Module 2 : Causes de la dépression

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 Table de matières

Objectifs

1. Introduction

2. Les différentes causes de la dépression

3. Les facteurs de causes identifiés

4. Facteurs prédisposants et précipitants

5. Un déterminisme complexe

6. Références

7. Terminologie

8. Résumé

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 Objectifs

Après avoir complété ce cours, vous devrez pouvoir:

1. Connaître l'origine d'une dépression en identifiant facteurs biologiques,

psychologiques et environnementaux.

2. Identifier les facteurs précipitants.

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 1. Introduction

Très chers collègues de la profession médicale,

Bienvenue à ce cours sur la Dépression.

Nous aborderons dans le module 2 les causes de la dépression.

Bien que la dépression puisse toucher presque n’importe qui, certaines

personnes présentent un risque accru d’en souffrir. Bien qu’il puisse bien
évidemment avoir des causes, certains facteurs augmentent cependant la
vulnérabilité à la dépression.

Face à une dépression, on recherche souvent des explications, et les

premières questions qu’on se pose sont: Pourquoi moi? Qu’ai-je fait? Notre
besoin de comprendre et de donner un sens à ce qui nous arrive est un processus
naturel, en particulier à l’occasion d’expériences douloureuses. Il est alors
fréquent d’avoir recours à des explications d’apparence vraisemblables. On
évoque alors des causes externes (c’est parce que ça ne va pas bien dans mon
travail, quand je n’aurai plus ces problèmes financiers, j’ai besoin de rencontrer
quelqu’un pour ne plus être seul(e)……) ou bien des causes internes (c’est de
ma faute, je suis un(e) bon(ne) à rien, je n’ai jamais pu réussir comme les
autres……..).

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 Pourtant, ces interprétations sont le plus souvent bien éloignées des
origines réelles de la dépression. Elles constituent même un frein au processus
de soin et de guérison, en nous retenant de consulter le médecin. La dépression,
comme la plupart des maladies psychiques, ne provient pas d’un facteur unique.
Elle résulte au contraire d’un ensemble de mécanismes de diverses natures,
encore imparfaitement connus.

On distingue habituellement facteurs psychologiques, biologiques et

environnementaux (liés a l’environnement social ou familial). Certains de ces
facteurs interviennent très en amont de la dépression. Ils préparent le terrain et
on parle ici de facteurs de risque (ou facteurs de vulnérabilité). Par exemple, le
fait d’avoir des parents qui ont souffert de dépression augmenterait le risque
d’être touché par la maladie. De même, le fait de vivre des évènements
traumatisants ou des conflits parentaux importants pendant la petite enfance
serait associée à un risque accru de dépression dans la suite de l’existence.
D’autres facteurs interviennent juste avant la dépression, ils la déclenchent. On
parle alors de facteurs précipitants.

2. Les différentes causes de la dépression

Il n’existe en aucun cas une cause unique de la dépression mais plusieurs

liées les unes aux autres. Les différentes causes sont abordées ci-dessous:

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2.1 Théorie psychanalytique

a. Introduction

Freud a proposé une lecture du fonctionnement psychologique en

imaginant des structures mentales telles que le Moi (assurant l’adaptation de
l’environnement), le ça (expression des instincts et pulsions) et le Surmoi
(instance morale régulant le fonctionnement du Moi et du ça).

Selon la théorie freudienne, la dépression est assimilable à une perte

d’objet: il est vrai que rien ne ressemble plus à une dépression qu’un état de
deuil. Le déprimé éprouve outre la tristesse un sentiment de culpabilité qui
exprimerait la tyrannie du Surmoi (instance morale) consécutivement a
l’interjection destructive de l’objet d’amour. Ainsi pourraient s’expliquer l’auto-
agressivité et le risque suicidaire.

b. Théorie cognitive

Cette théorie met en avant le fait que des idées négatives (sur soi, sur
l’environnement) peuvent avoir valeur de facteurs dépressogènes. Ainsi
existerait-il des sujets ayant des schémas de pensées trop systématiquement
pessimistes qu’il convient de rééduquer: en les repérant et en apprenant a les
corriger. Cette théorie est surtout validée par l’efficacité des thérapies cognitives
dans les formes dépressives d’intensité modérée.

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 Figure 1

2.2 Théorie biologique

Certains résultats font supposer que les sujets présentant un trouble

dépressif ont trop ou pas assez de neuromédiateurs (noradrénaline, dopamine,
sérotonine) dans certaines régions du cerveau.

