Neurochirurgie 53 (2007) 141–151

Rapport 2007 : Les cavernomes du système nerveux central

Imagerie des cavernomes du système nerveux central

Radiology of central nervous system cavernomas
J. Gabrillarguesa,*, F.-G. Barralb, B. Claisea, L. Manairab, E. Chaberta
a
Service de radiologie A, hôpital Gabriel-Monpied, CHU, 63000 Clermont-Ferrand, France
b
Service de radiologie, hôpital de Bellevue, CHU, 42055 Saint-Étienne, France

Reçu le 2 mars 2007 ; accepté le 9 mars 2007

Abstract
MRI is the best radiological technique to explore cavernomas, vascular malformations affecting the entire central nervous system. The pre-
sence of blood degradation products produces a specific aspect which enables excellent contrast resolution. Certain diagnosis can be established
with MRI which can also be used to follow growth and modifications, particularly in familial forms. In the emergency setting, the first exam is
often a CT-scan for patients presenting acute neurological sign(s) and/or with a clinical suspicion of hemorrhagic stroke. Angiography is gen-
erally not contributive because cavernomas are occult vascular malformations. Nevertheless, this exam is often necessary when an associated
vascular abnormality is suspected, particularly a developmental venous abnormality.
© 2007 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Résumé
L’imagerie par résonance magnétique est la meilleure technique pour explorer les cavernomes, malformations vasculaires qui affectent la
totalité du système nerveux central. Leur aspect caractéristique est dû à la présence de produits de dégradation sanguine qui donnent une excel-
lente résolution en contraste. L’IRM permet le diagnostic positif et la surveillance de leur croissance et de leur modification, particulièrement
dans les formes familiales. La tomodensitométrie est souvent le premier examen réalisé en urgence devant un accident neurologique aigu ou une
suspicion d’accident vasculaire cérébral hémorragique. Les cavernomes sont des malformations vasculaires cérébrales occultes, non visibles à
l’angiographie, mais cet examen est souvent nécessaire quand une anomalie vasculaire associée est suspectée, particulièrement une anomalie
veineuse de développement.
© 2007 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

