Confusion mentale

I-Définition:
Les termes de « confusion aigue » ou « syndrome confusionnel aigu » ont remplacé l’ancienne dénomination
de « confusion mentale » et l’équivalent du terme « delirium » utilisé dans la littérature internationale (DSM-4-TR) .
Le delirium est une urgence médicale, c’est une psychose aigue réalisant un syndrome non spécifique secondaire à une
atteinte cérébrale le plus souvent réversible.
On peut définir les syndromes confusionnelles comme:
 Des états d’hypovigilance intermédiaires entre l’éveil normal et le coma.
 D’évolution généralement aigue, transitoire et réversible.
 Témoignant d’une souffrance cérébrale qui peut être secondaire à un grand nombre d’affection neurologique ou
somatique générale.
L’Association américaine de psychiatrie (APA, 2000) le définit par la présence de quatre grandes caractéristiques.
 Une perturbation de l’état de conscience (une incapacité à soutenir l’attention.)
 Une atteinte des capacités cognitives (troubles de la mémoire ou désorientation.) ou de la perception
(hallucinations, illusions.)
 Le court laps de temps que mettent les symptômes à s’installer (de quelques heures à quelques jours) et leur
fluctuation dans une période de 24 heures.
 Causes du problème.

III. Clinique:
1) Les signes essentiels permettant de soupçonner un delirium sont:
L’installation rapide des symptômes.
La fluctuation des manifestations du delirium .
Recrudescence nocturne ( obscurité ) .
L’atteinte du niveau de conscience.

2) Désordre global du fonctionnement psychique :

 troubles de la conscience :
Obnubilation : trouble de synthèses mentales atteignant globalement tous les processus psychiques ( concentration ,
jugement , attention ).

 troubles de la vigilance :
inversion du rythme veille-sommeil, voire insomnie
 distorsion des perceptions :
 Onirisme : délire de rêve « de régis » : état de rêve pathologique caractérisé par une activité
hallucinatoire et illusionnelle à prédominance visuelle, thèmes non spécifiques le plus souvent zoopsique .
 Perplexité anxieuse : prise de conscience avec anxiété ( ou suis – je )
 désordre cognitif global:
 Mémoire (amnésie lacunaire de l’épisode confusionnel, fausse reconnaissance) cst
 Langage (incohérence du discours),
 Désorientation dans le temps (constante) et dans l’espace (inconstante) .
 Hébétude, incurie, agressivité .
3)Signes physiques:
Il existe des perturbations propres à la confusion , présentes quelle que soit l’étiologie :
 Déshydratation et dénutrition ( secondaire à l’agitation majorée par le refus alimentaire ).
 Signes neurologiques non spécifiques : céphalées , tremblements .
 Signes neurovégétatifs : hyperthermie irrégulière , sueurs , hypotension artérielle , dilatation
pupillaire , constipation .
 Trouble du sommeil .
IV. Orientation diagnostique:
 Recherche des antécédents : maladies générales ; pathologies du SNC (épilepsie ++, AVC , maladie de
Parkinson, ou maladie d’Alzheimer, ...).

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  Prises médicamenteuses et habitudes toxiques, rechercher de toute modification récente (ordonnances +
+, sevrage,...).
 Examen clinique général ++ à la fois à la recherche des manifestations somatiques de la confusion et en
vue d’un diagnostic étiologique (IDM ou EP , signes de cétose, processus infectieux, ...).
 Examen neurologique ++ à la recherche de signes neurologiques focaux , mouvements anormaux ;
tremblements, crampes et fasciculations d’un trouble métabolique ou toxique..., syndrome méningé.
 Systématiquement glycémie capillaire et ECG dans le même temps que l’examen.
 Ionogramme (natrémie, calcémie, fonction rénale), fonction hépatique, numération-formule, TSH, VS,
gazométrie , recherche de toxiques dans le sang et les urines ,radiographie pulmonaire, bandelette urinaire,
hémocultures.
 TDM cérébrale (surtout si focalisation) ; EEG ; PL .
 V. Formes cliniques:
 Délirium hypoactif 
La forme la plus fréquente mais de moins bon pronostic, souvent méconnu : apathie, léthargie, peu d’interactivité, repli
sur soi, diminution de la vigilance, ralentissement majeur, somnolence, stupeur, bradypsychie, perplexité, lenteur de
réponse aux sollicitations, apragmatisme, troubles des perceptions rares.
 Délirium hyperactif 
Rare et de meilleur pronostic : agitation, labilité émotionnelle, hyperactivité hypervigilance tachypsychie, troubles des
perceptions (hallucinations, délire) +++
 Formes mixtes alternance entre la phase hypoactive et hyperactive
VI. Etiologies:
1. Delirium du à l’intoxication par une substance :
a) Intoxication alcoolique:
b) L’intoxication alcoolique est la cause la plus fréquente de confusion aigue , elle reste toutefois un diagnostic
d’élimination par rapport aux causes non spécifiques de confusion chez l’alcoolique .
c) Il est plus important de poser le diagnostic de ces pathologies lorsqu’elles sont présentes associées ou non à une
ivresse que de conclure trop rapidement à une intoxication alcoolique isolée .

