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Diane Purper-Ouakil
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Diane Purper-Ouakil
Résumé
Les troubles du neurodéveloppement (tnd) partagent un certain nombre de
caractéristiques dont un début précoce et une évolution au long cours, des anoma-
lies de structure et de fonction du développement cérébral et une implication
de facteurs génétiques. Cet article propose une approche développementale du
trouble déficit d’attention hyperactivité (tdah) à partir de la clinique illustrée
par l’évolution de l’expression des symptômes avec l’âge et à partir des princi-
pales données neurobiologiques qui relient le tdah à la catégorie des tnd. Nous
ferons un point sur les questions soulevées par d’éventuelles formes à début tardif
et finirons par évoquer des enjeux sociaux tels que la stigmatisation et l’auto
stigmatisation liées à ce trouble qu’il faut espérer voir évoluer avec une meilleure
connaissance de ses aspects développementaux.
Mots-clés
Troubles du neurodéveloppement, trouble déficit d’attention hyperactivité,
évolution, neurobiologie, stigmatisation.
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une synthèse des arguments qui ont conduit à inclure le tdah dans
les tnd à travers une approche développementale de son expression
clinique. Il aborde également la question des formes à début tardif et
conclut par les perspectives en termes de pratique clinique.
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– les troubles du spectre de l’autisme caractérisés par des anomalies
persistantes de la communication et des interactions sociales associées
à des modes de comportements, d’intérêts ou d’activités restreints et
répétitifs ;
– le trouble déficit d’attention hyperactivité, que nous détaillerons
plus loin ;
– les troubles neurodéveloppementaux moteurs incluent le trouble
développemental de la coordination, les mouvements stéréotypés et
les tics ;
– les troubles spécifiques des apprentissages sont caractérisés par des
difficultés persistantes et handicapantes dans l’apprentissage des compé-
tences scolaires fondamentales pour ce qui est de la lecture, de l’écriture
et/ou des mathématiques.
Les tnd peuvent être associés à des facteurs génétiques, environnemen-
taux ou à des maladies potentiellement impliquées dans l’étiologie du
trouble ou susceptibles d’influencer son évolution ; ceux-ci doivent être
spécifiés dans le diagnostic. C’est le cas du syndrome de l’X fragile, de
l’épilepsie ou de l’exposition prénatale à l’alcool par exemple.
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motrice et de régulation du comportement à la fois par son intensité,
son caractère persistant et son inadéquation au contexte environne-
mental. Chez l’enfant, cette dimension peut se manifester par une
instabilité motrice avec une difficulté à rester assis, une tendance à
toucher à tout, à bâcler les tâches nécessitant un effort cognitif. Le
comportement hyperactif/impulsif est souvent visible et gênant dans
le domaine social ; il consiste par exemple à interpeller autrui de façon
excessive, à « titiller » les pairs, à interrompre son interlocuteur ou à
entrer en contact brusquement dans un groupe d’autres enfants. En
termes neuropsychologiques, les symptômes d’hyperactivité/impulsi-
vité ont été reliés à un déficit d’inhibition.
Historiquement, cette dimension hyperactive/impulsive était au
premier plan du diagnostic de ce qu’on appelait encore le dysfonc-
tionnement cérébral mineur ou la réaction hyperkinétique de l’enfance.
L’hyperactivité/impulsivité est habituellement plus importante chez les
garçons que chez les filles, une différence qui existe également dans le
développement typique pour des niveaux d’ hyperactivité/impulsivité
correspondant aux variations normales pour l’âge.
À partir des années 1970, les travaux de Virginia Douglas ont mis
en évidence les difficultés attentionnelles marquées des enfants ayant
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difficultés d’organisation et de planification, la fragilité de la mémoire
de travail-, de problèmes pour restituer des leçons pourtant apprises
ou pour suivre des instructions séquentielles. Des symptômes de labi-
lité émotionnelle sont également présents chez une majorité d’enfants
atteints de tdah ; il peut s’agir d’une irritabilité, d’une tendance à la
rumination, d’une hypersensibilité émotionnelle ou d’une sensibilité
marquée à la critique.
