Trouble Psychiatrique Et Épilepsie

37-560-A-10
Troubles psychiatriques de l’épilepsie

chez l’adulte
B. de Toffol
Les patients atteints d’une épilepsie réfractaire présentent une importante morbidité psychiatrique, un
sujet sur deux souffrant d’un trouble de l’humeur au cours de sa vie. Les troubles psychiatriques ont volon-
tiers une présentation spécifique : certains tableaux cliniques ne se rencontrent qu’au cours de l’évolution
d’une épilepsie et les symptômes de nombreux troubles mentaux classiques sont modifiés par l’existence
de celle-ci. Il n’existe cependant pas de cadre de classement propre aux troubles mentaux de l’épilepsie au
sein des classifications internationales, ce qui pose de redoutables problèmes nosologiques. La plupart des
troubles mentaux sont de ce fait sous-diagnostiqués et sous-traités. Le facteur principal de détérioration
de la qualité de vie dans l’épilepsie est pourtant l’existence d’un trouble dépressif, et le risque de suicide
est particulièrement élevé. Les traitements antiépileptiques ont des effets psychotropes à l’origine d’une
psychopathologie iatrogène quantitativement importante. Les cortectomies curatrices de certaines épilep-
sies chirurgicales génèrent des troubles mentaux qui surviennent chez des patients jusque-là indemnes.
L’essor des neurosciences fait de l’épilepsie un modèle d’étude heuristique de la psychopathologie qui
pourrait s’appliquer dans certains cas aux troubles psychiatriques primaires. Cette mise au point résume
les travaux modernes concernant l’épidémiologie, la phénoménologie, la neurobiologie et la prise en
charge thérapeutique des troubles psychotiques, anxieux et affectifs dans l’épilepsie, avec une attention
particulière accordée aux troubles mentaux spécifiques.
© 2013 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Mots-clés : Épilepsie ; Dépression ; Troubles anxieux ; Troubles psychotiques ; Qualité de vie ; Épidémiologie
Plan ■ Troubles de l’affectivité et syndrome dysphorique interictal 8

■ Personnalité épileptique temporale 8
■ Introduction 1 ■ Troubles dépressifs dans l’épilepsie 8
■ Épilepsies : définitions, classification 2 Problèmes nosologiques 8
Définitions 2 Particularités sémiologiques de la symptomatologie dépressive
Diagnostic et classification 2 dans l’épilepsie 9
Évaluation 2 Contexte de survenue d’un suicide 9
■ Analyse de la comorbidité entre épilepsie et troubles Neurophysiologie de la dépression dans l’épilepsie 10
mentaux considérés de manière indépendante 3 Prise en charge thérapeutique 10
Données épidémiologiques générales 3 ■ Troubles anxieux dans l’épilepsie 10
Risque de suicide dans l’épilepsie 3 Évaluation de l’anxiété par autoquestionnaires dans l’épilepsie 11
Problème de la comorbidité en pratique 4 Facteurs de risque 11
■ Troubles mentaux et qualité de vie 4 ■ Conclusion 11
■ Troubles mentaux spécifiques de l’épilepsie 4
Psychoses ictales 4
Troubles mentaux postictaux 5
Psychoses interictales brèves
Psychoses interictales chroniques
6
6 Introduction
■ Troubles mentaux d’origine médicamenteuse 6 L’objectif de cette mise au point est de proposer une syn-
Introduction 6 thèse des travaux actuels qui analysent les relations observées
Effets psychotropes des antiépileptiques 7 entre les épilepsies et les troubles mentaux. Deux approches
Troubles de l’humeur et psychoses 7 complémentaires sont nécessaires. La première, de nature épi-
Risque de suicide et antiépileptiques 7 démiologique, consiste à considérer l’épilepsie et les troubles
■ Troubles mentaux postchirurgicaux 7 mentaux comme deux catégories d’affections indépendantes, puis
EMC - Psychiatrie 1
Volume 10 > n◦ 1 > janvier 2013
http://dx.doi.org/10.1016/S0246-1072(12)59256-4
Téléchargé pour Anonymous User (n/a) à Hospital Military Instruction Mohamed V à partir de ClinicalKey.fr par Elsevier sur octobre 12, 2020.
Pour un usage personnel seulement. Aucune autre utilisation nést autorisée. Copyright ©2020. Elsevier Inc. Tous droits réservés.
37-560-A-10 Troubles psychiatriques de l’épilepsie chez l’adulte
à évaluer leur comorbidité : cette approche présuppose que la pré- localisée au sein de la face interne d’un lobe temporal pourra
sentation des troubles mentaux n’est pas modifiée par l’existence se caractériser par un phénomène dysmnésique bref inaugu-
d’une épilepsie et que les critères descriptifs des axes 1 (syn- ral suivi d’automatismes oro-alimentaires et d’une altération
dromes cliniques caractérisés) et 2 (troubles de la personnalité) incomplète de la conscience. Les décharges qui intéressent
du Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders IV [1] des réseaux fronto-temporo-limbiques plus ou moins étendus
(DSM IV, 1994) sont utilisables. Une deuxième approche consi- peuvent se manifester, en tout ou partie, par des signes cog-
dère que l’épilepsie génère des troubles mentaux spécifiques qui nitifs, émotionnels, comportementaux, mnésiques et/ou de
doivent être abordés comme des entités particulières, bien qu’ils distorsion perceptive allant jusqu’aux hallucinations, créant
ne soient reconnus par aucune des classifications internationales autant de symptômes qui évoquent ou miment la sémiologie
en vigueur [2] . Pour certains, l’emploi des critères du DSM est des troubles mentaux primaires. La répétition à l’identique de
inapproprié dans le contexte d’une épilepsie [3] . Cette conception phénomènes cliniques stéréotypés de durée brève, quels qu’ils
conduit à proposer une classification spécifique des troubles men- soient, est un élément fondamental pour le diagnostic d’une
taux dans l’épilepsie et sera traitée dans un paragraphe séparé. Les épilepsie. Les symptômes en rapport avec une décharge ne
connaissances utilisables pour la pratique thérapeutique reposent durent pas plus d’une à deux minutes en dehors d’un état de
essentiellement sur des consensus d’experts [4] et assez peu sur des mal, et les manifestations d’allure « psychiatrique » des crises
essais contrôlés randomisés. Cette mise au point fait délibérément posent rarement des problèmes de diagnostic différentiel avec
table rase du passé, non sans scrupules. Avant la séparation ins- un trouble mental primaire ;
titutionnelle de la neurologie et de la psychiatrie au début des • la deuxième étape consiste à préciser le caractère focal (point
années 1970, l’épilepsie appartenait de plein droit à la clinique de départ de la décharge sur une région circonscrite du cor-
psychiatrique. Henri Ey écrivait en 1954 que « l’épilepsie était un tex) ou généralisé (mise en jeu d’emblée de manière bilatérale,
prototype de maladie mentale » [5] . Historiquement, la nosologie symétrique et synchrone les deux hémisphères cérébraux) de la
des aliénistes puis des psychiatres s’est développée pendant plus crise ;
de 150 ans [6] en référence permanente aux différentes manifes- • la troisième étape consiste à établir à proprement parler le
tations épileptiques. La surreprésentation des troubles mentaux diagnostic syndromique de l’épilepsie : on distingue sché-
dans l’épilepsie et l’existence de manifestations psychiatriques matiquement les épilepsies généralisées (caractérisées par la
spécifiques de l’épilepsie correspondent ainsi à des données clas- répétition de crises généralisées) et les épilepsies partielles
siques et robustes qui semblent être redécouvertes aujourd’hui [7] . (caractérisées par la répétition de crises focales). Chacun de ces
C’est en effet la démonstration de l’impact considérable de la deux groupes est subdivisé en épilepsies idiopathiques ou symp-
comorbidité psychiatrique sur la qualité de vie d’une personne tomatiques sur un faisceau d’arguments cliniques, fonctionnels
épileptique qui a généré une prise de conscience salutaire. Les et morphologiques.
enjeux pratiques sont importants pour un clinicien qui doit savoir
repérer et diagnostiquer les troubles mentaux pour les traiter
correctement le plus précocement possible, et le malade a tout
à gagner à une amélioration de la collaboration entre neuro- Évaluation
logues et psychiatres. Il nous a semblé utile, avant de rentrer
dans le vif du sujet, de résumer dans le court paragraphe qui Il y a environ 500 000 personnes épileptiques en France. Les
suit quelques repères sur les conceptions actuelles de prise en deux tiers des patients voient leurs crises contrôlées par le trai-
charge des épilepsies pour comprendre les modalités de classe- tement médicamenteux et environ un tiers (de 100 000 à 150 000
ment de certains troubles mentaux qui seront développés dans cet personnes) persistent à avoir des crises récurrentes en dépit d’un
article. traitement bien conduit, rentrant dans le cadre de l’épilepsie
dite réfractaire ou pharmacorésistante. L’épileptologie a béné-
ficié de deux progrès : l’IRM et la vidéo-EEG. L’IRM cérébrale
Épilepsies : définitions, morphologique permet de répondre sans équivoque à la ques-
tion de l’existence d’une lésion cérébrale, ancrant le champ de
classification l’épilepsie partielle symptomatique dans le registre de l’objectivité
iconographique. Aujourd’hui, dans plus de 80 % des épilepsies
Définitions partielles réfractaires, la cause de l’épilepsie est précisée par l’IRM,
selon des procédures d’acquisition des images spécifiques. Le
Épilepsie : répétition de crises épileptiques spontanées. Crise
scanner cérébral n’a plus d’intérêt dans le diagnostic étiologique
épileptique : manifestations cliniques de l’hyperactivité paroxys-
d’une épilepsie quand l’IRM est disponible. La notion de lésion
tique d’un groupe de neurones cérébraux. La crise est un
a considérablement évolué en rendant de plus en plus ténues
symptôme, l’épilepsie une maladie, ou plutôt un ensemble hété-
les différences entre les structures normales et pathologiques. Un
rogène qui regroupe une soixantaine de syndromes très différents
trouble neurodéveloppemental peut, par exemple, se traduire par
qui n’ont en commun que la tendance à la répétition des
un épaississement anormal isolé d’un sillon cortical ou par une
crises. Le taux de prévalence de l’épilepsie est de 0,8 % en
zone dysplasique, responsables d’une épilepsie. L’enregistrement
France.
