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Mise au point
















Reçu le : 
18 janvier 2015
Accepté le :



Bécégites de l’enfant : diagnostic,

21 avril 2016


classification et exploration


 BCGitis/BCGosis in children: Diagnosis, classification and



 exploration


 M. Kourimea, E.N.K. Akpalub, H. Ouairc, L. Jeddanea, I. Benhsaiena, F. Ailala,

 A.A. Bousfihaa,*


 a
Unité d’immunologie clinique, service des maladies infectieuses, hôpital d’enfants

Disponible en ligne sur  Abderrahim Harouchi, CHU Ibn Rochd, Casablanca, Maroc
 b
Unité d’infectiologie et d’onco-hématologie, service de pédiatrie, CHU Sylvanus Olympio,

ScienceDirect  Lomé, Togo
 c
Laboratoire de biologie et santé, équipe de pathologies métaboliques et immunitaires,
www.sciencedirect.com faculté des sciences Ben M’sik, université Hassan II Mohamedia, Casablanca, Maroc
Summary
The Bacille Calmette-Guérin (BCG) vaccine is used extensively
worldwide, and more than 100 million children are vaccinated each
year. This is a live vaccine that protects against severe tuberculosis
in children. However, BCG complications, specific to the BCG
vaccine, do occur, although the epidemiology differs from one
country to another. Nevertheless, these complications are considered
to be rare and range from benign local BCGitis to BCGosis, a
potentially lethal disseminated disease. Etiologies of BCGitis/BCGo-
sis can be related to the vaccine itself (technical errors, vaccinal
strain) or to the patient. Indeed, it is well established that some
immunodeficiencies, primary or acquired, can expose the patient to
BCG disease. The diagnosis of a BCG disease lies on clinical
examination and laboratory results. Recent advances in molecular
biology help to distinguish BCG disease from other mycobacterial
infections, especially from tuberculosis. When BCG complications
have been confirmed, the underlying defect should be investigated,
particularly if other features of immunodeficiency are reported, such
as recurrent infection, failure to thrive, etc. Prognosis largely
depends on the immune status, but also on the management of
the BCG disease. Although the therapeutic protocols are still
controversial, there are more and more publications on the diagnosis
and management guidelines of the disease.
ß 2016 Elsevier Masson SAS. All rights reserved.
* Auteur correspondant.
e-mail : profbousfiha@gmail.com (A.A. Bousfiha).
http://dx.doi.org/10.1016/j.arcped.2016.04.003 Archives de Pédiatrie 2016;xxx:1-6
0929-693X/ß 2016 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Résumé
Le vaccin par le bacille de Calmette et Guérin (BCG) est largement
utilisé, environ 100 millions d’enfants le recevant chaque année.
C’est un vaccin vivant atténué qui confère une bonne protection
contre les formes graves de tuberculose chez l’enfant. Les bécégites
sont des complications spécifiques de ce vaccin. Les données
épidémiologiques varient selon les pays, mais toutes affirment que
ces réactions postvaccinales sont rares. Les causes de bécégite sont
en relation avec la vaccination (erreurs techniques, changement des
souches vaccinales), ou avec le sujet vacciné : la responsabilité de
certains déficits immunitaires classiques, primitifs ou acquis, affec-
tant l’immunité à médiation cellulaire est bien établie. Sur le plan
clinique, les bécégites forment un large spectre allant de la bécégite
locale bénigne à la bécégite disséminée, souvent mortelle. Leur
diagnostic repose sur un faisceau d’arguments cliniques et para-