Keywords: Cavernomas; Occult vascular malformations; MRI; CT-scan; Angiography

L’imagerie des cavernomes, malformations vasculaires qui
intéressent l’ensemble du système nerveux, est représentée
essentiellement par l’imagerie en résonance magnétique
(IRM). Son extrême sensibilité aux produits sanguins et sa
haute résolution en contraste confèrent aux cavernomes un
aspect caractéristique. On distingue les formes sporadiques et
les formes familiales. Une classification basée sur l’IRM a été
proposée par Zabramski et al. (Wilinski et al., 1996). L’image-
rie, en particulier l’IRM, doit permettre le diagnostic positif et
* Auteur correspondant.
Adresses e-mail : jgabrillargues@chu-clermontferrand.fr (J. Gabrillargues),
f.guy.barral@chu-st-etienne.fr (F.-G. Barral).
0028-3770/$ - see front matter © 2007 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
doi:10.1016/j.neuchi.2007.03.002
différentiel, préciser l’évolutivité, rechercher et dater si pos-
sible le saignement, assurer la surveillance et contrôler l’évolu-
tivité. Si l’IRM morphologique est l’examen de référence, il
reste une place pour le scanner, en particulier en cas de saigne-
ment récent, et pour les diverses techniques d’angiographie à la
recherche d’anomalies vasculaires associées.
La plupart des cavernomes restent asymptomatiques et
autrefois n’étaient découverts qu’à l’autopsie, leur découverte
est le plus souvent fortuite lors d’une exploration IRM.
Lorsqu’ils deviennent symptomatiques, c’est généralement
entre la troisième et la cinquième décade (Del Curling et al.,
1991 ; Van den Boom et al., 2003 ; Voci et al., 1989 ; Wilinski
et al., 1996). Les symptômes les plus fréquents incluent des
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convulsions (40 % environ) (Del Curling et al., 1991 ; Giom-
bini et Morello, 1978 ; Rigamonti et al., 1987 ; Rigamoti et al.,
1988 ; Shi et al., 1999), des céphalées chroniques (10 à 50 %
des patients) (Del Curling et al., 1991 ; Giombini et Morello,
1978 ; Rigamonti et al., 1987 ; Rigamoti et al., 1988 ; Wilinski
et al., 1996), des déficits neurologiques focaux (10 à 45 % des
patients) (Giombini et Morello, 1978 ; Matias-Guiu et al.,
1990 ; Rigamonti et al., 1987 ; Rigamoti et al., 1988) et surtout
des hémorragies récurrentes (5 à 35 % des patients). Il faut
noter que l’hémorragie peut être silencieuse, massive ou très
rarement fatale. Tous ces symptômes peuvent être présents
chez le même patient. L’évolution peut être variable, rapide-
ment progressive, stable durant des années ou par poussées
(Hoang et al., 1995).
Deux formes de cavernomes ont été décrites :
● la forme sporadique (70 % des cas) caractérisée par l’exis-
tence d’une lésion habituellement unique chez un même
patient et par l’absence d’atteinte d’autre membre de la
famille chez les ascendants ou descendants ; des formes mul-
tiples ont été décrites en l’absence de tout contexte familial ;
● la forme familiale (30 % des cas) caractérisée par l’existence
d’au moins deux membres atteints en descendance directe
dans la même famille et par la multiplicité des lésions
chez un même patient (Pozzati et al., 1996 ; Rigamonti et
al., 1987 ; Wilinski et al., 1996).
1. Tomodensitométrie (scanner)
Ces malformations se présentent comme des masses de
forme arrondie ou ovalaire (Fig. 1A). Avant injection, l’aspect
habituel est celui d’une lésion bien limitée, souvent arrondie,
spontanément hyperdense, légèrement inhomogène et siège de
calcifications dans 40 à 50 % des cas (Bartlett et Kishore,
1977) et non multinodulaires avec un aspect floconneux, calci-
fications en masses, ou coque périkystique. Un halo d’hypo-
densité périphérique peut s’observer. Dans certains cas, le
cavernome peut être masqué par une hémorragie récente.
L’effet de masse dans les petits cavernomes est, en principe,
inexistant. Parfois, le cavernome est isodense, voire hypodense,
et mis en évidence seulement après injection de produit de
contraste (Shi et al., 1999).
Après injection iodée intraveineuse, l’évolution densitomé-
trique est variable, sans prise de contraste dans les formes cal-
cifiées ou hémorragiques, parfois prise de contraste massive et
homogène dans des formes volumineuses.
Le scanner reste négatif dans 30 à 50 % des cas, et l’angios-
canner ne présente, en principe, pas d’intérêt.
2. Différentes techniques d’angiographie
Malgré l’amélioration permanente des performances de
l’imagerie en coupes, et en particulier, la sensibilité des
séquences en écho de gradient de l’IRM, il reste quelques indi-
cations de l’angiographie conventionnelle pour la prise en
charge des cavernomes.
On peut résumer ces circonstances de la façon suivante :
● pour faire le diagnostic des lésions associées, l’association
lésionnelle concernant le plus fréquemment les anomalies
veineuses de développement (AVD) : quand l’anomalie de
développement présente son aspect typique en tête de
méduse, à proximité d’une structure ventriculaire, l’angio-
graphie n’est évidemment pas indiquée ; en revanche, la
mise en évidence d’une grosse veine anormale à proximité
d’une image IRM compatible avec l’hypothèse d’un caver-
nome, fera indiquer une angiographie pour confirmer que la
veine anormale correspond bien à une AVD ;
● pour faire le diagnostic différentiel entre un cavernome et
une tumeur ou une télangiectasie capillaire qui aurait saigné,
quand l’IRM n’est pas complètement caractéristique.
Pour ce qui concerne les cavernomes médullaires, une
angiographie conventionnelle peut également être utile, pour
faire le diagnostic différentiel avec un petit hémangioblastome
ayant préalablement saigné, mais dont la formation kystique
serait peu ou mal visible.
Technique de l’angiographie : elle doit être complète avec le
cathétérisme sélectif des carotides internes et des artères verté-
brales. En fonction de la localisation, de l’image ou des ima-
ges, évocatrices de cavernome, il sera souvent utile de complé-
ter par une exploration des artères destinées aux territoires
superficiels, afin de ne pas ignorer un pédicule, une éventuelle
fistule ou une petite malformation artérioveineuse.
Lors de l’exploration des cavernomes, l’artériographie est
habituellement normale, mais elle peut montrer une petite
hypervascularisation intralésionnelle à flux lent, sans image
de shunt artérioveineux. En cas de cavernome volumineux,
l’artériographie montre des signaux directs d’une masse avas-
culaire. Dans de rares cas, on peut voir une petite flaque vei-
neuse ou un très faible blush hypervasculaire au temps artério-
laire. Pour les télangiectasies capillaires, l’artériographie est
aussi par définition normale.
Dans les anomalies veineuses de développement, l’artério-
graphie est normale au temps artériel dans 95 % des cas. Aux
temps capillaires, on note, dans de rares cas une image de
blush parfois associée à un discret shunt artérioveineux. Aux
temps veineux, l’aspect angiographique est caractéristique sous
la forme d’un réseau de veinules se regroupant en « tête de
méduses », convergeant vers une veine de drainage, qui
gagne, par un trajet transparenchymateux, le système veineux
superficiel, et, parfois, le système veineux profond, en général
au contact d’un ventricule.
Dans 5 % des cas, l’aspect angiographique est atypique pre-
nant la forme transitionnelle d’une malformation artériovei-
neuse avec quelques pédicules artériels dilatés et des images
de shunt artérioveineux.
3. IRM
L’IRM est l’examen de choix pour le diagnostic d’un caver-
nome (Baker et al., 1993 ; Buonaguidi et al., 1984). Cette mal-
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Fig. 1. Cavernome hémisphérique temporobasal droit. A : coupes TDM sans injection ; image arrondie spontanément modérément hyperdense. B : IRM séquence
axiale turbo spin-echo T2 ; le signal central est hétérogène d’aspect réticulé lié à des hémorragies d’âge variable ; une couronne hypointense en périphérie est due à
des dépôts d’hémosidérine. C : IRM séquence axiale écho de gradient T2 (T2*) ; l’hyposignal lié au dépôt d’hémosidérine majore la lésion.
Fig. 1. Right hemispheric temporo-basal cavernoma. A: CT scan without contrast enhancement; spontaneous moderately hyperdense round lesion. B: axial MRI
T2SE sequence; the central signal is heterogeneous with a reticular aspect related with different aged hemorrhage; a peripheral hypointense ring is due to
hemosiderin. C: axial MRI with gradient echo sequences (T2*); the hyposignal due to hemosiderin overestimates the lesion.