vidéo-EEG de longue durée (plusieurs jours), diurne et nocturne,
qui permet la captation directe de crises avec leur concomitant
Diagnostic et classification EEG, a révolutionné le diagnostic positif de crise épileptique : il
est désormais possible d’enregistrer en temps réel tous les phé-
Le diagnostic repose sur une démarche clinique rigoureuse nomènes cliniques paroxystiques suffisamment fréquents pour
complétée par l’électroencéphalogramme (EEG) et, au cas par que leur probabilité d’enregistrement soit élevée. La vidéo-EEG
cas, par une exploration morphologique cérébrale, imagerie a démocratisé l’accès au traitement chirurgical de l’épilepsie. Un
par résonance magnétique (IRM), pour aboutir à un diagnos- fait important, démontré par les enregistrements vidéo-EEG réa-
tic syndromique. La démarche clinique comprend trois étapes lisés dans les centres tertiaires, est que près de 20 % des « crises »
successives : enregistrées chez des patients considérés en première approche
• en premier lieu, démontrer le mécanisme épileptique d’un comme atteints d’une épilepsie active ne sont pas, en réalité,
trouble clinique. Les symptômes cliniques en rapport avec des crises épileptiques, mais correspondent à des évènements en
une décharge anormale au sein d’un réseau neuronal cortical rapport avec des états dissociatifs et/ou des conversions (au sens
dépendent de la taille de celui-ci, de sa spécialisation fonction- du DSM), eux-mêmes majoritairement en rapport avec des états
nelle et des modalités de propagation de la décharge dans le de stress post-traumatiques [8] . La question des évènements non
temps et dans l’espace. La variété des manifestations obser- épileptiques sort du cadre de ce travail, mais il est évident que
vables est considérable : la décharge au sein du cortex moteur l’absence de preuve vidéo-EEG de la réalité d’une épilepsie est
d’un hémisphère cérébral pourra par exemple se manifester par une source potentielle de biais pouvant conduire à surestimer la
des clonies de l’hémicorps controlatéral, alors que la décharge psychopathologie.
2 EMC - Psychiatrie
Troubles psychiatriques de l’épilepsie chez l’adulte 37-560-A-10
Le diagnostic d’une épilepsie est clinique et compatible avec portant sur de grands effectifs (n = 36 984) menée en population
un ou plusieurs EEG normaux et une imagerie cérébrale nor- générale [14] a montré que les patients épileptiques comparés à
male. Autrement dit, aucune exploration ne permet de démontrer la population non épileptique avaient significativement plus de
l’absence d’épilepsie : on ne peut jamais prouver qu’un sujet n’est troubles anxieux (odds ratio [OR] : 2,4 ; intervalle de confiance
pas épileptique. [IC] à 95 % [1,5–3,8]) et d’idées suicidaires (OR : 2,2 ; IC à 95 %
L’évaluation appropriée d’une épilepsie nécessite une approche [1,4–3,3]). Par ailleurs, la prévalence de l’anxiété évaluée par auto-
globale qui intègre les aspects électrocliniques, cognitifs et psy- questionnaires [15] chez des personnes épileptiques « tout venant »,
chologiques et qui analyse au cas par cas le retentissement de repérés par leur généraliste et vivant dans la communauté (n = 515)
l’épilepsie sur la vie personnelle, sociale et professionnelle d’un est estimée à 20,5 % (IC : 95 % [16,9–24,1 %]). Les facteurs asso-
sujet. La classification syndromique des épilepsies en vigueur ciés à la présence de l’anxiété sont l’existence d’un trouble
(1989) [9] a permis de compléter le raisonnement symptomatique dépressif, la perception d’effets indésirables du traitement, un
établi à partir de la seule description des crises. Les crises, partielles niveau d’éducation faible, le chômage, le sexe féminin. L’anxiété
ou généralisées, ont le statut de simples symptômes électrocli- n’est pas liée à la durée d’évolution de l’épilepsie. Les troubles
niques et contribuent à la réflexion syndromique au même titre bipolaires intéresseraient 12 % des patients épileptiques [16] . La
que les données cliniques, neuropsychologiques et paracliniques. fréquence des troubles obsessionnels compulsifs (TOC) pour-
Le développement de la classification des syndromes épileptiques rait atteindre 20 % dans l’épilepsie temporale [17] , alors que les
a montré que les modalités de classement antérieures étaient pro- sujets atteints d’une épilepsie généralisée idiopathique ont un
blématiques pour l’analyse de la psychopathologie, rendant la taux de prévalence identique à celui de la population géné-
plupart des travaux historiques impossibles à interpréter rétros- rale [18] . La prévalence du trouble phobique induit par une anxiété
pectivement. anticipatoire (agoraphobie par peur de se retrouver seul dans
Les crises épileptiques étant des phénomènes intermittents, un endroit où une crise pourrait survenir) n’est pas clairement
il est fondamental de préciser la chronologie de survenue de évaluée [19] .
troubles mentaux transitoires par rapport aux crises et de distin-
guer les troubles mentaux ictaux (contemporains de la survenue
d’une crise), les troubles mentaux postictaux (qui suivent la sur-
venue d’une crise à distance de la phase postcritique) et les Risque de suicide dans l’épilepsie
troubles interictaux (qui évoluent durablement chez un sujet épi-
leptique sans être chronologiquement reliés à la survenue des Les données classiques considèrent qu’environ 10 % des décès
crises). dans l’épilepsie peuvent être rapportés à un suicide [20] , que le
taux de suicide est cinq fois supérieur chez les personnes épilep-
tiques comparées à la population générale [21] et qu’il pourrait être
Analyse de la comorbidité multiplié par 25 dans les suites d’une chirurgie de l’épilepsie [22] .
Ces données reposent cependant sur des méta-analyses difficiles
entre épilepsie et troubles mentaux à interpréter compte tenu de la prévalence du risque. En effet,
1,5 % de l’ensemble des décès dans le monde sont la conséquence
considérés de manière d’un suicide, évènement par définition unique chez une per-
indépendante sonne donnée. Ainsi, de grands effectifs suivis sur une longue
période sont nécessaires pour aboutir à une estimation correcte
Le principe de cette approche consiste à repérer l’existence du risque dans une affection quelconque. De plus, le taux de
de troubles mentaux à l’aide d’entretiens structurés et d’échelles suicide est plus faible dans certaines populations (par exemple
de mesure validées pour le diagnostic de syndromes cliniques chez les sujets avec troubles de l’apprentissage), ce qui peut biai-
caractérisés (axe 1 du DSM) ou de troubles de la personnalité ser les résultats si des sujets répondant à cette caractéristique
(axe 2) chez des patients épileptiques, en faisant abstraction du et, par ailleurs, épileptiques sont inclus dans la cohorte étudiée.
