INTRODUCTION

La dengue est une infection virale transmise à l’être humain par la piqûre de moustiques
infectés. Les principaux vecteurs de la maladie sont les moustiques de l’espèce Aedes aegypti
et, dans une moindre mesure, de l’espèce Aedes Albopictus [1]. C’est l’arbovirose la plus
répandue dans le monde. Elle est présente sous les tropiques et sévit dans les régions
tropicales et subtropicales du monde entier, avec une prédilection pour les zones urbaines et
semi-urbaines. Il existe quatre sérotypes du virus de la dengue à savoir DENV-1, DENV-2,
DENV-3 et DENV-4. Lorsqu’une personne est infectée par l’un des sérotypes, elle va
développer des anticorps qui resteront à vie et la protègeront désormais contre ce type de virus
mais pas contre les trois autres. Cette personne ne sera donc totalement et définitivement
protégée que lorsqu’elle aura fait quatre accès de dengue avec quatre sérotypes différents au
cours de sa vie. Cette infection provoque un syndrome de type grippal qui peut évoluer vers
des complications allant jusqu’à des formes graves de dengue dites dengue sévère ou dengue
hémorragique, potentiellement mortelles [2].
C’est à la fin du 18ème siècle que les premières épidémies de dengue ont été rapportées d’abord
au Caire en 1779 puis à Philadelphie en 1780. Ce furent ensuite les Amériques, l’Europe du
sud, l’Asie, l’Australie, les Caraïbes, les îles du Pacifique et de l’Océan Indien qui furent le
siège d’épidémies au 19ème et 20ème siècle [3]. Depuis, l’incidence de la dengue a progressé de
manière spectaculaire dans le monde entier au cours des dernières décennies. Le nombre de
cas de dengue notifié à l’OMS a été multiplié par plus de huit passant de 505 430 cas en 2000
à plus de 2,4 millions de cas en 2010 et 5,2 millions de cas en 2019 [1].
En Afrique, entre 1960 et 2010, 20 laboratoires avaient signalés des émergences de dengue
dans 15 pays africains. La plupart de ces émergences avaient eu lieu en Afrique de l’Est. Puis,
entre 2006 et 2011, les épidémies de dengue se sont étendues à toutes les régions de l’Afrique.
Au Burkina Faso, le climat tropical favorise la prolifération des moustiques et, par
conséquent, les maladies dont ils sont vecteurs. En 1925, Amarasinghe et al., notifiaient déjà
une épidémie de dengue, puis Gonzalez notait 30 cas de dengue. En 2006, le pays a observé
une poussée épidémique de dengue et 683 personnes avaient contracté le virus [4]. Selon le
ministère de la santé, en 2016, le pays a connu une flambée des cas de dengue au cours de
laquelle 2526 cas suspects dont 1561 cas probables (TDR positif) ont été enregistrés avec
malheureusement 20 décès. Puis, de nouveau en 2017, une deuxième épidémie consécutive au
cours de laquelle un total de 4412 cas suspects dont 3025 cas probables et 13 décès ont été
enregistrés de janvier 2017 à la date du 22 octobre 2017 [5].
Dans le cadre de la lutte contre la dengue, l’OMS avait adopté en 2012 une stratégie globale
dans le but d’en réduire la charge morbide en fixant trois objectifs spécifiques : réduire la
mortalité d’au moins 50 % entre 2010 et 2020 ; réduire la morbidité de la dengue d’au moins
25 % entre 2010 et 2020 ; et estimer le fardeau réel de la maladie à l’horizon de l’année
2015..0 Cependant, le nombre de cas de dengue notifiés à l’OMS est en croissance
exponentielle. De ce fait, notre présente étude consiste à faire le point sur la situation de la
dengue au Burkina Faso plus précisément au CHUP-CDG au cours de la période de janvier
2022 à mars 2023.
Le but de notre travail est de déterminer la prévalence de la dengue et son évolution au
CHUP-CDG de janvier 2022 à mars 2023.
PREMIÈRE PARTIE : BIBLOGRAPHIE
I. Généralités sur la dingue
