Pathologie Pressionelle 2007

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J.-L. PONCET
M. KOSSOWSKI
P. TRAN BA HUY
B. FRACHET
PATHOLOGIE
PRESSIONNELLE EN ORL
Société Française d’Oto-Rhino-Laryngologie et de Chirurgie de la Face et du Cou 2007

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Jean-Luc PONCET - Michel KOSSOWSKI - Patrice TRAN BA HUY - Bruno FRACHET
PATHOLOGIE PRESSIONNELLE
EN ORL
2007
Société Française d’Oto-rhino-laryngologie et de Chirurgie de la Face et du Cou
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© Société Française d’Oto-rhino-laryngologie et de Chirurgie de la Face et du Cou, Editeur, 2007
La loi du 11 mars 1957, n’autorisant, aux termes des alinéas 2 et 3 de l’article 41, d’une part, que les « copies ou reproductions stricte-
ment réservées à l’usage privé du copiste et non destinées à une utilisation collective » et d’autre part, que les analyses et courtes ci-
tations dans un but d’exemple et d’illustration, « toute représentation ou reproduction intégrale, ou partielle, faite sans le consentement
de l’auteur ou de ses ayants-droits ou ayants-causes, est illicite » (alinéa 1er de l’article 40). Cette représentation ou reproduction, par
quelque procédé que ce soit, constituerait donc une contrefaçon sanctionnée par les articles 425 et suivant du Code Pénal.
ISBN : 2-916287-24-8
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PATHOLOGIE PRESSIONNELLE
EN ORL
Jean-Luc PONCET - Michel KOSSOWSKI - Patrice TRAN BA HUY - Bruno FRACHET
AUPY Barbara
BALLESTER Michel
BALTAZART Bruno
BARBEROT Jean-Paul
BARNABE Dominique
BERTIN Georges
BIZEAU Alain
BONNE Loïs
BRICHE Thierry
CASTERAN Jean-Marc
CHOLLET Olivier
CLEMENT Philippe
CONESSA Claude
DANCER Armand
DENHEZ Franck
FLORENTIN Jean-Luc
GAL Michel
GAUTHIER Jérôme
JOB Agnès
LE PAGE Pierre
LOUGES Pierre
MAGNAN Pascal
MINICONI Pierre
MOULIN Annie
NAZ Pierre
NOTTET Jean-Bertrand
POIRIER Jean-Louis
PONCET-WALLET Christine
PONS Yohann
PRUNET Didier
RAYNAL Marc
ROGUET Eric
SALF Eric
SAUVAGET Elisabeth
SUC Benoit
TALFER Serge
TOMASI Michel
TRENDEL Dominique
VAILLANT Pierre-Yves
VERDALLE Pierre
VORMES Emilie
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PATHOLOGIE PRESSIONNELLE EN ORL
IV
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« A nos maîtres civils et militaires. »
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VI
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LISTE dES AuTEuRS
AUPY Barbara. Assistante des Hôpitaux des Armées. Service d’ORL et de Chirurgie Cervico-
Faciale. Hôpital d’Instruction des Armées du VAL-DE-GRACE. PARIS
BALLESTER Michel. Praticien hospitalier. Centre Hospitalier Intercommunal. Service d’ORL et de

Chirurgie Cervico-Faciale. VILLENEUVE-SAINT-GEORGES
BALTAZART Bruno. Spécialiste des Hôpitaux des Armées. Service d’ORL et de Chirurgie Cervico-
Faciale. Hôpital d’Instruction des Armées Robert PIQUE. BORDEAUX
BARBEROT Jean-Paul. Spécialiste des Hôpitaux des Armées. Service d’ORL et de Chirurgie
Cervico-Faciale. Hôpital d’Instruction des Armées LEGOUEST. METZ
BARNABE Dominique. Spécialiste des Hôpitaux des Armées. Service d’ORL et de Chirurgie
Cervico-Faciale. Hôpital d’Instruction des Armées Robert PIQUE. BORDEAUX
BERTIN Georges. Spécialiste des Hôpitaux des Armées. Service d’ORL et de Chirurgie Cervico-
Faciale. Hôpital d’Instruction des Armées CLERMONT TONNERRE. BREST
BIZEAU Alain. Spécialiste des hôpitaux des Armées. Service d’ORL et de Chirurgie Cervico-Faciale.
Hôpital d’Instruction des Armées Sainte Anne. TOULON
BONNE Loïs. Spécialiste des Hôpitaux des Armées. Service d’ORL et de Chirurgie Cervico-Faciale.
Hôpital d’Instruction des Armées CLERMONT TONNERRE. BREST
BRICHE ierry. Spécialiste des Hôpitaux des Armées. Service d’ORL et de Chirurgie Cervico-
Faciale. Hôpital d’Instruction des Armées PERCY et Centre Principal d’Expertises Médicales du
Personnel Navigant. CLAMART
CASTERAN Jean-Marc. Médecin, ORL Attaché au Centre Principal d’Expertises Médicales du

Personnel Navigant. Hôpital d’Instruction des Armées PERCY. CLAMART
CHOLLET Olivier. Spécialiste des Hôpitaux des Armées. Service d’ORL et de Chirurgie Cervico-
Faciale. Hôpital d’Instruction des Armées Robert PIQUE. BORDEAUX
CLEMENT Philippe. Spécialiste des Hôpitaux des Armées. Service d’ORL et de Chirurgie Cervico-
Faciale. Hôpital d’Instruction des Armées du VAL de GRACE. PARIS
CONESSA Claude. Professeur Agrégé du Val de Grâce. Service d’ORL et de Chirurgie Cervico-
Faciale. Hôpital d’Instruction des Armées du VAL de GRACE. PARIS
J.-L. PONCET, M. KOSSOWSKI , P. TRAN BA HUY, B. FRACHET VII

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DANCER Armand. Docteur es Sciences. Groupe Acoustique Protection du Combattant. Institut

Franco Allemand de Recherches de Saint Louis. SAINT LOUIS (Haut Rhin)
DENHEZ Franck. Chirurgien Dentiste des Hôpitaux des Armées. Hôpital d’Instruction des Armées
PERCY. CLAMART
FLORENTIN Jean Luc. Spécialiste des Hôpitaux des Armées. Service d’ORL et de Chirurgie
Cervico-Faciale. Hôpital d’Instruction des Armées CLERMONT TONNERRE. BREST
FRACHET Bruno. Professeur des Universités. Service d’ORL et de Chirurgie Cervico-Faciale.

Hôpital AVICENNE. BOBIGNY
GAL Michel. Spécialiste des Hôpitaux des Armées. Service d’ORL et de Chirurgie Cervico-Faciale.
Hôpital d’Instruction des Armées LAVERAN. MARSEILLE
GAUTHIER Jérôme. Assistant des Hôpitaux des Armées. Service d’ORL et de Chirurgie Cervico-
Faciale. Hôpital d’Instruction des Armées PERCY. CLAMART
JOB Agnès. Epidémiologiste, Chercheur en Audiologie. Centre de Recherches du Service de Santé

des Armées. GRENOBLE
KOSSOWSKI Michel. Professeur Agrégé du Val de Grâce. Service d’ORL et de Chirurgie

Cervicofaciale. Hôpital d’Instruction des Armées PERCY et Centre Principal d’Expertises Médicales
du Personnel Navigant. CLAMART
LE PAGE Pierre. Spécialiste des Hôpitaux des Armées. Service d’ORL et de Chirurgie Cervicofaciale.
Hôpital d’Instruction des Armées PERCY et Centre Principal d’Expertises Médicales du Personnel
Navigant. CLAMART.
LOUGES Pierre. Spécialiste de Médecine de la plongée. Médecin Chef de l’Ecole de plongée de la

Marine Nationale. TOULON.
MAGNAN Pascal. Chercheur Physiologiste. Groupe Acoustique Protection du Combattant. Institut

Franco Allemand de Recherches de Saint Louis. SAINT LOUIS (Haut Rhin).
MINICONI Pierre. Médecin ORL. CARPENTRAS
MOULIN Annie. Laboratoire de Neurosciences et des Systèmes Sensoriels. CNRS 5020. LYON
NAZ Pierre. Groupe Acoustique Protection du Combattant. Institut Franco Allemand de

Recherches de Saint Louis. SAINT LOUIS (Haut Rhin)
NOTTET Jean-Bertrand. Professeur Agrégé du Val de Grâce. Service d’ORL et de Chirurgie

Cervico-Faciale. Hôpital d’Instruction des Armées DESGENETTES. LYON
VIII
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POIRIER Jean-Louis. Spécialiste de recherches en Physiologie. Médecin général (2e Section).

Président du Comité « Bruits d’armes ».
PONCET Jean-Luc. Professeur Agrégé du Val de Grâce. Service d’ORL et de Chirurgie Cervico-
Faciale du VAL de GRACE. PARIS
PONCET-WALLET Christine. Praticien Hospitalier. Service d’ORL et de Chirurgie Cervico-

Faciale. Hôpital AVICENNE. BOBIGNY
PONS Yohann. Assistant des Hôpitaux des Armées. Service d’ORL et de Chirurgie Cervico-Faciale.
Hôpital d’Instruction des Armées DESGENETTES. LYON
PRUNET Didier. Spécialiste des hôpitaux des Armées. Service ORL. Centre Principal d’Expertises
Médicales du Personnel Navigant. Hôpital d’Instruction des Armées PERCY. CLAMART
RAYNAL Marc. Spécialiste des Hôpitaux des Armées. Service d’ORL et de Chirurgie Cervicofaciale.
Hôpital d’Instruction des Armées PERCY et Centre Principal d’Expertises Médicales du Personnel
Navigant. CLAMART
ROGUET Eric. Spécialiste des hôpitaux des Armées. Service d’ORL et de Chirurugie Cervico-
Faciale. HIA du VAL DE GRACE. PARIS
SALF Eric. Spécialiste des Hôpitaux des Armées. Service d’ORL et de Chirurgie Cervicofaciale.
Hôpital d’Instruction des Armées LEGOUEST. METZ
SAUVAGET Elisabeth. Praticien hospitalier. Service d’ORL et de Chirurgie Cervico-Faciale. Hôpital

LARIBOISIERE. PARIS
SUC Benoit. Spécialiste des Hôpitaux des Armées. Service d’ORL et de Chirurgie Cervico-Faciale.
Hôpital d’Instruction des Armées DESGENETTES. LYON
TALFER Serge. Chef de Clinique des hôpitaux des Armées. Service d’ORL et de Chirurugie
Cervico-Faciale. HIA du VAL DE GRACE. PARIS
TOMASI Michel. Spécialiste des Hôpitaux des Armées. Service d’ORL et de Chirurgie Cervico-
Faciale. Hôpital d’Instruction des Armées LAVERAN. MARSEILLE
TRAN BA HUY Patrice. Professeur des Universités. Service d’ORL et de Chirurgie Cervico-Faciale.
Hôpital LARIBOISIERE. PARIS
TRENDEL Dominique. Assistant des Hôpitaux des Armées. Service d’ORL et de Chirurgie Cervico-
Faciale. Hôpital d’Instruction des Armées CLERMONT TONNERRE. BREST
VAILLANT Pierre-Yves. Spécialiste des Hôpitaux des Armées. Service d’ORL et de Chirurgie
Cervico-Faciale. Hôpital d’Instruction des Armées CLERMONT TONNERRE. BREST
J.-L. PONCET, M. KOSSOWSKI , P. TRAN BA HUY, B. FRACHET IX

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VERDALLE Pierre. Professeur Agrégé du Val de Grâce. Service d’ORL et de Chirurgie Cervico-
Faciale. Hôpital d’Instruction des Armées Sainte Anne. TOULON
VORMES Emilie. Orthophoniste. Service d’ORL et de Chirurgie Cervico-Faciale. Hôpital

AVICENNE. BOBIGNY
X
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SOmmAIRE
Pathologie pressionnelle en ORL
J.-L. Poncet, M. Kossowski, P. Tran Ba Huy, B. Frachet
Liste des auteurs VII

Sommaire XI
Préface XV
Introduction XVII
Première partie - Les traumatismes pressionnels - 1

Chapitre I - Historique de la médecine de la plongée, médecine aéronautique et
des connaissances sur les effets des bruits impulsionnels et des blasts- 3
J.-P. Barberot, E. Salf
I.1 - Histoire des armes à feu et des traumatismes pressionnels sonores 3
I.2 -Histoire du blast 4
I.3 - Histoire de la plongée et de la médecine de la plongée 8
I.4 - Histoire de l’aéronautique et de la médecine aéronautique 13
Chapitre II - Les traumatismes acoustiques - 19

II.1 - Bases physiques 19
P. Naz, A. Dancer
II.1-1 - Modalité de propagation des ondes sonores 19
II.1-2 - Notion d’intensité 20
II.1-3 - Notion de fréquence et de spectre 21
II.1-4 - Notion de durée 23
II.1-5 - Cas particulier des bruits impulsionnels 23
II.2 - Physiopathologie de la surdité liée au bruit 27
M. Tomasi, M. Gal
II.2-1 -Rôle de l'oreille externe 27
II.2-2- Rôle de l'oreille moyenne 28
II.2-3 - Conséquences sur l'oreille interne 28
II.2-4 - Lésions des fibres nerveuses 40
II.2-5 - Lésions en fonction de la nature du bruit 40
II.2-6 - Facteurs influençant les lésions auditives 42
II.2-7 - Physiopathologie de la perte auditive temporaire
II.2-8 - Physiopathologie des acouphènes et de l'hyperacousie après traumatisme sonore aigu 43
II.2-9 - Physiopathologie des effets du bruit sur le système vestibulaire 44
Références - Physiopathologie de la surdité liée au bruit 45
II.3 - Aspects cliniques 51
II.3-1 - Traumatismes sonores aigus 51
J-B. Nottet, A. Moulin, A. Job
Références - Aspects cliniques des traumatismes sonores aigus 61
J.-L. PONCET, M. KOSSOWSKI , P. TRAN BA HUY, B. FRACHET XI

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II.3-2 - Surdités professionnelles 63

J-B. Nottet, A Job, B Suc, J.-L. Poncet. 63
Références - Aspects cliniques des surdites professionnelles 73
II-4- Prise en charge thérapeutique 75

B. Baltazart, O. Chollet, D. Barnabe
II.4-1 - But du traitement 75
II.4-2 - Validation des traitements 75
II.4-3 - Différentes conceptions 76
II.4-4 - Principes de base 76
II.4-5 - Les traitements 77
II.4-6- L’avenir : de l’empirisme à la réalité 90
Références - érapeutique des traumatismes sonores aigus 92
II-5-Prévention des nuisances dues au bruit 97
M. Ballester, J.-L. Poncet, S. Talfer, J. Gauthier, B. Aupy
II.5-1- Prévention des nuisances dues au bruit en milieu civil 97
II.5-2- Protection auditive en milieu militaire 106
J.-L. Poirier, J.-L. Poncet, P. Naz, A. Dancer 106
Références
A) Bibliographie de « Prévention des nuisances dues au bruit en milieu civil » 122
B) Bibliographie de « Protection auditive en milieu militaire » 123
II-6- Aspects médicolégaux des traumatismes acoustiques 127
J.-B. Nottet, B. Suc, J.-L. Poncet
II.6-1- Réparation des séquelles 125
II.6-2- Aspects législatifs et réglementaires 130
Références - Aspects médicaux légaux des traumatismes acoustiques 134
II-7- Facteurs influençant la fragilité cochléaire 135
II.7-1- Susceptibilité individuelle aux traumatismes sonores aigus 135
M. Gal, M. Tomasi
II.7-2- Pathologie otologique et exposition au bruit 139
Y. Pons, J.-B. Nottet
Références - Pathologie otologique et exposition au bruit 142
Chapitre III - le Blast en ORL - 143

P. Clement, C. Conessa, P. Magnan, E. Roguet, J.-L. Poncet
III-1- Bases physiques 145
P. Magnan
III.1-1 - Introduction 145
III.1-2 - La physique du blast 146
III.1-3 - Les effets lésionnels liés au blast 151
III.1-4 - Conclusion 158
III-2- Physiopathologie 159
III.2-1 - Mécanismes lésionnels fondamentaux 159
III.2-2 - Les organes lésés 160
III.2-3 - Susceptibilité comparée des différents organes 160
XII
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SOMMAIRE
III-3- Aspects cliniques 161

III.3-1 - Les lésions auriculaires 161
III-4- Prise en charge thérapeutique 169
III.4-1 - Phase pré-hospitalière 169
III.4-2 - A l’hôpital 169
III-5- Conséquences médicolégales 173
III-6- Conclusion 175
Références 175
Chapitre IV - Les accidents barotraumatiques et aéroemboliques - 179
IV-1- Bases physiques des accidents barautiques 179

M. Kossowski, D. Prunet, J.-M. Casteran, T. Briche
IV.1-1 - Loi physiques 179
IV.1-2 - Conséquences sur les cavités aériennes de l’organisme 180
IV-2-Barotraumatismes otologiques 183
M. Kossowski, P. Le Page, M. Raynal
IV.2-1 - Les barotraumatismes d’oreille externe 183
IV.2-2 - Barotraumatisme d’oreille moyenne ou otite barotraumatique 184
IV.2-3 - Aspects cliniques 192
IV.2-4 - Barotraumatismes et nerf facial 195
IV.2-5 - Prévention des accidents barotraumatiques de l’oreille 196
IV.2-6 - Conséquences de l’exposition prolongée de l’oreille aux variations pressionnelles 201
IV.2-7 - Pathologie de l’oreille et exposition aux variations pressionnelles 201
Références - Otites barotraumatiques 205
IV-3-Barotraumatismes sinusiens 209
P. Verdalle, A. Bizeau, P. Louges
IV.3-1 - Physiopathologie 211
IV.3-2 - Clinique 214
IV.3-3 - Diagnostic différentiel 215
IV.3-4 - Prise en charge thérapeutique 215
IV.3-5 - Aspects médico-légaux 219
Références - Barotraumatismes sinusiens 220
IV-4-Barotraumatismes dentaires 221
M. Kossowski, F. Denhez
IV.4-2 - Signes cliniques 225
Références - Barodontalgies 224
IV-5-Accidents de décompression 225
J.-L. Florentin, D. Trendel, G. Bertin, P.-Y. Vaillant, L. Bonne
IV.5-1 - Rappels physiques 225
IV.5-2 - Mécanismes physio-pathogéniques 225
IV.5-3 - Facteurs favorisants 228
IV.5-5 - Traitement 234
J.-L. PONCET, M. KOSSOWSKI , P. TRAN BA HUY, B. FRACHET XIII

Poncet IMP:Pathologie pressionelle en ORL 2007 19/09/07 12:20 Page XIV
IV.5-6 - Quand reprendre la plongée après un accident ? 234

IV.5-7 - Prévention 236
IV.5-8 - Conclusion 236
Références - Accidents de décompression de l’oreille interne 237
Annexe 1 239
Tables de plongée à l’air de la Marine Nationale (MN 90) 239
Détermination de l’azote résiduel par respiration d’air en surface au niveau de la mer 247
Détermination de la majoration en minutes 248
Annexe 2 :
Liste des caissons Hyperbare : caissons civils en métropole et dans les DOM-TOM 249
Caissons militaires (accessibles pour tout patient civil ou militaire) : 252
Deuxième partie - Pathologie pressionnelle non traumatique - 253

Chapitre V - Phénomène de Tullio 255
B. Frachet, E. Vormès, P. Miniconi, Ch. Poncet-Wallet
V-1 - Historique et Observations 255
V-2 - La déhiscence du canal semi-circulaire antérieur 255
V-3 - Les explications des symptomes 257
V-4 - Les autres manifestations impliquant une situation vibratoire du rocher 258
V-5 - Réflexions sur l’effet Tullio 258
Références - Phénomène de Tullio 260
Chapitre VI - Les maladies pressionnelles de l’oreille interne 261

P. Tran Ba Huy, E. Sauvaget
VI-1 - Bases anatomo-physiologiques 261
VI-2 - Données hydromécaniques 264
VI-3 - Les affections pressionnelles de l’oreille interne 268
VI-4 Les malformations congénitales 277
Références - Les affections pressionnelles de l’oreille interne :Maladie de Ménière 288
Références - La déhiscence du canal semi-circulaire supérieur 290
Références - Le syndrome de l’aqueduc du vestibule dilaté 291
Références - Surdité mixte liée à l’X et aqueduc cochléaire perméable 292
Références - L’hypertension intracrânienne idiopathique 293
Références - Les hypotensions intracrâniennes 294
Table des matières 297

•
XIV
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PRéfAcE
Médecin Général Inspecteur P. Buffe
Professeur Agrégé du Val-de-Grâce
e remercie les auteurs de ce rapport pour l'honneur qu'ils me font en me demandant de
J préfacer leur ouvrage.

Sans doute je ne dois cette marque d'attention qu'à l'amitié qu'ils me portent, n'étant pas
de ces préfaciers sereins auxquels le savoir et l'expérience permettent de poser un regard ori-
ginal sur les travaux qu'ils ont à commenter.
J'ai cependant travaillé autrefois et longtemps sur la pathologie pressionnelle traumatique de
l'oreille et ce rapport est le terme provisoire d'une histoire commencée il y a trente ans et dont
je fus un des acteurs. Raconter brièvement ses débuts permettra surtout de rendre hommage
à ceux qui furent à l'origine de cette entreprise et qui y contribuèrent grandement.
Le Professeur Paul Grateau doit être justement considéré comme l'initiateur et l'un des
principaux artisans des travaux qui ont abouti à réunir en un ensemble cohérent des affections
jusque là disparates, peu ou mal décrites, et regroupées depuis sous la désignation d'otopathies
pressionnelles traumatiques, dont l'état de la connaissance vous est présenté aujourd'hui.
Notre regretté Maître Paul Pialoux nous fit bien comprendre, à l'époque, son intérêt tout
particulier pour la pathologie de l'oreille interne et en écrivant ceci j'édulcore ses propos. Son
message était clair et fut entendu, Par la suite l'attention qu'il porta à nos travaux n'a jamais
faibli ni les encouragements qui l'accompagnaient.
Je ne doute point qu'il y ait eu connivence entre Monsieur Pialoux et mon Patron Paul Grateau.
Ce dernier partageait avec le Maître un manque d'intérêt (le mot est faible) pour l'exploit
chirurgical et une passion pour l'oreille et ses mystères.
Il fallut donc, sans tarder, se pencher sur la pathologie traumatique de l'oreille en milieu
militaire. L'état des connaissances était à cette époque assez déroutant. La pathologie dysba-
rique avait été assez étroitement cernée, en particulier par le Professeur Robert RIU dans le
rapport qu'il présenta en 1966 devant cette Société.
En revanche, la pathologie pressionnelle due aux bruits et aux ondes de souffle était, en France
du moins, dans un état de déshérence inquiétant. On recopiait à l'envi de curieuses interpré-
tations, nées durant la Grande Guerre, dans des travaux parfois fort lyriques mais qui n'avaient
aucun support épidémiologique, physiopathologique ou expérimental sérieux.
Sous la direction de Paul Grateau une sérieuse remise en ordre fut entreprise, dont les grands
traits sont rappelés par Jean-Louis Poirier dans un article de ce rapport.
Il convenait tout d'abord établir nos études sur de solides bases théoriques et expérimentales.
Ici intervint le Docteur Armand Dancer, homme de science, qui nous permit d'apprendre ce
qui avait fait, peut être, défaut à nos devanciers ; ainsi, la connaissance des lois physiques
régissant les ondes de pression, la vraie physiologie de l'oreille qui n'avait, avec celle que nous
XV
Poncet IMP:Pathologie pressionelle en ORL 2007 19/09/07 12:20 Page XVI
croyons savoir, que de lointains et poétiques rapports et enfin la primauté de l'expérimenta-

tion sur les approximations.
Une première synthèse de nos travaux fut présenté en 1983, avec un résultat ambigu car, à
avoir trop bien cerné la menace et ses conséquences il apparut que l'on dérangeait et que
l'effort de conviction des personnels exposés allait prendre encore du temps.
On poursuivit donc l'étude de ce qu'il était désormais convenu d'appeler des otopathies
pressionnelles traumatiques, terme dont on veut bien dire que j'en fus l'auteur, par analogie
avec les otopathies pressionnelles tout court, objet de la deuxième partie de ce rapport. Ceci
n'est pas vraiment original mais eut le mérite, à l'époque, de fixer les idées et de cerner le
propos.
Depuis les choses ont suivi un cours plus heureux et les otopathies pressionnelles traumatiques,
enfin sorties de l'ombre, sont devenues un sujet de santé publique qui fait maintenant l'objet,
de la part des autorités responsables, d'une grande attention. Ceci trouve sa confirmation dans
les nombreux décrets et règlements que l'on trouvera dans la bibliographie et dont on
remarquera qu'ils sont presque tous récents.
En outre, de nombreuses équipes se penchent désormais sur un sujet devenu porteur, ce qui
contraste heureusement avec notre solitude passée. Parfois c'est la forêt qui finit par cacher les
arbres et l'on me pardonnera d'avoir rappelé le rôle initiateur de l'Ecole du Val-de-Grâce dans
ce domaine et sa continuité, sous la direction de mon élève Jean-Luc Poncet, à apporter sa
contribution à un effort devenu commun.
Les médecins militaires ont été les premiers, histoire oblige, à prendre en considération la
prévention et le traitement des traumatismes sonores, qui restent dans leur milieu la première
cause homogène de surdité. Cependant le nombre de sujets atteints chaque année reste de
l'ordre du millier auquel il faut ajouter quelques milliers recensés en milieu industriel.
Beaucoup plus grave et inquiétante pour l'audition de nos enfants est l'exposition massive de
la jeunesse à la musique de forte intensité. J'avais été, à l'époque, un des premiers à signaler ce
problème et à l'étudier avec mes collaborateurs. J'engage donc les rapporteurs à poursuivre
dans cette voie, en particulier dans le domaine de la prévention de cette nuisance ubiquitaire
et l'étude de ses conséquences délétères qui engagent le statut auditif de la société toute entière
pour aujourd'hui et surtout pour demain.
Félicitons encore les auteurs pour leur travail et, si j'ai peu ou pas parlé de la pathologie
pressionnelle non traumatique, c'est surtout par crainte de ne pas trouver les mots justes pour
louer ces études qui ont eu pour moi, je l'avoue, le double intérêt de me permettre de rencon-
trer de nouveau quelques vieilles connaissances, apparemment toujours jeunes, et de me faire
découvrir, en outre, quelques affections que je ne connaissais pas, ou pire, que j'avais oubliées.
Pour conclure, la lecture de ce très dense rapport montre que de sérieuses avancées ont été
faites ces dernières années dans la connaissance de la pathologie otologique pressionnelle,
mais que, comme le souligne si justement Patrice Tran Ba Huy dans l'article qu'il consacre au
Menière, ces affections, pourtant bien connues, gardent encore une grande part de leurs
mystères. Nos jeunes collègues ont encore bien du travail devant eux et dans l'attente de leurs
succès futurs, il est temps que je laisse le lecteur découvrir leurs réussites actuelles…
•
XVI
Poncet IMP:Pathologie pressionelle en ORL 2007 19/09/07 12:20 Page XVII
INTROducTION
M. Kossowski, J.-L. Poncet
a pathologie pressionnelle en ORL regroupe deux entités qui seront développées dans
L ce rapport.
La première pourrait être considérée comme extrinsèque. C’est la pathologie pressionnelle

traumatique. En fonction de la rapidité de la variation de pression ambiante et de son
amplitude on distingue :
- la pathologie sonotraumatique. La stimulation sonore n’est rien d’autre qu’une variation
pressionnelle faible, par définition inférieure à un bar. Son intensité est directement corré-
lée au gradient pressionnel. Cette variation de pression est parfois brutale, voire impul-
sionnelle (quelques millisecondes) et peut engendrer des lésions cochléaires, plus ou moins
réversibles, constituant un traumatisme sonore aigu, même pour une exposition unique.
Ce sont les traumatismes des bruits d’armes. Le traumatisme sonore aigu est parfois pro-
voqué par une exposition brève (de quelques minutes à quelques heures). Les circonstances
de survenue sont souvent en relation avec les loisirs (musique de forte intensité). Enfin l’ex-
position répétée et prolongée induit une pathologie plus sournoise, d’installation progres-
sive qui parfois s’inscrit le plus souvent dans le cadre des maladies professionnelles.
Les traumatismes sonores souvent répétés peuvent aboutir au même stade de dégradation
cochléaire ;
- le blast se rapproche des traumatismes sonores aigus par le caractère impulsionnel de l’onde
de variation pressionnelle. Mais, il s’en distingue par l’amplitude de cette variation qui par
définition est supérieure à 1 bar. Isolé et localisé à l’oreille dans certaines circonstances
(baiser sur l’oreille, gifle, choc), il est parfois associé à des lésions polyviscérales dans le cadre
d’explosions accidentelles ou d’attentats. Les lésions ORL sont alors des éléments à prendre
en compte pour évaluer le risque de survenue de lésions pulmonaires qui mettent en jeu le
pronostic vital ;
- les barotraumatismes et accidents aéroemboliques sont des accidents liés à l’exposition à de
fortes variations pressionnelles sur des temps assez courts (de quelques secondes à plusieurs
minutes). Ces accidents surviennent soit en condition d’hypobarie (milieu aéronautique)
soit en condition d’hyperbarie (accidents de plongée, accidents au caisson). Les barotrau-
matismes résultent de façon directe ou indirecte des variations de volume des gaz contenus
dans les cavités semi-closes de l’organisme, tandis que les accidents aéro-emboliques résul-
tent de la dissolution des gaz inertes (l’azote) dans les tissus et de leur relargage sous forme
de bulles dans la circulation sanguine.
La seconde, non traumatique, peut être considérée comme intrinsèque. Elle résulte des
variations de pression des liquides labyrinthiques, qu’elles soient induites par un stimulus
extérieur (comme le phénomène de Tullio) ou par des variations internes souvent associées
à des déhiscences ou à des malformations. Enfin, certaines conservent encore tout leur
mystère, comme la maladie de Menière.
•
XVII
Poncet IMP:Pathologie pressionelle en ORL 2007 19/09/07 12:20 Page XVIII
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Poncet IMP:Pathologie pressionelle en ORL 2007 19/09/07 12:20 Page 1
Première partie
Les traumatismes
pressionnels
2 PREMIèRE PARTIE : LES TRAUMATISMES PRESSIONNELS

PREMIèRE PARTIE : LES TRAUMATISMES PRESSIONNELS
Chapitre I
Historique de
la médecine de
la plongée,
médecine aéronautique et
des connaissances sur
les effets des bruits
impulsionnels et des blasts
J.-P. Barberot, E. Salf
I-1 Histoire des armes à feu et

des traumatismes pressionnels sonores
Sans remonter à la découverte du feu lui-même, l’invention des feux
grégeois, en 673 en Syrie ; la mise en œuvre de la première « bom-
barde » arabe à Tunis en 950; la « découverte » de la poudre par le
moine Bacon, en fait, une appropriation européenne, de retour des
croisades; l’apparition de l’arme à feu, née de père inconnu (comme la
poudre) à une date indéterminée, fixée par les historiens entre 1280 et
1330; la fabrication à Florence en 1326 de canons à boulets forgés; la
mise en œuvre « d’artillerie » au siège de Cividale (Frioul) en 1331,
sous Louis Ier de Bavière (Fig. 1), ou de deux petits « canons » à la ba-
taille de Crécy (1346); la mise au point d’un tube à poudre noire pro-
Figure 1.
pulsant des pierres, par un moine allemand appelé Schwartz et
l’introduction enfin, vers 1380, des armes à feu portatives, utilisées offi-
ciellement en France, avec des balles en plomb, en 1414 (« Chronique
du règne de Charles VI ») sont les grandes étapes initiales oubliées de
l’étiologie des pathologies pressionnelles sono-traumatiques par armes
à feu, (Fig. 2). Inventions dont le bruit est sans commune mesure avec
ceux du tonnerre, de la cascade, de l’éboulement de rochers, ou du tin-
tement des cloches et carillons du temps.
Figure 2.
PATHOLOGIE PRESSIONNELLE EN ORL 3

Paracelse, au XVIe siècle, est le premier à dire que l’acouphène apparaît du fait d’un bruit exces-
sif, alors que Du Vernay en 1683, dans son précurseur « traité de l’organe de l’ouïe » pense que
l’oreille interne, soumise à un bruit extérieur stimulant, produit l’acouphène, assimilée à une va-
riante du fonctionnement normal.
Les canonniers de l’Empire sont restés célèbres par leurs habitudes prophylactiques de tirer au
canon de Gribeauval, la bouche ouverte, pour équilibrer les pressions, diminuant le risque de s’as-
sourdir.
La pathologie pressionnelle traumato-sonore n’a fait que suivre depuis, l’évolution technolo-
gique plus ou moins traumatisante des armes réglementaires (le canon de 75 et son frein de
bouche, le Famas et son onde carrée de pression de crête), ou de chasse, sans oublier les instru-
ments de musique (cuivres, vents, percussions et électro-acoustiques), en concert ou enregis-
trés, amplifiés, diffusés par des procédés mécaniques, électriques, électromagnétiques,
électroniques et numérisés.
Histoire du blast I-2

Vraisemblablement, la poudre apparaît en Chine vers le
VIe siècle. Un produit naturel, le salpêtre (sel de pierre)
possède la propriété remarquable d’entretenir et d’acti-
ver les combustions. Ce dit salpêtre, en fait un mélange de
nitrates contenant principalement du nitrate de potas-
sium (KNO3) abonde en Chine ; certains sols s’y recou-
vrent régulièrement d’efflorescences blanches qu’il suffit
de balayer pour en assurer la récolte. Dans la foulée, les
Chinois préparèrent un produit vivement combustible
Figure 3.
par mélange intime de charbon, de soufre et de salpêtre.
L’ancêtre de la poudre à canon venait de voir le jour.
Le feu Grégeois (du latin graecus : Grec) est inventé par le chimiste Callinicus originaire d’Heliopo-
lis en Syrie vers 670. Il est constitué de naphte, de salpêtre, de soufre et de bitume. C’est un mélange
inflammable qui brûle même au contact de l’eau.Il produit une explosion très bruyante et une épaisse
fumée.
Cette invention fut capitale pour la survie de l’Empire Byzantin. Son usage est alors exclusivement
maritime (Fig. 3). Les navires Byzantins étaient redoutés, on leur donnait le nom de vaisseaux
porte-feu ou pyrophores. Un tube en plomb ou en cuivre acheminait le liquide jusqu’à la proue
d’où une gueule de lion ou un quelconque autre animal monstrueux arrosait l’ennemi de
flammes. Ce sont là les fameux « siphons » mentionnés par les chroniqueurs des guerres du
moyen âge oriental. Cette découverte vint à point nommé pour résister aux Omeyyades lors du
siège de Constantinople de 674-678. C’est elle entre autre qui permit à Constantin IV de re-
pousser l’assaillant et de prolonger la vie de l’Empire de quelques siècles.
En 1204 l’armée des Croisés met le siège devant Constantinople et enlève la ville,ruinant du même
coup le monopole grec relatif à l’utilisation du salpêtre. Or à cette époque, au début du XIIIe siè-
cle et indépendamment de ces événements, les Arabes à leur tour voient arriver chez eux la ré-
vélation des propriétés du salpêtre et de la poudre noire, toujours en provenance de Chine avec
laquelle ils entretiennent des relations depuis le VIIIe siècle. Immédiatement ils s’empressent de

CHAPITRE I : HISTORIqUE dE LA MédECINE dE LA PLONGéE,

MédECINE AéRONAUTIqUE ET dES CONNAISSANCES SUR LES EFFETS dES BRUITS IMPULSIONNELS ET dES BLASTS
les mettre en œuvre pour soutenir leurs conflits. Mais alors que les Byzantins réservaient le feu
grégeois presque exclusivement aux affrontements navals, les Arabes sauront l’utiliser dans les
batailles terrestres, notamment lors des Croisades, sous toutes ses formes possibles et imagina-
bles, souvent de façon plus spectaculaire que franchement « vulnérante ». Les Arabes, certaine-
ment les meilleurs alchimistes de l’époque, s’intéressent de très près à une fabrication soignée et
l’on pourrait dire scientifique de la poudre noire. Ils vont ainsi la porter à un degré de perfection
qu’elle restera sensiblement inchangée pendant plus de 500 ans.Leur démarche,pragmatique mais
très habile, inspirée par les préceptes de l’alchimie d’Alexandrie, consiste à n’employer que des
composés rigoureusement purifiés sinon purs. C’est principalement la préparation et la purifi-
cation du nitrate de potassium à partir du salpêtre brut qui représente l’avancée la plus specta-
culaire. Il s’agit d’un travail admirable pour l’époque qui prouve, s’il en était encore besoin, la pré-
cellence des Arabes du XIIIe siècle en matière de chimie. Grâce à lui la voie est désormais
ouverte à la réalisation de poudres non plus lentes mais vives, c’est-à-dire de véritables explosifs
déflagrants pouvant propulser des projectiles à grande vitesse dans un tube, ce que l’on appelle
pour cette raison des explosifs balistiques. C’est le début de l’artillerie de campagne.
Au fil des siècles l’évolution des armes tient d’une part à l’amélioration du système de lancement,
d’autre part au perfectionnement des projectiles et des systèmes de mise à feu.
Quand et par qui fut tiré le premier coup de canon ? Sûrement par un Arabe à la fin du XIIIe siè-
cle. Vraisemblablement par Abou-Yousouf, sultan du Maroc, en 1275. L’arme, simple tube en
bois (madfoa) lançait une grosse flèche.
Dans l’occident chrétien, le canon commence à se faire entendre en 1324 lors des sièges de Metz et
de La Réole.Il est utilisé par les assiégés dans le premier cas et les assiégeants dans le second,chaque
fois avec succès. A partir de cette date il s’associe progressivement et étroitement à l’histoire des
conflits armés au point d’en devenir le symbole.
La poudre noire déflagrante commence également à s’illustrer par une série d’explosions acciden-
telles qui reviendront avec une triste régularité, et jusqu’à nos jours avec les dépôts pour feux d’ar-
tifice en particulier.Le premier sinistre mémorable concerne la ville de Lubeck en 1360 et pulvérise
tout un quartier.Grenelle en 1794 fera plus d’un millier de morts.Dès le XIVe siècle,tout convoi de
poudre doit être précédé d’un drapeau noir afin d’inviter les populations à s’éloigner.
Ainsi, la poudre noire permit, grâce au gaz produit par la déflagration de propulser un projectile
dans un tube.La bombarde est née durant la guerre de cent ans.Elle lançait des projectiles de pierre
ou de fer.La distance de tir était faible avec une cadence limitée,ce qui la rendait plus effrayante que
réellement vulnérante. Les premiers canons étaient construits d’une manière analogue aux ton-
neaux avec des pièces de fer forgé tenues ensemble par des cerclages en fer ou parfois en cuir. Ces
tubes étaient parfois sujets à des éclatements inopinés souvent fatals pour les utilisateurs.
A la fin du moyen âge, l’artillerie de siège devient si efficace qu’il fallut repenser les techniques
de fortification.
Peu à peu, l’évolution de la métallurgie permet de construire des pièces plus solides avec l’arri-
vée du cuivre puis de l’acier autorisant une propulsion plus importante. Ces pièces évoluent éga-
lement dans le domaine de la mobilité et de la maniabilité, l’artillerie de siège laissant place peu
à peu à l’artillerie de campagne.
Distance de tir, cadence, mobilité ne cessent dès lors d’évoluer en même temps que la capacité
vulnérante des projectiles. Les premiers d’entre eux, en pierre laissèrent la place au milieu du
XVe siècle à des projectiles en fer battu, plus résistants et plus tard à des projectiles eux-mêmes
porteurs d’une charge explosive qui révolutionnèrent les techniques de combat.
J.-P. BARBEROT, E. SALF 5

Figure 4.
Ainsi, sous Louis XIII apparaissent les mortiers lançant un projectile explosif sphérique (Bombe)
dont l’utilisation n’est pas sans risques, la mise à feu du mortier et de la bombe devant se faire de
façon décalée par un seul et même homme.
Le règne de Louis XIV est marqué par une utilisation accrue de l’artillerie sous diverses formes,
parfois avec une certaine confusion mais sans évolution technologique notable.
Il fallu attendre l’apparition du Canon de Gribeauval, du nom de son inventeur pour observer
des améliorations significatives notamment avec une diminution du vent du boulet et une uti-
lisation plus rationnelle des charges de poudre. La cadence de tir est notablement accélérée, ce
qui contribue à la victoire Française de Valmy (Fig. 4). Ces canons à âme lisse vont marquer l’his-
toire de l’artillerie pendant plus d’un siècle.
Napoléon Ier fut l’un des premiers stratèges militaires à concevoir ses plans de bataille autour de
l’utilisation de l’artillerie, ce qui fut déterminant lors de la victoire d’Austerlitz (1805).
Le second empire, sous la houlette du Prince Louis Napoléon est une ère de progrès balistiques
significatifs. Le comité d’Artillerie, présidé par le Général de la Hitte (1859) propose un système Figure 5.
à canon rayé, qui se charge toujours par la bouche dont l’obus oblong (et non
plus sphérique) comprend des ailettes qui prennent les rayures. Ces pièces ont
un tir réglé pour 3 000 mètres. Trois sortes de projectiles peuvent être tirés :
l’obus ordinaire, l’obus à balles, la boîte à mitraille (Fig. 5).
Ce n’est qu’après la guerre de 1870 que l’artillerie vit son matériel se perfec-
tionner par l’adoption successive du canon de Reffye en bronze se chargeant
par la culasse (1873). Parallèlement, les projectiles évoluent vers une forme cy-
lindro-ogivale et de nombreuses études sont entreprises dans divers domaines :
métal des parois, chemises de plomb ou ceintures de cuivre, obus à fragmenta-
tion systématique, obus à parois multiples, obus à balles. Tous ces travaux


conduisent à l’adoption en 1875, d’un canon de 95 mm dû au colonel de Lahitolle. Dès 1877, des
canons de 80 mm et de 90 mm dus au colonel de Bange lui succèdent complétés par divers ma-
tériels de montage (pièce de 80 mm),de siège, de place, de côtes. Les matériels développés durant
cette décennie seront, pour la plupart, encore en service sous une forme ou une autre durant le
premier conflit mondial. Les projectiles seront progressivement adaptés aux contraintes des
conflits les plus récents.
La poudre noire a donc évolué au cours des siècles grâce aux travaux de chimistes éminents parmi
lesquels on peut citer Lavoisier et Berthollet qui permirent une utilisation plus efficace et plus sûre.
Au XIXe siècle, d’autres substances explosives apparaissent. Ainsi, la célébrité et la fortune d’Al-
fred Nobel se fonda non sur la découverte de la nitroglycérine, déjà mise en évidence avant lui
(SOBRERO en 1846) mais sur la préparation à partir de cette molécule nitrée d’un explosif uti-
lisable, la dynamite, dont l’utilisation fut davantage civile que militaire et servit largement les des-
seins de l’industrialisation.
Profitant des découvertes scientifiques du XXe siècle, l’évolution de la puissance de feu n’a cessé
de croître de façon très rapide depuis le premier conflit mondial avec la fabrication de systèmes
d’armes constamment plus perfectionnés tant dans le domaine de leur rayon d’action que de celui
de leur effet vulnérant faisant évoluer par là même les techniques et stratégies de combat.
Le Projet Manhattan est le nom de code

du projet de recherche mené pendant la
seconde guerre mondiale, qui permit
aux Etats-unis, assistés par le Royaume-
Uni, le Canada et des chercheurs euro-
péens, de réaliser la première bombe
atomique de l'histoire en 1945. Sous la
direction du physicien Robert Oppen-
heimer et du général Leslie Growes, le
projet fut lancé en 1942 dans le plus
Figure 6. grand secret, suite à une lettre d'Albert
Einstein au président Roosevelt selon la-
quelle l’Allemagne nazie travaillait sur un projet équivalent. Le projet Manhattan condui-
sit à la conception, la production et l’explosion de trois bombes atomiques. La première,
une bombe au plutonium (appelée « Gadget » (Fig 6), « Trinity » (Fig. 7) était le nom de
code du premier essai atomique de l'histoire), fut testée le 16 juillet 1945 dans le désert près
d’Alamogordo dans l’état du Nouveau Mexique. En 1945, le projet employait plus de
130 000 personnes. Il coûta près de
deux milliards de dollars au total.
L’ère des armes conventionnelles née
de la première utilisation de la poudre
à canon laisse dès lors la place à une
ère nouvelle, celle des armes de des-
truction massive dont le caractère ter-
rifiant est à l’origine d’un nouveau
concept, la dissuasion, basé sur la non
utilisation de ces armes.
Figure 7.

Histoire de la plongée et de la médecine de la plongée I-3

Curieux par nature, l’homme a toujours cherché depuis l’aube des civilisations à conquérir tous
les milieux naturels, en particulier l’air et l’eau. Dans le même temps, son esprit conquérant l’a
conduit à développer et utiliser des techniques à des fins stratégiques et militaires.
Si dans le ciel, il plaça ses dieux, ses ancêtres, ses rêves et ses espérances, l’air dans lequel il bai-
gnait dès la naissance lui apparut comme source de vie et de nourriture que seuls des dieux en
colère pouvaient perturber.
La conquête des fonds sous marins physiquement plus contraignante mais techniquement plus
aisée précéda celle des cieux.
On trouve dans les récits antiques des histoires extraordinaires souvent liées à des exploits guer-
riers de plongeurs en apnée qui entravaient ou coulaient des navires gênant le commerce et qui s’em-
paraient des trésors des épaves.Ainsi, le roi Xerxès cinq siècles avant J.-C. engageait des plongeurs
à ces fins.
Au IVe siècle av. J.-C.,Aristote compare les dispositifs respiratoires utilisés par des plongeurs à une
trompe d'éléphant et il mentionne également une cloche à plongeur permettant à l'homme de res-
ter sous l'eau quelques instants.
C'est Alexandre le Grand qui fit construire la première cloche sous-marine, baptisée « Colym-
pha » l'ancêtre de la cloche à plonger, en 325 avant J.-C., afin de découvrir les mystères des fonds
marins. Cette technique consiste à emprisonner une bulle d'air dans un tonneau étanche ouvert
sur un seul côté, enfoncé dans l'eau à la verticale. C'était le premier instrument de plongée fa-
briqué des mains de l'homme.
Peu après, les hommes de la méditerranée, nommé les « urinatores », avaient comme métier de
récupérer les cargaisons des navires qui avaient sombré. Utilisant leur souffle, ils pouvaient res-
ter rarement plus de deux minutes sous l'eau. Il leur fallait donc trouver un moyen de respirer
sous l'eau.
Dans les traditions japonaises et polynésiennes, on entraîne dès leur plus jeune âge de futurs
plongeurs à retenir leur souffle jusqu'à trois minutes dans le but d'aller pêcher des algues, des co-
quillages ou des perles.
Durant le moyen âge, sur une période d'environ 1000 ans, rien ne progresse concernant la plon-
gée. Sous le dogme catholique on navigue peu et la mer n'est qu'une curiosité dangereuse.
La Renaissance bouleverse le monde et la plongée profite de ces avancées. On tente d'abord
d'augmenter le temps d'immersion des plongeurs en les faisant respirer depuis la surface grâce
à un tube. Figure 8.
Une forme de « scaphandre » voit le jour dans un manuscrit allemand de 1430,consti-
tué d'une tenue de cuir étanche et d'un tube relié avec la surface.
En 1500,Léonard deVinci dessine la première forme de tuba connu,mais celui-ci est
beaucoup trop long pour permettre aux poumons de fonctionner.Les plongeurs qui
essayent ces nouveaux procédés s'intoxiquent rapidement avec le gaz carbonique
qu'ils respirent.
En 1531, un italien du nom de Lorena construit une cloche pour rechercher des
épaves. Il ne reste malheureusement plus grand chose de ses recherches.
Le physicien italien Borelli met sur papier en 1680, un sac de cuir gonflé d'air (Fig. 8),
un peu comme un poumon artificiel, que les travailleurs sous-marins utilisent
comme recycleur (rebreather). Le plongeur respire grâce à tuyau qui relie le sac à la
bouche du plongeur. Il invente aussi un chausson palmé que les plongeurs portent
aux pieds. Les historiens lui donnent le crédit de l'inventeur de la première palme.


L’Irlandais Robert Boyle (1627-1691) découvre expérimentalement l’élasticité de l’air en 1660 et

trouve la loi reliant la pression et le volume des gaz : PV = RT, connue après les découvertes du
Français Gay Lussac sous le nom de loi générale des gaz de Boyle-Mariotte. En 1667, il observe
avec surprise qu'une vipère placée dans une cloche sous vide présente une détresse physiologique
intense lorsque l'air en est extirpé. Il observe également la présence d'une bulle allant et venant
derrière la cornée de l'animal, à l'intérieur de l'œil. Ce fut la première observation d'un dégazage
« anarchique » consécutif à un accident (aigu) de décompression.
En 1690, Edmund Haley, l'astronome connu pour la comète, fabrique une cloche (Fig. 9) qu'il re-
couvre de plomb pour qu'elle puisse résister à la pression. L'air y est régénéré par des tonneaux
étanches contenant de l'air reliés à des tubes en cuir. Lors du premier essai Haley plonge avec qua-
tre autres hommes pendant plus d'une heure à une profondeur d'environ 18 mètres. Il est pos-
sible pour les plongeurs de quitter la cloche à tout moment grâce à un casque alimenté par un
tuyau. Cette cloche sera utilisée pour des travaux sous-marins tels que la construction de ponts,
de digues et de jetées. Si un accident ou incident eut lieu, il n’a pas été rapporté.
Denis Papin propose à cette époque d'injecter de l'air sous pression depuis la surface mais la
technologie n'existe pas encore et il faudra attendre une centaine d'années pour que ses schémas
soient utilisés.
John Lethbridge se lance dans les eaux vers 1720 au fond des mers dans un tonneau de bois de
2 mètres de long duquel ne dépassent que ses deux bras et muni d'une plaque de verre grâce à
laquelle il peut voir. Il parvient à demeurer une trentaine de minutes à une cinquantaine de pieds
avec son engin.
En 1772, Fréminet fabrique une machine « hydrostatergatique » constituée d'un casque de cui-
vre muni de 3 hublots et d'un réservoir pour assurer la respiration du plongeur vêtu d’un habit
de cuir. Une autonomie de moins de 5 minutes à une cinquantaine de pieds l’amène à dessiner
un énorme réservoir lesté traîné par le plongeur. La circulation de l'air était assurée par des res-
sorts qui faisait bondir la machine sur un fond dénivelé (Fig. 10).
La durée croissante d’immersion provoque à la remontée la mort ou de graves séquelles. L'ère
des scaphandres est proche.
A la même époque, l’anglais Joseph Priestley découvre l’oxygène (1774) et ses effets bénéfiques
sur les blessures. En 1789 Antoine de Lavoisier et Seguin rapportent les effets toxiques d’une
forte concentration d’oxygène et conseillent de ne pas l’utiliser à forte pression. Beddoes et Watt
écrivent en en 1796 le premier livre de thérapeutique par l’oxygène.
Figure 9. Figure 10.
J.-P. BARBEROT, E. SALF

9
En 1797, Klingert met au point le premier véritable scaphandre, veste et pantalon de cuir étanche,
lesté, muni d’un casque à hublots où arrivent un tuyau y injectant de l'air et un autre pour l'ex-
piration. Grâce à cet équipement, des hommes peuvent marcher au fond des mers. Son inven-
tion connaît un grand succès (Fig. 11).
Figure 11.
En 1808 Friedrich von Drieberg développe son appareil « Triton », utilisant une réserve d'air
dans le dos, reliée à la surface par un tuyau, air régénéré à la surface.
L’allemand Auguste Siebe, va améliorer ce système jusqu'à obtenir ce « scaphandre » encore uti-
lisé de nos jours sous le nom de « pieds lourds », à partir de la cloche de Denis Papin, réduite à
la taille d'un homme. Le plongeur lesté doit cependant rester absolument vertical. En 1819, il ré-
duit la cloche à une soupière et place les plongeurs dans un vêtement mono pièce étanche et
descendant jusqu'à la taille. Une veste de cuir est fixée à un masque métallique dans lequel l'air
maintient le niveau sous le menton du plongeur. Cependant, le plongeur doit encore rester à la
verticale.
En 1823 l’anglais Charles A. Dean brevète un casque à fumée, conçu pour les pompiers, que s’ap-
proprièrent les plongeurs car il tient sur la tête grâce à des plombs, les obligeant à se tenir bien
droit. Autour de 1830, les frères Dean consultent Siebe et améliorent conjointement leurs pro-
duits qui tiennent au sec le plongeur permettant de travailler sous l’eau au renflouage des navires.
En 1832, Tabarie, à Montpellier puis Junod en 1834 construisent des chambres pressurisée à 3-
4 bars pour soigner la maladie pulmonaire dominante, la phtysie. En 1836-37, Pravaz construit
à Lyon une chambre à 12 places. En 1836, parait « How to », le premier manuel de plongée de l’his-
toire, par Charles Dean.
En 1837 Seab dessine une «peau de bouc» englobant tout le corps, raccordée au casque. Le plon-
geur peut se déplacer sans perdre son gaz vital en chassant l’excédent d’air par une purge.
Les cloches de plongée en acier remplacent celles en bois plombé, sont plus grandes, multiplaces,
deviennent cubiques vers 1840. Jusqu’à 12 hommes y travaillent toute la journée construisant des
ports, des fondations de phares, des quais ou renflouant des cargaisons d'épave. A cette époque,
une nouvelle maladie frappe les travailleurs sous-marins sous forme de maux divers : paresthé-
sies, saignements, gêne respiratoire, paralysie totale ou partielle, mort inexpliquée. Le mal des
caissons est apparu.
L’exposition Universelle de Paris 1855 parait le stimulus commun à deux technologies qui vont
se rencontrer enfin. Joseph Cabirol présente cette année là son scaphandre qui suscite un grand
intérêt. Le casque, doté de quatre hublots, dispose d'un double système de sécurité, un pour l'ar-


rivée d’air, assurée par un tuyau, fixé près de l'oreille droite, une soupape permettant
une régulation manuelle, et un autre partant de la bouche dit « sifflet ». Cette combi-
naison connaît un grand succès du fait de démonstrations publiques avec des plongées
jusqu’à 45 mètres (Fig. 12).
Le Docteur Eugène Bertin publie la même année à Paris : « bain d’air comprimé », où
il décrit une chambre pressurisée cylindrique verticalisée en acier riveté, munie de fe-
nêtres, d’accès de plein pied, premier dessin des chambres thérapeutiques hyperbares.
Il est bientôt suivi par le Docteur Georg von Liebig, fils du célèbre chimiste qui
Figure 12. construira avec les Mack père et fils, entre 1858 et 1866, des chambres pneumatiques à Bad-Rei-
chenhall, chambres qui fleurissent aussi au Canada (1860) et aux USA (1861).L’aventure se pour-
suivra jusqu’en 1925 à Bad-Reichenhall avec le célèbre « Dianabad » accueillant jusqu’à 64
personnes dans cinq chambres distinctes et le spa sanatorium alfried de 56 places.
Vers 1875, en Italie, Carlo Forlanini est le premier à positionner horizontalement de luxueuses
chambres hyperbares, ancêtres de nos caissons.
Entre 1866 et 1873, Benoît Rouquayrol et Auguste Denayrouze fabriquent un nouvel équipement
avec un système d'alimentation en air dans lequel le plongeur respire grâce à un régulateur à
gaz (1864) qui lui fournit de l'air à pression ambiante et sur demande. C’est déjà le détendeur de
Cousteau et Gagnan de 1938. Pesant autour de 90 kg, ce scaphandre, stable, muni d’un large
casque à hublots avec liaison téléphonique et de semelles de plomb, inaugure l’époque des « Pieds
lourds » ou SCUBA ("Self-Contained Underwater Breathing Apparatus") dont nous avons l’image
gravée dans nos mémoires avec « Le trésor de Rakham le Rouge » de Georges Rémi (Hergé) et
qui dura jusqu’au milieu du XXe siècle.
En 1876,Daniel Kelly,dépose à Chicago le brevet d’une chambre hyperbare incluant latéralement
un sas à double entrée pour faire passer un traitement médical.
Paul Bert (1833-1886), professeur de physiologie à la faculté des sciences de Paris, démontra la
toxicité de l’oxygène hyperbare sur l’organisme et suggéra d’utiliser l’oxygène pur à la pression at-
mosphérique. Ses expériences de physiologie expérimentale (1877-1878) sur l’animal confronté
à la pression barométrique sont restées célèbres. Elles vont lui permettre de s’attaquer à la mala-
die des caissons qui touche les hommes restés trop longtemps sous l’eau, lors de la construction
des ponts et des tunnels dans leurs caissons étanches. En 1878, il en explique les causes : la toxi-
cité de l’oxygène hyperbare, la toxicité de l’air hyperbare respiré trop longtemps liée à la dissolu-
tion de l’azote dans les tissus et sa restitution sous forme de bulles à la décompression. Il conseille
le premier à regagner lentement la surface et à placer les accidentés dans les caissons de recom-
pression à l’oxygène pur. L’idée est bonne mais l’utilisation du seul oxygène pur explique les acci-
dents nombreux dus à cette méthode princeps.
Dès 1879, le chirurgien Fontaine invente la chambre hyperbare mobile favorisant la prise en
charge rapide des accidentés.
L’ingénieur Anglais C.W. Moir en 1885 note 2 % de morts par mois à New York pour la réalisa-
tion du tunnel sous la Hudson river. Une chambre de recompression sur site fait chuter les décès
à 0,1 % par mois.
En 1895, les caissons hyperbares deviennent multiplaces.
Entre 1896 et 1907, John Scott Haldane (1860-1936), un physiologiste anglais, reprend les ex-
périences de Paul Bert. Etudiant le « mal des caissons » il est l’un des premiers à mettre en évi-
dence la formation de bulles d’azotes dans les tissus et les vaisseaux durant les plongées à satu-
ration. Il détermine que le plongeur doit faire un palier à chaque fois que la pression qu'il subit en
remontant est divisée par deux. C’est le principe de toutes les tables de décompression depuis lors.

Le travail est limité à - 65 mètres et les palliers sont effectués de 3 mètres en 3 mètres, de
- 24 mètres de profondeur à - 3 mètres. En 1905, il est à la tête d’une équipe de scientifiques
qualifiés et d’officiers anglais travaillant sur la recompression des plongeurs et le sauvetage des
sous mariniers, nouvelle catégorie de victimes potentielles, depuis l’invention du sous-marin par
l’américain Robert Fulton (1800),dont Bonaparte ne voulut pas,jusqu’au célèbre sous-marin élec-
trique français de Gustave Zédé (le Gymnote) en 1888, père des suivants.
Dès 1907, les marines occidentales adoptent la table de Haldane. Avec celle-ci, la plongée devient
plus sûre donc accessible à un plus grand nombre,avant de se démocratiser grâce au système d’Yves
Le Prieur (1933), au détendeur « Aqualung » de J. -Y. Cousteau et E. Gagnan (1938) et au recycleur
DM 40 de Draeger. Les bouteilles de plongée et les caissons hyperbares deviennent deux des
fleurons de Dräger-Werke à Lübeck (1913) et de bien d’autres.
La plongée sous marine civile naquit en 1946 quand Cousteau commercialisa son invention et
la fit connaître par ses films (« Le monde du silence » 1954) et ses émissions documentaires télé-
visées. L’ère de la plongée loisir est arrivée avec la modernisation du matériel, rendant son usage
plus aisé. L’émergence de la plongée profonde aux mélanges au-delà de 100 mètres, pour le génie
civil et militaire, a conduit à une deuxième phase de démocratisation : celle des mélanges tels que
le Nitrox et le Trimix qui ont encore enrichi les possibilités de pathologie pressionnelle sous ma-
rine qu’avaient inauguré les accidents de décompression résultant de l’application de la loi de
Henry.
Un mot sur la médecine hyperbare

On sait peu de choses sur les résultats obtenus, car à l’époque, cela n’intéressait personne. Un
médecin anglais du nom de Henshaw fit construire une chambre pressurisée (domicilium) pour
y accueillir les gentlemen et les ladies, prétendant des bienfaits de l'air sous pression pour soigner
les atteintes pulmonaires et intestinales. Henshaw ne laissa que peu de documents étayant la
pertinence de ses moyens thérapeutiques. Il reste néanmoins le précurseur de la médecine hy-
perbare.
Au XIXe siècle, des français redécouvrent l’intérêt de cette méthode, tels que JUNOD en 1834,
puis TABARIE à Montpellier en 1840 et PRAVAZ à Lyon peu après. Dès lors, les bienfaits des
« bains d’air comprimé » se répandirent au profit des affections telles que la dénutrition, l’em-
physème, la bronchite, le rachitisme, etc.
En 1879, FONTAINE fit même construire une salle d’opération hyperbare. Mais l’histoire de
l’hyperbarie fût surtout marquée par le livre de Paul BERT : "La pression barométrique", ouvrage
publié en 1878 et universellement connu, où l’auteur pressentait les effets bénéfiques de l’oxygène
respiré sous 60 % à 1 ATA, mais insistait surtout sur sa toxicité à haute pression. Il faut ensuite
attendre 1954 pour la naissance de la Médecine hyperbare moderne et 1959 pour une première
approche vraiment scientifique de l’oxygénothérapie hyperbare, avec Ite BOEREMA d’Amster-
dam en chirurgie cardiaque et BRUMMEL KAMP dans le traitement de la gangrène gazeuse, en
1961.A compter de cette date de nombreux auteurs, en France et à l’étranger s’intéressent à cette
nouvelle thérapeutique pleine de promesses, tantôt complémentaire, quelquefois seule alterna-
tive. Ils ont permis de définir les indications de cette thérapeutique avec une évaluation objec-
tive des résultats.


I-4 Histoire de l’aéronautique et de la médecine aéronautique

Si des Vinci ou des Cyrano de Bergerac aux XVIe et XVIIe siècles imaginèrent de s’élever dans ce
quatrième élément, c’est la découverte des plus légers que l’air à la fin du XVIIIe siècle Français
qui autorisa son exploration et fera découvrir sa pathologie pressionnelle au XXe siècle.
Le rêve d’Icare : le plus léger que l’air et le début de la médecine

aéronautique
Le père jésuite José de Acosta décrit dès 1590 l’effet nocif de l’altitude dans les
Andes et attribue déjà le « mal des montagnes » à la raréfaction de l’air.
Le succès de la première ascension de ballon à air chaud des frères Montgolfier,
papetiers à Annonay, rayant le ciel des Ardéchois, le 5 juin 1783, entraîna un vif
désir de réaliser des vols humains.Le 19 septembre 1783,la montgolfière « le Ré-
veillon » emportant des animaux est la première expérience de physiologie aé-
ronautique.
Ce fût le physicien Messin Pilâtre de Rozier qui revendiqua l’honneur d’être le
premier aéronaute, en ballon captif le 15 octobre 1783 et en ballon libre, avec le
marquis d’Arlandes comme passager, le 21 novembre 1783, atteignant 100 m.
Toujours en 1783, Lenormand, avec la même folie, se jette d’une tour de Mont-
pellier avec un grand parapluie déployé, mais c’est André - Jacques Garnerin
qui expérimentera 14 ans plus tard le premier parachute, en se jetant d’un bal-
lon, de 1 500 m d’altitude, le 22 octobre 1797 (Fig. 13). Un des rêves tricente-
naires de Léonard de Vinci était accompli.
A la même époque, les frères Robert avaient construit un ballon à hydrogène
Figure 13.
sous la direction du physicien Charles. Ce dernier exécuta lui même une as-
cension le 1er décembre 1783, atteignant environ 2 700 mètres, altitude bien plus élevée que celle
atteinte par Pilâtre de Rozier. Il fut le premier à souffrir d’une otite barotraumatique, et attribua
avec justesse les douleurs ressenties à l’expansion de l’air en altitude.
L’année suivante, le français Blanchard construisit en Grande-Bretagne un ballon à hydrogène
similaire à celui des frères Robert. Un médecin américain, le docteur Jeffries exécuta deux as-
censions avec lui. Au cours de leur deuxième voyage, le 7 janvier 1785, ils exécutèrent la pre-
mière traversée de la Manche, de Douvres à Calais.
Pilâtre de Rozier et son ami Romain, voulant rééditer cette traversée, construisirent un ballon
mixte, à hydrogène et à air chaud, espérant ainsi régler plus facilement la force ascensionnelle. Ils
partirent de Boulogne le 15 juin 1785. Malheureusement, à une altitude de 1 000 mètres, le bal-
lon s’enflamma.Le premier aéronaute devint ainsi également la première victime de cette activité.
D’année en année, les altitudes atteintes augmentent. Au début de 1800, Robertson atteint
6 550 mètres à Hambourg et fait un récit des troubles qu’il ressentit. En 1804, Gay-Lussac et Biot
éprouvèrent aussi des malaises dus à l’hypoxie, au cours d’une ascension à 7 016 mètres, record
pour l’époque. Ils les décrivirent sous le terme de « mal de ballon ». Mais c’est Glaisher qui fit l’une
des meilleures descriptions des troubles hypoxiques dans son livre « Travels in the air » publié
en 1781.
En 1863, le docteur Jourdanet, après une série d’expéditions en montagne, arriva à la conclusion
que les troubles dus à l’altitude sont entraînés par un seul facteur : la baisse de la pression d’oxy-
gène, et introduit le terme d’anoxémie. Il proposa à son ami Paul Bert, qui s’intéressait depuis
longtemps à la physiologie de la respiration et à l’action de la pression barométrique, une étude

conjointe sur ces problèmes. Jourdanet s’est attaché à l’étude clinique des variations de pression et
de ses effets à long terme sur les populations vivant en altitude. Paul Bert a étudié en laboratoire
l’action des variations de la pression barométrique sur l’homme et l’animal. Les travaux de Jour-
danet parurent en 1875 sous le titre « Influence de la pression de l’air sur la vie de l’homme, climats
d’altitude et climats de montagne ». Les travaux de Paul Bert parurent en 1 878 sous le titre (o.c.)
« La pression barométrique ». Ce dernier ouvrage, qui comporte 1178 pages, est le premier mo-
nument de médecine aéronautique. Il est universellement reconnu que Paul Bert fut le premier
à établir les mécanismes des troubles dus aux variations de pression barométrique : dépression
atmosphérique et hypoxie, aussi bien qu’atmosphère hyperbare et hyperoxie. C’est pourquoi ce
grand physiologiste est considéré conjointement comme le père de la médecine aéronautique et
de la médecine hyperbare.
Son activité de médecin de l’air est bien illustrée par sa collaboration avec Crocce, Spinelli et
Sivel. Il les fit monter en caisson à dépression à l’altitude de 7 000 mètres et leur apprit à utiliser
l’inhalation d’oxygène pour se protéger de l’hypoxie. Ils effectuèrent ensuite, le 22 mars 1874, une
ascension à bord de « L’Etoile polaire », jusqu’à 7 300 mètres d’altitude, efficacement protégés par
l’inhalation des mélanges air-oxygène mis au point par Paul Bert. Un peu plus tard, le 15 avril
1875, accompagnés de Tissandier, ils entreprirent une autre ascension à bord du « Zénith ». Paul
Bert les avait avertis par lettre de l’insuffisance de leurs réserves d’oxygène. Mais, en raison de sa
planification, ils ne purent différer l’ascension. Ignorant le caractère insidieux de l’hypoxie, ils dé-
cidèrent d’attendre le dernier moment pour respirer de l’oxygène, afin de l’économiser. Cette dé-
cision devait leur être fatale. Tissandier a fait une narration célèbre de la catastrophe, où il décrit
de façon précise et dramatique les différents troubles qui précédèrent sa perte de connaissance
à 8 000 mètres d’altitude. Le ballon avait atteint 8 600 mètres environ.
L’inhalation d’oxygène comme moyen de protection contre l’hypoxie fut universellement adop-
tée. L’allemand Berson put ainsi atteindre 9 100 mètres en 1894.
Le physiologiste viennois Herman von Schrötter, qui était passionné par la physiologie de la
haute altitude, poursuivit les travaux de Paul Bert. Dès 1901, il conseillait l’utilisation de masques
au lieu de tubes, et calculait que la respiration d’oxygène pur ne permettait pas de dépasser l’al-
titude de 12 500 mètres. Pour aller au delà, il recommandait la construction de cabines étanches,
qui ne furent utilisées que trente ans plus tard par le professeur Piccard qui atteint en 1932 l’al-
titude de 16 201 mètres devenant ainsi l’homme le plus haut du monde.
Figure 14. L'avion III de
La « Chauve-Souris » s’envole : le développement de la médecine Clément Ader (1841-1925).
aéronautique
L’ère du plus lourd que l’air s’ouvrit réellement en 1897, avec l’avion III (Fig.
14),pour Clément Ader qui quitte le sol du plateau de Satory sur quelques
mètres,puis par le vol historique des frèresWright,le 17 décembre 1903,qui
parcourent 70 m au ras du sol, en 12 s sur le « Flyer ».
De 1903 à 1914, les records d’altitude se succédèrent rapidement. En 1913,
Legagneux atteint 6 100 m. L’allemand Œlerich atteint 8 150 m en 1914.
Les médecins ne restent pas étrangers aux progrès de l’aviation. En 1907,
Naquet fait paraître un petit opuscule sur la physiologie et l’hygiène des
aviateurs. En 1909, Flemming, en Allemagne, se penche sur la prévention
et le traitement dans les accidents d’avions.
Les bases de la Médecine Aéronautique sont par conséquent posées
lorsque, en 1914, éclate la première guerre mondiale.


En ce qui concerne la protection du personnel naviguant, de nets progrès furent réalisés. En

1918, il existait des inhalateurs d’oxygène efficaces pour les altitudes atteintes, des casques anti-
choc, des lunettes de vol, des harnais, des vêtements de protection contre le froid à chauffage
électrique et des parachutes de secours.
La recherche médicale proprement dite concernait les conséquences de la fatigue et de l’altitude
sur l’organisme, les problèmes ORL, les problèmes cardio-vasculaires et l’aviation sanitaire.
Quittons l’atmosphère : la médecine aéronautique de l’entre-deux

guerres
Au cours des vingt années qui séparent la première et la deuxième guerre mondiale, l’aéronau-
tique connaît un essor remarquable notamment avec la naissance et le développement des Com-
pagnies aériennes qui assurent le transport du courrier, puis celui des passagers. Une telle
progression de l’aéronautique ne pouvait s’effectuer sans la collaboration des médecins et des
physiologistes.
En 1921, est créée le laboratoire d’études médico-physiologiques de l’aéronautique militaire, di-
rigé par Jean Beyne, futur médecin général, auquel sont rattachés les centres d’examens médicaux
du personnel navigant (CEMPN).
En 1936, sont réalisés des caissons à dépression mobiles.
Les expériences de physiologie en avion, se heurtent à des difficultés. En effet, en vol, tous les fac-
teurs nocifs interviennent, et il est impossible d’en faire la part respective dans les phénomènes
observés. D’où la nécessité de recréer au sol, dans des conditions bien contrôlées, les différents
facteurs d’ambiance. C’est ce qui est réalisé par les caissons à dépression, les caissons climatiques,
les centrifugeuses humaines.Au cours de cette période, l’action de l’altitude sur l’organisme reste
une des préoccupations majeures. Les chercheurs s’intéressent aux troubles provoqués par la
variation de pression barométrique dans son ensemble, sur les gaz dissous (aéroembolisme) et
sur les gaz contenus dans les cavités closes et semi-closes de l’organisme (les barotraumatismes).
Les études des effets de l’hypoxie sur l’organisme ont montré que, pour éviter les troubles qu’elle
provoque, il est nécessaire de s’opposer à la baisse de la pression partielle de l’oxygène dans les
gaz inspirés. L’une des méthodes consiste à maintenir la pression barométrique régnant dans la
cabine à une valeur suffisante pour éviter l’hypoxie. Comme von Schrötter l’avait conseillé dès
1901, on peut envisager une cabine étanche. Mais il est difficile d’obtenir une étanchéité absolue.
On se tourna donc vers la cabine pressurisée. Un compresseur prélève de l’air extérieur et une
Figure 15. Lockheed XC-35. soupape maintient la pression désirée dans la cabine. Le premier avion à cabine pressurisée opé-
rationnel, le Lockheed XC 35, vola en
1939 (Fig.15). Les données physiolo-
giques nécessaires à sa construction fu-
rent étudiées en 1937 et 1938 par H.
Armstrong et J. Heim. Le risque principal
de la cabine pressurisée est sa dépressuri-
sation rapide, voire explosive, par exemple
en cas de rupture d’un hublot. Les pre-
mières recherches sur les effets de telles
décompressions sur l’organisme furent
entreprises en France, en 1939, par P. Ber-
geret, P. Garsaux et leurs collaborateurs.
Le procédé expérimental utilisé par ces

auteurs, et qui consiste à provoquer une communication quasi instantanée entre deux caissons
à dépression, par la rupture d’une membrane de cellophane tendue entre les deux, est encore
employée de nos jours. L’autre méthode consiste à maintenir seulement la pression partielle de
l’oxygène. On peut enrichir en oxygène soit l’atmosphère de la cabine, soit les gaz inspirés four-
nis par un inhalateur. La suroxygénation de l’atmosphère de la cabine fut effectivement tentée,
mais rapidement abandonnée en raison des risques d’incendie qu’elle comporte. La protection
contre l’hypoxie par l’inhalation d’oxygène a ses limites. Même lorsque l’on respire de l’oxygène
pur, on arrive au seuil d’apparition des troubles hypoxiques vers 12 000 mètres. Pour atteindre
des altitudes plus élevées, en l’absence de cabine pressurisée, la seule solution envisageable était
l’utilisation de scaphandres aériens. Aux Etats-Unis,Wiley Post en fit construire un et aurait at-
teint 15 000 mètres en avion, en 1934. Un équipement similaire permit à l’anglais F.Adams d’at-
teindre 16 440 mètres en 1937, et à l’italien Pezzi de remporter, en 1938, le record d’altitude en
volant à 17 083 mètres. Tous ces scaphandres, en raison des techniques de l’époque, étaient in-
confortables et réduisaient considérablement la mobilité.
Les barotraumatismes au niveau des oreilles ou des sinus, si fréquents en aéronautique, firent l’ob-
jet de nombreuses mises au point. Mais ce qui marque l’évolution des études sur l’altitude à cette
époque, c’est l’intérêt porté à l’aéroembolisme. On connaissait depuis longtemps la maladie des
caissons, mais l’idée que ces phénomènes pouvaient apparaître lors du passage de la pression at-
mosphérique normale au sol à une pression diminuée en altitude n’avait guère retenu l’attention.
Les premiers travaux sont dus surtout à Jongbloed, W. Boothby, R. Lovelace et O. Benson. H.
Armstrong introduisit en 1939 le terme d’aéroembolisme.
De la terre à la lune : la médecine aéronautique de 1939 au début

de l’ère spatiale
A partir de 1939, les progrès techniques sont nombreux. Les

premiers avions à réactions apparaissent. Le plus fameux d’en-
tre-eux, le Messerschmitt 262 (Fig. 16), fait son premier vol en
1942 et entre en formation en avril 1944. Sa vitesse dépasse
de 200 km/h celle des chasseurs alliés.Les techniques de pres-
surisation de la cabine sont maîtrisées. Ailes en flèche, ailes
minces, turbines à gaz, pressurisation… ce sont là les étapes
décisives de l’évolution vers l’aviation actuelle,étapes franchies
au cours même de la Seconde Guerre Mondiale, et partielle-
ment à cause d’elle.De même les avions-fusées comme le Mes-
serschmitt 163, et des fusées comme la V-2 ouvrent la voie à
la conquête spatiale. Le 15 avril 1961, Youri Gargarine est en
Figure 16 : Messerschmitt 262
orbite autour de la Terre pendant 1 heure et 48 minutes.
Pendant la guerre 1939-1945, la grande majorité des avions n’étaient pas pressurisés. Les vols
au-dessus de 9 000 mètres entraînèrent donc d’assez nombreux cas d’aéroembolisme. Les cas
mortels furent rares, mais l’apparition des manifestations d’aéroembolisme entraînèrent souvent
des arrêt de missions. En raison de l’importance militaire des vols à haute altitude, des pro-
grammes d’études approfondies furent établis en Allemagne, en Grande-Bretagne et aux Etats-
Unis. Un effort considérable fut entrepris pour sélectionner par des tests au caisson à dépression
le personnel le plus apte à exécuter ces vols. Ce programme permit une étude très complète du


problème, mais non sans risques. M. Adler a relevé en 1950, 150 cas de collapsus neuro-circula-
toires graves, ayant entraîné sept décès pour un million de montées fictives au caisson à dépres-
sion.
Le développement de la pressurisation-cabine amena les chercheurs à continuer et compléter les
recherches de 1939 sur l’action directe d’une décompression rapide sur l’organisme. Ce sont sur-
tout les effets de l’expansion brutale des gaz contenus dans les poumons qui retinrent l’attention
mais les cavités aériennes de la face et du crâne ne furent pas oubliées.
C’est à F. Violette que revient le mérite d’avoir établi à la fois la meilleure équation de décom-
pression et des critères de sécurité encore utilisés dans l’industrie aéronautique. Grâce aux pro-
grès technologiques,les incidents de pressurisation sont heureusement devenus exceptionnels de
nos jours. Par ailleurs, cette méthode de protection, efficace vis-à-vis de l’hypoxie et de l’aéroem-
bolisme, permet de nos jours de voyager à de confortables altitudes-cabines de 1 500 à 2 500 m.
Il ne faut pas négliger les autres types d’appareils. En ce qui concerne les hélicoptères, la com-
paraison des records d’altitude établis entre 1937, à 2 439 m et 1966 à 10 984 mètres, est parlante.
•


Chapitre II
Les traumatismes
acoustiques
II.1. Bases physiques
P. Naz, A. dancer
L'estimation des risques auditifs dépend des caractéristiques de la source mais aussi de la
propagation du signal acoustique entre la source et le récepteur (avec en premier lieu la
distance), du milieu d'écoute (réflexions, réverbération, …), et du port éventuel d'équipe-
ments de protection acoustique (bouchons, casque, …).
La grande variabilité du comportement auditif inter individus, des sources de bruit, du mi-
lieu de propagation rend difficile tout approche déterministe. Les approches statistiques
sont donc tout naturellement privilégiées et les critères réglementaires évoqués visent à
protéger x % de la population exposée.
Les conséquences du bruit sont de deux types : auditives et non auditives. Les premières
consistent généralement en des lésions auditives suite à l'exposition à des hauts niveaux
de bruit. Le risque de pertes auditives directes est principalement lié au monde du travail
(usines, chantiers, armée) ou à certaines activités de loisirs (discothèques, tir, feux d'artifice).
Les conséquences non auditives proviennent de tous les autres bruits de l'environnement
dont les niveaux et les temps d'expositions sont plus faibles (circulation, bruits internes à
l'habitation, bruits de voisinage). Elles peuvent se manifester sous forme de troubles psy-
chiques, sociaux ou physiques :
- effets physiques : lésions auditives ;
- effets psychologiques : gêne, stress, troubles du sommeil ;
- effets sociaux : difficulté de communication ;
- effets économiques : coût des soins et des indemnisations, perte de productivité ou de
performance opérationnelle.
Ce document constitue un état des connaissances scientifiques traitant des effets lésion-
nels auditifs. Il s'appuie sur les travaux effectués par l'ISL [1 à 3], par le COBRAM (comité
bruit d'armes), et par d'autres laboratoires dans le cadre de travaux de l'OTAN [4 à 5].
II-1-1 Modalité de propagation des ondes sonores

Les ondes sonores correspondent à des vibrations mécaniques des molécules d'air. Cet ébran-
lement se propage de proche en proche de la source au récepteur en fonction des propriétés
élastiques du milieu (dans le vide il n'y a pas de propagation d'ondes acoustiques). Pour des
conditions standard, la célérité du son est voisine de 340 m/s. Cette nécessité d’un support
matériel pour la propagation des ondes acoustiques constitue une différence fondamentale

par rapport aux phénomènes électromagnétiques. Le front

d'onde est la surface que dessinent tous les points dans le
même état vibratoire (points ayant la même phase). Les tra-
jets sonores provenant d'une source sont perpendiculaires au
front d'onde et sont appelés « rayons » sonores. Pour une
source ponctuelle et un milieu homogène isotrope, les fronts
d'ondes sont des sphères et les rayons sont droits (Fig 1).
En un point donné, si l’on considère un son pur, les grandeurs
principales servant à définir ses effets sont l’amplitude (Ap) et
la période (T) du signal de pression acoustique. Figure 1: Principe de propagation des ondes acoustiques.
Notion d’intensité II-1-2

Dans l'air, le son se caractérise le plus souvent par une variation infinitésimale de la pression au-
tour de la pression atmosphérique moyenne (Fig. 2) (nous verrons qu’il existe des exceptions
notables à cette règle, en particulier dans le cas des bruits impulsionnels du type bruits d’armes).
Pression Signal
atmosphérique acoustique
Temps
Figure 2 : signal de pression sonore
Dans le domaine acoustique on parle souvent du niveau de la pression acoustique (L). La

pression acoustique d’un bruit est mesurée en Pascal (Pa). L’oreille est sensible à des pres-
sions allant de 0,00002 Pa à 20 Pa (seuil des premières douleurs), soit un rapport de 1 à
1 000 000. Pour ramener cette large échelle de pression, exprimée en Pascal, à une échelle plus
réduite et donc plus pratique d’utilisation, on a adopté la notation logarithmique et créé le
décibel (dB). Pour éviter toute confusion, on parle alors de « niveaux acoustiques » ou « de
niveaux sonores » [19]. Il en résulte que le doublement du niveau de pression d’une source
sonore correspond à une augmentation de 6 dB et que le niveau de bruit de deux sources
sonores équivalentes (L1 = L2) correspond à une augmentation de 3 dB du niveau global.
L’intensité dépend de la distance par rapport à la source : lors de la propagation d'un signal
sonore généré par une source ponctuelle aérienne, l'évolution de la pression acoustique en
fonction de la distance parcourue est grandement fonction de considérations géométriques.
La divergence géométrique induit une diminution de 6 dB du niveau sonore chaque fois que
la distance double (dans le domaine acoustique). Pour une source ponctuelle de puissance
suffisante, les effets vont être fortement dépendant de la distance à celle-ci, avec par exem-
ple des effets mortels à courte distance (onde de choc) jusqu'à des sons à la limite de

CHAPITRE II : LES TRAUMATISMES ACOUSTIqUES
l'audible à grande distance (Fig 3). Les risques induits par l'usage d'une source acoustique (en
terme d'aspect lésionnel, de gêne, … ) seront donc toujours à rapporter à une distance d'usage.
La sensation sonore en fonction de l’intensité est représentée dans le tableau I.
Tableau I : exemple de niveaux sonores associés à des sources
de bruit continu
Niveau Sensation Exemples

[dB] sonore
50 Modéré Bureau
60 Gênant Parole normale à 1 m

(pour un
travail intellectuel)
70 Assez fort Rue passante
80 Fort Hall de gare

Figure 3 : schéma des effets envisageables en fonction
de la distance de la source, pour une explosion 90 Seuil lésionnel Atelier mécanique
Si 8 h par jour
Seuil de Limite de 100-120 désagrément Presse, marteau pneumatique

blessures Seuil de l’audition
Seuil de
mortalité légères blessures 130-140 douleur Réacteur d’avion, banc d’essais
(1%) 50 % rupture temporaires moteurs
tympanique (TTS)
(PTS)
140-180 Rique de décollage d’un avion à réaction
lésion auditive à 50 m
? à très court terme
Pertes
auditives
Source temporaires 180 déchirure Bruit d’armes
Blessures
M du tympan
Fréquence (Hz) possible
(1 % des cas)
II-1-3 Notion de fréquence et de spectre

Les fréquences qui peuvent être perçues par l’oreille humaine vont de 20 Hz (sons graves) à
20 000 Hz (sons aigus) avec une sensibilité maximale pour les sons entre 1000 et 6000 Hz. La
voix humaine se situe dans les fréquences conversationnelles entre 300 et 3000 Hz. Exprimer
en dB une pression acoustique tient compte de la réponse logarithmique de l’oreille mais
ignore les autres particularités de la perception auditive humaine. Dans le cas de décibels « li-
néaires », les contributions énergétiques de chaque fréquence sont sommées de manière li-
néaire, on parle alors simplement de dB ou de dBlin. Mais la courbe de réponse de l’oreille
dépend à la fois de la fréquence et du niveau de la pression sonore appliquée. En pondérant
chaque composante fréquentielle avec une fonction proche de la fonction de transfert de
l'oreille humaine, on obtient une valeur plus représentative de l'énergie reçue et absorbée par
l'oreille interne. Pour les bruits d'intensité courante, on parle de dB (A), correspondant à la
fonction de pondération « A » (Fig. 4). La pondération A est valable quand les mécanismes
de transmission à l'oreille interne sont encore linéaires. Pour l’évaluation de la gêne face à des
bruits forts il pourrait être préférable d'utiliser des pondérations « B ou C » (Fig. 5) car on
peut voir que les courbes d’iso-sonie (Fig. 6) s'aplatissent quand le niveau ressenti augmente.
Par contre, les risques auditifs doivent rester évalués par la courbe de pondération A.
II.1 - BASES PHYSIqUES - P. NAz, A. dANCER 21

Figure 4 : seuil d’audition pour écoute binaurale en champ libre (ISO226) et inverse de la courbe
de pondération « A ».
Figure 5 : fonctions de pondération classiques

Niveau (dB)
Fréquence (Hz)
Figure 6 : courbes d’iso-sonie (ISO226)

II-1-4 Notion de durée

Pour déterminer les risques auditifs, un autre paramètre important est la durée d’exposition
au bruit. On parle souvent de dose de bruit reçue qui doit être inférieure à un seuil donné.
Une dose équivalente à une exposition à 85 dB (A) pendant 8 heures, correspond à 88 dB(A)
pendant 4 heures, à 94 dB (A) pendant 1 heure, à 115 dB (A) pendant 1 minute… Pour une
exposition à des bruits continus, le seuil de la douleur commence à 120 dB (A) ce qui cor-
respond au niveau de bruit généré par certains marteaux piqueurs, … Au-delà de
140 dB (A), des lésions auditives définitives sont à craindre à très court terme (Tab. I)
II-1-5 Cas particulier des bruits impulsionnels

Les bruits impulsionnels sont caractérisés par (Fig. 7) :
Figure 7 : onde de choc schématique : bruit impulsionnel
- leur très courte durée : inférieure à 300 ms ;

- leur niveau de surpression ou niveau de crête : les niveaux de crête peuvent atteindre 160 dB
(2 kPa) pour un tireur au fusil, à 190 dB (63 kPa) pour un servant de certaines armes antichar
ou de mortier.A ces niveaux, l’explosion s’accompagne d’une onde de souffle (blast). Dans un
milieu homogène et en dehors d’une zone proche de la charge (effets fortements non-linéaires)
et d’une zone très lointaine(influencée par les phénomènes météorologiques), les ondes de
souffle se propagent à la vitesse du son et de manière isotrope dans tout l’espace ;
- le temps de montée de l’onde (temps nécessaire pour atteindre le niveau de crête) qui peut être
inférieur à 10ms ;
- la durée du pic de surpression (TA).
Des caractéristiques de signaux réels sont rapportées figure 8 et tableau II. Un signal temporel
et ses représentations fréquentielles correspondant à un tir de fusil sont rapportés en figure 9. En
espace clos (tir effectué à l'intérieur d'une pièce, dans un véhicule, …) le signal de pression est
plus complexe. Les réflexions ou réverbérations du signal original font que des niveaux acous-
tiques importants peuvent durer pendant un temps beaucoup plus long (Fig. 10) et avoir par
conséquence des effets lésionnels différents. Il y a un risque d’augmentation des lésions auditives

Figure 8 : exemple de signal réel (pression enregistrée lors d’un tir de mortier)
Figure 9 : exemple de signal de pression acoustique et spectre associé (tir de fusil)
Tableau 2 : exemples de caractéristiques de bruits d’armes et

de munitions
Pression crête Durée

[kPa] TA [ms]
1 kg d’explosif à 1 m 980 0,65
1 kg d’explosif à 10 m 11 4,1
Missile AT 10 4
Mortier 120 mm 38 1à3

(position du chargeur)
Lance roquette AT 60 2à3

(position du tireur)
Fusil (position du tireur) 2 0,2 à 0,5
Figure 10 : exemple de signal de surpression enregistré dans un espace confiné

dues à une atteinte de l'oreille interne. Par contre il n’est pas certain que le risque augmente en
ce qui concerne le tympan lui-même ou encore pour les lésions pulmonaires ou gastro-intesti-
nales (pour des impulsions correspondant à des charges importantes). Le pic de surpression qui
est à l’origine de ces lésions « importantes » est le pic le plus important, qui correspond souvent à
la première onde de choc et qui n’est pas forcement modifié en espace clos.