diagnostic d’épilepsie. Le clinicien définit précisément les signes Une méta-analyse regroupant 29 cohortes publiées et portant sur
élémentaires regroupés en syndromes dont la durée d’évolution 187 suicides chez 50 814 patients avait insisté sur l’augmentation
est spécifiée. Cette approche a été une source de progrès déci- globale du risque [23] , en reconnaissant cependant que toutes les
sifs. L’étude de la comorbidité psychiatrique dans l’épilepsie avant études n’étaient pas également contributives, certaines ne mon-
l’approche critérielle descriptive s’est heurtée à des difficultés trant pas d’augmentation du risque de suicide dans l’épilepsie
méthodologiques insurmontables [10] . Dans les travaux anciens, par rapport à la population générale. Une étude de cas témoins
le diagnostic de l’épilepsie et des troubles mentaux était clinique en population générale de grande envergure a permis d’évaluer
et subjectif et, de ce fait, difficilement comparable d’une étude à de manière décisive le risque de suicide chez les personnes épi-
l’autre, compte tenu de la variété des systèmes de classification et leptiques [24] . Les registres de décès danois entre 1981 et 1997
de la terminologie. À l’époque prémorphologique, il était malaisé ont été exploités, permettant de repérer 21 169 suicides appariés
d’apprécier le rôle de la lésion dans la genèse d’un trouble men- avec 423 128 sujets contrôles (20 contrôles par suicide appariés
tal. Par ailleurs, des troubles cognitifs, parfois subtils [11] , avec ou selon l’âge et le sexe, pour apprécier le rôle des facteurs favori-
sans concomitant EEG [12] , peuvent être à l’origine de troubles du sants reconnus que sont le statut socioéconomique et l’existence
comportement, et le traitement antiépileptique peut induire des de troubles mentaux). Les épileptiques représentaient 2,32 % de
troubles mentaux (cf. infra). Il est donc nécessaire de contrôler l’ensemble des suicides (n = 492) avec un risque relatif multiplié
ces différents facteurs de confusion pour apprécier la réalité d’un par 3,17 par rapport à la population contrôle. Ce risque de sui-
trouble mental rapporté à l’évolution d’une épilepsie de manière cide chez les épileptiques restait significativement élevé (risque
adéquate. doublé) en ajustant selon les données socioéconomiques et en
excluant les sujets atteints d’une affection psychiatrique comor-
bide. Le risque était le plus élevé dans les six mois suivant le
Données épidémiologiques générales diagnostic d’épilepsie. La coexistence d’un trouble mental avéré
et d’une épilepsie multipliait le risque de suicide par 29,2 par rap-
Une revue générale qui fait référence [13] a synthétisé les don- port aux sujets non épileptiques exempts de troubles mentaux
nées établies à partir de l’approche moderne. En résumé, 6 % dans les six mois qui suivaient le diagnostic. Le risque de suicide
des patients épileptiques issus de la population générale ont décroissait avec la durée d’évolution de l’épilepsie. Un éditorial [25]
des troubles mentaux caractérisés, mais la proportion concerne a précisé que les résultats ne pouvaient pas être extrapolés facile-
20 % de ceux atteints d’une épilepsie réfractaire et/ou tempo- ment à l’ensemble de la population mondiale parce que le taux
rale. Les troubles de l’humeur sont les plus fréquents (24–74 %), de suicide varie selon les pays et que celui du Danemark est un
principalement les troubles dépressifs (30 %), puis suivent les des plus élevés au monde. Il n’y avait pas d’explication claire au
troubles anxieux (10–25 %), les troubles psychotiques (2–7 %) et résultat le plus inattendu qui était que le taux de suicide était élevé
les troubles de la personnalité (1–2 %). Une étude canadienne dans l’épilepsie, qu’il y ait ou non un trouble mental associé.
EMC - Psychiatrie 3
Problème de la comorbidité en pratique duquel coexistaient épilepsie et troubles mentaux (n = 6320). Les
épileptiques affectés de troubles mentaux avaient une détériora-
Il est utile en pratique de distinguer schématiquement deux tion significative (−21 %) de leur qualité de vie.
situations très différentes. Les sujets d’intelligence normale Il est ainsi démontré que la présence de troubles mentaux joue
atteints d’une épilepsie idiopathique ou cryptogénique contrô- un rôle délétère significatif sur l’estimation de la qualité de vie
lée par le traitement n’ont pas plus de troubles mentaux que d’une personne épileptique.
les sujets contrôles non épileptiques appariés selon le niveau,
l’âge et le sexe [26] . À l’opposé, le sous-groupe des patients atteints
d’une épilepsie partielle pharmacorésistante se caractérise par
une morbidité psychiatrique élevée [27] . Une étude prospective Troubles mentaux spécifiques
anglaise [28] évaluant la survenue de troubles mentaux aigus diag- de l’épilepsie
nostiqués par les médecins généralistes chez les patients atteints
d’une épilepsie active a montré que 80 % des cas survenaient Il n’existe, dans les classifications internationales des troubles
chez des patients porteurs d’une épilepsie partielle réfractaire : mentaux en vigueur, aucune catégorie spécifique pour réperto-
« Cette étude confirme le fait que les patients particulièrement rier des situations cliniques qui ne s’observent pourtant que dans
à risque de troubles psychiatriques sont ceux atteints d’une le cadre de l’épilepsie. De manière analogue, les classifications
épilepsie partielle chronique réfractaire traités avec une polythé- des syndromes épileptiques proposées par la Ligue internatio-
rapie et qui ont d’importantes difficultés psychosociales. » L’étude nale contre l’épilepsie ou l’Organisation mondiale de la santé
prospective de Manchanda et al., 1996, a utilisé les critères diag- (OMS) ne tiennent aucun compte des données psychopatho-
nostiques des axes 1 et 2 du DSM chez 300 patients atteints d’une logiques. Aucun consensus international ne permet de repérer
épilepsie réfractaire étudiés consécutivement dans une perspec- spécifiquement les troubles mentaux reliés chronologiquement à
tive chirurgicale ou non. La moitié environ des patients évalués la survenue des crises, les troubles mentaux liés à l’utilisation des
avaient des troubles mentaux caractérisés : 88 (29,3 %) avaient AE ou les complications psychiatriques des cortectomies curatrices
un trouble repéré sur l’axe 1 et 54 (18 %) sur l’axe 2 (troubles de l’épilepsie. La suggestion de la commission de psychobio-
de la personnalité) du DSM [29] . La comparaison des taux de logie de la Ligue internationale contre l’épilepsie pour classer
prévalence de différents troubles mentaux en population géné- les troubles mentaux [2] représente à ce titre une avancée consi-
rale et au sein de centres spécialisés illustre l’aggravation du dérable. Pour favoriser le diagnostic des troubles mentaux, la
risque en cas d’épilepsie réfractaire. Dans une étude prospec- chronologie des signes cliniques par rapport à la survenue des
tive portant sur 1069 épileptiques, le taux de dépression était crises doit être précisée et les données de l’EEG doivent être rap-
estimé à 11,2 % (IC : 8,3–13,7) [30] en population générale contre portées, spécialement lors des états de mal non convulsivants. Le
22,1 % dans un groupe de patients chirurgicaux [31] . Globale- cadre des psychoses alternantes, avec ou sans normalisation forcée
ment, l’incidence cumulative de l’ensemble des troubles mentaux de l’EEG mérite d’être individualisé (cf. infra). Le concept de psy-
repérés sur les axes 1 et 2 du DSM au sein de populations chose postictale, excluant les confusions postcritiques et les états
d’épilepsies réfractaires évaluées de manière prospective dans des de mal non convulsivants à expression psychiatrique doit être
centres préchirurgicaux, est très élevée de manière homogène, créé. Les troubles de l’humeur survenant chez un épileptique, dès
comprise entre 50 et 80 %. Une dépression est observée chez lors qu’ils créent un handicap ou s’accompagnent d’une demande
58 à 72 % des patients évalués dans un contexte préchirurgical d’aide médicale, doivent être décrits, quelle que soit leur durée
avec les critères du DSM [32, 33] , et le risque suicidaire y est par- d’évolution, et distingués des syndromes cliniques caractérisés du
ticulièrement élevé [34] . Les troubles anxieux affectent 30 % du DSM. Une phobie spécifique, la peur des crises, doit être ajoutée
sous-groupe de patients réfractaires [35] . Dans une étude contrôlée au spectre des troubles anxieux. Enfin, le rôle éventuel des traite-
prospective comparant un groupe de 48 patients atteints d’une ments antiépileptiques doit être spécifié au moyen des catégories
épilepsie temporale réfractaire traitée médicalement à un groupe suivantes : sevrage d’un médicament dans la semaine précédant
témoin non épileptique (n = 69) pendant une durée de quatre l’apparition des troubles mentaux, instauration d’un traitement
ans, il y a eu plus de quatre fois plus de troubles repérés sur dans le mois précédent, instauration et sevrage simultanés, pas de
l’axe 1 du DSM chez les épileptiques tout au long de la période modification du traitement antiépileptique.
d’étude [36] . La description clinique des troubles mentaux spécifiques de
l’épilepsie est détaillée dans l’ordre suivant : psychoses ictales,
troubles postictaux, psychoses interictales brèves, psychoses
Troubles mentaux et qualité chroniques, troubles liés aux médicaments antiépileptiques,
troubles postchirurgicaux, trouble dysphorique interictal (TDI).
de vie Le concept de personnalité temporale sera discuté en dernier
lieu.
Les personnes épileptiques dont les crises sont durablement
contrôlées (les deux tiers des sujets) ont une qualité de vie
comparable à celle de la population générale [37] . Une étude
prospective [38] réalisée chez 122 patients atteints d’une épilep- Psychoses ictales
sie réfractaire a analysé l’impact de huit variables cliniques sur Le concept de psychose épileptique doit être strictement réservé
la qualité de vie mesurée par le Quality of Life in Epilepsy-31 aux troubles psychotiques directement liés à l’existence d’une épi-
(QOLIE-31 ; revue générale sur les échelles disponibles en français lepsie active par une relation de cause à effet. Nous en avons
dans l’épilepsie réfractaire [39] ). L’effet de l’âge, du sexe, de l’état proposé une classification [6] , résumée dans le Tableau 1.
marital, de la fréquence des crises, de la durée d’évolution, de la
nature du syndrome et de la localisation du foyer, du nombre
d’antiépileptiques (AE) prescrits, et de l’existence d’une dépres-
Tableau 1.
sion a été évalué. L’existence d’une dépression était l’unique
Classification des psychoses épileptiques (d’après [6] ).