I.1. Définition
La dengue anciennement appelée grippe tropicale ou fièvre rouge ou encore petit paludisme
est une maladie virale transmise par les moustiques, dans les régions tropicales et
subtropicales. Les principaux vecteurs de la maladie sont les moustiques de l’espèce Aedes
aegypti et, dans une moindre mesure, de l’espèce Aedes albopictus. Ces moustiques sont aussi
vecteurs du virus du chikungunya, du virus amaril et du virus Zika. Le virus responsable de la
maladie est appelé virus de la dengue ou DENV qui signifie Dengue Virus. La dengue est
largement répandue sous les tropiques, avec des variations locales du risque qui dépendent des
caractéristiques climatiques, ainsi que des facteurs sociaux et environnementaux [1].
I.2. Historique
Le terme « dengue » proviendrait de l'espagnol « denguero » et du portugais « dengoso »,
signifiant « maniéré, guindé », par allusion à la démarche raide des malades aux articulations
douloureuses. Une autre hypothèse propose le swahili ki denga pepo (crampe soudaine causée
par un démon). Le terme entre dans le langage médical anglais et français vers le milieu
du XIXe siècle. Avant de s'imposer internationalement, le terme « dengue » avait près d'une
centaine de synonymes désignant la même maladie. Les uns désignant la raideur de la
démarche, la douleur (coup de barre), l'éruption (fièvre rouge), la saison (fièvre des dattes...),
la région (fièvre de la Mer Rouge, fièvre des Indes, fièvre de Massaoua...). Les origines
géographiques de la dengue sont inconnues, des études phylogénétiques suggèrent une origine
africaine, on ne connaît pas de description de maladie épidémique évoquant la dengue avant
la découverte de l’Amérique. Des épidémies touchant les premiers colons d’Amérique
pourraient se rapprocher de la dengue ou d’autres maladies à présentation similaire. Ainsi, en
1648, le père Du Tertre aurait décrit, en Guadeloupe, une épidémie de dengue qu'il appelle
« coup de barre ».
Les descriptions plus précises de la fin du XVIIIe siècle permettent d'établir, de façon plus
probante, qu'il s'agit bien de dengue. La première description moderne est le plus souvent
attribuée à Benjamin Rush qui décrit une épidémie à Philadelphie en 1780 (publication en
1789) sous le terme de « break bone ». À peu près simultanément, d'autres descriptions
analogues sont faites à Batavia, sur la côte de Coromandel, et au Caire. Une partie des
épidémies dites « de dengue » décrites aux XVIIIe et XIXe siècles seraient des « pseudo-
dengues » ou dengue-like, attribuables en fait au virus du chikungunya. Durant le XIXe siècle
et au début du XXe siècle, la dengue est surtout étudiée par les médecins militaires des corps
expéditionnaires, américains, britanniques et français. Rétrospectivement, la première
pandémie reconnue de dengue est signalée à la fin du XVIIIe siècle jusqu'au début du XXe siècle
aux Amériques (États-Unis, Caraïbes, villes côtières atlantiques d'Amérique du Sud).
Une deuxième pandémie est survenue à partir de l'Australie, lors de la colonisation
du Queensland dans les années 1860-1870,
En Europe, La dengue fait son apparition en Espagne (Séville et Cadix) en 1784,
probablement apportée d'Amérique du Sud. Tout au long du XIXe siècle, des épisodes
épidémiques sont signalés en Méditerranée orientale, touchant les citadins portuaires au cours
d'un été, de façon brève mais explosive.
La dernière grande épidémie de dengue européenne survient en Grèce, à Athènes en 1927-
1928, en provenance de Syrie. Elle fut exceptionnelle, car on dénombra à Athènes, au cours
de l'été 1928, un million de cas dont un millier de décès [1].
I.3. Caractères virologiques
3.1. Taxonomie/classification

