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Examen clinique en cardiologie

J.-F. Rousselot

L’examen en cardiologie n’est pas constitué uniquement d’examens complémentaires.

Ces examens sont souvent de réalisation et d’interprétation difficiles, et l’examen clinique
est une étape incontournable pour guider le choix de l’examen complémentaire et
faciliter sa pratique. Son aide est également précieuse pour envisager le traitement et
effectuer un bon suivi de l’animal cardiaque. L’examen clinique ne se résume pas à la
détection de souffles cardiaques et à la recherche de leur signification. Cet objectif est
certes très important, mais il est à associer systématiquement à une enquête préalable
précise des conditions et du mode d’apparition des anomalies, et à d’autres gestes
diagnostiques : inspections à distance et rapprochée, palpation du choc précordial, du
pouls artériel, de la veine jugulaire, auscultation des bruits cardiaques normaux. Si
l’examen clinique est la première étape de l’investigation en cardiologie, il en est
également la dernière : certains signes cliniques inexpliqués ou passés inaperçus peuvent
être précisés ou révélés après l’étude faite grâce aux examens complémentaires.
© 2009 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

Mots clés : Souffle cardiaque ; Pouls ; Choc précordial ; Bruit de galop

Plan multiples raisons : il permet de suspecter une cardiopa-

thie ou une insuffisance cardiaque ; il guide le choix de
l’examen complémentaire le plus pertinent ; il contri-
¶ Introduction 1
bue au suivi de l’animal cardiaque.
¶ Anamnèse et commémoratifs 1 L’examen clinique comprend une succession de
Motifs de consultation 1 temps obligatoires : l’écoute des motifs de consultation
Espèce. Âge. Race. Sexe 2 et le recueil des commémoratifs précèdent l’inspection,
Antécédents pathologiques 2 la palpation (choc précordial, pouls artériel, pouls
¶ Examen clinique 3 veineux), l’auscultation cardiaque et pulmonaire.
Inspection à distance 3 L’auscultation cardiaque domine, par l’importance des
Inspection rapprochée 3 renseignements qu’elle fournit, l’examen clinique en
Palpation thoracique 4 cardiologie.
Palpation du pouls artériel 5
Palpation de la veine jugulaire
Examen de l’œil
5
5
■ Anamnèse
Percussion 5 et commémoratifs
Auscultation 5
Motifs de consultation
La richesse des informations rapportées par le pro-
priétaire est malheureusement fréquemment masquée
■ Introduction par une présentation confuse, pléthorique ou au
contraire trop lapidaire. Afin de clarifier ces informa-
Les nouvelles techniques, en particulier d’imagerie, tions, il est important, après l’écoute nécessaire, de
ont pu faire croire que le simple examen clinique en mener une véritable enquête [1-3].
cardiologie devenait obsolète. Il n’en est rien et, bien L’état général de l’animal, les maladies précédem-
au contraire, l’examen clinique au sens large avec ses ment présentées ou concomitantes, la date de début
deux étapes indispensables (l’anamnèse et l’examen des signes cliniques, les conditions d’apparition (exem-
clinique proprement dit) garde tout son intérêt pour de ple : à l’effort ou au repos), leur durée, les éventuels

Vétérinaire - Cardiologie 1
0200 ¶ Examen clinique en cardiologie
traitements en cours, précèdent la description plus
précise des signes cliniques.
Parmi ceux-ci, une attention toute particulière doit
être portée à la présence éventuelle d’un amaigrisse-
ment, de faiblesse, de fatigabilité, de syncope, de
cyanose, d’essoufflement transitoire ou permanent, de
toux, de bruit respiratoire, de distension abdominale,
d’épisodes d’accélération ou de ralentissement et/ou
d’irrégularité cardiaque des battements cardiaques. Pour
chacun de ces signes, la date d’apparition, la fréquence
de survenue, la durée et les circonstances provoquant
leur apparition ou leur exacerbation (exercice, repos,
prise alimentaire...) sont consignées sur la fiche
clinique.
“ Point fort
Aucun signe n’est pathognomonique d’une
cardiopathie et d’une insuffisance cardiaque,
mais la présence d’un ou plusieurs signes
constitue une bonne présomption.
Espèce. Âge. Race. Sexe
Espèce
Chien et chat sont susceptibles de présenter des
affections cardiaques congénitales et des maladies
acquises.
Les maladies valvulaires dégénératives (MVD) de la
valve mitrale ou de la valve tricuspide sont plus fré-
quentes chez les chiens de petit format, alors que les
cardiomyopathies de type dilaté (CMD) se rencontrent
principalement chez le chien et ont pratiquement
disparu de l’espèce féline depuis la correction de la
carence en taurine. Les cardiomyopathies hypertrophi-
ques (CMH), restrictives (CMR) ou intermédiaires sont
des affections félines.
Race
Les cardiopathies congénitales et les principales
maladies cardiaques acquises ont des prévalences très
variables selon les races.
Toutes les races de chien, par exemple, sont suscep-
tibles de présenter une maladie valvulaire dégénérative
mitrale, mais c’est dans les races de petit format que
celle-ci provoque l’apparition de signes cliniques. Le
cavalier king charles est la race la plus concernée par
cette affection, avec une physiopathologie probable-
ment différente de celle observée dans les autres races.
Les cardiomyopathies, plus fréquentes chez les chiens
de grande taille, sont bien connues sous leur forme
dilatée (dogue, doberman, beauceron, irish-wolfhound).
Des formes rythmiques sont décrites (cardiomyopathie
arythmogène du ventricule droit du boxer). Des caren-
ces nutritionnelles ont été suspectées, et, actuellement,
cette suspicion semble se confirmer chez le cocker.
Les troubles du rythme commencent également à
révéler quelques préférences raciales : outre les troubles
du rythme ventriculaire par hyperexcitabilité chez le
boxer (cardiomyopathie arythmogène, cf. supra), la
fibrillation atriale idiopathique est plus fréquemment
rencontrée chez l’irish-wolfhound et le sick sinus
syndrome chez le schnauzer.
2 Vétérinaire - Cardiologie
Toutes les races de chat peuvent être atteintes de
cardiomyopathie. Le support génétique de ces maladies
commence à être mis en évidence dans certaines races
(maine coon, ragdoll).
Si la connaissance de ces particularités raciales est
incontestablement d’une grande aide pour déterminer
le caractère héréditaire d’une affection et rechercher, si
nécessaire, une méthode d’éradication de cette affec-
tion, elle ne doit pas pour l’examen individuel créer un
biais : ce n’est pas, par exemple, parce qu’un chien
tousseur est un cavalier king charles que sa toux est
obligatoirement cardiogénique.
Âge
La répartition animaux jeunes/malformations cardia-
ques et animaux âgés/cardiopathies acquises connaît de
très nombreuses exceptions. Les malformations peuvent
passer inaperçues pendant plusieurs années, soit parce
que les examens cliniques successifs ont été trop
rapides, soit parce ces malformations ne pouvaient être
reconnues par le simple examen clinique (exemple :
communication interatriale, ou certaines formes de
dysplasies mitrales ou tricuspidiennes). Les cardiomyo-
pathies, les endocardites ou myocardites ne sont pas
liées à l’âge. Les MVD sévissent chez les chiens âgés
(90 % des chiens de plus de 13 ans ont des lésions
d’endocardiose mitrale et parmi ceux-ci, 30 % ont des
manifestations cliniques [4]). Mais l’âge d’apparition de
cette dégénérescence valvulaire peut être précoce chez
le cavalier king charles (à partir de 1 an !).
Sexe
Aucune affection cardiaque n’est exclusivement liée
au sexe. Une plus forte fréquence des CMD et des MVD
est décrite chez les mâles, alors que la persistance du
canal artériel est plus courante chez la femelle et le sick
sinus syndrome chez la chienne schnauzer.
Mode de vie
La symptomatologie des affections cardiaques
s’exprime plus facilement à l’effort. Le chien de chasse
ou surtout le chat habitué aux escapades nocturnes
peuvent présenter, après un effort soutenu, une dysp-
née due à la décompensation d’une cardiopathie qui se
serait manifestée plus tardivement chez un animal
sédentaire.
Antécédents pathologiques
Ils sont importants à prendre en compte car ils
peuvent :
• être à l’origine des troubles cardiaques (exemple : une
tumeur de la rate peut déclencher des troubles du
rythme ventriculaire) ;
• être consécutifs à une affection cardiaque jusque là
ignorée : un épisode de toux semblant a priori
anodin et régressant rapidement peut être, par
exemple, le premier signe d’une CMD ;
• modifier le pronostic ; toute maladie chronique
concomitante aggrave le pronostic des cardiopathies ;
• interférer avec le traitement choisi ou ses doses
(exemple : insuffisance hépatique ou rénale graves).
Toute anomalie préexistante est intéressante à consi-
dérer, qu’elle soit :
• cardiaque : souffle cardiaque, endocardite, dysryth-
mie, etc. ;
• ou non cardiaque : obésité, affections pulmonaire,
rénale, hépatique, digestive, endocrinienne (par
exemple : hyperthyroïdie féline), virale (par exem-
ple : parvovirose), bactérienne (risque d’endocardite,