facteur prédictif d’une qualité de vie moindre (p < 0,000 1) alors
qu’aucune des autres variables ne jouait de rôle significatif. Dans 1. Troubles psychotiques en relation chronologique avec la survenue des
cette cohorte, la dépression était fréquente (54 % des sujets), crises épileptiques
sévère (19 % des sujets avaient des idées suicidaires), non diag- 1-1. Psychoses ictales et péri-ictales
nostiquée chez 37 % des sujets et non ou incorrectement traitée 1-2. Psychoses postictales
chez 83 % des patients. Les effets sur la qualité de vie (autoévalua- 1-3. Psychoses interictales
tion de l’état de santé par le Veterans Short Form-36 [SF-36V]) de 1-3-1. Épisodiques
1-3-2. Chroniques
l’ensemble de la comorbidité psychiatrique ont été analysés [40]
2. Psychoses médicamenteuses
en comparant un groupe de vétérans américains épileptiques
3. Psychoses post-lobectomie
exempts de troubles mentaux (n = 7379) à un groupe au sein
4 EMC - Psychiatrie
Les symptômes observés lors d’une psychose ictale sont la Éléments fondamentaux du concept de troubles
conséquence d’un état de mal non convulsivant. L’état de mal
postictaux
réalise une condition épileptique fixe et durable et correspond
à l’expression maximale de l’épilepsie. Alors qu’une crise épi- Les troubles mentaux postictaux sont caractérisés par une
leptique isolée ne dure que quelques secondes à une ou deux chronologie précise : survenue d’une crise ou d’une salve de
minutes (en dehors de la période postcritique), un état de mal crises, confusion postcritique habituelle, retour à une consci-
peut durer plusieurs heures sans traitement. La situation clinique ence normale, intervalle de complète lucidité d’une durée de 2 à
la plus fréquemment rencontrée est une confusion mentale plus 120 heures, puis apparition soudaine d’un trouble mental de durée
ou moins délirante (delirium), mais l’altération de la conscience brève (de quelques heures à une semaine) évoluant en pleine cons-
est au premier plan, ne posant guère de problèmes diagnos- cience et dont la terminaison est brusque. En pratique, ce cadre
tiques avec un trouble psychiatrique primaire. L’EEG est l’outil regroupe les psychoses postictales (PPI), les symptômes dépressifs
diagnostique essentiel puisqu’il s’avère constamment anormal : il postictaux et les manies postictales plus récemment rapportées.
montre soit une activité de pointes témoignant du caractère cri-
tique de l’épisode, permettant la distinction entre états d’absence Psychoses postictales
(anomalies paroxystiques généralisées, bilatérales et synchrones)
Le syndrome PPI représente de 20 à 30 % [46] de l’ensemble des
et états de mal partiels complexes (anomalies critiques focales
troubles psychotiques observés dans l’épilepsie et concerne les
plus ou moins étendues), soit des anomalies lentes de distri-
patients atteints d’une épilepsie partielle réfractaire qui évolue
bution et d’amplitude variables orientant vers une confusion
depuis au moins 10 ans (en moyenne 15 ans). Les crises épilep-
postcritique. Certains états de mal frontaux peuvent cependant
tiques habituelles comportent fréquemment une aura caractérisée
avoir une présentation psychiatrique trompeuse. Les patients sont
par une sensation de peur, un sentiment de dépersonnalisa-
en général bien orientés et exécutent des ordres simples, mais
tion ou des phénomènes dysmnésiques. Les patients atteints
des troubles attentionnels perturbent la réalisation de tâches
ont plus fréquemment des antécédents psychiatriques quand ils
complexes. Le tableau est dominé par des troubles de l’humeur
sont comparés à des épileptiques appariés non psychotiques,
et du comportement, soit sous la forme d’un état hypomaniaque
qu’il s’agisse de troubles anxieux ou dépressifs [47] , d’antécédents
avec désinhibition, logorrhée, familiarité, soit, au contraire, sous
familiaux de troubles mentaux [48] ou encore de troubles de la
la forme d’un état de prostration relative avec indifférence affec-
personnalité repérés sur l’axe 2 du DSM [49] . Après lobectomie
tive, pauvreté de la mimique, réduction de la fluence verbale, avec
curatrice de l’épilepsie, les PPI ne sont observées que chez les
absence d’activité motrice spontanée. Une évolution cyclique des
patients qui continuent à avoir des crises, soulignant le rôle cru-
troubles est observée, et des signes additionnels variables sont pré-
cial de la répétition des crises dans la genèse du trouble. L’EEG
sents d’un patient à l’autre : pensée forcée, déviation de la tête
de scalp montre des foyers bitemporaux indépendants deux fois
ipsi- ou controlatérale au foyer, myoclonies de faible amplitude,
sur trois en période intercritique [50] . L’EEG pendant la psychose
persévérations [41] . Sur l’EEG, le pattern habituel consiste en des
est superposable au tracé prépsychotique : il n’y a notamment ni
décharges prolongées et récurrentes d’activités rapides à point de
anomalies critiques (qui seraient en faveur d’une psychose ictale),
départ frontal unilatéral, suivies de pointes et pointes-ondes ou
ni ondes lentes (en faveur d’une confusion postcritique délirante),
d’ondes lentes.
ni de normalisation de l’électrogenèse (en faveur d’une norma-
Rohr Le Floch et al., 1988 [42] , ont rapporté les observations de
lisation forcée ; cf. infra) [6] . L’épilepsie est d’origine lésionnelle
18 patients atteints d’états de mal frontaux : « L’attitude du sujet
une fois sur deux (la lésion est en règle générale visualisée sur
peut évoquer une absence, mais le plus souvent la désintégration
l’IRM), extratemporale, frontotemporale ou temporale « plus »,
de la conscience est peu profonde. Ce n’est qu’une observation de
pharmacorésistante, et régulièrement traitée, de ce fait, par une
la mimique changeante du patient qui motive la demande d’EEG
polythérapie antiépileptique. Des lésions bilatérales étendues [51] ,
[...] Tout état de mal non convulsivant peut être pris pour un syn-
une intelligence faible [52] , une activité de fond ralentie sur l’EEG
drome psychiatrique aigu [...], mais cette erreur est plus fréquente
sont considérées comme des facteurs de risque. L’existence d’une
chez le sujet non épileptique. »
sclérose hippocampique est un facteur de risque spécifique chez
les patients dont l’IRM ne montre pas d’autres lésions morpho-
logiques [53] . Le trouble psychotique survient après une série de
Troubles mentaux postictaux crises très rapprochées, typiquement sous la forme d’une salve de
crises. Le début est brutal, après un intervalle libre d’une durée
Historique de 2 à 120 heures à l’issue de la dernière crise. La conscience est
préservée ou très discrètement altérée pendant l’épisode délirant
L’histoire moderne des troubles postictaux a débuté dans les
qui évolue en moyenne pendant une semaine : 48 % des PPI dis-
années 1990 avec la description de petites séries de patients, éma-
paraissent dans les 5 jours, 62 % dans les 7 jours, 81 % dans les
nant des centres de vidéo-EEG chirurgicaux [43, 44] , chez lesquels
14 jours, et 97 % dans le mois suivant le début des troubles [54] .
un trouble psychotique aigu survenait après un intervalle de luci-
dité, à la suite d’une salve de crises. Le tableau clinique, hautement Tableau clinique du trouble mental, durée et évolution
spécifique, était pourtant connu depuis les premières descriptions Le tableau est caractérisé par un délire aigu très polymorphe,
cliniques de la deuxième partie du XIXe siècle. Ainsi, dans le traité associant en proportion variable : des troubles de l’humeur,
classique de Turner (1907) [45] , la manie aiguë épileptique (grand souvent au premier plan, des hallucinations auditives, des thé-
mal intellectuel de Falret) est ainsi rapportée : « Les attaques de matiques religieuses ou de grandeur, une idéation paranoïaque,
manie suivent habituellement les crises majeures et sont caracté- des comportements de désinhibition sexuelle, une logorrhée, des
risées par une agitation importante et un haut degré d’excitation. réponses émotionnelles excessives, voire un comportement auto-
Il est à remarquer que ces états ne suivent pas immédiatement ou hétéroagressif explosif potentiellement dangereux, avec majo-
les crises mais qu’un intervalle d’un jour est parfois observé entre ration du risque suicidaire [55] . L’évolution est caractérisée par la
la manifestation convulsive et le trouble mental [...] le phéno- fréquence des récidives sous la forme d’épisodes strictement iden-
mène est plus fréquent en cas de crises récurrentes. Les épisodes tiques. Dans 10 à 15 % des cas, le délire peut évoluer sur un mode
durent douze heures ou plus ou quelques jours. Le patient passe chronique [56] . Ces tableaux sont considérés en France dans la lit-
brusquement en état de délire aigu et la cessation est presque térature classique comme des bouffées délirantes aiguës brèves.