Par exemple, une déficience en sérotonine peut causer: troubles du

sommeil, irritabilité, anxiété, impulsivité suicidaire.

Une diminution de la noradrénaline peut contribuer aux symptômes de

fatigue et perte d’initiative.

Un déficit en dopamine peut induire émoussement des sensations de

plaisir, ralentissement psychique et moteur.

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 Les anomalies de la sécrétion de cortisol existent chez 50% des déprimés.
Le cortisol est produit par la glande surrénale, avec des pics de sécrétions en
réponse au stress, à la peur ou la colère. En outre, le niveau de cortisol subit des
fluctuations au cours de la journée avec un pic le matin après le réveil. Chez les
sujets souffrant de dépression, le pic de cortisol survient plus tôt le matin, restant
au niveau élevé. L’administration de cortisol synthétique (dexamethasone) freine
normalement la sécrétion de cortisol naturel sauf chez les déprimés.

Cependant, il n’est pas établi que ces perturbations sont à l’origine de la

dépression: elles peuvent en être la conséquence. Par exemple, les niveaux de
cortisol se modifient peut-être lors de la dépression comme au moment d’un
stress.

a. Hypothèse monoaminergique

L’hypothèse monoaminergique postule que la dépression serait due à

un déséquilibre chimique en monoamines (sérotonine, dopamine, noradrénaline)
dans le cerveau. C’est l’hypothèse la plus largement admise pour expliquer la
dépression. La pharmacologie des antidépresseurs est basée sur cette hypothèse.

En faveur de l’hypothèse monoaminergique

Parmi les 30 neurotransmetteurs environ qui ont été identifiés, des

chercheurs ont découverts un lien entre la dépression clinique et la fonction des
trois principales monoamines que sont la sérotonine, la noradrénaline et la
dopamine. Les antidépresseurs influencent les structures cérébrales de ces trois

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neurotransmetteurs qui régulent l’émotion, les réactions au stress, le sommeil,
l’appétit et la sexualité.

La sérotonine serait supposée réguler d’autres systèmes de

neurotransmetteurs. Une diminution de l’activité de la sérotonine peut entraîner
une désorganisation de ces systèmes. D’après cette hypothèse permissive, la
dépression apparaît lorsque des niveaux bas de sérotonine entraînent des niveaux
bas de noradrénaline. Ces observations ont donné lieu à l’hypothèse
monoaminergique de la dépression. Dans sa formulation contemporaine,
l’hypothèse monoaminergique propose que la déficience de certains
neurotransmetteurs soit responsable des caractéristiques correspondant à la
dépression.

Les partisans de cette théorie recommandent le choix d’un

antidépresseur ayant un mécanisme d’action agissant en premier lieu sur les
symptômes. Les patients anxieux et irritables devraient être traites par l’ISRS
(inhibiteur de la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline. Ceux qui ont
un manque d’énergie et de joie de vivre devraient être traites avec de la
noradrénaline et des médicaments qui augmentent la dopamine.

Remise en question de l’hypothèse

La dépression n’est pas uniquement causée par une simple déficience

en monoamine. Depuis la fin du XXème siècle, des recherches ont montré de
multiples limitations à l’hypothèse monoaminergique. Ce modèle est insuffisant
pour comprendre la dépression. Un contre–argument montre que les effets

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stimulants de l’humeur des inhibiteurs de la monoamine oxydase et des ISRS
mettent des semaines à agir, tandis que l’augmentation des monoamines apparaît
des les premières heures. Un autre contre-argument se base sur des expériences
faites avec des molécules qui entraînent une diminution des monoamines. Alors
que la diminution artificielle de la concentration des monoamines disponibles
dans le système nerveux devrait légèrement diminuer l’humeur des patients
dépressifs non-traités, cette diminution n’affecte pas l’humeur des sujets sains.

De nombreuses études montrent que l’hypothèse monoaminergique est

bancale. Par exemple une baisse artificielle des niveaux de sérotonine chez une
personne ne la plonge pas dans la dépression; ou encore il n’y a aucune preuve
que les femmes plus souvent atteintes de dépression possèdent un système
sérotoninergique moins efficace que les hommes; deux études indiquent que le
bupropion et la reboxetine sont aussi efficaces que les ISRS dans le traitement de
la dépression, sauf qu’aucune de ces deux molécules n’affecte la sérotonine a un
niveau significatif. Le raisonnement à rebours est faux dans son essence. Si un
traitement qui augmente la sérotonine soulage la dépression, cela ne signifie pas
que la dépression est due à une baisse de sérotonine. Ce serait comme dire que
parce que l’aspirine guérit les maux de tête, celui qui a un mal de tête a une
carence en aspirine dans le cerveau.