par exemple), parasitaire (par exemple : angiostron-
gylose, dirofilariose), mycosique ou d’origine immu-
nologique.
■ Examen clinique
Il comporte plusieurs étapes : l’inspection, la palpa-
tion du choc précordial, du pouls fémoral, de la veine
jugulaire, et l’auscultation [1, 3, 5].
Inspection à distance
Après avoir examiné l’aspect général de l’animal,
l’inspection à distance s’intéresse à compléter certaines
informations collectées lors de l’étape précédente.
Toux
La toux est un réflexe destiné à rejeter les substances
anormalement présentes (ou assimilées comme telles)
dans les voies respiratoires. La toux est un symptôme
fréquemment rencontré chez le chien cardiaque et
pratiquement inexistant chez le chat. Ce symptôme
majeur du tableau clinique des affections du cœur
gauche se manifeste avant ou après la décompensation.
Avant la décompensation, le remodelage cardiaque
conduit à une hypertrophie/dilatation du cœur gauche
qui dévie la bronche souche gauche et stimule ses
zones tussigènes. La capacité respiratoire étant intègre,
la toux est forte, quinteuse, sèche, parfois émétisante.
Elle peut même être suivie d’un petit malaise ou d’une
courte syncope.
Après la décompensation, le type de toux dépend de
la gravité de l’œdème pulmonaire et du degré d’ampu-
tation de la capacité respiratoire : lorsque celle-ci est
fortement diminuée, la toux devient courte, moins
sonore et productive lors d’œdème alvéolaire.
Lorsqu’elle est d’origine cardiaque, la toux évolue
selon un mode chronique, mais ses caractères ne sont
pas pathognomoniques : de nombreuses affections
respiratoires s’expriment de la même manière et le
diagnostic différentiel fait appel à plusieurs examens
complémentaires.
Dyspnée
Chez le chien, l’insuffisance cardiaque gauche se
traduit par un œdème pulmonaire. Les premiers stades
d’œdème pulmonaire provoquent une dyspnée restric-
tive (polypnée) souvent accompagnée chez le chien de
toux forte et non productive lorsque la capacité respi-
ratoire est peu modifiée.
Les stades plus graves se caractérisent par une dysp-
née devenant expiratoire. L’intensité de la toux tend à
diminuer avec la capacité respiratoire. Lors des stades
ultimes, l’obstruction expiratoire est majeure, l’animal
adopte la position d’orthopnée : debout, les coudes
écartés. La toux, lorsqu’elle est présente, est courte et
douloureuse. Une expectoration et un jetage spumeux
parfois rosés peuvent être présents.
L’épanchement pleural survient chez le chien lors du
stade terminal de l’insuffisance cardiaque globale. Il se
traduit par une discordance respiratoire.
Cette discordance est plus fréquente chez le chat car
l’insuffisance cardiaque gauche peut se manifester, a
contrario du chien, par un épanchement pleural.
L’œdème pulmonaire est une autre conséquence possi-
ble des cardiopathies félines. Il est le plus souvent
d’apparition brutale et concerne l’ensemble du territoire
pulmonaire. Il en résulte une dyspnée sévère de type
obstructif.
Vétérinaire - Cardiologie
Examen clinique en cardiologie ¶ 0200
La dyspnée de type purement inspiratoire est due à
une obstruction respiratoire supérieure et n’est pas
cardiogénique.
Faiblesse. Fatigue à l’effort
Bien qu’un grand nombre d’affections puissent en
être responsables, la fatigue et l’intolérance à l’effort
sont des signes constants lors d’insuffisance cardiaque.
Les classifications de l’insuffisance cardiaque sont
basées sur la capacité ou non à supporter des efforts
d’intensité variable.
Dilatation abdominale. Œdèmes déclives
Hépatomégalie, ascite et signe du flot sont les
témoins d’une défaillance cardiaque droite. Les œdèmes
déclives n’apparaissent que lors des stades terminaux de
l’insuffisance cardiaque.
Syncope
Lorsqu’elle est d’origine cardiaque, la syncope peut
résulter d’une chute du débit cardiaque, d’un défaut de
perfusion cérébrale (trouble du rythme, contractilité
inadaptée). Elle peut également succéder à une quinte
de toux prolongée forte chez les chiens nerveux et de
petit format.
La syncope survient plus fréquemment lors d’un
effort et la description en est généralement faite par le
propriétaire. Elle débute par une faiblesse généralisée,
évolue rapidement vers l’ataxie et la perte de connais-
sance. L’animal peut alors déféquer, uriner ou même
présenter des convulsions. La confusion avec une crise
d’origine neurologique ou métabolique est alors
possible.
Amaigrissement
La perte de poids accompagne toutes les cardiopa-
thies décompensées. Les CMD des grands chiens favo-
risent particulièrement cet amaigrissement. Il constitue
donc un bon signe d’appel de cette maladie. Chez le
chat âgé, l’amaigrissement associé à des anomalies
cardiaques suggère une hyperthyroïdie.
Parésie
Les cardiomyopathies félines sont à l’origine de la
formation de thrombus dans l’oreillette gauche qui
peuvent être envoyés dans la circulation et obstruer
partiellement ou complètement des artères de gros
calibres. Il en résulte une parésie d’un ou des deux
membres antérieurs ou postérieurs avec une perte
complète du pouls artériel et une très forte douleur.
