sau retrosternal, la
limita dintre epigastru si hipocondru sau chiar sub rebordul costal stang. Durerea este
exacerbata de ingestia de alimente si calmata de evacuarea continutului gastric in
duoden.
Greata si varsaturile apar inconstant ca expresie a hiperaciditatii gastrice si a
tulburarilor de evacuare a stomacului. Prezenta refluxului gastroesofagian favorizat de
localizarea inalta a ulcerului gastric se exprima simptomatic prin pirozis retrosternal
postprandial.
Exista ulcere gastrice asimptomatice descoperite intamplator prin explorari
paraclinice.
Din punct de vedere evolutiv se disting ulcerul acut si ulcerul cronic. Ulcerul
acut dureaza 1-4 saptamani, dupa care suferinta dispare chiar si fara tratament.
 34

Ulcerul cronic, cu evolutie indelungata, se caracterizeaza prin durere intensa,

transfixianta, cu iradiere in bara.
Examenul clinic ofera putine elemente caracteristice. Palparea epigastrului
adesea accentueaza durerea.
Aspectul bolnavului, care din cauza restrictiilor alimentere pe care si le
impune de teama durerilor este palid, slab, suferind, impune diagnosticul diferential
cu cancerul gastric.
Formele clinice particulare ale ulcerului gastric:
 ulcerul subcardial este situate in vecinatatea cardiei, motiv pentru care
simptomatologia lui este marcata de un sindrom “pseudoesofagian”, cu
dureri retroxifoidiene si regurgitatii foarte precoce si chiar cu disfagie
intermitenta pentru solide;
 ulcerul prepiloric determina tulburari ale evacuarii gastrice ca la stenoza
pilorica;
 ulcerul de stress se prezinta ca o leziune acuta a mucoasei gastrice aparuta
in contextul unor agresiuni grave, cum ar fi: leziunile cerebrale (ulcer
Cushing), arsurile intinse grave (ulcer Curling), starile septice ,
politraumatismele (ulcer Billroth);
- poate imbraca aspectul unei gastrite erozive (leziuni difuze,
superficiale, multiple);
- se manifesta adesea prin hemoragie digestiva superioara si foarte rar
prin perforatie;
 sindromul Zollinger–Ellison se caracterizeaza prin ulcere atipice multiple
cu evolutie recidivanta, grava si rapida. Se datoreaza existentei unei
tumori gastrinosecretoare (gastrinom) cu localizare preponderent
pancreatica (80-85%); in jumatate din cazuri aceste tumori sunt maligne si
metastazeaza usor. Diagnosticul se pune pe baza nivelelor foarte mari ale
gastrinemiei, iar tomografia computerizata evidentiaza tumora.

Diagnostic paraclinic
a) Hemoleucograma nu prezinta modificari semnificative in crizele
dureroase obisnuite insa poate evidentia anemie in ulcerele hemoragice sau
hiperleucocitoza in peritonitele prin ulcer perforat.
b) Gastrofibroscopia este examinarea de prima intentie, deoarece are acuratete
mai mare decat examenul radiologic. Metoda endoscopica prezinta urmatoarele
avantaje:
- stabileste diagnosticul in 97% din cazuri;
- permite vizualizarea directa a craterului ulceros si a mucoasei gastrice;
- permite recoltarea de biopsii din zonele cu aspect sugestiv de malignitate.
c) Radiografia abdominala simpla in ortostatism este indicata numai in
cazurile in care se suspicioneaza o perforatie a ulcerului, imaginea patognomonica
find pneumoperitoneul (prezenta aerului sub cupolele diafragmatice).
d) Examenul radiologic cu substanta de contrast (tranzitul baritat) precizeaza
diagnosticul in 80% din cazuri (leziunile superficiale scapa examinarii).
Semnul radiologic direct (de certitudine) pentru ulcer este nisa: o imagine
opaca (datorata retentiei substantei baritate la nivelul leziunii) rotund-ovalara cu
contur net, regulat, care proemina in afara conturului gastric, localizata de regula pe
mica curbura.
 35

Semnele radiologice indirecte (de probabilitate) de ulcer gastric sunt:

- retractia sau scurtarea micii curburi;
- modificarea (ascutirea) unghiului gastric;
- incizura spastica a marii curburi (“degetul care arata ulcerul”);
- convergenta pliurilor mucoasei gastrice catre ulcer (semn de benignitate).
e) Teste pentru Helicobacter pylori – prezenta bacteria pe suprafata mucoasei
gastrice si duodenale impune asocierea tratamentului antibiotic.

Complicatii
Hemoragia
- reprezinta cea mai frecventa complicatie a ulcerului gastric;
- intre 35-40% din totalul ulcerosilor prezinta in cursul evolutiei bolii cel putin un
episod hemoragic;
- ulcerul gastric sangereaza mai des decat cel duodenal si are sanse mai mici sa se
opreasca spontan;
- cand survine la pacienti varstnici este insotita de o mortalitate ridicata;
- cel mai frecvent este rezultatul erodarii unui vas sanguin parietal in cursul
evolutiei ulcerului;
- consumul de aspirina si antiinflamatoare nesteroidiene constituie un factor
declansator cert al complicatiei amintite;
- poate fi microscopica (hemoragie oculta, detectabila prin testele Adler, Weber,
Meyer) sau macroscopica, avand aceleasi caractere cu cea din ulcerul duodenal;
Manifestarile clinice specifice hemoragiei digestive superioare sunt in mare
parte asemanatoare pentru cele doua tipuri de ulcere, fiind dominate de elemente
clinice importante precum hematemeza si melena, la care se asociaza semnele
generale ale hemoragiei..
O sangerare mare (peste 500 ml) si rapida destinde peretii stomacului si se
exteriorizeaza printr-un efort de voma constituindu-se intr-o hematemeza cu sange
proaspat, in vreme ce o sangerare redusa ca debit si lenta se exteriorizeaza numai prin
melena (scaun pastos, lucios, negru ca pacura, urat mirositor).
Examenul clinic al abdomenului unui pacient cu ulcer gastric hemoragic nu
releva semne patognomonice pentru stabilirea diagnosticului insa tuseul rectal poate
obiectiva aspectul de scaun melenic.
O manevra rapida de stabilire a diagnosticului de hemoragie digestiva
superioara o constituie introducerea unei sonde de aspiratie nazo-gastrica,
monitorizarea aspectului drenajului si a debitului permitand decelarea precoce a
reluarii hemoragiei.
Hemograma este singurul test de laborator pertinent in evaluarea severitatii
acestei complicatii de temut. Se vor face determinari ale hemoglobinei,
hematocritului, ale numarului de reticulocite si timpilor de sangerare/coagulare.
Endoscopia digestiva superioara efectuata in urgenta, permite evidentierea
leziunii si aprecierea debitului sangerarii, ofera posibilitatea realizarii hemostazei prin
injectarea marginilor craterului ulceros cu alcool absolut sau prin cliparea vasului
erodat.
Perforatia
Perforatia apare cu precadere la pacientii mai varstnici si cu cat dimensiunea
sa este mai mare cu atat tabloul clinic si evolutia peritonitei sunt mai severe, iar
mortalitatea este mai mare. Simptomatologia clinica (asemanatoare cu cea din
 36

perforatia ulcerului duodenal ) se incadreaza in tabloul clinic al peritonitei acute (vezi

capitolul respectiv).
Penetratia
In evolutia sa, ulcerul gastric poate penetra in organele vecine. Aceasta
complicatie survine atunci cand leziunea este situata pe peretele posterior si
caracterizeaza ulcerul cronic, vechi, cu evolutie indelungata.
Cel mai frecvent, ulcerul gastric penetreaza in pancreas realizand tabloul clinic
al unei pancreatite acute, cu dureri “in bara” in etajul abdominal superior, iradiate
posterior paravertebral si punand deseori probleme de diagnostic diferential cu
infarctul miocardic infero-posterior.
Examenul clinic general nu ofera date sugestive pentru diagnostic, insa la
examenul abdomenului, in criza de penetratie, se deceleaza o zona de impastare
localizata in epigastru si hipocondrul drept, cu sensibilitate accentuata la palpare.
Examenul radiologic cu substanta de contrast pune in evidenta prezenta nisei
ulceroase si ingustarea duodenului datorita edemului si retractiei periulceroase.
Stenoza
Ulcerul gastric prepiloric se poate complica cu stenoza, realizand tabloul clinic
al unei obstructii digestive inalte. Simptomatologia clinica este zgomotoasa,
dominata de varsaturi abundente, adesea cu alimente ingerate cu mult timp inainte,
uneori chiar cu 24-72 ore.
Radiologic are caracterele stenozei pilorice prin ulcer duodenal;
Examenul clinic general al bolnavului cu stenoza gastrica ulceroasa nu releva
in faza initiala modificari semnificative. Odata cu aparitia varsaturilor la inspectia
abdomenului se pun in evidenta undele peristaltice gastrice. In fazele avansate ale
stenozei ulceroase, pacientul devine casectic, este deshidratat (pliu cutanat „lenes”),
cu senzatie intensa de sete, tegumentele sunt uscate si globii oculari infundati in
orbite, iar bolnavul prezinta hipotermie, tahicardie si oligurie. Palparea abdominala
deceleaza clapotajul generat de distensia gastrica.
Examenul de laborator releva o hemoleucograma dominata de
hemoconcentratie (hematocrit crescut), valori ridicate ale ureei sanguine (retentie
azotata) si alterarea in grade variabile a ionogramei serice.
Endoscopia digestiva superioara este metoda de electie pentru diagnosticarea
etiologiei stenozei gastrice, pentru efectuarea ei find necesra o prealabila golire a
stomacului cu ajutorul sondei nazo-gastrice.
Examenul radiologic indica stagnarea substantei de contrast in stomac pentru
mai multe ore (4-24 ore), o punga gastrica enorma, dilatata, cu contururi regulate si cu
abundent lichid de staza prin care bariul coboara lent, ca “fulgii de zapada”; polul
inferior al stomacului ajunge uneori chiar pana la nivelul pubisului, realizand aspectul
radiologic tipic de “stomac in chiuveta”.
Malignizarea
Majoritatea autorilor sustin legatura stransa intre cancerul gastric, gastrita
cronica atrofica si infectia cu Helicobacter pylori. In ciuda multiplelor studii
efectuate pana in prezent, nu s-a ajuns la o parere unanima in ceea ce priveste
transformarea maligna a ulcerului gastric. Rata de malignizare este apreciata la
aproximativ 3%.
Criteriile clinice, radiologice si endoscopice n-au valoare absoluta in a
diferentia leziunile benigne de cele maligne, singurul examen care ofera certitudinea
fiind cel histopatologic. In acest sens, este recomandabil ca in fata unei leziuni cu
 37

caractere morfologice ce sugereaza malignitatea, dar la care biopsia arata histologie

benigna, sa se repete endoscopia cu prelevare mai adanca de fragmente tisulare.

Tratamentul medical
In cazul ulcerului gastric necomplicat si verificat prin endoscopie si biopsie ca
nu este cancer, se va institui un tratament medicamentos pentru 4-8 saptamani, dar cu
verificarea evolutiei prin examen endoscopic la 4 saptamani.
Obiectivele tratamentului medical sunt:
1. Disparitia sau atenuarea simptomelor (in 1-4 zile de la inceputul
tratamentului);
2. Vindecarea ulcerului (a leziunii morfologice);
3. Prevenirea recidivelor si a complicatiilor;
4. Tratamentul complicatiilor - obiectiv mai putin realizabil prin terapie
medicala, complicatiile avand adesea indicatie de tratament chirurgical.
Regimul de viata al bolnavului ulceros
In ultimul deceniu, datorita mijloacelor terapeutice eficiente tendinta este spre
“normalizarea” vietii bolnavului ulceros. Nu pot fi insa neglijate cateva indicatii
menite sa reduca riscul aparitiei ulcerului, si anume:
- renuntarea la fumat;
- reducerea consumului de alcool si a bauturilor care provoaca hiperaciditate
(vinuri albe, bere, cafea, cocacola e.t.c.);
- interzicerea utilizarii pe cat posibil a medicamentelor antiinflamatorii
nesteroidiene si steroidiene;
- eliminarea din dieta a condimentelor, conservantilor, precum si a alimentelor
care provoaca pacientului respectiv durere.
Tratamentului medicamentos urmareste:
a) neutralizarea acidului clorhidric secretat in exces;
b) inhibarea secretiei clorhidro-peptice;
c) protectia epiteliului mucos si refacerea acestuia;
d) eradicarea infectiei cu helicobacter pylori.
Exista mai multe categorii de medicamente folosite in tratamentul bolii
ulceroase. Noi va propunem o trecere in revista a acestora.
I. Medicamente care reduc aciditatea gastrica
A. Antiacidele
Tamponeaza aciditatea gastrica prin actiune locala directa. Ele au efecte de
scurta durata, nu favorizeaza vindecarea ci combat doar durerea, aceasta fiind singrua
indicatie pentru administrarea lor.
 Alcalinizante (bicarbonatul de sodiu, citrat de sodiu);
 Neutralizante (carbonat de calciu, oxid de magneziu, hidroxid de
aluminiu);
Dintre preparatele comerciale cu actiune neutralizanta retinem Maalox si
Calmogastrin.
 Adsorbante (saruri de bismut, silicat de aluminiu) actioneaza mai ales ca
pansamente ale mucoasei gastrice, formand un film protector la suprafata
acesteia.
Ulcerotratul (care contine bismut subnitric, carbonat de magneziu si
bicarbonat de sodiu) este preparatul comercial inca frecvent prescris bolnavilor
ulcerosi.
 38

B. Inhibitoarii secretiei gastrice (antisecretorii)

1. Parasimpatoliticele(atropina, scobutil) inhiba secretia stimulata vagal prin
blocarea receptorilor muscarinici.
2. Blocanti ai receptorilor H2 – histaminergici (cimetidina, ranitidina, famotidina)
inhiba secretia stimulata de histamina prin blocarea competitiva a receptorilor H2
histaminergici. Utilizata in present este: Famotidina (doza: de 2 x 20 mg/zi sau 40 mg
seara timp de 4-8 saptamani).
3. Medicamente antienzimatice grupate in 2 clase:
a) Blocante ale anhidrazei carbonice (acetazolamida -Ulcosilvanil) s-a
renuntat la ele datorita efectelor adverse.
b) Inhibitori ai pompei de protoni (omeprazol – Omeran, Losec sau
pantoprazol- Controloc):
- cel mai puternic antisecretor cunoscut pana in prezent;
- favorizeaza vindecarea nisei ulceroase;
- blocheaza transportul activ al ionilor de H+ intre celula si lumenul
digestiv;
- in doza de 20 mg/zi secretia de HCl este inhibata in proportie de 90%
pe
durata a 24 ore;
- in doza de 40-60 mg/zi secretia de HCl este inhibata in proportie de
100%;
- durata tratamentul este de 4-8 saptamani.
4. Antigastrinicele (Proglumid) se administreaza in sindromul Zollinger-Ellison
avand efect antagonist pe receptorii gastrinici.
II. Medicamente protectoare si stimulatoare ale regenerarii mucoasei
 Prostaglandinele capata o importanta deosebita in arsenalul terapeutic al
ulcerului gastric, datorita efectului lor citoprotector. De aceea se administreaza
profilactic bolnavilor care necesita terapie antiinflamatorie orala.
Misoprostolul, o substanta analoaga a PgE1, administrat in doza de 200
de micrograme de 2 ori pe zi vindeca leziunea in 75-95% din cazuri.
 Sucralfatul formeaza un complex cu proteinele din craterul ulceros,
realizand un strat protector la actiunea acidului clorhidric, pepsinei si sarurilor
biliare.
 Subcitratul de bismut coloidal (De-Nol) formeaza un complex care
adera la leziunea ulceroasa, stimuleaza cicatrizarea avand in acelasi timp si
un efect antibacterian.
III. Medicamente antibacteriene
- antibioterapia are drept scop eradicarea infectiei cu helicobacter pylori (HP);
- HP prezinta sensibilitate la o multitudine de antibiotice: amoxicilina, doxiciclina,
eritromicina, rifampicina, tetraciclina, metronidazol, etc.
- efectul antibacterian creste prin asocierea cu medicamente antisecretorii;
- alte medicamente cu efect antibacterian sunt sarurile de bismul: De-Nol;
- durata tratamentului antibiotic este in medie de 10 zile.
In terapia actuala, uzual se asociaza amoxicilina (mai nou claritromicina)
2g/zi, 2 saptamani si omeprazol 2 x 40 mg/zi, timp de 2-4 saptamani.
IV. Alte medicamente
Tranchilizantele au rol in realizarea unei sedari convenabile a pacientilor la care
prezenta factorului nervos este certa in patogenia leziunii ulceroase.
 39

Tratament chirurgical
Indicatiile absolute ale tratamentului chirurgical in ulcerul gastric la fel ca si in
cel duodenal vizeaza pe primul plan formele complicate (hemoragia, penetratia,
perforatia, stenoza). Acestor urgente chirurgicale li se adauga ulcerul gastric suspect
de evolutie maligna, cel rezistent la tratament sau formele cu recidive frecvente la
sistarea tratamentului.
Sunt descrise si situatii particulare in care este indicata interventia
chirurgicala: ulcerul cronic la care profesiunea impiedica accesul la tratamentul
chirurgical de urgenta (navigatori, exploratori, pastori, etc.) si ulcerul endocrin
(provocat de existenta unei tumori pancreatice secretoare de gastrina – gastrinom) .
Obiectivele tratamentului chirurgical
- suprimarea craterului ulceros (excizia ulcerului);
- suprimarea stimulului vagal prin vagotomie;
- suprimarea secretiei de gastrina prin rezectia zonei antrale;
- scaderea numarului de celule parietale acido-secretorii prin rezectie gastrica inalta
(la nivelul corpului gastric);
- restabilirea continuitatii digestive in urma rezectiei gastrice.
Utilizarea pe scara larga in ultimul deceniu a tehnicilor videoendoscopice a
revolutionat tratamentul chirurgical. Se descriu 3 mari categorii de procedee
chirurgicale reproductibile prin metoda laparoscopica: rezectia gastrica, vagotomia si
asocierea rezectiei cu vagotomia.
a) Rezectia gastrica
Indeparteaza cel putin 2/3 distale ale stomacului (gastrectomie polara
inferioara – fig.I) si urmareste refacerea continuitatii digestive de preferat printr-o
anastomoza a stomacului restant cu duodenul (procedeu Pean-Billroth I – fig.II) sau
cu prima ansa jejunala (Pean Billroth II): pe toata transa gastrica (operatia Reichel-
Polya – fig.III) sau pe o portiune limitata a transei (operatia Hoffmeister – Finsterer –
Fig.IV).

Figura I Figura II Figur III

Figura IV

b) Vagotomia
Este utila mai ales in tratamentul ulcerelor duodenale intrucat suprima
aciditatea neurogena. Dupa nivelul de sectionare al nervilor, exista 3 tipuri de
vagotomii: tronculara, selectiva si supraselectiva.
Vagotomia tronculara induce o pareza gastrica insotita de tulburari de
evacuare, din acest motiv necesitand asocierea unui procedeu de drenaj gastric:
 40

piloroplastia – interventie prin care se sectioneaza pilorul si se largeste comunicarea

intre stomac si duoden.
Vagotomia pe cale laparoscopica reprezinta o achizitie a ultimilor ani, aplicata
cu succes pentru toate cele 3 variante sus amintite.
c) Vagotomia asociata cu rezectia
Se prefera vagotomia tronculara bilaterala completata cu bulbantrectomie sau
hemigastrectomie, continuitatea tubului digestiv realizandu-se printr-o gastro-
duodenoanastomoza.

TUMORILE BENIGNE ALE STOMACULUI

Sunt relativ rare, dezvoltandu-se din elementele epiteliale si
mezenchimale ce intra in structura stomacului. Reprezinta aproximativ
5-7% din totalul tumorilor gastrice.
Etiologia este inca neelucidata, cei mai des invocati fiind factorii genetici.
Anatomie patologica.
A. Tumorile epiteliale (polipi adenomatosi, polipi regenerativi)
Au punctul de plecare la nivelul mucoasei gastrice sau pot avea origini
diverse, precum hamartoamele, lipoamele sau polipoza difuza familiala (sindromul
Gardner). Sunt cele mai frecvente tumori benigne, pot fi unice sau multiple, iar in
raport cu baza de implantare – pediculate sau sesile.
Un aspect foarte important in evolutia acestor tumori il reprezinta potentialul
lor degenerativ malign, care dealtfel si dicteaza managementul terapeutic.
B. Tumorile mezenchimale (leiomioame, fibromioame, lipoame, mixoame,
schwanoame, angioame, etc)
Din punct de vedere histologic se caracterizeaza prin prezenta celulelor
provenite din tesuturile cu origine in mezenchimul embrionar. Leziunile, au
dimensiuni de la cativa mm la cativa cm, fiind de obicei unice, rotunde-sferoidale,
bine circumscrise, cu baza larga de implantare si localizare submucoasa .
C. Tumorile cu origini diverse
Sunt reprezentate de polipii pseudoinflamatori care histopatologic prezinta
aspect inflamator cu proliferare vasculara si infiltrat eozinofilic, tumorile pancreatice
heterotopice cu incluziuni de tesut pancreatic situate submucos in peretele gastric si
tumorile chistice gastrice.
Tabloul clinic.
In general evolutia se caracterizeaza prin lipsa unei simptomatologii evidente,
iar atunci cand aceasta exista elementul dominant este senzatia de plenitudine
epigastrica neritmata de alimentatie si care diminua la trecerea in clinostatism.
Varsaturile pot aparea ca urmare a dezvoltarii periorificiale a tumorilor sau
prin obturarea orificiilor prin tumori voluminoase, pediculate, situate la distanta
variabila de zona orificiala.
Prin ulcerarea mucoasei pot aparea sangerari persistente, de mica amploare si
numai arareori sangerarile devin ample si brutale. In mod exceptional aceste tumori se
manifesta prin alterarea starii generale cu anorexie si astenie.
Examenul clinic al abdomenului
O masa tumorala se poate palpa in epigastru sau hipocondrul stang numai in
cazul in care se ajunge la dimensiuni mari, in restul situatiilor examenul abdominal
fiind sarac in date revelatoare pentru diagnostic.
 41

Explorari paraclinice
Investigatiile care pozitiveaza diagnosticul de tumora gastrica benigna sunt
recomandate de cele mai multe ori pentru explorarea unei alte patologii:
 Examenul radiologic cu substanta de contrast releva un defect de umplere
cu contur regulat si margini netede, realizand imaginea tipica de lacuna
benigna; un argument in plus pentru caracterul benign al leziunii il
reprezinta supletea peretilor gastrici in zona invecinata.
 Endoscopia poate aduce precizari asupra naturii (benigna/maligna)
formatiunii tumorale prin biopsie permitand totodata rezectia formatiunilor
de mici dimensiuni, pediculate.
 Ecoendoscopia combina examenul endoscopic cu cel ecografic,
transductorul fiind plasat in contact cu tumora. Examinarea permite
recoltarea de material pentru examenul histologic, prin introducerea unui
ac sub ghidaj ecografic, adanc in tumora submucoasa.
Diagnostic
Diagnosticul pozitiv se pune pe baza datelor obtinute din anamneza si
examenul clinic obiectiv, coroborate cu examenul radiologic si/sau endoscopia.
Diagnosticul diferential se face in primul rand cu cancerul gastric.
Intrucat endoscopia si ecoendoscopia in unele cazuri nu furnizeaza material
suficient pentru diagnosticul histopatologic, interventia chirurgicala ramane
singura care poate transa diagnosticul la acesti pacienti.
Complicatii
In absenta tratamentului, tumorile benigne au o crestere lenta, putand sa se
complice cu:
- ulceratii (simptomatologie pseudoulceroasa);
- hemoragii ( hematemeza, melena);
- ocluzia pilorului (semne de stenoza pilorica);
- alterarea starii generale (anemie);
- transformarea maligna a tumori.
Tratament
Tumorile gastrice benigne de mici dimensiuni pot fi evaluate endoscopic la 6-
12 luni, iar pentru cele de mari dimensiuni, sau la care exista suspiciunea de
transformare maligna, tratamentul este exclusiv chirurgical. Indepartarea tumorii
aduce vindecarea si realizeaza profilaxia complicatiilor (sangerare, malignizare).
Procedeele chirurgicale aplicate in acest scop se intind de la excizia tumorii
intragastrice sau excizia limitata a peretelui gastric impreuna cu tumora pana la
gastrectomia segmentara.
In toate cazurile este obligatoriu examenul histopatologic extemporaneu care

poate modifica tactica operatorie in cazul suspiciunii sau certitudinii malignitatii.

