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ou phytohormones Cécile Klein

Les hormones végétales

ou phytohormones

Introduction 3

I. Les Auxines 4
A. Historique 4
B. Méthode de détection et de dosage 5
C. Structure de l’AIA 5
D. Régulation du taux tissulaire 6
1. La biosynthèse 6
2. Inactivation - Conjugaison de l’auxine 7
3. Sites de production de l’AIA 7
4. Migration de l’AIA 7
5. La dégradation 8

E. Propriétés physiologiques 9
1. Action sur l’auxèse (= élongation cellulaire) 9
2. Action de l’AIA sur la différenciation cellulaire 12
3. Action sur la mérèse (= prolifération cellulaire) 12
4. Autres phénomènes d’intervention des auxines 12

II. Cytokinines 13
A. Historique 13
B. Structures 13
C. Détection 14
D. Distribution 14
1. Biosynthèse 14
2. Transport 14
3. Conjugaison des cytokinines : possibilités 15
4. Catabolisme des CK (=dégradation) : par oxydation 15

E. Propriétés physiologiques des cytokinines 15

F. Opposition Auxines / Cytokinines 17
G. Application à la culture in Vitro 17
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III. Les Gibbérellines 18

A. Historique 18
B. Structure 18
C. Synthèse des précurseurs isoprénoïdes et d’ent-kaurène 18
D. Biosynthèse des GAs dans la plante 19
E. Relations structure-activité (élongation des entrenoeuds) 19
F. Détection et dosage 19
G. Distribution et sites de production 19
H. Régulation du taux tissulaire 20
I. Propriétés physiologiques des gibbérellines 20
1. Allongement des entrenoeuds (cf TD) 20
2. Masculinisation des fleurs 20
3. Croissance des feuilles et des fruits 20
4. Levée de dormance des semences et bourgeons 21
5. Synthèse d’α-amylase et d’autres enzymes lytiques 21

IV. L’éthylène 22
A. Historique 22
B. Structure 22
C. Production tissulaire 22
D. Rôles physiologiques 23
1. La maturation des fruits 23
2. Sénescence et abscission 24
3. Effets sur l’élongation 24

V. Acide abscissique 25
A. Historique 25
B. Rôles physiologiques de l’ABA 25
1. Fermeture des stomates 25
2. Embryogenèse 25
3. Maturation de la graine 26
4. Dormance des graines et inhibition de la germination 26
4. Antagoniste de gibbérellines 26
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Introduction
La croissance du végétal est régulée par :

• La disponibilité en éléments nutritifs

• Les phytohormones

Les phytohormones
Les phytohormones sont des substances chimiques synthétisées à très faible dose par
certaines cellules végétales. Elles agissent sur des cellules spécifiques qui sont éloignées du
lieu de leur fabrication.

Une hormone végétale est :

• Un composé organique (constitué de C, H, O, N) endogène (= synthétisé par l’organisme)

• synthétisé à faible concentration dans une partie de la plante

• transporté dans une autre partie de la plante

• après fixation à un récepteur spécifique (= cellules cibles)

• déclenchement de un ou plusieurs évènements biologiques

→ Finalité : Permet la régulation de la croissance et du développement du végétal

Hormone = signal chimique qui va véhiculer une information pour déclencher une ou plusieurs
actions

L’action des phytohormones sur les cellules cibles peut être positif ou négatif pour la
croissance.

A noter : Plusieurs phytohormones ont souvent des effets sur un même phénomène
physiologique ; des effets qui sont additifs, synergiques (amplifie l’effet, que ce soit positif ou
négatif), ou antagonistes.

Les phytohormones qui sont stimulatrices du développement et de la croissance du végétal sont

• Les auxines
• Les cytokinines
• Les gibbérellines

Auxine (AIA) Cytokinine Gibbérelline

Les phytohormone qui ont d’autres rôles (= hormones mixtes) sont :

• L’acide abscissique
• L’éthylène

Acide abscissique Éthylène

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Les rôles majoritaires des phytohormones :

• Les auxines : Auxèse (= élongation des cellules)

• Les cytokinines : Mérèse (= division cellulaire)

• Les gibbérellines : Levée des dormances (graines, bougeons), et montaison (élongation des
tiges)

• l’acide abscissique : Résistance au stress hydrique (fermeture des stomates), entrée en

dormance des graines et bourgeons

• l’éthylène : Maturation des fruits et sénescence

I. Les Auxines
A. Historique

Les premières expérimentations sur le phototropisme à l’aide des coléoptiles ont montré que :

Les plantes se tournent vers la lumière (= poussent vers la lumière, c’est le phototropisme
positif) car les cellules végétales situées du côté non éclairé s’allongent davantage que celles
situées sur le côté éclairé.

→ Existence d’un messager chimique responsable du phototropisme et contrôlant la croissance,

secrété par l’apex et gagnant la zone d’élongation

→ Substance qui descend du côté non éclairé et stimule la croissance de ce côté là

(Schéma expériences Darwin, Boysen-Jensen…)

Cette substance qui descend du côté non éclairé et stimule sa croissance est l’auxine = AIA =
acide indole-3-acétique.
D’autres molécules permettant la croissance sont appelées auxines = substances ayant la
même activité biologique, notamment sur l’auxèse.

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B. Méthode de détection et de dosage

Comme toutes les hormones, les auxines peuvent être dosées biologiquement, c’est-à-dire que
leur action biologique et/ou physiologique peut être détectée et quantifiée.