cliniques. Il a beaucoup bénéficié des progrès réalisés dans le
domaine de la biologie moléculaire, notamment pour différencier
les bécégites des autres infections mycobactériennes. Le pronostic
dépend du statut immunitaire du patient, et de la qualité de la prise
en charge. Les modalités thérapeutiques sont très controversées,
mais des recommandations diagnostiques et thérapeutiques sont de
plus en plus souvent publiées.
ß 2016 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
1
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M. Kourime et al.
1. Introduction
Le bacille de Calmette et Guérin (BCG) est le seul vaccin utilisé
depuis 1921 pour protéger contre la tuberculose. C’est un
vaccin vivant, dérivé du Mycobacterium bovis, qui a été atté-
nué in vitro. Il confère une protection de l’ordre de 80 % contre
la miliaire et la méningite tuberculeuse [1]. L’Organisation
mondiale de la santé (OMS) préconise une vaccination néo-
natale systématique par le BCG dans les pays d’endémie.
Étant donné qu’il s’agit d’un vaccin vivant atténué, des infec-
tions par le bacille vaccinal, appelées bécégites, peuvent
survenir. Ces complications sont généralement bénignes chez
le sujet immunocompétent, chez qui elles sont le plus souvent
liées à des erreurs techniques de vaccination. En revanche,
chez le sujet immunodéprimé, ces réactions sont souvent
sévères, parfois même mortelles.
Les bécégites sont rares en comparaison du nombre impor-
tant de sujets vaccinés, mais elles seraient de plus en plus
fréquentes, du fait de l’incidence croissante de l’infection au
virus de l’immunodéficience humaine (VIH) [2]. En outre, les
pays où la vaccination est systématique ont souvent un taux
élevé de consanguinité, avec une prévalence relativement
élevée de déficits immunitaires primitifs prédisposant aux
bécégites. Tous ces facteurs font que les bécégites sont de
plus en plus souvent observées en pratique quotidienne. À
travers cet article, nous abordons les différents aspects de ce
type de complication : épidémiologique, étiologique, clinique,
paraclinique et thérapeutique.
2. Définitions et classifications
Les bécégites sont des réactions anormales spécifiques au
vaccin par le BCG [3], dues à l’infection par le M. bovis atténué.
La réaction normale au BCG se traduit par une induration
rouge et infiltrée mesurant 5 à 15 mm et apparaissant 3 à
4 semaines après la vaccination. Ensuite, une croûte se forme
au centre de cette papule qui cicatrise en 6 à 10 semaines,
laissant une ulcération inférieure à 1 cm dont peut sourdre un
écoulement pendant quelques semaines [4]. L’ulcération gué-
rit habituellement vers la treizième semaine après la vaccina-
tion, évoluant vers une petite cicatrice plate de 3 à 7 mm [4,5].
Cette cicatrice peut disparaı̂tre avec le temps ou persister.
L’apparition d’une adénopathie régionale de moins de 15 mm,
sans érythème ni vésicules, est également considérée comme
normale [6]. Les bécégites se distinguent de cette réaction
normale par leur aspect morphologique et évolutif différent.
Ce sont des complications spécifiques du vaccin par le BCG :
elles sont à différencier des réactions non spécifiques,
communes à plusieurs types de vaccins, telles que les cica-
trices chéloı̈des. Elles doivent également être distinguées des
abcès locaux à pyogène avec adénite réactionnelle dont le
délai d’apparition est plus court et l’évolution favorable sous
antibiothérapie. Selon leur localisation par rapport au site
2
Archives de Pédiatrie 2016;xxx:1-6
d’injection, les complications du BCG peuvent être classées en