d) Intoxication médicamenteuse et toxique :

 Particulièrement fréquentes en cas d’insuffisance hépatique ou rénale.
 On note particulièrement :
 Des formes agitées et délirantes pour ( amphétamines , cocaïne , hallucinogènes …) .
 Des formes stuporeuses pour ( opiacés ,barbituriques …

2.Delirium du au sevrage d’une substance :

Sevrage alcoolique:
 Se voit chez l’alcoolique chronique (plus de 10 ans).
 Sevrage brutal volontaire ou involontaire.
 Se manifeste par :
Delirium subaigu: ou psychose alcoolique subaigüe
Bien plus fréquente survient chez sujet > 40ans, présentent une déstructuration de conscience moins marquée, sans
atteinte somatique notable (pas de fièvre).
Delirium tremens:
C’ est une conséquence neurologique sévère du syndrome de sevrage d'alcool. C'est un état d'agitation avec fièvre,
tremblements des membres, onirisme et trouble de la conscience, propre à l'intoxication alcoolique.  survient
uniquement chez les alcooliques au cours d'un sevrage d'alcool non contrôlé par un traitement efficace du sevrage

éthylisme chronique + facteurs déclenchant

=
délire confuso –onirique HYPERTHERMIE > 40°
tremblement généralisé + syndrome ataxique
anxiété majeur DSH SEVERE
insomnie totale
Sevrage médicamenteux et toxique :

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  Parfois difficile à diagnostiquer :
 sujet hospitalisé pour une autre cause .
 plusieurs jours après la dernière prise .
 médicaments et toxiques :
 Alcool .
 opiacés , benzodiazépines .
 antidépresseurs (tricycliques , IMAO ) si arrêt brutal
 barbituriques .
3 . Delirium du à une affection médicale générale
Causes infectieuses :
Les causes infectieuses les plus fréquentes sont :
 les causes virales: oreillons , grippe , MNI , HIV
 Les causes bactériennes : BK , typhoïde , syphilis
 Les causes parasitaires: paludisme ( accès pernicieux du au falciparum ) , toxoplasmose
( tropisme cérébral) , filariose ; rickettsiose
Causes endocriniennes :
 Hypoglycémie ( diabétique , alcoolique ).
 Hypercalcémie aigue .
 Insuffisance rénale chronique .
 Insuffisance surrénale aigue , maladie de cushing , Pan hypopituitarisme .
Causes neurologiques :
 Traumatisme crânien .
 Hémorragie cérébrale .
 Tumeurs cérébrales , hypertension intracrâniens.
 Accident vasculaire cérébral ( temporal )
 Syndrome démentiel ( mode d’entrée )
 Post critique surtout chez l’alcoolique (alcool est pro convulsivant→→ comitialité ; trauma). Causes cardio-
respiratoires
 Suboedème pulmonaire .
 Pneumonie aigue ; embolie pulmonaire .
 Insuffisance respiratoire chronique .
 IDM ; endocardite , trouble du rythme , insuffisance cardiaque
Causes psychiatriques :
 ne peuvent être retenu qu’après avoir éliminé toute étiologie organique .
 fréquentes dans certains tableaux psychiatriques et source de difficulté diagnostique :
 Bouffée délirante aigue
 Psychose du post partum
 Manie confuse ou mélancolie confuse
 Schizophrénie ( mode d’entrée ou exacerbation aigue )

VII-Diagnostic différentiel
Démence
Installation lente
Perturbations chroniques des fonctions supérieurs
Pas de troubles du comportement au début
Vigilance peu altérée
Troubles fixés, peu fluctuants
Ictus Amnésique
Amnésie antérograde et rétrograde transitoire de survenue brutale touchant généralement l'homme de > 50 ans.
Perplexité anxieuse
Pas de trouble de la vigilance ni du contact, ni d'autres fonctions intellectuelles
Évolution réversible en dehors d'une amnésie lacunaire et de récidives.
SYNDROME DE KORSAKOFF
Séquelle d'une encéphalopathie de Gayet-Wernicke se définissant cliniquement par
-Syndrome amnésique

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 Amnésie antérograde
Fabulation
Paramnésie (fausses reconnaissances)
-Anosognosie
-Désorientation temporospatiale
-Comportement irritable et impulsif.
Mais pas de troubles de la vigilance ni de l'attention.
Evolution chronique démentielle
Epilepsie temporale: dans sa forme d’état crépusculaire
Les meilleurs arguments pour différencier cet état de la confusion mentale sont : le début soudain et la brièveté de
l’accès
Tumeur frontale :
L’indifférence, l’apathie du syndrome frontal associé à des éléments démentiels peuvent êtres confondus avec une
forme stuporeuse de confusion
Atteinte cérébrale focale :
 Limite diagnostic différentiel/diagnostic étiologique par exemple confusion de la phase initiale d’un
ramollissement bilatéral dans le territoire des artères cérébrales antérieures ou postérieures, ou des artères
paramédianes du thalamus.
 Troubles du langage ou du discours : incohérence du discours des lésions sous-corticales gauches (caudées)
hémisphériques droites (frontales), jargon de l’aphasie de Wernicke.
 Délires limités, monothématiques par exemple délire spatial après lésion hémisphérique droite
Manie agitée : discours compréhensible , perception du monde extérieur .