TUMORI MALIGNE ALE STOMACULUI

Cancerul gastric este una din cele mai frecvente cauze de deces, la bolnavii
diagnosticati cu neoplazii. Adenocarcinoamele reprezinta circa 95% din totalul
tumorilor gastrice maligne, avand punct de plecare epiteliul.
 42

Etiologie
Factorii predispozanti sunt reprezentati in primul rand de anemia pernicioasa
Biermer, aceasta crescand pana la 4-6 ori riscul dezvoltarii unui cancer gastric.
Factorul alimentar este unanim acceptat in etiologie, cercetatorii postuland
riscul crescut de neoplazie la populatiile care consuma mari cantitati de alimente
conservate prin fum (continut mare de nitrozamine).
Infectia cu Helicobacter pylori a fost sustinuta de unii specialisti in
etiopatogenia cancerului gastric.
Anatomie patologica
Aspectul macroscopic este important pentru prognostic. Tumorile sub 4 cm au
un prognostic mai bun .
Dupa topografie, 50-60% din tumori sunt localizate in zona antrala urmand
apoi in ordinea frecventei mica curbura, marea curbura, cardia si ambele fete gastrice.
Extensia procesului neoplazic in cazul adenocarcinoamelor gastrice se
realizeaza prin una din urmatoarele cai: limfatica, hematogena, prin contact direct cu
organele vecine si de-a lungul tubului digestiv, dinspre cardie spre esofag.
Stadializarea TNM
T (tumora): T1 – localizata intramucos
T2 – ajunge in submucoasa
T3 – invadeaza musculara
T4 – atinge si seroasa sau este o linita plastica
N (invazia limfatica)
N0 – fara prinderea ganglionilor
N1 – invazie limfatica de vecinatate
N2 – N3 – invazie limfatica regionala in crestere
N4 – invazie limfatica la distanta
M (metastaze):
M0 – fara metastaze
M1 – cu metastaze la distanta
Mx – metastaze incerte
Stadii: I – T1N0M0 – cancer gastric intramucos (in situ)
II – T1-4N0M0; T1-4 N1M0
III – T1-4N2M0
IV – T1-4N1-2 M1 sau T4N4M1 – cancer extins, deseori inoperabil
Tabloul clinic.
Evolutiv se descriu trei perioade: perioada de debut (dominant dispeptica),
perioada de stare cu semne particularizate de localizarea tumorii (cardie, pilor) si
perioada terminala (dominata de complicatii).
La debut, simptomatologia este necaracteristica, cu tulburari dispeptice ce
evolueaza, agravandu-se progresiv, mai intense pe masura dezvoltarii tumorale. Cele
mai comune simptome ale pacientilor cu cancer gastric sunt: durerea epigastrica,
varsaturile, anorexia, hematemeza si melena, disfagia, diarea si steatorea.
Durerea apare la debut ca o senzatie de plenitudine gastrica se accentueaza
ulterior progresiv, capatand caracter algic propriuzis, este continua sau intermitenta,
rebela la tratamentul antiulceros obisnuit si necalmata de varsatura.
Varsaturile apar precoce postprandial in neoplasmul cardiei si tardiv in cele
antropilorice.
Hemoragia digestiva este cantitativ mica, continua, lenta, depistata uneori
doar prin examene de laborator.
 43

Anorexia este unul din simptomele cele mai constante, crescand progresiv in
intensitate pe masura evolutiei afectiunii. Adesea este selectiva, mai intai pentru
carne si apoi pentru grasimi.
Examenul clinic general, in faza incipienta, nu prezinta semne sugestive
pentru diagnostic. In fazele avansate apar elemente sugestive de impregnare
neoplazica, precum pierderea ponderala, astenia fizica si tegumentele cu tenta palid
cenusie. Semnul clinic patognomonic pentru stadiile avansate (inoperabile) este
adenopatia supraclaviculara stanga (semnul Virchow-Troisier).
Examenul clinic al abdomenului in stadiile incipiente ale bolii nu ofera date
sugestive pentru diagnostic insa, in stadiile avansate se poate palpa o tumora dura,
localizata in epigastru, neregulata, initial mobila, ulterior fixa.
Examenele de laborator
a) Hemoleucograma releva grade diferite de anemie;
b) VSH este adeseori crescuta, cu valori mai mari de 60-70 mm/1ora;
c) Proteinemia are in general valori scazute (in special fractia albuminica);
d) Antigenul carcinoembrionar (ACE):
- este crescut numai in stadiul avansat, cu metastaze regionale sau la distanta;
- permite aprecierea stadiului evolutiv al tumorii;
- permite aprecierea eficientei tratamentului prin evaluare in dinamica pre si
postterapeutica (normalizarea nivelelor ACE dupa indepartarea chirurgicala a tumorii
indica un prognostic bun);
Explorarile imagistice
Secventa metodelor diagnostice recomandate de Japanese Research Society
for Gastric Cancer este astazi unanim acceptata si in scolile chirurgicale europene:
I. Examenul clinic deosebit de minutios, cu palparea eventualelor
adenopatii;
II Examenul radiologic cu substanta de contrast ofera imagini
caracteristice:
 tumorile vegetante realizeaza aspectul de lacuna maligna: contur
policiclic, diminuarea mobilitatii peretelui si semitonuri maligne;
 tumorile ulcerate sunt caracterizate de nisa maligna: dimensiuni
mari, in interiorul liniei exterioare a profilului gastric, fara
convergenta de pliuri;
 tumorile infiltrative determina diminuarea supletei peretilor
gastrici, insuficienta orificiala prin infiltrarea neoplazica a pilorului
si/sau cardiei;
 in linita plastica stomacul are aspect de tub inextensibil.
III Examenul endoscopic permite vizualizarea directa a leziunii si
recoltarea de
fragmente bioptice pentru examenul histopatologic;
IV Laparoscopia diagnostica permite o explorare in amanuntime a
cavitatii peritoneale, cu aprecierea extensiei extragastrice a cancerului si
diseminarea sa in cavitatea peritoneala;
V Laparotomia diagnostica si/sau terapeutica este uneori solutia
convenabila pentru cazurile complicate devenite adevarate urgente
chirurgicale.
 44

O serie de alte examene imagistice (ecografia, CT, RMN) deceleaza

eventualele metastaze la distanta si furnizeaza date despre raporturile tumorii cu
organele invecinate, precum si gradul de extensie al neoplaziei.
Evolutie
Poate fi variabila de la cateva luni la cativa ani, in functie de tipul anatomo-
patologic, forma si localizarea tumorii, momentul diagnosticarii, de frecventa si
rapiditatea aparitiei complicatiilor.
Complicatii
1. Complicatiile metastatice (hepatice, peritoneale, pleuro-pulmonare,
ovariene, adenopatii la distanta: inghinale, supraclaviculare, pararectale) umbresc
prognosticul cazului, care de regula este inoperabil in aceasta faza a evolutiei;
2. Complicatiile mecanice produc stenoze digestive neoplazice, inalte;
3. O complicatie de temut este perforatia neoplazica care se poate manifesta
prin peritonita;
4. Penetratia si fistulizarea procesului gastric malign in organele invecinate cu
aparitia fistulelor (gastrocolice, gastrojejunocolice, gastropleurale etc.) pune
serioase probleme in solutionarea lor chirurgicala;
5. Hemoragia digestiva superioara produsa prin erodarea unor vase mari se
exteriorizeaza in general prin hematemeza si melena, dar nu putine sunt
cazurile de hemoragii oculte, cronice, detectabile doar prin examene de
laborator;
6. Complicatiile infectioase (perigastrite, abcese, pleurezii purulente,
pneumonii, e.t.c.) se instaleaza mai ales in stadiile avansate;
7. Tromboembolismul reprezinta deasemenea o complicatie de temut a
cancerului gastric, cel mai frecvent bolnavul dezvoltand flebite migratorii la
nivelul sistemului venos superficial.
Tratament
Tratamentul chirurgical, curativ, se bazeaza pe 2 categorii de interventii:
a) Paliative - interventii ce isi propun rezolvarea sau prevenirea unor
complicatii si nu asigura rezolvarea afectiunii din punct de vedere oncologic,
chiar daca in arsenalul lor se regaseste o interventie de amploarea:
“gastrectomia totala de necesitate”.
b) Radicale - presupun excizia tumorii pana in tesut sanatos cu limite de
securitate oncologica si rezectia teritoriului limfatic aferent:
- gastrectomia subtotala (pentru cancerele antrale si ale micii
curburi);
- gastrectomia totala (pentru neoplasmele polare superioare);
- esogastrectomia ( pentru tumorile cardiei si jonctiunii esogastrice).
Tratamentele adjuvante completeaza managementul terapeutic al cancerelor
gastrice, fiind reprezentate de:
a) Chimioterapia – contraindicata la batrani si bolnavii cu infectii grave;
b) Radioterapia – ca monoterapie sau in asociere cu chimioterapia;
c) Imunostimularea nespecifica.

Sarcoamele gastrice Reprezinta circa 1-3% din totalul tumorilor maligne ale
stomacului.
Anatomie patologica
Clasificarea sarcoamelor se realizeaza dupa 3 criterii:
 45

a) dupa numar:
- unice;
- multiple.
b) dupa teritoriul afectat :
- localizate;
- difuze.
c) dupa structura din care se dezvolta:
- limfoame maligne – din celule limfoide;
- leiomiosarcoame – din musculatura gastrica;
- fibrosarcoame – din tesut conjunctiv;
- neurosarcoame – din tesutul nervos (schwannoame maligne);
- angiosarcoame – din tesuturile vasculare.
Din punct de vedere macroscopic sarcoamele se caracterizeaza printr-o
dezvoltare masiva in submucoasa si infiltratie difuza a peretelui gastric. Ele se pot
prezenta fie ca noduli multipli, fie ca tumori polipoide.
Tablou clinic
Simptomatologia este necaracteristica, cu durere epigastrica sub forma de
arsura sau senzatie de greutate si eventuale sangerari exteriorizate prin hematemeza
si/sau melena. Starea generala a bolnavului se altereaza lent, progresiv.
Examenul clinic al abdomenului este sarac in date relevante pentru diagnostic;
tumorile devin palpabile numai in stadiile tardive.
Diagnostic
Se realizeaza in special cu ajutorul explorarilor paraclinice radiologice si
endoscopice similare cu cele care depisteaza adenocarcinomul gastric.
Tratament
 Tratamentul chirurgical este indicat mai ales in cazul tumorilor unice,
localizate si se bazeza pe aceleasi procedee descrise la chirurgia cancerului
gastric.
 Radio si chimioterapie sunt rezervate tumorilor difuze sau unice cu
metastaze, ca terapie adjuvanta in tratamentul chirurgical.

PATOLOGIA DUODENULUI

ULCERUL DUODENAL
Epidemiologie
Apare mai frecvent la varsta adulta, intre 30-50 de ani, predominand la sexul
masculin. Este de 4 ori mai frecvent decat ulcerul gastric.
Etiopatogenie
Factorii patogenici deja relatati la capitolul anterior si incriminati in
ulcerogeneza sunt:
1) Secretia acida in exces reprezinta cauza principala a producerii leziunilor de ulcer
duodenal;
2) Apararea mucoasei este slabita;
3) Factorii de mediu reprezentati de stres, fumat, ingestia de AINS si de infectia cu
Helicobacter pylori (bacterie gram negativa) sunt asociati puternic cu procesul de
ulcerogeneza duodenala;
 46

4) Factorul genetic a fost tot mai des incriminat la bolnavii cu o solida componenta
ereditara in ceea ce priveste fragilitatea mucoasei digestive.
Anatomie patologica
Intocmai ca si cel gastric, ulcerul duodenal se caracterizeaza printr-o lipsa de
substanta, cu grade diferite de profunzime si tendinta evolutiva in adancime pana la
seroasa.
Macroscopic ulcerul duodenal cronic apare ca o zona de ulceratie rotunda-ovalara,
cu dimensiuni si adancimi variabile, avand marginile bine delimitate iar craterul
acoperit de fibrina. Mucoasa inconjuratoare este intens hiperemica, microscopic fiind
prezente infiltratele inflamatorii acute sau cronice. Procesul se caracterizeaza printre
altele si de o hiperplazie a tesutului conjunctiv din jurul craterului, cu formarea unei
calozitati.
Vindecarea craterului se face cu constituirea unei cicatrici albe, stelate, vizibila
macroscopic.
Ulcerul acut, cu aspecte diferite de la eroziune superficiala la crater ulceros, v-a
fost prezentat in capitolul destinat ulcerului gastric.
In 95% din cazuri leziunea (unica sau multipla) se localizeaza pe fetele bulbului
duodenal, iar mai rar postbulbar, la nivelul celorlalte segmente duodenale.
Tabloul clinic
Durerea, cu localizare epigastrica sau paraombilical drept, prezinta caractere
diferite, de la “arsura” la “crampa” sau “torsiune”, cu o mare variabilitate a intensitatii
(jena,durere intensa), fiind ritmata de ingestia alimentara (la 1-2 ore postprandial).
Apare nocturn, trezind bolnavul din somn, si este calmata de ingestia de lapte si
medicamente alcaline. La debutul bolii, aparitia durerii respecta marea periodicitate
sezoniera, primavara-toamna, dar ulterior, dupa mai multi ani, aceasta se
permanentizeaza.
Varsaturile abundente, de staza, sunt expresia instalarii unei stenoze ulceroase.
Tulburarile de tranzit (constipatia) si scaderea ponderala sunt elemente clinice
prezente inconstant in ulcerul duodenal.
Explorarile paraclinice
Fibroduodenoscopia a devenit in ultimii ani metoda standard pentru diagnosticul
bolii ulceroase, intrucat permite atat biopsia cat si diagnosticarea infectiei cu
Helicobacter pylori.
Radiografia cu substanta de contrast (tranzitul baritat) ne releva semne directe
(nisa) si indirecte de ulcer duodenal (bulb duodenal cu aspect de “trefla” sau
“ciocan”).
Diagnostic diferential
Diagnosticul diferential este deosebit de amplu, parcurgand intreaga patologie
manifestata prin durere in etajul abdominal superior. Sunt doua mari categorii de
afectiuni care intra in alcatuirea diagnosticului diferential al ulcerului duodenal: boli
chirurgicale si boli nechirurgicale.
a) Boli chirurgicale: apendicita acuta, colecistita acuta, pancreatita acuta,
cancerul de cap de pancreas, ulcerul gastric, cancerul gastric, limfomul
gastric, volvulusul gastric, periviscerita supramezocolica, hernia
diafragmatica, hernia epigastrica, infarctul mezenteric, etc.
b) Boli nechirurgicale: dispepsia hiperacida neulceroasa, dischinezia biliara,
colica saturnina, tuberculoza gastrica, luesul gastric, etc.
Complicatii
 47

Hemoragia este o complicatie relativ frecventa in evolutia ulcerului. De

multe ori survine ca manifestare clinica initiala.
Fistula vasculara se produce prin erodarea unui vas situat in submucoasa.
Vasele importante care pot suferi procese de erodare sunt reprezentate de artera
gastroduodenala si artera pilorica.
Hemoragiile digestive superioare cauzate de ulcerul duodenal se manifesta
clinic prin hematemeza (varsatura in “zat de cafea”) si melena (scaun moale,
negru, lucios, urat mirositor). Hemoragiile severe se exteriorizeaza prin
hematemeza cu sange proaspat si scaune cu cheaguri si sange proaspat
(peristaltism accentuat).
Semnele clinice generale ale hemoragiei va sunt deja cunoscute (paloare,
transpiratii, lipotimie, agitatie, sete, hipotensiune, tahicardie), motiv pentru care
nu insistam aupra elementelor de diagnostic pozitiv.
Subliniem totusi rolul primordial al endoscopiei gastro-duodenale efectuata
in urgenta, cu scopul localizarii sursei de sangerare, prin vizualizarea directa a
leziunii ulceroase. Avantajul realizarii hemostazei endoscopice prin injectarea de
alcool absolut in craterul ulceros, sau prin cliparea vasului, situeaza aceasta
explorare paraclinica pe primul loc in managementul unui ulcer duodenal
hemoragic.
Perforatia in marea cavitate peritoneala apare in aproximativ 5% din cazuri.
Cel mai frecvent perforeaza ulcerele de pe fata anterioara a duodenului.
Clinic se manifesta printr-o durere violenta (ca o lovitura de cutit), survenita in
plina stare de sanatate aparenta, resimtita in epigastru, iradiata apoi in flancul si
fosa iliaca dreapta, ulterior generalizata pe intreaga arie abdominala.
Simptomatologia clinica contureaza tabloul de peritonita acuta (contractura
musculaturii abdominale, hiperestezie cutanata si aparare musculara).
In primele 6 ore de la producerea perforatiei ulceroase avem de a face cu o
peritonita chimica. Prin infectarea lichidului peritoneal (peste 6-12 ore) aceasta
se transforma in peritonita purulenta si curand bolnavul va dezvolta un soc septic
.
In diagnosticul diferential al perforatiei ulcerului duodenal intra majoritatea
cauzelor de abdomen acut chirurgical :colecistita acuta, pancreatita acuta,
apendicita acuta, ocluzia intestinala, infarctul enteromezenteric.
Penetratia ulceroasa este o forma anatomo clinica caracterizata de evolutia
lenta a leziunii ulceroase in toata grosimea peretelui duodenal. Reactia
inflamatorie locala, secundara penetratiei atrage de la sine aderenta organelor
din jur: pancreas, vezicula biliara, coledoc, ficat, colon. Penetratia intr-un organ
cavitar poate constitui in timp, o fistula interna.
Stenoza poate avea caracter temporar si reversibil prin terapie
medicamentoasa, fiind cauzata de edemul si inflamatia care insotesc ulceratia, dar
poate imbraca si tabloul clinic al unei obstructii cronice, cunoscuta sub denumirea
de „stenoza pilorica”. Fazele evolutive ale stenozei pilorice au fost descrise la
capitolul complicatiilor ulcerului gastric din care va reamintim faza initiala
(compensata) si stadiul final ( faza decompensata) de asistolie gastrica.
Simptomatologia clinica dominata de durere, clapotaj gastric intermitent si
senzatia de plenitudine epigastrica este similara cu cea descrisa la capitolul
anterior (ulcerul gastric).
Examenele biochimice releva: hipoproteinemie, hipopotasemie, hipocalcemie
si alcloza hipocloremica.
 48

Diagnosticul pozitiv se bazeaza pe examenul clinic si

gastroduodenofibroscopie, care evidentiaza incapacitatea fibroscopului de a
depasii zona de stenoza. Imaginea radiologica tipica este de stomac in „lighean”
sau „chiuveta” cu polul sau inferior ajungand sub creasta iliaca.
Tratament
Tratament medical este cel de prima intentie in ulcerul duodenal, iar
chirurgia este o solutie de rezerva numai pentru cazurile complicate.
a) Anticolinergicele sunt substante care inhiba secretia acida prin blocarea
receptorilor muscarinici. Pirenzepina actioneaza selectiv pe receptorii
muscarinici M1 ai fibrelor nervoase vegetative care inerveaza stomacul
inhiband astfel actiunea vagala.
b) Antagonistii receptorilor H2 (Famotidina, Nazitidina) actioneaza prin
inhibarea secretiei acide bazale sau stimulate. Si-au dovedit eficienta in
85-90% din cazuri la care dupa 8 saptamani de tratament, in medie,
leziunea ulceroasa s-a vindecat.
c) Inhibitorii pompei de protoni ( Omeprazol, Losec, Controloc) realizeaza
o anaciditate practic totala in doze de 20-40 mg/zi si numai in cazuri
exceptionale ( sindrom Zollinger-Ellison) necesita doze terapeutice mai
mari de 60 mg /zi.
d) Antiacidele (hidroxid de aluminiu, bicarbonat de sodiu) au pierdut teren in
fata claselor de medicamente amintite mai sus, dar pot fi utile in terapia
durerii.
e) Tratamentul antimicrobian pentru eradicarea infectiei cu Helicobacter
pylori este identic cu cel descris la capitolul de ulcer gastric.
f) Medicamente protectoare si stimulatoare ale regenerarii mucoasei:
Prostaglandinele (Misoprostol) au dovedit o eficacitate in vindecarea leziunilor
ulceroase comparabila cu cea a antagonistilor de receptori H2, cunoscut fiind efectul lor
citoprotector pentru mucoasa duodenala.
Sucralfatul inhiba actiunea pepsinei si formeaza un complex cu proteinele din
craterul ulceros, realizand un strat protector la actiunea acidului clorhidric, pepsinei si
sarurilor biliare.
Subcitratul de bismut coloidal (De-Nol) formeaza un complex
care adera la leziunea ulceroasa, stimuleaza cicatrizarea avand in acelasi timp
si un efect antibacterian.
Sub actiunea acestor grupe de medicamente antiulceroase leziunea se
vindeca deobicei in 4-6 saptamani, in anumite cazuri terapia fiind necesara timp
mai indelungat (peste 8 saptamani). In cazurile de recidiva ulceroasa terapia de
intretinere se extinde la cel putin 1 an.

Tratament chirurgical este rezervat complicatiilor si are drept obiective

realizarea unei hipoaciditati gastrice, excizia leziunii atunci cand este posibil si
refacerea continuitatii digestive.
Tipurile reprezentative de interventii chirurgicale au fost deja descrise in
capitolul anterior; in prezent majoritatea chirurgilor prefera rezectiile limitate
(bulbantrectomie) asociate cu vagotomia tronculara bilaterala si anastomozele
digestive de tip Pean- Billroth I, singurele operatii capabile sa asigure un drenaj
gastric cat mai apropiat de fiziologia normala.
 49

TUMORILE BENIGNE ALE DUODENULUI

Tumorile benigne ale duodenului au o incidenta egala pentru barbati si femei,
fiind localizate mai ales pe D2.
Etiologia incomplet precizata, pare sa fie asemanatoare cu cea a tumorilor
gastrice sau intestinale.
Anatomie patologica
a) Polipii adenomatosi sunt sesili sau pediculati si pot fi intalniti de cele mai multe
ori in sindromul Peutz-Yeghers (polipoza familiala) sau sindromul Gardner;
b) Adenoamele glandelor Brunner pot fi sesile sau pediculate si se pot complica cu
sangerari sau stenoze ale lumenului;
c) Lipoamele sunt tumori netede, submucoase, de dimensiuni reduse;
d) Leiomioamele, schwanoamele si hemangioamele sunt tumori benigne foarte rare,
care se pot complica cu eroziuni si sangerari ale mucoasei duodenale.
Tabloul clinic
Simptomatologia poate fi absenta o buna perioada de timp din evolutia bolii,
ulterior bolnavii acuzand disconfort digestiv (greata, varsaturi), sau in caz de
complicatii, semnele unei hemoragii digestive. Examenul obiectiv este neconcludent.
Explorarile paraclinice
 Duodenofibroscopia este examinarea de finete care permite vizualizarea
directa a tumorii cu posibilitatea de biopsiere.
 Tranzitul baritat gastro-duodenal in mai multe incidente evidentiaza imagine
lacunara rotunda sau ovalara, cu contur regulat si suprafata fin reticulata la
compresiune, marginita de un lizereu opac subtire.
Diagnosticul
Diagnosticul pozitiv se pune de multe ori intamplator, cu ocazia diverselor
explorari paraclinice, iar diagnosticul diferential aduce in discutie prolapsul de
mucoasa gastrica, corpii straini intraduodenali, fistulele bilio-duodenale si tumorile
antrale pediculate.
Complicatiile
Survin tarziu in evolutia bolii fiind caracterizate de o simptomatologie zgomotoasa:
hemoragii digestive, stenoze duodenale si degenerare maligna.
Tratamentul
Este unul exclusiv chirurgical si se poate realiza atat prin tehnici endoscopice cat si
prin chirurgie clasica. Scopul interventiei il reprezinta excizia tumorii impreuna cu un
coleret de mucoasa, finalizata cu o hemostaza riguroasa.

TUMORILE MALIGNE ALE DUODENULUI

Aproape 25% din tumorile maligne ale duodenului se asociaza sincron sau
metacron, cu alte localizari – intestinale, vezicale, prostatice, etc. Cu toate ca sunt
rare, ele reprezinta cca 20% din totalul cancerelor intestinului subtire.
Dupa tesutul de origine se clasifica in: epiteliale (adenocarcinomul,
carcinoidul, adenomul vilos malign) si mezenchimale (leiomiosarcomul, limfomul).
Adenocarcinomul duodenal, cel mai frecvent tip de tumora maligna, are o
etiopatogenie inca necunoscuta.
Anatomie patologica
Din punct de vedere macroscopic se descriu 2 forme: vegetanta si infiltranta.
 50

Pancreasul este organul cel mai frecvent afectat de extensia la organele

invecinate, iar invazia ganglionara apare precoce. Metastazele la distanta sunt rare.
Stadializarea cancerelor duodenale conform clasificarii TNM este
asemanatoare cu a celor intestinale si va fi prezentata in capitolul respectiv.
Tabloul clinic
Simptomatologia nespecifica cuprinde o serie de elemente care devin
manifeste in fazele tardive ale bolii: greturi si varsaturi postprandiale, hemoragii
oculte, icter cu angiocolita (pentru localizarile periampulare), manifestari de
pancreatita acuta, scadere ponderala cu alterarea starii generale.
Explorarile paraclinice
Examene de laborator – dozarea antigenului carcino-embrionar ( ACE) are
valori ridicate;
Fibroduodenoscopia este examenul de electie care vizualizeaza leziunea,
precizand cu buna aproximatie localizarea si intinderea ei, permitand recoltarea de
biopsii multiple.
Radiografia gastro-duodenala cu substanta de contrast (sulfat de bariu)
evidentiaza un defect de umplere cu contur neregulat, fara lizereul opac al tumorilor
benigne, iar perete duodenal are o rigiditate segmentara.
Tomografia computerizata ofera relatii despre extensia locala.
Diagnostic
Diagnosticul pozitiv se contureaza tardiv din cauza simptomatologiei
nespecifice si se bazeaza din plin pe fibroduodenoscopie si examenul baritat.
Diagnosticul diferential se face, pe de o parte, cu tumorile benigne, dar si cu
alte afectiuni, precum: ulcerul duodenal, megaduodenul, stenozele duodenale,
ampulomul vaterian, corpii straini si cancerul de pancreas.
Forme anatomo-clinice
 Cancerul bulbar se caracterizeaza prin simptomatologie dureroasa de tip ulceros,
cu semne de stenoza pilorica in fazele avansate;
 Cancerul supravaterian are o simptomatologie dispeptica;
 Cancerul periampular este diagnosticat tardiv, cand bolnavul este icteric;
 Cancerul subvaterian are evolutie rapida;
 Cancerul unghiului Treitz are evolutie lenta spre stenozare.
Complicatii
Sunt grave si apar in fazele avansate de boala. Amintim aici hemoragiile
oculte sau manifeste, icterul asociat cu angiocolita, stenozele duodenale si perforatiile.
Tratament
Tratamentul cancerului duodenal este unul exclusiv chirurgical, bazandu-se
pe o serie de interventii de o complexitate apreciabila, de la duodenectomii
segmentare (pentru tumorile mici ale unghiului Treitz) pana la duodeno-
pancreatectomie cefalica cu limfadenectomie, operatie de mare anvergura rezervata
tumorilor de pe D2-D3.
Tratamentul adjuvant (radio si chimioterapia) nu si-a dovedit eficienta.

PATOLOGIA PANCREASULUI
PANCREATITA ACUTA
 51

Definitie. Pancreatita acuta este o afectiune caracterizata prin inflamatia

nonbacteriana a pancreasului, consecinta a digestiei produse de catre propriile enzime,
eliberate si activate intraglandular.
Desi cele mai multe pancreatite acute sunt blande, evoluand catre vindecare
completa, 10% dintre ele au o evolutie severa, complicata cu infectie sau/si
insuficienta multipla de organe si deces.
Pancreatita acuta trebuie diferentiata de pancreatita cronica, care provoaca
fibrozarea parenchimului pancreatic, putandu-se solda cu insuficienta pancreatica
exocrina si diabet zaharat. Diferentierea intre cele doua patologii este importanta
deoarece cauzele si tratamentul lor sunt diferite.
Patogenie.
Asa cum reiese din definitie, pancreatita acuta este rezultatul digestiei glandei de
catre propriile enzime. Reamintim ca aceste enzime sunt secretate sub forma inactiva
si ele sunt activate in mod fiziologic in duoden. Mecanismul prin care ele sunt
activate intrapancreatic nu este pe deplin elucidat existand mai multe teorii
etiopatogenice.
Intre acestea, cea mai agreata este teoria conform careia obstructia portiunii
comune a ductelor biliopancreatice (inclavarea unui calcul biliar in ampula lui Vater),
si refluxul bilei in canalul Wirsung sunt raspunzatoare de inducerea pancreatitei acute.
Etiologie.
Cauza biliara (litiaza coledociana) este incriminata in aproximativ 2/3 din totalul
cazurilor de pancreatita acuta. Colecistectomia, sau/si indepartarea calculior din calea
biliara principala, previne recurenta atacurilor de pancreatita acuta.
Alcoolul este cauza incriminata in ¾ din pancreatitele cronice. Uneori ingestia de
alcool declanseaza un episod tipic de pancreatita acuta.
Hipercalcemia intalnita la bolnavii cu hiperparatiroidism poate induce o
pancreatita acuta sau cronica.
Hiperlipemia, in special cea asociata cu cresterea VLDL, a colesterolului si a
chilomicronilor, este o alta cauza metabolica de pancreatita acuta.
Pancreatita ereditara este o afectiune cu transmisie genetica de tip mendelian
dominant. Ea se manifesta, in general, in jurul varstei de 12-14 ani, atacurile recurente
de pancreatita acuta putand conduce, in final, la forma cronica a inflamatiei.
Pancreatita acuta postoperatorie apare, de obicei, dupa interventii chirurgicale
desfasurate in apropierea pancreasului, cum ar fi: papilosfincterotomia endoscopica
sau chirurgicala, biopsia pancreatica. Alteori, interventia se desfasoara la distanta de
pancreas (operatiile pe inima facute cu circulatie extracorporeala).
Medicamentele reprezinta o cauza neobisnuita de pancreatita acuta. Astfel de
efecte adeverse pot avea steroizii, unele citostatice, diureticele tiazidice, furosemidul,
estrogenii s.a..
Traumatismele pancreatice, infectiile virale (oreionul, virusurile coxsackie,
mononucleoza), pancreasul divisum reprezinta alte cauze de pancreatita acuta.
Cu toata aceasta variatate mare de factori etiologici, 10-15% din cazuri sunt
pancreatite idiopatice. Dintre acesti pacienti, in final, se dovedeste ca 1/3 prezinta
litiaza biliara.
Anatomopatologie.
Rezultatul procesului inflamator pancreatic este acelasi, indiferent de factorul

etiologic, ducand la acelasi leziuni histopatologice.