Références - Bases physiques des traumatismes sonores aigus
Références
[1] Dancer A. Le Traumatisme Acoustique. Médecine/Sciences, 1991 ; 7 : 57-367
[2] Dancer A. Military studies of temporary threshold shi on protected and unprotected ears following impulse noise expo-
sure.National Hearing Conservation Conference, University of Kentucky 1992;97-102,
[3] Dancer A, Hamery P, Brom G, de Mezzo S. Dosimétrie pratique des bruits d’armes
[4] Effects of Impulse Noise, Research Study Group on the Effects of Impulse Noise (AC/243, Panel 8/RSG.6, D/9), Final Report,
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[5] Richmond D, Damon E. Biomedical effects of impulse noise. Fortifikatorisk Notat NR 209/93 Sept. 1993.
[6] Probst G. Evaluation de l’audition des jeunes Français. Juillet 2000, Institut Universitaire de Médecine du Travail de Lyon
[7] Dancer A. Normes d’exposition aux bruits. Comité Consultatif de Santé des Armées : « Les effets des bruits en milieu mili-
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[10] MIL-STD-1474D [1997]. Department of Defense. Design criteria standard: Noise limits, AMSC, A7245.
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[12] Chan PC.Evaluation of Impulse Noise Criteria Using Human Volunteer data. International Military Noise Conference, Bal-
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[13] Dancer A. Proposal for a new Damage Risk Criterion for Impulse Noise. International Military Noise Conference, Balti-
more, Maryland, USA, April 24-26, 2001
[14] Price D, Kalb J. Auditory Hazard Assessment Algorithm. A.P.G. (www.arl.army.mil/hred/AHAAH)
[15] Consignes et instructions relatives à l’enregistrement et à l’exploitation des bruits d’armes et des bruits de détonation, ISL,
WTD 91, DGA/ETBS, 10/04/1995
[16] International Test Operations Procedure (ITOP) 4-2-822, 25 September 2000. FR/GE/UK/US Elektronic Measurement of
Airblast Overpressure
[17] ISO 1999, Acoustics - An Estimation of Noise-Induced Hearing Impairment [2nd edition, 15/01/1990]
[18] Directive 2003/10/CE du Parlement Européen concernant les prescriptions minimales de sécurité et de santé relatives à
l'exposition des travailleurs aux risques dus aux agents physiques (bruit), 6 février 2003
[19] Technical Notice: Environmental Noise (http://www.bksv.com)
[20] Lignes isosoniques normales (Norme ISO 226:2003)

II.2. Physiopathologie de
la surdité liée au bruit
M. Tomasi, M. Gal
L’exposition, accidentelle ou non, aux bruits continus (concerts, bruits industriels) et/ou
aux bruits impulsionnels uniques (bruits d’armes) ou répétés (bâtiment, industrie) peut
mettre en péril l’audition et être responsable de lésions définitives de l’oreille interne,
même pour une exposition unique. Les mécanismes lésionnels différent selon le type de
bruit et sont de deux types: mécaniques et métaboliques. Les lésions mécaniques sur-
viennent lorsque les mouvements de la membrane basilaire sont excessifs et dépassent
les possibilités physiologiques entraînant le détachement des cils de la membrane tecto-
riale, des lésions ciliaires, des ruptures membranaires. Les lésions métaboliques survien-
nent par plusieurs mécanismes :
- flux ioniques de potassium ou de calcium ;
- ischémie/reperfusion ;
- excitotoxicité par excès de libération de glutamate et production de radicaux libres dé-
bordant les capacités antioxydantes.
Tous ces mécanismes lésionnels conduisent à la mort cellulaire plus ou moins rapidement
par nécrose et/ou apoptose. Le rôle respectif de ces différents mécanismes lésionnels selon
le type de bruit traumatisant est inconnu. Classiquement les bruits impulsionnels sont
pourvoyeurs de lésions mécaniques [41] mais la découverte d'exacerbation lésionnelle
post traumatique est en faveur de lésions métaboliques secondaires quel que soit le type
de bruit traumatisant [37].
Ces traumatismes sont responsables de surdité, de troubles de la compréhension et/ou
d’acouphènes, ces derniers étant souvent très mal acceptés par les patients.
Enfin ces troubles seront à l’origine de pensions d’invalidité conséquentes, tant civiles que
militaires.
II-2-1 Rôle de l'oreille externe

Chez l'homme, la fréquence de résonance du méat auditif externe (MAE) se situe autour de
3 200 Hz. Selon la direction et la fréquence de la source sonore, l'amplification peut attein-
dre 20 dB. La fonction de transfert du MAE varie selon la longueur et le volume du canal. Elle
varie selon les individus qui peuvent être classés en fonction de transfert élevée, moyenne ou
basse ce qui peut expliquer en partie la variabilité de la susceptibilité au bruit [40].
Le MAE se comporte comme un filtre passe bas centré sur 3 200 Hz au niveau du tympan.
La vibration maximum de la membrane basilaire se situe à un demi octave au dessus de cette
fréquence de résonnance du MAE soit aux environs des 4 KHz. Ceci explique que le MAE
est principalement responsable de l'encoche de 4 KHz sur les audiogrammes des patients
présentant une surdité liée au bruit plutôt qu'une fragilité cochléaire des fréquences autour
des 4 kHz [42].
II.2 - PHYSIOPATHOLOGIE dE LA SURdITé LIéE AU BRUIT - M. TOMASI, M. GAL 27

Rôle de l'oreille moyenne II-2-2

L’oreille moyenne par le système tympano-ossiculaire, assure la transmission de l’énergie so-
nore à l’oreille interne par ses fonctions d’effet columellaire et d’adaptation d’impédance. Elle
assure un certain degré de protection de l’oreille interne par la mise en jeu du réflexe stapé-
dien qui se définit par la contraction simultanée des muscles de l’étrier et du marteau en ré-
ponse à une stimulation sonore. Il a été montré qu’en l'absence de réflexe stapédien, sur des
sujets exposés à des niveaux de bruit modérés, on retrouve davantage de TTS (temporary
threshold shi) du côté pathologique que du côté normal. L'absence de réflexe stapédien pro-
voque davantage de PTS (permanent threshold shi) sur les basses fréquences [132].
Selon l'efficacité du réflexe stapédien ( seuil, latence, fatigabilité, puissance) des travailleurs
exposés au bruit possédant un réflexe stapédien efficace développent moins de PTS que ceux
qui possèdent un réflexe faible [12].
Toutefois son action d'atténuation est limitée aux fréquences inférieures à 2 000 Hz [42].
En raison de sa latence (30 ms), il ne protège pas l'oreille interne des bruits impulsionnels. Il
est fatigable et ne procure pas de protection lors de bruits de longue durée.
Conséquences sur l'oreille interne (Fig. 1) II-2-3
Introduction : étude histologique d’une cochlée

humaine exposée au bruit
En 1999 Rask-Andersen et col.[105] rapportent l’étude histologique de la cochlée d’un patient

exposé au bruit pendant 30 ans et ayant subi une chirurgie par voie translabyrinthique. Ils ont
étudié une zone de cochlée située à environ 10 mm de la fenêtre cochléaire sur une hauteur
approximative de 13 mm. Le nombre de fibres nerveuses myélinisées au niveau de la lame spi-
rale avait diminué de 45 %, ainsi que le nombre de neurones vers la fenêtre cochléaire. L’ or-
gane de Corti est moins bien limité au niveau de la zone lésée avec une rangée de cellules
ciliées internes (CCI) interrompue et une diminution des cellules ciliées externes (CCE) au
niveau de la 1re rangée. Sur les coupes histologiques, les modifications les plus marquées de
l’organe de Corti sont les dégénérescences des CCE associées à la vacuolisation des CCI en
regard. Les piliers des CCE présentent des signes de collapsus, résultat de la dépression de l’or-
gane de Corti vers la membrane basilaire, et sont généralement plus sévèrement atteints que
ceux des CCI. De nombreuses cellules de Deiters peuvent encore être observées, ainsi que des
CCE raccourcies ou lésées en périphérie de la zone traumatisée. Quant à la membrane réti-
culaire, elle est fine et par endroit montre des discontinuités entre les cellules. Au niveau du
ganglion spiral, la majorité des cellules de type 1 semble intacte et il n’existe pas de change-
ment morphologique évident. Toutefois, malgré 45 % de réduction des fibres de myéline, les
axones périphériques des cellules de type 1 étaient intacts. Enfin la vascularisation de l’oreille
interne ne semble pas avoir subi de traumatisme.
Il existe donc dans la zone étudiée une dégénérescence partielle et irrégulière avec destruc-
tion totale des CCE et mais pas des CCI, qui, elles, sont préservées bien que modifiées mor-
phologiquement. Toutefois on ne sait pas si ces CCI sont toujours fonctionnelles. L’organe de
Corti est également intact ainsi que les piliers externes et les cellules de Deiters. Par ailleurs
la perte de 45 % de fibres myélinisées peut représenter une perte combinée rétrograde de

Figure 1 :
A : Section transversale d'un organe de Corti normal. Les zones de vulnérabilité aux sons forts sont marquées en rouge.
B : Photographie au microscope électronique à balayage de stéréocils d'une cellule ciliée externe normale.
C et D : Photographies au microscope électronique à balayage de stéréocils d'une cellule ciliée externe après exposition au bruit.
E : Piliers de Corti externes normaux.
F: Piliers de Corti externes 15 minutes après exposition à un bruit impulsionnel.
G : Jonction cellule ciliée interne- fibre nerveuse auditive normale.
H : Forme extrême de pathologie induite par l'acide Kainique identique à l'excitotoxicité induite par le bruit.
I : Capillaire normal de la strie vasculaire.
J : Un canal avasculaire.
d'après: Henderson: Ear Hear, Volume 27(1). February 2006.1-19

neurones suppléant les CCI. Une dégénérescence rétrograde des neurones cochléaires peut
être due à une lésion irréversible des dendrites afférents associés aux CCI. Cette conclusion
semblait logique pour Rask-Andersen mais une autre étude [115] a montré que les fibres af-
férentes des CCE étaient démyélinisées et supplées par un nombre relativement restreint de
fibres auditives. De plus certaines études expérimentales [24] ont mis en évidence le fait que
la perte des CCE entraînait un effet limité sur la dégénérescence rétrograde des neurones
cochléaires afférents mais que cela pouvait induire une dégénérescence rétrograde des fibres
efférentes.
Lésions mécaniques liées à l’exposition au bruit
Introduction
En 1993, Dancer [15] a montré que l’oreille interne, au sein du système auditif est la plus sen-
sible aux bruits puissants continus ou impulsionnels. A l’intérieur de celle-ci se trouvent les
structures sensorielles qui transforment les stimulations acoustiques en influx nerveux et qui
peuvent être détruites très rapidement.
En 1984, Hamernik [35] a étudié l’organe de Corti de chinchillas exposés à un bruit impul-
sionnel de 160 dB SPL. Il existait une complète séparation, sur une zone de 5 à 7 mm, entre les
cellules ciliées externes, les cellules de Deiters, les cellules de Hensen et la membrane réticulaire.
Quant aux cellules ciliées internes de la même zone, elles ne présentaient pas d’anomalie.
L’étude des lésions mécaniques de l’oreille interne par traumatisme sonore passera donc en
revue les différents éléments anatomiques de cette structure.
Mouvements du canal cochléaire sous l’effet du bruit
Les vibrations transmises aux liquides périlymphatiques provoquent un déplacement de la

membrane basilaire, enroulée en spirale de la base au sommet de la cochlée et qui supporte
l’organe de Corti. Ces déplacements correspondent à une onde propagée de la base vers l’apex
de la cochlée. Compte tenu des différences de rigidité du canal cochléaire de la base à l’apex,
l’amplitude de vibration du canal serait maximale à la base pour les fréquences aiguës et
maximale à l’apex pour les graves.
Sous l’effet du bruit, les mouvements de la membrane basilaire induisent des cisaillements des
stéréocils des cellules ciliées externes et donc toute une série d’évènements (mécaniques, élec-
triques et biochimiques) qui constituent la transduction mécano-sensorielle et la première
étape de l’analyse du signal acoustique.
Au seuil de sensibilité auditive, l’amplitude des mouvements de la membrane basilaire et des sté-
réocils est extrêmement faible. Dancer [14] rapporte les travaux de Dallos [18], qui lui même
extrapôle de façon linéaire les travaux de Von Bekesy [120] et montre que l’amplitude du mou-
vement serait inférieure à un picomètre, c’est à dire près d’un millionième du diamètre d’un
stéréocil. Si on rapporte cette amplitude à un stéréocil de même hauteur que la tour Eiffel, le dé-
placement de son sommet, au seuil, ne serait que d’un dixième de millimètre environ.
Cependant l’oreille peut être exposée à une très grande gamme de stimuli sonores et aux ni-
veaux de stimulations très élevés, l’amplitude de déplacement des cils pourra être un million
de fois plus grande : on observerait ainsi un déplacement de 100 mètres au sommet de la
tour Eiffel ! Les structures sensorielles se déplaceront également selon le même ordre de

grandeur. Ces déplacements excèdent donc la résistance mécanique des structures et condui-
sent à leur destruction : le traumatisme sonore est alors dans ce cas d’origine purement mé-
canique.
Lésions de la membrane réticulaire
Bohne [4] a mis en évidence des discontinuités de la lame réticulaire après stimulations
acoustiques, déchirures qui peuvent être responsables de troubles intermittents de la fluidité
du liquide labyrinthique, de relargage d’endolymphe, riche en potassium, dans la cortilymphe
aggravant la dégénérescence des cellules sensorielles. Ces conditions peuvent impliquer
qu’une zone lésée par le bruit, sans CCE ni cellules de soutien puisse être plus vulnérable
aux stimulations acoustiques et vibrations mécaniques excessives. Ceci peut-être dû, non
seulement à une réduction des résistances intercellulaires dans la lame réticulaire, mais éga-
lement à une diminution de la stabilité et de la rigidité de tout l’organe de Corti, résultat
d’une perte des cellules ciliées et des cellules supports.
Lésions des stéréocils
Certains auteurs se sont intéressés aux propriétés mécaniques des CCE et des stétéocils lors
de l’exposition traumatosonore. Selon Saunders [110] leur rigidité serait modifiée à la suite
d’une sur-stimulation acoustique. Liberman [63] a mis en évidence le fait que dans la fatigue
auditive, il existait, sur le plan anatomique, une diminution de la longueur des cils, phéno-
mène réversible avec le repos auditif. Pickles [91] a étudié les connections entre les stéréo-
cils et a émis l’hypothèse de leur intervention dans les processus de transduction, la rupture
de ces connections après TSA ayant été constatée au microscope électronique. De ce fait il
existerait une diminution des contraintes responsables de l’ouverture des canaux ioniques,
donc une diminution du nombre de canaux actifs, donc de la dépolarisation des cellules.
Enfin concernant la résistance des cils aux contraintes mécaniques, sur le plan physique on
sait qu’au-delà d’une certaine limite la relation entre l’allongement et la contrainte devient
non linéaire, puis la rupture de la structure intervient. Il est probable que pour les cils, il en
est de même, ainsi pour des bruits impulsionnels et /ou très élevés une seule déflexion dé-
passant la limite de rupture serait suffisante pour détruire la structure. En revanche, pour
des stimulations sonores moindres, la limite d’élasticité n’étant pas atteinte, ce seraient la
durée et la répétition des expositions qui amèneraient à des ruptures par fatigue [14].
Plus récemment en 2006, Henderson et al. [43] ont réalisé une synthèse des lésions méca-
niques de l’oreille interne exposée au bruit :
La figure 1A est un schéma de l’organe de Corti montrant les points de vulnérabilité les plus
importants en rouge, les stéréocils étant représentés sur la figure 1B.
La figure 1C montre que les stéréocils peuvent être détruits, fusionnés , ou que leur extrémité
peut être couchée, fracturée comme l’ont décrit de nombreux auteurs [62,117]. De plus, la di-
minution de la perméabilité des canaux de transduction protéiques dans la membrane cel-
lulaire enveloppant les stéréocils est responsable d’une diminution de la réactivité mécano-
électrique des cellules cochléaires [86].
Les extrémités des stéréocils des CCE peuvent être également déplacées de leur point d’in-
sertion sur la membrane tectoriale, responsable d’une perte de sensibilité. Les TTS seraient
partiellement la conséquence des lésions puis de la réparation des stéréocils.

Lésions des cellules ciliées
Sur le plan mécanique et histologique, les cellules ciliées externes (CCE) seraient les plus
sensibles aux traumatismes sonores et les premières détruites [15], les plus fragiles étant
d’abord les plus externes. Les cellules ciliées internes sont relativement protégées des lésions
mécaniques car leur stimulation dépend du fonctionnement des cellules ciliées externes. En
effet, les CCE ont pour rôle d’ amplifier sélectivement les vibrations mécano-acoustiques près
du seuil, d’un facteur 100 environ, soit 40 dB grâce à leur capacité de contraction rapide, et
de permettre ainsi l’excitation des CCI. Pour une fréquence donnée, responsable de la vibra-
tion en phase d’une portion de membrane basilaire, seules quelques cellules ciliées externes
se contracteront à la fréquence du son stimulant, induisant un mouvement liquidien dans la
lymphe subtectoriale et donc la stimulation des cellules ciliées internes. Lorsque les CCE et
leurs stéréocils sont lésés, la stimulation des cellules ciliées internes (CCI) ne se fait plus que
par l’intermédiaire des seuls mécanismes passifs, d’où leur relative préservation aux lésions
mécaniques. Cliniquement ceci se traduira par une élévation des seuils de l’ordre de 40 dB,
une perte de sélectivité fréquentielle, des phénomènes de recrutement et des troubles de
compréhension dans le bruit [14].
Lésions des cellules de soutien
Un autre élément surprenant est rapporté par Rask-Andersen, montrant des changements
notables au niveau des cellules de support. En dépit d’une importante ou totale perte des
CCE, les cellules de Deiters sont préservées. Les fibres efférentes et afférentes semblent asso-
ciées aux cellules de Deiters, qui peuvent obtenir une suppléance trophique ou un support
métabolique plus important par dégénérescence rétrograde. Une autre explication pourrait
être que les fibres nerveuses cheminent sur de longues distances en spirale avant de réaliser
des synapses au niveau des CCE. Enfin Nadol et Burgess [71] ont évoqué l’hypothèse selon
laquelle un certain nombre de neurones pourraient innerver les cellules de Deiters. De même
les fibres basales, qui représentent les suppléances afférentes des CCE, peuvent être observées,
associées aux piliers externes. Ces découvertes avalisent donc les travaux de Susuka [114] en
faveur d’une corrélation entre la préservation des fibres nerveuses radiales au niveau de la
lame spirale et la présences des piliers et des cellules de Deiters. De ce fait Rask-Andersen
[105] émet l’hypothèse que les nerfs puissent être significativement lésés alors que les cellules
de support ne le sont pas.
Selon Henderson [41], la cochlée étant un analyseur mécanique qui code les fréquences en
une organisation tonotopique, sa structure mécanique et son impédance sont primordiaux
afin de maintenir la représentation fidèle des vibrations sonores le long de la partition coch-
léaire.
Des lésions des cellules piliers ont été observées après des bruits impulsionnels et après des
expositions à de hauts niveaux de bruits industriels. La perte des cellules piliers intervient sur
l’impédance locale des vibrations. En conséquence les vibrations mécaniques de l’organe de
Corti peuvent être perturbées par la perte de piliers [108]. De plus la perte de ces piliers peut
également contribuer à une perte de CCE.

Lésions vasculaires
La cochlée est richement vascularisée au niveau du ganglion spiral et le long du mur latéral
(strie vasculaire et ligament spiral). Les bruits puissants peuvent entraîner un œdème brutal
de la strie vasculaire, œdème qui est associé à une perte des cellules intermédiaires de la strie
vasculaire [121]. L’œdème se résorbe progressivement mais la perte des cellules intermédiaires
est irréversible [47]. Aussi la taille globale de la strie vasculaire diminue à long terme, résultat
de l’exposition au bruit.Associée aux lésions de la strie vasculaire, existe une réduction des po-
tentiels endocochléaires [53].Après des expositions aux bruits puissants, les modifications des
potentiels endocochléaires peuvent être permanentes mais sont nettement localisées au ni-
veau des zones de lésions des CCE et des stéréocils. Ces changements, même s’ils sont défini-
tifs, ne semblent pas avoir un impact majeur sur les surdités liées au bruit [47].
En partie associée avec la lésion des vaisseaux du mur latéral, l’exposition à un haut niveau
de bruit peut être responsable d’une réduction du flux sanguin cochléaire. L’ampleur des
effets du bruit sur ce flux apparaît être largement influencée par la durée et l’intensité de l’ex-
position au bruit [52, 61, 90, 93, 112, 125]. Toute réduction de la vascularisation cochléaire,
même si elle est transitoire, peut entraîner des lésions vitales du tissu cochléaire. La figure 1I
montre un paquet capillaire normal avec des hématies. Après une exposition au bruit, les ca-
pillaires de la strie vasculaire peuvent paraître vides.Après plusieurs jours, certains, parmi ces
capillaires lésés, peuvent dégénérer laissant des canaux dévascularisés. La diminution de la
vascularisation cochléaire peut être un facteur de surdité liée au bruit.
Lésion métaboliques
L'excitotoxicité par excès de libération de glutamate

Figure 2 : Métabolisme du
glutamate
Le glutamate (Fig. 2) est le neurotransmetteur synaptique entre la
Cycle de Krebs
α - cetoglutarate
cellule ciliée interne et les dendrites du neurone afférent de type 1.
Différents sous types de récepteurs ioniques et métabotropiques
au glutamate sont mis en évidence par les études de pharmacolo-
gie moléculaire au niveau des synapses sous la cellule ciliée interne
[96]. Les récepteurs ionotropiques (liés à un canal ionique) sont
Glutamine responsables de la réponse neuronale rapide caractéristique de la
Glutaminase
transmission glutamatergique. Les récepteurs métabotropiques
sont couplés via des protéines G à des cascades de messagers intra
GLUTAMATE
cellulaires et sont responsables de réponses lentes à la stimulation
glutamatergique.
Glutamate décarboxylase Il existe trois types distincts pharmacologiquement de récepteurs io-
notropiques au glutamate :
GABA 1. Les N-méthyl-D-aspartate (NMDA)
2. Les α-amino-3-hydroxy-5-méthyl-isoxazol-propionate (AMPA)
GABA transaminase
3. Les kainates
Dans la cochlée, on retrouve différentes sous unités de NMDA (NR1
et NR2A-D), AMPA (GluR2-4) et kainate (GluR5 et 6 et KA 1 et 2).
Succinate semi-aldéhyde Les Glu 2 et 3 de type AMPA sont les plus actifs en condition phy-
siologique [94]. Les NMDA de type NR1 répondent aux fortes sti-
mulations sonores [95].

Figure 3 : Excitotoxicité du Glu-

Des récepteurs métabotropiques mGluR1 ont été retrouvés dans l'organe de Corti et mGluR1, tamate
mGluR4, mGluR5 dans les neurones auditifs primaires [72]. Les récepteurs métabotropiques
glutamatergiques interviennent dans la plasticité synaptique et régulent l'excitabilité neuro-
nale.
Le glutamate est un neurotransmetteur excitateur rapide qui possède des propriétés excito-
toxiques [96]. En fonctionnement normal, après libération dans la fente synaptique, le glu-
tamate se fixe sur un récepteur postsynaptique ionotropique AMPA (co-localisé avec un
récepteur ionotropique NMDA). Ce récepteur possède une cinétique rapide, une forte per-
méabilité au sodium (Na+) et une faible perméabilité au calcium (Ca²+). Son ouverture dé-
clenche une entrée brève de (Na+), une dépolarisation brève et l'apparition d'un potentiel
post synaptique. Le récepteur NMDA, bloqué par un ion magnésium (Mg2+), ne déclenche
pas l'ouverture de son canal.

En cas de sur-stimulation liée à l'excès de bruit, la dépolarisation post synaptique est pro-
longée ce qui libère l'ion Mg2+ qui bloquait le récepteur NMDA. Ce récepteur possède une
cinétique lente, une forte perméabilité au calcium et est responsable de l'excitotoxicité. Sa
stimulation excessive conduit à une entrée massive de calcium intracellulaire à l'origine d'une
cascade d'évènements métaboliques incluant déséquilibre ionique, formation de ROS et NO,
activation d'endonucléases et altérations mitochondriales avec chute de la production d'ATP
et destruction cellulaire par nécrose et/ou apoptose (Fig. 3).
Après un traumatisme sonore ou une ischémie se produit une phase aiguë d'excitotoxicité sur
les dendrites des neurones de type 1: le bouton dendritique éclate et quelques reliquats de
membrane postsynaptique subsistent. La terminaison efférente est intacte. Dès le premier
jour après le choc excitotoxique, des filopodes recontactent la cellule ciliée interne. 5 jours
après le choc excitotoxique, la dendrite a repoussé, la synapse est normale et le potentiel coch-
léaire a récupéré [96, 102]. Des chocs excitotoxiques répétés peuvent dégrader ce mécanisme
de régénération et entraîner la destruction du neurone ganglionnaire. Après de fortes expo-
sitions sonotraumatiques, on retrouve une dégénérescence rétrograde des fibres nerveuses af-
férentes du VIII, une destruction des cellules du ganglion spiral et un changement
morphologique des voies auditives centrales [70].
Radicaux libres et stress oxydatif (Fig 4)
Les radicaux libres dérivés de l'oxygène font partie d'une vaste classe de molécules oxygénées :
(Reactive Oxygen Species : ROS). Les radicaux libres sont des molécules qui possèdent un
électron non apparié dans une orbitale et sont capables d'extraire un électron des molécules
voisines pour combler la vacance de leur orbitale. Les radicaux libres sont les sous produits
des réactions d'oxydation et de réduction. Ces molécules ont une forte capacité d'interac-
tion en captant des électrons de molécules stables qu'elles peuvent ainsi déstabiliser. Les ra-
dicaux libres provoquent des dégâts cellulaires et tissulaires, particulièrement sur les
protéines, les lipides et l'ADN. La réduction de l'oxygène moléculaire en eau fait appel à des
réactions d'oxydo-réduction qui donnent naissance à des composés radicaux libres inter-
médiaires. La phosphorylation oxydative a lieu dans les mitochondries où les radicaux li-
bres sont fortement liés. Certaines molécules (tel le peroxyde d'hydrogène entrant dans la
catégorie des ROS) peuvent générer des radicaux libres très actifs.
Principaux radicaux libres impliqués dans le stress oxydatif :
- Anion superoxide (O2-) : oxygène moléculaire possédant un électron additionnel non ap-
parié. Il peut être transformé en radicaux hydroxyl ou peroxynitrite beaucoup plus actifs.
- Peroxyde d'hydrogène (H2O2) : ROS peu puissant mais qui peut être converti en dangereux
radical hydroxyl.
- Radical hydroxyl (OH•) : ROS très puissant qui apparaît dans les réactions entre le peroxyde
d'hydrogène et les molécules d'ions ferreux (Fe3+) : réaction de Fenton. Les cations d'ions fer-
reux sont présents dans les cellules et peuvent, à la mort cellulaire, diffuser dans les espaces
extra cellulaires générant des radicaux hydroxyl (Tab. 1).
- Peroxynitrite (ONOO°¹ˉ) : puissant oxydant produit d'une réaction entre l'anion superoxide
et l'oxyde nitrique (NO°) endogène. Le peroxynitrite est cytotoxique et oxydant pour les ré-
sidus méthionine, les thiols et les thio éthers. Il forme avec la superoxyde dismutase (SOD)
un intermédiaire de type nitronium qui nitrate les résidus tyrosine et peut léser les récepteurs
tyrosine kinases.

Tableau 1 : schéma montrant la formation de radicaux libres actifs à partir de réactions impliquant divers ROS :
Mitochondrie Fe+² Fe³+ OH° + OHˉ Haber et Weiss proposaient l'équation suivante:
Cycle de Krebs (réaction de Fenton) H2O2 + Fe2+ ===> Fe3+ + °OH + OH- (1)
e SOd La régénération de Fe2+ fut confiée à l'anion superoxyde qui réduit
Ο2 Ο2°ˉ H2O2 Fe3+.
Réactions + Ο2°ˉ Ο2 + OH° + OHˉ Pour les générations de chercheurs suivantes, l'équation (1) devien-
Enzymatiques (réaction d'Haber Weiss) drait la réaction de Fenton.
Le cycle de Fenton : H2O2 est réduit par le fer ferreux, libérant OH°.
Fe3+ est réduit en Fe2+ par l'anion superoxyde, et le cycle continue.
Tableau 2 : les différentes origines des ROS :
Dans les mitochondries : le superoxyde est une molécule intermédiaire qui intervient dans le cycle de KREBS et la chaîne de transport des électrons. dans
le fonctionnement normal, ces molécules sont rapidement neutralisées et converties en O2, CO2 et H2O. En condition d'hyperactivité métabolique les mo-
lécules de superoxyde peuvent passer dans le cytoplasme et s'accumuler dans la cellule.
Des réactions enzymatiques : la xanthine oxydase et NAdPH oxydase catalysent les réactions des ions hydronium (H˙) avec l'oxygène moléculaire (O2) en
créant des anions superoxydes.
L'ischémie\reperfusion : durant une période d'ischémie, les cellules en déficit d'oxygène sollicitent le métabolisme mitochondrial produisant l'accumula-
tion de superoxyde. A la restitution du flux sanguin (reperfusion), l'arrivée de grande quantité d'oxygène conduit à la formation de plus en plus de super-
oxyde et à des interactions O2 et superoxyde produisant des ROS.
L'excitotoxicité : l’hyperproduction de glutamate entraine un hypermétabolisme aérobie oxydatif dans les mitochondries et donc la formation de super-
oxyde qui réagit avec le monoxyde d'azote (NO).
Les flux ioniques : l'entrée massive de calcium résultant de micro lésions cellulaires mécaniques ou de l'atteinte des protéines régulatrices du calcium ac-
tive des cascades moléculaires comportant l'activation de la phospholipase A2, de la xanthine oxydase avec formation de superoxyde et de monoxyde
d'azote (NO) et ses dérivés par activation de la calmoduline et de la NO synthase (NOS).
Tableau 3 : Principaux antioxydants :
Catalase
• Enzymatiques : • Non enzymatiques :
La superoxyde dismutase (SOD) : C'est le premier et le plus important des La vitamine E : Le principal est l'α tocopherol. Elle est liposoluble et locali-
antioxydants. Il existe trois métalloenzymes qui catalysent la dismutation de sée dans les membranes biologiques à la surface des lipoprotéines. Elle s'op-
l'anion superoxyde (Ο2˙ˉ) : pose à la réaction en cascade de peroxydation lipidique et à la destruction
- SOD1 (Cuzn-SOd) cofacteur cuivre zinc, homodimérique, cytosolique. des membranes cellulaire.
- SOD2 (Mn-SOd) cofacteur manganèse, homotétramérique, dans la mito-
chondrie. Glutathion (GSH) : tripeptide formé de glycine, cystéine et glutamate.
- SOD3 (Ec-SOd) extracellulaire, homotramérique, présentant une affinité - β carotene
pour l'héparine. - Retinol
- Oligo-éléments (Se, Cu, zn)
Glutathion peroxydase (GPX) : localisée dans le cytosol et la matrice mito- - Acide urique (métabolisme des purines)
chondriale. Responsable de la dégradation des peroxydes organiques et du - Composés à groupement thiol (-SH)
peroxyde d’hydrogène. Son cofacteur est le sélénium. - Vitamine C
• Autres :
Les molécules chaperons (Heat shock proteins) : elles agissent en dissol-

vant les protéines dénaturées. Elles sont mises en jeu par de multiples agres-
sions: la chaleur, le stress mécanique, les infections, l'ischémie, des agents
toxiques, une intervention chirurgicale. Elles peuvent être activées par les
radicaux libres.
Les inhibiteurs de l'histone désacétylase : (ex : sodium butyrate)

L'histone acétyltransférase provoque un découplage Histone- AdN et favorise
la transcription. La désacétylation provoque l'effet inverse. Les inhibiteurs de la
désacétylase ont une action protectrice par acétylation d'autres protéines et
aussi neuroprotectrice et sont inductibles par le stress oxydatif [136].

Figure 4 : déroulement sup-

Le tableau 2 précise les différentes sources de
posé de l’apoptose après trau- production de ROS dans la cochlée.
matisme sonore. (d’après Kopke
[59]) A l'état de fonctionnement normal dans la cel-
lule, il existe un équilibre entre la formation des
ROS et leur élimination par les antioxydants.
Les antioxydants sont des molécules présentes
dans la cellule qui éliminent les radicaux libres
et les transforment en molécules moins dange-
reuses (Tab. 3). En cas de dépassement de ses
systèmes de protection, la cellule meurt par
apoptose [27].
Plusieurs expérimentations démontrent que
l'organe de Corti est soumis au stress oxydatif
par exposition à un son de forte intensité [80,
81, 82] et qu'il existe une augmentation des ra-
dicaux hydroxyl et des ions superoxydes [126].
La formation de ces radicaux libres peut se pro-
longer plusieurs jours (7 à 10 jours) après expo-
sition à un son traumatisant [127]. La
susceptibilité au bruit dépend du statut anti-
oxydant : la diminution du gluthation (antioxy-
dant endogène) par baisse des apports
alimentaires, s'accompagne d'une augmentation
de susceptibilité au traumatisme sonore [128].
Le taux d'antioxydants endogènes peut être aug-
menté par le conditionnement au bruit : l'expo-
sition préalable à un son non traumatisant
augmente l'activité d'enzymes antioxydantes et
accroît la résistance auditive à un bruit traumati-
sant [6, 55]. Récemment, on a pu montrer qu'un
environnement sonore enrichi après un trauma-
tisme sonore a un effet protecteur en diminuant
la perte auditive des animaux exposés [78].
Perte auditive liée au bruit et dysfonc-

tionnement mitochondrial (Tab. 4)
Deux heures après exposition au bruit, on re-
trouve des lésions localisées des crêtes mito-
chondriales des cellules ciliées. Trois semaines
après exposition, les crêtes sont raccourcies, effacées ou dissoutes. Les mitochondries mon-
trent un œdème massif et une vacuolisation. Les membranes internes et externes sont dé-
truites et de nombreuses mitochondries sont fragmentées. Les lésions les plus importantes
sont situées au niveau basal [59].
Le stress oxydatif, l'ischémie reperfusion ou l'excitotoxicité du glutamate ont un retentisse-
ment sur plusieurs molécules clés du métabolisme mitochondrial : cardiolipine et carnitine,
diminution d'activité de la cytochrome oxydase et dissociation du complexe membranaire in-
terne de la mitochondrie, augmentation de la production de superoxyde et de ROS de la

chaîne transporteuse d'électron, perte de l'intégrité membranaire de la mitochondrie, libé-

ration de cytochome c et réduction de la production d'énergie [33, 75,85].
Tableau 4 :
Les mitochondries sont des organites intra cellulaires qui sont responsables de la production d'énergie
grâce à des réactions de phosphorylation oxydative qui consomment du glucose et de l'oxygène. Le pro-
cessus se déroule en trois phases. dans chaque phase des molécules d'adénosine diphosphate (AdP) ont
un troisième phosphate ajouté produisant de l'adénosine triphosphate (ATP). Chaque addition de phos-
phate est appelée phosphorylation. Ce processus stocke une grande quantité d'énergie dans chaque mo-
lécule d'ATP. La conversion d'ATP en AdP par perte d'un phosphate libère cette énergie pour le
fonctionnement de la cellule.
La respiration aérobie se déroule en trois phases:
1) La glycolyse : une molécule de glucose est dégradée en deux molécules de pyruvate
2) le cycle de Krebs : une série de réactions utilise les électrons du pyruvate pour produire de l'ATP à partir d'AdP et des molécules de NAdH à haute énergie.
3) La chaîne transporteuse d'électrons : étape finale de la respiration où l'état d'énergie des électrons du NAdH est réduit dans une suite de réactions
avec des molécules intermédiaires. de nombreuses molécules d'ATP sont produites. L'anion superoxide (dérivé d'une molécule d'oxygène) est un trans-
porteur intermédiaire d'électrons. Une production excessive de superoxide à partir de la chaîne de transport d'électrons survient lorsque les réactions de-
viennent inefficaces par excès de demande métabolique dans la mitochondrie ou par carence en oxygène.
Synthèse : physiopathologie du dysfonctionnement métabolique et des

lésions mitochondriales par traumatisme sonore (Fig. 5)
1 - Excitotoxicité par le glutamate : parallèlement à la

neurotoxicité, la libération en excès du glutamate par
hyper stimulation acoustique est responsable de lésions
mitochondriales [7, 119]. L'afflux massif de calcium lié à
l'hyperactivité du récepteur NMDA conduit à une entrée
massive de calcium dans les mitochondries [88] et à la
destruction des crêtes et membranes internes des mito-
chondries [9].
2 - Le stress oxydatif : l'accroissement du métabolisme
des mitochondries des cellules ciliées lors d'une exposi-
tion sono traumatique entraîne une hyper production de
ROS et la survenue de lésions mitochondriales [82,83].
Lorsque la mitochondrie utilise de plus en plus d'oxygène
pour faire face à la demande d'énergie cellulaire, de plus en
plus de superoxyde est produit, sous-produit d'un méta-
bolisme dont les capacités oxydatives sont dépassées. Le
superoxyde en excès peut réagir avec d'autres molécules
pour générer de grandes quantités de ROS dans la coch-
lée [34].
3 - Déficit en Glutathion (GSH) : dans la mitochondrie, le
glutathion est un antioxydant important pour la lutte contre
les radicaux libres. Une petite partie du pool cellulaire de
GSH est séquestrée dans la mitochondrie grâce à un trans- Figure 5 : Physiopathologie des lésions métaboliques sonotraumatiques
(d’après Henderson)
port actif. Un déficit mitochondrial en GSH est responsa-
ble d'une plus grande fragilité au stress oxydatif [25].
38
4 - Rôle de la diminution du flux sanguin cochléaire : de nombreuses études ont montré

que l'exposition au bruit diminue le flux sanguin cochléaire [14, 61, 69, 90]. Bien que la rela-
tion avec la formation de ROS ne soit pas totalement établie il est possible que la réduction
de flux sanguin cochléaire exacerbe la formation de ROS [43].
e
-
t Conséquences : apoptose et nécrose des cellules cochléaires
-
- exposées au bruit (Tab. 5)
e
Tableau 5 : déroulement de l'apoptose : [2, 60, 65]
L'apoptose peut être déclenchée par fixation d'un ligand à des récepteurs cellulaires spécifiques (JNK ou Src PTK par exemple) soit par des agents ex-
ternes ou internes générateurs de stress cellulaires ou de lésions mitochondriales (ROS par exemple). La mitochondrie joue un rôle essentiel dans ce
processus.
L'apoptose fait intervenir une succession de réactions enzymatiques qui mettent en jeu une cascade de caspases jusqu'au niveau du noyau où une en-
donucléase est activée et provoque la dégradation de l'AdN. A chaque étape, de nombreux mécanismes de régulation interviennent pour freiner ou ac-
e. tiver ces processus. La perméabilisation de la membrane externe de la mitochondrie entraîne la libération de cytochrome c de l'espace inter membranaire
de la mitochondrie vers le cytosol. Le cytochrome c se lie avec plusieurs protéines et la procaspase 9 pour former l'apoptosome . Ce complexe activé va
s acquérir une fonction enzymatique et activer les autres caspases à l'origine de la cascade enzymatique aboutissant aux différents substrats de l'apop-
- tose (dégradation des lipides membranaires, des protéines et de l'AdN). Ce processus d'activation de la voie finale des caspases à partir de la mito-
- chondrie dure environ 10 minutes mais la mort cellulaire par apoptose demande plusieurs heures [32].
La mort cellulaire peut survenir par deux processus différents : la nécrose et /ou l'apop-
tose.
La nécrose est un mécanisme passif survenant après une forte agression cellulaire méca-
nique ou chimique. Il se produit un œdème cellulaire avec rupture de la membrane plas-
mique et dissémination du contenu de la cellule entraînant une inflammation des tissus
environnants.
L'apoptose est un mécanisme actif consommant de l'énergie et très bien régulé. Elle met en
jeu l'activation d'une famille d'enzymes spécifiques : les caspases. Les caspases sont des en-
zymes appartenant à la famille des protéases spécifiques des cystéines-aspartates (Cysteine as-
partate specific proteinase).
A l'inverse de la nécrose, la cellule apoptotique subit une condensation avec conservation de
sa membrane plasmique intacte, une fragmentation avec formation de corps apoptotiques et
nécrose secondaire. La cellule apoptotique se détache de ses voisines sans réaction inflam-
matoire et sans dommage aux tissus environnants. L'apoptose se caractérise aussi par l'ex-
position à la surface de la membrane de phosphatidylsérines qui déclenche la phagocytose
par d'autres cellules.
L'exposition sono traumatique est associée à la libération de cytochrome c des mitochondries
et à l'activation des caspases (cf. Fig.4) [50]. D'autres signaux intrinsèques tel l'hyperproduc-
tion de ROS et des signaux extrinsèques comme la perte des jonctions cellulaires, des facteurs
toxiques solubles péri cellulaires, peuvent déclencher l'activation des caspases. Des récepteurs
spécifiques de l'apoptose, sensibles au stress cellulaire, sont stimulés par l'exposition à un bruit
traumatisant : c-Jun NH2-terminal kinase (JNK) [92, 122] et Src protein tyrosine kinase sen-
sible également à la perte d'attachement cellulaire [28,49] et au stress métabolique [38].
La mort des cellules ciliées est constatée jusqu'à 30 jours après exposition sonotraumatique
[4, 36].
L'exposition à un bruit intense déclenche simultanément les deux mécanismes de mort cel-
lulaire des cellules ciliées externes dans la cochlée. L'apoptose est le mécanisme prépondé-
rant au stade précoce (J 1) tandis que les jours suivants ( J 4 à J 30) les lésions nécrotiques et
apoptotiques sont équivalentes [129].

L'exposition à un bruit impulsionnel déclencherait l'apoptose des cellules ciliées externes

dans un délai très bref après le traumatisme [51].
Lésions des fibres nerveuses II-2-4

Henderson rapporte les travaux de Spoedlin qui montrent que les bruits puissants peuvent
entraîner un œdème et une rupture des dendrites terminaux des cellules nerveuses afférentes
auditives [117] par l’intermédiaire d’un mécanisme d’excitotoxicité du glutamate [97, 100].
Le glutamate est le neurotransmetteur excitateur qui agit sur les synapses de CCI avec les fi-
bres de la 8e paire crânienne. Durant les expositions aux bruits élevés, les CCI sont très ac-
tives, responsables d’un relargage de glutamate en grande quantité dans les synapses avec les
fibres de type I du nerf auditif. La quantité élevée de glutamate dans les synapses peut en-
traîner une hyper- stimulation des récepteurs au glutamate dans les cellules post-synaptiques.
Ceci aboutit à un état d’excitotoxicité caractérisé par un œdème des corps cellulaires et des
dendrites post-synaptiques [58]. L’œdème est le résultat de l’influx d’ions post-synaptiques
dans les terminaisons nerveuses de la 8e paire crânienne, ce qui entraîne une excitation ex-
cessive à partir du glutamate [101]. L’application d’un bloqueur de glutamate limite les lésions
des dendrites et réduit les lésions dues au bruit suggérant que ces lésions sont responsables
de la baisse d’audition [97]. Avec le temps, l’œdème ou les ruptures des dendrites terminaux
semblent revenir à la normale, suggérant que ce type de lésion puisse aussi participer au TTS
[106]. L’hypothèse selon laquelle les synapses des fibres afférentes auditives puissent récupé-
rer, s’appuie sur les études utilisant l’acide kaïnique qui est un analogue du glutamate. Zheng
a montré que l’acide kaïnique, placé à travers la fenêtre ronde, pénètre dans la cochlée et en-
traîne un œdème voire une perte temporaire des dendrites [133].
Lésions en fonction de la nature du bruit II-2-5

Bruits impulsionnels
Les bruits impulsionnels, peuvent entraîner des lésions de la cochlée par l’intermédiaire d’un
traumatisme mécanique direct, de la même façon que les situations pathologiques décrites
plus haut. Selon l’intensité des bruits impulsionnels, l’organe de Corti peut se déchirer par
rupture de la membrane basilaire. Les piliers et les cellules de Hensen peuvent être détruits,
ou leur contribution structurelle dans l’organe de Corti compromise. De plus les jonctions
cellulaires entre les cellules ciliées, les cellules de Deiters et les cellules de Hensen peuvent être
détruites [36]. Encore plus intéressant, les lésions des cellules ciliées, immédiatement après
l’exposition au bruit impulsionnel, peuvent être relativement minimes, mais ensuite s’ag-
graver durant une période de 2 à 30 jours après l’exposition au bruit. La raison du dévelop-
pement prolongé des lésions a été attribuée à un nombre important de phénomènes
pathologiques, dont l’entrée d’endolymphe par l’intermédiaire des trous de la lame réticu-
laire, vers la corticolymphe où baignent les CCE [1,4].
Sendowski [111] a également étudié histologiquement les cochlées de cobayes exposés aux bruits
impulsionnels. La gravité des lésions est variable et s’échelonne de quelques pertes de CCE jusqu’à
disparition complète des 4 rangées de cellules ciliées. Quelque soit le niveau lésionnel, les CCI
sont toujours mieux préservées que les CCE, avec parfois une disparition totale des CCE sans

atteinte des CCI. Enfin des zones très lésées peuvent côtoyer des zones qui le sont beaucoup
moins. En microscopie électronique, dans les zones où les CCE ont été détruites et où per-
sistent les CCI , il existe des touffes ciliaires anormales, avec des cils en partie fusionnés et des
ponts intercellulaires rompus. Enfin les zones gravement atteintes sont le siège de lésions des
cellules de soutien. Sendowski évoque plusieurs raisons pouvant expliquer le fait que les CCI
soient plus épargnées que les CCE dans le cadre des bruits impulsionnels : les CCI sont mieux
enveloppées par les cellules de soutien, positionnées centralement par rapport aux CCE, donc
moins soumises aux oscillations liées au bruit, et leurs cils ne sont pas amarrés dans la mem-
brane tectoriale.
Sendowski [111] a également étudié les cochléogrammes (pourcentages de cellules absentes

après TSA), mettant en évidence une grande variabilité des pertes cellulaires. Non seulement
la variabilité individuelle existe, mais aussi la variabilité cochléaire pour un même animal. Les
pertes cellulaires chez le cobaye concernent particulièrement les zones répondant aux 2-10
kHz, c'est-à-dire les hautes fréquences, zones situées au niveau de la base de la cochlée.
Bruits industriels
Rask-Andersen [105] a étudié une portion de cochlée humaine exposée aux bruits industriels
et a montré qu’une grande majorité de CCE étaient détruites, mais seulement quelques CCI.
Les cellules de Deiters et les piliers étaient présents mais les piliers externes en collapsus. Ces
cellules étaient physiquement liées avec de nombreux neurones intègres ce qui peut laisser
supposer que ces cellules ne vont pas dégénérer en dépit de la diminution des cellules ciliées.
Dans la zone étudiée, 45 % des fibres nerveuses étaient démyélinisées et la structure du gan-
glion spiral suppléant la zone lésée apparaissait normale avec une perte minimale de petites
et grandes cellules ganglionnaires. Enfin, la lame réticulaire présentait des déchirures, sug-
gérant qu’il existe une résistance moindre aux impacts mécaniques. Ceci peut être important,
considérant que le risque de lésions induites par le bruit, telles des ruptures, peut causer des
relargages de liquide labyrinthique riche en potassium dans l’organe de Corti et léser da-
vantage les cellules sensorielles.
Le bruit peut léser la plupart des populations cellulaires de la cochlée, mais les CCE sont les
plus atteintes. Les CCE du tour basal de la cochlée sont les plus vulnérables et sont détruites
en premier lieu, même lors d’une exposition à une large bande sonore. Sur le plan fonction-
nel, la perte des CCE est responsable d’une élévation des seuils de l’audition (élévation de
40 à 60 dB lorsque seules les CCE manquent). Le modèle classique de perte récente de l’au-
dition est un scotome de 30 dB centré sur le 4 000 Hz, conséquence d’une lésion des CCE.
Toutefois, en cas d’expositions plus sévères, cela aboutit à la mort des CCI , une diminution
des fibres nerveuses auditives et des lésions de la strie vasculaire.

Facteurs influençant les lésions auditives II-2-6

Rôle des facteurs environnementaux
L'hypoxie accroît la perte auditive sur toutes les fréquences au-dessus de celles du bruit trau-
matisant [10].
Le tabagisme constitue un facteur de risque potentialisant la perte auditive liée au bruit dans
les études épidémiologiques [5, 26, 124].
Le cyanide d'hydrogène [22] et l'acrylonitrile [23] potentialisent la perte auditive liée au
bruit.
Le toluène, utilisé dans les peintures,[57] et le monoxyde de carbone [21] aggravent la perte
auditive liée au bruit.
L'hypothermie [44] et l'acclimatation préalable à la chaleur [87] ont un effet protecteur sur
la perte auditive liée au bruit alors que l'hyperthermie l'aggrave [44].
Rôle du déficit en magnésium
Le déficit en magnésium augmente la perte auditive liée au bruit chez l'homme [56], sur des
animaux exposés à un bruit continu [54] ou impulsionnel répétitif [19].
Le déficit en magnésium accroîtrait la perméabilité des canaux calciques des cellules ciliées
avec pour conséquences afflux de calcium, augmentation de libération de glutamate dans la
fente synaptique et hyper stimulation des récepteurs NMDA des fibres nerveuses [8].
Rôle de l'innervation sympathique et du système efférent
Le rôle protecteur du système efférent sur la perte auditive liée au bruit chez l'homme a été
mis en évidence depuis longtemps [11]. Le système efférent a un effet tonique sur l'organe de
Corti, son activation réduit la réponse du nerf cochléaire [123]. Le système efférent latéral
inhibe l'activité du neurone afférent sous la cellule ciliée interne et le protège des effets de
l'excitotoxicité [29, 30]. Mais ce n'est que récemment que l’action du système efférent dans
le conditionnement au bruit a pu être démontrée. Le conditionnement sonore (exposition
préalable à un bruit non traumatisant) augmente l’activité de la tyrosine hydroxylase (en-
zyme clé pour la synthèse de dopamine) dans les neurones efférents latéraux sous la cellule
ciliée interne et protège du traumatisme sonore. [73]. Il existe une modulation centrale dans
l'olive supérieure latérale et les régions péri-olivaires [74].
L'effet aggravant du système sympathique sur la perte auditive liée au bruit a été montré par
plusieurs auteurs. Il existe une modification de la sensibilité cochléaire au traumatisme so-
nore lors de l'anesthésie ou d'une sédation.[31,48]. L' activation du système sympathique se-
rait responsable de l'altération du flux sanguin cochléaire. La sympathectomie chimique ou
chirurgicale réduit la susceptibilité au bruit [46] augmente le flux sanguin cochléaire et ré-
duit le TTS [45].

II-2-7 Physiopathologie de la perte auditive temporaire

(Fatigue auditive ou Temporary Treshold Shift : TTS)
après traumatisme sonore
Après un traumatisme sonore se produit, selon l'intensité et la durée du bruit traumatisant,
un TTS qui se traduit par une récupération auditive complète dans un délai qui varie. L’étude
de la récupération de la sensibilité auditive permet de distinguer plusieurs types de fatigue
auditive. La fatigue à court terme se dissipe en moins de deux minutes et se traduit par un
déplacement maximum du seuil à la fréquence d’exposition. La fatigue à long terme est ca-
ractérisée par une durée de récupération supérieure à deux minutes, mais inférieure à seize
heures, limite arbitraire fondée sur l’étude de l’exposition à des bruits industriels.
De nombreuses études ont cherché une relation entre TTS et perte auditive définitive (Perma-
nent reshold Shi: PTS). Les résultats contradictoires ont conduits à différentes hypothèses
sur les mécanismes lésionnels liés au bruit. Ont été envisagés: des lésions mécaniques [66] ;
ischémiques [39] ; choc excitotoxique [103] ; épuisement métabolique [64] et déséquilibre
ionique [3]. Pour des raisons éthiques toutes les études ont été faites sur modèle animal.
Il existe une grande variabilité de la susceptibilité au bruit pour une même exposition selon
les individus [68], ce qui peut rendre compte des différentes hypothèses. Tonndorf a émis
l'hypothèse d'un découplage des cils des cellules ciliées externes de la membrane tectoriale
lorsque les cils étaient sévèrement désorganisés par le traumatisme sonore [117]. Plus ré-
cemment l’accent a été mis sur la modification de rigidité des piliers de Corti et leur défor-
mation, après traumatisme sonore, qui entraînerait le découplage des cils de la membrane
tectoriale avant la survenue de la désorganisation de la touffe ciliaire [76].
PTS et TTS apparaissent répondre à des mécanismes différents : la perte maximale du TTS
est située un octave au dessus de la fréquence du bruit stimulant mais la perte du PTS est si-
milaire à la fréquence du bruit [17]. Bien que TTS et PTS puissent survenir chez le même
sujet, un TTS produit par un bruit modéré ne conduit pas nécessairement à un PTS [76].
II-2-8 Physiopathologie des acouphènes et de l'hyperacousie

après traumatisme sonore aigu
Modèle périphérique
Il assimile l'acouphène à une réaction épileptique du neurone afférent par dysfonctionne-

ment de la synapse glutamatergique. Après un choc excitotoxique par traumatisme sonore
survient une surexpression des récepteurs NMDA sur les neurones afférents et augmentation
de l'activité spontanée de certaines fibres nerveuses qui serait à l'origine de l'acouphène. Ce
dérèglement des synapses glutamatergiques pourrait s'étendre tout au long de la voie audi-
tive primaire qui fonctionne avec le glutamate et pourrait expliquer la centralisation de
l'acouphène [99].
Modèle central
Une perte auditive après traumatisme sonore produit des changements dans le cortex audi-
tif qui sont supposé induire un acouphène [77,109]. Les neurones ayant une fréquence ca-
ractéristique dans la zone fréquentielle de la perte auditive acquièrent une fréquence

caractéristique correspondant aux fréquences situées en bordure de la perte auditive. Ces

fréquences frontières deviennent sur-représentées avec plus de neurones sensibles à ces fré-
quences [20, 78, 104]. Ceci entraîne une réorganisation corticale qui pourrait être en relation
avec la diminution spontanée des décharges des neurones du nerf auditif situés dans la zone
lésée. La diminution des excitations périphériques pourrait être à l'origine d'une levée d'inhi-
bition centrale et d'induction fonctionnelle de connections excitatrices masquées conduisant
à la survenue de nouvelles réponses. Cette levée d'inhibition centrale pourrait expliquer l'hy-
peracousie ressentie après certains traumatismes sonores.
Le changement dans la fréquence d'accord peut être accompagné par un changement du
pattern de la fréquence spontanée qui peut être interprété comme un son réel et donner nais-
sance à un acouphène [20,77]. Cependant l'exposition à un traumatisme sonore n'est pas
immédiatement suivie d'une augmentation des décharges spontanées [77]. C'est l'augmen-
tation de la synchronie des neurones, dont la fréquence caractéristique correspond à la perte
auditive, qui reflèterait les entrées avec les connections démasquées et qui pourrait être le
corrélat neurophysiologique de l'acouphène. Une stimulation acoustique post traumatique
pourrait empêcher la survenue d'un acouphène [78].
Physiopathologie des effets du bruit sur le système ves- II-2-9

tibulaire
Les effets du bruit sur le système vestibulaire sont moins étudiés que sur la cochlée. Les effets
des bruits impulsionnels ont été étudiés chez l'animal. Des lésions mécaniques sont retrou-
vées sur les crêtes ampullaires et les macules utriculaire et sacculaire. Les effets seraient dus
à l’onde de pression transmise au labyrinthe postérieur [130,131]. Les lésions vestibulaires se-
raient plus importantes lors de l'exposition à des bruits impulsionnels intenses [89]. Les ca-
naux semi circulaires seraient moins sensibles que les organes otolithiques.[89].
Chez l’homme des atteintes mécaniques et métaboliques avec dégénérescence des organes
sensoriels sont évoquées [84] et pourraient être similaires à ceux mis en évidence pour la
cochlée [113]. Pour d’autres auteurs un mécanisme d’hydrops endolymphatique pourrait
être en cause [67].
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II.3. Aspects cliniques

II-3-1 Traumatismes sonores aigus
J-B. Nottet, A. moulin, A. Job
Les traumatismes sonores aigus (TSA) se définissent comme des altérations brutales, uni ou
bilatérales, des cellules sensorielles de la cochlée, résultant d’une exposition accidentelle,
unique ou parfois répétée, à un bruit de durée brève et de grande intensité. L’agent sonore
traumatisant est typiquement un bruit impulsionnel tel que la détonation d’une arme à feu
qui peut atteindre un niveau de crête de l’ordre de 160 dB [35]. Il peut s’agir également d’un
bruit continu de forte intensité subi pendant un temps limité, comme un bruit de réacteurs.
Incidence et anamnèse
La population militaire est particulièrement exposée aux TSA, notamment lors des tirs et
des exercices d’entraînement [9, 21, 35]. Malgré la généralisation de mesures de prévention
individuelle, la fréquence de ces accidents cochléaires reste élevée dans l’armée française avec
plus de 1 000 cas déclarés par an en 2004 et 2005. Rapportée à l’effectif total de la population
militaire, l’incidence des TSA dépasse 3 cas par an pour 1000 personnels [45]. Une arme à
feu est en cause dans plus de 84 % des cas [45].
Dans la population civile, les circonstances traumatisantes apparaissent plus variées, bien
qu’aucune donnée épidémiologique précise ne permette d’évaluer la fréquence des TSA. L’em-
ploi d’armes à feu avec la pratique de la chasse, du tir sportif, du ball-trap, l’utilisation de pé-
tards, voire d’artifices pyrotechniques, demeurent des étiologies bien connues. Mais chez les
sujets jeunes, la musique amplifiée (discothèques, concerts en salle ou en extérieur) semble
être souvent mise en cause. Les concerts rock ou pop sont responsables des deux tiers des
TSA par exposition à des niveaux élevés de musique amplifiée [25]. Les enfants sont égale-
ment concernés par les TSA avec notamment l’usage de pétards et de jouets simulant des
armes à feu dont les effets sur l’audition sont comparables à ceux observés chez l’adulte avec
des armes réelles [40].
Signes fonctionnels
L’exposition accidentelle à un bruit traumatisant intense, de type impulsionnel ou continu,

réalise un véritable « éblouissement auditif » qui se traduit par une symptomatologie sté-
réotypée. Les signes fonctionnels, uni ou bilatéraux, apparaissent immédiatement après le
traumatisme sonore et sont dominés par les acouphènes et l’hypoacousie.
Les acouphènes
Ils sont quasi-constants dans les TSA et représentent le symptôme d’appel majeur [27, 28, 41,
43]. Ils sont décrits comme de timbre aigu et sont volontiers continus du moins initialement
après le traumatisme, pouvant devenir intermittents secondairement. Leur intensité, lorsqu’elle
est chiffrable, varie de 5 à 15 dB et a tendance à diminuer avec le temps [41]. Ils sont masqués
II.3 - ASPECTS CLINIqUES - II.3.1 - TRAUMATISMES SONORES AIGUS - J-B. NOTTET, A. MOULIN, A. JOB 51
par des sons purs et siègent préférentiellement vers la fréquence 4 kHz ou au-delà, selon le
spectre lésionnel du bruit traumatisant. Ainsi, lors d’un TSA par FAMAS (Fusil d’Assaut de la
Manufacture d’Armes de Saint-Étienne), en dotation dans l’armée française, les acouphènes
post-traumatiques siègent dans 75 % des cas au-delà du 4 kHz avec une répartition égale entre
6 et 8 kHz [41]. Ces acouphènes sont plus souvent unilatéraux avec une prédominance gauche
[23, 27, 28, 41]. S’ils sont associés, dans la majorité des cas, à une hypoacousie, ces acouphènes
aigus constituent le seul symptôme d’un TSA dans environ 5 à 8 % des cas [27, 42, 43]. Ces
acouphènes post-traumatiques représentent la plainte dominante initialement et bien sou-
vent la séquelle la plus invalidante secondairement [41].
L’hypoacousie
Apparue immédiatement après le TSA, elle peut ne constituer qu’une gêne accessoire, com-
parativement aux acouphènes. Parfois, l’hypoacousie n’est pas signalée par le patient et l’in-
terrogatoire doit la rechercher systématiquement. L’hypoacousie, qui peut être unie ou
bilatérale, se traduit souvent par une impression d’oreille « bouchée » ou « cotonneuse » ou
une gêne caractérisée par un trouble de l’intelligibilité en environnement bruyant. La fré-
quence de l’atteinte bilatérale diminue avec l’augmentation du taux de protection auditive [11,
26, 42]. Lorsque l’hypoacousie est unilatérale, elle concerne plus volontiers l’oreille gauche [11,
27, 28, 42, 43]. Pour expliquer cette latéralité auditive périphérique, la théorie du cône d’ombre
où l’oreille droite du tireur, majoritairement droitier, est protégée par la position du fusil à l’épau-
lée, tend à être battue en brèche puisque la prédominance de l’atteinte de l’oreille gauche existe
également chez les tireurs épaulant à gauche et ayant un œil directeur à gauche [15]. L’atteinte
prédominante de l’oreille gauche est également retrouvée chez les pilotes d’aéronefs mili-
taires pour lesquels l’exposition sonore est symétrique [37].
Ces signes fonctionnels, que ce soit l’hypoacousie ou les acouphènes, peuvent s’estomper en
quelques minutes ou quelques heures et c’est souvent leur persistance qui amène le patient
à consulter.
Autres signes fonctionnels auditifs
L’otalgie, de survenue immédiate avec le traumatisme, est fugace et inconstante. L’existence

d’une hyperacousie douloureuse associée n’est pas rare avec au maximum une intolérance
très marquée pour les bruits de la vie courante, souvent interprétée par le patient comme
une agression sonore. Parfois, les patients se plaignent également d’une diplacousie gênant
l’écholocalisation sonore.
Signes fonctionnels non auditifs
Il peut s’agir d’une instabilité passagère et brève par effet Tullio, de céphalées mal systéma-
tisées, voire d’une asthénie, d’une fatigabilité intellectuelle, d’une anxiété ou encore de trou-
bles visuels. La situation de stress induite par le TSA comporte elle aussi ses propres
symptômes : tachycardie, polypnée, poussée tensionnelle et vasoconstriction périphérique.
Ces manifestations neurovégétatives régressent spontanément et rapidement [36].

Données de l’examen clinique et

de l’exploration audiométrique
La richesse de la symptomatologie fonctionnelle

contraste avec la pauvreté de l’examen clinique.
L’otoscopie montre un tympan normal, si celui-ci
l’était avant le TSA, étant donnée l’atteinte isolée de
l’oreille interne. Dans quelques rares cas, il peut exis-
ter très précocement après le traumatisme, une hy-
perhémie péri-martellaire, constituant le signe de
Müller.
L’audiométrie tonale liminaire cherche à évaluer
l’importance de la perte auditive initiale post-trau-
matique. La détermination des seuils auditifs peut
s’avérer difficile dans les toutes premières heures
suivant le traumatisme sonore du fait de la présence
Figure 1. Traumatisme sonore d’acouphènes continus et intenses qui peuvent être confondus par le patient avec les stimuli
aigu gauche par arme à feu sonores émis par l’audiomètre, les seuils auditifs précoces apparaissant alors imprécis et fluc-
(chute de la protection auditive
au moment du tir). Perte audio- tuants [42]. L’audiométrie tonale montre une atteinte perceptive pure siégeant essentiellement
métrique le jour de l’accident
(J0) et évolution des seuils audi-
sur les fréquences aiguës [6, 27, 35, 36] avec une encoche classiquement en forme de V cen-
tifs le lendemain (J1), 3 et 60 trée sur 4 kHz ou 6 kHz (Fig. 1), ce scotome s’élargissant plus ou moins sur les fréquences ad-
jours plus tard (J3 et J60). dis-
parition des acouphènes à la fin
jacentes en fonction de la gravité de l’atteinte. Dans plus de 75 % des cas, la perte auditive
du premier mois. siège au-delà de 2 kHz [43], et affecte les fréquences conversationnelles dans 25 % des cas [43,
46]. En fait, les courbes audiométriques sont toujours à interpréter en fonction du délai écoulé
depuis le traumatisme initial.Ainsi, l’atteinte des fréquences graves et moyennes, fréquente au
stade précoce des TSA sévères, peut passer inaperçue si la première audiométrie est réalisée
à distance, ces fréquences étant les premières à récupérer (Fig. 2). Les encoches audiomé-
triques ne sont pas très spécifiques de l’agent lésionnel.Ainsi, pour les armes légères telles que
le FAMAS, on observe classiquement une atteinte auditive centrée sur 6 kHz [42] mais inté-
ressant également d’autres fréquences comme 3, 4 et 8 kHz. L’atteinte est le plus souvent uni-
latérale et, en l’absence d’audiogramme antérieur au traumatisme, les seuils auditifs de l’oreille
controlatérale donnent une idée approximative de l’audition de référence. Lorsque le TSA est
bilatéral, l’atteinte est volontiers asymétrique et prédomine à gauche. Certaines courbes au-
diométriques peuvent avoir un aspect inhabituel [6, 46] :
- décalage du scotome sur les fréquences 3 ou 8 kHz, parfois expliqué, du moins en partie, par
l’ototoxicité des vapeurs nitreuses et de l’oxyde de carbone dégagés lors des tirs en atmo-
sphère confinée ;
- déficit limité aux fréquences graves ou association d’un second scotome sur les fréquences
graves ;
- déficit en cupule sur les fréquences moyennes, qui peut être observé au stade précoce d’un
TSA (Fig.3) ;
- déficit audiométrique majeur (courbe audiométrique horizontale ou subcophose) par dé-
chéance cochléaire brutale et complète, parfois après une seule séance de tir.
L’audiométrie automatique, selon la méthode Audioscan® ou de Békésy, est peu contributive
dans les premières heures suivant un TSA, lorsque les acouphènes sont intenses et associés
à une perte auditive importante. Secondairement, l’audiométrie automatique permet la dé-
tection d’encoches, indécelables en audiométrie tonale, aussi bien pour l’oreille traumatisée
que pour l’oreille controlatérale. Pour Balatsouras et al. [3], l’étude des hautes fréquences
n’apporte pas d’information supplémentaire par rapport à l’audiométrie tonale réalisée
jusqu’à 8 kHz. On s’abstiendra, du moins dans les premiers jours d’évolution, de compléter
ce bilan audiométrique par la réalisation d’une impédancemétrie ou de potentiels évoqués
auditifs, examens susceptibles, au stade précoce, d’aggraver le traumatisme cochléaire.
Lorsque les acouphènes ont régressé et que la perte auditive s’est stabilisée, l’audiométrie
vocale trouve toute sa place pour apprécier les troubles de l’intelligibilité. A distance, une
audiométrie vocale dans le bruit, en montrant l’effondrement des scores, permet d’appréhender
les difficultés sociales et professionnelles ressenties par le patient.
Aspects évolutifs
Traumatisme sonore aigu rapidement résolutif
La disparition de tous les symptômes en quelques minutes ou quelques heures relève de lé-
sions cochléaires réversibles avec élévation temporaire des seuils (Temporary reshold Shi
des Anglo-saxons ou TTS). Cette éventualité est vraisemblablement sous évaluée car, bien Fig
aud
souvent, la récupération auditive survient spontanément, par exemple après une nuit de repos l’ac
au calme (Fig. 3), et en l’absence de toute prise en charge médicale. (J4
Traumatisme sonore aigu constitué
Dans les TSA sévères, il existe à côté des lésions réversibles, des lésions irréversibles sources
d’une élévation permanente des seuils (Permanent reshold Shi ou PTS). La part respec-
tive de ces deux types de lésions étant très variable d’un traumatisme sonore à l’autre et d’un
patient à l’autre, l’évaluation précoce du pronostic s’avère très difficile. La part de récupéra-
tion auditive rapidement réversible serait de l’ordre de 20 dB [6]. L’existence d’une récupéra-
tion spontanée précoce après TSA est considérée comme très probable [32, 33]. Cette
récupération spontanée est soupçonnée sur l’importance de la perte auditive initiale et sur-
tout sur l’évolution des seuils auditifs dans les 72 premières heures [32]. En effet, sur le plan
évolutif et de façon schématique, les fréquences graves, voire moyennes, récupèrent très pré-
cocement jusqu’à la coupure de la courbe audiométrique, une ou plusieurs des fréquences si-
tuées juste après la coupure de la courbe récupèrent dans un deuxième temps, tandis que
persistent souvent un scotome centré sur les fréquences aiguës où les chances de remontée
des seuils auditifs sont plus faibles au-delà des premiers jours d’évolution (Fig. 4). Ainsi, dans
les premières heures et les tous premiers jours suivant un TSA, l’évolution des seuils auditifs
est dynamique et l’amplitude potentielle de la récupération auditive apparaît, en partie, condi- Fig
Rem
tionnée par le délai écoulé depuis l’accident. En effet, plus l’on s’éloigne du traumatisme ini- jus
tial, plus les chances de récupération diminuent, l’essentiel de la récupération auditive se ent
J15
produisant dans les 3 ou 4 premiers jours d’évolution d’un TSA [11] (Fig. 5).
Lorsque la récupération auditive est incomplète après la première semaine d’évolution, le
risque de séquelles ultérieures, à type de déficit auditif permanent et/ou d’acouphènes, ap-
paraît non négligeable. Au-delà de quelques jours d’évolution, la persistance des acouphènes
est constatée dans 55 % des cas par Suc et al. [42], dans près de 40 % des cas par Mingou-
taud et al. [26] et dans un cas sur deux par Giroult [11]. Environ un mois après TSA survenu
sans protection, les signes fonctionnels qui persistent sont : surdité accompagnée d’acou-
phènes dans 32 % des cas, acouphènes seuls dans 29 % des cas et surdité isolée dans 12 % des

Figure 2. Traumatisme sonore aigu gauche par arme à feu (chute de la protection Figure 3. Traumatisme sonore aigu droit par arme à feu avec protection audi-
auditive au cours d’un exercice de tir). Audiogramme initial réalisé 4 heures après tive mal positionnée. Audiogramme initial réalisé en fin d’après midi, 5 heures
l’accident (J0). Evolution des seuils auditifs le lendemain (J1), 4 et 25 jours plus tard après l’accident (J0). Après une nuit de repos, récupération auditive et disparition
(J4 et J25). Persistance des acouphènes à distance. des acouphènes à J1.
Figure 4. Traumatisme sonore aigu gauche par arme à feu survenu sans protection. Figure 5. Evolution des seuils audiométriques dans les 18 premiers jours suivant
Remontée des seuils auditifs entre J0 et J1 sur les fréquences graves et moyennes un traumatisme sonore aigu [11]. durant cette période, l’essentiel de la récupé-
jusqu’à la coupure de la courbe audiométrique (1,5 kHz), puis remontée des seuils ration auditive s’effectue entre le 1er jour (J1) et le 4ème jour (J4).
entre J1 et J3 sur la fréquence située juste après la coupure de la courbe (2 kHz). A
J15, persistance des acouphènes et d’un scotome centré sur 3 et 4 kHz.
cas [24]. Pour Mrena et al. [28], plusieurs semaines après l’accident, l’atteinte des seuils au-
ditifs persiste dans 22,5 % des cas tandis que les acouphènes post-traumatiques sont tou-
jours présents dans plus de 30 % des cas, ce taux ne diminuant que très peu dans les mois
suivants. Plus à distance de l’accident, 45 % des patients présentent des séquelles (perte au-
ditive, acouphènes ou association des deux) et parmi ceux qui ont été exposés à une seule dé-
tonation, plus d’un tiers présentent des séquelles auditives à terme [28].
Après TSA par armes à feu, l’évolution des acouphènes post-traumatiques n’est pas toujours
corrélée à celle des seuils auditifs. Les acouphènes persistant à distance ne sont associés à
une surdité que dans 87 % des cas [27]. L’importance de la perte auditive initiale, consécu-
tive à un TSA, ne semble pas influencer l’évolution des acouphènes [24, 42] et, après traite-
ment, la disparition des acouphènes n’est pas significativement liée à l’amélioration des seuils
audiométriques [11, 23]. Ce décalage évolutif entre surdité et acouphènes est constaté éga-
lement lors de TSA par exposition à la musique amplifiée [25]. Dans de tels cas, le risque de
surdité permanente semble faible comparativement au risque d’acouphènes persistants [25].
En effet, alors qu’une amélioration des seuils auditifs est observée chez tous les patients, les
acouphènes ne disparaissent que chez seulement un tiers d’entre eux [25].
A terme, l’acouphène post-traumatique est beaucoup plus handicapant et gênant qu’une perte
auditive modérée et définitive [2, 23]. Plusieurs mois après TSA, les acouphènes représentent
le problème le plus important pour un tiers des patients, un problème équivalent à la perte
auditive pour le second tiers et un problème moins important que la surdité dans le dernier
tiers [27].
Traumatisme sonore aigu répété
Dans certaines professions ou activités (militaires, tirs, chasse), la répétition de traumatismes

auditifs ponctuels aboutit au tableau clinique de « traumatisme sonore aigu répété », voisin de
celui de la surdité professionnelle [6, 35]. La surdité est bilatérale mais volontiers asymé-
trique avec une perte auditive plus importante et plus étendue qu’après un TSA isolé. La gêne
fonctionnelle sociale est importante, en rapport avec l’élévation des seuils auditifs et surtout
avec la perte de la sélectivité fréquentielle, source de troubles de l’intelligibilité très marqués
en ambiance bruyante. Les acouphènes, toujours présents, peuvent être relativement bien to-
lérés ou au contraire constituer une doléance majeure avec troubles du sommeil, irritabilité
et retentissement psychosocial important. Ces acouphènes très invalidants, faisant suite à un
accident, peuvent parfois être entretenus par un défaut de reconnaissance médico-légale.
Dans d’autres cas, les acouphènes peuvent être exacerbés par une situation conflictuelle fa-
miliale ou professionnelle.
Facteurs pronostiques
La détermination du pronostic des TSA a un intérêt pratique considérable permettant

d’adapter l’attitude thérapeutique et de prévoir le devenir auditif du patient. Le pronostic
concerne non seulement l’évolution de la perte auditive mais aussi celle des acouphènes post-
traumatiques.

Circonstances de survenue
Certaines circonstances de survenue du TSA constituent classiquement des facteurs aggra-

vants : la notion de tir en espace clos avec réverbération, la poursuite des tirs après l’accident,
l’existence d’antécédents similaires et l’absence de protection auditive [35, 36]. Chez les mili-
taires français victimes d’un TSA, l’absence de toute protection auditive était notée dans 81 %
des cas en 1994 par Suc et al. [42], puis dans 60 % des cas en 1998 par Mingoutaud et al. [26]
et dans 26 % des cas en 2003 par Giroult [11]. Dans l’armée finlandaise, le TSA survient sur
des oreilles non protégées dans 87,5 % des cas [28]. Mais le TSA peut survenir en présence de
protections individuelles, notamment en milieu militaire, du fait d’emploi d’armes produisant
des niveaux de pression de crête très élevés et du fait d’une mise en place parfois défectueuse
des protections auditives. Une étude de l’US navy [4] montre que l’atténuation d’une protec-
tion auditive en mousse est nulle lorsqu’elle est insérée de 25 % dans le conduit auditif ex-
terne, qu’elle est de 6 dB lorsque l’insertion est de 50 %, de 16 dB lorsque l’insertion est de 75
% et de 22 dB lorsque la protection est correctement positionnée dans le conduit. Lorsqu’un
TSA survient malgré le port de protections individuelles, le risque de voir les acouphènes
post-traumatiques persister est significativement moindre [11, 30]. Egalement, l’absence de
protections auditives s’accompagne d’une perte auditive initiale significativement plus im-
portante [11] mais la récupération auditive elle-même et les seuils auditifs à terme ne sem-
blent pas nettement influencés par le port de protections au moment de l’accident [11, 13].
Le type d’arme en cause et le nombre de cartouches tirées ne semblent pas avoir d’influence
nette sur l’importance de la perte auditive initiale [24, 43]. Une seule détonation peut créer
des dégâts cochléaires importants [43] et dans plus de la moitié des cas, le TSA survient à la
suite d’un seul tir [28].
Importance de la perte auditive initiale
L’importance de la perte auditive initiale, spécialement sur les fréquences aiguës, est de mau-
vais pronostic pour l’avenir auditif du patient traumatisé sonore [11, 13, 30]. Egalement,
l’existence d’acouphènes initiaux, même transitoires, dans l’oreille controlatérale au trauma-
tisme sonore, est un facteur de gravité pour l’oreille traumatisée [11]. L’histoire naturelle du
TSA qui s’accompagne, du moins initialement, d’une part non négligeable de récupération
spontanée est toujours à prendre en compte dans l’évaluation du pronostic, même après trai-
tement adapté [22, 23]. Pour Pilgramm et Schumann [33], la récupération spontanée est pro-
bablement survenue lorsque, 24 heures après le TSA, la perte auditive n’excède pas 40 dB ou
lorsque les seuils auditifs sont remontés de 20 dB. Du fait de cette récupération spontanée pré-
coce, toute perte auditive n’a pas le même pronostic selon qu’elle correspond à un trauma-
tisme sonore survenu le jour même, la veille ou à fortiori plusieurs jours auparavant (Fig. 6).
Ce biais évolutif précoce doit toujours être pris en compte dans l’évaluation de l’efficacité de
toute thérapeutique. Egalement, l’évolution des seuils auditifs dans les premiers jours suivant
un TSA constitue un facteur pronostic en soi. Ainsi, l’absence de toute élévation des seuils
entre deux audiogrammes pratiqués dans les 3 ou 4 premiers jours d’évolution d’un TSA
laisse prévoir une absence de récupération complète (Fig. 7). Parfois, la faible récupération
audiométrique peut être expliquée par l’existence d’une perte auditive connue ou pas et an-
térieure au traumatisme sonore, ce qui souligne l’intérêt de disposer d’un audiogramme de
référence.
Figure 6. Traumatisme sonore aigu gauche survenu dans les mêmes circonstances Figure 7. Traumatisme sonore aigu gauche par arme à feu survenu après tir
(arme à feu, sans protection) chez deux patients ayant bénéficié du même proto- d’une seule cartouche, sans protection. Très faible récupération auditive entre
cole thérapeutique. La perte auditive initiale du patient B.I., bien que sévère, n’est J1, J4 et J60. Persistance des acouphènes.
pas péjorative car elle est constatée seulement 3 heures après l’accident (J0). Par
contre, la perte auditive du patient L.A., constatée 3 jours après l’accident (J3), bien
que moins importante, est de plus mauvais pronostic, comme l’atteste l’évolution.
Apport des otoémissions acoustiques
Les otoémissions acoustiques semblent prédire les

chances de récupération auditive après TSA. Elles four-
nissent des informations essentielles sur l’état fonctionnel
des cellules ciliées externes qui sont les premières at-
teintes dans les TSA [38, 39].
Lorsque les produits de distorsion acoustiques sont me-
surables, contrairement à ce que laisserait supposer la
perte auditive initiale, les chances de récupération sont
plus importantes (Fig. 8). A l’inverse, lorsque les produits
de distorsion acoustiques sont absents, le risque de perte
auditive persistante est élevé [32]. L’étude précoce des
otoémissions et des produits de distorsion acoustiques
semble apporter des arguments pronostiques (Fig. 9 et
10) concernant l’évolution des seuils auditifs et des acou-
phènes post-traumatiques [11, 30, 31]. Dans les premières
heures suivant l’accident, les otoémissions et les produits
de distorsion acoustiques permettent d’affiner et de ren-
dre plus objectif le bilan initial des TSA, spécialement Figure 8. Traumatisme sonore aigu gauche par arme à feu avec protection auditive
lorsque les acouphènes ont une intensité telle que la dé- mal positionnée. A J1, produits de distorsion acoustiques présents (P+) sur 1 ; 1,5 ;
2 ; 4 et 6 kHz et absents (P-) sur 3 kHz. disparition des acouphènes à J10. Récupé-
termination des seuils audiométriques ne peut être éta- ration audiométrique satisfaisante à J20.
blie de manière fiable. Dans les 24 premières heures
suivant un TSA, les otoémissions acoustiques semblent être un meilleur indicateur prédic-
tif de la persistance des acouphènes que les seuils audiométriques [31]. En effet, la présence
d’otoémissions acoustiques provoquées constitue en soi un facteur de bon pronostic en ce
qui concerne la disparition des acouphènes post-traumatiques. Egalement, l’amplitude des
otoémissions et des produits de distorsion acoustiques est significativement plus élevée, dans

Figure 9. Traumatisme sonore aigu bilatéral par musique amplifiée (concert rock). Persistance des acouphènes et de l’hypoacousie après une nuit de repos.
Premier audiogramme réalisé 11 heures après la fin du concert (J1). A J1, présence de produits de distorsion acoustiques (P+) à droite sur 1 ; 1,5 ; 2 ; 3 et
6 kHz et à gauche sur 1 ; 1,5 ; 2 ; 3 ; 4 et 6 kHz. disparition des acouphènes à J2 et normalisation des seuils auditifs à J4.
le spectre 1 à 6 kHz, chez les patients dont les

acouphènes disparaîtront à terme [11, 31]. Ce-
pendant, dans l’interprétation des résultats, il faut
tenir compte du fait que les otoémissions acous-
tiques provoquées et les produits de distorsion
témoignent, au-delà des fréquences testées, d’al-
térations cochléaires plus larges situées à la base
de la cochlée et qui sont retrouvées en audiomé-
trie sur des fréquences plus hautes [1, 10].
Figure 10. Traumatisme sonore aigu droit par arme à feu sans
protection auditive. A J1, la présence des produits de distorsion
acoustiques (P+) sur 2 ; 3 ; 4 et 6 kHz est de bon pronostic. dis-
parition des acouphènes et récupération audiométrique dès J3.
Influence de la précocité de prise en charge
La précocité de prise en charge et de mise en route du traitement est un facteur pronostique es-
sentiel de la récupération auditive [11, 13, 18, 23, 42, 44]. Les patients ayant bénéficié d’un trai-
tement précoce dans les 48 premières heures ont de façon significative de meilleurs seuils
auditifs une semaine après le traumatisme sonore que ceux qui n’ont eu aucun traitement du-
rant les sept premiers jours [44]. Le nombre de jours écoulés avant le début du traitement sem-
ble être le facteur majeur conditionnant le résultat auditif et les chances de récupération auditive
complète sont d’autant plus grandes que le traitement est institué précocement [13]. En fait, il
est difficile, rétrospectivement, de dire si l’amélioration auditive est due au seul effet du traite-
ment ou si elle est, en partie, liée à la part de récupération spontanée dont bénéficie une prise
en charge précoce [44]. En ce qui concerne les acouphènes post-traumatiques, leur régression
est significativement plus fréquente lorsque la mise en route du traitement intervient durant les
sept premiers jours d’évolution, les acouphènes disparaissant alors dans environ trois cas sur
quatre [23].A l’inverse, une prise en charge thérapeutique au-delà du premier mois d’évolution
constitue un facteur de mauvais pronostic pour les acouphènes [23]. Pour Suc et al. [41, 42], les
acouphènes disparaissent plus souvent lorsque le TSA est traité dans les 48 premières heures
ou à défaut dans les quatre premiers jours après l’accident. Il semble que plus le délai de traite-
ment est court, plus les chances de voir disparaître les acouphènes sont grandes : le délai opti-
mal rendant ce résultat significatif pourrait être de 12 heures [11].
Susceptibilité interindividuelle aux bruits de forte intensité
La susceptibilité interindividuelle aux bruits forts, et plus particulièrement aux bruits im-
pulsionnels, joue un rôle pronostique indéniable mais difficilement quantifiable. La déter-
mination de la susceptibilité aux élévations permanentes des seuils auditifs (PTS) à partir
de tests provoquant une élévation temporaire des seuils auditifs (TTS) est difficile, d’autant
que les lésions histopathologiques créant ces deux types d’élévations de seuils sont différentes
[7, 8]. D’ailleurs, on peut aboutir à une élévation permanente des seuils auditifs après un seul
TSA par bruit impulsionnel. On ne peut donc pas utiliser un test réversible induisant un
TTS, pour prévoir la susceptibilité aux PTS [7, 8]. Il n’existe à l’heure actuelle aucun test pré-
dictif des qualités de résistance d’une oreille à l’exposition à des détonations d’armes à feu. La
susceptibilité auditive interindividuelle à l’exposition sonore et plus particulièrement aux
bruits impusionnels semble bien mieux appréciée par les otoémissions acoustiques que par
l’audiométrie tonale classique qui apparaît peu sensible [12, 19, 34]. Après un an d’entraîne-
ment militaire, sans TSA avéré, une diminution de l’amplitude des otoémissions acoustiques
provoquées est observée tout particulièrement sur 2 kHz [20].
La recherche d’une fragilité cochléaire et de facteurs prédisposant aux effets délétères des
traumatismes acoustiques est essentielle. Il peut s’agir :
- d’une surdité de perception préexistante qui, même lorsqu’elle est peu importante, repré-
sente une situation à risque en cas d’exposition à un bruit impulsionnel [29] ;
- d’un antécédent d’exposition sonore chronique ou d’un épisode préalable de TSA qui rend
la cochlée plus vulnérable à une nouvelle agression ;
- de la prise de médicaments ototoxiques ou de l’exposition à des solvants qui constituent
des facteurs de fragilisation de la cochlée vis-à-vis du bruit [5] ;
- d’antécédents d’otites moyennes aigues durant l’enfance qui potentialisent l’atteinte auditive
liée aux bruits intenses [17]. Ces antécédents s’accompagnent chez les jeunes adultes normo
entendants d’une amplitude significativement plus faible des produits de distorsion acous-
tiques, constituant ainsi un facteur de risque d’atteinte cochléaire par le bruit [16] ;
- de la notion d’anxiété qui apparaît corrélée à la survenue d’acouphènes temporaires après
tirs d’entraînement chez des sujets protégés. Ce résultat est objectivé par les produits de
distorsion acoustiques dont l’amplitude est significativement plus basse sur 3 kHz lors de
la survenue d’acouphènes post-traumatiques. Ainsi, de faibles variations de l’état émotion-
nel et de l’état d’anxiété semblent jouer un rôle dans la genèse des acouphènes post-trau-
matiques [14].
Jusqu’à 35 ans, l’âge ne semble pas avoir d’influence sur l’importance de la perte auditive ini-
tiale après TSA et ne semble pas modifier la récupération auditive [13]. Par contre, une ten-
dance à une perte auditive initiale plus importante et à une récupération audiométrique
moindre se dessine à mesure que l’âge avance [44]. Egalement, la profession exercée par le pa-
tient ne semble pas influencer la récupération auditive après TSA [44].

En résumé, devant un TSA, des critères de mauvais pronostic peuvent être dégagés :
- le contexte de survenue : fragilité cochléaire préexistante, antécédent analogue, accident
survenu en espace clos, absence de protection auditive
- la gravité de la perte auditive initiale, toujours à interpréter en fonction du délai écoulé
depuis l’accident
- la présence d’acouphènes initiaux, même transitoires, controlatéraux à l’oreille traumati-
sée
- la faible récupération auditive dans les premiers jours d’évolution
- un délai de prise en charge long, dépassant 48 heures et à fortiori une semaine
- l’absence d’otoémissions acoustiques et la faible amplitude des produits de distorsion,
constatées initialement.
La parfaite connaissance du caractère dynamique de l’évolution des seuils auditifs durant
les premières heures et les tous premiers jours suivant un TSA est essentielle à la compré-
hension des enjeux thérapeutiques.
Références - Aspects cliniques des traumatismes sonores aigus

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II-3-2 Surdités professionnelles

J.-B. Nottet, A. Job, B. Suc, J.-L. Poncet.
Définition et incidence
La surdité professionnelle se définit comme une altération cochléaire irréversible, consécu-

tive à l’exposition prolongée à des niveaux sonores élevés, résultant de l’exercice de la pro-
fession [16]. Cette définition exclut les surdités par traumatisme sonore aigu, par blast ou
par dysbarisme qui entrent dans le cadre des accidents du travail.
La surdité professionnelle est reconnue comme maladie professionnelle depuis 1963. Ses mo-
dalités de reconnaissance sont décrites dans le tableau n° 42 du régime général et dans le ta-
bleau n° 46 du régime agricole de la sécurité sociale.
Les surdités liées au bruit professionnel représentent, à l’échelle mondiale et pour l’année
2000, en moyenne 16 % des surdités de l’adulte [37]. En France, la surdité professionnelle
compte parmi les premières maladies professionnelles. En 2003, 632 surdités ont été recon-
nues comme d’origine professionnelle dans le régime général de la Sécurité Sociale avec 201
cas pour les salariés de la métallurgie et 108 cas pour les travailleurs du bâtiment [22]. De-
puis la modification du mode de reconnaissance de la surdité professionnelle en septembre
2003 [21], le nombre de déclarations tend à augmenter.
Evaluation des contraintes sonores professionnelles
En France, près d’un tiers des salariés sont exposées de manière prolongée à des bruits in-
tenses, dépassant 85 dB(A) sur leur lieu de travail [32]. Les expositions de longues durées
(plus de 20 heures par semaine) concernent près de 7 % des salariés [32], plus particulière-
ment dans les secteurs de l’industrie (18 %), de l’agriculture et de la construction (12 %).
Dans le monde industriel, les secteurs les plus touchés sont l’industrie du bois-papier (50 %
des salariés exposés), la métallurgie, l’industrie des produits minéraux, l’industrie automo-
bile, celle des équipements mécaniques, l’industrie textile et les industries agroalimentaires.
Dans l’industrie, 77 % des salariés exposés disposent d’une protection auditive [32].
L’évaluation du risque auditif en milieu professionnel passe obligatoirement par la mesure
des niveaux sonores sur le lieu de travail. Trois méthodes existent :
- La réalisation d’une cartographie [22] qui consiste en des mesures instantanées, effectuées
avec un sonomètre dont le micro est placé à hauteur de l’oreille et qui permet de localiser les
zones bruyantes.
- La détermination de l’exposition sonore d’ambiance qui est réalisée grâce à un sonomètre
intégrateur dont la durée d’enregistrement doit être représentative de l’exposition sonore
d’une journée entière de travail. Lorsque le niveau de bruit varie au cours de la journée, pour
calculer l’exposition sonore d’ambiance, il faut tenir compte du temps d’exposition aux dif-
férents niveaux de bruit.
- La détermination de l’exposition sonore par dosimétrie individuelle qui permet la mesure
des niveaux sonores réellement subis par un personnel donné dans son environnement quo-
tidien de travail. Elle permet de quantifier le risque auditif par tranches de 8 heures, selon la
norme NF S31-084 [41]. Elle est réalisée avec un dosimètre-exposimètre à stockage qui est
porté, durant toute la journée de travail, par la personne dont on souhaite évaluer l’exposi-
tion sonore, le microphone enregistreur étant accroché à la patte d’épaule, au plus près de
II.3 - ASPECTS CLINIqUES - II.3.2 - SURdITéS PROFESSIONNELLES - J.-B. NOTTET, A. JOB, B. SUC, J.-L. PONCET 63
l’oreille. La mesure obtenue permet le calcul du niveau Niveaux sonores durées journalières d’exposition
d’exposition quotidienne au bruit ou « Lex,8h » qui continus équivalents en dB(A) conduisant à une dose sonore
reçue équivalente à celle d’une
représente une valeur essentielle prise en compte sur le
exposition sonore quotidienne
plan réglementaire. Le « Lex,8h », exprimée en dB(A),
de 80 dB(A)
est la moyenne pondérée des niveaux d’exposition au
bruit pour une journée de travail de 8 heures. Un autre 80 8h
paramètre mesuré, dont tient compte la réglementa- 83 4h
tion, est le niveau de pression acoustique de crête, ex- 86 2h
primé en dB(C). Cette valeur, qui correspond à la 89 1h
valeur maximale de la pression acoustique instantanée 92 30 mn
observée pendant une période de temps, permet de 95 15 mn

98 7 mn 30 s
tenir compte du caractère impulsionnel du bruit.
101 3 mn 45 s
Pour apprécier et comparer différentes doses de bruit
104 1 mn 52 s
en fonction de l’intensité du bruit et de la durée d’ex- 107 56 s
position, il est admis, du moins dans certaines limites, 110 28 s
qu’il existe un rapport linéaire entre ces deux paramè- 113 14 s
tres. D’après le principe d’iso énergie, doubler l’éner- 116 7s
gie sonore qui atteint l’oreille (3dB de plus) équivaut à
Figure 1. Niveaux sonores continus
diviser par deux le temps d’exposition. Ainsi, à titre d’exemple, une exposition sonore à 89 équivalents et durées maximales
dB(A) pendant une heure équivaut à une exposition sonore à 86 dB(A) pendant deux heures d’exposition correspondantes, per-
mettant de ne pas dépasser une
ou à une exposition sonore à 83 dB(A) pendant quatre heures ou encore à une exposition so- exposition sonore quotidienne de
nore à 80 dB(A) pendant une journée entière de 8 heures de travail (Fig. 1). Actuellement, 80 dB(A).
c’est à partir d’une exposition sonore quotidienne de 80 dB(A) que doivent être prises des me-
sures de prévention telles que la mise à disposition de protecteurs auditifs pour les personnels
exposés [27, 28].A partir d’une exposition sonore quotidienne de 85 dB(A), les protecteurs au-
ditifs doivent être effectivement portés [27, 28]. D’après ce principe d’iso énergie acoustique,
un niveau de bruit supérieur à ces valeurs peut être toléré, à condition que la durée d’exposi-
tion soit réduite. Mais, si le niveau sonore est très élevé, au-delà de 130 dB(A), toute exposi-
tion, même de très courte durée, est potentiellement dangereuse pour l’oreille interne [22].
Etude clinique des surdités professionnelles
Démarche diagnostique
Les plaintes fonctionnelles en faveur d’une surdité professionnelle peuvent être absentes ou
discrètes très longtemps alors qu’existe déjà une perte auditive intéressant les fréquences
aiguës, ce qui souligne tout l’intérêt de la surveillance audiométrique régulière. La recherche
de signes d’appel en faveur d’une surdité professionnelle par un questionnaire très orienté [8]
semble plus contributive que la manifestation spontanée d’une gêne auditive. Les questions
ciblées portent sur l’augmentation du niveau sonore de la télévision ou de la radio, sur les dif-
ficultés à entendre la sonnerie du téléphone, sur les troubles de l’intelligibilité dans la conver-
sation, sur l’existence d’acouphènes et sur la sensation de surdité [8].
Le diagnostic d’une surdité professionnelle est réalisé, le plus souvent, dans deux circons-
tances différentes :
- soit dans le cadre du dépistage chez un patient asymptomatique ;
- soit devant une gêne auditive qui survient initialement en situation bruyante, associée ou
non à des acouphènes.