• Tests biologiques des auxines

- Test Avoine de Went
1. Diffusion de l’auxine du tissu dans des blocs de gélose

2. Déposés sur le côté d’un coléoptile d’avoine décapité → courbure (angle) du coléoptile
vers le côté opposé

3. Angle reporté sur une courbe d’étalonnage en fonction de solution d’AIA de

concentration connue

• Tests chimiques de l’auxine (AIA)

- Test de Salkowski (1933) : mise en évidence du noyau indole de l’AIA ou autre auxine à
noyau indolique par l’apparition d’une coloration rose au chlorure ferrique en milieu acide
fort (rose/ FeCl3, H2SO4) → Voir TP

→ Moins sensible que le test avoine

Autres tests : chromatographie, méthode immunochimique (tests Elisa).

C. Structure de l’AIA

Auxine = AIA (Salkowski, 1885) = Acide indole-3-acétique

Acide indole-3-acétique (AIA) :

• Noyau benzène à gauche

• Noyau pyrrole à droite

• Accolé en position 3, un radical CH2-COOH

NB : Noyau indole =

On trouve l’AIA dans les tissus végétaux et les champignons. On peut l’obtenir par extraction

ou par synthèse.

Néanmoins, cette phytohormone est très instable, elle s’oxyde à la lumière et cela la
dégrade.

Il existe d'autres auxines naturelles. On trouve des composés indoliques, avec des chaînes
latérales différentes. Précurseurs de biosynthèse de l’AIA :

• Indole-3-éthanol (CH2OH)

• Indole-3-acetaldéhyde (CH2CHO)

• Indole-3-acétonitrile (CH2CN)

Les auxines de synthèse n’ont pas de noyau indole comme l’AIA mais :

→ Noyau benzène (ex : Acide 2,4-dichlorophénoxyacétique, Acide 2,4,5-trichlorophénoxyacétique)

→ Noyau naphtalène (ex : acide α-naphtalène-acétique (ANA) )

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D. Régulation du taux tissulaire

Le taux tissulaire est régulé, contrôlé par différentes réactions.

Ce taux dépend de sa biosynthèse mais une partie de cette quantité synthétisée est :

- Transportée

- Inactivée sous forme de dérivés

- Dégradée

Donc le taux tissulaire dépend de :

1. La biosynthèse

2. L’inactivation

3. Le transport

4. La migration

5. La dégradation

1. La biosynthèse

Le précurseur majeur de l’AIA (= la molécule qui permet de la synthétiser) est le

tryptophane (Aa) grâce à son noyau indole.

Il existe 4 voies de biosynthèse de l’AIA à partir du tryptophane.

→ 1 voie principale : la voie de l’acide indole-3-pyruvique

→ 3 voies secondaires :

- Voie de la tryptamine

- Voie de l’indole-3-acétonitrile

- Voie de l’indole-3-acétamide

Voie de l’acide indole-3-pyruvique :

Fait sur feuillet

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2. Inactivation - Conjugaison de l’auxine

Après la biosynthèse près de 50 % de l’AIA produit est inactivé sous forme de conjugués :

• à un acide aminé : liaison simple (-CO-NH-) : irréversible (on ne récupère pas l’AIA)
- Avec l’Acide aspartique (pois) : acide indole-3-acétylaspartique

- Avec l’Acide glutamique (tomate)

• à un sucre : liaison ester (-COO-C-) : réversible (par hydrolyse des conjugués)

- Avec Glucose (colchique, maïs) : glycosyl-AIA

- Avec Thioglucosides (brassicacées)

- Avec Inositol (maïs)

→ Hydrolyse (par estérases, alcaline) des conjugués → AIA

→ Rôles des formes conjuguées réversibles = inactives

• Formes de réserves

• Formes de transport

• Protection (péroxydases)

• Régulation du taux d’AIA

3. Sites de production de l’AIA

L’AIA est trouvé chez tous les types de végétaux (algues, mousses, plantes vasculaires), mais
aussi chez les champignons et bactéries.

Chez les végétaux on la trouve dans tous les tissus dès le stade embryonnaire.

On en trouve en grande concentration à l’apex des tiges, dans les méristèmes, et dans les
jeunes feuilles et bourgeons terminaux.

On en trouve en concentration moyenne dans le cambium (assise libéroligneuse chez les

gymnospermes et les dicotylédones)

On en trouve en concentration faible aux extrémités des racines et chez les feuilles âgées

De ces sites de production, l’AIA est transporté dans toute la plante, jusque dans les
racines, ou dégradée

4. Migration de l’AIA

Transport polarisé = unidirectionnel : De l’apex vers la base (que ce soit dans un organe ou
dans une cellule)

→ Gélose avec auxine :

• Si le segment coupé est dans le bons sens : migration de l’auxine vers le bas

• Si le segment coupé est inversé : pas de migration de l’auxine

(Fig transport polarisé)

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Transport phloémien : vers les organes en croissance ou de réserves

Et transport de cellule à cellule de l’apex vers la base de la cellule.