 52

In formele blande predomina edemul pancreatic, de unde si denumirea de

pancreatita acuta edematoasa. Macroscopic, glanda este marita de volum si de
consistenta crescuta. Microscopic, lobulii pancreatici sunt separati de infiltratia
lichidiana intersititiala, fara a exista semnele unei hemoragii. Celulele acinare nu sunt
afectate.
In formele ceva mai severe, edemul si infiltratul inflamator se extind si in spatiul
retroperitoneal si in organele vecine, dezvoltandu-se chiar colectii lichidiene. Digestia
tesutului celulo-adipos de catre enzimele pancreatice duce la formarea, in
retroperitoneu, oment si mezenter, a unor arii mai ridicate, de culoare galben-gri,
denumite pete de citosteatonecroza.
Formele cele mai severe sunt caracterizate de prezenta infiltratului hemoragic si
de necroza tesutului pancreatic, de unde si denumirea de pancreatita acuta
necroticohemoragica.
Tabloul clinic.
Manifestarile clinice sunt aceleasi, indiferent de cauza.
Durerea in etajul abdominal superior este simptomul principal:
- ea urmeaza ingestiei de alcool sau este consecutiva unei mese abundente, bogata
in grasimi;
- este asa de severa incat, deseori, pacientul este etichetat cu abdomen acut;
- este imprecis delimitata, cu iradiere posterioara;
- se asociaza cu anorexie, senzatii de greata si varsaturi;
- durerea este intensa cca 24 ore si apoi trece in cateva zile in cazurile cu evolutie
favorabila.
Examenul fizic releva:
- grade diferite de soc - in raport cu severitatea pancreatitei;
- ascensiune termica moderata;
- sensibilitate si rezistenta la palpare, fara o contractura propriu-zisa a peretelui
abdominal;
- zgomotele intestinale reduse sau absente (pareza intestinala);
- hemoragii retroperitoneale manifestate ca echimoze pe flancuri sau periombilical;
- serozita uneori sanghinolenta, manifestata mai ales ca pleurezie predominant
stanga si ascita;
- tetanie consecutiva scaderii calciului sanghin;
- confuzie mentala si alte manifestari cerebrale, mai ales la pancreatitele de
etiologie etilica;
- semne de insuficienta cardiaca si insuficienta respiratorie atunci cand se instaleaza
sindromul de insuficienta multipla de organe.
Suspiciunea de pancreatita acuta este adesea pusa pe baza discrepantei dintre
suferinta evidenta a pacientului, cu starea generala alterata, si saracia examenului
obiectiv abdominal, care adesea nu gaseste nici semne de iritatie peritoneala, nici
semnele unei ocluzii intestinale si nici semnele unui revarsat lichidian intraperitoneal.

Explorari paraclinice.
Biochimia pune in evidenta hiperamilazemia. Ocazional, cresterea amilazelor
poate fi intalnita si in alte boli acute abdominale, cum ar fi colecistita acuta, ulcerul
perforat, sau dupa injectare de morfina. in general, valori de peste 5 ori mai mari decat
normalul pledeaza pentru inflamatia pancreatica. Concentratia amilazelor sanghine nu
se coreleaza cu gravitatea puseului de pancreatita acuta.
 53

Gasirea unui titru crescut de amilaze urinare poate avea valoare diagnostica intr-
un atac bland de pancreatita sau dupa ce amilazele serice au revenit la normal.
Determinarea lipazelor serice este un test mai sensibil si mai specific pentru
pancreatita acuta decat amilazemia. Ele persista mai mult timp in sange decat
amilazele. O concentratie ce depaseste de 3 ori normalul certifica diagnosticul.
Bilirubinemia este crescuta la circa 1/3 din pacienti, traducand obstructia ampulei
Vater de catre un calcul coledocian (cauza pancreatitei).
Alte modificari biochimice intalnite:
- cresterea hematocritului la pacientii deshidratati ca urmare a varsaturilor repetate;
- scaderea hematocritului in formele hemoragice;
- cresterea numarului de leucocite in formele complicate cu suprainfectie;
- hiperlipemia si hipertrigliceridemia in pancreatitele acute de cauza metabolica;
- hiperglicemia si hipocalcemia sunt markeri de gravitate;
Explorari imagistice:
- Radiografia abdominala pe gol – este obligatorie pentru diagnosticul diferential al
abdomenului acut chirurgical.
- Ecografia poate evidentia marirea de volum a pancreasului, a revarsatului
lichidian intraperitoneal (ascita), prezenta unui pseudochist pancreatic sau a calculilor
biliari.
- Tomografia computerizata – ajuta in evidentierea colectiilor intra- si
peripancreatice, precum si a zonelor de necroza si poate fi un mijloc de monitorizare a
evolutiei pancreatitei, precum si de ghidare a punctiei aspirative percutane in
tratamentul colectiilor.
Cele doua explorari imagistice mai sus mentionate nu sunt indispensabile
diagnosticului de pancreatita acuta, dar ele sunt foarte utile pentru a stabili gravitatea
afectiunii si pentru a diagnostica complicatiile.
- Rezonanta magnetica nucleara ofera date superpozabile celor de la tomografia
computerizata.
Desi tabloul clinic la prezentare sugereaza adesea diagnosticul corect, iar
investigatiile de laborator il confirma, nu trebuie uitat ca „pancreatita acuta” este un
diagnostic de excludere.
Trebuie facut diagnosticul diferential cu afectiunile abdominale acute care
necesita interventie chirurgicala de urgenta, precum: infarctul enteromezenteric,
ulcerul perforat, colecistita acuta s.a. Daca persista dubiile de diagnostic, este indicata
laparotomia (sau laparoscopia) exploratorie.
Un alt aspect al diagnosticului clinic si paraclinic este diferentierea inca de la
internare a pancreatitelor acute severe de cele blande.
Cele severe sau fulminante implica hemoragii si necroze glandulare ce evolueaza
cu numeroase complicatii si au o mortalitate crescuta. Ele necesista o terapie mai
agresiva. De aceea, s-au elaborat numeroase scoruri de gravitate in baza unor criterii
clinice, biochimice sau imagistice.
Examenul computer tomograf cu substanta de contrast ofera informatiile cele mai
pertinente pentru evaluarea extensiei procesului inflamator, gradul de necroza
pancreatica si pentru prezenta infectiei, toate aceste amanunte influentand tratamentul
si prognosticul. Deoarece explorarea este scumpa, ea nu este indicata la toti pacientii,
ci numai la cei cu stare grava la internare, la cei la care procesul inflamator nu are
tendinta de vindecare dupa 2-3 zile de tratament si ori de cate ori este banuita aparitia
unei complicatii.
 54

Tratament.
Tratamentul intensiv medical este optiunea de prima intentie in pancreatitele acute
necomplicate. El este orientat catre refacerea volumului sanguin circulant, a
echilibrului electrolitic si catre evitarea stimularii secretiei pancreatice.
Intrucat in spatiul retroperitoneal pot fi sechestrate cantitati importante de lichid,
cel mai important aspect al terapiei este refacerea precoce si agresiva a volumului
sanghin circulant cu ajutorul perfuziilor. Instalarea insuficientei renale, ca urmare a
echilibrarii hidroelectorlitice insuficiente, are un prognostic prost. Mai mult, insusi
procesul inflamator pancreatic este influentat negativ de hipoperfuzia glandei intalnita
in starile de soc.
Pentru a preveni stimularea secretiei pancreatice pacientul nu va avea voie sa se
alimenteze atat timp cat este prezenta durerea si ileusul paralitic. Adesea este utilizata
o sonda nasogastrica pentru a preveni varsaturile si pentru a indeparta secretia gastrica
acida, stimul al secretiei pancreatice.
Uneori simptomatologia poate reaparea dupa reluarea alimentatiei, ceea ce impune
o noua perioada de post.
Hipoxemia arteriala impune administrarea de O2 pe masca. Daca saturatia in
oxigen a sangelui nu poate fi refacuta pe aceasta cale, se impune intubarea bolnavului
si ventilarea lui mecanica.
Combaterea durerii se face cu medicatie analgetica uzuala, evitandu-se opiaceele
deoarece provoaca spasm sfincterian oddian.
In pancreatitele acute cu necroza glandulara se administreaza in scop profilactic
antibiotice cu spectrul larg.
O serie de medicamente, administrate uzual in pancreatita acuta, nu si-au dovedit
efectul benefic. Intre acestea se numara: anticolinergicele, inhibitorii secretiei
gastrice, inhibitorii secretiei pancreatice (somatostatinul, glucagonul) si inhibitorii
enzimelor pancreatice (ex. Gordox).
Tratamentul endoscopic (papilosfincterotomia si extractia calculilor coledocieni)
si-a dovedit utilitatea in formele severe de pancretita acuta biliara. Inclavarea
persistenta a unui calcul in ampula lui Vater este responsabila pentru agravarea
leziunilor pancreatice. De aceea, in pancreatitele acute biliare, o bilirubinemie totala
de peste 4 mg/dl, sau lipsa ameliorarii dupa 24-36 ore de tratament intensiv, sunt
indicatii pentru abordul endoscopic in regim de urgenta.
Evolutia pancreatitei acute poate fi spontan favorabila spre restitutio ad integrum,
in cele blande si in urma tratamentului medicamentos sau endoscopic in formele mai
severe.
Caracteristic insa pentru pancreatitele grave, este frecventa mare a complicatiilor.
Acestea pot fi precoce:
- respiratorii, - hematologice,
- cardiace, - renale,
sau tardive:
 55

- pseudochistul pancreatic,
- abcesele pancreatice,
- flegmonul pancreatic,
- diabetul zaharat.
Tratamentul chirurgical este contraindicat in formele necomplicate de pancreatita acuta.
Tratamentul chirurgical este indicat in:
- dubiile de diagnostic (confuzie posibila cu ulcerul perforat, ocluzia intestinala s.a);
- lipsa de raspuns la tratamentul medicamentos;
- abcesele pancreatice;
- hemoragia digestiva (de obicei eveniment terminal);
- pseudochistul pancreatic (cu exceptia celor recent formate sau a celor mici ce se pot
rezolva spontan);
- icterul obstructiv.
Metodele de tratament chirurgical difera dupa momentul interventiei:
in urgenta imediata (12-24 ore)
- in caz de nesiguranta diagnostica in fata unui tablou clinic de abdomen acut sau in
pancreatitele grave, cu fenomene de iritatie peritoneala ce nu cedeaza la un tratament medical
de 6-12 ore.
Intervetiile efectuate pot fi:
- Indirecte
- decompresive: drenajul caii biliare principale sau colecistostomia (cand cisticul este
permeabil);
- detoxifiante:
- decolarea pancreatica,
- drenajul peritoneal si retroperitoneal,
- lavajul peritoneal;
- etiopatogenice:
- colecistectomia (in colecistopancreatite sau in litiaza veziculara);
- coledocolitotomia cu drenaj extern coledocian cu tub Kehr;
- papilosfincterotomia - in papiloodditele stenozante sau cu calcul inclavat (modern
aceasta se efectueaza pe cale endoscopica).
Este recomandabil ca interventiile etiopatogenice sa fie executate dupa racirea
procesului acut pancreatic, ori de cate ori este posibil.
- Directe
- necrectomia pentru leziunile bine delimitate;
- rezectiile pancreatice.
in urgenta amanata (24 ore - 5 zile) interventia se impune daca nu se obtine o ameliorare.
Un interval de minimum 7 zile permite delimitarea mai buna a zonelor de necroza si o
interventie mai tintita.
Interventie amanata 2-3 saptamani, pentru rezolvarea unor complicatii precum: sechestre,
supuratii, pseudochisturi etc.
In prezent colectiile bine localizate (pseudochiste sau abcese) pot fi drenate prin punctie
transparietocutanata gidata ecografic sau CT (atunci cand acestea vin in contact cu peretele
abdominal), sau prin protezare endoscopica cand au contact direct cu peretele gastric sau
duodenal.
 56

PANCREATITA CRONICA
Definitie.
Pancreatita cronica este o afectiune caracterizata printr-o inflamatie continua,
nonbacteriana, a pancreasului, insotita in mod tipic de dureri in etajul abdominal superior si
cu iradiere in spate.
Etiopatogenie.
Patogenia pancreatitei cronice este foarte putin cunoscuta.
Abuzul de alcool (peste 80 g pe zi) pe o durata lunga (3-7 ani) este principalul factor
etiologic, fiind intalnit la peste 70% dintre bolnavi.
Factorul genetic (pancreatita ereditara) este pus in evidenta din ce in ce mai des. Acesti
pacienti prezinta un risc mare de cancer pancreatic.
Obstacolul cronic pe canalul Wirsung, sau pe ampula lui Vater, sunt alte cauze de
pancreatita cronica. Astfel de stricturi reprezinta adesea sechele dupa o pancreatita acuta sau
dupa un traumatism pancreatic.
Pancreasul divisum este o alta conditie patologica care poate determina dificultati in
evacuarea secretiei pancreatice.
Un numar important de pancreatite cronice sunt etichetate ca idiopatice.
Tabloul clinic.
- Durerea intensa domina tabloul clinic, fiind simptomul pricipal.
- ea are caracter recurent,
- este localizata in epigastru, cu iradiere in hipocondrul stang si posterior,
- este exacerbata de mese sau de ingestia de alcool,
- obliga pacientul la adoptarea unei pozitii antalgice (in cocos de pusca),
- impune consumarea de cantitati din ce in ce mai mari de analgetice.
- Scaderea ponderala se datoreaza insuficientei pancreatice exocrine.
- Se mai pot asocia: icter, diaree cu steatoree, uneori diabet zaharat.
Obiectiv, uneori, se poate palpa pancreasul ca o formatiune tumorala profunda, situata
supraombilical, transversal, de aspectul unui cordon dur, nodular, ce nu participa la miscarile
respiratorii; zona pancreatico-coledociana Chauffard este dureroasa la palpare. Manevrele
Grott si Mallet-Guy sunt pozitive (durere la palpare).
Explorari paraclinice.
- In perioadele de acutizare cresc moderat leucocitele si amilazele.
- Probele de digestie arata insuficienta pancreasului exocrin (in formele avansate).
- Radiografia abdominala simpla poate arata calcificari pancreatice.
- Duodenografia hipotona arata : - largirea cadrului duodenal,
- rigiditatea marginii interne a duodenului II.
- Colangiopancreatografia endoscopica retrograda este principala investigatie in
diagnosticul pancreatitei cronice. Prin injectarea de substanta de contrast in canalul Wirsung,
sunt puse in evidenta modificarile patologice chiar si intr-o faza incipienta a bolii. Totodata,
prin recoltarea de material pentru examenul citologic, ea permite excluderea cancerului. Un
alt avantaj este posibilitatea de a efectua concomitent cu diagnosticul si manevre terapeutice.
- Pancreatografia, obtinuta prin rezonanta magnetica nucleara, are avantajul de a nu fi
invaziva si de a nu utiliza substanta de contrast, dar calitatea imaginii este inferioara celei
obtinute prin manevra endoscopica.
- Tomografia computerizata are o valoare inferioara celor doua investigatii imagistice
prezentate mai sus.

Tratament.
Tratamentul este in principal medical si are drept scop controlul durerii si compensarea
insuficientei pancreatice exocrine sau endocrine.
 57

Pentru durere se incepe cu antiinflamatorii nonsteroidiene, ajungandu-se, in final, la

opiacee.
Controlul insuficientei exocrine pancreatice este dificil, deoarece sunt necesare doze mari
de enzime pancreatice, iar pe de alta parte acestea sunt partial digerate de secretia
clorhidropetica gastrica. Se prescriu capsule cu 25.000 unitati de lipaza.
Litotritia extracorporeala este utilizata pentru fragmetarea calculilor pancreatici ce
obstrueaza canalul Wirsung.
Abordul endoscopic retrograd al cailor biliopancreatice este utilizat pentru indepartarea
fragmentelor de calculi si pentru protezarea stricturilor canalare. Aceasta procedura
controleaza durerea.
Riscurile intreventiei endoscopice pe pancreas sunt mai mari decat in cazul abordului
cailor biliare, dar sunt mai mici decat in cazul interventiilor chirurgicale. Un dezavantaj
major al procedurii endoscopice este ca proteza pancreatica trebuie schimbata de 2 ori pe an.
Tratamentul chirurgical este indicat cand:
- durerea este necontrolabila;
- exista suspiciunea coexistentei unui cancer pancreatic;
- apar complicatii ale pancreatitei cronice (icter, compresie duodenala, pseudochist
pancreatic).
In functie de circumstante se practica:
- pancreaticojejunostomia longitudinala (Puestow) – este indicata atunci cand wirsungul
este dilatat. Operatia consta in derivarea fluxului secretiei pancreatice intr-o ansa intestinala,
scurtcircuitand obstacolul;
- rezectiile pancreatice - atunci cand wirsungul nu este dilatat sau exista suspiciunea unui
cancer * partiale - duodenopancreatectomia cefalica;
- pancreatectomia caudala; din motive de vascularizatie,
interventia poate include si splina in piesa de rezectie
* totale.
- interventii extrapancreatice: - derivatii biliare si digestive
- splanhnicectomie stanga sau/si dreapta pentru controlul
durerii.

CANCERUL PANCREASULUI EXOCRIN

Cancerul pancreasului exocrin are incidenta maxima intre 60-80 ani, cu predominenta
masculina (2/1).
Factori de risc:
- pancreatita cronica,
- alcoolul,
- fumatul,
- obiceiurile alimentare - consumul exagerat de alimente continand: zahar rafinat,
colesterol, conservanti.
Anatomopatologie.
Se prezinta ca formatiuni solide, schiroase, mai rar cu aspect chistic
(chistadenocarcinoame). in 80% din cazuri sunt adenocarcinoame ductale.
Neoplasmul infiltreaza precoce vasele de sange si cele limfatice, precum si spatiile
perineurale. In momentul diagnosticului, in majoritatea cazurilor, neoplasmul este deja
metastazat limfatic.
Tabloul clinic difera in functie de localizare.
Pentru cancerul de cap de pancreas (40% din cazuri) caracteristice sunt:
- icterul progresiv, pruriginos, indolor, cu nuanta negricios-verzuie;
- vezicula biliara destinsa, palpabila, nedureroasa (semnul Courvoisier-Terrier);
 58

- durerea supraombilicala iradiata in flancul stang si posterior spre coloana vertebrala;

- hepatomegalia datorata stazei biliare in formele avansate;
- tumora palpabila in epigastru.
Pentru cancerul de corp (25%) si coada (15%) de pancreas caracteristice sunt:
- durerea in etajul abdominal superior, intensa, permanenta, cu exacerbari paroxistice;
- scaderea ponderala severa;
- tromboflebita superficiala migratorie (sindrom paraneoplazic).
Explorari paraclinice.
Explorarile biochimice pun in evidenta:
- cresterea fosfatazei alcaline si a bilirubinei pe seama componentei directe;
- prezenta markerilor tumorali in sange cum ar fi antigenul CA19-9.
Explorarile imagistice:
- Tomografia computerizata este explorarea de electie pentru diagnosticul si stadializarea
cancerului pancreatic.
- Rezonanta magnetica nucleara are o sensibilitate diagnostica mai mare decat tomografia
computerizata, dar accesibilitatea la aceasta investigatie este redusa.
- Colangiopancreatografia retrograda endoscopica, o metoda invaziva, are si ea o
sensibilitate mare pentru diagnosticul cancerului de pancreas, dar nu permite aprecierea
extesiei locale si la distanta si implicit stadializarea. In diagnosticul diferential cu pancreatita
cronica se periaza canalul wirsung, in vederea obtinerii de material pentru examenul
citologic. Se pot efectua si manevre terapeutice paliative de decompresie a arborelui biliar.
- Ecografia abdominala are o sensibilitate redusa in diagnosticul si stadializarea tumorilor
mici.
- Ecoendoscopia este o metoda de investigatie noua, care permite o buna vizualizare a
pancreasului cu ajutorul transductorului introdus in stomac, apoi in duoden. Exista si
posibilitatea prelevarii de biopsii prin punctii ghidate. Stadializarea neoplasmului prin aceasta
metoda pare sa fie superioara tomografiei computerizate.
- Laparoscopia de stadializare poate pune in evidenta metastazele hepatice si peritoneale
nedetectate de celelalte explorari imagistice.
Tratament.
In cancerul de pancreas tratamentul este complex: chirurgical, radioterapic si
chimioterapic.
Tratamentul chirurgical poate fi radical sau paleativ.
Radical
Rezecabilitatea este posibila la 15-20% din cazuri, fiind conditionata de:
- absenta metastazelor (inclusiv cele ganglionare),
- mobilitatea tumorii pe planul profund si fata de organele vecine,
- lipsa de invazie a pediculului mezenteric superior si a venei porte.
Se practica duodenopancreatectomie cefalica, pancreatectomie caudala sau totala.
Paleativ se pot face:
- Derivatii biliodigestive (colecistogastroanastomoza) pentru icter;
- Derivatii digestive (gastroenteroanastomoza) pentru stenoza duodenala;
- Sectionarea nervilor splanhnici pe cale toracoscopica pentru controlul durerii;
- Alcoolizarea plexului celiac prin punctie transparietocutanata ghidata ecografic pentru
controlul durerii;
- Drenaj biliar extern prin cateter introdus transparietohepatic sub ghidaj radiologic sau
ecografic pentru icter;
- Drenaj biliar intern prin proteza introdusa endoscopic pentru icter;
 59

PATOLOGIA CHIRURGICALA A
COLONULUI, RECTULUI SI
ANUSULUI
Radu Iorgulescu

TUMORILE COLONULUI SI RECTULUI

Oricare din componentele celulare prezente in structura normala a colonului si rectului

poate constitui punctul de plecare al unor proliferari tumorale benigne sau maligne.
Tumorile benigne ale colonului si rectului (polipi)
Polipii intestinali sunt mase tisulare dezvoltate din peretele intestinal si
care proemina in lumenul digestiv. Pot fi sesili sau pediculati, unici sau
multipli si variaza mult ca marime. Apar mai ales la nivelul rectului si
sigmoidului.
A. Polipii non-adenomatosi includ: polipii hiperplazici (metaplazici), hamartoamele, polipii
inflamatori (pseudopolipii), polipii tesutului conjunctiv (lipomul, leiomiomul, fibromul,
hemangiomul, hemangiopericitomul, limfangiomul).
Polipii hiperplazici reprezinta 90% din polipii colorectali. Nu au potential de malignizare.
Polipii hamartomatosi sunt tumori benigne in care tesuturile sunt distribuite dezordonat,
cu una sau mai multe componente dezvoltate excesiv, dar cu celule mature normale. Pot fi
izolati, dar si multipli ca in polipoza juvenila si sindromul Peutz – Jeghers.
Polipii inflamatori apar in rectocolita ulcerohemoragica si in boala Crohn colonica.
B. Polipii adenomatosi
Dupa structura histologica se clasifica in:
- adenoame tubulare – sunt cei mai frecventi si se formeaza prin proliferare epiteliala
pluristratificata strabatuta de lumene glandulare;
- adenoame tubuloviloase;
- adenoame viloase - mai putin frecventi si localizati preponderent rectal; sunt alcatuiti
din axe conjuntivo-vasculare acoperite de un singur rand de celule epiteliale.
Relatia adenom – cancer.
Polipii colorectali adenomatosi constituie un factor major de risc pentru aparitia
carcinoamelor colorectale, severitatea acestui risc depinzand de:
- tipul histologic al polipilor – desi orice tip de adenom se poate transforma neoplazic,
riscul cancerizarii este net mai mare pentru polipii vilosi;
- marime: cu cat un polip are dimensiuni mai mari, creste riscul de a se fi produs
degenerarea maligna; polipii cu dimensiuni mai mari de 1 cm trebuie considerati intotdeauna
suspecti de malignizare;
- numarul polipilor: cu cat numarul polipilor este mai mare, creste riscul aparitiei unor zone
de transformare maligna; in polipoza rectocolica difuza, malignizarea survine dupa un numar
de ani in absolut toate cazurile.
Manifestarile clinice ale polipilor sunt sarace si pot consta in:
- sangerare determinata de ulcerarea suprafetei tumorii, manifestata prin rectoragii;
 60

- tulburari de tranzit de tipul subocluziei sau ocluziei acute in prezenta unor polipi
voluminosi, obstructivi, sau a unei invaginatii colice induse de prezenta tumorii;
- pentru tumorile viloase sunt specifice scaunele frecvente, abundente, moi, continand mult
mucus, in unele situatii putand determina dezechilibre hidroelectrolitice;
- transformarea maligna a polipilor modifica tabloul clinic prin aparitia sindromului general
de impregnare neoplazica, insotit de tulburari functionale specifice determinate de
localizarea, volumul si etapa evolutiva a tumorii.
Explorari paraclinice. In fata unor manifestari clinice sugestive pentru polipi sau alt
proces tumoral sunt indicate:
- examenul radiologic prin clisma baritata: irigoscopie, irigografie. Tumorile benigne apar
sub forma unor imagini lacunare cu contur regulat;
- examenul endoscopic: rectoscopie sau rectocolonoscopie, explorari care permit
vizualizarea directa a leziunilor, recoltare de material bioptic pentru examen histologic si
chiar exereza unor polipi pediculati.
Tratamentul este diferentiat dupa caracterele polipilor. Avand in vedere riscul major al
cancerizarii, orice leziune de tipul polipilor trebuie extirpata, exceptand cazurile in care orice
interventie este prohibita datorita varstei avansate sau unor boli asociate severe:
- polipii solitari pediculati se trateaza prin polipectomie endoscopica sau prin extirpare
chirurgicala: laparatomie, incizia colonului, exereza polipului si refacerea peretelui colic;
- polipii multipli care intereseaza un segment sau polipii sesili sunt rezolvati chirurgical
prin rezectia segmentului purtator al tumorii. Polipii rectali, chiar multipli pot fi rezolvati prin
sedinte repetate de electrocoagulare si rezectie rectoscopica;
Supravegherea evolutiei purtatorilor de polipi digestivi, inclusiv a celor tratati endoscopic
sau chirurgical este obligatorie, cu caracter permanent si se realizeaza prin explorare
periodica endoscopica.

Polipoza adenomatoasa familiala (PAF)

Este o boala ereditara cu transmitere autosomal dominanta in care peste 100 de polipi
adenomatosi sunt prezenti la nivelul colonului si rectului. Degenerarea maligna apare inainte
de varsta de 40 de ani in aproape toate cazurile netratate.
Denumite anterior ca sindrom Gardner, manifestarile extracolonice ale bolii sunt variate
si pot fi atat benigne (tumori desmoide, chiste sebacee, osteoame ale calotei craniene si
mandibulei, adenoame ale tubului digestiv cu alta localizare), cat si maligne (pacientii au risc
crescut de cancer duodenal, tiroidian, pancreatic, meduloblastom, hepatoblastom).
Manifestarile clinice sunt reprezentate de sangerare, de obicei oculta, dar multi pacienti
sunt asimptomatici.
Diagnosticul se stabileste colonoscopic. Sunt necesare teste genetice pentru identificarea
mutatiei specifice, care apoi trebuie cautata si la cosanguinii de gradul I. Daca aceste teste
sunt indisponibile, atunci la acestia din urma trebuie efectuata anual sigmoidoscopie,
incepand de la varsta de 12 ani. Copiii parintilor cu PAF trebuie investigati de la nastere si
pana la varsta de 5 ani, prin ecografie hepatica si dozare de fetoproteina serica, pentru
depistarea precoce a unui eventual hepatoblastom.
Tratamentul este chirurgical si trebuie aplicat la momentul stabilirii diagnosticului:
- fie rectocolectomie totala, urmata de ileostomie abdominala sau de crearea unui
rezervor ileal anal;
- fie colectomie totala urmata de ileorectoanastomoza si tratament local, rectoscopic, al
polipilor rectali.

Sindromul Peutz – Jeghers este o boala autozomal dominanta care asociaza polipi
multipli hamartomatosi in stomac, intestin subtire, colon si leziuni pigmentare cutanate. Are
 61

la baza un defect genetic care face ca pacientii sa prezinte risc crescut de cancere digestive
(colon, intestin subtire, pancreas) si extradigestive (san, plaman, uter si ovare). Leziunile
cutanate sunt pete (macule) melanice tegumentare si mucoase distribuite perioral, pe buze si
gingii, maini si picioare.

