Journal de radiologie (2011) 92, 1113—1121

ARTICLE ORIGINAL COURT / Neurologie

Occlusion de l’artère de Percheron : difficultés du

diagnostic clinique et place de l’IRM. À propos
de six cas
Artery of Percheron occlusion: Value of MRI. A review of six cases

J.L. Lamboley a,∗, F. Le Moigne a, L. Have b,

G. Tsouka b, A. Drouet b, P. Salamand a, L. Guilloton b

a
Service d’imagerie médicale, hôpital d’instruction des Armées Desgenettes, 108,
boulevard Pinel, 69375 Lyon cedex 03, France
b
Service de neurologie, hôpital d’instruction des Desgenettes, 108, boulevard Pinel,
69375 Lyon cedex 03, France

MOTS CLÉS Résumé La vascularisation des thalamus humains repose sur une distribution artérielle
Artère de Percheron ; complexe présentant plusieurs variantes. L’une de ces variantes est l’artère de Percheron,
Thalamus ; qui correspond à un tronc unique vascularisant le territoire paramédian thalamique de manière
Infarctus cérébral ; bilatérale. Cette artère prend son origine du premier segment de l’une des artères cérébrales
IRM postérieures et son occlusion entraîne un infarctus thalamique bilatéral et parfois thalamo-
mésencéphalique. Nous rapportons six observations d’accident vasculaire cérébral (AVC) avec
infarctus bithalamique, imputable à l’occlusion de cette artère de Percheron ; nous illustrons la
complexité du tableau clinique ainsi que le rôle majeur de l’imagerie, notamment de l’imagerie
par résonance magnétique (IRM) cérébrale dans l’établissement du diagnostic positif.
© 2011 Elsevier Masson SAS et Éditions françaises de radiologie. Tous droits réservés.

KEYWORDS Abstract Blood supply to the human thalami is complex and multiple variants exist. The
Artery of Percheron; artery of Percheron is one of those variants and is characterized by a solitary arterial trunk
Thalamus; that branches from one of the proximal segments of either posterior cerebral artery and sup-
Stroke; plies blood to the paramedian thalami. Its occlusion results in bilateral paramedian thalamic
MRI infarction sometimes extending to the midbrain. We report six cases of bithalamic infarc-
tion secondary to occlusion of the artery of Percheron. We will illustrate the complex clinical
symptomatology and underscore the role of imaging, especially MRI, for diagnosis.
© 2011 Elsevier Masson SAS and Éditions françaises de radiologie. All rights reserved.

∗ Auteur correspondant.
Adresse e-mail : jllamboley@neuf.fr (J.L. Lamboley).