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 b. Dépression et Imagerie Cérébrale: Rappel et Données récentes

L’application des techniques d’imagerie cérébrale à la recherche sur la

dépression a connu un développement exponentiel au cours des deux dernières
décennies. Parmi ces techniques, l’imagerie cérébrale fonctionnelle par
tomographie par émission de positons (TEP), puis par résonance magnétique
(IRMF) ont permis d’explorer la physiopathologie de l’épisode dépressif et de
certaines dimensions psychopathologiques spécifiques.

Imagerie Cérébrale Anatomique

Sur le plan anatomique, l’anomalie la plus souvent retrouvée dans les

études anatomopathologiques post-mortem est une diminution de la glie au
niveau du cortex cingulaire antérieur (CCA). Cette région joue un rôle clef dans
la génération de la tristesse et dans la régulation volontaire des émotions chez le
sujet sain et de ce fait dans la physiopathologie de la dépression.

In vivo, l’anomalie la plus robuste en imagerie cérébrale anatomique est

une réduction du volume de l’hippocampe, région impliquée dans la mémoire
autobiographique et la réponse au stress, deux fonctions perturbées dans la
dépression.

Le Métabolisme Cérébrale au repos

Les études du métabolisme cérébral au repos utilisant la TEP, chez les

patients déprimés, ont mis en évidence un déséquilibre entre une hyperactivité de

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régions ventrales limbiques, impliquant notamment l’amygdale et la partie
subgénuale (c’est-à-dire située en dessous du corps calleux) du CCA, et une
hypoactivité de régions dorsales néocorticales, impliquant principalement le
cortex préfrontal latéral (CPFL). Cette asymétrie est retrouvée au niveau du
cortex médian préfrontal (CMPF) qui présente un hyper-métabolisme ventral et
un hypo-métabolisme dorsal. Compte tenu des fonctions de ces régions chez le
sujet sain, cette asymétrie est susceptible d’expliquer la symptomatologie
végétative, émotionnelle, cognitive et comportementale observée chez les
patients déprimés. Elle pourrait être secondaire à une connectivité fonctionnelle
aberrante entre ces régions aboutissant à une dysrégulation corticolimbique.

A l’inverse, la rémission dépressive associe globalement une

augmentation du métabolisme des régions préfrontales dorsales et une
diminution du métabolisme des régions limbiques ventrales. Toutefois, ce profil
varie en fonction du traitement utilise, au moins en ce qui concerne la
chronologie des changements.

Les études en TEP ont mis en évidence un déséquilibre entre une

hyperactivité de régions ventrales limbiques et une hypoactivité de régions
dorsales néocorticales.

Etudes d’activation cérébrale

Chez les patients déprimés par rapport à des sujets sains, l’amygdale est
non seulement plus active au repos, mais également plus activée lors du
traitement de stimuli émotionnels négatifs. Cette hyperactivation de l’amygdale

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semble clairement spécifique des stimuli négatifs lorsque ceux ci sont perçus
consciemment. En réalité, il est probable que l’hyperactivité amygdalienne
observée chez les patients déprimés soit tributaire non seulement de processus
automatiques non conscients (hyperréactivité amygdalienne automatique), mais
également de processus contrôlé, se renforçant mutuellement. Parmi les régions
impliquées dans ce défaut de régulation, le CMPF joue un rôle clef dans la
tendance des patients déprimés à attribuer une dimension personnelle à des
événements émotionnelles.

c. Neurogenèse hippocampique

Il pourrait y avoir un lien entre la dépression et la neurogenèse dans

l’hippocampe. La perte des neurones hippocampiques trouvée chez certains
patients dépressifs est liée à un dysfonctionnement de la mémoire et à des
troubles de l’humeur. Les médicaments peuvent augmenter le niveau de
sérotonine dans le cerveau, ce qui stimule la neurogenèse et ainsi augmente la
masse totale de l’hippocampe. Cette augmentation pourrait aider à améliorer
l’humeur et la mémoire. Des relations similaires ont été observées entre la
dépression et une région du cortex cingulaire antérieur impliquées dans la
modulation du comportement émotionnel. Une des neurotrophines responsable
de la neurogenèse est le facteur neurotrophique dérivé du cerveau (FNDC,
BDNF en anglais). Les concentrations de BDNF dans le plasma sanguin des
patients dépressifs sont diminuées (plus de trois fois) comparé à la normale. Les
antidépresseurs augmentent les concentrations sanguines de FNDC. Bien que la
diminution des concentrations du FNDC ait été trouvée dans d’autres troubles, il