Fig. 2. Cavernome intra-axial mésencéphalique. IRM. A : séquence axiale turbo spin-echo T2 ; image hétérogène centrale entourée d’un halo en hyposignal. B :
séquence sagittale spin-echo T1 ; signal hyperintense au sein de la lésion témoin de remaniements hémorragiques récents. C : séquence coronale spin-echo T1 après
injection de gadolinium ; prise de contraste linéaire à la face interne de la lésion évocatrice de la présence d’une anomalie veineuse de développement associée.
Fig. 2. Intraxial mesencephalic cavernoma. MRI. A: axial turbo T2SE sequence; heterogeneous aspect of the central signal with an hyposignal ring. B: sagittal T1SE
sequence without gadolinium enhancement; hyperintense signal in the lesion related to recent hemorrhage. C: coronal T1SE sequence with gadolinium; linear
contrast enhancement in the medial part of the lesion suggesting an associated venous developmental abnormality (AVD).

formation constituée d’amas de vaisseaux immatures (caver-

nes), à flux lent, contient des produits de dégradation de
l’hémoglobine (oxyhémoglobine, désoxyhémoglobine, méthé- Tableau 1
Phases de la dégradation de l’hémoglobine
moglobine, hémosidérine) à la suite d’hémorragies intra- ou
Table 1
périlésionnelles minimes ou récurrentes (Brunereau et al., Phases of hemoglobin degradation
2000). Ce sont ces différents éléments que met en évidence
Produit de dégradation État d'oxydation Nombre Effet Effet T2
l’IRM grâce à leurs propriétés magnétiques différentes. d'électrons T1
impairs
3.1. Propriétés magnétiques des produits de dégradation Oxy Hb Fe ++ 1
Déosy Hb Fe ++ 4 +
de l’hémoglobine MétHb IC Fe ++ 5 + +
MétHb EC Fe +++ 5 +
Elles sont résumées dans le Tableau 1. Hémosidérine Fe +++ > 10 000 +
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Fig. 3. Télangiectasie capillaire. A et B : séquence axiale spin-echo T1 sans et avec injection de gadolinium ; prise de contraste intense de cette lésion, non visible
avant injection pouvant faire discuter une origine tumorale ou inflammatoire. C : séquence axiale turbo spin-echo T2 ; nodule arrondi en léger hypersignal T2 peu
spécifique. D : séquence axiale écho de gradient T2 (T2*) ; net hyposignal caractérisant la lésion du fait d’un dépôt d’hémosidérine.
Fig. 3. Capillary telangiectasis. A and B: axial T1SE without and with gadolinium; intense contrast enhancement of the lesion, invisible before injection, suggesting a
tumor or an inflammatory process. C: axial T2SE sequence; round non-specific nodule in moderate hypersignal. D: axial MRI with gradient echo sequences (T2*);
characteristic signifiant hyposignal of the lesion due to hemosiderin.