L’examen audiométrique révèle la présence d’une surdité de perception pure bilatérale et sy-
métrique, prédominant sur les fréquences aiguës avec, au stade initial, une encoche caractéris-
tique en V, centrée sur l’une des fréquences aiguës : 3, 4 ou 6 kHz [8, 30]. Avec la poursuite de
l’exposition sonore, cette encoche va s’élargir à la fois vers les fréquences plus hautes et plus
basses [34]. L’encoche perceptive observée est, en partie, fonction du spectre du bruit lésionnel
qui en est à l’origine. Cette audiométrie tonale liminaire qui est l’examen de référence, doit être
réalisée 24 à 48 heures après retrait du risque. Ce repos est indispensable pour éviter la per-
turbation des examens audiométriques par la fatigue auditive qui est rapidement réversible et
qui n’excède pas 20 dB [13]. Cette fatigue auditive apparaît d’autant plus évidente que le défi-
cit auditif est peu important. Ainsi, pour les déficits dépassant 60 dB, la fatigue auditive inter-
vient peu sur les seuils audiométriques [21]. Dans le cadre de la reconnaissance médico-légale
d’une surdité professionnelle, un délai de 3 jours doit être observé entre l’arrêt de l’activité
bruyante et la réalisation de l’audiométrie.
L’examen audiométrique tonal reste le moyen le plus simple et le plus fiable pour réaliser un dé-
pistage précoce des surdités professionnelles. Pour estimer une perte auditive professionnelle,
les fréquences 2 et 4 kHz sont les plus importantes pour Lafon [31]. Mais, du fait de sa sensi-
bilité, la perte auditive moyenne sur 3, 4 et 6 kHz sert d’indicateur précoce d’alerte [40, 52].
L’audiométrie automatique type Audioscan® ou Békésy permet l’étude des hautes fréquences
et la détection d’encoches, indécelables en audiométrie tonale. L’audiométrie vocale apprécie
et quantifie les troubles de l’intelligibilité et reflète la valeur sociale de l’audition. L’altération
de l’intelligibilité dans le silence, qui est significativement plus grande chez les sujets exposés
au bruit, augmente avec le nombre d’années d’exposition [4]. L’audiométrie vocale en milieu
bruyant, avec étude de la résistance au bruit, témoigne encore mieux de la gêne sociale res-
sentie et des troubles de l’intelligibilité dans les situations de la vie courante ou dans celles de
la vie professionnelle [4].
Les otoémissions acoustiques et plus particulièrement les produits de distorsion acoustiques
permettent le dépistage d’atteintes auditives infra cliniques liées au bruit [44, 47]. Les produits
de distorsion acoustiques apparaissent plus sensibles que les seuils en audiométrie tonale
pour dépister une atteinte auditive précoce liée à l’exposition au bruit [5, 46, 47]. L’atteinte ob-
servée avec les produits de distorsion concerne les fréquences 3, 4 et 6 kHz, la diminution
d’amplitude sur 4 kHz étant fonction de l’importance de l’exposition sonore [46]. Mais, bien
qu’étant un indicateur précoce des dommages cochléaires induits par l’exposition sonore, les
otoémissions acoustiques ne peuvent remplacer l’audiométrie tonale pour la détermination
précise des pertes auditives d’origine professionnelle [7, 47]. Les produits de distorsion acous-
tiques gardent tout leur intérêt pour le suivi auditif régulier de personnels exposés, dans le
cadre d’un programme de conservation de l’audition [46, 47].
Histoire évolutive
De survenue progressive et insidieuse, la surdité professionnelle peut ne devenir perceptible

et gênante qu’après plusieurs années d’évolution. La gêne sociale étant longtemps absente ou
discrète, l’audiométrie systématique, avant toute plainte fonctionnelle, demeure donc essen-
tielle. On distingue, classiquement mais artificiellement, quatre stades de gravité croissante
[13, 15, 30] reposant sur des signes cliniques et leur relative correspondance audiométrique.
Ces stades sont précédés d’une phase d’accoutumance [34].
La phase d’accoutumance se caractérise par une fatigue auditive avec impression d’oreille
« cotonneuse » et élévation temporaire des seuils auditifs qui apparaissent chez tout sujet
nouvellement exposé à une ambiance sonore élevée. Les signes fonctionnels associés tels
que acouphènes ou céphalées sont classiquement réversibles en quelques heures et réappa-
raissent lors d’une nouvelle exposition. L’absence de récupération de cette fatigue auditive
entre deux périodes de travail doit conduire à évoquer une éventuelle fragilité cochléaire et
à craindre, en l’absence de mesures préventives, le passage aux stades évolutifs suivants.
Stade I ou stade de surdité latente

Le plus souvent, aucun signe fonctionnel auditif n’est retrouvé et la symptomatologie est
centrée sur des signes extra auditifs (troubles du sommeil et de l’humeur). Parfois, le sujet
exposé se plaint d’acouphènes intermittents de timbre aigu ou d’un trouble de l’intelligibi-
lité dans le bruit ou encore d’une sensation de distorsion lors de l’écoute musicale.
L’audiogramme montre une encoche sur la fréquence 4 kHz (Fig. 2), atteignant ou dépas-
sant 30 à 40 dB. Les fréquences adjacentes sont peu touchées et la zone fréquentielle conver-
sationnelle est respectée.
Stade II ou stade de surdité débutante

Les signes fonctionnels se trouvent renforcés avec des acouphènes qui deviennent plus fré-
quents et une gêne auditive qui apparaît dans certaines circonstances sociales ou profes-
sionnelles. En audiométrie, le scotome perceptif s’approfondit sur 4 kHz mais surtout s’étend
vers la fréquence 2 kHz (Fig. 2). Lorsque la perte auditive atteint 30 dB sur 2 kHz, la gêne
fonctionnelle est quasi-constante et se manifeste par des troubles de l’intelligibilité lors de
la conversation, notamment en ambiance bruyante.
Stade III ou stade de surdité confirmée

Les acouphènes sont fréquents et majorent l’effet de masque lorsqu’ils deviennent perma-
nents. Les troubles de l’intelligibilité sont évidents et le retentissement social est important.
La perte audiométrique s’étend vers les fréquences conversationnelles comme 1 kHz mais
aussi vers 8 kHz et dépasse 30 dB (Fig. 2).
Stade IV ou stade de surdité sévère

La perte auditive intéresse tout le spectre fréquentiel, y compris 0,5 kHz (Fig. 2). La per-
ception de la parole est difficile et le handicap social est majeur.
A chacun de ces stades, et tant que le sujet se trouve exposé au risque sonore professionnel,
le phénomène de fatigue auditive vient s’ajouter à la perte auditive constituée.
Caractères particuliers de la surdité professionnelle
- La surdité est souvent d’apparition insidieuse [18, 34] et ne s’installe de manière cliniquement
évidente qu’après plusieurs mois ou années [3, 34].
- La surdité débute sur les fréquences aiguës (maximum vers 4 ou 6 kHz) et prédomine sur
ces fréquences [18, 34, 45] avant de s’étendre vers les fréquences voisines.
- Des acouphènes sont retrouvés chez environ un tiers des personnels exposés au risque de
surdité professionnelle [8, 18]. Le déficit auditif apparaît nettement plus important lorsque
des acouphènes sont présents [12].
- La surdité est bilatérale et symétrique ou relativement symétrique [34], avec une perte au-
ditive prédominant à gauche [18].

Figure 2. Evolution d’une surdité professionnelle selon les 4 stades de gravité croissante décrits.
- La surdité est perceptive pure, de type endocochléaire avec recrutement se traduisant, sur
l’audiogramme, par le pincement du champ auditif dynamique délimité par la courbe to-
nale et le seuil d’obtention des réflexes stapédiens.
- La surdité une fois installée est irréversible : seule la part surajoutée de fatigue auditive peut
récupérer après 24 à 48 heures de retrait du risque.
- La surdité n’est pas évolutive par elle-même, après cessation définitive de l’exposition au bruit.
- La surdité professionnelle s’accompagne de troubles de la compréhension de la parole en
milieu bruyant, ou en présence de plusieurs locuteurs mais aussi de troubles du repérage de
signaux en compétition dans l’espace sonore [18, 34]. Ces troubles liés à la perte de la sé-
lectivité fréquentielle représentent la gêne fonctionnelle essentielle [18]. La surdité profes-
sionnelle s’accompagne également d’hyperacousie qui rend toute situation bruyante
anormalement pénible et de diplacousie altérant la perception des voix et l’écoute musicale.
Paramètres influençant l’évolution

des surdités professionnelles
La constitution d’une surdité professionnelle et son aggravation, au travers des différents

stades cliniques et audiométriques décrits, s’effectuent à une vitesse très variable qui dépend
de nombreux paramétres.
Niveaux sonores et durées d’exposition
Le risque auditif ne dépend pas de la gêne associée au bruit mais de la dose d’énergie sonore
qu’il contient [10], le bruit étant d’autant plus nocif que son intensité est plus élevée et que
sa durée d’application est plus longue. Le risque auditif est classiquement considéré comme
négligeable pour une exposition sonore quotidienne ne dépassant pas 85 dB(A) chez des su-
jets sains non protégés et ne présentant pas de fragilité cochléaire particulière [6]. Si l’on
considère des sujets présentant une susceptibilité particulière au bruit, la valeur de 80 dB(A)
pour l’exposition quotidienne offre une plus grande sécurité et le dépassement de cette va-
leur est pris en compte pour le déclenchement réglementaire d’un plan de prévention [27, 28].
La perte auditive, notamment sur 4 kHz augmente significativement avec l’élévation des ni-
veaux d’exposition sonore [40, 42]. Mais la nocivité exacte du bruit doit tenir compte égale-
ment de la pression acoustique de crête caractérisant la composante impulsionnelle [34, 52].
Lorsque le bruit comporte des éléments impulsionnels fréquents tels des bruits d’impact, le
risque auditif augmente. Pour un même niveau de bruit continu, les pertes auditives consta-
tées sont significativement plus élevées lorsqu’une composante impulsionnelle existe [52].
Les pertes auditives tonales mesurées sur les fréquences aiguës (2 à 4 kHz) sont significati-
vement liées à la durée d’exposition sonore [40]. Chez des personnels exposés à des niveaux
sonores n’excédant pas 85 dB(A), une élévation nette des seuils auditifs sur 3, 4 et 6 kHz est
observée au-delà de 15 ans d’exposition régulière [8].
Trois périodes sont classiquement distinguées selon la rapidité d’évolution de la surdité pro-
fessionnelle [13] :
- une première période concernant les 5 ou 10 premières années de travail où la cochlée est
très sensible à l’action du bruit et où l’on observe une élévation des seuils de l’ordre de 1 à 5
dB par an pour les fréquences 2 et 4 kHz. Les jeunes embauchés (3 premières années) repré-
sentent des sujets à risque.
- une deuxième période faisant suite à la précédente et allant jusqu’à la 30e ou 35e année de tra-
vail (jusqu’à l’âge de 55 ans) où la perte auditive est progressive mais plus lente, de l’ordre de
0,3 à 1,6 dB par an.
- une troisième période à partir de 55 ans où la perte auditive subit une nouvelle accélération.
A partir de cet âge, les effets ajoutés de la presbyacousie ne peuvent être exclus bien que ceux-
ci se manifestent peu avant 60 ans [38].
Si le risque de surdité professionnelle augmente globalement avec le nombre d’années d’ex-
position [11, 18], la nocivité du bruit sur l’audition apparaît certaine déjà dans les premières
années d’exposition. Cette notion a été récemment confirmée par les produits de distorsion
acoustiques dont l’altération est observée, lors du suivi longitudinal de jeunes apprentis, dès
les trois premières années de travail dans le bâtiment [46]. La perte auditive tend à progres-
ser plus lentement après les 10 ou 15 premières années de travail [34], ce qui confirment les
données épidémiologiques mondiales [37]. L’évolution des seuils auditifs en fonction de la
durée d’exposition montre que la perte auditive croît plus rapidement sur les fréquences 3 et

4 kHz, principalement au cours des premières années d’exposition au risque.Après la dixième

année environ, la croissance des pertes se stabilise [33].
La norme NF S 31-013 [40], s’appuyant sur des données statistiques, permet d’estimer le dé-
ficit auditif induit par le bruit, en fonction de l’âge, du sexe, du nombre d’années et du niveau
quotidien d’exposition sonore. Cette norme indique les valeurs médianes prévisibles de dé-
placement permanent des seuils audiométriques sur les fréquences allant de 0,5 à 6 kHz mais
également les déficits auditifs des 10 % de sujets les moins atteints et des 10 % les plus atteints.
Chaque tableau concerne un âge et une durée d’exposition donnés et représente les diffé-
rentes courbes audiométriques prévisibles selon le niveau sonore d’exposition quotidienne,
par comparaison à une population témoin non exposée. Les graphiques concernant les po-
pulations masculines et féminines sont présentés séparément.
La norme ISO 1999 : 1990 [39] exprime, également de façon statistique, la relation existant
entre l’exposition sonore et l’élévation permanente des seuils auditifs. Elle permet d’évaluer
le risque de dommage auditif en fonction de l’exposition sonore quotidienne et de la durée
d’exposition.
Âge du sujet exposé
Le risque de surdité professionnelle augmente avec l’âge [11, 45], mais l’âge est très souvent
fortement corrélé à la durée d’exposition et, en fin de carrière, le vieillissement de l’audition
vient ajouter ses effets à ceux de l’exposition sonore. L’effet lésionnel du bruit peut être com-
paré à un vieillissement accéléré de l’audition, en commençant par les hautes fréquences
[26, 35]. Dans l’évaluation des surdités professionnelles, le contrôle de la variation des seuils
auditifs avec l’âge est un problème majeur. La perte auditive en rapport avec la seule exposi-
tion sonore professionnelle peut être approchée en tenant compte des seuils auditifs de su-
jets de même âge et de même sexe mais non exposés au bruit. C’est ce que permet la norme
ISO 7029 [38] qui, à partir d’études effectuées sur des populations otologiquement normales,
évalue la perte auditive en fonction de l’âge et du sexe, pour une fréquence et un percentile
donnés. Il existe peu de variations des seuils auditifs avant 60 ans où la perte auditive médiane
n’excède pas statistiquement 20 dB pour la fréquence 3 kHz, 28 dB pour 4 kHz et 32 dB pour
6 kHz [38]. Les courbes audiométriques de la population féminine montrent que les femmes
résistent mieux à la presbyacousie. De façon schématique, elles présentent des courbes cor-
respondant à celles d’hommes âgés de 10 ans de moins [26, 35], les hommes semblant, en
outre, plus vulnérables que les femmes aux fortes expositions sonores professionnelles [51].
Port de protections auditives
Le port de protecteurs individuels limite les pertes auditives et ralentit l’évolution de la sur-
dité professionnelle. En effet, que ce soit sur les zones aéroportuaires ou lors de la mise en
œuvre de machines de chantiers, les seuils auditifs sont meilleurs chez les personnels portant
des protections auditives que chez ceux qui n’en portent pas [17-19]. Il existe une corrélation
inverse et significative entre la perte auditive sur les hautes fréquences (4-6 kHz) et l’utilisa-
tion de protections auditives [18].
Exposition associée à des agents ototoxiques
L’exposition combinée au bruit et à des agents ototoxiques n’est pas une éventualité rare puisque
les trois quarts des personnels exposés professionnellement à des nuisances sonores sont éga-
lement exposés à un ou plusieurs produits chimiques [32].
Les agents chimiques ototoxiques sont représentés, en milieu professionnel, essentiellement
par les solvants, aromatiques (styrène et toluène) ou chlorés, par le monoxyde de carbone et par
l’acide cyanhydrique [6]. Ces agents ototoxiques rendraient la cochlée plus vulnérable aux
agressions sonores et pourraient ainsi réaliser une potentialisation des effets nocifs du bruit [2,
3, 6, 14]. Ainsi, les personnes exposées professionnellement au styrène ont un risque accru de
perte auditive et l’exposition combinée au bruit et au styrène semble être plus dangereuse pour
la cochlée que l’exposition sonore seule [36, 48]. Il existe une relation linéaire entre le niveau
d’exposition au styrène et les seuils auditifs sur 6 et 8 kHz [48]. Par rapport à un groupe témoin
non exposé, le risque de surdité est 5 fois plus élevé en cas d’exposition combinée aux nuisances
sonores et aux solvants organiques alors que ce risque n’est que 3 fois plus important en cas d’ex-
position au bruit seul [49]. La perte auditive constatée chez des ouvriers exposés aux solvants
et à des niveaux de bruit inférieurs à 85 dB(A) est similaire à celle observée chez des ouvriers
seulement exposés au bruit mais à des niveaux sonores nettement plus élevés, compris entre 92,5
et 107 dB [14]. Dans l’industrie aéronautique, la fréquence des surdités observées parmi les ou-
vriers exposés simultanément au bruit et à divers solvants est 3 fois plus importante que celle
notée chez les ouvriers exposés seulement au bruit [29].
Ainsi, les expositions multifactorielles semblent comporter un risque de vieillissement anti-
cipé de l’oreille interne avec presbyacousie précoce [3]. Se pose alors la question de la perti-
nence des valeurs limites d’exposition et notamment du niveau d’exposition sonore quotidienne,
lorsque sur le lieu de travail, coexistent plusieurs facteurs de risque cochléaire [3, 6].
Facteurs de risque extraprofessionnels
Les traumatismes acoustiques extraprofessionnels qu’ils soient aigus ou chroniques sont la

conséquence de l’exposition à des sources sonores variées telles que l’emploi d’outils de bri-
colage ou de jardinage à moteur, l’usage de tronçonneuses, le choix de loisirs bruyants avec
les séjours en discothèques et les concerts de musique amplifiée, la pratique de la chasse, du
tir sportif, de sports mécaniques, l’usage de pétards et d’artifices pyrotechniques. Une com-
binaison de facteurs extraprofessionnels peut avoir des conséquences regrettables sur les ex-
positions subies en milieu professionnel [34]. La pratique du tir, associée aux contraintes
sonores professionnelles, est un facteur d’aggravation de la perte auditive sur les fréquences
aiguës [9, 43, 50] et de majoration de l’asymétrie entre les deux oreilles [9, 18, 50]. La plus forte
atteinte du côté gauche en cas de surdité professionnelle peut être expliquée par la pratique
de la chasse et du tir [18]. Parmi les facteurs de risque non professionnels, l’usage fréquent
d’armes à feu se trouve au premier plan et est susceptible, à lui seul, d’augmenter significati-
vement la perte auditive liée au bruit industriel [52].
Des facteurs environnementaux semblent également intervenir. Ainsi, pour une même ex-
position sonore professionnelle, les personnes travaillant en ville ont, après quelques années,
une perte auditive significativement supérieure notamment sur 4 kHz à celles travaillant à la
campagne [1]. La pollution sonore urbaine et de meilleures possibilités de repos cochléaire
en milieu rural sont évoquées pour expliquer cette différence [1]. Egalement, le tabagisme au
long cours constitue un facteur aggravant le risque de surdité professionnelle [11, 45, 53].

Fragilité cochléaire et susceptibilité inter-individuelle
La fragilité cochléaire peut être en rapport avec certains antécédents : notion de traumatisme
sonore aigu, de blast ou de barotraumatisme. L’existence d’une exposition sonore avant le
début de la vie professionnelle, lors de l’apprentissage ou d’emplois saisonniers par exemple,
doit être prise en compte, surtout si elle s’est accompagnée d’une mauvaise tolérance avec no-
tamment fatigue auditive et acouphènes. L’existence dans les antécédents d’un ou de plu-
sieurs traumatismes sonores aigus s’accompagne d’une aggravation du déficit auditif lié à
l’exposition au bruit industriel [12]. Cette aggravation relative de la surdité professionnelle
semble s’estomper avec le temps, sans toutefois devenir nulle. Les antécédents de trauma-
tismes crâniens paraissent n’être responsables que d’une aggravation mineure des déficits
auditifs des personnes exposées au bruit dans leur travail [12]. Par contre, des antécédents
otologiques tels que ceux d’otites moyennes aiguës répétées dans l’enfance pourraient avoir
un impact sur le développement des surdités professionnelles, en rendant la cochlée plus
vulnérable aux agressions sonores et en potentialisant les effets nocifs du bruit [25].
La fragilité cochléaire peut être également en rapport avec des pathologies associées repré-
sentant autant de facteurs prédisposants. C’est le cas des surdités d’oreille interne qui ris-
quent, surtout si elles sont évolutives, d’être aggravées par l’exposition au bruit industriel. Par
contre, les atteintes transmissionnelles, spécialement si elles sont pures, constituent une re-
lative protection vis-à-vis du traumatisme cochléaire par le bruit. L’otospongiose entre dans
ce cadre, mais une fois opérée, elle représente une contre-indication au travail en milieu
bruyant, du fait de la plus grande exposition de la cochlée et de sa moindre protection aux
nuisances sonores. L’existence d’une ischémie digitale provoquée par les vibrations (vibra-
tion-induced white finger des anglos-saxons), par exemple chez les ouvriers forestiers utili-
sant des tronçonneuses, constitue un facteur de vulnérabilité cochléaire au bruit [20]. La
prise de médicaments ototoxiques également représente un facteur de fragilisation de la
cochlée vis-à-vis du bruit [6].Avant affectation à un poste exposé, l’examen d’embauche avec
contrôle audiométrique, permet de rechercher une éventuelle fragilité cochléaire individuelle
et constitue un bilan de référence.
La fragilité cochléaire peut aussi être constitutionnelle, la susceptibilité au bruit présentant
de grandes variations interindividuelles. En l’absence de tout phénomène pathologique as-
socié, les sujets sont inégalement sensibles à l’action nocive du bruit et certains sujets plus
fragiles que d’autres peuvent présenter des lésions auditives plus sévères pour une exposition
sonore équivalente. Cette susceptibilité au bruit, variable d’un individu à l’autre, est difficile,
voire impossible à prédire. Sur le plan clinique, la constatation d’une élévation temporaire des
seuils auditifs après une journée de travail est à prendre en compte [10, 15]. L’intensité de cette
fatigue auditive et le temps nécessaire à sa récupération constituent déjà des éléments per-
mettant d’évoquer une susceptibilité individuelle au bruit et un risque ultérieur d’appari-
tion d’une élévation permanente des seuils auditifs. Mais toute tentative de prédiction des
pertes auditives à partir de la mesure de la fatigue auditive chez un sujet donné est vaine [10,
16, 33]. Il n’existe pas actuellement d’outils prédictifs, parfaitement validés par une étude
prospective, permettant de dépister une fragilité cochléaire vis-à-vis du bruit. Les produits
de distorsion acoustiques peuvent constituer des indicateurs d’une plus grande vulnérabilité
cochléaire aux effets du bruit, par exemple en cas d’antécédents d’otites moyennes aiguës
[23, 24]. La surveillance audiométrique rapprochée peut montrer une évolution différente des
seuils auditifs chez des sujets ayant professionnellement la même exposition sonore.
La dégradation rapide des seuils auditifs entre deux audiogrammes successifs, dans les pre-
miers mois d’exposition, signe une fragilité cochléaire.
La diminution de l’incidence des surdités professionnelles ne peut s’inscrire que dans le cadre
de programmes de conservation de l’audition, avec diminution du bruit sur les lieux de tra-
vail, généralisation des protections auditives et surveillance audiométrique régulière.

Références - Aspects cliniques des surdites professionnelles

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•

II.4. Prise en charge thérapeutique

B. Baltazart, O. Chollet, d. Barnabe
II-4-1 But du traitement

Dans les armées, les traumatismes sonores représentent une part importante des patholo-
gies liées au service. Un rapport épidémiologique récent [87] montre une recrudescence des
TSA en milieu militaire (plus de 1 200 cas en 2004) dont 84 % sont liés à l’usage d’une arme
à feu. Les traitements mis en œuvre sont relativement lourds (hospitalisation, traitement pa-
rentéral, carbogène, érythraphérèse intentionnelle, oxygénothérapie hyperbare) d’efficacité
controversée. Avec une meilleure connaissance de la physiopathologie auditive, les possibi-
lités thérapeutiques du TSA se diversifient. En effet, lors d’un TSA, la quantité d’énergie dé-
livrée au niveau de l’oreille interne dépasse les capacités de résistance des cellules sensorielles
et occasionne des lésions des CCE, des CCI et des dendrites sous-jacentes.
Le mécanisme lésionnel est en effet complexe et multifactoriel ;
- mécanique direct [15,16] : destruction ciliaire et membranaire par effet de « raz de marée »
du liquide endolymphatique,
- métabolique secondaire [3,26] : la permissivité membranaire secondaire entraîne une per-
turbation des échanges ioniques extra et intra-cellulaires, une réaction en chaîne multi-en-
zymatique, (cytochrome c), des dommages mitochondriaux et à l’extrême, une
fragmentation de l’ADN,
- vasculaire ischémique [51,74] : le spasme vasculaire entraîne une privation d’oxygène bru-
tale temporaire ou définitive,
- neurotoxique par libération excessive du glutamate et autres radicaux libres déstabilisa-
teurs de membrane inducteur d’apoptose [68,69].
La résultante de ces effets délétères est une souffrance cellulaire intense de l’oreille interne.
Le but du traitement est de lutter contre la souffrance cellulaire afin d’éviter la dégénérescence
cellulaire programmée (necrosis-like programmed cell death ou PCD type 2 PCD), l’apop-
tose (PCD type 1) et la nécrose cellulaire [24] soit en améliorant l’apport en oxygène au tissu
sensoriel, soit en luttant contre les phénomènes inflammatoires locaux [56,90]. Lorsque les
lésions cellulaires sont modérées, on peut espérer l’évolution vers une cicatrisation par un
traitement bien conduit. Ainsi des études menées par Takahashi [83] ont montré l’efficacité
des traitements par corticoïdes sur des TSA modérés tandis qu’ils sont restés sans effet sur
des TSA dus à des intensités plus élevées : ceci tendrait à soutenir l’hypothèse de lésions fron-
tières sur lesquelles une action est possible.
II-4-2 Validation des traitements [27,64]

Le problème, quelles que soient les modalités thérapeutiques proposées, consiste surtout en
une évaluation scientifique des bénéfices apportés par les traitements. Du fait du risque des
séquelles auditives permanentes des TSA, on ne peut réaliser chez l’humain d’étude pros-
pective en double aveugle avec population témoin, ceci pour des raisons éthiques évidentes.
Dans les études rétrospectives cliniques, les difficultés sont dues à la variabilités des pertes
II.4 - PRISE EN CHARGE THéRAPEUTIqUE - B. BALTAzART, O. CHOLLET, d. BARNABE 75

auditives initiales, à la variété des traitements utilisés et à celle des délais de mise en route mais
également à l’ignorance de l’état de l’audition antérieur à l’exposition. Enfin, ces études ré-
trospectives diffèrent entre elles par la variation des paramètres physiques du bruit respon-
sable du TSA et par les critères utilisés pour évaluer l’efficacité du traitement. Il est également
difficile d’évaluer quelle part de récupération est attribuable au traitement et quelle part est
attribuable à la fatigue auditive. Enfin il est impossible d’étudier directement les modifications
morphologiques au niveau de la cochlée chez l’homme [27].
Il a donc fallu s’appuyer sur l’expérimentation animale afin de valider l’efficacité des proto-
coles thérapeutiques. Celle-ci présente l’avantage de populations étudiées homogènes, d’un
statut audiométrique mesurable avant traumatisme, d’un TSA calibré et reproductible, de
mesures audiométriques identiques, et d’une variation anatomique des lésions possibles. Les
problèmes de ces études chez l’animal sont l’impossibilité d’évaluer les acouphènes et la né-
cessité d’extrapoler les résultats à l’homme [64]. Les animaux utilisés varient des mammifères
(souris, cobayes, chinchilla) aux oiseaux et reptiles. Seules les études concernant les mam-
mifères ont été retenues car ceux-ci comme l’homme sont incapables de régénérer leur cel-
lules ciliées après un TSA, contrairement aux oiseaux.
Différentes conceptions [65] II-4-3

Plusieurs attitudes thérapeutiques ont été proposées en ce qui concerne les traumatismes so-
nores aigus en fonction des pays et des équipes.
Les pays anglo-saxons, en particulier les Etats-Unis, ne traitent pas activement les individus
atteints de TSA mais les mettent au repos cochléaire, considérant que les lésions cochléaires
sont irréversibles et que la fatigue auditive récupérera spontanément quel que soit le traite-
ment entrepris.
En France, le choix a été fait de poursuivre un traitement plus interventionniste. Cette atti-
tude repose sur un pari thérapeutique selon lequel les cellules sensorielles ayant des lésions
de moyenne importance pourraient évoluer vers la cicatrisation et non la nécrose cellulaire,
si un traitement de soutien cochléaire est administré suffisamment tôt après le traumatisme.
Principes de base II-4-4

Repos cochléaire [64]
Melinek en 1976, cité par Poncet [64] préconisait déjà le retrait de l’ambiance sonore. L’évic-
tion du bruit permet d’éviter la survenue de tout nouveau TSA et permet à la fatigue audi-
tive de s’atténuer spontanément. Le repos cochléaire s’impose comme le tout premier
traitement.
Urgence thérapeutique [5, 29, 57, 65, 67, 89, 90]
Les auteurs s’accordent tous sur l’importance de la précocité du traitement. Cependant il

existe une incertitude quant au délai de prise en charge pour lequel on peut espérer une ré-
cupération auditive additionnelle par l'adjonction d'un traitement.

Wang [90] dans une étude chez le cobaye, utilisant un traitement par anti-glutamatergique
(riluzole à la dose de 8 mg/kg) a établi des groupes de traitement en administrant ce traite-
ment à des délais variables du TSA (30 minutes avant le TSA ; 30 minutes, une heure, trois
heures, six heures, 12 heures, 24 heures et 48 heures après le TSA). Il a obtenu une courbe sig-
moïde, en comparant le pourcentage de récupération auditive par rapport au délai de trai-
tement. Jusqu’à une heure de délai de traitement la récupération auditive est à 70 % (que le
traitement soit administré avant ou après le TSA). A partir de trois heures on observe une in-
flexion de la courbe avec 50 % de récupération à trois et six heures de délai de traitement. A
partir de 12 heures de délai, la récupération chute à 25 % et au delà (24 à 48 heures) la récu-
pération est quasi-nulle. Cette étude semble bien confirmer l’urgence à traiter les TSA.
La plupart des auteurs s’accordent pourtant à dire que le délai de 24 heures est optimum et
que l’on peut entreprendre un traitement jusqu’à trois jours après un TSA.
Hospitalisation en milieu spécialisé
La prise en charge en milieu hospitalier permet d’effectuer un bilan précis des lésions initiales
par l’examen clinique, la réalisation d’audiogrammes et d’oto-émission acoustiques [5]. Elle
permet également d’assurer certains traitement de sauvetage cochléaire lourds, dans le cas de
grosses pertes auditives, qui nécessitent un encadrement par une structure hospitalière, de par
leur effets secondaires potentiels parfois graves.
II-4-5 Les traitements [29,89]

Lutte contre l’hypoxémie cochléaire
Ces traitements vont viser à améliorer l’apport d’oxygène au niveau du réseau capillaire coch-
léaire, soit en augmentant le flux sanguin, soit en augmentant le taux d’oxygène contenu dans
le sang.
L’érythraphérèse thérapeutique avec perfusion : l’hémodilution
L’hémodilution consiste à diminuer la concentration des constituants du sang afin d’obtenir

un hématocrite aux alentours de 30 %, ce qui permet, une meilleure répartition du sang dans
les réseaux capillaires et donc dans les zones habituellement hypoperfusées [89]. Ceci est dû
à une amélioration des propriétés rhéologiques (baisse de la viscosité sanguine, augmenta-
tion de la déformabilité des hématies) et dynamiques du sang (augmentation du débit car-
diaque, baisse des résistances périphériques et renforcement du retour veineux) [56].
On distingue l’hémodilution hypervolémique et l’hémodilution normovolémique inten-
tionnelle. Dans la première méthode, on perfuse un soluté colloïdal, à raison de 500 ml par
jour sans soustraction sanguine. La diminution de la viscosité sanguine et des résistances
périphériques, liées à l’augmentation de volume sanguin, provoque une augmentation du
débit cardiaque. Cette perfusion est à renouveler toutes les 24 heures afin de maintenir l’hé-
modilution car il existe une élimination urinaire.
Jakobs et Martin [43] ont réalisé une étude prospective sur 72 patients en utilisant le Dextran®
comme principe thérapeutique.Ils constatent de meilleurs résultats lorsque le traitement est entrepris

dans les trois jours qui suivent le TSA (74 % de récupération complète), que lorsqu’il est mis
en route après trois jours (26,5 % de récupération complète). Ils constatent également une meil-
leure régression de l’acouphène en cas de traitement précoce. On peut cependant reprocher à
cette étude l’absence d’un groupe témoin et le délai de prise en charge des TSA. Probst [67],
quant à lui, ne retrouve pas d’effet bénéfique du Dextran® dans une étude versus placebo.
Dans l’hémodilution normovolémique intentionnelle on prélève un volume de sang calculé
selon la taille et le poids du patient ainsi que selon la différence entre l’hématocrite initial et
l’hématocrite final désiré (autour de 30 à 35 %) et l’on compense volume par volume par
une solution isotonique et des colloïdes. L’érythraphérèse intentionnelle est réalisée en une
seule séance sous contrôle d’un réanimateur et son effet perdure environ huit jours, l’opéra-
tion ne nécessitant pas d’être répétée [89]. L’inconvénient de cette méthode est surtout re-
présenté par la surveillance nécessaire et ses contre-indications (pathologies cardiaques et
vasculaires, hématocrite de départ inférieure à 35 % à l’âge inférieur à 8 ans et supérieur à 65
ans, anomalies de la coagulation, antécédents de crise convulsive, d’AIT ou d’AVC, grossesse,
allergie aux colloïdes…).
Les résultats rapportés par Mingoutaud [56], dans une étude rétrospective chez l’homme por-
tant sur 184 cas, ne permettent pas de déterminer un hématocrite rédhibitoire (valeur de
l’hématocrite où le maximum de récupération auditive serait observé), ni une différence entre
les diverses solutions hémodiluantes perfusées. Un fort effet sur la récupération audiomé-
trique et les acouphènes est observé pour un hématocrite final moyen de 31 % sans pour au-
tant que l’on puisse définitivement l’attribuer au traitement et non à la récupération de la
fatigue auditive.
Le carbogène [6, 7, 14, 27]
Le dioxyde de carbone ou CO2 est connu comme l’un des plus puissants vasodilatateurs des vaisseaux
du système nerveux central et en particulier de la microcirculation. Il est utilisé sous forme de
carbogène,mélange de CO2 (entre 5 et 20 %) et d’oxygène à pression atmosphérique,par cures courtes
de 30 minutes et avec un débit de 6 litres/minute, une à plusieurs fois par jour. Il n’y a pas de contre-
indication si ce n’est des problèmes liés à une acidose respiratoire secondaire à l’hypercapnie, réver-
sible à l’arrêt du traitement [14].
Son efficacité est cependant remise en cause par Gervais d’Aldin [27] qui ne retrouve pas de diffé-
rence dans la récupération auditive de cobayes ayant subi un TSA et traités par carbogène versus
groupe témoin. En se reportant à la littérature, on constate que les auteurs qui ont eu des pertes au-
ditives moindres lors d’un TSA,ont administré le carbogène durant le TSA [6,7] tandis que ceux qui
ont administré le carbogène après le TSA [27,34] n’ont pas décelé de diminution dans les pertes au-
diométriques. Le carbogène a un effet protecteur mais non curatif.
L’oxygène [23, 27]
En administrant de l’oxygène pur à pression ambiante, on vise comme pour le carbogène à

améliorer l’oxygénation des tissus lésés. L’étude menée par Gervais d’Aldin [27] remet ce-
pendant en cause son efficacité. Elle ne trouve pas de différence dans la récupération audi-
tive de cobayes ayant subi un TSA et traités par oxygène pur (100 %) pendant une heure
deux fois par jour versus témoin.
De plus Eibach et Borger [23] ont démontré au cours d’une étude de 209 patients avec groupe

témoin traité par perfusion de NaCl 0.9 % et coramine, que l’administration d’oxygène ou
de vitamines n’apportait pas d’amélioration à la récupération auditive.
L’oxygène hyperbare [9, 27, 50, 67]
L’oxygène hyperbare a pour but d’améliorer la pression partielle d’oxygène de l’air inhalé. A
deux fois la pression atmosphérique l’oxygène dissous dans le sang est multiplié par deux. Les
études sur son efficacité sont parfois contradictoires. Kuokkanen [50], retrouve une efficacité
de l’oxygène hyperbare dans le traitement des pertes auditives chez le rat. Mais Gervais
d’Aldin [27], ne retrouve pas de différence dans la récupération auditive de cobayes ayant subi
un TSA et traités par oxygène hyperbare à 1,5 et 2,5 fois la pression atmosphérique versus
groupe témoin. Les lésions cochléaires sont même plus importantes chez les cobayes traités
par oxygène hyperbare. Ceci serait à mettre en relation avec le risque de barotraumatisme in-
duit par le caisson. Probst [67] a ainsi observé jusqu’à 50 % de barotraumatismes iatrogènes
dans le cadre de traitement chez l’homme.
Une étude récente [9] reposant sur le recueil des produits de distorsion acoustiques montre
chez le rat les effets délétères et adverses d’une oxygénothérapie hyperbare mise en route
précocement (c’est-à-dire dans l’heure) suivant le TSA.
Vasodilatateurs [21, 51, 67]
De nombreuses molécules ont été étudiées : pentoxofilline, ginkgo-biloba, naidrofuryl, ni-

cergoline mais aucune n’a fait ses preuves concernant la récupération des seuils auditifs dans
des études contrôlées versus placebo. Seule la bétahistine a permis une diminution de l’hy-
poxie cochléaire et une récupération partielle des pertes auditives dans une étude chez le co-
baye, avec groupes contrôle témoin [51].
Les substances à action anti-inflammatoire
Lamm et Arnold [51] rapportent que les lésions d’origine mécanique hypoxique et isché-
mique donnent lieu à des réactions inflammatoires au niveau tissulaire. Une libération anor-
male d’histamine et d’écosanoïdes tels les prostaglandines, prostacyclines, thromboxanes et
leucotriènes a été observée. Ceci conduit à une vasodilatation artériolaire et capillaire, ou
une vasoconstriction associé à une augmentation de la perméabilité vasculaire. Ces effets
ont été observés sur des cochlées traumatisées sonores et il a été proposé d’utiliser des subs-
tances anti-inflammatoires, dont les corticoïdes, afin de contrecarrer la libération d’hista-
mine et d’écosanoïdes et de lutter contre l’ischémie cochléaire post TSA.
Wang [90] a également mis en évidence l’effet protecteur acoustique des glucocorticoïdes
endogènes (corticostérone) chez la souris.
Anti inflammatoires non stéroïdiens (AINS)
Lamm et Arnold [51] ont exposé des cobayes pendant 30 minutes à un son large spectre de
106 dB, puis 30 minutes après les ont perfusés avec du diclofenac de sodium ou des agonistes
des récepteurs histaminiques H1 (Fenistil). L’enregistrement du flux sanguin cochléaire, de la
pression partielle en oxygène dans la périlymphe, des potentiels microphoniques cochléaires,

des potentiels d’action du nerf auditif et des potentiels évoqués du tronc cérébral n’a pas
permis de mettre en évidence de différence entre le groupe placebo et le groupe traité par ago-
niste des récepteurs histaminiques H1.
Par contre le groupe traité par diclofénac de sodium a présenté une amélioration des poten-
tiels microphoniques cochléaires et des potentiels d’action du nerf auditif et une complète
récupération des potentiels évoqués du tronc cérébral après traumatisme, bien que le traite-
ment n’ait eu aucun effet sur le flux sanguin cochléaire et la pression partielle en oxygène dans
la périlymphe.
Les corticoïdes
Pour agir sur la cochlée, les corticoïdes doivent d’abord pouvoir traverser la barrière hé-
mato-labyrinthique puis avoir des récepteurs sur lesquels agir. Parnes [62] a démontré chez
le cobaye, que les corticoïdes passaient la barrière hémato-labyrinthique, qu’ils soient admi-
nistrés per os ou IV. Cependant l’administration parentérale permettait d’obtenir des taux de
corticoïdes endolymphatiques beaucoup plus importants. On remarque que plus on admi-
nistre des doses importantes, plus le taux plasmatique et endolymphatique de corticoïde est
important. Parmi les trois molécules testées ; hydrocortisone, méthyl-prednisolone et dexa-
méthasone, c’est avec la méthyl-prednisolone que l’on obtient la plus durable et la plus
grande concentration de corticoïde endo et périlymphatique.
La présence de récepteurs aux glucocorticoïdes dans les tissus vestibulaires et cochléaires
chez l’homme, et particulièrement dans le ligament spiral a été mise en évidence par Rarey
et Curtis [70].
Plusieurs auteurs ont démontré l’efficacité des corticoïdes dans l’expérimentation animale.Après
exposition à un bruit large spectre (6000 Hz à 30000 Hz) à 120 dB, pendant cinq minutes, les
souris ont été traitées par méthyl-prednisolone à 40 mg/kg en IM, 15 minutes avant l’exposition
puis l’injection a été renouvelée toutes les huit heures à quatre reprises. Elles ont présenté une
perte auditive moindre que les souris témoins [37]. Takahashi [83] a retrouvé une amélioration
de la récupération auditive parmi des cobayes traités par corticoïdes à raison de 6 mg/kg/jour
pendant sept jours et traumatisés par un son pur de 2000 Hz à 110 dB pendant dix minutes. Par
contre les cobayes traumatisés avec des intensités plus élevées n’ont démontré aucun gain de ré-
cupération par rapport aux animaux non traités malgré un traitement identique. Cela pourrait
être expliqué par une différence histo-pathologique entre les lésions occasionnées lors d’un trau-
matisme sonore. Les corticoïdes sont efficaces sur les perturbations métaboliques en réduisant
l’inflammation et en améliorant le métabolisme cellulaire. Les lésions responsables de nécrose
seraient quant à elles, hors de leur portée thérapeutique, d’où l’inefficacité du traitement sur un
TSA d’intensité suffisamment forte pour engendrer des dégâts structurels.
Lamm [51] a exposé des cobayes pendant 30 minutes à un son large spectre à 106 dB, puis
30 minutes après, les a perfusés avec de la prednisolone (2,5 mg ou 25 mg), et, a suivi l’évo-
lution en enregistrant le flux sanguin cochléaire, la pression partielle en oxygène dans la pé-
rilymphe, les potentiels microphoniques cochléaires, les potentiels d’action du nerf auditif
et les potentiels évoqués du tronc cérébral. Si la prednisolone à la dose de 2,5 mg n’améliore
que les potentiels d’action du nerf auditif, à la dose de 25 mg elle permet une récupération
complète des potentiels d’action du nerf auditif et des potentiels évoqués du tronc cérébral,
et une récupération partielle des potentiels microphoniques cochléaires.
Sekiya [76] a démontré chez le rat la possibilité d’améliorer la survie des cellules du ganglion

spiral de la cochlée (contenant le corps cellulaire des fibres afférentes du nerf vestibulo-coch-
léaire) après lésion hypoxique en administrant par voie intra veineuse 30 mg/kg de méthyl-
prednisolone 20 minutes avant la lésion et 60 mg/kg 180 minutes après.
C’est Gervais d’Aldin [27] qui semble apporter la meilleure preuve de l’efficacité des corti-
coïdes par rapport à d’autres traitements. Dans une étude dans laquelle les cobayes sont trau-
matisés par un son centré sur le 8 000 Hz à 129 dB durant 20 minutes, les traitements par
carbogène ; oxygène ; corticoïdes et oxygène hyperbare associés et corticoïdes seuls sont em-
ployés. En ce qui concerne ces derniers, différents dosages sont employés (2 mg/kg,
20 mg/kg, 40 mg/kg, 100 mg/kg et 200 mg/kg de méthyl-prednisolone injecté en intrapérito-
néal). C’est au dosage de 20 mg/kg que l’on observe une amélioration des seuils auditifs après
traumatisme acoustique. Les autres traitements essayés n’ont pas été plus efficaces sauf l’as-
sociation corticoïdes et oxygène hyperbare qui a permis une meilleure récupération auditive.
Chez l’homme plusieurs études ont démontré l’efficacité des corticoïdes dans le traitement
des pertes auditives induites par les TSA. Suc [81] a ainsi comparé dans une étude rétros-
pective sur 213 sujets, un groupe traité par piribédil seul et un deuxième groupe traité par
piribédil en association avec une corticothérapie. Il a constaté la disparition des acouphènes
dans 40 % des cas dans le premier groupe et dans 60 % dans le second. Le piribédil par son
action agoniste dopaminergique protège les synapses afférentes.
A l’échelon pré-hospitalier le traitement de référence comprend ainsi l’administration par
voie veineuse lente d’une dose de 120 mg de méthylprednisolone en l’absence de contre-in-
dication [65]. En milieu spécialisé le traitement est poursuivi par voie veineuse pendant cinq
à huit jours en fonction de l’évolution des acouphènes et de la surdité. Le traitement sera ar-
rêté au cinquième jour en l’absence de récupération audiométrique.
Une étude récente montre l’efficacité d’un neuro-stéroïde le sulfate de dihydroépiandrosté-
rone (DHEAS). La DHEAS est perfusée par voie veineuse chez l’animal immédiatement
après le traumatisme sonore. Les résultats montrent l’efficacité de cette molécule qui dimi-
nue considérablement le risque de perte auditive et réduit l’amplitude des produits de dis-
torsion oto-acoustiques en une semaine. En ce sens, la DHEAS aurait aussi un intérêt
préventif des effets délétères d’un TSA [85].
L’oreille interne possède de très nombreux récepteurs aux glucocorticoïdes (GR) à la fois au
niveau du tissu neuronal ou non.A l’heure actuelle les mécanismes d’action des ces récepteurs
situés au niveau de l’oreille interne ne sont pas connus. Tahera [82] compare chez le rongeur
l’action de la dexaméthasone (agoniste des glucocorticoïdes), à celle de la métyrapone (inhi-
biteur de synthèse des glucocorticoïdes) et de la mifépristone (RU 486) antagoniste des GR.
L’agoniste des glucocorticoïdes (dexaméthasone) diminue le déficit auditif alors que l’admi-
nistration pré-traumatique conjointe d’un inhibiteur de synthèse des glucocorticoïdes (mé-
tyrapone) et d’un antagoniste des GR (RU 486) augmente significativement la perte auditive
après traumatisme acoustique (25-60 dB). Il existe une augmentation importante de la concen-
tration ARNm et donc de la synthèse protéïque au niveau des GR. Le traumatisme acoustique
entraîne une augmentation du transport nucléaire de la chaîne NF-kappaB, alors qu’un pré-trai-
tement avec certaines drogues (métyrapone-RU486) bloque le transport de cette chaîne dans
le noyau de la cellule du ganglion spiral. Il en résulte que l’administration de dithiocarbamate
d’ammonium de pyrrolidine augmente le risque important de déficit auditif (45 à 60 dB de
plus en moyenne) en inhibant la synthèse par translocation de la chaîne NF-kappaB provoquée
par le TSA. Ces résultats montrent que plusieurs facteurs interviennent dans la sensibilité de
l’oreille interne aux glucocorticoïdes ; la disponibilité de récepteur et de ligand, la notion de
translocation des GR et de la chaîne NF-kappaB [13, 30, 52].

Canlon [10] montre comment, en activant l’axe hypothalamo-hypophysaire, on module la sen-

sibilité de l’oreille interne. Il semblerait que la stimulation de la chaine NF-kappaB des GR dé-
finit la sensibilité du système auditif périphérique. Cette découverte va peut-être nous permettre
d’expliquer les susceptibilités individuelles aux traitements par les glucocorticoïdes. Elle ouvre
la voie au développement pharmaceutique de molécules sélectives ayant pour cible la chaine
NF-kappaB de ces GR de l’oreille interne des sujets ayant une sensibilité accrue au TSA.
Les autres substances
Les immuno-suppresseurs [85]
Les traitements immunosuppresseurs sont appliqués dans les allogreffes d’organes et de cel-
lules souches hématopoïétiques et comme traitement de fond de l’ensemble des maladies
auto-immunes et de maladies inflammatoires chroniques. Parmi l’arsenal thérapeutique les
inhibiteurs de la calcineurine et de la rampamycine semblent prometteurs. La calcineurine
est une protéïne dépendante du complexe Ca2+/calmoduline, présente en grande concentra-
tion dans le système nerveux central. Constituée de deux sous unités de poids moléculaire
différent (calcineurine A et B), la calcineurine est capable de déphosphoriler un certain nom-
bre de phosphoprotéïnes ; elle est impliquée dans la régulation du système de transduction.
La cyclosporine A se lie à un récepteur intracellulaire (la cyclophylline), et le complexe ligand-
récepteur inhibe la phosphatase 2B ou calcineurine, enzyme qui induit la translocation nu-
cléaire du facteur de transcription NFAT. Le FK-506 (tacrolimus, Prograf) se lie à un autre
récepteur (FK BP-12) et inhibe aussi la calcineurine. Ces deux médicaments appelés inhibi-
teurs de calcineurine ont donc le même mécanisme d’activité immunosuppressive mais leur
toxicité est différente car leurs récepteurs n’ont pas la même expression dans les différents tis-
sus. Ces deux médicaments en bloquant NFAT, diminuent l’expression des gènes de cytokines
(IL-2,-4,-5,-13, TNF, GM-CSF) et des ligands de CD-40 (activation des cellules B et matura-
tion des cellules dendritiques) et de CD-95 (récepteur inducteur d’apoptose). La pharma-
cocinétique des inhibiteurs de calcineurine est complexe. La rapamycine (RPM ou Sirolimus)
est comme le tacrolimus, un macrolide cyclique qui se lie au même récepteur (FKBP-12). Le
complexe RPM-FKBP-12 inhibe des kinases TOR-1-2 (targets of rapamycin) qui contrôle
l’entrée en phase S du cycle cellulaire. Par ailleurs la RPM inhiberait la synthèse d’IL-2 in-
duite par le deuxième signal de co-stimulation (CD-28), synthèse qui n’est pas bloquée par
la cyclosporine A.
Récemment l’effet protecteur préventif de la cyclosporine A, du FK 506 et de la rapamycine
a été révélé expérimentalement chez la souris traumatisée sonore. Une population a été ex-
posée à un son de 120 dB à 2 000 Hz pendant 10 minutes et une autre a été exposée à un son
de 128 dB à 4 kHz pendant 4 heures. La perfusion intra-péritonéale préventive juste avant
l’exposition diminue de façon significative l’atteinte auditive secondaire. Les meilleurs ré-
sultats sont obtenus en associant le FK 506 et la rapamycine. Cette découverte montre l’in-
térêt nouveau des inhibiteurs de la calcineurine.
Le magnésium [2, 35, 44, 45, 72, 77,89, 97]
Le magnésium semble avoir des propriétés pour diminuer les pertes auditives dans le cadre
de TSA aussi bien lorsqu’il est utilisé de façon préventive que curative.
Scheibe[72] a montré un effet thérapeutique chez le cobaye du magnésium, à condition qu’il

soit administré dans les quatre heures suivant le TSA et à des doses supérieures à celles em-
ployées chez l’homme dans le cadre du traitement au magnésium (80 mmol/70 kg au lieu de
6 à 8 mmol/j). Il a obtenu une diminution maximale des pertes auditives (13 à 20 dB) en ad-
ministrant 0,29 mmol de magnésium par 110 g de poids immédiatement après le TSA. Les
pertes auditives sont corrélées avec les destructions au niveau des CCE et CCI et inverse-
ment corrélées au taux péri-lymphatique de magnésium.
Si le magnésium est administré de façon préventive chez le cobaye, Haupt et Scheibe [35] ont
mis en évidence une diminution des pertes auditives de 10 à 35 dB sur les fréquences s’éta-
lant de 2 000 à 16 000 Hz en cas de TSA. En effet le groupe contrôle présentant des taux de
magnésium bas a vu son flux sanguin cochléaire et sa pression partielle en oxygène péri-
lymphatique baisser de 10 à 35 % en cas de TSA tandis que le groupe de cobayes traités n’a
présenté aucune diminution de ces deux paramètres, voire même une légère augmentation.
L’effet préventif du magnésium a été aussi mis en avant dans une étude récente [97]. L’ad-
ministration préventive par voie orale de 39 mmol/l de chlorure de magnésium chez le co-
baye 15 jours avant l’exposition traumatique (bruit blanc de 98 à 100 dB – 16 heures par
jour- pendant dix jours) s’avère significativement efficace dans la préservation et la réduc-
tion des dégâts cochléaires.
L’effet curatif du magnésium versus placebo a été aussi évalué [77]. En effet des cochons
d’Inde traités par magnésium dans l’heure qui suit le TSA et pendant sept jours présentent
de façon significative une réduction des lésions ciliées.
La corrélation entre perte auditive par exposition sonore et taux physiologique sérique de ma-
gnésium est discutée chez l’homme [44]. Joachims [45] dans une étude rétrospective concer-
nant 24 pilotes des forces israéliennes a mis en évidence une corrélation entre les variations
physiologiques du taux sérique et plus d’un tiers des pertes auditives induites par les nui-
sances sonores. Cependant Walden [89], dans une étude rétrospective concernant 68 soldats
américains n’a pas trouvé de corrélation significative entre les pertes auditives séquellaires de
ces soldats et les variations physiologiques des taux sériques de magnésium.
La supplémentation du régime alimentaire par 6,7 mmol d’aspartate de magnésium (167 mg)
dans une étude prospective en double aveugle portant sur 300 militaires a permis d’obtenir
une diminution de moitié du nombre d’individus présentant une perte auditive supérieure
à 25 dB par rapport au groupe placebo sur les fréquences de 4 000 Hz, 6 000 Hz et 8 000 Hz
[2]. Les pertes auditives sont inversement corrélées à la teneur sérique en magnésium. La
supplémentation en magnésium n’a pas entraîné d’effet secondaire.
Le magnésium semble avoir sa place chez l’homme surtout dans le cadre de la prévention des
pertes auditives dues au TSA, à condition qu’il soit administré de façon quotidienne chez
les populations exposées [29].
Les anti-oxydants
La part responsable de ces différents mécanismes diffère selon qu’il s’agisse d’un traumatisme so-
nore par bruit continu ou par bruit impulsionnel [31] expliquant ainsi une efficacité thérapeutique
variable en fonction de l’origine du traumatisme. Si l’aspect mécanique pourrait prédominer lors
de bruits impulsionnels, l’aggravation post-traumatique observée par certains auteurs [32, 54]
pourrait être en faveur d’une implication métabolique secondaire. Il est généralement admis
que toute activité métabolique s’accompagne de formation de radicaux libres, dont l’anion
_
superoxyde (O2• ), le radical hydroxyl (OH) et le peroxyde d’hydrogène (H2O2). L’anion su-
peroxyde peut, de plus en combinaison avec le monoxyde d’azote (NO), former du peroxynitrite.

En induisant une peroxydation lipidique, ces composés sont potentiellement toxiques pour
la cellule. Dans les conditions physiologiques, ils sont inactivés par des systèmes antioxy-
dants endogènes intracellulaires (gluthation, vitamine C et E, diverses enzymes). En cas de
dépassement de ces systèmes de protection, la cellule meurt par apoptose [25, 46]. L’organe
de Corti n’échappe pas au risque oxydatif. En effet plusieurs expérimentations démontrent
que l’exposition à un son de forte intensité induit ce type de stress [58, 60, 61] et augmente
les radicaux hydroxyl ainsi que les ions superoxydes [92]. La formation de radicaux libres peut
se prolonger plusieurs jours après l’exposition à un son traumatisant [94]. Dans ces condi-
tions, l’activité antioxydante endogène est accrue, corroborant ainsi l’hypothèse de la mise
en jeu d’un stress oxydatif. Or la fonction auditive est altérée par les radicaux libres [11]. De
plus la susceptibilité au bruit dépend du statut anti-oxydant : l’administration d’un régime
qui diminue la production du gluthation endogène s’accompagne d’une susceptibilité ac-
crue au traumatisme [95]. Ces observations ont été confirmées par l’utilisation d’animaux
transgéniques [55, 60] ou d’outils pharmacologiques [95]. C’est aussi par le biais de ce mé-
canisme que l’on peut expliquer le conditionnement au bruit ; l’exposition au préalable à un
son de forte intensité (non lésionnel), diminue la susceptibilité à un bruit traumatisant en
augmentant l’activité d’enzymes antioxydantes [42]. L’hypothèse du rôle joué par les radicaux
libres dans le traumatisme sonore a motivé la mise en œuvre d’études à visées prophylac-
tiques et thérapeutiques. Ainsi plusieurs molécules anti-radicalaires ont ainsi été testées :
allopurinol, OTC (donneur de cystéïne), chélateur du fer, gluthation, mélatonine, resvera-
trol, CuZn-SOD, α-tocophérol, ebselen, N Acétyl cystéine, (NAC), Acétyl L Carnitine
(ALCAR), edavarone, carnosine, vitamine C, trolox (vit E) [29].
Dans la majorité de ces études, les substances anti-oxydantes sont administrées avant l’expo-
sition au bruit. Les administrations curatives sont peu nombreuses et toujours limitées à des
modèles de bruit continu. Toutes les études qui s’intéressent au bruit impulsionnel utilisent des
bruits répétitifs (type marteau-piqueur 100 x 145 dB). High [38] montre qu’un traitement par
le gluthation monoethylester peut-être efficace sur un TSA par bruit impulsionnel
(100 x 145 dB SPL) sans l’être sur un TSA par bruit continu (105 dB 4 kHz, 4 heures) ce qui
souligne l’intérêt du choix du modèle traumatique.Aucune étude ne concerne le bruit d’arme,
dont la brièveté du son traumatisant est caractéristique. De plus les traitements testés sur des
traumatismes par bruit impulsionnel sont tous préventifs.
La participation des radicaux libres à l’étiopathogénie des surdités induites par TSA et la
protection des cellules ciliées et de l’audition par des traitements anti-oxydants ont été mon-
trés expérimentalement chez certaines espèces de mammifères rongeurs et pour différents
anti-oxydants [36, 58]. Lorsqu’il est ajouté au milieu d’incubation d’une préparation in vitro
d’organe de Corti de cobayes des radicaux libres tels que le peroxyde d’hydrogène, il appa-
raît une lyse massive des CCE suivie d’une lyse progressive des CCI tandis que les cellules de
soutien restent indemnes [18]. Les anti-oxydants peuvent être définis comme toute subs-
tance qui, présente à faible concentration par rapport au substrat oxydable, est capable de
ralentir ou d’inhiber l’oxydation de ce substrat. Les anti-oxydants peuvent agir à deux ni-
veaux : en prévenant la formation de radicaux libres oxygénés (anti-oxydants primaires) ou
en épurant les radicaux libres oxygénés (anti-oxydants secondaires) [8].
N Acétyl-Cystéine
La NAC est le plus souvent prescrite comme fluidifiant bronchique (les groupements – SH
rompent les liaisons disulfures des mucoprotéïnes). Une autre indication est l’intoxication à
l’acétaminophène (paracétamol), au cours de laquelle il apparaît une toxicité hépatique. La

NAC est un puissant inhibiteur de la peroxydation lipidique. Son spectre d’action est étendu
puisqu’il peut piéger le peroxyde d’hydrogène et les radicaux hydroxyl [1,19]. La NAC aug-
mente par ailleurs la synthèse intracellulaire de gluthation (puissant anti-oxydant endogène)
par l’apport de cystéïne qu’elle permet [28]. L’adjonction de NAC ou de ALCAR chez le chin-
chilla réduit de façon significative de 10 à 30 dB les seuils auditifs trois semaines après ex-
position traumatique sonore parallèlement à une moindre perte de CCE [48]. Kopke [47] a
montré que l’association NAC et salicylate était efficace en pré-traitement d’un traumatisme
sonore, mais il n’obtient pas d’effet lorsque l’association est administrée après la survenue
d’un traumatisme. Ohinata [59] a confirmé l’effet protecteur de la NAC administrée seule
après le traumatisme par bruit continu. La prévention existe aussi lors d’une exposition à un
bruit impulsionnel répétitif [20, 48] cependant un surdosage en NAC pourrait annuler cette
action bénéfique [20]. Une étude in vitro a montré que l’adjonction de NAC double la sur-
vie des cellules ciliées externes [80].
Ces résultats doivent être interprétés avec modération depuis la publication de Davis [17] qui
montre que l’effet protecteur de la N acétyl-I-cysteïne (I-NAC) est dépendante de plusieurs
facteurs ; la dose administrée, la durée du traitement, les mécanismes biochimiques âge-dé-
pendant et de l’acétylation hépatique variable en fonction des individus. Jusqu’alors les études
n’ont été réalisées que sur des modèles expérimentaux animaux. Kramer [49] met en évi-
dence pour la première fois chez l’homme l’effet préventif de la NAC. Le groupe de patients
ayant reçu la NAC avant exposition sonore (discothèque) et deux heures après présente de
façon significative un déficit auditif moins marqué sur le 3 kHz et le 4 kHz que le groupe pla-
cebo.
La NAC a été étudiée comparativement et de façon concomitante à l’α-tocophérol (isoforme
du groupe des vitamines E) en perfusion intra-péritonéale chez le cobaye exposé à un bruit
d’arme (FAMAS 170 dB SPL). Ces molécules ont un effet protecteur vis-à-vis d’un trauma-
tisme sonore par bruit continu [39, 59] ou impulsionnel répétitif [20]. Elles présentent l’avan-
tage d’être prescrites chez l’homme pour d’autres indications et elles n’ont que peu d’effets
secondaires et de contre-indications.
Alpha-tocophérol
L’α-tocophérol est l’isomère le plus actif de la famille des vitamines E proposé classiquement
dans les hyperliprotéinémies. C’est une vitamine liposoluble appartenant au système anti-
oxydant endogène. Elle s’oppose à la peroxydation lipidique en formant un composé oxydé
(l’α-tocophéryl) à partir duquel elle peut se régénérer à partir de la vitamine C [84].Aucun sur-
dosage à la vitamine E n’a été rapporté chez l’homme. L’administration préventive de la vita-
mine E s’est révélée efficace dans le cadre de traumatisme sonore par bruit continu [59]. Dans
l’étude de Sendowski [78], NAC et α-tocophérol ont été administrés une heure après l’expo-
sition au bruit traumatisant (NAC à la dose de 350 mg/kg et α-tocophérol à la dose de
50 mg/kg). C’est un délai qui est compatible avec la pratique clinique à condition que le pa-
tient soit pris en charge rapidement par une structure de soin. Administrés en l’absence de
traumatisme, aucun de ces traitements ne s’est révélé délétère pour l’audition. Après exposi-
tion à un bruit impulsionnel traumatisant, les cellules ciliées externes et plus particulièrement
les CCE3, sont significativement moins atteintes sous traitement anti-oxydant [78], cette pro-
tection concerne les basses fréquences (500 Hz) pour les deux traitements et s’étend aux fré-
quences de 2-3 kHz en présence de vitamine E. L’étude des seuils auditifs montre une efficacité
modérée de ces traitements anti-oxydants, puisque les pertes auditives de 2 à 2,8 kHz sont si-
gnificativement plus faibles sous α-tocophérol [78]. Les anti-oxydants montrent une efficacité

dans une zone pour laquelle les pertes auditives et cellulaires ne sont pas maximales. Cette
observation a été souligné par d’autres auteurs : Hou [59] note que l’α-tocophérol protège
d’avantage à 2 kHz, alors que les pertes auditives sont plus importantes à 4 et 8 kHz. D’au-
tres anti-oxydants présentent cette même propriété [59, 95]. Une explication pourrait repo-
ser sur le fait que d’autres mécanismes indépendants du stress oxydatif, sont impliqués dans
l’apparition des lésions cellulaires. Il est possible que la nature mécanique des lésions soit
prédominante dans les zones les plus touchées (correspondant aussi aux zones d’atteintes
des CCI soit 2-10 kHz) et qu’à ce niveau, l’action des anti-oxydants soit insuffisante pour li-
miter les pertes cellulaires. Cette étude montre par ailleurs que contrairement à la NAC, l’α-
tocophérol protège les CCE répondant aux fréquences autour de 2-2,8 kHz. Plusieurs
hypothèses peuvent expliquer ces différences ; d’une part l’activité anti-oxydante des deux
molécules n’est pas identique ; d’autre part la solubilité et donc la diffusion dans les structures
diffère (la NAC est hydrosoluble, l’α-tocophérol est liposoluble) ; enfin les doses adminis-
trées ne sont vraisemblablement pas équivalentes. Quoiqu’il en soit, le dénombrement cel-
lulaire dans les basses fréquences démontre bien qu’il existe, dans les deux cas un effet
thérapeutique des anti-oxydants.
Ces traitements déjà largement utilisés chez l’homme dans d’autres pathologies, ne présen-
tent que peu d’effets secondaires ou de contre indications. Ils pourraient être entrepris rapi-
dement au cours des premiers soins apportés lors de suspicion d’un traumatisme sonore
aigu par bruit d’arme.
Les dérivés du trolox

Les dérivés du trolox (3,4-Dihydro-2H-1-benzopyranes), de par leurs activités anti-oxy-
dantes, anti-inflammatoires et/ou anti-ischémiques ont constitué le point de départ de nom-
breux travaux de pharmacomodulation. Permettant la destruction des radicaux libres
oxygénés, ces composés sont susceptibles d’exercer un rôle bénéfique dans l’inhibition de la
peroxydation de lipoprotéines et parallèlement, certains peuvent aussi inhiber une des en-
zymes intervenant dans la cascade arachidonique : la 5-lipoxygénase. Ainsi certains travaux
ont eu pour objet l’étude de l’accès à des amides et thioamides, analogues du trolox, du nor-
trolox et de l’homotrolox et leur évaluation pharmacologique. Mais jusqu’à ce jour, l’activité
inhibitrice de ces composés sur la synthèse des prostaglandines E2 (PGE2) et du leucotriène
B4 (LTB4) n’a été utilisée que sur des granulocytes humains stimulés par l’ionophore du cal-
cium A23187 [22]. Toutefois,Yamashita [94] a testé l’administration du trolox associé au sa-
licylate (bruit continu). Il observe un effet préventif significatif, mais aussi curatif à condition
que le traitement soit suffisamment précoce.
Les autres antioxydants

- L’idebenone [79] est analogue du coenzyme Q (CoQ10) connu pour propriétés anti-oxy-
dantes. L’idebenone ne s’auto-oxyde pas comme le CoQ10 dans les situations d’hypoxie.
C’est un anti-oxydant significativement plus puissant que le CoQ10, qui améliore l’activité
cholinergique, accroît la synthèse du facteur de croissance nerveux et stimule les capacités
cognitives, protège les organes en cas de troubles ischémiques et protège les neurones de
l’excito-toxicité provoquée par la présence excessive d’acide glutamique ou d’acide aspar-
tique. Injecté chez le rongeur en intra-péritonéal une heure avant, et une fois par jour pen-
dant trois jours après l’exposition sonore, l’étude en microscopie électronique cellulaire
montre une préservation manifeste à la fois du contingent cellulaire de soutien (moins de
phase apoptotique) et une meilleure préservation de l’organe de Corti.

- L’administration du superoxyde dismutase, d’allopurinol [73] de R-phenyl-isopropyl-

adénosine [40] s’est également montrée probante ou de resveratrol, anti-oxydant actif pré-
sent notamment dans le vin rouge, qui aurait un effet protecteur contre les pertes auditives
induites par le bruit [75].
- Yamasoba [95] a ainsi démontré chez le cobaye, l’efficacité du déféroxamine mesylate (un
chélateur du fer) associé ou non au mannitol dans la prévention des pertes auditives à
condition qu’il soit administré avant et pendant le TSA.
- Les dérivés du sélénium ont démontré actuellement leur rôle chez l’animal dans l’atténua-
tion des dommages cochléaires liés au bruit [66].
Subtances anti-apoptose [12, 53, 63, 87, 90]
Faute de pouvoir remplacer les cellules ciliées détruites, on peut cependant les empêcher de
mourir. Quel que soit le type cellulaire, la nécrose et l’apoptose sont les deux mécanismes de
mort cellulaire classiquement décrits. Les cellules qui meurent par nécrose se distinguent
morphologiquement par la rupture de leur membrane et l’apparition de débris cellulaires
dans le milieu extracellulaire provoquant ainsi une réaction inflammatoire. Les cellules qui
meurent par apoptose obéissent à un processus de mort programmée. A l’inverse de la né-
crose, l’apoptose maintient l’intégrité membranaire jusqu’à un moment très tardif du pro-
cessus de mort cellulaire. La structure des organelles est préservée mais la chromatine
nucléaire se condense et est découpée en fragments.Alors que le contenu lysosomal demeure
intact, des fragments de la cellule se séparent progressivement pour former des corps apop-
totiques, rapidement phagocytés, évitant ainsi le déclenchement d’une réaction inflamma-
toire. Dans l’oreille interne des données moléculaires et morphologiques suggèrent que les
cellules sensorielles meurent par apoptose [12, 53, 63, 87]. Wang [90] a développé des stra-
tégies de protection des cellules sensorielles en utilisant des molécules antiapoptotiques di-
rigées contre les étapes clefs de la cascade apoptotique mais aussi des molécules actuellement
utilisées dans les maladies neurodégénératives. Pirvola [63] et Wang [90] ont démontré qu’en
inhibant la kinase c-Jun N-terminal kinase (D-JNKI-1) on prévient l’apoptose cellulaire.
Cette kinase fait partie de la voie de mort cellulaire passant par la MAP kinase. En l’inhibant,
par instillation locale dans la scala tympani chez le cobaye, on obtient un effet protecteur
vis-à-vis des lésions acoustiques de façon dose dépendante. Cela permet de prévenir ou de
freiner les lésions et la mort cellulaire de cellules ciliées qui se poursuit bien au-delà de la fin
de la stimulation acoustique [90].
Wang [90] montre ainsi que l’application de certains anti-apoptotiques (inhibiteurs des cas-
pases 3 et 9, ou de la voie MAPK/JNK) directement dans la cochlée, non seulement bloque
la mort cellulaire, mais surtout favorise la restauration fonctionnelle après traumatisme
acoustique. L’utilisation d’un polypeptide de haut poids moléculaire inhibiteur de la c-Jun N-
terminal kinase entrevoit des perpectives thérapeutiques prometteuses. L’étude récente d’Es-
raghi [24] montre l’intérêt d’une perfusion préventive de ce peptide dans la cochlée chez le
cochon d’inde avant implantation cochléaire.
Bien évidemment, ce type de stratégie n’est efficace que si les molécules sont appliquées direc-
tement dans la cochlée dans les quelques heures (24 heures) qui suivent le traumatisme, lorsque
les cellules sont encore présentes. Nul doute que ces stratégies ouvrent des perspectives pro-
metteuses dans le traitement des surdités traumato-sonores. Ces substances anti-apoptose ont
leur place dans l’arsenal thérapeutique des TSA. Le point fort de ces études réside dans leur dé-

bouché clinique. Jusqu’à ce jour, l’obstacle majeur à la mise en œuvre d’essais cliniques résidait
dans les effets secondaires des substances délivrées par voie générale.Ainsi les substances anti-
glutamate ont une incidence négative sur les processus d’apprentissage et de la mémoire. Le dé-
veloppement d’une pharmacologie locale, tout en permettant des traitements très efficaces,
permettra de s’affranchir des effets secondaires centraux indésirables.
Les antiglutamatergiques: Le Riluzole (Rilutek®)

(2-amino-6-trifluroromethoxy benzothiazole) [12, 71, 90]
Le Riluzole est un agent neuroprotecteur par inhibition des processus glutaminergiques. Le glu-
tamate, principal neurotransmetteur excitateur du système nerveux central, joue en effet un rôle
dans l’apoptose cellulaire. Ce médicament est actuellement utilisé chez l’homme pour prolon-
ger la durée de vie ou pour retarder le recours à la ventilation assistée chez les patients atteints
de sclérose latérale amyotrophique. Ses effets secondaires sont dominés par des augmentations
des transaminases et des neutropénies, réversibles à l’arrêt du traitement.
Wang [90] a mis en évidence un effet protecteur du riluzole lors d’une instillation intra-
cochléaire à l’aide d’une micro-pompe, à différents dosages, chez le cobaye traumatisé par un son
de 120 dB à 6000 Hz pendant 30 minutes. La perfusion de riluzole dans la cochlée prévient les
dégâts mitochondriaux et par conséquent la translocation du cytochrome c, la fragmentation de
l’ADN et la dégénérescence ciliée. La perfusion intra-péritonéale de riluzole bien que moins
efficace confirme les vertus salvatrices de cette molécule pour la cochlée. Ces résultats montrent
que cette molécule est capable de prévenir et de réanimer la cochlée exposée à un traumatisme
sonore aigu. C’est en ce sens une molécule qui doit être considérée comme très prometteuse
dans le traitement des traumatismes cochléaires [12].
Le facteur de croissance de type 1 insulin-like rhIGF-1 [41]

Iwai [41], montre expérimentalement chez le rat l’intérêt préventif du facteur de croissance
recombiné humain insulin-like type 1 (rhIGF-1). Immergé au sein d’un hydrogel biodégra-
dable, l’rhIGF-1 est déposé sur la fenêtre tympanique. Trois jours après l’application du gel, les
rats sont soumis à un bruit de 120 dB pendant deux heures à des fréquences variables selon
les populations de 8 kHz à 32 kHz. Sacrifiés au septième et au trentième jour, l’analyse
microélectronique des cellules ciliées de la cochlée montre que le traitement local préventif
par rhIGF-1 diminue significativement les destructions cellulaires ciliaires avec le temps.
Les inhibiteurs de la Src- protein tyrosine kinase (PTK) [4, 33, 96]
La Src-PTK est une proteine qui initie la réaction en chaîne multi-enzymatique avec les effets
mécaniques et métaboliques aboutissant à l’apoptose cellulaire [4, 96]. Harris [33] montre
l’intérêt préventif des inhibiteurs de la Src-PTK (KX1-004, KX1-005, KX1-174) comme
molécules protectrices du traumatisme sonore. Une solution saline contenant 30 µmol d’un
inhibiteur de la Src-PTK est déposée sur la fenêtre tympanique de chinchillas. De façon conco-
mittante un placebo est déposé sur la fenêtre tympanique contro-latérale.Vingt jours après une
exposition sonore de 106 dB à 4 kHz pendant quatre heures, les cochlées sont prélevées.
La molécule la plus protectrice le KX1-004 a été réévaluée à différentes doses jusqu’à une
concentration minimale protectrice. Harris montre ainsi l’intérêt d’une nouvelle approche
préventive mais aussi thérapeutique des inhibiteurs de la Src-PTK [33].

Le chlorydrate de naloxone [29]
Le naloxone est un antagoniste compétitif au niveau des récepteurs morphiniques. Il a été

proposé comme thérapeutique dans les TSA, en analogie avec son utilisation en recherche
dans des modèles animaux dans certaines lésions cérébro-spinales (traumatisme médullaire),
mais s’est révélé être inefficace.
L’hypothermie modérée [24]
Il s’agit d’un procédé mis en place et induit en per-opératoire avant implantation cochléaire.
Il semblerait que l’hypothermie relative et modérée ait un effet protecteur de la cochlée lors
de la mise en place de l’implant. Eshraghi [24] se pose la question de l’extrapolation de ce
constat vers un effet au moins préventif et protecteur du froid de la cochlée exposée à un
TSA.
Notre protocole de mise en traitement
A l’entrée dans le service et après un examen clinique soigneux otoscopique et audiomé-

trique, le traumatisé sonore reçoit par voie parentérale intra-veineuse ;
- un corticoïde type méthyl-prednisolone à la dose de 1,5 mg/kg/j en une fois le matin ;
- pentoxifylline à la dose de 600 mg/j en deux fois, sans dépasser un débit de 100 mg/heure
(soit 2 perfusions de 3 heures).
Le traitement est optimisé d’emblée par la réalisation d’une hémodilution normovolémique
(en l’absence de contre-indication), si le déficit audiométrique est important (> à 50 dB sur
les fréquences aiguës, atteintes sur les fréquences moyennes ou graves) ou dans les 48 heures,
si le déficit modéré n’est pas récupéré ou s’il persiste des acouphènes invalidants.
L’oxygénothérapie hyperbare est débutée lors d’une surdité grave n’ayant pas récupéré avec
les traitements précédents (entre le 5e et le 7e de traitement). Le traitement par pentoxifylline
est continué avant et après la séance jusqu’à la 10e séance. A la cinquième séance nous réali-
sons un audiogramme afin d’apprécier à mi-chemin l’effet bénéfique ou non de ce traite-
ment que nous poursuivons s’il n’y a pas de récupération, que nous arrêtons si la récupération
audiométrique est totale. Lorsque le patient récupère vers la fin des séances nous prolon-
geons jusqu’à 15 séances. Afin de réduire la durée de séjour, nous optons facilement pour
deux séances par jour lorsque la disponibilité du caisson le permet et que la tolérance du pa-
tient est bonne, en accord avec les médecins hyperbaristes du CHU.
A sa sortie le patient est placé sous traitement vasodilatateur pendant un mois. Il sera revu
en consultation dans les quatre semaines avec un nouvel audiogramme.

L’avenir : de l’empirisme à la réalité II-4-6

L’application de drogues ou de médicaments directement dans l’oreille interne pour surdité
et acouphènes (entre-autres) retrouve un regain de popularité actuellement.
Un moyen simple pour réaliser des traitements locaux serait d’effectuer des injections intra-
tympaniques à l’aide d’une simple seringue. L’arrivée sur le marché de plusieurs systèmes
(Durect® ou Microwick®) laisse entrevoir des possibilités thérapeutiques prometteuses pour
la réalisation de traitements aigus. Ces dispositifs sont actuellement utilisés pour traiter les
vertiges par destruction chimique du vestibule avec de la gentamycine. Dans ce cas précis, la
gentamycine appliquée sur la fenêtre ronde diffuse dans la cochlée, puis atteint le vestibule.
Certaines équipes proposent ainsi d’utiliser ces dispositifs pour traiter les patients souffrant
de surdités et d’acouphènes, handicap pour lequel le praticien a peu de recours thérapeu-
tique.
Le système Microwick® est un dispositif qui permet l’application de molécules actives sur
plusieurs jours grâce à la mise en place d’une mèche à travers un diabolo. La mèche plaquée
contre la fenêtre ronde est imbibée d’une solution contenant une molécule thérapeutique.
Le cathéter du Durect® est relié à une pompe. Plus sophistiqué ce dispositif permet un meil-
leur contrôle du débit et de la concentration des solutions appliquées sur la fenêtre ronde. Des
modèles de pompe pourraient être rechargeables à travers la peau. Elles pourraient aussi être
couplées avec des implants cochléaires, lobjectif étant de préserver au maximum les cellules
sensorielles lors de la pose de l’implant et de préserver leur innervation.
Lors du cinquième symposium international consacré à la maladie de Ménière (avril 2005),
Miller a rappelé l’intérêt de l’implant intra-cochléaire véritable support permettant de déli-
vrer localement des médicaments, à visée notamment neurotrophique, avec un effet positif
sur la régénération des cellules nerveuses. Les traitements utilisant localement des cellules
souches et des composants génétiques vecteurs de gènes, permettent d’envisager un vérita-
ble remplacement du nerf auditif. L’intérêt des traitements locaux réside dans la possibilité
d’administrer et de faire diffuser dans l’oreille interne, à travers la fenêtre ronde, des concen-
trations importantes de médicaments (corticoïdes, vasodilatateurs), sans avoir les risques de
complications liés à une injection parentérale ou intraveineuse. Les protocoles proposés sont
empiriques, et les résultats des publications ne sont pas toujours convaincants pour permet-
tre à l’ORL d’adhérer à ces procédés thérapeutiques invasifs. L’exemple des aminosides in-
jectés en intra-tympanique dans le traitement des vertiges de la maladie de Ménière est assez
significatif : les protocoles d’administration sont loin d’être tous cohérents : voie d’adminis-
tration par des instillations au travers d’un aérateur, d’un micro-cathéter (Roundwindow®,
Microcatheter®), avec une ou plusieurs injections quotidiennes, hebdomadaires, les doses al-
lant de 15 à 500 mg de gentamycine selon les publications avec des effets sensiblement iden-
tiques sur la guérison des vertiges. On est bien dans une époque où la médecine empirique
l’emporte sur la médecine factuelle : on propose de traiter par une même molécule (les cor-
ticoïdes), certes en injection ou en infusion intra-tympanique, des surdités brusques, des
traumatismes sonores qui relèvent de mécanismes physiopathologiques et anatomo-patho-
logiques totalement différents, que l’on peut difficilement appréhender au lit du malade
(spasme, thrombose, embolie, infection virale auto-immune…). Il faut donc commencer par
mieux connaître et mieux évaluer la physiopathologie de ces différentes atteintes cochléo-
vestibulaires, puis secondairement trouver la ou les molécules les mieux adaptées, grâce à
leur cinétique de diffusion, leur mode d’action, leur pharmacologie.

Outre le fait de protéger les neurones auditifs, ce type d’approche permettra d’élargir les in-
dications de l’implant cochléaire aux patients présentant des surdités progressives, en pré-
servant les cellules sensorielles encore fonctionnelles. Démontrer que l’on peut stopper la
dégénérescence des cellules sensorielles chez les patients implantés permettra d’étendre ce
type d’approche pharmacologique à d’autres pathologies [52].
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Références
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II.5. Prévention des

nuisances dues au bruit
La lutte contre le bruit et ses effets délétères est maintenant bien connue [a, b]. Elle est de-
venue un sujet d’actualité qui fait l’objet de l’attention régulière des médias et du grand pu-
blic. Ce problème est connu depuis fort longtemps en milieu militaire où les ambiances
sonores rencontrées peuvent être extraordinairement agressives. Il nous a paru nécessaire,
sur un plan didactique, de traiter séparément la prévention des nuisances dues aux bruits
en milieu civil et celles rencontrées en milieu militaire.
II-5-1 Prévention des nuisances dues au bruit en milieu civil

Situation du problème [8, 11, 12, 15]
Un Français sur deux considère être mal informé sur les méfaits du bruit, alors que plus de
10 millions de personnes habitent à proximité de « points noirs » auxquels la loi sur le bruit
de 1992 [14] est sensée s’attaquer en priorité. Malgré ces nuisances, l’utilisation des moyens
de protection est rare. L’enquête Audika/Sofres [16] n’a retrouvé l’utilisation occasionnelle
de moyens de protection que chez 35 % des sujets exposés aux nuisances sonores (bouchons
d’oreille : 29 % ; casques : 17 % ; protections sur mesure : 5 %), avec une sur-utilisation des
moyens chez les utilisateurs (combinaison de plusieurs moyens protecteurs).
Effets nuisibles du bruit [4, 8, 9, 12, 13, 15]
L’exposition prolongée et/ou fréquente à des niveaux sonores élevés provoque des lésions de
l’organe neuro-sensoriel de la cochlée se traduisant par l’installation progressive d’une sur-
dité de perception irréversible. La détérioration de l’audition dépend du niveau du bruit, de
sa nature (impulsif, stationnaire, fluctuant), de la durée d’exposition et de la susceptibilité in-
dividuelle. L’exposition régulière au bruit peut aussi se traduire par des troubles non auditifs,
par exemple en provoquant une vasoconstriction périphérique ou en augmentant certains
marqueurs de stress (catécholamines) : fatigue, nervosité, tremblements, insomnies, perte de
vigilance (baisse de l’attention et de la concentration), hypertension artérielle (à long terme,
le travail dans un milieu où les bruits sont intenses serait associé à une augmentation de 60 %
du risque d’affection cardio-vasculaire), vertiges, irritabilité ainsi que troubles psychosoma-
tiques (gastrites, colopathies…). D’après l’enquête Audika/Sofres [16], 3 personnes sur 4 dé-
clarent avoir déjà souffert d’un problème lié au bruit (nervosité, fatigue, céphalées, troubles
du sommeil, bourdonnements d’oreille, 16 % des sondés…). La tranche d’âge des 25-34 ans
se plaint encore plus souvent de fatigue, de nervosité et de céphalées.
II.5 - PRéVENTION dES NUISANCES dUES AU BRUIT

II.5-1 - PRéVENTION dES NUISANCES dUES AU BRUIT EN MILIEU CIVIL - M. BALLESTER, J.-L. PONCET, S. TALFER, J. GAUTHIER, B. AUPY 97
Mesures de prévention à l’échelon individuel
Information
La prévention primaire, fondée sur l’information, devrait impliquer la médecine scolaire et

universitaire qui pourrait jouer un rôle clé. Les initiatives régionales à ce niveau ne sont pour
l’instant que ponctuelles. Eviter l’exposition inutile et trop fréquente à des niveaux d’inten-
sité sonore élevés, utiliser des protections auditives individuelles lorsque cette exposition ne
peut être évitée (avion, concert, au travail…) sont des conseils de bon sens faciles à mettre
en œuvre mais dont l’application à grande échelle par la population, les jeunes en particu-
lier, requiert la connaissance précoce des risques encourus en cas de négligence.
Les pollutions sonores auxquelles sont exposées les jeunes générations sont désormais telles
que l’on s’attend à une réduction spectaculaire de l’âge de survenue de la presbyacousie qui
surviendra autour de 40 ans ! Les moins de 25 ans fréquentant les concerts rock et les disco-
thèques (56 %) et utilisant les baladeurs (42 %) prennent les plus grands risques, d’autant
qu’ils sont les moins nombreux à chercher à se protéger (38 % contre 58 % en moyenne).
Le cas particulier des discothèques mérite de figurer tant dans le chapitre de la prévention
individuelle que collective. Les niveaux sonores en clubs ou discothèques sont souvent très
élevés : plus de 100 dB, avec des maxima atteignant 120 dB. En effet, les pratiques sonores et
musicales ont considérablement évolué au cours de ces dernières années et il est apparu né-
cessaire de règlementer les lieux de diffusion de musique amplifiée, avec un double objectif :
protection de la santé du public par limitation du niveau sonore à l’intérieur des établisse-
ments, et protection de l’environnement par l’exigence d’un isolement acoustique minimum
entre ces établissements et les locaux d’habitation voisins.
Depuis le décret du 15 décembre 98 [7], un message sanitaire destiné aux clients et au public
doit être apposé à l’entrée de ces lieux. La règlementation tolère 105 dBA au maximum dans
ces établissements, sous la seule responsabilité du propriétaire, sachant que le risque auditif
existe dès 80 dBA. Une nouvelle menace plane sur les oreilles de la future génération, la
« techno ». Cette musique diffusée en discothèques et dans des « rave parties » sauvages et
dès lors très difficiles à règlementer, génère des niveaux sonores extrêmement élevés. L’étude
du Docteur Buche, ORL à St Germain en Laye, rapportée dans l’argumentaire de la 4e jour-
née nationale de l’audition (2001), montre que sur 400 musiciens rock jouant à un niveau so-
nore similaire à celui de la musique techno, 70 % souffrent de troubles auditifs. Dans certains
concerts, la musique atteint 139,5 dB à proximité des haut-parleurs… Ces fêtes profitent ac-
tuellement d’un vide juridique que les pouvoirs publics souhaitent combler.
La prise concomittante de drogues lors de ces nuits pourrait constituer un facteur d’aggra-
vation des lésions auditives. Une étude de Médecins du Monde (octobre 1999) a retrouvé
une consommation de cannabis dans 90 % des cas et d’ecstasy dans 70 % des cas. Des béné-
voles testent d’ailleurs sur place la qualité, donc les risques, des produits consommés à cette
occasion (ecstasy, LSD, cocaïne).
L’écoute d’un baladeur sur de longues durées à très forte puissance sonore induit des trou-
bles auditifs durables. Parmi les plus de 15 ans, 41 % fréquentent les discothèques et/ou uti-
lisent un baladeur, et cette proportion atteint 87 % chez les 15-24 ans. Un utilisateur sur cinq
reconnaît écouter son baladeur plus de 5 heures par jour à une intensité sonore de 100 dB
ou davantage. L’article L.44.5 du code de santé publique, complété par l’arrêté du 24 juillet 98,
limite la puissance sonore maximale de sortie des baladeurs à 100 dB (Art. 4). Il impose d’au-
tre part une étiquette lisible, non détachable, portant la mention « A pleine puissance, l’écoute

prolongée d’un baladeur peut endommager l’oreille de l’utilisateur » (Art. 5). Les appareils non
conformes à ces dispositions ne peuvent pas être commercialisés en France. Dans la situa-
tion actuelle, il est donc recommandé [8] d’éviter les établissements connus pour leur niveau
sonore élevé ; de ne pas s’approcher des enceintes acoustiques ; de porter des bouchons pro-
tecteurs en mousse, en particulier en cas de signes de fragilité de l’oreille constatés antérieu-
rement. Les durées hebdomadaires d’écoute sans protection ne devraient pas dépasser
20 heures pour un baladeur (ou un auto-radio, un instrument de musique, etc.) à 90 dBA, 2
à 3 heures s’il est réglé au maximum (100 dBA) et 2 heures en discothèque à 103 dBA…
Protections par embouts auriculaires [4, 8, 9, 10, 15]
Protections standard
Des bouchons standards Ear©-Classic® en mousse polymère douce (jaune) (Fig. 1) sont en
vente partout y compris dans les grandes surfaces à un prix très modique. Ils apportent une
atténuation d’environ 15 dB sur l’ensemble des fréquences, ce qui représente une protection
efficace dans de nombreuses situations.
Les bouchons standards Ear©-Ultrafit® (Fig. 2) sont très efficaces et apportent une atténua-
tion des hautes fréquences de 26 dB, de 22 dB pour les moyennes fréquences et de 20 dB
pour les basses fréquences.
Il existe aussi désormais des protections acoustiques adaptées à un environnement particulier
dont le prix reste abordable : protections Protac©-Passtop S Tips®, Protac©-Pianissimo S-20®
(Fig. 3) (atténuation linéaire, en plateau, ne déformant pas la perception de l’environnement
sonore) et Protac©-Stopgun S® (Fig. 4) (atténuation acoustique non linéaire sélective des bruits
impulsionnels). Les techniques physiques rendent les protecteurs auditifs de plus en plus
performants : des protections passives, sans restitution, on s’oriente désormais vers des atté-
nuations non linéaires (dépendant de l’amplitude grâce à un dispositif mécanique ou élec-
tro-acoustique) ou actives (création d’un anti-bruit en opposition de phase : ces procédés
sont déjà utilisés dans les cabines de certains avions), le but étant d’assurer un affaiblisse-
ment suffisant pour protéger, tout en tenant compte de la variabilité du bruit environnant et
en évitant la surprotection (isolement du sujet) et les distorsions [5, 12].
Une notion erronée est celle qu’une forte atténuation confère une bonne protection. En fait,
un protecteur auditif doit être porté pendant toute la durée d’exposition au bruit (une utili-
sation à 50 % du temps conduit à une protection effective de 3 dB seulement : conséquence
de la loi d’isoénergie) [5] (Fig. 5).
Figure 2 : Bouchon standard

Ear-Ultrafit®
Figure 3 : Bouchon standard

Protac-Pianissimo S-20® (mu-
siciens). Atténuation linéaire
de 20 dB, sans déformation
sonore.
figure 4 : Bouchon standard

Protac-Stopgun S®
Atténuation non linéaire.
Figure 1 : Bouchon anti- Figure 5 : Protection effective en fonction de la durée

bruits standard Ear-Classic® de port pour 3 protecteurs auditifs.
(en mousse jaune).

Des protections acoustiques personnalisées, dont nous citons quelques exemples ci-dessous,
peuvent néanmoins être nécessaires pour une meilleure protection parfaitement adaptée à
des contextes spécifiques. Ils requièrent une adaptation parfaite à l’anatomie de l’oreille ex-
terne et nécessitent de s’adresser à un audioprothésiste. La confection sur mesure de ces pro-
tections en majore notablement le prix de revient.
Protections spécifiques des loisirs

- Bouchons Passtop C2® (Fig. 6) et C3® (Protac©). Ils permettent une atténuation sélective en
fréquence et une non linéarité de l’atténuation acoustique. La protection est maximale sur les
fréquences aiguës. Le C2 atténue de -10 à -18 dB les basses, de -25 à -35 dB les fréquences Figure 6:
moyennes et jusqu’à -45 dB les hautes fréquences. Il est adapté aux utilisations domestiques Bouchon Protac-Passtop C2®.
(bricolage, loisirs, sports, jardinage…), aux dentistes, coiffeurs… Le second, plus performant
sur les graves, convient aux PME (entreprises de conditionnement, maintenance, industrie
alimentaire ou pharmaceutique).
- Bouchons Stopgun® (Fig. 7) (Protac©). Ces protections spécialement adaptées à la chasse
permettent la transparence acoustique des faibles sons (détection du gibier) tout en écrêtant
de 20 à 25 dB les bruits impulsionnels forts. La personnalisation en majore le prix par rap- Figure 7:
port aux Stopgun S®. Bouchon Protac-Stopgun®.
Protections spécifiques chez les professionnels

Travailleurs de l’industrie
Equipés de filtres d’atténuation du bruit, divers types de bouchons protègent effica-
cement sans isoler de l’environnement sonore. Ils permettent donc de communiquer
avec les autres tout en filtrant les bruits dangereux.
- Bouchons Noise-Audiophone® (Starkey©) : ils sont fabriqués individuellement. Les
filtres d’atténuation du bruit dont ils sont équipés permettent un affaiblissement
moyen de 14 (sur le 125 Hz) à 35 dB environ (sur le 8 000 Hz) pour une mesure
ajustée à 90 dB. Un filtre permet, grâce à une valve de réglage, d’adapter l’atténua-
tion au milieu ambiant (90, 100 et 110 dB), sans nécessité de fabriquer de nouvelles
protections en cas de changement de poste de travail.
- Bouchons Passtop T® (Protac©) : ces protections assurent une atténuation fréquen-
tielle sélective permettant de communiquer en milieu bruyant sans les retirer. Elles
ont la particularité d’augmenter le niveau d’atténuation du protecteur en fonction
du bruit ambiant : plus le bruit est fort, plus le filtre atténue et limite le niveau so-
nore de sortie. Pour une même protection théorique au seuil, la protection est plus
efficace en milieu très bruyant et l’affaiblissement en fonction du niveau protège le
travailleur en ambiance sonore impulsionnelle.
- Le Passtop T3® (Fig. 8) est adapté aux industries de production (conditionnement,
usinage, travail du bois) et à la pratique du tir. Il atténue surtout les fréquences
aiguës (- 43 dB) et un peu moins le reste du spectre (-10 dB sur les basses fré-
quences, - 18 dB sur les fréquences moyennes). Figure 8 : Bouchon Pro-
tac-Passtop® T3.
- Le Passtop T4® convient mieux aux industries lourdes (forge, fonderie, chaudron-
nerie, verrerie). Il atténue davantage les basses (-20 dB) et moyennes fréquences (-
25 à - 30 dB) et un peu moins les hautes fréquences (-38 dB) que le précédent.
- Le Passtop N ® est également adapté aux grandes industries de production. Selon les
modèles (N2, N3, N4), il permet une atténuation allant de 15 à 25 dB (125 Hz) à
pratiquement 50 dB (4 à 8 000 Hz).