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existe quelques preuves concernant l’implication du FNDC dans le mécanisme
de la dépression en tant que possible mécanisme d’action des antidépresseurs.

d. Hypothèse inflammatoire

La dépression majeure pourrait être causée en partie par une

hyperactivation de l’axe hypothalamo-pituitaro-surrénalien (axe HPA). Elle
résulte d’une réponse neuroendocrine au stress. Des études ont démontré une
augmentation des concentrations du cortisol, un élargissement de la glande
hypophyse et des glandes surrénales, suggérant une perturbation du système
endocrinien qui pourrait jouer un rôle dans les maladies psychiatriques,
notamment la dépression. Une hypersécretion de corticolibérine par
l’hypothalamus pourrait entrainer ceci et est impliqué dans les symptômes
cognitifs et l’apparition des autres symptômes de la dépression.

D’autres recherches ont exploré les rôles potentiels des cytokines. Les
symptômes de syndrome dépressif majeur sont assez proches de ceux retrouvés
dans le comportement d’un malade qui répondrait en luttant contre une
dépression. Ceci induit la possibilité que la dépression puisse résulter d’une
manifestation de mauvaise adaptation à un comportement de maladie causé par
des anomalies dans les cytokines circulantes. L’implication des cytokines pro-
inflammatoire dans la dépression est fortement suggère par une méta-analyse qui
montre que les concentrations en IL-6 et en TNF-α sont plus hautes chez les
sujets atteints de dépression que chez les sujets sains. Ces anomalies
immunologiques pourraient causer un excès de production de prostaglandine E2
et probablement une expression excessive de COX-2.

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 L'implication des cytokines pro-inflammatoire dans la dépression est
fortement suggérée par une méta-analyse qui démontre que les concentrations en
IL-6 et en TNF-α sont plus hautes chez les sujets atteints de dépression que chez
les sujets sains. Ces anomalies immunologiques pourraient causer un excès de
production de prostaglandine E2 et probablement une expression excessive de
COX-2. Des anomalies sur la manière dont l'enzyme indoleamine 2,3-
dioxygénase active aussi bien le métabolisme de tryptophane-kynurenine
pourrait entraîner un métabolisme excessif de tryptophane-kynurénine et
entraîner l'augmentation de la production de la neurotoxine acide quinolinique,
ce qui contribue au syndrome dépressif majeur. L'activation du NMDA menant à
l'excès de la neurotransmission glutamatergique, pourrait aussi y contribuer.

Des processus inflammatoires peuvent être stimulés par des cognitions

négatives ou leurs conséquences, comme le stress, la violence ou le manque.
Ainsi, des conditions négatives peuvent causer une inflammation qui peut en
retour mener à la dépression.

2.3 Facteurs environnementaux

Certains évènements de la vie très perturbants ou un stress excessif et

permanent peuvent favoriser l’apparition d’une dépression. Par exemple, la mort
d’un être cher, la perte d’un travail, une rupture affective, des conflits familiaux
ou sociaux ou bien une maladie.

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 En plus des facteurs précipitants et des facteurs de risque, la présence ou
l’absence de facteurs de protection dans l’environnement de la personne peut
aussi jouer un rôle. Par exemple, la présence de personnes proches
réconfortantes et valorisantes ou l’engagement dans des activités personnelles
intéressantes peuvent protéger de la dépression ou favoriser la guérison. A
l’inverse, l’absence de ces facteurs peut faciliter l’apparition (ou la réapparition)
de la dépression.

3. Les facteurs de causes identifiés

(a) Le stress
Les stresseurs psychosociaux et environnementaux sont des facteurs
tantôt prédisposants tantôt précipitants. Il existe une relation entre niveau
élevé de facteurs de stress et déclenchement d’une dépression. Par contre,
les épisodes récidivent souvent sans facteurs déclenchants: comme si étant
initiée, la dépression pouvait évoluer sans déclencheur.

(b) La génétique
Il existe plus qu’un gène de la dépression. Le terrain génétique a
une influence dans le déterminisme de ces maladies:

Les parents au 1er degré d’un déprimé (parents, frères et soeurs,

enfants) sont plus souvent atteints que la population générale.

