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Volume 1
PREMIERE PARTIE :
LA PAROI ABDOMINALE
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CHAPITRE I :
LES TRAUMATISMES DE LA PAROI ABDOMINALE
ET DU DIAPHRAGME
Les traumatismes fermés ou ouverts de la paroi abdominale posent en général la question des
lésions intra-péritonéales associées. Celles-ci déterminent la gravité du traumatisme. Elles
entraînent soit des hémorragies, rupture ou plaie d’un organe plein, soit des péritonites.
Les plaies abdominales seront donc explorées soigneusement. Si la lésion atteint le péritoine,
une laparotomie exploratrice sera en général indiquée. En outre, s’il s’agit d’une arme, la
laparotomie ou la cœlioscopie sont obligatoires.
Dans les traumatismes fermés de l’abdomen, une surveillance étroite (en soins intensifs) du
malade s’impose. Une exploration chirurgicale est indiquée en cas de suspicion d’hémorragie
importante ou persistante ou de signes d’irritation péritonéale. Parmi les examens
complémentaires étant éventuellement indiqués, signalons : la biologie « usuelle », la
recherche de sang dans les urines, l’abdomen à blanc sans préparation, l’échographie et la
tomodensitométrie. Plus rarement on utilisera l’urographie et l’artériographie.
Fréquence des lésions viscérales en cas de traumatisme fermé de l’abdomen chez l’adulte
Viscère atteint Fréquence, %
Rate 25
Reins 24
Intestin 16
Foie 16
Hématome rétro-péritonéal 3
Mésentère 3
Pancréas 1
Diaphragme 1
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Une lésion traumatique peut induire la dénervation d’une coupole diaphragmatique. Le diagnostic en général tardif repose sur
un cliché de thorax. La relaxation diaphragmatique est en principe non traitée. Dans des cas très particuliers, une plicature
chirurgicale est proposée.
Le diagnostic se fait parfois plusieurs mois ou années plus tard lors d’une radiographie de thorax de routine.
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CHAPITRE II :
LES TUMEURS DE LA PAROI ABDOMINALE
I. TUMEURS BENIGNES
Toutes les tumeurs cutanées et conjonctives peuvent se rencontrer au niveau de la paroi abdominale. Les plus fréquentes sont
les lipomes (20%). Leur diagnostic et leur traitement sont les mêmes que pour les autres localisations de ces tumeurs.
1. Primitives
Les sarcomes (rhabdomyosarcomes, liposarcomes, ...) sont plus fréquents que les carcinomes d’origine cutanée. Ils naissent
des couches profondes de la paroi et métastasient essentiellement par voie sanguine. La résection en bloc de toute la paroi
abdominale et éventuellement de la zone de drainage ganglionnaire, est indiquée. Le pronostic est très réservé.
2. Secondaires
Les métastases des adénocarcinomes originaires de la sphère abdominale se font plus souvent au niveau de la paroi
abdominale que dans les autres tissus mous. Les localisations dans la région ombilicale sont les plus fréquentes. La présence
de telles métastases indique la généralisation de la tumeur maligne et est donc de très mauvais pronostic. Un traitement
chirurgical est rarement indiqué.
Les tumeurs desmoïdes entrent dans le groupe des fibromatoses. Elles sont constituées par des faisceaux enchevêtrés de
collagène mûr, contenant une quantité variable de fibroblastes exempts d’atypie nucléaire. Elles sont habituellement mieux
différenciées en leur centre qu’à leur périphérie qui est plus cellulaire. Les mitoses sont peu fréquentes. Bien que paraissant
bien limitées, elles infiltrent les structures voisines.
Il faut distinguer deux types de tumeurs desmoïdes abdominales de structure identique, mais de comportement différent.
L’existence d’une polypose familiale favorise leur développement. Elles sont curables à condition que l’exérèse soit large.
Une exérèse trop limitée entraîne un risque de récidive locale. Les secondes sont profondes et naissent au départ du
mésentère. Elles se rencontrent presque exclusivement chez des patients porteurs d’une polypose familiale. Leur
développement suit pratiquement toujours une intervention chirurgicale (colectomie par exemple). Bien qu’elles gardent une
allure histologiquement bénigne, elles ont un comportement nettement plus agressif et peuvent entraîner une obstruction
intestinale ou des fistules. Elles récidivent fréquemment après exérèse.
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CHAPITRE III :
LES DEFECTS DE LA PAROI ABDOMINALE
I. CLASSIFICATION ET DESCRIPTION
1. Les défects congénitaux qui peuvent résulter de l’un des trois défauts suivants :
Près de 80% des hernies apparaissant chez l’adulte sont situées dans les régions inguino-
crurales. De très nombreuses variétés existent : nous ne décrirons que les plus fréquentes.
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HERNIE DIRECTE
HERNIE CRURALE
3. Hernie crurale
La hernie crurale glisse sous l’arcade crurale en suivant les vaisseaux lymphatiques et devient
sous-cutanée dans le triangle de Scarpa. Elle concerne plus la femme.
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1. Hernies ombilicales
Chez l’enfant, une hernie ombilicale peut se développer dès la naissance ou dans les premiers
mois de la vie. Elle est due à la fermeture imparfaite de l’orifice ombilical. Très souvent,
l’orifice se referme progressivement avec guérison spontanée de la hernie.
Chez l’adulte, l’orifice ombilical peut être faible. Sous l’effet de la pression intra-
abdominale, il s’élargit progressivement. La hernie renferme d’abord de l’épiploon et par la
suite, éventuellement, du grêle ou du côlon. Dans ce cas, le viscère est recouvert par la peau,
la cicatrice ombilicale, le péritoine et du tissu adipeux.
2. Hernies épigastriques
La hernie épigastrique est une hernie de la ligne blanche située entre l’appendice xiphoïde et
l’ombilic. Elle s’insinue par un des orifices de passage des vaisseaux perforants. De petite
taille, cette hernie ne contient que de la graisse sous-péritonéale ou de l’épiploon.
Le diastasis des muscles droits est un écartement de muscles grands droits par distension progressive de la ligne blanche. Il se
voit surtout chez la femme après des grossesses répétées. L’espace entre le bord interne des muscles droits peut atteindre 8 à
10 cm.
C. PAROI POSTERIEURE
Les hernies postérieures, passant par le quadrilatère de Grynfelt ou par le triangle de Jean-Louis Petit sont exceptionnelles.
D. PAROI INFERIEURE
Des hernies congénitales peuvent se produire par agénésie des releveurs ou des ischio-coccygiens. Elles peuvent également
se produire par les orifices ischiatiques et obturateurs. Toutes ces formes sont rares.
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E. PAROI SUPERIEURE
5. Hernie hiatale
La hernie hiatale est la plus fréquente des hernies diaphragmatiques. Elle est due à un
élargissement de l’hiatus œsophagien, responsable de la pénétration d’une partie de l’estomac
dans la cavité thoracique. Le cardia peut rester fixé sous le diaphragme ou glisser dans la
cavité thoracique. Parfois, d’autres organes abdominaux accompagnent l’estomac dans le
thorax.
La classification des hernies hiatales et leur présentation clinique interfèrent avec la prise en
charge du reflux gastro-oesophagien.
Hernie de Morgagni
La hernie de Morgagni est située au niveau de la fente de Morgagni entre les faisceaux diaphragmatiques costal et sternal.
C’est par cet orifice que les vaisseaux épigastriques rejoignent les mammaires internes.
II. ETIOLOGIE
Facteur Commentaire
Congénital Prématurité
Racial Afrique Centrale
Sexuel Mâle > Femelle
Age Nné ou vieillard
Pathologie associée ↑pression intra abdominale (obésité, ascite,
traumatisme, COPD...)
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A. SIGNES GENERAUX
Le diagnostic des hernies externes est dans la majorité des cas basé exclusivement sur
l’examen clinique.
1. Signes directs
Le malade ressent une gêne ou une douleur d’intensité variable au niveau de la hernie. Ce sont
souvent les petites qui sont les plus douloureuses. A un stade avancé, le malade perçoit la
présence d’une masse.
L’examen physique révèle la présence d’une tuméfaction molle, souvent indolore. Après
réduction de la hernie, on peut palper l’orifice herniaire.
2. Signes indirects
La traction sur l’épiploon ou sur les viscères contenus dans le sac herniaire peut provoquer
des douleurs rapportées. Comme toutes les douleurs d’origine viscérale, elles sont
rapportées à la région épigastrique. Les hernies ombilicales et épigastriques, voire les hernies
crurales peuvent donc provoquer des douleurs analogues à celles de l’ulcère gastrique ou de la
lithiase vésiculaire. Les hernies crurales peuvent provoquer des symptômes urinaire si une
corne vésicale pénètre dans le sac. Il peut donc apparaître de la pollakiurie, de la dysurie.
La présentation froide
L’inspection permet de constater la présence d’une masse au niveau du pli inguinal. Elle peut
être invisible en position couchée et requérir la position debout ou la manœuvre de Valsalva.
Lorsque le malade tousse, cette masse augmente de volume. La palpation révèle que la masse
est molle, indolore et réductible. Il faut repérer l’arcade crurale (de l’E.I.A.S à l’épine du
pubis). Pour terminer, il faut explorer le canal inguinal en y introduisant l’index. Cette
manœuvre permet parfois de faire le diagnostic différentiel entre une hernie directe et
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indirecte externe et d’apprécier le diamètre et la solidité des tissus du canal inguinal. Ne pas
oublier d’explorer les deux canaux inguinaux car les hernies sont souvent bilatérales.
L’étranglement
Il se traduit par la présence d’une masse bien délimitée, douloureuse et irréductible. La peau
est parfois rouge et chaude. Le diagnostic se fait sur la base des antécédents (qui ne sont
cependant pas toujours présents) et l’association avec un syndrome d’occlusion intestinale
(qui peut manquer lorsque la hernie ne contient que l’épiploon ou qu’une anse grêle n’est que
partiellement étranglée).
La fréquence de l’étranglement est très variable suivant les types de hernies. Ce sont les
petites hernies qui s’étranglent le plus fréquemment. Dans les hernies volumineuses et
anciennes, le port d’un bandage favorise le développement d’étranglements.
En l’absence d’intervention, l’évolution est fatale, soit par obstruction, soit par péritonite.
L’absence de réductibilité d’une hernie n’implique pas qu’elle soit étranglée. Dans les
volumineuses hernies chroniques chez les obèses, le volume des viscères intra-abdominaux
peut être tel que la hernie ne peut être réduite par manque de place. Dans d’autres cas, des
adhérences se développent dans le sac herniaire, empêchant la réduction. Enfin, les hernies
par glissement sont toujours irréductibles. L’irréductibilité herniaire est souvent mal tolérée et
favorise l’étranglement.
Les hernies par glissement et les hernies incarcérées (engouées) sont réductibles mais non
douloureuses et non accompagnées de signes inflammatoires ou de signes d’occlusion ou non
intestinale.
Forme occlusive
Le tableau clinique peut consister, surtout chez l’obèse, à une occlusion intestinale. C’est
pourquoi la hernie inguinale fait partie des DD de l’Abdomen aigu. Il peut s’agir d’une simple
constipation ou d’un véritable arrêt des selles et des gaz. Les vomissements et une
déshydratation peuvent compliquer le tableau clinique.
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Hernie
Tumeur Adénopathie
inguino- Hydrocèle
testiculaire inguinale
scrotale
Douleur +/- (si étran- - +/- +/-
glement)
Réductibilité +/- - - -
Transillumination - ++ - -
Déformation du pli + - - -
abdomino-inguinal
Valsalva + - - -
D. LA HERNIE CRURALE
1. Hernies non-étranglées
Le malade se plaint d’une douleur de la région inguinale et constate parfois la présence d’une
voussure.
L’examen en position debout révèle parfois la présence d’une masse située à la partie haute du
triangle de Scarpa. Elle est molle et réductible.
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2. Hernies étranglées
La hernie crurale étranglée se traduit par la présence d’une tumeur dure, douloureuse et
irréductible dans le triangle de Scarpa. Il existe, en général, des signes inflammatoires et
parfois des signes d’occlusion intestinale. Très souvent, le malade n’était pas conscient de la
présence d’une hernie et l’étranglement en est la première manifestation. Le diagnostic
différentiel doit envisager la présence d’un ganglion inflammatoire ou tumoral ou d’une
thrombose de la crosse de la saphène. Ce diagnostic différentiel se fait en se basant sur le
contexte clinique. La présence d’adénopathies généralisées ou d’une lésion inflammatoire des
membres inférieurs ou du périnée permet de poser le diagnostic d’adénopathie. La présence
de signes d’occlusion intestinale évoque celui de hernie étranglée. Dans certains cas, le
diagnostic différentiel clinique est impossible. Il faut alors recourir à l’exploration
chirurgicale.
Elles ne se manifestent jamais ou très tardivement sous forme d’une masse palpable. Les signes indirects signalés ci-dessus
sont souvent les seuls symptômes. En général, ces hernies ne deviennent symptomatiques que lorsqu’elles s’étranglent et
provoquent une obstruction intestinale.
G. LES EVENTRATIONS
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H. L’EVISCERATION
IV. TRAITEMENT
La résection du sac intra-funiculaire est la règle de base pour l’immense majorité des
cliniques. La fermeture du canal inguinal, selon des modalités diverses complète
l’intervention. Depuis peu, la mise-au-point de techniques mini-invasives appuie un nouveau
concept. Au lieu de réséquer le sac péritonéal, on peut l’invaginer par une prothèse qui se
déploie pour oblitérer le défect.
Hernie étranglée
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Toutes ces techniques ont été validées et s’avèrent efficaces dans les mains expérimentées.
L’absence de recours à une prothèse est indiqué chez l’enfant et l’adulte jeune.
La voie de Stoppa est assez délabrante, plus douloureuse et volontiers remplacée par la voie
coelioscopique trans-péritonéale.
L’opération de Liechtenstein consistant à fixer une mince prothèse sans tension au Ligament
de Cooper remplace progressivement la technique de Shouldice, fermeture en 3 plans sous
tension par un fil non résorbable et surjeté sur le fascia transversalis, le tendont conjoint et le
grand oblique. Elle peut se faire sous anesthésie loco-régionale, en ambulatoire et permet la
sortie rapide car elle est dite « tension free ».
La technique du Plug consiste à introduire un parapluie synthétique. Elle est prônée par
certains chirurgiens, mais déconseillée par d’autres.
Quelle que soit la technique, aucune ne garantit actuellement un taux nul de récidive.
En post-opératoire, on observe quelquefois des douleurs résiduelles, un lymphocèle
transitoire, une perte de sensibilité locale transitoire. Ces complications mineures sont
contrôlables par des mesures appropriées. L’expertise du chirurgien est essentielle dans le
choix d’une technique particulière.