L’AIA est un acide faible (pKa = 4,8) → Equilibre entre la forme protonée = AIAH et la forme
anionique AIA-. Ces formes évoluent en fonction du pH environnant

• A pH acide : la forme protonée (AIAH) domine

• A pH neutre : la forme anionique (AIA-) domine

(Fig Transport polarisé de cellule à cellule)

Acide faible : pKa = 4,8 pour AIAH (espace apoplastique) ➡ AIA- (cytosol) + H+

Pompes H+ATPases → espace apoplastique + acide

Forme protonée AIAH : diffusion (passive) transmembranaire de l’apoplasme vers le cytosol

Dans le cytosol, l’acide se dissocie (AIA- et H+) :

• H+ retour apoplasme (pompe)

• AIA- s’accumule dans le cytosol

Pour sortir du cytosol, AIA- utilise des transporteurs majoritaires à la base de la cellule. De retour
dans l’apoplasme, AIA- devient protonée AIAH qui diffusera vers le cytosol de la cellule suivante

→ Transport de l’apex vers la base

5. La dégradation

L’AIA est instable : Décomposition spontanée en quelques jours à la lumière (photooxydation).

Dans la plante : l’auxine ne s’accumule pas indéfiniment dans les zones où elle a été conduite,
sinon il y a des seuils toxiques :

• Accumulation des auxines de synthèse → Malformations, toxicité car non dégradées

• AIA : équilibre entre biosynthèse et dégradation → maintien dans chaque organe, d’une
teneur optimale en auxine à chaque étape du développement

• Dégradation de l’AIA = consomme de l’O2 moléculaire

- Oxydation qui porte sur le noyau ou sur la chaine latérale

- Accompagnée ou non d’une décarboxylation

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E. Propriétés physiologiques
- Multiplicité d'actions des auxines
Les effets sont multiples et vont agir sur plusieurs processus. Ils sont donc pléiotropiques

Les effets sont dits :

• Dose-dépendants : Ils diffèrent selon la dose appliquée ou produite

• Développent-dépendants : Ils vont varier avec le stade de développement des cellules,

organes, plante

Au niveau cellulaire, les auxines agissent sur :

• L’auxèse ( rappel : élongation cellulaire )

• La différenciation cellulaire
• La mérèse
→ Il y a donc des conséquences au niveau de la plante entière

1. Action sur l’auxèse (= élongation cellulaire)

Auxine = auxèse

L’action sur l’auxèse concerne surtout les cellules des parties aériennes de la plante.

Au niveau de la plante, l’auxine permet la croissance des organes (tiges et bourgeons)

L’auxine a une action combinée avec celles des gibbérellines sur l’auxèse.

Pour chaque organe/tissu, il y a une concentration optimale stimulatrice (= dose-dépendant)

→ Racines : 0,5 nM

→ Bourgeons : 0,5 µM

→ Tiges : 5-50 µM

Si on dépasse ces seuils de concentration optimale, il y a une action inhibitrice (= effet

hyperauxinique)

L’effet de l’AIA sur l’élongation cellulaire diffère selon les organes. Dans la plante :

• Tiges, hampes florales : effet +++ notamment dans la zone d’élongation subapicale =
cellules les plus sensibles

• Feuilles : effet + sur les limbes monocotylédones (mais effet - sur les limbes dicotylédones)

• Racines : effet -

La croissance induite par l’AIA est inhibée par des :

• Inhibiteurs du métabolisme énergétique comme le KCN

• Inhibiteurs de la synthèse protéique

→ La croissance est donc dépendante du métabolisme énergétique et nécessite la synthèse

protéique

➔ Le mécanisme de l'élongation cellulaire par l'AIA passe par une synthèse protéique et
nécessite de l'énergie (ATP).
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Quel est le mécanisme d’action des auxines sur l’élongation cellulaire ?

Rappels sur l’élongation d’une cellule (hors effet AIA) :

La croissance cellulaire = déformation irréversible de la cellule qui dépend :

• Des propriétés mécaniques de la paroi (extensibilité) : paroi primaire

• De l’état hydrique des cellules (pression de turgescence)

Au niveau de la paroi primaire :

1. Augmentation de l’extensibilité de la paroi

2. PO vacuole > PO externe → entrée d’eau dans la cellule → pression de turgescence qui
augmente

3. Distension de la paroi

4. Insertion de nouveaux éléments pariétaux (polysaccharides et protéines)

→ Mécanisme de l’effet de l’AIA sur l’élongation cellulaire

Rôle de l’AIA : Augmente l’extensibilité pariétale en provoquant un relâchement de la paroi

(= relâchement pariétal)

1. L’AIA traverse la paroi et interagit avec son récepteur

2. Induction d'un WLF (Wall-Loosening Factor) = facteur de relâchement pariétal → entrée

de H+ dans la paroi → théorie de la croissance acide → série d'évènements qui entraine le
relâchement pariétal.

3. Relâchement pariétal

4. Cela permet une expansion pariétale sous l'effet de la pression de turgescence.

Théorie de la croissance acide (expérience 1) = Influence du pH sur la croissance cellulaire

Hager et al. (1971) : Induction de l’élongation d’un segment (1 cm) de coléoptile d’avoine par un
pH acide / inhibée par un pH basique

→ pH acide (4) induit instantanément une élongation.

→ pH basique (11,5) stoppe immédiatement l'élongation.

L’entrée de H est à l’origine de plusieurs facteurs favorables au relâchement de la paroi :

+

• Rupture des liaisons entre les éléments pariétaux (cellulose, hémicelluloses et composés
pectiques)

• Activation d’enzymes dégradant la paroi primaire : 𝛃-glucanases, parotéases (temps = 1h)

• Echange H+/K+ dont l’entrée augmente la pression osmotique vacuolaire, d’où entrée d’eau
et l’augmentation de la pression de turgescence

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Le relâchement pariétal provoqué par les auxines via l’acidification provoque l’élongation cellulaire.