Musiciens
L’utilisation de protections anti-bruit par les musiciens peut induire une déformation
des sons perçus pouvant les gêner dans l’exercice de leur profession. Certaines pro-
tections sont conçues pour éviter ces distorsions.
- Bouchons standards :
- Ultrafit® (Ear©), très efficace, déjà exposé ;
Figure 9 : Bouchon sur mesure
- Pianissimo S-20® (Protac©) : déjà étudié, ce bouchon standard à atténuation
Protac-Pianissimo® linéaire de 20 dB peut être utilisé par tous les musiciens. Il représente un
Atténuation linéaire de -9 dB, -
15 dB et -25 dB sans déformation
bon compromis avant l’acquisition de bouchons sur mesure.
sonore. - Bouchons sur mesure (Protac©) (Fig. 9) :
- Le Pianissimo® reconstruit la courbe naturelle d’audition en l’atténuant de
9 dB (cours, répétitions), 15 dB (orchestres classiques, solistes, ingénieurs
du son) ou 25 dB (percussions, guitares électriques, discothèques, rock…)
sans déformation de la perception auditive.
Protection par casque anti-bruits
Il est possible de se procurer un casque anti-bruits passif pour moins de 10 euros dans tous
les magasins de bricolage. Le prix peut atteindre 50 euros suivant leurs propriétés acous-
tiques, les matériaux utilisés dans leur fabrication, leurs qualités esthétiques (Fig. 10).
Figure 10 : Casque anti- Bilsom© propose toute une série de casques anti-bruits en fonction des situations rencon-
bruits passif avec arceau ma-
telassé utilisable en serre-
trées. En milieux très bruyants, certains casques, munis d’un émetteur-récepteur et même
tête. d’un laryngophone, peuvent atteindre 450 à 500 euros.
La société Technofirst© a commercialisé des casques avec un système anti-bruits actif dont
nous verrons le principe de fonctionnement au chapitre II.5.2.2. Le modèle Noisemasker®
(Fig. 11) a des applications industrielles : mines, métallurgie, aéronautique, automobile, tra-
vaux publics, mais aussi agriculture et armée (pilotes de chasse, personnels au sol etc.).
Prévention collective [1, 2, 3, 14, 15]

Figure 11 : Casque actif
Noise Buster®.
Règlementation
Les différences inter-individuelles de susceptibilité au bruit font qu’il est impossible de déter-
miner des normes utilisables en pratique susceptibles de protéger 100 % des individus. Il est
néanmoins possible d’établir des normes d’exposition minimisant le risque de lésions dues au
bruit chez la plupart des sujets exposés.
La Loi du 31 décembre 1992 [14] constitue le tournant législatif essentiel. Pour la première fois,
elle s’intéresse à la prévention, la suppression ou la limitation des bruits de nature à « nuire à
la santé ou à porter atteinte à l’environnement ». Les mesures adoptées sont complémentaires
de celles contenues dans les codes du travail, de la route ou de l’aviation civile : elles ne s’y
substituent pas. Les activités relevant de la défense nationale, de la protection civile et des
pompiers ne sont pas concernées. Cette loi réglemente : la fabrication, les modalités d’homo-
logation et la vente des objets bruyants ainsi que ceux des dispositifs destinés à réduire le bruit.
Les activités bruyantes exercées dans les installations non classées et celles exercées pour les
loisirs et en plein air ainsi que les trafics d’hélicoptères. Elle fixe une taxe sur les aéronefs en
fonction de leurs émissions sonores pour permettre des travaux visant à atténuer le bruit au-
tour des aérodromes.

Les mesures de prévention en matière d’aménagement du territoire (réseau routier, infrastruc-

tures ferroviaires), d’isolation phonique applicables aux activités bruyantes et aux habitations.
Les modalités dans lesquelles sont effectuées les contrôles (voire les saisies ou destructions de ma-
tériel) par la police, les douanes ou la répression des fraudes.
Les « travaux nécessaires à la résorption des points noirs et à la réduction de ces nuisances à un
niveau sonore diurne moyen inférieur à 60 dB » devaient être achevés en 2002.
Le bruit en milieu professionnel [2, 9, 10, 15]
En 1992, la surdité était la première maladie professionnelle (20 % du total de ces maladies).
En 1999, malgré la législation, elle demeurait encore au 3e rang. Elle est la plus coûteuse des
maladies professionnelles. Le coût d’une surdité reconnue se situe entre 90 et 120 000 euros
environ, hors coûts sociaux, à la charge des entreprises. Les surdités représentaient 6 % des
11 000 maladies professionnelles recensées par la CNAM en 1997. Dans les prochaines an-
nées, les experts prévoient 3 000 à 4 000 nouvelles surdités professionnelles par an. La mé-
tallurgie est la plus touchée (chaudronnerie, forge, tôlerie) suivie par les scieries, verreries et
industries de tissage. Les secteurs du BTP sont aussi exposés. Plus de deux millions de per-
sonnes (13 % des salariés [8]) seraient ainsi exposées de façon prolongée à des bruits dépas-
sant 85 dB (A) sur leur lieu de travail, dont certaines seront atteintes de lésions auditives
irréversibles. Le nombre de ces surdités réparées au titre des maladies professionnelles s’est
accru brutalement en 1981 à la suite de la révision du tableau 42. Des professions dans les-
quelles l’exposition au bruit est moins spectaculaire sont aussi menacées : ainsi, 46 % des mo-
tards ont une baisse d’audition, les conducteurs de poids lourds présentent un déficit auditif
moyen de 20 dB (plus prononcé de 3 dB à gauche) et les musiciens d’orchestre symphonique
ont des pertes auditives sur les fréquences 3 000 à 8 000 Hz…
Les mesures de prévention concernent essentiellement le milieu du travail et notre environ-
nement quotidien. Les mesures médicales de prévention des acouphènes et de l’hyperacou-
sie liés au bruit sont souvent des mesures d’aval visant à donner des conseils à l’échelon
individuel en tentant de prévenir une éventuelle aggravation d’un symptôme établi. Elles
sont complémentaires des mesures de prévention collective prises par les pouvoirs publics.
Elles peuvent néanmoins trouver leur place dans le cadre de la prévention primaire en dif-
fusant une meilleure information sur les risques encourus par une exposition intempestive
au bruit. Le rôle du médecin du travail est ici crucial. Tout salarié exposé au bruit bénéficie
d’une surveillance clinique et audiométrique régulière. Le médecin du travail, en tant que
conseiller de l’employeur, peut préconiser des mesures de prévention spécifiques que l’em-
ployeur doit s’efforcer de mettre en œuvre. En prévention primaire, le médecin du travail re-
père les zones à risque, fait des mesures sonométriques, signale les zones de plus de 85 dBA
et met en œuvre les mesures de protection individuelle et collective. En prévention secon-
daire, il recense les salariés exposés au bruit et les surveille plus particulièrement (mesures
dosimétriques au poste, surveillance médicale, audiométrique). En prévention tertiaire, le
médecin du travail oriente les salariés présentant une hypoacousie vers un ORL, voire vers
la Caisse d’Assurance Maladie en vue d’obtenir une reconnaissance en maladie profession-
nelle. Il aide à l’insertion ou à la réinsertion au poste de travail, et peut préconiser son amé-
nagement. Enfin, un reclassement professionnel peut être nécessaire, faisant alors appel à
des spécialistes du maintien dans l’emploi et à des aides de l’Association de Gestion du Fond
d’Insertion Professionnelle des Personnes Handicapées (AGEFIPH). Il peut aussi l’orienter
vers la COTOREP en vue d’une reconnaissance en travailleur handicapé.

Bases de la protection collective en milieu professionnel [2, 9, 14]
Comme c’est le cas pour les constructions à usage d’habitation, toute création ou rénovation
d’atelier passe par la réalisation d’un projet d’insonorisation des locaux. Le bruit des machines
doit être limité à la source (amortissement des chocs, diminution des vibrations, silencieux…).
Lorsque les salariés sont exposés à un niveau sonore supérieur à 85 dB, ils sont invités à utiliser
les protections mises à disposition par l’employeur. Selon une directive Européenne récente, il est
interdit d’exposer sans protection des travailleurs à plus de 87 dB. Les petites entreprises et les
artisans sont souvent mal informés. L’employeur doit identifier les travailleurs exposés à des ni-
veaux de bruit de plus de 85 dB et/ou à des pics sonores atteignant ou dépassant 135 dB. Si ces
niveaux dépassent 90 dB et 140 dB respectivement, un programme de réduction du bruit doit
être organisé. Dans le cadre de la transposition en droit français de la directive CE du 6 février
2003, les seuils règlementaires seront abaissés de 5 dB [8]. La prévention passe aussi par l’amé-
nagement du temps de travail des personnels exposés: selon les règles physiques, la division du
temps d’exposition par 2 engendre une diminution quotidienne du niveau sonore de 3 dB.
Le médecin du travail, conseiller des salariés et de l’employeur, sensibilise aux méfaits du bruit
et préconise l’utilisation des mesures de protection lors de sessions d’information et de forma-
tion. Le sujet est abordé collectivement tous les trimestres lors des CHSCT (Comité d’Hygiène
et de Sécurité et des Conditions de Travail) dans les entreprises de plus de 50 salariés.
Le bruit des transports [1, 2, 3]
La principale cause de gêne face au bruit concerne les transports routiers. Le décret du 9 jan-
vier 1995 précise les conditions d’aménagement des infrastructures de transports terrestres.
L’arrêté du 8 novembre 1999 [2] règlemente celui des infrastructures ferroviaires. Les nui-
sances sonores dues au trafic aérien sont également encadrées par la loi de 1992. Le code de
l’urbanisme règlemente l’implantation des logements aux abords des voies de circulation et
des lieux bruyants en l’absence de Plan d’Occupation des Sols (POS). Le code de la route rè-
glemente l’usage des avertisseurs sonores, le bruit des véhicules et de leurs échappements.
Le code des communes réprime les atteintes à la tranquillité publique (circulation de véhi-
cules, établissements recevant du public, travaux de chantier, activités économiques, artisa-
nales, agricoles, sports et loisirs). Le maire dispose de moyens règlementaires de prévention
et de contrôle pour faire cesser ou atténuer le bruit. Il peut notamment interdire le passage
de poids lourds à travers la commune la nuit, mais aussi règlementer les horaires d’ouverture
des discothèques et bars, refuser l’installation de certaines activités bruyantes, interdire la
pratique d’activités du type ball-trap ou stand de tir…
Le bruit de l’habitat et du voisinage [13, 14, 15]
Les bruits de voisinage peuvent avoir deux origines : le comportement des occupants des lo-
gements ou maisons et l’insuffisance d’isolation acoustique du bâtiment. Si ces bruits de-
viennent gênants du fait de leur intensité, de leur durée ou de leur répétition, ils constituent
alors une infraction. Le code de la santé publique fixe les règles générales d’hygiène et toute
autre mesure propre à préserver la santé de l’homme, notamment en matière de lutte contre
les bruits de voisinage. Le code de la construction et de l’habitation détermine les règles gé-
nérales de la construction des immeubles à usage d’habitation et notamment l’isolement
acoustique minimum à respecter à l’intérieur des logements.

Les différentes associations de sensibilisation aux effets du bruit
Les associations consacrées à la lutte contre le bruit, ses conséquences et à l’aide de ceux qui
en sont victimes, encore rares en France à avoir une portée nationale, permettent de délivrer
un message essentiel, non seulement auprès du grand public, mais aussi auprès des médecins
généralistes pour les sensibiliser davantage au problème. Leur action ne peut être qu’encou-
ragée pour autant qu’elles sachent travailler de concert afin d’éviter un éparpillement de leurs
forces vives car, par nature, elles ne peuvent fonctionner que grâce à la participation essen-
tielle de bénévoles dont le temps n’est pas extensible. Le soutien financier que certaines sou-
haitent apporter à la recherche est également louable mais ne sera possible qu’à l’aide de
subventions publiques et/ou émanant d’entreprises privées tels les laboratoires pharmaceu-
tiques : ce ne sont donc pas des objectifs faciles à atteindre. Enfin, une action efficace auprès
des pouvoirs publics cherchant à faire évoluer la législation ne peut se concevoir qu’au tra-
vers d’associations puissantes et donc représentatives d’un groupe conséquent.
Association de Prévention des Traumatismes Auditifs (APTA)
Cette association loi 1901, créée en 2000, possède des objectifs multiples et ambitieux visant à la
fois à l’information du grand public et des médecins sur les dangers du bruit, et à une action po-
litique espérant déboucher sur des mesures concrètes émanant des pouvoirs publics. Certaines
mesures relèvent néanmoins, au moins actuellement, d’une certaine utopie, puisque « faire
connaître les examens et tests permettant d’établir avec certitude qu’une personne est atteinte
d’acouphènes ou d’hyperacousie » sera difficile en l’absence de l’existence même de ces tests. Ce-
pendant, de telles associations ne peuvent qu’aller dans le sens d’une meilleure prévention en dif-
fusant un message exposant les dangers de l’exposition au bruit – souvent sous-estimés par le
public et en particulier par la jeunesse – et en se faisant les porte-parole des victimes y trouvant
également un soutien psychologique. Les principales actions envisagées par l’APTA, dont cer-
taines ont déjà été mises en œuvre, visent à:
- alerter l’opinion et les pouvoirs publics du danger des excès de puissance sonore responsables
de traumatismes auditifs pouvant entraîner de façon permanente acouphènes, hyperacousie,
déficience auditive et recrutement;
- informer sur le caractère invalidant de ces symptômes et leurs conséquences parfois drama-
tiques sur la vie des victimes de traumatismes auditifs;
- faire connaître les activités de loisir susceptibles de causer des traumatismes auditifs, en parti-
culier la musique amplifiée (concerts, discothèques, etc.);
- faire connaître l’attitude et les traitements à suivre en urgence en cas de traumatisme auditif ;
- apporter information et aide aux victimes de traumatismes auditifs;
- contribuer à la mise en place d’actions d’information et de prévention efficaces, notamment au-
près des adolescents et des jeunes adultes;
- inciter le Ministère de la Santé de la Jeunesse et des Sports et les autres ministères concernés,
les organismes de protection sociale et les médecins généralistes et spécialistes à communi-
quer sur le danger des traumatismes auditifs et leurs conséquences;
- contribuer à l’élaboration d’une législation respectueuse de l’audition des personnes dans les ac-
tivités de loisir: limitation de l’intensité sonore à un niveau ne pouvant pas créer de lésions du
système auditif, information obligatoire du public à l’entrée des manifestations sur les dangers
d’une exposition à des niveaux sonores excessifs, affichage en continu de l’intensité sonore pen-
dant les manifestations, etc;

- obtenir des pouvoirs publics la reconnaissance de la gravité du handicap entraîné par les acou-
phènes et l’hyperacousie, notamment par le ministère de la Santé, de la Jeunesse, et des Sports,
et les autres ministères concernés, les organismes de protection sociale, les organismes d’aide
aux handicapés et la justice;
- inciter les laboratoires et les médecins à l’évaluation de l’efficacité des thérapies existantes ou
naissantes et à la diffusion de ces informations pour obtenir une utilisation systématique et
une prise en charge des traitements qui peuvent se révéler efficaces sur les conséquences des
traumatismes sonores.
Comité national d’Action contre le Bruit (CAB)
Cette association vient en aide aux victimes du bruit et des nuisances sonores, notamment
de voisinage (discothèques, aéroports, transports…).
BUCODES (Bureau de Coordination des Associations de Devenus Sourds et

malentendants)
Créé en 1972, reconnu d’utilité publique en 1982, il a un triple objectif : coordonner l’action
des associations grâce à un espace de réflexion commun, des actions concertées, l’élaboration
de moyens spécifiques.
Vers la mise en place de structures spécifiques à la lutte contre

les nuisances sonores
Centre d’Information et de Documentation sur le Bruit (CIDB)
Créé en 1978 à l’initiative du Ministère de l’Environnement, le CIDB est une association régie
par la loi 1901. Il regroupe un millier d’organismes publics ou privés intervenant dans le do-
maine de la lutte contre le bruit et cherche à promouvoir l’amélioration de notre environne-
ment sonore.
Conseil national du bruit (CNB) [6]
Créé par le décret du 7 juin 1982 mais ne fonctionnant réellement que depuis peu (selon les
dispositions du décret du 6 juillet 2000 abrogeant le décret de création de 1982), le CNB est
une instance de concertation et de conseil placée auprès du ministre de l’Environnement. Il
comporte 72 membres, dont un médecin, représentants de l’Etat, des collectivités locales et
des organisations syndicales, des personnalités compétentes et des représentants des diffé-
rents groupements, associations et professions concernés par les problèmes de lutte contre
le bruit et d’amélioration de l’environnement sonore. Le ministre chargé de l’Environnement
peut le saisir, pour avis, concernant toute question relative à la lutte contre les nuisances so-
nores et à l’amélioration de la qualité de l’environnement sonore.
Le CNB peut, à son initiative et après en avoir informé le ministère, examiner toute question
relative à l’amélioration de l’environnement sonore et proposer les mesures propres à préve-
nir les nuisances sonores ou à en réduire les effets. Il contribue à l’information et à la sensi-
bilisation de l’opinion dans le domaine de la lutte contre le bruit, et établit périodiquement
un rapport d’activité qui est rendu public.

Rapport Hugel
En février 1999, le ministère de l’Aménagement du Territoire et de l’Environnement a chargé

le Docteur F. Hugel, médecin directeur du service communal d’Hygiène et de Santé de Stras-
bourg, de réaliser un rapport sur le bruit de voisinage en s’attachant tout particulièrement à
relever les initiatives locales, émanant des collectivités et des associations, prises en matière
de lutte contre le bruit [http://www.ecologie.gouv.fr/IMG/pdf/RAPPORT_hugel.pdf].
« Mission Bruit » du ministère
Elle a pour vocation de proposer des orientations politiques en matière de lutte contre le
bruit en liaison avec l’ensemble des départements ministériels concernés, d’élaborer la règle-
mentation, de participer à l’élaboration des normes françaises et internationales et des rè-
glements communautaires, de définir et mettre en œuvre un système d’information destiné
à l’ensemble des acteurs et des citoyens, de promouvoir et subventionner des actions visant
à réduire les nuisances sonores. Elle assure le secrétariat général du Conseil national du bruit.
Elle impulse et finance des opérations nationales et assure la maîtrise d’ouvrage des projets
de dimension nationale. Elle met en œuvre la politique définie en s’appuyant sur des réseaux
qu’elle anime (DIREN, DDE, etc.), sur des pôles de compétences bruit et sur les délégations
régionales de l’Agence de l’Environnement et de la Maîtrise de l’Energie (ADEME). Ses do-
maines d’action recouvrent en particulier les bruits de voisinage, les activités de loisirs
bruyantes, les nuisances sonores des transports terrestres, la gêne due au bruit des avions, la
qualité acoustique des constructions, les émissions sonores des véhicules et des matériels.
Protection auditive en milieu militaire II-5-2

J.-L. Poirier, J.-L. Poncet, P. Naz, A. dancer
Introduction
En 1983,le Service de santé des armées,sensibilisé par le problème du bruit dans les armées et ses
conséquences, avait demandé au médecin général Grateau, professeur au Val-de-Grâce, de coor-
donner la rédaction d’un rapport technique sur les «Nuisances dues au bruit dans les armées-Eva-
luation-Prévention-Perspectives»[35] et de le présenter au Comité consultatif de santé des armées.
Ce remarquable travail permit de faire comprendre aux hautes autorités militaires et gouverne-
mentales qu’il était nécessaire d’entreprendre un certain nombre d’actions contre les nuisances
dues au bruit dans les armées. Citons les principaux éléments de la conclusion du rapport:
- améliorer le recueil des données épidémiologiques pour préciser les populations à risque auditif,
au sein des armées;
- établir une réglementation directive concernant la prévention et la validation des normes d’expo-
sition, relative à l’évaluation physio-acoustique du pouvoir lésionnel des bruits afin de détermi-
ner « un risque auditif acceptable », aucune norme française n’étant alors établie;
- mettre en œuvre une campagne d’information des cadres et des utilisateurs de systèmes bruyants
sur la nécessité impérative d’utiliser les protecteurs auditifs conseillés;
- améliorer les moyens individuels de protection auditive, compatibles avec le maintien des
normes de sécurité et du potentiel opérationnel du combattant ;

- mettre en œuvre des moyens de contrôle audiométrique sous forme d’un véhicule audiomé-
trique (conçu par le Pr Paul Grateau) destiné aux mesures de masse de l’audition, qui se-
raient réalisées à proximité des sites sonores dangereux afin d’établir un statut auditif des
personnels de la Défense nationale et suivre leur audition au cours de leur carrière, sans en-
traver le bon fonctionnement des unités ;
- mettre en œuvre un travail de recherche fondamentale et clinique afin de mieux connaître
les lésions infligées à l’oreille interne par les ambiances sonores en milieu militaire, valider
l’efficacité des différents traitements médicaux ou instrumentaux connus, proposés aux vic-
times de traumatismes acoustiques sans récupération auditive, et valider de nouveaux trai-
tements, le cas échéant.
Ce furent les remarquables travaux de l’équipe du Dr Armand Dancer à l’institut franco-al-
lemand de recherches de Saint-Louis et, actuellement, les travaux fructueux des équipes du
Centre de recherches du Service de Santé des Armées de La Tronche.
Qu’en est-il 24 ans plus tard, après un nouveau rapport technique sur « Les effets des bruits
d’armes en milieu militaire » rédigé dans l’intervalle, en 1997 [50] ?
Malgré des progrès indéniables dans le domaine de l’épidémiologie, de la recherche clinique
et de la protection auditive, la situation est loin d’être enthousiasmante. Le risque auditif re-
présente toujours, en temps de paix, la première cause homogène de morbidité parmi les
personnels militaires. En 1996, 1000 cas de TSA nécessitaient une hospitalisation pour trai-
tement. En 2004, 1254 TSA ont été déclarés [53]. Même si les modalités de recueil épidé-
miologique ont changé en 2000 puisqu’elles incluent tous les consultants pour TSA qu’ils
soient, ensuite, hospitalisés ou non, la tendance n’est pas à la diminution du nombre des trau-
matismes.
Les lésions auditives ont aussi des répercutions négatives sur les capacités opérationnelles des per-
sonnels et constituent un handicap important pour leur vie future, militaire et civile. Le coût fi-
nancier comportant les traitements médicaux, la juste indemnisation de ces atteintes auditives
assimilées à des blessures de guerre et la perte du potentiel opérationnel des personnels déclarés
inaptes, devient difficile à justifier pour la collectivité nationale.
A l’évidence, l’effort doit porter sur les actions « préventives ».
Dans ce domaine,pour éviter la survenue d’un TSA chez les personnels exposés aux bruits conti-
nus intenses et/ou impulsionnels, trois actions complémentaires peuvent être menées:
- exclure du milieu bruyant tout sujet présentant une fragilité cochléaire particulière.C’est l’action
de sélection qui tente de mettre en évidence une susceptibilité cochléaire chez certains sujets ;
- informer et éduquer les sujets exposés aux bruits impulsionnels et continus en milieu mili-
taire afin qu’ils adhèrent spontanément et efficacement à l’utilisation des moyens indivi-
duels de protection : c’est le rôle des actions de prévention ;
- protéger efficacement par des moyens individuels de protection auditive tous les sujets sou-
mis à des bruits d’armes ou de systèmes d’armes : c’est le rôle de la protection.
Seul ce dernier volet sera exposé ici.
Situation du problème
Les bruits continus que l’on rencontre dans les blindés, dans les aéronefs ou dans les navires
peuvent atteindre des niveaux très élevés (110 à 120 dB) pendant des durées d’exposition im-
portantes [46,47] (Fig. 12). Ils entraînent essentiellement :
- un effet de masque qui perturbe la perception des signaux et la communication parlée ;
- une fatigue auditive qui persiste un certain temps après la fin de l’exposition et ;
II.5- PRéVENTION dES NUISANCES dUES AU BRUIT

II.5-2 - PROTECTION AUdITIVE EN MILIEU MILITAIRE- J.-L. POIRIER, J.-L. PONCET, P. NAz, A. dANCER 107
- dans certains cas (niveaux intenses, expositions pro-

longées), des effets pathologiques : lésions auditives et
pertes auditives.
La dose d’énergie acoustique quotidienne à laquelle est
exposé un sujet dans l’industrie est dorénavant régle-
mentée par la Directive européenne du 6/2/2003 [39]
et le décret du Conseil d’Etat du 19/7/2006 [40].
Comme il est souvent impossible aussi bien de réduire
le bruit à la source que de s’éloigner de la source de
bruit, le port de protecteurs auditifs reste la seule so-
lution possible. Etant donné les niveaux de crête très
élevés atteints par les bruits des armes (bruits impul-
sionnels essentiellement) et les risques auditifs qu’ils
entraînent, il est, en pratique, nécessaire d’imposer le
port de protections auditives dans la quasi-totalité des cas où les personnels sont exposés à Figure 12 : Niveaux de bruit 1/3
oct. (dB SPL) à l’intérieur et à l’ex-
des tirs d’armes légères et/ou d’armes lourdes. térieur d’un AMX 10 au cours de
L’utilisation des protecteurs auditifs se heurte cependant à un certain nombre de problèmes: roulages sur route et sur piste.
Niveaux globaux :
poids, encombrement, gêne en cas de port prolongé, incompatibilité avec d’autres équipe- roulage sur route :
ments de tête (surtout en ce qui concerne les serre-tête), isolement vis-à-vis de l’environne- -extérieur: 111 dB SPL (100 dBA)-
- intérieur: 121 dB SPL (108 dBA)
ment acoustique… roulage sur piste :
Un bon protecteur étant d’abord celui qui est porté, il faut prêter une attention particulière intérieur: 114 dB SPL (98 dBA)
au confort de ces dispositifs et à leur facilité d’utilisation. Il faut aussi protéger les sujets sans Figure 13 : Atténuation du bou-
altérer leurs performances (communication parlée, détection et localisation des sources so- chon d’oreille E.A.R. en mousse
en fonction de la fréquence (at-
nores). La solution à ce problème n’est pas simple car les conditions d’exposition sont mul- ténuation : Insertion Loss (IL) en
tiples et les bruits gênants ou dangereux très variés. dB) :
(a) lorsque l’expérimentateur
Il faudra donc adapter le type de protection d’une part à l’environnement sonore et, d’au- fournit à chaque sujet des ins-
tructions précises en ce qui
tre part, au poste de combat. concerne la mise en place et
Il serait en effet inadapté d’équiper un fantassin de la même protection auditive que celle lorsqu’il contrôle de près la pro-
cédure (mise en place expéri-
fournie à l’équipage d’un char ou au pilote d’un avion ! mentale précise) ;
(b) lorsque la routine normale du
laboratoire est suivie en ce qui
Les bouchons d’oreille concerne les instructions et la
surveillance de la mise en place
(mise en place expérimentale) ;
Avant de considérer les niveaux d’atténuation apportés par les bouchons en dotation dans les (c) lorsque le sujet met en place
le bouchon sans être surveillé
armées (E.A.R. en mousse jaune et Howard Leight en mousse rose), il faut savoir que l’effi- (mise en place par l’utilisateur).
cacité d’un bouchon dépend énormément de la manière dont il est mis en
place par l’utilisateur (Fig. 13) [45].
On voit immédiatement sur cette figure que des écarts d’atténuation de 20 dB
ne sont pas rares [20], et que la protection maximale « théorique » ne peut être
atteinte que dans un nombre extrêmement limité de cas. Sur le terrain, des
contrôles effectués inopinément ont même fait apparaître des valeurs d’atté-
nuation pratiquement nulles lorsque le bouchon n’était que « posé » à l’entrée
du conduit!
La prise en compte de cette variabilité, qui est beaucoup plus importante pour
les bouchons d’oreilles que pour les serre-tête, est un élément essentiel du ju-
gement que l’on sera amené à porter sur l’efficacité de tel ou tel dispositif. Dire
qu’un bouchon d’oreille (ou plus généralement qu’un protecteur auditif) n’a
pas été efficace signifie en effet le plus souvent soit qu’il n’était pas porté au

moment de l’exposition (!), soit que sa mise en place était « fantaisiste », soit que la forme ou
la texture du bouchon était inadaptée à la conformation anatomique du sujet porteur.
Ces remarques mettent en avant l’importance de l’instruction qui doit être faite aux person-
nels. Une bonne instruction à l’emploi des protecteurs auditifs n’est cependant pas suffisante
à elle seule. Il faut aussi que ces protecteurs (en l’occurence les bouchons d’oreilles) soient
d’utilisation « évidente » (fool-proof), qu’ils soient faciles à mettre en place même avec des
gants ou des mains souillées (ce que ne permettent pas les bouchons en mousse), que cette
mise en place permette d’atteindre des niveaux de protection statistiquement suffisants, qu’ils
s’adaptent à toutes les tailles de conduits auditifs, qu’ils soient confortables afin d’en per-
mettre le port prolongé, qu’ils restent en place même lors de mouvements brusques, qu’ils
soient réutilisables un grand nombre de fois (ce qui est impossible à réaliser avec les bouchons
en mousse pour des raisons d’hygiène) et donc qu’ils puissent être lavables sans perdre de
leurs performances (ce qui n’est pas le cas des bouchons en mousse) [29].
Les bouchons « classiques » dits passifs
La figure 14 permet de com-

parer les atténuations des bou-
chons EAR© (mousse jaune) et
Howard Leight® (mousse rose)
qui ont été et/ou sont en dota-
tion dans l’armée française.
Ces atténuations - Insertion
Loss (IL) en dB - ont été mesu-
rées à l’aide d’une tête artifi-
cielle, munie d’une oreille
artificielle (Fig. 15), lors de l’ex-
position en champ libre à des
ondes de choc de niveaux de
crête allant de 130 à 190 dB et
de durée de première phase
positive de l’ordre de 2 ms [27].
Figure 14 : Pertes d’insertion (IL en

dB) apportées par le bouchon EAR
mousse (Fig. 3a) et par le bouchon
Howard Leight mousse (Fig. 3b)
pour différents niveaux de crête des
bruits :
130 dB(—®—), 150 dB (—O —),
170 dB (—l —) et 190 dB (—d —),
durée de première phase positive :
2 ms, incidence normale
Figure 15 : Tête artificielle munie

d’une oreille artificielle utilisée à
l’Institut franco-allemand de re-
cherches de Saint-Louis (68) pour
l’évaluation objective des pertes
d’insertion apportées par les pro-
tecteurs auditifs :
a) tête artificielle en fonction ;
b) tête artificielle vue en coupe
frontale.
(a) (b)

On note que ces bouchons sont pratiquement linéaires (l’atténuation ne dépend pas du niveau
de l’onde de choc) jusqu’à 170 dB. Au-delà, on note dans les deux cas une diminution de l’atté-
nuation (non-linéarité défavorable) qui peut atteindre 15 dB entre 200 et 3 000 Hz. L’atténua-
tion est maximale entre 500 et 2 000 Hz (≈ 60 dB) pour le bouchon EAR© et entre 100 et
10 000 Hz (≈ 60 dB) pour le bouchon Howard Leight®. Ces valeurs d’atténuation (IL) mesurées
avec une tête artificielle sont supérieures à celles qui peuvent être mesurées par les méthodes sub-
jectives liminaires classiques (cf. fig. 13: «mise en place expérimentale précise ») et sont donc à
considérer avec précaution au moins en ce qui concerne les valeurs maximales (en partie parce
que la limitation introduite par les phénomènes de conduction osseuse n’intervient pas lors des
mesures réalisées avec la tête artificielle). Néanmoins, on note que les performances maximales
du bouchon Howard Leight® couvrent une gamme de fréquences supérieure à celle du bouchon
EAR©. En première analyse, il semble que cette différence soit due (au moins pour les basses fré-
quences) à l’état de surface du bouchon Howard Leight® qui est moins poreux que le bouchon
EAR©. L’étanchéité serait donc supérieure entre le bouchon et la paroi du conduit auditif (de la
tête artificielle) et les performances aux basses fréquences nettement augmentées.
Quelle protection peut-on, en pratique, atteindre avec ces bouchons ? Le comité « Bruits
d’Armes » dispose d’une remorque audiométrique qui permet de mesurer la fatigue auditive sur
le terrain immédiatement après une exposition aux bruits (tirs d’entraînement par exemple).
Cette remorque comprend 4 cabines insonorisées et un système informatisé de traitement des
données audiométriques.
Cette installation a été utilisée pour mesurer la fatigue auditive qui aurait pu
apparaître à la suite de tirs d’entraînement au canon de 155 mm [26]. Vingt
servants munis de bouchons EAR© mousse (« mise en place expérimentale », cf.
fig. 13) ont été exposés chacun à 20 tirs de canon à 30 secondes d’intervalle. A
l’emplacement des sujets, le niveau de crête des bruits était de 174,8 dB et la durée
de première phase positive de 8 ms (LAeq8 global : 109 dB) (figure 16). Les seuils
auditifs pré et post exposition ont été mesurés de 250 à 8 000 Hz. Parmi les 40
oreilles testées, une seule a présenté une fatigue auditive supérieure à 10 dB (15 dB
à 16 kHz). Cette fatigue avait complètement récupéré 1 heure après l’exposition.
Les bouchons en mousse permettent donc, lorsqu’ils sont correctement mis en
place, une protection tout à fait satisfaisante même pour des bruits aussi intenses.
Cette observation confirme bien les mesures réalisées dans l’armée américaine
par Patterson et al. (1982 et 1985). Ces auteurs avaient exposé des soldats équi-
pés des mêmes bouchons à des tirs de canon de 155 mm (12 tirs à 1 minute d’intervalle. pres- Figure 16 : Signal de pression
du tir de canon mesuré au voisi-
sion de crête : 180,7 dB) sans pouvoir mettre en évidence une quelconque fatigue auditive. nage de la tête des servants
On dispose donc, avec les bouchons d’oreilles en mousse, d’un moyen parfaitement adapté à (pression de crête: 11 kPa, durée
de première phase positive :
la protection de l’audition aussi bien dans le cas des tirs avec armes légères (le niveau de crête 8 ms)
produit par un tir à proximité immédiate de l’oreille est de l’ordre de 160 dB seulement)
qu’avec les armes lourdes [23,24].
Les bouchons à atténuation non linéaire
Le bouchon à atténuation non linéaire est « perforé », comportant un orifice dans le corps et
dans l’axe du bouchon. Cet orifice constitue un défaut contrôlé d’étanchéité qui réduit l’atté-
nuation du bouchon aux fréquences basses et moyennes. Le bouchon « perforé » le plus ancien,
conçu sur ce modèle, est le bouchon anglais Racal Gunfender® (figure 17), datant du début des
années 50. On note sur la figure 18 que selon le degré de « perforation » du bouchon,

Figure 17 : Coupe schématique d’un bouchon d’oreille Racal Gunfender Figure 18 : Atténuations mesurées à l’aide d’une tête artificielle pour diffé-
(échelle ≈ x 8) rents types de bouchons perforés (E.A.R. ER-20, Ultrafit modifié de type A et B,
Racal Gunfender) et pour un bouchon d’oreille classique (E.A.R. ultrafit) aux fai-
bles niveaux de stimulation (bruit continu, 70 à 90 dB SPL).
l’atténuation est plus ou moins importante aux basses fréquences (le bouchon Racal Gunfender®
étant celui dont l’inétanchéité est la plus grande et le bouchon EAR© ER 20® celui dont l’iné-
tanchéité est la plus faible). Ce bouchon autorise la communication parlée, la détection et la
localisation des sources sonores dans des conditions très proches de celles d’un sujet non pro-
tégé. Il permet donc d’éliminer l’un des plus grands défauts des bouchons classiques : l’isole-
ment du sujet vis-à-vis de son environnement acoustique. Cet isolement conduit en effet bien
souvent les soldats à refuser l’emploi de ces protecteurs afin de pouvoir comprendre les ordres
et assurer leur sécurité en détectant les signaux hostiles dans leur environnement.
Mise au point d’un nouveau bouchon d’oreille

L’idéal serait de disposer d’un bouchon qui, comme le Racal Gunfender®, atténuerait très peu
les stimuli sonores de faible niveau, autorisant ainsi la communication parlée, la détection et
la localisation des sources sonores, mais dont la non-linéarité débuterait très tôt (avant que
les niveaux de crête ne soient potentiellement dangereux) et évoluerait très rapidement (afin
d’atteindre une protection maximale aux niveaux élevés) !
L’ISL a cherché, avec l’appui du Centre Technique Armes et Munitions à Bourges et du co-
mité « Bruits d’Armes », à améliorer le bouchon Gunfender® dans les directions qui viennent
d’être indiquées (le bouchon Gunfender® a été pendant de nombreuses
années en dotation dans l’armée britannique ; il n’est cependant plus fa-
briqué actuellement). Pour ce faire, une tête et une oreille artificielles,
mises au point à l’ISL, ont été utilisées. Elles permettent des mesures très
rapides d’atténuation jusqu’aux niveaux les plus élevés (190 dB environ
soit 63 kPa ou 630 mbar) [30,48]. Dans un premier temps, l’épaisseur
(épaisseur originale : 0,2 mm) de la plaque métallique qui est insérée
dans le bouchon Gunfender® et/ou le diamètre (diamètre original : 0,6
mm) de l’orifice pratiqué dans cette plaque ont été modifiés. Ce sont en
effet ces paramètres qui sont déterminants pour l’apparition des non-li-
néarités acoustiques [17,38,51,54].
Figure 19 : Atténuation (IL en dB) apportée par le bouchon La diminution de l’épaisseur de la plaque et/ou la réduction du diamè-
modifié (épaisseur de la plaque 0,l mm, diamètre de l’ori-
fice : 0,3 mm) pour différents niveaux de crête des bruit :
tre de l’orifice conduisent à une amélioration des performances du bou-
110 dB (—s —), 130 dB (—®—), 150 dB (—O —), chon. A titre d’exemple, la figure 19 représente les atténuations mesurées
170 dB (—l —) et 190 dB (—d —)
(incidence normale, durée de première phase positive : 2 ms)
de 110 à 190 dB avec une plaque d’épaisseur 0,1 mm et un orifice de dia-
mètre 0,3 mm.

On peut noter que la non-linéarité débute plus tôt : 130 dB (au lieu de 150
dB sur le bouchon original) et que l’on atteint plus rapidement l’atténua-
tion maximale (à 170 dB au lieu de 190 dB sur le bouchon original).
Une autre configuration qui ne modifie pas l’encombrement extérieur
du bouchon a été envisagée : à savoir deux plaques métalliques perforées
qui délimitent une cavité. Les plaques (épaisseur 0,l mm) sont séparées
par une distance de 6 mm et le diamètre des orifices est de 0,3 mm. Les
résultats obtenus dans les mêmes conditions expérimentales sont re-
présentés sur la figure 20. La non-linéarité débute maintenant à 110 dB
et sa croissance est très rapide surtout aux fréquences basses et
moyennes qui sont les moins atténuées par un bouchon perforé aux fai-
bles niveaux de stimulation. Cette non-linéarité peut s’exprimer aussi par rapport à l’atté- Figure 20 : Atténuation (IL en dB)
apportée par un bouchon com-
nuation de la pression de crête des bruits impulsionnels entre le milieu extérieur et le portant deux plaques (distance
microphone de l’oreille artificielle simulant le tympan (atténuations NR en dB, cf. fig. 15, des plaques : 6 mm, épaisseur des
plaques: 0,l mm, diamètre des ori-
d’après Berger, 1986) (Tab. 1). fices : 0,3 mm) pour différents ni-
veaux de crête des bruits :
Tableau 1 : Atténuations (NR en dB) de la pression de crête des bruits impulsionnels. L’atténuation augmente en moyenne 110 dB (—s —) ;
de 1 dB chaque fois que la pression de crête du bruit impulsionnel augmente de 3 dB. 130 dB (—®—) ;
150 dB (—O —) ;
170 dB (—l—) et ;
Niveau de crête en dB (champ libre) 110 130 150 170 190 190 dB (—d —).
(incidence normale, durée de pre-
Atténuation NR en dB 6,5 13 19 26 33 mière phase positive: 2 ms).
Les performances de ce bouchon peuvent être comparées à celles du bouchon Racal Gun-
fender® qui a servi de point de départ à l’étude sur la figure 21. Les améliorations apportées
au dispositif original sont considérables.
Figure 21: Evolution du coeffi-
cient d’atténuation IL (Insertion
loss) en fonction de la fré-
quence, pour le filtre ISL n°1 et
le bouchon Racal Gunfender et
pour des niveaux de stimulation
extérieure allant de 110 dB
(crête) à 190 dB (crête). Le coef-
ficient IL est défini comme étant
la somme du coefficient d’atté-
nuation NR (Noise Reduction) et
la fonction de transfert de
l’oreille externe TFOE ( Transfert
function of Outer Ear).
D’autres essais ont été effectués au cours des années 96 et 97 : modification de la forme géo-
métrique des orifices, plaques d’épaisseurs différentes, orifices de différents diamètres…
Ces études ont permis en particulier d’ajuster l’atténuation aux faibles niveaux (110 dB SPL)
entre les valeurs atteintes par le bouchon Gunfender® et par le bouchon à 2 plaques (cf. fig.21),
de façon à la rendre optimale vis-à-vis de critères relatifs à la communication parlée et à la
détection des sources sonores.

Les performances du filtre ISL inséré dans un bouchon Ultrafit® ont été évaluées sur le terrain
par la Section Technique de l’Armée de terre au cours de trois campagnes audiométriques en
1996 et 1997. Au total, 76 militaires de trois régiments ont participé à ces essais. Les sujets ont
effectué deux tirs de 30 cartouches (5 secondes entre chaque cartouche) en utilisant soit un
bouchon auriculaire non linéaire, soit le bouchon de dotation Howard leight®. La mise en place
des protections a été une mise en place dite « opérationnelle ». Un contrôle de l’insertion cor-
recte dans le conduit auditif a néanmoins été pratiqué avant chaque tir par le médecin ORL.
Le but de ces essais était de comparer l’efficacité de la protection des deux types de bouchons
auriculaires, mais aussi de mesurer les possibilités d’intelligibilité de la parole, de détection,
de localisation et d’identification de sources sonores lors du port d’une protection auriculaire.
Les résultats obtenus montrent que la protection d’un bouchon équipé du filtre non linéaire
ISL est tout à fait comparable, voire meilleure, à celle apportée par un bouchon classique. En
effet, lors de ces trois campagnes, les TTS supérieurs à 10 dB et inférieurs à 20 dB touchaient
17 % des oreilles dans le cas des bouchons non linéaires et 18,5 % pour les bouchons de do-
tation. Les TTS supérieurs à 20 dB restaient très limités (1,9 % des oreilles pour les bouchons
non linéaires et 1,3 % pour les bouchons classiques). Tous les TTS constatés ont récupéré
par les sujets dans les 24 heures.
L’intelligibilité de la parole a été estimée en mesurant le niveau de la parole de l’officier de tir
et le nombre de répétitions des ordres nécessaire à la bonne exécution des tirs. Dans le cas
de l’utilisation d’un bouchon Howard Leight®, le niveau d’émission de la parole a été mesuré
à 85.4 dB linéaire, le taux de répétitions des ordres à 40 %. Lors du port d’une protection non
linéaire ISL, le niveau d’émission est ramené à 79 dB, diminution d’environ 6 dB et le taux de
répétitions des ordres est inférieur à 7,5 % (Tab. II).
Temps moyen (seconde) CHAR (AMX10) VEHICULE (BERLIET) Groupe Electrogene
Sans protection 64.3 54.9 37.9

DETECTION BNL « ISL » 75.5 36.4 93.7
Howard leight 150 112.9 120
Sans protection 4.4 5 4.3

LOCALISATION BNL « ISL » 4.3 5 1.9
Howard leight 0 1.4 1.4
Sans protection 3 3 4.1

IDENTIFICATION BNL 3.4 3.9 3.4
EAR 0.7 1.1 1.6
échelle de 0 à 5 : 0 = pas de localisation, 5 = localisation à + ou - 7 °
Tableau 2 : Les possibilités de détection, localisation et d’identification de sources sonores offertes par l’utilisation d’un
protecteur non linéaire (BNL) conçu par l’ISL sont tout à fait étonnantes. Ces paramètres sont comparées à un bouchon
d’oreille passif (Howard leight) et une oreille sans protecteur auditif.
Les résultats obtenus sont d’ores et déjà extrêmement satisfaisants et ils ouvrent la voie à la
réalisation pratique d’un protecteur du type bouchon d’oreille perforé passif non-linéaire qui
pourrait résoudre la plupart des problèmes posés par les bouchons actuels.
Les performances d’un tel bouchon ne seront pleinement utilisables chez l’homme dans la
pratique militaire que si l’étanchéité périphérique du bouchon est parfaite. C’est pourquoi
ces résultats, qui concernent l’acoustique non-linéaire du bouchon, ne doivent pas faire ou-
blier le besoin impérieux d’une étude ergonomique complète et la solution des problèmes
aussi simples qu’essentiels qui ont été abordés au paragraphe 2 (adaptation à tous les types
de conduits, facilité de mise en place, confort, étanchéité périphérique, conservation des per-
formances dans le temps, etc.

Réalisation
Le nouveau bouchon d’oreille non linéaire réalisé apporte une protection adaptée aux expo-
sitions occasionnelles de bruits impulsionnels comme ceux produits pendant l’entraînement
au combat ou pendant une partie de chasse ou un exercice de tir. Il permet la communication
parlée, la détection et la localisation de sources acoustiques à peu près dans les mêmes condi-
tions que pour un sujet non protégé en évitant ainsi les problèmes de surprotection. Quelques
variantes du bouchon non linéaire ainsi défini permettent d’obtenir une atténuation maxi-
male, quelque soit le niveau de bruit, permettant ainsi de se protéger en cas d’exposition à des
bruits continus de fort niveau (par simple obturation de l’orifice non linéaire entre les deux ex-
trémités). La version la plus complète est celle dénommée « bouchon double face » (Fig. 22c)
qui comporte un embout avec un filtre et un embout complètement fermé. Le filtre non li-
néaire et le concept de bouchon double-face font l’objet de brevets ISL (Hamery et al.). C’est
ce dernier système qui doit équiper l’armée américaine sous le nom de « Combat Arms Plug ».
De son coté l’armée française a opté pour la version « simple face » (Fig.22b) du Bouchon
Non-Linéaire (BNL).
Ces nouveaux bouchons présentent un très bon compromis entre des exigences opposées :
une bonne protection auditive et une efficacité opérationnelle.
Figure 22 : Bouchons d’oreilles

classiques et non linéaires.
a) bouchon classique b) BNL simple face c) «Combat Arms Plug » (AERAO)
Perspectives
L’utilisation actuelle de ces bouchons d’oreilles n’est pas toujours optimale et il faut persévé-
rer à la fois dans l’amélioration du concept et dans les efforts pédagogiques :
- les bouchons doivent être correctement enfoncés, sinon leur efficacité est grandement ré-
duite ;
- les BNL actuels ne sont en dotation, dans l’armée française, qu’en une seule taille, ce qui ne
permet pas une protection adéquate des personnes ayant des conduits auditifs « hors
norme » ;
- à moyen terme et pour améliorer l’ergonomie et les performances de ce type de protecteur
il pourrait être envisagé d’utiliser des bouchons d’oreilles personnalisés (bouchons moulés
suivant les oreilles de chaque combattant) incluant le filtre non linéaire évoqué précédem-
ment.
Serre-tête à coquilles passives et double protection [28]

Les coquilles passives avec serre-tête sont assez efficaces sur les fréquences aiguës et
moyennes, faciles d’emploi et bien adaptées à un usage intermittent. Elles peuvent être utili-
sées soit seules, soit, le plus souvent, en double protection auditive avec les bouchons clas-
siques (figure 23) pour protéger l’oreille contre les bruits continus ou contre les bruits
impulsionnels.

Figure 23 : Serre-tête et bou-

chons d’oreille (document
INRS – Ed 749, 1991).
Figure 24 : Atténuations ap-

portées par une double pro-
tection (serre-tête + bouchons
d’oreille).
A : atténuation théorique.
B : limite de conduction os-
seuse selon zwislocki, (1957).
C : atténuation pratique.
Toutefois, l’efficacité d’une double protection est limitée par la conduction osseuse et par les
couplages entre les protecteurs : elle est inférieure à la somme des atténuations de chaque
protecteur (Fig.4).
Les coquilles passives ne devront pas être utilisées avec les BNL dont elles feraient perdre la
Figure 25 : Atténuation propriété essentielle (protection sans isolement de l’environnement acoustique).
moyenne (IL en dB) du casque
LE 132 mesurée à l’aide de la
tête artificielle de l’ISL lors des
essais de roulage de l’AMX10. L’atténuation acoustique active [25,36]
L’efficacité des protecteurs auditifs (serre-tête, bouchons

d’oreilles) est bien connue dans le cas d’une exposition à un bruit
continu [42]. Ces protecteurs, lorsqu’ils sont utilisés correcte-
ment, permettent de se protéger efficacement des bruits de
moyennes et de hautes fréquences. Par contre, les bruits de
basses fréquences restent gênants en masquant les signaux utiles
(phonie par exemple), et peuvent même être dangereux pour
l’audition! L’atténuation moyenne du casque LE 132, mesurée
lors des essais de roulage de l’AMX 10, est représentée sur la fi-
gure 25. On peut remarquer qu’aux basses fréquences, pour les-
quelles l’amplitude du spectre des bruits est la plus élevée,
l’atténuation apportée par le casque est faible voire nulle.

Les personnels, équipés de ces protecteurs, ne devraient pas, s’il fallait se conformer à la ré-
glementation civile, rester plus de 10 minutes exposés à ces bruits!
D’autre part, on sait que si le port d’un protecteur auditif peut s’avérer favorable en ce qui
concerne l’intelligibilité de la parole dans le bruit lorsque le bruit et la parole sont présents
simultanément dans le milieu extérieur [41], il n’en est pas de même lorsque bruit et parole
sont appliqués simultanément à l’oreille sous le protecteur (bruit résiduel ayant franchi les pa-
rois du casque et signal de phonie produit dans le casque par exemple). Il se produit alors un
masquage qui est d’autant plus gênant que le signal est plus riche en basses et moyennes fré-
quences. Ce phénomène oblige le sujet à augmenter le niveau du signal phonie, ce qui conduit
à des niveaux sonores à l’entrée de l’oreille qui peuvent égaler voire dépasser le niveau du
bruit extérieur ! Avec la phonie en fonctionnement, on a ainsi pu mesurer sous le casque
LE 132 un niveau de 111 dBA pour un niveau de bruit de 110 dBA dans le véhicule blindé
AMX 10 [47] ! Dans ce cas, des troubles sévères de l’audition sont à redouter à bref délai (la
réglementation civile n’autoriserait dans ce cas qu’une exposition d’une minute et demi !).
Dans le cas d’une exposition à des bruits continus intenses et riches en fréquences basses et
moyennes, et surtout lorsque les personnels doivent échanger des informations par un sys-
tème phonie, il faudra mettre en oeuvre des techniques d’atténuation active du bruit. Ces
techniques, qui ne sont applicables en pratique que depuis peu de temps, sont complémen-
taires des procédés passifs utilisés jusqu’ici : en effet, leur efficacité est maximale du côté des
basses fréquences, alors que les protecteurs passifs sont surtout efficaces aux hautes fré-
quences.
On sait depuis Lueg [43] qu’il est possible d’atténuer un bruit en produisant simultanément
un signal acoustique de même amplitude que le bruit mais en opposition de phase par rap-
port à ce dernier : c’est ce que l’on appelle l’atténuation active du bruit (Active Noise Réduc-
tion ou ANR) : (Fig. 26).
Un schéma de principe du fonctionnement d’un protecteur auditif à atténuation active est re-
présenté sur la figure 27.
Figure 26 : bruit + contre bruit - (en opposition de phase) = silence. Figure 27 : Schéma de principe d’un protecteur auditif à atténuation active.
Ap, A, F : fonctions de transfert du préamplificateur phonie, de l’amplirica-
teur et du filtre de contre-réaction.
Kt : fonction de transfert du mini-haut-parleur par rapport à l’emplacement
du microphone et compte tenu des caractéristiques de la cavité (et du che-
min acoustique entre ces deux transducteurs.
Km : fonction de transfert du microphone.
Vp : tension électrique appliquée à l’entrée phonie.
Pb : pression acoustique de bruit dans la cavité (à l’entrée du microphone)
lorsque le système actif est coupé.
Po : pression acoustique à rentrée de l’oreille.

Différents auteurs [19, 22, 33, 44, 52] ont résumé les principales caractéristiques des protec-
teurs actifs et de l’ANR :
- un protecteur auditif à ANR contient dans la coquille (pour un serre-tête), ou dans le bou-
chon d’oreille, un microphone et un transducteur (haut-parleur électrodynamique minia-
ture par exemple). Il comprend également un circuit électronique qui conditionne le signal
réinjecté pour réduire l’amplitude au niveau de l’oreille.
- le bruit perçu par le sujet ne disparaît pas entièrement. Il est simplement réduit en fonction
des caractéristiques propres de l’ANR. En effet, étant donné les distances (et donc les délais
acoustiques) qui existent entre le microphone qui mesure le bruit gênant et le haut-parleur
qui émet le contre-bruit ; les délais introduits par le filtrage (analogique ou numérique) du
circuit électronique qui conditionne ce contre-bruit et les diverses imperfections de la bou-
cle électroacoustique de contre-réaction, il est impossible de parvenir à émettre un contre-
bruit dont l’amplitude est identique à celle du bruit gênant et dont la phase est exactement
l’opposée de ce bruit. De petits écarts d’amplitude et de phase vont limiter l’atténuation
maximale atteinte par le système anti-bruit. A titre d’exemple une erreur de 10 % en am-
plitude limite l’atténuation à 20 dB au maximum, tandis qu’une erreur de 30 degrés en
phase empêche cette atténuation de dépasser 17,5 dB (à 1 000 Hz un retard de phase de 30°
correspond à un retard de 83 microsec et à un trajet acoustique de 27 mm, à 10 000 Hz ce
trajet acoustique ne sera plus que de 2,7 mm, d’où une première cause pour les limitations
en fréquences des performances des dispositifs ANR). L’un des objectifs des concepteurs de
protecteurs auditifs à ANR sera donc de réaliser la configuration électro-acoustique la plus
favorable et celle qui autorisera les performances les plus élevées.
- l’ANR tend à annuler le bruit mais il maintient (et même améliore dans certains cas) le ni-
veau et la qualité d’un signal phonie ce qui peut conduire à une amélioration du rapport si-
gnal/bruit et de l’intelligibilité de la parole dans le bruit. Ce point est particulièrement
important pour toutes les utilisations « militaires » de ce produit : équipages de blindés, pi-
lotes d’aéronefs…
- l’énergie produite par l’ANR pour annuler le bruit est dissipée sous forme de chaleur. Cette
énergie thermique est négligeable en comparaison de celle dégagée par les tissus des sujets.
- pour les systèmes ANR actuellement disponibles (serre-tête essentiellement) l’efficacité est
limitée aux fréquences inférieures ou égales à 1 000 Hz environ dans le meilleur des cas. Les
systèmes ANR améliorent donc l’efficacité des protecteurs classiques dans le domaine des
basses fréquences (Fig. 28).
L’atténuation active maximale mesurée sur les dispositifs effectivement commercialisés est
de 25 dB et l’atténuation moyenne est d’environ 15 dB entre 50 et 300 Hz (Fig. 29).
Cette atténuation active s’ajoute à l’atténuation passive du protecteur et en est complémen-
taire puisque les protecteurs passifs sont peu efficaces aux basses fréquences.
Un protecteur à ANR présente donc des performances qui se rapprochent de celles offertes
par une double protection : serre-tête + bouchons d’oreille passifs.
L’ANR peut fonctionner aussi bien pour les bruits impulsionnels que pour les bruits conti-
nus à ceci près que, seules les basses fréquences étant atténuées, les bruits impulsionnels
courts et à front de montée très raide ne sont que peu modifiés : pas d’atténuation de la pres-
sion de crête [31].
Par contre, si l’on considère des signaux impulsionnels tels qu’ils existent sous un protecteur
auditif classique (après atténuation passive importante des hautes fréquences et augmenta-
tion du temps de montée du front), on peut observer une réduction importante de la pres-
sion de crête.
L’ANR sature à partir d’un niveau (en pratique entre 110 et 130 dB) qui peut être insuffisant
dans le cas d’expositions à des bruits continus intenses, compte tenu de l’importance des
basses fréquences dans le spectre de ces bruits (cf. fig.12) et de l’insuffisance de l’atténuation
passive de certains protecteurs (cf. fig. 25) (Fig.30). Dans le cas des bruits impulsionnels du
type « bruits d’armes », c’est cette saturation (qui se produit à un niveau inférieur à celui du
bruit qui a franchi la paroi du protecteur) qui constitue la principale limitation de l’efficacité
de l’ANR vis-à-vis des bruits impulsionnels intenses.
Un dispositif de protection à ANR est d’autant plus efficace qu’il est, d’abord, un bon
protecteur passif ! La détermination du seuil de saturation d’un protecteur à ANR consti-
tue une partie essentielle de son évaluation.
La plupart des protecteurs à ANR commercialisés actuellement sont du type serre-tête. Ce-
pendant des maquettes et/ou des prototypes d’écouteurs et/ou de bouchons d’oreilles sont
en cours de développement [32, 37, 18, 34] (Fig. 31).
Les dimensions réduites du bouchon d’oreille sont un facteur a priori très favorable à l’ex-
tension de la gamme des fréquences sur laquelle l’ANR peut agir. Une maquette de bouchon
d’oreille a été développée par l’ISL en collaboration avec la firme Métraflu et le laboratoire
d’acoustique de l’université du Maine grâce à un contrat DGA(Délégation Générale pour
l’Armement)/ETBS (l’établissement technique de Bourges).
Les résultats obtenus à partir de cette maquette montrent une extension très importante de
la gamme d’efficacité de l’ANR (la coupure HF se fait à une fréquence environ 2,5 fois supé-
rieure à celle des serre-tête existants).
Cette caractéristique devrait s’avérer extrêmement favorable en ce qui concerne l’intelligibi-
lité de la parole et des communications. On peut en effet observer de manière schématique
sur la figure 32 quels sont les rapports qui existent entre les gammes d’efficacité de l’ANR
pour deux serre-têtes (Bose® et Technofirst®) et pour le prototype ISL de bouchon d’oreille, par
rapport à la gamme des fréquences conversationnelles.
L’importance opérationnelle de l’intelligibilité des communications a été mise en évidence par
Peters et al. [49] dans l’armée américaine sur des équipages de chars M1.
L’atténuation active du bruit peut être réalisée par des circuits analogiques (cas de la quasi-
totalité des dispositifs commercialisés actuellement) et/ou numériques. Un circuit numé-
rique est susceptible d’être très rapidement adapté à telle ou telle configuration
électro-acoustique (serre-tête, inserts, bouchons d’oreilles… ), à telle ou telle condition d’ex-
position au bruit (spectre et niveau des bruits gênants, mémorisation de configurations de
filtres correspondant à des situations diverses), à l’utilisation par des sujets différents (cette
adaptation pourrait même être rendue automatique ce qui maximaliserait l’efficacité du sys-
tème tout en évitant l’apparition d’instabilités).
Ce système numérique devrait de plus être compatible avec les systèmes de communication
futurs (son numérique) ainsi qu’avec des dispositifs de représentation tridimensionnelle de
l’espace sonore (son 3D).
Des travaux ont été aréalisés récemment à l’ISL [21], en coopération avec la société SILEC,
pour mettre au point un système basé sur station de travail qui simulera et adaptera de façon
extrêmement rapide les paramètres du filtrage numérique à des configurations acoustiques
très variées.
- Avantages de l’ANR : les bénéfices que l’on peut attendre de l’utilisation d’un protecteur à
ANR sont donc : la diminution du bruit reçu par l’oreille, un risque diminué pour l’audition,
une meilleure intelligibilité de la parole et des communications (amélioration de la voie
phonie), moins de fatigue auditive et psychosomatique, des performances opérationnelles
améliorées et davantage de confort.

Figure 28 : Atténuation pas-

sive (trait fin) et atténuation A
totale (passive + active (trait
gras) mesurées sur une tête ar-
tificielle pour 3 modèles de
serre-tête commercialisés. C
A : serre-tête Bose®.
B : serre-tête Peltor®.
C : serre-tête Racal®.
Figure 29 : Amplitude de l’at-

ténuation active pour trois
modèles de serre-tête com-
mercialisés.
A : Bose®.
B : Peltor®.
C : Racal®
Figure 30 : Seuils de saturation

de l’ANR pour trois modèles de
serre-tête commercialisés.
A : Bose®.
B : Peltor®.
C : Racal®.
Figure 31 : représentation schématique

d’un bouchon à atténuation. active.

- Les inconvénients de l’ANR sont essentiellement : le coût supplémentaire, d’éventuelles in-

stabilités (sifflements) par exemple dans le cas où les protecteurs sont mal ajustés ou dé-
placés, une possible « régénération » du bruit dans certaines gammes réduites de fréquences,
l’apparition d’un bruit de fond d’origine électronique, des problèmes relatifs aux liaisons fi-
laires et aux sources d’énergie extérieures.
Figure 32 : Atténuations
acoustiques apportées par 2
serre-têtes du commerce (Bose,
USA et Technofirst, France) et
par le prototype de bouchon
d’oreille ISL. On note que le do-
maine des fréquences conver-
sationnelles est beaucoup
mieux couvert par le bouchon.
Les casques intégraux (Fig. 33)
Les « casques intégraux » enveloppants sont réservés à la protection contre les sons très in-
tenses, faisant intervenir la conduction osseuse (équipages de blindés, servants d’engins lance-
missiles).
Conclusion
Les bouchons d’oreille passifs constituent, pour le fantassin, le moyen de protection idéal vis-
à-vis des expositions occasionnelles aux bruits impulsionnels (tirs d’armes légères et d’armes
lourdes). La légèreté des bouchons, leur faible coût, leur maintenance réduite voire nulle, leur
compatibilité avec la plupart des équipements de tête, leur efficacité (lorsqu’ils sont mis en
place conformément aux instructions), en font le meilleur choix pour cette utilisation.
Cependant, les dispositifs actuels (bouchons EAR® ou Howard Leight® en mousse) isolent les
sujets de leur environnement acoustique : la communication parlée, la détection, la localisa-
tion et l’identification des sources sonores sont dégradées au point de représenter un pro-
blème opérationnel majeur.
Les bouchons d’oreille passifs doivent être correctement enfoncés, sinon leur efficacité est
grandement réduite. Toutefois les bouchons mousse (jaune ou orange) ne s’adaptent pas à

tous les conduits. Dans le cas de conduits larges ou tortueux, il faudrait utiliser l’enveloppe
EAR®-Ultrafit® comme bouchon passif. Ceci pose évidemment un problème de coût si cette
opération se généralise.
Les bouchons perforés à atténuation non-linéaire représentent une solution efficace pour as-
surer une bonne protection auditive sans isoler le sujet de son environnement acoustique. Ces
bouchons n’atténuent que faiblement les bruits de niveau modéré mais apportent une pro-
tection suffisante, sans délai et sans aucune intervention manuelle, lors de l’exposition à des
bruits impulsionnels de niveau élevé.
Les bouchons non linéaires sous leur forme actuelle ne sont produits qu’en une seule taille,
ce qui ne permet pas une protection adéquate des personnes ayant des conduits auditifs
« hors norme ». Il faudrait une diffusion de 3 tailles de BNL, petite, moyenne et grande taille.
Figure 33 : casque intégral
porté par un pilote de char. Là encore, l’enveloppe EAR®-Ultrafit® nous paraît la meilleure.
A moyen terme et pour améliorer l’ergonomie et les performances de ce type de protecteur,
il pourrait être envisagé d’utiliser des bouchons d’oreilles personnalisés (bouchons moulés
suivant les oreilles de chaque combattant), incluant le filtre non linéaire évoqué précédem-
ment (modèle ISL).
L’atténuation acoustique active renforce l’atténuation passive apportée par les protecteurs
auditifs classiques du côté des basses fréquences, là où ces protecteurs sont les moins efficaces.
Dans de nombreuses conditions d’exposition à des bruits continus intenses : équipages de
char, pilotes d’avions et d’hélicoptères… l’atténuation active est la seule technique qui per-
mette d’obtenir une protection suffisante de l’audition tout en améliorant l’intelligibilité des
communications (voie phonie). Les protecteurs à atténuation active permettent de plus une
diminution de la gêne et de la fatigue psychosomatique des personnels et améliorent leurs
performances.
Les serre-tête à atténuation active sont d’ores et déjà opérationnels mais ils offrent des per-
formances relativement limitées : atténuation maximale de 15 à 20 dB pour des fréquences
inférieures à 500 ou à 600 Hz. Leur encombrement et leur poids peuvent d’autre part les ren-
dre incompatibles avec d’autres équipements de tête et/ou avec certaines contraintes opéra-
tionnelles.
Les bouchons d’oreilles à atténuation active représentent une solution d’avenir [28] : leur lé-
gèreté, leur compatibilité avec les autres équipements de tête, leurs performances (la gamme
des fréquences de l’atténuation active s’étend jusqu’à 2 kHz environ), permettent d’envisager
une large diffusion de leur utilisation dans un avenir proche et ce, aussi bien dans le domaine
militaire que dans le domaine civil. Par rapport aux serre-têtes actuellement disponibles, les
bouchons à atténuation active devraient en particulier améliorer de manière significative
l’intelligibilité des communications. Les prototypes actuellement en cours de mise au point
à l’ISL, avec la participation de la STAT, du comité Bruits d’Armes, d’organismes universitaires
et d’industriels, représenteront une avancée technologique majeure dans le domaine relati-
vement nouveau de l’atténuation acoustique active appliquée aux protecteurs auditifs.
Enfin, l’utilisation de systèmes numériques permettant l’adaptation et le contrôle de la bou-
cle de rétroaction anti-bruit offrira des possibilités d’optimisation des performances, d’(auto)
adaptation à différents protecteurs et à diverses conditions d’exposition (intensité et spectre
des bruits), voire même à chaque utilisateur, tout en offrant une compatibilité avec les sys-
tèmes futurs de communication et/ou de représentation virtuelle de l’espace sonore.
•

Références
Références
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II.6. Aspects médico-légaux

des traumatismes acoustiques
II-6-1 Réparation des séquelles

La réparation des séquelles des traumatismes acoustiques repose sur l’évaluation des troubles
auditifs lors d’une expertise médicale [2, 14] dont nous n’aborderons que les aspects spéci-
fiques.
Evaluation de la surdité séquellaire post-traumatique
Audiométries tonale et vocale
Les seuils en audiométrie tonale liminaire constituent, dans tous les barèmes, le fondement
du calcul du taux d’incapacité permanente partielle (IPP) résultant du déficit auditif post-
traumatique. La plupart des barèmes proposent également le recours à l’audiométrie vocale
qui permet d’appréhender le retentissement fonctionnel de la perte auditive dans la vie so-
ciale et de juger de la cohérence des réponses. Le barème de droit commun [10] tient compte
de la discrimination auditive vocale pour l’adaptation éventuelle du taux d’IPP.
Explorations auditives objectives
Lorsque audiométries tonale et vocale laissent un doute sur la réalité des seuils auditifs, les
examens objectifs de l’audition sont d’un grand apport.
L’étude du réflexe stapédien montre, dans les surdités de perception post-traumatiques,
comme dans toute atteinte endocochléaire, une compression du champ auditif entre le seuil
tonal et le seuil d’obtention du réflexe d’oreille moyenne. Du fait de ce phénomène de recru-
tement, aucune déduction précise ne peut être faite, à partir du seuil du réflexe stapédien, sur
l’importance du déficit audiométrique. Par contre, en cas de cophose, la conservation des ré-
flexes stapédiens lors de la stimulation ipsilatérale doit faire s’interroger sur la réalité de la
perte auditive.
La présence d’otoémissions acoustiques provoquées est, dans les surdités endocochléaires,
en faveur de seuils auditifs ne dépassant pas 40 dB sur au moins une des fréquences audio-
métriques. Par contre, l’absence d’otoémissions ne permet de tirer aucune déduction fiable
sur l’importance de la surdité, d’autant qu’il existe de grandes variations interindividuelles
[13]. En ce qui concerne les otoémissions acoustiques spontanées, si leur présence témoigne
d’une excellente audition, à l’inverse, leur absence, très fréquente chez des normo entendants,
n’a aucune valeur. Les produits de distorsion acoustiques, contrairement aux otoémissions
II.6. - ASPECTS MédICO-LéGAUX dES TRAUMATISMES ACOUSTIqUES - J.-B. NOTTET, B. SUC, J.-L. PONCET 125
acoustiques provoquées, présentent la possibilité d’explorer les hautes fréquences. Les pro-
duits de distorsion peuvent être enregistrés pour des pertes auditives sensiblement plus im-
portantes que celles généralement associées à la présence d’otoémissions acoustiques
provoquées [13].
Les potentiels évoqués auditifs précoces représentent également une exploration fonction-
nelle non invasive et de réalisation rapide. Son intérêt est de permettre la détermination ob-
jective mais simplement approchée du seuil auditif. La présence de l’onde V est observée
jusqu’à 10 à 20 dB du seuil audiométrique tonal pour la plage de fréquences explorées, com-
prise entre 2 et 4 kHz. Les potentiels évoqués auditifs précoces ne permettent donc qu’une
extrapolation sur la capacité auditive globale et réelle du sujet. Mais, en aucun cas, cet exa-
men ne permet la détermination d’un taux d’IPP.
Au final, c’est la cohérence des différentes explorations fonctionnelles auditives, subjectives
et si besoin objectives, qui emporte la conviction de l’expert sur la réalité et l’importance du
déficit auditif.
Evaluation des acouphènes séquellaires post-traumatiques
L’acouphène est une plainte fonctionnelle fréquente après traumatisme acoustique, qu’il soit
aigu ou chronique. L’importance de la perte auditive associée à l’acouphène au moment de
l’expertise est très variable. D’ailleurs, l’intensité de l’acouphène telle qu’elle est vécue par le
patient n’est pas proportionnelle à la gravité de la perte auditive observée. L’acouphénomé-
trie étudie certains paramètres de l’acouphène comme sa fréquence qui doit être reproduc-
tible lors de la répétition des tests, mais aussi son intensité et sa masquabilité par un bruit
blanc. Le retentissement social et psychique de l’acouphène doit également être apprécié.
L’utilisation de questionnaires « acouphènes » (mesure du handicap, mesure de la détresse et
mesure de la sévérité) est alors contributive [11]. L’hyperacousie, fréquemment associée à
l’acouphène, peut être mieux appréciée par l’emploi d’un questionnaire d’hypersensibilité au-
ditive [11].
Discussion de l’imputabilité
La détermination de l’imputabilité de troubles auditifs à l’exposition sonore traumatisante est

le point capital de l’expertise. La présomption d’origine s’applique pour les surdités liées à
l’exposition au bruit dans le cadre des accidents du travail et des maladies professionnelles
(dans la mesure où les conditions du tableau sont réunies). Dans le cadre de la fonction pu-
blique et en cas d’accident de service, l’imputabilité est faite par preuve à apporter par la vic-
time. Dans le cadre des pensions militaires d’invalidité, l’imputabilité est établie, dans la
majorité des cas, par preuve à apporter par le demandeur (rapport circonstancié et extrait du
registre des constatations) ou par présomption d’origine, dans certains cas particuliers. En
droit commun, c’est à la victime d’apporter la preuve du dommage et de sa relation avec le
traumatisme initial.
Les arguments amenant à accepter ou à rejeter l’imputabilité des troubles auditifs au trau-
matisme en cause doivent toujours être discutés. Certains cas posent peu de problème : trau-
matisme sonore aigu avec atteinte cochléaire bien documentée par une consultation
spécialisée et une audiométrie réalisée dans les premières heures ou les premiers jours sui-
vant l’accident. D’autres cas permettent plus difficilement d’établir une relation directe, cer-
taine et exclusive entre le déficit auditif séquellaire et le traumatisme initial. C’est pourquoi,

les critères fondamentaux de l’imputabilité d’un trouble auditif à un traumatisme sonore doi-
vent être bien connus [14]. Il s’agit de :
- la constatation et l’exploration rapides du trouble auditif, le délai entre l’accident et les
constatations initiales devant être d’autant plus court que le traumatisme est bénin. Tout
trouble auditif doit apparaître dans un document médical et faire l’objet d’un bilan spécia-
lisé au maximum dans les deux mois suivant le traumatisme ;
- l’évolution cohérente du trouble auditif, notamment en tenant compte du fait que les sur-
dités liées à un traumatisme sonore ne sont pas évolutives au-delà du 12e mois.
- l’aspect de la courbe audiométrique au moment de l’expertise qui doit être en accord avec
les circonstances de l’accident, le type de traumatisme et l’histoire clinique. Hormis les rares
cas de traumatismes bilatéraux initialement bien documentés, l’atteinte cochléaire par arme
à feu est volontiers unilatérale ou asymétrique avec un scotome centré sur 4 ou 6 kHz mais
pouvant déborder sur les fréquences contiguës ;
- l’absence de toute pathologie antérieure qui est un argument négatif à prendre en compte.
En ce qui concerne les acouphènes, leur imputabilité au traumatisme sonore est simple s’ils
étaient présents initialement ou s’ils sont homolatéraux à l’hypoacousie retenue en relation
directe, certaine et exclusive avec l’accident causal.
Fixation du taux d’IPP selon le barème applicable
Dans le cas où l’imputabilité des troubles auditifs séquellaires au traumatisme initial est re-
connue, l’expert peut fixer le taux d’IPP résultant de la gêne fonctionnelle engendrée. L’exis-
tence d’un état antérieur, notamment lié au vieillissement physiologique de l’audition, doit
être prise en compte. En l’absence d’audiogramme antérieur et devant les séquelles d’un trau-
matisme sonore aigu unilatéral, le degré de presbyacousie peut être approché en tenant
compte de l’audition de l’oreille controlatérale qui sert alors de référence. Lorsque le trau-
matisme sonore a aggravé un état pathologique otologique connu et bien documenté, l’expert
retient comme imputable le taux résultant de la différence entre le taux actuel et le taux an-
térieur. Mais lorsque le traumatisme a concerné une oreille saine alors que l’autre oreille pré-
sente un état pathologique ancien, l’expert doit alors raisonner sur l’audition binaurale qui
se trouve sensiblement perturbée, le taux imputable étant la différence entre le taux binau-
ral actuel et le taux antérieur.
La fixation du taux d’IPP s’appuie sur plusieurs barèmes. Le choix du barème auquel se ré-
férer dépend du cadre précis dans lequel la mission d’expertise s’inscrit : droit commun, ac-
cident du travail ou maladie professionnelle, fonction publique, pensions militaires
d’invalidités et victimes de guerre.
Barème indicatif d’évaluation des taux d’incapacité en droit commun [10]
Déficit auditif
Sa détermination repose sur un bilan clinique et para clinique comportant au minimum : une
tympanométrie avec recherche du seuil des réflexes stapédiens, une audiométrie tonale li-
minaire et une audiométrie vocale. Une audiométrie des hautes fréquences peut être réali-
sée, si nécessaire, et la réalité du déficit pourra être éventuellement confirmée par des tests
objectifs (otoémissions acoustiques, potentiels évoqués auditifs).
Par application du barème [10], la perte complète et bilatérale de l’audition correspond à un
taux d’IPP de 60 %. Dans les pertes partielles, l’évaluation se fait en deux temps. Dans un
premier temps, la perte auditive moyenne est calculée à partir du déficit tonal en conduction
aérienne, selon la formule :
2 d (500 Hz) + 4 d (1 000 Hz) + 3 d (2 000 Hz) + 1 d (4 000 Hz)

déficit (d) tonal =
10
L’appréciation du taux d’IPP est obtenue en se reportant à un tableau à double entrée [10].
Les taux ainsi obtenus sont indicatifs et doivent être corrélés à un éventuel état antérieur et
au vieillissement physiologique de l’audition. Dans un second temps, le taux brut obtenu doit
être confronté aux résultats de l’audiométrie vocale, de façon à apprécier d’éventuelles dis-
torsions auditives (recrutement en particulier) qui aggravent la gêne fonctionnelle. Un
deuxième tableau propose les taux de majoration qui peuvent éventuellement être discutés
par rapport aux résultats de l’audiométrie tonale liminaire [10].
Si une audioprothèse a été prescrite, l’expert doit décrire l’amélioration fonctionnelle obte-
nue. Celle-ci permet habituellement de réduire le taux d’incapacité d’au moins 25 %.
Acouphènes et hyperacousies douloureuses

Les acouphènes ne sont pas systématiquement liés à une perte auditive et leur intensité res-
sentie n’est pas dépendante de l’importance du déficit de l’audition. Aucun test ne permet-
tant d’objectiver ce trouble, l’expert pourra recourir à une acouphénométrie subjective et à
des questionnaires reconnus. Dans la plupart des cas, un phénomène d’habituation centrale
se produisant en 12 à 18 mois, on peut alors proposer un taux allant jusqu’à 3 %, auquel
s’ajoutera le taux retenu éventuellement pour une perte d’audition [10]. Lorsque le retentis-
sement psycho-affectif de l’acouphène est sévère, la détermination du taux d’incapacité doit
se faire dans un cadre multidisciplinaire.
Barème indicatif d’invalidité des accidents du travail et des maladies pro-

fessionnelles [15]
Surdité
La détermination du taux d’IPP repose sur les données acoumétriques, sur les examens au-
diométriques et éventuellement sur l’audition après prothèse. En cas de doute sur la réalité
des seuils auditifs, il est prévu que l’expert soit amené à répéter les épreuves dites de « sincé-
rité ». La perte auditive moyenne, en audiométrie tonale, est calculée selon la même formule
que celle utilisée en droit commun [10]. Lorsqu’une surdité mixte existe, le calcul se fera à
partir des seuils en conduction osseuse. Le taux d’IPP est obtenu en fonction de la perte au-
ditive moyenne des deux oreilles et en se reportant à un tableau à double entrée [15]. La
perte auditive vocale est calculée selon la moyenne arithmétique des déficits au seuil de l’in-
telligibilité, relevée sur les axes de 0 %, 50 % et 100 % , des mots compris par rapport à la nor-
male (la courbe normale étant décalée de moins de 10 dB sur le graphique). Une bonne
réhabilitation par prothèse sera prise en considération.
Acouphènes
Le barème stipule qu’en général, les acouphènes d’origine traumatique « n’existent pas à l’état
isolé, c'est-à-dire en dehors de tout déficit auditif », tout en précisant qu’ils « ne sont pas ex-
pressément conditionnés par un déficit important ». Il sera tenu compte, pour l’estimation du
taux d’incapacité, de leur durée, de leur intensité, de leur retentissement sur le sommeil, voire
sur l’état général, moral et psychique. Ainsi, un taux de 2 à 5 % est prévu pour « acouphène

gênant le sommeil accompagnant une baisse de l’acuité auditive », ce taux venant s’ajouter
par simple addition à celui afférent à la surdité [15].
Barème applicable dans la fonction publique selon l’article L-28 du Code

des pensions civiles et militaires [8]
Déficience de l’audition
Le calcul de la perte auditive moyenne s’effectue à partir des seuils obtenus en audiométrie
tonale selon la formule :
d (500 Hz) + d (1 000 Hz) + d (2 000 Hz) + d (4 000 Hz)

déficit (d) tonal =
4
En cas d’élément transmissionnel ajouté, la courbe osseuse pourra être utilisée pour ce calcul.
Le taux d’IPP est déterminé à partir d’un tableau à double entrée [8].
Acouphènes
Un taux de 1 à 5 % est attribué pour des acouphènes isolés.
Guide barème des invalidités du Code des pensions militaires d’invalidité

et des victimes de guerre [3]
Surdité
Les surdités par exposition au bruit entrent dans le cadre des accidents en service et sont
considérées comme une blessure survenant par le fait ou à l’occasion du service. Donc, seuls
les accidents survenus en service avec une origine traumatique aigue avérée (traumatisme so-
nore aigu lors d’une séance de tir, par exemple) sont pris en compte. Il n’y a pas de délai de
recevabilité de la demande sous réserve que l’imputabilité au service puisse être établie.
La perte auditive (PA) est calculée selon la formule de Fournier :
d (500 Hz) + 2 d (1 000 Hz) + d (2 000 Hz)

PA =
4
Le taux d’invalidité est obtenu à partir de la perte auditive de chaque oreille par un tableau à
double entrée [3]. A partir d’une perte auditive moyenne de 50 dB pour chaque oreille, deux
taux sont mentionnés, le plus faible correspondant à celui de la surdité améliorable par l’au-
dioprothèse. L’indemnisation des scotomes perceptifs isolés sur les fréquences aiguës est pos-
sible si, sur la meilleure oreille, le seuil de la fréquence 4 000 hertz présente avec celui de la
fréquence 1 000 hertz une différence d’au moins 50 dB. Une telle surdité, volontiers séquellaire
d’un ou de plusieurs traumatismes sonores aigus, se voit affecter alors le taux de 10 % dit de «
perte de sélectivité », même si la perte auditive moyenne est inférieure au minimum indemni-
sable. Par contre, lorsque la perte auditive moyenne atteint ou dépasse 60 dB sur la meilleure
oreille, cette majoration du taux d’invalidité ne s’applique pas.
Acouphènes
Le pourcentage d’invalidité en rapport avec les acouphènes varie, selon leur gravité et leur re-
tentissement, de 10 à 30 %. Ce taux ne peut être inférieur à 10 % et peut s’appliquer en cas
de surdité inférieure au minimum indemnisable, représentant alors un moyen indirect d’in-
demniser celle-ci.
Aspects législatifs et réglementaires II-6-2

Exposition sonore professionnelle
En application de la directive européenne n°2003/10/CE du 6 février 2003 [6], le décret n° 2006-

892 du 19 juillet 2006 [9] modifie le code du travail en créant une section intitulée : « Prévention
du risque d’exposition au bruit ».
Trois paramètres physiques utilisés comme « indicateurs du risque » sont mis en avant :
- le niveau de pression acoustique de crête qui est le niveau de la valeur maximale de la pres-
sion acoustique instantanée mesurée avec la pondération fréquentielle C
- le niveau d’exposition quotidienne au bruit qui est la moyenne pondérée dans le temps des
niveaux d’exposition au bruit pour une journée de travail nominale de huit heures.
- le niveau d’exposition hebdomadaire au bruit qui est la moyenne pondérée dans le temps des
niveaux d’exposition quotidienne au bruit pour une semaine nominale de cinq journées de
travail de 8 heures.
Les valeurs limites d’exposition sont représentées par un niveau d’exposition quotidienne au
bruit de 87 dB(A) ou un niveau de pression acoustique de crête de 140 dB(C). Les valeurs
d’exposition supérieures, déclenchant l’action de prévention, sont représentées par un niveau
d’exposition quotidienne au bruit de 85 dB(A) ou un niveau de pression acoustique de crête
de 137 dB(C). Les valeurs d’exposition inférieures, déclenchant l’action de prévention, sont
représentées par un niveau d’exposition quotidienne au bruit de 80 dB(A) ou un niveau de
pression acoustique de crête de 135 dB(C). Pour l’application des valeurs limites d’exposition,
la détermination de l’exposition effective du travailleur au bruit tient compte de l’atténuation
assurée par les protecteurs auditifs individuels utilisés. Par contre, les valeurs d’exposition dé-
clenchant l’action de prévention ne tiennent pas compte de l’effet de l’utilisation de protections
auditives. Du fait d’une activité très variable d’un jour à l’autre, le niveau d’exposition hebdo-
madaire au bruit peut être pris en compte à la place du niveau d’exposition quotidienne, à
condition que la valeur limite d’exposition de 87 dB(A) ne soit pas dépassée.
L’employeur doit prêter une attention particulière à l’incidence, sur la santé des travailleurs, des
interactions entre le bruit et les substances ototoxiques d’origine professionnelle et entre le
bruit et les vibrations mais aussi doit s’intéresser aux interactions entre le bruit et la percep-
tion des signaux d’alarme qui peuvent engager la sécurité.
L’employeur doit prendre des mesures de prévention visant à supprimer ou à réduire au mi-
nimum les risques résultant de l’exposition au bruit. Lorsque les valeurs d’exposition infé-
rieures déclenchant l’action sont dépassées, des protections auditives individuelles doivent
être mises à disposition des personnels et lorsque les valeurs d’exposition supérieures déclen-
chant l’action sont atteintes ou dépassées, l’employeur doit veiller à ce que les protecteurs au-
ditifs individuels soient effectivement utilisés. Lorsque les valeurs d’exposition inférieures
déclenchant l’action sont atteintes ou dépassées, les personnels exposés doivent recevoir des
informations et une formation en rapport avec les risques découlant de l’exposition au bruit,
notamment en ce qui concerne l’utilisation correcte des protections auditives.
Une surveillance médicale renforcée, visant à la préservation de la fonction auditive, doit être
réalisée au profit des travailleurs exposés à des niveaux de bruit dépassant les valeurs d’expo-
sition supérieures déclenchant l’action de prévention. Lorsque l’exposition au bruit se situe
au dessus des valeurs d’exposition inférieures déclenchant l’action, les personnels exposés peu-
vent bénéficier d’un examen audiométrique préventif ayant pour objectif le diagnostic précoce
de toute perte auditive liée au bruit. Un arrêté fixe la périodicité des contrôles audiométriques.