toujours également brusque. » Dans la littérature classique de
langue française [7] , ces tableaux sont considérées comme des états Physiopathologie
crépusculaires (Ey, 1954 [5] ), de durée brève (de quelques heures Une hypertrophie bilatérale des noyaux amygdaliens (études
à quelques jours), survenant de 24 heures à une semaine après volumétriques en IRM) a été observée chez des sujets atteints
un ou plusieurs épisodes critiques, caractérisés par une lucidité de PPI (et interictales brèves) par rapport aux épileptiques non
apparente, des hallucinations terrifiantes, un délire religieux, la psychotiques appariés [57] , témoignant de l’existence d’anomalies
sauvagerie des actes impulsifs et la tendance à la répétition à structurelles subtiles. Une dysplasie temporale avec préservation
l’identique. de l’hippocampe antérieur pourrait être un élément structurel
EMC - Psychiatrie 5
supplémentaire associé à la survenue d’une PPI [58] . Les études Psychoses interictales brèves
métaboliques fonctionnelles réalisées en comparant la tomogra-
phie d’émission monophotonique (TEMP) lors de la psychose à Des psychoses interictales brèves (durant moins de trois mois,
une scintigraphie de référence en période non psychotique ont le plus souvent moins d’un mois) peuvent, très rarement, surve-
montré plusieurs patterns possibles : une hyperperfusion bifron- nir dans un contexte de réduction importante de la fréquence
tale et bitemporale lors de la PPI [59] , une hyperperfusion des lobes des crises ou de disparition de celles-ci chez des patients atteints
frontal et temporaux ipsilatéraux, une hyperperfusion des aires d’épilepsies temporales ou de syndromes généralisés évoluant
temporales latérales [60] . Deux observations de PPI ont été rappor- depuis au moins 15 ans. Une insomnie, de l’anxiété, un retrait
tées au cours d’enregistrements par électrodes implantées dans les des activités précèdent la survenue de tableaux variables dont
structures mésiales [61, 62] montrant que le trouble mental n’était la présentation clinique est polymorphe, mais qui prennent le
pas la conséquence d’un état de mal limbique sans traduction plus souvent l’aspect de psychoses paranoïaques évoluant en
électrique sur le scalp. Une étude morphométrique a montré un pleine conscience, associées à des hallucinations et des troubles
épaississement du cortex cingulaire droit chez les patients psycho- de l’humeur.
tiques (n = 11) par rapport à deux groupes contrôles (épileptiques Deux conceptions originales (normalisation forcée de l’EEG,
sans psychoses et sujets normaux [63] ). Certains travaux, large- psychose alternante) ont été développées pour rendre compte
ment spéculatifs, ont cherché à mettre en évidence un substrat de certains de ces états. La normalisation forcée est un concept
biochimique aux phénomènes. Le rôle potentiel de la dynor- EEG rapporté par Landolt (1958) [68] , caractérisé par le fait que
phine hippocampique a été suggéré [64] ; en effet, l’activation des « l’état psychotique s’accompagne d’une disparition des anoma-
récepteurs opioïdes kappa par la dynorphine génère des effets lies observées sur l’EEG intercritique habituel, au point que le tracé
simultanément anticonvulsivants et propsychotiques et la dynor- devient entièrement normal ». Le concept de psychose alternante
phine est relarguée après une intense activité critique. Considérées (Tellenbach, 1965) [69] est purement clinique et décrit la relation
dans leur ensemble, les données cliniques, morphologiques et inverse entre un état mental altéré et un bon contrôle des crises ou
fonctionnelles font de la psychose postictale une entité autonome entre un état mental normal et la présence de crises nombreuses,
aisément identifiable. indépendamment des données de l’EEG. Le rôle du traitement
antiépileptique dans la genèse des psychoses interictales brèves
est encore mal compris : le développement d’un trouble psycho-
tique en cas de contrôle brutal des crises n’est pas simplement lié
Symptômes dépressifs postictaux à la molécule utilisée [70] et peut être observé après traitement chi-
Ce concept a été rapporté par Kanner et al., 2004 [65] . Une rurgical de l’épilepsie. De telles situations plaident en faveur d’un
recherche systématique de symptômes dépressifs à partir d’une déterminisme spécifique des troubles.
liste standardisée a été effectuée au sein d’une cohorte de
100 patients consécutifs atteints d’une épilepsie partielle réfrac-
taire lors de la période postictale. Les symptômes observés Psychoses interictales chroniques
devaient correspondre au pattern habituel de plus de la moi- La présentation clinique des troubles psychotiques interictaux
tié des crises d’un sujet donné. Parmi les 100 patients, 43 ont chroniques chez l’épileptique est évocatrice [71] . Il s’agit de schi-
eu en moyenne 4,8 ± 2,4 symptômes dépressifs postictaux (de 2 zophrénies de type paranoïde, avec des nuances sémiologiques.
à 9 ; médiane 5) après un intervalle de complète lucidité. La Une indifférence affective et un retrait des activités sont rarement
durée médiane des deux tiers des symptômes était de 24 heures. rencontrés, alors que les fluctuations rapides de l’humeur sont fré-
Treize des patients ont eu sept symptômes dépressifs qui ont quentes. Les thématiques délirantes sont assez souvent mystiques,
duré 24 heures ou plus. Des idées suicidaires postictales ont été alimentées par des hallucinations auditives et par des halluci-
observées chez 13 patients. Dix de ces treize patients avaient des nations visuelles inhabituelles. Les troubles négatifs sont rares.
antécédents de dépressions majeures ou de troubles bipolaires. L’épilepsie débute avant l’âge de 10 ans et un intervalle d’environ
Les symptômes dépressifs, quand ils étaient présents pendant la 14 ans sépare le début de l’épilepsie de la psychose. Il n’y a pas de
période interictale, étaient plus intenses dans la période postictale personnalité prémorbide de type schizoïde, ni d’antécédents fami-
chez 30 patients. Il existait enfin une corrélation significative entre liaux de schizophrénie. L’existence d’une épilepsie temporale est
la présence de symptômes dépressifs postictaux et l’existence considérée comme le facteur de risque principal. L’évolution des
d’une dépression interictale. psychoses épileptiques paraît moins déficitaire que celle des schi-
zophrénies endogènes. Blumer et al. (2000) [72] considèrent que ces
psychoses sont une extension du TDI et que leur prise en charge
Manies postictales nécessite l’association d’antidépresseurs à fortes doses plutôt que
l’utilisation de neuroleptiques.
Nishida et al., 2006 [66] , ont rapporté les tableaux cliniques de
cinq patients avec manie postictale pure (épisode maniaque pur
F30, selon la classification internationale des maladies no 10 de
l’OMS (International Classification Disease-10 [ICD-10]) [67] qui Troubles mentaux d’origine
ont été comparés à 17 PPI. Les symptômes associaient une humeur médicamenteuse
exaltée, expansive, euphorique et une distractibilité durant en
moyenne 16 jours, récurrents (sept épisodes en moyenne par Introduction
patient). Les crises étaient en rapport avec des foyers frontotem-
poraux dans l’hémisphère dominant pour le langage. Le pendant pharmacologique de l’interface établi à travers
l’épilepsie entre la neurologie et la psychiatrie est représenté par
l’emploi des AE. Cinq AE sont autorisés pour la prise en charge de
troubles mentaux en dehors de l’épilepsie : les benzodiazépines
Considérations thérapeutiques dans les troubles anxieux, l’insomnie et le sevrage alcoolique, le
Il existe un véritable traitement préventif des troubles pos- valproate et la carbamazépine dans les troubles bipolaires et les
tictaux qui repose sur l’observance scrupuleuse d’un traitement états maniaques, la lamotrigine dans le traitement préventif des
antiépileptique qui contrôle les crises. En cas d’enregistrement rechutes dépressives dans le trouble bipolaire et le prégabalin dans
vidéo-EEG avec réduction du traitement, pour favoriser la sur- le trouble anxieux généralisé [73] . Cockerell et al. (1996) [28] ont rap-
venue de crises, un trouble postictal peut survenir en cas de porté, dans leur étude prospective destinée à mesurer l’incidence
crises retardées après la sortie de l’hôpital. Les troubles postictaux des troubles psychiatriques aigus chez les épileptiques, en Angle-
ont une évolution spontanément favorable, avec ou sans traite- terre, la survenue de 64 cas de troubles psychiatriques observés
ment, mais les symptômes psychotiques peuvent être réduits voire au sein d’une cohorte de 473 épileptiques inclus en une année.
contrôlés avec une association empirique de benzodiazépines et Dix-neuf étaient considérés comme étant d’origine médicamen-
de neuroleptiques atypiques [68] . teuse. Le délai d’apparition des troubles mentaux était variable, de
6 EMC - Psychiatrie
Tableau 2. gneuse de l’ensemble de la situation électroclinique, incluant une

Effets psychiatriques des antiépileptiques. analyse de la condition épileptique, de la fréquence et de la chro-
Molécule Dépression Psychose Autres nologie des crises, de la sémiologie des troubles mentaux, de leur
évolution au cours du temps, des interactions médicamenteuses
Barbituriques ++ – Irritabilité, agressivité potentielles et de la situation psychosociale, est indispensable
Carbamazépine – – Irritabilité au cas par cas. La prise en charge des troubles psychiatriques
d’origine médicamenteuse peut être résumée de la manière sui-
Valproate – – Stupeur, coma
vante : le rôle possible du traitement doit être suspecté devant
Phénytoïne ++ + Sédation tout trouble psychiatrique survenant chez un épileptique, quels
que soient les symptômes, s’ils suivent l’introduction de la molé-
Lamotrigine – – Insomnie
cule. L’imputabilité de chaque molécule doit être analysée à partir
Gabapentine – – – d’une analyse rigoureuse de la chronologie de prescription, por-
Lévétiracétam + – Irritabilité, agressivité
tant sur l’efficacité et la tolérance ; le fonctionnement global du
patient sera évalué à la recherche d’une modification récente et
Topiramate ++ ++ Aphasie, lenteur insidieuse du comportement.