Bouffée délirante aigue: lorsque prédomine l’ activité onirique , difficile à différencier ( intérêt de recherche des autres
signes de la confusion surtout les signes physiques et l’ altération de la conscience ).
Mélancolie stuporeuse : faciès douloureux , anxieux , triste s’oppose au faciès étonné du confus , antécédent
thymique et absence de fièvre.
Schizophrénie: dans sa forme catatonique ou dissociatif aigue.

VIII. Prise en charge :

Mesures non médicamenteuses
 l’accueil de la personne dans un lieu approprié (pièce individuelle avec fenêtre, endroit calme ; bien éclairé)
 l’absence d’obscurité totale durant la nuit
 l’attention aux messages non verbaux (mimiques, gestes, etc.), en plus du langage oral afin de renforcer la
compréhension
 le non recours à une contention physique en première intention
 l’alitement non systématique en favorisant si possible la mobilité physique

Correction des troubles hydro- électrolytiques et métaboliques

1) Réhydratation (per os de préférence ) : 4 à 6 L/J (sucre ; sels minéraux ), recours à la voie IV si agitation ou refus
(évaluer le rapport bénéfice-risque de tous les actes invasifs : voie veineuse …)
2) Chez l’alcoolique : vit B1 (1g/j) ; vit B6 (500mg/j ) en IM
3) Arrêt de tout traitement antérieur confusionnel
corticoïdes, antalgiques majeurs, atropiniques et correcteurs des effets secondaires extrapyramidaux des
neuroleptiques, psychotropes et en particulier les AD tricycliques.
Chimiothérapie neuroleptique :
 Pour sédation de l’agitation et l’onirisme.
 indiqué pour une courte durée(24 -48 h ) ; après une évaluation individuelle de son rapport bénéfice –risque ; si la
prise en charge non médicamenteuse s’ avère insuffisante .
Haldol (halopéridol): médicament de choix en raison de ses effets anti cholinergique minimes .
 Doit être prescrit à faible dose régulièrement et pour des périodes limitées (ex : 0,5 mg toutes les six heures
pendant trois jour ) en cp ou en IM , ne pas dépasser 2 – 10 mg / 24 h .
 Les effets secondaires des neuroleptiques peuvent aggraver la confusion .

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 Benzodiazépines :
A éviter sauf si la confusion fait suite à un sevrage alcoolique ou benzodiazépines .
 Éviter les correcteurs des effets extrapyramidaux si possible .
Traitement étiologique : +++
 Doit être entrepris le plus précocement possible
Conditionne le pronostic
Indication d’hospitalisation
 un état clinique menaçant le pronostic vital ou fonctionnel .
 la dangerosité du patient pour lui-même ou son entourage .
 difficulté ou d’impossibilité à réaliser les examens complémentaires nécessaires en ambulatoire .
 quand l’arrêt d’un traitement potentiellement responsable de la confusion nécessite une surveillance médicalisé
pluriquotidienne.
N.B : Après avoir éliminé une cause organique, si la confusion est liée à un état dépressif sévère avec des
symptômes délirants ou un risque suicidaire(mélancolie délirante), il est recommandé d’hospitaliser le patient dans un
service de psychiatrie.
XI. Dépistage / Prévention
Il serait possible de dépister plus efficacement le delirium en procédant à une évaluation du statut cognitif et en
intégrant ces outils à la pratique clinique de routine ,il en existe plusieurs :
 Delirium symptôme interview.
 Delirium observation screening scale .
 Echelle de mesure de la confusion NEECHAM .
 Confusion assessement method ( CAM) : degrés de sensibilité et de spécificité à 95 % .

Mesures préventives ( surtout chez le sujet âgé ) :

 Dépistage cognitif systématique ( séjour hospitalier ) .
 Réduire les médicaments susceptibles de causes un delirium .
 Surveillance de l’ apport nutritionnel et liquidien .
 Mobilisation rapide .
 Evitement de contention (physique).

X. Conclusion
 Le delirium est un problème de santé fréquent et grave dont les conséquences sur le pronostic sont importantes.
 La reconnaissance et la prise en charge appropriée du delirium repose sur une meilleure connaissance du
problème et sur la formation du personnel de première ligne.
 Des interventions préventives simples sont à la portée de tous et pourraient entrainer des économies
substantielles tout en améliorants les normes thérapeutiques.