Reconnaissance des surdités professionnelles
Les modalités de reconnaissance des surdités professionnelles [5] sont décrites dans le tableau
n° 42 des maladies professionnelles du régime général de la sécurité sociale et dans le tableau
n° 46 du régime agricole. La reconnaissance en tant que surdité professionnelle repose, comme
celle de toutes les maladies professionnelles, sur la présomption d’origine qui s’applique, sans
que l’intéressé ait à apporter la preuve, dès lors que les conditions exigées par le tableau en
question sont remplies. Tout docteur en médecine a obligation de déclarer une maladie à ca-
ractère professionnel [1].
Tableau n° 42 du régime général [16]
Ce tableau a été créé le 20 avril 1963 et sa dernière mise à jour date du 25 septembre 2003 [4].
Ce tableau s’intitule : « Atteinte auditive provoquée par les bruits lésionnels ».
Conditions médicales
La surdité doit consister en une « hypoacousie de perception par lésion cochléaire irréversible
accompagnée ou non d’acouphènes ». Cette notion d’acouphènes a été introduite lors de la
dernière mise à jour du tableau [4]. Le déficit audiométrique est caractérisé comme étant :
« bilatéral, le plus souvent symétrique et affectant préférentiellement les fréquences élevées ».
Cette définition laisse supposer qu’éventuellement une atteinte sensiblement asymétrique
peut être reconnue. Le diagnostic repose sur une audiométrie tonale liminaire et sur une au-
diométrie vocale « qui doivent être concordantes ». Le retentissement social de l’hypoacousie
est pris en compte et la moyenne arithmétique des déficits sur les fréquences 500, 1 000 et
2 000 Hz en audiométrie tonale doit être sensiblement égale à la valeur de l’intelligibilité à
50 % en l’audiométrie vocale. Le tableau prévoit, en cas de « non concordance » des audio-
métries tonale et vocale, le recours à l’impédancemétrie et à la recherche du réflexe stapédien
ou, à défaut, à « l’étude du suivi audiométrique professionnel ». Ce suivi permet de rechercher
un aspect audiométrique évocateur d’une surdité professionnelle avec atteinte des fréquences
aiguës qui évolue vers l’extension progressive aux fréquences médiums et graves en fonction
de la durée et du niveau d’exposition sonore. Le fait que ces examens « doivent être réalisés
en cabine insonorisée, avec un audiomètre calibré » est clairement explicité dans le tableau. Ces
examens audiométriques doivent être réalisés « après une cessation d’exposition au bruit lé-
sionnel d’au moins 3 jours ». Ce repos est indispensable pour éviter la perturbation des exa-
mens audiométriques par la fatigue auditive.
L’audiométrie diagnostique « doit faire apparaître sur la meilleure oreille un déficit d’au moins
35 dB ». L’importance du déficit est calculée sur la moyenne arithmétique « des déficits me-
surés sur les fréquences 500, 1 000, 2 000 et 4 000 hertz ». Ce mode de calcul de la perte audi-
tive moyenne, introduit par la dernière mise à jour du tableau, donne un poids plus important
à la fréquence 4 000 hertz qui, avant septembre 2003, n’intervenait que pour 10 % dans le cal-
cul du déficit moyen [4, 12]. Ainsi, la gêne sociale est mieux prise en compte que par le passé
et les surdités professionnelles sont actuellement reconnues à un stade plus précoce. Concer-
nant le risque d’aggravation de la surdité, le tableau stipule précisément que : « aucune ag-
gravation de cette surdité professionnelle ne peut être prise en compte, sauf en cas de nouvelle
exposition au bruit lésionnel ».
Conditions administratives
Le délai de prise en charge est de un an. C’est le délai maximal entre la fin de l’exposition au
risque acoustique et la première constatation médicale de la surdité par une audiométrie
réalisée dans des conditions conformes au tableau. La durée d’exposition est de un an, ré-
duite à 30 jours en ce qui concerne la mise au point des propulseurs, réacteurs et moteurs
thermiques. La liste des travaux susceptibles de provoquer une surdité professionnelle est li-
mitative.
Tableau n° 46 du régime agricole [5]
Ce tableau a été créé en 1976, et sa dernière mise à jour date du 30 janvier 1996. Ce tableau
s’intitule : « Affections professionnelles provoquées par les bruits ».
Conditions médicales
La surdité doit consister en un « déficit audiométrique bilatéral par lésion cochléaire irré-
versible ». Ce déficit doit être évalué par une audiométrie effectuée de « dix jours à un an
après cessation de l’exposition aux bruits lésionnels, en cabine insonorisée avec un audiomètre
calibré ». Cette audiométrie doit être tonale et vocale et faire apparaître « au minimum sur la
meilleure oreille un déficit moyen de 35 dB, calculé en divisant par 10 la somme des déficits me-
surés sur les fréquences 500, 1 000, 2 000 et 4 000 hertz, pondérés respectivement par les coeffi-
cients 2, 4, 3 et 1 ». Aucune évolution de ce déficit ne peut être prise en compte « après
expiration du délai de prise en charge, sauf en cas de nouvelle exposition au risque ».
Conditions administratives
Le délai de prise en charge est de « un an après cessation de l’exposition au risque acous-
tique, sous réserve d’une durée d’exposition d’un an ». La liste des travaux susceptibles de
provoquer une surdité professionnelle est limitative.
Comité Régional de Reconnaissance des Maladies Professionnelles
Depuis 1993, un système complémentaire de reconnaissance des maladies professionnelles

est prévu [1, 7], au cas où une ou plusieurs des conditions administratives du tableau ne
soient pas remplies, telles que le délai de prise en charge, la durée d’exposition ou la liste li-
mitative des travaux. Ainsi, le Comité Régional de Reconnaissance des Maladies Profession-
nelles permet un assouplissement du mode de reconnaissance des surdités professionnelles,
mais dans la mesure où les conditions médicales du tableau sont toutes respectées.
Dans le domaine des loisirs
Dans le domaine des loisirs, la législation s’est surtout intéressée à la prévention des trauma-
tismes sonores liés à l’usage des baladeurs et à la musique amplifiée.
D’après le Code de la Santé Publique (article L5232-1), les baladeurs musicaux ne peuvent
excéder une puissance sonore maximale de sortie correspondant à une puissance acoustique
de 100 dB SPL. Chaque appareil doit porter un message de caractère sanitaire précisant que :
« à pleine puissance, l’écoute prolongée du baladeur peut endommager l’oreille de l’utilisateur ».
Le décret 98-1146 du 15 décembre 1998, relatif aux prescriptions applicables aux établisse-

ments ou locaux recevant du public et diffusant à titre habituel de la musique amplifiée, li-
mite le niveau de pression acoustique qui ne doit pas dépasser 105 dB(A) en niveau moyen
et 120 dB en niveau de crête. Un arrété fixe les conditions de mesure des niveaux sonores.
Références
Références - Aspects médicaux légaux des traumatismes acoustiques
[1] Code de la Sécurité Sociale. Titre 6 : Dispositions concernant les maladies professionnelles. Article L461-1,
alinéas 3 et 4 et article L461-6.
[2] Courtat P, Elbaz P. Réparation du dommage corporel en Oto-Rhino-Laryngologie. Masson Ed, Paris, 1992,
165p.
[3] Guide barème des invalidités applicable au titre du Code des pensions militaires d’invalidité et des victimes
de guerre. Ministère de la Défense, février 2003, 342 p.
[4] INRS. Décret n° 2003-924 du 25 septembre 2003 et commentaires, Institut National de Recherche et de Sé-
curité (INRS), Documents pour le médecin du travail, 4e trimestre 2003 ; 96 ; 513-7. http://www.inrs.fr
[5] INRS. Les maladies professionnelles. Guide d’accès aux tableaux du régime général et du régime agricole de
la Sécurité Sociale, Institut National de Recherche et de Sécurité (INRS). http://www.inrs.fr
[6] Journal Officiel des Communautés Européennes 42 du 15 février 2003. Directive 2003/10/CE du Parlement Eu-
ropéen et du Conseil du 6 février 2003 concernant les prescriptions minimales de sécurité et de santé relatives
à l’exposition des travailleurs aux risques dus aux agents physiques (bruit).
[7] Journal Officiel de la République Française du 30 janvier 1993. Loi n° 93-121 du 27 janvier 1993, portant di-
verses mesures d’ordre social.
[8] Journal Officiel de la République Française du 4 février 2001. Décret n° 2001-99 du 31 janvier 2001 portant
modification du décret n° 69-756 du 13 août 1968 pris pour l’application de l’article L.28 (3e alinéa) du Code
des pensions civiles et militaires de retraite.
bruit et modifiant le code du travail (deuxième partie : Décrets en Conseil d’Etat).
[10] Le Concours Médical. Barème indicatif d’évaluation des taux d’incapacité en droit commun, Le Concours
Médical Ed, Paris, octobre 2003 , 96 p.
[11] Meyer B et al. Acouphènes et hyperacousie. Société Française d’Oto-rhino-laryngologie et de chirurgie de la
Face et du Cou Ed, 2001, 444 p.
[12] Meyer-Bisch C. Hypoacousie due au bruit : la réglementation évolue. Médecine/Sciences, 2005; 21 ; 1089-95.
[13] Moulin A, Collet L. Les otoémissions acoustiques en exploration fonctionnelle. Editions Médicales Interna-
tionales Ed, 1996, 157 p.
[14] Simon C, Peytral C, Courtat P et al. L’expertise en ORL et chirurgie cervico-faciale. La responsabilité médi-
cale. Société Française d’Oto-rhino-laryngologie et de chirurgie de la Face et du Cou Ed, 2003, 465 p.
[15] UCANSS. Barème indicatif d’invalidité des accidents du travail. Barème indicatif d’invalidité des maladies
professionnelles. Union des Caisses Nationales de Sécurité Sociale. http://www.ucanss.fr
[16] UCANSS. Tableaux des maladies professionnelles. Union des Caisses Nationales de Sécurité Sociale.
http://www.ucanss.fr

II.7 - facteurs influençant

la fragilité cochléaire
II-7-1 Susceptibilité individuelle aux traumatismes sonores

aigus
M. Gal, M. Tomasi
Afin de lutter contre les surdités liées au bruit et en particulier dans le cadre des bruits im-
pulsionnels d’armes, nous connaissons des moyens de prévention et nous avons des traite-
ments. Ces sujets sont l’objet de recherches permanentes, tant dans le milieu civil que
militaire, mais l’idéal serait toutefois de pouvoir déterminer les individus qui seraient plus
sensibles à l’exposition au bruit, c'est-à-dire mettre en évidence une susceptibilité indivi-
duelle au bruit, afin d’éviter que les sujets sensibles ne soient exposés.
Cette notion de prédictibilité est primordiale en terme de handicap, de dépenses de santé,

mais aussi en terme de pensions d’invalidité, civiles ou militaires, et a donc été le cadre de
nombreuses idées et recherches sans résultats très probants.
Les premières études ont été réalisées en 1965 par Ward [25] qui a analysé une vingtaine de
tests concernant la susceptibilité individuelle, sans résultat. Plus récemment ce sont Howell
[15] et Buck [3] qui ont émis de nombreuses propositions concernant cette susceptibilité au
bruit. En 1992 , Camicas Van Gout décrit la théorie acoustico-mécanique [5] à partir de la-
quelle il va décrire l’impédancemétrie multifréquentielle et le TEFLAG (Test d’Evaluation
Fonctionnelle du Ligament Annulaire et de la conductance G) qui permettraient d’explorer
les surdités professionnelles et déterminer la susceptibilié individuelle au bruit [6]. Enfin, en
2000 Dancer [10] propose de distinguer deux groupes de facteurs permettant de définir la
susceptibilité individuelle au bruit: les facteurs non auditifs et les facteurs auditifs.
Les facteurs extra-auditifs
La couleurs des yeux interviendrait : Bonaccorsi a trouvé une corrélation entre la couleur
des yeux et la susceptibilité individuelle [2]. En effet il a montré chez le cobaye et l’homme
que si la concentration en mélanine de la strie vasculaire était élevée, les individus résistaient
mieux au bruit. Or cette concentration en mélanine est directement liée à celle de l’iris, donc
il en conclut que les sujets bruns aux yeux foncés présentent moins de risque de surdité liée
au bruit.
L’état de santé serait également prépondérant : Jansen [18] et Rosen [23] ont déclaré qu’un
sujet en bon état général et bonne condition physique (en particulier sur le plan cardiovas-
culaire) était moins sensible au bruit. Depuis on ne retrouve aucune publication dans la lit-
térature à ce sujet, et Dancer parait dubitatif.
II.7 - FACTEURS INFLUENçANT LA FRAGILITé COCHLéAIRE

II.7.1 - SUSCEPTIBILITé INdIVIdUELLE AUX TRAUMATISMES SONORES AIGUS - M. GAL, M. TOMASI 135
Les facteurs auditifs
De nombreux tests ont été proposés, la plupart d’entre eux utilisés, pour détecter une fatigue
auditive. Carhart [8] a proposé le « test de seuil de distorsion » comme un index de suscepti-
bilité à la fatigue auditive. Ce test utilisait le niveau auquel une combinaison de sons purs non
linéaires pouvait être perçue. C’est Humes [16] qui a proposé le plus de tests : un test basé sur
le même principe que Carhart, un autre test, « l’audiométrie tonale brève », qui pouvait être
un indicateur de susceptibilité [17]. L’ « index de discrimination de surdité », qui est basé sur
le recrutement (habituellement observé chez les sujets exposés à un bruit intense), a été pro-
posé comme un indicateur précoce de TTS par Bienvenue [1]
Certains auteurs ont essayé d’établir une relation entre le seuil auditif et la susceptibilité au
bruit. Chez les sujets normaux, les seuils sont en partie déterminés par la qualité de la fonc-
tion de transfert entre l’oreille externe et l’oreille moyenne. De ce fait pour Dancer [9] les fai-
bles seuils pourraient indiquer qu’une importante énergie acoustique est transmise à l’oreille
interne. La mesure du « réflexe acoustique de l’oreille moyenne », qui module la transmission
de l’énergie acoustique dans l’oreille interne, a aussi été considérée comme un test de sus-
ceptibilité par Hohansson [14]. Il a été proposé que le test de latence, avec un temps de mon-
tée et un temps de chute pouvait donner une indication sur la sensibilité aux TTS. Sur un
autre plan, comme les fibres efférentes olivo-cochléaires connectées aux CCE et CCI pour-
raient protéger la cochlée des bruits intenses, la possibilité d’évaluer la susceptibilité indivi-
duelle en mesurant le « réflexe acoustique de l’oreille interne », quand on stimule en ipsilatéral
ou en controlatéral, existerait. [21].
En fait les tests auditifs proposent d’évaluer la susceptibilité aux TTS mais pas celle aux PTS, car
cela pose des problèmes éthiques d’expérimentation humaine. Il n’existe que des suppositions
de corrélations entre TTS et PTS.
Temkin en 1993 avait le premier évoqué l’hypothèse selon laquelle il existerait une relation
entre la fatigue auditive et la surdité par traumatisme sonore [24], mais depuis les discussions
n’ont jamais abouti à une réponse valable. Burns et Robinson ont mesuré les PTS acquis durant
une exposition sonore professionnelle et les ont comparé à une fatigue auditive acquise durant
une journée de travail. Ils ont montré que le groupe de travailleurs dont le seuil auditif était plus
bas, développait moins de TTS à la fin de la journée. Ils ont aussi conclu que « une plus grande
susceptibilité à la fatigue auditive tendait à être associée à une plus grande susceptibilité à la sur-
dité et vice versa ». Toutefois il existe une grande incertitude sur les seuils auditifs avant l’expé-
rience professionnelle, ce qui empêche une interprétation sans équivoque [4].
En 1965, Jerger et Carhart ont exposé des personnes à un son de 3 000 Hz à 100 dB pendant
60 secondes, puis ont mesuré le temps mis pour que le seuil à 4 500 Hz revienne à 20 et 10
dB des seuils avant l’exposition. Puis les individus réalisaient la maintenance d’un moteur où
ils étaient régulièrement exposés à un bruit intense. Huit semaines après l’exposition, un au-
diogramme était réalisé. Ils ont conclu que les sujets dont la récupération de la fatigue audi-
tive était longue, étaient plus susceptibles de présenter une surdité professionnelle.
Pfander, quant à lui, a étudié une population de 100 soldats qui étaient exposés aux bruits im-
pulsionnels. Les cinq soldats qui ont présenté la plus lente récupération auditive après les
tirs, ont également présenté une surdité après la période d’entraînement. Aussi a-t-il suggéré
que le temps de récupération d’une fatigue auditive pouvait être un facteur caractérisant une
susceptibilité au bruit [20].
En fait de nombreux tests ont été proposés et études réalisées au niveau de groupes d’indi-
vidus mais sans obtenir de réponse significative et encore moins au niveau individuel.

Ainsi Dancer [10] décrit une expérimentation sur les cobayes. Ces animaux étaient exposés
à une bande sonore de 1/3 d’octave de niveau modéré et une fatigue auditive d’environ 25 dB
était mise en évidence. Une semaine plus tard après récupération complète, les mêmes ani-
maux étaient exposés au même bruit à un niveau plus élevé. Ceci entraînait une surdité qui
était mesurée à J40 et J60. La seule corrélation, mais de faible niveau, entre TTS et PTS sem-
ble indiquer qu’existent différents mécanismes responsables, c'est-à-dire que les TTS seraient
dus à un trouble métabolique ou à une neurotoxicité et que les PTS seraient le résultat de des-
tructions structurales ou des cellules ciliées. Pour Dancer ces différences seraient caractéris-
tiques des bruits d’armes impulsionnels, puisqu’un seul tir est susceptible d’endommager la
cochlée et constituer des lésions mécaniques, mais il n’existerait pas de test qui permettrait
d’apprécier la susceptibilité au bruit impulsionnel.
En 1993, Camicas Van Gout a décrit la théorie acoustico-mécanique s’appuyant sur l’impé-
dancemétrie multi-fréquentielle et la conductance G, qui selon lui permettrait d’apprécier
l’état du ligament annulaire. En 1997, il a exploré [7] les surdités professionnelles d’un groupe
de mécaniciens exposés aux bruits de groupes électrogènes. Il a alors constaté que le ligament
était lésé dans 80% des cas de surdité. En 1997 et 1998, Gal [11,12] a également mis en évi-
dence des modifications du ligament annulaire, à l’aide du TEFLAG, dans le cadre des bruits
d’armes impulsionnels et des traumatismes sonores aigus (TSA). En effet, l’étude de 64 TSA
a montré que le ligament était lésé dans 49% des cas, or parmi ces traumatisés, 50% des sur-
dités étaient définitives. De ce fait si le ligament est lésé cela montre que le traumatisme est
sévère et qu’il existe vraisemblablement des lésions structurales mécaniques. Cette consta-
tation a ensuite été explorée dans le cadre d’un projet de recherche clinique sur un groupe
de cobayes exposés aux bruits d’armes impulsionnels, qui a confirmé les lésions du ligament
annulaire associées à la surdité [13]. Ce test pourrait ainsi être un test de susceptibilité indi-
viduelle de surdité, permettant de sélectionner les individus et éviter d’exposer au bruit ceux
dont le TEFLAG est pathologique.
Enfin, certains auteurs ont défini un indice de vulnérabilité au bruit à partir des mesures des
produits de distorsion acoustique. Cet index fait actuellement l’objet d’une évaluation [22].
Au total d’après les différents travaux effectués, il est probable que la susceptibilité indivi-
duelle au bruit soit variable en fonction de l’âge et de l’état de santé physique et psychologique
des personnes, mais aussi des antécédents otologiques comme l’a montré Job [19]. En re-
vanche aucun des nombreux tests auditifs proposés n’ont apporté la preuve formelle de leur
efficacité prédictive, et les derniers mis en évidence nécessitent une étude prospective ran-
domisée de longue durée.

II.7.1 - SUSCEPTIBILITé INdIVIdUELLE AUX TRAUMATISMES SONORES AIGUS - M. GAL, M. TOMASI 137
Références
Références - Susceptibilité individuelle aux traumatismes sonores
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II-7-2 Pathologie otologique et exposition au bruit

Y. Pons, JB Nottet
Certaines pathologies otologiques, en réalisant un état de fragilité cochléaire, rendent l’oreille
interne plus vulnérable aux agressions sonores et peuvent être la cause d’une potentialisation
des effets nocifs du bruit. Mais, l’effet de l’exposition sonore sur la pathologie otologique n’est
pas toujours clairement établi, du fait notamment de la multiplicité d’autres facteurs entrant
en jeu [7]. Ainsi, à titre d’exemple, la durée d’exposition sonore et l’âge sont très souvent in-
timement intriqués.
Pathologies de l’oreille moyenne
Les surdités de transmission, mêmes minimes, représentent une protection relative contre le
risque de surdité liée au bruit, la surdité d’oreille moyenne pouvant avoir un effet compara-
ble à celui de l’atténuation fournie par un protecteur auditif [16]. En cas de surdité de trans-
mission unilatérale, cet effet protecteur est attesté par l’existence d’une encoche sur 4 kHz
uniquement sur l’oreille controlatérale saine [16]. Mais cet effet protecteur de la cochlée est
à moduler en fonction de l’étiologie de la surdité de transmission.
Otospongiose
L’interaction entre surdité liée au bruit et otospongiose demeure controversée. Tant que l’otos-
pongiose n’est pas opérée, la part transmissionnelle de la surdité constitue une protection
théorique et relative contre le bruit. Sur une série de 31 patients présentant une otospon-
giose unilatérale non opérée, McShane et al. [14] ont montré l’effet significativement protec-
teur de l’otospongiose sur la fréquence 4 kHz. Ce résultat persiste malgré le vieillissement.
Une corrélation inverse est observée entre la perte auditive en conduction osseuse et l’im-
portance du Rinne audiométrique sur 4 kHz mais le résultat en conduction osseuse apparaît
dépendant de l’âge [14]. L’otospongiose non opérée ne représente donc pas une contre indi-
cation au travail en ambiance bruyante [14]. Par contre, une fois l’otospongiose opérée, l’oreille
interne devient très vulnérable aux bruits de forte intensité, d’autant que le rôle protecteur
du réflexe stapédien n’existe plus. Mais pour Alberti et al. [2], la chirurgie de l’otospongiose
ne constitue pas un facteur aggravant de l’altération cochléaire liée au bruit industriel. Ce-
pendant, tout patient présentant une otospongiose opérée doit éviter tout travail bruyant et
toute exposition à des bruits intenses ou impulsionnels. A défaut, des mesures de protection
contre le bruit s’imposent toujours.
Otites moyennes chroniques
La perte auditive en conduction osseuse, observée dans les otites moyennes chroniques, sem-
ble plus en rapport avec la pathologie otitique elle-même qu’avec l’exposition sonore [18]. L’ef-
fet protecteur de l’atteinte transmissionnelle est mis en évidence dans les formes unilatérales
d’otite chronique où l’atteinte perceptive liée au bruit est moins marquée que du côté contro-
latéral [18]. Les troubles transmissionnels occasionnés par le phénomène otitique semble-
raient constituer dans certains cas une protection efficace vis-à-vis du traumatisme cochléaire
par le bruit [7]. Les otites moyennes chroniques et les états inflammatoires de l’oreille

II.7.2 - PATHOLOGIE OTOLOGIqUE ET EXPOSITION AU BRUIT - Y. PONS, J.-B. NOTTET 139
moyenne en relation avec un dysfonctionnement tubaire apparaissent compatibles avec l’ex-

position à des milieux bruyants dans la mesure où l’atteinte de l’oreille interne reste discrète
et stable. C’est le cas des affections séquellaires ou du moins stabilisées de l’oreille moyenne
qui constituent une relative protection contre le bruit lorsqu’elles entraînent une surdité de
transmission prédominante.
Antécédents d’otites moyennes aiguës
Si les antécédents d’otites moyennes aiguës ne semblent pas avoir d’incidence sur le déve-
loppement d’une surdité professionnelle [7], il n’en demeure pas moins qu’ils constituent un
facteur de vulnérabilité cochléaire. En effet, la répétition des otites moyennes aigues durant
l’enfance potentialise l’atteinte auditive liée aux bruits intenses [12]. Ces antécédents s’ac-
compagnent chez les jeunes adultes normo entendants d’une amplitude significativement
plus faible des produits de distorsion acoustiques, constituant ainsi un facteur de risque d’at-
teinte cochléaire par le bruit [11].
Pathologies de l’oreille interne
Surdités endocochléaires
Toute surdité endocochléaire, quelle qu’en soit la nature (traumatique, toxique, profession-
nelle, familiale, génétique…), risque d’être aggravée par l’exposition à une ambiance sonore
bruyante avec possibilité de déchéance cochléaire brutale lorsque l’exposition est de forte in-
tensité et prolongée ou lorsqu’il s’agit d’un bruit impulsionel type détonation. Seuls les sco-
tomes modérés siégeant sur les fréquences aiguës et non évolutifs dans le temps sont
compatibles avec une exposition sonore réglementée et protégée. L’existence d’un ou de plu-
sieurs antécédents de traumatisme sonore aigu s’accompagne d’une aggravation du déficit au-
ditif lié à l’exposition au bruit industriel [7]. Cette aggravation relative de la surdité
professionnelle semble s’estomper avec le temps, sans toutefois devenir nulle. Les activités
de loisirs telles que la chasse, le ball-trap, l’écoute de musique amplifiée (concerts, séjours en
discothèque) augmenteraient le risque cochléaire lié aux activités professionnelles. Parmi les
facteurs de risque non professionnels, l’usage fréquent d’armes à feu se trouve au premier
plan et est susceptible, à lui seul, d’augmenter la perte auditive liée au bruit industriel [6, 17,
22, 23]. Dans ce cadre, l’anxiété constitue un co-facteur qui augmente la fréquence des acou-
phènes consécutifs à l’exposition aux bruits impulsionnels [10].
Cas particulier de la presbyacousie
La répercussion du bruit industriel, subi durant la vie active, sur le vieillissement physiolo-
gique de l’audition, après arrêt de l’activité professionnelle, est toujours difficile à déterminer.
Pour Gates et al. [9], l’existence d’une surdité liée au bruit réduit les effets ultérieurs de la
presbyacousie sur les fréquences « cibles » des nuisances sonores (3-6 kHz) mais accélère la
détérioration de l’audition sur les fréquences adjacentes, telles que 2 kHz. Une oreille préa-
lablement endommagée par le bruit ne « vieillit » pas de la même façon qu’une oreille in-
demne de tout agression sonore. La constatation d’une aggravation de la perte auditive sur
2 kHz suggère que les effets du bruit se poursuivent après l’arrêt de l’exposition aux nuisances
sonores [9]. A partir d’une étude longitudinale, Rosenhall et al. [19] constatent que les

hommes âgés de 70 ans et qui ont été exposés aux nuisances sonores professionnelles pré-
sentent une perte auditive plus importante de 10 à 15 dB sur les fréquences aiguës que les
hommes non exposés. Cette différence diminue avec l’âge de telle sorte qu’elle n’est plus si-
gnificative à 79 ans entre les sujets exposés et non exposés. Chez les femmes, cette différence
n’est pas retrouvée [19]. Quant aux acouphènes observés chez les sujets âgés, ils semblent
plus en rapport avec la perte auditive qu’avec le vieillissement. Il n’existe pas de corrélation
simple entre l’exposition au bruit durant la vie active et l’existence d’acouphènes à un âge
plus avancé [20].
Cas particulier des surdités ototoxiques
Les surdités ototoxiques sont particulièrement sensibles à l’exposition sonore, les atteintes
cochléaires par des substances ototoxiques étant susceptibles de potentialiser le pouvoir lé-
sionnel du bruit [1, 3, 5, 8]. Les substances ototoxiques d’origine médicamenteuse sont es-
sentiellement représentées par les antibiotiques aminosides, les diurétiques de l’anse, les sels
de platine et l’acide acétylsalicylique. En milieu professionnel, elles sont constituées par des
agents chimiques tels que les solvants aromatiques ou chlorés, le monoxyde de carbone,
l’acide cyanhydrique. Ainsi, les personnes exposées professionnellement aux solvants ont un
risque accru de perte auditive et l’exposition combinée au bruit et aux solvants semble être
plus dangereuse pour la cochlée que l’exposition sonore seule [15, 21]. La fréquence des sur-
dités observées parmi les ouvriers exposés simultanément au bruit et à divers solvants est 3
fois plus importante que celle notée chez les sujets exposés seulement au bruit [13].
Vertiges et maladie de Menière
Des sensations vertigineuses survenant lors de l’exposition à des bruits forts ont été décrites
et constituent l’effet Tullio. Ainsi, lors d’un traumatisme sonore aigu, un déséquilibre bref
peut être rapporté par le sujet qui en est victime. Egalement, l’apparition de vertiges méniè-
riformes peut faire suite à une exposition à un bruit intense [4]. Le risque de voir apparaître
un syndrome vertigineux de type Ménière, est 50 à 200 fois plus élevé parmi les militaires
ayant un lourd passé d’exposition professionnelle aux bruits impulsionnels [24]. Les bruits
impulsionnels de très forte intensité seraient responsables, à côté des lésions cochléaires, de
lésions vestibulaires qui ne se révéleraient cliniquement que plusieurs années plus tard sous
la forme d’un hydrops endolymphatique [24].

II.7.2 - PATHOLOGIE OTOLOGIqUE ET EXPOSITION AU BRUIT - Y. PONS, J.-B. NOTTET 141
Références
Références - Pathologie otologique et exposition au bruit
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Chapitre III
le Blast en ORL
P. Clement, C. Conessa,
P. Magnan, E. Roguet, J.-L. Poncet
Le terme de « blast »désigne l’ensemble des lésions engendrées par l’exposition du corps
humain à une onde de souffle provoquée par une explosion.
En médecine de guerre, les lésions par blast constituent, avec les plaies pénétrantes balis-
tiques, les traumatismes les plus fréquents. dans les conflits de Centre-Europe [13] du
début des années quatre-vingt-dix, les lésions par blast représentaient 51 % des trauma-
tismes et 28 % de ceux-ci présentaient un blast pulmonaire pouvant engager le pronostic
vital. Actuellement, les lésions dues à une explosion représentent une constante majoritaire
des conflits armés et des attentats terroristes qui peuvent survenir à tous moments et dans
n’importe quel endroit dans le monde.
Ces traumatismes pressionnels violents sont aussi de plus en plus rencontrés en pratique
civile en raison des accidents domestiques ou par catastrophe naturelle dûs à une explo-
sion. Parfois, lorsque l’explosion ne provoque pas de lésions initiales engageant le pro-
nostic vital, elle a surtout pour conséquence des lésions physiques de la tête et du cou et
principalement des troubles relevant de notre spécialité. L’exemple de l’explosion de l’usine
AzF survenant le 21 septembre 2001 à Toulouse [44] est démonstratif : plus de 3 000 consul-
tations pour troubles ORL dans les 9 semaines suivant l’explosion avec 41 % de troubles de
l’audition associant surdités de tous types, acouphènes et otalgies.
Les lésions par blast ont fait l’objet d’importants travaux fondamentaux qui ont permis
d’écarter certaines hypothèses physiopathologiques erronées, de préciser les bases phy-
siques de ces ondes de souffle et les mécanismes générateurs des lésions observées au ni-
veau des différents organes afin d’appliquer, au stade de l’urgence et secondairement, une
stratégie thérapeutique efficace et n’aggravant pas les lésions initiales.


CHAPITRE III : LE BLAST EN ORL
III.1. Bases physiques

P. Magnan
III-1-1 Introduction
Au cours de cette dernière décennie, les attaques terroristes diverses à travers le monde et la
recrudescence de blessures spécifiques liées à l’utilisation de munitions à effets volumiques en
zone urbaine conduisent aujourd’hui à des études multiples ayant pour objectif de compren-
dre la physique du blast et l’interaction avec le corps humain pour mieux s’en prémunir.
L’impact du blast sur l’individu est pendant longtemps passé inaperçu. Pour cause, les lésions
liées au blast sont essentiellement internes et lorsqu’elles se voient, elles correspondent litté-
ralement à un arrachement de tout ou partie des membres supérieurs ou inférieurs de l’in-
dividu (mines anti-personnel à effet de souffle notamment).
Les premières observations anatomophysiologiques sont faites sur le champ de bataille où de
nombreux cas de perforation des tympans sont constatés chez les artilleurs pendant la pre-
mière guerre mondiale et quelques cas de décès de soldats inexpliqués sans lésion apparente.
Des travaux sont alors entrepris sur différents modèles animaux, avançant des hypothèses lé-
sionnelles. Notamment ceux de Hooker (USA, 1918-1919) [24] qui en comparant l’effet de
canons de 10” de la marine et de mortiers de 12” sur des chiens, chats, lapins et grenouilles,
avait observé des modifications physiologiques sensibles (par exemple une chute de 50 % de
la pression artérielle). Toutefois, ces modifications ne s’observaient qu’avec le canon de 10”
alors que la pression crête des mortiers de 12” était supérieure. Il en déduisait alors que seul
l’allongement de la durée de la phase de surpression en était la cause. Il n’a cependant pas pu
observer de lésions au niveau des tissus, cérébral et nerveux. Cet allongement de la phase de
surpression est en partie atteint en Allemagne dès 1899 par l’ajout de poudres métalliques
mélangées à l’explosif, ce que l’on appellera un peu plus tard les munitions à effet de souffle
renforcé (Enhanced Blast Munitions).
Les lésions typiques du blast étaient en augmentation importante dès lors que l’on opérait à
des bombardements massifs des villes (1939-1945). Notons par ailleurs que les effets des-
tructeurs du souffle sont de surcroît décuplés par le confinement de l’espace.
Dans les années 70, les Russes ont mis au point une nouvelle catégorie de munitions pour les-
quelles l’effet de souffle mais également la destruction massive sont recherchés ; c’est le début
d’une nouvelle génération de munitions : les munitions thermobariques. Officiellement, ces
munitions dont l’aspect incendiaire est également à prendre en compte, sont destinées à dé-
barrasser une surface d’un danger potentiel : déboiser un secteur pour permettre un accès par
les airs plus facile, déminer une grande superficie en un bref laps de temps, et même des ap-
plications civiles comme la sécurisation de couloirs d’avalanches, etc. Cependant il n’est pas
à douter que ces catégories d’armes à effet volumique soient ou aient été utilisées à des fins
moins glorieuses dans des conflits plus récents.
De nos jours, les conflits du Moyen-Orient sont la source de nouveaux types d’agressions
terroristes mettant en oeuvre des bombes improvisées (IED) et autres attentats suicides. Au-
jourd’hui l’horreur médiatisée est une arme redoutable aussi bien sur le territoire américain
avec Oklahoma City (1995), le World Trade Center (2001) que plus récemment en Europe
(Madrid 2004, Londres 2005).
III.1. BASES PHYSIqUES - P. MAGNAN 145

La physique du blast III-1-2

Le blast ou effet de souffle accompagne l’onde de choc générée par une explosion. Il peut être
considéré comme le vecteur de l’énergie libérée violemment suite au régime de désintégra-
tion supersonique d’une composition explosive. On parle de détonation (la composition est
classifiée HE pour « High Explosive » dans la nomenclature anglo-saxonne). Citons comme
exemples : le TNT, le C-4, le Semtex, la dynamite, les ammonitrates (ANFO). Ceci vient en
opposition aux explosifs classifiés LE pour « Low Explosive » qui se distinguent par leur ré-
gime de décomposition subsonique et pour lesquels on parle de déflagration ou de combus-
tion avec comme exemple la poudre noire.
De même on devra faire la distinction entre les explosifs dits « industriels » ayant une ori-
gine militaire ou civile, une application bien définie et réglementée, et les explosifs dits «im-
provisés», sous le terme d’IED, fabriqués en petite quantité ou artisanalement dont
l’utilisation est détournée de leur application première (transformation d’un avion de ligne
en missile guidé par exemple).
Pour les besoins de notre propos, rappelons quelques notions de base sur la physique des
ondes de chocs. Pour explorer plus en détails la physique des explosions, nous renvoyons le
lecteur à l’ouvrage de Kinney et Graham (1985) [29].
La notion d’onde de choc ou de blast
La détonation d’un explosif est synonyme de réaction chimique très rapide de décomposi-
tion de la substance explosive (4-8 km/s) par initiation mécanique de proche en proche de
la matière grâce à des ondes de chocs successives. La réaction est relativement indépendante
des conditions extérieures mais est très sensible à la densité de l’explosif. Elle donne nais-
sance à une masse de gaz appelée produits de détonation qui s’organise de telle manière que
les zones de températures et de pression les plus élevées au centre se propagent plus vite que
les zones périphériques ; ce qui donne naissance à un front de pression de plus en plus raide
qui s’éloigne du point central (Fig. 1). L’onde de choc est formée. C’est elle qui, se propageant
à des vitesses supersoniques sur les premières distances, transfère l’énergie aux structures
rencontrées. Le choc mécanique intense généré par un explosif détonant (HE) affecte la struc-
ture moléculaire de tous matériaux avoisinants. On parle de « pouvoir de brisance » de l’ex-
plosif.
Figure 1 : formation du front de choc et naissance de l’onde de choc.

La signature en pression d’une onde de choc idéale en champ libre est du type onde de Fried-
lander (Fig. 2). Le suivi de la pression en fonction du temps en un point donné de l’espace
montre une élévation brutale de la pression statique (front de choc ou zone de compression)
pour atteindre en moins de 10 µs un maximum : la surpression de crête Δp. La pression dé-
croît ensuite exponentiellement pour atteindre une première fois la pression de référence
qui correspond à la pression atmosphérique (dans le cas d’une explosion aérienne). Le temps
qui sépare l’arrivée de l’onde sur le point de mesure et le premier retour à la pression ambiante
définit la durée de phase positive « t0 » ou phase de compression. Si l’on se place à une dis-
tance raisonnable du centre de l’explosion, l’onde de choc présente également une phase né-
gative (de dépression ou de raréfaction), généralement beaucoup moins ample, qui fait suite
à la première phase positive. Elle retourne ensuite progressivement à la normale en oscillant
autour de sa ligne de base. Cette onde de pression présente des particularités propres à chaque
type d’explosifs ou armes considérés. L’étude des effets des ondes de chocs passe par l’éva-
luation des différents paramètres de l’onde de choc ainsi que de leur évolution en fonction
de la nature de la charge, de sa taille, de la distance, du milieu et du temps d’arrivée de l’onde.
On s’attachera ainsi à déterminer :
- le temps d’arrivée de l’onde sur le capteur : τ
- le temps de montée Δt (front de choc)
- la surpression de crête Δp
- la durée de phase positive t0
- l’impulsion Ι+ calculée sur l’intégration de la phase positive.
Notons qu’un blast sous-marin est beaucoup plus dangereux à distance égale qu’un blast aé-
rien du fait de la densité du milieu (eau) entraînant des vitesses de propagation plus grandes
que dans l’air.
Figure 2 : Profil type de l’onde

de choc et les grandeurs asso-
ciées
Δp
Ι+
τ
t0
tf
Caractérisation de l’onde de choc
La détonation peut avoir lieu dans un espace ouvert (condition champ libre), l’expansion de
l’onde de choc ou effet de souffle se fait alors de façon omnidirectionnelle : sphérique ou hé-
misphérique suivant que la charge est proche ou non du sol. Mais elle peut également être di-
rigée, lorsqu’elle est canalisée par des parois rigides comme un corridor. Si la charge est placée
dans un espace clos ou un container, son expansion se trouve confinée.

Pour étudier les capacités de nuisance d’une onde de choc sur l’Homme ou sur les structures,
encore faut-il pouvoir identifier la menace proprement dite et donc mesurer au plus près de
celle-ci les caractéristiques physiques qui l’identifient. Les conditions idéales pour appré-
hender une onde de choc sont des conditions de champ libre (absence de tout obstacle dans
le périmètre de mesure) et pour lesquelles la charge est de forme sphérique et homogène.
L’ISL dispose à ce jour d’une banque de données considérable en fonction de la nature de la
charge, de la taille, de la distance, des conditions d’utilisation. Un rapport de synthèse [41]
mentionne les principaux abaques établis selon la loi de similitude de SEDOV :
W2 ⅓
( )
K2 = K1
W1
où, dans l’hypothèse de la propagation sphérique du souffle dans une atmosphère homogène,
il existe des relations simples entre les paramètres de deux explosions d’énergies W1 et W2. La
grandeur K peut alors aussi bien être les distances du centre de l’explosion aux quelles on aura
une même surpression de crête, les instants d’arrivée du front de choc, les durées de phase de
surpression ou même les impulsions.
Sur un plan métrologique, l’institut utilise
ses propres sondes de mesures intégrant
des capteurs de pression piézoélectriques
(Kistler 603b et 6031) conditionnés et fil-
trés de façon adéquate. La pression inci-
dente ou la pression réfléchie sont
recherchées suivant que l’on détermine un
niveau de pression acoustique au passage
de l’onde (effets auditifs notamment) ou
son interaction sur une structure rigide, le
sol, un mur, le thorax d’un mannequin,
etc…(effet extra-auditifs). La pression ré-
fléchie est au minimum doublée à l’inter-
face et peut avoir jusqu’à un facteur 7 par
rapport à la pression incidente à proximité
immédiate de la charge (Fig. 3).
Figure 3 : Evolution de la
pression incidente et de la
Facteurs pouvant influencer l’onde de choc pression réfléchie en fonction
de la distance à la charge (ex-
trait du logiciel de calcul ISL v.
L’équivalence TNT 0.1, dec. 2005 pour une
charge de 1 kg de TNT).
On peut évaluer le potentiel destructeur d’un explosif donné au moyen d’une équivalence par
rapport à un explosif de référence : le TNT. On parle alors d’équivalent TNT. Pour un effet
terminal identique, il correspond au rapport de la masse de TNT sur la masse de l’explosif
testé. On distingue l’équivalent en pression et l’équivalent en impulsion. Citons pour exem-
ple la composition C-4 à 91 % d’hexogène (RDX) :
Facteur d’équivalence en pression = 1,37
Facteur d’équivalence en impulsion = 1,19
Il suffit donc de seulement 730 g de C-4 pour avoir les mêmes niveaux de pression que ceux
obtenus avec 1 kg de TNT.

La distance à la charge
Suite à la détonation d’une sphère d’explosif en champ libre, les principaux paramètres de
l’onde de choc générée (amplitude, vitesse de propagation, température) initialement très in-
tenses décroissent très vite avec la distance à la charge pour finalement obéir aux lois de
l’acoustique et être tributaires des conditions météorologiques en champ éloigné (Fig. 4).
Le profil de pression se modifie avec un allongement de la phase positive avec la distance à
la charge.
Cette notion de mise à distance est primordiale lorsque l’on recherche l’aspect protection du
personnel et des structures.
Figure 4 : Suivi de la vitesse de propagation et de la température de l’onde de choc en fonc-

tion de la distance à la charge (extrait du logiciel de calcul ISL v. 0.1, déc. 2005 pour une charge
type de 1 kg de TNT).

Le confinement et la densité de la charge
Un effet « canon » peut être observé si la charge est maintenue confinée (cas d’une mine an-
tipersonnel à effet de souffle ensevelie dans un sol argileux). De plus, si l’on confine l’explo-
sif dans une coque destinée à se fragmenter, on introduit un autre facteur aggravant : la
fragmentation de la boite, dont les éclats sont propulsés à des vitesses bien supérieures à celle
de l’onde de choc elle-même. Ceci a pour conséquence de perturber sa signature et de cribler
tout obstacle à la ronde. En contre partie, l’énergie utilisée pour fracturer l’enveloppe ne l’est
plus pour l’effet « blast » qui est bien moindre.
La présence d’obstacles
La présence d’un mur, d’une paroi rigide ou tout simplement de la surface du sol suffit à don-
ner naissance à une multiplicité d’ondes de chocs par réflexion sur la surface. L’onde incidente
contourne également l’obstacle dans la mesure des possibilités. A partir d’une incidence d’en-
viron 40° avec la surface avoisinante, chaque onde réfléchie croise l’onde incidente en un point
qui constitue, au fil de l’expansion, le pied de Mach (Fig. 5). Toutes ces ondes superposent une
succession de front de choc à la signature en pression de l’onde de choc résultante. Ce profil
de pression chahuté complexifie l’interprétation des mesures et l’estimation des effets.
Comme on le verra un peu plus loin, chaque front de choc est susceptible d’infliger de pro-
fonds dommages aux tissus vivants. Si de surcroît la détonation a lieu dans une galerie ou un
espace clos, les effets des blasts sur l’Homme et le matériel qui l’entoure sont décuplés.
Figure 5 : Réflexion de l’onde de

choc sur le sol et naissance de la
réflexion de Mach (extrait de [56]).

A l’inverse, le front de choc peut être assoupli (augmentation du temps de montée) par la mise
en place de structures de protection mises en place dans le but de freiner l’écoulement au tra-
vers de multiples ouvertures par exemple ou de surfaces écrans ayant pour but de protéger
hommes et matériels (check-point, zones de stockage,…).
Cas particulier des munitions à effet de souffle renforcé (EBW)
Ces dernières années ont vu la multiplication d’armes à effet de souffle renforcé. Les premiers
à utiliser cette technologie furent les allemands en 1899. Utilisées dès la Première Guerre mon-
diale, elles sont largement employées dans la Seconde par plusieurs pays. Ils montrent que l’ad-
jonction de poudre de métal (principalement de l’aluminium) dans l’explosif agit comme un
catalyseur de la réaction en interférant avec les produits de détonation. Cette réaction exo-
thermique supplémentaire favorise l’allongement de la phase positive de l’onde de choc et
augmente son impulsion.
La mesure de la pression acoustique lors d’une onde de choc
La mesure en un point de la pression acoustique (Fig. 6) se fait par l’intermédiaire de cap-

teurs piézoélectriques ou piézorésistifs montés en sondes effilées pour la pression incidente,
ou montés au sein de surfaces planes sur lesquelles l’onde réfléchie est mesurée. Une tête ar-
tificielle instrumentée au moyen de microphones en lieu et place du tympan fournit un bon
support d’étude de l’interaction des ondes de chocs avec l’oreille et permet l’évaluation de
différents types de protecteurs auditifs.
Figure 6 : quelques disposi-

tifs de mesure de la pression
lors d’exposition à des ondes
de chocs fortes.

La mesure d’une onde de choc forte est délicate car elle nécessite d’être assez éloigné de la
charge pour que la signature du front de choc soit constituée et que l’on soit préférentielle-
ment en dehors du champ d’expansion de la boule de feu.
Le rayon est alors déterminé par la relation :
rf / ro = 14,6
avec : rf = rayon de la boule de feu (expansion des produits de détonation) et ;

ro = rayon de la boule d’explosif.
Le capteur doit également être protégé du flash lumineux et de la montée soudaine en tem-
pérature. D’autres lieux sont particulièrement hostiles à la mesure, notamment lors de l’éva-
luation des pressions autour d’une mine AP ensevelie dans le sable. Les mesures en espace
réverbérant sont également délicates à exploiter du fait des nombreuses réflexions.
Les effets lésionnels liés au blast III-1-3

L’effet terminal du blast sur l’Homme dépend en grande partie des milieux traversés par
l’onde de choc, de la nature de la charge, des conditions de l’explosion. Ainsi la position du
sujet par rapport au sens de propagation de l’onde de choc et le nombre d’expositions sont
des paramètres importants. En fonction du mécanisme lésionnel impliqué, les effets lésion-
nels des blasts sont répertoriés selon quatre catégories :
- le blast primaire : Il est caractéristique d’une charge explosive HE et correspond à l’impact
direct ou indirect du souffle sur la surface corporelle. Les organes renfermant de l’air sont
principalement affectés ;
- le blast secondaire : Il prend en compte les lésions liées au criblage par les impacts de frag-
ments provenant de la munition elle-même ou des débris et gravats de l’environnement im-
médiat. Les yeux et les parties non protégées du corps sont donc principalement exposés.
Concussion, fractures et pénétrations des fragments en fonction de leurs tailles sont rele-
vées ;
- le blast tertiaire : Il correspond aux mutilations conséquentes au déplacement du corps dans
l’espace. La projection du corps sur des obstacles avoisinants occasionne des blessures qui
peuvent être assimilées à celles observées dans les crash-tests automobiles au niveau de la tête
et du cou ;
- le blast quaternaire : Il regroupe tous les effets non cités ci-dessus et qui
vont renforcer la nocivité de la menace. On citera l’effet thermique, l’écrase-
ment suite à l’effondrement du bâtiment ou du véhicule, les agents toxiques,
l’inhalation de particules (nuage de poussières), etc. Suffocation et effets psy-
chologiques (état de choc) viennent compléter le tableau. Un exemple de
blast quaternaire est donné par l’attaque des tours jumelles du World Trade
Center où l’impact des deux avions n’a engendré qu’une pression relative-
ment faible en tant que telle, mais un dégagement de chaleur si important,
que les tours se sont effondrées en faisant 2 973 morts et 24 disparus, plu-
sieurs milliers de personnes blessées et des milliers d’autres, notamment
parmi les sauveteurs, atteintes de maladies induites par l’inhalation de pous-
sières toxiques (Fig. 7). Figure 7.

Le blast primaire
Les organes principalement affectés par l’effet direct du blast sont ceux renfermant des poches
d’air, ou ceux présentant des interfaces avec des milieux de densité très différente. On dis-
tinguera ainsi (Fig. 8) :
Figure 8 : Les différentes ci-

bles privilégiées lors d’un
blast primaire :
(a) tympan ;
(b) larynx ;
(c) poumons ;
(d) intestins.
a b
c d
- L’oreille moyenne. L’atteinte de l’oreille moyenne par perforation du tympan conduit à une
surdité de transmission. On enregistre alors des pertes de 5 à 20 dB pour ¼ de tympan dé-
truit et pouvant aller jusqu’à 25 à 40 dB de perte si les ¾ ou la totalité du tympan sont dé-
truits. De plus une dislocation de la chaîne tympano-ossiculaire et une hémorragie peuvent
accroître encore ce déficit. L’oreille interne est également touchée (au moins à la première
explosion, car le tympan intact est efficient) et se traduit par des pertes auditives temporaires
ou définitives suite aux lésions des cellules ciliées externes et internes surstimulées : surdité
de perception.
- Les poumons et les voies respiratoires supérieures. L’apparition de pétéchies laryngées précède
l’atteinte pulmonaire. L’endommagement pulmonaire conduit à une hémorragie pulmonaire
massive pouvant aller jusqu’à provoquer une embolie gazeuse.
- Le tractus digestif avec principalement les poches gazeuses liées aux processus de digestion
au niveau de l’intestin. Des ruptures de la paroi intestinale peuvent alors être observées.
Des atteintes au cerveau ont également été relevées sous la forme de concussion cérébrale ou
traumatisme crânien léger.

La rupture tympanique : un marqueur du blast
La montée brutale en pression et le niveau de crête important sont responsables d’un déchi-
rement partiel ou total de la membrane tympanique avec une possible désarticulation de la
chaîne tympano-ossiculaire et hémorragie.
James (1982) avait montré sur des oreilles de cadavre exposées au blast en champ libre, un
pic de surpression au tympan multiplié par deux si l’onde avait une incidence normale par
rapport à l’incidence rasante [26].
Les lésions tympaniques sont fonction du niveau de pression. La figure 9 (à gauche) mon-
tre le pourcentage de rupture pour trois niveaux de gravité : rupture mineure avec de petites
fissures et une surface irisée, rupture modérée avec de multiples trous, rupture majeure avec
ablation totale de la membrane.
Ainsi les premières lésions tympaniques suite à l’exposition à une onde de choc (3 à 6 ms de
phase positive et de front de montée inférieur à 10 µs) sont observées aux alentours de 20 kPa
pour une incidence normale (cas le plus défavorable), soit environ 180 dB SPL. Vers 170 kPa
(199 dB SPL), il y a 50% de rupture tympanique majeure.
La figure 9 (à droite) montre les seuils d’apparition des lésions pour les différents organes
et sur laquelle il a été reporté le seuil de rupture tympanique (en rouge). La première cible
touchée étant le tympan, c’est donc l’examen clinique prioritaire à réaliser en cas de suspicion
de blast sur une victime d’explosion. Une perforation du tympan recommandera une
radiographie des poumons (22 % des patients exposés à un blast et présentant des perfora-
tions tympaniques présentent également d’autres lésions significatives).
Il est important de noter que l’accroissement du temps de montée en pression de 10 µs à 1 ms,
autrement dit lorsque l’on passe d’un régime de choc à un régime sans choc, la tolérance du
tympan au blast est environ 2 à 4 fois plus grande. D’où l’intérêt du port des protections au-
ditives ou tout simplement d’être protégé par la porte d’un véhicule ou d’un abri si l’explosion
se produit à l’extérieur par exemple.
Figure 9 : Evolutions des lésions tympaniques en fonction de la pression de crête (à gauche) et seuils d’apparition des lésions dans les organes cibles en
fonction de la durée de phase positive chez un individu debout exposé à un blast unique (à droite) selon Richmond [50].

Les courbes de tolérance de Bowen
Dès 1968, Bowen [7] établit des courbes de survivabilité au blast qui, aujourd’hui encore, font ré-
férences sur la plupart des travaux dans le domaine.Ces dernières années,quelques réajustements
ont toutefois été rapportés concernant les courtes durées d’exposition au blast [51]. Basées sur les
paramètres physiques de l’onde de choc : amplitude de crête et durée de phase positive de l’onde
incidente, les courbes indiquent le seuil d’apparition des lésions pulmonaires ainsi que les pour-
centages de survie (99 % à 1 %) en fonction de la dose d’exposition. Elles sont construites à par-
tir d’expérimentations animales pour les durées de surpression inférieures à 10 ms et par des
mesures en tube à choc pour les durées plus longues.
La position du sujet par rapport au sens de propagation de l’onde de choc est déterminante.Ainsi,
la position la moins dangereuse est celle où le sujet est parallèle à la direction de propagation de
l’onde de choc (Fig. 10a). Le seuil d’apparition des lésions pulmonaires se situe, pour une onde
de 2ms et un temps de montée instantané, vers 50 PSI soit 345 kPa soit 3.45bar (1 bar = 100 kPa
= 14,5 PSI = 194 dB).
Lorsque le sujet est perpendiculaire à l’onde de choc (Fig. 10b), l’apparition des lésions pulmonaires,
pour la même onde de choc que précédemment,se situe vers 32 PSI soit 220 kPa ou 2,2 bar.
La position la plus défavorable est celle où le sujet est placé contre un mur perpendiculairement à
la direction de propagation (Fig. 10c), les réflexions augmentant le risque lésionnel. Dans ce cas le
seuil lésionnel pulmonaire se situe vers 17 PSI soit 117 kPa ou 1,17 bar.
La durée de la première phase positive joue un rôle primordial entre 0.2 et 40 ms. Au delà de 40
ms les effets lésionnels deviennent indépendants de la durée de la phase positive (Fig.11).Si on exa-
mine le contenu spectral de telles ondes de choc, on s’aperçoit que la part hautes fréquences est
constante mais que la part basses fréquences augmente avec la durée de la première phase positive.
Par exemple, pour une exposition contre une surface réfléchissante et un temps de montée
instantané, le seuil d’apparition des lésions pulmonaires se situe à 17 PSI (117 kPa) lorsque
l’onde de choc a une durée de phase positive de 2 ms. Dans les mêmes conditions mais avec
une durée de phase positive de 10 ms, le seuil d’apparition des lésions pulmonaires se situe
vers 8 PSI (55 kPa). Lorsque la durée de la première phase positive augmente (au delà de 20
ms) les lésions intestinales prédominent sur les lésions pulmonaires.
Expositions multiples
Bien que dans les conditions qui motivent cette étude, il soit peu vraisemblable qu’un sujet
puisse être exposé à des ondes de choc répétitives, nous indiquons les variations de sensibi-
lité des organes lors d’expositions multiples. Pour une onde de choc unique de 4 ms de phase
positive, le seuil d’apparition des lésions intestinales se situe vers 90 kPa. Pour 20 expositions
consécutives, ce seuil s’abaisse à 62 kPa. L’intervalle entre deux expositions consécutives de
une à plusieurs heures est aussi important.
Les mécanismes lésionnels pulmonaires et critères de risques
Les lésions pulmonaires sont appréciées en termes de variation de poids des poumons par rap-
port à un poumon sain et exprimées en pourcentage du poids du corps. L’hémorragie sévère
inondant les alvéoles peut multiplier par deux ou par trois cet index. Cette même hémorragie sera
responsable dans un délai très bref de changements physiologiques importants, jusqu’à l’as-
phyxie de la victime par obstruction des voies respiratoires si aucun geste médical n’est pratiqué.

Figure 10 : Courbes de survivabilité au blast selon Bowen pour différentes positions

du sujet :
Figure 10a : parallèle à l’onde de choc
Figure 11 : Rôle de la durée de phase positive et réajustements

apportés selon Richmond [51].
Figure 10b : perpendiculaire à l’onde de choc
Figure 12 : Sévérité de l’hémorragie chez un mouton exposé à un

blast unique en fonction de la densité de chargement.
Figure 10c : contre une paroi
Planche I

Les décès rapportés font mention d’embolies avec la présence de bulles d’air dans les artères
cérébrales et les coronaires.
En outre, si le sujet exposé survit au-delà des 24 heures, les poumons cicatrisent relativement
bien et les foyers hémorragiques régressent très vite 1 semaine seulement après le blast, ne
laissant que quelques traces 3 semaines plus tard.
Les mécanismes lésionnels avancés sont multiples : spallation, implosion, effet d’inertie.
Cependant il est globalement retenu que c’est principalement la rencontre de la paroi thora-
cique avec les poumons qui est responsable des lésions observées. En accord avec les Amé-
ricains et les Suédois [3, 63], on considère que la vitesse de déplacement de la cage thoracique
sollicitée par l’onde de choc est un bon indicateur du degré lésionnel. Que ce soit en champ
libre ou en espace réverbérant, on observe les premières lésions correspondant aux pétéchies
laryngées à des vitesses de l’ordre de 3 à 4,5 m/s. Le seuil des lésions pulmonaires se situe au-
tour de 8 à 12 m/s. La dose létale 50 correspondant à la vitesse de déplacement du thorax pour
laquelle l’on observe 50 % de décès est atteinte pour des valeurs de 12 à 17 m/s.
On retrouve un mécanisme assez similaire dans les impacts non perforants, l’accidentologie.
En ambiance réverbérante et confinée, un autre critère de risque établi dans la littérature est
celui de la densité de chargement en explosif (Planche I, fig.12)[51]. Elle est définie comme
étant le rapport de la masse d’explosif HE considérée/ volume de la pièce où il explose. Ainsi :
- un faible risque si : d < 0,01 kg/m3
- un risque modéré si : 0,01 < d < 0.025 kg/m3
- un risque important si : d > 0,025 kg/m3
nts - une dose létale 50 si : d > = 0,06 kg/m3
Il est d’autre part souligné qu’il faut diviser ces valeurs par deux ou trois si la cible est placée
dans un angle de la pièce !
Partout ailleurs dans le local, les courbes de tolérances en champ libre de Bowen (cf. supra)
restent une bonne approximation des risques encourus.
La protection balistique potentialise les effets lésionnels du blast
Depuis la mise en évidence des lésions pulmonaires, les chercheurs ont essayé de compren-
dre le mécanisme lésionnel pulmonaire et de réaliser des protections. La première possibi-
lité consiste à augmenter le temps de montée de l’onde de choc, ce qui revient à absorber les
hautes fréquences de l’onde de choc et à diminuer l’effet d’impact [65].
Pour l’OTAN, AC 243/commission 8/RSG 11, Cooper (GB) relate les essais réalisés par les
différentes équipes à l’aide de matériaux aussi divers que des vestes de protection balistique,
des plaques rigides (cuivre ou Kevlar) ou diverses mousses.
Une observation : la gravité des lésions pulmonaires augmente sensiblement lorsque la paroi
thoracique est recouverte soit de caoutchouc naturel, soit par de la mousse de polyuréthanne
ou de polyéthylène. De plus, le port de diverses combinaisons (vestes de campagne, gilet
pare-balles souple en kevlar et plaques de céramiques) modifie la surface des pressions et
favorise une augmentation de la pression intrathoracique (intra-œsophagienne) avec une
augmentation des lésions et même de la mortalité (Fig. 13)[46].
n
L’addition de mousse ou de matériaux absorbeurs de chocs à l’arrière de la plaque balistique
(pack anti-trauma) apporte en partie une solution en délayant l’arrivée du choc dans le temps
de façon à le rendre « plus acceptable » par les limites physiques de l’organisme [66].
Actuellement, il est exprimé la volonté d’établir une méthodologie d’évaluation des tenues
spécifiques telles que celles utilisées pour le déminage (EOD)[4].

Figure 13 : Influence du port

d’un gilet sur les lésions pulmo-
naires dues à l’exposition à un
blast.
ns des volumes gazeux enclos
soumis à une onde de souffle (∆ P).
Il existe une compression initiale
(P1) puis une détente brutale (P2)
qui provoque des ruptures parié-
tales.
Relations entre incapacitation et dose(s) létale(s) en champ libre
En champ libre et du fait des seules lésions pulmonaires (hémorragies), 50 % des personnels
seront inaptes au combat (CI50) à la suite de l’exposition à un blast de surpression de crête
égale à la moitié de celle correspondant à la dose létale 50 % (LD50) ou de 30 % inférieure à
celle correspondant à la dose létale 1 % (LD1) [51] (cf. Fig. 11).
Conclusion
III-1-4
La physique du blast est abordée de manière très simple mais la mise au point de protections
efficaces contre cette menace et le traitement des blessures occasionnées restent tout aussi
complexes. La rupture tympanique est le premier signe clinique d’un individu non protégé
ayant été exposé à un blast. L’étendue des examens se fait alors au niveau pulmonaire et ab-
dominal. La pression de crête et la durée de surpression sur la cible sont considérés comme
primordiales dans la grande majorité des cas pour juger du risque d’exposition tout en sa-
chant que la proximité immédiate d’une paroi rigide va amplifier très sensiblement cette me-
nace. L’évanescence rapide de l’onde en fonction de la distance est à mettre à profit.
Cependant, l’effet de criblage de la victime par les fragments propulsés à très grande vitesse
doit aussi être pris en compte. L’élévation de la température bien que transitoire suffit à brû-
ler les poumons de la victime par inhalation des gaz (notamment en ambiance confinée et
avec des munitions de type fuel-air et thermobariques). A ce jour, la protection personnelle
ne cesse d’être améliorée suite à la forte demande sur le terrain avec les conflits mondiaux ac-
tuels. Si le port d’une protection auditive (type bouchon d’oreille) s’avère efficace pour la pro-
tection du tympan, il reste à trouver le bon compromis entre l’efficacité de la protection de
la tête et du corps, et l’ergonomie de façon à ne pas pénaliser la conduite des opérations des
personnels impliqués.

III.2. Physiopathologie
III-2-1 Mécanismes lésionnels fondamentaux [10, 20, 49, 58]
Deux mécanismes lésionnels sont actuellement retenus.
Les variations des volumes gazeux enclos (Fig. 14)
Le passage de l’onde de choc provoque au niveau des volumes gazeux enclos dans l’orga-
nisme une compression très importante, supérieure à celle de l’onde choc incidente, suivie
d’une détente brutale qui provoque des ruptures pariétales. Les auteurs de langue anglaise
parlent d’implosion. C’est l’un des mécanismes impliqués au niveau de l’appareil auriculaire
et du tube digestif.
Figure 14 : Schémas des varia-
tions des volumes gazeux en-
clos soumis à une onde de
souffle (∆ P). Il existe une com-
pression initiale (P1) puis une
détente brutale (P2) qui pro-
voque des ruptures pariétales.
ΔP P0 P1 P2
P1 > ΔP + P0
Les forces de compression et d’arrachement (Fig. 15)
Les différences d’accélération positives et négatives, appliquées aux tissus de densités diffé-
rentes lors du passage de l’onde de choc, provoquent une compression brutale des tissus les
moins denses par les tissus plus denses. Le retour rapide à la situation initiale est susceptible
de générer des solutions de continuité au niveau des interfaces tissulaires : c’est le cas no-
tamment des lésions pulmonaires et laryngées.
L’effet de pulvérisation, bien connu en mécanique des solides et des fluides, résulte des diffé-
rences de tension superficielle créées au niveau d’une interface entre des structures de den-
sités très différentes, comme lors des explosions sous-marines. Son rôle dans le déterminisme
des lésions cliniques du blast n’est pas actuellement démontré.
Figure 15 : Schémas montrant
des tissus de densité différente
soumis à une onde de souffle
(∆P). Les tissus denses (A) s’im- ΔP
pactent sur les tissus moins
denses (B), et des solutions de
continuité apparaissent au ni-
veau de l’interface au cours de la
Relaxation.
III-2. PHYSIOPATHOLOGIES - P. MAGNAN P. CLEMENT, C. CONESSA, P. MAGNAN, E. ROGUET, J.-L. PONCET 159
Les organes lésés [10, 54, 64] III-2-2

Dans le cas du blast aérien, seuls les organes inhomogènes comportant un volume gazeux en-
clos sont, en principe, lésés : appareil auriculaire, voies aériennes supérieures, poumon et
tube digestif.
Les lésions osseuses et nerveuses se voient dans les blasts solidiens, où il existe une adapta-
tion impédantielle (pied de mine, blast vertébro-médullaire ou céphalique) au contact d’une
plaque de blindage frappée par un projectile.
Pour les autres organes « homogènes », les lésions par blast, qui sont constatées dans des ob-
servations cliniques difficiles à réfuter, sont expliquées par les différences d’accélération aux-
quelles sont soumis ces organes du fait de leur masse.
Susceptibilité comparée des différents organes III-2-3

[10, 58, 64] (Fig. 16 )
Dans le cas du blast aérien, l’appareil auriculaire est le premier lésé, quelles que soient les
conditions d’exposition, puis viennent l’appareil respiratoire (larynx, trachée, poumons) et le
tube digestif. Cette fragilité particulière de la membrane tympanique se retrouve également
dans les blasts liquidiens, mais elle apparaît relativement moins fréquente en raison de l’émer-
gence habituelle de l’extrémité céphalique.
En cas d’exposition à une onde de choc unique, les lésions pulmonaires apparaissent avant
les lésions digestives; c’est-à-dire pour des pressions de crête moins élevées. S’il s’agit d’ex-
positions répétées, les lésions digestives sont plus graves que les lésions pulmonaires.
Figure 16 : Les seuils lésionnels de différents organes après exposition à une onde souffle.

III.3. Aspects cliniques

Les lésions par blast peuvent se rencontrer dans les situations suivantes
- Lors d’une augmentation brutale de la pression de l’air intra-méatique (plongeon,
gifle) qui sera à l’origine d’un blast auriculaire isolé avec dans ce cas, des lésions auricu-
laires le plus souvent bénignes qui récupèreront rapidement sans séquelles.
- Lors d’une explosion importante, en milieu civil (attentats, explosion d’usine) ou en
milieu opérationnel (explosion de roquette, de mine). Les lésions, sont dans ces cas plus
sévères avec des lésions auriculaires isolées ou associées à des lésions pulmonaires ou ab-
dominales. Ces lésions pourront être spécifiques de l’onde de choc (blast primaire) et être
isolées mais aussi associées à des lésions, provoquées par des projectiles (blast secondaire),
par la projection du sujet contre des structures solides (blast tertiaire) et enfin par des brû-
lures (blast quaternaire). Le contexte de temps de paix ou de guerre va entraîner une ges-
tion différente des blessés avec en particulier en temps de guerre une évaluation
systématique de la capacité opérationnelle du combattant après un blast.
L’interrogatoire du sujet soumis à un blast ou de l’entourage est fondamental car il permet
de préciser la distance à laquelle se situait le blessé, sa position par rapport à l’épicentre
de l’explosion, les délais de prise en charge, les antécédents du sujet et en particulier les pa-
thologies antérieures au traumatisme. Il faut aussi connaître l’explosif et la quantité utili-
sée ainsi que l’environnement dans lequel s’est produit l’explosion (ouvert ou fermé) [32].
Ces informations sont fondamentales car elles permettent de suspecter la gravité de l’at-
teinte lésionnelle due à l’onde de choc.
Nous ne verrons ici que les aspects cliniques des lésions spécifiques de l’onde de choc c’est
à dire les lésions primaires du blast.
III-3-1 Les lésions auriculaires
Manifestations cliniques
Au moment du traumatisme, le sujet perçoit un bruit suraigu, de tonalité métallique et d’in-

tensité extrême, atteignant le seuil douloureux. Lui succède une symptomatologie plus ou
moins associée qui regroupe les signes habituels des otopathies pressionnelles traumatiques.
L’hypoacousie
Elle est marquée et immédiate, elle empêche le sujet de communiquer avec son entourage en
cas de traumatisme sévère et constitue l’un des facteurs de désorientation immédiate post cri-
tique. Elle régresse habituellement en quelques heures, mais persiste chez plus de 30 % des
victimes [18, 28, 70].
Les acouphènes
Ils sont intenses de tonalité aiguë, suivant l’évolution de l’hypoacousie et régressent parfois
en quelques heures. Dans la plupart des cas, ils persistent et deviennent un handicap sur une
longue période [37]. Dans la série de Bruins et al, 50 % des oreilles lésées présentaient encore
des acouphènes 1 an après le traumatisme [9].
III.3. ASPECTS CLINIqUES - P. CLEMENT, C. CONESSA, P. MAGNAN, E. ROGUET, J.-L. PONCET 161
L’otalgie
Après un blast elle peut avoir plusieurs causes incluant, la rupture de la membrane tympa-
nique, les luxations ossiculaires, les lésions associées dues autres effets du blast (secondaire
ou tertiaire). Les complications infectieuses secondaires peuvent être aussi responsable de la
douleur. Ce n’est cependant pas la douleur la gêne la plus couramment rapportée dans le
blast mais un certain inconfort au niveau de l’oreille.
L’otalgie perd rapidement de son intensité et peut revêtir la forme d’une hyperacousie dou-
loureuse entraînant une gêne importante, réduisant la qualité de vie des sujets. Elle peut per-
sister s’il existe une rupture tympano ossiculaire ou une lésion majeure de l’oreille interne.
Les vertiges
Ils peuvent être rotatoires ou simplement se traduire par une instabilité. Ils ont été rapportés
dans 10 à 12 % des cas [28,17]. Mais ces vertiges relèvent souvent des effets secondaires ou
tertiaires (traumatisme crânien) plutôt que des effets primaires du blast. Les sujets décrivent leur
symptômes en termes vagues, sensation d’instabilité sans signes rotatoires. Tous ces symptômes
ayant tendance à disparaître très rapidement. L’examen clinique vestibulaire étant le plus sou-
vent normal [37,17]. Cependant un bilan vestibulaire para clinique est rarement réalisé dans les
suites immédiates d’un blast. On peut néanmoins noter que certains auteurs [15,62] ont mis en
évidence des anomalies vestibulaires en réalisant le plus tôt possible après l’explosion, un bilan
para clinique comprenant une électronystagmographie et un équitest.
L’otorrhée
Elle n’est jamais concomitante au blast. Elle apparaît secondairement en particulier chez les
militaires sur zone de combat. En effet les combattants ne consultent pas systématiquement
après une exposition à un blast du fait des contraintes opérationnelles et ce n’est que l’appa-
rition d’une otorrhée qui va motiver la consultation puis l’évacuation du sujet hors de la zone
opérationnelle.
L’examen clinique
L’examen otologique doit être systématique chez tous les sujets exposés à une explosion.
L’oreille externe
Le pavillon et le méat acoustique externe ne sont pas atteints par l’onde choc en elle-même
mais ces zones peuvent présenter des lésions non spécifiques résultants des effets secondaires
tertiaires, quaternaires, plaies tégumentaires plus ou moins souillées, arrachements, inclu-
sions de corps étrangers métalliques ou telluriques, brûlures.

L’oreille moyenne
La membrane tympanique
La lésion tympanique se limite parfois à une hyperhémie périmalléaire (Fig. 17), décrit au-
trefois sous le nom de signe de Müller, ou à des ecchymoses tympaniques (Fig. 18). L’hémo-
tympan est rare (3 %) [18].
Figure 17 : Hyperhémie 17 18
périmalléaire.
Figure 18 : Ecchymose
tympanique.
La présence d’une perforation du tympan implique une atteinte du système tympano ossi-
culaire due à une onde de choc. Elle peut être la seule lésion découverte lors d’un blast dans
les explosions de faible intensité. Cependant l’absence de lésion tympanique ne signifie pas
pour autant que le sujet n’ait pas été soumis à un blast. Cette absence de lésion tympanique
peut se rencontrer dans différentes situations :
- dans le blast liquidien où le sujet étant à demi immergé, seule la partie immergée est expo-
sée à l’onde de choc ;
- si le sujet porte des protections auriculaires (casque, bouchons intra canalaires) ;
- si le patient présente une béance tubaire [33].
Ceci explique l’absence de perforation tympanique chez des sujets présentant par ailleurs
des lésions importantes de blast (pulmonaire, abdominal).
La perforation tympanique signe le passage d’une onde de souffle mais ce n’est pas un critère
prédictif de gravité. Leibovici et al [33] dans leur série ont montré que sur 142 blessés pré-
sentant une perforation tympanique isolée, aucun n’avait développé secondairement une
complication pulmonaire ou abdominale. En revanche 18 sujets qui n’avaient aucune perfo-
ration tympanique, présentaient du fait de leur situation proche de l’épicentre de l’explosion
un blast pulmonaire avec des signes pulmonaires immédiats. Aucun de ces patients n’avait
de protection auriculaire. L’absence de perforation n’est pas expliquée par les auteurs mais
cette constatation est importante car elle montre que la connaissance de la situation du sujet
par rapport à l’épicentre de l’explosion est fondamentale ainsi que la reconnaissance des signes
d’atteintes pulmonaires, l’absence de perforation tympanique ne signifiant pas l’absence de
blast pulmonaire. Certains auteurs proposent pour les patients n’ayant qu’une perforation
tympaniques isolée une surveillance de quelques heures avec réalisation d’une radiographie
pulmonaire puis retour à domicile et secondairement un bilan ORL [33, 68].
Néanmoins la perforation reste le signe le plus commun lors d’un blast, dans la série de Cebellos
et al [22] 41 % soit 99 sujets examinés sur 243 présentaient une perforation tympanique.
L’oreille située le plus près de l’explosion ou dirigée vers l’épicentre est classiquement la plus
atteinte, cependant l’onde de choc peut se refléter sur les murs et entraîner des lésions aussi
sévère pour l’oreille contro latérale avec perforation tympanique bilatérale d’ou l’intérêt de
connaître le lieu de l’explosion (ouvert ou fermé)[19].
La rupture tympanique siège sur la pars tensa et peut revêtir plusieurs aspects :
- déchirure linéaire (10%) ;
- rupture polygonale, géométrique (30%) (Fig. 19), à lambeaux rabattus vers la caisse du tym-
pan, ce qui confirme la prépondérance de la phase positive de l’onde de choc dans la genèse
des lésions ;
- perforation multiple (4,5%) (Fig. 20) ;
- perforation arrondie ou ovalaire ;
- destruction sub-totale, ne laissant que la pars flaccida, le marteau et le bourrelet annulaire;
ces deux derniers aspects représentent 60% des cas, mais résultent sans doute, au moins
pour le premier, de la tendance naturelle des ruptures tympaniques à s’arrondir pendant la
cicatrisation.
19 20 Figure 19 : Rupture tympanique
géométrique, à lambeaux rabat-
tus vers la caisse
Figure 20 : double perforation

tympanique
Environ 42 % des perforations siègent dans la moitié inférieure du tympan et 30 % occupent la

presque totalité de la pars tensa.
Pahor [40] sur une série de 29 patients a localisé les perforations tympaniques de la façon suivante,
60 % présentaient une perforation centrale, 25 % une perforation antérieure et 15 % une perfo-
ration postéro-supérieure.
La taille des perforations est très variable, de l’orifice punctiforme à la destruction sub-totale.
Elle est souvent directement liée à la nature et à l’importance du traumatisme ; les grandes per-
forations, supérieures ou égales à 80 % de la pars tensa, sont toujours dues à des explosions, alors
que les petites, inférieures à 30 %, sont plutôt la conséquence de traumatismes directs. Des per-
forations multiples peuvent être observées.
La taille de la perforation doit être notée car le taux de récupération spontané est dépendant de
la taille de la perforation. Différentes études [40,55] ont montré que les perforations
supérieures à 80 % de la surface du tympan ne cicatrisaient pas tandis que 90 % des perfora-
tions inférieures au ⅓ de la surface tympanique cicatrisaient spontanément.
La rupture tympanique étant du à une pression positive, des corps étrangers sont parfois proje-
tés dans la cavité de l’oreille moyenne mais aussi de l’épiderme. Cette pénétration de
l’épiderme dans l’oreille moyenne peut être à l’origine d’un cholestéatome [69,53]. De plus, les
bords de la perforation peuvent être retournés et plaqués sur la face médiale du tympan et favo-
riser le développement de cet épiderme sur la face médiale du tympan.Ce type de perforation né-
cessite un traitement chirurgical car le risque de voir se constituer un cholestéatome est majeur.
Hormis ces cas particuliers seulement 10 à 20 % des perforations tympaniques nécessiteront
une chirurgie de fermeture tympanique et un petit pourcentage présentera une infection chro-
nique ou développera un cholestéatome. Kronenberg et al [30] sur leur série font état de 4,8 %
de cholestéatome et de 2,8 % de perles épidermiques, Seeman et al [53] rapportent 12 % de perles
de cholestéatome.

Les structures ossiculaires

L’incidence des lésions ossiculaires varie de 0 à 8 % [28, 40, 55, 59]. L’atteinte la plus com-
munément retrouvée étant la luxation incudo-malléaire soupçonnée sur les données du bilan
fonctionnel, confirmées pas des examens tomodensitométriques des rochers, réalisés dans les
différentes séries de la littérature. Une lésion des fenêtres pourra induire une liquorrhée cé-
rébrospinale [59].
L’oreille interne
L’atteinte de l’oreille interne peut passer inaperçue chez un sujet présentant des lésions asso-
ciées importantes, sinon la symptomatologie auditive (hypoacousie, acouphènes) suffit à évo-
quer une atteinte otologique dont il faudra réaliser le bilan fonctionnel (audiogramme) afin
e
-
de quantifier la perte auditive et l’atteinte de l’oreille interne. Immédiatement après le blast
les sujets présentent une perte auditive importante puis ils récupèrent leur audition au bout
de quelques heures. Sur le plan audiométrique les courbes sont variées et la plus classique se
caractérise par une chute sur les fréquences aiguës. La sévérité de cette atteinte auditive est
variable et dépend de plusieurs paramètres dont, l’explosif utilisé et la quantité, la proximité
du sujet de l’épicentre, l’orientation de l’oreille vis-à-vis de l’onde de choc, l’environnement
(ouvert ou espace confiné), la susceptibilité individuelle et le passé otologique [6].
L’audiogramme va permettre de mettre en évidence différents types de surdités [18] :
- surdité de transmission isolée (9 %) ;
- surdité de perception pure en cas de lésion cochléaire isolée (20 %) ;
- surdité mixte (70 %) témoignant de lésions associées de l’oreille moyenne et interne.
Certains auteurs ont essayé de déterminer s’il existait un type de courbe bien précis dans les
suites d’un blast auriculaire. La première étude détaillée a été celle de Teter et al. [60] qui
avaient décrits 4 types de courbes :
- type A scotome sur le 1 000 ;
- type B 2 scotomes sur le 1 000 et le 4 000 ;
- type C scotome sur le 4 000 ;
- type D chute à partir du 2 000.
Singh et Ahluwalia [55]ont noté une prédominance de courbes horizontale. Ziv et al. [70] ont
observé un fort pourcentage de courbes avec une chute sur le 4 000. Perez et al. [43] ont réa-
lisé 200 audiogrammes et ont trouvé 46 % de courbes avec une chute sur les fréquences
aiguës, 41 % avec un scotome isolé et 25 % de courbes horizontales. Bruins et al. [9]ont dans
leur série une atteinte essentiellement des fréquences aigues (61 %). En fait devant les ré-
sultats obtenus par ces différentes études on peut conclure qu’il n’y a pas de courbe typique
audiométrique lors d’une atteinte de l’oreille interne après un blast.
III-3-2 Les lésions associées

Le blast pulmonaire
Il représente l’atteinte la plus fréquente après l’atteinte tympanique et le reconnaître est fonda-
mental car les lésions pulmonaires peuvent engager le pronostic vital. L’environnement dans le-
quel s’est située l’explosion est importante à connaître car le blast pulmonaire est plus fréquent
en milieu confiné [2, 27].
Les manifestations cliniques de blast pulmonaire ont bien été décrites dans la littérature [1, 11,
45] et le diagnostic de blast pulmonaire repose sur la triade suivante [2] : détresse respiratoire,
hypoxie, anomalies sur la radiographie pulmonaire.
Clinique
Les signes respiratoires comportent les signes suivants : tachypnée, dyspnée, cyanose, hé-
moptysie, douleur rétro-sternale.
Dans quelques cas, des signes neurologiques sont au premier plan et sont la conséquence
d’une hypoxie ou d’une embolie gazeuse cérébrale. Ceci inclut le coma, la détérioration du
niveau de la conscience, des convulsions et des déficits localisés.
L’examen clinique pulmonaire peut révéler une diminution des bruits pulmonaires avec pré-
sence de crépitants.
L’hypoxie est présente chez tous les patients présentant un blast pulmonaire et elle se définit
pour un pourcentage d’O2 inférieur à 90 %. Le degré d’hypoxie varie et peut s’aggraver dans
les quelques premières heures.
Bilan radiologique
La radiographie pulmonaire
Elle doit être systématique chez tous les sujets ayant été exposés à un blast [8]. Les signes ra-
diologiques du blast sont représentés par des opacités diffuses pulmonaires type infiltrat qui
se développent en quelques heures, devenant maximales au bout de 24-48 heures et dispa-
raissant en 7 jours. Si les infiltrats progressent après 48 heures il s’agit d’un blast grave se
compliquant sur le plan pulmonaire. D’autres lésions peuvent se rencontrer, pneumothorax,
hémopneumothorax, emphysème, emphysème sous-cutané, pneumomédiastin, pneumopé-
ritoine signant la perforation d’un viscère abdominal qui peut être associé à un blast pul-
monaire [39].
Le scanner thoracique
Il n’est pas réalisé systématiquement mais il présente une plus grande sensibilité que la radio-
graphie pulmonaire pour la détection précoce des lésions pleurales et parenchymateuses [52].
Il permet aussi d’évaluer la gravité de l’atteinte pulmonaire et d’adapter ainsi le traitement avec
mise sous ventilation assistée des patients si nécessaire [67].
Bien que certains auteurs aient signalé l’apparition d’une insuffisance respiratoire après une
période de latence prolongée (24-48 h)[16, 24], il est très difficile devant l’apparition secon-
daire d’une détresse respiratoire chez une victime le plus souvent polytraumatisée de faire la
part de ce qui revient au blast et de ce qui est la conséquence d’un syndrome respiratoire
aigu. Pour d’autres auteurs et dans des séries plus récentes les patients présentant un blast pul-
monaire ont toujours des signes cliniques et radiologiques évidents lors de leur admission à
l’hôpital. Ces auteurs n’ont d’ailleurs jamais constaté de détresse respiratoire après un temps
de latence chez des sujets asymptomatiques et qui ne présentent pas d’anomalies sur la ra-
diographie pulmonaire [2, 11, 33, 47]. On peut en conclure que l’observation prolongée de ces
patients n’est pas indispensable. Toutefois, en cas de lésions tympaniques et de doute sur
l’évolution de la symptomatologie pulmonaire initiale, la prudence recommande de garder
ces sujets en observation pour 24 heures.

Les lésions des voies aériennes supérieures
Elles sont classiquement impliquées lors du passage d’une onde de choc et ont été mises en
évidence par les travaux de l’ISL [64]. Elles sont considérées comme faisant parties des lésions
les plus précoces et donc importantes à mettre en évidence car leur présence signe une ex-
position à une onde pressionnelle forte avec suspicion de blast pulmonaire, le seuil lésionnel
laryngé étant situé juste en dessous du seuil pulmonaire [10b].
Elles sont la conséquence de l’impaction du squelette cartilagineux sur les parties molles en-
dolaryngées. Les lésions observées sont représentées par des pétéchies sous muqueuses au ni-
veau du vestibule laryngé ou des hémorragies sous muqueuses plus diffuses. Toutefois,
aucune étude n’a montré l’évolution naturelle de ces lésions des voies aériennes supérieures
ni leurs conséquences physiologiques [35].
Il est vrai qu’en clinique d’urgence, ces lésions fugaces passent souvent inaperçues et ne sont
pas rapportées dans les publications, faites souvent par des urgentistes qui ne font pas de na-
sofibroscopie systématique du larynx au stade initial. Ces lésions laryngées initiales sont
aussi, parfois, intriquées dans un contexte de polytraumatisme important avec un patient in-
tubé.
L’attitude de certains auteurs conseillant de réaliser une fibroscopie laryngée chez tous les pa-
tients ayant été soumis à un blast [10b] doit être, à notre avis, modulée et limitée aux cas où il
n’existe :
- ni de signe de blast pulmonaire avéré (la constatation d’une atteinte laryngotrachéale ayant,
dans ce cas, peu d’intérêt puisque le diagnostic est déjà fait) ;
- ni de polybléssures pour lesquelles les signes cliniques du blast laryngo trachéal sont peu
spécifiques et les signes laryngés, dysphonie et dyspnée, sont rattachés à d’autres causes.
Au total, dans le cadre du bilan initial d’un blessé exposé à une explosion et ayant un blast
apparemment isolé, la nasofibroscopie laryngée n’est pas obligatoire mais peut être utilisée
avec discernement pour rechercher des signes d’atteinte laryngotrachéale, dont le seuil lé-
sionnel est proche du seuil d’atteinte pulmonaire, appelant alors le clinicien à la vigilance et
à la mise en observation du sujet pour 24 heures.
(Fig. 21 : Schéma décisionnel devant un sujet soumis à une explosion).
Le système circulatoire
Lors d’un blast pulmonaire l’air peut diffuser dans le système circulatoire par traumatisme
des alvéoles pulmonaires. Cet air va obstruer les artères, réalisant des embolies gazeuses pou-
vant léser ainsi n’importe quel organe dont le système nerveux central et le myocarde (obs-
truction des artères coronaires). L’atteinte de ces 2 organes est le plus fréquemment retrouvé
et représente la cause des décès dus aux effets primaires du blast.
Abdomen et organes pelviens [14, 39]
Le gaz contenu dans une partie du tube digestif explique les risques d’atteinte importantes
des organes creux de l’abdomen lors du blast. Une variation de pression importante entraînant
la rupture de l’intestin avec hémorragie et diffusion du contenu dans le péritoine. Plus com-
munément lors de pression plus faible on note des hémorragies au niveau des parois intesti-
nales. Les signes cliniques du blast abdominal sont représentés par la douleur abdominale,
les nausées, vomissements, douleur rectale , testiculaire, ténesme. La palpation retrouve un

abdomen tendu, douloureux avec arrêt des matières et des gaz, ces signes étant associés à
une hypovolémie.
L’œil et l’orbite
Bien que le globe oculaire ne représente que 0,1% de la surface corporelle , les blessures ocu-
laires lors d’explosion sont relativement fréquentes (10 % des sujets survivants à un blast ont
des atteintes oculaires). La majorité de ces lésions est due aux projectiles. Ce sont donc es-
sentiellement des lésions de blast secondaire. Le globe est relativement résistant à l’action
directe d’une onde de pression car ses différents constituants ont une densité à peu près si-
milaire. Cependant un cas d’hémorragie sous conjonctivale avec hyphéma a été rapporté
due à l’onde de choc [5] ainsi qu’un cas de fracture type blow out bilatéral [34].
Figure 21 : Schéma décisionnel devant un sujet soumis à une explosion
Explosion
Suspicion de blast
Otoscopie
Perforation tympanique
ou autres lésions tympaniques
Tympans normaux
Examen clinique complet

+ radiographie pulmonaire
Normal +/− nasofibroscopie laryngée Anormal
Pas d’hospitalisation
Hospitalisation
Suivi ORL
Suspicion de blast pulmonaire

III.4. Prise en charge thérapeutique
La prise en charge des victimes de blast ne diffère pas de celle des victimes de tout trau-
matisme et est nécessairement multidisciplinaire.
III-4-1 Phase pré-hospitalière [1,25]

Les mesures de réanimation ont pour but d’obtenir une stabilité hémodynamique et des
échanges gazeux satisfaisants.
Il convient ainsi de maintenir la perméabilité des voies aériennes pour permettre une venti-
lation satisfaisante et d’assurer une circulation sanguine efficace.
La ventilation peut s’effectuer au masque mais, en cas de détresse respiratoire ou de coma, l’in-
tubation trachéale permet d’assurer au mieux la ventilation artificielle et l’oxygénothérapie.
La fraction inspirée d’oxygène (FiO2) la plus élevée possible doit être délivrée.
Un pneumothorax suffocant doit être drainé immédiatement.
Une atteinte cardio-vasculaire est recherchée, le contrôle des hémorragies externes est effec-
tué. Deux voies veineuses de gros calibre sont mises en place même en l’absence de choc. Un
éventuel remplissage vasculaire s’effectuera à l’aide de solutés macromoléculaires colloïdes
préférentiellement à des solutés cristalloïdes.
L’état de conscience est évalué et des signes déficitaires neurologiques évocateurs d’embolie
gazeuse sont recherchés.
Les victimes sont évacuées en position de semi-décubitus latéral gauche pour limiter le risque
d’embolie gazeuse [68]. Les évacuations aériennes peuvent aggraver les blessés du fait des
modifications pressionnelles, notamment en cas de pneumothorax ou d’embolie gazeuse
ignorés. En cas de nécessité, les évacuations aériennes seront effectuées à basse altitude.
III-4-2 À l’hôpital
Tous les sujets exposés à une explosion doivent observer un repos strict afin de ne pas ag-
graver d’éventuelles lésions liées au blast.
En cas de suspicion de blast, le sujet doit être mis en observation du fait de l’apparition par-
fois retardée des manifestations pulmonaires et abdominales. Cette phase de surveillance
semble prudente mais sa durée n’est pas définie [68]. Certains recommandent une durée de
48 heures, voire de 72 heures en cas de suspicion de lésions abdominales. Pour d’autres, tous
les blasts pulmonaires sont révélés dans la première heure après l’explosion [33, 68]. D’autres
auteurs, dans une étude portant sur 29 patients n’ont pas décrit de décompensation respira-
toire plus de deux heures après l’explosion et ne préconisent pas de période prolongée d’ob-
servation chez des patients asymptomatiques [2]. Lors de la seconde guerre mondiale, les
patients survivants plus d’une heure étaient en général sauvés [68].
III.4. PRISE EN CHARGE THéRAPEUTIqUE - P. CLEMENT, C. CONESSA, P. MAGNAN, E. ROGUET, J.-L. PONCET 169
Lésions pulmonaires
Bien que s’apparentant à celles des contusions pulmonaires, la prise en charge des lésions pulmo-
naires du blast s’en distingue en raison des risques d’embolie gazeuse et de pneumothorax [25].
Le but du traitement est de maintenir les échanges gazeux et l’oxygénation tissulaire dans
l’attente de la cicatrisation spontanée des lésions pulmonaires [1, 11].
Dans les formes modérées, avec hypoxie sans détresse respiratoire, l’oxygénothérapie peut
être suffisante, après drainage d’un éventuel pneumothorax.
La ventilation mécanique s’impose en cas de détresse respiratoire. Elle nécessite une venti-
lation en pression positive continue (VPPC). Cette VPPC comporte des risques d’embolie ga-
zeuse du fait de fistules alvéoloveineuses et des risques de pneumothorax [1, 2, 25].
Cependant la ventilation mécanique est souvent inévitable, surtout chez des polytraumati-
sés [2, 25, 68]. Elle doit être fréquemment effectuée avec une pression expiratoire positive
(PEP) pour maintenir une oxygénation satisfaisante. Les paramètres de cette VPPC avec PEP
doivent être contrôlés pour éviter tout risque de baro ou volotraumatisme [2]. La PEP doit
être la plus basse possible, égale à 10 cm d’H2O. Des valeurs supérieures sont cependant né-
cessaires en cas de lésions sévères. Certains ont proposé la jet-ventilation à haute fréquence
pour diminuer les pressions dans les voies aériennes [2, 47]. D’autres préconisent le retour
précoce à une respiration spontanée avec ventilation mécanique intermittente [61]. Pour
éviter le risque de pneumothorax, certains ont préconisé la mise en place prophylactique de
drains thoraciques [36]. La surveillance clinique, radiographique et l’adaptation des para-
mètres de la ventilation semblent préférables à cette méthode invasive.
Les anesthésies générales, souvent nécessaires chez ces polyblessés, sont mal tolérées. Les
pressions de ventilation et les volumes doivent être surveillés étroitement et être les plus bas
possibles pour éviter embolies et pneumothorax [42]. Les anesthésies loco-régionales, sou-
vent préconisées dans ce contexte, ne sont pas toujours réalisables chez des polyblessés. Le
retentissement respiratoire des anesthésies rachidiennes ne doit pas être sous-estimé [42].
Le traitement d’un collapsus ou d’un état de choc nécessite un remplissage vasculaire. Les
causes de cet état de choc sont multiples: hémorragies, brûlures, conséquences des lésions
liées aux blasts secondaire et tertiaire, conséquences hémodynamiques d’une embolie ga-
zeuse [1, 68]. Ce remplissage peut avoir des effets délétères. L’augmentation de la perméabi-
lité capillaire et les lésions des membranes alvéolaires entraînent une accumulation des
liquides de remplissage et aggravent un œdème pulmonaire. Il en résulte une détérioration
des échanges gazeux et une aggravation de l’hypoxie [1, 2, 68]. Les solutés colloïdes doivent
être utilisés préférentiellement aux cristalloïdes, dans l’attente des produits sanguins qui peu-
vent être indispensables[1]. La surveillance du remplissage est assurée par mesure de la pres-
sion veineuse centrale ou par échographie cardiaque transthoracique ou transoesophagienne
[1]. Cet examen permettant en outre de détecter une embolie gazeuse [68].
L’embolie gazeuse est une complication de la ventilation mécanique chez un sujet blasté, mais
elle peut survenir en l’absence de toute ventilation assistée. Elle est responsable des décès qui
surviennent dès les premières minutes après une explosion [1, 2, 45]. Tous les organes peu-
vent être concernés. Les conséquences les plus graves étant la survenue d’un accident isché-
mique cérébral ou myocardique. Le traitement de l’embolie gazeuse est l’oxygénothérapie
hyperbare. Elle doit être débutée dans les meilleurs délais après survenue du blast. Elle peut
ne pas être immédiatement disponible et le traitement devra débuter, dès la suspicion d’em-
bolie, par l’administration d’oxygène [1, 2]. Certains ont proposé la mise en décubitus latéral

gauche avec la tête en bas pour éviter la propagation des bulles au niveau cardiaque et céré-
bral [1]. D’autres contestent cette attitude car cette position augmente la pression intracrâ-
nienne et n’empêcherait pas la survenue d’une embolie gazeuse dans la vascularisation
coronaire [25].
La mortalité directement liée aux lésions de blast pulmonaire est évaluée à 11 % [20]. En
l’absence de complications, l’évolution des blasts pulmonaires est favorable s’ils sont rapide-
ment traités [2, 25].
Lésions laryngo-trachéales
Dans le cadre des blasts primaires, les lésions laryngotrachéales sont essentiellement des lé-
sions sentinelles qui indiquent un possible blast pulmonaire. Elles cicatrisent en général spon-
tanément et leur prise en charge n’a rien de spécifique, s’intégrant dans celle du traumatisme
général [25].
Lésions digestives
En présence de signes abdominaux, la surveillance doit être prolongée plusieurs jours du fait
du risque de perforation retardée [42, 45].
La tomodensitométrie est une aide au diagnostic. Elle peut être utilisée en association avec
le lavage péritonéal, plus sensible, pour éviter une laparotomie exploratrice, en raison des
risques inhérents à l’anesthésie générale [1,45].
Une laparotomie est indiquée en urgence en cas de pneumopéritoine, hémopéritoine, rup-

ture d’un organe plein, rupture diaphragmatique, et devant toute persistance inexpliquée
d’un choc hypovolémique [1, 25, 45]. Le traitement des lésions de l’intestin grêle est le plus
conservateur possible mais des résections sont parfois nécessaires du fait des lésions mé-
sentériques. Les lésions colo-rectales sont traitées en deux temps [42].
Lésions otologiques
Elles sont prises en charge quand l’état du patient le permet mais ne doivent pas être négli-
gées car elles engagent le pronostic fonctionnel.
Oreille externe
La cicatrisation des lésions de l’oreille externe, avec ou sans perte de substance, s’effectue en
général sans difficultés du fait de sa riche vascularisation. De petites excisions cartilagineuses
peuvent être réalisées mais il est nécessaire de conserver le plus possible de cartilage dans un
but cosmétique. Le cartilage ne doit pas rester à nu. Dans l’attente d’une chirurgie réparatrice,
il peut être recouvert d’un pansement gras. Le méat acoustique externe est nettoyé et les corps
étrangers divers qui s’y trouvent sont ôtés. Une antibiothérapie générale peut être instaurée
pour prévenir le risque de périchondrite [21].
III.4. PRISE EN CHARGE THéRAPEUTIqUE - P. CLEMENT, C. CONESSA, P. MAGNAN, E. ROGUET, J.-L. PONCET 171
Oreille moyenne
Les tympans sont examinés sous microscope. En cas de perforation, les lambeaux tympa-
niques invaginés sont éversés sous anesthésie locale pour favoriser la cicatrisation spontanée
et éviter la constitution d’un cholestéatome. Certains préconisent la mise en place d’un tu-
teur de cicatrisation [12,31]. La plupart des perforations tympaniques secondaires à un blast
cicatrisent spontanément. Le taux de fermeture spontanée est corrélé aux dimensions de la
perforation [48]. Les perforations de plus de 80% de la surface du tympan ne cicatrisent pra-
tiquement pas [40]. Le rythme de cicatrisation est d’environ 10% de la surface tympanique
par mois [40]. Les chances de fermeture spontanée diminuent avec le temps [48]. Pendant la
période de cicatrisation, il est indispensable de conserver une oreille sèche. Les traitements
antibiotiques locaux ou généraux doivent être réservés aux épisodes de surinfection [12,40].
Ces derniers retardent la cicatrisation. Un délai d’au moins 6 mois est conseillé avant de pro-
poser une tympanoplastie [48]. Ce délai permet de dépister un cholestéatome d’apparition
tardive et d’opérer à distance des phénomènes inflammatoires [48]. De plus, il est préférable
de ne pas intervenir sur une oreille interne fragilisée. Une intervention trop précoce peut
aggraver l’atteinte cochléaire [40,48]. Les lésions ossiculaires sont traitées à distance du blast,
une ossiculoplastie pouvant être réalisée dans le même temps qu’une éventuelle tympano-
plastie [21]. Une surveillance prolongée est nécessaire pour dépister un cholestéatome d’ap-
parition tardive toujours possible après blast tympanique [21].
Oreille interne
Les lésions de l’oreille interne constituent classiquement une urgence fonctionnelle dont le
traitement n’est pas toujours possible chez un polyblessé ou polytraumatisé.
Toute nouvelle exposition au bruit doit être évitée [1]. Il existe une part de récupération par-
tielle spontanée dans un grand nombre de cas. Cependant, les chances de récupération de
l’audition au-delà de 6 mois sont très limitées voire nulles [9]. Aucun traitement associant
corticostéroïdes, vasodilatateurs, auxquels peuvent être ajoutés dextrans de faible poids mo-
léculaire, antiagrégants plaquettaires, n’a prouvé son efficacité dans la récupération d’une
surdité neuro-sensorielle secondaire à un blast [1, 21, 25]. Les vasodilatateurs associés aux vi-
tamines B et C n’ont montré aucune efficacité [57]. L’oxygénothérapie hyperbare associée à
la corticothérapie à hautes doses (1 à 1,5 mg/kg/j de Prednisone) peut être également utili-
sée. Une étude récente a évoqué son efficacité dans le traitement des surdités brusques [38].
En pratique, il paraît difficile de ne pas instaurer, pendant une semaine, une corticothérapie
à hautes doses, en l’absence de contre-indication.
En cas de suspicion de fistule périlymphatique, une exploration de l’oreille moyenne est le seul
moyen de la confirmer et de la traiter [21].
Prise en charge psychologique
Elle doit être systématique pour tous les sujets exposés à une explosion, en particulier lors
d’un attentat.
•

III.5. conséquences médicolégales [20,71]
Dès la fin de 1985, à la suite de la série d’attentats qu’a connus la France en 1986,

la création de S.O.S.Attentats, association loi 1901, qui regroupe aujourd’hui près de 2000 vic-
times du terrorisme ainsi que les familles des personnes décédées, a permis de faire enten-
dre la voix des victimes.
Elle a permis l’adoption, par la France, de lois protectrices des victimes du terrorisme : juste
indemnisation des victimes totalement indépendante de la procédure pénale, assimilation du
terrorisme à une nouvelle forme de guerre, mise en place d’un dispositif de soutien psycho-
logique.
Les étapes ont été rapides et efficaces :
- indemnisation intégrale des victimes du terrorisme par un Fonds de Garantie contre les
Actes de Terrorisme (9 septembre 1986) et rétroactivité de la loi d’indemnisation au 1er jan-
vier 1985 (loi du 30 décembre 1986).
- statut de victime civile de guerre pour toutes les victimes du terrorisme (loi N° 86-1 020 du
9.9.1986 et textes complémentaires).
Ces dispositions s’appliquent à toutes les victimes d’attentats sur le territoire national, quelle
que soit leur nationalité ; aux ressortissants français victimes d’un acte de terrorisme commis
à l’étranger.
Les séquelles sont prises en charge pour les faits postérieurs au 31 décembre 1984 et bénéfi-
cient des dispositions du barême des pensions Militaires d’Invalidité et des Victimes de
Guerre, auxquelles s’ajoute la réparation intégrale des autres préjudices patrimoniaux et des
préjudices personnels, sur la base du barême des invalidités en Droit Commun. Pour les per-
sonnels militaires, l’attentat ou l’acte terroriste est assimilé à un événement imputable au ser-
vice, même s’il est survenu en dehors du service.
Exonération des droits de succession pour les parents des victimes décédées (art. 35 de la
loi de finances rectificative pour 1990).
Droit pour S.O.S. Attentats de se constituer partie civile aux côtés des victimes pour les
crimes de terrorisme et les délits d’association de malfaiteurs en relation avec une entreprise
terroriste (loi du 6 juillet 1990, art. 2-9 du Code de procédure pénale) : 30 ans pour les crimes ;
20 ans pour les délits.
Modificatif 2006 de l’indemnisation : La loi N° 2006-64 du 23 janvier 2006, relative à la
lutte contre le terrorisme et portant dispositions diverses relatives à la sécurité et aux
contrôles frontaliers, est parue au JO du 24 janvier 2006.
Son article 20, ajouté par amendement sur proposition de S.O.S. Attentats, permet désor-
mais une indemnisation par le Fonds de Garantie de tous les ayants droits, quelle que soit leur
nationalité, de victimes françaises décédées d’un acte de terrorisme à l’étranger.
III.5 CONSéqUENCES MédICOLéGALES - P. CLEMENT, C. CONESSA, P. MAGNAN, E. ROGUET, J.-L. PONCET 173
III.6. conclusion
Le blast doit être considéré comme une urgence potentielle, susceptible de majorer les
difficultés de traitement des polyblessés, voire de mettre en jeu le pronostic vital alors
qu'il n'apparaissait pas menacé a priori. Lorsque le contexte anamnestique est évocateur,
la mise en évidence de lésions tympaniques signe l’exposition du blessé à l’onde de choc.
L'otoscopie doit donc être pratiquée, de principe, chez tout sujet suspect d'avoir subi les
effets d'une onde de choc.
Les lésions de blast laryngé sont rarement mises en évidence au stade de l’urgence car
elles sont fugaces et souvent masquées par d’autres lésions traumatiques. Quand elles
sont mises en évidence chez un sujet exposé à une forte explosion mais apparemment
indemne, elles consituent un signe de gravité certain, car leur seuil d'apparition est très
proche de celui des lésions viscérales, thoraciques ou abdominales.
Dans le cadre de la prise en charge de polyblessés, le diagnostic de blast n’est pas sans
conséquence. Sur le plan thérapeutique, il expose le blessé à des réactions biochimiques
complexes pouvant conduire à une défaillance polyviscérale, délicate à traiter. Sur le plan
pronostic, il expose la victime à des séquelles neuro-sensorielles et neuro-comporte-
mentales parfois lourdes à supporter d’autant qu’elles surviennent, le plus souvent, dans
un contexte d’attentat ou de guerre toujours traumatisant sur le plan psychique.