Cancerul de colon
- reprezinta cea mai frecventa localizare a neoplasmelor tubului digestiv;
- tumorile maligne ale ale colonului si rectului au incidenta crescuta la varstnici (persoane
peste 65 ani conform OMS); mai rar sunt intalnite la persoanele tinere;
- se situeaza pe primele locuri in patologia maligna la ambele sexe:
- la barbati pe locul 3 dupa cancerul pulmonar si cancerul de prostata;
- la femei pe locul 2 dupa cancerul de san.
Etiologie.
- exista, uneori, un determinism genetic al cancerului colic;
- in majoritatea cazurilor cancerul colic apare in absenta unei leziuni precanceroase
evidente clinic;
- polipii si polipoza rectocolica reprezinta afectiunile precanceroase cele mai frecvente si
cu riscul cel mai mare de malignizare;
- cu cat numarul polipilor este mai mare, cu atat riscul de malignizare creste;
- incidenta cancerului de colon este mai mare la pacientii cu rectocolita ulcerohemoragica
sau boala Crohn colorectala decat la populatia generala;
- factorul alimentar – dieta bogata in grasimi animale si saraca in fibre vegetale.
Anatomie patologica.
A. tumori maligne epiteliale:
- peste 90% din tumorile maligne ale colonului si rectului sunt adenocarcinoame;
- de obicei adenocarcinomul colic este o tumora unica, dar intr-o proportie mica pot exista
si tumori duble sau multiple avand localizari diferite pe cadrul colic:
- sincrone – se dezvolta simultan;
- metacrone – apar succesiv;
- cu cat este mai nediferentiat un adenocarcinom, cu atat malignitatea este mai mare;
- adenocarcinomul mucoid (bogat in celule mucosecretante) are agresivitate crescuta.
B. tumorile maligne neepiteliale sunt foarte rare, fiind reprezentate de:
- tumori carcinoide (tumori secretante de serotonina) ;
- carcinoame epidermoide (apar, de obicei, in regiunea anorectala) ;
- melanoame maligne, cu origine cutanata;
- sarcoamele:
- fibrosarcomul – origine fibrocitara;
- leiomiosarcomul – origine in musculatura neteda;
- limfosarcomul – origine in structurile limfoide.
Aspectul macroscopic:
- forma ulcerovegetanta este cea mai frecventa;
- forma vegetanta:
- proemina in lumen;
- cu suprafata neregulata;
- devine ulcerovegetanta la dimensiuni mai mari prin prezenta ulceratiilor necrotice;
- forma schiroasa (in virola) cu tesut fibroconjunctiv abundent, care retracta circumferential
peretele colic;
- forma coloida (adenocarcinomul mucipar); tumora este gelatinoasa, friabila;
- adenocarcinomul papilar:
- apare mai frecvent la nivelul rectului;
 62

- se dezvolta prin malignizarea polipilor vilosi;

- procesul de sclerolipomatoza peritumorala este rezultatul reactiei inflamatorii generate de
septicitatea crescuta a lumenului colic.
Caile de diseminare a cancerului colic:
a. Diseminarea directa este:
- circumferentiala – duce la stenozarea lumenului colic;
- longitudinala – cea microscopica, prin submucoasa, o depaseste cu aproximativ 10 cm pe
cea macroscopica;
- in profunzimea peretelui colic, invadand succesiv stratul muscular, seroasa si organele
invecinate.
b. Diseminarea limfatica este una dintre caile obisnuite de diseminare a adenocarcinomului
colic. Statiile ganglionare ale colonului sunt reprezentate de:
- ganglionii epicolici;
- ganglionii paracolici;
- intermediari;
- ganglionii centrali:
- la originea arterei mezenterice superioare pentru colonul drept;
- la originea arterei mezenterice inferioare pentru colonul stang.
Aceasta ordine nu este intotdeauna respectata si, in aproximativ 30% din cazuri, se
produc “salturi” peste unele statii ganglionare.
c. Diseminarea hematogena este si ea frecvent intalnita, conducand la aparitia metastazelor
hepatice (pe cale venoasa, portala) sau pulmonare.
d. Diseminarea intralumenala, rara, se produce prin desprinderea de celule neoplazice din
tumora, migrarea in lumenul colic si grefarea in alt loc in peretele colic.
e. Diseminarea peritoneala se produce prin desprinderea de celule maligne din tumorile care
invadeaza si seroasa grefandu-se pe:
- suprafata peritoneala – cu formarea carcinomatozei peritoneale cu ascita carcinomatoasa;
- marele epiploon – cu formarea epiploitei neoplazice;
- ovare – cu formarea tumorilor Krukenberg.
Manifestarile clinice ale cancerului colic sunt:
- generale, prezente in cazul tuturor neoplasmelor;
- specifice:
- cancerului colic in general;
- diferitelor localizari colice.
A. Manifestarile clinice generale sunt:
- scaderea ponderala;
- astenia fizica si psihica;
- inapetenta;
- paloarea tegumentara.
Acestea reprezinta semne de impregnare neoplazica.
Daca acestea apar la bolnavi peste 40 de ani, dar mai ales la varstnici, sugereaza prezenta
unui cancer digestiv, localizare frecvent intalnita a bolii neoplazice la aceasta varsta.
B. Manifestarile clinice specifice:
1. Cancerului colic in general:
a. Tulburarile de tranzit intestinal:
- constipatia – datorita stenozarii lumenului colic, evolueaza progresiv, pe parcursul
catorva luni, pana la oprirea completa a tranzitului intestinal, cu instalarea unei
ocluzii intestinale;
 63

- alternanta constipatie – diaree: este inalt sugestiva pentru cancerul colic; diareea
se explica prin staza si fermentatia continutului colic deasupra tumorii; continutul
de staza se evacueaza intermitent prin debacluri diareice;
- diareea persistenta – se intalneste in:
- localizarile cecale cu defunctionalizarea valvei ileocecale care devine
incontinenta;
- localizarile sigmoidiene joase in care pentru o scurta perioada in evolutia bolii,
stenoza lumenului colic permite evacuarea numai a fecalelor lichide, ducand la
aparitia unei “false diarei”.
b. Durerea:
- cu caracter colicativ:
- data de peristaltica de lupta a colonului pentru invingerea obstacolului;
- isi schimba sediul cu progresiunea undei peristaltice;
- se opreste in punct fix, corespunzator obstacolului;
- cedeaza dupa scaun sau eliminarea de gaze.
- permanenta – este data de reactia inflamatorie peritumorala sau de aderentele
neoplazice in formele cu invazie masiva locoregionala.
c. Sangerarile:
- sunt, de obicei, mici si repetate, nesesizate de catre bolnav;
- duc la instalarea unei anemii feriprive;
- anemia poate evolua mult timp ca unic sindrom;
- mult mai rar sangerarile pot fi abundente, exteriorizate prin melena sau prin
rectoragii (eliminare de sange proaspat, nemodificat) .
2. Diferitelor localizari pe cadrul colic:
a. Cancerul de colon drept se manifesta in general prin :
- anemie, tumorile cu aceasta localizare fiind in general ulcerovegetante;
- reactie febrila datorita episoadelor de bacteriemie prin descarcarile de germeni din
lumenul colic in circulatia generala, avand ca poarta de intrare ulceratiile
tumorale, cat si prin reactia inflamatorie peritumorala;
- tumora palpabila in flancul sau fosa iliaca dreapta este adesea prima manifestare
evidenta a bolii.
Mai rar intalnite sunt:
- tulburarile de tranzit intestinal care apar in cazul tumorilor voluminoase;
- durerile.
b. Cancerul de colon stang – are ca manifestari caracteristice:
- tulburari de tranzit de tipul constipatiei sau, mai sugestiv, constipatie alternand cu
debacluri diareice:
- materii fecale amestecate cu sange si cu mucus, datorita iritatiei suprastenotice;
- durerile de tip colicativ care cedeaza dupa scaun sau eliminare de gaze;
- meteorismul abdominal, pus in special pe seama distensiei cadrului colic deasupra
obstacolului.
Manifestarile clinice ale cancerului rectal:
A. Manifestari clinice generale, aceleasi ca si pentru cancerul colic.
B. Manifestari clinice specifice:
- sangerari mici si repetate in timpul defecatiei insotite de glere mucoase;
- defecatie incompleta;
- tenesme rectale (false chemari la defecatie) ;
- scaune “creionate” datorita stenozarii lumenului rectal de catre tumora;
- uneori boala poate fi depistata in stadiul “asimptomatic” cu ocazia unui tuseu rectal
efectuat pentru alte afectiuni.
 64

Investigatii paraclinice.
 Irigografia evidentiaza urmatoarele imagini sugestive pentru cancerul colorectal:
- lacuna cu contur neregulat si semiton;
- stenoza – imagine de “cotor de mar”;
- stopul complet al substantei de contrast – imagine de “pantalon de golf”.
Este absolut contraindicata administrarea orala de sulfat de bariu cand exista banuiala
unui cancer stenozant, datorita riscului instalarii unei ocluzii intestinale prin blocarea zonei
de stenoza tumorala de catre substanta de contrast. !!!
 Radiografia abdominala pe gol, utila in cazul cancerului colic complicat cu ocluzie
intestinala, cand evidentiaza imaginile hidroaerice intestinale caracteristice ocluziei.
 Explorarile endoscopice ale tubului digestiv sunt cele mai valoroase:
- rectoscopia cu rectoscopul rigid vizualizeaza leziunile pana la jonctiunea
rectosigmoidiana;
- fibrocolonoscopia (se efectueaza pana la cec) permite vizualizarea directa a tumorii,
recoltarea de fragmente pentru biopsie sau extirparea polipilor; exista posibilitatea de
montare de proteze transtumorale pentru dezobstructia temporara, sau definitiva, in cazul
cancerelor stenozante, la pacienti care au contraindicatii pentru interventia chirurgicala.
Ecoendoscopia, utila in primul rand in cancerul de rect, poate detecta tumori intraparietale
de mici dimensiuni, poate aprecia profunzimea invaziei in peretele intestinal si starea
ganglionilor limfatici regionali.
 Radiografie pulmonara – pentru depistarea metastazelor pulmonare.
 Ecografia pentru:
- metastazele hepatice;
- depistarea lichidului de ascita in cantitate redusa;
- prezenta tumorilor ovariene (tip Krukenberg);
- evidentierea hidronefrozei;
- poate orienta asupra apartenentei de organ a unei tumori abdominale.
 Urografia – indica prezenta modificarilor morfofunctionale renale secundare invaziei
ureterale, in special in localizarile rectosigmoidiene.
 Cistoscopia – necesara pentru depistarea invaziei vezicale intr-un cancer rectosigmoidian.
 Examenele de laborator au mai mica importanta datorita nespecificitatii lor pentru
diagnosticul cancerului colic:
- hemograma – indica anemie hipocroma microcitara, de tip feripriv, in cazul tumorilor
ulcerate;
- dozarea antigenului carcinoembrionar, creste si in cazul altor cancere digestive. Poate
avea valoare prognostica (nivel crescute de AgCE preoperator – risc mai mare de
metastazare si de recidiva postoperatorie) si poate fi util in urmarirea postoperatorie a
aparitiei recidivelor sau metastazelor;
- determinarea sangerarilor oculte in scaun, nespecifica pentru cancerul rectocolic si cu
multe rezultate fals pozitive;
- citologia colica este un examen greu de efectuat, care nu are valoare decat atunci cand
evidentiaza celule neoplazice.
Tactul rectal: metoda de examinare clinica absolut obligatorie la bolnavii cu un posibil
cancer colorectal. Cand tumora este localizata in primii 8 – 10 cm ai rectului, ea poate fi usor
atinsa cu degetul examinator. In alte situatii simtim tumora in fundul de sac Douglas, cand
are localizare sigmoidiana si este cazuta in pelvis.
Tactul rectal mai poate pune in evidenta sange si mucus la nivelul ampulei rectale, ca
semne indirecte de probabilitate pentru un cancer colorectal. In ocluziile colice acute ampula
rectala este goala.
Complicatii:
 65

- anemia - apare mai des in localizarile pe cec si ascendent;

- complicatii septice - abcese peritumorale care se pot deschide in cavitatea peritoneala cu
aparitia:
- peritonitei generalizate sau evolueaza catre:
- septicemie cu focare secundare hepatice, pulmonare etc.
- fistulele - externe;
- interne, in alte organe invecinate, in functie de localizarea tumorii:
- intestin subtire;
- alt segment colic;
- stomac;
- vezicula biliara;
- vezica urinara;
- vagin.
- complicatii mecanice de tip ocluziv prin ingustarea progresiva, completa a lumenului
colic, sau prin aparitia de volvulari sau invaginari colo-colice favorizate de prezenta tumorii.
Tratament.
Ca orice cancer beneficiaza de tratament oncologic complex, rolul principal revenind insa
chirurgiei. Alegerea tipului de interventie depinde de:
- localizarea tumorii pe diferitele segmente ale cadrului colic;
- stadiul evolutiv al bolii;
- prezenta sau absenta complicatiilor;
- varsta pacientului.
In conditii elective se incearca efectuarea unor interventii cu intentie de radicalitate,
satisfacand principiile chirurgiei oncologice digestive:
- rezectie larga a segmentului digestiv purtator al tumorii;
- rezectie larga a teritoriului limfatic de drenaj, incluzand si ganglionii centrali cand acest
lucru este posibil tehnic.
Tipurile de operatii sunt:
- pentru cancerul colonului drept – hemicolectomia dreapta urmata de
ileotransversoanastomoza;
- pentru cancerul colonului transvers – rezectie larga a transversului si refacerea tranzitului
colic dupa mobilizarea unghiurilor colice;
- pentru cancerul colonului stang – hemicolectomia stanga urmata de colorectoanastomoza.
La bolnavii varstnici cancerul colonului stang poate fi tratat prin colectomie segmentara,
refacand tranzitul prin colocoloanastomoza;
- cancerul rectal superior se trateaza prin rezectie rectosigmoidiana pe cale abdominala
urmata de colorectoanastomoza;
- cancerul rectului mijlociu se poate trata prin rezectie completa a rectului cu pastrarea
canalului anal si coborarea transanala a colonului, sau anastomoza mecanica la sfincterul
anal;
- cancerul rectal inferior si cel anal necesita amputatia rectului cu aparatul sfincterian si
exteriorizarea colonului la perete: colostomie (anus contra naturii).
La bolnavii foarte batrani si cu tare biologice multiple, sau la cei prezentati in ocluzie
acuta nu se pot efectua interventii ample. In asemenea situatii se executa interventii paleative
pentru rezolvarea ocluziei sau prevenirea ei (la cei operati electiv). Aceste operatii paleative
sunt:
- rezectia segmentului colic purtator al tumorii, inchiderea bontului restant distal si
exteriorizarea celui proximal la perete – colostomie;
- efectuarea unei derivatii interne pentru ocolirea obstacolului tumoral, de exemplu
transverso-sigmoido-anastomoza pentru un cancer de colon stang;
 66

- exteriorizarea la perete a unui segment colic supratumoral, deci efectuarea unei derivatii
externe (anus contra naturii); de exemplu colostomie pe ansa sigmoidiana pentru un cancer
rectal ocluziv.
La unii pacienti atent selectionati se poate face rezectia unui numar limitat (1-3) de
metastaze hepatice. Criteriile de selectie sunt: leziunea primara extirpata; metastaze intr-un
singur lob; absenta metastazelor extrahepatice.
Cand exista metastaze hepatice (nu si extrahepatice) care nu pot fi rezecate alte optiuni
terapeutice sunt: perfuzia intraarteriala hepatica cu chimioterapice sau introducerea de
microsfere radioactive cu ajutorul unor pompe speciale externe sau subcutanate.
In cazurile cu diseminari neoplazice ample – carcinomatoza peritoneo-viscerala – operatia
se limiteaza la laparotomie exploratorie.
In legatura cu neoplasmul rectal am asistat in ultimul deceniu la o modificare de optica in
ceea ce priveste tratamentul complex oncologic :
- radiochimioterapia adjuvanta(postoperatorie), dar si neoadjuvanta (preoperatorie) este
astazi unanim acceptata ; cea din urma permite uneori conversia unor tumori din stadii
avansate in stadii abordabile chirurgical (similar cancerului de san);
- excizia totala de mezorect este considerata “golden standard” si a permis scaderea
importanta a ratei recidivelor pelvine de la 25% la 5-10%.
In ultimii ani tehnica laparoscopica adresata patologiei chirurgicale colorectale a suscitat
un interes deosebit. Orice tip de rezectie rectocolica cu viza curativa poate fi realizata
laparoscopic, cu rezultate similare chirurgiei deschise din punct de vedere oncologic, dar cu
avantajele incontestabile ale miniinvazivitatii.
Urmarirea postoperatorie se face cu colonoscopie anuala in primii 5 ani, apoi la fiecare 3
ani. Daca preoperator examinarea colonoscopica a fost indisponibila sau nu a permis
vizualizarea intregului cadru colic (tumora obstructiva pe stanga), se face colonscopie ″de
completare″ la 3 luni postoperator.

Carcinomul colorectal ereditar non-polipos (CCENP)

Este o afectiune autozomal dominanta ale carei simptome, diagnostic si tratament sunt
similare celor ale formei sporadice de cancer colorectal. Reprezinta aproximativ 3-5% din
cazurile de cancer colorectal, apare la varste mai mici (40 -50 ani) si are tendinta de a se
localiza proximal de flexura colica stanga. Leziunea precanceroasa este de obicei un adenom
solitar si, similar polipozei adenomatoase familiale, asociaza numeroase manifestari
extracolonice, atat maligne (cancer endometrial, ovarian) cat si non-maligne (macule cafenii,
tumori de glande sebacee, keratoacantoame).
Diagnosticul se stabileste la pacientii care indeplinesc toate criteriile anamnestice
(antecedente heredocolaterale) de mai jos (criteriile Amsterdam II):
- ≥ 3 cosanguini cu cancer rectocolic sau cancer asociat CCENP
- cancer rectocolic prezent la cel putin 2 generatii
- cel putin un caz de cancer rectocolic aparut inainte de 50 de ani
La pacientii care indeplinesc aceste criterii tesutul tumoral trebuie testat pentru cautarea
anomaliilor ADN denumite instabilitate microsatelita (IMS) si, daca aceasta este prezenta, se
fac teste genetice pentru evidentierea mutatiilor specifice CCENP.
Pacientii cu CCENP confirmat trebuie urmariti continuu pentru depistarea altor localizari
neoplazice (carcinom endometrial, ovarian). La rudele lor de gradul I se face colonoscopie
anual incepand de la 20 de ani.

RECTOCOLITA ULCERO-HEMORAGICA
 67

Definitie. Boala inflamatorie cronica nespecifica a mucoasei rectocolice cu caracter

ulcerativ-purulent, localizata mai ales in regiunea rectosigmoidiana, sau la intreg colonul si
cu evolutie centripeta.
Etiopatogenie. Inflamatia este rezultatul unei reactii imune mediate celular, consecinta a
contactului mucoasei colorectale (avand anumite anomalii pentru care exista o predispozitie
genetica multifactoriala) cu flora intestinala normala, ceea ce duce si la eliberarea de
mediatori inflamatori ca citokine, interleukine, factor de necroza tumorala (TNF). Nu s-a
putut identifica vreun factor declansator specific de mediu, infectios sau alimentar.
Anatomie patologica. Rectul este cel mai frecvent interesat (98%), extinderea leziunilor
facandu-se in amonte catre cec.
Macroscopic: ulceratii intens hemoragice, pseudopolipi pe fond de mucoasa
congestionata, friabila.
Microscopic: leziunile sunt limitate la mucoasa si submucoasa, cu vasodilatatii,
hipersecretie de mucus, infiltrat inflamator de tip limfoplasmocitar, ulceratii si fibroze ce se
mentin si se extind si in perioadele de liniste clinico-morfologica.
Simptomatologie - perioade de remisiune si perioade de exacerbare cu:
- scaune diareice, 10-20 in 24 ore, amestecate cu sange si puroi;
- dureri abdominale cu caracter colicativ si tenesme;
- febra, pierdere ponderala, deshidratare, anemie.
Boala prezinta urmatoarele forme clinice:
- Tipul cronic remitent, care recunoaste o forma usoara si una severa.
- Tipul cronic – forme de boala ce persista peste 6 luni.
- Tipul fulminant (1%) cu afectarea intregului colon sau numai a celui stang, cu febra
inalta, scadere ponderala importanta si complicatii ca: dilatatia acuta colica, perforatia si
obstructia.
Topografic se cunosc:
- forme localizate: - rectal
- rectosimoidian
- forma subtotala (colon transvers)
- forma totala.
Examenul clinic.
Bolnavul este palid, cu deficit ponderal, anxios.
Examenul abdomenului arata sensibilitate pe traiectul colonului descendent si
sigmoidului, uneori putandu-se palpa ca un tub rigid.
Tuseul rectal deceleaza aspect rugos al mucoasei si prezenta de sange amestecat cu mucus
si puroi.
Stadializarea clinica:
Stadiul I (remisiune clinica). Sindrom coprologic cu 1 – 2 scaune pe zi, fara sange, mucus
si puroi. In rest normal.
Stadiul II (activitate intemediara) - 2 – 3 scaune pe zi cu emisiuni de sange si puroi
intermitent.
Stadiul III (activitate moderata) - 6 – 7 scaune pe zi cu mucus, puroi si sange.
Subfebrilitate, scadere ponderala. Posibile manifestari extracolonice (eritem nodos, artrite,
uveite, iridociclite). Hemograma: Hb: 9–12g/dl, Ht: 30–39 %, L=12000/mmc cu PMN.
Stadiul IV (activitate severa) - peste 7 – 8 scaune pe zi, uneori numai emisiune de sange,
mucus, puroi. Febra, scadere ponderala peste 10–15 %, hipokaliemie, hiponatremie.
Hemograma: Hb sub 9 g/dl, L=12000/mmc cu deviere la stanga a formulei leucocitare.
Explorari paraclinice.
Rectosigmoidoscopia este investigatia principala pentru:
- precizarea diagnosticului;
 68

- aprecierea fazei clinice evolutive;

- depistarea complicatiilor;
Colonoscopia se face in faza de remisiune, pentru a stabili intinderea leziunilor.
Biopsia rectala dirijata endoscopic permite, in afara de precizarea diagnosticului,
decelarea si a altor leziuni asociate si a degenerarilor maligne.
Examenul irigografic – contraindicat in faza acuta, poate arata aspect tubular scuratat al
colonului, cu calibrul diminuat, rigid, stergerea haustrelor, uceratii, spiculi, pseudopolipi.
Hemograma releva anemie, leucocitoza cu PMN, eozinofilie; creste VSH-ul, apar
modificari hidroelectrolitice.
Coprocultura pentru bacili enteropatogeni trebuie efectuata in toate cazurile de RUH,
pentru a exclude o colita infectioasa cu Shigella, Salmonella, Campylobacter sau Clostridium
difficile.
Complicatii:
- perforatia colica;
- megacolonul toxic (dilatatia acuta a colonului);
- rectoragiile masive;
- stenozele rectocolice;
- polipoza inflamatorie non-adenomatoasa;
- malignizarea – riscul este apreciat la 3,5 – 4 % dintre bolnavi; este crescut la bolnavii cu:
RUH pe tot colonul; evolutie de peste 8 ani (peste 20 de ani risc de 40%); debut in copilarie.
Atitudine terapeutica.
Cei cu remisiune vor fi revazuti la 2 ani cu biopsii la 10 cm. Cand apar displazii – control
la 6 luni. Bilantul strategiei nu este incurajator datorita costului crescut si eficientei scazute
prin imposibilitatea biopsierii intregii mucoase si prezenta de leziuni displazice microscopice.
O strategie moderna consta in cuantificarea fluxului ADN. Urmarirea colonoscopica se
face la 2 ani cu biopsii multiple numai la bolnavii cu aneuploidie (cantitate crescuta de ADN
evidentiata prin citometria de flux ADN).
Tratamentul medical are ca obiective:
- repausul colonului;
- asigurarea starii nutritionale, corectarea anemiei;
- echilibrare hidroelectrolitica si metabolica;
- combaterea infectiei si inflamatiei.
Nu exista o anumita dieta care sa influenteze activitatea bolii, dar trebuie incurajat un
aport caloric si proteic crescut. In faza acuta severa este, uneori, necesara instituirea nutritiei
parenterale totale.
Medicatia va cuprinde:
- corticoterapia in puseele acute pentru a obtine remisiunea;
- preparate de acid 5-aminosalicilic (salazopirina) ca tratament de intretinere, pentru a
mentine remisiunea;
- antibiotice (Metronidazol, Ciprofloxacina, Rifaximin) in complicatiile septice;
- imunomodulatoare (Azatioprina, 6-mercaptopurina, Metotrexat, Ciclosporina) in caz de
lipsa de raspuns la tratament sau corticodependenta;
- anticitokine (anticorpi anti-TNF): infliximab, certolizimab, adalimumab
- antidiareice (Lomotil, Imodium) trebuie administrate cu prudenta, iar derivatele de
codeina si morfina trebuiesc evitate deoarece pot precipita aparitia megacolonului toxic.

Tratamentul chirurgical
Paleativ - punerea in repaus a leziunilor prin ileostomie sau cecostomie.
Radical: - rectocolectomie totala cu ileostomie;
- colectomie totala cu ileorectoanastomoza;
 69

- colectomie totala, mucosectomie rectala si punga ileala anala.

In complicatiile acute (hemoragie masiva, colita fulminanta, perforatie) indicatia
chirurgicala are caracter de urgenta.

BOALA CROHN COLORECTALA

Este o afectiune inflamatorie cronica transmurala, cu localizare predilecta la ileonul
terminal si colonul drept, dar care poate afecta orice portiune a tubului digestiv. Exista si
localizari strict colice, colita granulomatoasa (20% din cazurile de boala Crohn), in care, de
obicei, spre deosebire de RUH, rectul nu este afectat.
Etiologia: cauza specifica este necunoscuta (vezi etiopatogenia RUH); factori favorizanti
incriminati sunt:
- fumatul (spre deosebire de RUH unde fumatul se pare ca are rol protector);
- dieta bogata in glucide;
- infectia (mycobacterium paratuberculosis, virusul rujeolic);
Anatomopatologic, caracteristice sunt:
- atingerea segmentara, discontinua a colonului, cu demarcatie neta fata de segmentele
neafectate (de unde si numele de enterita regionala);
- cointeresarea frecventa a ileonului (50%) si a regiunii perianale (80%);
- interesarea tuturor tunicilor peretelui digestiv (transmurala).
Macroscopic peretele intestinal apare ingrosat, indurat, retractat, stenozat, cu ulcere
profunde liniare ce dau aspectul de “pietre de pavaj”; mezenter ingrosat cu ganglioni limfatici
hipertrofiati.
Microscopic caracteristic este granulomul epiteliogigantocelular tip “reactie sarcoida”.
Manifestari clinice.
Digestive:
- scaune diareice, 4 – 8 pe zi, cu puroi si mucus;
- dureri abdominale colicative;
- la palpare: durere ± semne de iritatie; impastare sau pseudotumora inflamatorie;
- rectoragie capricioasa, intermitenta, numai in cazurile de colita Crohn;
- fenomene subocluzive;
- fisuri, abcese, fistule perianale.
Generale: astenie, adinamie, scadere ponderala, anemie feripriva, febra moderata.
Explorari paraclinice.
Irigografia arata stenoze, rigiditati zonale, aspect pseudopolipoidal, fisuri de mucoasa
(spiculi). Importanta este examinarea concomitenta a ultimelor anse ileale, a caror interesare
pledeaza pentru boala Crohn.
Examenul endoscopic (colonoscopie + biopsie si examen histologic) ajuta la:
- stabilirea diagnosticului;
- diagnostic de extindere a leziunilor;
- diagnostic diferential cu RUH;
- diagnostic precoce al malignizarii.
Biologic apare moderata anemie cu leucocitaza si eozinofilie, cresterea -globulinelor
serice, testul la tuberculina si testul Kveim pentru sarcoidoza negative.
Evolutia bolii prezinta remisiuni si exacerbari, ca si RUH, dar, totusi, boala Crohn tinde
sa evolueze lent progresiv, cu aparitia, in cele din urma, a complicatiilor care necesita
interventie chirurgicala.
Complicatii:
- fistule externe si interne (enterocolice, enteroenterale, colovezicale, colovaginale);
- abcese lombare, retroperitoneale;
- ulceratii perianale, genitale, perineale;
 70

- stenoze cu sindrom subocluziv.