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cordon
2a Bassini Abord classique d’une 2b Abord selon Shouldice. Notez 2c Mise en place d’une
hernie inguinale gauche chez un une dissection des plans musculaires. prothèse selon Lichtenstein
enfant : notez le sac translucide qui Le cordon est laqué et la hernie droite gauche. Dissection minimale,
contient les viscères. Les pinces réséquée avant de refermer plan par lacage du cordon spermatique et
présentent le sac au moment de le plan au moyen d’un fil surjeté non dépôt de la prothèse sous
réséquer en le fermant à sa base par résorbable . l’aponévrose du grand oblique.
un point en bourse.
Vessie Cordon Fig 2 : Exposition
chirurgicale des principaux
temps de 5 techniques
usuelles en chirurgie
herniaire.
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DEUXIEME PARTIE :
L’OESOPHAGE
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CHAPITRE I : GENERALITES
I. MANIFESTATIONS CLINIQUES
Les principaux symptômes rencontrés dans les malades de l’œsophage sont : la dysphagie, le
pyrosis et la douleur thoracique.
A. LA DYSPHAGIE
1. La dysphagie œsophagienne
La dysphagie œsophagienne désigne une sensation d’arrêt des aliments solides ou liquides,
immédiatement après leur ingestion. Le malade a l’impression que les aliments restent
« bloqués ».
Certaines particularités peuvent aider au diagnostic étiologique d’une dysphagie sans pour autant être absolues. Une
dysphagie progressive pour les solides puis pour les liquides, à aggravation rapide, est, le plus souvent, d’origine
cancéreuse. Une dysphagie à évolution lente précédée ou associée à du pyrosis plaide en faveur d’une œsophagite de reflux
avec sténose. L’achalasie provoque généralement une dysphagie à évolution capricieuse aussi bien pour les liquides que
pour les solides. Dans les spasmes œsophagiens diffus, la dysphagie accompagne souvent un épisode douloureux aigu.
2. La dysphagie oropharyngienne
Elle se caractérise par l’impossibilité de faire passer les aliments de la bouche dans
l’œsophage. Elle s’accompagne parfois de régurgitations nasales, de toux lors de la
déglutition, de sensation d’étouffement et d’une élocution nasale par faiblesse musculaire.
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3. L’odynophagie
B. LE PYROSIS
Le terme pyrosis doit être réservé à une sensation de brûlure ou de chaleur rétrosternale,
intermittente, irradiant fréquemment vers la région pharyngienne. Il est souvent calmé par
l’ingestion d’antiacides et aggravé par les aliments sucrés, le café et l’alcool.
Il est dû à un reflux gastro-oesophagien. Le fait qu’il survienne lors du décubitus (la nuit) ou
lorsque le malade se penche en avant est caractéristique d’un tel reflux.
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CARDIO-VASCULAIRES
Ischémie myocardique
Anévrisme ou dissection chronique de l’aorte
DIGESTIVES
Reflux gastro-oesophagien
Troubles moteurs de l’œsophage
Ulcère gastro-duodénal
Colique biliaire
MUSCULO-SQUELETTIQUE
Syndrome de Cyriax, de Titze et Xyphoïdynie
PSYCHO-SOMATIQUES
Aérophagie, Hyperventilation, Panique
D. LES REGURGITATIONS
Ce terme doit être réservé à l’évacuation brutale de liquides ou de solides dans la bouche. Elle
se distingue des vomissements par l’absence de nausées prémonitoires, l’absence de sécrétion
acide bilieuse et la présence d’aliments non digérés. Il faut distinguer les régurgitations
acides perçues comme une sensation de brûlure ou de goût métallique dans la bouche (signant
un reflux gastro-oesophagien) des régurgitations alimentaires (en amont d’une sténose
organique ou fonctionnelle).
E. L’ERUCTATION
L’éructation est une régurgitation forcée d’air. Elle donne une fausse impression de confort.
Comme elle est associée à une déglutition d’air, un cercle vicieux peut aisément s’installer.
Ce symptôme est, en général, rencontré chez des sujets névropathiques. Il peut néanmoins être
observé dans certaines affections œsophagiennes, gastriques ou chez des patients atteints
d’insuffisance coronaire. L’éructation peut être le témoin d’une hyper-activité vagale.
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F. EXTRA-OESOPHAGIENNES
1. Fibroscopie
Les endoscopes souples permettent l’examen en vue directe de tout l’œsophage, de l’estomac
et du duodénum. L’examen ne nécessite qu’une anesthésie locale et éventuellement une légère
prémédication. La morbidité et la mortalité sont quasi nulles.
a. Diagnostique
b. Thérapeutique
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2. Imagerie
a. Rx thorax
Cet examen est très utile dans le cadre d’une chirurgie œsophagienne.
c. La tomodensitométrie
Elle évalue les lésions médiastinales, l’extension d’une tumeur œsophagienne ; elle recherche
les petites métastases pulmonaires, les adénopathies médiastinales et cœliaques et les
métastases hépatiques.
3. Echo-endoscopie
Cet examen comporte l’association d’un endoscope et d’une source ultra sonore. On obtient
des coupes anatomiques perpendiculaires à l’axe de l’endoscope. Il met en évidence :
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1. La phmétrie œsophagienne
2. La manométrie œsophagienne
Entre les déglutitions, l’orifice œsophagien supérieur est fermé et la pression élevée du
sphincter œsophagien inférieur empêche le reflux des sécrétions gastriques ou biliaires. Lors
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Elle se fait par marquage d’éléments solides par un radioélément, permettant de suivre la
cinétique de transit gastro-duodénal. On mesure la latence et le temps de demi-vidange. En
général le temps de 1/2 vidange est de 45 minutes.
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CHAPITRE II : PATHOLOGIE
1. Définition et anatomopathologie
L’achalasie encore appelée cardiospasme est caractérisée par deux troubles moteurs
œsophagiens : une perte du péristaltisme des muscles des 2/3 inférieurs de l’œsophage et
une relaxation incomplète du sphincter œsophagien inférieur.
Il existe des formes secondaires d’achalasie (pseudo-achalasie) qui sont associées à une lésion infiltrante de la jonction
gastro-oesophagienne. Il s’agit le plus souvent d’un adénocarcinome ou d’un lymphome. Des cas similaires peuvent être
observés dans la maladie de Chagas provoquée par le trypanosome Cruzi qui, au cours de la phase chronique de la maladie,
aboutit à une destruction des cellules ganglionnaires non seulement de l’œsophage mais également du côlon et des uretères.
2. Manifestations cliniques
Tous les patients ont une dysphagie pour les solides ; la majorité d’entre eux ont également
une dysphagie de degré variable pou les liquides surtout froids. La dysphagie peut être
provoquée par les émotions. Au début de l’évolution, la dysphagie est fluctuante puis atteint
un plateau stable.
Des régurgitations consistant en aliments ingérés plusieurs heures avant sans goût ni bilieux
ni acide sont présentes dans 80% des cas. Certains patients provoquent des régurgitations en
vue d’améliorer la gêne rétrosternale. Les régurgitations peuvent être nocturnes, favorisées
par le décubitus et être accompagnées de toux.
Une douleur thoracique est observée dans 60% des cas, principalement au début de
l’évolution. Elle est souvent précipitée par l’ingestion d’un repas et peut être nocturne.
Une perte de poids peut être présente tardivement.
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3. Complications
4. Diagnostic
La radiographie du thorax, normale dans les formes débutantes, peut montrer dans les formes
avancées un élargissement du médiastin et un niveau hydro-aérique rétro-trachéal. A ce stade
on peut observer une absence de poche à air (20% des cas). Des infiltrats pulmonaires doivent
être recherchés.
Le transit baryté montre une dilatation de l’œsophage dont l’importance dépend du degré
d’évolution et une sténose distale en bec d’oiseau.
Ces examens seront complétés par une manométrie. Deux critères sont retenus :
• Une relaxation incomplète du sphincter œsophagien inférieur.
• Une absence de péristaltisme œsophagien propagé.
5. Traitement
a. Médicaments
Cette injection diminue l’hypertonie sphinctérienne. L’effet est souvent de courte durée.
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La dilatation du cardia est réalisée au moyen d’un ballon placé sous contrôle scopique au
niveau du cardia et gonflé progressivement. Le procédé est généralement pratiqué sous
narcose. Une perforation de l’œsophage peut survenir dans environ 1% des cas. La réalisation,
de principe, d’une bouchée barytée permet de déceler rapidement cette complication. Lorsque
la perforation est petite ou couverte, elle peut-être traitée médicalement (aspiration naso-
gastrique, atropiniques, alimentation parentérale et antibiotiques). Dans les autres cas, une
intervention chirurgicale s’impose. Les résultats à long terme sont bons dans 70% des cas. De
nouvelles dilatations sont parfois nécessaires, surtout chez les malades de moins de 45 ans.
d. Traitement chirurgical
Chez la majorité des malades, la dilatation pneumatique est proposée comme première
méthode. Le traitement chirurgical est proposé en cas d’échec des dilatations et en première
intention chez les malades jeunes (< 45 ans).
Il survient surtout chez des vieillards. Le diagnostic sera établi par l’association de l’endoscopie, de la manométrie et de la
ciné-radiographie. Des complications pulmonaires peuvent survenir. En cas de dysphagie oro-pharyngienne importante, une
intervention chirurgicale (myotomie cricopharyngée) sera proposée. Elle peut se réaliser par endoscopie rigide, suivant une
technique similaire à celle utilisée pour le Zenker.
1. Définition
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Fig. 5.
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Fig. 6.
La hernie hiatale est la plus fréquente des hernies diaphragmatiques. Elle est due à un
élargissement de l’hiatus œsophagien responsable de la pénétration d’une partie de l’estomac
dans la cavité thoracique. Le cardia peut resté fixé sous le diaphragme ou glisser dans la
cavité thoracique. Parfois, d’autres organes abdominaux accompagnent l’estomac dans le
thorax.
Le type I, de loin le plus fréquent, comporte un glissement du cardia dans le thorax. Alors que
normalement l’œsophage se continue vers l’estomac le long de la petite courbure, dans ce
type de hernie hiatale, l’œsophage occupe une position centrale vis-à-vis de l’estomac. Un
reflux gastro-oesophagien accompagne éventuellement ce type de hernie.
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Dans le type II, le cardia est intra-abdominal. Une partie de la poche à air se glisse dans le
thorax à côté de l’œsophage. Dans cette variété, les mécanismes qui préviennent le reflux
gastro-oesophagien ne sont pas perturbés. Les symptômes sont liés à l’irritation des organes
thoraciques voisins (palpitations, dyspnée, hoquet) et à l’étranglement de la poche herniaire
dans l’orifice hiatal (douleurs).
Le type III, enfin, est une combinaison des types I et II. Une partie importante de l’estomac
glisse dans le thorax, éventuellement accompagnée d’autres organes (côlon par exemple).
A. OESOPHAGITES INFLAMMATOIRES
1. Caustiques
a. Anatomopathologie
Si l’atteinte reste superficielle, une muqueuse normale se reforme. Dans les cas plus graves,
une fibrose se développe et des sténoses peuvent apparaître. Ces lésions favorisent le
développement de cancers.
Pendant la phase aiguë, la douleur est le symptôme principal. Elle siège dans les régions
buccale, pharyngée et rétrosternale. Elle est très violente et s’accompagne de sialorrhée et de
dysphagie. Un état de choc peut être associé aux douleurs. Toute alimentation par voie orale
est rendue impossible. Des vomissements peuvent aggraver les lésions œsophagiennes. La
présence de dyspnée, de raucité de la voix, de stridor, est due à des lésions laryngées ou
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Les formes mineures évoluent vers la guérison sans séquelles. Dans les formes sévères, après
quelques semaines, les processus de cicatrisation provoquent la réapparition d’une dysphagie
due au développement de sténoses (15 à 25% des cas).
c. Conduite à tenir
A) Immédiatement
Une hospitalisation d’urgence s’impose. Interdire toute alimentation orale ; on traitera
le choc éventuel et l’œdème laryngé éventuel. On recueillera le maximum de
renseignements sur les circonstances de l’ingestion caustique, sa nature, et sa quantité.
B) Secondairement
L’examen clinique est essentiel avec appréciation de l’état cardio-vasculaire,
respiratoire et abdominal. On fera des examens biologiques et une endoscopie haute
prudente qui orientera le traitement.
Traitement
2°) au cours de la phase secondaire : le risque de développement d’une sténose sera évalué
par endoscopie et radiologie. Cette sténose sera dilatée au moyen de bougies. Certains
patients requièrent des dilatations itératives.
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La gastroplastie intrathoracique de
substitution consiste à tubuliser l’estomac et à
le transposer sur la vascularisation gastro-
épiploïque droite jusqu’à l’œsophage cervical.
2. Radiques
Une irradiation thoracique (par exemple pour un cancer bronchique) peut entraîner une
œsophagite soit aiguë, durant la période de radiothérapie, soit chronique après la période de
radiothérapie ; elle est alors la conséquence d’une fibrose intramurale.
Le diagnostic est posé par l’histoire clinique et l’exclusion des autres causes d’œsophagite.
3. Maladie de Crohn
La maladie de Crohn peut atteindre l’œsophage sous forme d’ulcérations discrètes de type
aphtoïde.
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B. OESOPHAGITES INFECTIEUSES
C. OESOPHAGITES MEDICAMENTEUSES
D. OESOPHAGITES DE REFLUX
Il s’agit d’un problème clinique très fréquent. L’œsophagite de reflux représente l’ensemble
des lésions inflammatoires de l’œsophage provoquées par un reflux anormalement fréquent
et prolongé de matériel gastrique acide, plus rarement de liquide biliaire.
1. Anatomopathologie
Une autre complication du reflux est l’œsophage de Barrett qui se définit par la présence de
métaplasie glandulaire de type intestinal dans l’oesophage.
La métaplasie intestinale se caractérise par la présence de cellules caliciformes. D’autres types
de métaplasie glandulaire peuvent exister de type jonctionnel ou gastrique. L’ascension de la
métaplasie glandulaire est circonférentielle ou irrégulière en flammèches. Parfois la zone en
métaplasie englobe des ilôts malpighiens isolés (fig. 9).
L’importance clinique de cette métaplasie intestinale réside dans son potentiel malin : 0,5%
des patients développent un adénocarcinome par an.
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2. Pathogénie
On admet actuellement que l’œsophagite de reflux résulte d’un déséquilibre entre des forces
agressives (reflux) et des forces défensives (clairance œsophagienne, résistance muqueuse).