Éthosuximide – ++
Vigabatrin ++ ++ Agressivité Risque de suicide et antiépileptiques
Zonisamide + + Agitation La Food and Drug Administration (FDA) a émis une alerte le
31 janvier 2008 ainsi libellée [86] : « La FDA a analysé les rapports
concernant le suicide (idées suicidaires et passage à l’acte) à partir
quelques heures à plusieurs semaines. La prévalence des troubles des essais contrôlés contre placebo concernant 11 antiépileptiques
psychiatriques induits par les AE pourrait concerner jusqu’à 8 % utilisés dans le traitement de l’épilepsie, de certains troubles
des patients [74] . mentaux et dans d’autres circonstances (migraine, douleurs neu-
ropathiques). Les patients qui consomment des antiépileptiques
ont un risque (0,43 %) d’idées suicidaires ou de passages à l’acte
Effets psychotropes des antiépileptiques doublé par rapport au placebo (0,22 %). L’augmentation du risque
est observée dès la première semaine qui suit l’introduction du
Les AE ont des effets psychotropes positifs ou négatifs qui ont
traitement et dure au moins 24 semaines. Globalement, le risque
été résumés de manière pragmatique en distinguant les AE séda-
concerne de manière similaire toute la classe thérapeutique, et il
tifs, caractérisés par leurs effets secondaires à type de fatigue,
n’y a pas de sous-groupes particuliers plus à risque que d’autres.
ralentissement cognitif et prise de poids, et leur mécanisme
Le risque est plus élevé dans le traitement de l’épilepsie par rap-
d’action principal de type « GABAergique » (gamma-aminobutyric
port aux autres affections... » Un tel effet rapporté à une classe
acid [GABA]) augmentant l’inhibition (barbituriques, valproate,
thérapeutique entière (AE), qui regroupe des molécules dont les
gabapentine), par opposition aux AE activateurs qui ont des pro-
mécanismes d’action sont très hétérogènes, a créé un émoi consi-
priétés anxiogènes et antidépressives et un mécanisme d’action
dérable dans la communauté épileptologique. Les risques d’arrêt
antagoniste du glutamate [75] (lamotrigine, felbamate). Bien que de
du traitement ou du refus de celui-ci par les patients inquiets ont
nombreuses assertions correspondent à des données empiriques
été considérés comme majeurs et hautement préjudiciables. Une
peu argumentées [76] , il paraît possible de distinguer les AE qui
étude observationnelle de grande envergure a contesté ces résul-
ont des effets stabilisants de l’humeur, un effet anxiolytique et
tats [87] . Au sein d’une cohorte de 5 130 795 patients, l’incidence
antidépresseur, de ceux qui favorisent la survenue de dépression,
d’évènements suicidaires était de 15/100 000 personnes par année
d’agitation ou de psychoses (Tableau 2).
(IC à 95 %, 14,6–15.5) pour les patients non épileptiques, non
Le mécanisme d’action est loin de se réduire aux effets
déprimés, ni atteints de troubles bipolaires et non traités par
pharmacologiques directs d’un antiépileptique ou aux réac-
des AE ; de 38,2 (IC à 95 %, 26,3–53,7) pour les patients épi-
tions d’idiosyncrasie, mais peut également faire intervenir une
leptiques non traités et de 48,2 (IC à 95 %, 39,4–58,5) pour les
action indirecte (normalisation forcée, trouble postictal en cas
patients épileptiques traités par des AE. Après ajustement des
d’inefficacité sur les crises). Le rôle des interactions médicamen-
données, l’utilisation des AE n’était pas associée à une augmen-
teuses est mal compris et difficile à évaluer. Le terrain joue un rôle
tation du risque de suicide chez les patients épileptiques (OR :
démontré : les troubles mentaux induits par les AE concernent
0,59 [IC à 95 %, 0,35–0,98]), ni chez ceux atteints de troubles
dans les deux tiers des cas des sujets ayant des antécédents psy-
bipolaires (OR : 1,13 [IC à 95 %, 0,35–3,61]), mais était signifi-
chiatriques personnels ou familiaux, et certains facteurs de risque
cativement associé à un risque accru chez les patients déprimés
sont clairement liés à l’épilepsie : présence de crises partielles
(OR : 1,65 [IC à 95 %, 1,24–2,19]) et chez les patients qui n’avaient
complexes avec généralisations secondaires, anomalies bilatérales
ni épilepsie, ni dépression, ni troubles bipolaires (OR : 2,57 [IC
sur l’EEG, polythérapies [77] . Les tableaux cliniques échappent à
à 95 %, 1,78–3,71]). Le facteur explicatif clé serait à rechercher
toute systématisation simple : délire aigu polymorphe avec ou
dans l’existence d’un facteur indépendant, celui d’antécédents de
sans confusion associée, épisode délirant de durée brève avec
tentatives de suicide avant le début de l’épilepsie, qui définirait
hallucinations et troubles de l’humeur associés en proportion
un groupe à risque particulier de suicide en cas d’utilisation d’AE
variable, états paranoïaques avec ou sans hallucinations auditives.
modifiant l’humeur [88] .
Leur durée varie de quelques jours à 2 ou 3 mois.
Troubles de l’humeur et psychoses Troubles mentaux

Des observations isolées de troubles de l’humeur et de troubles postchirurgicaux
psychotiques ont été rapportées avec tous les anciens AE : le phé-
nobarbital, la phénytoïne, la primidone [78] et le zonisamide [79] , L’essor du traitement chirurgical de l’épilepsie a attiré
utilisé depuis 40 ans au Japon et disponible depuis peu en l’attention sur l’importante morbidité psychiatrique de la cortec-
France. Le vigabatrin, dont les effets sur le champ visuel limitent tomie curatrice [89] . De 30 à 40 % des patients opérés développent
aujourd’hui considérablement l’emploi, est une molécule dépres- un trouble mental caractérisé dans les trois mois qui suivent
sogène et propsychotique qui a été particulièrement étudiée [80] . l’intervention [90] . Si la présence préopératoire de troubles de
Plusieurs études prospectives portant sur de grands effectifs de l’humeur est prédictive de l’existence de troubles de l’humeur
patients traités sont disponibles pour le lévétiracétam [81, 82] , le postopératoire, il est également observé l’apparition de troubles
topiramate [83] et la tiagabine [84] et un travail rétrospectif évalue la de l’humeur de novo chez des patients indemnes de troubles pré-
lamotrigine [85] . Comme les mécanismes en cause sont mal connus opératoires [91] . En cas de suppression complète des crises après
et probablement multifactoriels, une évaluation longitudinale soi- la chirurgie, les troubles dépressifs s’améliorent lentement au
EMC - Psychiatrie 7
cours du temps [92] , et les patients libres de crises ont significative- ailleurs conduit à définir dans les années 1950 un nouveau cadre
ment une meilleure humeur que les sujets opérés dont les crises nosologique, l’épilepsie temporale, aux limites très mal précisées
persistent [93] . Les TOC préopératoires pourraient s’aggraver après à la lumière des progrès actuels. La conception de personnalité épi-
l’intervention, même en cas de bon contrôle des crises [94] . Il existe leptique temporale résulte de ces évolutions nosologiques. Elle a été
un profil d’évolution des scores observés aux échelles de qualité de développée chez des petits effectifs de patients au moyen d’outils
vie (Quality Of Life [QOL]), d’anxiété et de dépression hétérogène de mesure psychologiques insatisfaisants sur le plan méthodolo-
en fonction du temps, de la localisation de la cortectomie et de la gique. Les facteurs confondants, tels que la fréquence des crises,
situation épileptologique. Dans les trois premiers mois qui suivent l’existence d’un trouble de l’humeur, les effets du traitement,
la chirurgie, tous les scores s’améliorent, puis le score des QOL ne etc., ont été insuffisamment évalués. Les troubles temporaux de la
continue à s’améliorer qu’en cas de suppression des crises, alors personnalité regroupent trois types de description : un état exces-
que les scores d’anxiété et de dépression semblent moins sensibles sivement émotif avec un comportement circonspect marqué par
à la disparition des crises avec un suivi d’un an [95] . Un antécédent les préoccupations éthiques et métaphysiques ; une personnalité
de dépression chronique génère un risque hautement significa- marquée par une tendance à l’excès de scrupules, à la méticulosité,
tif de persistance postopératoire des crises par comparaison aux à la prolixité circonlocutoire (viscosité) ; une labilité émotionnelle
sujets non déprimés [96] . De manière générale, des antécédents psy- avec immaturité et suggestibilité. La fréquence de ces traits de
chiatriques préopératoires sont corrélés à un moins bon pronostic personnalité au sein de groupes quantitativement importants de
chirurgical [97] . patients temporaux homogènes n’est cependant pas connue [104] .
Environ 50 cas de psychoses postlobectomie ont été publiés Cette modalité de catégorisation des patients épileptiques est stig-
chez des sujets indemnes de troubles mentaux préopératoires. Le matisante et ne devrait être utilisée que dans des protocoles de
début est observé en moyenne un an après la lobectomie. Il s’agit recherche rigoureux.
de tableaux de schizophrénies, avec thématique de persécution
et hallucinations auditives. Des facteurs de risque ont été signa-
lés : l’existence d’anomalies EEG préopératoires bilatérales, une Troubles dépressifs
lésion qui n’est pas une sclérose hippocampique, une atrophie
amygdalienne du côté non opéré [98] . dans l’épilepsie
Les relations entre épilepsie et dépression sont bidirection-
Troubles de l’affectivité et nelles.