D’après la description clinique ci-dessus, il peut être noté que les diffi-
cultés comportementales des enfants avec tdah ressortent plus de
leurs problèmes d’autocontrôle et d’ajustement du comportement au
contexte que de transgressions délibérées et volontaires de règles, ce qui
était l’un des arguments pour différencier le tdah de certains troubles
du comportement.
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étude réalisée chez des enfants âgés de 2 ans montre que 17 des items
de tdah sur 18 sont pertinents dans cette tranche d’âge (à l’exception
d’un item se référant à l’impulsivité verbale) et discriminent correcte-
ment les enfants avec un diagnostic de tdah (Brown et Harvey, 2019).
L’étude des trajectoires les plus hautes d’hyperactivité/impulsivité et
d’inattention montre une persistance de niveaux élevés de symptômes
chez une majorité de ces enfants au cours de la transition vers l’âge
élémentaire, alors qu’un groupe d’enfants se caractérise par des symp-
tômes limités à l’âge préscolaire (O’Neill et coll., 2017). La sévérité
initiale des symptômes de tdah a été identifiée comme un facteur de
persistance à l’âge scolaire (Halperin et Marks, 2019).
Dans la présentation clinique du jeune enfant, l’association des symp-
tômes typiques de tdah à des troubles du comportement tels que
l’opposition et à des comportements agressifs/impulsifs envers les pairs
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est fréquente, ce qui a amené certains auteurs à parler de « phénotype
global » qui évolue avec le temps vers une typologie clinique plus spéci-
fique. Par exemple, la présence de comportements oppositionnels chez
le jeune enfant avec tdah n’est pas prédictive de l’évolution vers un
trouble oppositionnel avec provocation (top) alors que la présence de
symptômes de tdah chez le jeune enfant est significativement liée à
l’apparition ultérieure de ce type de symptômes (O’Neill et coll., 2017).
Les données actuelles vont donc dans le sens de l’existence d’un groupe
de jeunes enfants avec des symptômes d’hyperactivité/impulsivité/inat-
tention élevés par rapport au niveau attendu pour l’âge et souvent asso-
ciés à d’autres symptômes disruptifs. La structure des symptômes, leur
prévalence, leur retentissement et les profils neuropsychologiques sont
comparables à ceux du tdah de l’enfant d’âge scolaire. Une majorité de
ces enfants vont avoir des symptômes de tdah typiques et persistants
mais certains ont des formes transitoires, limitées à l’âge préscolaire.
Cependant l’incertitude quant à la trajectoire ne doit pas inciter à
l’abstention thérapeutique en raison du retentissement familial, social
et scolaire et des risques associés à des niveaux élevés de symptômes. En
effet une étude médico-économique des coûts associés aux symptômes
d’hyperactivité chez les jeunes enfants montre que le coût annuel en
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termes d’utilisation de services est 17,6 fois plus élevé que celui des
enfants du groupe contrôle sur une période de vingt ans (Chorozoglou
et coll., 2015).
En termes de traitement, le consensus issu des lignes directrices est
de proposer des programmes d’entraînement aux habiletés parentales
(pehp) à tous les parents d’enfants ayant ces caractéristiques cliniques et
de les référer à une équipe spécialisée en cas d’amélioration insuffisante
(National Collaborating Centre for Mental Health, 2018).
Chez l’adolescent et l’adulte
Avec l’âge, les symptômes d’hyperactivité tendent à diminuer alors que
l’inattention et l’impulsivité suivent des trajectoires plus stables. C’est
l’un des arguments qui sous-tend le changement introduit par le dsm-5
de passer d’un seuil de 6 à 5 items d’hyperactivité/impulsivité et/ou
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d’inattention pour le diagnostic de tdah pour les personnes de 17 ans
et plus. La question des seuils pertinents a été largement débattue
puisque même les formes sub-syndromiques à quatre symptômes sont
associées à un retentissement significatif (Caye et coll., 2016).