L’acide chlorhydrique et la pepsine sont les agents généralement responsables des lésions. On attribue ces lésions à un reflux
de sécrétions bilio-pancréatiques (reflux alcalin).
Un reflux pathologique est la conséquence d’une anomalie de fonctionnement du sphincter œsophagien inférieur. Deux
facteurs interviennent :
b. Forces défensives
La clearance œsophagienne. Chez le sujet normal, la vidange de œsophage (clairance œsophagienne) se fait en deux temps.
Chez les malades avec reflux, le temps de clairance est prolongé. Comme la salive joue un rôle dans la neutralisation de
l’acide chlorhydrique, le tabagisme et les anticholinergiques favorisent l’apparition des lésions œsophagite.
La résistance de la muqueuse. Les processus de cytoprotection ont été principalement étudiés en pathologie gastrique. Les
notions concernant la « barrière muqueuse » de œsophage sont moins connues. Celle-ci comporte notamment la présence
d’une fine couche de mucus provenant des glandes sous-muqueuses. Une barrière hydrophobique sous la forme d’une couche
phospholipidique représenterait une barrière physique complémentaire. Le rôle protecteur de médiateurs endogènes
(métabolites de l’acide arachidonique) est l’objet d’investigations non concluantes.
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3. Manifestations cliniques
Les manifestations cliniques typiques sont le pyrosis favorisé par les positions susceptibles
de provoquer du reflux (décubitus dorsal, flexion du tronc). Il peut être aggravé par
l’ingestion de repas copieux, de café, de chocolat, de boissons alcooliques et les
régurgitations acides.
Des symptômes moins typiques peuvent être le témoin d’un RGO : une douleur épigastrique,
une dyspepsie ou dysphagie. La dysphagie peut être provoquée par le développement d’un
cancer survenant dans le cadre d’une métaplasie intestinale (œsophage de Barrett).
Les hémorragies massives et les anémies ferriprives sont rares et s’observent chez les malades
développant des ulcères profonds sur une muqueuse métaplasiée (ulcères de Barrett).
4. Diagnostic
1) lors de la prise en charge initiale du RGO symptomatique : si l’âge est > 50 ans, s’il existe
des symptômes d’alarme (dysphagie, anémie, perte de poids) ou des symptômes atypiques
(dyspepsie, douleur épigastrique)
2) lors de la prise en charge du RGO symptomatique chronique, pour estimer la sévérité de
l’oesophagite.
On distingue :
− l’absence de lésions (reflux gastro-oesophagien avec endoscopie négative)
− l’oesophagite non compliquée : érythème, érosions
− l’oesophagite compliquée : ulcères profonds, sténose par fibrose, oesophage de Barett.
Seule cette dernière entité nécessite un suivi endoscopique.
Si la clinique évoque un RGO et que l’endoscopie est négative, on pratiquera une phmétrie
de 24h.
Une manométrie sera réalisée chez tous les malades proposés à une intervention chirurgicale.
Elle a pour but essentiel de dépister des anomalies de la motricité œsophagienne qui contre-
indique certaines techniques chirurgicales.
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− L’endoscopie et la pHmétrie peuvent être normales chez quelques malades présentant une
symptomatologie typique de reflux gastro-oesophagien. On explique cette
symptomatologie par une hypersensibilité de œsophage à l’acide (œsophage acido
sensible).
5. Traitement
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Précautions hygiéno-diététiques
Médicaments
Les médicaments de première ligne sont à base d’alginates (Gaviscon®). Ils forment un gel
visqueux et protègent la muqueuse œsophagienne lors du reflux.
Les médicaments de deuxième ligne (anti-sécrétoires acides) sont :
Les antagonistes H2 (ranitidine : Zantac®) et les IPP (omeprazole : Losec®, Logastric® ; lansoprazole :
Dakar® ; pantoprazole : Pantozol®, Zurcal® ; esomeprazole : Nexiam®).
→ Sténose :
- Dilatations endoscopiques associées aux IPP
- Voire une solution chirurgicale si le patient est opérable : myotomie selon Heller
que l’on complète par une valve de type Thal (la face séreuse de la valve ferme
l’orifice créé par la section longitudinale).
→ Barret
- IPP à haute dose (vu le reflux acide important) et surveillance endoscopique et
biopsies à la recherche de dysplasie sévère dont la présence implique une
oesophagectomie telle que réalisée pour traiter les cancers œsophagiens voire une
mucosectomie endoscopique en cas de lésion superficielle nodulaire de petite
taille.
- Voire une chirurgie anti-reflux.
Un traitement par IPP quotidien, à pleine dose et à long terme est le plus souvent nécessaire .
Il s’agit souvent d’une indication chirurgicale. Une surveillance est nécessaire.
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→ Indications
Le traitement chirurgical est indiqué dans les cas suivants :
- Sujets jeunes porteurs d’une œsophagite sévère et dépendant des IPP
- Reflux acide confirmé par une pHmétrie, non contrôlée par les IPP
- Régurgitations (liée à hernie hiatale ou hernie cardiale importantes)
- Pathologie ORL liée au RGO.
- Asthme et complications respiratoires
→ Bilan préopératoire
Le bilan préopératoire comportera toujours :
- une endoscopie
- une manométrie œsophagienne pour exclure un trouble majeur du péristaltisme
oesophagien.
- un transit oesogastroduodénal pour localiser la jonction oesogastrique par rapport
au diaphragme, pour estimer la longueur de œsophage (voie d’abord thoracique si
œsophage court) et préciser le type d’hernie hiatale.
→ Techniques
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→ Surveillance postopératoire
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A. TUMEURS BENIGNES
1. Anatomopathologie
Les tumeurs bénignes sont généralement asymptomatiques et sont souvent découvertes par hasard. Lorsqu’elles atteingent un
volume important, elles entraînent de la dysphagie.
Le diagnostic repose principalement sur l’endoscopie avec prise de biopsies. L’examen baryté montre une image lacunaire à
contours réguliers sans altérations de la muqueuse de voisinage. Cette masse est mobile et bombe dans la lumière
œsophagienne.
3. Traitement
L’excision de la tumeur est le traitement de choix. Elle est pratiquée, non seulement pour
supprimer une éventuelle dysphagie, mais surtout pour écarter tout risque de dégénérescence
maligne. Les tumeurs de petite taille et asymptomatiques ne doivent pas être réséquées mais
une surveillance s’impose.
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B. TUMEURS MALIGNES
1. Fréquence et épidémiologie
Les cancers de œsophage sont assez rares mais leur fréquence semble en augmentation. Ils
surviennent plutôt chez l’homme que chez la femme (4/1) et surtout après 60 ans (75%).
L’alcool et le tabac, surtout s’ils sont combinés, sont des facteurs favorisants. Dans les pays
où la consommation d’alcool est réduite (Chine, Iran), l’ingestion de boissons chaudes
pourrait jouer un rôle. La présence d’un agent infectieux (papillomavirus), d’un œsophage de
Barrett, d’achalasie et de sténoses caustiques et radiques favorisent également le
développement de cancers.
2. Anatomopathologie
La majorité (> 70%) des cancers de l’œsophage sont des carcinomes épidermoïdes. Des
adénocarcinomes sont également observés, plus volontiers au niveau de l’œsophage distal. Ils
se développent (30%) à partir d’une muqueuse de Barrett ou bien témoignent de
l’envahissement de l’œsophage par un néoplasme gastrique. Les sarcomes sont exceptionnels.
a. Le carcinome épidermoïde
D’un point de vue macroscopique, les carcinomes épidermoïdes peuvent prendre des aspects
polyploïdes, ulcéro-végétants ou infiltrants. D’un point de vue microscopique, on distingue
des formes bien, moyennement ou peu différenciées en fonction de la plus ou moins bonne
expression des caractères de maturation : globes cornés, cellules dyskératosiques, ponts
intercellulaires.
Sur les pièces de résection pour carcinome épidermoïde, on observe fréquemment, dans le
voisinage immédiat de la tumeur et éventuellement à distance de celle-ci des foyers de
carcinome in situ et de dysplasie de grades divers. La multifocalité fréquente des lésions
néoplasiques n’intéresse pas seulement l’organe lui-même s’étend à la sphère ORL et aux
voies aériennes supérieures. Près de 20% des cancers épidermoïdes de l’œsophage sont
précédés, accompagnés ou suivis de cancers de ces organes.
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mais la présence de métastases hépatiques et/ou osseuses au moment du diagnostic n’est pas
exceptionnelle. Elle atteint 80% des cas autopsiés.
b. L’adénocarcinome
c. Classification TNM
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• N1 Ganglions médiastinaux
• M0 Pas de métastases à distance
• M1 Métastases à distance
N.B. : La classification TNM s’applique au reste du tube digestif. Elle ne diffère de celle de
l’œsophage qu’au niveau de la définition de T3 et T4 et de N. On distingue N1, N2 dans
l’estomac, N1, N2, N3 dans le côlon et le rectum.
3. Manifestations cliniques
La dysphagie est le symptôme le plus précoce et le plus constant. Dans les cas
caractéristiques, elle est constante et progressive pour les solides puis pour les liquides. Le
cancer de l’œsophage à son début, ne provoque pas toujours une dysphagie caractéristique. Il
n’est pas rare d’observer des dysphagies capricieuses rappelant celle des troubles
fonctionnels. Toute dysphagie même occasionnelle et peu importante, doit donc être explorée
par endoscopie et radiologie. A un stade plus tardif, surviennent de l’hypersalivation, des
régurgitations, de la dénutrition, des douleurs thoraciques, de la toux, de la raucité de la
voix. Ces derniers symptômes sont le témoin de l’extension loco-régionale de la tumeur.
4. Diagnostic
Le diagnostic sera posé par endoscopie et biopsies, complétée par un transit oesogastrique.
Ils révéleront les signes classiques des tumeurs du tube digestif (lacune, sténose et rigidité,
destruction des plis, ulcérations à bords irréguliers). L’écho-endoscopie permet d’évaluer
l’extension tumorale (staging T1-T4) avec une précision de ± 90%, pour autant que la tumeur
soit franchissable. La radiographie du thorax, la bronchoscopie et la tomodensitométrie
permettent de réaliser un bilan d’extension. L’extension à distance sera recherchée par
échographie hépatique et scintigraphie osseuse.
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5. Bilan préthérapeutique
OPERABILITE ?
Terrain respiratoire
Terrain hépatique
Terrain cardio-vasculaire
Terrain nutritionnel
CURABILITE ?
Métastases : hépatiques, cœliaques, sus-claviculaires
RESECABILITE ?
Scanner
Echoendoscopie
Si la réponse est oui à ces trois questions, le traitement sera chirurgical (± 50% des cas).
6. Traitement
a. A visée curative
Une chirurgie de résection doit être envisagée d’emblée pour des tumeurs localement peu
étendues (T1, T2) survenant chez des malades aptes à supporter une chirurgie majeure. Une
préparation minutieuse par nutrition parentérale et kinésithérapie respiratoire est souhaitable.
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Le transit digestif sera rétabli par transposition soit de l’estomac, soit du côlon, suivant des
techniques précédemment décrites.
Les adénocarcinomes localisés au cardia et résécables, seront traités, soit par une oeso-
gastrectomie totale avec anastomose oeso-jéjunale en Y, soit par une oeso-gastrectomie
partielle avec anastomose de l’œsophage moyen à la partie distale de l’estomac.
En cas d’extension T3, une radiochimiothérapie est réalisée d’emblée. Chez les répondeurs,
une chirurgie de résection sera réalisée. Chez les non répondeurs, on propose un traitement
palliatif. Un traitement endoscopique curatif (mucosectomie) peut être réalisé pour les
tumeurs Tis (in situ) à forme nodulaire et de petite taille.
b. A visée palliative
Plusieurs alternatives sont possibles. Elles peuvent éventuellement être associées entre elles.
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7. Pronostic
Le pronostic global du cancer de l’œsophage reste très défavorable car la majorité des
malades se présentent à un stade avancé de la maladie. Il dépend de la profondeur de
l’extension pariétale. La survie à 5 ans des patients opérés est de 25% en moyenne, tous
stades confondus.
Des malades mentaux et accidentellement des adultes, déglutissent parfois un corps étranger.
Si celui-ci est peu volumineux et ne présente ni aspérités tranchantes ni crochets, il passera
facilement dans l’estomac. Dans le cas contraire, il sera arrêté en général à l’un des
rétrécissements de l’œsophage : sphincter crico-pharyngé, aorte, cardia. S’il n’est pas extrait à
temps, il risque de provoquer une obstruction, une œsophagite et même une médiastinite par
perforation.
Le diagnostic sera suspecté à partir des plaintes de dysphagie, d’odynophagie et de sensation persistante de corps étranger. Il
sera confirmé par la visualisation endoscopique et/ou radiologique du corps étranger dans l’œsophage. Lorsque le corps
étranger est radio-transparent, la radiographie, après ingestion de gastrografine, peut montrer sa présence. Lors de cet
examen, il faut prendre toutes dispositions pour éviter que le patient inhale le produit de contraste.
Le corps étranger, s’il n’est pas passé spontanément dans l’estomac, sera extrait par voie endoscopique ou après
fragmentation. Si son extraction est impossible, on tentera de le pousser dans l’estomac. Une fois dans l’estomac, il
s’éliminera en général par les voies naturelles.
2. Les perforations
La perforation de l’œsophage peut résulter de l’ingestion de caustiques, de la déglutition d’un corps étranger ou de
manœuvres endoscopiques. Elle peut se produire spontanément lors de vomissements importants (syndrome de Boerhaave).
Dans ce dernier cas, elle survient dans le tiers inférieur de l’œsophage et à gauche.
Les sécrétions digestives et le contenu de l’œsophage se répandent dans le médiastin et entraînent le développement d’une
médiastinite caractérisée par de la tachycardie, de la fièvre et une altération rapide de l’état général. L’infection s’étend à la
plèvre gauche et y provoque une pleurésie purulente. La plèvre droite est plus rarement atteinte. Enfin, la perforation de
l’œsophage est occasionnellement responsable d’un pneumomédiastin avec emphysème sous-cutané, décelable par la
palpation sus-sternale et visible à la radiographie.
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V. DIVERS
1. Le syndrome de Mallory-Weiss
2. Les diverticules
Les diverticules de l’œsophage sont des hernies de la muqueuse à travers les couches
musculeuses.
Cette affection est observée trois fois plus souvent chez l’homme que chez la femme : le
larynx masculin est plus développé et la paroi postérieure de l’œsophage plus faible.