quatre catégories [7].
2.1. Bécégites locales
Elles siègent au niveau du site vaccinal. Elles sont représen-
tées par l’abcès à BCG qui survient 2,4 mois en moyenne après
la vaccination, et l’ulcération à BCG persistant pendant plus
de 4 mois ou étendue  10 mm [8]. Le lupus vulgaire BCG-
induit survient très rarement, un an en moyenne après la
vaccination, avec un aspect identique au lupus tuberculeux
[9].
2.2. Bécégites régionales
Elles se traduisent par des adénites à BCG homolatérales au
site vaccinal, de localisation axillaire, supra-claviculaire, cer-
vicale ou au niveau de la partie supérieure du bras.
Le diagnostic, clinique, repose sur les 3 critères suivants [10] :
 des adénopathies axillaires isolées ou associées à des
adénopathies sus-claviculaires ou cervicales ;
 un antécédent de vaccination par le BCG du même côté ;
 une absence d’autre cause identifiable de l’adénite.
Les adénites à BCG peuvent être simples ou suppurées et
apparaissent dans un intervalle moyen de 3 à 28 semaines
après la vaccination [11]. Les adénites suppurées sont définies
par la présence d’une fluctuation à la palpation ou de pus lors
de l’aspiration, la présence d’un sinus ou de nœuds lympha-
tiques adhérents à la peau avec des lésions caséeuses lors de
l’excision [12].
2.3. Bécégites à distance
Elles siègent en dehors du site local ou régional homolatéral à
la vaccination. Elles atteignent un seul site (exemples : pou-
mon, liquide céphalo-rachidien, urines, os ou revêtement
cutané à distance). L’ostéomyélite à BCG est la plus fréquente
d’entre elles. Le tableau clinique est insidieux et non spéci-
fique. La lésion est souvent unique, avec atteinte des épiphy-
ses ou métaphyses des os longs, surtout aux membres
inférieurs [13]. Elle survient en moyenne 1 an après la vaccina-
tion.
2.4. Bécégite disséminée
La bécégite disséminée [7] (BCGosis des anglo-saxons) est une
infection qui atteint plusieurs systèmes d’organes. Le germe
est présent au niveau d’au moins 2 sites anatomiques à
distance de la région de vaccination, ou au moins au niveau
du sang ou de la moelle osseuse. Ces sites doivent appartenir à
des systèmes d’organes différents ; par exemple, la présence
du BCG au niveau des crachats et du liquide pleural constitue
un seul site. La bécégite disséminée se manifeste toujours par
une atteinte systémique (fièvre, amaigrissement, anémie),
avec souvent des adénopathies et une hépato-splénomégalie.
Elle survient au cours de la première année de vie, toujours sur
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un terrain d’immunodépression. Le retard diagnostique est
fréquent et le taux de décès atteint 80 %, même sous
traitement. La bécégite peut également survenir dans le cadre
d’une double infection à M. tuberculosis et M. bovis [7] : par
exemple, bécégite régionale, associée à une infection pulmo-
naire par M. tuberculosis.
3. Pathogénie
Le BCG est dérivé du M. bovis, qui, après 230 passages en
culture, a perdu son pouvoir pathogène mais gardé un pouvoir
immunogène et une virulence résiduelle [14]. Après l’injection
du vaccin, le bacille se multiplie au niveau du site d’inocula-
tion et se propage vers les ganglions lymphatiques régionaux,
puis par voie hématogène. Ces phénomènes sont limités par
une immunité à médiation cellulaire qui s’organise au sein
d’un granulome et met en jeu les lymphocytes T et les cellules
présentatrices d’antigène. Ces dernières sécrètent de l’inter-
leukine-12 (IL12), dont le rôle principal est l’induction de la