La dengue est due à un arbovirus appartenant à la famille des flaviviridae, au genre flavivirus,
comme le virus du West Nile et de la fièvre jaune [6]. Provenant de l’anglais « Arthropod-
borne virus » soit « virus portés par des arthropodes », les arbovirus sont des virus transmis à
l'homme par des arthropodes hématophages tels que les moustiques, tiques, phlébotomes à
partir d'un réservoir animal ou d'un individu infecté. Ils regroupent un ensemble hétérogène de
virus enveloppés à ARN appartenant à des familles et à des genres différents. On en compte
aujourd'hui plus de 500 espèces, dont une centaine serait pathogène pour l'être humain.
L’infection peut se traduire par un tableau clinique polymorphe lié au tropisme vasculaire,
hépatique et cérébral de ces virus. On a reconnu à plusieurs reprises un tropisme hépatique
des virus de la dengue [7].

3.2. Caractères morphologiques

Le virus de la dengue (DENV) est un virus à ARN monocaténaire de polarité positive [8]. Il
s’agit d’une petite particule sphérique de 50 nm de diamètre, comportant une enveloppe
lipidique, une capside protéique de symétrie cubique et un génome constitué d’un ARN
linéaire, simple brin, de 11 kilobases soit 11000 nucléotides. Il est composé d’un seul cadre
de lecture ouvert (open reading frame ou ORF) et contient une région non traduite à chaque
extrémité : la 5'-UTR d’environ 100 nucléotides et la 3'-UTR d’environ 400 nucléotides. Ces
deux régions non codantes 5’ et 3’ régulent la traduction et la réplication de l’ARN viral [7].

3.3. Caractères antigéniques

Le virus est une particule sphérique enveloppée comportant à sa surface des protéines M et E
associées à des lipides, et en interne une nucléocapside C enchâssant le génome viral. Le
génome du virus de la dengue est une simple molécule d’ARN monocaténaire. Il code les
trois protéines structurales (C, E et le précurseur de M) et des protéines non structurales à
savoir NS1, NS2A, NS2B, NS3, NS4A, NS4B et NS5 [9]. La protéine E est la protéine
principale de l’enveloppe. Elle permet l'attachement du virus à la surface de la cellule cible.
La protéine C associé à l’ARN génomique constituent la nucléocapside. La protéine pré-
membranaire (gène PrM) est le précurseur de la protéine de membrane (M) et de la protéine
d’enveloppe (E) [8]. Les protéines non structurales s’associent entre elles pour former un
complexe de réplication virale qui assure la synthèse spontanée de molécules d’ARN viral
intracellulaire. Elles participent aussi au contrôle de la réponse immunitaire antivirale de
l’hôte. La forme soluble excrétée de la glycoprotéine NS1 est en effet capable de contrôler la
voie du complément pour faciliter l’échappement du virus à la réponse immunitaire innée
antivirale [9].

Figure 1: Virus de la dengue [10]

3.4. Propriétés physico-chimiques
A température ambiante, le virus reste vivant dans le sang et les exsudats séchés
pendant plusieurs jours.
 Survie à l’extérieur de l’hôte: Il demeure stable dans le sang séché pendant 9 semaines à
la température ambiante.
 Inactivation physique: Les virus sont sensibles à la chaleur humide (121 ºC pendant au
moins 15 minutes), à la chaleur sèche (160-170 ºC pendant au moins 1 heure), et à la
stérilisation à basse température (c’est à dire à la stérilisation à l’oxyde d’éthylène ou au
plasma). De plus, le virus est inactivé à un pH de 3.
 Sensibilité aux désinfectants: Le virus de la dengue est sensible au phénol et à
l’isothiocyanate de guanidine (TRIzol® LS), de même qu’au sel chaotropique (tampon
AVL). Les virus sont également sensibles à l’hypochlorite de sodium à 1 %, au
glutaraldéhyde à 2 %, à l’acide péracétique à 2 %, à l’éthanol à 70 %, aux idophores, aux
composés phénoliques et au peroxyde d’hydrogène à 3-6 %.  
 Sensibilité aux médicaments: Bien que le virus de la dengue soit sensible à la
ribavirine in vitro, les résultats d’études cliniques portant sur la ribavirine se sont avérés
décevants. Des médicaments contre le virus de la dengue sont actuellement en cours de
production. La résistance aux médicaments n’a pas encore été évaluée [11].
3.5. Cycle de multiplication
La polarité positive du virus de la dengue et l’existence d’une coiffe à l’extrémité 5’ lui
confèrent une structure identique à celle des ARN messagers cellulaires facilitant sa
traduction dans le cytoplasme de la cellule infectée et l’échappement à la réponse immunitaire
innée [7].
La réplication du virus de la dengue est cytoplasmique et l'assemblage du virion se fait au sein du
réticulum endoplasmique (RE) selon les étapes suivantes [12]:
 L'entrée du virus

Le virus de la dengue est un virus enveloppé. Il pénètre donc dans les cellules cibles par
fusion. Selon le laboratoire de l'institut Leloir (Argentine), l'ARN du virus de la dengue
adopterait une forme circulaire dès sa pénétration dans la cellule infectée. Le processus de
fusion est contrôlé par la protéine E chargée de reconnaître les cellules cibles qui contiennent
de la clathrine (protéine structurelle) à leur surface. Elle contient un peptide de fusion
hydrophobe qui vient s’insérer dans la bicouche lipidique de la cellule cible. Une suite de
réarrangements de la protéine E s’ensuivent, dont sa transformation de dimère à trimère. Ces
changements permettent la fusion de l’enveloppe virale avec la bicouche cellulaire. À la suite
de cette fusion, le virus se trouve dans un endosome à l'intérieur de la cellule hôte. Lorsque le
pH de l'endosome diminue, le virus peut sortir de celui-ci et commencer sa réplication dans le
cytoplasme.