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Parmi les anneaux de l’œsophage inférieur, on distingue deux types de structure : le premier (anneau de Schatzki) est situé à
la jonction gastro-oesophagienne. C’est un épaississement fibreux de la sous-muqueuse. Il est responsable de dysphagies
intermittentes et de durée variable (quelques minutes à quelques heures) ou d’une dysphagie brutale et totale par impaction
d’un morceau de viande ou de pain. Plus rare est l’anneau musculaire dont le siège est voisin de celui de Schatzki.
Manométriquement, il correspond à une zone de haute pression. Il est associé à des troubles moteurs œsophagiens.
Le traitement est médical et comporte : la mastication soigneuse, le choix des aliments et le calme durant les repas. En cas de
sténose serrée, une dilatation par bougies peut se révéler nécessaire.
a. La Sclérodermie
b. La Dermatomyosite
La dysphagie, dans ces cas, est surtout en relation avec l’atteinte des muscles du pharynx. Le péristaltisme œsophagien est
également diminué.
Le syndrome de Cyriax est dû à une irritation du 8ème, 9ème ou du 10ème nerf intercostal par subluxation traumatique de
l’articulation chondro-costale correspondante. Il provoque des douleurs aiguës répétitives rappelant celles de l’infarctus du
myocarde, ou des douleurs sourdes, répétitives qui peuvent ressembler à celles de l’ulcère gastro-duodénal, de la pancréatite
aiguë ou de la colique biliaire. A l’examen physique, on note principalement la présence d’un point douloureux électif au
niveau du rebord costal. Le diagnostic est clinique et les infiltrations de xylocaïne sont efficaces.
Le syndrome de Tietze est une inflammation douloureuse des articulations chondro-costales des côtes supérieures ou des
articulations sterno-claviculaires.
La xyphoïdynie est une douleur au niveau de l’appendice xiphoïde.
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TROISIEME PARTIE :
L’ESTOMAC ET LE DUODENUM
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CHAPITRE I : GENERALITES
I. MANIFESTATIONS CLINIQUES
Les manifestations les plus fréquentes des affections gastriques sont la douleur, la dyspepsie
et les vomissements.
Aucun de ces symptômes n’est caractéristique des maladies gastriques comme la dysphagie
l’était pour les maladies œsophagiennes. De très nombreuses maladies abdominales
provoquent des douleurs localisées à l’épigastre. Cette zone représente, en effet, la zone de
douleur reportée de nombreux viscères abdominaux. Les caractéristiques de la douleur
(brûlures, crampes, etc.) n’ont qu’un intérêt diagnostique limité. Par contre, la périodicité
dans la journée et dans l’année peut constituer un élément important permettant souvent
d’orienter le diagnostic d’une manière assez précise. La dyspepsie est caractérisée par des
douleurs épigastriques peu intenses, une sensation de réplétion gastrique, des éructations et du
ballonnement. C’est l’une des causes les plus fréquentes de consultation en gastro-
entérologie. De très nombreuses maladies digestives (œsophagiennes, gastriques, coliques,
bilio-pancréatiques) peuvent provoquer de la dyspepsie. Les vomissements alimentaires ou
bilieux peuvent avoir des origines très variées digestives ou extra-digestives. Seuls les
vomissements sanglants indiquent la présence hautement probable d’une affection gastro-
duodénale (ou œsophagienne).
La partie distale de l’estomac est aisément accessible à l’examen physique. Celui-ci est donc
important pour le diagnostic de certaines affections gastriques (tumeurs, sténoses pyloriques,
etc.).
1. La fibroscopie
Il est unanimement admis que la fibroscopie est le premier examen à réaliser en cas de
suspicion d’affection gastrique. Cet examen est en général complété par la prise de biopsies.
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Les Helicobacters pylori (H.p.) sont des organismes gram-négatifs spiralés à extrémités
arrondies mesurant 3 à 4 mm de long et 0.5 à 1 mm de large ; 3 à 5 flagelles sont implantés à
un des pôles. Le germe est aisément identifiable sur biopsie ou en culture par sa propriété de
métaboliser l’urée.
L’H.p. a comme seul réservoir l’estomac humain. La contamination se fait par voie oro-orale
ou féco-orale. Le risque d’infection est plus élevé dans les populations à statut socio-
économique faible et/ou vivant dans des conditions d’hygiène précaire (pays en voie de
développement). La fréquence de l’infection augmente avec l’âge. Le sexe et le mode de vie
sont sans importance.
Le rôle de ce germe est moins important et plus discuté dans les adéno-carcinomes et les
lymphomes banaux.
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Elle est rarement utilisée et s’indique pour la mise au point d’ulcère réfractaire, la recherche de Zollinger-Ellison ou la mise
au point d’une hypergastrinémie.
Cette étude, en routine clinique, est limitée à la seule sécrétion acide. Le suc gastrique est recueilli par la mise en place d’une
sonde dans l’estomac. La totalité du suc gastrique doit être aspiré. Usuellement, on collecte des échantillons de 15 minutes.
On procède sur chaque échantillon au titrage de l’acidité par addition de NaOH jusqu’à pH 7.4.
Au départ du volume des échantillons siphonnés et des concentrations correspondantes, on calcule le débit acide c’est-à-dire
la quantité totale d’H+, sécrétée dans un temps donné. Le débit est exprimé en mEq ou en mmol pour le temps considéré.
a. Test à la pentagastrine
On mesure le débit acide basal (BAO ou Basal acide output = < 5 mmol/h) pendant 1 heure, puis on injecte de la
pentagastrine (6 µg/kg SC) et l’on mesure le débit réactionnel pendant l’heure suivant l’injection. Ceci permet de calculer le
pic acide horaire (qui correspond à la somme des deux débits acides consécutifs les plus élevés multipliée par deux) = PAO
ou Peak acide output (Valeurs normales : PAO 10 - 50 mmol/h).
Le pic acide horaire est proportionnel à la masse de cellules pariétales activables et permet donc d’estimer le degré d’atrophie
de la muqueuse en cas de gastrite atrophique.
b. Test à la sécrétine
Le test comporte une mesure de la sécrétion basale suivie d’une étude de la réaction à une injection IV de sécrétine (3 U/kg).
En dehors des gastrinomes, la sécrétine inhibe la sécrétion gastrique. Une stimulation paradoxale, non expliquée, s’observe
dans les syndromes de Zollinger-Ellison.
Ce test n’est utile que pour diagnostiquer des gastrinomes.
Le dosage de la gastrine dans le sang est réalisé en routine. Le taux normal varie en fonction de l’immunsérum utilisé. Il est
en général < à 100 pg/ml.
Des hypergastrinémies massives (plus de 10 fois les valeurs normales) sont observées dans deux conditions pathologiques : la
gastrinome et la gastrite atrophique auto-immune.
Des hypergastrinémies modérées sont observées dans de nombreuses conditions : petit gastrinome, gastrite atrophique,
hyperréactivité des cellules G, traitement par des inhibiteurs de la pompe à protons, insuffisance rénale. Chez la majorité des
malades, le contexte clinique et endoscopique indique l’origine de l’hypergastrinémie. Un doute peut toutefois exister en cas
de maladie ulcéreuse dont l’origine peut être soit un gastrinome, soit une hyperréactivité des cellules G.
La scintigraphie évaluant la phase solide et liquide est indiquée en cas de mise au point de suspicion de gastroparésie.
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Les manifestations inflammatoires aiguës de l’estomac peuvent revêtir des aspects lésionnels
très variables en intensité. Les formes bénignes (gastrites superficielles) ne comportent qu’une
infiltration de la muqueuse par des polynucléaires. Les formes graves sont hémorragiques. On
observe diverses lésions chez ces malades : purpura de la muqueuse, érosions superficielles,
ulcères non hémorragiques et ulcères hémorragiques. Ces lésions sont presque toujours
multiples et disséminées. Elles représentent des stades différents d’une même maladie.
1. La gastrite superficielle
Elles sont en général la conséquence d’une alimentation irritante par exemple la prise
d’alcool. Elles évoluent spontanément vers la guérison et ne nécessitent aucun traitement.
2. La gastrite hémorragique
Les causes les plus fréquentes de gastrite hémorragique sont la prise de médicaments et le
stress.
Les médicaments impliqués sont l’aspirine et les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS :
phénylbutazone, indométacine, etc.). Ces médicaments agissent à la fois par une action locale
et par une action systémique. Le rôle inhibiteur de ces médicaments sur la synthèse des
prostaglandines endogènes serait l’un des mécanismes physiopathologiques les plus
importants. La gastrotoxicité des corticoïdes reste controversée.
Des malades, habituellement hospitalisés dans des unités de soins intensifs, pour des traumatismes graves (fractures
multiples, traumatismes crâniens, brûlures) ou des infections sévères, et présentant des atteintes fonctionnelles pluri-
organiques (insuffisance respiratoire, rénale, hépatique) peuvent développer des gastrites hémorragiques aiguës. Leur
fréquence a diminué au fur et à mesure de l’amélioration de la réanimation. Actuellement, 1 à 2% des malades exposés
présentent une hémorragie nécessitant des transfusions, le risque étant cependant sensiblement plus élevé chez les brûlés et
les traumatisés crâniens.
La manifestation clinique principale des gastrites aiguës est l’hémorragie dont l’intensité est
très variable. 30% des hémorragies digestives hautes sont dues à des gastrites. Seule une
endoscopie réalisée en période hémorragique ou post-hémorragique permet le diagnostic.
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A. ANATOMIE PATHOLOGIQUE
On regroupe sous le terme de gastrites chroniques toutes les gastrites s’accompagnant d’un
infiltrat cellulaire important de la lamina propria qu’il soit superficiel ou étendu à toute la
hauteur de la muqueuse.
Quelle que soit leur étiologie, les gastrites chroniques évoluent habituellement vers
l’aggravation. Le réseau glandulaire est progressivement détruit provoquant une atrophie de
la muqueuse. Cette dernière s’accompagne de phénomènes de métaplasie épithéliale :
antropylorique au niveau des glandes fundiques, et intestinale au niveau des cryptes et de
l’épithélium de surface.
La gastrite à Helicobacter est la plus fréquente des gastrites chroniques (plus de 90% des
gastrites). Dans notre pays, 50% des malades de plus de 50 ans sont porteurs de ce type de
lésion.
La gastrite provoquée par Helicobacter prend son origine dans la région antrale. Elle peut
s’étendre, plus tard, au fundus. Les lésions de gastrite dues à l’Helicobacter sont, dans un
premier temps, aiguës. Elles évoluent rapidement vers une gastrite chronique qui
s’accompagne de destructions glandulaires induisant une atrophie de la muqueuse.
L’épithélium altéré subit focalement une métaplasie intestinale.
L’Helicobacter pylori peut exceptionnellement se rencontrer dans l’estomac normal. On le trouve par contre
fréquemment chez les malades atteints de gastrite chronique ou d’ulcère gastro-duodénal. Sa présence est
associée à une inflammation de type aigu (polynucléaires) ainsi qu’à une réaction lymphoplasmocytaire du
chorion. La bactérie se développe au contact direct des cellules, sous la couche de mucus protectrice. L’intégrité
de cette dernière conditionne son développement et on ne rencontre jamais d’Helicobacter pylori dans les foyers
de métaplasie intestinale ni dans les zones lésionnelles où l’épithélium de surface et des cryptes est indifférencié.
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Par contre, l’Helicobacter peut coloniser des foyers de muqueuse gastrique ectopiques (œsophage, duodénum).
On le rencontre fréquemment dans les foyers de métaplasie gastrique du duodénum.
Les mécanismes par lesquels l’Helicobacter pylori provoque le développement de gastrites impliquent d’une part
la virulence du germe et d’autre part la réaction de l’hôte. L’Helicobacter pylori exercerait son rôle pathogène en
induisant des lésions au niveau des cellules épithéliales superficielles et des jonctions intercellulaires.
Un traitement par antibiotiques éradiquant l’Helicobacter guérit la gastrite chronique. Les infiltrats à
polynucléaires disparaissent en quelques semaines, mais les infiltrats lymphocytaires perdurent de 6 à 12 mois.
La gastrite à Helicobacter représente une large majorité des gastrites chroniques à départ
antral. Un certain nombre de cas ont cependant une autre origine comme le gastrosporillium
heilmanii ou les AINS. Parfois leur origine est inconnue.
b. La gastrite auto-immune
Les altérations gastriques sont consécutives à la production d’anticorps dirigés contre les
cellules pariétales du fundus. Il existe de rares exceptions à cette règle et quelques patients
peuvent développer une anémie pernicieuse sans atteinte gastrique concomitante. On invoque
dans ces cas le rôle d’une réaction immune de type cellulaire.
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a. Gastrite chimique
On sait depuis longtemps que le reflux biliaire peut provoquer une congestion de la muqueuse
antrale et éventuellement fundique. Après une gastrectomie, le moignon gastrique est soumis
à un important reflux biliaire. On observe dans les mois ou les années qui suivent
l’intervention, des modifications de la muqueuse qui aboutissent à l’atrophie de cette dernière.
Contrairement aux autres gastrites chroniques, la gastrite de reflux biliaire montre peu
d’infiltration cellulaire du chorion. Celui-ci est le siège d’un œdème surtout superficiel et
d’une prolifération et d’une congestion vasculaire intense. L’architecture des cryptes se
modifie. Leur taille augmente tandis que leurs contours deviennent irréguliers, plissés. Cette
altération des cryptes exprime un renouvellement accru de l’épithélium. La sécrétion du
mucus est en général peu altérée.
b. La gastrite lymphocytaire
La plus importante est la maladie de Crohn. Dans 50% des localisations gastriques,
l’histologie a permis de détecter des granulomes. On décrit également une gastrite
tuberculeuse et une atteinte de type parasitaire (anisakiase) ainsi qu’une gastrite
granulomateuse aspécifique.
On range dans cette catégorie de gastrites un certain nombre d’affections dont la présentation clinique et endoscopique est en
général caractéristique (Maladie de Ménétrier, Gastrite hypertrophique hypersécrétante du Syndrome de Zollinger-Ellison).
La maladie de Ménétrier est une gastrite chronique hypertrophique. La muqueuse est épaissie par un allongement des tubes
glandulaires constitués principalement de cellules muqueuses. La partie profonde des glandes présente des dilatations
kystiques.
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Le diagnostic de gastrite chronique repose essentiellement sur les données apportées par
des prélèvements biopsiques obtenus par endoscopie. Il ne peut être posé sur les seules
données cliniques ou endoscopiques.
La gastrite antrale ou diffuse quelle soit H.P. positive ou négative est le plus souvent
totalement asymptomatique. Chez certains malades, on observe un ou plusieurs des
symptômes suivants : nausées, vomissements, éructations, ballonnement, plénitude
postprandiale, douleurs abdominales imprécises, syndrome ulcéreux, pyrosis. Les aspects
endoscopiques sont très variables allant de l’absence de lésions à la présence de lésions
nodulaires ou érosives localisées préférentiellement à l’antre. Il n’y a aucun lien démontré
entre les anomalies endoscopiques ou histologiques d’une part et l’existence de
symptômes ou l’importance de ces symptômes d’autre part.