production de l’interféron-gamma (INFg) par les lymphocytes
T et natural killer (NK). L’INFg entraı̂ne la transcription de
nombreux gènes impliqués à toutes les étapes de la réponse
immunitaire contre le BCG : entre autres, la sécrétion de
l’IL12 fermant ainsi une boucle d’activation [15]. L’altération
de ces moyens de défense est responsable de bécégites chez le
sujet immunodéprimé. Chez le sujet immunocompétent, ce
sont souvent les erreurs techniques qui sont incriminées dans
la physiopathologie.
4. Épidémiologie
En dehors de la vaccination par le BCG d’un hôte immunodé-
primé, la fréquence des bécégites reste faible par rapport au
nombre important de sujets vaccinés ; leur prévalence est de
l’ordre de 1/1000 à 1/1 000 000 [6,16]. Les bécégites locales et
régionales sont les plus fréquentes, avec une prévalence
allant de 1,9 à 31/1000 sujets vaccinés, selon les pays [6].
Les ostéites à BCG auraient une prévalence de 0,39/1 000 000
[16]. La bécégite disséminée est la moins fréquente : sa
prévalence a été estimée à 0,59/1 000 000 [17].
5. Étiologie
5.1. Déficits immunitaires
Les déficits immunitaires sont souvent silencieux durant la
période néonatale. Ceci conduit à la vaccination inappropriée
de sujets immunodéprimés. Toutefois, ces bécégites consti-
tuent souvent un mode de révélation de l’immunodépression.
Elles ont une évolution traı̂nante avec un potentiel de dis-
sémination élevé. Les enfants infectés par le VIH ont un risque
très élevé de développer une bécégite disséminée (9920 pour
1 million). Ils peuvent également développer des bécégites
Bécégites de l’enfant
locales ou régionales [18,19]. Les bécégites surviennent sou-
vent à un stade d’immunodépression sévère chez des enfants
ne recevant pas de traitement antirétroviral ou traités tardi-
vement. Elles peuvent survenir aussi bien chez les patients
symptomatiques qu’asymptomatiques. Ce sont des compli-
cations graves sur ce terrain ; elles occasionnent la progres-
sion de la maladie et sont grevées d’une mortalité élevée.
Dans l’étude de Hesseling et al., réalisée en Afrique du Sud,
17 cas (68 %) d’infection à VIH ont été rapportés sur les
25 enfants ayant présenté une bécégite [7]. La particularité
chez ces patients est la survenue du syndrome inflammatoire
de reconstitution immunitaire dû au BCG dans les 3 mois
suivant la mise en route d’une thérapie antirétrovirale forte-
ment active [7].
Dans la revue de littérature de Nourouzi et al. à propos de
19 études réalisées entre 1980 et 2010 sur 158 enfants ayant
présenté des complications du vaccin BCG, 120 cas avaient un
déficit immunitaire primitif (DIP) [20]. Les 3 types de DIP liés
au nombre le plus important de bécégites étaient :
 le syndrome de susceptibilité mendélienne aux infections
mycobactériennes (MSMD) ;
 les déficits immunitaires combinés sévères (SCID) ;
 la granulomatose septique chronique (GSC).
Ces DIP étaient également les plus fréquemment rencontrés
en cas de bécégite disséminée [20]. La particularité des
patients atteints de MSMD, est la susceptibilité presque
exclusive aux mycobactéries et aux infections à salmonelles
non typhoı̈diques [21]. Leur bilan immunologique standard est
normal, et c’est l’exploration de l’axe IL12-INFg qui permet de
poser le diagnostic. Neuf gènes ont été identifiés à ce jour,
dont le déficit en IL12RB1 qui est le plus fréquent [22,23]. Le
mécanisme physiopathologique commun des MSMD est
l’altération de l’immunité médiée par l’IFNg, mais le phéno-
type des patients est hétérogène : les défauts complets du