0221-0363/$ — see front matter © 2011 Elsevier Masson SAS et Éditions françaises de radiologie. Tous droits réservés.
doi:10.1016/j.jradio.2011.08.007
1114
L’infarctus simultané bithalamique est rare, en rapport
avec une occlusion des artères paramédianes thalamiques
réunies par un tronc commun. Cette variante anatomique du
réseau vasculaire thalamo-mésencéphalique est également
appelée artère de Percheron [1,2]. La présentation cli-
nique est polymorphe, en raison de la variabilité anatomique
des territoires vasculaires et de l’extension des territoires
infarcis. Nous rapportons six cas d’infarctus bithalamique
illustrant la complexité de leur présentation clinique et la
place essentielle de l’imagerie par résonance magnétique
(IRM) dans l’établissement du diagnostic.
Observation 1
Une femme de 70 ans fut prise en charge pour la surve-
nue d’une perte de connaissance brutale. L’examen clinique
initial retrouva un score de Glasgow à 5, un signe de
Babinski à droite et un myosis bilatéral étaient aussi sou-
lignés. Le scanner cérébral réalisé en urgence deux heures
après l’installation des troubles se révéla normal, ne met-
tant pas en évidence de signe d’hémorragie cérébrale
ni d’ischémie. La biologie et l’examen toxicologique ini-
tiaux ne retrouvèrent pas d’étiologie à ce malaise. Son
état clinique s’améliora dès les 12 premières heures avec
un retour à un état de conscience normal. Il persista un
tableau neurologique complexe associant un trouble de
la vigilance fluctuant avec une hypersomnie, une altéra-
tion des fonctions cognitives et une paralysie oculomotrice
de verticalité. Une dysarthrie et une ataxie complétaient
ce tableau clinique, incitant à renouveler l’imagerie à
48 heures. Le scanner cérébral révéla alors une hypoden-
sité thalamique bilatérale et l’IRM réalisée le jour même
confirma une atteinte ischémique bithalamique avec rema-
niements hémorragiques (Fig. 1). Aucune anomalie n’a été
décelée sur l’ARM cérébrale 3D TOF. L’enquête étiologique
réalisée permit de découvrir l’existence d’une hypertension
artérielle et d’une dyslipidémie. La patiente évoluera vers
une démence thalamique avec déficit majeur de l’attention
Figure 1. a : IRM cérébrale, séquence FLAIR, coupe axiale : œdème cytotoxique des thalamus ; b : imagerie de diffusion en B1000 :
hypersignal thalamique bilatéral ; c : coupe axiale en pondération T2* : présence d’hyposignaux en faveur de remaniements hémorragiques.
J.L. Lamboley et al.
et du comportement de type frontal, ainsi qu’un syndrome
de Parinaud.
Observation 2
Une femme de 53 ans, aux antécédents d’hypothyroïdie sous
hormonothérapie, fut hospitalisée pour la prise en charge
d’un syndrome occlusif abdominal, révélateur d’une tumeur
sigmoïdienne. L’évolution clinique fut rapidement délétère,
avec apparition d’un syndrome septique sévère par périto-
nite sur perforation sigmoïdienne nécessitant une prise en
charge chirurgicale d’urgence. Au cours de l’intervention
la patiente présenta un collapsus cardiovasculaire durant
15 minutes sans arrêt cardiorespiratoire. Lors du réveil de
la patiente, 24 heures après l’intervention, une hémiplégie
droite et une aphasie motrice avec manque de mot étaient
décrites. Le scanner cérébral réalisé dès la découverte des
symptômes puis l’IRM encéphalique montrèrent l’existence
d’un AVC ischémique thalamique bilatéral et isolé (Fig. 2)
sans lésion sur l’ARM. La normalité de l’enquête cardiovas-
culaire fit retenir le diagnostic d’AVC bithalamique par bas
débit sanguin cérébral consécutif au collapsus cardiovascu-
laire. L’évolution fut favorable en une semaine à l’exception
d’une hémiparésie droite persistante.
Observation 3
Un homme de 73 ans, polyvasculaire connu avec cardio-
pathie ischémique, triple pontage coronarien et épisode
d’accident ischémique transitoire (parésie du membre supé-
rieur droit) fut pris en charge pour l’apparition d’un trouble
de conscience d’installation brutale, avec score de Glasgow
à 7, associé à une hémiparésie droite. Le scanner céré-
bral, réalisé deux heures après le début des troubles, révéla
une hypodensité au niveau du thalamus gauche (Fig. 3a)
avec intégrité du tronc basilaire sur l’angioscanner, et l’IRM
cérébrale permit de découvrir qu’il existait une atteinte
Occlusion de l’artère de Percheron : difficultés du diagnostic clinique 1115

Figure 2. a : scanner X cérébral : hypodensité en regard des thalamus ; b : IRM en séquence FLAIR, coupe axiale : œdème cytotoxique avec
hypersignal ; c : imagerie de diffusion en B1000 : hypersignaux bilatéraux dans les territoires thalamiques paramédians ; d : cartographie de
coefficient de diffusion apparent avec chute dans les territoires thalamiques.