La gastrite auto-immune ne se manifeste par aucune symptomatologie digestive. Elle
s’accompagne à long terme d’une maladie de Biermer par carence en facteur intrinsèque.
D’autres maladies auto-immunes (thyroïdite, anémie hémolytique à auto-anticorps) lui sont
souvent associées. L’endoscopie montre une atrophie complète de la muqueuse fundique
(image en fond d’œil). Le diagnostic sera confirmé par la recherche d’auto-anticorps
(anticellules pariétales et anti-facteur intrinsèque) ainsi que par la présence d’une
hypergastrinémie réactionnelle à l’achlorhydrie.
La maladie de Ménétrier prédomine dans le sexe mâle (80%). Longtemps latente, elle se manifeste par des douleurs
épigastriques et une hypoalbuminémie. L’endoscopie est très évocatrice. Des biopsies profondes doivent être pratiquées pour
confirmer le diagnostic. L’évolution est dominée par le risque de cancérisation qui atteint 10%.
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C. TRAITEMENT
Pour les gastrites de reflux biliaire, les gels à base d’alumine et de magnésium peuvent être
utiles car ces gels lient les sels biliaires. La cholestyramine, théoriquement logique, semble,
en pratique, peu efficace.
La gastrite lymphocytaire a été traitée avec succès par les inhibiteurs de la pompe à proton.
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La maladie est chronique et récidivante évoluant par périodes d’activité (récidives) suivies de
rémissions.
I. EPIDEMIOLOGIE
Dans les pays occidentaux, la prévalence de l’ulcère gastro-duodénal est variable en fonction
du type d’ulcère (2% pour l’ulcère gastrique, 10% pour l’ulcère duodénal), la présence (10 à
20% de prévalence d’ulcère) ou l’absence (5 à 10%) d’Helicobacter pylori, du sexe (en
diminution chez l’homme et en augmentation chez la femme) et de l’âge (en diminution chez
l’homme jeune et en augmentation chez la femme âgée).
On admet que l’ulcère gastro-duodénal est dû à un déséquilibre entre des facteurs agressifs et
des facteurs de défense.
Facteurs agressifs
- Acide (HCl)
La formule « pas d’acide, pas d’ulcère » est toujours respectée. La sécrétion acide
basale et stimulée est normale ou diminuée en cas d’ulcère gastrique et est élevée en
cas d’ulcère duodénal.
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- AINS, Aspirine
Ils entraînent une diminution de la biosynthèse des prostaglandines et donc des
anomalies du mucus.
Fig. 14
1. Antrite à H.p.
2. Augmentation de la gastrine
3. Hypersécrétion acide
4. Métaplasie gastrique focale dans le duodénum en réponse à l’hyper-chlorhydrie
5. Colonisation d’un foyer de métaplasie duodénale par H.p.
6. Action cytotoxique et inflammation induite par H.p.
7. Ulcère.
- Bicarbonate (HCO-3)
La muqueuse antrale et duodénale sécrète activement du bicarbonate qui crée dans la couche de mucus de l’estomac
et du duodénum un gradient de pH protégeant les cellules muqueuses contre l’acide. La sécrétion bicarbonate est
diminuée chez les ulcéreux duodénaux.
- Mucus
Les muqueuses gastriques et duodénales sont recouvertes d’une couche de mucus faite d’eau (85%) et de
glycoprotéines (15%). Ce gel muqueux peut être allégé par la toxicité des sels biliaires (reflux duodénogastrique),
des AINS (diminution de la synthèse des prostaglandines qui ont un effet cyto-protecteur)ou d’H.p.
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- Facteurs de croissance
Plusieurs peptides dont l’EGF (epidermal growth factor), le TGF (transforming growth factor), la gastrine sont
impliqués dans la réparation tissulaire par effet paracrine. Leur diminution ou leur stimulation (par le bismuth ou le
sucralfate) peuvent influencer la pathogénie ou le traitement de l’ulcère.
- Renouvellement cellulaire
Des agents thérapeutiques (antiacides, sucralfate) peuvent induire une guérison plus rapide de l’ulcère par induction
du processus de cicatrisation.
La douleur est le principal symptôme de l’ulcère. Son caractère et son intensité sont très
variables et, chez de nombreux malades, il s’agit plus d’une gêne ou d’une sensation
d’inconfort que d’une vraie douleur. Elle survient sous forme de « poussées » durant, en
l’absence de traitement, d’une à quelques semaines. La douleur ulcéreuse typique apparaît
tous les jours de deux à quatre heures après les repas ainsi que la nuit (faim douloureuse).
Elle est calmée par l’ingestion d’alcalins ou d’aliments. Cette douleur caractéristique n’est
toutefois observée que chez 50% des ulcéreux.
L’ulcère peut être totalement asymptomatique et éventuellement se révéler d’emblée par une
complication (hémorragie, perforation).
IV. DIAGNOSTIC
L’ulcère gastrique bénin se présente sous forme d’une ulcération ronde ou ovalaire à bords
réguliers et souples, à fond blanc crémeux et entourée de plis convergents. Le prélèvement de
biopsies de berges de l’ulcère (10 à 12) sera réalisé systématiquement car des cancers
gastriques peuvent donner des images endoscopiques similaires à celles de l’ulcère bénin.
Des prélèvements au niveau de la muqueuse saine seront également pratiqués pour rechercher
une gastrite associée et une infection à Hp.
L’aspect macroscopique des ulcères duodénaux est très variable. L’ulcère rond, à l’emporte-
pièce est la forme la plus fréquente. Les ulcères linéaires de diagnostic souvent difficile
peuvent être mis en évidence par des colorations spécifiques (bleu de méthylène). Le
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prélèvement de biopsies n’est pas nécessaire, car le cancer duodénal est une affection
extrêmement rare.
L’étude du chimisme gastrique n’est indiquée que chez les malades présentant des maladies ulcéreuses atypiques et,
éventuellement, chez ceux ne répondant pas au traitement médical. La détermination de la gastrinémie est utile au moment du
diagnostic primaire de la maladie mais il est inutile de répéter cette mesure à chaque crise. Elle est à notre avis indispensable
lorsque l’on envisage d’opérer le malade.
V. COMPLICATIONS
1. L’hémorragie
Le diagnostic différentiel doit envisager les autres causes d’hémorragie digestive haute
(tableau II). Il sera réalisé par endoscopie. Celle-ci sera pratiquée le plus rapidement possible
après rétablissement de la volémie si nécessaire.
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Dans plus de 90% des cas, elle est située au niveau de la région juxta-pylorique. Chez environ
50% des malades, la perforation est précédée de douleurs ulcéreuses.
Les symptômes sont en général évidents. Une douleur abdominale apparaît brutalement
(coup de poignard). Elle est d’abord localisée à l’épigastre, s’étend à la fosse iliaque droite
puis se généralise à tout l’abdomen. Elle irradie parfois aux épaules par irritation du
diaphragme. Les vomissements sont rares. L’arrêt des matières et des gaz est fréquent. A
l’examen clinique, on trouve les symptômes classiques de l’abdomen aigu à prédominance
péritonéale : douleur à la palpation, défense, contracture (en général très marquée : ventre de
bois), péritonisme (rebound), absence de péristaltisme, cul-de-sac de Douglas bombant et
douloureux. Les signes de choc sont modérés en début d’évolution mais deviennent plus
importants lorsque la péritonite chimique se transforme en péritonite bactérienne.
L’examen clinique est, en général, suffisant pour poser le diagnostic. Chez ± 50% des
maladies, la radiographie sans préparation de l’abdomen montrera la présence d’air
sous les coupoles diaphragmatiques. Dans les rares cas où un doute diagnostique persiste, la
cœlioscopie est l’examen complémentaire le plus valide.
Les ulcères duodénaux, plus rarement les ulcères gastriques, peuvent se perforer dans le
pancréas. La douleur devient plus importante, plus continue et transfixiante. Par contre,
les signes péritonéaux sont alors atténués.
Des symptômes biliaires apparaissent en cas de perforation vers les voies biliaires. Les fistules gastro-coliques (devenues très
rares en cas d’ulcère bénin) se manifestent par de la diarrhée, avec éventuellement présence d’aliments non ou partiellement
digérés dans les selles et par un amaigrissement. La fistule sera plus souvent mise en évidence par un lavement baryté que
par un transit baryté.
4. La sténose
Les sténoses ulcéreuses sont invariablement localisées au niveau de la zone pylorique. Elles
sont la conséquence, soit de l’œdème et du spasme qui accompagnent la poussée ulcéreuse
(sténose réversible), soit d’une fibrose antrale ou pyloro-duodénale (sténose en général
irréversible). L’apparition de vomissements répétés non bilieux doit faire évoquer le
diagnostic de sténose. A l’examen clinique, on notera la présence d’un clapotis au niveau de
la région épigastrique. Un état d’alcalose métabolique hypochlorémique et
hypokaliémique avec déshydratation, oligurie et azotémie s’installe rapidement dans les cas
sévères.
L’endoscopie est indiquée pour déterminer la cause de la sténose pylorique. Le transit oeso-
gastrique apporte des informations complèmentaires. Le principal diagnostic différentiel est
celui de cancer gastrique distal sténosant.
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Avant de procéder à des examens complémentaires, il est impératif de vider l’estomac par
une aspiration gastrique continue et de corriger les troubles métaboliques.
5. La cancérisation
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Règles hygiéno-diététiques
Eviter alcool, tabac, aspirine, AINS
Médicaments :
Principe général : le traitement est médical (et comporte d’emblée le traitement de la poussée ulcéreuse et la
prévention de la récidive), la chirurgie étant réservée aux échecs du traitement médical.
A. TRAITEMENT MEDICAL
1. Règles hygiéno-diététiques
La période de repos et donc l’incapacité de travail ne doit pas excéder celle durant laquelle le
malade ressent des douleurs importantes. L’hospitalisation ne se justifie qu’en cas de
complications.
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2. Antiacides
a. HP+
Le traitement repose sur une trithérapie de 7 jours soit à base de RBC (ranitidine bismuth
citrate + 2 antibiotiques), soit à base d’inhibiteurs de la pompe à proton (IPP + 2
antibiotiques).
Les schémas actuellement retenus sont :
b. H.p.-
Il faut rechercher un autre facteur étiologique à l’ulcère : prise d’aspirine ou d’AINS, ulcère
néoplasique (pour l’ulcère gastrique), maladie de Crohn, syndrome de Zollinger-Ellison, une
hypersécrétion acide (par tubage). Outre l’élimination du facteur causal, on prescrira des
antisécrétoires acides à court terme (4 à 8 semaines). Si la prise d’AINS doit être poursuivie
on coprescrira des IPP.
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Il se fera soit au cours d’une endoscopie de contrôle en cas d’ulcère initialement compliqué
ou restant symptomatique ou par test respiratoire à l’urée C14 ou C13 réalisé au plus tôt un
mois après la fin du traitement de l’ulcère.
5. Contrôle endoscopique
1. pour l’ulcère gastrique après 8 semaines de traitement (avec biopsies pour exclure une
malignité). En l’absence de cicatrisation, un deuxième traitement médical sera proposé
avec endoscopie à la fin de cette deuxième période. En l’absence de cicatrisation, une
intervention chirurgicale devra être discutée.
B. TRAITEMENT CHIRURGICAL
Les indications chirurgicales pour l’ulcère gastroduodénal non compliqué sont devenues rares
depuis l’efficacité de l’éradication d’H.p. sur les récidives. Elles concernent : les ulcères non
cicatrisés (en particulier l’ulcère gastrique avec son risque de cancer sous-jacent), les ulcères
récidivants malgré l’éradication d’H.p. et les ulcères restant H.p.+ malgré plusieurs essais
d’éradication, en particulier chez les patients jeunes, non compliants indisciplinés et donc peu
susceptibles de suivre un traitement médicamenteux prolongé et en l’absence de contre-
indications (âge, affections associées, problèmes psychiatriques, pays en voie de
développement…).
Le traitement chirurgical de l’ulcère duodénal est basé sur le principe que l’acide (avec un
cofacteur tel que H. pylori) est délétère pour la muqueuse pyloro-duodénale. Il faut donc de
réduire l’acidité par une vagotomie qui supprime la stimulation de la sécrétion acide et/ou
par antrectomie, qui supprime l’endroit de production de la gastrine.
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ULCERE HEMORRAGIQUE :
Un traitement médical est suffisant chez 80% des malades. Le volume sanguin doit être
restauré sans délai. Un traitement par IPP I.V. sera entrepris. L’alimentation sera reprise le
plus rapidement possible.
ULCERE PERFORE :
L’ulcère perforé en péritoine libre ou induisant un tableau « péritonéal » doit faire l’objet
d’une exploration chirurgicale idéalement coelioscopique. On repérera la perforation qui fera
l’objet d’une raphie. La cavité péritonéale sera lavée et drainée.
En cas de stabilité clinique (ulcére perforé couvert), certains proposent un traitement par
aspiration gastrique, IPP I.V., antibiothérapie avec ou sans dialyse péritonéale.
ULCERE STENOSANT :
Une sténose d’apparition brutale est souvent fonctionnelle. Un traitement médical s’impose. Il
comporte en premier lieu la mise en place d’une sonde d’aspiration naso-gastrique et la
rééquilibration hydro-électrolytique. Un traitement parentéral par antisécrétoires sera instauré.
Si la sténose persiste plus de quelques jours, une antrectomie vagotomie est proposée.
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active, une pyloroplastie peut être suffisante mais le chirurgien préférera réaliser un geste
thérapeutique plus orienté vers la guérison de la maladie ulcérée (antrectomie + vagotomie
sélective).
Le traitement chirurgical de l’ulcère duodénal est basé sur le principe que l’acide (avec un
cofacteur tel que H. pylori) est délétère pour la muqueuse pyloro-duodénale et le seul but est
donc de réduire l’acidité par vagotomie seule qui supprime la stimulation de la sécrétion
acide et/ou par antrectomie, qui supprime l’endroit de production de la gastrine.
La pathogénie de l’ulcère gastrique étant moins claire et le risque de cancer sous-jacent étant
toujours présent, le traitement chirurgical de l’ulcère gastrique doit viser à réduire l’acidité
et réséquer l’ulcère et comprendre donc toujours une gastrectomie associée à une vagotomie.