récepteur de l’INFg et de la molécule STAT1 prédisposent à des
infections mycobactériennes, notamment des bécégites sévè-
res. En revanche, les défauts partiels en INFgR et en STAT1, et
les défauts complets en IL12Rb1 et IL12p40 se caractérisent par
des infections moins sévères et un meilleur pronostic. Le
déficit partiel dominant en INFgR1 est responsable de cas
d’ostéites à BCG isolées, avec localisation unique ou multiple
[22]. Nourouzi et al. [20] ont identifié 332 cas de MSMD, parmi
lesquels 171 cas (51,5 %) avaient développé des bécégites.
Le 2e type de DIP associé aux bécégites est le SCID. C’est un
groupe hétérogène de déficits immunitaires qui compromet-
tent le développement, la maturation et la fonction des cellules
T et peuvent atteindre les lymphocytes B et les cellules NK [24].
Sur une sélection de 189 patients atteints de SCID rapportés
dans la littérature, 57 (30 %) avaient développé des bécégites
[20]. Les 2/3 de ces bécégites sont locorégionales, tandis que les
bécégites disséminées sont associées à un taux de mortalité
élevé [24,25]. Les bécégites surviennent aussi dans les suites de
3
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M. Kourime et al.
greffe de moelle osseuse. Un autre type de DIP qui prédispose
aux bécégites est la GSC. Les patients ont des mutations des
gènes codant le complexe NADPH-oxydase, rendant les pha-
gocytes incapables de détruire certains micro-organismes ingé-
rés. La transmission de la maladie se fait selon un mode
autosomique récessif ou récessif lié à l’X. Ce dernier prédispose
le plus aux bécégites [26,27]. Les patients présentent des
infections bactériennes et fongiques récurrentes où les germes
incriminés sont le staphylocoque, les bacilles Gram négatifs, et
l’Aspergillus [28]. Le diagnostic est confirmé par le test au
nitrobleu de tétrazolium (NBT) ou test au dihydrorhodamine
(DHR). La plus large cohorte de patients avec GSC (n = 429) a
identifié 34 cas de bécégites (8 %) [26]. Les bécégites les plus
fréquemment rencontrées sont les adénites à BCG [29]. Plus
rarement les patients développent des bécégites disséminées
de meilleur pronostic par rapport à celles des déficits cellulaires.
D’autres types de DIP ont été plus rarement associés à des
bécégites tels que le syndrome d’hyper-IgM lié à l’X [30], le
syndrome d’hyper-IgE [20] et le syndrome de Di George [31].
Aucun cas de bécégite sur déficit d’expression des molécules
HLA de classe II n’a été rapporté à ce jour.
5.2. Causes liées à la vaccination
Les souches du BCG les plus fréquemment associées aux
bécégites sont le BCG Pasteur, Copenhague (danois), et Gothen-
berg (suédois) [12], mais il n’y a aucun consensus concernant la
souche optimale pour un usage général. Les erreurs techniques
augmentent également le risque de bécégite. L’administration
d’une dose trop élevée ou d’un vaccin trop concentré expose
aux bécégites [4]. L’administration sous-cutanée du vaccin
expose aux abcès et aux ulcérations [17], tandis que l’injection
intramusculaire donne des abcès du deltoı̈de et des ostéites
[32]. La vaccination au niveau des membres inférieurs
s’accompagne d’un nombre plus élevé de complications [33]
et l’injection au niveau de la région fessière expose au risque
d’adénites graves inguinales ou profondes juxta-aortiques.
6. Exploration d’une bécégite
6.1. Confirmation du diagnostic
L’examen direct après coloration met en évidence le bacille
acido-alcoolo-résistant (BAAR). Toutefois, cet examen manque
de sensibilité et de spécificité. La culture avec antibiogramme