Complicatii acute:
- perforatii enterocolice cu peritonita;
- megacolon toxic.
Degenerarea maligna colonica se intalneste cu aceeasi frecventa ca la RUH.
Se recomanda la orice pacient cu boala Crohn, dupa 12 ani de evolutie, colonoscopie la 2
ani cu biopsii multiple.
Diagnosticul diferential cel mai greu se face cu RUH. Criteriile de diferentiere sunt
prezentate mai jos:
Boala Crohn RUH
Intestinul subtire afectat in 80% din Limitata la colon
cazuri
Afectarea colonica pe dreapta; Afectarea colonica pe stanga;
rectosigmoidul adesea indemn rectosigmoidul intotdeauna afectat
rectoragiile apar rar (exceptie: colita Rectoragiile apar in toate cazurile
Crohn 75 – 85%)
Abcese, fistule, tumori inflamatorii Fara fistule
Leziuni perianale 25 – 35% Fara leziuni perianale
Radiologic peretele intestinal este afectat Peretele intestinal afectat simetric si
segmentar, asimetric, cu zone indemne continuu, de la rect centripet (cranial)
alternand cu zone patologice
Endoscopic: aspect ″piatra de pavaj″; Inflamatia este difuza, uniforma
ulceratii separate de zone cu mucoasa
normala
Microscopic: inflamatia, fisurile, Inflamatia este limitata la mucoasa si
ulceratiile sunt transmurale (toata submucoasa
grosimea peretelui intestinal)
granulomul epiteliogigantocelular tip Fara granuloame epitelioide
“reactie sarcoida” din peretele intestinal
si ganglioni limfatici este patognomonic
si apare in 25 -50% din cazuri

Tratamentul
Medical:
Derivati de acid 5-aminosalicilic, corticoizi, imunosupresoare, antibiotice, anticitokine.
Chirurgical:
- de urgenta: in complicatiile acute.
- Perforatiile colice: patch de protezare sau epiploonoplastie insotite de colostomie de
degajare.
- Ocluzii:
- ileostomie sau colostomie urmate in timpul II de reinterventie cu exereza si
reintegrare in circuitul colic;
- by-pass colocolic (cu risc de dezunire si fistule).
- electiv: in complicatiile locale (stenoze si fistule)
Se prefera exerezele in doi timpi cu ileostomie provizorie.
Derivatiile interne si exerezele intr-un singur timp dau numeroase dezuniri anastomotice.
In caz de lipsa de raspuns la tratamentul medical se pot realiza exereze intr-un singur
timp, de tip hemicolectomie sau colectomie subtotala.
Recidivele dupa interventii chirurgicale apar in 50% din cazuri.
 71

Manifestarile extraintestinale din RUH si colita Crohn se impart in trei categorii:

1. care evolueaza paralel cu boala intestinala (cu remisiunile si exacerbarile acesteia): artrita
periferica, stomatita aftoasa, episclerita, eritemul nodos.
2. care evolueaza independent de boala intestinala: spondilita anchilozanta, colangita
scleroasa primitiva, sacroileita, uveita.
3. care sunt consecinta alterarilor fiziologiei si anatomiei intestinale si caracterizeaza mai
ales boala Crohn: malabsorbtie cu anemie, hipocalcemie si hipomagneziemie, demineralizare
osoasa, tulburari de coagulare; litiaza biliara din cauza tulburarilor de absorbtie intestinala a
sarurilor biliare; litiaza renala prin absorbtie intestinala crescuta a oxalatilor alimentari;
hidronefroza prin compresia ureterului in procesul inflamator periileal si pericolic;
amiloidoza secundara inflamatiei si supuratiei cronice.
Boala tromboembolica poate fi consecinta a multipli factori incadrabili in toate cele 3
categorii.

DIVERTICULOZA SI DIVERTICULITA COLONULUI

Reprezinta hernii dobandite ale mucoasei intestinale printre straturile musculare
(diverticuli falsi sau de pulsiune).
Prezinta incidenta maxima pe colonul sigmoid. Se dezvolta adiacent locului de patrundere
al vaselor in peretele intestinal (zone de slaba rezistenta) si au doua forme:
- diverticuloza – forma latenta;
- diverticulita – forma manifesta.
Etiopatogenia este legata de cresterea presiunii intralumenale alaturi de slabirea
rezistentei peretelui colic. Este o afectiune a varstnicilor; practic orice persoana de peste 90
de ani are diverticuloza.
Simptomatologie.
Poate fi asimptomatica, in 70% din cazuri. In restul de 30% din cazuri, fie se inflameaza
(diverticulita) si devin durerosi, fie sangereaza (rectoragie nedureroasa). In mod paradoxal,
desi diverticulii sunt predilect localizati sigmoidian, 75% din cazurile care evolueaza cu
sangerare au sursa situata proximal de flexura splenica.
Paraclinic.
- irigografia confirma diagnosticul (nu se face in puseul inflamator).
- colonoscopia poate arata orificiile de patrundere in diverticul si atrofia mucoasei colice;
nu se face in pusee de diverticulita.
- cand sangerarea are un debit de peste 0,5 – 1 ml./min. si sursa nu poate fi evidentiata
colonoscopic, se recurge la angiografie selectiva precedata sau nu de examen scintigrafic cu
eritrocite marcate cu un izotop radioactiv.
Diverticulita se manifesta ca o apendicita, dar pe partea stanga:
- durere intensa declansata de scaun sau gaze asociata cu polakiurie si disurie;
- febra, anorexie, pierdere ponderala.
Obiectiv:
- aparare musculara in fosa iliaca stanga;
- masa inflamatorie, meteorism, fenomene subocluzive.
Diagnosticul clinic se confirma prin examen CT cu dublu contrast, oral si i.v.
Evolutia este lenta cu repetate pusee inflamatorii.
Complicatii:
- peritonita generalizata sau localizata;
- fistulele colo – vezicale / vaginale / uterine / enterale / chiar fistule externe – la peretele
abdominal;
- ocluzia colica;
 72

- hemoragiile diverticulare, uneori masive, dar care se opresc spontan in aproximativ 75%
din cazuri; apar prin eroziunea vasului adiacent, traumatizat de fecalele impactate in
diverticul.
- sclerolipomatoza retroperitoneala cu ingustare ureterala progresiva pana la obstructie
completa.
Tratament.
Diverticuloza
- dieta bogata in fibre
- pentru hemoragia diverticulara masiva se incearca initial tratamente miniminvazive:
hemostaza angiografica prin injectare de vasopresina sau embolizare arteriala, hemostaza
colonoscopica (diverse metode); daca acestea esueaza este indicata rezectia colica segmentara
sau chiar colectomia subtotala de urgenta.
Diverticulita
- repaus la pat;
- punga cu gheata local;
- regim hidric, apoi, treptat, regim bogat in fibre;
- reechilibrare hidro-electrolitica;
- antibiotice cu spectru larg per os (in inflamatia moderata) sau i.v. (in inflamatia severa).
In jur de 80% din pacienti raspund favorabil la acest tratament medical. Pentru abcesele
pericolice este indicat drenajul percutanat sub ghidaj CT. Examinarea colonoscopica sau
irigografica se face la cel putin 14 zile dupa rezolutia procesului diverticulitic.
Tratamentul chirurgical este indicat de urgenta in caz de peritonita generalizata sau la
pacientii care evolueaza nefavorabil (febra persistenta, aparare musculara, hiperleucocitoza)
sub tratament medical corect condus, 48 de ore. Se face fie colostomie in amonte pentru
punerea in repaus a leziunilor, fie rezectie segmentara cu exteriorizarea in anus iliac a
capatului proximal si inchiderea capatului distal (operatia Hartmann). Restabilirea
continuitatii digestive se va face ulterior.
Chirurgia electiva este indicata la pacientii: care au stare generala buna, care nu au
peritonita, abces sau inflamatie importanta a peretelui colic, la cei cu atacuri repetate in
antecedente, sau cu semne de subocluzie si atunci cand leziunile nu pot fi diferentiate
radiologic si endoscopic de o leziune canceroasa,.
Se va face colectomie segmentara cu anastomozarea capetelor colice.

HEMOROIZII
Reprezinta dilatatia varicoasa a venelor din submucoasa anorectala.
Etiopatogenie. Aparitia afectiunii este conditionata de prezenta a doi factori principali ce
se pot asocia in proportii variabile:
- alterarile peretilor venosi din plexurile submucoase (hemoroizi esentiali, primari);
- hipertensiunea venoasa pelvina (hemoroizi secundari) – circumstante de aparitie: tumori
rectale, genitale; ciroza hepatica; insuficienta cardiaca.
In afara acestora, in patogenia afectiunii mai intervin:
- regimul de viata sedentar;
- alimentatia bogata in condimente si consumul de alcool;
- constipatia cronica.
Anatomie patologica.
- dilatatia plexurilor venoase se produce la doua nivele:
- plexul rectal superior – hemoroizi interni;
- plexul rectal inferior – hemoroizi externi;
 73

- aparitia hemoroizilor externi este precedata de constituirea hemoroizilor interni prin

dilatatia venelor din plexul rectal superior;
- clasificarea evolutiva decurge din decompensarile hemodinamice consecutive celor doua
plexuri;
- hemoroizii interni:
- hemoroizi interni localizati;
- prolapsul hemoroidal temporar in timpul defecatiei;
- prolapsul hemoroidal permanent;
- hemoroizii externi.
Nu se poate evidentia intodeauna un paralelism evolutiv intre agravarea hemoroizilor
interni si aparitia celor externi.
Tablou clinic.
- hemoroizii interni – simptomatologie caracterizata de:
- hemoragii – initial aparand la defecatie, ulterior devin frecvente putand fi
cvasicontinue;
- scurgeri sero-muco-purulente;
- prolaps mucos temporar in cursul defecatiei, poate deveni permanent si ireductibil,
caracteristic hemoroizilor cu tromboflebita;
- durere – de mica intensitate, mai frecvent resimtita ca o senzatie de greutate la nivelul
anusului; aparitia durerii intense semnifica constituirea unor complicatii inflamatorii.
- hemoroizii externi – in general sunt asimptomatici in absenta complicatiilor:
- prezenta lor se poate insoti de prurit anal.
Ambele forme clinice ale hemoroizilor impun explorari complete (tuseu rectal, anuscopia,
rectoscopie) deoarece pot aparea datorita stazei venoase generate de o tumora rectala sau
genitala.
Complicatii:
A. hemoragice – agravarea si permanentizarea rectoragiilor din cursul defecatiilor pot duce
la instalarea unei anemii cronice, feriprive, microcitare;
B. tromboflebita hemoroidala;
a. hemoroizi interni:
- aparitia de trombi in plexul venos superior datorita leziunilor inflamatorii ale
endoteliului venos;
- in functie de gradul de dezvoltare al hemoroizilor interni se disting mai multe
forme clinice:
- tromboflebita hemoroidala interna simpla – tablou clinic cu simptomatologie
modesta, cu senzatie de tensiune dureroasa in canalul anal; este posibila
aparitia unor focare mici, multiple, putand preta la confuzii cu o tumora anala,
la tuseul rectal;
- tromboflebita hemoroizilor intreni prolabati si ireductibili – tablou clinic
zgomotos cu modificari ale starii generale, febra, modificari urinare si durere
intensa ano-perianala, insotita de spasm sfincterian.
Ambele forme pot evolua spre tromboze extinse la venele pelvisului sau la
vena porta:
b. hemoroizi externi – tablou clinic caracterizat de durerea ce apare la scurt timp dupa un
efort de defecatie sau un episod diareic, durere insotita de prezenta in regiunea perianala a
unei formatiuni de culoare violacee, foarte dureroasa.
Tratament.
- medical – se adreseaza hemoroizilor aparuti in cursul insuficientei cardiace, cirozei
hepatice, sau hemoroizilor nesangeranzi cu rare crize dureroase;
 74

- conservator - ligatura cu benzi elastice, scleroterapie , fotocoagularea cu infrarosii;

- chirugical – pentru hemoroizii voluminosi, prolabati, sangeranzi sau cu tromboflebite
repetate in antecedente. Tratamentul chirurgical consta in ligatura si rezectia pachetelor
hemoroidale, insotita sau nu de excizia excesului mucoasei anale.

FISURA ANALA
Definitie: ulceratie acuta longitudinala sau cronica ovoidala a mucoasei anale situata cel
mai frecvent la nivelul comisurii posterioare.
Etiopatogenie. In patogenia afectiunii sunt implicate:
- traumatismele locale;
- infectia locala, cronica;
- prezenta hemoroizilor.
Anatomie patologica.
Comisura anala posterioara este locul de electie pentru aparitia fisurii anale deoarece:
- este zona cea mai traumatizata la trecerea bolului fecal;
- are troficitate mai scazuta datorita unor particularitati anatomice ale zonei;
- fisura este macroscopic o pierdere de substanta a mucoasei de forma ovalara sau
triunghiulara, cu varful la nivelul liniei pectinee si baza la exterior; la exterior se asociaza
frecvent cu prezenta unui “hemoroid santinela”, iar la interior cu o papila hipertrofica.
Tabloul clinic este caracterizat de prezenta a trei semne:
- durerea – are orar legat de defecatie, aparand in cursul defecatiei si persistand circa 15 –
30 min;
- contractura sfincteriana – este intensa, face dificil tuseul rectal fara anestezie;
- prezenta ulceratiei – in functie de vechimea afectiunii in fundul ulceratiei se pot vedea
fibrele musculare longitudinale ale stratului muscular longitudinal sau fibrele sfincterului
neted in formele profunde.
Tratament.
- medical – in fisurile anale simple – combaterea durerii si a spasmului sfincterian
(laxative, unguente cu anestezice locale, ulei de gliceril-trinitrat 0.2%, injectarea de toxina
botulinica in sfincterul intern) .
- chirurgical:
- procedee de scadere a tonusului sfincterian (dilatatia anala, sfincterotomia posterioara
sau laterala)
- abord direct (fisurectomia cu sfincterotomie posterioara)

ABCESUL ANAL
Definitie: inflamatie dezvoltata in grosimea peretelui anal.
Etiopatogenie.
- prezenta criptelor mucoase anale profunde poate duce la acumularea de materii fecale,
aparand astfel focarul initial al infectiei;
- prezenta florei polimorfe.
Anatomie patologica
- in stadiul initial apar:
- criptita – localizata la nivelul criptelor Morgagni;
- papilita;
- abcesul anal constituit presupune existenta mai multor elemente:
- fuzeul de constituire si cripta de origine;
- cavitatea abcesului;
- fuzeele de expansiune (submucoase, subcutanate, transversale, craniale).
 75

Tabloul clinic
- la debut:
- durere localizata, situata lateral fata de anus, pulsatila;
- semne generale: stare subfebrila, frisoane;
- la tuseul rectal perceperea cirptitei de origine si a edemului localizat;
- abcesul constituit:
- durere vie, pulsatila;
- edem al marginii anusului si eritemul tegumentar;
- spasm sfincterian;
- la tuseul rectal (sub anestezie) se pot aprecia eventualele fuzee de expansiune si
fluctuenta regiunii;
- abcesul fistulizat:
- durerea este mult diminuata;
- secretie purulenta, persistenta, de mica intensitate.
Tratament.
Este exclusiv chirurgical, fiind reprezentat de incizia si evacuarea cavitatii abcesului, cu
rezolvarea fuzeelor de origine si expansiune si a eventualelor leziuni asociate, dupa
efectuarea examenului local atent sub anestezie pentru a permite relaxarea sfincteriana.

FISTULELE PERIANALE
Definitie: reprezinta sechele ale infectiilor supurative anale; sunt traiecte tubulare avand
un orificiu in canalul anal si celalalt, de obicei, la nivelul tegumentului perianal.
Etiopatogenie – principalele circumstante patologice care stau la originea fistulelor sunt:
- abcese sau flegmoane neglijate, netratate;
- abcese sau flegmoane incorect sau tardiv tratate.
Anatomie patologica.
- intre perioada de inflamatie acuta si cea de fistula constituita este o perioada de 5-6 luni
caracterizata prin diminuarea inflamatiei acute si instalarea leziunilor cronice;
- in functie de raporturile traiectului fistulos cu aparatul sfincterian fistulele se clasifica in:
- fistule transsfincteriene inferioare – traverseaza aparatul sfincterian oblic de sus in jos
si dinauntru in afara;
- fistule transsfincteriene externe – traverseaza dinauntru in afara aparatul sfincterian si
se deschid la piele la distanta de orificiul anal;
- fistule sfincteriene in potcoava – traiectele fistuloase sunt dispuse in grosimea
sfinterului, aparand mai frecvent la nivelul comisurii posterioare;
- fistule extrasfincteriene in potcoava – traiecte fistuloase multiple derivand dintr-o
fistula sfincteriana;
- fistule pelvirectale superioare – traiect in spatiul pelvirectal superior.
- dupa numarul de orificii si caracterul traiectului fistulos:
- fistula simpla – traiect unic ce comunica prin unul sau doua orificii cu lumenul anal si
exteriorul;
- fistula complexa – traiect cu una sau mai multe ramificatii ce se deschid in lumenul
anal si la exterior prin mai multe orificii.
Tabloul clinic.
- dominat de prezenta unei scurgeri purulente de volum redus, dar persistenta, localizata la
marginea anusului si care poate fi insotita uneori de eliminare de gaze.
- examenul local (tuseul rectal combinat cu explorarea instrumentala a traiectului fistulos)
permit stabilirea raporturilor fistulei cu aparatul sfincterian precum si starea functionala a
sfincterului anal.
 76

Tratament
Este exclusiv chirurgical si presupune o explorare corecta sub anestezie cu instilarea unei
solutii de albastru de metilen pentru identificarea tuturor traiectelor fistuloase, urmata fie de
fistulectomie in bloc, fie de fistulotomii cu sfincterotomie asociata.

BOALA PILONIDALA
- afectiune dobandita, localizata la nivelul santului interfesier;
- are evolutie cronica, trenanta, cu acutizari prin retentie, ce prezinta caracter de supuratie
acuta si descarcari purulente.
Patogenie
- reactie inflamatorie granulomatoasa de corp strain (firul de par) ;
- infectie supraadaugata;
- apare mai frecvent la barbati, dupa dezvoltarea pubertara a pilozitatii.
Forme clinice
1. Chistul pilonidal:
- mica formatiune (1 – 3 cm) bine delimitata, aderenta la piele, care creste progresiv si care
se poate deschide la exterior printr-un mic orificiu punctiform, pe unde se scurge o secretie
seroasa; frecvent se infecteaza si fistulizeaza.
2. Abcesul acut pilonidal:
- imbraca tabloul clinic caracteristic al unei supuratii acute; poate fistuliza spontan lasand
sa se scurga puroi cremos, detritusuri tisulare si resturi de par.
3. Fistula cronica pilonidala:
- urmeaza formelor abcedate sau chisturilor vechi, neglijate;
- apar scurgeri purulente intermitente la nivel interfesier, care pateaza lenjeria;
- examenul clinic: orificii fistuloase mediane (rar laterale) prin care se scurge spontan sau
la presiune secretia purulenta;
- pentru un diagnostic complet poate fi necesara explorarea traiectelor fistuloase cu un stilet
butonat sau efectuarea unei fistulografii.
Complicatii:
- osteomielita;
- leziuni dermatologice ale regiunii;
- degenerare maligna la nivelul marginii epiteliale a leziunii pilonidale cronice, neglijate
(rar).
Tratament:
- abcesul pilonidal – incizie, debridare, evacuare;
- chistul sau fistula pilonidala – se practica interventia chirurgicala radicala (indicata numai
in afara oricarui episod inflamator acut), ce consta in excizia leziunii pilonidale in plin tesut
sanatos pana la nivelul fasciei retrosacrate.
 77

ABDOMENUL ACUT
CHIRURGICAL
NETRAUMATIC
Rubin Munteanu

INTRODUCERE
Totalitea afectiunilor abdominale a caror tratament impune o interventie chirurgicala
efectuata in conditii de urgenta sunt reunite sub termenul de abdomen acut chirurgical.
Gravitatea afectiunii, suferintele pacientului, timpul scurt aflat la dispozitie pentru
stabilirea atitudinii terapeutice, posibilitatile limitate de investigatie paraclinica, determina o
serie de particularitati de abordare a acestor cazuri:
- stabilirea indicatiei chirugicale este mai importanta decat precizarea diagnosticului
etiologic al afectiunii ;
- anamneza si examenul clinic corect efectuate stabilesc de cele mai multe ori
diagnosticul de abdomen acut ;
- primele gesturi terapeutice si pregatirile preoperatorii trebuiesc realizate concomitent cu
investigatiile clinice si paraclinice ;
- temporizarea sanctiunii chirurgicale scade considerabil sansele de supravietuire.
Afectiunile chirugicale care pot determina un abdomen acut chirurgical sunt numeroase,
dar pot fi grupate in urmatoarele sindroame:
I. peritonita acuta,
II. sindromul hemoragic,
III. ocluzia intestinala.

I. PERITONITA ACUTA
- DEFINITIE – peritonita acuta reprezinta inflamatia acuta a seroasei peritoneale, difuza
sau localizata.
- CLASIFICARE
 in functie de agentul cauzal:
o Peritonita aseptica (“chimica”) la care inflamatia se datoreaza prezentei in peritoneu a
unui lichid iritant, germenii fiind absenti sau in numar prea mic pentru a fi raspunzatori de
procesul fiziopatologic.
o Peritonita microbiana in care exista o contaminarea masiva cu germeni a cavitatii
peritoneale de la debut.
 in functie de mecanismul de producere
o Peritonita primitiva (spontana) este provocata prin infectarea hematogena a cavitatii
peritoneale, de la un focar septic aflat la distanta. Flora este monomicrobiana (de regula
streptococi sau pneumococi). Reprezinta doar 5 % din totalul peritonitelor si se intalneste
la pacientii cu deficiente ale sistemului imunitar (de obicei in prima copilarie, iar la adulti
in caz de ciroza ascitogena, sindrom nefrotic, colagenoze, diabet zaharat, neoplazii).
o Peritonita secundara se datoreaza contaminarii cavitatii peritoneale de la un proces
patologic visceral intraabdominal, sau consecutiv unei plagi abdominale penetrante. Flora
bacteriana este polimorfa si include germeni piogeni gram pozitivi si gram negativi
precum si germeni anaerobi.
 in functie de extensia procesului patologic
 78

o Peritonita generalizata sau difuza, situatie in care intreaga cavitate peritoneala este
interesata de procesul inflamator.
o Peritonita localizata sau inchistata, in care procesul inflamator (de regula o colectie
purulenta) este limitat intr-o anumita zona a cavitatii peritoneale (subfrenic, subhepatic,
pelvis, etc).

Peritonitele acute secundare

reprezinta 95 % din totalitatea peritonitelor fiind, de fapt, adevaratele peritonite
chirurgicale.
ETIOPATOGENIE
In functie de modul in care ajung germenii in cavitatea peritoneala, distingem doua
mecanisme de contaminare:
 exogena ca urmare a unui traumatism prin agresiune (peritonite postraumatice) sau a
unuia operator (peritonite postoperatorii, datorate nerespectarii masurilor de asepsie
si antisepsie);
 endogena (cel mai frecvent)
 prin perforatie (organ cavitar, deschiderea unui abces tubo-ovarian, fuzarea unei supuratii
pancreatice, dezunirea postoperatorie a unei anastomoze);
 fara perforatie (contaminarea se produce prin permeatie, cele mai frecvente cauze fiind
ocluziile intestinale neglijate si infarctele entero-mezenterice).

DIAGNOSTIC
Elementele clinice ale sindromului de iritatie peritoneala sunt inalt sugestive, astfel incat
anamneza si examenul obiectiv corect si complet efectuate, conduc de cele mai multe ori la
stabilirea diagnosticului de abdomen acut. Acest lucru este suficient pentru stabilirea
indicatiei de explorare chirurgicala in urgenta, urmand ca intraoperator sa se stabileasca
cauza exacta a peritonitei.

ANAMNEZA
In ciuda polimorfismului care caracterizeaza tabloul clinic intalnit in sindromul de iritatie
peritoneala, exista cateva date constante, care cautate cu atentie conduc catre stabilirea
diagnosticului corect.
DUREREA este prezenta in aproape toate cazurile de peritonita acuta avand urmatoarele
elemente definitorii:
- debutul este brutal, in plina sanatate aparenta, sau pe fondul simptomatologiei unei boli
cronice (de ex. episoade repetate de dureri ulceroase) ;
- intensitatea este foarte mare, fie de la inceput, fie urmand o perioada de crestere
progresiva ;
- caracterul durerii este oarecum particular in peritonita. Pacientul descrie o durere vie,
continua, progresiva, ascutita. In cazul ulcerului perforat este caracteristica descrierea
durerii ca fiind similara unei “lovituri de pumnal.”
- localizarea durerii, ca si schimbarea sediului, ofera date privitoare la diagnosticul
etiologic. Durerea localizata initial in epigastru si periombilical, apoi in fosa iliaca dreapta
si in final in tot abdomenul, sugereaza peritonita apendiculara, in timp ce durerea ce
debuteaza in epigastru, pentru ca apoi sa se generalizeze, pledeaza pentru perforatie
ulceroasa.
- iradierea durerii ofera alte elemente pretioase pentru conturarea mai precisa a
diagnosticului. Durerea abdominala iradiata in umar si/sau supraclavicular este de obicei
expresia iritarii peritoneului cupolelor diafragmatice de catre aer, continut digestive sau
 79

sange. In pancreatita acuta durerea are maxim de intensitate in epigastru, cu iradiere “in
bara”, spre hipocondrul stang.
- raspunsul la medicatia analgetica uzuala poate da unele orientari etiologice. In
afectiunile acute de tipul pancreatitei, apendicitei sau peritonitei se produce o ameliorare
partiala si trecatoare, putand fi astfel diferentiate de colicile biliare sau renale
necomplicate, la care ameliorarea este completa si durabila. In schimb durerea din
infarctul entero-mezenteric se mentine sfasietoare indiferent de analgeticile administrate.
ATENTIE! – In cazul suspiciunii de abdomen acut este contraindicata administrarea de
analgetice opiacee, pentru ca pot estompa manifestarile clinice si ingreuneaza astfel
stabilirea la timp a diagnosticului.

FENOMENELE DISPEPTICE
Greata si varsaturile sunt simptome des intalnite in tabloul clinic al peritonitelor, fara a
constitui elementul dominant. In perioada de debut a bolii, varsaturile au caracter “reflex”
(varsaturi de continut gastric, apos sau alimentar, sau de bila), pentru ca ulterior sa se produca
varsaturi de “staza” sau “paralitice” (prin refluarea continutului stagnant din ansele intestinale
in stomac).

MODIFICARILE TRANZITULUI INTESTINAL

In inflamatia septica a peritoneului (fie localizata fie generalizata) se produce o incetinire
a tranzitului intestinal, fara a se ajunge la aspectul tipic de ocluzie mecanica. Mecanismul este
reflex conform cu legea lui Stokes: inflamatia seroasei peritoneale determina paralizia
musculaturii netede subiacente.

MANIFESTARI DE ORDIN GENERAL

Febra este prezenta in majoritatea cazurilor de peritonita, fara a atinge valori ridicate de
la debut. In apendicita acuta sau in colecistita acuta, de exemplu, ascensiunea termica
initiala este in jur de 380 C, ulterior evolutia curbei febrile depinzand de evolutia procesului
inflamator, spre rezolutie sau spre agravare. La femei febra inalta, insotita de dureri in
etajul abdominal inferior, sugereaza o pelviperitonita de cauza genitala, situatie in care
fenomenele dispeptice si modificarile starii generale sunt mai putin accentuate ca in
procesele inflamatorii digestive.
Frisoanele sunt expresia directa a bacteriemiei si ca atare au o semnificatie alarmanta in
evolutia oricarui proces inflamator intraperitoneal, marcand caracterul de urgenta chirurgicala
al cazului respectiv.