ischémique thalamique bilatérale (Fig. 3b). Une thrombo-
lyse systémique par rt-Pa a été réalisée et l’évolution fut
favorable avec toutefois persistance d’une monoparésie du
membre supérieur droit.
Observation 4
Une patiente de 82 ans, sans antécédent particulier, fut
hospitalisée en chirurgie pour prise en charge d’une frac-
ture du col fémoral gauche nécessitant la mise en place
d’une prothèse intermédiaire. Un mois après l’intervention,
alors que l’évolution était satisfaisante sur le plan fonction-
nel, la patiente présentait une détérioration de son état de
conscience caractérisé par l’installation en trois jours d’un
coma avec un score de Glasgow à 4 associé à un syndrome
déficitaire du tronc cérébral avec une paralysie oculomo-
trice verticale. Un scanner cérébral était alors réalisé et
ne montra aucune anomalie pouvant expliquer les troubles
de la patiente. Après un nouveau délai de 24 heures une
IRM cérébrale a été demandée et révéla alors un infarctus
thalamo-mésencéphalique bilatéral (Fig. 4) faisant suspec-
ter une occlusion de l’artère de Percheron. L’ARM 3D TOF
était normale avec intégrité du tronc basilaire. L’évolution
fut favorable avec un retour à un état de conscience normal
en trois jours et disparition de la paralysie oculomotrice.
Aucun autre déficit neurologique ne fut constaté. Cepen-
dant, la patiente présentait un tableau anxio-dépressif
associé à des troubles du comportement avec des épisodes
d’agitation, retentissant sur son autonomie. La patiente
rejoignit finalement un centre de long séjour pour la pour-
suite de la prise en charge.
1116
Figure 3. a : scanner X cérébral : hypodensité bithalamique ; b : IRM de diffusion, coupe axiale, séquence de diffusion en B1000 : hyper-
signaux thalamiques bilatéraux.
Observation 5
Un homme de 90 ans, aux antécédents d’HTA, de cardio-
pathie valvulaire et d’insuffisance rénale chronique, fut
adressé aux urgences pour trouble de la conscience. Il
avait été retrouvé inconscient par son épouse le matin
au réveil. À l’arrivée du SAMU, l’examen clinique mon-
trait un score de Glasgow à 3 avec myosis bilatéral. La
glycémie capillaire était normale. Lors de sa prise en
charge à l’hôpital, l’évolution clinique fut favorable avec
retour à un état de conscience normal. Il persistait cepen-
dant un syndrome confusionnel avec agitation, anxiété
et désorientation temporo-spatiale. Le scanner réalisé à
l’arrivée du patient, soit une heure après la prise en charge
pré-hospitalière, était sans particularité en dehors d’une
atrophie corticale. Le bilan biologique était normal. L’ECG
montrait une fibrillation auriculaire jusque là inconnue. Une
IRM cérébrale fut réalisée à 36 heures de la prise en charge
initiale du patient et montra une ischémie bithalamique
paramédiane (Fig. 5). L’ARM cérébrale était sans particu-
larité. Le doppler des TSA ne retrouvant qu’un athérome
carotidien mineur, l’étiologie emboligène fut retenue du
fait de la fibrillation auriculaire. Le patient gardera des
troubles mnésiques antérogrades ainsi qu’une désorienta-
tion temporo-spatiale.
Observation 6
Un homme de 59 ans fut adressé aux urgences via le SAMU
pour vomissements incoercibles et somnolence, précédés
de céphalées. Dans ses antécédents, on retient une rup-
ture d’anévrisme de la carotide interne droite il y a 23 ans
pris en charge chirurgicalement avec hémiplégie gauche
séquellaire, un adénocarcinome rectal opéré en 1990, une
hypercholestérolémie et un tabagisme actif à 40 PA. À
l’arrivée aux urgences le patient présentait un score de
J.L. Lamboley et al.
Glasgow à 13. Il était apyrétique, sans trouble hémodyna-
mique. Le bilan biologique et l’ECG étaient normaux. La
recherche de toxique était négative et l’alcoolémie nulle.
Le scanner cérébral réalisé trois heures après le début
des troubles ne montrait pas d’anomalie en dehors des
stigmates de la rupture d’anévrisme ancienne (Fig. 6a).
Après une évolution rapidement favorable des troubles de
la conscience avec un retour à un score de Glasgow à 15 en
moins de 12 heures, un nouvel examen clinique révélait
une aggravation de l’hémiparésie gauche avec trouble de
la marche, sans déficit sensitif ni atteintes des paires crâ-
niennes associées. Un nouvel examen tomodensitométrique
fut réalisé sept jours après le début des troubles et montra
des hypodensités thalamiques et occipitales bilatérales fai-
sant suspecter des lésions ischémiques récentes (Fig. 6b).
Le bilan étiologique retrouvait une hypertension artérielle.
Les troubles neurologiques s’amenderont en une semaine et
le patient retrouvera son état clinique de base.
Discussion
La vascularisation du thalamus est sous la dépendance du
système vertébrobasilaire. Quatre territoires vasculaires
sont définis : tubéro-thalamique, inféro-latéral, paramédian
et choroïdien postérieur. Le territoire paramédian est per-
fusé par une artère paramédiane thalamo-subthalamique
postérieure (artère paramédiane) prenant son origine au
niveau de la portion P1 de l’artère cérébrale postérieure,
appelée artère communicante basilaire. Les variantes ana-
tomiques de la perfusion thalamique ont été étudiées par
Percheron ; ce dernier a décrit trois types de vascularisation,
à partir du segment P1 de l’artère cérébrale postérieure
[1,2]. Les artères peuvent naître de chaque côté de P1 (type
I) ; elles peuvent aussi venir de la même artère (type IIA) ou
provenir d’un tronc commun (type 2B) lequel va alimenter la
partie médiane des deux thalamus. Ce tronc commun porte
Occlusion de l’artère de Percheron : difficultés du diagnostic clinique 1117