→ Il faut cependant de nouveaux éléments pariétaux (cellulose, hémicellulose…) qui viendront

s’insérer dans la trame relâchée de la paroi

Dans un 1er temps ce n’est pas un problème car ces éléments sont prélevés sur place. Lorsque le
stock s’épuise que ce passe-t-il ?

Phase 2 :

Avec l’auxine : 2 phases de croissance

Phase 1 : relâchement du paroi , phase 2 : effet de l'auxine sur la transcription
Avec l’auxine : Augmentation de l’élongation, baisse de pH et augmentation de la
consommation de glucose → le stock de glucose doit être ré-approvisionné

L'AIA stimule la transcription de certains gènes en ARNm et ainsi la synthèse de protéines,

parmi lesquelles on trouve des enzymes de synthèse de la cellulose à partir de glucose.

Aug , des niveau d'ARNm en enzymes en présence d'auxine .

Le mécanisme de l'AIA a donc une double action dans le temps sur l'élongation cellulaire :

1. L’auxine se lie aux récepteurs membranaires

2. A court terme (phase 1) : Acidification de la paroi, relâchement, entrée d'eau et

expansion. Parallèlement, les éléments sur place type cellulose sont intégrés dans la paroi
→ élongation limitée par les constituants.

3. A long terme (phase 2) : L'auxine stimule la transcription et la synthèse de protéines

(cellulose) → élongation car comblement de la paroi relâchée par de nouveau éléments
synthétisés.

Conséquence sur le phototropisme et le gravitropisme :

L’élongation cellulaire est le moteur des courbures phototropiques et gravitropiques. Il y a
une différence de croissance des 2 faces de l’organe du fait d’une concentration différentielle en
AIA sur les 2 faces de l’organe, qui se traduit par une courbure (= une face est plus courte). Ces
tropismes apparaissent en réponse à un stimulus (lumière, gravité) qui déclenche une
relocalisation de l’auxine.

→ On observe donc un gradient d'auxine transversal par rapport à l'axe de la tige ou la racine, ce
qui entraine une croissance différente des deux faces de l'organe.

Exemple : Phototropisme
Relocalisation du flux d’auxine vers le côté opposé à la lumière

Tiges : l’AIA stimule l’élongation → courbure vers lumière (côté plus court) : phototropisme
positif (et gravitropisme négatif)

➝ Perception apicale de la lumière par les phototropines

➝ Transmission d’un signal dans la zone d’élongation

➝ Relocalisation du flux d’auxine = migration de l’auxine du côté sombre

➝ Croissance différentielle : l’AIA stimule l’élongation du côté sombre donc courbure

côté lumière

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2. Action de l’AIA sur la différenciation cellulaire

Expérience de Went, Skoog et Thimann (1934) :

Organogénèse
↳ Les auxines ont un effet inhibiteur sur l’élongation
de la racine principale.
↳ Les auxines ont une effet positif sur la différenciation cellulaire lors de la rhizogenèse

Rôle sur l’histogenèse : vaisseaux conducteurs : expérience de Snow sur le tournesol (1935) :
action cambiogène de l'AIA → formation du cambium (entraine la formation du xylème et du
phloème secondaire).

Auxine induit la genèse du cambium ( assise de cellules entre le xylème et le phloème)

3. Action sur la mérèse (= prolifération cellulaire)

Autre action de l’auxine : effet sur la prolifération cellulaire, la mérèse (= mitoses) = les
divisions cellulaires

Les hormones végétales de la mérèse sont les cytokinines et l’auxine (auxine nécessaire pour
que les cellules puissent entrer dans le cycle cellulaire)

L’auxine agit sur l'expression des gènes impliqués dans des phases spécifiques du cycle
(cyclines, qui contrôlent la division).

Action cambiostimulante : action très forte sur la prolifération des cellules du cambium.

Expérience de Snow sur le tournesol (1935) : l'AIA provoque la croissance en épaisseur des
tiges en induisant la division des cellules cambiales. Le cambium est un méristème
secondaire. La croissance en épaisseur est due aux cytokinines (hormones de la division
cellulaire), action intensifiée des cytokinines par l'AIA et intervention de l’éthylène.

4. Autres phénomènes d’intervention des auxines

• Effet sur l’abscission (effet négatif) :

L’abscission (détachement d'organe de la plante) est sous la dépendance du rapport éthylène
(favorise, stimule) / auxine (inhibe, retarde).

Les effets des auxines sur l'abscission sont donc inhibiteurs sur les fruits, les fleurs et les
feuilles. Ceci est exploité commercialement pour retarder la chute des fleurs.

• Dominance apicale (effet positif) :

La dominance apicale est l’inhibition, par le bourgeon terminal (= apical), du développement
des bourgeons latéraux (= axillaires).
Bourgeon terminal = source d’AIA. La suppression du bourgeon apical entraîne le
développement des bourgeons axillaires

• L’AIA produite par le bourgeon diffuse vers le bas et empêche les bourgeons latéraux de
recevoir ou de synthétiser les hormones nécessaires au développement.

• Les cytokinines suppriment cette dominance → développement des bourgeons axillaires

(bourgeon inhibé = déficient en cytokinines).

→ Il faut donc un équilibre hormonal car plusieurs hormones interviennent.