EXAMENUL OBIECTIV
Este esential pentru diagnostic si ca atare trebuie efectuat complet, incluzand toate
aparatele si sistemele, dar insistand asupra zonelor in care presupunem ca se petrece procesul
patologic. Un aspect important de subliniat este obligativitatea de a efectua examenul
obiectiv complet in mod repetat, la intervale scurte de timp ( 30 – 60 minute), pentru a
surprinde orice modificare aparuta; aceasta mai ales in cazurile de diagnostic incert,
schimbarile produse in tabloul clinic putand fi de multe ori revelatoare pentru stabilirea
diagnosticului.
Inspectia
Aspectul general si atitudinea bolnavului ofera informatii pretioase pentru diagnostic:
- bolnav imobilizat intr-o pozitie antalgica (decubit lateral, coapse flectate pe abdomen),
- “facies hipocratic” – eritem patat al fetei cu “obrajii supti”, “nasul ascutit” si “ochii
infundati in orbite”,
- deplasarea se face cu dificultate, toracele fiind flectat, iar mainile se afla pe abdomen.
 80

Atitudinea generala a pacientului tradeaza o suferinta intensa, lipsa disponibilitatii de a

sta de vorba cu personalul medical, solicitarea de a interveni urgent pentru calmarea
durerilor, acceptarea rapida a propunerii de interventie chirurgicala.
Inspectia abdomenului:
- In peritonita generalizata: abdomen contractat, eventual excavat si cu reliefuri
musculare vizibile, imobil cu miscarile respiratorii.
- In peritonita localizata: mobilitatea abdominala este pastrata, dar cu retinere antalgica
intr-o anumita zona catre care pacientul are tendinta de a duce mainile.
- Respiratia ampla, tusea ca si miscarile trunchiului determina dureri intense abdominale,
pacientul indicand cu mana locul maxim dureros, atunci cand este solicitat sa execute
aceste manevre.
Palparea este metoda decisiva de stabilire a diagnosticului de peritonita. Palparea
abdominala trebuie sa fie blanda, sa inceapa la distanta de zona in care sunt localizate
acuzele (pentru ca bolnavul sa depaseasca teama initiala si sa nu contracte voluntar
peretele). Palparea trebuie de asemenea sa diferentieze intre durerea de cauza parietala
si cea de cauza viscerala. In acest scop se solicita pacientului sa contracte voluntar
peretele abdominal, sensibilitatea la palpare persistand atunci cand originea durerii este
la nivel parietal si diminua cand procesul patologic este visceral (manevra Carnett).
In caz de iritatie parietala palparea abdominala va putea descoperi:
- Durere provocata de palpare, la nivelul intregului abdomen sau localizata intr-o
anume zona, oferind astfel si o orientare etiologica. Daca la palpare pacientul nu acuza
durere, sau aceasta este discreta, se va recurge la manevra Blumberg (compresiunea
abdominala lenta si profunda urmata de decompresiune brusca). In momentul
decompresiunii pacientul acuza o durere vie, de scurta durata daca exista un proces
inflamator peritoneal in zona explorata.
- Aparare musculara deasemeni generalizata sau localizata. Prin aparare musculara se
intelege contractura involuntara (reflexa) a musculaturii peretelui abdominal la manevra
de palpare.
- Contractura musculara (localizata sau generalizata). In acest caz muschii peretelui
abdominal sunt permanent contractati, imobili cu respiratia si nedepresibili la palpare,
dand senzatia de “abdomen de lemn”.
Prezenta semnelor de iritatie peritoneala situeaza intotdeauna pacientul in categoria
urgentelor chirurgicale, sansele de supravietuire fiind considerabil mai scazute atunci
cand interventia chirurgicala este intarziata din diferite motive (diagnostic stabilit
tardiv, tergiversarea internarii intr-o sectie de chirurgie, etc).
Percutia este importanta prin posibilitatea de a pune in evidenta prezenta
revarsatului gazos intraperitoneal (pneumoperitoneu), atunci cand se ridica suspiciunea
perforatiei unui organ cavitar. Disparitia matitatii hepatice la percutie si inlocuirea cu
timpanism, nu este insa un semn patognomonic, fenomenul putand fi datorat si de
distensia gazoasa a anselor intestinale insinuate intre ficat si diafragm. Absenta
semnului nu exclude perforatia, cantitatile reduse de gaz in cavitatea peritoneala
neputand fi puse in evidenta astfel. Deasemeni prezenta unui perete abdominal gros
ingreuneaza examinarea.
Uneori in peritonitele neglijate poate fi pusa prin percutie in evidenta o matitate
decliva deplasabila, semn al lichidului de reactie peritoneala (constituind in acelasi timp
si un element de prognostic grav).
Auscultatia abdominala trebuie efectuata timp de 3-5 minute, continuu, pentru a
certifica absenta totala a zgomotelor, semn sugestiv pentru diagnosticul de peritonita
generalizata, mai ales atunci cand se asociaza si cu alte semne evocatoare. Prezenta
 81

zgomotelor intestinale nu infirma banuiala de peritonita in prezenta celorlalte semne

clinice.

MANEVRE SPECIALE
Inafara de gesturile folosite pentru a depista existenta unei iritatii peritoneale, exista o
serie de manevre particulare, utile pentru localizarea mai precisa a unui proces inflamator
intraabdominal.
- Manevra Murpy: provocarea durerii (in caz de colecistita acuta) la palparea
hipocondrului drept in timpul unui inspir profund.
- Semnul “clopotelului” (Mandel): dureri si contractura musculara reflexa la percutia
abdomenului in regiunea in care exista un proces inflamator peritoneal.
- Tuseul vaginal si tuseul rectal: sunt examene obligatorii, importante prin faptul ca
permit explorarea fundului de sac Douglas (care este locul cel mai decliv al cavitatii
peritoneale, unde se va acumula lichidul intraperitoneal, chiar in cantitate mica, precum si
portiunea de peritoneu cea mai accesibila explorarii clinice). In caz de peritonita acuta
generalizata, in pelviperitonita dar si in hemoragiile intraperitoneale, fundul de sac
Douglas este bombat si dureros (strigatul Douglasului).
ATENTIE – exista cateva situatii in care semnele clinice de peritonita nu sunt la fel de
sugestive ca cele descrise anterior, ceea ce ingreuneaza considerabil diagnosticul. Este cazul
persoanelor care prezinta o reactivitate scazuta prin diminuarea puterii de aparare a
organismului (varstnici, lauze, diabetici, copii foarte mici) sau in cazul in care s-a produs o
infectie masiva cu germeni foarte virulenti. In aceste forme de peritonite (denumite
hipertoxice) semnele locale abdominale sunt sterse in timp ce semnele generale sunt pe
primul loc. Evolutia peritonitelor hipertoxice este rapida (12-24 ore de la debut) iar
prognosticul este totdeauna foarte rezervat.

EXPLORARI PARACLINICE
1. examene de laborator:
 hemoconcentratie
 leucocitoza
iar pentru formele grave de peritonita se adauga:
 cresterea valorilor ureei si creatininei serice
 perturbari electrolitice
 acidoza metabolica

2. explorari imagistice:
 Radiografia abdominala simpla
- reprezinta o examinare obligatorie care poate pune in evidenta in caz de perforatii
digestive prezenta aerului in cavitatea peritoneala (pneumoperitoneu).
 Radiografia toracopulmonara
- este de asemenea o examinare obligatorie pentru a exclude de la inceput o afectiune
toracica susceptibila sa fie confundata cu un abdomen acut chirurgical. In aceeasi ordine
de idei, efectuarea unei EKG este de asemenea obligatorie, pentru excluderea unui
infarct miocardic.
- necesitatea evaluarii pulmonare si cardiace este cu atat mai imperioasa cu cat orice
pacient cu abdomen acut chirurgical va fi supus unei interventii chirurgicale de urgenta.
 Ecografia abdominala
- poate pune in evidenta prezenta de colectii intraabdominale, lichide sau gazoase ;
- ofera uneori date pretioase privitor la diagnostiul etiologic (pancreatita acuta, colecistita
acuta, afectiuni genitale).
 82

 Tomografia computerizata si rezonanta magnetica nucleara

- sunt metode de diagnostic rezervate unor cazuri speciale, la care celelalte mijloace de
explorare s-au dovedit ineficiente.

3. punctia – lavajul cavitatii peritoneale

 este deasemenea rezervata cazurilor cu diagnostic incert.

4. laparoscopia
 reprezinta o metoda relativ noua de diagnostic in abdomenul acut chirurgical ;
 alaturi de stabilirea precisa a diagnosticului etiologic, laparoscopia permite in
unele cazuri si efectuarea gesturilor terapeutice necesare (ulcer perforat,
peritonita apendiculara, pelviperitonita, etc).

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
In primul rand trebuie eliminate afectiunile care nu necesita tratament chirugical, dar a
caror simptomatologie mimeaza iritatia peritoneala (asa numitul “fals abdomen acut”) –
pneumonia bazala, infarctul miocardic acut, intoxicatiile acute, toxiinfectiile alimentare,
colica renala, etc.
In al doilea rand trebuie efectuat diagnosticul cu afectiuni chirurgicale care necesita
interventie de urgenta (ocluzie intestinala, sindromul de torsiune de organ sau tumora) urmat
in al treilea rand de diagnosticul etiologic. Aceste ultime doua categorii sunt mai ales
importante in ceea ce priveste calea de abord, diagnosticul definitiv stabilindu-se oricum
intraoperator.
Cele mai frecvente cauze de peritonita acuta secundara ale adultului sunt:
 apendicita acuta
 ulcerul gastro-duodenal perforat
 ocluzia intestinala (prin strangulare sau cu evolutie veche)
 infarctul entero-mezenteric
 pancreatita acuta
 afectiuni genito-urinare (abcese tubo-ovariene, abcese perinefretice, etc)
 afectiuni biliare (peritonite biliare).

PRINCIPII TERAPEUTICE
 tratamentul peritonitelor acute reprezinta o urgenta chirurgicala majora;
 alaturi de tratamentul chirurgical (care este cel mai important), se impun o serie
de masuri de terapie intensiva pre si postoperatorie.
Pregatirea preoperatorie consta din:
- restabilirea volemiei si a echilibrului electrolitic prin administrarea de solutii
perfuzabile ;
- decomprimarea digestiva si controlul aspectului continutului gastric, prin montarea unei
sonde nazo-gastrice ;
- masurarea diurezei prin cateterizarea vezicii urinare ;
- antibioterapie parenterala (se folosesc asociatii antibiotice care sa acopera un spectru
larg) ;
- combaterea durerii prin administrare de antialgice.
Interventia chirurgicala
- se sprijina in primul rand pe datele clinice ;
- amanarea nejustificata a interventiei scade considerabil sansele de supravietuire ;
 83

- in cazul in care persista un dubiu diagnostic, este de preferat o laparoscopie sau o

laparatomie exploratorie (“alba”) decat o interventie efectuata prea tarziu.
- obiectivele interventiei chirurgicale sunt suprimarea sursei de contaminare peritoneala
prin tratarea leziunii cauzatoare si tratarea peritonitei propriu-zise prin lavajul( cu ser
fiziologic cald) si drenajul multiplu al cavitatii peritoneale.
Ingrijirile postoperatorii
- se continua masurile de terapie intensiva instituite preoperator in functie de starea
generala a pacientului ;
- se continua antibioterapia ;
- se incepe cat mai precoce posibil nutritia enterala (pe sonda de alimentatie jejunala). sau
parenterala (atunci cand nu este posibila nutritia enterala).

Prognostic
In pofida achizitiilor valoroase din ultima vreme, peritonita constituie o afectiune grava,
care diagnosticata tardiv si tratata necorespunzator se insoteste de o rata crescuta a
complicatiilor si a mortalitatii. Factorii cei mai importanti care influenteaza prognosticul sunt:
- precocitatea diagnosticului,
- varsta pacientului si tarele associate,
- etiologia peritonitei.

II. SINDROMUL HEMORAGIC

In cadrul acestui sindrom se diferentiaza trei mari entitati patologice, care reprezinta
urgente chirurgicale majore:
- hemoragiile intraperitoneale,
- hemoragiile digestive superioare,
- hemoragiile digestive inferioare masive.

HEMORAGIA INTRAPERITONEALA

Prezenta sangelui in cavitatea peritoneala (hemoperitoneu) se datoreaza fie unor agenti

traumatici, fie unor afectiuni ale organelor intraperitoneale (cel mai frecvent sarcina
extrauterina, dar si rupturi de tumori digestive sau de anevrisme arteriale). Tabloul clinic,
diagnosticul si tratamentul sunt similare si ca atare vor fi tratate pe larg in capitolul de
traumatologie abdominala.

HEMORAGIA DIGESTIVA SUPERIOARA

Definitie - hemoragia digestiva superioara (HDS) reprezinta o pierdere de sange in

lumenul tubului digestiv, a carui sursa se situeaza intre regiunea faringo-esofagiana si unghiul
duodeno-jejunal
Etiologie – in ordinea frecventei:
- ulcerul duodenal
- ulcerul gastric
- hipertensiunea portala cu varice esofagiene secundare
- gastroduodenita hemoragica ( de cauza medicamentoasa sau etanolica)
- neoplasmul gastric,
- hernia hiatala, etc.
 84

Gravitate – factorii care contureaza caracterul de urgenta si determina atitudinea

terapeutica sunt cantitatea de sange pierdut si ritmul de pierdere.
- In functie de cantitatea de sange pierdut HDS se clasifica in:
- mici: sub 10% din sangele organismului, de regula repetat, ceea ce determina o
expresie clinica tardiva;
- medii: pierderi intre 10% si 20 %;
- mari: pana la 30%;
- cataclismice: pierderi de peste 50%, de regula mortale.
- In functie de ritmul de pierdere:
- hemoragii acute: care se petrec intr-un interval scurt de timp;
- hemoragii cronice: de regula mici sau chiar oculte, persistente si care se traduc
clinic prin anemie secundara. Acest tip de hemoragii, bine tolerate de marea
majoritate a pacientilor, nu fac obiectul acestui capitol.

ATENTIE! HDS impune o abordare prudenta in toate situatiile, chiar si in acele cazuri
etichetate initial ca fiind de amploare redusa, datorita faptului ca agravarile pot fi rapide.
Ca atare, se impune internarea tuturor cazurilor in servicii de chirurgie cu posibilitati de
diagnostic, interventie de urgenta si terapie intensiva corespunzatoare.

Diagnostic pozitiv– exteriorizarea sangelui, prin varsatura (hematemeza) sau prin

materiile fecale (melena), reprezinta modalitatea cea mai frecventa de stabilire a
diagnosticului de hemoragie digestiva superioara.
Tabloul clinic este completat, in functie de amploarea pierderii de sange, de semnele
generale de anemie acuta (paloare tegumentara, tahicardie, ameteli) la care se adauga semne
ale deficitului volemic (hipotensiune arteriala, senzatie de sete, tegumente reci, puls slab
perceptibil si usor depresibil).
Hematemeza – reprezinta exteriorizarea pe cale retrograda, prin varsatura, fie de sange
proaspat, rosu, fie de sange partial digerat, negru, cu aspect de „zat de cafea”. Prezenta
hematemezei cu sange proaspat si cheaguri denota o sangerare grava, care necesita de regula
o interventie de urgenta.
Aspectul de „zat de cafea” sugereaza mai degraba o sangerare de amploare mai redusa, cu
ritm lent; sangele stagneaza mai mult timp in stomac si sub actiunea acidului clorhidric se
produce transformarea hemoglobinei in methemoglobina.
Surse de eroare:
- produsul eliminat nu a fost sange (este utila observarea sa directa de catre medic),
- sursa de sangerare este extradigestiva:
I. din caile aeriene superioare (epistaxis inghitit si apoi regurgitat),
II. din arborele bronsic (hemoptizie).

Melena – consta in eliminarea sangelul partial digerat prin materii fecale. Bolnavul
prezinta unul sau mai multe scaune (in functie de amploarea sangerarii) cu aspect pastos sau
semilichid, fetid si de coloratie neagra ca pacura. Coloratia neagra specifica este determinata
de hematina, produsul de oxidare al hemului sub actiunea enzimelor intestinale si bacteriene.
De retinut ca aspectul melenic al materiilor fecale poate fi dat si de cantitati mici de sange:
50-100 ml. Atunci cand pacientul prezinta scaune melenice repetate, cu aspect predominant
lichid si de coloratie care vireaza spre brun-rosietic, sangerarea este ampla si rapida.

Surse de eroare:
- unele medicamente (care contin bismut) si unele alimente pot da materiilor fecale
aspect de melena.
 85

Melena izolata poate apare si in cazul unei hemoragii cu sursa distal de unghiul
duodenojejunal, in timp ce in cazul hematemezei, sau asocierii de hematemeza si melena,
sediul este intotdeauna proximal de acest unghi.
Hematochezia – reprezinta eliminarea de sange rosu-viu, proaspat, pe cale transanala,
sursa hemoragiei fiind deasupra unghiului duodeno-jejunal. Acest lucru se intampla in cazul
hemoragiilor abundente (peste 1000ml) si la care tranzitul digestiv este mult accelerat, astfel
incat sangele nu mai are timp sa fie digerat.
Investigatii paraclinice:
Scopul acestor investigatii este pe de o parte precizarea starii biologice prezente a
pacientului ca si urmarirea in dinamica a evolutiei sale, iar, pe de alta parte, stabilirea
contextului etiologic.
Laborator:
- investigatii hematologice: hemoleucograma (hematocrit, hemoglobina, reticulocite) si teste
de coagulare (timp de sangerare, coagulare, Quick, Howell, numar de tombocite);
- investigatii ale functiei hepatice: transaminaze, bilirubinemie, sideremie, amoniemie;
- investigatii ale functiei renale: uree, creatinina, ionograma serica, bicarbonat seric.
Investigatii imagistice:
- endocopia digestiva superioara: reprezinta metoda de electie pentru diagnosticul HDS,
putand preciza sediul hemoragiei, intensitatea, caracterul activ, substratul etiologic. Mai
mult in anumite circumstante pe aceasta cale se pot face si gesturi terapeutice.
- Tranzitul baritat eso-gastro-duodenal: nu are acuratetea examinarilor endoscopice, dar
ramane un mijloc util de diagnostic, mai ales acolo unde nu exista posibilitati pentru
efectuarea endocopiei.
- Arteriografia selectiva de trunchi celiac si/sau de artera mezenterica superioara: este
utilizata mai ales in cazurile neconcludente la examenul endoscopic.

Atitudine terapeutica:
Anamneza si examenul obiectiv trebuie sa precizeze rapid si precis diagnosticul de HDS
si gravitatea hemoragiei, la care se adauga cel putin orientarea etiologica. Concomitent in
cazurile grave se iau si primele masuri terapeutice.
Etapa primului ajutor medicalizat:
- se organizeaza transportul pacientului operativ si daca este posibil, sub supraveghere
medicala competenta, la cel mai apropiat spital dotat corespunzator;
- pacientul se mentine in clinostatism;
- substitutie volemica prin instituirea a cel putin unei perfuzii intravenoase cu solutii
cristaloide, antiacide (de preferinta omeprazole), hemostatice;
- sonda nazo-gastrica de evacuare, spalaturi cu ser fiziologic rece si solutii de bicarbonat;
- monitorizarea TA, puls, diureza;
- oxigen pe masca;
- se mentioneaza pe biletul de trimitere manevrele efectuate si tratamentul administrat.
Principii de tratament intraspitalcesc:
- Se reia rapid si operativ anamneza si examenul obiectiv pentru confirmarea diagnosticului,
aprecierea starii pacientului si precizarea etiologiei.
- Se recolteaza sange in vederea determinarilor de laborator mentionate, dar si pentru
stabilirea grupului sangvin si a factorului Rh in vederea compensarii volemice cu sange
izogrup si izorh.
- Monitorizare permanenta a indicatorilor clinici ai echilibrului hemodinamic.
- Dupa stabilizarea hemodinamica (care reprezinta obiectivul imediat) se va efectua o
endoscopie digestiva superioara (care vizualizeaza in 80% din cazuri sursa de sangerare,
daca este efectuata in primele 24 de ore de la debut).
 86

- Metode terapeutice de hemostaza:

I. endoscopice:
 pentru hemoragia ulceroasa:
- injectare locala de etanol, adrenalina sau agenti sclerozanti,
- cauterizare electrica, termica sau cu LASER;
 pentru hemoragia din varice esofagiene:
- scleroterapie sau ligatura endoscopica a varicelor ;
II. chirurgicale:
- sutura hemostatica (ulcer sangerand la bolnavii cu stare generala critica, varice
esofagiene rupte);
- ridicarea leziunii (rezectie gastroduodenala pentru ulcer hemoragic);
III. alte metode terapeutice:
- montarea unei sonde Sengstaken-Blakemore pentru tamponarea varicelor
esofagiene;
- infuzia prin cateterul de angiografie de substante vasoconstrictoare
(vasopresina, somatostatina) sau embolizarea vasului sangerand;
- suntul porto-sistemic transjugular intrahepatic – tehnica miniinvaziva ce
creeaza un sunt intre vena porta si venele suprahepatice prin ficat.

HEMORAGIA DIGESTIVA INFERIOARA MASIVA

Este definita prin eliminarea pe cale rectala a unei cantitati mari de sange, sursa
hemoragiei fiind distal de unghiul duodenojejunal. Diferentierea fata de HDS este dificila,
sangele cu aspect proaspat, de culoare rosu-viu, sugerand mai degraba o sursa inferioara de
sangerare. Acest element are o valoare relativa intrucat aspectul sangelui depinde de timpul
de stagnare in tubul digestiv.
Factori de eroare:
- o sangerare abundenta din tractul digestiv superior (de ex. un ulcer duodenal), in conditiile
unui tranzit intestinal accelerat, se poate manifesta prin eliminare rectala de sange rosu
(hematochiezie);
- o hemoragie mica, provenita de la o leziune colica, se poate manifesta prin melena (atunci
cand sangele stagneaza un timp mai indelungat in colon).

Etiologie:
- leziuni colice: tumori benigne si maligne, diverticuloza colo-rectala, rectocolita ulcero-
hemoragica, angiodisplazii, boala Crohn, cauze iatrogene (termometrizare,
colonoscopie, biopsii);
- leziuni ale intestinului subtire: diverticul Meckel, tumori, infarct entero-mezenteric;
- leziuni anale: hemoroizi, fisura anala, cancer ano-rectal;
- cauze medicamentoase: anicoagulante, antiinflamatorii.

Manifestari clinice:
Locale:
- in general sunt evidente si alarmante;
- pacientul elimina in mod repetat prin anus sange proaspat, eventual eliminat
cu materii fecale;
- tuseul rectal obiectiveaza sangerarea (daca aceasta nu este evidenta in
momentul examinarii) si poate stabili uneori si diagnosticul etiologic (spre ex.
cancer rectal ulcerat sau hemoroizi).
Generale:
 87

- prezenta semnelor generale de hemoragie (paloare, senzatie de sete, ameteli,

tendinta la lipotimie, hipotensiune arteriala, tahicardie) sugereaza o sangerare
importanta.

Atitudine terapeutica:
- etiologia unei hemoragii inferioare masive este greu de stabilit prin mijloace clinice, iar
evolutia este imprevizibila;
- in etapa de prespital sunt valabile principiile de tratament mentionate in cazul HDS;
- evacuarea pacientului de urgenta la spital, in conditii corespunzatoare, reprezinta
dezideratul principal in aceasta etapa;
- dupa stabilizarea hemodinamica si stapanirea sangerarii se pot efectua investigatiile
necesare pentru diagnosticul etiologic;
- colonoscopia reprezinta cea mai importanta metoda diagnostica in hemoragiile digestive
inferioare, care permite si tratarea acestora prin electro, termo sau LASER coagulare;
- angiografia mezenterica selectiva, scintigrafia cu hematii marcate si irigografia
reprezinta, deasemeni, metode valoroase de diagnostic.

III. OCLUZIA INTESTINALA

DEFINITIE – sindromul de ocluzie intestinala este caracterizat prin intreruperea

tranzitului pentru materii fecale si gaze, cu toate consecintele fiziopatologice care decurg de
aici.
CLASIFICARE
 in functie de etiopatogenie:
o Ocluzii dinamice sau functionale: se impart la randul lor in paralitice (peristaltismul
intestinal este inhibat) si spastice (exista un spasm la nivelul musculaturii netede intestinale).
In ambele situatii lumenul intestinal nu prezinta vreun obstacol.
o Ocluzii mecanice sau organice: lumenul intestinului nu este liber datorita unei
obstructii (leziune parietala, corp strain intralumenal sau compresie externa, dar fara tulburari
circulatorii), sau unei strangulari (volvulare, invaginatie sau compresie externa, dar la care se
asociaza tulburari circulatorii intestinale).
 in functie de topografie:
o ocluzii inalte: localizate cat mai aproape de pilor;
o ocluzii joase: nivelul obstacolului este de regula la nivelul rectocolonului.
Manifestari clinice: foarte variate, fiind in raport cu cauzele si mecanismele de
producere ale obstructiilor.
Debut:
- brusc, cu dureri abdominale, oprirea tranzitului si varsaturi, in cazul ocluziilor spastice
sau produse prin strangulare;
- progresiv, precedat de colici abdominale, crize de subocluzie, scadere ponderala in
cazul mecanismelor obstructive.
Examenul clinic pune in evidenta triada caracteristica: durere abdominala, varsaturi si
oprirea tranzitului intestinal.
Durerea este un semn constant, de intensitate variabila, de obicei pe un fond dureros
permanent apar exacerbari sub forma colicativa (crampe). Colicile sunt expresia luptei
intestinului impotriva obstacolului, localizarea lor conferind o orientare privitoare la sediul
obstructiei. In cazul in care contractura intestinala reuseste sa invinga obstacolul si sa
evacueze o parte din continutul intestinal (manifestata prin zgomote hidroaerice) dincolo de
 88

sediul obstructiei, se produce o scadere a intensitatii durerii, ca si a distensiei abdominale

(aceasta este prezenta in ocluziile joase si in cele dinamice si lipseste in cele inalte).
In ocluziile vechi, neglijate, durerea scade ca intensitate si devine difuza.
Varsaturile sunt intotdeauna prezente si urmeaza durerii. Momentul aparitiei si
caracterul lor variaza in functie de tipul ocluziei:
- precoce in cazul localizarii inalte a obstructiei; sunt initial bilioalimentare iar apoi capata
rapid aspect de continut intestinal;
- in ocluziile prin strangulare mecanismul aparitiei varsaturilor este reflex si ca urmare apar
tot precoce, fiind bilioalimentare si apoi au continut intestinal;
- ocluziile joase si cele paralitice se insotesc tardiv de varsaturi si au aspect de continut
intestinal sau sunt fecaloide.
Oprirea tranzitului intestinal pentru materii fecale si gaze se instaleaza concomitent cu
durerile abdominale si cu varsaturile si se insoteste de distensie abdominala (exceptie fac
ocluziile inalte).
Atentie! Uneori, dupa constituirea ocluziei, bolnavul mai poate prezenta una – doua evacuari
de materii fecale din segmentele digestive subiacente obstacolului, dar oprirea evacuarii
gazelor este completa si cu semnificatie mai mare pentru diagnostic.

Examenul obiectiv
Inspectia:
- Distensie abdominala (meteorism) cu caracter localizat (periombilical, subombilical
sau asimetric – in volvulare) sau generalizat. La persoanele slabe sunt vizibile
miscarile peristaltice „de lupta” ale intestinului, care se opresc intr-un anumit punct,
care este sediul obstructiei.
- Inspectia atenta a tutror zonelor herniare este obligatorie la toti pacientii banuiti de
ocluzie intestinala.
Palparea:
- Nu este dureroasa decat atunci cand se asociaza fenomene de inflamatie peritoneala.
- Uneori pot fi astfel evidentiate prezenta unor tumori abdominale.

Percutia:
- Poate evidentia timpanism localizat sau generalizat. Distensia colica marcata poate
determina disparitia matitatii hepatice.
Auscultatia:
- silentium abdominal in ocluziile paralitice si in cele mecanice vechi, neglijate;
- zgomote hidroaerice in ocluziile mecanice.
Tuseul rectal si vaginal:
- reprezinta manevre obligatorii;
- pot evidentia in unele cauze natura obstacolului (cancere rectale joase, cancere uterine
sau prostatice cu invazie sau compresie rectala);
- tactul rectal este lipsit de semnificatie atunci cand colonul si rectul subiacent
obstacolului mai contin materii fecale.

Examinari paraclinice

Laborator: datele obtinute nu sunt caracteristice, dar ofera informatii importante despre
rasunetul general al modificarilor fiziopatologice produse de ocluzie, tulburarile
hidroelectrolitice in special.
Explorari radiologice: sunt importante pentru diagnosticul pozitiv.
 89

- Radiografia abdominala simpla – aspectul tipic este de distensie gazoasa a anselor

intestinale, cu niveluri de lichid (imagini hidroaerice). Ocluziile pe intestinul subtire
prezinta multiple astfel de imagini, de dimensiuni mici, in timp ce ocluziile pe colon
se insotesc de imagini mai putine la numar, dar de dimensiuni mai mari.
- Colonoscopia este indicata in ocluziile colice prin volvulare, fiind si o metoda
terapeutica in acest caz.
Atentie: datorita faptului ca administrarea per os a bariului prezinta riscul solidificarii,
tranzitul baritat eso-gastro-duodenal este formal contraindicat in cazul suspiciunii de ocluzie
intestinala sau in sindroamele subocluzive. La cazurile la care se considera indispensabil
acest examen se poate recurge la substante de contrast hidrosolubile (tip gastrografin.

Masuri de asistenta primara:

- Diagnosticul de ocluzie intestinala impune internarea pacientului intr-o sectie de
chirurgie in vederea interventiei operatorii, aprofundarea diagnosticului etiologic
consumand un timp pretios, uneori vital pentru pacient;
- Se va suprima alimentatia orala;
- Se va monta o sonda de aspiratie nazogastrica. Aceasta are rolul de a elimina
disconfortul creat de varsaturile repetate cat si pericolul aspiratiei traheo-bronsice a
lichidului de varsatura. In plus se reduce partial si distensia abdominala, sursa majora
de disconfort.
- Se instaleaza o perfuzie si se incepe echilibrarea hidroelectrolitica si volemica (daca
este cazul).
- Administrarea analgeticelor uzuale este utila pentru diminuarea durerilor. Se vor evita
opiaceele care prin efectul lor ingreuneaza examinarile ulterioare si stabilirea
diagnosticului.