Figure 4. a, b : imagerie de diffusion, coupe axiale, séquence B1000 : infarctus thalamopédonculaire bilatéral ; c, d : cartographie de
coefficient de diffusion apparent avec chute dans ces territoires thalamopédonculaires.

ainsi l’éponyme d’artère de Percheron (Fig. 7). Dans un tiers
des cas le territoire tubéro-thalamique est sous la dépen-
dance de l’artère paramédiane thalamo-subthalamique,
étendant ainsi la zone ischémique en cas d’occlusion de
l’artère de Percheron [3]. De plus, l’artère mésencéphalique
supérieure, qui vascularise le mésencéphale, et l’artère
paramédiane thalamo-subthalamique peuvent naître d’un
tronc commun. Ainsi, l’occlusion de l’artère de Percheron
sera toujours responsable d’un infarctus bithalamique para-
médian mais pourra dans certains cas entraîner une ischémie
thalamopédonculaire comme dans notre quatrième dossier
[4]. Habituellement, cette occlusion présente une étiolo-
gie embolique d’origine cardiaque, aortique ou des troncs
supra-aortiques proximaux [5].
Le tableau clinique d’une telle atteinte demeure extrê-
mement variable. Les signes cliniques les plus fréquemment
rencontrés comprennent des troubles de la conscience, des
troubles cognitifs et des troubles oculomoteurs. Le coma et
l’hypersomnie sont retrouvés respectivement dans 47 % et
29 % des cas. Pour les atteintes cognitives, les troubles mné-
siques (antérogrades et rétrogrades) sont présents dans 63 %
des cas, la confusion et les troubles du comportement dans
55 % et 29 % des cas. Les troubles oculomoteurs intéressent
la verticalité du regard avec un syndrome de Parinaud dans
61 % des cas. Les troubles moteurs et la dysarthrie sont plus
rares (13 % et 29 %) [6]. La complexité et le polymorphisme
de cette séméiologie expliquent que l’infarctus bithala-
mique peut conduire à la constitution brutale de véritables
tableaux de démence [7]. L’évolution des troubles est elle
aussi variable allant du décès à la régression totale (13 % des
cas) [6,8], en passant par des troubles cognitifs et moteurs,
notamment oculomoteurs (21 %), séquellaires. Habituelle-
ment, les troubles graves de conscience régressent dans les
heures ou jours qui suivent [6]. La moins bonne régression
1118 J.L. Lamboley et al.