Le Tableau 1 résume les renseignements obtenus par
l’inspection à distance et envisage quelques éléments
du diagnostic différentiel entre maladie cardiaque et
non cardiaque.
Inspection rapprochée
Couleur des muqueuses
Elle est appréciée en observant la conjonctive, la
muqueuse buccale ou vaginale. Les modifications de
couleur des muqueuses accompagnent les affections
cardiaques graves :
• la pâleur se rencontre lors d’état de choc cardiogéni-
que avec forte diminution du débit cardiaque et
vasoconstriction périphérique, et n’est pas forcément
synonyme d’anémie ;
• la cyanose est consécutive à une hypoxémie (stade
terminal de l’insuffisance cardiaque) ou à un shunt
3
0200 ¶ Examen clinique en cardiologie
Tableau 1.
Synthèse des renseignements fournis par l’anamnèse et à l’inspection.
Symptôme Cardiopathie/Insuffisance cardiaque
Amaigrissement Tardif
Insuffisance cardiaque
Intolérance à l’effort Précoce
Faiblesse, fatigue Toute affection cardiaque
Thromboembolie chez le chat
Toux Dilatation atriale gauche
Œdème pulmonaire
Dyspnée Œdème pulmonaire (insuffisance cardiaque gauche)
Épanchement pleural (rare)
Insuffisance cardiaque droite et insuffisance cardiaque
globale
Syncopes Troubles de la conduction (bloc auriculoventriculaire
du troisième degré, bloc sinoatrial du troisième degré,
sick sinus syndrome, oreillette silencieuse)
Tachyarythmie sévère (tachycardie ventriculaire,
fibrillation auriculaire)
Obstruction à l’éjection et au remplissage (tumeur,
épanchement péricardique, sténose aortique
et pulmonaire), inotropisme effondré (cardiomyopathie
dilatée, insuffisance valvulaire très effondrée)
Ascite Insuffisance cardiaque ou insuffisance cardiaque globale :
présence de liquide sérohémorragique
droite-gauche (exemple : tétralogie de Fallot). Elle
peut aussi résulter d’une affection respiratoire.
Vitesse de recoloration des muqueuses
Après avoir effectué une pression, elle permet d’esti-
mer le temps de remplissage des capillaires qui est en
rapport avec la performance cardiaque. Le temps de
recoloration ne doit pas dépasser 2 secondes, mais la
sensibilité de ce critère est insuffisante (nombreuses
erreurs par défaut).
Palpation thoracique
Choc précordial
Il correspond à la répercussion du choc de l’apex sur
la paroi thoracique et est synchrone du premier bruit.
C’est dans une zone de 2 à 3 cm de diamètre à gauche,
en regard du cinquième espace intercostal, juste
au-dessous de la jonction chondrocostale, que ce choc
est palpé.
Chez les chiens longilignes, l’activité ventriculaire
droite peut être également perçue, mais à un degré
d’intensité bien moindre sur le côté droit de la poitrine,
en regard de l’aire d’auscultation de la valve tricuspide
(quatrième espace intercostal légèrement au-dessus de
la jonction chondrocostale). Les renseignements fournis
par la palpation du choc précordial sont nombreux.
Choc précordial plus fort ou plus étendu
Certaines circonstances physiologiques (effort,
tachycardie d’origine émotive, etc.) renforcent le choc.
4 Vétérinaire - Cardiologie
Affections non cardiaques
Nombreuses maladies
Nombreuses maladies
Nombreuses maladies, en particulier troubles osseux,
neurologiques et musculaires
Collapsus trachéal
Bronchite chronique
Tumeur intrathoracique
Œdème pulmonaire non cardiogénique (rare)
Bronchopneumonie
Fibrose pulmonaire
Œdème pulmonaire non cardiogénique (rare)
Bronchite et fibrose
Pneumothorax
Épanchement pleural
Obstruction des voies aériennes supérieures
Trouble métabolique (hypoglycémie)
Trouble nerveux (épilepsie, tumeur cérébrale)
Hypoxémie (anémie, coagulation intravasculaire
disséminée)
Hypoprotéinémie
Tumeur abdominale
Hémorragie
Péritonite
La cardiomégalie modifie les caractères du choc
précordial. Dans les conditions normales, il est perçu
pendant la première moitié de la systole. Lors de
surcharge ventriculaire gauche (régurgitation mitrale,
sténose aortique), le myocarde s’hypertrophie. Le choc
apical devient plus fort et dure plus longtemps. Lorsque
la surcharge ventriculaire gauche s’accentue, le cœur
commence à se dilater. L’aire de palpation du choc
précordial s’étend. Ce phénomène est similaire à droite
si le ventricule droit connaît les mêmes modifications
anatomiques (par exemple régurgitation tricuspidienne,
sténose pulmonaire) : le choc précordial droit, le plus
souvent absent chez l’animal normal, peut alors être
clairement palpé.
Choc d’intensité diminuée
L’obésité est la principale cause physiologique de
baisse d’intensité du choc. De nombreuses circonstan-
ces pathologiques aboutissent au même résultat :
présence d’un épanchement pleural (liquidien ou
aérique) ou péricardique, hypocontractilité, hypoten-
sion, etc.
Choc irrégulier
La succession irrégulière des chocs précordiaux est un
excellent moyen pour détecter une anomalie du
rythme cardiaque qu’elle soit physiologique (arythmie
sinusale respiratoire) ou pathologique.
Lors de dysrythmie, le propriétaire peut facilement
participer à la surveillance de la fréquence et du rythme
cardiaque en palpant fréquemment la zone du choc
précordial.