Tratamentul intraspitalicesc presupune doua etape, succesive:

 Etapa de reechilibrare, care trebuie sa fie scurta si intensa si care are drept
scop diminuarea riscurilor anestezico-chirurgicale. Concomitent cu aceste
masuri se completeaza examenul clinic si paraclinic cu date despre starea
bolnavului, alte afectiuni asociate si etiologia sindromului ocluziv.
 Etapa de tratament chirurgical; sunt posibile doua eventualitati:
- cauza ocluziei este evidenta: hernie sau eventratie strangulata, neoplasm colic sau rectal
ocluziv, etc. In aceasta situatie se intervine pe calea de abord adecvata leziunii respective,
care se trateaza in raport cu particularitatile anatomoclinice, concomitent rezolvandu-se si
ocluzia.
- Cauza ocluziei este necunoscuta: in acest caz se intervine prin laparatomie mediana larga,
sub anestezie generala. Primul obiectiv al interventiei este precizarea sediului si naturii
leziunii ocluzive. Al doilea obiectiv este rezolvarea ocluziei in functie de particularitatile
leziunii cauzale, apelandu-se fie la ridicarea leziunii si asigurarea continuitatii digestive, fie
la ocolirea obstacolului printr-o procedura derivativa (de ex. o ileotransversoanastomoza
intr-un caz de tumora cecala inextirpabila).

NOTIUNI GENERALE DE
CHIRURGIE ONCOLOGICA
 90

Radu Iorgulescu
Aproximativ 90% din pacientii cu boala neoplazica vor fi la un moment dat supusi unui
gest chirurgical, fie in scop diagnostic, fie in scop terapeutic.
In tratamentul tumorilor maligne chirurgia reprezinta adesea prima optiune. De aici
decurge si importanta pozitiei pe care o detine chirurgul in algoritmul diagnostic si terapeutic
adresat acestor bolnavi. Fara a minimaliza necesitatea abordului interdisciplinar si rolul
esential al specialistilor oncolog, radioterapeut si anatomopatolog, se poate afirma ca, foarte
frecvent, responsabilitatea stabilirii diagnosticului initial si a elaborarii planului terapeutic
revine chirurgului.
Rolul acestuia variaza in functie de mai multi factori:
- tipul si localizarea neoplaziei;
- stadiul bolii la momentul diagnosticului;
- status-ul biologic al pacientului;
- prezenta complicatiilor.
In general, locul pe care il ocupa chirurgia in patologia oncologica poate fi
rezumat la urmatoarele situatii:
I. Chirurgia ca tratament initial si, adesea, curativ (sau cu intentie radicala)
al cancerului. Este cazul rezectiilor pentru majoritatea carcinoamelor de tub
digestiv, pentru cancerele mamare si genitale (ovar, col si corp uterin, vagin,
vulva), pentru cancerul pulmonar, melanom si altele.
O interventie chirurgicala este considerata curativa, daca inlatura in
intregime tesutul tumoral macroscopic (vizibil si palpabil) impreuna cu
marginile de siguranta in jurul tumorii (in scopul extirparii extensiilor
microscopice ale acesteia).
Conceptul de radicalitate chirurgicala evolueaza continuu in functie de noile
date ale cercetarilor de biologie, anatomopatologie si fiziopatologie ale
cancerului. De aceea, atunci cand isi propune o operatie cu intentie curativa,
chirurgul trebuie sa tina cont de urmatorii factori:
- localizarea anatomica si extensia tumorala;
- caracterele biologice ale tumorii;
- conceptul de radicalitate.
Preoperator, chirurgul trebuie sa incadreze stadial boala dupa clasificarile
actuale. Extensia locala va fi apreciata tinand cont de: straturile tisulare, limitele
anatomice ale organului implicat, infiltrarea organelor/tesuturilor adiacente.
Trebuie atent investigata prezenta plurifocalitatii bolii (tumori sincrone sau
metacrone).
Ideile expuse reprezinta baza succesului unor interventii mai conservatoare,
care au insa acelasi potential curativ oncologic datorita asocierii unor terapii
adjuvante performante.
Un exemplu in acest sens este modul in care a evoluat abordarea
multidisciplinara a cancerului de san. Tratamentul chirurgical a debutat cu
 91

mastectomia radicala (supraradicala, dupa unii) de tip Halsted (cu ridicarea

ambilor muschi pectorali), a evoluat spre interventiile radicale modificate tip
Patey sau Madden (cu pastrarea unuia sau ambilor pectorali), pentru ca astazi sa
se practice frecvent operatii limitate ca tumorectomia, sectorectomia sau
cadranectomia pentru leziuni mai mici de 2 cm. Aceasta evolutie a fost posibila
datorita introducerii si perfectionarii tehnicilor de radioterapie postoperatorie pe
tesutul mamar restant.
Diseminarea limfatica a cancerului exista deja, de multe ori, la momentul
stabilirii diagnosticului si este frecvent subevaluata de examenele clinice si
paraclinice preoperatorii. Unii autori considera ca acest fapt justifica asocierea
de principiu a limfadenectomiei la excizia tumorii primare. Pe de alta parte, se
cunoaste faptul ca metastazarea nu se face intotdeauna progresiv, ordonat si ca
ea se poate produce direct la distanta pe cale hematogena, sau “sarind” statiile
ganglionare initiale. Aceasta constatare a condus pe alti autori la concluzia ca o
rezectie “in bloc” a tumorii cu statiile ganglionare regionale nu este justificata in
toate cazurile. Intinderea limfadenectomiei (periviscerala vs. extinsa), intentia
acesteia (de stadializare vs. terapeutica) sau necesitatea unei excizii
limfoganglionare “in bloc” cu tumora primara sunt inca subiecte de dezbatere
intre chirurgii oncologi.
Prezenta metastazelor la distanta trebuie cautata in scopul adoptarii unei
tactici chirurgicale adecvate. Existenta lor este, desigur, un factor de prognostic
negativ, dar aceasta nu reprezinta intotdeauna o contraindicatie pentru o
abordare radicala. Este necesar sa se tina cont de caracterele biologice ale
tumorii primare, de locul si numarul metastazelor. De exemplu, una pana la trei
metastaze de cancer colorectal in acelasi lob hepatic se preteaza la o rezectie
hepatica majora, “radicala”, cu rezultate favorabile in ceea ce priveste
supravietuirea.
Studiile de biologie a celulei canceroase au dus la concluzia ca evolutia
clinica si prognosticul depind de locul specific de origine al unui anumit tip de
neoplasm (de exemplu melanomul mucos/uveal se comporta diferit de
melanomul cutanat). De aceste date chirurgul trebuie sa tina cont pentru a
elabora o strategie interventionala adecvata.
O interventie care nu lasa tesut tumoral rezidual (restant) in campul
chirurgical poate fi definita ca radicala. Radicalitatea macroscopica poate fi
apreciata de chirurg atunci cand tot tesutul tumoral vizibil si palpabil este
inlaturat. Radicalitatea microscopica este apreciata de anatomopatolog dupa
analizarea marginilor de rezectie pe piesa chirurgicala.
O rata a recidivei locale apropiata de zero reprezinta telul fiecarui chirurg
oncolog. Insuccesele pot fi cel mai adesea puse pe seama lipsei de intelegere a
tuturor aspectelor anatomice si de biologie ale cancerului.
Un exemplu despre cum evolueaza conceptul de radicalitate il reprezinta
cancerul de rect. Multa vreme atentia chirurgilor a fost indreptata asupra
limitelor proximala si, mai ales, distala ale rezectiei intestinale, considerata
 92

radicala daca acestea erau de cel putin 5-6 cm (imposibilitatea anatomica a

indeplinirii acestei conditii conducea la efectuarea unei interventii “mutilante”,
rezectia rectosigmoidiana pe cale abdominoperineala sau, mai pe scurt,
amputatia de rect, operatie care se soldeaza cu anus “contra naturii”). Dar, chiar
daca rezectia se putea efectua in limitele mentionate, recidiva locala atingea
valori de 20% pana la 40%. Asocierea unor tratamente adjuvante (radioterapie
locala si chimioterapie sistemica) a dus la o oarecare scadere a recidivei spre 15-
25%, cifre considerate pe buna dreptate foarte mari. Studii ulterioare de
anatomie chirurgicala a pelvisului au dus la recunoasterea structurii numite
mezorect. Aceleasi studii au demonstrat ca din punct de vedere al radicalitatii
oncologice este mult mai importanta marginea laterala a rezectiei decat
marginile longitudinale, proximala si distala. A fost astfel posibila introducerea
unei operatii adecvate, in care rezectia sa cuprinda rectul, mezorectul si
limfaticele pelvine cu prezervarea aparatului sfincterian (chiar si pentru
cancerele localizate pe ultimii 6 cm) si a plexurilor nervoase sacrate. Acest tip
de operatie, atunci cand este practicata de chirurgi antrenati, a adus o diminuare
a recidivei pelvine pana la 4-8%.
Un aspect care trebuie subliniat este acela ca introducerea pe scara din ce in
ce mai larga a unor terapii adjuvante performante nu permite chirurgului
oncolog sa faca nici un rabat de la acuratetea tehnica a interventiei, chiar daca
aceasta este mai conservatoare. Obiectivele tratamentului chirurgical raman
aceleasi: obtinerea unei citoreductii tumorale maxime, dar, atentie, cu minima
afectare a functiei de organ si a aspectului cosmetic. De altfel, diferentierea
terminologica intre interventiile radicale (sau cu intentie de radicalitate) si cele
conservatoare nu mai este considerata astazi atat de importanta. Este considerata
curativa (radicala si definitiva) acea interventie chirurgicala care ofera
pacientului efectul terapeutic maxim, in functie de obiectivele propuse, si tinand
cont de considerentele de ordin tehnic impuse de anatomia locoregionala si de
accesibilitatea si eficacitatea altor modalitati terapeutice (adjuvante). Marginile
rezectiei sunt reduse, in mod deliberat, in imediata vecinatate a unor structuri
anatomice importante (organe vitale, vase mari, nervi). In schimb aceste
margini pot fi largi in jurul tumorii la nivelul unor zone cu mai mica importanta
functionala sau cosmetica.
Enuntam in continuare cateva principii tehnice ale rezectiilor curative:
- ori de cate ori este posibil trebuie realizata rezectia “in bloc” a tumorii
primare si a extensiilor sale locoregionale;
- in general disectia trebuie sa urmeze planurile cu minima rezistenta,
incepand initial in zonele mai usor de mobilizat (la distanta de tumora) si
continuand centripet; este de dorit sa se evite disectia boanta;
- palparea intraoperatorie NU este un criteriu suficient pentru stabilirea
nerezecabilitatii; aceasta trebuie demonstrata anatomic prin invadarea unor
structuri vitale;
 93

- “fixarea” tumorii la structurile vecine nu trebuie considerata criteriu de

nerezecabilitate; aceasta fixare este, de multe ori, consecinta unui proces
inflamator peritumoral, fara invazie neoplazica.
II. Chirurgia paleativa.
Tratamentul paleativ incearca sa obtina o imbunatatire a indicilor de
supravietuire si a calitatii vietii, in absenta intentiei de vindecare.
Exista situatii in care, desi intentia initiala a unei interventii chirurgicale este
curativa, descoperirile intraoperatorii o transforma in una pur paleativa. Insa, de
obicei, investigatiile imagistice preoperatorii ofera suficiente date pentru a putea
aprecia imposibilitatea practicarii unei chirurgii curative. In astfel de situatii,
cand apar complicatii, se efectueaza interventii paleative care urmaresc doar
rezolvarea complicatiei si nu vindecarea oncologica.
Interventiile chirurgicale paleative pot fi necesare:
- ca tratament al unor complicatii ale bolii canceroase: hemoragice (hemoragii
digestive, eroziuni de vase mari cu hemoragie interna sau externa), perforative
(de organe cavitare), obstructive (ocluzie intestinala, icter obstructiv, asfixie).
- ca procedeu de reducere a masei tumorale (“debulking”, citoreductie) in
scopul diminuarii numarului de celule neoplazice si pentru potentarea, in acest
fel (fenomenul Gompertzian), a efectului substantelor citostatice sau in scopul
prevenirii unor complicatii potentiale. In unele cancere avansate (de ovar,
limfom Burkitt), rezectia citoreductiva este benefica; in alte situatii insa ea este
lipsita de beneficii si incarcata de mari riscuri (ex: pelvisul “inghetat” secundar
adenocarcinomului rectal in care exenteratia pelvina nu numai ca este
ineficienta, dar este incarcata de morbiditate si mortalitate foarte mari).
- in anumite cazuri atent selectionate este indicata si rezectia metastazelor
solitare sau chiar multiple, hepatice sau cu alte localizari (pulmonare,
suprarenaliene, cutanate).
In principiu, existenta metastazelor semnifica imposibilitatea aplicarii unui
tratament cu intentie curativa, cel putin din punct de vedere chirurgical. Exista
insa anumite situatii in care rezectia acestora (metastazectomie) se justifica, dar
cu conditia indeplinirii unor conditii:
- volum limitat al metastazelor intr-un singur organ (adica absenta
metastazelor si in alte organe);
- rezectia la nivelul organului respectiv sa poata fi efectuata (din punct de
vedere anatomic) cu margini macro si microscopice “libere” si fara afectarea
functiilor vitale;
- morbiditate si mortalitate postoperatorii acceptabile.
Un exemplu este rezectia hepatica pentru metastazele de adenocarcinom
colorectal, solitare sau mai multe (maximum 3), dar limitate la un singur lob, cu
rezultate bune, supravietuirea la 5 ani putand atinge valori si de 30%. Un alt
exemplu il reprezinta rezectiile pulmonare sau pneumonectomia pentru
metastazele de sarcoame osoase/parti moi, adenocarcinoame colorectale s.a..
 94

Este evident ca in toate aceste cazuri tratamentul chirurgical trebuie,

obligatoriu, asociat altor terapii adjuvante sistemice (chimioterapie,
imunoterapie).
Administrarea unor agenti farmacologici cu efect citostatic se poate face pe
cai ce necesita un abord chirurgical. Exista dispozitive speciale ce se monteaza
intravascular si permit administrarea medicamentelor in venele mari prin
intermediul unei cai de acces subcutanate. Exista, de asemenea, pompe speciale,
miniaturizate, care permit administrarea regionala de citostatice in doze mari (de
ex.: pe cale intraarteriala pentru metastazele hepatice).
III. Chirurgia este necesara pentru prelevarea de material bioptic sau pentru
stadializarea corecta a bolii.
Diagnosticul pozitiv de tumora canceroasa nu poate fi stabilit decat in urma
unui examen histopatologic. Pentru orice leziune suspecta de cancer este nevoie
de biopsie. Este necesara o stransa colaborare intre chirurg si anatomopatolog
pentru a putea obtine maximum de informatie prin procedeul cel mai putin
invaziv.
Moduri de recoltare a materialului bioptic – tipuri de biopsie:
Biopsierea tesuturilor superficiale
In cancerele cutanate, leziuni usor de observat, pacientii se prezinta adesea
direct la chirurg. Tehnica preferata in leziunile suspecte de cancer tegumentar
este excizia bioptica cu margini de siguranta “libere”. Biopsia prin abraziune
sau cea incizionala sunt, in general, contraindicate, cu exceptia situatiilor in
care, datorita localizarii leziunii, o excizie chirurgicala ar putea afecta aspectul
estetic (pleoapa, nas, ureche, gura, mamelon si areola mamara, organe genitale
externe).
In anumite situatii, ca de exemplu in neoplasmele cutanate ulcerate sau
exfoliative, materialul bioptic poate fi obtinut prin aplicarea lamei direct pe
leziune.
Biopsia percutana
Metoda este aplicata pe scara larga pentru organe situate subtegumentar
(glanda mamara, tiroida), dar si pentru cele mai profunde sub ghidaj ecografic
sau computer tomografic (ex.: rinichi, ficat etc.).
Daca recoltarea se face in vederea unui examen citologic, atunci se foloseste
un ac fin (FNAC = fine needle aspiration cytology). Daca recoltarea se face
pentru un examen histopatologic, atunci se foloseste un ac mai gros (ex.: Tru
Cut sau Menghini) pentru maduva osoasa, ficat, rinichi, muschi.
Riscul potential al metodei este de insamantare neoplazica pe traiectul
strabatut de ac si este controversat. Acest risc este cu atat mai mare cu cat
grosimea acului este mai mare.
Indicatiile metodei sunt:
- melanomul, cancerele de san, tiroida, glande salivare si alte cancere
superficiale;
 95

- neoplasmele viscerale (ficat, pancreas, rinichi, plaman) sub ghidaj

eco/tomografic;
- ca metoda miniinvaziva de diagnostic pentru cancerele depasite din punct de
vedere chirurgical, in vederea aplicarii radio-chimioterapiei paliative.
Biopsia ganglionara
Aceasta tehnica serveste pentru stabilirea diagnosticului histopatologic al
adenopatiilor macroscopice, fie in situatia unui cancer primitiv cunoscut, fie
atunci cand ele reprezinta prima manifestare a bolii.
Pentru diagnosticul diferential al bolilor limfoproliferative,
anatomopatologul solicita, de obicei, un ganglion limfatic intreg, proaspat,
neimersat in solutii fixatoare, care sa permita astfel o definire corecta a
histotipului. Este indicat si examenul la parafina.
Alteori, pentru diagnosticarea metastazelor ganglionare de melanom sau
carcinom, este suficient examenul anatomopatologic extemporaneu. Rezultatul
acestui examen poate modifica radical tactica chirurgicala, adica poate impune o
disectie limfoganglionara “in bloc” cu tumora primara.
O mentiune speciala merita o tehnica miniinvaziva relativ recenta numita
“biopsia nodulului (ganglionului limfatic) sentinela”, introdusa in anii ’90,
initial pentru diagnosticarea metastazelor ganglionare oculte de melanom, si
care astazi este utilizata si pentru alte carcinoame (mamar, vulvar, penian).
“Nodulul sentinela” reprezinta primul ganglion in care dreneaza un anumit
teritoriu limfatic. El poate fi detectat injectand coloranti speciali sau un coloid
radioactiv in tumora. Partizanii acestui concept sustin ca daca nodulul sentinela
al unui neoplasm nu este invadat, atunci intreg grupul ganglionar limfatic
eferent este indemn.
Biopsia intraoperatorie
In timpul interventiilor chirurgicale este uneori necesara recoltarea de
material bioptic, care este supus examenului anatomopatologic extemporaneu
(la gheata). Metodele de recoltare pot fi: incizionala, excizionala sau biopsia
aspirativa cu acul.
Examenul extemporaneu este solicitat de chirurg in urmatoarele situatii:
- pentru diagnosticul leziunilor primare, daca acesta nu a fost stabilit
preoperator;
- pentru diagnsticul leziunilor secundare descoperite intraoperator;
- pentru confirmarea radicalitatii rezectiei (margini de siguranta “libere”);
- pentru diagnosticul leziunilor tumorale descoperite incidental cu ocazia unei
alte interventii programate sau de urgenta.
Endobiopsia
In ultimele 2 decenii, dezvoltarea extraordinara a procedurilor endoscopice a
modificat dramatic abordul leziunilor intracavitare si intralumenale.
Endoscoapele flexibile cu fibre optice permit explorarea riguroasa a
diferitelor organe cavitare (tub digestiv, cai urinare, cai respiratorii, organe
genitale) si biopsierea unor leziuni greu accesibile chiar si prin chirurgie
 96

deschisa. Riscurile de sangerare si perforatie ale acestor metode nu pot fi

neglijate, dar accidente de acest fel se inregistreaza rar in mainile unor
endoscopisti antrenati. Atunci cand leziunea nu poate fi bine vizualizata pentru
a fi biopsiata sau inlaturata endoscopic se poate apela la metode alternative de
obtinere de material bioptic: abraziune, spalare-aspiratie.
Laparoscopia si toracoscopia sunt astazi frecvent incluse in algoritmul de
diagnosticare si stadializare al cancerelor pulmonar, gastric, pancreatic si al
limfoamelor.
Indicatiile laparoscopiei in oncologie:
- metoda eficienta de determinare a rezecabilitatii cancerelor
intraabdominale cunoscute ca avand agresivitate mare. Este cazul localizarilor
gastrica, esofagiana, pancreatica, hepatica, la care explorarile preoperatorii nu
au evidentiat semne de inoperabilitate. Cu ajutorul laparoscopiei diagnostice, in
unele statistici, au fost astfel evitate laparotomiile inutile in pana la 40% din
cazuri, explorarea miniinvaziva descoperind metastaze hepatice si peritoneale
mici (1-2 mm) care, de obicei, nu sunt detectate prin examenele imagistice
preoperatorii.
- metoda de stadializare – N (starea ganglionilor limfatici regionali) – pentru
cancerele de col uterin, prostata, limfoame;
- metoda de monitorizare a eficientei tratamentului (“second-look” in cancerul
de ovar pentru evaluarea raspunsului la chimioterapie);
- permite efectuarea de interventii chirurgicale:
- cu intentie curativa : rezectii colorectale, gastrice pe cale laparoscopica;
- paleative: gastro/jejunostomii de alimentatie, diferite derivatii biliare
pentru cancere inoperabile.
IV. Uneori chirurgia poate servi pentru prevenirea secundara (diferita de
profilaxia/preventia primara) a cancerului prin extirparea unor leziuni
considerate precanceroase. Excizii minime, care nu se soldeaza cu nici un
deficit functional, se practica pentru leucoplakia bucala si pentru neoplaziile
intraepiteliale gradul III de cervix, vagin, vulva sau penis. Rezectii rectocolice
intinse (pana la proctocolectomia totala) sunt necesare la bolnavii cu rectocolita
ulcerohemoragica sau polipoza rectocolica difuza.
V. Operatiile radicale majore se soldeaza uneori cu sacrificii functionale si de
organ importante. Reconstructia trebuie sa reprezinte o componenta a strategiei
operatorii, fiind necesar un abord chirurgical interdisciplinar. Impactul
psihologic al reusitei chirurgiei reconstructive este extrem de important,
determinand pacientul sa accepte interventii mutilante si contribuind la cresterea
calitatii vietii acestuia. Exemple: reconstructia sanului dupa mastectomie,
neovezica urinara dupa cistectomia totala, proteze peniene sau crearea de
neovagin dupa operatii radicale pentru cancere cu aceste localizari etc. Decizia
de efectuare a unor astfel de interventii se face tinand cont de stadiul si
prognosticul bolii pentru fiecare pacient.
EVALUAREA PRETERAPEUTICA
 97

A PACIENTULUI CU BOALA CANCEROASA

Principiul de baza al chirurgului oncolog trebuie sa fie diagnosticarea si
stadializarea corecta a cancerului in scopul elaborarii unui plan terapeutic
adecvat si adaptat fiecarui caz.
O anamneza corecta si un examen fizic complet reprezinta prima etapa in
abordarea bolnavului. Printr-o anamneza atenta pot fi obtinute date foarte
importante privind istoricul medical personal si familial, factorii de mediu,
factorii de risc operator. Examenul clinic trebuie sa inceapa cu o evaluare
generala, urmata de una pe aparate si sisteme, pentru ca in final sa se focalizeze
asupra localizarii bolii sugerata de istoric. Cele mai simple metode de screening,
tuseele pelvine (rectal, vaginal) sunt, din pacate, adesea neglijate. Efectuarea lor
corecta si consecventa ar duce la descoperirea in stadii mai putin avansate a
unor localizari canceroase frecvent intalnite (cancerul de col uterin, cancerul
anorectal, cancerul de prostata).
Societatea Americana a Cancerului a formulat “sapte semnale alarma” a
caror prezenta trebuie sa atraga atentia asupra posibilitatii existentei unei tumori
maligne:
- modificari de tranzit intestinal sau de evacuare a vezicii urinare;
- modificari evidente la nivelul nevilor;
- o leziune (ulceratie) care nu se mai vindeca;
- sangerari sau scurgeri de secretii neobisnuite;
- o formatiune nodulara la nivelul sanului sau cu orice alta localizare;
- tuse suparatoare sau raguseala;
- disfagie.
Obiectivele unei evaluari clinice preoperatorii corecte sunt:
- stabilirea diagnosticului;
- stabilirea extensiei bolii;
- planificarea unei strategii terapeutice adecvate;
- determinarea acelor conditii patologice coexistente sau secundare tumorii,
care pot influenta riscul anestezico-chirurgical sau recuperarea postoperatorie
(ex.: starea de nutritie, anemia, tulburarile metabolice, infectiile, imunodepresia,
reducerea parametrilor cardiorespiratori);
- sa ofere suport psihologic.
Reamintim ca diagnosticul pozitiv de cancer poate fi formulat numai in urma
unui examen histopatologic.
Examenele de laborator sunt in general nespecifice. Anumite substante,
numite “markeri tumorali” au o specificitate mai mare, aparand sau avand valori
ridicate in anumite localizari ale bolii canceroase (vezi tabelul).
In fine, o evaluare completa este posibila doar cu ajutorul explorarilor
imagistice. Ele servesc pentru diagnosticarea si stadializarea afectiunii si, de
multe ori, pentru stabilirea tacticii operatorii.