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III.6. CONCLUSION - P. CLEMENT, C. CONESSA, P. MAGNAN, E. ROGUET, J.-L. PONCET 175

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•
P. CLEMENT, C. CONESSA, P. MAGNAN, E. ROGUET, J.-L. PONCET 177


Chapitre IV
Les accidents
barotraumatiques et
aéroemboliques
IV.1- Bases physiques des

accidents barotraumatiques
M. Kossowski, d. Prunet, J.-M. Casteran, T. Briche
IV-1-1 Loi physiques

Les accidents barotraumatiques résultent de la variation des volumes gazeux en fonction des
variations pressionnelles. Ceci s’exprime par la loi de Boyle-Mariotte qui énonce le fait qu’à
température constante, le produit du volume d’un gaz par sa pression reste constant :
p x V = constante.
Altitude Pression Volume relatif La pression de l’air au niveau de la mer est de 1 bar ou 1013 hPa ou 760
(m) barométrique (hPa)
mm de mercure. 1 mbar = 1 hPa.
10000 264 4.7
8000 356 3.2
Lorsque l’on s’élève en altitude, la pression diminue globalement de 0,1 bar
5000 540 2 tous les 1 000 m jusqu’à 5 000 m.Ainsi, à 5000 m d’altitude, la pression at-
3000 701 1.5 mosphérique est de 0,5 bar soit la moitié de la pression au niveau de la
0 1013 1 mer. A 10000 m d’altitude, la pression barométrique est divisée par 5. La
- 10 2026 0.5
réduction des pressions est responsable d’une augmentation des volumes
- 20 3039 0.33
- 30 4052 0.25
gazeux dans les mêmes proportions. Ainsi, un ballon baudruche gonflé
- 40 5065 0.20 avec un litre d’air au niveau de la mer occupera un volume de 2 l à 5 000
m et de 4 l à 10 000 m.
En plongée, lorsque l’on descend, il se produit une augmentation de la pression ambiante.
Cette pression ambiante absolue résulte de la somme de la pression atmosphérique ( 1 bar) et
de la pression hydrométrique. La pression hydrométrique est de 1 bar par tranche de 10 mè-
tres. Ainsi, à 10 mètres de profondeur, la pression ambiante est de 2 bars, à 20 m de 3 bars etc.
Là aussi, les volumes gazeux varient dans les mêmes proportions. Ce ballon gonflé avec un

litre d’air au niveau de la mer n’occupera plus qu’un volume de 0,5 l à 10 m, 0,33 l à 20 m etc.
Les variations de pression et de volume en fonction de l’altitude figurent dans le tableau 1.
En résumé, en altitude, les variations pressionnelles sont moins importantes, plus lentes
et sur d’importants dénivelés. En plongée, les variations pressionnelles sont très impor-
tantes, rapides et sur de courtes distances.
Conséquences sur les cavités aériennes de l’organisme IV-1-2

Les variations des volumes de gaz s’appliquent non seulement à l’air ambiant mais à tous les
gaz contenus dans les diverses cavités de l’organisme (gaz intestinaux, sinus, oreille
moyenne…). On distingue des cavités à parois rigides et à volume constant (sinus), des ca-
vités à volume constant et à parois à élasticité limitée (caisse du tympan), des cavités à volume
variable et à élasticité limitée (les alvéoles pulmonaires), des cavités à volume variable et à pa-
rois souples, compressibles (tube digestif). D’autres cavités doivent également être prises en
compte : les cavités néoformées par le masque de plongée et les cavités éventuellement créées
par un processus pathologique (pathologie dentaire). En fonction de leur ouverture sur l’ex-
térieur il faut distinguer des cavités largement ouvertes (cavité buccale, fosses nasales) et des
cavités semi-closes (sinus de la face, arbre bronchique, caisse du tympan). Pour les cavités lar-
gement ouvertes les échanges gazeux sont instantanés : un excès de volume gazeux lié à une
dilatation des gaz par une décompression entraîne un échappement vers l’extérieur et réci-
proquement en cas de compression. Lorsque l’ouverture est plus étroite, les échanges entre la
cavité semi close et le milieu extérieur vont dépendre de l’importance du gradient pression-
nel et de la vitesse de variation pressionnelle. Si les échanges ne sont pas instantanés, la dila-
tation des gaz pourra entraîner une distension dans la cavité avec une relative surpression par
rapport au milieu extérieur. Au contraire, la contraction des gaz liée à la compression pourra
entraîner une relative dépression par rapport au milieu extérieur avec un phénomène a-
vacuo dans la cavité. Les principaux facteurs de régulation pressionnelle sont donc le ca-
libre de l’ouverture, l’importance du gradient pressionnel et la vitesse d’installation de ce
gradient. (Fig. 1a,b,c,d et e)
Pressurisation
Pour limiter ces variations pressionnelles en aéronautique et permettre les vols en haute al-
titude, il a fallu mettre au point des systèmes de pressurisation. Le but est de maintenir la pres-
sion cabine à une valeur supérieure à la pression barométrique qui règne à l’altitude du vol.
Le principe est de maintenir une différence de débit entre l’air entrant (air extérieur admis
dans la cabine) et l’air sortant. Lors de la phase initiale de la montée, la pression de la cabine
diminue avec la pression barométrique . Le système de pressurisation ne fonctionne encore
pas. Puis lors de la poursuite de la montée, à partir d’une certaine altitude, le système de pres-
surisation se met en fonctionnement : la pression cabine se stabilise tandis que la pression at-
mosphérique continue à baisser. La pression à cette altitude est appelée pression de
rétablissement. Tout se passe comme si l’avion restait à cette attitude fictive. Enfin au delà
d’une certaine altitude et pour des raisons de résistance liées à la relative surpression dans la
cabine par rapport au milieu extérieur, la pression cabine diminue au même rythme que la
pression extérieure, avec une différence de pression constante (Fig. 2).

CHAPITRE IV : LES ACCIdENTS BAROTRAUMATIqUES ET AéROEMBOLIqUES
Figure 1a : cas d’une cavité largement ouverte Figure 1b : Régulation pressionnelle en montée d’une cavité semi-
close
Figue 1c : impossibilité d’équilibration pressionnelle lors d’une mon- Figue 1d : régulation pressionnelle en descente d’une cavité semi-
tée : surpression relative close
Figure 1e : impossibilité de régulation pressionnelle en descente : dé-

pression relative.
IV.1- BASES PHYSIqUES dES ACCIdENTS BAROTRAUMATIqUES - M. KOSSOWSKI, d. PRUNET, J.-M. CASTERAN, T. BRICHE 181
Ce schéma est très général.

Selon les avions, ce sont les va-
leurs numériques de la pression
de rétablissement et de la diffé-
rence de pression qui varient. A
titre d’exemple, pour un avion
de ligne, la pressurisation dé-
bute dès 600 mètres d’altitude,
et la pression cabine atteint une
altitude fictive de 1 500 à 2500
mètres en altitude de croisière
(au maximum la pression ca-
bine peut correspondre à une
altitude fictive de 8 000 pieds
soit 2 438 m). La différence de Figure 2 : Schéma d’une loi de pressurisation
pression tolérée entre la cabine
et le milieu extérieur est de 550 hPa. Pour un avion de chasse l’altitude de rétablissement est
de 2 000 mètres et la différence de pression de 300 hPa.
La défaillance du système de pressurisation engendre des accidents de décompression, dont
les conséquences dépassent le simple cadre de l’accident barotraumatique. On distingue 3
types d’accidents de décompression :
- La décompression lente est définie comme une décompression dont la durée est longue par
rapport au cycle ventilatoire (durée supérieure à 30 secondes).
- Les décompressions rapides ont une durée du même ordre de grandeur que le cycle respi-
ratoire. Deux effets caractéristiques se produisent : un refroidissement intense des gaz qui
produit la condensation de vapeur d’eau dans la cabine et une hypoxie alvéolaire aigue.
- Les décompressions explosives sont suffisamment brèves pour engendrer en plus une sur-
pression pulmonaire [44].
En aéronautique les accidents barotraumatiques ORL peuvent survenir en l’absence de tout
problème technique lié à la pressurisation.
En plongée, la régulation pressionnelles est gérée directement par le plongeur qui doit maî-
triser la profondeur et la vitesse de descente et de remontée. La remontée ne doit pas excé-
der 15 à 17m/mn soit 1.5 bar/mn. Une remontée trop rapide, outre les effets sur les gaz
dissous (cf chapitre sur les accidents aéro-emboliques) peut entraîner une surpression pul-
monaire comme dans une décompression explosive, surtout si la glotte est fermée.
•

IV.2 - Barotraumatismes otologiques

Les accidents barotraumatiques concernent les 3 compartiments de l’oreille : l’oreille ex-

terne, l’oreille moyenne, l’oreille interne. Ces accidents surviennent dans diverses circons-
tances : vols en avion, parachutisme, plongée en apnée ou en bouteille, oxygénothérapie
hyperbare.
IV-2-1 Les barotraumatismes d’oreille externe

Physiopathologie
Ces accidents sont rares et sont surtout des accidents de plongée. Le méat acoustique ex-
terne est une cavité largement ouverte sur l’extérieur, et fermée en dedans par la membrane
tympanique. Cette cavité peut se comporter comme une cavité semi close voire close dans
certaines circonstances : en cas de bouchon de cérumen compact laissant un espace entre lui
et le tympan ou en cas de port de cagoule étanche ou semi étanche. Dans ces 2 cas, à la des-
cente rapide, il se produit une compression du volume gazeux dans le méat acoustique ex-
terne qui peut être responsable de douleurs tympaniques. Ce phénomène à vacuo peut
entraîner l’apparition de pétéchies sur le revêtement cutané voire au maximum de phlyc-
tènes hémorragiques. A la remontée, la dilatation des gaz enclos sur ce revêtement cutané
meurtri peut également déclencher des douleurs.
Aspects cliniques
Les signes d’appels, outres les circons-

tances, sont souvent une hypoacousie en
relation avec l’obstruction du méat acous-
tique externe et une otalgie. Une otorragie
spontanée est possible. L’examen sous
loupe binoculaire permet l’ablation éven-
tuelle du bouchon de cérumen et surtout
confirme les lésions du revêtement cutané
du conduit auditif externe et du tympan.
Parfois, les phlyctènes sont telles que le
tympan ne peut être visualisé lors du pre-
mier examen (Fig. 3). Le patient doit donc
être revu à distance pour vérifier l’intégrité
du tympan.
Figure 3 : otite externe barotraumatique dues à une cagoule de combinaison semi étanche
IV.2 - BAROTRAUMATISMES OTOLOGIqUES - M. KOSSOWSKI, P. LE PAGE, M. RAYNAL 183

Prise en charge thérapeutique
Le traitement consiste à retirer sous aspiration le bouchon de cérumen. Le méat acoustique

est nettoyé des impuretés. Les phlyctènes sont incisées et la méat est calibré par des éponges
imbibées d’une solution antibiotique et corticoïde. L’antibiothérapie par voie générale n’est pas
indispensable.
Barotraumatisme d’oreille moyenne ou IV-2-2

otite barotraumatique
Physiopathologie
Les accidents barotraumatiques de l’oreille moyenne sont des accidents de recompression. Ils
s’observent donc lors de la descente des avions, ou lors de la descente en plongée. Toutefois,
en plongée la descente peut être interrompue en cas de douleurs ce qui doit théoriquement
limiter le risque d’accident, le plongeur ayant en principe la maîtrise de son évolution. Leur
fréquence est difficile à apprécier. Elle est estimée à 10% chez des plongeurs expérimentés,
30% chez des plongeurs novices [12], 5% chez des adultes lors de vols en avion et 25% chez
des enfants [35].
Rôle de la trompe auditive
La cause des otites barotraumatiques est un dysfonctionnement tubaire. Du fait de son ana-
tomie, la trompe auditive fonctionne comme une valve unidirectionnelle.
Equilibration des pressions de l’oreille moyenne

L’équilibration des pressions dans l’oreille moyenne fait appel à deux mécanismes :
- la diffusion bidirectionnelle des gaz à partir de la muqueuse mastoïdienne [61]. Cette dif- Figure 4 : projection de la
fusion dépend de la pression partielle des gaz dans les tissus, les vaisseaux et la cavité aé- trompe auditive
rienne. La diffusion se fait des pressions les plus élevées

vers les pressions les plus faibles jusqu’à équilibration
entre les milieux. Il s’agit d’un mécanisme trop lent qui
ne peut répondre à l’équilibration plus rapide nécessaire
lorsque l’organisme est soumis à des variations pression-
nelles ;
- la diffusion à travers la trompe auditive qui est passive
depuis l’oreille moyenne vers le nasopharynx et qui né-
cessite l’ouverture active depuis le cavum vers l’oreille
moyenne. Ce mécanisme permet de répondre à une ré-
gulation plus rapide en cas d’exposition à des variations
pressionnelles. Cette différence de conditions d’ouverture
s’explique par l’anatomie particulière de la trompe audi-
tive. On lui décrit 2 portions opposées en tronc de cône
(Fig. 4), la zone de jonction entre ses deux portions étant
l’isthme dont le calibre est de 2 mm de haut et 1 mm de
large. La portion proximale ou protympanum est os-
seuse. Elle mesure 13 à 14 mm de long. Ces parois étant

rigides, son volume pour un individu donné est constant et parfaitement calibré. Sa portion
distale est fibrocartilagineuse. Longue de 20 à 24 mm elle s’étend de l’isthme à l’orifice pha-
ryngien au niveau de la paroi latérale du rhinopharynx, sa lumière s’élargissant au fur et à
mesure de son trajet. Cette structure explique que cette portion soit naturellement collabée.
Il est facile de comprendre qu’une dépression relative dans la caisse du tympan augmente
ce collapsus et qu’à l’inverse une augmentation des volumes gazeux dans la caisse puisse,
après avoir franchi l’isthme, forcer le collapsus naturel.
Ainsi en situation de variation pressionnelle lors de la décompression, les volumes gazeux
contenus dans la caisse du tympan augmentent de valeur inversement proportionnelle à la
diminution de pression. Cette augmentation de volume exerce une pression sur le tympan
d’où la sensation d’oreille bouchée que l’on peut ressentir. Dès que la différence de pression
atteint 20 hPa [13] (ce qui correspond à un dénivelé de 170 m en aéronautique et à une re-
montée de 20 cm sous l’eau !), le volume gazeux est tel qu’il se produit un échappement à tra-
vers le protympanum puis la portion cartilagineuse de la trompe et l’excès de volume gazeux
est évacué vers le rhinopharynx. Lors de la descente, il se produit une compression qui in-
duit une réduction des volumes gazeux dans la caisse du tympan et donc une relative dé-
pression endocavitaire. Cette dépression entraîne une rétraction parfois douloureuse du
tympan avec une sensation d’oreille bouchée et surtout aggrave le collapsus tubaire. Ainsi,
pour ouvrir la portion cartilagineuse de la trompe auditive, il faut avoir recours à des ma-
nœuvres permettant de forcer ce collapsus. L’ouverture ne peut donc être passive. Lorsque la
dépression devient trop importante (au delà de 120 hPa soit 1,2 m de profondeur en plon-
gée et 1 200 m de dénivelé), même avec une trompe auditive fonctionnelle, l’ouverture n’est
plus possible et l’accident barotraumatique se produit.
Facteurs influençant l’ouverture tubaire

Un certains nombre de facteurs vont influencer l’ouverture de la trompe auditive :
• Facteurs intrinsèques :
Rôle de baro et chémorécepteurs ? Il a été identifé d’une part, des voies nerveuses afférentes et
efférentes entre les plexus tympaniques, les noyaux respiratoires du tractus solitaire, les mo-
toneurones du noyau du nerf trijumeau, le noyau ambigu et la trompe auditive chez divers
animaux et d’autre part il a été identifié dans la muqueuse de l’oreille moyenne des baroré-
cepteurs et chémorécepteurs. La finalité de ses structures serait le contrôle de la fonction
ventilatoire de la trompe auditive.
Rôle des barorécepteurs ? Il a été mis en évidence des structures histologiques proches des
corpuscules de Pacini (récepteurs cutanés sensibles à la pression) au sein de la muqueuse
des cavités de l’oreille moyenne [42]. Un autre contingent serait localisé au niveau des bour-
relets tubaires [16,17]. Des voies nerveuses transmettraient les informations issues des deux
compartiments à une structure centrale. Une différence d’information sensorielle entre ces
deux sites traduirait l’existence d’un gradient pressionnel et déclencherait un mécanisme de
régulation et notamment l’ouverture tubaire en cas de dépression endotympanique [18].
Rôle des chémorécepteurs? Ils seraient sensibles aux fluctuations de la pression partielle en
oxygène systémique. En cas d’hyperoxie (respiration d’une mélange enrichi en oxygène, Oxy-
génothérapie hyperbare) la pression d’ouverture de la trompe auditive augmente et peut per-
turber les capacités d’équilibration pressionnelle [66].

Rôle du surfactant : le surfactant est composé de phospholipides saturés, de protéines et de

mucopolysaccharides [14]. Il pourrait améliorer l’ouverture tubaire en diminuant sa pres-
sion d’ouverture passive et l’emploi de surfactant en aérosol a pu montrer une efficacité sur
les otites séreuses chez l’animal [76]. D’autres études ont été réalisées sur l’utilisation de ce
traitement après otite barotraumatique.Administré pendant 7 jours et comparé à l’utilisation
nasale de sérum physiologique, il a été montré une efficacité sur l’inflammation tympanique,
la régression de l’épanchement et l’amélioration des seuils auditifs [20].
• Facteurs extrinsèques :
Ce sont les conditions d’installation de la variation pressionnelle, le gradient de pression, la
répétition de l’exposition. En ce qui concerne les conditions d’installation, il a été observé en
milieu hypobare, en l’absence de trouble de la fonction tubaire, une diminution du temps
d’ouverture de la trompe auditive. Cette diminution était d’autant plus significative chez les
patients présentant une otite barotraumatique [47]. En cas d’exposition répétée en milieu
hyperbare (dans le cas d’un traitement par oxygénothérapie hyperbare par exemple) la ré-
pétition des séances favorise la survenue d’accidents barotraumatiques et ceux ci surviennent
plutôt vers la septième séance [47]. Ramos [58] a étudié les courbes de tympanométrie avant
et après plongée en condition de plongée répétées. A l’issue de la première plongée, une
courbe de type C est observée chez 50 % des plongeurs et deux heures après, il persiste une
courbe de type C chez 10,6 %. Après la deuxième et troisième plongée, près de 70 % présen-
tent une courbe de type C et elle persiste chez 50 % au delà de 2 heures. On constate plus
d’otites barotraumatiques à la répétition des plongées. En moyenne il faut 11 heures pour
que le tracé se normalise. Ceci est également relativement bien connu en milieu aéronau-
tique où les accidents barotraumatiques chez les personnels navigants sont plus fréquents
sur court courrier (4 atterrissages par jour) que sur long courrier. Ainsi, la répétition des
phases de compression et décompression dans une même journée est un facteur de risque
pour la survenue d’accidents barotraumatiques de l’oreille moyenne.
Influence de la pneumatisation mastoïdienne
La relation entre la survenue d’accidents barotraumatiques et l’influence de la pneumatisa-

tion mastoïdienne est très controversée, car les études sont discordantes. Sadé [62] constate
que le volume de la mastoïde chez 17 patients ayant présenté des otites barotraumatiques en
avion est plus important que dans la population moyenne (16,85 cm3 contre 12,9 cm3). Il es-
time que plus le volume gazeux est important, plus les variations de volume liées à l’exposi-
tion aux variations pressionnelles le sont et donc que la régulation pressionnelle est plus
difficile et plus longue. Parallèlement, il mesure le volume de la cavité mastoïdienne dans
une population porteuse d’une pathologie chronique de l’oreille moyenne. Ce volume est de
3,6 cm3. Il estime que le risque d’accident barotraumatique est faible compte tenu des faibles
volumes. D’autres études ne confirment pas ces résultats. Uzun [73] compare le volume des
mastoïdes chez des plongeurs et constate que la pneumatisation était moindre chez ceux qui
présentaient un accident barotraumatique (22,9 cm3 contre 34,1 cm3). Toklu [71] quant à lui
ne trouve pas de relation entre le volume mastoïdien et la survenue d’accident barotrauma-
tique

Conséquences sur l’oreille moyenne du défaut d’équilibration pressionnelle
Lors de la décompression, l’équilibration pressionnelle est réalisée de façon passive, l’excès de

volume gazeux s’évacuant plus ou moins vite mais de façon passive par le protympanum.
Ainsi, s’il peut y avoir un inconfort parfois ressenti comme douloureux, il n’a jamais été dé-
crit de barotraumatisme d’oreille moyenne à la remontée. En théorie, on pourrait concevoir
que la réalisation intempestive d’une manœuvre de Valsalva inappropriée puisse engendrer
des lésions tympaniques mais nous n’avons pas trouvé de publication les relatant, contraire-
ment aux accidents d’oreille interne.
Lors de la recompression, les volumes gazeux se compriment. Toutes les parois de la caisse
étant rigides à part le tympan, il se produit par phénomène a-vacuo, une rétraction tympa-
nique progressive et douloureuse. On considère que le seuil de rupture tympanique se situe
aux alentours d’une dépression de 533 hPa [13], mais celui ci est éminemment variable en
fonction de son épaisseur. Dès que le tympan se rompt, il se produit une équilibration pres-
sionnelle immédiate, ce qui peut soulager le patient. Tant que le tympan reste fermé, la dé-
pression entraîne un transsudat. Une simple dépression endotympanique de 67 hPa provoque
des modifications de la microcirculation muqueuse avec une augmentation de la perméabi-
lité capillaire, tandis que des dépressions plus importantes provoquent des effusions plus
franches [22,30]. Ces phénomènes ont été observés in vivo chez le singe, en utilisant l’ima-
gerie par résonance magnétique : une dépression de 60 hPa suffit à modifier la perméabilité
vasculaire [69]. A un stade de plus, il se produit un épanchement hématique confirmé par un
hémotympan à l’examen otoscopique. Enfin, pour de très fortes dépressions endotympa-
niques, il peut se produire une rupture de la fenêtre cochléaire (800 hPa) [13].
Aspects cliniques
Signes fonctionnels
L’otite barotraumatique se manifeste par des otalgies lors de la phase de recompression (des-
cente en avion ou en plongée). Classiquement, la douleur croît au fur et à mesure de la des-
cente et peut parfois être syncopale. Cette douleur est un signe d’alerte pour le plongeur, qui
peut stopper se descente, remonter pour rééquilibrer les pressions puis redescendre plus len-
tement. Pour le pilote ou le passager de l’avion, cette douleur doit être subie jusqu’à l’atter-
rissage.
Cette douleur, constante est parfois associée à une hypoacousie, souvent ressentie comme
une sensation d’oreille bouchée avec otophonie, et des acouphènes à type de bourdonnement
d’oreille. La survenue d’acouphènes de timbre aigu ou de vertiges fait craindre une atteinte
associée d’oreille interne. L’interrogatoire doit insister sur les circonstances de survenue. En
effet, certains accidents sont liés aux conditions de compression, même en l’absence de dys-
perméabilité tubaire manifeste (plongée en apnée avec descente rapide, plongée en bouteille,
accident de décompression dans l’avion, descente rapide…).

Signes physiques
L’examen otoscopique permet d’affirmer le diagnostic et d’en évaluer la gravité. 2 classifica-

tions sont proposées :
- La classification d’Edmonds [15] est le plus souvent retenue dans les articles anglo-saxons :
Grade 0 : symptômes évocateurs mais tympan normal,
Grade 1 : hyperhémie et rétraction tympanique,
Grade 2 : grade 1 avec traces hémorragiques sur le tympan,
Grade 3 : ecchymoses tympaniques importantes,
Grade 4 : hémotympan,
Grade 5 : perforation tympanique.
Toutefois, nous préférons la classification de Haines et Harris reprise par Riu et Flottes [23,60]
dont l’intérêt réside dans les déductions thérapeutiques :
Stade 1 : hyperhémie du manche du marteau ;
Stade 2 : tympan congestif et rétracté ;
Stade 3 : épanchement séreux rétrotympanique (Fig. 5) ;
Stade 4 : épanchement hématique ou hémotympan ;
Stade 5 : perforation tympanique. (Fig. 6).
Figure 5 : Otite barotraumatique de stade 3 : 2 panchement séreux rétrotym- Figure 6 : otite barotraumatique de stade 5 : otorragie dans le méat
panique acoustique externe témoignant d’une microperforation.
En pratique, les stades 1 et 2 ne présentent pas d’épanchement, les stades 3 et 4 sont ceux
avec épanchement. Ceci a une incidence pour la thérapeutique.
Pour le stade 5, la perforation est souvent linéaire, paracentrale. Elle est parfois difficile à vi-
sualiser. La présence de sang dans le méat acoustique externe doit la faire suspecter. On peut
également s’aider de la réalisation d’une manœuvre douce de Valsalva.
L’examen clinique ORL devant toute otite barotraumatique doit rechercher systématique-
ment des signes vestibulaires, qui signeraient une complication, et une étiologie à la dysper-
méabilité tubaire par un examen soigneux des fosses nasales, du cavum et des sinus.

Évaluation du retentissement fonctionnel
L’audiométrie peut mettre en évidence une audition normale ou une surdité de transmis-
sion en relation avec l’épanchement rétrotympanique. La constatation d’une atteinte percep-
tive traduit une souffrance de l’oreille interne. La tympanométrie ne présente pas de risque
en cas d’otite barotraumatique car les variations de pression dans le méat acoustique sont le
plus souvent situées entre - 20 et + 20 hPa. Elle permet d’objectiver pour les stades 1 et 2 une
courbe décalée vers les pressions négatives (type C), et un tracé plat en cas d’épanchement.
Cet examen n’est pas utile au diagnostic mais il peut servir de document médico-légal, no-
tamment pour les personnels professionnels, pour faire reconnaître leur affection.
Évolution
En l’absence d’épanchement, l’évolution se fait spontanément vers la guérison en l’espace de

quelques jours. En cas d’épanchement, l’évolution spontanée peut se compliquer de surin-
fection. Enfin, en cas de perforation l’évolution naturelle se fait habituellement vers la cica-
trisation spontanée, toutefois, il faut distinguer les otites barotraumatiques survenant en
plongée, en raison du risque majeur de surinfection, des perforations survenant en milieu aé-
rien, où le risque infectieux est moindre en l’absence de pénétration d’eau.
Cas particuliers
Otite barotraumatique retardée

Des dépressions endotympaniques, épanchements rétrotympaniques, diminution de com-
pliance ont été décrits lors de la plongée en oxygène pur [65]. Ces accidents surviennent
quelques heures après la plongée alors que celle ci s’est déroulée sans difficulté particulière
d’équilibration pressionnelle. Le mécanisme est mal connu. Il serait du à l’action inhibitrice
de l’hyperoxie sur le contrôle de la fonction ventilatoire de la trompe auditive et à la dé-
croissance rapide du volume gazeux d’oxygène accumulé dans l’oreille moyenne. La survenue
de tels accidents est favorisée par le sommeil, au cours duquel l’ouverture de la trompe au-
ditive déclenchée par la déglutition est moins fréquente [13].
Accidents barotraumatiques iatrogènes

L’oxygénothérapie hyperbare conjugue à la fois la variation pressionnelle (jusqu’à 2 à 2,4 atm ab-
solue soit une plongée équivalent de 10 à 14 m) et l’enrichissement en oxygène (oxygène pur).
Les accidents barotraumatiques y sont plus fréquents (17 %) [54]. Beuerlein [4] étudie l’inci-
dence des accidents barotraumatiques en caisson hyperbare dans 2 groupes :
- patients valides capable de réaliser les manœuvres d’équilibration pressionnelle et ;
- patients incapables de les réaliser (patients comateux, ventilés, sédatés).
Dans le premier groupe il observe 37 % d’accidents barotraumatiques et dans le deuxième 91 %.
Elle repose avant tout sur l’éviction de l’exposition aux variations pressionnelles.
Le principe du traitement de ces accidents barotraumatique repose sur la restauration de la
fonction tubaire. En cas d’otite moyenne barotraumatique sans épanchement, le traitement
est donc essentiellement local. Il repose sur la prescription de vasoconstricteurs et d’aérosols

soniques ou manosoniques à base de corticoïdes pendant une semaine. Lorsque l’examen

tympanique permet de constater une bonne aération et que le tympanogramme est norma-
lisé, la reprise est autorisée.
En cas d’otite avec épanchement, il est licite d’y adjoindre une antibiothérapie large spectre
et une corticothérapie pendant 8 à 10 jours. Si malgré le traitement l’épanchement persiste,
il est licite au delà d’un mois de réaliser une paracentèse voire d’envisager la pose d’un aéra-
teur transtympanique. Des études portent sur l’intérêt de l’utilisation de surfactant synthé-
tique. Celui ci a été souligné pour la prise en charge d’otites séromuqueuses, dans des études
animales [76]. Des études animales récentes ont montré son intérêt dans la prise en charge
des otites barotraumatiques de stade 3 et 4 en objectivant un retour à la normal plus rapide
[20].
En cas d’otite barotraumatique à répétition, il convient de recherche la cause de la dysper-
méabilité tubaire afin de la traiter et d’éviter les récidives.
Aspects médico-légaux
D’un point de vue médicolégal, la constatation d’un accident barotraumatique de l’oreille

moyenne impose un arrêt de l’activité à laquelle les patients sont exposés aux variations pres-
sionnelles. En pratique, en l’absence d’épanchement, il est classique de conseiller l’arrêt de ces
activités pendant 5 à 8 jours. En cas d’épanchement, l’arrêt est habituellement de 10 jours à
3 semaines. Il faut vérifier la guérison clinique et tympanométrique avant d’autoriser la re-
prise. En cas de perforation, l’arrêt de la plongée est la règle, en raison du risque de surin-
fection. Il faut attendre une cicatrisation parfaite. En Aéronautique, le risque infectieux
spécifique à cette activité est nul. Toutefois, afin de favoriser la fermeture tympanique, il est
prudent de déconseiller les vols tant que le tympan n’est pas fermé . En effet, la répétition des
manœuvres de Valsalva pour l’oreille saine risque de retarder la cicatrisation du coté per-
foré.
Barotraumatismes d’oreille interne
Les barotraumatismes de l’oreille interne sont des accidents rares évalués à moins de 10 % des
accidents dysbariques de l’oreille [40]. D’un point de vue physiopathologique ils sont à dif-
férencier des accidents aéroemboliques traités plus loin dans ce rapport en raison de l’inci-
dence thérapeutique.
Circonstances de survenue
Les accidents d’oreille interne surviennent soit lors de la compression (descente) soit lors de
la décompression (montée) quand la réalisation de la manœuvre de Valsalva devient inap-
propriée. Ils sont plus fréquents en plongée en apnée en raison de la vitesse de descente due
au manque d’autonomie et du caractère répétitif des plongées dans un temps réduit. Ils peu-
vent également survenir en milieu aéronautique en cas de dépressurisation rapide ou en cas
de difficulté d’équilibration pressionnelle. Klokker en rapporte 4 sur une période de surveil-
lance de 6 mois concernant 3 000 personnels navigants [39]. Les liquides étant incompres-
sibles, ces accidents ne résultent pas directement de la variation de la pression ambiante,
mais des manœuvres permettant l’équilibration pressionnelle dans l’oreille moyenne, et ce,

d’autant plus qu’il existe une dysperméabilité tubaire qui oblige à forcer. Ainsi, un accident
sur deux est associé à une otite moyenne barotraumatique. D’où le corollaire de rechercher
systématiquement des complications d’oreille interne dans tout accident barotraumatique
de l’oreille moyenne et inversement.
Physiopathologie
Lésions stapédo-vestibulaires
Elles réalisent le classique coup de piston de l’étrier. Cet accident survient dans deux cir-
constances : une compression rapide, comme celle réalisée en plongée en apnée, ou une équi-
libration brutale par ouverture soudaine de la trompe auditive.
La compression conjuque les effets de la colonne de pression qui appuie sur le tympan à la
dépression relative endotympanique liée à la compression du contenu gazeux. Il peut en ré-
sulter un enfoncement brutal de la platine de l’étrier qui peut être responsable d’une brutale
hyperpression des liquides endolymphatique et de lésions de l’oreille interne. Au maximum,
une luxation stapédo-vestibulaire peut se produire.
L’ouverture brutale de la trompe auditive conduit aux mêmes conséquences. Cet accident ar-
rive chez le plongeur en apnée ou en bouteille qui veut absolument descendre ou au passa-
ger de l’avion, lors de la descente. La difficulté d’ouvrir la trompe l’incite à forcer et il peut se
produire une brutale ouverture de la trompe et une brutale hyperpression dans la caisse du
tympan qui peut produire un enfoncement de l’étrier dans la fosse vestibulaire. Il peut se
produire à la montée, en cas de Valsalva inapproprié venant ajouter une surpression à l’aug-
mentation naturelle des volumes gazeux due à la décompression.
Lésions de la fenêtre cochléaire
Ce sont les classiques voies explosives et implosives de Goodhill [24,25] qui peuvent au maxi-
mum entraîner une fistule périlymphatique. La voie implosive résulte d’un mécanisme iden-
tique au précédent, à savoir une brutale hyperpression dans les cavités de l’oreille moyenne
par un Valsalva intempestif qui entraîne au maximum une rupture de la fenêtre cochléaire
vers l’oreille interne. La voie explosive résulte de l’hyperpression veineuse centrale liée à la ma-
nœuvre de Valsalva qui entraîne une hyperpression du liquide céphalorachidien et une hy-
perpression des liquides périlymphatiques par l’intermédiaire de l’aqueduc cochléaire. Il peut
en résulter une rupture de la fenêtre vers l’oreille moyenne. L’hypothèse d’une dilatation du
canal cochléaire qui favoriserait la transmission de cette hyperpression n’a pas été confir-
mée en imagerie [52]. En théorie, cette rupture pourrait se produire dès qu’il existe un dif-
férentiel de pression de 160 hPa entre l’oreille interne et l’oreille moyenne soit en plongée
pour un gradient de profondeur de 1,58 m. [27].
Lésions du canal cochléaire
Tous ces mécanismes décrits précédemment ne conduisent pas forcement à une rupture de fe-
nêtres mais peuvent engendrer des lésions du canal cochléaire par rupture de la membrane de
Reissner, ou rupture de membrane basilaire [38] ou par hydrops traumatique [64].A la descente,
la compression des gaz endotympaniques entraîne une rétraction tympanique et une aspiration
de la membrane de la fenêtre cochléaire. La rééquilibration brutale par Valsalva ou par rupture

tympanique conduit à un brutal repositionnement de la membrane qui peut engendrer une

onde liquidienne périlymphatique lésant le canal. La rupture tympanique par contre évitera
la rupture de la fenêtre.A la montée, un Valsalva inapproprié pourra conduire à un brutal en-
foncement de la platine de l’étrier ou de la fenêtre cochléaire et engendrer une onde liqui-
dienne.
Cas particulier
le vertige alterno barique : il survient en cas d’équilibration asymétrique des pressions entre
les deux oreille moyennes. Il a été décrit pour la première fois par Lundgren chez le plongeur
[43] et a été décrit en aéronautique chez le pilote de chasse ou le pilote de voltige qui en-
chaine les phases de compression et décompression lors de son évolution aérienne. L’enre-
gistrement électronystagmographique réalisé chez des patients au caisson a permis
d’enregistrer un nystagmus en relation avec une hyperpression dans une oreille [33]. Cet ac-
cident survient préférentiellement à la remontée, lorsque la rééquilibration passive est asy-
métrique. En général en arrêtant la remontée voire en redescendant, les troubles régressent.
Ce vertige est de courte durée et ne laisse aucune séquelle. Il est bien connu des plongeurs
c’est la cause la plus fréquente des vertiges en plongée (84 % des vertiges) [48].
Aspects cliniques IV-2-3

La démarche diagnostique doit d’abord éliminer un accident aéroembolique. Puis lorsque
l’accident barotraumatique est retenu, elle doit rechercher une éventuelle fistule périlym-
phatique.
Les signes cliniques sont une hypoacousie, des acouphènes, des vertiges. Ces troubles sont
souvent associés à des otalgies qui témoignent de la dysperméabilité tubaire et surviennent
au cours de la plongée et non de façon retardée comme il est classique dans les accidents aé-
roemboliques. Le patient fait souvent le lien entre le trouble et la réalisation brutale d’une ma-
nœuvre d’équilibration pressionnelle. En cas de fistule, les troubles peuvent être majorés lors
de la remontée car la décompression des gaz favorise leur pénétration dans l’oreille interne
et la dilatation de ces bulles dans le liquide périlymphatique conduisent à des lésions irré-
versibles. De la même façon une aggravation progressive dans les 48 heures qui suivent la
plongée fait évoquer une fistule.
L’examen otoscopique peut retrouver une otite moyenne barotraumatique dans 50 % des cas.
Quand l’examen clinique objective un syndrome vestibulaire, il s’agit habituellement d’un
syndrome destructif. L’examen au spéculum de Siegle ou la réalisation de la manœuvre de
Valsalva permet parfois d’objectiver un nystagmus. La présence de ce signe fait craindre une
fistule périlymphatique.
L’audiométrie retrouve une surdité de perception allant du simple scotome à la cophose, avec
tous les types de courbes intermédiaires. Une surdité mixte, en l’absence d’épanchement in-
tratympanique évoque une luxation stapédo-vestibulaire. Un pneumolabyrinthe en tomo-
densitométrie signe une fistule périlymphatique [45]. Mais l’imagerie ne doit pas retarder le
traitement notamment en cas de doute entre un accident barotraumatique et un accident
aéroembolique.
Portmann propose l’utilisation d’une échelle diagnostique des fistules périlymphatiques (Tab.
II) [9,55]. Un score > 7 est fortement évocateur de fistule. L’audiométrie positionnelle peut

Tableau II
Symptomes Pondération du score
Vertige A l’effort 3
Postural 2
Autres 1
Instabilité 1
Surdité Fluctuante 2
Mixte/transmission 1
Perception 1
Acouphène 1
Traumatisme Typique 3
Atypique 1
Surdité de perception
qui s’aggrave 2
Signe de la fistule ou
Valsalva + 3
Hypoexcitabilité (VNG) 1
Scanner Pneumolabyrinthe Pathognomonique

Fracture/dislocation ossiculaire 2
densité fenêtres cochléaire/vestibulaire 2
Fracture du rocher 2
Malformation oreille interne 2
être intéressante lorsqu’elle est positive. Elle compare les seuils audiométriques entre un au-
diogramme tonal réalisé dans les conditions standard et un autre effectué après 30 minutes
la tête tournée sur le coté sain. Un gain de 10 dB sur plus de trois fréquences est positif [29].
On peut le réaliser tête penchée du coté lésé et dans ce cas une perte de 10 dB sur 3 fré-
quences signe la fistule.
Diagnostic différentiel
Le principal diagnostic différentiel est l’accident aéroembolique (cf. chapitre) en raison de

l’incidence thérapeutique.
Les autres diagnostics différentiels des accidents d’oreille interne sont :
- Les surdités brusques banales
- Les autres vertiges :
•Vertige alternobarique (cf. supra)
•Vertige par stimulation calorique asymétrique, notamment lors de la mise à l’eau en
cas d’hyporéflexie unilatérale ou de bouchon de cérumen obstructif, mais aussi et

surtout en cas de perforation tympanique barotraumatique, l’eau pénétrant dans

l’oreille moyenne entraînant une stimulation calorique unilatérale.
•Vertiges ou troubles de l’équilibre de type métabolique : narcose ou intoxication à
l’azote, intoxication au CO, phénomène de contre-diffusion. Ce phénomène ne
concerne que les plongeurs à très grande profondeur qui utilisent un mélange à fai-
ble teneur en azote (qui est remplacée par de l’hélium) pour limiter le risque de
narcose et à plus faible teneur en O2 pour limiter le risque d’hyperoxie (risque de
crise convulsive). En raison de la plus grande diffusion de l’hélium, le risque d’ac-
cident de décompression est plus grand. Lors de leur premier palier, ils doivent gérer
l’élimination des gaz inertes et ce palier se fait avec un mélange riche en azote. Lors
de ce palier il se produit donc une désaturation en hélium parallèlement à une sa-
turation en azote qui crée des interfaces liquidiennes dans l’oreille interne avec ap-
parition de bulles par contre-diffusion qui peuvent léser l’oreille interne.
•Illusions sensorielles.
•Vertige cervical par baisse du débit vertébro-basilaire souvent du à l’hyper extension
de la tête pour repérer la surface, aggravé par la cagoule qui bloque la circulation si
elle est trop serrée [7].
Il s’agit d’une urgence fonctionnelle et le traitement classique repose avant tout sur le repos,
tête surélevée en raison du risque de fistule et la corticothérapie en hospitalisation. Les trai-
tements adjuvants (vasodilatateurs, oxygénateurs, antivertigineux…) peuvent se discuter.
L’oxygénothérapie hyperbare n’a en principe pas sa place dans le traitement des accidents
barotraumatiques de l’oreille interne car elle risque théoriquement d’entraîner une aggrava-
tion des symptômes d’autant plus qu’il existe ce contexte de dysperméabilité tubaire et un
risque de fistule périlymphatique. Mais dans tous les cas, lorsque le doute subsiste, le risque
lié à l’accident aéroembolique doit primer sur le risque théorique d’aggraver une lésion ba-
rotraumatique. Des études ont montré qu’en exposant des cobayes porteurs de fistule péri-
lymphatique à 3 ATA avec un temps de descente, de palier et de montée de 2 minutes pour
chaque, il n’y a pas eu d’aggravation significative [41]. Certains auteurs n’hésitent pas à pro-
poser une paracentèse [38].
La chirurgie d’exploration des fenêtres afin d’identifier une fistule et de la colmater est très dis-
cutée et controversée quant à son indication et quant à sa place. Nombre de fistules périlym-
phatiques cicatrisent spontanément, et c’est l’argument que retiennent les auteurs qui prônent
le traitement médical [53]. Si la perte auditive est importante, ou si la perte auditive s’aggrave
malgré la thérapeutique, si le patient présente des troubles de l’équilibre sévères [57], l’indica-
tion chirurgicale en urgence peut se discuter (dans les 3 jours). En cas d’otite moyenne baro-
traumatique associée avec épanchement, cette exploration a du mal à se concevoir en raison de
l’inflammation de la caisse du tympan. Dans ce cas, ou en cas de déficit modéré, l’abstention chi-
rurgicale est licite. Cette attitude sera parfois remise en cause à distance de l’accident devant une
surdité fluctuante ou des vertiges aux efforts. Le principe de la chirurgie est d’explorer les fe-
nêtres en s’aidant éventuellement de manœuvres d’hyperpression thoracique (position en
Trendlenburg, compression abdominale, injection de fluorescéine IV et contrôle endoscopique
[37]). Cette recherche est très souvent négative. Qu’il y ait fistule ou non, les deux fenêtres sont
obturées par du tissu aréolaire ou de l’aponévrose temporale. L’usage de la colle n’est pas systé-
matique. Les fistules de la fenêtre vestibulaire peuvent faire l’objet d’un colmatage quand elles

sont peu importantes et situées au niveau du ligament stapédo-vestibulaire mais peuvent im-
poser une stapédectomie dans les autres cas [8].
Aspects médico-légaux
La survenue d’un accident barotraumatique de l’oreille interne remet souvent en cause l’ap-
titude aéronautique ou à la plongée. Tant que persistent des symptômes (troubles de l’équi-
libre, instabilité) toute activité exposant aux variations pressionnelles est proscrite. Le
problème est également à appréhender selon qu’il s’agisse d’une activité professionnelle ou
de loisir. En aéronautique professionnelle ou pour le pilotage amateur, ces accidents font l’ob-
jet d’une inaptitude temporaire Les séquelles auditives et vestibulaires sont évaluées 2 à 6
mois après l’accident ainsi que le risque de récidive. La restitution de l’aptitude par déroga-
tion est du domaine du Conseil Médical de l’Aéronautique Civile. S’il y a eu une exploration
chirurgicale, l’inaptitude est de 6 mois avant réévaluation. Pour le patient voyageur, victime
d’un accident barotraumatique d’oreille interne quelles que soient les circonstances, il est
prudent de lui conseiller de ne pas prendre l’avion pendant au moins 2 mois après la régres-
sion des symptômes . En plongée professionnelle ou non et en parachutisme, compte tenu des
importants gradients de variation pressionnelle, la survenue d’un accident barotraumatique
d’oreille interne doit conduire à la prudence et ces activités doivent être formellement et dé-
finitivement déconseillées. La Fédération française d’Etudes et des Sports Sous marins auto-
rise une reprise s’il n’y a pas de perte auditive sur les fréquences conversationnelles et si les
acouphènes sont tolérés.
IV-2-4 Barotraumatismes et nerf facial

Des cas rares de paralysies faciales transitoires ont été décrites en plongée et de façon plus
exceptionnelle en avion[3,49]. En 2004 il a été colligé 27 cas de paralysie faciale barotrau-
matique dont 23 en relation avec la plongée [32]. Elles seraient attribuées à une hyperpres-
sion dans la caisse du tympan avec un canal facial déhiscent. Les déhiscences du canal facial
sont diversement appréciées (entre 0.5 à 57%) sur les études anatomiques. Il a été montré
que l’augmentation de pression dans la caisse du tympan réduit la microcirculation nerveuse
sur un facial déhiscent [51] et peut induire une neurapraxie. On a pu également évoquer le
passage d’air dans le canal facial à travers l’orifice de sortie de la corde du tympan. Le vo-
lume de cet air emprisonné augmente à la décompression et comprimerait le nerf [2]. Ces pa-
ralysies faciales sont habituellement transitoires (quelques minutes) et leur modalité de
survenue à la montée les fait appeler paralysie faciale alternobarique par analogie avec les ver-
tiges du même nom [26].
Il est important en plongée de rechercher un accident de décompression. Les paralysies fa-
ciales alternobariques régressent spontanément en quelques minutes et n’appellent habi-
tuellement pas de traitement. Une paracentèse peut être réalisée en cas de persistance de la
parésie. En cas de paralysie récurrente en aéronautique, la pose d’un aérateur transtympa-
nique améliore les choses [50].

Prévention des accidents barotraumatiques de l’oreille IV-2-5

La prévention des accidents barotraumatiques de l’oreille repose sur l’étude de la fonction
tubaire, le diagnostic étiologique en cas de dysperméabilité tubaire avérée et sa prise en charge
thérapeutique spécifique à chaque fois que possible (par exemple traitement d’un reflux gas-
tro-oesophagien aggravé par les variations pressionnelles du fait des variations de volumes
gazeux gastriques, d’une hyperréactivité nasale...). Mais un certain nombre d’accidents ou
incidents surviennent sur une trompe apparemment normale et peuvent être évités. Un tym-
panogramme normal, la constatation d’un décalage de la courbe de tympanométrie vers les
pressions positives juste après la manœuvre de Valsalva, la constatation d’un décalage de la
courbe du plus de 10 dapa vers les pressions négatives après manœuvre de Toynbee ne sont
pas les garants de l’intégrité fonctionnelle de la trompe auditive [72].
Milieu Aéronautique
Réglementation
Le transport aérien public à l’intérieur des limites nationales est règlementé par un arrêté en
date du 05/11/1987 qui impose la pressurisation pour tout avion volant à une altitude de croi-
sière de plus de 6 000 mètres. L’altitude de rétablissement doit être inférieure à 3 000 mètres.
Pour les avions de ligne, cette altitude de rétablissement maximale est de 8 000 pieds soit
2 438m autrement dit, la pression qui règne dans la cabine correspond à une altitude
relative de 8 000 pieds. En cas de panne raisonnablement probable, cette altitude de
rétablissement ne doit pas excéder 15 000 pieds. Mais la législation impose aussi des limites
dans la vitesse de variation de la pression cabine. La montée ne doit pas excéder 150 m/mn
(500 /mn) et la descente 90 m/mn (300 /mn).
Conseils aux voyageurs
Apprentissage des moyens d’équilibration pressionnelle

Diverses précautions sont à prendre avant un vol en avion. Le première règle est d’éviter toute
exposition aux variations pressionnelles en cas de dysperméabilité tubaire et notamment en
cas d’épisode infectieux ou inflammatoire rhinologique. Evidemment, il n’est souvent pas ques-
tion, pour les patients, d’annuler un voyage prévu de longue date pour un banal rhume !!!
Il faut donc connaître les diverses manœuvres d’équilibration pressionnelle. La manoeuvre
de Valsalva se réalise après avoir retenu dans ses poumons une certaine quantité d’air et après
avoir fermé hermétiquement nez et bouche. On réalise alors une hyperpression thoracique
dont le but est de créer une surpression dans le cavum qui puisse vaincre la fermeture de la
trompe auditive. Cette manœuvre doit débuter dès l’amorce de la descente et doit être pra-
tiquée de façon régulière toute la durée de la descente. C’est donc une manœuvre préventive.
La manœuvre de Frenzel est très compliquée à expliquer et à réaliser. Elle est basée sur la
contraction de la base de langue qui est refoulée au maximum vers le haut et en arrière, contre
le voile avec émission du son « kê ». Cette manœuvre provoque la surpression dans le cavum
forçant ainsi la trompe auditive de façon moins violente que la manœuvre de Valsalva.
La manœuvre de Toynbee correspond à une déglutition bouche fermée et nez pincé entre le
pouce et l’index. Par cette manœuvre il se crée une fuite d’air. Elle facilite donc la vidange de
l’air depuis l’oreille moyenne vers le cavum et donc ne doit pas être pratiquée à la descente, en

théorie, mais peut l’être en montée lorsque la surpression endotympanique est parfois res-
sentie comme très gênante voire douloureuse.
La béance tubaire volontaire consiste à reproduire, bouche fermée, les contractions pharyn-
gées comme lors du bâillement ce qui entraîne une ouverture de la trompe et permet l’équili-
bration pressionnelle en continu tant que la trompe est maintenue ouverte.
A coté de ces manœuvres d’autres conseils peuvent être prodigués à savoir :
Mâcher du chewing gum à la descente pour déglutir le plus souvent possible. La déglutition
provoque en effet une ouverture de la trompe. Cette déglutition automatique ne se produisant
que toutes les 5 minutes lorsque l’on dort, c’est une des raisons pour laquelle on réveille les pas-
sagers avant la descente.
En effet, une otalgie qui réveillerait le patient signerait un niveau de dépression tel qu’aucune
manœuvre ne serait plus efficace, or l’avion poursuivra toujours sa descente pour atterrir.
Faire téter les nourrissons à la descente pour les mêmes raisons
Eventuellement faire pratiquer une paracentèse lors d’évacuations sanitaires de patients in-
conscients et incapable de pratiquer les manœuvres.
Intérêt des moyens instrumentaux

Bouchons EARPLANES®
Ce sont des bouchons à ailettes, perforés avec présence d’un filtre poreux dans la perforation
dont le but est réguler le débit d’air entre le milieu extérieur et la chambre créée entre le tym-
pan et l’extrémité médiale du bouchon. En montée, la décompression entraîne une relative
augmentation de volume dans la caisse du tympan et dans cette chambre aérienne, ce qui a
pour effet de diminuer la surpression relative au niveau tympanique. Ainsi, les voyageurs res-
sentent moins d’inconfort à la montée. Au niveau pressionnel de l’altitude de croisière, les
pressions s’équilibrent lentement entre l’air ambiant et l’air contenue dans la chambre à tra-
vers le filtre poreux. A la descente, il se produit une compression relativement équivalente de
part et d’autre du tympan. Le filtre poreux ralentit la pénétration d’air vers la chambre,
comme si la vitesse de descente était ralentie. Pour une descente de 16 minutes, l’équilibra-
tion des pressions dans cet espace se fait en 24 minutes. Il ne faut donc pas les enlever dès l’at-
terrissage mais les conserver au moins pendant tout le roulage. Aucune étude n’a montré que
ces bouchons protégeaient contre les accidents barotraumatiques, mais ils peuvent apporter
un certain confort.
OTOVENT®
Le système OTOVENT est constitué d’un ballon gonflable monté sur un embout nasal. Le
principe est de le gonfler avec le nez lors de la descente. Le gonflage créée une surpression
dans le cavum de l’ordre de 600 dPa (l’ouverture de la trompe se produit dès 400 dPa). Une
étude récente souligne son intérêt lors des vols en avion, notamment en cas de difficulté
d’équilibration pressionnelle [68] notamment pour les enfants [67].
Aérateurs transtympaniques
La pose d’un aérateur transtympanique peut être l’ultime recours en cas d’échec. L’ouverture
tympanique permet l’équilibration pressionnelle directement, en shuntant la trompe auditive.
Très souvent, les aérateurs transtympaniques auront été posés pour le traitement des consé-
quences otologiques de l’insuffisance tubaire chronique et non en raison ponctuelle de pro-
blèmes barotraumatiques.

Place des traitements médicaux préventifs

Il est classique de proposer aux patients présentant des difficultés d’équilibration pression-
nelle en avion, des traitements de vasoconstricteurs locaux ou par voie générale, voire des cor-
ticoïdes. Une étude prospective comparant l’utilisation préventive 30 minutes avant la
recompression de pseudo éphédrine, d’oxymétazoline et d’un placebo dans une population
présentant des difficultés d’équilibration pressionnelle n’a pas confirmé le bénéfice des vaso-
constricteurs [34]. Nous n’avons trouvé aucune étude portant sur l’intérêt d’une corticothé-
rapie de courte durée préventive des accidents barotraumatiques.
Intérêt de la rééducation tubaire

La rééducation tubaire peut faire appel à des exercices respiratoires, un travail vélo-pharyngé
aidés par l’orthophoniste éventuellement, à des manœuvres d’auto-insufflation [11]. L’utili-
sation du Kinetube® peut être un moyen, bien qu’à l’heure actuelle aucune étude ne soit en-
core publiée. Il faut respecter les contrindications (anomalie de la déglutition, atteinte
inflammatoire aigue de la muqueuse du rhinopharynx) [17].
Personnels Navigants professionnels et non professionnels
La prévention des accidents barotraumatiques chez les personnels navigant repose d’abord
sur la sélection, la surveillance et dans ces deux cas sur l’application des normes. Elles sont
définies dans différents textes en fonction des diverses catégories (arrêté du 2 octobre 1992
modifiant l’arrêté du 2 décembre 1988 relatif à l’aptitude physique et mentale du personnel
navigant technique de l’aviation civile pour les pilotes non professionnels, arrêté du 5 juillet
1984 relatif à l’attestation d’aptitude physique et mentale du personnel navigant commer-
cial, arrêté du 27 janvier 2005 relatif aux normes d’aptitude physique et mentale du person-
nel navigant technique professionnel de l’aéronautique civile (FCL3)). D’une façon générale,
à l’admission, toute dysperméabilité tubaire chronique est une cause d’inaptitude. En cours
de carrière, la survenue d’accidents barotraumatiques à répétition pose des problèmes pro-
fessionnels. Le bilan étiologique est souvent pauvre et les incidences thérapeutiques limitées.
Il ne faut pas hésiter à rechercher un éventuel reflux gastro-œsaphagien qui est aggravé du
fait de l’exposition aux variations pressionnelles. Enfin, on peut s’aider de tests plus spécifiques
comme la tubomanométrie qui étudie la synergie vélo tubaire et permet également d’appré-
cier la fonction isobare de l’oreille en déterminant l’indice de latence d’ouverture de la trompe
auditive et d’évaluer la fonction d’échanges gazeux mastoïdiens par une évaluation du vo-
lume de la mastoïde [18].
Il existe une forte corrélation entre le risque d’accident barotraumatique et le nombre d’at-
terrissage dans une journée et un reclassement sur vols long courrier est parfois bénéfique.
Les différentes méthodes décrites précédemment peuvent être tentées. La pose d’un aérateur
transtympanique est une source d’inaptitude mais peut donner lieu à une dérogation par le
Conseil Médical de l’Aéronautique Civile. Enfin, un reclassement au sol est parfois rendu
nécessaire.

Milieu subaquatique
Réglementation
Le règlement Intérieur de la commission médicale et de prévention de la Fédération Fran-

çaise d Etudes et des Sports sous marins remise à jour en Mai 2005 précise :
- Il n’y a pas d’obligation de certificat médical pour les baptêmes de plongée (plongée de
moins de 6 mètres).
- Pour les jeunes plongeurs (entre 8 et 14 ans) la visite médicale est annuelle et doit être
réalisée par un médecin fédéral ou un médecin spécialisé qui conformément aux règles de
bonne pratique peut prescrire ou réaliser une audio-tympanométrie.
- Pour l’exploration en scaphandre, tout médecin est habilité à rédiger le certificat qui doit
dater de moins d’un an.
- Pour le niveau 1 (plongée encadrée jusqu’à 20 m) : idem.
- Pour le niveau 2 (plongée autonome jusqu’à 20 m et encadré : jusqu’à 40 m) et au delà, un
certificat de non contrindication est rédigé par un médecin fédéral ou un médecin spécia-
lisé.
Les contrindications absolues à la plongée en scaphandre autonome, en ce qui concerne le
risque barotraumatique, sont une cophose unilatérale, une ossiculoplastie, un déficit audio-
métrique à évaluer par audiométrie (aucune valeur normative n’est donnée), une otospon-
giose opérée. Les contrindications temporaires sont un épisode infectieux, une polypose
naso-sinusienne, une obstruction tubaire, un syndrome vertigineux, une perforation tym-
panique.
Conseils aux plongeurs
Le principal conseil aux plongeurs est de ne jamais vouloir forcer pendant la descente. En effet
l’accident barotraumatique de l’oreille moyenne ne survient qu’ à la descente en raison de la
compression. Il est donc subi en avion qui doit toujours se poser tandis qu’en plongée il peut
être contrôlé. En cas d’otalgie lors de la descente, il est conseillé au plongeur de remonter de
quelques mètres et d’équilibrer les pressions par une manœuvre douce de Valsalva puis de re-
descendre doucement lorsque la manœuvre a été efficace. En cas de nouvelles douleurs, il vaut
mieux arrêter la plongée. Il est important d’expliquer que la manœuvre d’équilibration pres-
sionnelle doit être réalisée régulièrement tout le long de la descente et dès 60 cm de profon-
deur !! [19].
La prévention des accidents d’oreille interne (mais aussi et surtout des accidents de surpres-
sion pulmonaire et sinusiens) repose sur la proscription de la manœuvre de Valsalva en re-
montée qui engendrerait une surpression brutale en complément de la dilatation des gaz liée
à la remontée. Les plongeurs recommandent la manœuvre de Toynbee à la remontée qui gé-
nère une relative dépression dans la caisse.
Intérêt de tests prédictifs
Il a été montré qu’un tympanogramme normal ou que la positivité des manœuvres de Val-
salva et/ou de Toynbee ne sont pas forcemment corrélées avec l’absence de risque barotrau-
matique. Bluestone [6] a décrit un test repris par Uzun [72] dont la valeur prédictive positive
est intéressante (83 %), avec peu de faux négatifs. Ce test d’effectue en 9 étapes :

Etape 1 : Un tympanogramme est d’abord réalisé pour mesurer la pression dans l’oreille
moyenne ;
Etape 2 : Une surpression de 200 daPa est produite dans le méat acoustique externe et on de-
mande ensuite au patient de déglutir 3 fois ;
Etape 3 : La pression atmosphérique est restaurée dans le MAE et on réalise un deuxième
tympanogramme. Normalement, on constate un décalage de la courbe vers les pressions né-
gatives de plus de 10 daPa par rapport à la courbe initiale ;
Etape 4 : Le patient déglutit 3 fois ;
Etape 5 : On réalise un troisième tympanogramme. La pression doit se normaliser, ou en
tous cas, le pic doit se décaler vers la gauche de plus de 10 daPa ;
Etape 6 : On reproduit une dépression de -200 daPa dans le MAE et on demande au patient
de déglutir 3 fois ;
Etape 7 : On restaure la pression atmosphérique dans le MAE et on réalise un quatrième
tympanogramme. On doit observer un décalage du pic de tympanométrie vers les pressions
positives ;
Etape 8 : On demande au patient de déglutir 3 fois ;
Etape 9 : On réalise un cinquième tympanogramme. La pression endotympanique droite
rapprocher de la pression barométrique.
Ainsi, ce test en 9 étapes cumule 5 tympanogrammes. Le fonctionnement tubaire est consi-
déré comme satisfaisant si les modifications de pressions à chaque étape sont de plus de
10daPa. Si pour une seule étape, la variation de pression dans la caisse est de moins de 10
daPa, il y a une dysperméablitié tubaire avec un risque de barotraumatisme.
Plongeurs professionnels
L’aptitude des plongeurs professionnels est définie dans l’arrêté du 28 mars 1991 définissant
les recommandations aux médecins du travail chargés de la surveillance médicale des tra-
vailleurs intervenant en milieu hyperbare. Les salariés sont classés selon :
3 classes de profondeur :
Classe I : < 4 bars relatifs, I A de 0 à 1,2 bars relatifs,
I B de 1,2 à 4 bars relatifs,
Classe II : < 6 bars relatifs,
Classe III : > 6 bars relatifs,
4 types d’activité :
Mention A : scaphandrier en génie civil et travaux maritimes,
Mention B : autres activités subaquatiques (corailleurs, photographe, scientifiques…),
Mention C : médecins, infirmiers, techniciens des installations hyperbares,
Mention D activités sans immersion (tubistes, soudeurs hyperbares.
Cet arrêté précise que le médecin du travail pourra considérer comme des facteurs de contrin-
dication à l’exposition en milieu hyperbare une otospongiose, une otite chronique, une défi-
cit auditif initial pour chaque oreille excédant 25 dB sur les fréquences 500 à 4 000 Hz.

Oxygénothérapie hyperbare
La prévention des accidents barotraumatiques en caisson hyperbare s’adresse à deux types de

patients : conscients capables de réaliser les manœuvres et patients inconscients. Fernau [21]
rapporte une incidence d’otite barotraumatique de 100% en cas de dysperméabilité tubaire et
Presswood [56] retient comme population à risque les patients nécessitant une ventilation ar-
tificielle. L’hyperoxie peut par ailleurs perturber la fonction tubaire [66]. Beuerlein [4] recom-
mande la pose d’aérateurs chez les patients porteurs de tube trachéal ou ayant une modification
des voies aériennes supérieures (laryngectomisés, trachéotomisés…), ou chez les patients en
cours de traitement qui présenteraient une otite barotraumatique ou des douleurs rebelles mal-
gré un traitement décongestionnant nasal. D’une façon générale, la pose d’aérateurs chez de
tels patients en réanimation est souvent lourde à réaliser et Capes souligne que la prophylaxie
des accidents barotraumatiques dans les centres pratiquant l’oxygénothérapie hyperbare passe
souvent au second plan [10]. Seuls 25% de ces centres réalisent une paracentèse chez les patients
intubés, et 33% proposent des traitements médicaux pour prévenir les accidents barotrauma-
tiques (décongestionnants locaux ou vasoconstricteurs par voie systémique).
IV-2-6 Conséquences de l’exposition prolongée de

l’oreille aux variations pressionnelles
Il n’a pas été apporté de preuves que l’exposition répétée aux variations pressionnelles, en
dehors de tout accident, puisse être responsable d’une dégradation de la fonction auditive
ou vestibulaire [5,59,63]. Si certaines études récentes montrent une différence sur les fré-
quences aigues entre plongeurs professionnels et non plongeurs, l’audition rapportée à l’âge
reste toutefois dans les limites de la normale [63]. L’exposition répétée de cobaye à des niveaux
de surpression de 4 ATA après paracentèse pour éviter des accidents barotraumatiques, n’ex-
pose pas à des lésions cochléaires [46]. Les atteintes cochléaires chez l’aviateur sont plutôt at-
tribuées à l’exposition aux nuisances sonores.
IV-2-7 Pathologie de l’oreille et exposition aux

variations pressionnelles
Nous nous limiterons à la pratique non professionnelle de toute activité exposant aux varia-
tions pressionnelles (plongée loisirs, pilotage, voyages en avion). Les éléments qui doivent
nous guider dans les conseils que l’on peut apporter ou les décisions à prendre doivent pren-
dre en compte :
- la relation entre la pathologie et la fonction tubaire ;
- le risque d’aggravation voire le risque d’incapacité subite dont les conséquences pourront
être vitales ;
- l’état de l’oreille controlatérale ;
- l’exposition occasionnelle ou l’exposition régulière aux variations pressionnelles.
Concernant le pilotage toute pathologie chronique de l’oreille moyenne ou interne et toute
chirurgie de l’oreille moyenne doivent faire l’objet d’une demande de dérogation auprès du
conseil Médical de l’Aéronautique Civile. Concernant la pratique de la plongée les contrin-
dications ont été rappelées plus haut dans le chapitre prévention.

Perforation tympanique
Les perforations tympaniques, quelque soit leur origine n’exposent à aucun risque d’accident
barotraumatique, l’équilibration pressionnelle étant instantanée à travers la perforation. Sim-
plement, la plongée sera contrindiquée en raison du risque infectieux et du risque de vertige
par stimulation calorique. En cas de perforation traumatique, la cicatrisation spontanée est
fréquente. En aéronautique, nous déconseillons la répétition des vols qui imposent de réali-
ser des manœuvres de Valsalva répétées pour l’oreille saine et qui peuvent en théorie retar-
der la fermeture tympanique du coté lésé, chaque manœuvre refoulant les berges de la
perforation.
Après fermeture,la revue de la littérature ne retrouve pas d’articles sur les délais à respecter
avant la reprise des activités. Un délai de 2 mois après fermeture peut être proposé pour per-
mettre une réparation solide. La vérification de la normalité de la fonction tubaire est indis-
pensable.
Autres pathologie d’oreille moyenne
Tout état inflammatoire ou infectieux est une contrindication temporaire aux activités aéro-
nautiques ou de plongée.
Les rétractions tympaniques diffuses ou localisées réalisant des états précholestéatomateux
sont susceptibles de s’aggraver lors de l’exposition répétée à des variations pressionnelles.
Aussi faut-il être prudent pour autoriser toute activité subaquatique ou aéronautique répé-
tée.
L’otite moyenne chronique cholestéatomateuse est une contrindication formelle à la plon-
gée et au pilotage d’autant plus si elle est compliquée de fistule labyrinthique.
L’otospongiose non opérée permet la poursuite des activités tant que les seuils auditifs res-
tent compatibles avec la sécurité. En aviation, le caractère évolutif de la maladie impose une
demande de dérogation auprès du Conseil Médical de l’Aéronautique Civile, même pour les
pilotes non professionnels. L’exposition aux variations pressionnelles n’entraîne pas de risque
d’aggravation
Chirurgie de l’oreille moyenne
En cas de chirurgie de l’oreille moyenne, et bien qu’il n’existe pas d’article de consensus dans
la littérature, il nous apparaît licite de suspendre toute exposition à des variations pression-
nelles pendant 2 mois minimum, avant d’évaluer les capacités de reprise.
Les myringoplasties ou les tympanoplasties de type 1 ne constituent pas une contrindication
dans la mesure où la fonction tubaire est normale après chirurgie. Quand on utilise du fascia
temporal pour la reconstruction tympanique, on sait que l’épaisseur de néotympan est très
variable ainsi que son élasticité, même avec une trompe perméable. Ainsi, il semble préféra-
ble lors de la réparation tympanique de renforcer cette membrane en utilisant du périchon-
dre ou du cartilage. Il faut se méfier des renforcements de tout le tympan car il ne permettent
plus d’évaluer la fonction tubaire, le tympanogramme étant habituellement plat. Or, si un ren-
forcement tympanique protège contre les récidives de rétractions, il ne protège pas de nou-
veaux accidents barotraumatiques, qui dépendent de la bonne fonction tubaire et donc des
accidents d’oreille interne. Certains auteurs ont recours à des greffes cartilagineuses en palis-
sade de façon systématique chez les plongeurs [75]. La possibilité de rétraction tympanique

entre les lamelles n’est pas exclue [74]. Il faut donc rester extrêmement prudent avant d’au-
toriser la reprise de la plongée après tympanoplastie et être sur d’avoir une estimation fiable
de la fonction tubaire.
La chirurgie des poches de rétraction fait appel au cartilage de façon classique. La reprise de
toute activité doit être soumise à une surveillance stricte afin de déceler précocement une ré-
cidive de rétraction dans une zone tympanique non renforcée.
Les ossiculoplasties sont des contrindications au pilotage et à la plongée. Toutefois, pour pré-
server les possibilités de dérogations en aéronautique, il est préférable de choisir les autogreffes
aux prothèses en céramique en raison de leur risque d’extrusion. Tout montage contre le tym-
pan sera systématiquement renforcé par un cartilage.
La réalisation de tympanoplastie en technique ouverte n’expose pas au risque barotraumatique.
La chirurgie de l’otospongiose est toujours l’objet de controverses et de discussions. Harrill
[28] n’a pas observé plus d’incidence des accidents barotraumatiques après chirurgie d’otos-
pongiose. Antonelli, après expérimentation animale, [1] et plus récemment House [31]
concluent que la stapédectomie ne prédispose pas à plus de lésion cochléaire lors de la plon-
gée. Les armées israéliennes et américaines ont autorisé la reprise des vols chez des pilotes
de chasse après stapédectomie [36,70].
En France, l’otospongiose opérée reste une contrindication à la plongée en raison de l’im-
portance des variations pressionnelles et de la vitesse de variation. En aéronautique, on au-
torise la reprise des vols en tant que passager 2 mois après chirurgie stapédienne. Le patient
doit être parfaitement informé des risques théoriques et surtout des précautions à prendre
pour prévenir la survenue de tout accident barotraumatique (cf supra). Pour le pilotage, le
conseil Médical de l’Aéronautique civile examine les possibilités de dérogation en fonction
du résultat fonctionnel, d’un bilan vestibulaire complet, de la restauration de la perméabilité
tubaire, de la technique opératoire (la stapédotomie calibrée est préférée à la stapédectomie),
de l’oreille controlatérale. La demande de dérogation est examinée au plus tôt 6 mois après
l’intervention.
En cas de chirurgie des fistules périlymphatiques, la contrindication à l’exposition aux va-
riations pressionnelles doit être la règle. En effet, la différence par rapport à la chirurgie de
l’otospongiose où l’on crée une fistule obturée par le piston ou un greffon, les fistules sur-
viennent souvent dans un contexte de dysperméabilité tubaire et de fragilité des membranes
(à l’exclusion des fistules post traumatisme non pressionnel) d’où un risque de récidive.
Enfin, parfois, malgré une symptomatologie évocatrice, la fistule n’est pas objectivée et le
colmatage à l’aveugle des différentes fenêtres ne met pas à l’abri d’une récidive.
Enfin, dans aucun cas de chirurgie de l’oreille, nous ne réalisons de test au caisson à dé-
pression pour la pratique aéronautique, en raison du risque médicolégal pour une activité
de loisir.
Pathologie auditive endocochléaire
Tout déficit auditif perceptif doit être pris en compte. En effet, il faut toujours garder à l’es-
prit le risque d’accident d’oreille interne, qui peut aggraver une surdité existante ou concer-
ner l’oreille saine. Un déficit unilatéral important doit donc être une contrindication.

Pathologie vestibulaire
Outre les risques de décompensation subite en fonction de l’étiologie ou de troubles de

l’orientation pouvant mettre en jeu la sécurité de l’activité, nous conservons le même rai-
sonnement que précédemment, à savoir que l’exposition aux variations pressionnelles bien
compensée n’expose à aucun risque mais que l’on est jamais à l’abri d’un accident d’oreille in-
terne, notamment sur l’oreille saine. Ainsi une aréflexie vestibulaire unilatérale bien com-
pensée n’est pas forcément une contrindication à la plongée chez un plongeur chevronné
capable de maîtriser le risque barotraumatique, ou chez un pilote.
•

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IV.3 - Barotraumatismes sinusiens

Les barotraumatismes sinusiens (BTS) sont la traduction d’un défaut d’équipression entre
les fosses nasales et une ou plusieurs cavités sinusiennes. Ils apparaissent lors de variations
pressionnelles essentiellement au décours de plongées sous-marines ou lors d’activités
aéronautiques. Ils peuvent survenir lors des 2 phases de la variation de pression ambiante,
l’augmentation ou la diminution de la pression.
Ils touchent essentiellement les grands sinus de la face avec d’abord les sinus frontaux et
à un degré moindre les sinus maxillaires.
IV-3-1 Physiopathologie
Le barotraumatisme sinusien (BTS), est la traduction d’un défaut d’équipression, entre les
fosses nasales et les sinus paranasaux de la face, lors de variations rapides de la pression am-
biante.
Les activités subaquatiques ou le passage en caisson thérapeutique représentent les situa-
tions d’hyperbarie, les activités aéronautiques celles d’hypobarie.
La physiopathologie de ces BTS découle de la loi de Boyle Mariotte (p x V = constante). Sous
l’eau, le plongeur est soumis à une pression hydrostatique qui augmente d’un bar tous les 10
mètres. Les variations de la pression sont donc plus importantes à proximité de la surface. En
effet de 0 à 10m la pression double pour passer de 1 à 2 atmosphères absolues (ATA). Pour
qu’elle double à nouveau (4 ATA) la profondeur à atteindre est de 30 m. On comprend d’em-
blée que la fréquence des accidents est plus grande à proximité de la surface.
En aéronautique les variations de pression atmosphérique sont moins rapides. En effet, il
faut atteindre environ 5 000 m pour atteindre une pression 2 fois moins importante que celle
du niveau de la mer. Lors des vols commerciaux la pressurisation de la cabine place le sujet
à une altitude équivalente de 2 500 m avec lors de la descente des variations de 150 m/mn.
Les barotraumatismes sinusiens en situation hypobare sont donc moins fréquents.
Les sinus sont des cavités à parois osseuses recouvertes d’une muqueuse de type respiratoire.
Ils se drainent dans les fosses nasales par des ostia pour les sinus maxillaires et sphénoïdaux
et par le canal naso-frontal pour les sinus frontaux.
L’ostium du sinus sphénoïdal est court de 2 à 4 mm. L’ostium du sinus maxillaire ou canal
maxillo-nasal mesure entre 5 et 8 mm de long et le canal naso-frontal est plus long, de 15 à
20 mm de dimension indépendante de la taille du sinus frontal, parfois tortueux dans un
ethmoïde antérieur étroit.
Ces différences anatomiques expliquent la localisation préférentielle des BTS au sinus fron-
tal puis au sinus maxillaire.
Si la perméabilité ostiale est compromise, les sinus sont isolés lors des variations de pressions
ambiantes. Ils sont en situation de réaliser un barotraumatisme sinusien (schéma 1) [4].
Ainsi en plongée, en phase de descente, ils se trouvent en dépression relative par rapport à
la pression ambiante. Un oedème ostial ou un obstacle méatal peut gêner l’équilibration pres-
sionnelle aggravant la dépression relative tout au long de la descente. Il se produit alors des
lésions a vacuo (accidents implosifs). A l’inverse à la remontée ils seront en surpression re-
lative en l’absence d’équipression. Cette surpression sera d’autant plus accentuée qu’un
IV.3 - LES BAROTRAUMATISMES SINUSIENS - P. VERdALLE, A. BIzEAU, P. LOUGES 209

obstacle intrasinusien (polype) empêche l’évacuation d’air. La plus grande fréquence d’acci-
dents à la descente est due au fait que, lors de l’apparition de la douleur sinusienne à la descente,
le plongeur interrompt habituellement sa plongée, évitant la survenue d’un BTS plus grave lors
de la remontée. Les BTS surviennent dans 70 % des cas lors de la descente dans 30 % des cas
lors de la remontée.
Le rôle des échanges gazeux intra-sinusiens trans-muqueux est négligeable dans ces situa-
tions.
_
+ + _
Forme explosive : en cas d’obstruction ostiale Forme implosive : en cas d’obstruction ostiale
lors de la remontée survenue d’une hyperpres- lors de la descente le dépression relative dans
sion relative dans le sinus/pression ambiante le sinus/pression ambiante dans le fosse nasale
dans le fosse nasale entraine un collapsus de la muqueuse sinu-
sienne
Dans un sinus en dépression (accidents « implosifs »), les lésions consistent :

- pour une dépression de 100 à 150 mmHg (0,13 à 0,2 ATA) en un œdème et une hyperhé-
mie de la muqueuse, par extravasation de plasma sans passage d’éléments sanguins (ultra-
filtration) ;
- pour une dépression de 150 à 300 mmHg (0,2 à 0,4 ATA) en un épanchement séro-
muqueux ou séro-hématique, par passage trans-capillaire des éléments figurés ;
- pour une dépression > 300 mmHg (> 0,4 ATA) en une hémorragie tout d’abord interstitielle
puis sous-muqueuse puis enfin intra-cavitaire lors de la déchirure muqueuse et constituant
l’hémosinus.
La plongée sous-marine est un facteur favorisant de dysperméabilité ostiale :
- la température en deçà de 18°C est responsable au niveau des fosses nasales d’une hyperhémie
et d’une réduction du mouvement ciliaire. Outre, la température de l’eau, le plongeur respire
un mélange détendu, donc froid,
- la position tête vers le bas favorise la congestion veineuse ;
- l’hypertonie de l’eau de mer est responsable pour certains d’une hypokinésie ciliaire.
Certaines pratiques de plongée telles que «l’ascenseur » qui consiste en des montées et des-
centes très fréquentes favorisent la survenue des BTS.
Les causes de dysperméabilité ostiale sont nombreuses, chroniques ou aiguës (Fig. 1) :

Figure 1 : BTS frontal gauche récidivant de stade 3 sur pathologie naso-sinusienne chro-
nique - Céphalées frontales résistantes à la morphine.
Indication de clou frontal de Lemoyne.
- toute hyperplasie muqueuse lors de rhino-sinusites inflammatoires, allergiques …, chez les

fumeurs où la perméabilité ostiale est réduite de 30 % ;
- les polypes, kyste muqueux, tumeurs … ;
- les déformations septales, les concha bullosa … ne sont que des facteurs anatomiques favo-
risants.
Fréquence
Classiquement les BTS sont trois fois moins fréquents que les barotraumatismes d’oreille
moyenne [2] .
Les statistiques récentes de 2002 à 2005 de l’école de plongée de la Marine Nationale basée à
Toulon nous donnent des informations différentes et intéressantes. Entre 2002 et 2005 on
recense :
- 284 cas de barotraumatismes de l’oreille moyenne tous stades confondus ;
- 168 cas de barotraumatismes sinusiens soit un rapport de 0,59 par rapport aux barotrau-
matismes d’oreille moyenne.
Taylor [10] sur une série de 709 plongeurs suivis durant une année analyse la répartition des
barotraumatismes et rapporte 53% de barotraumatismes d’oreille, 37 % de barotraumatismes
sinusiens et 10 % de barotraumatismes dentaires.
La fréquence des barotraumatismes sinusiens est probablement sous estimée. Les plongeurs
qui pratiquent cette activité en loisir ne consultent pas un ORL pour un barotraumatisme si-
nusien mineur qui guérit spontanément mais uniquement pour les formes les plus algiques.
Il n’est pas retrouvé de statistique en médecine aéronautique.

Clinique IV-3-2
Symptomatologie
La céphalée est le symptôme princeps. D’intensité variable allant de la simple gêne à une
douleur intense en particulier dans les formes explosives, elle est localisée le plus souvent en
regard du sinus concerné par le barotraumatisme ;
- sus et rétro-orbitaire lorsqu’il s’agit du sinus frontal ;
- pour ce qui est du sinus maxillaire la douleur peut être de localisation sous orbitaire et ou
frontale.
L’intensité de la douleur varie en fonction des circonstances de survenue du BTS.
Quand la pression augmente progressivement lors de la descente au décours d’une plongée
sous-marine, la douleur est liée à la dépression relative qui s’installe dans le sinus par rapport
à la pression de la fosse nasale. La douleur augmente progressivement et représente un signal
d’alarme pour le plongeur qui doit stopper la plongée avant que la douleur ne soit insupporta-
ble. Lorsque l’augmentation de pression très rapide par exemple lors d’une descente très ra-
pide pour les pilotes de chasse la douleur atteint rapidement son acmé.
La situation est différente pour les BTS survenant lors de la diminution de la pression ambiante,
lors de la remontée que ce soit en plongée ou en aviation (forme explosive). Dans ce cas la dou-
leur est liée à une hyper pression intra sinusienne relative par rapport à la fosse nasale. Par
exemple si la douleur survient au décours d’une plongée sous-marine lors de la remontée, le
plongeur ne peut interrompre la remontée et la douleur va augmenter durant la remontée
jusqu’à devenir intense et insupportable proportionnellement à l’importance de l’hyper pres-
sion relative créée dans le sinus. Dans la même situation le pilote de chasse lors d’une montée
rapide peut interrompre la montée et éviter l’aggravation du barotraumatisme.
Une classification clinique est proposée par Weisman [12] avec une corrélation radiologique :
- Grade 1 : gêne transitoire qui régresse rapidement (radiographie des sinus normale ou
œdème minime muqueux) ;
- Grade 2 : douleur d’une durée inférieure à 24 heures (radiographie : épaississement de la
muqueuse du sinus) ;
- Grade 3 : douleur soudaine, intense et d’une durée supérieure à 24 heures (radiographie :
niveau liquide et ou masse polypoïde avec hématome sous muqueux ou épanchement san-
glant).
L’épistaxis : retrouvée dans 58 % des cas [5], elle survient dans les formes implosives et tra-
duit un saignement intra sinusien lié à la dépression relative intra sinusienne. Ce saignement
ne s’extériorise pas immédiatement dans la fosse nasale.
Lors d’un BTS de stade 3 survenant lors de la descente au décours de la plongée sous-marine
le plongeur note la présence de sang dans le masque essentiellement lors qu’il sort de l’eau.
Cette extériorisation tardive du saignement s’explique car lors de la remontée, l’hyper pres-
sion relative qui se créée dans le sinus chasse le sang intra sinusien dans la fosse nasale.
Lors des consultations réalisées au niveau de l’école de plongée de la marine entre 2003 et
2005 sur 168 cas de barotraumatismes sinusiens les symptômes sont représentés dans 62,5%
des cas par des céphalées exclusives et dans 37,5 % des cas par l’association céphalées - épis-
taxis.

Formes cliniques
En fonction de l’étiologie
Les circonstances de survenue d’un BTS sont essentiellement représentées par la plongée
sous-marine et les activités aéronautiques.
Des BTS peuvent aussi survenir dans des caissons hyperbares utilisés à des fins thérapeu-
tiques [6]. Des cas exceptionnels de BTS sont rapportés lors d’anesthésies générales utilisant
le protoxyde d’azote. [9].
En fonction de la fréquence
Il est très important de différencier 2 formes cliniques de barotraumatismes sinusiens :

- les BTS « accidents » qui sont les plus fréquents et qui posent peu de problèmes théra-
peutiques. Il s’agit d’un BTS qui survient généralement chez un plongeur ou aviateur le
plus souvent au décours d’une infection virale des voies aériennes supérieures ou d’une
rhinite aiguë ? Ce BTS « accident » ne reproduira pas ;
- les BTS récidivants : il s’agit d’une pathologie différente dans son étiologie et dans la prise
en charge puisqu’elle peut contre indiquer la pratique de l’activité causale (plongée sous-ma-
rine ou activité aéronautique). Cette forme nécessite un bilan naso-sinusien approfondi
afin d’aboutir à un diagnostic étiologique précis dans un but thérapeutique. Les consé-
quences d’une inaptitude sont moindres s’il s’agit d’une activité de loisir mais parfois dra-
matiques si cette pathologie survient dans un cadre professionnel : personnels navigants ou
plongeurs sous-marins professionnels.
Formes cliniques symptomatiques

Elles sont très rares et ne surviennent que dans les formes explosives
- l’hypoesthésie dans le territoire du nerf infra orbitaire : elle se traduit par un engourdisse-
ment de la joue et de la lèvre supérieure. Elle est toujours associée à une douleur causée par
un BTS du sinus maxillaire survenant au décours de la remontée lors d’activités de plon-
gée sous-marine ou aéronautique [3]. L’hyper pression relative qui se développe dans le
sinus maxillaire entraîne dans ce cas une lésion réversible du nerf infra orbitaire dans le
canal infra orbitaire en particulier s’il existe une déhiscence. Cette hypoesthésie disparaît
en moins de 48 heures ;
- la rupture exceptionnelle d’une paroi du sinus où l’issue de gaz à travers une déhiscence qui
peut être spontanée, post traumatique, ou consécutive à une chirurgie sinusienne peut se
traduire par :
- un emphysème sous cutané de localisation sus ou sous orbitaire,
- une pneumorbite,
- une pneumencéphalie avec ou sans complication infectieuse méningo-encépha-
lique associée.
Ces formes exceptionnellement rapportées surviendraient dans 50 % des cas chez des pa-
tients présentant des antécédents de chirurgie endoscopique en particulier ethmoïdale.