Chez les jumeaux monozygotes (ou vrais jumeaux): lorsque l’un est
atteint, la probabilité que l’autre le soit également est de 50%.

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 Chez les jumeaux dizygotes (ou faux jumeaux), cette probabilité
diminue à 30%. Plusieurs territoires du génome sont identifiés comme
étant susceptibles de transmettre une vulnérabilité à la dépression: ils sont
localisés sur différents chromosomes (X,7,11…….).

En 2003, une interaction gène environnement a été proposée pour

expliquer pourquoi les facteurs de stress sont des prédictifs pour les
épisodes dépressifs chez certains individus, mais pas chez d'autres. Ceci
dépendrait d'une variation allélique de la région promotrice liée au
transporteur de la sérotonine : 5-HTTLPR.

(c) Facteurs toxiques

Le problème d’alcool – L’alcool est dépressogène. Alors que son
usage ponctuel peut produire un effet de bien-être, son usage répété finit par
favoriser l’émergence de symptômes dépressifs.

Lors d’un sevrage de quelques substances toxiques (alcool mais aussi

tabac, cannabis, héroïne) des symptômes dépressifs sont fréquents,
éventuels facilitateurs d’une reprise de l’intoxication.

Figure 2

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 (d) Médicaments
Certains médicaments antihypertenseurs, les corticothérapies,
certains traitements immunitaires (interféron), les thérapeutiques
hormonales ne sont pas recommandés chez les sujets présentant des
antécédents de dépression, en raison de leurs possibles effets
dépressogènes.

(e) Facteurs sociaux

La dépression existe dans toutes les sociétés y compris
traditionnelles. L’éclatement des structures familiales et le déficit de
spiritualité peuvent faciliter une perte des repères sollicitant avantage de
capacitives d’adaptation . Ceci peut faciliter l’émergence de symptômes
dépressifs.

Figure 3

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 (f) Facteurs somatiques
Chez la femme, un changement de statut hormonal peut être
contemporain d’états dysphoriques (instabilité de l’humeur, anxiété…..):
pendant les phases prémenstruelles, en fin de grossesse, a la ménopause.

Toutes les maladies endocriniennes telles que hypothyroïdie,

insuffisance surrénale…..peuvent se révéler ou se compliquer d’un etat
dépressif. Ainsi, est-il assez fréquent de doser les hormones thyroïdiennes
pour éliminer une dépression secondaire au trouble thyroïdien.

Les maladies neurologiques sont également susceptibles de

s’annoncer par un état dépressif: tumeur cérébrale, maladie dégénérative
(sclérose en plaques, maladie de Parkinson, maladie d’Alzheimer),
maladie vasculaire.

Des maladies de l’immunité telles que les maladies de système

(lupus érythémateux disséminé, polyarthrite rhumatoïde…..) sont souvent
compliquées par une dépression. Il en est de même des maladies virales
(HIV, hépatites virales…).

Les maladies chroniques, en particulier la douleur chronique, sont

dépressogènes.

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 (g) Troubles psychiatriques associés
L’anxiété chronique, dite anxiété généralisée, se complique d’un
trouble dépressif dans près de 70% de cas.

Les autres troubles anxieux comme le trouble panique (répétition

d’épisodes d’angoisse brutale et sévère avec crainte secondaire de
survenue de ces crises de panique), le trouble obsessionnel compulsif, la
phobie sociale s’accompagnent d’un risque accru de trouble dépressif.

Chez l’adolescent ou l’adulte jeune, le trouble schizophrénique peut

débuter par une dépression.

Chez l’homme, la maladie alcoolique est plus souvent une cause de

dépression que la dépression n’est à l’origine de l’alcoolisme; chez la
femme, c’est l’inverse: la dépression est une cause des abus d’alcool qu’il
faut savoir identifier.

Figure 4

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 Trouble obsessionnel compulsif: Affection qui se caractérise par la
présence d’obsessions (idées que le sujet sait absurdes, donc il ne peut pas
se débarrasser: peur d’une contamination, besoin d’ordre ou de
propreté,……) et/ou compulsions (actes ou comportements à répétition,
inutiles que le sujet se sent obligé d’accomplir: se laver souvent les mains,
accomplir des gestes ou dire des mots absurdes et jugés comme tels).

(h) Troubles de la personnalité

Une personnalité est dite pathologique dès lors que plusieurs traits
sont fixes, permanents et sources de souffrance pour le sujet ou son
environnement.