Localizare Marker
 98

Tub digestiv (stomac, pancreas,

CEA
colorect), glanda mamara
Prostata PSA
Ficat (adenocarcinom
AFP
hepatocelular)
Ovar CA-125
Tireoglobulina, calcitonina
Tiroida
(cancer medular)
Os Fosfataza alcalina
Trofoblast HCG
Testicul AFP, Βhcg
Mielom multiplu Proteine Bence-Jones in urina
Carcinoid 5HIAA in urina

PERSPECTIVE
Majoritatea neoplasmelor evolueaza de aproximativ 2-10 ani inainte de a fi
diagnosticate. In viitor, sperantele se leaga de evolutia variatelor metode
diagnostice, de laborator si imagistice, astfel incat sa fie posibila detectarea
tumorilor in stadii incipiente (Tis, T1), stadii in care tratamentul chirurgical ar
avea rezultate mult mai bune.
O achizitie recenta o reprezinta utilizarea anticorpilor mono- si policlonali
antitumorali radiomarcati, care pot fi detectati radioscintigrafic. Metoda permite
atat un diagnostic mai precoce, cat si aplicarea unei radioterapii locale (celulare)
imunoghidate prin indreptarea tintita catre antigenele tumorale (de suprafata,
dar si intracelulare) a unor particule radioactive.
Metode terapeutice recent introduse:
- crioterapia intraoperatorie este o metoda paleativa eficienta la pacientii
cu, de exemplu, metastaze hepatice nerezecabile de cancer colorectal. O sonda
este inserata intratumoral si realizeaza cicluri de inghetare si dezghetare a
tesutului neoplazic, efectul fiind de formare de gheata intra- si extracelulara cu
distructie tumorala. Acest efect se monitorizeaza prin ultrasonografie
intraoperatorie. Complicatii posibile: hemoragie, fistula biliara, mioglobinurie,
insuficienta renala acuta.
- ablatia prin radiofrecventa presupune introducerea percutana sau
intraoperator a unei sonde emitatoare in centrul unei tumori hepatice, sub ghidaj
ultrasonografic sau CT. Actioneaza prin producerea de caldura ceea ce
realizeaza necroza de coagulare a tesutului tinta.
 99

PATOLOGIA FICATULUI SI
CAILOR BILIARE

CHISTUL HIDATIC HEPATIC

Chistul hidatic hepatic este o boala parazitara produsa prin dezvoltarea in ficat a larvei de Taenia
Echinococus granulosus, parazit care in forma adulta traieste in intestinul cainelui. Este o tumora
lichidiana, benigna si incapsulata.
Biologia parazitului
Oul parazitului este vehiculat de apa si poate fi ingerat de om prin intermediul alimentelor infestate.
In intestin este digerat partial eliberand embrionul hexacant, care trece in circulatie de unde in circa 60%
din cazuri este retinut la nivelul primului filtru sanguin (ficatul), iar in 20-30% din cazuri la nivel
pulmonar (al doilea filtru sanguin). Dupa fixarea hepatica, embrionul hexacant se dezvolta sub forma
unei tumori chistice care creste in dauna parenchimului hepatic.
Anatomie patologica
Chistul hidatic este format din:
a) peretele chistului:
 cuticula este dispusa la exterior si consta dintr-o membrana elastica, gelatinoasa, formata din
straturi concentrice;
 membrana proligera se afla la interior, fiind captusita de cuticula; ea secreta lichidul hidatic si
este capabila sa formeze prin inmugurire noi formatiuni veziculare.
b) continutul chistului:
 lichidul hidatic este limpede si incolor (“apa de stanca”), avand proprietati toxice, responsabile
pentru manifestarile de tip alergic ce pot aparea pe parcursul evolutiei;
 capsulele proligere ce contin scolecsi, se detaseaza de membrana proligera, si se pot transforma
direct in noi chisturi hidatice.
c) perichistul (adventicea) este dispus la exterior, fiind produsul de reactie al organului parazitat (ficat,
pulmon, etc); el se dezvolta pe masura cresterii chistului si apare mai bine individualizat numai la
nivelul ficatului, in cazul altor localizari putand lipsi; la chisturile cu evolutie indelungata perichistul
se poate impregna cu calciu.
Tabloul clinic
Chistul hidatic hepatic parcurge in evolutia sa 3 etape:
1. Perioada de latenta dureaza in medie cativa ani, rareori este simptomatica si se caracterizeaza
prin prezenta tulburarilor de tip dispeptic, uneori cu mici semne alergice.
2. Perioada de stare (stadiul pseudotumoral), in care hepatomegalia este elementul dominant,
prezinta o serie de particularitati legate de topografia chistului in ficat:
a) chistul cu evolutie anterioara poate avea drept consecinta deformarea hipocondrului drept si/sau
a epigastrului pe fondul unei hepatomegalii elastice, regulate, indolore.
b) chistul cu evolutie inferioara apare ca o tumora subhepatica solidara cu ficatul in timpul
miscarilor respiratorii, la care diagnosticul diferential se realizeaza in principal cu hidropsul
vezicular, tumorile renale si tumorile colice.
c) chistul cu evolutie superioara imprumuta simptomatologia pleuro-pulmonara a hemibazei
toracice drepte (tuse seaca, dispnee, durere in umar), motiv pentru care se impune realizarea unui
diagnostic diferential cu revarsatul pleural drept.
 100

d) chistul cu evolutie centrala produce o hepatomegalie izolata si regulata, putand evolua un timp
fara semne obiective, depistarea lui venind odata cu aparitia complicatiilor.
e) chistul cu evolutie posterioara este mai rar, simuleaza o tumora renala dreapta si poate produce
compresiunea venei cave inferioare (edeme, circulatie cavo-cava) sau/si a vaselor suprahepatice
(hepatomegalie, hipertensiune portala).
3. Perioada complicatiilor reprezinta evolutia cea mai frecventa a chistului hidatic hepatic in
trecut. In prezent, rata complicatiilor a scazut semnificativ datorita mijloacelor moderne de diagnostic.
Complicatiile biliare sunt cele mai des intalnite si presupun implicarea arborelui biliar, cu consecinte
clinice immediate: icter mecanic, colangite, papiloodite, ciroze biliare, colecistopatii parahidatice.
Rupturile chistului hidatic se pot produce atat in arborele biliar cat si in mezotelii (hidatidoperitonita,
hidatidotorax, hidatidopericard) sau viscere (hidatidouria, vomica hidatica, embolie hidatica). Infectarea
chistului este urmarea fisurarii in arborele biliar si poate evolua nefast spre soc septic.
La examenul clinic al abdomenului inspectia poate evidentia uneori bombarea epigastrului cu
deformarea sau orizontalizarea coastelor, iar palparea deceleaza hepatomegalia, eventual formatiunea
tumorala cu localizare in hipocondrul drept. Percutia combinata cu auscultatie releva vibratia hidatica
(“coarda de vioara”) ca semn patognomonic al chistului hidatic hepatic.
Diagnosticul imunologic
Diagnosticul imunologic are o importanta majora in diagnosticul pozitiv al bolii, in urmarirea
postoperatorie pentru decelarea unei recidive hidatice precum si in actiunea de screening.
Metodele moderne de diagnostic imunologic se bazeaza pe o serie de teste serologice, cele mai
cunoscute fiind: testul de imunoadsorbtie enzimatica ELISA (Enzyme-linked Immunosorbent Assay),
testul de hemaglutinare indirecta (HAI), testul de fixare a complementului (CFT), testul de aglutinare la
latex (LA), imunoelectroforeza (IEF) si testul de dubla difuzie (DD).
Diagnosticul imagistic
Radiografia abdominala simpla poate evidentia calcificari, imagini hidroaerice (suprainfectie cu
germeni anaerobi), ascensionare si bombare de cupola diafragmatica, reactii inflamatorii pleuro-
pulmonare bazale (imagini care sugereaza prezenta chistului hidatic).
Ecografia ofera date asupra dimensiunilor, pozitiei si continutului formatiunii chistice
intrahepatice.
Tomografia computerizata si RMN ofera datele cele mai precise asupra dimensiunilor, pozitiei si
raporturilor chistului cu structurile vasculare si biliare hepatice, importante in tratamentul chirurgical al
bolii.
Este evident faptul ca tandemul ecografie - computer tomografie este suficient pentru un
diagnostic corect si complet al bolii.
Colecisto-colangiografia permite obiectivarea unor posibile modificari ale cailor biliare
determinate de prezenta chistului: amprenta extrinseca, dilatatia neomogena a CBP, litiaza biliara
coexistenta, fistula biliara.
Tratamentul
A. Tratamentul medical
Cu toate progresele importante inregistrate in ultimile decenii, chimioterapia bazata pe
medicamente precum Mebendazol, Albendazol sau Isochinolona ramane totusi grevata de o absorbtie
capricioasa si de efecte secundare semnificative. Toate acestea au limitat indicatiile terapiei
medicamentoase, utilizata mai curand ca adjuvant al chirurgiei si ca metoda de preventie a recidivelor.
B. Tratamentul chirurgical urmareste 3 obiective:
 Inactivarea parazitului prin punctionarea chistului si formolizarea continutului;
 Ablatia parazitului prin extirparea tumorii chistice dupa incizia perichistului;
 Tratarea cavitatii restante reziduale din parenchimul hepatic.
Au fost descrise tehnici care adopta o atitudine diferita fata de cavitatea restanta, si anume:
conservatoare (mentin cavitatea reziduala), reductionale (reduc perichistul) si radicale (perichistectomii
totale).
 101

Abordul laparoscopic al chisturilor hidatice hepatice a fost propus recent si se adreseaza in

principal chisturilor univeziculate mici (sub 10cm), cu evolutie anterioara.
Atat pentru tehnica deschisa cat si pentru abordul laparoscopic, inactivarea continutului chistic
se realizeaza prin punctia aspirativa partiala a lichidului hidatic, dublata de introducerea unei substante
scolicide (ser hiperton sau alcool 90).
O alternativa convenabila de tratament in cazul pacientilor tarati este punctia percutana
ecoghidata, aspiratia pe ac subtire, instilatia de substante scolicide si reaspiratie.

LITIAZA CAILOR BILIARE EXTRAHEPATICE

LITIAZA VEZICULEI BILIARE
Reprezinta cea mai frecventa localizare a litiazei biliare fiind prezenta la aproximativ 20% din
persoanele de peste 40 ani. Dintre acestea, un procent de doar 30% prezinta semne de boala clinic
manifesta.
Factori favorizanti ai litogenezei
a) Factori generali
 sexul - calculii colesterinici sunt de 3-5 ori mai frecventi la femei;
 varsta - incidenta litiazei creste cu varsta;
 predispozitia genetica;
 alimentatia – abuzul de grasimi animale, consumul exagerat de zahar, alimentatia saraca in
vegetale.
b) Factori patologici
 hipercolesterolemia;
 obezitatea;
 infectiile biliare;
 unele interventii chirurgicale (rezectiile gastro-duodenale si rezectiile intestinale).
c) Factori medicamentosi
 medicamentele cu administrarea prelungita precum estrogenii si contraceptivele orale au fost
incriminate in litogeneza.
Anatomie patologica
Calculii pot avea o forma rotunda, ovalara sau poligonala, cu dimensiuni variabile de la cativa
milimetri la cativa centimetri, ajungand uneori sa ocupe intreaga cavitate a veziculei biliare.
Vezicula biliara uneori are aspect macroscopic normal, insa frecvent peretele vezicular prezinta
modificari de tip inflamator si eventual degenerativ.

Tabloul clinic
Simptomatologia polimorfa, ce depinde mai ales de perceptia subiectiva si mai putin de volumul
sau numarul calculilor, ar putea fi sistematizata in functie de fazele evolutive ale litiazei veziculare:
a) Faza tulburarilor dispeptice se caracterizeaza printr-o suferinta algodispeptica nespecifica si
nesistematizata: disconfort digestiv postprandial, balonari, greata, migrene, tulburari de tranzit si astenie
fizica.
b) Faza durerilor paroxistice cunoscuta noua sub denumirea de colica biliara, poate reprezenta
simptomatologia de debut a litiazei veziculare. Durerea este violenta si se localizeaza la nivelul
hipocondrului drept, cu iradiere epigastrica sau in umarul drept. Se poate asocia cu greata si varsaturi.
 102

Staza biliara si infectia sunt raspunzatoare de colecistita acuta, de cea cronica si de complicatiile
lor. Calculii sunt raspunzatori in schimb de colica biliara si de complicatiile migratorii.
c) Faza complicatiilor in care simptomatologia clinica este dictata de natura complicatiei. La
durerile de tip biliar sau pancreatic (pancreatita acuta biliara) se asociaza febra, frisoul sau icterului
sclerotegumentar.
Examenul obiectiv abdominal ne releva hipocondrul drept dureros la palpare, eventual cu
manevra Murphy pozitiva (palparea profunda in hipocondrul drept determina durere vie in momentul in
care pacientul inspira profund).
In cazul prezentei complicatiilor, palparea poate evidentia o vezicula in tensiune, dureroasa, sau
o zona de impastare la nivelul hipocondrului drept (plastronul colecistic), uneori aparare musculara.
Forme anatomo-clinice:
a) latenta (asimptomatica) – reprezinta o descoperire incidentala cu ocazia unei ecografii;
b) pseudoulceroasa – responsabila de tratamentele indelungate pentru “gastro-duodenita cronica” la
care sunt supusi unii pacienti cu litiaza biliara;
c) dureroasa – colicile biliare reprezinta forma obisnuita a suferintei litiazice veziculare;
d) migrenoasa – destul de frecvent intalnita la femei (migrena biliara);
e) pseudoneoplazica –icter sclerotegumentar indolor sugerand o leziune maligna ce obstrueaza fluxul
biliar;
f) acuta – este forma in care indicatia chirurgicala este de necontestat si imperioasa.
Examenele paraclinice
Ecografia hepato-biliara este metoda diagnostica de electie pentru diagnosticul litiazei
veziculare, ea putind fii utilizata in orice situatie clinica. Ea ofera date despre aspectul colecistului si al
caii biliare principale. Imaginea clasica sugestiva pentru calculi este cea hiperecogena, cu “con de
umbra posterior”. O grosime a peretelui vezicular de peste 3 mm are semnificatia unui proces inflamator
acut.
Ultrasonografia prezinta totusi o sensibilitate mai mica in cazul explorarii coledocului, acesta, ca
de altfel intreg arborele biliar, putand fi vizualizat cu ajutorul colangiografiei (radiografie cu substanta
de contrast iodata).
Colecisto-colangiografia a ramas actualmente rezervata explorarii diskineziilor biliare
(colecistopatii nelitiazice), iar scintigrafia hepato-biliara si computer tomografia nu apar in algoritmul
investigarii imagistice a litiazei veziculare, nefiind practic necesare.
Examenele de laborator ne releva o hemoleucograma marcata de leucocitoza in cazul aparitiei
complicatiilor infectioase (18000-20000/mm3). Nivelul bilirubinemiei se incadreaza in limitele normale
sau ar putea fi crescut in prezenta complicatiilor mecanice.

Diagnosticul diferential
Litiaza veziculara intinde capcana “mirajuuil primei leziuni” datorita usurintei cu care este
diagnosticata ecografic. Calculii biliari asimptomatici pot coexista cu alte afectiuni (digestive, renale,
etc). Pentru diagnosticul diferential amitim cateva din afectiunile care din punct de vedere clinic se pot
confunda cu o colica biliara:
 sindroame dureroase localizate in etajul abdominal superior, la nivelul hemiabdomenului drept:
pneumopatii sau pleurezii bazale drepte, pleurodinia, sindromul Titze, nevralgii intercostale sau
subcostale drepte, zona zoster, colica hepatica;
 afectiuni digestive ale organelor vecine ( stomac, duoden, pancreas, colon) impun diagnosticul
diferential cu boala ulceroasa, ulcerul perforat, cancerul gastric, hernia hiatala, pancreatita acuta
sau cronica, apendicita acuta, cancerul de colon;
 colica renala dreapta se manifesta printr-o durere al carei debut este in regiunea lombara
dreapta cu iradiere in hipocondrul drept;
 103

 sindroamele icterice impun un diagnostic diferential care se intinde de la icterele de cauza

hepatocitara ( hepatita, ciroza) pana la icterele mecanice de cauza neoplazica (care sunt
indolore, afebrile, instalate lent si progresiv);
 patologia biliara acuta (colecistita acuta, angiocolita acuta) este facil diagnosticata prin
prisma asocierii la simptomatologia dureroasa a febrei si frisonului;
Complicatii
A) Mecanice
Hidropsul vezicular este determinat de obstructia completa si prelungita a cisticului prin
inclavarea unui calcul la nivelul infundibulului sau canalului cistic, avand drept rezultatul rezorbtia
pigmentilor biliari, hipersecretia de mucus si destinderea progresiva a colecistului.
La examenul clinic al abdomenului se deceleaza palpatoriu, in hipocondrul drept, o tumora
alungita, bine delimitata, in tensiune, moderat sensibila, mobila cu respiratia.
Evolutia hidropsului vezicular poate urma diferite traiectorii, pe care le amintim in ordinea
gravitatii:
 dezinclavarea calculului cu disparitia hidropsului;
 cronicizarea, consecinta unor inclavari si dezinclavari repetate (hidrops cronic intermitent);
 suprainfectia cu aparitia colecistitei acute.
Acasta complicatie impune tratament chirurgical de urgenta (colecistectomie).
Litiaza secundara a caii biliare principale (CBP) apare in conditiile unui cistic larg si a unor
calculi mici ce pot migra.
Fistulele si perforatiile biliare sunt rezultatul erodarii peretelui vezicular de catre calculi, urmata
de migrarea acestora. Se disting doua tipuri:
 externe: foarte rare, consecinta unor colecistite acute cu evolutie spre peretele abdominal;
 interne: biliobiliare (stabilirea unei comunicari patologice intre colecist si CBP), sau
biliodigestive (stabilirea unei comunicari patologice intre colecist si tubul digestiv: duoden, mai rar
colon) ; daca au dimensiuni mari, calculii migrati in tubul digestiv pot produce ocluzie intestinala (ileus
biliar).
In ceea ce priveste complicatiile perforative, acestea pot surveni in peritoneul liber (peritonita
biliara) sau in plastron (plastron abcedat). Doar 1% din litiazele veziculare evolueaza spre o astfel de
complicatie, ce survine de regula in formele gangrenoase de colecistita la varstnici.
B. Infectioase
Colecistita acuta este una dintre cele mai redutabile complicatii ale litiazei veziculare. Inflamatia
survine ca urmare a obstructiei mecanice a zonei infundibulo-cistice prin calcul inclavat la care se
asociaza suprainfectarea bilei.
In tendinta de izolare a procesului septic, in jurul colecistului adera o serie de elemente viscerale
de vecinatate (marele epiploon, duodenul, colonul transvers) rezultand un plastron pericolecistic.
Durerea este de intensitate mai mare decat in episoadele precendente si nu cedeaza la medicatia
antispastica. Iradierea “in bara” in etajul abdominal superior a durerii este expresia coafectarii
pancreasului, conturand elementele diagnostice ale unei colecistopancreatite, afectiune de o gravitate
extrema.
Miscarile respiratorii pot fi superficiale, iar inspirul profund intensifica durerea; febra este
oscilanta sau “in platou” (38-38,5ºC), iar aparitia frisoanelor semnifica existenta unor leziuni distructive
gangrenoase.
Icterul sclerotegumentar desi rareori asociat acestei forme de complicatie, este consecinta
migrarii unor calculi in CBP, sau consecinta compresiunii extrinseci (sindrom Mirizzi) exercitate asupra
acesteia de catre calculul inclavat infundibular.
Examenul obiectiv al abdomenului ne releva hiperestezie cutanata la nivelul grilajului costal
drept, aparare musculara cu contractura sau zona de impastare la nivelul hipocondrului drept.
Uneori colecistul apare ca o formatiune pseudotumorala palpabila in hipocondrul drept, similara
celei din hidrops, dar mai imprecis delimitata si mai dureroasa.
 104

Au fost descrise trei forme clinice (in functie de reactivitatea organismului si agresivitatea florei
microbiene):
 forma acuta obisnuita (durere intensa, febra si frisoane, icter/subicter, colecist palpabil);
 forma subacuta (semne clinice atenuate, pusee de acutizare repetate care cedeaza partial);
 forma supraacuta (semne generale grave cu alterarea rapida si progresiva a starii generale).
C. Degenerative
Aproximativ 90% din cancerele veziculei biliare sunt asociate cu prezenta litiazei veziculare. In
ce masura litiaza este raspunzatoare de degenerarea maligna este greu de stabilit. Deseori neoplazia
constituie o descoperire introperatorie, de aceea toate piesele de exereza (colecistul) vor fi trimise
obligatoriu la examenulul histopatologic.
D. Pancreatice
Pancreatita acuta si pancreatita cronica de cauza biliara sunt complicatii grave ale litiazei
biliare care sunt prezentate pe larg in capitolul respectiv.
E. Hepatice
Hepatita satelita litiazei are un caracter tranzitor si se poate remite dupa tratarea litiazei sau,
dimpotriva, poate evolua nefast si ireversibil spre ciroza biliara in conditiile unei obstructii coledociene
indelungate si neglijate.
Angiocolita severa, urmata de supuratii intrahepatice sau de insuficienta hepatorenala reprezinta
complicatii de temut a caror mortalitate este impresionanta in pofida terapiei adecvate.
Tratamentul
Tratamentul medical este rezervat numai persoanelor cu tare organice importante la care riscul
anestezico-chirurgical al unei eventule interventii chirurgicale ar depasi cu mult beneficiile. El consta
practic dintr-o terapie simptomatica bazata pe antispastice si antialgice. Antibioterapia necesara
combaterii infectiei biliare este un gest binevenit agreat de numerosi internisti.
Tratamentul chirurgical este considerat in prezent drept singura solutie terapeutica reala.
Colecistectomia constituie o metoda radical-curativa menita a indeparta “rezervorul” biliar purtator de
calculi. Exista doua variante de abord:
Colecistectomia clasica (realizata prin chirurgie deschisa) consta in efectuarea unei incizii largi
a peretelui abdominal urmata de ablatia colecistului patologic. Metoda este rezervata in principal
cazurilor la care laparoscopia este contraindicata, sau celor care necesita conversie datorita dificultatilor
tehnice.
Colecistectomia laparoscopica constituie in prezent tehnica de electie (standardul de aur) in
tratamentul litiazei veziculare.
In esenta, peretele abdominal este traversat miniinvaziv, prin 4 incizii de 0,5-1cm lungime,
plasate in hemiabdomenul drept superior. Pasul urmator consta din insuflarea cavitatii peritoneale cu
CO2 si crearea unei camere de lucru. Sub control video se introduc 4 trocare pentru sistemul optic si
pensele cu ajutorul carora se va realiza disectia colecistului. Extragerea veziculei biliare din abdomen se
realizeaza printr-unul din orificiile destinate trocarelor (frecvent cel ombilical).
In literatura este descris sindromul postcolecistectomie, in cadrul caruia au fost cuprinse toate
suferintele aparute dupa colecistectomie si ale caror cauze pot fi:
 coexistenta unei alte afectiuni nedepistate;
 existenta unei alte leziuni biliare (litiaza de CBP);
 imperfectiuni ale actului operator.

LITIAZA CAII BILIARE PRINCIPALE

Reprezinta o entitate aparte, prin localizare si prin consecintele sale clinice si terapeutice. Datele
statistice confirma faptul ca 10-15% din bolnavii operati pentru litiaza veziculara prezinta asociat litiaza
a caii biliare principale.
Etiologie
 105

Litiaza CBP se intalneste mai frecvent la sexul feminin, in decadele 6 si 7 de varsta. Calculii
coledocieni au doua surse de provenienta:
 colecistul litiazic (din care calculii pot ajunge in coledoc printr-un cistic larg sau printr-o fistula
bilio-biliara);
 calculii coledocieni autohtoni (aparuti in conditii de staza, tulburari de evacuare si septicitate
crescuta a bilei).
Anatomie patologica
Numarul, dimensiunile si aspectul calculilor depind de conditiile in care s-au format:
Aspectul morfopatologic al coledocului este variabil. Astfel, in litiaza recenta, peretele
coledocului este subtire si cu aspect venos obisnuit, iar dilatatia medie. Ulterior peretele sufera
modificari inflamatorii, apoi de tip scleros, ajungand la rigidizare.
Pasajul repetat transsfincterian la nivelul papilei Vater, al calculilor de dimensiuni reduse, duce la
aparitia unui proces local inflamator in prima faza, urmat de aparitia unei oddite scleroase ireversibile.
Tabloul clinic
Tabloul clasic al litiazei de CBP cuprinde trei elemente semiologice care alcatuiesc triada
Chauffard:
A. Durerea poate imbraca trei forme distincte:
a) colica intensa, debutata brusc in hipocondrul drept sau epigastru;
b) durere de tip colicativ, survenita pe fondul unei suferinte biliare indelungate;
c) durere continua, exacerbata de pranzurile colecistokinetice.
B. Icterul sclerotegumentar cu caracter ondulant (in functie de gradul de obstructie a
coledocului), apare de obicei la 24-48 ore dupa colica, fiind de intensitate mica-medie (2-3mg% pana la
5-7mg%).
Aceasta succesiune este tipica pentru icterul litiazic, constituind un important element de
diagnostic diferential cu icterul neoplazic.
Elementele semiologice esentiale din sindromul icteric sunt: urina hipercroma, decolorarea
materiilor fecale (scaune acolice) si asocierea pruritului.
C. Febra este expresia angiocolitei si se datoreaza infectie biliare secundare obstructiei CBP.
Se instaleaza in general la sfarsitul crizei dureroase, fiind precedata frecvent de frison violent, are
caracter oscilant prezentand pusee febrile inalte (>39ºC).
In afara tabloului clasic, exista cazuri in care unul sau chiar toate semnele enuntate pot lipsi,
situatii ce pot preta la confuzii diagnostice.
Alte forme clinice de litiaza coledociana:
 formele oligosimptomatice (sunt prezente numai 2 din cele trei elemente caracteristice ale triadei
Chauffard);
 formele monosimptomatice sunt caracterizate numai de unul din semnele majore;
 formele asimptomatice frecvent sunt descoperite in cursul interventiei chirurgicale pentru alta
afectiune sau chiar la necropsie.
 formele supraacute (ictero-uremigene) au o evolutie rapida spre soc toxico-septic, colaps,
insuficienta hepatica si insuficienta renala.
La examenul clinic abdominal bolnavul prezinta icter de intensitate moderata si sensibilitate
difuza la palparea hipocondrului drept. In cazul asocierii pancreatitei acute, durere iradiaza in bara.
Zona de electie pentru determinarea sensibilitatii la palpare (zona pancreatico-coledociana
Chauffard) este cuprinsa intre bisectoarea cadranului superior drept si linia mediana, pana la 5 cm
superior de ombilic. La palparea profunda, pacientul resimte o durere vie in punctul Desjardins (la 5cm
de ombilic, pe linia ombilico-axilara).
Examenele paraclinice
a. Hemoleucograma este dominata de leucocitoza in cazurile cu angiocolita;
b. Bilirubinemie este crescuta pe seama componentei directe (conjugate);
c. Fosfataza alcalina este crescuta;
 106

d. Testele functionale hepatice sunt initial nemodificate, in timp ajungandu-se la o crestere a

transaminazelor si alterarea probelor de coagulare cu scaderea indicelui de protrombina;
Radiografia abdominala simpla a carei utilitate este deosebit de restransa, rar poate evidentia
calculi radioopaci vizibili spontan. Prezenta aerului in caile biliare (pneumobilie) constituie un semn de
fistula biliodigestiva.
Colecisto-colangiografia intravenoasa este indicata numai la valori ale bilirubinemiei sub
3mg/100ml ser. Ne aduce informatii despre calibrul caii biliare, dar si despre existenta calculilor. Si
aceasta manevra si-a restrans considerabil aplicabilitatea odata cu introducerea tehnicilor endoscopice.
Colangio-pancreatografia endoscopica retrograda (ERCP) este o metoda moderna de
diagnostic a litiazei de CBP, putandu-se efectua indiferent de valoarea bilirubinemiei si reprezinta a
doua investigatia de electie dupa ecografie. Ea poate fii concurata doar de colangigrafia prin rezonanta
magnetica nucleara (colangio-RMN), metoda de varf in explorarea imagistica a CBP.
Ecografia este mai putin performanta decat in diagnosticul litiazei veziculare. Ea ne ofera
totusi detalii asupra calibrului CBP, si despre dimensiuna calculilor (atunci cand sunt vizibili) .
Scintigrama hepatica de eliminare (colangiografia izotopica) se poate efectua indiferent de
valoarea bilirubinemiei si permite aprecierea calibrului CBP si a dinamicii fluxului biliar, fiind utila si
in controlul unor anastomoze digestive.
Colangiografia transparietohepatica este o metoda invaziva de diagnostic, cu un risc relativ
crescut de biliragie sau hemoragie intraperitoneala.
Complicatii
Evolutia este imprevizibila, litiaza fiind mult timp asimptomatica dar cu posibilitatea declansarii
unor complicatii cu prognostic foarte sever.
Principalele complicatii ale litiazei CBP sunt:
1) Pancreatita acuta este una din cele mai grave complicatii, provocata de calculi de dimensiuni mici
inclavati in papila Vater.
2) Angiocolita supraacuta (hipertoxica sau angiocolita ictero-uremigena) este consecinta unei flore
microbiene extrem de agresive si evolueaza cu septicemie, soc toxico-septic, insuficienta acuta hepato-
renala si in final deces.
3) Ciroza hepatica biliara este consecinta stazei biliare prelungite.
4) Oddita scleroasa in care pasajul litiazic repetat transsfincterian duce la stenoza sfincterului.
Tratamentul
Este chirurgical, dar se impun nuantari cu privire la indicatiile interventiei chirurgicale, si
anume:
 bolnavii varstnici, tarati, cu risc chirurgical mare si aflati in afara unor complicatii acute au indicatie
chirurgicala discutabila;
 bolnavii compensati si cu crize coledociene obisnuite vor fi investigati complet inaintea interventiei
chirurgicale, care trebuie sa asigure rezolvarea integrala a afectiunii;
 bolnavii cu evolutie acuta a angiocolitei necesita interventie chirurgicala de urgenta, care au ca
obiectiv drenarea la exterior a CBP pentru stapani infectia.
In principal, interventia chirurgicala pentru litiaza CBP are ca obiective:
- evacuarea completa a calculilor;
- dobandirea certitudinii ca nu exista obstacole in calea fluxului biliar;
- stapanirea infectiei.
Varianta clasica, de rezolvare a litiazei este reprezentata de coledocotomie (incizia coledocului)
longitudinala, extragerea calculilor si finalizarea interventiei printr-un drenaj biliar intern (anastomoza
bilio-digestiva) sau extern temporar (drenaj Kehr pe un tub in forma de T).
Tratamentul endoscopic consta in abordul papilei pe cale duodenala, sfincterotomie si extragerea
calculilor cu sonda Dormia.
 107

Tratamentul laparo-endoscopic, sau tehnica “rendez-vous”, este o metoda care combina abordul
laparoscopic si cel endoscopic, pentru a rezolva concomitent litiaza veziculara si cea de CBP pe cale
miniinvaziva.
Tratamentul laparoscopic utilizeaza aceleasi principii de rezolvare a litiazei CBP ca si varianta
deschisa.