met en évidence la résistance du BCG à la pyrazinamide qui le
différencie des M. tuberculosis, et sa résistance à la cyclosérine
qui le différencie de M. bovis virulent et de M. tuberculosis [34].
Cependant, cette technique n’est pas toujours spécifique vue
l’existence de M. tuberculosis résistant. L’inconvénient majeur
de la culture est sa lenteur par rapport aux méthodes de
biologie moléculaire, notamment l’amplification génique
(PCR) qui permet une reconnaissance rapide du BCG. La
méthode PCR-multiplex détectant la délétion RD1 est la plus
4
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fiable. Sa sensibilité et sa spécificité atteignent 100 % [35].
Cependant, elle est très coûteuse et non disponible dans tous
les pays. L’examen anatomopathologique montre des granu-
lomes épithélio-gigantocellulaires avec nécrose caséeuse dans
les cas typiques, avec ou sans présence de BAAR. Selon le type de
bécégite, d’autres examens peuvent être nécessaires tels que la
radiographie standard ou la tomodensitométrie (TDM), la ponc-
tion lombaire ou l’aspiration gastrique.
Ainsi, l’examen microbiologique du pus ou des sérosités et
l’examen anatomopathologique de la biopsie corroborent le
diagnostic de bécégite locale à régionale [7]. Le diagnostic de
bécégite à distance nécessite l’isolement du BCG au niveau
d’un seul site en dehors de la région de vaccination [7]. Pour
l’ostéomyélite, la radiographie standard montre une lésion
lytique avec réaction périostée. La TDM est très utile surtout
au stade de début quand la radiographie standard est encore
normale. La confirmation de l’ostéite à BCG nécessite l’isole-
ment du germe à partir du matériel de biopsie osseuse.
L’isolement du BCG est obligatoire pour poser le diagnostic
de bécégite disséminée. La dissémination doit être prouvée
par une hémoculture ou une culture de moelle osseuse
positive, ou par l’isolement du BCG au niveau d’au moins
2 sites anatomiques en dehors de la région de vaccination [7].
Chez le sujet immunodéprimé, la découverte d’une bécégite
locale ou régionale nécessite obligatoirement la recherche
d’une bécégite disséminée. Le clinicien doit se baser sur un
faisceau d’arguments cliniques et paracliniques avec au mini-
mum une radiographie thoracique, deux aspirations gastri-
ques pour culture mycobactérienne et une hémoculture
mycobactérienne en cas de fièvre.
6.2. Recherche d’un terrain sous-jacent
La stratégie d’exploration que nous proposons est résumée
dans la fig. 1. La bécégite disséminée survenant toujours sur un
terrain d’immunodépression, celui-ci est à rechercher systé-
matiquement. Les autres types de bécégites nécessitent aussi
l’exploration du statut immunitaire de l’hôte, particulière-
ment lorsqu’elles sont associées à d’autres signes évoquant
un déficit immunitaire. Ainsi, nous proposons d’utiliser les
critères proposés par Sadeghi-Shanbestari et al. [36] :
 une fièvre > 38 8C depuis au moins 2 semaines ;
 une anémie (taux d’hémoglobine < 10 g/dL) ;
 un muguet buccal persistant ou récurrent ;
 une organomégalie ;
 une maladie osseuse (douleur ou arthrite) ;
 un retard staturo-pondéral ou perte de poids ;
 une diarrhée chronique ;
 une consanguinité parentale ;
 des antécédents familiaux de déficit immunitaire.
Si au moins un de ces critères est présent, un bilan immunitaire
complet doit être proposé : sérologie du VIH, numération-
formule sanguine à la recherche d’une lymphopénie ou
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[(Figure_1)TD$IG] Bécégites de l’enfant