La palpation simultanée du pouls fémoral et du choc
peut révéler des déficits pulsatiles rencontrés lors de
dysrythmies graves (fibrillation atriale, extrasystoles
fréquentes).
Frémissement cataire ou « thrill »
Les souffles cardiaques de forte intensité provoquent
des vibrations de la paroi costale. Ils sont palpés dans
l’aire d’auscultation du souffle. Il convient, par exem-
ple, de ne pas oublier de palper le thorax en avant
cranialement à l’épaule gauche. Un thrill correspondant
à une persistance du canal artériel peut y être repéré.
Autres modifications de la palpation
thoracique
Elles ne peuvent être mises en évidence que chez les
animaux longilignes ou maigres.
Le deuxième bruit cardiaque peut être également
palpé chez ce type de chien ou chez les chiens maigres
(index placé dans le troisième espace intercostal à
gauche).
Une forte augmentation de volume télédiastolique
gauche peut être associée à la présence d’un petit choc
à l’apex gauche en début de diastole, correspondant à
l’auscultation de B3. Lors d’hypertrophie cardiaque ou
d’hypertension sévère, un petit choc correspondant à
B4 peut être perçu en fin de diastole à la base du cœur.
Enfin, la palpation du cou et de la trachée termine
cette phase exploratoire. Par exemple, chez le chat, une
hypertrophie des glandes thyroïdes peut ainsi être
décelée. Chez le chien de petit format, la modification
de forme de la trachée permet de suspecter un collapsus
trachéal, mais le fait de déclencher la toux lors de cette
palpation ne permet pas d’affirmer l’origine trachéale
de cette toux.
Palpation du pouls artériel
Les caractères du pouls artériel dépendent non
seulement de la performance systolique du cœur, mais
aussi de nombreux autres facteurs : la quantité de sang
éjecté, la distensibilité artérielle, l’état de vasoconstric-
tion, le différentiel entre pression systolique et pression
diastolique.
La palpation du pouls fémoral est l’acte le plus
couramment pratiqué. Il représente la différence entre
pression systolique et pression diastolique. Sa palpation
doit être complétée par celle des carotides et des artères
brachiales qui se révèle souvent délicate.
Cette palpation permet d’estimer :
• la fréquence cardiaque, la régularité du rythme et la
concordance avec le choc précordial ;
• la vitesse d’arrivée et de départ de l’ondée sanguine,
son intensité maximale et son moment de survenue
par rapport au choc précordial.
Une élévation rapide, un pic de valeur élevée et un
retour plus rapide que la normale signent une augmen-
tation du débit cardiaque gauche. Cette augmentation
de débit peut être cardiogénique (régurgitation aorti-
que, persistance du canal artériel, bradycardie, par
exemple) ou non cardiogénique (fièvre, douleur, hyper-
thyroïdie, anémie).
Un pouls mou, filant, voire inexistant, est lié à une
modification cardiaque (hypocontractilité, sténose sous-
aortique, dysrythmie), vasculaire (hypotension) ou
sanguine (thromboembolie). Cette dernière circons-
tance est particulièrement fréquente chez le chat
cardiomyopathe, mais existe aussi chez le chien (com-
plications d’endocardite, état d’hypercoagulabilité dû à
un syndrome néphrotique, un hypercorticisme, une
Vétérinaire - Cardiologie
Examen clinique en cardiologie ¶ 0200
anémie hémolytique auto-immune). L’absence de pouls
est associée à une forte douleur, une froideur et une
rigidité musculaire du membre mal irrigué.
Quelques indications supplémentaires peuvent être
tirées de la palpation du pouls artériel.
La sténose aortique grave diminue la force du pouls
fémoral et retarde son pic par rapport au choc précor-
dial. Par ailleurs, les vibrations du souffle de sténose
aortique peuvent se transmettre à la carotide.
L’alternance du pouls (pouls fort/pouls faible) peut
être associée à une grave dysfonction ventriculaire
gauche (CMD).
Le pouls paradoxal (réduction sensible de l’amplitude
du pouls lors de l’inspiration et augmentation lors de
l’expiration) est la conséquence d’une modification du
remplissage ventriculaire lors des phases respiratoires. Il
peut être identifié lors de tamponnade cardiaque.
Le pouls bigéminé (alternance d’un pouls fort et d’un
pouls faible) est la conséquence d’un rythme bigéminé
où alternent un complexe normal et un complexe
extrasystolique. Lorsque l’extrasystole est proche du
battement normal, le remplissage ventriculaire n’a pas
le temps de s’effectuer complètement et le pouls qui en
résulte est plus faible.
La découverte d’un pouls irrégulier (par exemple
pouls précoce et faible lors d’extrasystole, pouls en
permanence irrégulier et d’intensité variable lors de
fibrillation atriale ou pouls très lent lors de bradycardie)
est complétée par la recherche de déficit pulsatile en
palpant simultanément le choc précordial.
Palpation de la veine jugulaire
Cet examen, souvent oublié, présente pourtant un
intérêt certain pour estimer la valeur de la pression
veineuse centrale et le fonctionnement du cœur droit.
Le chien est debout, assis ou en décubitus sternal. Sa
tête est légèrement levée et tournée vers la gauche,
dégageant ainsi la veine jugulaire droite. Les modifica-
tions de l’oreillette droite sont alors transmises presque
directement à la veine jugulaire.
La présence d’un pouls jugulaire visible sur le cou à
plus d’un tiers de sa longueur et/ou une distension
anormale de la veine font suspecter une défaillance
cardiaque droite (insuffisance tricuspidienne, épanche-
ment péricardique, cardiomyopathie), une obstruction
de la veine cave craniale ou une hypervolémie.
Examen de l’œil
Une baisse brutale de l’acuité visuelle, des hémorra-
gies du fond de l’œil, sont de très bons signes d’appel
d’une hypertension artérielle.
Percussion
Plus la paroi thoracique est de superficie restreinte,
plus cet examen est d’interprétation difficile. Il peut