 Phase intracellulaire
Après son entrée dans la cellule cible, l’ARN viral est traduit en une polyprotéine par les
ribosomes de la cellule hôte. La polyprotéine est clivée en ses composants mentionnés plus
haut, pendant et après sa traduction au niveau du réticulum endoplasmique rugueux par une
signalase cellulaire et une protéase virale. La protéine structurale C a un rôle important dans
la translocation des protéines virales vers le réticulum endoplasmique rugueux. En effet, la
protéine de la capside (C) est reliée au précurseur de la protéine M (prM) par un lien
hydrophobe qui sert de signal aux protéines virales afin de les diriger vers la membrane du
réticulum endoplasmique pour y être internalisé dans sa lumière. Après l’entrée du complexe
C-prM dans la lumière du réticulum endoplasmique, le lien hydrophobe est divisé par la
protéase virale NS3/2B qui est retrouvée dans le cytoplasme du réticulum endoplasmique. La
protéine C composée de quatre hélices α, arrive à maturité à la suite de ce clivage. Trois des
hélices α se placent autour du cœur viral et la quatrième, grâce à des résidus basiques,
interagit avec l’ARN viral. À la suite de cet assemblage capside-ARN, il se produit une
association entre prM et E pour former un hétérodimère. Par la suite, la capside (C), l’ARN,
l’enveloppe (E) et le précurseur de la protéine membranaire (prM) s’assemblent en un
complexe pour former les virions [13]. Les protéines non structurales NS1 à NS5 assurent le
contrôle de la réponse immunitaire antivirale de l'hôte [14].
 Sortie du virus

Lors de la sortie du virion, le précurseur prM est clivé par une furine protéase au niveau du
trans-Golgi. Le précurseur prM forme donc la protéine M, qui s’insère dans l’enveloppe. Le
fragment pr, lui, reste en solution et il est excrété lors de la sortie du virus de la cellule hôte ;
on dit du virion qu’il est à maturité. Le virion se dirige près de la bicouche lipidique de la
cellule hôte et sort par bourgeonnement afin d’utiliser cette bicouche comme enveloppe. Le
cycle se répète ensuite [13].
Tout comme les autres virus à ARN, le génome du virus de la dengue est en constante
variation à cause de l'ARN polymérase ARN-dépendante qui n’a pas de mécanisme de
vérification
des erreurs lors
de la réplication
de l’ARN. Les
nombreuses
variations
génétiques
sont aussi
causées par la
réplication
rapide du virus et
la grande
quantité de virus
retrouvés dans le monde [13].

Figure 2: Cycle de réplication du virus de la dengue [15].

3.6. Cycle de vie

Les arbovirus possèdent un cycle plus ou moins complexe à 3 acteurs :
  virus ;
 hôte vertébré ;
 arthropode vecteur. [16]
Le virus une fois introduit chez le vertébré par piqûre (ou morsure), se multiplie à proximité
du point d’inoculation, puis dans les ganglions lymphatiques. La réplication du virus est
suivie d’une période de virémie, plus ou moins intense, précoce (1 ou 2 jours à 2 ou 3
semaines), de courte durée, suivie par l’apparition d’anticorps qui, selon leur classe (IgM ou
IgG) disparaîtront assez vite (IgM permettant le diagnostic de l’infection) ou se
maintiendront, parfois fort longtemps (IgG, marqueurs d’une infection ancienne). Les
anticorps protecteurs induits empêchent ou limitent une infection ultérieure par le même virus.
La virémie chez un vertébré, l’infection d’un arthropode hématophage au cours d’un repas
sanguin, la multiplication du virus (incubation extrinsèque) chez cet arthropode et l’infection
d’un hôte vertébré réceptif par un nouveau repas sanguin d’un arthropode infecté assurent
l’entretien du virus dans la nature.