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II. Cytokinines
A. Historique

B. Structures

Les cytokinines sont toutes des molécules d’adénine substituée en N6

Structure de l’adénine = 6 aminopurine = purine portant une fonction amine en position 6

Toutes les cytokinines sont des adénines où un hydrogène de la fonction amine en position
6 (NH2) est substitué à un groupement (savoir reconnaître la structure des cytokinines, AIA…)

La zéatine est la cytokinine naturelle la plus répandue. Il en existe d’autres (ex :

isopentenyladénine). Les cytokinines naturelles sont plus efficaces que les cytokinines de
synthèse.
Il y a aussi la Benzyladénine ou la Kinétine : issues de sperme de hareng donc non végétales.

Comment faire varier la structure en conservant/augmentant l’activité ?

Adénines (6-aminopurines) substituées en N6

Nombreuses substitutions (= activité) possibles au niveau du 6NH2 → isopentényle, benzyle,

furfuryle, etc… Augmentation de l'activité avec longueur de la chaine : l’adénine seule est
inactive sur la division cellulaire.

Substitutions sur les cycles = perte d'activité sauf en 9 : H contre ribose (ribosides) ou ribose
phosphate (rhibotides) possibles.

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C. Détection

Test de SKOOG sur moelle du tabac (tissus pauvres en CK) en culture : les tissus sont cultivés en
présence d’auxine → duplication de chromosomes mais pas de recloisonnement cellulaire.

→ Ces recloisonnements (= division de la cellule en 2 cellules filles) n’apparaissent qu’en

présence de cytokinines.

D. Distribution

Les cytokinines existent dans presque tous les tissus, mais sont surtout abondantes dans
les racines, qui sont le lieu principal de production.

Elles sont souvent synthétisées en quantité suffisante sur leur lieu d’utilisation. Si besoin
d’export, la racine est le lieu de production.

Régulation du taux tissulaire des cytokinines = résultat de l’équilibre entre :

1. Synthèse
2. Transport
3. Conjugaison
4. Catabolisme

1. Biosynthèse

Le principal lieu de synthèse des CK sont les racines.

La synthèse des CK se fait grâce à l’enzyme IPT : isopentényltransférase = cytokinine

synthase

La cytokinine synthase transfère un résidu isopentényle à partir d’une molécule donneuse

(isopenténylpyrophosphate) sur la fonction amine en position 6 d’un adénosine mono, di ou
triphosphate (AMP, ADP ou ATP).

Ce précurseur subit ensuite quelques transformations pour devenir la zéatine.

AMP + isopenténylpyrophosphate (IPP) ==> IsopenténylAMP = précurseur des CK à chaîne isoprénique

Ce précurseur subit ensuite quelques transformations pour devenir zéatine
2. Transport

Les CK sont généralement synthétisées sur leurs lieux d’utilisation. Cependant, une forte
dose de cytokinine peut être élaborée dans les racines puis exportée :
+++ racines → vaisseaux xylème (sève brute) vers :

• Parties aériennes

• Méristème apical

• Graines en développement

+ Redistribution possible des feuilles vers les racines via le phloème (sève élaborée)

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3. Conjugaison des cytokinines : possibilités

Il y a 3 possibilités de conjugaison des CK, qui entraînent une inactivation :

1. O-glycosylation : glycosylation sur le groupe hydroxyle de la chaîne latérale

2. N-glycosylation en position N3, N7 ou N9

3. Conjugaison avec des acides animés en N9 (alanine)

1. Conjugués O-glycosylés des CK

Glycosylation sur le OH de la chaîne latérale (= fixation de glucose)

→ Inactivation réversible rôle de stockage des CK formes actives après action de

glycosydases = libération des CK

2. Conjugués N-glycosylés des CK

N-Glycosylation en position 3, 7 ou 9

Le glucose est dans ce cas lié à un atome d’azote du noyau purique

→ Inactivation irréversible des CK car non hydrolysable

3. Conjugués avec les Acides aminés (principalement alanine)

→ Inactivation irréversible des CK car liaisons non hydrolysables

4. Catabolisme des CK (=dégradation) : par oxydation

Les cytokinines sont dégradées (irréversible) par oxydation via l’enzyme cytokinine oxydase.

Cette enzyme provoque coupure oxydative en N6 → libérant adénine = entraîne une perte
d’activité des CK. La cytokinine oxydase est plus efficace sur les CK naturelles (zéatine) que sur
les CK de synthèse.

E. Propriétés physiologiques des cytokinines

Les cytokinines ont une multiplicité d’actions = effets pléiotropiques

Elles sont dose-dépendantes et développement-dépendantes

• Action au niveau cellulaire :

→ Division = mérèse

• Action au niveau de la plante entière :

→ Croissance en épaisseur des racines et tiges
→ Formation des bourgeons, rameaux
→ Levée de la dominance apicale
→ Inhibition de la rhizogenèse

Les cytokinines ont des effets positifs ou négatifs sur la croissance, la différenciation,
l’organogenèse ou la sénescence
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1. Action sur la mérèse = division cellulaire

Mérèse = mitose + cytokinèse

Mitose = duplication des chromosomes

Cytokinèse = division du cytoplasme = formation d’un paroi transversale permettant la

séparation de 2 cellules filles

Les cytokinines jouent un rôle dans les 2 étapes (mitose + cytokinèse).

Les cytokinines seules sont sans action sur les division cellulaire. Elles sont actives
uniquement en conjugaison avec l’auxine pour la stimulation de la division cellulaire.