1. Les gastrectomies
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2. Les vagotomies
a. La vagotomie supra-sélective
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Des polypes bénins (hyperplasiques ou adénomateux), analogues à ceux observés dans le côlon, peuvent être présents dans
l’estomac. Les tumeurs villeuses et endocrines (carcinoïdes, E.C.L. cells) sont très rares. Une augmentation de l’incidence
des polypes est observée dans la maladie de Biermer. Les léiomyomes se développent à la fois vers l’intérieur et vers
l’extérieur de l’estomac. Ils s’ulcèrent par nécrose centrale. Ils se présentent endoscopiquement et radiologiquement sous
forme d’une masse volumineuse mais régulière, recouverte de muqueuse normale ulcérée en son centre. Des schwannomes,
des tumeurs dysgénétiques (hamartomes) ou formées de tissu pancréatique peuvent également être observées. Le traitement
comporte en ordre principal l’exérèse, qui, suivant la nature et la taille de la lésion, peut être endoscopique ou chirurgical.
La majorité des tumeurs malignes gastriques sont des adénocarcinomes (95%). Plus rares sont
les lymphomes et les sarcomes.
A. L’ADENOCARCINOME
1. Epidémiologie
Le cancer gastrique est, après le cancer colique, la tumeur maligne la plus fréquente du tube
digestif. Il est deux fois plus fréquent chez l’homme que chez la femme et son incidence
augmente à partir de 50 ans.
Sa répartition géographique est caractéristique. La France, la Belgique et les pays anglo-saxons sont des pays à risque moyen
par rapport au Japon, à la Finlande, au Chili et à certains pays africains. A l’intérieur d’un pays comme la France, l’incidence
est nettement plus élevée dans certaines régions (Bretagne, Normandie). La carcinogenèse gastrique multifactorielle. Parmi
les facteurs expliquant la répartition géographique, l’Helicobacteur pylori jouerait un rôle majeur. La fréquence de cancer
gastrique est de 2 à 6 fois plus élevée chez les porteurs d’Helicobacter pylori que chez les sujets non porteurs. Des gastrites
atrophiques se développent plusieurs années après la colonisation de l’estomac elles s’accompagnent de métaplasie
intestinale et favorisent le développement de cancers.
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2. Anatomopathologie
a. Classification macroscopique
Les cancers invasifs : dans la classification de Borrman (1926), encore d’actualité, les
cancers sont distribués suivant un système de gradation qui va des tumeurs les moins
agressives (I) aux plus agressives (IV).
Les formes polyploïdes (I) constituent des masses assez bien limitées à surface lobulée, parfois érodée superficiellement. La
paroi gastrique reste souple ou n’est envahie que de manière limitée. Les cancers ulcéro-nodulaires (II) comportent toujours
un large ulcère linéaire, ovalaire ou en raquette de profondeur variable. Le fond apparaît nodulaire, parsemé de débris
nécrotiques. Les bords sont surélevés, ourlés. Les plus s’arrêtent à distance de la lésion. Le type ulcéro-nodulaire est de loin
le plus fréquent. Les tumeurs ulcéro-végétantes (III) forment de larges masses à surface lobulée ou nodulaire, parsemées
d’ulcérations irrégulières. Le carcinome infiltrant (IV) se manifeste par un épaississement et une induration de la paroi
gastrique. La muqueuse est peu modifiée ; on peut observer un effacement des plis ; parfois, au contraire, les plus sont
épaissis par une infiltration massive de la sous-muqueuse. Si des ulcérations existent, elles apparaissent longitudinales,
fissulaires. Lorsque ce type de tumeur entreprend une large partie de l’organe, on lui donne habituellement le nom de linite
plastique.
Les cancers superficiels : les « early cancers » sont définis par les auteurs japonais comme
des carcinomes confinés à la muqueuse ou à la muqueuse et à la sous-muqueuse sans atteindre
les couches musculaires.
La classification japonaise (Murakami) différencie trois types de tumeurs superficielles : type I saillant où la tumeur se
projette dans la lumière gastrique ; type II superficiel où la modification de la surface est presque imperceptible (IIA surélevé,
IIB plan, IIC déprimé) et enfin type III ulcéré qui montre une excavation de la paroi gastrique.
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Les combinaisons de types sont fréquentes. Dans le type III l’ulcère malin peut évoluer
suivant un cycle de cicatrisation analogue à celui de l’ulcère chronique bénin.
b. Classification histologique
La quasi totalité des cancers gastriques sont des adénocarcinomes. On rencontre, en outre,
occasionnellement, des adénoacanthomes et des carcinomes épidermoïdes. Leur pronostic est
analogue à celui des adénocarcinomes.
La classification la plus couramment utilisée est celle de Lauren. Elle a le mérite de la simplicité mais elle laisse 10 0 15% de
tumeurs inclassables. Elle reconnaît deux types de tumeurs :
• le type intestinal se caractérise par des structures glandulaires tapissées par des cellules
cylindriques ou cubiques à polarité apparente, possédant souvent une bordure en brosse.
Ces tumeurs sont éventuellement mucisécrétantes. La limite du néoplasme par rapport aux
tissus voisins est bien définie.
• le type diffus est constitué de cellules peu cohésives, isolées ou groupées en petits amas
infiltrant diffusément le stroma. Les structures glandulaires abortives sont rares. La
sécrétion intracellulaire de mucus est abondante et diffuse (cellules en bague à chaton). Les
limites de la tumeur sont irrégulières, mal définies.
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dysplasie de haut grade constitue un indicateur de malignité soit en signant la présence d’un
cancer concomitant, soit comme prédécesseur de ce dernier. Elle est justiciable, après les
contrôles appropriés, d’un traitement radical par destruction locale ou exérèse chirurgicale. La
dysplasie glandulaire représente un précurseur éventuel des cancers de type intestinal. On ne
connaît pas, par contre, de manière précise les aspects histologiques d’une dysplasie liée au
développement des cancers de type diffus.
d. Dissémination
Le cancer gastrique montre une propension à l’extension pariétale aussi bien en profondeur
qu’en surface. Il est, de ce fait, impératif de rechercher soigneusement sur toute pièce
opératoire les images d’envahissement de la séreuse et des marges de résection. L’infiltration
par contiguïté est fréquente. La greffe de cellules néoplasiques sur le péritoine peut provoquer
une ascite cancéreuse. Les implants ovariens (tumeur de Krukenberg) induisent une réaction
stomale source d’hyperoestrogénisme ; les ovaires sont volumineux, fermes, bosselés.
Des métastases lymphatiques sont décelées dans plus de 70% des pièces de résection. Selon la
localisation de la tumeur, les chaînes ganglionnaires de la petite ou de la grande courbure sont
entreprises. L’extension se fait vers les chaînes périaortiques et médiastinales. Compte tenu
du drainage veineux portal, les métastases sanguines, fréquentes, se localisent en priorité dans
le foie mais elles peuvent se voir dans de nombreux autres sites.
e. Facteurs de pronostic
L’implication pronostique des classifications est sujette à discussion. En ce qui concerne la classification de Borrman, elle est
utile pour les formes I et IV. Les tumeurs polyploïdes (I) qui s’étendent, en général, peu en profondeur permettent des survies
relativement longues tandis que les tumeurs infiltrantes (IV) sont souvent inopérables au moment du diagnostic. Les formes
II et III présentent des survies intermédiaires avec cependant de larges variations individuelles qui rendent la classification
peu utile pour ce type de lésions qui représentent malheureusement près de 60% des observations.
D’un point de vue histologique, les formes intestinales ont une évolution un peu plus
favorable que les formes diffuses.
3. Manifestations cliniques
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Les complications les plus fréquentes sont, dans l’ordre, la sténose, l’hémorragie et la
perforation.
4. Diagnostic
Devant une ulcération, les signes radiologiques suivants plaident en faveur d’une lésion néoplasique :
• une niche « en plateau »
• des contours irréguliers et bourgeonnants (images de tonalité)
• une rigidité des parois autour de l’ulcère
• une destruction des plis.
Les ulcères situés au niveau de la petite courbure verticale sont bénins dans ± 90% des cas. Ce pourcentage tombe à 50%
pour les lésions antrales et à moins de 20% pour les lésions de la grande courbure.
Le dosage de l’antigène carcino-embryonnaire n’est pas utile au diagnostic mais sera pratiqué
pour suivre l’évolution de la maladie.
5. Traitement
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La gastrectomie sera subtotale distale pour les lésions antrales, totale avec anastomose
oeso-jéjunale en Y pour les lésions du corps gastrique.
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B. LES LYMPHOMES
1. Anatomopathologie
a. Considérations générales
Le tube digestif est la localisation la plus fréquente des lymphomes extra-ganglionnaires. Ces
derniers prennent naissance à partir du tissu lymphoïde spécialisé des muqueuses (MALT :
Mucosa Associated Lymphoid Tissue) et sont, pour la plupart, de type B.
Les lymphomes primitifs se cantonnent au tube digestif et à son réseau lymphatique ; les
métastases dans d’autres organes sont rares et tardives. Ils doivent être distingués (sur base de
leur présentation clinique et de leur extension) des envahissements secondaires, fréquents, du
tube digestif par des lymphomes ganglionnaires.
L’estomac est un des sites les plus communs des lymphomes de type MALT. Les lymphomes
représentent 5% des tumeurs malignes de l’estomac. Leur incidence paraît en augmentation.
Ils se voient chez les patients âgés (après 50 ans, pic d’incidence vers 70 ans). Environ la
moitié sont de faible degré de malignité.
La prédilection des lymphomes pour l’estomac paraît d’autant plus étonnante qu’il n’y a pas
de tissu lymphoïde organisé dans l’estomac normal. Par contre, l’accumulation de tissu
lymphoïde de type MALT est la règle dans les infections à Helicobacter et est pratiquement
pathognomonique de cette dernière. Un lien étroit entre cette stimulation antigénique du tissu
lymphoïde gastrique par Helicobacter et le développement des lymphomes paraît hautement
probable en se basant sur des études in vitro, des considérations épidémiologiques et sur la
régression de certains lymphomes gastriques sous traitement antibiotique dirigé contre
Helicobacter.
b. Examen macroscopique
L’image macroscopique d’un lymphome gastrique primitif est assez semblable à celle d’un
adénocarcinome ; ces tumeurs sont plus souvent multiples que les adénocarcinomes. La
présence de gros plis en périphérie de la lésion peut constituer un élément de diagnostic
important de même que le caractère infiltrant de la lésion.
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c. Examen histologique
Alors que le diagnostic de lymphome est relativement simple sur pièce opératoire, il peut
poser des problèmes ardus sur des biopsies endoscopiques où il importe de différencier la
prolifération tumorale d’une hyperplasie lymphoïde réactionnelle que l’on peut rencontrer en
bordure d’ulcères ou de cicatrices d’ulcères. Les caractères de discrimination sont les
complexes lympho-épithéliaux formés par la pénétration de cellules lymphomateuses dans les
parois glandulaires et le caractère monoclonal de la population cellulaire. Ce dernier type de
recherche nécessite des techniques spéciales (immunocytochimie en congélation, biologie
moléculaire).
Les symptômes cliniques des lymphomes sont les mêmes que ceux des adénocarcinomes.
L’endoscopie et la radiographie montrent la présence de gros plis ou de zones d’infiltration
accompagnée d’hyperémie et d’ulcérations superficielles.
Contrairement aux lymphomes ganglionnaires de bas grade qui, après une réaction initiale
favorable au traitement chimiothérapique, entraînent la mort quelques années après le
diagnostic, la survie à longue échéance des lymphomes gastriques de bas grade est excellente
(75% en 10 ans) quel que soit le mode de traitement (chirurgie, chimiothérapie). Le pronostic
des lymphomes de haut degré de malignité est nettement moins bon (50-60% à 5 ans).
Des régressions et même des disparitions de masses lymphomateuses ont été observées après
un traitement par triple association antibiotique et éradication de Helicobacter pylori. Ces
régressions paraissent limitées aux lymphomes de bas grade et le suivi des patients est encore
insuffisant à l’heure actuelle pour apprécier pleinement la valeur de ce type de traitement.
C. LES SARCOMES
Les sarcomes sont très rares en dehors du léiomyosarcome (cf tumeurs stromales). Le
développement peut se faire vers l’intérieur ou vers l’extérieur de l’estomac. L’ulcération de
la tumeur et les hémorragies sont fréquentes.
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Des lésions plus volumineuses, donnant lieu à une symptomatologie clinique, se présentent
sous forme de masses régulières soulevant la muqueuse. Le centre est fréquemment excavé.
Leur ulcération peut donner lieu à des hémorragies. Le pathologiste s’efforcera de préciser le
risque de malignité en calculant l’index mitotique. Il exprimera ce risque sous forme de
« utmeur probablement maligne, tumeur de comportement difficilement prévisible, tumeur
probablement bénigne ».
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CHAPITRE V : LA DYSPEPSIE
La dyspepsie survient chez 30 à 40% des populations européennes. Elle est responsable de
près de 5% des consultations du médecin généraliste.
Le terme de dyspepsie est utilisé d’une manière ambiguë. Sensu stricto, il est dérivé du grec
δνσ πεπτειν (mauvaise digestion) et désigne un inconfort abdominal haut attribué à un
dysfonctionnement du tractus digestif supérieur. Ce dysfonctionnement peut être dû à une
maladie organique identifiable ou à des troubles uniquement fonctionnels.
1. Physiopathologie
Le rôle de l’Helicobacter pylori, quoique présent chez 50% des malades est controversé.
Des troubles de la sensibilité digestive peuvent intervenir en association ou non avec des
troubles de la motilité.
2. Manifestations cliniques
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3. Diagnostic
4. Traitement
Il convient avant tout de rassurer le patient. On lui conseillera d’éviter les aliments
déclenchant les symptômes, le café, le tabac et l’alcool.
La dyspepsie de type ulcéreux (douleurs) sera traitée par les antiacides ou les antiH2. Pour la
dyspepsie de type reflux, on prescrira des alginates, des anti H2 ou des IPP. Si les symptômes
prédominants sont l’aérophagie et la flatulence, de la siméticone (Kestomatin®) ou du
charbon (Aérogastol®) peuvent apporter un certain soulagement. Les dyspepsies de type
dysmotilité seront traitées par des prokinétiques.
5. Attitude pratique
Quoique le diagnostic de dyspepsie soit un diagnostic d’exclusion, il faut être économe des
moyens d’investigation.
Lorsque la dyspepsie survient chez un malade de moins de 50 ans, qu’elle est de type
ulcéreux, qu’il n’y a pas de symptômes d’alarme (perte de poids, dysphagie, saignement
gastro-intestinal, anémie), qu’il n’y a pas de prise d’AINS et qu’une recherche non invasive
de l’H.p. est positive, un traitement d’éradication de l’H.p. peut être instauré d’emblée.