Lorsque tous les électrons d’un atome sont appariés, son
aimantation est nulle ou très discrète. Lorsque des électrons
d’un atome sont non appariés en quantité suffisante, l’aimanta-
tion est mille fois supérieure proportionnellement au champ B0
(1,5 T par exemple).
L’oxyhémoglobine n’a aucun effet T1 ou T2 en raison du
nombre d’électrons non appariés insuffisant.
La désoxyhémoglobine avec quatre électrons non appariés a
un effet paramagnétique. Il ne se manifeste pas en T1 du fait de
l’éloignement entre la molécule d’eau et la molécule d’hème ;
en revanche, l’effet T2 et T2* est patent.
La méthémoglobine intracellulaire (globules rouges non
lysés) : la molécule d’eau se rapproche de l’hème, un cinquième
d’électron non apparié se crée, l’effet T2 et T1 est présent.
La méthémoglobine extracellulaire (globules rouges lysés),
cas le plus fréquent : la méthémoglobine devient libre, l’effet
T2 disparaît, seul persiste l’effet T1 paramagnétique.
L’hémosidérine (produit de dégradation ultime) : le nombre
d’électrons non appariés est très important, l’effet paramagné-
tique est majeur.
3.2. Technique d’examen IRM
Le protocole d’examen doit faire appel à des séquences en
spin-echo (ES), actuellement turbo spin-echo pour un gain de
temps, et des séquences en écho de gradient (EG). Les acqui-
sitions doivent être réalisées dans les trois plans de l’espace
pour un meilleur bilan topographique indispensable avant une
éventuelle exploration chirurgicale. L’injection couplée avec
une séquence pondérée T1 n’apporte pas d’information supplé-
mentaire pour le diagnostic de cavernome intra-axial typique.
Son intérêt est de rechercher une malformation vasculaire asso-
ciée type anomalie veineuse à proximité du cavernome, infor-
mation importante qui peut modifier la stratégie opératoire.
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Fig. 4. Cavernomes multiples. A, B et C : cavernomes hémisphériques multiples de type 2 avec signal mixte T1, T2 et hyposignal majoré en T2*. D, E et F :
cavernomes multiples type 4 visibles uniquement sur les séquences écho de gradient T2*.
Fig. 4. Multiple cavernomas. A, B and C: multiple hemispheric cavernomas type 2, mixed signal in T1 and T2 sequences, majored hyposignal in T2* sequences. D, E
and F: type 4 multiple cavernomes invisible on T1 and T2 sequences; only visible on the T2* sequences.

Un protocole d’examen type peut être proposé : sagittale ES
pondérée T1, axiale ES pondérée T2, coronale ES pondérée
T2, axiale EG pondérée T2, axiale ES pondérée T1 gadolinium
dans le cadre d’un bilan préopératoire.
3.3. Sémiologie radiologique
Elle doit être analysée en tenant compte du caractère spora-
dique ou familial de la maladie, et en fonction de la topogra-
phie intra- ou extra-axiale, encéphalique ou médullaire.
3.3.1. Cavernomes sporadiques
Selon la composition moléculaire du cavernome, le signal
peut être hyperintense, hypo-intense, hétérogène, homogène.
Les substances paramagnétiques entraînent de surcroît des phé-
nomènes de susceptibilité magnétique, c’est-à-dire une aiman-
tation induite par le champ B0 supérieure aux substances non
paramagnétiques. Cela crée des hétérogénéités locales de
champ, elles seront d’autant plus importantes que le B0 est
élevé (0,5 T, 1 T, 1,5 T voire 3 T) ce qui explique les aspects
en imagerie différents selon le type d’appareil.
Les séquences d’écho de spin grâce à des impulsions dites
de refocalisation sont moins sensibles au phénomène de sus-
ceptibilité magnétique. Elles permettent une analyse du
contenu du cavernome quelle que soit la pondération.
Les séquences en écho de gradient ne possédant pas
d’impulsion de refocalisation sont très sensibles aux hétérogé-
néités locales de champs et aux phénomènes de susceptibilité
magnétique. Elles permettent de mettre en évidence de très
petites lésions, dont l’analyse est imprécise, l’hyposignal
dépasse largement les limites de la zone, le contenu n’est pas
analysable.
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Fig. 5. Cavernome extra-axial du chiasma. A : TDM axial injecté ; partie droite du chiasma augmentée de volume sans prise de contraste. B : séquence axiale turbo
spin-echo T2 ; signal central mixte iso- et hyperentouré d’un halo en hyposignal, témoin de saignements d’âge différent. C : séquence coronale et sagittale spin-echo
T1 ; modification morphologique du chiasma avec zone en hypersignal en faveur d’un saignement récent. D et E : séquence sagittale spin-echo T1 gadolinium ;
absence de prise de contraste.
Fig. 5. Extraaxial cavernoma of the chiasm. A: axial CT scan with contrast injection; enlarged right part of the chiasm without contrast enhancement. B: axial T2SE
sequence, mixed contrast, iso and hypersignal with a ring of hyposignal related to a different old zone of hemorrhage. C: coronal and sagittal T1SE sequences;
morphologic changes of the chiasm with a hypersignal zone related to recent hemorrhage. D and E: sagittal T1SE with gadolinium injection, no contrast
enhancement.