2. Différenciation et organogenèse

Au niveau de la plante entière, les cytokinines agissent sur la différenciation de certaines

cellules et ont une influence sur :

• La caulogenèse : influence positive

La caulogenèse est la formation de tiges et de rameaux végétatifs à partir des bourgeons

apicaux et axillaires.

Cela se fait en 2 étapes :

1. Différenciation des bourgeons : induite par les CK en présence de faibles doses

d’auxine

2. Développement des bourgeons = CK → levée de la dominance apicale dans laquelle

interviennent les auxines.

→ Les cytokinines favorisent la croissance des bourgeons latéraux

• Inhibition de la rhizogenèse

3. Levée de la dominance apicale

• La condition de bourgeon inhibé semble liée à une déficience en CK (-) et influence de l’AIA (+)

• La levée de dominance apicale serait liée à une reprise des mitoses sous l’action des CK

Les CK ont un effet inhibiteur sur la dominance apicale, alors que les auxines la favorisent.

Expérience :

A : témoin = 2 pousses se développent avec inhibition de la pousse

B : injection de kinétines au niveau du premier bourgeon = la kinétine stimule le développement

du 1er bourgeon et accentue l’inhibition sur le 2ème.

C : injection kinétines sur les 2ème bourgeons = levée de la dominance apicale, les 2 pousses ont
un développement comparable.

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F. Opposition Auxines / Cytokinines

• Différents lieux de synthèse et sens de transport

• Effets sur la dominance apicale

• Effets sur la rhizogenèse

Les auxines sont produites dans la partie terminale de la plante.

→ Elles s’opposent au développement des bourgeons axillaires

→ Elles favorisent la rhizogenèse

Les cytokinines sont produites au niveau des racines

→ Elles favorisent le développement des bourgeons axillaires

→ Elles s’opposent au développement des racines

G. Application à la culture in Vitro

Le développement in vitro des cultures végétales dépend essentiellement des taux d’auxine et de
cytokinines (équilibre hormonal).

Des fortes concentrations en auxines associées à de faibles concentrations en cytokinines

permettent d’obtenir l’enracinement des tiges feuillées.

Des fortes concentrations en cytokinines associées à de faibles concentrations en auxines

permettent d’obtenir le développement des bourgeons et ainsi de multiplier les plantes.

Rôle des auxines et des cytokinines dans l’organogenèse :

Le rapport des auxines / CK détermine le devenir des tissus en culture : notion de balance
hormonale

• En concentrations égales : divisions de cellules indifférenciées (= donne 1 cal = régénération

d’organes)

• + d’auxine : formation des racines

• + de CK : formation des bourgeons

Organogenèse in vitro : Skoog et Miller (1957)

→ Régénération d’organes à partir du ration auxines / CK (voir schéma)

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III. Les Gibbérellines

A. Historique
Voir feuillet

B. Structure

Les gibbérellines (GAs) sont des dérivés de terpènes.

Les terpènes sont des molécules composées d’un nombre variable d’unités d’isoprène (5C).

Plus concrètement, une gibbérelline est un diterpénoïde acide formée de 20 C ou de 19C,

organisés en systèmes de 4 ou 5 cycles, dérivés de 4 unités isoprène.

Toutes les gibbérellines possèdent un squelette « commun » appelé ent-gibbérellane.

La gibbérelline la plus connue est l’Acide gibbérellique (GA à 19C) = GA3

C. Synthèse des précurseurs isoprénoïdes et d’ent-kaurène

L’unité de base est l’IPP (isopentényl pyrophosphate) qui se forme soit :

• Dans le cytosol des cellules de graines à partir d’acétyl-coA : voie de l’acide mévalonique
(MVA)
Ac-coA → … MVA → … → IPP

• Dans les plastes des tissus photosynthétiques à partir du glycéraldéhyde-3-phosphate : voie

du MEP (2-C-méthyl-D-érythriol 4-phosphate)

Pyruvate + Glycéraldéhyde-3-P → MEP … → IPP

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→ 2 molécules d’IPP se condensent en 1 molécule de GPP (géranyl di-phosphate). S’ajoute

encore une molécule d’IPP pour former le FPP (farnésyl diphosphate). Et enfin une 4ème
molécule s’ajoute et donne le GGPP (géranyl-géranyl diphosphate).

Le GGPP subit ensuite des processus de cyclisation conduisant à la formation de l’ent-kaurène

(précurseur des GAs) qui sort dans le cytosol.

D. Biosynthèse des GAs dans la plante

Chez les plantes : la biosynthèse s’effectue en 3 étapes dans 3 compartiments cellulaires :

1. Plastes : formation des précurseurs isoprénoïdes (IPP) et d’ent-kaurène qui sortent dans le
cytosol

2. Réticulum endoplasmique : Réactions d’oxydation, aboutissant à la GA12, première

gibbérelline de la voie, précurseur de toutes les autres

3. Cytosol : synthèse de toutes les autres gibbérellines par des réactions d’hydroxylation et
d’oxydation

E. Relations structure-activité (élongation des entrenoeuds)

Il y a activité des gibbérellines seulement si :

• COOH en 7

• OH en 3

• GAs à 19C plus actives que les GA à 20C

Il y a perte d’activité des gibbérellines si :

• OH en 2

F. Détection et dosage
Tests biologiques :

- Elongation des entrenoeuds de maïs ou pois nains (Phinney, 1957), cf TD

- Production d’α-amylase (dégrade l’amidon en maltose) lors de la germination de graines

d’orge (cf TP série 2)

G. Distribution et sites de production

Pour une espèce, les GAs détectées varient selon le stade de développement

Biosynthèse des gibbérellines au niveau :

• De l’embryon et des tissus de réserve des graines en développement

• Des méristèmes

• Des bourgeons terminaux

• Des jeunes feuilles

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H. Régulation du taux tissulaire

Equilibre entre Biosynthèse-Conjugaison-Transport et Catabolisme

Les gibbérellines sont dégradées par fracture du squelette gibbérellane ou par substitution.