Figure 5. IRM cérébrale en coupe axiale FLAIR (a) et diffusion (b, c) avec œdème cytotoxique thalamique paramédian bilatéral : hyper-
signal B1000 avec restriction de l’ADC.

des troubles cognitifs s’explique par la bilatéralité des
lésions du fait de la représentation bihémisphérique des
fonctions cognitives et de la plasticité cérébrale en cas
d’atteinte unilatérale [9]. Nos six observations illustrent la
diversité des troubles cliniques et la difficulté d’établir le
diagnostic, conformément aux données de la littérature.
Des troubles de conscience sont présents dans cinq cas
dont quatre graves. Par trois fois ils ont été révélateurs
de l’atteinte ischémique. Les troubles des fonctions supé-
rieures (hypersomnie, syndrome confusionnel), les atteintes
mnésiques (antérogrades) et oculomotrices sont respecti-
vement présents dans deux cas. Les troubles moteurs et
phasiques ont été rencontrés dans trois cas alors qu’ils
apparaissent moins fréquents dans la littérature. Par ailleurs
nous soulignons dans la deuxième observation, l’absence
des principaux signes habituellement rencontrés tels qu’un
trouble de vigilance ou une hypersomnie. Dans ce cas, on
pourrait faire l’hypothèse que l’ischémie bithalamique est
survenue au cours de l’anesthésie générale qui a pu mas-
quer d’éventuels troubles de conscience initiaux. Enfin, dans
cinq dossiers, des séquelles étaient présentes, que ce soit
sous forme de troubles moteurs ou de troubles cognitifs.
Seul un patient récupérera entièrement de ses troubles.
Ainsi, il apparaît qu’aucun signe ou association de signes
ne soient spécifiques de l’infarctus bithalamique. Les cor-
rélations anatomofonctionnelles des thalamus permettent