Il s’agit d’une lésion unique, bien circonscrite, à contours
réguliers et de localisation plutôt sus-tentorielle (Del Curling et
al., 1991 ; Voci et al., 1989) (Fig. 2). En zone centrale, son
signal sur la séquence ES est hétérogène avec présence de
zones hyperintenses et hypo-intenses en séquences pondérées
T1 et T2 liées à des produits de dégradation d’âges différents.
Des zones dispersées d’hyposignal, intermédiaire en T1 et T2,
sont en rapport avec des régions fibreuses contenant un
mélange calcium et hémosidérine. En périphérie, une fine cou-
ronne hypo-intense T1, plus épaisse en T2, liée au dépôt
d’hémosidérine, entoure la lésion. Cette couronne est nettement
majorée avec la séquence EG T2*. L’association avec une ano-
malie veineuse est rapportée dans 10 % des cas (Walker et al.,
2004). Cela réalise un aspect en anneaux entrelacés dit en
grappe de raisin ou multiberry-like selon les Anglo-Saxons.
Les malformations les plus petites peuvent apparaître
comme des nodules de bas signal T1 et T2, la séquence EG
T2* avec sa couronne hypo-intense permet le diagnostic. La
classification de Zabramski (Zabramski et al., 1994) établie
pour les formes familiales et décrite ci-dessous est applicable
dans les formes sporadiques.
La topographie de ces lésions intéresse l’ensemble du sys-
tème nerveux central, notamment les hémisphères cérébraux, le
tronc cérébral, le cervelet. Une nette prédilection pour l’étage
sus-tentoriel est constatée (Del Curling et al., 1991 ; Voci et al.,
1989). Les localisations au tronc cérébral semblent de plus
mauvais pronostic du fait de l’anatomie locale (Poirier et al.,
1985).
L’évolution de ce type de cavernome est surtout marquée
par un risque hémorragique évalué entre 0,25 et 0,7 % par
patient et par an (Del Curling et al., 1991 ; Rigamoti et al.,
1988), que ce soit pour des lésions sus- ou sous-tenrorielles.
L’apparition de cavernomes de novo semble rarissime dans
ce cadre (Detwiller et al., 1997). Certains facteurs favorisants,
telle la radiothérapie encéphalique, ont été signalés (Porter et
al., 1999).
3.3.2. Cavernomes familiaux
Kufs (1928) en a fait la première description. Mais c’est
l’apparition de l’IRM dans les années 1990 qui permet de pro-
gresser dans la connaissance de cette maladie génétique (Rus-
sel et Rubinstein, 1989). La cavernomatose familiale se carac-
térise par la multiplicité des lésions et par la grande diversité de
leur aspect.
La classification de Zabramski et al. (Zabramski et al.,
1994), établie en 1994, est basée sur l’IRM : elle définit des
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Fig. 6. Cavernome intramédullaire. A et B : séquence sagittale et axiale turbo spin-echo T2 ; zone centrale en hypersignal entourée d’un halo en hyposignal situé au
sein du cordon médullaire comme le prouve la vue axiale. C et D : séquence sagittale spin-echo T1 sans et avec injection de gadolinium ; présence d’hypersignaux T1
se modifiant peu après injection de gadolinium, évocateur d’un saignement récent.
Fig. 6. Intramedullary cavernoma. A and B: axial and sagittal T2SE sequences; central zone of hypersignal surrounded by a hyposignal ring in the spinal cord. C and
D: sagittal T1SE sequence without and with gadolinium injection; hypersignal T1, without significant modification after injection suggesting a recent hemorrhage.