Les études relatives aux taux de persistance du tdah dépendent large-
ment des critères diagnostiques et des méthodes d’évaluation. Globa-
lement, on peut distinguer la persistance syndromique (personnes
répondant aux critères diagnostiques) qui est rare (6-13 %), de la
persistance fonctionnelle (persistance de symptômes associés à une gêne
fonctionnelle significative) qui concerne une majorité de personnes
avec un tdah diagnostiqué dans l’enfance (60-70 %) [Faraone et coll.,
2015]. Les facteurs prédictifs de symptômes persistants à l’âge adulte
sont la présentation combinée (associant inattention et hyperactivité/
impulsivité), la sévérité, la présence d’un trouble de l’humeur ou de plus
de trois troubles comorbides, la psychopathologie parentale (troubles
anxieux, personnalité antisociale) [Cheung et coll., 2015]. Le diagnostic
de tdah chez l’adulte peut être difficile lorsque le diagnostic n’a pas
été établi dans l’enfance. En effet, les données montrent que l’auto-
évaluation de la présence et du degré de symptômes ainsi que de la gêne
fonctionnelle est difficile avec une tendance à la sous-estimation des
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pas reçu ce diagnostic au cours des évaluations précédentes à 11 et
15 ans. Les personnes avec tdah dans l’enfance avaient plus d’anoma-
lies neuropsychologiques et un score polygénique plus élevé alors que le
groupe à début tardif avait plus d’abus de substances. La question d’un
tdah à début tardif « non développemental » a été examinée à plusieurs
reprises, notamment par Cooper et ses collaborateurs (2018) dans une
autre cohorte utilisant des mesures comparables tout au long du suivi.
Les auteurs montrent que 75 % des tdah à début tardif avaient des
scores sub-cliniques à un moment de leur trajectoire, ce qui plaide
pour des erreurs de classification de personnes avec tdah clinique ou
sub-clinique non reconnu dans l’enfance. Cependant 25 % (corres-
pondant à 0,4 % de l’échantillon entier) ont un tdah à début tardif
sans symptômes antérieurs, sans que cela ne soit expliqué par l’abus de
substances ou d’autres troubles psychiatriques. Ce dernier groupe n’est
pas caractérisé par une fréquence particulière d’autres tnd, en dehors
de difficultés en lecture et en orthographe à 9 ans. Dans l’état actuel
des connaissances, il apparaît donc que le tdah évolue principalement
comme un tnd à quelques exceptions près (formes préscolaires non
persistantes, formes adultes de novo) qu’il est important de mieux
caractériser.
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Aspects neurobiologiques
Sans entrer dans les détails du volumineux corpus de littérature
concernant les aspects neurobiologiques du tdah, il est néanmoins
important d’en rappeler les différents axes de recherche et leur prin-
cipaux résultats dont certains ont contribué à l’inclusion du tdah
dans les troubles du neurodéveloppement. Tout d’abord, l’importance
des facteurs génétiques est connue de longue date par les études de
jumeaux et d’adoption avec une héritabilité autour de 76 % (l’héri-
tabilité est une estimation de la contribution de facteurs génétiques
additifs à la variance du phénotype). Environ 22 % du phénotype
sont expliqués par des variants génétiques communs impliqués dans
les principaux systèmes de neurotransmission ainsi que dans la crois-
sance neuronale. Dans d’autres cas, il s’agit de variations du nombre
de copies ou de syndromes génétiques spécifiques (sclérose tubéreuse
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de Bourneville, syndrome microdélétionnel 22q11.2 ; syndrome de
Jacobsen ; syndrome de Williams-Beuren ; X-fragile) qui sont asso-
ciés au symptômes de tdah (Faraone et coll., 2015). La conception
neurodéveloppementale du tdah a également été renforcée par l’iden-
tification de facteurs génétiques communs à plusieurs tnd tels que
les troubles du développement intellectuel et le trouble du spectre de
l’autisme (Lionel et coll., 2011). En termes de structure et de fonction,
le tdah est associé à une altération de multiples réseaux neuronaux
dont le réseau fronto-striato-pariétal impliqué dans le contrôle inhibi-
teur. Des différences de volume du cerveau (réduit de 3-5 % chez les
personnes avec tdah) ainsi que du cervelet ont été décrites (Valera et
coll., 2007) tout comme un retard de maturation corticale prédominant
dans le cortex préfrontal (Shaw et coll., 2007).