Figure 6. Scanner cérébral en coupe axiale normal à la phase aiguë (a) et montrant sept jours plus tard des hypodensités thalamiques
bilatérales associées à un œdème cortico-sous-cortical occipital bilatéral (b).
Occlusion de l’artère de Percheron : difficultés du diagnostic clinique
Figure 7. Variantes de la vascularisation artérielle thalamique
paramédiane selon la classification établie par Percheron [2]. Type
I : les artères paramédianes naissent chacune des segments P1 des
artères cérébrales postérieures ; type IIa : les deux artères paramé-
dianes proviennent du même segment P1 ; type IIb : les artères
paramédianes prennent leur origine d’un tronc commun appelé
« artère de Percheron ».
de comprendre un tel polymorphisme séméiologique.
L’hypersomnie peut être expliquée par l’atteinte du noyau
thalamique intralaminaire appartenant à l’extension ros-
trale du système d’activation réticulaire ascendant de la
région sous-thalamique et thalamique interne. Les troubles
mnésiques sont expliqués par la perte de connexion entre
le noyau thalamique antérieur et l’hippocampe en raison
d’une atteinte du tractus mamillothalamique lorsque la
vascularisation du territoire tubéro-thalamique est sous la
dépendance de la vascularisation du territoire paramédian.
De plus, l’atteinte du noyau dorsomédial et de la lame
médullaire interne du thalamus peut entraîner des troubles
mnésiques identiques à ceux rencontrés dans le syndrome
de Korsakof. Les troubles oculomoteurs sont rapportés à
une atteinte du mésencéphale, notamment par atteinte du
noyau du III [3]. Les troubles du comportement évocateurs
d’un syndrome frontal se justifient par l’interruption de la
boucle thalamo-fronto-limbique en cas d’atteinte du terri-
toire tubéro-thalamique [10]. Les troubles mnésiques sont
le fait de l’atteinte du tractus mamillothalamique (faisceau
de Vicq d’Azyr). Les déficits sensitifs associés s’expliquent
par l’atteinte de la partie médiane du noyau thalamique
ventral postérieur qui est sous la dépendance du territoire
vasculaire paramédian ou inféro-latéral. Le mutisme akiné-
tique se rencontre en cas d’atteinte thalamopédonculaire
bilatérale. L’ataxie et les mouvements anormaux corres-
pondent à une atteinte du pôle supérieur du noyau rouge [4].
Le rôle des différents noyaux thalamiques dans les troubles
phasiques demeure méconnu. Ces troubles phasiques se ren-
contrent en cas d’atteinte du territoire tubéro-thalamique.
Si l’atteinte prédomine à gauche, les troubles du langage
se manifesteront par un manque de mots, troubles de la
compréhension et paraphasie. Si l’atteinte prédomine à
droite, la dysphasie sera en rapport avec des troubles de
la mémoire visuelle [3].
La complexité et la diversité de la présentation cli-
nique de l’occlusion de l’artère de Percheron expliquent
la difficulté de porter le diagnostic sur les seules don-
nées de l’examen physique. La présentation des éléments
du tableau clinique et paraclinique souvent déroutante
est source d’une errance diagnostique et d’un retard thé-
rapeutique. Les examens radiologiques complémentaires,
en particulier l’IRM cérébrale, permettent de redresser le
1119
diagnostic, en particulier grâce à l’imagerie de diffusion qui
est la technique présentant la meilleure sensibilité dans le
diagnostic précoce des AVC ischémiques [11]. L’IRM retrou-
vera l’infarctus thalamique paramédian bilatéral sous la
forme d’un œdème en hypersignal T2 et diffusion avec une
diminution du coefficient apparent de diffusion à la phase
aiguë. Parfois, une atteinte mésencéphalique symétrique
pourra être associée en raison des variantes vasculaires pré-
cédemment décrites [12], comme le montre l’IRM de notre
quatrième observation. Une étude récente a identifié quatre
tableaux différents en IRM en cas d’occlusion de l’artère de
Percheron : une atteinte thalamique bilatérale paramédiane
seule, une atteinte thalamique bilatérale paramédiane avec
lésion mésencéphalique, une atteinte thalamique bilatérale
paramédiane et antérieure et enfin une atteinte thalamique
bilatérale paramédiane et antérieure associée à une lésion
mésencéphalique. Les auteurs insistent également sur le « V
sign », correspondant à un hypersignal FLAIR et diffusion
visible à la partie antérieure du mésencéphale, en regard
de la fossette interpédonculaire, témoignant d’une atteinte
mésencéphalique [13]. Le scanner peut montrer une hypo-
densité bithalamique ; mais cet examen est le plus souvent
pris en défaut à la phase aiguë [14]. L’occlusion de l’artère
de Percheron est visualisable en réalisant une artériographie
sélective avec possibilité de réaliser une thrombolyse intra
artérielle [15]. Cependant, en cas de suspicion d’occlusion
de l’artère de Percheron, la réalisation d’une angiographie
conventionnelle n’apparaît pas indiquée car la non visuali-
sation de l’artère n’élimine pas son existence, du fait de sa
possible occlusion et surtout de sa petite taille [12]. Les don-
nées de la littérature n’évoquent aucune étude évaluant la
place de l’angio-IRM dans l’identification de l’artère de Per-