lésions « d’âges différents » à propos des cavernomes fami-
liaux multiples. Cette classification, applicable, en fait, à toutes
les formes de cavernomes, inclut quatre types de lésions diffé-
renciées grâce aux séquences d’écho de spin et d’écho de gra-
dient (Tableau 2).
Il faut souligner l’importance de la technique : les séquences
en ES permettent une bonne analyse, la séquence en EG étant
très sensible, permet de déterminer le nombre de lésions,
notamment les plus petites dans le type 4 mais ne permet pas
une bonne étude des caractéristiques de la lésion (Fig. 4).
Cette classification a des implications dans le pronostic, les
types 1 et 2 étant plus agressifs (Wilinski et al., 1996). La série
de Brunereau et al. a confirmé cette notion (Brunereau et al.,
2000).
Le suivi facile en IRM a permis de mettre en évidence le
caractère évolutif de cette maladie (Labauge et al., 1998,
Wilinski et al., 1996) ; il existe des modifications de taille et
de signal des lésions ainsi que de leur nombre avec apparition
de lésions de novo.
Dans les séries rapportées (Brunereau et al., 2000 ; Leclerc
et al., 2003), 30 % n’ont pas de modification sur un suivi de
deux à quatre ans ; l’apparition de lésions de novo est estimée à
0,2 et 0,4 lésions par patient par année, l’incidence des varia-
tions de taille est de l’ordre de 6,4 à 8,5 % par patient par
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Tableau 2
Classification IRM des cavernomes cérébraux familiaux (Zabramski et al.,
1994)
Table 2
MRI classificaiton of familial cerebral cavernomas (Zabramski et al., 1994)
Signal IRM
Type 1 ES T1 : centre hyperintense
ES T2 : centre hyperintense ou
hypo-intense
EG T2 (T2*) : centre hypo-intense
Type 2 Lésion arrondie
ES T1 : centre d'aspect réticulé avec
un signal mixte
ES T2 : centre d'aspect réticulé avec
un signal mixte (aspect « poivre et
sel »)
EG T2 (T2*) couronne
périphérique hypo-intense
Type 3 ES T1 : lésion iso- ou hypo-intense
ES T2 : lésion hypo-intense avec
une couronne hypo-intense
augmentant sa taille
EG T2 (T2*) : lésion hypo-intense
avec une couronne hypo-intense
augmentant sa taille.
Type 4 ES T1 et T2 : peu ou pas visible
EG T2 (T2*) : petite lésion hypo-
intense
Cet aspect peut être expliqué par la localisation durale extra-
cérébrale de la lésion :
● il n’y a pas de thrombose intravasculaire, le flux sanguin est
Caractéristiques lent, ce qui peut expliquer l’hypersignal T2 ;
anatomopathologiques ● il n’y a pas d’accumulation de produit de dégradations de
Hémorragie aiguë ou
l’hémoglobine, ceux-ci étant éliminés au fur et à mesure par
subaiguë
le liquide cérébrospinal, ce qui explique l’absence d’hyposi-
gnal périlésionnel.
Lésion avec des hémorragies
et des thromboses d'âge
Cependant, quelques cas de cavernomes extra-axiaux avec
variable.
aspect de cavernomes intra-axiaux en IRM ont été décrits au
niveau des régions périmésencéphaliques ainsi qu’autour des
nerfs crâniens, ce qui pourrait s’expliquer par la situation par
rapport à la barrière hématoencéphalique, notamment au niveau
Hémorragies anciennes
des voies optiques (Biondi et al., 2002) :
chronique avec dépôts
d'hémosidérine autour et au ● voies optiques (Arrue et al, 1999 ; Iwai et al., 1999 ; Lins-
sein de la lésion. key et Sekhar, 1992 ; Masson et al., 2000 ; Tannouri et al,
2001) ;
● nerfs crâniens, les plus fréquemment touchés sont les III
Cavernome minuscule. (Masson et al., 2000), V (Vaquero et al., 1983), VII et
VIII (Kawai et al 1978 ; Masson et al., 2000 ; Robinson et
al., 1991 ; Simard et al., 1986).

année, le risque annuel de saignement estimé entre 11 et 13 % 3.3.4. Cavernomes intramédullaires