Formes associées
Il est indispensable d’éliminer par l’interrogatoire et l’examen un barotraumatisme de l’oreille

moyenne associé qui est retrouvé dans 20 % des cas de BTS [2].
Bilan clinique
L’interrogatoire doit faire préciser :

• les circonstances de survenue du BTS : Existe t'il des symptômes évocateurs d’une infection
aiguë des voies aériennes supérieures ou aucune symptomatologie naso sinusienne avant
la pratique de l’activité causale ;
• les antécédents rhino sinusiens :
- traumatisme craniofacial, chirurgie sinusienne en particulier ethmoïdale,
- barotraumatisme sinusien,
- une rhinite chronique,
- une pathologie sinusienne chronique et faire préciser les éventuels traitements an-
térieurs médicaux ou chirurgicaux,
- une maladie de la muqueuse respiratoire,
- un terrain allergique,
• les symptômes évocateurs d’une pathologie naso-sinusienne chronique :
- hyposmie ou anosmie,
- obstruction nasale en précisant ses caractéristiques : uni ou bilatérale, permanente
ou non,
- rhinorrhée, prurit nasal, éternuement.
Examen clinique
L’examen de fosses nasales au spéculum est systématiquement complété par une endoscopie à la
recherche d’une étiologie et d’une surinfection.
L’endoscopie nasale doit être réalisée d’abord sans vasoconstricteur pour ne pas masquer une ano-
malie de la muqueuse, puis après rétraction de la muqueuse avec de la xylocaine naphazoline. Cet
examen permet de différencier un problème architectural d’une pathologie de la muqueuse :
- anomalies architecturales : déviation de la cloison nasale, hypertrophie non muqueuse des cor-
nets ou inversion de courbure du cornet moyen ;
- pathologie de la muqueuse naso sinusienne : œdème de la muqueuse nasale, en précisant s’il
existe un œdème du processus unciforme et ou de la bulle, cause d’un dysfonctionnement ostio-
méatal ;
- polypose naso sinusienne ;
- surinfection par la recherche de pus au niveau du méat moyen.
L’interrogatoire et l’examen clinique sont très importants essentiellement pour les barotrauma-
tismes sinusiens récidivants pour réaliser un diagnostic étiologique en vue d’un traitement préventif.
Bilan para clinique

Il sera différent suivant qu’il s’agit d’un BTS accident ou récidivant.
• BTS « accident » :
- si la symptomatologie est modérée stade 1 clinique il n’est pas nécessaire de réaliser une imagerie,
- si la douleur est intense et persiste (stade 2 et 3 clinique) une imagerie doit être réalisée
pour préciser exactement le sinus en cause et le degré de gravité de l’atteinte. S’il est

accessible un scanner sinus sera demandé. Dans le cas contraire on se contentera d’une ra-
diographie des sinus en incidence face haute et nez front plaque.
• BTS récidivant :
Dans ce cas il est indispensable de réaliser un bilan complémentaire à visée diagnostique
dans l’optique de permettre au patient de continuer l’activité causale du BTS une fois l’étio-
logie connue et traitée. Le bilan repose sur deux examens :
- l’endoscopie nasale ;
- une imagerie : scanner sinus à la recherche :
- d’anomalies anatomiques :
- concha bullosa qui peut causer un rétrécissement du méat moyen,
- cellules de Haller développées,
- d’anomalies muqueuses :
- opacité sinusienne en particulier ethmoïdale, frontale et maxillaire.
La rhinomanométrie présente un intérêt dans les formes où une obstruction nasale chro-
nique est notée. L’analyse des résistances, si elles sont perturbées permet de proposer au pa-
tient si la TDM sinus est normale, un geste non invasif chirurgical sur la cloison nasale et ou
les cornets inférieurs.
Si le bilan est négatif, une enquête allergologique doit être réalisée.
IV-3-3 Diagnostic différentiel

En raison des circonstances de survenue le diagnostic est assez simple mais on peut discuter :
- une odontalgie barotraumatique survenant le plus souvent à la remontée. Elle survient en
général sur une dent ayant fait l’objet d’un traitement canalaire incomplet, mais le plus sou-
vent une récidive de la carie est retrouvée ;
- une algie faciale (migraine, algie vasculaire de la face, névralgie faciales). Les algies vascu-
laires de la face sont volontiers déclenchées par la relative hypoxie régnant dans les avions.
[13]. La douleur est volontiers calmée par l’inhalation d’oxygène et peut être prévenue par
la prise de dérivés de l’ergot de seigle avant les vols. Dans le doute l’imagerie permet de
confirmer le diagnostic de BTS ;
- le squeeze : L’épistaxis peut être causée par le « squeeze » du masque d’un plongeur sous-
marin. Il s’agit d’une dépression dans le masque qui survient à la descente. Pour l’éviter, le
plongeur doit insuffler de l’air dans le masque par le nez. Certains plongeurs en particulier
en milieu militaire pour éviter d’être repérés par les bulles qui sortent du masque ou des
néophytes qui l’oublient peuvent ne pas faire cette manœuvre. Lors d’une plongée de longue
durée le maintient de cette dépression peut entrainer une épistaxis par rupture des vaisseaux
de la tache vasculaire. Il peut s’y associer une hémorragie sous conjonctivale, une ecchy-
mose périorbitaire bilatérales caractéristiques.
IV-3-4 Prise en charge thérapeutique

Il est intéressant d’analyser l’évolution naturelle de certains BTS accidents.
L’école de plongée de la marine nationale à Toulon organise plusieurs cours annuels de for-
mation de durée variable. Le cours de plongeur de bord professionnel ne dure qu’un mois.

Une interruption de plus de 5 jours pour raison médicale ne permet pas au stagiaire de va-
lider le diplôme. Dans ces conditions les interruptions doivent être parfaitement motivées.
Leur attitude sur les BTS est très intéressante.Les plongeurs de Bord présentant un BTS «
accident » se manifestant par des douleurs tolérables avec ou sans épistaxis reprennent la
plongée le plus souvent le lendemain sans incident.
- Sur 105 patients présentant des douleurs sinusiennes exclusives, et typiques de localisa-
tions frontales et maxillaires de stade 1, 80% replongent le lendemain de l’incident après un
traitement associant des aérosols et un anti inflammatoire stéroïdiens. Seulement 2 plon-
geurs sont déclarés inapte à la poursuite du cours.
- Sur 63 cas de BTS se manifestant par une épistaxis 55 replongent le lendemain soit 90 %
sans problème à l’issue d’un traitement symptomatique.
Cette attitude réalisée avec un encadrement médical spécialisé en médecine de la plongée
n’est en aucun cas, un arbre décisionnel à proposer mais permet de montrer la réversibilité
rapide de ces barotraumatismes sinusiens accidents de stade 1 et 2.
Il est indispensable de différencier les BTS accidents qui vont le plus souvent guérir sponta-
nément des BTS récidivants.
Les BTS accidents
Ils surviennent le plus souvent au décours d'une rhinite aiguë et le traitement est essentiel-
lement symptomatique [1,7] :
- traitement de la douleur par des antalgiques de palier 1 type paracétamol, voire palier 2.
Dans certains cas en particulier pour les BTS survenant à la remontée l’hyper pression re-
lative sinusienne peut être importante et entraîner des céphalées intenses qui résistent à
toutes les classes d’antalgiques y compris les morphiniques (cf. Fig. 1). Il s’agit pratique-
ment toujours de BTS touchant le sinus frontal. Seule l’aération du sinus frontal bloqué en-
traîne la sédation de la douleur. La mise en place d’un clou de Lemoyne sous anesthésie
générale entraîne la sédation immédiate de la douleur. Le clou est laissé en place 2 à 3 jours
et est enlevé après un essai d’obturation de quelques heures. (Fig. 2).
En cas d’atteinte du sinus maxillaire une ponction du sinus maxillaire par voie du méat in-
férieur avec mise en place d’un drain d’Albertini sera réalisée.
- Décongestionnants locaux et généraux pour favoriser la reperméabilisation de l’ostium.
- Les aérosols soniques avec un anti-inflammatoire non stéroïdien peuvent être proposés
- Une antibiothérapie per os type amoxycilline- acide clavulanique ou C2G est nécessaire en
cas de rhinorrhée purulente associée. Pour les BTS survenus au décours d’une plongée sous-
marine, une surinfection secondaire est retrouvée dans 28 à 60 % des cas [4,11] et il est pro-
posé pour les stades 2 et 3 clinique une antibiothérapie per os systématique.
- La corticothérapie per os peut être discutée. Son but comme dans la pathologie sinusienne
est de traiter l’œdème responsable du dysfonctionnement de l’ostium. Cet œdème est le plus
souvent localisé au niveau du méat moyen.

Figure 2 : BTS récidivant de stade 3. Contrôle TdM 1mois après l’ablation du clou de Lemoyne
Bonne aération du sinus frontal gauche.
Figure 3 : BTS récidivant de stade 3. Plongée sous-marine

Contrôle TdM 1 mois. Persistance d’une opacité de l’infundibulum gauche
Risque de récidive de BTS frontal gauche

Les BTS récidivants
En phase aiguë le traitement est identique au BTS accident mais s’il existe une pathologie si-
nusienne chronique il est licite d’instaurer une antibiocorticothérapie per os durant 5 à 7
jours comme pour les BTS accidents.
Traitement de la cause
A l’issue du bilan étiologique on peut individualiser deux groupes de patients :
Patients dont le scanner des sinus est normal :
• une rhinite chronique sera traitée médicalement au long cours par un corticoïde inhalé.
Un traitement par antihistaminique suivant les recommandations de l’ARIA pourra être
prescrit en cas d’allergie.
• une hypertrophie turbinale non améliorée par le traitement médical pourra faire l’objet
d’un traitement instrumental (radiofréquence, cautérisation)
• les anomalies architecturales si elles paraissent jouer un rôle dans l’étiopathogénie pourront
être traitées chirurgicalement :
- déviation septale par septoplastie,
- concha bullosa,
- hypertrophie turbinale par turbinectomie partielle en cas d’échec des autres mé-
thodes.
Avant d’envisager tout traitement chirurgical il est indispensable de disposer d’un bilan com-
plet endoscopique, scanner et d’une rhinomanométrie pour affiner le diagnostic étiologique.
Il s’agit d’une chirurgie fonctionnelle dont le plus souvent le seul but est de retrouver une ap-
titude à une activité professionnelle ou de loisir. Le patient doit être informé de l’éventualité
d’échec fonctionnel. En raison du contexte le risque de complication doit être réduit au maxi-
mum.
Patients dont le scanner est en faveur d’une pathologie rhino sinusienne chronique
a. Le traitement médical par corticoïdes est prescrit en première intention
b. En cas d’échec fonctionnel le praticien se trouve confronté à deux situations
La pathologie en cause pose un problème dans la vie courante et ne permet pas la pra-
tique de la plongée.
Le traitement de la pathologie sinusienne est identique aux standards pour la pathologie en
cause, mais il se posera secondairement la question de l’aptitude pour la pratique de l’acti-
vité responsable du BTS.
La pathologie ne gêne le patient que pour la pratique de l’activité responsable du BTS.

Nous sortons du cadre habituel des indications thérapeutiques le but étant de redonner au
patient une aptitude à une activité professionnelle ou de loisir. Un traitement chirurgical
adapté à la pathologie en cause sera proposé au patient :
- Pour le sinus maxillaire : méatotomie moyenne
- Pour le sinus ethmoïdal :
• Infundibulotomie
• Ethmoïdectomie antérieure ou complète
• Nasalisation des sinus en cas de polypose naso-sinusienne.
Les résultats de ces interventions permettent de retrouver une aptitude à l’activité en cause

dans plus de 90 % des cas) [8]. Les séries publiées rapportant les résultats de la chirurgie en-
doscopique dans ces indications sont peu nombreuses. Parsons [8] rapporte 92 % de bons ré-
sultats pour des pilotes professionnels traités par une chirurgie endoscopique ethmoïdale
ainsi répartis : guérison dans 62 % des cas, et dans 28 % des cas survenue de quelques BTS
ne compromettant pas le pratique de vol aérien.
IV-3-5 Aspects médico-légaux

Les normes énoncées ci dessous pour les activités de plongée sous marine ou aéronautiques
laissent une grande latitude au praticien pour l’aptitude
Pour la plongée sous marine de loisir, toute pathologie sinusienne compromettant de façon
définitive l’équilibre des pressions dans les sinus de la face constitue une contre indication ab-
solue. La seule contre indication mentionnée précisément est une contre indication relative
pour la polypose naso sinusienne.
Pour la plongée professionnelle, les même normes que la plongée de loisir s’appliquent avec
un élément supplémentaire : les sinusites chroniques sont considérées comme une contre
indication.
Cette définition très large doit nous inciter à la prudence et il paraît raisonnable de ne pas
autoriser une activité de plongée professionnelle à un patient qui présente une pathologie
rhino-sinusienne chronique dès qu’elle entraîne un BTS récidivant (Fig. 3)
Normes militaires pour le personnel navigant de l’aéronautique :les fosses nasales doivent être
perméables. Les déviations de la cloison nasale, les hypertrophies des cornets lorsqu’elles
provoquent une diminution sensible de la perméabilité nasale, les infections aiguës ou chro-
niques des voies aériennes supérieures et de leurs annexes, constituent une cause d’élimina-
tion temporaire ou définitive, suivant leur curabilité et le résultat fonctionnel post opératoire.
Normes civiles des professionnels de la conduite d’aéronefs : la présence d’un des troubles sui-
vants entraîne l’inaptitude : une limitation notable de la perméabilité aérienne des voies na-
sales ou dysfonctionnement des sinus.
Pour les barotraumatismes sinusiens accidents qui sont les plus fréquents la reprise de l’ac-
tivité déclenchante (plongée sous-marine ou aéronautique) ne pose pas de problème. Le délai
de reprise sera fonction de l’intensité des symptômes.
Dans les BTS de stade 1 l’activité peut être reprise au bout de 7 jours. Dans les stades 2 et 3
la prudence impose un arrêt de l’activité durant un mois après vérification de l’intégrité des
sinus de la face par un scanner.
Pour les barotraumatismes récidivants la reprise de l’activité sera envisagée une fois l’étiolo-
gie traitée et après vérification par un scanner.
Pour la plongée sous-marine exercée à titre professionnel un test réalisé en caisson hyperbare
à 4 ATA est réalisé. Pour la plongée de loisir la reprise peut être effective grandeur nature.

Références
Références - Barotraumatismes sinusiens
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[12] Weissman, B., R. S. Green, and P. T. Roberts. Frontal sinus barotrauma. Laryngoscope 1972; 82:2160-8
[13] JM, Schaaning J, Sjaastad O. Cluster headache : the effect of low oxygen saturation. Headache
1999;30(10):656-9.

IV.4 - Barotraumatismes dentaires

M. Kossowski, F. denhez
Plutôt que de parler de barotraumatismes il vaut mieux parler d’aérodontalgies ou de baro-

dontalgies pour désigner des douleurs dentaires survenant en situation d’exposition à des va-
riations pressionnelles sans préjuger du mécanisme. L’incidence de cette pathologie est évaluée
de 0,26 % [3] à 2,4 % [2].
IV-4-1 Physiopathologie
Les mécanismes de ces douleurs sont multiples et complexes, parfois intriqués. Kollmann
[3] retient 3 mécanismes principaux : variation de volumes de bulles d’air emprisonnées au
sein de la dents (sur un amalgame ou sur une carie), irritation nerveuse à partir d’une in-
flammation pulpaire, douleurs projetées à partir des variations de volume gazeux dans les
sinus maxillaires.
Variation de volumes gazeux : odontalgies pneumatiques (Fig.1)
Toute bulle gazeuse exposée aux variations pressionnelle subira des variations de volumes
selon la loi de Boyle Mariotte. Des bulles gazeuses peuvent être emprisonnées au niveau d’une
dent cariée, l’orifice d’ouverture vers l’extérieur pouvant être restreint et se comporter comme
une valve unidirectionnelle. Dans ce cas, lors de la décompression, il se produit une aug-
mentation des volumes gazeux dans la cavité responsable d’une hyperpression endocavitaire,
Figure 1 : barodontalgie pneu-

matique
IV.4 - BAROTRAUMATISMES dENTAIRES - M. KOSSOWSKI, F. dENHEz 221

responsable d’une stimulation nociceptive, d’autant plus qu’il existe un granulome apical ou
une inflammation préexistante.A l’opposé, à la recompression, il se produit une rétraction des
volumes gazeux et une stimulation nociceptive par phénomène à vacuo. Les douleurs sur-
viennent donc aussi bien en compression qu’en décompression.
Les bulles peuvent également être emprisonnées à travers un amalgame non étanche, ou en
cas de traitement endocanalaire incomplet derrière un amalgame. La dilatation gazeuse à la
décompression peut alors faire sauter l’amalgame, voire engendrer des fractures de la cou-
ronne dentaire.
Douleurs par irritation pulpaire
Elles résultent soit de l’hyperpression ambiante qui appuie sur la dent soit d’une stimulation
calorique, soit de mécanismes vasomoteurs. L’accroissement des forces de pression sur la
dent peut entraîner un processus inflammatoire périapical avec abcédation et/ou ostéoph-
legmon par rejet septique dans le périapex [1]. L’hyperpression peut être liée également à la
pression de fermeture de la mâchoire sur l’embout respiratoire en plongée.
La stimulation calorique peut être due à une pénétration d’air froid sous pression, notamment
lors de l’utilisation de masques ou d’embouts pour les vols à très haute altitude ou lors de
plongée en bouteille (Fig. 2). Enfin, l’augmentation de la pression partielle en oxygène, no-
tamment par la respiration d’air comprimé en plongée entraîne une diminution de la vas-
cularisation pulpaire, et donc une irritation [7]. Des nécroses pulpaires à long terme sont
possibles
Figure 2 : barodontalgie par
stimulation thermique

Douleurs projetées
Toute hyperpression intrasinusienne lors de la décompression résultant d’un dysfonction-

nement ostio méatal peut entraîner une irritation du nerf alvéolaire supérieur et être res-
ponsables de douleurs dentaires. Toute barodontalgie survenant sur des dents saines doit
faire suspecter une atteinte sinusienne.
IV-4-2 Signes cliniques

Les barodontalgies se traduisent par des douleurs survenant aussi bien en compression qu’en
décompression selon le mécanisme incriminé.
La fédération dentaire internationale propose une classification des barodontalgies en 4
groupes du moins grave au plus grave : pulpite aigue, pulpite chronique, nécrose pulpaire,
abcés ou kyste périapical.
Prise en charge thérapeutique et prévention [6]
La Fédération dentaire internationale recommande un bilan dentaire annuel chez toute per-
sonne exposée aux variations pressionnelles. Il est déconseillé de plonger ou de prendre
l’avion dans les 24 heures en cas de soins dentaires nécessitant une anesthésie et 7 jours en
cas de traitement chirurgical.
Le point important dans la prévention de ces accidents est l’hygiène buccodentaire. Chez les
patients exposés aux variations pressionnelles le dentiste doit être sensibilisé à rechercher
des zones de dentine exposées, micro caries, une pathologie péri apicale, problèmes d’amal-
games. L’examen doit évaluer l’ancienneté et la qualité des amalgames, tester la sensibilité au
chaud, au froid et à la percussion. Au besoin, des radiographies seront demandées.
La survenue de barodontalgies conduit à mettre en évidence des micro caries, à restaurer
des obturations, à traiter des pathologie péri apicales. Pour les obturations, les résines sont
préférables aux divers ciments car moins poreuses [5]. En cas des de pulpite aiguë, l’Eugénol
à l’oxyde de zinc prévient le risque de barodontalgie dans l’attente d’un traitement [4]. Il est
enfin préférable, chez les personnes exposées aux variations pressionnelles d’éviter les pul-
pectomies. Les traitements endocanalaires conservateurs doivent être préférés.
IV.4 - BAROTRAUMATISMES dENTAIRES - M. KOSSOWSKI, F. dENHEz 223

Références - Barodontalgies
Références
[1] Bruy J. Barotraumatismes et algies dentaires dysbariques. Med Armées. 2005 ;33(4) :351-6
[2] Gonzales-Santiago Mdel M, Martinez-Sahuquillo Marquez A, Bullon-Fernandez P. Incidence of barodontal-
gias and their relation to oral/dental condition in personnel with responsability in military flight. Med Oral
2004;9(2):92-8
[3] Kollmmann W. Incidence and possible causes of dental pain during simulated high altitude flights. J Endod
1993;19(3):154-9
[4] Lolowatyj R. Barodontalgia among flyers : a review of seven cases. J Can Dent Assoc 1996;62(7):578-84
[5] Lyons KM, Rodda JC, Hood JA. Barodontalgia : a review and the influence of simulated diving on microla-
keage and on the retention of full cast crowns. Mil Med 1999;164(3):221-3
[6] Robichaud R, McNally ME. Barodontalgia as a differential diagnosis : symptoms and findings. J Can Dent
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[7] Yu CY, Boyd NM, Cringle SJ, Alder VA, Yu DY. Tissue oxygen tension and blood flow changes in rat incisor
pulp with graded systemic hyperoxia. Arch Oral Bio 2002;47:239-46

IV.5 - Accidents de décompression

J.-L. Florentin, d. Trendel,
G. Bertin, P.-Y. Vaillant, L. Bonne
Les accidents de décompression de l’oreille interne se définissent comme les accidents

cochléovestibulaires survenant à l’occasion d’une plongée sous marine et pour lesquels la
dissolution des gaz dans l’organisme est impliquée.
IV-5-1 Rappels physiques [1,2]

A l’occasion d’une plongée, les gaz se dissolvent dans les différents tissus. La quantité
dissoute et la vitesse de dissolution sont fonction de paramètres physiques (température,
pression, nature du gaz).
Cette quantité est régie par les lois de Dalton et Henry.
• Loi de Dalton : à température donnée, la pression partielle exercée par un gaz dans un mé-
lange équivaut à celle qu’il exercerait s’il occupait seul le volume total du mélange.
• Loi de Henry : à température donnée, la quantité de gaz dissous à saturation dans un liquide
est proportionnelle à la pression partielle du gaz au contact du liquide.
La vitesse de dissolution dans l’organisme obéit à la loi de Haldane qui dépend d’une
constante appelée période caractéristique de chaque gaz. Cette période est le temps nécessaire
pour que la pression du gaz dissous soit égale à la moitié de la pression du gaz surnageant.
Au bout d’un certain temps, à pression constante, un équilibre est atteint : il y a saturation.
Si la pression diminue, les molécules de gaz quittent le liquide : c’est la désaturation.
La sursaturation est un état instable où la somme des pressions partielles des gaz dissous est
supérieure à la pression ambiante. Si ce rapport franchit une valeur critique, le gaz quitte en
masse le liquide en formant des bulles. Le coefficient de sursaturation critique est donc la
valeur maximale que peut atteindre ce rapport pour éviter l’apparition de bulles.
IV-5-2 Mécanismes physio-pathogéniques [1,2]

Au cours de la plongée, les gaz diluants ou biologiquement inertes dissous dans le sang au ni-
veau pulmonaire, se répartissent dans l’organisme selon leur solubilité dans les différents tis-
sus et avec une rapidité qui dépend des débits sanguins, de la nature des tissus et des gaz
impliqués. Dans les plongées à l’air le gaz inerte est l’azote, dans certains mélanges, l’azote est
remplacé par l’hélium.
Le phénomène de dégazage des tissus va s’effectuer à l’inverse de la compression en suivant
IV.5. ACCIdENTS dE déCOMPRESSION - J.-L. FLORENTIN, d. TRENdEL, G. BERTIN, P.-Y. VAILLANT, L. BONNE 225
des courbes exponentielles. Afin d’obtenir un dégazage progressif de tous les tissus, il faut
décomprimer selon une procédure qui maintienne des coefficients de sursaturation admis-
sibles pour chacun des tissus.
L’utilisation d’un détecteur de bulles à effet Doppler a permis de montrer qu’il existe un cer-
tain nombre de bulles circulantes dans la circulation veineuse, même lorsque la décompres-
sion est bien conduite et asymptomatique.
A l’arrivée en surface, une certaine sursaturation persiste et continue à décroître, mais il faut
en tenir compte si l’on souhaite effectuer une seconde plongée. Moins de huit heures après
la précédente, la seconde plongée nécessitera une décompression spécifique. Il faudra égale-
ment éviter toute plongée dans les vingt quatre heures qui précéderont un vol aérien.
Si l’on procède à une décompression trop rapide, le dégazage ne peut se faire de façon
progressive et le nombre de bulles libérées va croissant. Jusqu’à un certain seuil de bulles, les
poumons forment un filtre efficace et ces bulles n’entraînent aucune symptomatologie
clinique. Les accidents surviennent dans les dégazages trop importants et dans certaines
circonstances.
Ces bulles sont néfastes par différents mécanismes :
- Par obstruction vasculaire : les bulles entraînent une obstruction vasculaire avec des
lésions ischémiques en aval de l’obstruction.
- Par traumatisme tissulaire : il y a compression et dilacération des tissus.
- La paroi des bulles est bordée d’une couche d’agrégats plaquettaires majorant les lésions
ischémiques d’aval.
Ces bulles subissent la loi de Mariotte. Si la pression diminue (remontée), la bulle tend à
l’auto-expansion si rien ne vient limiter le phénomène (échanges gazeux, limitation à
l’expansion par les parois,…). Si la pression augmente, la bulle tend à s’auto-comprimer et à
disparaître : ceci explique l’utilisation du caisson hyperbare pour traiter les accidents aé-
roemboliques.
Au niveau cochléo-vestibulaire où la vascularisation est de type terminale, cette ischémie
sera responsable d’un syndrome cochléo-vestibulaire déficitaire. Mais les bulles peuvent aussi
se développer directement dans les liquides labyrinthiques :
- Soit dans la périlymphe où elles créeraient une compression du labyrinthe membraneux
sans lésions destructrices
- Soit dans l’endolymphe où elles seraient responsables de dislocation de l’organe de Corti ou
du vestibule.
La plongée à l’air pose deux problèmes :

- l’obligation de décompression ;
- la narcose à l’azote et l’effet toxique de l’oxygène qui limite sa profondeur d’utilisation.
Afin de lutter contre l’obligation de décompression, le Nitrox (Nitrogen/Oxygen ou
Azote/Oxygène en français) a été inventé. En augmentant l’oxygène dans le mélange, on
diminue du même coup le pourcentage d’azote qui est le gaz « saturant ». En diminuant la
part d’azote dans le mélange, on diminue sa saturation dans l’organisme, donc on diminue
les paliers de décompression. De même en diminuant l’azote dans le mélange, on diminue la
narcose du plongeur.
Seulement le Nitrox ne peut pas être utilisé dans toutes les plongées. Il ne faut pas oublier que
l’oxygène à forte pression partielle est un poison (effet Paul BERT). Donc augmenter le pour-
centage d’O2 dans le mélange a également pour effet de limiter sa profondeur limite d’utili-
sation. En pratique, le Nitrox est utilisé pour des plongées de loisir entre 40 mètres et la

surface. Dans ces conditions, on est dans la plage d’utilisation optimale du mélange, avec
pour avantage moins de paliers (souvent pas du tout), moins de fatigue (effet dopant de l’O2),
essoufflement moins fréquent et moins de narcose.
Afin de pouvoir plonger plus profond que la profondeur maximale recommandée à l’air
(60 mètres pour la FFESSM selon les tables MN90 (Annexe 1), 30 à 40 mètres pour les écoles
américaines), il faut introduire un nouveau gaz qui permette de diminuer le pourcentage
d’oxygène et d’azote, qui n’ait pas d’effet narcotique et qui soit facile à manipuler. Les plon-
geurs ont choisi l’Hélium pour la composition de leur mélange ternaire (Oxygène, Hélium,
Azote) aussi appelé Trimix.
L’Hélium est un gaz très léger qui se dissout très vite dans l’organisme. La saturation en
Hélium dans l’organisme est donc très rapide, beaucoup plus rapide que celle de l’azote. Il faut
donc plus de paliers de décompression par rapport à l’air avant de pouvoir remonter à la
surface.Afin de diminuer ces paliers de décompression, il faut lors de la remontée, utiliser des
mélanges de décompression qui sont enrichis en oxygène par rapport au mélange utilisé en
profondeur, l’hélium étant progressivement remplacé par de l’oxygène. Il n’est pas rare
d’utiliser deux ou trois mélanges différents à partir de temps ou de profondeur de plongée
importants.
La possibilité d’apparition d’accident de décompression en apnée est une notion bien établie
maintenant, bien que rare. Il ne concerne la pratique de l’apnée que dans des conditions bien
particulières. Ces accidents de plongée qui frappaient les chercheurs de perles des îles
TUAMOTU ont été décrits en 1947 sous le nom de Taravana [6,16]. La consommation d’O2
pendant l’apnée, le stockage du CO2 au niveau de certains tissus entraînent une augmenta-
tion de la pression partielle en azote dans les alvéoles.Après un certain nombre d’immersions,
l’accumulation d’azote tissulaire est telle que des bulles se forment, surtout dans le système
veineux, dont la taille croît de manière explosive dans ces remontées rapides et sans palier (loi
de Mariotte). Si elles ne sont pas éliminées par le filtre pulmonaire, elles peuvent être
emportées dans le flux circulatoire.
Des études ont été faites pour adapter à l’apnée les tables de décompression habituelles.Heran [13]
dans sa thèse propose la courbe de sécurité suivante : il s’agit d’un tableau à double entrée qui
donne suivant la profondeur et la durée totale des plongées, le nombre de plongées autorisé
selon la durée de celles-ci, de 1 à 3 minutes (Tab. 1).
Il est déconseillé de faire suivre plongée en apnée et plongée bouteille car les tables ne sont
pas conçues pour ce type d’exercice. Il est dangereux de plonger en apnée après une plongée
bouteille même à faible profondeur. En effet, si à l’issue d’une plongée saturante un plongeur
redescend en apnée, il va recomprimer à nouveau ses micro-bulles d’azote et risquer un
accident de décompression en remontant à vitesse rapide de 1 à 1,5 mètres par seconde.
Temps de
Profondeur chaque 30 mn 1h 1 h 30 2h 3h 4h 5h 10 h
plongée
15 m 1 mn 57 51 48 45
2 mn 28 25 24 22
3 mn 19 17 16 15
20 m 1 mn 58 52 47 42 38 36 34
2 mn 29 26 23 21 19 18 17
3 mn 19 17 15 14 12 12 11
25 m 1 mn 46 41 37 34 30 29 27
2 mn 23 20 18 17 15 14 13
3 mn 15 13 12 11 10 9 9
30 m 1 mn 59 38 34 31 28 25 24 22
2 mn 29 19 17 15 14 12 12 11
3 mn 19 13 11 10 9 8 8 7
35 m 1 mn 50 33 29 26 24 22 20 19
2 mn 25 16 13 13 12 11 10 9
3 mn 16 11 9 9 8 7 7 6
40 m 1 mn 44 29 26 23 21 19 18 17
2 mn 22 14 13 11 10 9 9 8
3 mn 14 9 8 7 7 6 6 5
45 m 1 mn 39 25 23 21 19 17 16 15
2 mn 19 13 11 10 9 8 8 7
3 mn 13 8 7 7 6 5 5 5
50 m 1 mn 35 23 20 18 17 15 14 13
2 mn 17 11 10 9 8 7 7 6
3 mn 12 7 6 6 5 5 4 4
Tableau 1 : Nombre de plongées en apnée autorisées selon la profondeur et la durée.
Facteurs favorisants [1,2] IV-5-3

De nombreux facteurs favorisant les accidents de décompression ont été identifiés et doi-
vent être proscrits lors de toute plongée.
Remontée trop rapide et non-respect de la décompression

Une remontée trop rapide favorise l’apparition de bulles qui ne seront pas éliminées par le filtre
pulmonaire et qui se retrouveront dans la circulation générale. Les paliers de décompression
doivent être respectés, ni raccourcis ni allongés, car ils sont intégrés dans le profil de
remontée de la table et servent à éliminer ces bulles éventuelles.
Il est donc particulièrement utile de savoir si une plongée est saturante ou non. Pour calcu-
ler les paliers de décompression, les tables MN 90 font référence (Annexe 1). En utilisant ces
tables, il peut être définie une courbe de sécurité, grâce à laquelle on peut distinguer d’un
simple coup d’œil la plongée qui nécessite des paliers de décompression (qui donc est satu-
rante) de celle qui ne l’est pas (Fig. 1).

Figure 1 : Accident de décompression de l’oreille interne : courbe de sécurité.
Les plongées répétées imposent l’utilisation de tables particulières pour tenir compte de
l’azote encore dissous dans les tissus au début de la seconde plongée.
Manœuvre de Valsalva
Une manœuvre de Valsalva à la remontée doit être proscrite. Non seulement elle expose au
risque de barotraumatisme auriculaire et à celui de surpression pulmonaire mais elle risque
de provoquer un accident de décompression. Elle crée une surpression au niveau pulmo-
naire avec moindre élimination de l’azote dans l’air expiré ainsi qu’une surpression au ni-
veau des cavités cardiaques avec risque de passage droit-gauche.
Profils de plongées à risque

Les tables de plongée sont calculées pour un profil de plongée carré (toute la plongée à la pro-
fondeur maximale). Il faut absolument éviter un profil descendant (à plus forte raison si l’on
utilise un ordinateur de plongée). En effet, passer la plongée à des profondeurs croissantes re-
vient à bien saturer sur la fin de la plongée et à faire la remontée tout de suite après. La même
plongée prise dans l’autre sens donne un profil montant, beaucoup plus favorable. En effet,
dans un profil montant, la fin de la plongée à faible profondeur sert déjà à désaturer le début
de la plongée, avant même de commencer les paliers.
En cas de plongées successives (espacée sde 15 mn à 12 heures), la deuxième plongée doit être
moins profonde que la première.
Les plongées de type « YO-YO » doivent être limitées et réservées aux exercices. Celles-ci
sont pénalisantes parce qu’elles alternent la création de bulles à la montée et la compression
des bulles (loi de Mariotte) à la descente. Ces bulles comprimées sont de plus petite taille et
peuvent s’infiltrer un peu partout. Il est donc conseillé après des exercices de plongée « YO-
YO » de consacrer un peu de temps au fond pour atténuer les effets de ce va et vient vertical.
Asthénie
La fatigue majore le risque d’accident de décompression.
Refroidissement sous l’eau et efforts au cours de la plongée

L’hypercapnie induite par l’effort ou le froid augmente la dissolution de l’azote, et gêne son
élimination au niveau du filtre pulmonaire.
Les tables MN90, qui font référence, sont prévues pour des efforts normaux chez des sujets
entraînés. En cas d’effort importants, les tables type Comex 92 doivent être préférées.
Foramen Ovale Perméable et shunt droit-gauche [9]

A l’occasion d’une plongée normale avec respect des conditions de remontée et de désatura-
tion, l’existence d’un shunt droit-gauche permet le passage de micro bulles des cavités droites
vers les gauches en court-circuitant le filtre pulmonaire normalement chargé de les éliminer.
Il s’ensuit un accident de décompression dit paradoxal ou immérité. Le shunt droit-gauche
le plus fréquemment rencontré est la persistance d’un foramen ovale perméable.
Au cours des 4 et 5es semaines de vie intra-utérine, le coeur sigmoïde (cœur tubulaire plica-
turé en S) se cloisonne pour donner le coeur quadricavitaire.
- les deux tubercules endocardiques atrioventriculaires croissent et fusionnent pour diviser
l’ostium atrio-ventriculaire primitif en ostium atrio-ventriculaire droit et gauche.
- le septum primum, membrane fine, se développe à partir de la paroi dorsale supérieure de
l’atrium primitif.
Le septum primum est falciforme et cerne le foramen primum qui fait communiquer les
deux atrium droit et gauche.
La fusion du septum primum avec les deux tubercules endocavitaires obstrue le foramen
primum.
Simultanément, apparaît dans la partie dorsale du septum primum un autre orifice, le fora-
men secundum.
De la paroi supérieure de l’atrium droit apparaît, contre le septum primum, le septum se-
cundum.
Il recouvre le foramen secundum. Son bord libre cerne le foramen ovale (ancien trou de
Botal) qui est obstrué à gauche par une valve, le reliquat du septum primum.
A la naissance, l’augmentation du débit pulmonaire aboutit à une augmentation du retour
veineux dans l’oreillette gauche et à une élévation de pression dans cette cavité.
Il se produit alors une fermeture du foramen qui va se fibroser secondairement sur plusieurs
mois avec disparition complète et définitive normalement de toute communication entre les
deux oreillettes.
Parmi les shunts droit-gauche, la persistance d’un Foramen Ovale Perméable (FOP) est de
loin la plus fréquente.
La persistance de ce FOP est retrouvée dans la littérature chez 30 % des sujets sains [8, 11,18,
19, 25, 28].
Moon et al. [20] retrouvent en 1989, 60 % de FOP en cas d'accident neurologique de dé-
compression sévère. Dans une seconde étude en 1991 [21], ils retrouvent 49 % de FOP en cas
d'accident de décompression sérieux.
Wilmhurst [30] en 1989 observe une plus grande fréquence de FOP chez les plongeurs ayant
un accident neurologique de révélation rapide après la plongée (66 %) ainsi que chez les
plongeurs victimes d'un accident malgré le respect des tables de décompression (65 %).
Le foramen ovale demeure perméable chez des sujets normaux et permet un shunt droit-
gauche d’une oreillette à l’autre dans les conditions normales ou surtout lors de manœuvres
de Valsalva et de la toux. Les efforts à glotte fermée (remontées sur le zodiac par dessus les
boudins) sont incriminés dans la genèse de passage de bulles au travers de ces shunts.

Stress, anxiété
Le stress, l’anxiété entraînent une polypnée qui majore la saturation de l’organisme en azote.
Avion, montagne
Les tables et les ordinateurs de plongée tiennent compte d’une activité normale dans les suites
de la plongée car la désaturation n’est pas terminée à la fin de la remontée.
Toute exposition à un milieu dépressurisé dans les 24 heures qui suivent une plongée satu-
rante favorise la création de bulles. Ces activités sont donc fortement déconseillées dans les
suites d’une plongée.
A l’issue d’un séjour de plongée à l’étranger, le retour en avion devrait être décalé de 24 heures
minimum par rapport à la dernière plongée d’autant que les plongées sont souvent multiples.
Utilisation d’un ordinateur de plongée

Les algorithmes de décompression utilisés dans les ordinateurs de plongée sont moins sévères
que les tables MN90. Leur utilisation semble favoriser la survenue d’accidents de décom-
pression chez les sujets à risque. Cette impression est confortée par la lecture de l’enquête
nationale de la Fédération Française d’Etudes et de Sports Sous-Marins des accidents de
plongée autonome sportive pour l’année 2003 [10]. Sur les 27 accidents de décompression
rapportés, 1 seul est survenu lors de l’utilisation des tables, 24 lors de l’utilisation d’un ordi-
nateur de plongée. Dans 6 de ces 27 cas, il existait une atteinte cochléo-vestibulaire.
Antécédents d’accident de l’oreille interne

Les antécédents d’atteinte de l’oreille interne ne favorisent pas les accidents de décompres-
sion mais fragilisent l’appareil cochléo-vestibulaire et exposent à des accidents avec séquelles
plus importantes. « L’oreille se souvient de tout ce qui est susceptible de la fragiliser et cela
tout au long de la vie. » H. Martin.
IV-5-4 Clinique
Mode d’apparition
Il est généralement rapide avec mise en place dans les suites d’une plongée, d’une baisse de
l’audition et/ou d’acouphènes.
Il peut être brutal avec apparition d’une grande crise rotatoire caractérisée par un vertige
aigu, des nausées, des vomissements [24]. Au lieu de conclure trop vite à un banal « mal de
mer » devant l’existence de vertiges, de nausées et de vomissements, il faut plutôt penser à
un accident de décompression de l’oreille interne.
Délai de survenue
La survenue des symptômes est généralement constatée peu de temps après la fin de la plon-
gée. L’existence de cet intervalle libre est un des éléments cliniques permettant de différen-
cier ces accidents des accidents barotraumatiques de l’oreille interne qui surviennent au cours
de la plongée.
Pour Newton [24], plus de 50 % des cas sont révélés 30 à 60 minutes après la plongée, et
90 % dans les 6es heures.
Pour Nakayama [23], les symptômes apparaissent moins de 2 heures après la plongée ; mais
des facteurs géographiques particuliers, telles que des trajets automobiles sur une route d’al-
titude (comme au Japon), peuvent occasionner des manifestations plus tardives.
Dans une autre étude Klingmann [15] relève un délai de survenue de 30 minutes après la fin
de la plongée et aucun cas de survenue immédiate des symptômes.
Enfin selon Shupak [27], le délai de mise en place des symptômes après plongée pourrait être
de 52 ± 88 minutes, avec un délai moyen de 15 minutes et une durée minimale à 5 minutes.
Signes fonctionnels et tableau clinique
Ils regroupent globalement des signes vestibulaires et/ou cochléaires, et/ou neurologiques.
Ces signes fonctionnels classent donc d’office ces atteintes dans les manifestations cliniques de
décompression majeures, ou de type II, car elles sont associées à des manifestations neuro-
sensorielles [24,26].
Pour Calvet [5], l’atteinte vestibulaire prédomine, avec un syndrome vestibulaire périphérique
harmonieux retrouvé à l’examen clinique, qui peut être associé à une atteinte auditive de type
perceptive, ou encore à des acouphènes et/ou à des paresthésies.
Pour Klingmann [15], les vertiges sont présents dans 9 cas sur 11, et peuvent s’accompagner
d’acouphènes (7/11), ou d’une surdité de perception (6/11) de niveau variable.
En fait, les atteintes seraient vestibulaires dans 34 % des cas, cochléaires dans 14%, et mixtes dans
52 % des cas [22].
Concernant les vertiges, une sensation de déséquilibre peut être le premier signe d’un acci-
dent de décompression.
Le tableau peut être fruste, avec une sensation de mal de mer persistant, des nausées.
Dans sa forme typique, le vertige est caractérisé par l’absence de régression complète, même
si les signes peuvent diminuer.
Des troubles visuels, une angoisse, des paresthésies sont souvent associés.
A l’examen clinique, le syndrome vestibulaire est harmonieux, de type destructif avec un nys-
tagmus battant du côté sain, et des déviations segmentaires du côté lésé [17].
L’examen vestibulaire clinique est classique et comporte :
- la recherche d’un nystagmus spontané et/ou provoqué au Head Shacking Test ;
- la mise en évidence d’une déviation segmentaire au test des index et à la marche aveugle;
- le test de Romberg ;
- les manœuvres de Dix-Hallpike afin d’exclure un vertige paroxystique positionnel bénin
isolé ou associé [27].
L’otoscopie est le plus souvent normale [15].
Un grand effort doit être fait quant à l’examen neurologique. Il s’agira d’un véritable dépis-
tage minutieux et systématique de tout signe médullaire ou cérébral. Une observation neu-
rologique type peut être utile dans ce contexte. Ce dépistage doit inclure la recherche des
signes suivants :
- paresthésies des membres, déficit sensitif partiel : différenciation au piqué touché, sensibi-
lité à la vibration, orientation positionnelle, sensation localisée de chaud ;
- troubles sphinctériens, rétention urinaire, hypoesthésie périnéale ;
- étude et gradation de la force musculaire de 0 à 5 (score ASIA), état des réflexes ;
- signes cérébelleux, ataxie ;
- déficit visuel, nystagmus, asymétrie des paires crâniennes ;
- troubles de langage, mnésiques, de la vigilance, du comportement.

Bilan paraclinique
Bilan auditif
L’audiométrie tonale liminaire est réalisée avec des sons purs et a pour but de quantifier le
déficit.
Il n’est pas retrouvé de notion de courbe audiométrique pathognomonique d’un accident de
décompression de l’oreille interne.
L’étude des différentes séries permet, en cas d’atteinte de l’audition, de retrouver une perte au-
ditive prédominante sur les hautes fréquences avec extension progressive aux plus basses
fréquences [27] et avec en cas d’ atteinte majeure une courbe en plateau concernant toutes
les fréquences [22].
Klingmann [19] rapporte une atteinte prédominant sur les fréquences moyennes ou graves,
associée à un scotome sur 4 000 Hz en cas d’accident de décompression du à la persistance
d’un foramen ovale. Cette observation confirme notre sentiment selon lequel les atteintes
des fréquences graves et moyennes sont plus fréquentes en cas de shunt droit-gauche [9].
La tympanométrie est habituellement normale.
Bilan vestibulaire
L’exploration calorique calibrée met en évidence une hypovalence vestibulaire non compen-
sée du côté atteint. Ces examens doivent être réalisés de façon systématique car ils peuvent
être perturbés chez un sujet asymptomatique.
Ils seront complétés par une posturographie dynamique automatisée car il a été montré sur
certaines séries [27] que des patients, victimes d’un accident de décompression et ayant bé-
néficié d’un traitement de soutien cochléaire pour hypoacousie, présentaient dans 91 % des
cas des signes de séquelles vestibulaires méconnues.
L’imagerie (TDM et IRM)
Classiquement, il n’existe pas de lésion cérébrale à l’IRM dans les formes otologiques pures [15].
Toutefois, ces examens complètent utilement le bilan diagnostic [22], et permettent de met-
tre en évidence des lésions cérébrales asymptomatique cliniquement.
La recherche d’un FOP ou d’un shunt droit gauche
Echographie trans thoracique
Elle représente une technique non invasive, mais ne doit plus être considérée comme le
« gold standard », car avec une sensibilité de 62 %, le risque de méconnaissance de petits
shunts n’est pas négligeable [4].
Echographie trans œsophagienne
Elle représente la technique la plus sensible pour mettre en évidence un FOP, mais reste un
examen invasif, non utilisable en dépistage de routine [6].
Le doppler trans crânien [4,15]

Il permet de dépister les shunts droit gauche.
2 émetteurs –récepteurs à ultra-sons, de fréquence 2 MHz, sont fixés de chaque côté de la tête
du patient au niveau de la portion M1 de l’artère cérébrale moyenne. M1 correspond au seg-
ment situé entre la bifurcation de l’artère carotide interne et la première bifurcation de l’artère
cérébrale moyenne.
Pendant le monitoring trans-crânien, 5 ml d’un produit de contraste échographique contenant
des microbulles d’air (de diamètre inférieur à 8 microns), sont injectés à deux reprises dans la
veine cubitale. Ce test est réalisé au repos et après réalisation d’une manœuvre de Valsalva pour
augmenter ou provoquer un shunt droit-gauche.
Le test est positif avec mise en évidence d’un shunt quand on retrouve au moins 5 microbulles
au doppler de l’artère cérébrale moyenne.
Le caractère significatif est élevé quand le compte dépasse 20 microbulles spontanées ou dé-
clenchées par le Valsalva.
L’intérêt du doppler repose sur une excellente sensibilité (91,3 %) et spécificité. En outre, il
s’agit d’une technique non invasive, non opérateur dépendant [4], et facile à apprendre [3].
Traitement IV-5-5
Les signes mêmes minimes ne doivent pas être négligés et dans le doute il convient de trai-
ter le patient comme un accident de décompression. Le plongeur doit être rapidement éva-
cué sur un centre hyperbare. Ses chances de récupération dépendent de la rapidité de la prise
en charge spécialisée.
L’alerte
L’alerte doit être donnée le plus tôt possible. En cas d’accident survenant en mer, le centre ré-
gional opérationnel de surveillance et de sauvetage (CROSS) de la région concernée est alerté
par appel VHF (canal 16). Il coordonne la recherche et le sauvetage, sous la responsabilité du
Préfet Maritime, et doit systématiquement contacter le SAMU concerné [14]. Après retour à
terre, l’alerte sera donnée par appel téléphonique direct au SAMU (15 ou 112 pour téléphone
portable). La liste des différents caissons de recompression thérapeutique figure en annexe 2.
A bord du bateau
La victime doit être rapidement sortie de l’eau. Il ne faut surtout pas la ré-immerger en rai-
son d’un risque de syncope avec noyade et surtout cette nouvelle plongée resature le patient
en azote.
Après déclenchement de l’alerte, les gestes élémentaires de survie priment sur tout le reste,
avec mise au repos total du plongeur, déséquipement, mesures de protection thermique (sé-
chage et couverture contre l’hypothermie, ombre et local ventilé contre l’hyperthermie),
décubitus latéral gauche si troubles de conscience, position semi-assise si difficulté respira-
toire. Une surveillance étroite du sujet doit être réalisée et retranscrite avec notamment la
chronologie des premiers signes et leur évolution.
L’utilisation d’une fiche de recueil type est une bonne manière d’optimiser la prise en charge
initiale et l’évacuation d’un plongeur victime d’un accident de plongée (FFESSM).

Les mesures spécifiques comportent (Deuxième conférence européenne de consensus sur le

traitement des accidents de décompression de la plongée loisir. Marseille Mai 1996) [7].
- l’administration d’oxygène pur au masque à 15 l/mn. C’est la mesure la plus importante et
elle doit être poursuivie jusqu’à la recompression thérapeutique. Celle ci devrait être ins-
taurée au plus tard dans les six heures qui suivent l’accident afin de limiter les problèmes
éventuels de toxicité de l’oxygène. L’oxygénation a pour objectifs :
- de prévenir et/ou traiter l’hypoxémie et/ou l’hypoxie tissulaire liée à la présence de
bulles de gaz inertes,
- de favoriser l’élimination des gaz inertes au niveau des tissus, du sang et des pou-
mons,
- prise per os de 500 mg d’acide Acétyl-Salicylique chez l’adulte en l’absence d’allergie connue ;
L’effet anti-agrégant plaquettaire de l’Aspirine est recherché pour diminuer l’adhésion des
plaquettes autour de la bulle circulante.
Le patient doit être encouragé à boire sauf :
- patient peu collaborant voire inconscient ;
- nausées et/ou vomissements ;
- suspicion de lésion du tube digestif.
Il s’agira d’eau plate contenant de préférence du sel à raison de 50 à 100 mmoles/litre (type
réhydratation des sportifs) et ne contenant pas trop de sucre.
Si la réhydratation doit être poursuivie en intraveineux, il convient d’utiliser un cristalloïde,
de préférence le Ringer Lactate ou le sérum salé en évitant les solutés glucosés qui risquent
de majorer les accidents neurologiques.
Ces différents moyens thérapeutiques doivent figurer à bord des embarcations des structures
de plongée.
La prise en charge spécialisée au caisson hyperbare
La prise en charge en milieu spécialisé hyperbare dépend du profil de la plongée et du mé-

lange utilisé au cours de la plongée.
Il s’agit de faire respirer à l’accidenté de l’oxygène pur à une pression supérieure à la pression
ambiante. On cumule ainsi les avantages de l’oxygénothérapie aux effets mécaniques rédui-
sant le volume des bulles de gaz inertes dans l’organisme.
La recompression du patient sera débutée le plus tôt possible, idéalement dans les 2 heures.
La prise en charge spécialisée ORL
La phase de recompression initiale sera volontiers suivie d’une hospitalisation en milieu spé-
cialisé ORL où le bilan cochléovestibulaire sera poursuivi. Un traitement complémentaire
pourra être instauré :
- poursuite des séances d’oxygénation hyperbare ;
- utilisation de corticoïdes ;
- utilisation de vasodilatateurs.
L’utilisation de ces différentes drogues ne fait l’objet d’aucun consensus. Leur utilisation est très
variable d’une équipe à l’autre et aucune étude randomisée ne permet d’affirmer la prépondé-
rance de tel ou tel produit. Les corticoïdes sont cependant les plus fréquemment utilisés.
Les labyrinthoplégiques et les anti-nauséeux seront utilisés de façon symptomatique.
Quand reprendre la plongée après un accident ? IV-5-6

La reprise de la plongée après un accident de décompression cochléovestibulaire est possi-
ble pour la FFESSM après un examen clinique et paraclinique ORL. La reprise aura lieu au
bout de six mois si tout est normal, sinon, il s’agit d’une contre-indication définitive. Il faut
produire un certificat signé par un médecin fédéral et contresigné par le président de la com-
mission médicale régionale.
La découverte d’un FOP ou d’un shunt droit-gauche est une contre-indication définitive à la
plongée.
Prévention IV-5-7
La prévention des accidents de décompression passe par l’éviction des facteurs de risque cités
précédemment et le respect des règles de plongée et principalement de décompression.
Compte tenu de la contre-indication définitive de la plongée après la découverte d’un FOP,
il est tentant de les fermer pour redonner son aptitude au plongeur porteur d’un FOP. Deux
études Wilmshurst [31] en 1996 et Walsh [29] en 1999 font état de fermeture d’un FOP par
voie veineuse transcutanée. Ils colligent sept patients victimes d’accident de décompression
neurologiques et pour lesquels la reprise de la plongée a été possible après la fermeture du
FOP.Aucun nouvel accident de décompression ne leur est survenu dans les suites. Cependant,
le suivi de ces patients est court (entre trois et douze mois), la fréquence des plongée n’est pas
précisée ainsi que le protocole de remontée.
En France, pour la plongée loisir, si le FOP a été fermé l’autorisation peut à nouveau être dé-
livrée au bout de 6 mois (sous traitement anticoagulant ou antiagrégant) et après s’être assuré
de l’étanchéité (échographie de contraste négative). Aux Etats Unis, les plongeurs civils peu-
vent replonger après un accident sans fermeture mais il leur est recommandé de respecter les
mesures de prévention (adaptation des paliers de décompression pour la remontée) ; en Al-
lemagne, les deux attitudes coexistent.
Pour la Haute Autorité de Santé [12], le service rendu par un tel acte est considéré comme
non déterminé. Par conséquent l’avis de la HAS sur l’inscription de l’acte dans l’indication
de prévention d’un accident de décompression à la liste des actes prévue à l’article L.162-1-
7 du code de la sécurité sociale est défavorable en dehors de la recherche .
Conclusion IV-5-8
La survenue d’un accident de décompression à l’occasion d’une plongée malgré le respect
des règles de décompression doit faire systématiquement rechercher un accident de décom-
pression immérité par shunt droit-gauche ou par persistance d’un FOP.
Le traitement immédiat doit comprendre une recompression dans un caisson hyperbare dans
les plus brefs délais. La recherche du shunt ou du FOP sera entreprise dans les jours suivants
et avant toute reprise éventuelle d’une activité de plongée subaquatique.

Références Références - Accidents de décompression de l’oreille interne
[1] Bonnin JP, Grimaud C, Happey JC, Strub JM, Cart P. Plongée sous-marine et milieu subaquatique. Acci-
dents – Aspects médicaux, Masson Ed, Paris, 2003, 3-37, 81-100.
[2] Broussolle B. Physiologie et Médecine de la Plongée, Ellipses Ed, Paris, 2006.
[3] Calvet H, Serrano E, Pessey JJ, Lacomme Y. Vertiges et plongée. Revue de Laryngologie. 1992,113(1).
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[7] Deuxième conférence européenne de consensus sur le traitement des accidents de décompression de la plon-
gée loisirs – Marseille Mai 1996.
[8] Fischer DC, Fischer EA, Budd JH, Rosen S, Goldman ME. e incidence of patent foramen ovale in 1000
consecutive patients. A contrast transœsophageal echocardiography study. Chest 1995 ;107(6) :1504-1509.
[9] Florentin J.-L., Bonete D., Kossowski M., Bonne L., Cohat J.-P. Accidents de décompression d’oreille interne
paradoxaux – Recherche d’un foramen ovale perméable. JFORL, 1998 ; 47 :147-151.
[10] Grandjean B., Enquête sur les accidents de plongée autonome sportive pour l’année 2003. Fédération Française
d’Etudes et de Sports Sous-Marins.
[11] Hagen PT., Scholtz D., Edwards W. Incidence and size of patent foramen ovale during the first 10 decades of
life : an autopsy study of 965 normal hearts. Mayo Clin. Proc., 1984 ;59 :17-20.
[12] Haute Autorité de Santé – Service évaluation des actes professionnels – Juillet 2005.
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culté de Médecine ; 1990.
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neurological decompression illness in professional divers. Lancet, 1996;348(9029): 752-3.

Annexe 1
Tables de plongée à l’air de la Marine Nationale (MN 90)
Durée des Groupe de plongée

Profondeur Durée de plongée
paliers à successive
15m 12m 9m 6m 3m
6m 15 A
30 B
45 C
1h15 d
1h45 E
2h15 F
3h G
4h H
5h15 I
6h J
8m 15 B
30 C
45 d
1h E
1h30 F
1h45 G
2h15 H
2h45 I
3h15 J
4h15 K
5h L
6h M
10m 15 B
30 C
45 d
1h F
1h15 G
1h45 H
2h I
2h15 J
2h45 K
3h L
4h M
4h15 N
5h15 O
5h30 P
6h P
12m 5 A
15 B
25 C
35 d
45 E
55 F
1h05 G
1h20 H
1h30 I
1h45 J
2h K
2h15 L
2h20 2 L
2h30 4 M
2h40 6 M
2h50 7 N

15m 12m 9m 6m 3m
3h 9 N
3h10 11 N
3h20 13 O
3h30 14 O
3h40 15 O
3h50 16 O
4h 17 O
4h10 18 P
4h15 19 P
4h30 22 P
4h45 24 P
5h 26 P
5h15 27 *
5h30 29 *
5h45 31 *
6h 33 *
15m 5 A
10 B
15 C
20 C
25 d
30 E
35 E
40 F
45 G
50 G
55 H
1h H
1h05 I
1h10 I
1h15 J
1h20 2 J
1h25 4 K
1h30 6 K
1h35 8 L
1h40 11 L
1h45 13 L
1h50 15 M
1h55 17 M
2h 18 M
2h10 22 *
2h20 25 *
18m 10 B
15 C
20 d
25 E
30 F
35 F
40 G
45 H
50 H
55 1 I
1h 5 J
Vitesse de remontée : 15 à 17 m/min - Vitesse de changement de paliers : 1 mètre en 10 secondes - (*) : Plongées successives interdites (délai : 12h)


15m 12m 9m 6m 3m
1h05 8 J
1h10 11 K
1h15 14 K
1h20 17 L
1h25 21 L
1h30 23 M
1h35 26 M
1h40 28 M
1h45 31 N
1h50 34 N
1h55 36 N
2h 38 O
2h10 42 *
2h20 46 *
2h30 51 *
20m 5 B
10 B
15 d
20 d
25 E
30 F
35 G
40 H
45 1 I
50 4 I
55 9 J
1h 13 K
1h05 16 K
1h10 20 L
1h15 24 L
1h20 27 M
1h25 30 M
1h30 34 M
1h35 37 *
1h40 40 *
1h45 43 *
1h50 45 *
1h55 48 *
2h 1 49 *
22m 5 B
10 C
15 d
20 E
25 F
30 G
35 H
40 2 I
45 7 I
50 12 J
55 16 K
1h 20 K
1h05 25 L
1h10 29 L

22m 15m 12m 9m 6m 3m
1h15 33 M
1h20 37 M
1h25 41 N
1h30 44 N
1h35 2 46 *
1h40 4 47 *
1h45 5 49 *
1h50 7 51 *
1h55 9 53 *
2h 11 55 *
25m 5 B
10 C
15 d
20 E
25 1 F
30 2 H
35 5 I
40 10 J
45 16 J
50 21 K
55 27 L
1h 32 L
1h05 37 M
1h10 1 41 M
1h15 4 43 N
1h20 7 45 N
1h25 9 48 O
1h30 11 50 O
1h35 14 51 *
1h40 16 54 *
1h45 19 56 *
1h50 21 59 *
1h55 23 61 *
2h 24 63 *
28m 5 B
10 d
15 E
20 1 F
25 2 G
30 6 H
35 12 I
40 19 J
45 25 K
50 32 L
55 2 36 M
1h 4 40 M
1h05 8 43 N
1h10 11 46 N
1h15 14 48 O
1h20 17 50 O
1h25 20 53 O
1h30 23 56 P
1h35 26 58 *


15m 12m 9m 6m 3m
1h40 28 61 *
1h45 30 64 *
1h50 1 32 67 *
1h55 2 34 70 *
2h 3 36 73 *
30m 5 B
10 d
15 1 E
20 2 F
25 4 H
30 9 I
35 17 J
40 24 K
45 1 31 L
50 3 36 M
55 6 39 M
1h 10 43 N
1h05 14 46 N
1h10 17 48 O
1h15 20 50 *
1h20 24 54 *
1h25 27 57 *
1h30 30 60 *
32m 5 B
10 d
15 1 E
20 3 G
25 6 H
30 14 I
35 22 K
40 1 29 K
45 4 34 L
50 7 39 M
55 11 43 N
1h 15 46 N
1h05 19 48 O
1h10 23 50 O
1h15 27 54 *
1h20 2 29 58 *
1h25 4 30 61 *
1h30 6 32 64 *
35m 5 C
10 1 E
15 4 F
20 8 H
25 1 16 J
30 3 24 K
35 5 33 L
40 10 38 M
45 15 43 N
50 20 47 N
55 2 23 50 O
1h 5 27 53 P

15m 12m 9m 6m 3m
1h05 8 29 58 *
1h10 11 31 62 *
1h15 14 33 66 *
1h20 17 35 71 *
1h25 20 36 76 *
1h30 23 38 81 *
38m 5 C
10 1 E
15 4 F
20 8 H
25 1 16 J
30 3 24 K
35 5 33 L
40 10 38 M
45 15 43 N
50 20 47 N
55 2 23 50 O
1h 5 27 53 P
1h05 8 29 58 *
1h10 11 31 62 *
1h15 14 33 66 *
1h20 17 35 71 *
1h25 20 36 76 *
1h30 23 38 81 *
40m 5 C
10 2 E
15 4 G
20 1 9 H
25 2 19 J
30 4 28 K
35 8 35 L
40 13 40 M
45 1 18 45 N
50 2 23 48 O
55 5 26 52 O
1h 8 29 57 P
1h05 12 31 61 *
1h10 15 33 66 *
1h15 18 35 71 *
1h20 1 21 37 75 *
1h25 3 23 38 82 *
1h30 5 24 39 88 *
42m 5 C
10 2 E
15 5 G
20 1 12 I
25 3 22 J
30 6 31 L
35 11 37 M
40 1 16 43 N
45 3 21 47 *
50 6 24 50 *
55 8 29 55 *
1h 13 30 60 *


15m 12m 9m 6m 3m
45m 5 C
10 3 F
15 1 6 H
20 3 15 I
25 5 25 K
30 9 35 L
35 1 15 40 M
40 3 20 46 N
45 6 24 50 *
50 10 28 54 *
55 14 30 60 *
1h 1 18 32 65 *
48m 5 d
10 4 F
15 2 7 H
20 4 19 J
25 7 30 K
30 1 12 37 M
35 3 18 44 N
40 6 23 48 O
45 10 27 53 *
50 1 14 30 59 *
55 2 18 32 64 *
1h 5 19 36 70 *
50m 5 1 d
10 4 F
15 2 9 H
20 4 22 J
25 1 8 32 L
30 2 14 39 M
35 5 20 45 N
40 9 24 50 O
45 1 12 29 55 *
50 2 17 30 62 *
55 5 19 34 67 *
1h 8 21 37 74 *
52m 5 1 d
10 1 4 F
15 3 10 I
20 1 5 23 K
25 2 9 34 L
30 4 15 41 M
35 6 22 47 O
40 1 10 26 52 O
45 2 15 29 59 *
50 5 17 32 64 *
55 8 19 36 71 *
1h 11 22 38 78 *

15m 12m 9m 6m 3m
55m 5 1 d
10 1 5 G
15 4 13 I
20 1 6 27 K
25 3 11 37 M
30 6 18 44 N
35 1 9 23 50 O
40 3 12 29 55 P
45 5 17 31 62 *
50 8 19 35 69 *
55 12 22 37 76 *
1h 2 14 24 39 86 *
58m 5 2 d
10 2 5 G
15 1 4 16 J
20 2 7 30 K
25 4 13 40 M
30 1 7 21 46 N
35 2 11 26 52 O
40 5 15 30 59 P
45 8 18 33 66 *
50 1 11 21 37 74 *
55 3 14 23 39 83 *
1h 5 16 25 42 92 *
60m 5 2 d
10 2 6 G
15 1 4 19 J
20 3 8 32 L
25 5 15 41 M
30 1 8 22 48 O
35 4 11 28 54 P
40 6 17 30 62 P
45 1 9 19 35 69 *
50 2 13 22 37 78 *
55 5 15 24 40 88 *
1h 7 17 26 44 96 *
62m 5 2 *
10 2 7 *
15 1 5 21 *
65m 5 3 *
10 3 8 *
15 2 5 24 *

Détermination de l’azote résiduel par respiration d’air en surface au niveau de la mer
Groupes Intervalles
15 30 45 1h 1h30 2h 2h30 3h 3h30 4h 4h30 5h 5h30

A 0,84 0,83 0,83 0,83 0,82 0,82 0,82 0,81 0,81 0,81 0,81 0,81 0,81
B 0,88 0,88 0,87 0,86 0,85 0,85 0,84 0,83 0,83 0,82 0,82 0,82 0,81
C 0,92 0,91 0,9 0,89 0,88 0,87 0,85 0,85 0,84 0,83 0,83 0,82 0,82
D 0,97 0,9 0,94 0,93 0,91 0,89 0,88 0,86 0,85 0,85 0,84 0,83 0,83
E 1 0,98 0,97 0,96 0,93 0,91 0,89 0,88 0,87 0,86 0,85 0,84 0,83
F 1,05 1,03 1,01 0,99 0,96 0,94 0,91 0,9 0,88 0,87 0,86 0,85 0,84
G 1,08 1,06 1,04 1,02 0,98 0,96 0,93 0,91 0,89 0,88 0,87 0,85 0,85
H 1,13 1,1 1,08 1,05 1,01 0,98 0,95 0,93 0,91 0,89 0,88 0,86 0,85
I 1,17 1,14 1,11 1,08 1,04 1 0,97 0,94 0,92 0,9 0,88 0,87 0,86
J 1,2 1,17 1,14 1,11 1,06 1,02 0,98 0,96 0,93 0,91 0,89 0,88 0,87
K 1,25 1,21 1,18 1,15 1,09 1,04 1,01 0,97 0,95 0,92 0,9 0,89 0,87
L 1,29 1,25 1,21 1,17 1,12 1,07 1,02 0,99 0,96 0,93 0,91 0,89 0,88
M 1,33 1,29 1,25 1,21 1,14 1,09 1,04 1,01 0,97 0,94 0,92 0,9 0,89
N 1,37 1,32 1,28 1,24 1,17 1,11 1,06 1,02 0,98 0,95 0,93 0,91 0,89
O 1,41 1,36 1,32 1,27 1,2 1,13 1,08 1,04 1 0,97 0,94 0,92 0,9
P 1,45 1,4 1,35 1,3 1,22 1,15 1,1 1,05 1,01 0,98 0,95 0,93 0,91
Groupes Intervalles
6h 6h30 7h 7h30 8h 8h30 9h 9h30 10h 10h30 11h 11h30 12h

A 0,81
B 0,81 0,81 0,81 0,81 0,81
C 0,82 0,81 0,81 0,81 0,81 0,81 0,81
D 0,82 0,82 0,82 0,81 0,81 0,81 0,81 0,81 0,81
E 0,83 0,82 0,82 0,82 0,81 0,81 0,81 0,81 0,81 0,81
F 0,83 0,83 0,82 0,82 0,82 0,81 0,81 0,81 0,81 0,81 0,81 0,81
G 0,84 0,83 0,83 0,82 0,82 0,82 0,81 0,81 0,81 0,81 0,81 0,81 0,81
H 0,85 0,84 0,83 0,83 0,82 0,82 0,82 0,81 0,81 0,81 0,81 0,81 0,81
I 0,85 0,84 0,84 0,83 0,83 0,82 0,82 0,81 0,81 0,81 0,81 0,81 0,81
J 0,86 0,85 0,84 0,83 0,83 0,82 0,82 0,82 0,81 0,81 0,81 0,81 0,81
K 0,86 0,85 0,84 0,84 0,83 0,83 0,82 0,82 0,82 0,81 0,81 0,81 0,81
L 0,87 0,86 0,85 0,84 0,83 0,83 0,82 0,82 0,82 0,81 0,81 0,81 0,81
M 0,87 0,86 0,85 0,84 0,84 0,83 0,83 0,82 0,82 0,82 0,81 0,81 0,81
N 0,88 0,87 0,85 0,85 0,84 0,83 0,83 0,82 0,82 0,82 0,81 0,81 0,81
O 0,88 0,87 0,86 0,85 0,84 0,84 0,83 0,82 0,82 0,82 0,81 0,81 0,81
P 0,89 0,87 0,86 0,85 0,84 0,84 0,83 0,83 0,82 0,82 0,82 0,81 0,81
Les interpolations ou extrapolations sont interdites
Détermination de la majoration en minutes
Azote Profondeur de la 2e plongée

Résiduel
12m 15m 18m 20m 22m 25m 28m 30m 32m 35m
0,82 4 3 2 2 2 2 2 1 1 1
0,84 7 6 5 4 4 3 3 3 3 2
0,86 11 9 7 7 6 5 5 4 4 4
0,89 17 13 11 10 9 8 7 7 6 6
0,92 23 18 15 13 12 11 10 9 8 8
0,95 29 23 19 17 15 13 12 11 10 10
0,99 38 30 24 22 20 17 15 14 13 12
1,03 47 37 30 27 24 21 19 17 16 15
1,07 57 44 36 32 29 25 22 21 19 18
1,11 68 52 42 37 34 29 26 24 22 20
1,16 81 62 50 44 40 34 30 28 26 24
1,2 93 76 56 50 45 39 34 32 29 27
1,24 106 79 63 56 50 43 38 35 33 30
1,29 124 91 72 63 56 49 43 40 37 33
1,33 139 101 79 70 62 53 47 43 40 36
1,38 160 114 89 78 69 59 52 48 44 40
1,42 180 126 97 85 75 64 56 52 48 43
1,45 196 135 104 90 80 68 59 55 51 46
Azote Profondeur de la 2e plongée

Résiduel
38m 40m 42m 45m 48m 50m 52m 55m 58m 60m
0,82 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1
0,84 2 2 2 2 2 2 2 2 1 1
0,86 3 3 3 3 3 3 3 2 2 2
0,89 5 5 5 4 4 4 4 4 3 3
0,92 7 7 6 6 5 5 5 5 5 4
0,95 9 8 8 7 7 7 6 6 6 5
0,99 11 11 10 9 9 8 8 8 7 7
1,03 14 13 12 11 11 10 10 9 9 9
1,07 16 15 15 13 13 12 12 11 10 10
1,11 19 18 17 16 15 14 13 13 12 12
1,16 22 21 20 18 17 16 16 15 14 13
1,2 24 23 22 20 19 18 18 17 16 15
1,24 27 26 24 23 21 20 19 18 17 17
1,29 30 29 27 25 24 23 22 20 19 19
1,33 33 31 30 28 26 25 24 22 21 20
1,38 37 35 33 30 28 27 26 24 23 22
1,42 39 37 35 33 30 29 28 26 25 24
1,45 42 39 37 34 32 31 29 28 26 25
Les interpolations ou extrapolations sont interdites

Annexe 2
Liste des caissons Hyperbare : caissons civils en métropole et dans les DOM-TOM
AIX EN PROVENCE Clinique Axium 04.42.95.72.95

Rue Alfred Capus
13100 AIX EN PROVENCE
ANGERS Centre Hospitalier Régional d'ANGERS 02.41.35.38.71

Service de Réanimation Médicale
4 Rue Larrey
49033 ANGERS CEdEX 1
AVIGNON Polyclinique Urbain V 04.90.81.33.00

Service de Médecine Hyperbare
Chemin du Pont des deux Eaux
84000 AVIGNON
BESANCON C.H.R.U Jean Minjoz 03.81.66.81.66

Boulevard Fleming
25000 BESANCON
BORdEAUX Centre Hospitalier Pellegrin-Tripode 05.56.79.49.24

Service de Réanimation
Place Amélie-Raba-Leon
33076 BORdEAUX CEdEX
BREST C.H.U. de la Cavale Blanche 02.98.34.70.98

Unité de soins hyperbares
Boulevard Tanguy Prigent
29609 BREST CEdEX
LE HAVRE Hôpital Jacques Monod 02.32.73.32.06

BP 24
76083 LE HAVRE CEdEX
LILLE Hôpital Albert Calmette 03.20.44.54.91

Centre Régional de Médecine Hyperbare
59037 LILLE CEdEX
LYON Hôpital Edouard Herriot 04.72.11.00.31

Service de Réanimation Pavillon N
5 Place d'Arsonval
69437 LYON CEdEX 03
MARSEILLE CHU Sainte-Marguerite 04.91.74.49.96

Service de Réanimation Médicale et de Médecine Hyperbare
270 Boulevard de Sainte-Marguerite
13274 MARSEILLE CEdEX 9
Centre Hospitalier privé Clairval 04.91.17.12.32

317 Boulevard du Redon
13009 MARSEILLE
MARSEILLE Clinique Cardiovasculaire Valmante 04.91.17.18.65

100 Traverse de la Gouffone
Route de Cassis
13009 MARSEILLE
Clinique La résidence du Parc 04.91.83.87.87

Rue Gaston Berger
13362 MARSEILLE CEdEX 10
NANCY Hôpital Central 03.83.85.19.87

29 Avenue de Lattre de Tassigny
54035 NANCY CEdEX
NICE Hôpital Pasteur 04.68.56.26.14

30 Avenue de la Voie romaine
BP 69
06002 NICE CEdEX
PERPIGNAN Clinique Saint Pierre 04.68.56.26.14

Centre Hyperbare
Rue Jean Gallia
BP 2118
66012 PERPIGNAN
REGION PARISIENNE Centre M-C de la Porte de PANTIN 01.44.84.53.52

9 à 21 Sente des dorées
75019 PARIS
Hôpital Raymond Poincaré 01.47.10.77.78

92380 GARCHES
REIMS Hôpital Maison Blanche 03.26.18.48.23

45 Rue Cognac Jay
51092 REIMS CEdEX
STRASBOURG Hôpital de Hautepierre 03.88.12.79.17

Avenue Molière
67098 STRASBOURG CEdEX

TOULON Hôpital Font-Pré 04.94.61.80.97

Service de Réanimation et de Médecine Hyperbare
1208 Avenue du Colonel Picot
BP 1412
83056 TOULON CEdEX
TOULOUSE C.H.U Purpan 05.61.77.22.95

Unité de soins hyperbares
Place du dr Baylac
31059 TOULOUSE CEdEX
GUAdELOUPE Centre Hospitalier de POINTE A PITRE (590) 89.11.30

Les Abymes
BP 465
97159 POINTE A PITRE
LA REUNION Centre Hospitalier de Saint Pierre (262) 35.90.00

Centre Hyperbare
Le Tampon
BP 350
97448 SAINT PIERRE
MARTINIqUE Centre Hospitalier de la Meynard (596) 55.23.46

97261 FORT dE FRANCE CEdEX
NOUVELLE CALEdONIE Sécurité Plongée (687) 26.45.26

7 Rue du CapitaineBois Nouville Plaisance
BP 16333
98804 NOUMEA MAGENTA
POLYNESIE FRANCAISE Centre Hospitalier Territorial MAMAO (689) 46.62.62

Centre Hyperbare
BP 1640
98713 PAPEETE - TAHITI
Caissons militaires (accessibles pour tout patient civil ou militaire) :
BREST Centre d'expertises médicales du personnel plongeur 02.98.22.01.03

de la Marine en Atlantique
29240 BREST ARMEES
METz Hôpital d'Instruction des Armées LEGOUEST 03.87.56.22.85

27 Avenue des Plantières
57998 METz ARMEES
PARIS Hôpital d'Instruction des Armées du VAL dE GRACE 01.40.51.45.11

BP 1
00446 ARMEES
TOULON Hôpital d'Instruction des Armées SAINTE ANNE 04.94.09.91.50

S.U.S.I (Service d'Urgence et de Soins Intensifs)
BP 600
83800 TOULON ARMEES

deuxième partie
Pathologie
pressionnelle
non traumatique
254 dEUXIèME PARTIE : PATHOLOGIE PRESSIONNELLE NON TRAUMATIqUE

dEUXIèME PARTIE : PATHOLOGIE PRESSIONNELLE NON TRAUMATIqUE
Chapitre V
Phénomène de Tullio
B. Frachet, E Vormès, P Miniconi, Ch Poncet-Wallet
V-1 Historique et Observations

En 1794 Darwin avait déjà établi la relation entre le bruit et les vertiges chez les animaux.
En 1870 Prosper Menière établit la corrélation entre une pathologie de l’oreille interne et les crises
vertigineuses.
En étudiant en 1929 les mouvements des yeux et de la tête ainsi que les changements posturaux
provoqués par le bruit chez le pigeon, le biologiste italien Pietro Tullio a donné son nom au phé-
nomène de vertiges déclenchés par une stimulation sonore puissante latéralisée. Premier à
démontrer le mécanisme de ces réactions au bruit, il fit pour cela une ouverture dans les canaux
semi-circulaires de ces volatiles et démontra par l’étude du nystagmus induit que les ondes sonores
se propageaient plus rapidement dans les canaux ouverts.
Mais il fallait passer à l’étude chez l’humain.
Dès 1935 Huinziga suggéra que les ouvertures des canaux semi-circulaires permettaient à l’éner-
gie sonore de déplacer l’ampoule du canal semi-circulaire. De fait, l’ampoule bloquée par de la
cocaïne, l’onde sonore ne déclenchait plus de nystagmus.
De nombreuses observations,de la part de sourds complets présentant des vertiges déclenchés par
un bruit qu’ils ne pouvaient pas percevoir, ont confirmé l’hypothèse du déclenchement pres-
sionnel.
Les techniques d’investigations ayant évolué, l’interprétation des images maintenant disponibles
ont mis en évidence la cause de l’effet Tullio : le défaut de l’os temporal à l’apex du canal semi-
circulaire supérieur.
V-2 La déhiscence du canal semi-circulaire antérieur

C’est un syndrome radio-clinique d’individualisation relativement récente [2].
Les signes vestibulaires sont typiquement sensibles à la pression, pression sonore du phénomène
de Tullio, pression statique lors de manœuvres modifiant la pression intracérébrale ou celle de
l’oreille moyenne.
Il peut s’agir de vertige ou de déséquilibre, le vertige étant assez bien relié à la présence d’un son
fort par le patient.
Le nystagmus,s’il existe,est dans le plan vertical,bien dans le plan du canal semi-circulaire supérieur.
Il est déclenché par la manœuvre de Valsalva ou par la pression dans le conduit auditif externe. Le
sens du nystagmus est dans le sens du courant endolymphatique, ampullipète ou ampullifuge.
L’audiogramme tonal peut montrer une surdité de transmission avec un écart impédanciel par-
fois important.Mais l’absence d’abolition du réflexe stapédien (en dehors de l’effet on-off) élimine
le diagnostic d’otospongiose.
Le scanner du rocher, en révélant la déhiscence permet le diagnostic.

http://www.univ-brest.fr/S_Commun/Biblio/ANATOMIE/Web_anat/Tete_Cou/Oreille/Labyrinthe_osseux.jpg

CHAPITRE V. PHéNOMèNE dE TULLIO
V-3 Les explications des symptomes

Les observations nous font plonger dans l’anatomie et la physiologie cochléo-vestibulaire.
Le phénomène de Tullio, stricto sensu, rassemble les manifestations cochléovestibulaires dé-
clenchées par un son fort. Rappelons quelques notions de base :
• Le plan du nystagmus est le plan du canal semi-circulaire excité.
• Le sens du nystagmus est celui du courant endolymphatique : ampullipète ou ampullifuge.
Il détermine le sens de la secousse lente du nystagmus.
• Le système cochléaire comporte 2 fenêtres. Le canal de Corti est excité par les effets de pis-
ton entre ces 2 fenêtres.
• Le système canalaire et utriculo-sacculaire, lui, est un système clos. Chaque extrémité de
canal débouche dans une même cavité, à la même pression ; de même pour utricule et sac-
cule, système liquidien suspendu dans un autre système liquidien... On rappelle la proxi-
mité anatomique de l’utricule et du saccule avec la face postérieure des fenêtres. Cette
distance fait l’objet de variabilité.
• A l’état normal, ce sont des accéléromètres mais tout mouvement de liquide peut déclen-
cher une inclinaison de la crête ampullaire, donc un vertige et un nystagmus.
• La fistule du canal semi-circulaire externe, quand elle est activée par une pression statique,
déclenche un courant, à l’enfoncement, ampullipète. La fistule de la zone des fenêtres audi-
tives déclenche un nystagmus de sens contraire. Ces éléments permettent cliniquement le
diagnostic de site.
• On peut considérer que la déhiscence du canal semi-circulaire est une 3e fenêtre. La déhis-
cence du canal-semi-circulaire supérieur ouvre aussi le système et permet un mouvement
liquidien, dont le sens est déterminé par la côté de la surpression. La création de la surdité
de transmission (à oreille moyenne normale) s’explique aussi. La dissipation de l’énergie
dans le système canalaire rend compte de la baisse de la conduction aérienne. La norma-
lité ou l’amélioration de la conduction osseuse est en rapport avec l’augmentation de l’écart
impédanciel entre fenêtre ronde et fenêtre ovale, lui même responsable de l’amplification
des mouvements de la membrane basilaire. Ces 2 phénomènes se traduisent par une sur-
dité de transmission à oreille moyenne normale.
• Il faut encore expliquer le rôle de la stimulation sonore. En effet, en augmentant la pression
statique, la fistule péri-lymphatique est bien comprise. Toute pression sur la fistule déclenche
un mouvement liquidien. Le phénomène de Tullio fait intervenir une pression vibratoire.
Dès 1981 M. Toupet l’expliquait fort bien : « la stimulation du vestibule par une stimulation
acoustique n’est pas physiologique. Deux mécanismes très différents sont en cause : d’une part
la nature vibratoire du son, d’autre part la pression de radiation émise par le son fort. L’oscil-
lation pressionnelle transmise aux liquides périlymphatiques est communiquée non seulement
au canal cochléaire, mais aussi aux liquides endolymphatiques du vestibule. Des sons de fré-
quence très basse (ne dépassant pas 500 Hz) stimuleraient l‘utricule et le saccule. Des infra-
sons de fréquence 0,5 Hz stimuleraient les canaux semi-circulaires. On peut enregistrer une
réponse électrophysiologique de type potentiel microphonique cochléaire dans les récepteurs
vestibulaires mais une telle sensation est perçue comme un déplacement et non comme un
son. La pression de radiation du son très intense pousse véritablement les liquides, induisant
une réponse vestibulaire (déviation de la marche aveugle et nystagmus). Les pressions acous-
tiques normales ne provoquent pas de vertige. On peut en provoquer au delà de 130 dB en-
viron chez le sujet normal ou en deçà de ce niveau dans des conditions pathologiques. Nous
B. FRACHET, E. VORMèS, P. MINICONI, CH. PONCET-WALLET 257

retrouvons ces mêmes conditions pathologiques dans le signe de la fistule (autre mode de sti-
mulation pressionnelle du vestibule). Ces circonstances pathologiques sont : l’amincissement des
parois labyrinthiques, une fissure ou une fistule labyrinthique, l’hyperlaxité du ligament an-
nulaire de l’étrier. Le son fort donne une claque sur l’oreille. Cet à-coup de pression induit le
vertige ».
Il y a donc lieu de séparer pression acoustique et pression statique (ou pression de radia-
tion), résultante pressionnelle non nulle de la pression acoustique.
Les autres manifestations impliquant V-4

une situation vibratoire du rocher
L’étiologie de troubles cochléo-vestibulaires fluctuants accompagnés de malaise mal défini,
n’était pas bien identifiée, il y a quelques années.
Quand ces troubles étaient secondaires à un traumatisme crânien, ils étaient en rapport avec
un « syndrome subjectif des traumatisés crâniens » et leur origine vestibulaire ignorée.
Souvent ces patients étaient confiés au psychiatre.
En 1992 le Pr Legent (Nantes) lors du congrès ORL de Paris , fait un exposé sur la notion de
fistule périlymphatique (FPL) post traumatique avec la symptomatologie cochléo-vesti-
bulaire qui la caractérise.
Il signale surtout que cette pathologie est bien connue aux USA.
Dans plus de 300 articles nord-américains, P. Miniconi remarque qu’en dehors des nausées et vo-
missements, aucun article ne détaillait le malaise dû au dérèglement neurovégétatif (NV) sou-
vent présent. Il pratique systématiquement le test pressionnel, et un test vibratoire particulier.
Test vibratoire : l’observation typique

Pendant un test audiométrique osseux effectué assis à un patient présentant une suspicion
de FPL post-traumatique évoluant depuis des années, il signale que le vibreur placé sur la
mastoïde de l’oreille pathologique provoque l’aggravation très nette de ses symptômes neu-
rovégétatifs, alors que le vibreur placé du coté sain, ses symptômes disparaissent presque to-
talement et il décrit un bien être jamais ressenti depuis son traumatisme crânien.
Il dit se sentir redevenir presque « normal ».
La disparition des malaises était dépendante de la fréquence, l’effet maximal était de 125 Hz,
fréquence minimale délivrée par l’audiomètre.
En augmentant la fréquence, l’effet aggravant ou bénéfique disparaissait.
L’effet bénéfique durait tant que la vibration de 125 Hz était appliquée sur la mastoïde.
Par contre le malaise neurovégétatif continuait plusieurs minutes après l’arrêt de la vibra-
tion.
Le test vibratoire était sans effet en dehors de la mastoïde.
Ce patient présentait en plus de ses troubles NV, une instabilité très importante et une marche
ataxique l’obligeant à se servir d’une canne.
Effectué debout, le test vibratoire mastoïdien (test « Vibros »), provoquait les mêmes effets NV
mais avait aussi une action sur son équilibre : du coté sain il retrouvait un équilibre statique
normal yeux ouverts et yeux fermés et une marche normale sans canne.
La vibration appliquée du coté de la FPL, il lui était impossible de tenir debout les yeux ou-
verts et les pieds écartés et la marche était impossible.

CHAPITRE V. PHéNOMèNE dE TULLIO
Le test a été refait à plusieurs jours d’intervalle avec toujours les mêmes effets.
Ce test vibratoire mastoidien (test Vibros) est donc le test effectué systématiquement à tous
les sujets présentant des troubles cochleo-vestibulaires avec ou sans malaise NV, post trau-
matique ou non, lors de leur examen clinique en compléments des autres tests classiques.
Avec Miniconi, on peut donc certainement identifier des FPL à expression vestibulaire et
neurovégétative.
Il y a certainement lieu d’accepter ou au moins d’étudier les perturbations neurovégétatives

présentes dans la symptomatologie de certaines FPL et leur aggravation provoquée par les tests
vibratoires. On peut certainement émettre l’hypothèse de l’existence d’un réflexe vestibulo-
végétatif, (liaisons directes entre les noyaux vestibulaires et les centres neurovégétatifs : régu-
lation cardiovasculaire et en particulier maintien de l’oxygénation cérébrale lors des
mouvements) à point de départ otolithique.
Dans de nombreux cas de FPL une hypotension était présente en préopératoire et se nor-
malisait en cas de succès de la chirurgie de colmatage, ou en cas de cicatrisation spontanée.
Dans une étude à paraître sur 71 patients porteurs de fistules périlymphatiques avec test
« Vibros » positif, Ch. Poncet-Wallet ne dénombre-t-elle que 2 étiologies « Tullio » soit moins
de 3 % des patients. Si bien que le classique Tullio est certainement beaucoup moins fréquent
que les manifestations à déclenchement vibratoire à expression neurovégétative.
Ce dont il faut tenir compte :

Le système otolithique est impliqué dans la régulation de la tension artérielle orthostatique.
La fistule périlymphatique post-traumatique est certainement une entité multiple dans la-
quelle on peut ou non dénombrer des fuites de liquide. On pourrait envisager que la cicatri-
sation de la fistule, par exemple de la fenêtre ronde se fait avec la création de tractus qui
interfèrent dans la suspension de l’utricule et du saccule. Ceci est une hypothèse explicative
cherchant à comprendre le rôle de l’effet vibratoire, qui éventuellement s’inverse en fonction
du côté de la vibration.
La « cure » de fistule par colmatage est bien une réalité même en l’absence de constat de fuite
en peropératoire, sous anesthésie locale, avec manœuvre d’hyperpression. La stabilité des ré-
sultats est meilleure quand on utilise un conjonctif solide plutôt que de la graisse.
La présence de capteurs dans la membrane de la fenêtre ronde est certainement à prendre en
considération.
V-5 Réflexions sur l’effet Tullio

La dénomination « Tullio » est restée appliquée aux vertiges déclenchés par un bruit fort
chez un patient à audition normale dont l’imagerie confirme maintenant une déhiscence ou
une altération de la paroi des canaux semi-circulaires.
Mais les cas de manifestations neurovégétatives sont bien plus fréquents :
- même si la prévalence de l’effet Tullio dans la population générale pourrait être beaucoup
plus importante que ce que nous en voyons, il est vraisemblable que de nombreuses malfor-
mations congénitales restent à un niveau infraclinique, lorsque la gêne occasionnelle par le
bruit est suffisamment isolée pour qu’elle n’entraîne pas de doléance du porteur ;
- même si, selon l’étude de Casselman [1] , la déhiscence du canal semi-circulaire supérieur
B. FRACHET, E. VORMèS, P. MINICONI, CH. PONCET-WALLET 259

peut être asymptomatique d’un côté et pathologique de l’autre. D’après cette étude la corré-
lation entre les données de l’imagerie et la symptomatologie est suffisante pour justifier l’ab-
sence d’exploration supplémentaire de l’oreille en cas de vertiges ou d’instabilité chronique
mal expliquée ;
- même si comme le rappellent MS Welgampola, et JG. Colebatch [3] tout patient qui se pré-
sente désormais avec un symptôme atypique (voir la douche bouger lorsqu’il siffle en se la-
vant par exemple) a la possibilité grâce à l’imagerie d’avoir un diagnostic précis et donc une
thérapeutique adaptée. C’est dans ce but que des radiologues – J.-L. Bensimon en France - ont
mis au point des techniques d’imagerie spécifiques : en appliquant aux coupes axiales clas-
siques de l'imagerie par TDM du labyrinthe un double traitement par reconstruction tri di-
mensionnelle avec seuillage, ils mettent en évidence des micro fistules labyrinthiques et péri
lymphatiques.
Références - Phénomène de Tullio
Références
[1] Casselman JW. Diagnostic imaging in clinical neuro-otology. Curr Opin Neurol. 2002;15:23-30.
[2] Minor LB, Solomon D, Zinreich JS, Zee DS. Sound-and/or pressure-induced vertigo due to bone dehiscence
of the superior semicircular canal. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 1998;124:249-58
[3] Welgampola M. Characteristics and clinical applications of vestibular-evoked myogenic potentials. Neuro-
logy 2005,24;64 (10):1682-8.
sR

dEUXIèME PARTIE : PATHOLOGIE PRESSIONNELLE NON TRAUMATIqUE
Chapitre VI
Les maladies
pressionnelles de
l’oreille interne
Les structures sensorielles de l’oreille interne, vestibulaire ou cochléaire, assurent leur fonc-
tion de transduction, c’est-à-dire la transformation d’un signal mécanique en un signal
bioélectrique, au sein d’un double milieu liquidien : la périlymphe et l’endolymphe qui
remplissent respectivement le labyrinthe osseux, inextensible, et le labyrinthe membra-
neux, lequel est séparé du précédent par une cloison souple et déformable, la membrane
de Reissner.
Comme toutes structures mécano-sensibles immergées dans un milieu liquide, elles sont
donc soumises à la pression intralabyrinthique qui s’exerce sur elles. Cette dernière est elle-
même influencée par deux facteurs essentiels : d’une part les particularités anatomiques
de l’oreille interne et ses connections avec les espaces aérien et liquidien environnants,
(c’est-à-dire de l’oreille moyenne et de l’espace subarachnoïdien) et d’autre part les méca-
nismes qui régulent le volume et la composition électro-chimique des liquides et tout par-
ticulièrement de l’endolymphe.
Toute variation de la pression intra-labyrinthique est donc susceptible de retentir sur la
fonction de l’oreille interne et d’induire de nombreuses pathologies.
VI-1 Bases anatomo-physiologiques

s Références page 287 Rappel anatomique
L’anatomie de l’oreille interne est largement détaillée dans d’innombrables ouvrages de qua-
lité [1, 6, 11]. Seules seront donc rappelées ici les notions pertinentes pour une bonne com-
préhension des phénomènes pressionnels.
Le labyrinthe membraneux ou système endolymphatique
Il est constitué d’un système clos de cavités et de canaux librement connectés entre eux et
remplis d’endolymphe. Les deux structures vestibulaires en forme de sac, l’utricule et le sac-
cule, sont reliées entre elles par un canal en Y, le ductus utriculo-saccularis, lequel se poursuit
par le ductus endolymphaticus (ou aqueduc du vestibule) menant au sac endolymphatique. Le
sac endolymphatique est compris dans un dédoublement de la dure-mère de la fosse posté-
rieure et est entouré de vaisseaux lymphatiques et d’un réseau capillaire.

Sur l’utricule s’abouchent les trois canaux semi-circulaires. La valve utriculo-endolympha-

tique décrite par Bast s’oppose théoriquement au mouvement d’endolymphe du saccule vers
l’utricule. Le saccule est connecté au canal cochléaire par le ductus reuniens.
Le volume de l’utricule et des trois canaux semi-circulaires est estimé à 30 mm3, celui du sac-
cule à 9 mm3 et celui du canal cochléaire à 2,5 mm3 [7].
L’endolymphe est un liquide de type intra-cellulaire, riche en potassium (160-180 mM),
faible en sodium (< 1 mM) et chargé positivement (potentiel endocochléaire = + 100 mV).
Il est dépourvu de protéines [4].
Le labyrinthe membraneux est donc en rapport avec les espaces subarachnoïdiens par l’in-
termédiaire de l’aqueduc du vestibule et du sac endolymphatique.
Le labyrinthe osseux ou système périlymphatique
Entourant le labyrinthe membraneux dont il constitue le carter rigide, il est d’un volume
d’environ 15 cm3. Rempli de périlymphe, il communique à la fois avec les espaces subarach-
noïdiens et l’oreille moyenne (Schéma. 1).
Figure 1 : Schéma des rap-
Aqueduc vestibulaire ports anatomiques entre
oreille interne, espaces sub-
arachnoïdiens et oreille
moyenne (d’après March-
banks).
FO
Espace sub-arachnoïdien
FR
Aqueduc cochléaire
Communications avec les espaces subarachnoïdiens
Le labyrinthe osseux est connecté aux espaces subarachnoïdiens par l’aqueduc cochléaire.
Celui-ci s’étend de la rampe tympanique du tour basal de la cochlée où il s’abouche tout près
de la fenêtre ronde à la face inférieure du rocher juste à la partie antérieure du foramen jugu-
laire. Le diamètre de cet orifice varie de 0,05 à 0,2 mm [7,9,10]. D’une longueur variable (6 à
12 mm), sa lumière semble encombrée de corps amylacés, faits de cellules arachnoïdiennes et
réticulaires et de dépôts calcaires. Cette disposition intracanaliculaire servirait à amortir les
variations de pression transmises des espaces subarachnoïdiens.
La question de sa perméabilité réelle reste posée. Evidente chez le rongeur chez lequel la ponc-
tion de l’espace périlymphatique au travers de la fenêtre ronde permet de soustraire du liquide
cérébro-spinal (LCS) en grande quantité, elle est discutée chez l’homme. Pour certains [9],
l’aqueduc cochléaire permettrait bien le passage de fluides entre espaces intra-crânien et pé-
rilymphatique. Pour d’autres, il présenterait une perméabilité sélective [11].
Ce que de multiples études expérimentales sur lesquels nous reviendrons ont, en revanche, établi
est son rôle dans la transmission au labyrinthe des variations de la pression intra-crânienne (Pic).