cheron, bien que des cas de visualisation de cette dernière
sur des ARM 3D TOF aient été rapportés [16]. Ainsi, face
à une ischémie bithalamique ou bi thalamopédonculaire,
une occlusion de l’artère de Percheron doit être évoquée,
même en l’absence de preuve angiographique. L’imagerie
vasculaire non invasive (angioscanner ou angio-IRM) des
troncs supra-aortiques et des vaisseaux intracrâniens reste
cependant indispensable dans le cadre du bilan étiologique,
comme dans tout accident vasculaire cérébral. Elle doit
être réalisée dans le même temps [17] et permettra notam-
ment d’éliminer une obstruction du tronc basilaire devant
les troubles de conscience souvent sévères rencontrés dans
l’occlusion de l’artère de Percheron.
Selon nos observations, l’IRM a toujours permis d’établir
le diagnostic, notamment en phase aiguë (deux heures). Son
délai de réalisation allait de deux heures à 96 heures, et de
24 à 96 heures si on ne tient pas compte de l’observation 3 où
le patient est pris en charge dans une unité de soins intensifs
neurologiques ou « stroke unit ». Ainsi l’obtention d’une IRM
cérébrale en urgence reste encore difficile. Or, dans une
pathologie aussi déroutante que l’occlusion de l’artère de
Percheron, l’IRM occupe une place importante pour éviter
l’errance diagnostique, d’autant plus que le scanner peut
être faussement rassurant. En effet, sur les quatre scan-
ners réalisés à la phase aiguë (d’une à trois heures après le
début de la symptomatologie), un seul a montré l’atteinte
thalamique. À l’extrême, le scanner s’est avéré négatif à
72 heures. Enfin, il a été rapporté un cas d’occlusion de
l’artère de Percheron avec une IRM cérébrale normale réa-
lisée 95 minutes après le début des premiers symptômes,
1120
avec une séquence de diffusion utilisant un b à 1000 s/mm2 .
Ainsi, la normalité d’une IRM réalisée à la phase précoce
n’élimine pas le diagnostic et doit faire réaliser un nouvel
examen cérébral dans les 48 heures [18]. Les faux néga-
tifs de l’imagerie de diffusion dans les 24 premières heures
d’un AVC ischémique d’origine artérielle a été évalué à 5,8 %
et concernent les infarctus du tronc cérébral ainsi que les
atteintes lacunaires, notamment corticales et des territoires
postérieurs [19].
Devant une atteinte bithalamique à l’imagerie, cer-
tains diagnostics différentiels doivent être discutés, en
particulier celui de thrombophlébite des veines cérébrales
internes [20]. Le diagnostic pourra être redressé à l’IRM
car l’œdème bithalamique pourra être diffus et intéres-
ser les autres noyaux gris centraux. S’agissant d’un œdème
vasogénique, il pourra présenter un coefficient apparent
de diffusion normal ou augmenté. Après injection de pro-
duit de contraste, on visualisera un défaut d’opacification
des veines cérébrales internes [21]. D’autres étiologies
peuvent aussi être discutées : il peut s’agir de causes
métaboliques comme l’encéphalopathie de Gayet-Wernicke
qui résulte d’une carence en vitamine B1. Un diagnos-
tic et un traitement précoces évitent l’installation d’un
syndrome de Korsakoff. La triade clinique habituelle asso-
cie un syndrome confusionnel, une démarche ataxique et
une ophtalmoplégie. L’IRM montre à la phase aiguë des
hypersignaux T2 et FLAIR du noyau médiodorsal des tha-
lamus, de la substance grise périaqueducale et des corps
mamillaires. La myélinolyse extrapontique, le plus sou-
vent accompagnée d’une myélinolyse centropontique, est
secondaire à une correction trop rapide de la natrémie
chez un patient dénutri ou carencé. La clinique associe
classiquement une quadriplégie d’installation rapide à un
syndrome pseudobulbaire. L’IRM retrouve des anomalies du
signal des thalamus qui apparaissent en hyposignal T1 et
hypersignal T2. La maladie de Creutzfeldt-Jacob sous sa
forme « nouveau variant » peut aussi entraîner des lésions
bithalamiques. Cliniquement, on constate un syndrome
extrapyramidal, des myoclonies et des troubles des fonc-
tions supérieures. Il s’y associe des dysesthésies ainsi que
des troubles psychiatriques. L’IRM montre un hypersignal
T2 et FLAIR bilatéral du pulvinar parfois étendu aux noyaux
dorsomédians réalisant le signe de la « crosse de hockey »,
très évocateur. Pour finir, on pourra également citer les
gliomes bithalamiques, rares, responsables de troubles du
comportement d’installation progressive aboutissant à un
état démentiel. En IRM, ils prennent l’aspect de lésions
infiltrantes en isosignal T1 et hypersignal T2, s’étendant
vers les régions temporales internes. Il s’agit le plus sou-
vent de lésions de bas grade ne prenant pas le contraste
[22].
Conclusion
L’infarctus bithalamique paramédian est une affection rare
et trompeuse, source d’errances diagnostiques. La connais-
sance de cette variante anatomique que constitue l’artère
de Percheron permet de comprendre les données de l’IRM
qui permet le diagnostic et une attitude thérapeutique
adaptée.
J.L. Lamboley et al.
Déclaration d’intérêts
Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d’intérêts en
relation avec cet article.
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