Des facteurs de risque environnementaux ont également été impliqués
dans le tdah ; les principaux sont l’exposition prénatale au tabac, à
l’alcool et à d’autres substances psychoactives, la prématurité et le faible
poids de naissance, le stress et les carences alimentaires maternelles
pendant la grossesse, l’exposition au pcb, à l’hexachlorobenzène et au
plomb (Mill et Petronis, 2008). Les lésions cérébrales acquises peuvent
également s’accompagner de symptômes de tdah. Des symptômes de
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Les données relatives à la stigmatisation montrent également une situa-
tion inquiétante : les enfants avec tdah sont perçus plus négativement
par leurs pairs que les enfants ayant d’autres tnd ou une obésité et font
l’objet d’une plus grande distance sociale ; ils sont jugés responsables
de leur comportement et peuvent être qualifiés de « stupides », « fous »,
« négligents » (Law et coll., 2007). Les enseignants ont également des
perceptions négatives des enfants avec tdah, surtout lorsqu’il s’agit
de filles ; ils jugent leurs capacités scolaires inférieures à celles d’autres
élèves même lorsque les éventuels troubles des apprentissages sont
contrôlés (Eisenberg et Schneider, 2007). La stigmatisation est liée à des
représentations négatives concernant la validité du tdah, à une image
négative véhiculée par les médias, à l’impression que les symptômes sont
contrôlés par le sujet ainsi qu’au caractère chronique du trouble. Par
ailleurs, le tdah n’est pas considéré comme une difficulté « sérieuse » et
le degré de stigmatisation que rencontrent les enfants est généralement
sous-évalué, sauf lorsque l’enseignant a une expérience antérieure avec
des enfants ayant un tdah (Mueller et coll., 2012). Chez les adultes,
l’autostigmatisation est présente chez 23 % des personnes avec tdah
interrogées et la stigmatisation perçue est décrite par 69 % d’entre eux
(Masuch et coll., 2019). La stigmatisation touche aussi les parents d’en-
fants avec tdah ; des interactions du degré de stigmatisation avec des
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Conclusion
L’approche développementale des symptômes de tdah est en faveur
d’un trouble chronique avec une évolution de l’expression clinique des
symptômes dans le temps. Si certains individus passent sous le seuil
syndromique ou se retrouvent sans gêne fonctionnelle significative à
certaines étapes de leur développement, le tdah a un retentissement
à long terme chez la plupart des individus. Cela se traduit en termes
de comorbidité psychiatrique, de trajectoires de vie et de morbidité au
sens large. Une étude récente montre une réduction de 9,5 années d’es-
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pérance de vie en bonne santé pour les enfants avec tdah comparés au
groupe contrôle et de 12,7 années pour les adultes avec tdah persistant
(Barkley et Fischer, 2019). Cependant, les mécanismes explicatifs des
différences d’expression et d’évolution des symptômes de tdah sont
encore mal connus, alors que les enjeux en termes de traitement et
de prévention des complications sont importants. Des avancées dans
ce domaine contribueraient à mieux aménager l’environnement et à
proposer des stratégies thérapeutiques pour une compensation plus
efficace des symptômes de tdah même lorsqu’il existe une persistance
d’anomalies neuropsychologiques et neurobiologiques au long cours.
En ce qui concerne les représentations sociales et la stigmatisation du
tdah dont les études disponibles montrent l’importance, il faudra
mesurer l’impact de l’inclusion de ce trouble dans le groupe des tnd
tant chez les personnes concernées que dans leur entourage social et
scolaire.
Bibliographie
apa. Association américaine de psychiatrie. 2015. dsm-5-Manuel
diagnostique et statistique des troubles mentaux, Paris, Elsevier Masson.
199
© Érès | Téléchargé le 06/04/2021 sur www.cairn.info via BIU Montpellier (IP: 194.57.207.215)
persistence and outcome », Current Psychiatry Reports, 18 (12), p. 111.
cheung, C.H., Rijdijk, F. ; Mcloughlin, G. ; Faraone, S.V. ;
Asherson, P. ; Kuntsi, J. 2015. « Childhood predictors of adolescent
and young adult outcome in adhd », Journal of Psychiatric Research, 62,
p. 92-100.
Chorozoglou, M. ; Smith, E. ; Koerting, J. ; Thompson, M.J. ;
Sayal, K. ; Sonuga-Barke, E.J. 2015. « Preschool hyperactivity is asso-
ciated with long-term economic burden: Evidence from a longitudinal
health economic analysis of costs incurred across childhood, adolescence
and young adulthood », Journal of Child Psychology and Psychiatry, 56 (9),
p. 966-975.