permettre chez les animaux de grande taille de suspec-
ter rapidement un pneumothorax (tympanisme en
région dorsale du thorax) ou un épanchement pleural
(matité en région ventrale).
Auscultation
Elle se réalise grâce à un stéthoscope. Les stéthosco-
pes électroniques ont de nombreux avantages : ampli-
fication possible des sons, filtrage, enregistrement. Ils
ne sont pas encore bien adaptés à la fréquence de tous
les bruits cardiaques des carnivores et n’ont pas encore
5
0200 ¶ Examen clinique en cardiologie
Tableau 2.
Aires d’auscultation cardiaque.
Aire d’auscultation Chien
Gauche Aire mitrale 5e espace intercostal, à la jonction
chondrocostale
Aire pulmonaire 2e-4e espace intercostal au-dessus
du sternum
Aire aortique 4e espace intercostal au-dessus
de la jonction chondrocostale
Droite Aire tricuspide 3e-5e espace intercostal près
de la jonction chondrocostale
remplacé le stéthoscope classique. Des enregistrements
sur support numérique de très bonne qualité des bruits
cardiaques normaux et surajoutés sont maintenant
disponibles et facilitent l’apprentissage de l’aus-
cultation.
L’auscultation cardiaque permet d’étudier les bruits
cardiaques normaux, leurs modifications et éventuelle-
ment la présence de bruits surajoutés [6].
▲ Attention
L’auscultation, étape fondamentale de tout
examen clinique, doit être pratiquée même si les
commémoratifs, l’anamnèse et le début de
l’examen clinique ne sont pas en faveur d’une
cardiopathie.
La très grande majorité des affections cardiaques
perturbent l’auscultation. Les caractères des modifica-
tions entendues sont très intéressants pour suspecter le
type de cardiopathie et choisir l’examen complémen-
taire le mieux adapté.
Pour être performante, l’auscultation doit être réali-
sée dans un contexte calme et silencieux, et suivre une
méthodologie rigoureuse : écoute de l’ensemble des
aires d’auscultation, calcul de la fréquence cardiaque,
interprétation des bruits audibles, appréciation de la
régularité du rythme. À noter qu’une position inadé-
quate de l’animal (l’auscultation se réalise sur un
animal en position debout) ou une pression trop forte
sur la capsule peuvent masquer certaines anomalies de
l’auscultation.
La palpation simultanée du pouls fémoral est un bon
moyen de repérer le début de la systole, d’estimer
l’efficacité de la contraction cardiaque et son synchro-
nisme avec l’ondée sanguine artérielle.
L’auscultation débute par l’écoute du battement
apical qui correspond à l’aire d’auscultation de la
valvule mitrale. La membrane du stéthoscope est
ensuite déplacée sur l’ensemble de la paroi thoracique
à gauche et à droite en insistant particulièrement sur
les aires de projection des valvules cardiaques
(Tableau 2).
Bruits normaux
L’activité cardiaque produit dans les conditions
normales, au cours de sa révolution, quatre bruits (B1,
B2, B3 et B4) ; les deux premiers sont audibles avec un
stéthoscope, les deux derniers ne le sont pas dans les
conditions normales et n’apparaissent que sur un
6 Vétérinaire - Cardiologie
Chat
5e-6e espace intercostal, à un quart de la distance
sternum-côte
2e-3e espace intercostal de deux tiers à la moitié
de la distance vertèbre-sternum
2e-3e espace intercostal, juste au-dessus de l’aire
pulmonaire
4e-5e espace intercostal, à un quart de la distance
sternum-vertèbre
enregistrement phonocardiographique. La Figure 1
permet de placer chaque bruit au cours du cycle
cardiaque.
Le premier bruit (B1) débute la systole. Il est sourd,
mat et prolongé. Son maximum d’intensité se situe
dans l’aire mitrale.
Il est la résultante de trois composantes vibratoires :
• la mise sous tension isométrique du ventricule ;
• la fermeture des valvules atrioventriculaires mitrales
et tricuspides ;
• l’ouverture des valvules sigmoïdes et l’éjection de la
masse sanguine vers les gros vaisseaux.
La vibration mitrale est audible préférentiellement à
l’apex du cœur, tandis que la composante tricuspi-
dienne est plus distincte à droite en région
tricuspidienne.
Le deuxième bruit (B2) termine la systole. Il est plus
court et plus sec que B1. Son intensité est maximale en
région basale du cœur (aires pulmonaire et aortique).
B2 est consécutif aux vibrations de la fermeture des
valvules sigmoïdes. Il est normalement dédoublé en
deux composantes : aortique et pulmonaire. La valve
sigmoïde aortique se ferme physiologiquement la
première. Le dédoublement des deux composantes est
plus perceptible en région basale chez les animaux
maigres ou longilignes, et durant l’inspiration.
Le troisième bruit (B3) se situe en début de diastole
et est normalement inaudible. Il résulte des vibrations
consécutives à la distension des ventricules lors du
remplissage diastolique rapide. Son intensité est maxi-
male en région mitrale.
Le quatrième bruit (B4) est également inaudible dans
les conditions normales. Il correspond à l’éjection du
contenu atrial en fin de diastole. Il est mieux entendu
en aire aortique ou pulmonaire.
Variations des bruits normaux
Les bruits normaux sont susceptibles de varier en
fréquence, régularité, nombre, intensité et tonalité. Ces
modifications apparaissent dans certaines circonstances
physiologiques, mais sont aussi consécutives soit à des
maladies cardiaques soit à des maladies non cardiaques
ayant une répercussion sur le fonctionnement
cardiaque.
Fréquence et régularité cardiaques
La fréquence est le nombre de cycles cardiaques par
minute. Elle varie avec :
• l’espèce : la fréquence cardiaque normale se situe
entre 90 et 150 battements/min chez le chien, et
entre 120 et 170 battements/min chez le chat ;
• la taille de l’animal : classiquement, on parle de
tachycardie pour une fréquence dépassant 120 batte-
ments/min chez le chien de grande taille, 180 batte-
ments/min chez le chien de petite taille et