Les troubles dépressifs représentent une comorbidité fréquente
syndrome dysphorique interictal de nombreuses affections neurologiques (maladie de Parkinson,
accidents vasculaires cérébraux, maladie d’Alzheimer, etc.), mais
Les termes « troubles de l’affectivité » regroupent un large l’inverse est également vrai : un antécédent dépressif multiplie
éventail de troubles qui ne concernent ni la cognition ni la d’un facteur deux à trois le risque de survenue d’un accident
personnalité. Le concept de « trouble dysphorique interictal » vasculaire cérébral [105] , d’une maladie de Parkinson [106] ou d’une
a été proposé par Blumer (1991) [99] pour rendre compte de démence [107] . Mais c’est dans l’épilepsie que cette bidirectionna-
tableaux cliniques impossibles à classer adéquatement avec le lité est de loin la plus marquée. Une étude de cas-témoin (145 cas
DSM, rencontrés principalement dans les épilepsies partielles comparés à 290 contrôles) a ainsi montré que l’existence d’une
réfractaires. L’utilité pratique de ce cadre a justifié son indivi- dépression selon les critères du DSM, diagnostiquée rétrospective-
dualisation, réalisée à partir d’un autoquestionnaire comportant ment avant le début de l’épilepsie, multipliait par quatre le risque
38 items qui évaluent la présence des symptômes, leur fréquence, d’apparition de crises [108] . Les caractéristiques prédictives liées à la
leur intensité et le handicap global qui en résulte [100] . Le TDI nature du trouble dépressif ont été précisées dans un travail ulté-
regroupe huit symptômes clés regroupés dans trois catégories rieur [109] : 324 sujets épileptiques ont été examinés à la recherche
principales, rendant compte de la diversité des présentations d’un syndrome dépressif caractérisé (DSM) avant la survenue de
cliniques. Les symptômes sont fluctuants, durant de quelques la première crise et comparés chacun à deux témoins (n = 647)
heures à quelques jours. La catégorie symptômes dépressifs labiles appariés selon l’âge et le sexe. Les tentatives de suicide précédant
comprend l’humeur dépressive, le manque d’énergie, les dou- l’épilepsie représentaient un facteur indépendant multipliant par
leurs (céphalées, douleurs de topographie et d’intensité variables) cinq le risque de développer une épilepsie. Deux facteurs indé-
et l’insomnie. Les troubles somatoformes peuvent évoluer sans pendants, dépression caractérisée d’une part et tentatives de
symptômes dépressifs associés. La catégorie symptômes affectifs suicide d’autre part, augmentent donc le risque de développement
labiles regroupe l’anxiété et les attaques de panique. Les symp- ultérieur d’une épilepsie et relèvent probablement de deux méca-
tômes spécifiques correspondent à l’irritabilité paroxystique et nismes physiopathologiques différents. Les auteurs [110] ont ainsi
à l’élation de l’humeur (euphorie). Au sein d’une cohorte de interprété l’étude de Christensen et al. (2007) [24] en suggérant que
142 patients souffrant d’une épilepsie pharmacorésistante évalués le risque suicidaire chez une personne épileptique pourrait être
de manière prospective [101] , un TDI a été observé chez 31 patients, la conséquence de comportements suicidaires récurrents prémor-
principalement chez ceux souffrant d’une épilepsie temporale par bides (avant le début de l’épilepsie).
comparaison aux épilepsies partielles extratemporales ou généra-
lisées (p = 0,006). Dans 17 cas sur 31, la fréquence et l’intensité Problèmes nosologiques
des symptômes étaient reliés chronologiquement à la survenue
d’une crise. Il n’existe cependant aucune étude systématique des Le DSM IV classe les troubles dépressifs en plusieurs catégo-
symptômes définissant le TDI dans différents groupes contrôles ries : épisode dépressif majeur, trouble dysthymique, dépression
(sujets normaux, sujets atteints d’affections chroniques autres modérée, trouble bipolaire, cyclothymie, trouble dépressif non
que l’épilepsie, sujets déprimés au sein des différentes catégories spécifié et trouble dépressif lié à une affection médicale ou à
décrites dans le DSM IV), et ce concept reste controversé. une substance. Afin de minimiser les différences d’appréciation
dans l’évaluation des signes, le DSM IV propose des critères stan-
dardisés qui permettent d’uniformiser la définition des cas. Par
Personnalité épileptique exemple, le diagnostic d’épisode dépressif majeur ne sera porté
que devant la présence d’au moins cinq des neuf critères sui-
temporale vants : tristesse de l’humeur ; anhédonie ; perte de poids ou trouble
de l’appétit ; trouble du sommeil ; agitation ou ralentissement
Le concept de personnalité épileptique a une origine ancienne psychomoteur ; asthénie ; dévalorisation ou culpabilité ; difficul-
et a été proposé dans un contexte historique spécifique chez des tés de concentration ; pensées de mort récurrentes. La présence
patients très sévèrement atteints, à une époque où le diagnostic d’au moins un des deux premiers critères est indispensable et
d’épilepsie n’était qu’un diagnostic de probabilité clinique à la les symptômes doivent évoluer depuis au moins 15 jours, tous
fiabilité très incertaine [102, 103] . Le développement de l’EEG a par les jours. Les problèmes liés à l’utilisation des critères du DSM
8 EMC - Psychiatrie
Tableau 3. avec l’anxiété. La plainte la plus fréquente est l’anhédonie,

Inventaire de la dépression dans les troubles neurologiques correspondant c’est-à-dire l’incapacité à éprouver du plaisir. D’autres causes de
à l’épilepsie. sous-estimation du trouble ont été suggérées : les patients tendent
NDDI-E Toujours ou Parfois Rarement Jamais à minimiser leurs symptômes et ne désirent pas toujours bénéfi-
souvent cier d’une évaluation psychopathologique [120] . La recherche d’un
syndrome dépressif n’est pas systématique dans la prise en charge
Tout est une lutte 4 3 2 1 des patients épileptiques par méconnaissance du sujet chez les
permanente
neurologues [121] . Il existe une réticence à l’emploi des antidépres-
Rien de ce que je fais ne va 4 3 2 1
seurs considérés comme des psychotropes proconvulsivants [122] .
Je me sens coupable 4 3 2 1 Les patients comme les médecins considèrent enfin la dépres-
sion comme un mode d’adaptation « normal » compte tenu de
Je serais mieux en étant 4 3 2 1
mort
la gravité de la maladie épileptique et de sa stigmatisation [123] .
Je me sens frustré 4 3 2 1 La cause de la dépression, réactionnelle aux difficultés existen-
tielles ou, au contraire, endogène, biologique, indépendante du
J’ai du mal à éprouver du 4 3 2 1 vécu psychologique, a été très discutée. Il est admis que l’épilepsie
plaisir occupe une place particulière parmi les maladies chroniques inva-
NDDI-E : rapid detection of major depression in epilepsy.
lidantes du fait de ses conséquences psychosociales spécifiques :
mauvaise acceptation par le patient de son épilepsie, discrimi-
nations et vexations quotidiennes, anxiété anticipatoire liée à
sont de deux ordres : la pertinence des critères diagnostiques et la survenue aléatoire des crises, manque de support social et
la durée des symptômes. Certains items (concentration, troubles rigidité des contraintes d’ajustement existentiel. Les dépressions
du sommeil, fatigue, ralentissement) peuvent être en rapport avec endogènes sont cependant plus fréquentes que des dépressions
des effets secondaires du traitement antiépileptique et, de ce fait, « secondaires » dans l’épilepsie [124] . En pratique, la recherche
gêner l’évaluation [111] . La durée des troubles de l’humeur, leur d’un syndrome dépressif nécessite, à l’occasion de toute consul-
modification liée à la survenue des crises, l’association habituelle tation, l’exploration systématique et orientée de chacun des
de symptômes anxieux aux symptômes dépressifs compliquent champs classiques de symptômes. Des plaintes somatiques insis-
la procédure diagnostique. Les états dépressifs dans l’épilepsie tantes (céphalées tenaces, lombalgies, douleurs digestives) doivent
sont difficiles à classer avec le DSM : parmi 76 patients souffrant attirer l’attention. Il est important de considérer toutes les modifi-
de crises partielles complexes récurrentes soumis à un entre- cations jugées négatives du fonctionnement habituel comme des
tien psychiatrique standardisé, 25 % avaient un syndrome classé signes possibles d’un trouble de l’humeur en l’absence de modi-
comme trouble dépressif non spécifié, et la moitié des patients fication patente de la situation épileptologique. Certains signes
n’étaient pas traités [112] . Plus de 50 % des troubles dépressifs repé- psychotiques a minima peuvent être rapportés spontanément par
rés dans la série de Mendez et al. (1986) étaient classés comme le patient : climat interprétatif, avec idées de préjudice inappro-
dépressions atypiques [113] . Parmi 97 patients consécutifs souffrant priées, impression d’être observé ou écouté par des inconnus,
d’épilepsie partielle réfractaire et justifiant cliniquement d’un trai- hallucinations cénesthésiques... qui évoluent dans une atmo-
tement antidépresseur, seuls 28 patients remplissaient les critères sphère inhabituellement pessimiste, ou, au contraire, exaltation
d’épisode dépressif majeur, les 69 restants ne correspondaient de l’humeur et excitation non congruentes avec la réalité des diffi-
à aucune catégorie du DSM IV et présentaient un tableau cli- cultés. L’existence d’un trouble de l’humeur paraît rendre compte
nique caractérisé par une anhédonie, une fatigue, des symptômes de la mauvaise efficacité du traitement antiépileptique sur les
anxieux, une irritabilité, une intolérance à la frustration et une crises [125] dans les épilepsies nouvellement diagnostiquées après
fluctuation de l’humeur [114] . Un outil de détection rapide de la un an de suivi, et à plus long terme [126] . Un trouble dépressif
dépression caractérisée chez l’épileptique [115] , récemment publié, non diagnostiqué est souvent confondu avec un trouble cogni-
illustre la véritable nature de ces difficultés nosologiques. Un tif, et toute évaluation neuropsychologique dans l’épilepsie doit
ensemble de 46 items permettant d’identifier un trouble dépressif être associée à une évaluation psychopathologique [127] .