controversé mais fréquemment recommandé pour les bécégi-

Complication du
vaccin par le BCG tes locales malgré l’évidence limitée de son efficacité [10].
Quelques équipes recommandent le traitement par isoniazide
oral ou local en poudre pour les bécégites locales, mais sans
Bécégite Bécégite études contrôlées. Les antibiotiques tels que l’érythromycine et
locorégionale disséminée
les antibacillaires tels que l’isoniazide et la rifampicine ont été
utilisés dans le traitement des adénites à BCG [39]. Cependant,
Régionale ou il a été montré que le traitement médicamenteux ne changeait
Locale critères de Sadeghi pas l’évolution des adénites mais pouvait, au contraire, avoir
et al.*
des effets indésirables [40]. L’aspiration thérapeutique est
indiquée en cas d’adénite suppurée ou d’abcès local supérieur
Sérologie VIH, NFS, à 3 cm. En cas d’échec ou de fistulisation, l’excision chirurgicale
Pas d'exploration Test au NBT/DHR,
(Surveillance) Sous-populations doit être discutée [10].
lymphocytaires (T, B et
NK, HLA-DR), Dans les bécégites à distance, le traitement antibacillaire est
IgA,G,ME
indispensable [7]. Différents schémas thérapeutiques ont été
utilisés pour traiter les ostéites à BCG mais il n’y a pas de
Déficit immunitaire
traitement consensuel. Kröger et al. ont proposé un schéma
Résultats normaux
identifié associant la streptomycine, l’éthionamide et l’isoniazide pen-
dant 1 mois, puis l’isoniazide et l’éthionamide ou la rifampi-
cine pendant 4 mois, et enfin l’isoniazide seul pendant 12 mois
Exploration de l'axe [13]. Hesseling et al. ont recommandé une quadrithérapie
Traitement adapté IL12/IFNγ**,
séquençage antibacillaire [7].
Chez le patient immunodéprimé, le traitement antibacillaire est
toujours recommandé. Hesseling et al. ont opté pour une
Diagnostic d'une
MSMD
Normal quadrithérapie pendant un minimum de 9 mois [7]. L’institution
d’un traitement antirétroviral hautement actif chez le sujet
Traitement adapté infecté par le VIH est indispensable [7]. Le traitement par l’INFg
(IFNγ ou greffe de Discussion avec est indiqué dans certains types de MSMD, et la greffe de moelle
cellules souches) un expert
est indiquée en cas de SCID ou de formes sévères de MSMD.
Figure 1. Stratégie d’exploration d’une complication du vaccin par le BCG.
*Critères de Sadeghi et al. [36] : fièvre > 38 8C depuis au moins 8. Conclusion
2 semaines ; anémie (< 10 g/dL) ; muguet buccal persistant ou récurrent ;
organomégalie ; maladie osseuse (douleur ou arthrite) ; retard staturo-
pondéral ou perte de poids ; diarrhée chronique ; notion de La rareté des bécégites comparée à l’efficacité du vaccin
consanguinité parentale ; antécédents familiaux de déficit immunitaire. contre les formes graves de tuberculose fait que plusieurs
**Stimulation du sang total et dosage des cytokines. DHR : pays encore frappés par l’endémie tuberculeuse continuent
dihydrorhodamine ; IFNg : interféron g ; IgE : immunoglobuline E ; IL12 :
d’appliquer la politique de vaccination systématique des
interleukine 12 ; MSMD : susceptibilité mendélienne aux mycobactéries ;
NBT : nitrobleu de tétrazolium ; NFS : numération-formule sanguine ; nouveau-nés. Cependant, un taux élevé de consanguinité
NK : natural killer ; VIH : virus de l’immunodéficience humaine. Ig : parentale ou la forte incidence des infections à VIH dans
immunoglobulines. nombre de ces pays expose au risque de bécégites sévères
chez les patients immunodéprimés. Leur prévention repose
d’une neutropénie, test au NBT, sous-populations lymphocy- sur un interrogatoire soigneux avant la vaccination à la
taires et dosage des immunoglobulines A, G, M et E. Si ce bilan recherche d’antécédents familiaux évocateurs de DIP, la
est normal, il faut explorer l’axe IL12/IFNg à la recherche d’une contre-indication à la vaccination des nouveau-nés de mères
susceptibilité mendélienne aux mycobactéries. séropositives jusqu’à preuve de leur non-infection et la lutte
contre la transmission verticale de l’infection à VIH. Les
bécégites restent souvent sous-diagnostiquées du fait de la
7. Traitement méconnaissance et de l’atypie de la maladie. En cas de diag-
nostic clinique, la prise en charge étiologique et thérapeu-
Le traitement des bécégites n’est pas codifié [37]. Certains tique doit être réalisée rapidement, compte tenu du risque
auteurs optent pour une surveillance première, tandis que d’évolution mortelle sans traitement.
d’autres optent pour un traitement antibacillaire d’emblée
[4]. Toutes les souches de BCG sont résistantes à la pyrazina- Déclaration de liens d’intérêts
mide mais elles ont des sensibilités différentes aux antibacil-
laires utilisés [38]. Le traitement par érythromycine est Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts.

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M. Kourime et al.
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