CHAPITRE VI : LES MALAdIES PRESSIONNELLES dE L’OREILLE INTERNE
Elles ont également montré qu’avec l’âge le canal se fibrose et transmet de moins en moins bien
ces variations [13].
En pratique chirurgicale, l’aqueduc cochléaire est parfois bien visualisé lors des abords trans-
labyrinthiques, juste au dessous du conduit auditif interne. Son ouverture donne issue à du
LCS, ce qui permet de décomprimer efficacement la citerne ponto-cérébelleuse. Dans d’autres
cas, il ne peut être identifié, sans doute en raison de sa transformation fibreuse.
D’autres voies de communication ont été décrites, dont deux canaux accessoires, parallèles à
l’aqueduc cochléaire. L’un, le canal de Cotugno, issu de la rampe tympanique, contient la veine
cochléaire inférieure qui se draine soit dans le golfe jugulaire soit dans le sinus pétreux inférieur.
L’autre, inconstant, draine une veine de la cavité tympanique et se jette dans le précédent.
Quant à la fissure tympano-méningée, encore appelée fissure de Hyrtl, elle ne semble perméa-
ble qu’à l’état embryonnaire mais peut être le siège de fuite spontanée de LCS dans des cas ex-
ceptionnels.
Deux autres voies de communication sont théoriquement possibles entre oreille interne et es-
paces subarachnoïdiens. Il s’agit des espaces péri-nerveux (bien démontrés pour le nerf facial
dans la gaine duquel les mesures de pression montrent l’incidence nette de la Pic, ils sont plus
difficiles à objectiver dans les nerfs cochléaire et vestibulaire) et péri-vasculaires. Ces voies de
communications ne seraient perméables qu’en cas d’hyperpression intra-crânienne majeure
ou de malformations et ne semblent donc pas, à l’état normal, jouer de rôle dans les phéno-
mènes pressionnels labyrinthiques.
Communications avec l’oreille moyenne
L’oreille interne est également connectée à l’oreille moyenne par la fenêtre ovale située en re-
gard du vestibule et de l’origine de la rampe vestibulaire et par la fenêtre ronde située en re-
gard de la rampe tympanique. Rappelons que la première est obturée par la platine de l’étrier
qui lui est jointive par le ligament annulaire et la seconde par une membrane distensible.
C’est par ces deux fenêtres que l’oreille interne est susceptible d’être influencée par les pres-
sions aérienne de l’oreille moyenne et atmosphérique.
Compartiments endo et périlymphatiques
Les deux compartiments, endo- et périlymphatique, ne sont séparés entre eux que par les pa-
rois fines et distensibles du labyrinthe membraneux. Dans le canal cochléaire, l’une de ces pa-
rois est particulièrement mince et fragile : c’est la membrane de Reissner, faite de deux couches
de cellules seulement et pourtant remarquablement étanche puisqu’elle maintient les diffé-
rences de composition électrochimique marquées de l’endolymphe et de la périlymphe.
- L’oreille interne communique avec les espaces subarachnoïdiens par l’aqueduc cochléaire pour
son compartiment périlymphatique et par l’aqueduc du vestibule pour son compartiment en-
dolymphatique.
- Ces deux voies de communication permettent le transfert – atténué - de la Pic à l’oreille in-
terne.
- L’oreille interne communique également avec l’oreille moyenne par les fenêtres ovale et
ronde.
P. TRAN BA HUY, E. SAUVAGET 263

Données hydromécaniques VI-2

Quelques données de base
Les pressions susceptibles de s’exercer dans un compartiment rempli de liquide sont de trois
types : hydrostatique, aérienne et osmotique.
La pression hydrostatique (Ph) représente la force exercée par un liquide sur les parois de la
structure qui le contient. Par définition, elle est proportionnelle à la masse et à la hauteur de
la colonne du liquide s’appliquant sur les parois : elle correspond donc au poids de la co-
lonne considérée.
Elle s’exprime par la formule :
Ph = Mv . g . h
où Mv est la masse volumique du liquide (M/Vol), g la gravité soit 9,81 m/sec2, et h la hau-
teur de la colonne de liquide (m).
Elle s’exprime en Pascal (Pa) : pression exercée par une force de 1 Newton appliquée sur une
surface de 1 m2.
QUELQUES CHIFFRES A RETENIR
1 Pa = 1N/m2 = 10-5 bar soit 1/100 mbar

1 Atm = 1, 013 Pa = 760 mmHg = 10,33 m H2O
Soit en première approximation :
100 Pa = 1 cm H2O = 0,75 mmHg
Un exemple pratique courant est la mesure de la Pic que l’on calcule par le déplacement de
la colonne d’eau d’un manomètre relié à un cathéter introduit dans les espaces subarachnoï-
diens. Ce déplacement varie selon la position du sujet par rapport à la verticale. Mesurée par
ponction lombaire sur un patient allongé, la Pic est d’environ 7 à 10 cm d’H2O. Sur le sujet
debout, s’y ajouterait alors la hauteur du canal médullaire et du crâne.
Pour ce qui concerne l’oreille interne, trois points doivent être soulignés :
- aucune différence de Ph n’est observée à l’état normal entre les deux compartiments endo-
et périlymphatique [3,5]. Toute variation de pression de l’espace périlymphatique est ins-
tantanément transmise à l’espace endolymphatique ;
- si l’on considère l’oreille interne complètement close, sans communication avec les espaces
environnants, la Ph labyrinthique est minime, la hauteur de la colonne des liquides labyrin-
thiques étant très faible compte tenu des dimensions réduites de la cavité labyrinthique ;
- si l’on considère, en revanche, que l’aqueduc cochléaire et l’aqueduc du vestibule sont per-
méables, la Ph y est, en première estimation, assimilée à la Pic.
La pression aérienne ne joue pas de rôle significatif sur les pressions de l’oreille interne à l’état
normal. En première approximation, elle peut être assimilée à la pression atmosphérique.
Les variations qui interviennent dans l’oreille moyenne à la faveur d’une ouverture tubaire
sont habituellement très faibles.
1 - La membrane de Reissner est une membrane de la cochlée qui sépare le rampe vestibulaire du canal cochléaire. On croit
que cette membrane, faite de deux assises de cellules séparées par une mince couche fibreuse, ne serait pas complètement
imperméable, ce qui permettrait des échanges entre l'endolymphe et la périlymphe. (NDR)

La pression osmotique (π) des deux compartiments liquidiens joue un rôle essentiel dans l’ho-
méostasie labyrinthique.
Schéma 2 : Influence
de la pression osmo-
tique sur les différents
compartiments liqui-
diens
Une π peut s’illustrer par le schéma 2. Supposons une membrane semi-perméable (c’est-à-dire
perméable à l’eau mais imperméable aux solutés) séparant deux compartiments, l’un (A) conte-
nant de l’eau pure, et l’autre (B) une solution de glucose. La présence de solutés dans B induit
un mouvement d’eau de A vers B, c’est-à-dire de la solution ayant la concentration osmolaire
la plus faible (ici nulle en A) vers la solution ayant la concentration osmolaire la plus forte. Il
en résulte une augmentation du niveau de la solution B. Le déplacement d’eau s’arrête lorsque
la force hydrostatique F exercée sur la surface S par la colonne x est suffisante pour s’y op-
poser. Par définition, cette pression correspond à la π du compartiment B.
En ce qui concerne l’oreille interne, les π des deux compartiments dépendent de leur com-
position électrolytique (il n’y a pas de pression oncotique dans l’oreille interne car les liquides
labyrinthiques sont pratiquement dépourvus de protéines). Les mesures de π chez l’animal
[12] ont montré que :
• L’endolymphe de la base est plus osmotique d’environ 10 mOsm/l que l’endolymphe de
l’apex. Cette différence et son caractère constant peuvent s’expliquer de deux façons :
- soit la base sécrète plus de molécules osmotiquement actives (en l’occurrence du K+) qu’elle
n’en réabsorbe, cependant que l’apex absorbe plus de K+° qu’elle n’en sécrète. Le bilan glo-
bal des échanges est nul. Cette première hypothèse n’implique aucun mouvement d’eau,
seulement une diffusion du soluté (du sel mis dans un verre d’eau diffuse lentement à l’en-
semble du verre). Le siège de cette réabsorption est soit l’organe de Corti (dont les cellules
sensorielles sont dépolarisées par le flux de K+ ) soit la membrane de Reissner1 ;
- soit le sac endolymphatique joue un rôle actif, réabsorbant plus de solvant que de solutés
endolymphatiques. Ceci serait en accord avec certaines données démontrant une très forte
osmolarité du liquide prélevé dans le sac. Ceci expliquerait également un flux très faible
d’endolymphe baso-apicale (< 0.01 mm/min).
• la π de l’endolymphe est supérieure de 40 mOsm/l à celle de la périlymphe. Pareille diffé-
rence de π entre les compartiments endo- et périlymphatique devrait logiquement entraîner
un flux d’eau radial de la rampe vestibulaire périlymphatique vers la scala media, venant di-
luer l’endolymphe. Or l’hyperosmolarité de l’endolymphe est constante. Ceci peut s’expliquer
de deux façons :
- soit la membrane de Reissner est totalement imperméable à l’eau et aux solutés ;
- soit la membrane de Reissner est le siège (comme la strie vasculaire) de phénomènes actifs,
attirant le K+ et expulsant le Na+ au travers par exemple des canaux ioniques mis en évidence
à son niveau [14]. Cette activité maintient le gradient de pression osmotique.

Nous verrons plus loin les implications de ces données sur l’apparition de l’hydrops.
- La pression hydrostatique labyrinthique reflète la Pic.

- Le transfert de la Pic à l’oreille interne s’exercerait sur les deux faces de l’organe de Corti.
- Les variations de la Pic provoquent des variations significatives de la P labyrinthique.
- Les variations de pression atmosphérique n’influencent l’oreille interne que lors de plon-
gées sous-marines, en caisson ou dans certains cas extrêmes d’hyperpression brutale de
l’oreille moyenne.
- Toute altération des mécanismes biologiques contrôlant les caractéristiques électrochi-
miques et donc le volume de l’endolymphe peut faire varier la π.
- Toute altération des caractéristiques anatomo-physiologiques des barrières endolym-
phatiques - notamment de la membrane de Reissner – peut également affecter la π.
Les interactions hydrodynamiques

oreille interne-espaces subarachnoidiens
Le rappel anatomique décrit au paragraphe précédent suggère une interaction possible entre
espaces subarachnoïdien et labyrinthique par l’intermédiaire de l’aqueduc cochléaire et de
l’aqueduc du vestibule à la condition que ceux-ci soient perméables. Cette interaction peut
se faire selon deux mécanismes possibles, métabolique et/ou physique.
Les interactions métaboliques sont probablement très faibles. Il est peu probable que les
échanges ioniques et aqueux entre LCS et périlymphe via le canal cochléaire puissent in-
fluencer significativement les pressions osmotiques respectives des deux liquides.
Les interactions physiques, en revanche, sont plus intéressantes et attestées par des données
expérimentales autant que cliniques.
Il est établi de longue date [2, 3, 5] que la pression intra-labyrinthique reflète celle du LCS et
que toute variation de la Pic est transmise instantanément à la pression intra-labyrinthique.
Ce transfert pressionnel s’effectue essentiellement par l’aqueduc cochléaire. Des variations
pressionnelles de l’espace subarachnoïdien induites artificiellement par des changements
posturaux, par des injections de LCS artificiel ou par hypercapnie et hypoxie, sont transmises
linéairement et quasi instantanément au labyrinthe en cas d’aqueduc patent, beaucoup plus
faiblement, n’atteignant que 40 à 60 % de l’élévation du LCS, et de façon retardée en cas d’obs-
truction de cet aqueduc. En ce dernier cas, c’est sans doute par l’intermédiaire de l’aqueduc
du vestibule que s’effectue ce transfert partiel.
A l’état normal, en effet, cette interaction s’exerce simultanément et conjointement par le biais
du canal cochléaire sur le compartiment périlymphatique et par celui de l’aqueduc du vesti-
bule sur le compartiment endolymphatique, soit de part et d’autre de l’organe de Corti.
Une différence pressionnelle entre endolymphe et périlymphe supérieure à 20 mm d’eau
semble suffisante pour rompre la membrane de Reissner. Or un simple changement de pos-
ture de la position assise à la position couchée provoque une variation d’environ 70 mm d’eau
de la Pic et donc de la pression périlymphatique [8]. Il est donc probable (et nécessaire) que
les variations de la Pic sont également et simultanément transmises au compartiment endo-
lymphatique afin d’éviter toute différence pressionnelle. En d’autres termes, toute différence
de pression entre les deux compartiments labyrinthiques sera contrebalancée par une dé-
formation de la membrane de Reissner.
En pratique, la Pic varie de façon permanente en fonction de l’activité cardio-vasculaire, de
la respiration, du cycle menstruel chez la femme [8], mais également des variations de pres-

sion artérielle, du flux sanguin, de la toux, etc. Il est donc nécessaire que le canal cochléaire
agisse comme un filtre passe-bas, atténuant les variations trop rapides de la Pic et protégeant
les structures sensorielles d’une trop brutale variation pressionnelle. Comme nous l’avons vu
plus haut, les caractéristiques anatomiques du canal cochléaire sont donc essentielles : plus il
est étroit, plus il filtre les a-coups pressionnels du LCS et donc protège l’oreille interne.
De simples raisons physiques suggèrent que cette interaction hydrodynamique se fait avant
tout dans le sens espaces subarachnoïdiens ⇒ oreille interne. En effet, d’une part le volume du
LCS (140 ml) est environ 700 fois supérieur à celui des liquides labyrinthiques et d’autre part
la compliance des espaces subarachnoïdiens (c’est-à-dire leur capacité d’expansion) est près de
100 000 fois supérieure à celle de l’espace labyrinthique. Les espaces subarachnoïdiens sont
donc capables d’amortir sans le moindre problème une variation des pressions intra-labyrin-
thiques. A l’inverse, la moindre variation de volume du LCS retentit sur l’oreille interne dont
la seule possibilité d’expansion est constituée par le jeu des fenêtres. Ce jeu autorise au maxi-
mum une variation de volume de 0.2 μl, soit une variation de pression de 1 μm d’eau.
Une autre conséquence de la différence de compliance entre les compartiments labyrinthique
et subarachnoïdien est qu’un déplacement anormal (c’est-à-dire au delà des variations in-
duites par un son, cf § 2.4) de la platine provoque une variation de pression intra-labyrin-
thique immédiatement dissipée au travers de l’aqueduc cochléaire vers le réservoir infini que
constitue l’espace subarachnaoïdien avant que de retentir sur la membrane de la fenêtre ronde
ou la membrane de Reissner. Ainsi une variation de la pression ou du volume endolabyrin-
thique ne peut influencer de façon significative la pression et le volume intra-crâniens.
Les interactions hydrodynamiques oreille interne-oreille

moyenne
Les fenêtres ovale et ronde constituent les interfaces par lesquelles les variations de pression
de l’oreille moyenne peuvent affecter l’hydrodynamique de l’oreille interne.
Si l’on excepte les accidents barotraumatiques aigus, pressionnels ou autres, pouvant rompre
la membrane de la fenêtre ronde ou la platine, c’est en affectant la compliance des fenêtres
qu’interviennent ces interactions. Toute variation de pression significative de l’oreille
moyenne provoque une diminution de leurs compliances. L’augmentation de leur rigidité
affecte alors la fonction de transfert de l’aqueduc cochléaire dont la bande passante s’élargit,
c’est-à-dire que l’aqueduc cochléaire laisse passer des variations de la Pic de plus hautes fré-
quences : en d’autres termes il protége moins l’oreille interne.
C’est ainsi qu’en pratique une brutale augmentation de la pression de l’oreille moyenne fa-
vorisée par un dysfonctionnement de la trompe auditive ou par une variation barométrique
intense peut retentir sur l’oreille interne.
Pression endolymphatique et pression périlymphatique
Les changements pressionnels d’un compartiment sont pratiquement transmis instantané-

ment à l’autre. A l’état normal, il n’y a donc pas de différence significative entre les pressions
respectives endo- et périlymphatiques.
Il est intéressant de souligner que les oscillations de la membrane basilaire secondaires à l’ir-
ruption d’un son dans la cochlée sont d’une amplitude maximale 100 fois plus petites que la
pression hydrostatique intralabyrinthique. Elles se surimposent à la pression périlympha-
tique de la rampe vestibulaire et n’influencent donc pas la pression intralabyrinthique.

Les affections pressionnelles de l’oreille interne VI-3

C’est à la lumière des données fondamentales rappelées plus haut qu’il faut à présent abor-
der les manifestations cliniques de l’oreille interne de nature pressionnelle (sont exclues de
ce chapitre les manifestations dysbariques traitées ailleurs). Ces manifestations relèvent d’une
atteinte autre que celle de l’organe de Corti et leur individualisation souligne donc qu’il est
abusif de qualifier « neurosensorielle » toute atteinte de l’oreille interne.
La maladie de Menière s Références page 288
Cent cinquante après sa magistrale description, la maladie de Menière garde tous ses mys-
tères. Aucun des innombrables travaux qui lui ont été consacrés n’a permis, en effet, de ré-
soudre les énigmes cliniques, pathogéniques et thérapeutiques qu’elle soulève. Elle est
pourtant considérée comme l’affection pressionnelle type de l’oreille interne.
Nous analyserons dans ce chapitre les arguments permettant de soutenir cette conception
(excluant de la discussion tous les aspects non pressionnels).
L’hydrops endolymphatique
Toutes les hypothèses pathogéniques formulées à l’égard de la maladie de Menière s’appuient

sur une constatation - la seule pratiquement avérée à ce jour - celle d’un hydrops endolym-
phatique. Ce stigmate histopathologique décrit il y a quelque 60 ans [19, 56] n’est toutefois
nullement spécifique de la maladie et a été observé dans des affections aussi variées que l’otite
séreuse, le traumatisme crânien, la méningite ou la labyrinthite syphilitique [46]. D’ailleurs
certains travaux ont suggéré que l’hydrops endolymphatique n’était qu’un épiphénomène
sans rapport pathogénique direct avec la maladie, [33, 41] d’autant que dans certains cas, il
semble rester asymptomatique [50].
Il reste que la distension du compartiment endolymphatique correspond à l’évidence à un
excès d’endolymphe, lequel peut s’expliquer soit par un excès de production soit par un dé-
faut de résorption.
La première hypothèse suggère une altération des mécanismes, hormonaux, enzymatiques ou
autres, contrôlant l’homéostasie de l’endolymphe.
Un dérèglement hormonal intéressant les minéralocorticoïdes, le facteur natriurétique ou la
vasopressine a été souvent invoqué d’autant que des récepteurs hormonaux ont été clairement
identifiés dans les structures sécrétoires de l’oreille interne [11, 12, 45].
Ainsi, la stimulation du système adényl-cyclasique-AMP cyclique par injection de toxine
botulique dans l’oreille interne, « emballant » les transports trans-membranaires d’eau, pour-
rait provoquer un hydrops et affecter les potentiels endocochléaires (augmentation du po-
tentiel de sommation et du potentiel endocochléaire, baisse du potentiel d’action composé)
[13, 28]. Ce même système enzymatique pourrait moduler la perméabilité ionique du laby-
rinthe membraneux et donc affecter l’osmolarité de l’endolymphe [10]. Des études histochi-
miques sur rochers de patients atteints de maladie de Menière n’ont pu toutefois démontrer
une anomalie de distribution de la Na+/K+-ATPase dans la strie vasculaire [23].
D’autres études histopathologiques ont rapporté une atteinte des structures sécrétoires : atro-
phie striale, diminution du nombre de cellules sombres vestibulaires [31, 32], anomalie des
fibrocytes du ligament spiral dont on sait qu’ils jouent un rôle important dans le recyclage
du potassium [35].

VOLUME, PRESSION et COMPLIANCE

La compliance (c’est-à-dire schématiquement la déformabilité) d’une structure se définit par la formule :
Comp = ΔV/ΔP. c’est-à-dire par le nombre de millilitres nécessaires pour augmenter la pression d’une unité.
dans un système linéaire, plus la pression augmente en son sein, plus le volume augmente : la compliance (c’est-à-
dire la pente) reste alors constante.
dans un système biologique déformable comme le système endolymphatique, la relation n’est plus linéaire : lorsque
la pression augmente à l’intérieur du système, le volume ne peut plus augmenter au delà de certaines limites : la
compliance diminue.
L’exemple du pneu dégonflé d’un vélo permet de concrétiser ce concept. Les premiers coups de pompe à air sont
aisés et entraînent un gonflement palpable du pneu. Une fois le pneu gonflé, les dernières insufflations deviennent
difficiles et il est difficile d’apprécier entre pouce et index une variation de volume du pneu dont la « compliance »
(ou déformabilité) devient alors très faible.
e 288
Schéma 2 - illustrant la relation Compliance, Volume et Pression. Noter que la compliance (pente de la courbe) di-
minue au fur et à mesure que la pression augmente dans un compartiment dont le volume ne peut plus croître.
Enfin certains auteurs incriminent un dysfonctionnement de la fonction « métabolique » (et

non de résorption) du sac, c’est-à-dire de sa capacité à sécréter des glycoprotéines et/ou une
hormone natriurétique, la saccine, substances qui contrôleraient le volume, la sécrétion et la
composition de l’endolymphe [17, 37].
Dans cette première hypothèse, il pourrait donc y avoir soit hyperproduction d’une endo-
lymphe normale, soit sécrétion d’une endolymphe de composition anormale, provoquant
secondairement des mouvements liquidiens. En ce cas, l’hydrops serait un phénomène se-
condaire et non causal [33].
La seconde hypothèse, la plus communément acceptée, incrimine une altération de la fonc-

tion de résorption du sac endolymphatique.
Dès les années 20, Guild [18] évoquait un flux longitudinal d’endolymphe de l’oreille interne
vers le sac endolymphatique et G. Portmann [39] démontrait que la cautérisation du sac

endolymphatique chez les poissons cartilagineux entraînait des troubles du comportement

natatoire vraisemblablement par hyperpression endolymphatique, d’où son idée d’intervenir
chirurgicalement sur le sac afin de «drainer» l’excès d’endolymphe. D’où également le déve-
loppement de modèles expérimentaux d’hydrops endolymphatique par cautérisation du sac
[24, 25]. Dans les années 60, le développement de la chirurgie transpétreuse attirait l’atten-
tion de certains chirurgiens sur l’aspect fibrotique du sac comparé à celui observé dans la chi-
rurgie du neurinome de l’acoustique [48]. Cette observation chirurgicale se trouvait
confirmée par des études histopathologiques constatant une fibrose conjonctive et une hy-
povascularisation péri-sacculaires marquées ainsi que la présence intraluminale de dépôts éo-
sinophiliques [15, 21]. Pareilles observations jointes à la constatation radiologique d’une
diminution du diamètre de l’aqueduc du vestibule et de la pneumatisation labyrinthique [6,
20] supportaient l’hypothèse qu’une atteinte, inflammatoire [30] ou idiopathique, survenant
sur une prédisposition anatomique, affecterait la fonction de réabsorption de l’endolymphe
par le sac endolymphatique, aboutissant à une accumulation du fluide.
- L’excès d’endolymphe que traduit l’hydrops endolymphatique peut s’expliquer soit par
une anomalie de sa production soit par défaut de sa résorption.
- Le fait qu’expérimentalement il soit possible de produire un hydrops selon des procédés
aussi différents que ceux décrits plus haut suggère que la maladie de Menière pourrait ré-
sulter des deux mécanismes.
- Une anomalie quantitative de production, c’est-à-dire une hypersécrétion d’une endo-
lymphe normale, reste peu probable.
- Une anomalie qualitative, c’est-à-dire une sécrétion d’endolymphe anormale, plus parti-
culièrement hyperosmotique par dérèglement des mécanismes homéostasiques, pour-
rait secondairement entraîner des mouvements d’eau à l’origine d’un hydrops.
Hydrops et hyperpression
Quel qu’en soit son mécanisme de formation, la présence d’un hydrops soulève la question
suivante : est-il synonyme d’hyperpression endolymphatique ?
Il semble, en effet, logique d’imaginer que la distension d’un compartiment aux parois sou-
ples et déformables comme le labyrinthe membraneux puisse traduire un excès de pression
interne. Mais il n’en existe aucune preuve directe chez l’homme car la mesure des pressions
intra-labyrinthiques se heurtent chez lui à des obstacles techniques et méthodologiques in-
surmontables à ce jour. En revanche, des arguments expérimentaux, physiologiques, histo-
pathologiques, cliniques permettent de le soupçonner.
Arguments expérimentaux
De nombreux auteurs ont enregistré les pressions labyrinthiques dans des modèles animaux
d’hydrops. Mais les résultats semblent contradictoires. Böhmer et al. [3, 4] ont montré que
cinq mois après création d’un hydrops chez le cobaye par cautérisation de l’aqueduc du ves-
tibule, la pression hydrostatique du compartiment endolymphatique était dans deux tiers
des cas très supérieure à la pression périlymphatique : 300 Pa vs 170 Pa, soit un gradient de
130 Pa. A l’inverse, Klis et Smoorenburg [26] ou Warmerdam et al. [55] n’ont retrouvé aucune
différence entre les pressions endo- et périlymphatiques.
D’autres travaux audiométriques ou électrophysiologiques menés sur de pareils modèles
n’ont pas non plus permis d’objectiver l’hyperpression intralabyrinthique (cf. infra : argu-
ments paracliniques).

Une analyse critique conduit à souligner que le modèle animal d’hydrops ne reproduit pas
la maladie de Menière de l’homme. De plus, les enregistrements effectués ne peuvent pas pren-
dre en considération le degré de distension et la compliance de la membrane de Reissner.
D’un point de vue théorique (cf. encart volume, pression et compliance), il est logique de pen-
ser que lorsque le volume d’endolymphe augmente (pour les raisons évoquées plus haut), la
pression augmente également dans le labyrinthe membraneux. Au début, ses parois résistent
puis se laissent distendre, absorbant l’augmentation de pression. Mais progressivement la
compliance du système diminue. Deux éventualités peuvent alors survenir :
- une rupture, et la pression baisse ;
- une modification structurelle de la membrane de Reissner la rendant inextensible, et la
pression reste élevée.
Arguments histopathologiques
La présence de ruptures du labyrinthe membraneux [46] semble constituer un argument in-
direct d’hyperpression. Qu’elles se situent dans le vestibule ou sur la membrane de Reissner,
elles résulteraient d’une poussée pressionnelle qu’elles soulageraient.
De même, la constatation de hernies localisées des parois du labyrinthe membraneux faites
d’une monocouche cellulaire (outpouching) [36] peut-elle refléter une hyperpression ponc-
tuelle. Notons toutefois que pour certains auteurs ces déformations localisées correspon-
draient en fait à un processus de cicatrisation après rupture [27].
Toutefois, ces ruptures ne sont pas constamment retrouvées [38] et l’hypothèse d’artéfacts de pré-
paration a été évoquée.
Arguments cliniques
La symptomatologie très caractéristique de la maladie peut – en partie du moins – s’expliquer
par les conséquences établies d’une hyperpression sur une structure gonflable comme le la-
byrinthe membraneux. La relation définie par la loi de Laplace stipule que plus le rayon de la
structure est grand, plus importante est la tension qui s’exerce sur ses parois :
P = T/r
Dès lors, une augmentation de pression peut agir par le biais de deux mécanismes possibles :
une rupture du labyrinthe membraneux et/ou une altération de la micromécanique cochléaire.
• La rupture, si elle survient, concernera plutôt le canal cochléaire, l’utricule ou le saccule (dont
le diamètre est plus grand) sur les canaux semi-circulaires (le gonflage d’un gant en caout-
chouc déforme davantage la paume que les doigts). Toutefois, outre le fait que ces ruptures ne
sont pas systématiquement retrouvées, d’autres arguments militent contre cette théorie :
- la survenue rapprochée, parfois quotidienne, de crises implique leur cicatrisation rapide ;
- comment une rupture cochléaire responsable d’intoxication potassique et de signes auditifs
[46] peut-elle provoquer simultanément des signes vestibulaires alors qu’elle est censée re-
lâcher l’hyperpression ?
• Il n’est donc sans doute pas besoin de rupture pour expliquer pareils symptômes car la sim-
ple distension des parois du labyrinthe membraneux pourrait permettre de les expliquer. En
effet, la constatation de canaux ioniques sensibles à l’étirement – et donc à un à-coup pres-
sionnel - permettrait d’expliquer une perturbation électro-chimique de l’endolymphe par
fuite ionique [57].
• Une altération de la micro-mécanique aussi bien au niveau cochléaire qu’au niveau vesti-
bulaire peut également résulter de toute dysrégulation pressionnelle.

Ces divers mécanismes permettent d’expliquer largement la symptomatologie.

Ainsi l’intoxication potassique secondaire à une rupture ou à une ouverture de canaux io-
niques provoque surdité, acouphènes et vertiges [49]. La variation de sens du nystagmus cri-
tique s’expliquerait par la variation du taux de potassium : croissant d’où hyperexcitabilité des
cellules vestibulaires et nystagmus homolatéral, élevé d’où blocage de l’influx et nystagmus
controlatéral, puis décroissant d’où, de nouveau, hyperexcitabilité des cellules vestibulaires et
nystagmus homolatéral.
Il est clair qu’une augmentation de pression s’exerçant sur les structures sensorielles ciliées
conduit à un cisaillement permanent des stéréocils, donc à une ouverture des canaux io-
niques, et donc à une dépolarisation permanente de la cellule avec deux conséquences cli-
niques possibles : les acouphènes et la surdité puisque la déformation permanente imposée
par l’augmentation de pression interdit le phénomène d’adaptation.
Dans le canal cochléaire, la distension va prédominer à l’apex plutôt qu’à la base, et donc une
plus grande énergie sera nécessaire pour stimuler les cils de l’apex que ceux de la base, ex-
pliquant ainsi les surdités de type ascendant si caractéristiques de l’aspect audiométrique de
l’affection.
Pour les mêmes raisons, l’énergie acoustique qui stimulait la zone du l kHz va stimuler la
zone du 8 kHz devenue volumiquement identique, expliquant ainsi la diplacousie également
caractéristique de l’affection.
La distension des parois du labyrinthe membraneux permet également de rendre compte de
l’association surprenante d’une prépondérance directionnelle et d’une hypovalence vestibu-
laire. La dilatation de l’ampoule du canal semi-circulaire entraîne un étirement de la cupule
vers le haut, ce qui d’une part, va entraîner un étirement des stéréocils qui va prédominer sur
les cellules de la base de la crête, et d’autre part une augmentation de la rigidité de la cupule
qui va limiter la déformation des stéréocils des cellules de la crête. Ceci a donc une double
conséquence :
- d’une part une augmentation de la fréquence de décharge des cellules de type 2 de la base, et
donc du potentiel de repos du nerf vestibulaire expliquant la prépondérance directionnelle ;
- et d’autre part une diminution de la réponse des cellules de type l de la crête lors de la sti-
mulation calorique expliquant ainsi l’hypovalence vestibulaire.
La fréquence d’une sensation de plénitude peut être interprétée comme reflétant une hyper-
pression de l’oreille interne : permanente, elle pourrait traduire que la distension s’exerce sur
des membranes labyrinthiques encore élastiques ; pré-critique, elle militerait en faveur
d’à-coups pressionnels à l’origine des crises. Absente, elle pourrait signifier que les parois du
labyrinthe membraneux ont perdu leur élasticité et que leur distension a relâché la pression
endolymphatique.
Arguments paracliniques
L’aspect ascendant de l’audiogramme tonal, le délai des ondes aux P.E.A. plus court, au moins
sur certaines fréquences [52], l’augmentation du potentiel de sommation à l’électrocochléo-
graphie (reflétant un déplacement de la membrane basilaire sous l’effet de l’hyperpression
[9]) ou les modifications des oto-émissions acoustiques spontanées [1] constituent des ar-
guments – indirects- en faveur d’une hyperpression.
La technique développée par Marchbanks était censée pouvoir enregistrer les pressions in-
tralabyrinthiques [29]. Elle repose sur la mesure des déplacements de la membrane
tympanique en réponse à la contraction réflexe du muscle de l’étrier. En cas d’hyperpression
intralabyrinthique, la position de la platine de l’étrier est modifiée et le déplacement du tym-

pan réduit. Les études n’ont malheureusement pas permis d’objectiver de modifications si-
gnificatives dans la maladie de Menière [42].
Implications thérapeutiques
Elles sont malheureusement minces. Aucun essai contrôlé n’a jamais pu démontrer l’effica-
cité à moyen ou long terme des thérapeutiques, médicales ou chirurgicales, se proposant de
corriger les causes ou conséquences de l’hyperpression endolabyrinthique [54]. Leur foulti-
tude défiant la simple énumération, seuls seront envisagés ici ceux à visée pressionnelle.
Les traitements médicamenteux
Les diurétiques à dose filés (Lasilix ®) associés à un régime hyposodé et une éventuelle com-
pensation potassique agiraient par déshydratation globale ou sur l’homéostasie des liquides
labyrinthiques. En réalité, les données expérimentales suggèrent plutôt un effet ototoxique.
Les médicaments per os à visée osmotique (Glycérotone ®) sont volontiers utilisés en phase
aiguë. Ils ne peuvent être utilisés de façon prolongée et leur efficacité à terme est douteuse.
De même le mannitol en perfusion IV est-il souvent prescrit selon des modalités variables.
Son effet sur l’hyperpression n’est pas démontrée.
Les aminoglycosides administrés localement ont également été proposés – non pour détruire
chimiquement l’épithélium sensoriel vestibulaire et le rendre ainsi aréflexique – mais pour dé-
truire les cellules sombres et donc réduire la production d’endolymphe vestibulaire [2].
Les petits moyens
La pose d’aérateur trans-tympanique serait efficace sur la survenue des vertiges [34]. Le mé-
canisme d’action en reste mal compris. En soulageant la dépression intra-tympanique, l’aéra-
teur pourrait lutter contre les variations de pression atmosphérique et leur incidence sur celle
de l’oreille moyenne et contre la tendance à l’expansion du compartiment endolymphatique.
La sacculotomie transplatinaire, effectuée sous anesthésie locale [14], éventuellement mainte-
nue par mise en place d’un clou [7], permettrait à l’excès d’endolymphe de s’évacuer dans l’oreille
moyenne ou dans les espaces périlymphatiques. On peut en rapprocher la cochléo-sacculoto-
mie [47] qui se propose d’organiser la fistule endo-périlymphatique de façon permanente au tra-
vers de la fenêtre ronde. De réalisation aisée, ces techniques mineures exposent à un risque de
surdité pour une efficacité excellente pour les auteurs, quasi nulle pour les autres.
Les chambres d’hyperpression et le « Meniett » reposent sur la notion qu’une hyperpression
induite dans l’oreille moyenne est transmise à la périlymphe par la fenêtre ronde et exerce une
contrainte sur le compartiment endolymphatique et particulièrement sur la membrane de
Reissner, limitant ainsi le développement de l’hydrops [8, 43]. Par ailleurs, l’hyperpression
labyrinthique soulagerait la congestion du réseau vasculaire provoquée par la distension du
labyrinthe membraneux notamment dans la région entourant l’aqueduc du vestibule, ce qui
en faciliterait la perméabilité et favoriserait donc le drainage de l’hydrops vers le sac [5]. Cet
effet serait plus net si l’aqueduc cochléaire est peu perméable, ne laissant pas l’hyperpression
périlymphatique se dissiper vers l’espace subarachnoïdien.
En pratique, les patients sont placés en chambre pressionnelle soit en hypopression d’envi-
ron 30 à 50 cm d’H2O (ce qui induit une hyperpression relative de l’oreille moyenne), soit
après pose d’aérateur transtympanique en hyperpression pulsionelle [9, 22, 53].

C’est sur le même principe que repose la technique du Meniett. Il s’agit d’un générateur por-
table de pression délivrant des pulses pressionnels d’environ 20 cm d’H2O et d’une durée de
0,6 sec délivrés à l’oreille moyenne au travers d’un aérateur transtympanique par cycle d’une
minute. Expérimentalement, les travaux de Salt et al. [44] ont montré que des à-coups pres-
sionnels provoquaient un mouvement longitudinal d’endolymphe apico-basal. Des essais
multicentriques semblent en avoir démontré l’efficacité [16, 51].
La chirurgie du sac endolymphatique
Décrite par G. Portmann en 1927 [40], elle se justifie par le souci de pallier l’incapacité du sac
à réabsorber l’endolymphe en incisant sa paroi mastoïdienne et décomprimant ainsi le laby-
rinthe membraneux. La technique initiale s’est enrichie de multiples raffinements visant à
maintenir permanente l’ouverture du shunt ou à satisfaire diverses et ingénieuses hypothèses
pathogéniques : revascularisation du sac par lambeaux divers, restauration de la fonction
équipressionnelle entre espaces subarachnoïdien et labyrinthique, suppression de la sécrétion
de glycoprotéines limitant ainsi la formation de l’hydrops en amont par exérèse de la portion
extra et si possible intra-osseuse du sac.
Sans entrer dans un débat dont on peut s’étonner de la pérennité, l’on peut se contenter de
souligner que, quelles que soient les améliorations techniques, les résultats rapportés font
état d’un taux d’amélioration constant ne dépassant pas le mur fatidique des 70 %.
La déhiscence du canal semi-circulaire supérieur s Références page 290
Le syndrome de déhiscence du canal semi-circulaire (CSC) supérieur est une entité clinique
récemment décrite [9] associant divers symptômes audio-vestibulaires et, radiologiquement,
une déhiscence du sommet de la convexité du canal semi-circulaire supérieur. Au delà de
son intérêt clinique et thérapeutique, et malgré sa rareté, ce nouveau syndrome représente un
modèle permettant d’étudier la fonction canalaire [3, 4] et de confirmer les travaux histo-
riques de Tullio dans les années trente.
Données cliniques
La déhiscence n’est pas toujours symptomatique (de nombreuses cas sont découverts de façon
fortuite au scanner), mais lorsqu’elle l’est, les symptômes en sont multiples et variables d’un in-
dividu à l’autre, ce qui rend son diagnostic difficile [1]. Cette anomalie peut et doit être suspectée
devant :
- des oscillopsies parfois pulsatiles ou des crises de vertige, déclenchés par le bruit fort (phé-
nomène de Tullio), par des manœuvres ou circonstances modifiant la pression intracrânienne
ou celle de l’oreille moyenne (Vasalva, pression sur le conduit auditif externe, jogging, etc) ;
- des chutes à l’emporte-pièce simulant une drop-attack [2] ;
- un déséquilibre chronique ;
- une hyperacousie ou une autophonie ;
- une hypoacousie modérée, progressive ou brutale.
A l’examen clinique, un nystagmus peut être déclenché par la manœuvre de Vasalva ou par la
pression du conduit auditif externe (signe de Hennebert). Le sens du nystagmus est variable,
rotatoire dans le sens horaire ou anti-horaire, vertical supérieur ou inférieur, selon le sens des
mouvements liquidiens générés dans le canal par les modifications de pression.

La surdité est de transmission ou mixte, uni ou bilatérale mais avec conservation des réflexes
stapédiens. Le Rinne audiométrique prédomine habituellement sur les fréquences graves
mais parfois également sur les fréquences aiguës. Les potentiels évoqués otolithiques (P.E.O.)
sont également présents. Ces données doivent alerter le clinicien car ils éliminent une at-
teinte de la chaîne ossiculaire et donc, un possible diagnostic d’otospongiose.
Données radiologiques (Fig 1, 2)
Le scanner des rochers

en coupe de 0.5mm dans
les plans axial et coronal
permet de porter le diag-
nostic lorsqu’il révèle
une déhiscence osseuse
de quelques millimètres
sur le CSC supérieur.
Des faux positifs sont dé-
crits car l’épaisseur de la
corticale osseuse est par-
fois si fine qu’elle ne peut
être visible au scanner.
Figure 1 : Coupes tomodensi- Une étude récente a montré que l’incidence d’une déhiscence pouvait atteindre 9% alors que
tométriques d’une déhiscence
du canal semi-circulaire supé-
seule une minorité d’entre elles avait des manifestations cliniques [12]. La sensibilité du scan-
rieur : ner est donc élevée alors que sa spécificité reste faible. L’IRM en haute résolution a ici une place
A : côté atteint ;
B : côté sain. importante. Les séquences T2 spin écho en coupes axiales et avec reconstruction 3D permet-
tent de visualiser le contact entre le canal semi-circulaire et le LCS et donc de bien préciser la
localisation et l’étendue de la déhiscence [5, 6].
Fait intéressant, la déhiscence pourrait parfois concerner le canal postérieur [6].
Figure 2 : Vue en 3d de face

supérieure du rocher. La flèche
pointe la déhiscence.

Physiopathologie des symptômes cochléo-vestibulaires : la 3e fenêtre
C’est la théorie dite de la 3° fenêtre qui rend compte au mieux des données cliniques observées.
Une des surprenantes manifestations de la déhiscence du CSC supérieur est l’existence d’une
surdité de transmission théoriquement incompatible avec la conservation du réflexe stapé-
dien et des P.E.O. Pour affirmer la relation de causalité entre l’anomalie anatomique et cette
manifestation clinique, il faudrait démontrer que le colmatage de la déhiscence ferme le
Rinne audiométrique. Mais la rareté des indications chirurgicales rend cette preuve difficile
à apporter. Minor rapporte néanmoins un cas d’amélioration significative de l’audition avec
une amélioration du Rinne de 20 dB [10].
Des arguments indirects permettent de penser que la déhiscence du CSC supérieur est di-
rectement responsable du Rinne audiométrique :
- l’exploration chirurgicale de l’oreille moyenne ne montre aucune anomalie ossiculaire [7] ;
- les explorations fonctionnelles telles que le réflexe stapédien, les PEO et l’évaluation de la
vibration ossiculaire par laser-Doppler sur l’umbo militent également contre une atteinte
du système tympano-ossiculaire [7] ;
- les expériences animales ont montré que la création d’une déhiscence du CSC supérieur en-
traîne une amélioration de la sensibilité de l’oreille interne aux sons par conduction osseuse
et une diminution des seuils en conduction aérienne [11].
La déhiscence du CSC supérieur agirait donc comme une 3e fenêtre dans l’oreille interne en-
traînant une élévation des seuils en conduction aérienne et une amélioration des seuils en
conduction osseuse.
L’élévation de la CA s’expliquerait ainsi. Une onde sonore aérienne est transmise à l’oreille in-
terne par l’étrier. En cas de déhiscence du CSC, une partie de cette onde est dissipée dans ce
canal ce qui diminuerait l’amplitude de l’onde sonore et donc celle des mouvements de la
périlymphe dans la cochlée. Les contraintes physiques imposées par l’anatomie du labyrinthe
humain suggèrent que cette perte d’énergie sonore est plus importante dans les basses fré-
quences. La surdité de transmission serait donc une surdité mécanique d’oreille interne.
La (trop) bonne CO s’expliquerait également de la façon suivante. Une stimulation sonore os-
seuse agit par effet de compression, c’est-à-dire que la vibration de la cochlée stimule direc-
tement les fluides et donc l’organe de Corti. L’inégalité d’impédance entre fenêtre ovale et
fenêtre ronde entraîne une différence de pression à travers la compartimentation cochléaire
résultant en un mouvement liquidien et la perception sonore (si la platine de l’étrier était
aussi souple que la fenêtre ronde, il n’y aurait pas d’asymétrie de pression). La déhiscence du
CSC supérieur augmente l’inégalité d’impédance entre les 2 fenêtres et donc des mouve-
ments liquidiens de périlymphe, ce qui améliorerait la sensibilité de l’oreille interne aux sons
transmis par voie osseuse. Cette amélioration serait plus importante dans les basses fré-
quences (< 2 kHz).
Une des grandes inconnues du syndrome de déhiscence du CSC supérieur reste de savoir
pourquoi cette déhiscence ne donne pas les mêmes symptômes chez tous les patients, autre-
ment dit pourquoi certains patients présentent seulement des symptômes vestibulaires, d’au-
tres des symptômes auditifs et d’autres audio-vestibulaires. Une des explications avancées
mais qui reste à démontrer serait liée à l’importance de la déhiscence : une déhiscence de
petite taille n’aurait pas le même retentissement sur l’audition qu’une plus large.
La théorie de la 3e fenêtre rend compte également des symptômes vestibulaires. A l’état nor-
mal, les mouvements de l’étrier modifient la pression dans le vestibule, mais aucun mouve-

ment ne peut se produire dans le CSC puisque la pression s’exerce de façon identique sur les
deux extrémités du canal. En revanche, en cas de déhiscence osseuse, la modification de pres-
sion dans le vestibule va entraîner un mouvement liquidien du vestibule vers la déhiscence.
Un enfoncement de l’étrier (par pression positive dans le conduit auditif externe ou par ma-
nœuvre de Valsalva) qui induit une augmentation de pression dans le vestibule produit une
force ampullifuge (excitatrice) sur la cupule. A l’inverse, une diminution de la pression dans
le vestibule ou une augmentation de la pression du LCS produit une force ampullipète (inhi-
bitrice) sur la cupule.
Traitement
Le traitement chirurgical est habituellement réservé aux patients présentant des symptômes
vestibulaires invalidants [8]. Il consiste à colmater la déhiscence par voie sus-pétreuse, soit
en réparant la déhiscense osseuse avec un greffon osseux soit en comblant le canal avec de
la cire. Ce dernier serait plus efficace mais à plus haut risque de labyrinthisation (surdité de
perception et déficit vestibulaire qui disparaît généralement en quelques semaines ou mois
et qui serait moins invalidant que la symptomatologie vestibulaire initiale). La chirurgie est
efficace sur les symptômes vestibulaires induits par les modifications de pression ou le bruit
et sur le déséquilibre chronique. Elle est également bénéfique sur la surdité de transmission
et l’autophonie. En cas de bilatéralité, seule l’oreille la plus symptomatique est habituellement
opérée. Dans certains cas, le coté le plus symptomatique peut être déterminé par le patient,
sinon par l’amplitude du nystagmus induit par les modifications de pression ou le bruit.
Il faut néanmoins mentionner l’existence de faux positifs au scanner, car celui-ci ne peut dé-
tecter une coque osseuse de moins de 0,1mm d’épaisseur. C’est alors l’exploration chirurgi-
cale qui va permettre de récuser le diagnostic de déhiscence du labyrinthe. C’est pour cette
raison que l’indication chirurgicale ne doit être portée que chez les sujets ayant un tableau
clinique concordant avec le diagnostic de déhiscence du CSC supérieur.
VI-4 Les malformations congénitales

A l’état normal, les variations de la Pic sont transmises - de façon atténuée - à l’oreille interne
par deux voies de communication principales, l’aqueduc cochléaire et l’aqueduc du vesti-
bule. Trois grands types de malformations congénitales perturbent cette transmission et pro-
voquent des symptômes cochléo-vestibulaires de nature pressionnelle.
s Références page 291 Le syndrome de l’aqueduc du vestibule dilaté (Fig 3)
D’abord basé sur des constatations anatomopathologiques [4] puis tomographiques [23], ce
syndrome représente la plus fréquente anomalie de l’oreille interne. Selon les critères radio-
logiques retenus, son incidence varie de 0,64 % [15] à 4 % [14]. Il associe une dilatation de
l’aqueduc du vestibule, congénitale ou acquise précocement, une surdité le plus souvent bi-
latérale, et plus rarement des manifestations vertigineuses [5, 11, 13, 15, 23].
La dilatation pourrait résulter d’un arrêt du développement à la 5e semaine de gestation [12]
ou d’une anomalie de développement post-natal [21].

Figure 3 : dilatation de
l’aqueduc du vestibule non
syndromique
Données cliniques et radiologiques
La surdité est de perception pure ou mixte, brusque, parfois fluctuante, parfois progressive.
Compte tenu de la malformation sous-jacente, il est probable qu’elle soit présente dès la nais-
sance mais souvent méconnue, et qu’elle s’aggrave avec l’âge. La survenue d’une surdité
brusque chez un sujet jeune doit faire suspecter la possibilité d’une dilatation [19] Elle sem-
ble pouvoir être révélée ou aggravée par tout mécanisme augmentant la Pic (sports, effort
physique, variation atmosphérique brutale), d’où la recommandation d’éviter les variations
brutales de pression atmosphérique et les sports de contact [14]. Un accouchement peut éga-
lement notamment être une circonstance révélatrice [14].
Son aspect audiométrique varie : le plus souvent descendante, elle peut être ascendante, plate,
en U, minime ou confiner à la cophose. La tympanométrie est normale. Les potentiels évo-
qués otolithiques sont généralement conservés avec des seuils abaissés [22].
Les manifestations vertigineuses s’observent dans près de la moitié des cas [16, 18, 26]. Elles
peuvent être de type « Menièriforme », positionnelles, ou déclenchées par la toux, l’éternue-
ment et par tous facteurs d’élévation de la Pic. Elles peuvent ne se manifester que tardivement
à l’âge adulte.
Radiologiquement, le diamètre de l’aqueduc à mi-distance de la crus commune et de l’orifice
externe est supérieur à 1,5 mm. Des études par IRM ont montré qu’il existait aussi une ano-
malie du modiolus cochléaire [17] ainsi qu’une dilatation du sac endolymphatique [14].
La relation entre la sévérité des symptômes et l’importance de la dilatation est discutée [1, 14].
Figur
Dans tous les cas, un bilan radiologique doit être demandé devant toute surdité de l’enfance, goître
quel qu’en soit le type. A: cou
B: cou

Les syndromes associés
Ce phénotype peut être isolé [7, 14, 15] ou associé à divers syndromes systémiques, syndromiques
et non syndromiques dont les génotypes sont actuellement en cours d’identification [9, 10].
Le syndrome de Pendred (Fig 4, 5)

C’est le syndrome le plus fréquemment associé à une dilatation de l’aqueduc [8, 20]. De transmis-
sion autosomique récessive, il associe une surdité prélinguale profonde, un goitre et un test au per-
chlorate anormal. Outre une dilatation de l’aqueduc du vestibule, existe une malformation
cochléaire de type Mondini.
Les mutations concernent le gène SLC26A localisé sur le chromosome 7 et qui encode la pendrine.
L’acidose tubulaire rénale distale

De transmission à la fois autosomique dominante et récessive, ce syndrome entraîne un défaut
d’acidification des urines avec acidose métabolique par défaut de sécrétion de l’ion hydrogène.
Les gènes responsables sont ATP6B1 et ATP6N1B localisés sur le chromosome 2 codant pour
la sous-unité B1 de l’H+-ATPase. Ces considérations soulèvent de passionnantes hypothèses
sur le mécanisme de la surdité par anomalie électro-chimique de l’endolymphe. La dilatation
de l’aqueduc parfois constatée dans ce syndrome viendrait y ajouter ses propres effets.
Le syndrome de Waardenburg
De transmission autosomique dominante, ce syndrome associe une surdité congénitale et des
anomalies pigmentaires de la peau et des yeux avec mèche de cheveux blanche et dystopie can-
thale. Les mutations concernent les gènes WS types 1 et 3.
Un défaut de migration des mélanocytes de la crête neurale priverait la strie vasculaire de cellules
intermédiaires, provoquant la dégénérescence secondaire de la strie, de la cochlée et du vestibule.
Figure 4 : Syndrome de Pendred. Homme de 31 ans adressé pour Figure 5 : Reconstruction 3d du rocher précédent. Noter la largeur de l’encoche osseuse
goître et porteur d’une subcophose remontant à l’enfance. du sac endolymphatique à la face postérieure du rocher.
A: coupe axiale.
B: coupe coronale.

Le syndrome branchio-oto-rénal (B.O.R)

De transmission autosomique dominante à expressivité et pénétrance variables, ce syndrome
présente un phénotype associant, outre une surdité, à des degrés variables des anomalies
branchiales (fistules et kystes pré-auriculaires ou latéro-cervicaux), des anomalies du pa-
villon de l’oreille, du méat auditif externe et des osselets, et une atteinte rénale par dysplasies
ou agénésie pouvant conduire à une insuffisance rénale sévère.
La surdité est de type de perception, de transmission ou mixte, allant de légère à profonde.
L’imagerie confirme l’atteinte de l’oreille interne avec hypoplasie ou agénésie de la cochlée
et/ou du vestibule et dilatation de l’aqueduc du vestibule.
Le gène responsable est le gène EYA1 localisé sur le chromosome 8q.
Physiopathologie des symptômes
Indépendamment des troubles purement « sensoriels » liés à une éventuelle malformation

cochléaire ou vestibulaire, la dilatation de l’aqueduc du vestibule provoque des manifestations
de nature pressionnelle selon plusieurs mécanismes possibles :
- l’augmentation du volume du compartiment endolymphatique diminuerait l’impédance
mécanique de la platine, en particulier la fréquence de résonance de l’oreille moyenne. En effet,
aux 35 µl d’endolymphe labyrinthique normaux [6] viennent s’ajouter un volume supplé-
mentaire variant de 50 à 700 µl selon le degré de dilatation de l’aqueduc et du sac endolym-
phatiques ;
- la dilatation de l’aqueduc favoriserait la transmission directe de la Pic sur les structures sen-
sorielles [13]. La constatation d’hémorragies intra-labyrinthiques sans doute secondaires aux
à-coups pressionnels en serait le témoin ;
- la dilatation favoriserait également le reflux d’endolymphe hyperosmolaire et donc toxique [15] ;
- La « troisième fenêtre » représentée par la dilatation de l’aqueduc a déjà été décrite plus
haut (§ déhiscence du CSC). Selon le mécanisme décrit plus haut, cette dilatation représente,
à côté des fenêtres ovales et ronde, une voie de déflation pressionnelle, diminuant l’impé-
dance de l’oreille moyenne et sa fréquence de résonance. Il en résulte une fuite d’énergie
sonore vers l’aqueduc, atténuant le mécanisme de compression mis en jeu par la conduc-
tion osseuse.
Traitement
Il n’y a pas de traitement efficace des manifestations otologiques rencontrées dans ce syn-
drome. Ni la décompression ni l’obstruction du sac endolymphatique intra- [25] ou extralu-
minale [24], ni la pose d’un shunt arachnoïdien [13] ne donnent de résultats. Une
labyrinthectomie chimique peut être proposé dans les rares cas de vertiges [7]. L’implanta-
tion cochléaire a pu également être proposée dans certains cas de surdités profondes [2, 3].
Dans tous les cas, la prévention des traumatismes crâniens quelle qu’en soit la nature et des
à-coups pressionnels est importante.

s Références page 292 Surdité «mixte» liée à l’X avec geyser-labyrinthe
Il s’agit d’un syndrome rare dans lequel sont impliquées des mutations du gène POU3F4.
Il associe une surdité congénitale de type mixte (cf. infra) et des anomalies de l’oreille interne
dont la principale est l’absence de séparation entre conduit auditif interne et vestibule [1, 4,
5, 8]. Il en résulte un « gusher », c’est-à-dire une inondation de L.C.R. lorsque, par mégarde,
on pratique une stapédectomie pour un diagnostic erroné d’otospongiose.
Données cliniques et radiologiques (Fig 6, 7)
La surdité, DFN3, est congénitale, souvent bilatérale, de type mixte avec composante
transmissionnelle importante de 50-60 dB [2]. Elle peut donc évoquer un blocage stapédo-
vestibulaire. Les antécédents familiaux de surdité ne sont pas toujours présents.
La tomodensitométrie objective classiquement une dilatation du fond du conduit auditif

interne, une hypoplasie du labyrinthe, un élargissement des portions labyrinthiques ou
faciales du canal de Fallope, parfois une dilatation de l’aqueduc du vestibule. Le fait essentiel
est que le C.A.I. communique à plein canal avec le vestibule. Ceci explique qu’une éventuelle
ouverture platinaire donne lieu à un geyser de périlymphe conduisant à une cophose.
Figure 6 : Audiogramme tonal d’un patient adressé pour prise en charge d’une surdité de transmission droite remontant
à l’enfance et apparemment non évolutive.

Figure 7 : Scanner en coupe axiale du rocher passant par le conduit auditif interne. Noter la déhiscence du fundus. Le risque
de « gusher » conduisit à ne pas explorer chirurgicalement l’oreille moyenne.
Physiopathologie de la surdité
Les caractéristiques audiométriques de la surdité et les données de la physiologie permettent

d’expliquer les symptômes auditifs.
Il existe, en effet, typiquement une surdité dite mixte avec Rinne marqué mais souvent pré-
servation du réflexe stapédien et CO.
Pour expliquer cette transmission paradoxale, il faut là encore, comme dans le syndrome de
la déhiscence du canal supérieur, évoquer la théorie de la « 3e fenêtre » : la communication
avec l’espace subarachnoïdien au travers du fond du C.A.I. déhiscent dissipe l’énergie de
l’onde sonore atteignant la cochlée. La CA serait ainsi abaissée par un mécanisme intralaby-
rinthique et non ossiculaire.
L’atteinte de la CO s’explique par l’hyperpression permanente s’exerçant sur les délicates struc-
tures sensorielles. Jointe aux à-coups pressionnels aigus quotidiens, cette hyperpression finit
par léser l’organe de Corti.
Toutefois, la CO est parfois de très bonne qualité voire anormalement bonne ceci pourrait
s’expliquer par le fait que c’est par effet de compression que la vibration de la cochlée stimule
l’organe de Corti. Dans une cochlée hypoplasique et donc de petite taille, ce phénomène de
compression serait plus efficace sur les liquides labyrinthiques.
Quant à la préservation du réflexe stapédien, paradoxale pour une surdité à composante
transmissionnelle, elle s’expliquerait par l’absence d’anomalie ossiculaire et par le fait qu’en
réalité, il s’agirait d’une fausse surdité de transmission.
Traitement
Il n’y a pas de traitement des manifestations cochléo-vestibulaires de ce syndrome.

Il convient surtout de penser à demander un bilan tomodensitométrique devant toute sur-
dité mixte ou de transmission à tympan normal de l’enfant.
La vaccination anti-pneumococcique et, chez le petit enfant, anti-Hémophilus Influenzae est
conseillée.

L’aqueduc cochléaire perméable
Nous avons vu plus haut que la perméabilité de l’aqueduc cochléaire était discutée chez
l’homme. S’il est établi qu’il assure le transfert de la Pic au labyrinthe, il est peu probable qu’il
permette la libre communication des liquides périlymphatique et cérébro-spinal.
Dans une situation chirurgicale toutefois, sa perméabilité est incriminée : lorsque lors d’une
stapédectomie se produit une issue lente mais continue de périlymphe. Cette situation, rare,
est aisément distinguée de celle décrite au paragraphe précédent où l’issue de périlymphe est
immédiate et massive. Le liquide qui s’échappe initialement correspond à la périlymphe, mais
après quelques minutes, ne peut plus être que du LCS. Décrite par les auteurs anglo-saxons
sous le terme de « oozer » (suffusion) [3, 6, 7], cette situation nécessite le colmatage étanche
de la fenêtre ovale par un greffon d’aponévrose temporale. Le résultat auditif peut être satis-
faisant (à l’opposé du gusher où la cophose est fréquente).
La perméabilité anormale de l’aqueduc cochléaire (qui s’ouvre dans la rampe tympanique près
de la fenêtre ronde) ne peut malheureusement pas être prévue par la tomodensitométrie.
s Références page 293 L’hypertension intracrânienne idiopathique
Appelée autrefois Pseudotumor Cerebri, l’Hypertension Intracrânienne Idiopathique (HICI)

peut se définir comme une Hypertension Intracrânienne Bénigne sans cause trouvée [1,2].
Ses critères diagnostiques associent une symptomatologie d’HIC isolée à neuro-imagerie
normale, à LCS normale mais à Pic élevée (> 200-250 mm H2O). L’HICI semble plus fré-
quente chez la femme (sex ratio 9/1), jeune et obèse (l’obésité est observée dans
70 à 90 % des cas) sans qu’aucune explication satisfaisante ne puisse être donnée. D’autres fac-
teurs comme la prise d’antibiotiques ou d’hormones, une carence martiale ont également été
incriminés. Son incidence serait de 1 à 2 pour 100 000 personnes.
Données cliniques
La symptomatologie est dominée par les signes neurologiques et oculaires :

- céphalées de tout type, pulsatiles ou continues, uni ou bilatérales, accentuées par les mou-
vements oculaires, la toux, la position couchée; éclipses visuelles à type de cécité bilatérale
brutale de quelques secondes, déclenchées par les changements de position de la tête ou
par une manœuvre de Valsalva ;
- diplopie horizontale par atteinte du nerf oculomoteur externe ;
- douleurs retro-bulbaires ;
- et surtout œdème papillaire bilatéral, quasi constant, responsable de la détérioration de la
fonction visuelle et de l’évolution vers l’atrophie optique.
Pour ce qui concerne les signes auditifs, les acouphènes sont peu signalés spontanément par
les patients. Ils sont le plus souvent intermittents, unilatéraux, pulsatiles. Ils disparaissent ou
s’améliorent immédiatement après la première ponction lombaire et sont souvent le premier
symptôme en cas de récidive de l’HIC.
L’imagerie cérébrale par IRM permet d’éliminer une processus expansif, une thrombophlé-
bite cérébrale ou toute autre cause d’HIC. La ponction lombaire permet de constater que la
composition du LCS est normale, mais que sa pression est élevée (200 chez le sujet « normal»
- 250 mm H2O chez l’obèse).

Physiopathologie
Sa physiopathologie est inconnue. L’HICI est, par définition, secondaire à une élévation anor-
male de la pression du LCS, elle-même secondaire soit à une augmentation de production par
les plexus choroïdes soit à une mauvaise résorption au niveau des villosités arachnoïdiennes.
L’hypothèse la plus admise est celle d’une augmentation de la résistance à l’écoulement pas-
sif du LCS dans la circulation veineuse par le biais d’une augmentation de la pression veineuse
intracrânienne.
Traitement
La conduite est dictée par la sévérité des céphalées et des signes oculaires. Les traitements
comprennent :
- l’arrêt de certains médicaments et la lutte contre l’obésité ;
- la ponction lombaire dont l’effet est parfois spectaculaire. Malgré un taux de production éle-
vée, de 0,35 ml/min, la soustraction de 30 ml de LCS est parfois suffisante pour faire disparaî-
tre les symptômes. Elle peut être répétée ;
- l’administration d’acétazolamide (Diamox®) à la dose de 1 à 2 g/j, de corticoïdes plus dis-
cutés ou d’Epitomax® à doses croissantes ;
- la dérivation lombo- ou ventriculo-péritonéale en cas d’altération sévère de la fonction vi-
suelle ou de céphalées persistantes malgré un traitement médical bien conduit ;
- la fenestration de la gaine du nerf optique en cas d’évolution visuelle défavorable.
Les hypotensions intracrâniennes s Références page 294
Une surdité est souvent observée dans des cas d’hypotension intracrânienne. Les circons-
tances les plus classiques en sont : les ponctions lombaires [2, 15], les rachianesthésies [25,
29] de 0,2 à 3 % des cas [18, 29] et fonction alors de la taille de l’aiguille utilisée [10, 13, 18],
les myélographies, la chirurgie de la fosse postérieure ou rachidienne [27]. On peut toutefois
observer des cas d’hypotension intra-crânienne spontanée [6, 8, 12, 20, 22, 23, 24].
Donnés cliniques (Fig 8, 9, 10)
La surdité est habituellement transitoire, bilatérale, affectant les basses fréquences. Elle ré-
cupère dans des délais variables : en quelques heures au point même de passer inaperçue,
en 2 à 3 semaines [10, 19] voire en 1 à 2 ans [29, 30]. Les otoémissions acoustiques sont pa-
rallèlement affectées [11].
Il s’y associe de façon très caractéristique des céphalées orthostatiques parfois sévères, cal-
mées par la position allongée avec acouphènes, vertiges, nausées et/ou raideur nucchale [21,
22]. D’autres symptômes sont également rapportés : instabilité, flou visuel, paralysie oculo-
motrice, nausées, acouphènes, photophobie, etc [1, 7, 16, 26].
Le diagnostic d’hypotension intra-crânienne repose, en principe, sur la constatation par
ponction lombaire d’une pression < à 60 mm d’H2O. Mais compte tenu des circonstances
causales, cette mesure n’est pas pratiquée et des méthodes non invasives ont été dévelop-
pées : étude par Doppler de flux sanguin de la veine ophtalmique supérieure [5],
cisternographie ou myélographie visualisant directement une fuite de LCS.
Mais c’est l’IRM qui apporte des arguments caractéristiques : prise de contraste marquée,

symétrique, et diffuse de la méninge sus- et sous-tentorielle, rehaussement des sinus vei-

neux traduisant une expansion compensatrice du secteur veineux [3, 9].
Figure 8 : Audiogramme d’un

homme de 37 ans adressé pour
céphalées intenses, posturales,
d’installation progressive, ac-
compagnées de sensation de
plénitude et de surdité droite.
Noter l’aspect ascendant de la
ligne audiométrique qui s’amé-
liore avec la position allongée
(courbe supérieure).
Figure 9 : L’IRM révèle un re-

haussement marqué de la mé-
ninge sous gadolinium en
séquence T1 et une collection
sous-durale bilatérale en sé-
quence T2.
Figure 10 : Amélioration de
l’audiogramme et normalisa-
tion de l’aspect IRM après
« blood patch ».

Physiopathologie des symptômes auditifs
Les mécanismes possibles de l’hypotension sont une baisse de la production de LCS, une
réabsorption accrue ou une fuite. Plusieurs arguments militent en faveur de cette dernière hy-
pothèse :
- la cisternographie isotopique, la myélographie de contraste ou l’IRM ont visualisé des fuites
spontanées cervicales, dorsales ou lombaires [7, 22] ;
- des traumatismes crâniens minimes ou des efforts physiques intenses à l’origine de déchi-
rures durales autour des racines nerveuses sont parfois retrouvés.
Cette déplétion de LCS provoque une hypopression intra-crânienne qui, secondairement,
entraîne une déplétion périlymphatique au travers d’un aqueduc cochléaire anormalement
patent [4, 14, 15] avec hypopression périlymphatique [28]. Cette hypopression périlympha-
tique entraîne une hyperpression endolymphatique responsable d’un hydrops expliquant la
surdité sur les basses fréquences [20, 17].
Traitement
C’est celui de l’hypotension intra-crânienne et de ses causes. A côté du repos allongé, de l’ad-
ministration de caféine, de gluco- ou de minéralocorticoïdes, on a pu proposer des infusions
intra-durales de sérum salé (5 ml/h) jusqu’à amélioration des symptômes. Bien souvent, la
simple reproduction de LCS suffit à amender les symptômes en moins de 24 h.
En cas de fuite objectivée et localisée, notamment après rachianesthésie, on réalise un « blood
patch ». Cette technique consiste à injecter environ 30 ml de sang autologue dans l’espace pé-
ridural afin de réaliser un caillot de colmatage.

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FIN

296
TABLE dES mATIèRES

Pathologie pressionnelle en ORL
J.-L. Poncet, M. Kossowski, P. Tran Ba Huy, B. Frachet
Liste des auteurs VII

Sommaire XI
Préface XV
Introduction XVII
Première partie - Les traumatismes pressionnels - 1

Chapitre I - Historique de la médecine de la plongée, médecine aéronautique et
des connaissances sur les effets des bruits impulsionnels et des blasts 3
- J.-P. Barberot, E. Salf
I.1 - Histoire des armes à feu et des traumatismes pressionnels sonores 3
I.2 -Histoire du blast 4
I.3 - Histoire de la plongée et de la médecine de la plongée 8
I.4 - Histoire de l’aéronautique et de la médecine aéronautique 13
Le rêve d’Icare : le plus léger que l’air et le début de la médecine aéronautique 13
La « Chauve-Souris » s’envole : le développement de la médecine aéronautique 14
Quittons l’atmosphère : la médecine aéronautique de l’entre-deux guerres 15
De la terre à la lune : la médecine aéronautique de 1939 au début de l’ère spatiale 16
Chapitre II - Les traumatismes acoustiques 19
II.1 - Bases physiques 19

P. Naz, A. Dancer
II.1-1 - Modalité de propagation des ondes sonores 19
II.1-2 - Notion d’intensité 20
II.1-3 - Notion de fréquence et de spectre 21
II.1-4 - Notion de durée 23
II.1-5 - Cas particulier des bruits impulsionnels 23
II.2 - Physiopathologie de la surdité liée au bruit 27

M. Tomasi, M. Gal
II.2-1 -Rôle de l'oreille externe 27
II.2-2- Rôle de l'oreille moyenne 28
II.2-3 - Conséquences sur l'oreille interne 28
Introduction : étude histologique d’une cochlée humaine exposée au bruit 28
Lésions mécaniques liées à l’exposition au bruit 30
Introduction 30
Mouvements du canal cochléaire sous l’effet du bruit 30
Lésions de la membrane réticulaire 31
Lésions des stéréocils 31
J.-L. PONCET, M. KOSSOWSKI , P. TRAN BA HUY, B. FRACHET 297
Lésions des cellules ciliées 32

Lésions des cellules de soutien 32
Lésions vasculaires 33
Lésion métaboliques 33
L'excitotoxicité par excès de libération de glutamate 33
Radicaux libres et stress oxydatif 35
Perte auditive liée au bruit et dysfonctionnement mitochondrial 37
Synthèse : physiopathologie du dysfonctionnement métabolique et des
lésions mitochondriales par traumatisme sonore 38
Conséquences : apoptose et nécrose des cellules cochléaires exposées au bruit 39
II.2-4 - Lésions des fibres nerveuses 40
II.2-5 - Lésions en fonction de la nature du bruit 40
Bruits impulsionnels 40
Bruits industriels 41
II.2-6 - Facteurs influençant les lésions auditives 42
Rôle des facteurs environnementaux 42
Rôle du déficit en magnésium 42
Rôle de l'innervation sympathique et du système efférent 42
II.2-7 - Physiopathologie de la perte auditive temporaire
(Fatigue auditive ou Temporary Treshold Shi : TTS) après traumatisme sonore 43
II.2-8 - Physiopathologie des acouphènes et de l'hyperacousie après traumatisme sonore aigu 43
Modèle périphérique 43
Modèle central 43
II.2-9 - Physiopathologie des effets du bruit sur le système vestibulaire 44
Références - Physiopathologie de la surdité liée au bruit 45
II.3 - Aspects cliniques 51

II.3-1 - Traumatismes sonores aigus 51
J-B. Nottet, A. Moulin, A. Job
Incidence et anamnèse 51
Signes fonctionnels 51
Les acouphènes 51
L’ hypoacousie 52
Autres signes fonctionnels auditifs 52
Signes fonctionnels non auditifs 52
Données de l’examen clinique et de l’exploration audiométrique 53
Aspects évolutifs 54
Traumatisme sonore aigu rapidement résolutif 54
Traumatisme sonore aigu constitué 54
Traumatisme sonore aigu répété 56
Facteurs pronostiques 56
Circonstances de survenue 57
Importance de la perte auditive initiale 57
Apport des otoémissions acoustiques 58
Influence de la précocité de prise en charge 59
Susceptibilité interindividuelle aux bruits de forte intensité 60
Références - Aspects cliniques des traumatismes sonores aigus 61
298 TABLES dES MATIèRES
TABLES dES MATIèRES
II.3-2 - Surdités professionnelles 63

J-B. Nottet, A Job, B Suc, JL Poncet. 63
Définition et incidence 63
Evaluation des contraintes sonores professionnelles 63
Etude clinique des surdités professionnelles 64
Démarche diagnostique 64
Histoire évolutive 65
Caractères particuliers de la surdité professionnelle 66
Paramètres influençant l’évolution des surdités professionnelles 68
Niveaux sonores et durées d’exposition 68
Âge du sujet exposé 69
Port de protections auditives 69
Exposition associée à des agents ototoxiques 70
Facteurs de risque extraprofessionnels 70
Fragilité cochléaire et susceptibilité inter-individuelle 71
Références - Aspects cliniques des surdites professionnelles 73
II-4- Prise en charge thérapeutique 75

B. Baltazart, O. Chollet, D. Barnabe
II.4-1 - But du traitement 75
II.4-2 - Validation des traitements 75
II.4-3 - Différentes conceptions 76
II.4-4 - Principes de base 76
Repos cochléaire 76
Urgence thérapeutique 76
Hospitalisation en milieu spécialisé 77
II.4-5 - Les traitements 77
Lutte contre l’ hypoxémie cochléaire 77
L’ érythraphérèse thérapeutique avec perfusion : l’ hémodilution 77
Le carbogène 78
L’ oxygène 78
L’ oxygène hyperbare 79
Vasodilatateurs 79
Les substances à action anti-inflammatoire 79
Anti inflammatoires non stéroïdiens (AINS) 79
Les corticoïdes 80
Les autres substances 82
Les immuno-suppresseurs 82
Le magnésium 82
Les anti-oxydants 83
Subtances anti-apoptose 87
Le chlorydrate de naloxone 89
L’ hypothermie modérée 89
Notre protocole de mise en traitement 89
II.4-6- L’avenir : de l’empirisme à la réalité 90
Références - érapeutique des traumatismes sonores aigus 92

II-5-Prévention des nuisances dues au bruit 97

II.5-1- Prévention des nuisances dues au bruit en milieu civil 97
Situation du problème 97
Effets nuisibles du bruit 97
Mesures de prévention à l’échelon individuel 98
Information 98
Protections par embouts auriculaires 99
Protection par casque anti-bruits 101
Prévention collective 101
Règlementation 101
Le bruit en milieu professionnel 102
Bases de la protection collective en milieu professionnel 103
Le bruit des transports 103
Le bruit de l’habitat et du voisinage 103
Les différentes associations de sensibilisation aux effets du bruit 104
Association de Prévention des Traumatismes Auditifs (APTA) 104
Comité national d’Action contre le Bruit (CAB) 105
BUCODES (Bureau de Coordination des Associations de Devenus
Sourds et malentendants) 105
Vers la mise en place de structures spécifiques à la lutte contre les nuisances sonores 105
Centre d’Information et de Documentation sur le Bruit (CIDB) 105
Conseil national du bruit (CNB) 105
Rapport Hugel 106
II.5-2- Protection auditive en milieu militaire 106
J.-L. Poirier, J.-L. Poncet, P. Naz, A. Dancer 106
Introduction 106
Situation du problème 107
Les bouchons d’oreille 108
Les bouchons « classiques » dits passifs 109
Les bouchons à atténuation non linéaire 110
Serre-tête à coquilles passives et double protection 114
L’atténuation acoustique active 115
Les casques intégraux 120
Conclusion 120
Références
A) Bibliographie de « Prévention des nuisances dues au bruit en milieu civil » 122
B) Bibliographie de « Protection auditive en milieu militaire » 123
II-6- Aspects médicolégaux des traumatismes acoustiques 127

II.6-1- Réparation des séquelles 125
Evaluation de la surdité séquellaire post-traumatique 125
Audiométries tonale et vocale 125
Explorations auditives objectives 125
Evaluation des acouphènes séquellaires post-traumatiques 126

Discussion de l’imputabilité 126

Fixation du taux d’IPP selon le barème applicable 127
Barème indicatif d’évaluation des taux d’incapacité en droit commun 127
Barème indicatif d’invalidité des accidents du travail et des maladies professionnelles 128
Barème applicable dans la fonction publique selon l’article L-28 du
Code des pensions civiles et militaires 129
Guide barème des invalidités du Code des pensions militaires d’invalidité et
des victimes de guerre 129
II.6-2- Aspects législatifs et réglementaires 130
Exposition sonore professionnelle 130
Reconnaissance des surdités professionnelles 131
Tableau n° 42 du régime général 131
Tableau n° 46 du régime agricole 132
Comité Régional de Reconnaissance des Maladies Professionnelles 132
Dans le domaine des loisirs 132
Références - Aspects médicaux légaux des traumatismes acoustiques 134
II-7- Facteurs influençant la fragilité cochléaire 135

II.7-1- Susceptibilité individuelle aux traumatismes sonores aigus 135
M. Gal, M. Tomasi
Les facteurs extra-auditifs 135
Les facteurs auditifs 136
Références - Susceptibilité individuelle aux traumatismes sonores 138
II.7-2- Pathologie otologique et exposition au bruit 139
Y. Pons, JB Nottet
Pathologies de l’oreille moyenne 139
Otospongiose 139
Otites moyennes chroniques 139
Antécédents d’otites moyennes aiguës 140
Pathologies de l’oreille interne 140
Surdités endocochléaires 140
Cas particulier de la presbyacousie 140
Cas particulier des surdités ototoxiques 141
Vertiges et maladie de Menière 141
Références - Pathologie otologique et exposition au bruit 142
Chapitre III - le Blast en ORL 143

P. Clement, C. Conessa, P. Magnan, E. Roguet, J.-L. Poncet
III-1- Bases physiques 145
P. Magnan
III.1-1 - Introduction 145
III.1-2 - La physique du blast 146
La notion d’onde de choc ou de blast 146
Caractérisation de l’onde de choc 147
Facteurs pouvant influencer l’onde de choc 148

L’ équivalence TNT 148

La distance à la charge 149
Le confinement et la densité de la charge 150
La présence d’obstacles 150
Cas particulier des munitions à effet de souffle renforcé (EBW) 151
La mesure de la pression acoustique lors d’une onde de choc 151
III.1-3 - Les effets lésionnels liés au blast 151
Le blast primaire 153
La rupture tympanique : un marqueur du blast 154
Les courbes de tolérance de Bowen 155
Expositions multiples 155
Les mécanismes lésionnels pulmonaires et critères de risques 155
La protection balistique potentialise les effets lésionnels du blast 157
Relations entre incapacitation et dose(s) létale(s) en champ libre 158
III.1-4 - Conclusion 158
III-2- Physiopathologie 159

III.2-1 - Mécanismes lésionnels fondamentaux 159
Les variations des volumes gazeux enclos 159
Les forces de compression et d’arrachement 159
III.2-2 - Les organes lésés 160
III.2-3 - Susceptibilité comparée des différents organes 160
III-3- Aspects cliniques 161

III.3-1 - Les lésions auriculaires 161
Manifestations cliniques 161
L’hypoacousie 161
Les acouphènes 161
L’otalgie 162
Les vertiges 162
L’otorrhée 162
L’examen clinique 162
L’oreille externe 162
L’oreille moyenne 163
L’oreille interne 165
III.3-2 - Les lésions associées 165
Le blast pulmonaire 165
Clinique 166
Bilan radiologique 166
Les lésions des voies aériennes supérieures 167
Le système circulatoire 167
Abdomen et organes pelviens 167
L’œil et l’orbite 168
III-4- Prise en charge thérapeutique 169

III.4-1 - Phase pré-hospitalière 169

III.4-2 - A l’hôpital 169

Lésions pulmonaires 170
Lésions laryngo-trachéales 171
Lésions digestives 171
Lésions otologiques 171
Oreille externe 171
Oreille moyenne 172
Oreille interne 172
Prise en charge psychologique 172
III-5- Conséquences médicolégales 173
III-6- Conclusion 175
Références 175
Chapitre IV - Les accidents barotraumatiques et aéroemboliques 179
IV-1- Bases physiques des accidents barautiques 179

M. Kossowski, D. Prunet, J.-M. Casteran, T. Briche
IV.1-1 - Loi physiques 179
IV.1-2 - Conséquences sur les cavités aériennes de l’organisme 180
Pressurisation 180
IV-2-Barotraumatismes otologiques 183

IV.2-1 - Les barotraumatismes d’oreille externe 183
Physiopathologie 183
Aspects cliniques 183
Prise en charge thérapeutique 184
IV.2-2 - Barotraumatisme d’oreille moyenne ou otite barotraumatique 184
Rôle de la trompe auditive 184
Influence de la pneumatisation mastoïdienne 186
Conséquences sur l’oreille moyenne du défaut d’équilibration pressionnelle 187
Aspects cliniques 187
Signes fonctionnels 187
Signes physiques 188
Évaluation du retentissement fonctionnel 189
Évolution 189
Cas particuliers 189
Aspects médico-légaux 190
Barotraumatismes d’oreille interne 190
Circonstances de survenue 190

Lésions stapédo-vestibulaires 191

Lésions de la fenêtre cochléaire 191
Lésions du canal cochléaire 191
Cas particulier 192
IV.2-3 - Aspects cliniques 192
Diagnostic différentiel 193
Aspects médico-légaux 195
IV.2-4 - Barotraumatismes et nerf facial 195
IV.2-5 - Prévention des accidents barotraumatiques de l’oreille 196
Milieu Aéronautique 196
Conseils aux voyageurs 196
Personnels Navigants professionnels et non professionnels 198
Milieu subaquatique 199
Réglementation 199
Conseils aux plongeurs 199
Intérêt de tests prédictifs 199
Plongeurs professionnels 200
Oxygénothérapie hyperbare 201
IV.2-6 - Conséquences de l’exposition prolongée de l’oreille aux variations pressionnelles 201
IV.2-7 - Pathologie de l’oreille et exposition aux variations pressionnelles 201
Perforation tympanique 202
Autres pathologie d’oreille moyenne 202
Chirurgie de l’oreille moyenne 202
Pathologie auditive endocochléaire 203
Pathologie vestibulaire 204
Références - Otites barotraumatiques 205
IV-3-Barotraumatismes sinusiens 209

Fréquence 211
Symptomatologie 212
Formes cliniques 213
En fonction de l’étiologie 213
En fonction de la fréquence 213
Formes cliniques symptomatiques 213
Formes associées 214
Bilan clinique 214
IV.3-3 - Diagnostic différentiel 215
IV.3-4 - Prise en charge thérapeutique 215
Les BTS accidents 216
Les BTS récidivants 218
IV.3-5 - Aspects médico-légaux 219
Références - Barotraumatismes sinusiens 220

IV-4-Barotraumatismes dentaires 221

M. Kossowski, F. Denhez
Variation de volumes gazeux : odontalgies pneumatiques 221
Douleurs par irritation pulpaire 222
Douleurs projetées 223
IV.4-2 - Signes cliniques 225
Prise en charge thérapeutique et prévention 223
Références - Barodontalgies 224
IV-5-Accidents de décompression 225

J.-L. Florentin, D. Trendel, G. Bertin, P.-Y. Vaillant, L. Bonne
IV.5-1 - Rappels physiques 225
IV.5-2 - Mécanismes physio-pathogéniques 225
IV.5-3 - Facteurs favorisants 228
Mode d’apparition 231
Délai de survenue 231
Signes fonctionnels et tableau clinique 232
Bilan paraclinique 233
Bilan auditif 233
Bilan vestibulaire 233
L’imagerie (TDM et IRM) 233
La recherche d’un FOP ou d’un shunt droit gauche 233
Echographie trans thoracique 233
Echographie trans œsophagienne 233
IV.5-5 - Traitement 234
L’alerte 234
A bord du bateau 234
La prise en charge spécialisée au caisson hyperbare 235
La prise en charge spécialisée ORL 235
IV.5-6 - Quand reprendre la plongée après un accident ? 234
IV.5-7 - Prévention 236
IV.5-8 - Conclusion 236
Références - Accidents de décompression de l’oreille interne 237
Annexe 1 239
Tables de plongée à l’air de la Marine Nationale (MN 90) 239
Détermination de l’azote résiduel par respiration d’air en surface au niveau de la mer 247
Détermination de la majoration en minutes 248
Annexe 2 :
Liste des caissons Hyperbare : caissons civils en métropole 249
Caissons militaires (accessibles pour tout patient civil ou militaire) : 252

Deuxième partie - Pathologie pressionnelle non traumatique - 253

Chapitre V - Phénomène de Tullio 255
B. Frachet, E Vormès, P Miniconi, Ch Poncet-Wallet
V-1 - Historique et Observations 255
V-2 - La déhiscence du canal semi-circulaire antérieur 255
V-3 - Les explications des symptomes 257
V-4 - Les autres manifestations impliquant une situation vibratoire du rocher 258
V-5 - Réflexions sur l’effet Tullio 258
Références - Phénomène de Tullio 260
Chapitre VI - Les maladies pressionnelles de l’oreille interne 261

VI-1 - Bases anatomo-physiologiques 261
Rappel anatomique 261
Le labyrinthe membraneux ou système endolymphatique 261
Le labyrinthe osseux ou système périlymphatique 262
Communications avec les espaces subarachnoïdiens 262
Communications avec l’oreille moyenne 263
Compartiments endo et périlymphatiques 263
VI-2 - Données hydromécaniques 264
Quelques données de base 264
Les interactions hydrodynamiques oreille interne-espaces subarachnoidiens 266
Les interactions hydrodynamiques oreille interne-oreille moyenne 267
Pression endolymphatique et pression périlymphatique 267
VI-3 - Les affections pressionnelles de l’oreille interne 268
La maladie de Menière 268
L’hydrops endolymphatique 268
Hydrops et hyperpression 270
Implications thérapeutiques 273
Les traitements médicamenteux 273
Les petits moyens 273
La chirurgie du sac endolymphatique 274
La déhiscence du canal semi-circulaire supérieur 274
Données cliniques 274
Données radiologiques 275
Physiopathologie des symptômes cochléo-vestibulaires : la 3e fenêtre 276
Traitement 277
VI-4 Les malformations congénitales 277
Le syndrome de l’aqueduc du vestibule dilaté 277
Données cliniques et radiologiques 278
Les syndromes associés 279
Physiopathologie des symptômes 280
Traitement 280
Surdité «mixte» liée à l’X avec geyser-labyrinthe 281
Données cliniques et radiologiques 281

Physiopathologie de la surdité 282

Traitement 282
L’aqueduc cochléaire perméable 283
L’hypertension intracrânienne idiopathique 283
Données cliniques 283
Traitement 284
Les hypotensions intracrâniennes 284
Donnés cliniques 284
Physiopathologie des symptômes auditifs 286
Traitement 286
Références - Les affections pressionnelles de l’oreille interne :Maladie de Ménière 288

Références - La déhiscence du canal semi-circulaire supérieur 290
Références - Le syndrome de l’aqueduc du vestibule dilaté 291
Références - Surdité mixte liée à l’X et aqueduc cochléaire perméable 292
Références - L’hypertension intracrânienne idiopathique 293
Références - Les hypotensions intracrâniennes 294
Fin

308
NOTE

310
NOTE

312
Composé en Minion et Myriade Pro

L’Européenne d’ÉDITIONS
Conception graphique - Madelpierre
17, rue de Seine
92100 Boulogne
Achevé d’imprimer le 8 août 2007
L'EUROPEENNE
D'EDITIONS
Dos-PPORL-2007-QP7:Dos-DN
Jean-Luc
PONCET
Michel
KOSSOWSKI
Patrice
TRAN BA HUY
Bruno
FRACHET
2007

Pathologie Pressionelle 2007

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Poncet couv:Mise en page 1 19/09/07 12:50 Page 1

Société Française d’Oto-Rhino-Laryngologie et de Chirurgie de la Face et du Cou 2007

Jean-Luc PONCET - Michel KOSSOWSKI - Patrice TRAN BA HUY - Bruno FRACHET

© Société Française d’Oto-rhino-laryngologie et de Chirurgie de la Face et du Cou, Editeur, 2007

PATHOLOGIE PRESSIONNELLE EN ORL

« A nos maîtres civils et militaires. »

J.-L. PONCET, M. KOSSOWSKI , P. TRAN BA HUY, B. FRACHET V

PATHOLOGIE PRESSIONNELLE EN ORL

LISTE dES AuTEuRS

BALLESTER Michel. Praticien hospitalier. Centre Hospitalier Intercommunal. Service d’ORL et de

CASTERAN Jean-Marc. Médecin, ORL Attaché au Centre Principal d’Expertises Médicales du

J.-L. PONCET, M. KOSSOWSKI , P. TRAN BA HUY, B. FRACHET VII

PATHOLOGIE PRESSIONNELLE EN ORL

DANCER Armand. Docteur es Sciences. Groupe Acoustique Protection du Combattant. Institut

FRACHET Bruno. Professeur des Universités. Service d’ORL et de Chirurgie Cervico-Faciale.

JOB Agnès. Epidémiologiste, Chercheur en Audiologie. Centre de Recherches du Service de Santé

KOSSOWSKI Michel. Professeur Agrégé du Val de Grâce. Service d’ORL et de Chirurgie

LOUGES Pierre. Spécialiste de Médecine de la plongée. Médecin Chef de l’Ecole de plongée de la

MAGNAN Pascal. Chercheur Physiologiste. Groupe Acoustique Protection du Combattant. Institut

MINICONI Pierre. Médecin ORL. CARPENTRAS

NAZ Pierre. Groupe Acoustique Protection du Combattant. Institut Franco Allemand de

NOTTET Jean-Bertrand. Professeur Agrégé du Val de Grâce. Service d’ORL et de Chirurgie

POIRIER Jean-Louis. Spécialiste de recherches en Physiologie. Médecin général (2e Section).

PONCET-WALLET Christine. Praticien Hospitalier. Service d’ORL et de Chirurgie Cervico-

SAUVAGET Elisabeth. Praticien hospitalier. Service d’ORL et de Chirurgie Cervico-Faciale. Hôpital

J.-L. PONCET, M. KOSSOWSKI , P. TRAN BA HUY, B. FRACHET IX

PATHOLOGIE PRESSIONNELLE EN ORL

VORMES Emilie. Orthophoniste. Service d’ORL et de Chirurgie Cervico-Faciale. Hôpital

Liste des auteurs VII

Première partie - Les traumatismes pressionnels - 1

Chapitre II - Les traumatismes acoustiques - 19

J.-L. PONCET, M. KOSSOWSKI , P. TRAN BA HUY, B. FRACHET XI

PATHOLOGIE PRESSIONNELLE EN ORL

II.3-2 - Surdités professionnelles 63

II-4- Prise en charge thérapeutique 75

Chapitre III - le Blast en ORL - 143

III-3- Aspects cliniques 161

Chapitre IV - Les accidents barotraumatiques et aéroemboliques - 179

IV-1- Bases physiques des accidents barautiques 179

J.-L. PONCET, M. KOSSOWSKI , P. TRAN BA HUY, B. FRACHET XIII

PATHOLOGIE PRESSIONNELLE EN ORL

IV.5-6 - Quand reprendre la plongée après un accident ? 234

Deuxième partie - Pathologie pressionnelle non traumatique - 253

Chapitre VI - Les maladies pressionnelles de l’oreille interne 261

Table des matières 297

e remercie les auteurs de ce rapport pour l'honneur qu'ils me font en me demandant de

J préfacer leur ouvrage.

PATHOLOGIE PRESSIONNELLE EN ORL

croyons savoir, que de lointains et poétiques rapports et enﬁn la primauté de l'expérimenta-

La première pourrait être considérée comme extrinsèque. C’est la pathologie pressionnelle

PATHOLOGIE PRESSIONNELLE EN ORL

PATHOLOGIE PRESSIONNELLE EN ORL

2 PREMIèRE PARTIE : LES TRAUMATISMES PRESSIONNELS

PREMIèRE PARTIE : LES TRAUMATISMES PRESSIONNELS

I-1 Histoire des armes à feu et

PATHOLOGIE PRESSIONNELLE EN ORL 3

PATHOLOGIE PRESSIONNELLE EN ORL

Histoire du blast I-2

4 PREMIèRE PARTIE : LES TRAUMATISMES PRESSIONNELS

CHAPITRE I : HISTORIqUE dE LA MédECINE dE LA PLONGéE,

J.-P. BARBEROT, E. SALF 5

PATHOLOGIE PRESSIONNELLE EN ORL

6 PREMIèRE PARTIE : LES TRAUMATISMES PRESSIONNELS