B4 B1
Auscultation
T
P
ECG
Pression
aortique
Systole
Figure 1. Concordance bruits cardiaques-pression aortique-activité électrique. ECG : électrocardiogramme.
220 battements/min chez le chat et le chiot ; à
l’inverse, on conclut à une bradycardie pour des
fréquences inférieures à 70 battements/min chez un
grand chien et 120 battements/min chez le chien de
petite taille ou chez le chat ;
• certaines circonstances physiologiques : la fréquence
cardiaque augmente lors de l’inspiration et diminue
lors de l’expiration. Ce phénomène est dû à
l’influence du système neurovégétatif au cours du
cycle respiratoire. L’arythmie sinusale respiratoire
disparaît lorsque la fréquence cardiaque dépasse les
120-130 battements/min. L’activité physique, le
stress augmentent la fréquence alors que lors du
repos ou du sommeil elle diminue ;
• certaines circonstances pathologiques : les dysryth-
mies accompagnent la grande majorité des cardiopa-
thies, mais elles peuvent être également la
conséquence de maladies non cardiaques (exemple :
bradycardie lors de maladie d’Addison, tachycardie
lors d’hyperthyroïdie, extrasystoles lors de tumeur
splénique).
Une auscultation longue et attentive peut préciser le
caractère permanent ou paroxystique de la modifica-
tion de fréquence et/ou de rythme. Les extrasystoles
sont facilement reconnaissables : elles sont prématu-
rées, d’une tonalité légèrement différente, souvent
suivies d’un silence anormalement long (le repos
compensateur) et d’une contraction plus puissante
donc plus audible ; d’autre part, le pouls extrasystolique
est généralement plus faible, voire inexistant. La
fibrillation atriale (l’ancienne « folie cardiaque ») se
traduit par une grande anarchie des battements cardia-
ques et de très nombreux déficits pulsatiles.
Vétérinaire - Cardiologie
Examen clinique en cardiologie ¶ 0200
B2 B3
Diastole
Toute anomalie de la fréquence et/ou du rythme
cardiaques incite à la réalisation d’un électrocardio-
gramme. Lors de dysrythmie transitoire, le recours à
l’examen Holter (enregistrement électrocardiographique
pendant 24 heures) peut se révéler nécessaire.
Nombre, intensité et tonalité des bruits normaux
Augmentation. B1 est plus fort lors de maigreur,
d’anémie, d’hyperthermie, d’effort, d’hypertension
systémique, de tachycardie, d’hyperthyroïdie.
Le dédoublement de B1 est dû à un asynchronisme
de fermeture des valves mitrales et tricuspides. Le
dédoublement physiologique ou pathologique de B1 est
rare (bloc de branche droit, extrasystoles, sténose
mitrale ou tricuspide).
B2 est plus audible lors de sténose aortique valvulaire
ou d’hypertension artérielle, d’hypertension pulmo-
naire, de communication interventriculaire ou intera-
triale, de persistance du canal artériel. Le dédoublement
de B2 peut être :
• physiologique : B2 peut être dédoublé en région
basale et surtout durant l’inspiration, par accentua-
tion de l’asynchronisme de fermeture des valvules
aortiques et pulmonaires ;
• pathologique et constant : l’éjection ventriculaire
droite est alors anormalement prolongée (extrasystole
gauche, bloc de branche droit, sténose pulmonaire
ou mitrale, hypertension pulmonaire, shunt de
persistance du canal artériel inversé) ;
• pathologique et paradoxal : l’éjection aortique est
retardée et suit l’éjection pulmonaire ; il est rencon-
tré lors d’obstruction sévère à l’éjection aortique
7
0200 ¶ Examen clinique en cardiologie
(sténose sous-aortique, hypertension artérielle), lors
d’insuffisance myocardique grave, d’extrasystole
ventriculaire droite ou de bloc de branche gauche.
L’auscultation de B3 est pathologique chez le chat et
le chien. Sa découverte est très suggestive d’une forte
dilatation ventriculaire, conséquence d’un grand nom-
bre de cardiopathies : CMD, régurgitations mitrale
et/ou tricuspidienne décompensées, larges communica-
tions atriales ou ventriculaires, canal artériel de fort
calibre, etc.
L’intensité de B4 augmente lorsque l’éjection atriale
se produit sur une paroi ventriculaire dure et/ou
épaissie. L’auscultation de B4 signe un remodelage
ventriculaire majeur. Son audition constitue un bon
signe d’appel de CMH ou de thyréotoxicose chez le
chat. Chez le chien, une rupture de cordage, une
hypertension pulmonaire ou un bloc atrioventriculaire
du troisième degré sont des circonstances d’audition de
B4.
L’auscultation de B3, B4 ou des deux mime un bruit
de galop. Ce bruit de galop peut être également
entendu lors d’affection non cardiaque (anémie princi-
palement). La différenciation entre B3 et B4 à l’auscul-
tation est difficile et impose la réalisation d’une
échocardiographie afin de visualiser les altérations
myocardiques. Le bruit de galop ne doit pas être
confondu avec un dédoublement de B1 ou B2, ou avec
un rythme bigéminé (succession d’un battement nor-
mal et d’un battement extrasystolique).
Diminution. De nombreuses circonstances non
cardiogéniques sont susceptibles de diminuer l’intensité
de B1 et B2 : obésité, épanchements pleural ou péricar-
dique, hernie diaphragmatique ou tumeur thoracique,
état de choc, hypothyroïdie. La baisse du débit cardia-
que quelle qu’en soit la cause, un épanchement péri-
cardique, conduisent à la baisse d’intensité de B1 et B2.
La présence d’un souffle cardiaque systolique (régur-
gitation mitrale, sténose aortique ou pulmonaire) peut
masquer en partie ou même totalement B2. Une extra-
systole très prématurée qui raccourcit le remplissage
ventriculaire et diminue le volume éjecté a les mêmes
effets.
Lors de tachycardie très rapide, B1 et B2 peuvent se
confondre en un seul bruit.
Bruits anormaux
Bruits artefacts
Sans rapport avec les bruits cardiaques, ils sont
générés par les mouvements de l’animal, les frotte-
ments du stéthoscope sur le poil ou par la respiration.
Bruits surajoutés : souffles
Un souffle est un bruit cardiaque anormal couvrant
ou se surajoutant aux bruits B1 et B2 normaux. Il est
provoqué par des turbulences dans le courant sanguin.
Le flux sanguin normalement laminaire est inaudible ;
les turbulences et leurs conséquences acoustiques
apparaissent lorsque cet écoulement est perturbé.
La turbulence responsable du souffle est soit la
conséquence directe d’une lésion cardiaque (insuffi-
sance ou sténose valvulaires, communications interca-
vitaires), soit la conséquence indirecte de la
cardiopathie (éloignement des piliers mitraux lors de
CMD, gêne à l’éjection aortique lors de CMH). Elle
peut également être présente sans lésion cardiaque par
modification de la viscosité sanguine (souffle d’anémie
dû à la diminution de la viscosité sanguine).
8 Vétérinaire - Cardiologie
La mise en évidence d’un souffle est systémati-
quement suivie de la recherche de ses principaux
caractères.
Aire d’auscultation et sens de propagation. Elle
correspond à la zone, sur le thorax, où le souffle est le
plus fort. Le sens de propagation de la vibration rensei-
gne sur la direction du flux sanguin responsable du
souffle. C’est une étape clé dans la recherche de la
lésion cardiaque car elle permet de localiser la turbu-
lence et guide l’examen échographique. La Figure 2
indique les aires d’auscultation des principaux souffles
cardiaques.
Intensité du souffle. Il existe une classification de
cette intensité selon six degrés (Tableau 3). L’intensité
du souffle n’est pas toujours corrélée avec la gravité de
la lésion. Elle dépend de nombreux facteurs.
Une augmentation du débit accroît l’intensité du
souffle. Par exemple, le stress lors de l’examen clinique,
qui augmente le débit cardiaque, peut révéler ou
amplifier un souffle lié à une obstruction à l’éjection
aortique. Effort, fièvre ou maladies endocriniennes
telles que hyperthyroïdie ou phéochromocytome ont
les mêmes conséquences. À l’opposé, la chute de débit
lors de CMD peut faire disparaître un souffle primitive-
ment audible.
La taille de l’orifice par lequel s’écoule la masse
sanguine conditionne également l’intensité du souffle :
plus l’orifice est étroit, plus les turbulences sont impor-
tantes et plus le souffle est sonore. Lors de sténose
aortique ou pulmonaire, il existe une bonne corrélation
entre l’intensité du souffle et le degré de sténose. À
l’inverse, plus l’orifice est large et moins le souffle est
audible. Lors de communication interventriculaire de
diamètre élevé, avec une égalisation de pression entre
cœurs gauche et droit, le souffle peut être de faible
intensité ou même absent.
La maigreur, la morphologie du thorax, peuvent
favoriser la propagation du souffle alors que l’obésité, la
présence d’épanchement, étouffent l’intensité du
souffle.
Moment d’apparition du souffle. La palpation
concomitante du pouls fémoral permet de repérer le
début de la systole.
Les souffles audibles sont presque toujours systoli-
ques et débutent avec B1 (souffle protosystolique),
après B1 (mésosystolique) ou en fin de systole (télésys-
tolique). Ils sont qualifiés d’holosystoliques lorsqu’ils
occupent toute la systole (Fig. 3) [7] . B2 peut être
masqué par le souffle systolique.
Les souffles diastoliques sont plus rares et plus
difficiles à entendre du fait de leur fréquence basse.
Insuffisance aortique de forte intensité (souvent liée à
une endocardite bactérienne chez le chien adulte) ou
sténose mitrale sont à l’origine de ce type de souffle.
Les souffles continus débutent avec B1, masquent
B2 et se terminent en cours de diastole ou en fin de
diastole.
Enveloppe sonore. Elle diffère selon que le souffle
est :
• en diamant : la tonalité est rugueuse et le volume
augmente jusqu’à la moitié avant de diminuer ; ce
souffle d’éjection, crescendo-decrescendo, est ren-
contré, par exemple, lors de sténose valvulaire ;
• en plateau : la tonalité est plus douce et l’intensité
est constante ; il est entendu lors d’insuffisance
valvulaire (régurgitation mitrale, par exemple) ;
• mixte : il combine les deux caractéristiques précé-
dentes à des degrés divers (exemple : communication
intercavitaire).
 Examen clinique en cardiologie ¶ 0200