Cooper, M. ; Hammerton, G. ; Collishaw, S. ; Langley, K. ;
Thapar, A. ; Dalsgaard, S. ; Stergiakouli, E. ; Tilling, K. ; Davey
Smith, G. ; Maughan, B. 2018. « Investigating late-onset adhd: A popu-
lation cohort investigation », Journal of Child Psychology and Psychiatry, 59
(10), p. 1105-1113.
Eisenberg, D. ; Schneider, H. 2007. « Perceptions of academic skills
of children diagnosed with adhd », Journal of Attention Disorders, 10 (4),
p. 390-397.
Faraone, S.V. ; Asherson, P. ; Banaschewski, T. ; Biederman, J. ; Buite-
laar, J.K. ; Ramos-Quiroga, J.A. ; Rohde, L.A. ; Sonuga-Barke, E.J. ;
200
© Érès | Téléchargé le 06/04/2021 sur www.cairn.info via BIU Montpellier (IP: 194.57.207.215)
Law, G.U. ; Sinclair, S. ; Fraser, N. 2007. « Children’s attitudes and
behavioural intentions towards a peer with symptoms of adhd: Does the
addition of a diagnostic label make a difference? », Journal of Child Health
Care, 11 (2), p. 98-111
Lionel, A.C. ; Crosbie, J. ; Barbosa, N. ; Goodale, T. ; Thiruvahin
drapuram, B. ; Rickaby, J. ; Gazzellone, M. ; Carson, A.R. ;
Howe, J.L. ; Wang, Z. ; Wei, J. ; Stewart, A.F. ; Roberts, R. ;
Mcpherson, R. ; Fiebig, A. ; Franke, A. ; Schreiber, S. ; Zwaigen-
baum, L. ; Fernandez, B.A. ; Roberts, W. ; Arnold, P.D. ; Szatmari, P. ;
Marshall, C.R. ; Schachar, R. ; Scherer, S.W. 2011. « Rare copy
number variation discovery and cross-disorder comparisons identify risk
genes for adhd », Science Translational, 3 (95), 95ra75.
Masuch, T.V. ; Bea, M. ; Alm, B. ; Deibler, P. ; Sobanski, E. 2019. « Inter-
nalized stigma, anticipated discrimination and perceived public stigma in
adults with adhd », adhd Attention Deficit and Hyperactivity Disorders, 11
(2), p. 211-220.
Mikami, A.Y. ; Chong, G.K. ; Saporito, J.M. ; Na, J.J. 2015. « Implica-
tions of parental affiliate stigma in families of children with adhd », Journal
of Clinical Child & Adolescent Psychology, 44 (4), p. 595-603.
Mill, J. ; Petronis, A. 2008. « Pre- and peri-natal environmental risks
for attention-deficit hyperactivity disorder (adhd): The potential role of
201
© Érès | Téléchargé le 06/04/2021 sur www.cairn.info via BIU Montpellier (IP: 194.57.207.215)
O’neill, S. ; Rajendran, K. ; Mahbubani, S.M. ; Halperin, J.M. 2017.
« Preschool predictors of adhd symptoms and impairment during child-
hood and adolescence », Current Psychiatry Reports, 19 (12), p. 95.
Pelham jr W.E. ; Fabiano, G.A. 2008. « Evidence-based psychosocial
treatments for attention-deficit/hyperactivity disorder », Journal of Clinical
Child & Adolescent Psychology, 37 (1), p. 184-214.
Raine, A. 2019. « A neurodevelopmental perspective on male violence »,
Infant Mental Health Journal, 40 (1), p. 84-97.
Shaw, P. ; Eckstrand, K. ; Sharp, W. ; Blumenthal, J. ; Lerch, J.P. ;
Greenstein, D. ; Clasen, L. ; Evans, A. ; Giedd, J. ; Rapoport, J.L.
2007. « Attention-deficit/hyperactivity disorder is characterized by a delay
in cortical maturation », Proceedings of the National Academy of Sciences of
the United States of America, 104 (49), p. 19649-19654.
Valera, E.M. ; Faraone, S.V. ; Murray, K.E. ; Seidman, L.J. 2007.
« Meta-analysis of structural imaging findings in attention-deficit/
hyperactivity disorder », Biological Psychiatry, 61 (12), p. 1361-1369.
202