GAs peuvent être conjuguées au glucose, ceux qui ont des formes inactives mais inactivations
réversibles. Formes de stockage, surtout dans les graines.

GAs sont transportées par la sève brute et la sève élaborée.

I. Propriétés physiologiques des gibbérellines

Au niveau cellulaire :
• Elongation (auxèse) : cellules des tiges au niveau des entrenoeuds (in vivo)

• Différenciation des organes sexuels : un traitement aux GAs induit la formation de fleurs mâles

Au niveau de la plante entière :

• Croissance des tiges/élongation des entrenoeuds
• Croissance des feuilles et des fruits (parthénocarpiques)

• Levée de dormance

1. Allongement des entrenoeuds (cf TD)

Effet physiologique des GAs endogènes.

En application exogène : Sur plantes génétiquement naines (faibles concentration en GAs), le

traitement par des GAs restaure le phénotype normal.

2. Masculinisation des fleurs

Traitement des fleurs femelles avec des gibbérellines → Formation de fleurs mâles

Application : concombre : majorité monoïque (fleurs mâles et fleurs femelles portées par
un même pied). Dans le cas d’espèce gynoïques (uniquement fleurs femelles) → pour
obtenir des graines et reproduire l’espèce → pulvérisation de GAs sur les fleurs femelles
pour obtenir des fleurs mâles et donner lieu à la fécondation

3. Croissance des feuilles et des fruits

Feuilles : GAs apports exogènes

Les cytokinines augmentent la croissance des feuilles. Les GAs aussi si elles sont apportées en
forte doses ou en synergie avec les CK → doublement de la surface des feuilles (trèfles, radis)

Fruits : Les GAs stimulent le développement des péricarpes = croissance des fruits par
expansion cellulaire
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4. Levée de dormance des semences et bourgeons

Levée de la dormance par les GAs chez certaines semences :

• Il faut d’assez fortes concentrations de GAs (mg/ml), qui remplacent alors les signaux de
lumière ou froid. Elles facilitent la rupture des téguments des graines.

C’est le ratio ABA/GAs qui contrôle la dormance et la germination des graines

Levée de dormance des bourgeons

• Levée par rallongement des jours ou GAs

• Antagonisme de l’action de l’ABA

5. Synthèse d’α-amylase et d’autres enzymes lytiques

GAs abondantes dans les semences de graminées : GAs synthétisées par l’embryon → elles
gagnent la couche à aleurone et stimulent la synthèse d’α-amylase, qui diffuse dans l’albumen,
ce qui permet la dégradation de l’amidon en oses (maltose dans le TP) = nutriments pour
l’embryon.

L’inhibiteur des effets des GAs sur la synthèse d’enzymes est l’acide abscissique (ABA).

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IV. L’éthylène
A. Historique

B. Structure
Structure de l’éthylène à connaître

C. Production tissulaire

1. Produit dans :
• Fruits en maturation (+++)
• Graines en germination

• Fleurs

• Feuilles âgées

→ L’éthylène peut être produit en grande quantité dans les tissus en voie de sénescence ou de
mûrissement.

2. L’éthylène est synthétisé surtout dans des situations de stress/traumatismes :

• Blessures

• Radiations (lumière)

• Sécheresse (Température)

• Attaques par les micro-organismes

→ Synthèse accrue d’éthylène entraînant la formation de composés phénoliques = réactions

de défense (cicatrisation, protection)

→ D’où l’appellation d’« hormone de stress »

3. Production d’éthylène peut être stimulée par la présence d’auxines

• Exposition des plantes à de l’éthylène ou à de fortes concentrations d’auxines →
nombreuses réponses identiques

• Interaction qui fournirait un contrôle naturel lors de l’apport excessif ou de la

production excessive d’AIA (stress)

Biosynthèse : L'acide aminé méthionine est le précurseur de l'éthylène , transformation en S-adénosyl Met (SAM) nécissité d'ATP , Sous l'actions de l'ACC synthase SAM ==> ACC ( acide
cyclopropane carboxylique)

ACC==> conjugaison avec l'acide malonique

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Régulation biosynthétique : ACC synthase joue un rôle important dans la régulation de la production d'éthylène voir schéma poly

D. Rôles physiologiques

Hormone mixte qui exerce une influence sur toutes les phases du développement, de la
germination à la sénescence, souvent en interaction avec d’autres hormones.

• Effets positifs : Maturation des fruits, sénescence, abscission, germination, floraison

• Effets négatifs : Inhibition de la croissance végétale (élongation)

1. La maturation des fruits

La maturation des fruits est Influencée par l’éthylène C2H4, le CO2, la température et l’O2.
→ Un fruit bien mûr accélère le murissement de ses voisins. Le dégagement d’éthylène en est
responsable.