Dans le cas contraire, on pratiquera dans un premier stade les examens suivants :
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I. DEFINITION
Depuis la deuxième guerre mondiale et l’accès à une pléthore des produits alimentaires, les
pays occidentaux ont vu accroître l’incidence de l’obésité.
Il s’est avéré nécessaire de définir le surpoids, l’obésité et l’obésité morbide, d’en cerner les
conséquences en terme de morbidité et de mortalité et d’en trouver des solutions.
Actuellement, de manière internationale, l’obésité est calculé par l’index de masse corporelle
(Body Mass Index : BMI) qui équivaut au quotient du poids en kilo sur la taille exprimée en
mètre au carré (poids kg/(taille)²m). Un BMI de 25 à 30 signe un surpoids. L’obésité qualifie
le BMI de 30 à 40. Cette obésité devient morbide à partir de 40 ou à partir de 35 si l’un des 5
critères de l’association américaine des soins de santé est rempli.
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II. ETIOPATHOGENIE
1. Aspects génétiques
La mise en évidence de mutants obèses chez les rongeurs et l’apparition d’obésité familiale
confirment l’impact de certaines mutations sur l’accumulation de graisses dans les adipocytes.
Si plusieurs loci sont incriminés, les recherches sur les banques d’ADN actuellement en cours
devraient éclairer cet aspect dans les prochaines années. La thérapie génique pourrait devenir
d’ici 10 ou 20 ans une des alternatives thérapeutiques.
2. Aspects environnementaux
Les guerres, les famines et les catastrophes naturelles ont démontré que l’obésité disparaissait
en cas de privation alimentaire. Inversement, l’obésité morbide apparaît dans les pays où la
pléthore alimentaire est quotidienne et où les habitudes ont entraîné la potomanie aux
boissons sucrées, l’éthylisme et le grignotage pendant les heures de travail et de loisir.
L’absence d’activité sportive, le sédentarisme, jouent un rôle prédominant.
3. Aspects psychosociaux
La chute de survie actuarielle à partir d’un BMI à 35 objectivé par les statistiques des
compagnies d’assurance est illustrée par l’accroissement des pathologies induites par l’obésité
morbide. Les risques cardio-vasculaires (infarctus, thrombose vasculaire cérébrale, accident
hémorragique, artériopathie périphérique) qui constituent 40% des causes de mortalité de la
population normale, induisent une mortalité à plus de 50% en cas d’obésité morbide. On
constate également une augmentation du nombre d’accidents et de la mortalité induite par le
diabète.
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Il faut également signaler l’augmentation de certains cancers, les arrêts respiratoires pendant
le sommeil, la stérilité et la mortalité induites par les pathologies orthopédiques graves.
Tous ces éléments conduisent à la nécessité d’un bilan multidisciplinaire en cas d’obésité
morbide.
Ce bilan nécessite :
L’enquête diététique permet de différencier les grands mangeurs centrés essentiellement sur
des repas gargantuesques 2 à 3 fois par jour, des grignoteurs et de la potomanie aux boissons
sucrées.
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18 à 55 ans
Obésité vraie et stable depuis plus de 5 ans
BMI supérieur à 39
BMI entre 35 et 39 si apnées désaturantes, arthrose objectivée, diabète, hypertension artérielle
ou insuffisance cardio-respiratoire
Echec de mesure diététique.
Déséquilibre socio-économique
Problèmes conjugaux
Antécédents de chirurgie gastrique
Maladie ulcéreuse active.
Ethylisme
Pathologie psychiatrique active
Niveau intellectuel inapproprié
Potomanie aux boissons sucrées
Manque de motivation
Dentition ravagée et non traitée
Le bilan préopératoire doit comporter outre les 5 bilans médicaux déjà cités, une biologie
usuelle, une radiographie de thorax, une échographie des voies biliaires, la recherche du
Cortisol urinaire, des épreuves respiratoires fonctionnelles, une gazométrie, une
polysonographie de sommeil (en cas de suspicion d’ADS), une scintigraphie de transit
gastrique (si suspicion de gastroparésie). A l’issue de ce bilan, une évaluation et une
concertation multidisciplinaire infirment ou confirment l’indication opératoire.
Depuis les précautions diététiques jusqu’à la chirurgie bariatrice, les dernières décennies ont
vu évoluer considérablement les techniques thérapeutiques.
La prise en charge diététique reste indispensable, mais elle a démontré son inefficacité comme
thérapeutique isolée de l’obésité morbide. Les cures de jeûne en vogue dans les années 70 et
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Les procédés chirurgicaux ont eux également évolué. Après les procédés fantaisistes incluant
la fixation des maxillaires par une prothèse, la mise en place d’anneaux sur l’oesophage, les
alternatives chirurgicales se sont progressivement diversifiées et affinées .
1. Les gastroplasties
Si les procédés horizontaux ont été abandonnés, la gastroplastie verticale fut pendant la
dernière décennie le standard dans la littérature internationale. La gastroplastie verticale selon
Mason a démontré une efficacité à long terme. Elle présente de multiples variantes dont la
gastroplastie verticale avec anneau de Silastic qui permet un abord par mini-laparotomie, une
surveillance ou des recalibrages endoscopiques et un excellent rapport qualité-prix. Cette
technique apporte après 10 ans de suivi plus de 60 % de succès excellents (disparition de
l’obésité et stabilisation) , 30 % de résultats moyens et 10 % d’échecs. La SRVG (Silastic
Ring Vertical Gastroplasty) entraîne une satiété, des vomissements en cas d’excés. La
compliscation la plus fréquente est la sténose autour de l’anneau qui nécessite des dilatations
endoscopiques et parfois le retrait de l’anneau par coelioscopie.
2. Les banding
Les banding gastriques horizontaux calibrés ou ajustables sont en vogue dans certains centres.
Si certains centres américains et scandinaves semblent être découragés par cette méthode
(reflux gastro-oesophagien et morbidité importante), elle garde un attrait du fait de la facilité
de l’abord coelioscopique et de la réversibilité ultérieure. L’anneau gonflable par une solution
est alimenté par un réservoir placé sous la peau. Plus on injecte, plus il enserre la région sous-
cardiale provoquant une dysphagie. Le réservoir est virtuel. On connaît mal le l’effet réel sur
la satiété. Le résultat peut être bon mais tout le succès repose sur l’efficacité du système.
Chaque année un nouveau dispositif est proposé sur le marché. Les résultats à plus de 10 ans
sont inconnus. La complication la plus fréquente est le glissement de l’anneau ou sa migration
intra-gastrique. Le matériel est coûteux.
Le by-pass gastrique est prôné par les anglo-saxons dans les cas de « sweeteaters » ou les
anciens éthyliques, que les Européeens évitent d’opérer.
Le procédé consiste à agrapher horizontalement l’estomac dans sa partie supérieur,
confectionnant ainsi un petit réservoir ; Sur celui-ci, on anastomose une anse grêle montée en
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Y. 120 cm plus distalement, celle-ci est anastomosée à l’anse jéjunale qui draine les sécrétions
bilio-pancréatiques. Cette technique présente l’avantage de ne pas induire de vomissements et
de provoquer une espèce de dumping syndrome en cas d’excés de boissons sucrées ou
d’alcool.
Le bypass gastrique est, pour de nombreux américains, l’intervention de choix ; en europe, le
non accès endoscopique à l’estomac limite l’engouement des chirurgiens.
La majorité des centres belges récusent cette technique notamment parce qu’elle est
irréversible et qu’elle impose une gastrectomie chez des adultes jeunes.
Complications médicales
Précoces :
Pneumopathie : 4%
Infections urinaires : 3%
Thrombose veineuse profonde : 1%
Tardives :
Carences nutritionnelles : 12%
Lithiase biliaire symptomatique 3%
Hépatite virale 3%
Neuropathies 2%
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Quelque soit le geste chirurgical sur un estomac, et quelle que soit l’indication (reflux, cancer,
obésité..., la pathologie de l’estomac opéré est fréquemment rencontrée. Aucun de ces
troubles postopératoires n’est spécifique du type d’intervention réalisée, mais la fréquence de
leur apparition dépend de celui-ci. Contrairement à une opinion souvent admise, les effets
secondaires des interventions gastriques peuvent, chez la majorité des malades, être traités
efficacement soit médicalement, soit chirurgicalement.
1. Le dumping syndrome
3. Anémies et carences
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normale. La perte de poids varie selon l’objectif pré-opératoire. Elle est très importante après
by-pass gastrique pour obésité, modérée et bénigne en cas de résection à visée curative.
Lorsqu’un corps étranger dégluti atteint l’estomac, il est généralement éliminé spontanément.
Son trajet dans le tube digestif sera éventuellement suivi cliniquement (recherche des signes
d’irritation péritonéale) et radiologiquement. Lorsque sa taille dépasse 30 mm ou s’il est
pointu, il sera enlevé endoscopiquement.
Les phytobézoars sont constitués de débris végétaux accumulés dans l’estomac. Ils sont très rares et observés principalement
chez des malades ayant subi une résection gastrique ou une vagotomie. Plus rares encore sont les trichobézoards constituée
par une accumulation de cheveux.
Un examen radiologique ou endoscopique peut, occasionnellement, révéler la présence d’un ou de plusieurs diverticules au
niveau du duodénum. Ces diverticules sont, pour la plupart, situés au niveau du deuxième duodénum. Ils sont le plus souvent
asymptomatiques et ne doivent donc pas être traités. Occasionnellement, ils provoquent des symptômes biliaires
(angiocholite) par compression ou distorsion anatomique. La réalisation d’une cholédocojéjunostomie sur anse en Y est
indiquée chez ces malades.
Les tumeurs duodénales primitives sont très rares. Ce sont en général des adénomes, rarement des adénocarcinomes. Les
ampullomes Vatériens seront décrits dans le chapitre consacré à la pathologie biliaire.
4. L’ulcère de Dieulafoy
Situés le plus souvent au niveau du fundus gastrique, l’ulcère de Dieulafoy est une petite lésion centrée sur un vaisseau. Il est
probablement dû à une lésion congénitale vasculaire. Il peut provoquer des hémorragies très abondantes.
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QUATRIEME PARTIE :
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I. ETIOLOGIE
Les causes les plus fréquentes de douleurs abdominales aiguës sont les occlusions intestinales
et les péritonites. A côté de ses deux grands syndromes, des douleurs abdominales aiguës
trouvent leur origine dans les affections médicales les plus diverses .
Parmi les pathologies médicales extra-digestives pouvant induire un tableau abdominal aigu,
relevons :
1) Affections cardio-vasculaires
• Anévrisme de l’aorte
• Ischémie intestinale
• Infarctus du myocarde
2) Affections urologiques
• Colique néphrétique
• Pyélonéphrite, cystite
• Epididymite / Torsion testiculaire
4) Affections gynécologiques
• Douleurs menstruelles ou ovulatoires
• Grossesse ectopique
• Salpingite
• Kystes tordus de l’ovaire
• Endométriose / endométrite
5) Affections médicales
• Affections pulmonaires
• Diabète / Urémie
• Affections neurologiques (Tabès)
• Purpura rhumatoïde
• Fièvre méditerranéenne familiale
• Drépanocytose.
Les affections digestives suivantes peuvent également entraîner des douleurs abdominales :
• Ulcère gastro-duodénal non compliqué
• Colique biliaire
• Pancréatite aiguë
• Rupture des muscles abdominaux
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• Entérocolites
La stratégie diagnostique proposée dans l’abdomen aigu est schématisée comme suit :
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
PREDOMINANCE
HYPOTHESES DIAGNOSTIQUES
ATTITUDE IMMEDIATE
EXPLORATIONS COMPLEMENTAIRES
II. ANAMNESE
L’anamnèse du patient en abdomen aigu est de première importance. Elle est quelquefois
difficile à obtenir (patient âgé, inconscient, choqué, alcoolique, enfant,…)
En médecine de domicile, les proches se substituent volontiers au patient pour répondre aux
questions. Il faut interroger avec insistance le malade lui-même.
La chronologie des évènements est essentielle. Par exemple, les douleurs abdominales
précèdent toujours les signes digestifs dans une appendicite aiguë. C’est le contraire dans la
gastro-entérite.
L’arrêt du transit précède les vomissements dans une invagination ou un volvulus.
La fièvre est secondaire dans une diverticulite.
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La gravité de l’évolution d’une péritonite ou d’une occlusion digestive doit faire craindre le
sepsis, l’hypovolémie et d’autres conséquences. L’examen physique systématique est une
priorité.
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L’examen de l’abdomen aigu doit suivre une séquence précise sous peine de se laisser piéger
par une contracture abdominale ou tout autre faux signe.
Des contractures abdominales peuvent toutefois s’observer dans les circonstances suivantes :
• La présence de sang ou d’urine dans le péritoine après un traumatisme
• Les hématomes rétro-péritonéaux
• Certaines lésions vertébro-médullaires
• Les lésions pulmonaires des bases
• La rupture des muscles de la paroi abdominale.
• La contracture phobique
L’existence d’un pneumopéritoine évoque avant tout le diagnostic de perforation d’un organe
creux intra-abdominal et principalement les perforations gastriques.
Il existe cependant d’autres circonstances au cours desquelles une telle lésion peut être
observée. Les plus fréquentes sont la laparotomie et la cœlioscopie. Ces pneumopéritoines ne
disparaissent souvent qu’après 1 à 3 semaines. Des pneumopéritoines idiopathiques ont été
observés. Ils sont plus fréquents chez la femme que chez l’homme. Chez la femme on admet,
en général, que l’air a pénétré dans la cavité abdominale par la filière génitale.
Le toucher rectal reste utile en routine pour mettre aisément en évidence plusieurs signes
parmi lesquels :
Un fécalome
Du sang sur le doigtier
Un cul de sac de Douglas douloureux
Une masse extrinsèque
Une débâcle après T.R.
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La localisation des douleurs évoquées par l’examen de l’abdomen est bien entendu
essentielle.
Cholécystite
Hépatite Ulcus perforé
Foie de stase pancreatite
Infarctus mésentérique
Pyelonéphrite Meckel
Lithiase rénale
Appendicite
Salpingite Diverticulite
Adénite mésentérique
hernies
IV ATTITUDES PRATIQUES
Il est utile de connaître la démarche pratique que le médecin généraliser doit adopter lorsqu’il
se retrouve en première lig,ne.
Manœuvres à éviter :
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Manœuvres recommandées :
¾ Péritonite
o Interdire toute prise orale
o Glace sur le ventre
o Hospitalisation immédiate
¾ Obstruction digestive
o Interdire toute prise orale
o Aspiration gastrique
o Spasmolytiques (Buscopan®)
¾ Hernie incarcérée
o Réduction immédiate
o Antalgiques
Quels sont les malades qui peuvent être surveillés à domicile par le médecin traitant ?