par patient, par année.
3.3.3. Cavernomes intracrâniens extra-axiaux
Ce sont des lésions extraparenchymateuses localisées
(Fig. 5), au niveau de la dure-mère. Ces lésions sont rares,
décrites au niveau intracrânien, intéressant la fosse cérébrale
moyenne (Kattapong et al., 1995 ; McCormick et al., 1968 ;
Tagle et al., 1986), la tente, la convexité, la fosse cérébrale
antérieure, les angles pontocérébelleux (Vaquero et al., 1983),
la selle turcique (Buonaguidi et al., 1984), la région caverneuse
(Sheporaitis et al., 1992 ; Tien et Dillon, 1989), voire le
conduit auditif interne (Biondi et al., 2002). Elles ont été décri-
tes également au niveau spinal, intéressant le corps vertébral,
l’espace épidural, voire la région sous-arachnoïdienne.
Ces lésions sont plus fréquentes chez la femme (86 à 94 %)
avec une prédominance asiatique, une relation avec grossesse
et hormonothérapie est retrouvée (Lee et al., 2004, Sundaresan
et al., 1976). L’absence de barrière hématoencéphalique à ce
niveau serait sans doute à l’origine de cette différence entre
cavernome intra- et extra-axial (Biondi et al., 2002).
L’imagerie du cavernome extra-axial est différente de celle
du cavernome intra-axial (Biondi et al., 2002) :
● en TDM : la lésion apparaît isodense, voire hyperdense, et
prend le contraste de façon intense après injection ;
● en IRM : la lésion apparaît en hyposignal T1, hypersignal
T2 et en hypersignal T1 après injection de gadolinium. Il
n’existe quasiment pas d’hyposignal périlésionnel sur la
séquence EG pondérée en T2 (T2*).
Il s’agit de formes rares (5 à 12 % des anomalies vasculaires
de la moelle) (Fig. 6), Zevgardis et al. ont identifié 117 cas
entre 1903 et 1996 (Zevgardis et al., 1999). Il s’agit le plus
souvent d’une découverte fortuite en IRM, à tout âge, sans
liaison nette avec le sexe. Les manifestations cliniques appa-
raissent plutôt autour de l’âge de 40 ans (Hernandez et al.,
1999) sous forme soit d’une symptomatologie lentement pro-
gressive, soit d’une symptomatologie aiguë.
Sur le plan anatomique, la répartition topographique est de
l’ordre de 54 % en thoracique, 39 % en cervical, 17 % en lom-
baire (Chabert et al., 1999). L’association avec d’autres malfor-
mations vasculaires — anomalies veineuses ou télangiecta-
sies — est moins fréquente.
L’angiographie médullaire est le plus souvent normale. Il
peut exister un discret blush sur les temps angiographiques tar-
difs. Cet examen n’est plus indiqué aujourd’hui. En TDM : le
diagnostic est rarement posé, l’aspect est identique au caver-
nome intracérébral.
L’IRM est actuellement l’examen de référence (Chabert et
al., 1999) ; techniquement, il faut souligner l’intérêt du T2 en
EG (T2*) et de la nécessité d’obtenir impérativement une ima-
gerie dans les trois plans de l’espace. Les caractéristiques
sémiologiques sont identiques à celles du cavernome cérébral
intra-axial. Dans les formes hémorragiques, le diagnostic peut
être difficile, l’hématome masquant le cavernome, le suivi en
imagerie peut trancher.
La découverte d’un cavernome intramédullaire impose de
réaliser une IRM cérébrale à la recherche d’une localisation
encéphalique.
 J. Gabrillargues et al. / Neurochirurgie 53 (2007) 141–151
3.4. Diagnostic positif
L’aspect des cavernomes en IRM n’est pas spécifique. Il ne
traduit que l’existence de produits de dégradation de l’hémo-
globine au sein d’une lésion qui ne présente pas de pédicule
vasculaire (Namba, 1983). Cependant, la combinaison de
l’IRM, des données cliniques, de l’histoire clinique et de
l’enquête familiale apporte le plus souvent assez d’éléments
pour le diagnostic du cavernome (Hoang et al., 1995 ; Susuki
et al., 1996). Le facteur évolutif est également un point impor-
tant pour le diagnostic. L’artériographie cérébrale n’a plus sa
place dans le diagnostic positif de cavernome, mais reste utile
pour rechercher les anomalies vasculaires associées en particu-
lier les anomalies veineuses de développement.
3.5. Diagnostic différentiel et cavernome intra-axial
Le signal IRM des cavernomes étant en relation quasi exclu-
sive avec la présence des produits de dégradation de l’hémo-
globine, le diagnostic différentiel peut s’avérer difficile avec
toutes les lésions hémorragiques ;
● les malformations artérioveineuses thrombosées ou partiel-
lement thrombosées : l’artériographie, dans ces cas-là, reste
utile puisque la malformation reste au moins partiellement
injectée ;
● il peut s’opposer avec les autres malformations vasculaires
occultes, en particulier les télangiectasies capillaires. Elles
se définissent comme des petits vaisseaux de type capillaire
au sein desquels se trouve du tissu cérébral normal. Les
télangiectasies capillaires (16 à 20 % de malformations vas-
culaires intracrâniennes) (Otten et al., 1989) ont un diamètre
de quelques millimètres et sont situées le plus souvent dans
le tronc cérébral, parfois dans les hémisphères, voire les