On distingue aujourd’hui trois ensembles de personnalités

pathologiques:

 Les personnalités de la série névrotique (hystérique ou

hyperémotive et théâtrale, évitant ou dépendante,
obsessionnelle);

 Les personnalités intermédiaires avec des conduites plus ou

moins impulsives et antisociales;

 Les personnalités de type psychotique (paranoïaque,

schizoïde)

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 Toutes ces personnalités pathologiques ont des difficultés
d’adaptation à leur environnement et sont susceptibles de ruptures
dépressives avec risque suicidaire.

4. Facteurs prédisposants et précipitants

Il faut distinguer entre Facteurs predisposants ET Facteurs

precipitants.

Facteurs prédisposants survenant plusieurs mois ou années avant

l’éclosion de la dépression.

Facteurs précipitants qui apparaissent comme des déclencheurs de la

maladie.

(a) Facteurs prédisposants

Les facteurs predisposants sont ceux qui, survenus tôt dans la vie,
peuvent générer une condition de vulnérabilité: outre les facteurs
génétiques, on connaît le rôle des traumatismes affectifs précoces
(séparation, deuils, sévices durant l’enfance)

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 (b) Facteurs précipitants
Les facteurs précipitants sont ceux qui participent au déclenchement
de la maladie, étant survenus ou accumulés dans les 6 à12 mois qui
précèdent l’apparition de la maladie (stress chronique, deuil, rupture
affective, abus d’alcool).

5. Un déterminisme complexe

Un point à retenir:

Aujourd’hui nul ne connaît la cause exacte d’une dépression.

Ce type de pathologie résulte d’une addition de faits:

Vulnérabilité, soit innée (facteur génétique) soit acquise (facteurs

prédisposants):

1. Eléments de fragilisation tels que trouble de la personnalité et trouble

de l’adaptation;
2. Existence d’une pathologie somatique (endocrinopathie, maladie
infectieuse, maladie neurologique….) ou psychique (trouble anxieux);
3. Facteurs environnementaux tels que stress, rupture affective, situation
difficile….;

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 4. Rôle éventuel de substances toxiques (alcool/ou de médicaments-
interféron, cortisone…).

La dépression est donc une maladie face à laquelle il importe d’identifier

tous les facteurs qui ont pu y contribuer.

6. Terminologie

Facteurs de risque ou facteurs de vulnérabilité: Causes de la dépression

intervenant très en amont de la maladie, qui préparent le terrain
Facteurs précipitants: Causes de la dépression intervenant juste avant la
dépression, qui la déclenchent

7. Références

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8. Résumé

On distingue ici 3 facteurs :

(1) Facteurs psychologiques

(2) Facteurs biologiques
(3) Facteurs environnementaux

En étudiant la théorie psychanalytique où Freud a imaginé des structures

mentales telles que le Moi, Le ça et le Surmoi, on arrive à mieux expliquer la
dépression (avec auto-agressivité ou le risque suicidaire). Cette théorie fait partie
de la base même du traitement par psychothérapie.

La théorie biologique suppose que les patients souffrant d'un trouble

dépressif ont un trop ou pas assez de neuromédiateurs monoamines tels que le

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noradrénaline, le dopamine et le sérotonine. Les traitements médicamenteux aide
à rectifier ce déséquilibre chimique en monoamines.

Les facteurs environnementaux ou psychosociaux quant à eux peuvent être

des facteurs tantôt prédisposants ou tantôt précipitants.

S'il existe d'une part une relation entre un niveau élevé de facteurs de
stress et le déclenchement d'une dépression, cette dépression peut évoluer sans
un déclencheur.

Le terrain génétique (facteurs environnementaux) a une grande influence

dans le déterminisme d'une dépression. Par exemple, les parents au premier
degré d'un déprimé sont plus souvent atteints que la population générale. Une
interaction gène environnement a été proposée qui explique pourquoi le stress
prédit une dépression chez certains individus, mais pas chez d'autres.

Très important à noter, c'est que d'autres maladies psychiatriques tels que
le trouble schizophrénique ou le trouble obsessionnel compulsif peuvent aussi
donner lieu à une dépression. Certains troubles de personnalités sont susceptibles
de rupture dépressive avec risque suicidaire.

Aujourd’hui nul ne connaît la cause exacte d’une dépression. Il importe

alors d’identifier tous les facteurs qui peuvent y contribuer

MIH/AUF : La Dépression - Module 2 : Causes de la dépression Page 27