Figure 2. Localisation et aire d’intensité

maximale des souffles cardiaques. A : valve
aortique ; M : valve mitrale ; T : valve tricus-
pide ; P ; valve pulmonaire ; G : gauche ;
D : droit.
A
1
P T 2
1 3
2 M 4
3 5
4 5 6 7 8 8 7 6
G D
Aires d'auscultation des valves cardiaques

1
1 2
2 3
3 4
4 5
5 6 7 8 8 7 6

G D
Souffle d'insuffisance mirale Souffle d'insuffisance tricuspidienne

1 1
2 2
3 3
4 5 4 5
6 7 8 6 7 8

G G
Souffle de sténose pulmonaire Souffle de sténose aortique

1
2
3
1
4
2
3 6 5
4 5 8 7
6 7 8

G D
Souffle de persistance du canal artériel Souffle de communication interventriculaire

Tableau 3. plus petite de la paroi thoracique rend la localisation

Classification des souffles en fonction de leur intensité. des souffles plus difficile. La dyspnée, qu’elle soit
Degré Caractéristiques du souffle physiologique ou pathologique, gêne l’auscultation et
les bruits respiratoires peuvent mimer un souffle
Premier degré Souffle discret, difficile à entendre
cardiaque. Le ronronnement constitue un autre obsta-
Deuxième degré Souffle faible, audible après cle à la bonne auscultation. Les moyens de le faire
une auscultation attentive
céder sont nombreux et souvent inefficaces ! La posi-
Troisième degré Souffle immédiatement audible tion en décubitus sternal, particulièrement appréciée
Quatrième degré Souffle puissant, aire d’auscultation par le chat sur la table de consultation, contribue à
large masquer certaines turbulences. Enfin, certains souffles
Cinquième degré Souffle puissant accompagné d’un thrill systoliques d’intensité inférieure au grade 3 peuvent
Sixième degré Souffle très puissant audible être entendus à l’apex chez le chat sans qu’il soit
sans stéthoscope, thrill présent toujours possible d’en déterminer la cause [5] . Les
immenses progrès réalisés par l’échocardiographie et la
mise en évidence d’obstruction dynamique des cham-
Cas particulier du chat. L’auscultation cardiaque du bres de chasse ventriculaire ont réduit sensiblement
chat pose un certain nombre de problèmes. La taille cette classe de souffles « incompris ».

Vétérinaire - Cardiologie 9
0200 ¶ Examen clinique en cardiologie
B1 B2 B1
Souffle
holosystolique
Souffle
mésosystolique
Souffle
protosystolique
Souffle
télésystolique
Souffle
diastolique
Roulement
diastolique
Souffle
présystolique
Double
souffle
Souffle
continu
Figure 3. Classification des souffles cardiaques en fonction
de leur moment d’apparition [7].
Principaux souffles (Tableau 4).
Souffle systolique basal gauche.
• Souffle juvénile ou innocent : il est entendu chez les
jeunes animaux en région basale en milieu de sys-
tole. Son intensité ne dépasse pas le grade 3. Son
origine est encore mal connue, mais il correspond à
une augmentation de la vélocité sanguine dans les
chambres de chasse ventriculaire gauche et droite. À
l’âge de 4 ou 5 mois, ce souffle doit avoir disparu.
• Souffle physiologique : dans certaines races (boxer,
bull-terrier, golden retriever, greyhound), un souffle
basal de faible intensité peut être entendu et
confondu avec un souffle de sténose aortique. Il ne
correspond pas dans ces races à une modification
pathologique de l’architecture cardiaque, mais très
probablement à une étroitesse physiologique de la
chambre de chasse du ventricule gauche [8, 9].
• Sténose sous-aortique : cette malformation fréquente
qui obstrue la chambre de chasse du ventricule
gauche provoque un souffle d’éjection, avec une
bonne corrélation intensité/gravité de la lésion.
Lorsqu’il est fort, il irradie dans la carotide et à droite
en regard du troisième ou du quatrième espace
intercostal. Il peut être confondu avec un souffle
juvénile et avec le souffle de sténose pulmonaire.
• Sténose pulmonaire : la forme la plus fréquente est la
sténose valvulaire qui provoque un souffle d’éjection
d’intensité variable corrélée avec la gravité de la
sténose. Il irradie à gauche en région craniale du
thorax.
10
Souffle systolique apexien gauche. L’incompétence des
valves mitrales est à l’origine d’un souffle de régurgita-
tion d’intensité variable. La maladie valvulaire dégéné-
rative mitrale [10] est la cause la plus fréquente de cette
turbulence, mais elle n’est pas pathognomonique de
cette maladie. De nombreuses autres cardiopathies
peuvent en être responsables, qu’elles soient congéni-
tales (dysplasie mitrale, persistance du canal artériel,
communication interventriculaire) ou acquises (cardio-
myopathie, endocardite).
Souffle audible à droite.
• Insuffisance tricuspidienne : un souffle de régurgita-
tion se rencontre lors de dysplasie tricuspidienne, de
maladie valvulaire dégénérative, d’hypertension
pulmonaire, de cardiomyopathie. Il peut être
confondu avec le prolongement d’un souffle de
MVD.
• Communication interventriculaire : le souffle est plus
cranial et plus proche du sternum que le précédent.
Ses caractéristiques varient en fonction de la locali-
sation et de la taille de la communication. Les
communications larges s’accompagnent de souffle
d’intensité plus faible que les communications plus
étroites.
Souffle diastolique. Une insuffisance aortique marquée,
souvent liée à une endocardite bactérienne chez le
chien adulte ou à une malformation chez le jeune
animal, se traduit par un « roulement » diastolique en
région basale. Une sténose mitrale généralement
congénitale provoque un souffle plus apexien, difficile
à entendre.
Souffle continu. La persistance du canal artériel est la
cause principale de souffle continu. Son maximum
d’intensité se situe très en avant de la paroi thoracique,
à gauche, et la composante diastolique peut ne pas être
reconnue si l’auscultation se borne à explorer l’apex
cardiaque. La composante diastolique disparaît lorsque
l’hypertension pulmonaire s’installe. Le souffle peut
même complètement disparaître si le shunt initiale-
ment gauche-droite s’inverse.
Anomalies de l’auscultation : intérêts
et limites
Chez le jeune animal, la détection d’un souffle est le
signe d’appel majeur de la présence d’une malforma-
tion cardiaque et, chez l’animal adulte, c’est un signe
tout aussi majeur de l’émergence d’une cardiopathie
acquise (Fig. 4).
Il est cependant nécessaire de rappeler que :
• certaines malformations cardiaques ou affections
acquises ne provoquent pas de souffles ou des souf-
fles difficilement audibles (par exemple sténose
mitrale, communication interatriale, dysplasie tricus-
pidienne, persistance d’un arc aortique, endocardite
aortique ne gênant que la fermeture des sigmoïdes) ;
• les souffles ne sont pas les seuls « révélateurs » de
cardiopathie : les modifications des bruits normaux,
de fréquence, de rythme, sont également à prendre
en compte. Chez le chat, par exemple, les cardio-
myopathies ne génèrent pas toujours de souffle et les
bruits de galop sont de bons marqueurs de cette
affection ;
• a contrario, les anomalies de l’auscultation ne signi-
fient pas toujours l’existence d’une lésion cardiaque :
le souffle peut être un souffle juvénile, le bruit de
galop dû à une anémie, la bradycardie due à une
hyperkaliémie, etc. ;
Vétérinaire - Cardiologie
 Examen clinique en cardiologie ¶ 0200