noyaux gris de la base (Castillo et al., 2001).
Ce sont des malformations bénignes, rarement symptomati-
ques, exceptionnellement mortelles (Savoiardo et Passerini,
1978). La télangiectasie est souvent invisible en pondération
T1, mais hyperintense en pondération T2 et se rehausse de
façon homogène après injection de gadolinium. Compte tenu
du contexte clinique, cet aspect peut être évocateur de lésion
inflammatoire, infectieuse ou tumorale (Fig. 3).
La séquence EG pondérée en T2 (T2*) permet d’affirmer le
diagnostic montrant une perte de signal caractéristique de la
télangiectasie (Lee et al., 2004) du fait d’une désaturation du
sang circulant lentement dans un réseau capillaire anormal
(désoxyhémoglobine) :
● le diagnostic différentiel est souvent difficile devant un
hématome récent, il est nécessaire de répéter l’examen afin
de suivre la régression de l’hématome ;
● des difficultés diagnostiques peuvent se rencontrer avec une
tumeur hémorragique. La notion clinique de cancer primitif,
la multiplicité des lésions, l’importance de l’œdème et de
149
l’effet de masse, le caractère multifocal de l’hématome, la
tendance évolutive orientent le diagnostic ;
● le diagnostic différentiel peut se poser ultérieurement devant
une séquelle cicatricielle d’hématome spontané ou en rela-
tion avec une malformation caverneuse sous-jacente respon-
sable de l’hémorragie initiale. L’aspect arrondi moucheté au
sein de la cavité cicatricielle sera plutôt en faveur d’un
cavernome (Lahutte et al., 2006) mais le diagnostic dans
certains cas est difficile à trancher. La répétition des exa-
mens est souvent nécessaire ;
● le diagnostic différentiel peut se poser devant des hyposi-
gnaux multiples en T2* (cavernome type 3), (Labauge et
al., 2000). Le contexte clinique, l’histoire familiale l’orien-
tent. Cependant, peut se poser le problème d’une pathologie
chronique des petits vaisseaux type hypertension artérielle
chronique ou angiopathie amyloïde. Ces pathologies ont
en commun une dégradation progressive de la paroi arté-
rielle des artères de petit calibre (perte de l’élasticité ou
dépôt amyloïde responsable de microhémorragies [micro-
bleed]) (Dubas, 2003 ; Fazekas et al., 1999 ; Otten et al.,
1989).
Les antécédents cliniques de l’hypertension artérielle, la
localisation des microsaignements au niveau du diencéphale,
des noyaux gris, du pont, voire du cervelet (Leclerc et al.,
2003) ainsi qu’au niveau de la jonction cortex — substance
blanche, orientent vers l’hypertension artérielle chronique
chez le sujet de moins de 55 ans avec un risque de récurrence
hémorragique de l’ordre de 2 % (Dichgans et al., 2002 ; Gere
et al., 2003 ; Toya, 1991). À un âge supérieur à 60 ans, les
localisations cortico-sous-corticales (Gere et al., 2003 ; Voigt
et Yasargil, 1976) préférentielles avec respect des zones pro-
fondes et du tronc feront plutôt évoquer une angiopathie amy-
loïde. L’étude anatomopathologique seule permet d’affirmer le
diagnostic avec certitude (Maruoka et al., 1988).
3.6. Diagnostic différentiel et cavernome extra-axial
Le diagnostic peut se poser avec l’ensemble des tumeurs
extra-axiales. On peut citer sans être exhaustif les métastases,
fibrosarcomes, neurinomes, neurofibromes, lymphomes,
hémangiopéricytomes, granulomes sarcoïdosiques, aspergillo-
mes.
Mais le diagnostic se pose le plus souvent avec le ménin-
giome. Celui-ci apparaît en isosignal ou hyposignal T1, se ren-
forçant après injection de gadolinium. Il apparaît en isosignal
ou léger hypersignal T2, ce qui peut le différencier du caver-
nome extra-axial (Aoki et al., 1990). Cependant, il faut savoir
que les méningiomes angioblastiques ou syncitiaux sont en
hypersignal T2 (Scaglione et al., 2001).
La forme en haltère de la lésion avec extension bilatérale de
part et d’autre de la dure-mère, sans épaississement méningé à
distance peut être en faveur du diagnostic de cavernome sans
être spécifique. L’angiographie avec prise de contraste en
rayons de soleil autour des pédicules artériels est en faveur
du méningiome alors que la prise de contraste du cavernome
150 J. Gabrillargues et al. / Neurochirurgie 53 (2007) 141–151
s’étend de façon centripète de la périphérie vers le centre
(Biondi et al., 2002).
4. Conclusion
L’IRM est la méthode d’imagerie la plus performante pour
le diagnostic ainsi que le bilan topographique et le suivi des
cavernomes du système nerveux central. L’utilisation d’un pro-
tocole adapté est nécessaire notamment la séquence en EG
pondérée T2 (T2*).
Deux formes sont à connaître :
● les formes sporadiques avec lésion unique à évolution rela-
tivement lente ;
● les formes familiales avec lésions multiples, avec agressivité
plus importante.
Il faut également souligner l’existence, bien que rare, des
formes extra-axiales qui peuvent poser des problèmes de diag-
nostic différentiel.
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