Chez de nombreux fruits on observe une crise climactérique (= crise respiratoire : accroissement
très net de l’intensité respiratoire). C’est C2H4 qui déclenche la crise climactérique et les
phénomènes de maturation qui la suivent.

Un fruit est dit « climactérique » si sa maturation est dépendante/accélérée par l’éthylène et

associée à une augmentation de la respiration cellulaire des tissus.

Exemples de fruits climactériques : Banane, pomme, poire, tomate, melon, pêche,

avocat, café (→ conservation commerciale : retirer les fruits mûrs produisant C2H4 ,
abaisser T° et apport d’O2)

Les fruits non climactériques ont une maturation non associée à l’éthylène et à l’augmentation de
l’intensité respiratoire

Exemples de fruits non climactériques : agrumes, raisin, fraise, cerise

Lors de la maturation de fruits, on observe :

• Modifications organoleptiques
- Couleur

- Texture

- Arôme, odeur

- Goût

• Changements biochimiques touchant :

- Hydrolyse de composés pectiques

- Hydrolyse d’amidon

- Disparition acides organiques (oses)

= par action d’enzymes lytiques dont la synthèse est stimulée par C2H4
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2. Sénescence et abscission

Une feuille vieillissant produit de moins en moins d’auxine et de plus en plus d’éthylène →
entraîne l’abscission

• Abscission (chute des feuilles) =

→ Sous l’influence de la diminution de la photopériode et de la température

→ Augmentation de la production d’éthylène au niveau des pétioles = variation du rapport

éthylène / auxine (+/-).

→ L’éthylène entraîne la synthèse d’enzymes lytiques qui hydrolysent la paroi et l’abscission

devient possible

• Vieillissement (des feuilles) contrôlé par des facteurs hormonaux

→ Retardé par auxines ou cytokinines et stimulé par l’éthylène

3. Effets sur l’élongation

Chez la plupart des espèces, l’éthylène entraîne l’inhibition de l’allongement des cellules, tiges,
pétioles, racines, hampes florales.

On observe la « triple réponse » de plantules étiolées de pois ou encore de haricot

→ Inhibition de l’élongation des épicotyles et des racines

→ Epaississement des épicotyles et des racines

→ Altération du gravitropisme / courbure de la crosse

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V. Acide abscissique Biosynthèse :

Synthèse dans le parenchyme des feuilles âgées , dans les graines : activée par le déficit actif ,
et par période de jours courts (dormance)

A. Historique -Voie de biosyntèse celle des terpènes :

Voie des caroténoides (voie C40)
Voie du melvonate -MVA- (cytosol et ou mithocondries ) ou du méthylérythritol phosphate -MRP-
(chrloroplastes
Voir polycopié
Elle correspond a une coupure de caroténoides en C40 notamment la violaxanthine qui subit
quelques modifications pour donner l'ABA .
Structure de l'ABA :
La quasi totalité de l'ABA est synthétisé dans les chloroplastes riches en caroténoides chez les
-terpénoïde organismes chrlorophyliens
- Sesquiterpénique (C15) = formé a partir de 3 unités isprène

- il existe plusieur isomères mais seul isomère naturel actif dur la fermeture des stomates

- OH en dessous du plan du cycle

- COOH en cis par rapport au reste de la chaîne latérale

Distribution et conjugaison :

-distribution exportéé à pârtir des feuilles par le phloème

- conjugaison : formes inactives ==> Formation reversible par glycolysation ,
sur le COOH ==> ABA glucosyl-ester , sur L'OH du C1 ABA gluciside

Catabolisme

B. Rôles physiologiques de l’ABA

• Fermeture des stomates → Rôle majoritaire

• Embryogenèse et maturation des graines
• Dormance et inhibition de la germination
• Antagonisme des gibbérellines

1. Fermeture des stomates

Stomate = interface atmosphère externe et interne (constitué de 2 cellules de garde), possède

des rôles dans la photosynthèse, la respiration et la transpiration.

L’acide abscissique entraîne la fermeture des stomates

→ Si application exogène à 0,1 µM : fermeture en 3 minutes

→ Dans la plante : en cas de déficit hydrique, la teneur en ABA dans les feuilles est multipliée
par 40

Mécanisme : L’ABA inhibe la pompe à protons et l’entrée d’ions K+ dans les cellules de
garde responsables de l’ouverture des stomates.

2. Embryogenèse

L’acide abscissique stimule la croissance de l’embryon.

Les concentrations d’acide abscissique augmentent dans les stades tardifs du

développement embryonnaire.
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3. Maturation de la graine

On trouve des concentrations en ABA maximales à la fin de cette phase de maturation.

4. Dormance des graines et inhibition de la germination

Dormance des graines :

L’ABA provoque/prolonge la dormance des graines et des bourgeons

Inhibition de la germination :
→ L’ABA inhibe l’émergence de la radicule de l’embryon (= réduit la croissance)

→ L’ABA inhibe la synthèse d’α-amylase stimulée par les Gibbérellines → inhibe les enzymes
nécessaires à la mobilisation des nutriments pour la croissance de l’embryon

4. Antagoniste de gibbérellines

L’acide abscissique intervient à l’inverse de plusieurs actions des gibbérellines :

• Inhibition de l’élongation des rameaux (entrenoeuds), stimulée par les GAs

• Dormances des semences et bourgeons (levées par les GAs)

• Inhibition de la synthèse d’α-amylase (stimulée par les GAs dans les graines)