¾ Rupture pariétale
¾ Pneumonie lobaire
¾ Malaria
¾ Gastro-entérite
¾ Parasitose
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I. ETIOLOGIES
Les causes d’occlusion n’excluent pas une composante péritonéale. Si une hernie induit une perforation d’organe
creux, on assiste à une péritonite secondaire à l’occlusion. La bride adhérentielle entraîne également un risque de
nécrose intestinale. Un abcès appendiculaire peut se présenter comme une occlusion iléale particulièrement s’il a
été refroidi par une antibiothérapie.
1. OCCLUSION HAUTE
A. Sténose pylorique sur ulcère
B. Brides jéjunales
C. Eventration étranglée
2. OCCLUSION BASSE
A. Hernies
B. Brides iléales
C. Volvulus sigmoïdien
D. Diverticulite sigmoïdienne
E. Iléus biliaire
F. Parasites intestinaux
G. Tumeurs extra-digestives
H. Fécalome
I. Corps étrangers
J. Abcès intra-abdominaux
K. Invagination intestinale
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A. ANAMNESE
Trois signes importants caractérisent le syndrome : (a) la douleur ; (b) les vomissements ; (c)
l’arrêt des matières et des gaz.
La douleur est en général d’installation progressive et évolue par crises très intenses séparées
par des périodes d’accalmie (douleurs crampoïdes). Elle est, en général, localisée à
l’épigastre. Après quelques jours, elle s’atténue (atonie intestinale et péritonite par
perforation).
Les vomissements sont d’abord alimentaires puis bilieux. Ils deviennent « fécaloïdes » après
un certain temps d’évolution. Ils sont d’autant plus précoces que l’obstruction est haute.
L’arrêt des gaz précède souvent l’arrêt des matières (vidange du segment intestinal d’aval). Il
est d’autant plus précoce que l’obstruction est distale.
B EXAMEN PHYSIQUE
Le patient est plutôt agité et se « tord de douleurs » lorsque se manifestent les crampes
violentes des coliques. Il est abattu entre les crises. Le pouls est souvent accéléré mais la
température reste normale, tout au moins au début (dans le cas contraire, penser à une nécrose
intestinale).
2. Examen de l’abdomen
a. Inspection
Le signe le plus précoce et le plus constant est le ballonnement. Il peut être localisé à la région
épigastrique (sténose pylorique ou grêle haute), au centre de l’abdomen (volvulus colique),
« en cadre » (obstruction colique basse sans reflux iléal) ou diffus (obstruction grêle).
Le péristaltisme intestinal peut être visible à jour frisant à travers la paroi abdominale. La
respiration abdominale persiste mais elle est diminuée à cause de la distension.
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b. Palpation
c. Percussion
La percussion révèle un tympanisme de l’abdomen, parfois associé à une matité des flans
(asicte).
d. Auscultation
Elle révèle l’un des signes principaux de l’obstruction : l’hyperpéristaltisme. Un clapotis est
perçu lorsque l’on secoue le malade (succussion hippocratique).
Le cul-de-sac de Douglas est parfois empâté mais n’est pas tendu et douloureux comme dans
les péritonites. L’ampoule rectale est, en général, vide dans les occlusions grêles ou coliques
hautes. Une masse endo- ou exo-rectale peut être palpable.
f. Divers
Devant un syndrome occlusif, il ne faut jamais oublier d’examiner les régions herniaires et il
faut rechercher les cicatrices d’interventions intra-abdominales indiquant l’existence possible
de brides post-opératoires.
C EXAMENS COMPLEMENTAIRES
1. Imagerie
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2. Biologie
Des troubles biologiques dus soit à la lésion causale, soit aux pertes hydro-électrolytiques
(signes d’hémoconcentration, troubles de l’équilibre acide/base) apparaissent.
III TRAITEMENT
Les hernies étranglées doivent impérativement être réduites. La technique sera exposée au
cours et doit être connue ; les tumeurs malignes occlusives constituent, toujours, des
indications chirurgicales.
Les étiologies suivantes sont, en général, traitées non chirurgicalement : la maladie de Crohn,
la diverticulite sigmoïdienne, le fécalome et le volvulus sigmoïdien (voir pathologie du grêle
et du côlon).
Les occlusinos grêles par brides méritent également un essai de traitement non chirurgical
(aspiration gastrique, rééquilibre hydro-électrolytique). Une intervention sera proposée en cas
d’apparition de signes de souffrance intestinale ou après 48 heures de traitement non
chirurgical inefficace.
1. Aspiration gastrique
Une aspiration gastrique doit être placée dès que le diagnostic d’obstruction intestinale est
suspecté. Une telle aspiration diminue la distension intestinale ou, tout au moins, évite qu’elle
ne s’aggrave. Elle assure également une vidange gastrique et évite la régurgitation de liquide
digestif au moment de l’induction de la narcose.
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2. Correction de la volémie
Les hernies sont traitées par hernioraphies en évitant tout recours à des prothèses qui risquent
de s’infecter. Les éventrations étranglées sont laparotomisées en urgence.
Les adhésiolyses et les explorations sont souvent faites par voie coelioscopique.
L’iléus biliaire est laparotomisé.
Les occlusions coliques sont de plus en plus souvent opérées en réséquant la lésion du’elle
soit néoplasique ou non.
En cas de foyer infectieux ou de souffrance vasculaire l’opération de Hartman est réalisée.
C. TRAITEMENT POST-OPERATOIRE
L’aspiration gastrique doit être maintenue jusqu’à la reprise d’un transit digestif suffisant. La
réhydratation entreprise avant l’intervention sera poursuivie avec controle strict des
constantes biologiques.
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I. ETIOLOGIE
A. PERITONITES PRIMITIVES
Ces lésions surviennent, le plus souvent, chez des enfants de 2 à 10 ans avec une
prédominance très nette pour le sexe féminin. La lésion abdominale est parfois précédée
d’une infection des voies aériennes supérieures et l’on admet dans ces cas que l’infection
péritonéale se fait par voie hématogène. Chez d’autres malades, l’on suppose que la porte
d’entrée des germes est le vagin. Ceci expliquerait la prédominance du sexe féminin et le fait
que ces lésions s’observent surtout dans les classes les plus pauvres de la population là où les
conditions d’hygiène sont les moins satisfaisantes. La moitié des péritonites à pneumocoques
survient chez des enfants atteints de syndrome néphrotique.
2. Péritonites tuberculeuses
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B. PERITONITES SECONDAIRES
FREQUENTES RARES
Appendicite aiguë Tumeurs malignes perforées
Cholécystite aiguë Maladies inflammatoires perforées
Ulcère gastro-duodénal perforé Occlusion intestinale avec nécrose
Diverticulite sigmoïdienne Diverticulite de Meckel
Traumatismes pénétrants ou fermés
A. INTERROGATOIRE
Les symptômes subjectifs sont les mêmes que ceux décrits pour les obstructions : douleurs
abdominales, arrêt des matières et des gaz, vomissements. Néanmoins, certaines différences
méritent d’être signalées.
B. EXAMEN PHYSIQUE
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2. Examen de l’abdomen
a. Inspection
Le ballonnement abdominal peut exister mais il est inconstant. Parfois, l’abdomen est
déprimé. La contraction réflexe permanente de la musculature abdominale (contracture)
provoque la disparition des mouvements respiratoires de l’abdomen.
b. Palpation
La palpation prudent permet de recueillir les signes les plus importants du syndrome
d’irritation péritonéale.
(1) La défense
La défense est une contraction antalgique involontaire des muscles de la paroi abdominale
provoquée par la douleur. Par rapport à la contracture volontaire , la défense est un symptôme
spécifique. Il n’est pas toujours aisé de faire la différence entre contracture et défense.
L’examen doit être prudent et progressif.
Une palpation trop brutale peut faire apparaître une contraction des muscles de la paroi
abdominale en dehors de toute irritation péritonéale.
Chez les malades obèses, dénutris, âgés ou en état de choc, il est souvent difficile de mettre en
évidence une défense. L’administration d’antalgiques (opiacés) voire même d’antibiotiques
peut faire disparaître la contracture ou la défense. Il ne faut jamais administrer ces
médicaments lorsqu’il persiste un doute diagnostique.
La défense peut être très marquée et généralisée à tout l’abdomen (ventre de bois de l’ulcère
perforé) ou être à peine ébauchée et localisée (appendicite aiguë). L’évolution de la
contracture et de la défense tant en intensité qu’en étendue est un témoin fidèle de l’extension
du processus d’infection intrapéritonéale.
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Presque toujours présente, elle est cependant moins caractéristique que les signes précédents.
c. Percussion
Il existe parfois une matité de la partie déclive des flancs, témoin de l’existence d’un
épanchement intra-abdominal. Dans les péritonites par perforation, la matité hépatique
disparaît. Ce signe très évocateur est cependant inconstant.
d. Auscultation
Le toucher vaginal et le toucher rectal doivent être réalisés systématiquement. Ils révèlent très
souvent une hypersensibilité de cul-de-sac de Douglas et même parfois un empâtement.
C. EXAMENS COMPLEMENTAIRES
1. Imagerie
a. Radiographie
Tous les examens barytés sont contre-indiqués en cas de suspicion de péritonite généralisée.
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b. Echographie et scanner
2. Coelioscopie
3. Biologie
III. TRAITEMENT
Il faut traiter d’emblée la lésion causale (appendicectomie, résection d’une perforation grêle,
traitement chirurgical d’un ulcère perforé, etc.).
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Le liquide purulent sera aspiré puis le péritoine lavé abondamment avec du sérum
physiologique.
3. Le drainage
Les péritonites peuvent se compliquer d’abcès localisés résiduels. Pour éviter ces abcès, il
faut placer des drains notamment dans les gouttières pariéto-coliques et le cul-de-sac de
Douglas.
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Les traumatismes de la paroi et de la cavité abdominale sont dangereux parce qu’il conduisent
à des hémorragies intra-abdominales et à la perforation d’organes creux qui conduisent à la
péritonite secondaire.
On distingue plusieurs classifications des traumatismes :
¾ Les traumas ouverts et fermés
¾ Les traumas à décelérations forte et mineure
¾ Les traumas abdominaux isolés ou sur polytraumatismes.
I. ETIOLOGIE
L’explication réside dans le fait que la décélération est critique dans la gravité des lésions
intra-abdominales et thoraciques . C’est pourquoi il faut considérer ce chapitre dans la
dynamique d’apprentissage du polytrauma en général.
Une remarque s’impose devant un coup de couteau : ne pas se laisser piéger par le trajet
apparent et la taille de l’orifice externe. A part les japonais, on ne découvre pas de hara-kiri en
Europe. L’exploration chirurgicale sous narcose s’impose toujours.
¾ Organes pleins :
o Rupture hépatique
o Rupture splénique
o Rupture pancréatique
o Rupture rénale
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¾ Organes creux
o Tube digestif
Duodénum
Jéjuno-iléon
Colon
o Vessie
La rupture hépatique peut provoquer une hémorragie intra-péritonéale, un hématome sous-capsulaire ou une
fuite biliaire.
La rupture splénique ne provoque que des hémorragies immédiates ou différées.
La rupture pancréatique provoque une pancréatite post-traumatique ou un pseudo-kyste.
La rupture rénale provoque une hémorragie rétropéritonéale rarement une fuite urinaire.
Les lésions d’organes creux peuvent induire une péritonite chimique, biliaire, fécale ou urinaire.
1. Rupture hépatique
Ces lésions surviennent, le plus souvent, par coup de poignard , arme-à-feu ou lors d’accident
de roulage à grande vitesse. Les chutes sont également mentionnées.
Paradoxalement, le trauma ouvert par balle est moins mortel que l’accident de roulage ou la
défenestration.
Lors d’un trauma fermé on assiste souvent à la déchirurre du parenchyme le long du ligament
suspenseur arrimé au diaphragme. La brèche est enfractueuse et concerne éventuellement les
veines sus-hépatiques et les voies biliaires.
Si la veine cave est déchirée, la mort est rapide. La laparotomie peut tuer le patient par
embolie gazeuse.
Tous confondus, les patients ont 10 à 20 % de mortalité.
2. Rupture splénique
La rupture splénique est la lésion intra-abdominale la plus connue et la plus fréquente. Les
rapports anatomiques de cet organe avec l’estomac, le pancréas et particulièrement sa
vascularisation pédiculaire la rendent très labile en cas de choc. Les traumatismes costaux de
l’hypochondre gauche lésent souvent la rate. Son parenchyme très friable et sa contenance
sanguine importante provoquent un effet éponge qui s’effracte en un temps ou en deux temps.
La rupture de la capsule péritonéale, quelques jours après le trauma, s’appelle la rupture en
deux temps .
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Les lésions de la rate doivent être identifiées précocément mais leur traitement dépend de la
nature de la lésion. La classification internationale conditionne le traitement.
III: fracture allant jusqu’au pédicule IV: rupture complexe avec dévascularisation
On estime que 60 % des traumatismes splèniques peuvent être traités médicalement. Chez
l’enfant cette fréquence monte à 80 %.
La principale manœuvre chirurgicale est la fameuse luxation de la rate qui permet au
chirurgien de contrôler l’hémorragie.
La principale difficulté est le contrôle des ligatures sans abîmer le pancréas. La queue du
pancréas est parfois littéralement enfouie dans le pédicule splénique.
3. Rupture pancréatique
Le pancréas est allongé devant la colonne vertébrale. En cas de choc ventral, il peut être
écrasé ou rompu. A la différence des traumas classiques hépato-spléniques, une pancréatite et
l’écoulement de liquide pancréatique est immédiat. L’amylasémie monte. Son diagnostic est
malaisé en aigu car il saigne peu. Retenons qu’il est associé dans plus de 50% des cas à une
rupture hépatique ou une déchirure duodéno-gastrique.
La ponction-lavage péritonéale rammène des amylases. Le CT Scanner est le meilleur examen
de dépistage. La wirsungo-cholangiographie rétrograde et la cholangio-RMN sont nécessaires
pour étayer le diagnostic. Le traitement endoscopique est possible par endoprothèse mais la
rupture franche nécessite souvent une reconstruction chirurgicale.
La mortalité avoisinne les 20 % notamment parce que cette lésion est le témoin de la gravité
du polytraumatisme associé .
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Rupture intestinale
La rupture du duodénum peut accompagner une brèche pancréatique. Un pneumopéritoine
apparaît immédiatement. L’abord chirurgical s’impose immédiatement.
1. Imagerie
2. Biologie
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CHAPITRE I :.......................................................................................................................... 2
CHAPITRE II : ........................................................................................................................ 4
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