Tableau 4.
Souffles cardiaques.
Moment Aire d’auscultation Régurgitation/ Lésion Étiologie Fréquence Commentaires
d’apparition éjection
Systole Gauche Chien, 5e espace Régurgitation Insuffisance Affection ++++ Protosystolique
intercostal, jonction mitrale valvulaire puis rapidement
chondrocostale acquise holodiastolique
Peut progressive-
Apexien Chat, 5e-8e espace Cardiomyopa- +++
ment irradier
intercostal, au quart de thie dilatée
sur toute l’aire
la distance sternum-
d’auscultation car-
côte Dysplasie +
diaque
mitrale
à gauche et à droite
Gauche Chien, 2e-4e espace Éjection Sténose Malformation ++ Méso-
intercostal, sternum pulmonaire congénitale ou télésystolique
Basal Chat, 3e-4e espace
intercostal, deux tiers
à demi-distance
vertèbre-sternum
Gauche Chien, 4e espace Éjection Sténose Malformation ++ Propagation
intercostal au-dessus aortique congénitale dans les carotides
de la jonction
chondrocostale
Basal Chat, 4e-5e espace Souffle juvénile +
intercostal, au quart de
Souffle ++
la distance sternum-
d’anémie
côte
Droit Chien, 3e-5e espace Régurgitation Insuffisance Affection + Souvent difficile
intercostal, près tricuspidienne valvulaire à différencier du
de la jonction acquise souffle d’insuffi-
chondrocostale sance mitrale lors-
Apexien Chat, 4e-8e espace in- Cardiomyo- ++ que celui-ci irradie
tercostal, au quart des pathie Évolue rarement
la distance sternum- Dysplasie + seul
côte tricuspidienne
Droit 4e-5e espace intercostal Éjection Communica- Malformation + Audible aussi
Basal Médiothoracique tion interven- congénitale à gauche, mais
triculaire plus caudalement
Diastole Gauche, basal 3e-4e espace intercostal Régurgitation Insuffisance + Endocardite
aortique
Systolodias- Gauche, basal Aire aortique et entrée Persistance du Malformation ++ Si le shunt classique
tolique de la poitrine canal aortique congénitale gauche-droite
est inversé,
la composante
diastolique disparaît

Figure 4. Arbre décisionnel. Consé-

quences diagnostiques de l’auscultation
Souffle
d’un souffle cardiaque.
cardiaque

Non Cardiogénique
cardiogénique

Affection Malformation
acquise congénitale

Valvulaire Non valvulaire

Endocardite Endocardiose Tumeur Myocardiopathie Myocardite

Vétérinaire - Cardiologie 11
 0200 ¶ Examen clinique en cardiologie
• certaines cardiopathies, principalement dans leur
phase débutante, ne provoquent pas de modifica-
tions auscultatoires : il est rare que le prolapsus
mitral chez le cavalier king charles se traduise,
comme chez l’homme, par un click systolique, les
cardiomyopathies félines ou les CMD canines ne
sont parfois diagnostiquées qu’après la mise en
évidence des symptômes de l’insuffisance cardiaque ;
• enfin, une auscultation anormale, et en particulier la
présence d’un souffle, ne permet pas de préjuger des
conséquences de la cardiopathie sur le débit cardia-
que et de l’éventuelle existence d’une insuffisance
cardiaque, conséquence potentielle de toute
cardiopathie.
Auscultation pulmonaire
L’auscultation pulmonaire suit l’auscultation cardia-
que. Elle contribue à la mise en évidence de l’œdème
pulmonaire cardiogénique : les crépitements fins,
lorsqu’ils se manifestent, sont entendus d’abord en fin
d’inspiration, puis lors des deux temps respiratoires.
L’audition de crépitements grossiers commence lors
d’encombrement des grosses bronches.
.
■ Références
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Tilley LP, Smith FW, Oyama MA, Sleeper MM, editors.
Manual of canine and feline cardiology. St Louis: Saunders-
Elsevier; 2008. p. 2-3.
J.-F. Rousselot, Docteur vétérinaire (jfrousselot@wanadoo.fr).
Clinique vétérinaire des Camélias, 72, boulevard Charles-de-Gaulle, 92700 Colombes, France.
Toute référence à cet article doit porter la mention : Rousselot J.-F. Examen clinique en cardiologie. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris),
Vétérinaire, Cardiologie, 0200, 2009.
Disponibles sur www.em-consulte.com
Arbres Iconographies Vidéos /
décisionnels supplémentaires Animations
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Documents Information Informations Auto-
légaux au patient supplémentaires évaluations
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