sans risque de confusion avec un trouble cognitif comorbide ou
un effet secondaire des traitements a été appliqué à 205 patients
épileptiques ambulatoires et comparé aux outils de diagnostic de
la dépression issus du DSM. Une analyse discriminante a per- Contexte de survenue d’un suicide
mis d’extraire un inventaire concis fondé sur six items, le rapid Le risque de suicide est maximal chez les patients qui ont
detection of major depression in epilepsy (NDDI-E) : un inventaire en commun une histoire d’épilepsie partielle sévère chronique,
de la dépression dans les troubles neurologiques correspondant à émaillée d’épisodes psychotiques ou dépressifs interictaux sévères,
l’épilepsie (Tableau 3). avec passage à l’acte à l’occasion d’un meilleur contrôle des
La fiabilité interne (0,85) et en situation de retest (0,78) sont crises [34] . L’existence d’une psychopathologie interictale donnant
bonnes. Un score au NDDI-E supérieur à 15 a une spécificité lieu à un diagnostic sur l’axe 1 du DSM est le facteur de risque
dans le diagnostic de la dépression de 90 % et une sensibilité principal de suicide, bien plus que les conséquences psychoso-
de 81 % avec une valeur prédictive positive de 0,62. Contraire- ciales de la maladie, même quand elles sont sévères [21] . Les facteurs
ment aux outils classiques, le score au NDDI-E n’est pas influencé de risque de suicide dans l’épilepsie ont été précisés dans l’étude
par les effets secondaires des traitements. Aucun item du NDDI- de cas-témoin devenue classique de Nilsson et al. (2002) [128] .
E n’évalue la tristesse, pourtant considérée comme un élément L’existence d’un trouble mental caractérisé (troubles de l’humeur,
nodal du trouble dépressif, illustrant la spécificité du problème dépression, trouble psychotique, trouble grave de la personna-
des troubles de l’humeur dans l’épilepsie. lité) multiplie le risque suicidaire par neuf, et la prise chronique
d’antipsychotiques le multiplie par dix. Un âge de début de
l’épilepsie avant 18 ans multiplie le risque par quatre comparé à
Particularités sémiologiques un début de l’épilepsie après l’âge de 26 ans. L’analyse détaillée
de la symptomatologie dépressive dans de cinq observations de suicides (quatre hommes, une femme)
l’épilepsie colligés en 12 ans au sein d’une cohorte de 10 739 personnes épi-
leptiques suivies dans un centre unique a été rapportée par Blumer
Certaines particularités sémiologiques ont été rapportées chez et al. (2002) [34] . Tous les patients avaient une épilepsie ayant
des patients épileptiques : plus grande fréquence de symptômes débuté avant l’âge de 10 ans, réfractaire, comportant des crises
psychotiques associés au trouble de l’humeur [116] , variabilité partielles complexes et évoluant depuis une durée moyenne de
déroutante de la symptomatologie au cours du temps [117] , fré- 29 ans. Le suicide s’est produit dans un contexte de contrôle
quente exacerbation transitoire des symptômes dépressifs dans la complet des crises (chez trois sujets après chirurgie) en moyenne
période postictale [118] , particulière fréquence des plaintes soma- après 13 mois d’efficacité thérapeutique. Les patients avaient tous
tiques aspécifiques qui égarent le diagnostic [119] , comorbidité un TDI et des troubles du contrôle émotionnel (colères violentes
EMC - Psychiatrie 9
et impulsives). Au moment du suicide, les situations médicoso- Tableau 4.

ciales des sujets étaient plutôt meilleures qu’à d’autres périodes Algorithme de prise en charge d’un trouble dépressif dans l’épilepsie.
de leur existence. Étape 1 Classer le trouble de l’humeur : DSM, TDI ou autre
Étape 2 Écarter un trouble lié à l’épilepsie ou un effet
Neurophysiologie de la dépression métabolique du traitement
dans l’épilepsie Étape 3 Argumenter un trouble de l’humeur iatrogène par

introduction d’un antiépileptique dépressogène ou par
Il s’agit d’une voie de recherche qui connaît un développement interruption d’un stabilisateur de l’humeur
considérable avec les outils des neurosciences modernes, sans
Étape 4 Détecter un trouble postictal (chronologie de survenue
qu’aucune conclusion générale n’émerge encore. Les méthodes
par rapport aux crises) ou un effet lié au contrôle brutal
d’imagerie structurelle par IRM, par spectroscopie IRM, par posi-
des crises (normalisation forcée)
ton emission tomography (PET) au fluorodésoxyglucose, par PET
des récepteurs de la sérotonine, des transporteurs de la séroto- Étape 5 Commencer le traitement par un inhibiteur de la
nine, chez des patients épileptiques déprimés comparés à des recapture de la sérotonine à dose basse et augmenter
épileptiques non déprimés et à des déprimés non épileptiques lentement par paliers ; expliquer la notice ; tenir un
sont en plein essor. Globalement, les patients épileptiques dépri- agenda des crises
més ont une réduction bilatérale du volume des hippocampes et
DSM : Diagnostic and Statistical Manual ; TDI : trouble dysphorique interictal.
une altération des récepteurs sérotoninergiques 1A étudiés avec
de nombreux ligands différents. L’étude du génotype des transpor-
teurs de la sérotonine, dont les anomalies sont considérées comme
prédictives de la survenue d’une dépression primaire en réponse en augmentant les doses par paliers de deux semaines. En cas
au stress, représente une voie prometteuse [129] . Les études de mor- d’inefficacité après trois mois de traitement bien observé, il est
phométrie IRM s’attachent à démontrer des différences subtiles de licite de changer de classe thérapeutique (par exemple, venla-
volume cérébral : il existe une diminution du volume de substance faxine). Le taux de bons répondeurs est du même ordre que
grise au niveau des régions frontales et temporales bilatérales chez dans la population déprimée non épileptique (environ 60 % des
les déprimés épileptiques par comparaison aux épileptiques non sujets), mais avec une efficacité qui peut être observée dès la pre-
déprimés [130] . mière semaine de traitement. Les interactions médicamenteuses
doivent être anticipées en fonction des associations et varient
selon les molécules prescrites. La durée préconisée du traitement
Prise en charge thérapeutique est d’environ six mois aux doses efficaces et deux ans en cas de
rechute après l’arrêt du traitement à l’issue d’un premier épisode
La prise en charge de la dépression dans l’épilepsie repose sur bien contrôlé. Le patient doit être informé des mentions légales
un consensus empirique d’experts [4] , compte tenu du peu d’essais figurant sur la notice du médicament et la tenue d’un agenda des
contrôlés médicamenteux disponibles [131] . La démarche pratique crises permettra de vérifier l’effet de l’antidépresseur sur le pattern
suivante, qui intègre la spécificité du contexte diagnostique, peut habituel des crises. Un suivi approprié lors des premiers mois de
être proposée dans le cas de survenue d’un épisode dépressif (en traitement associant thérapie de soutien et surveillance doit être
dehors du cas particulier des troubles bipolaires). La première organisé dans la mesure du possible. L’électroconvulsivothérapie a
étape consiste à établir un diagnostic clinique robuste selon les cri- également été proposée dans les formes réfractaires au traitement
tères de trouble dépressif du DSM si les catégories de classement de médicamenteux, mais les données scientifiques sont parcellaires
cet outil peuvent s’appliquer. En cas de trouble dépressif atypique (Tableau 4) [136] .
ou non classable, les critères du TDI peuvent être utilisés. Dans Quelle est la prise en charge psychothérapique la plus efficace ?
les autres cas, une description symptomatique exhaustive permet- Il n’existe pas jusqu’à présent de données robustes permettant
tant un suivi longitudinal soigneux est nécessaire. Un diagnostic de répondre à cette question [137] . Un essai contrôlé et randomisé
de trouble de l’humeur étant suspecté, il convient d’écarter un a comparé [138] deux types de prise en charge dans deux groupes
éventuel problème organique : crises frontales répétées [132] , suites de patients épileptiques déprimés. Un premier groupe de patients
d’un état de mal (EEG) [133] , mais surtout effets secondaires ou (n = 40) étaient renvoyés à leur médecin traitant auquel le diagnos-
toxicité spécifique des AE. Certaines molécules peuvent générer tic de dépression nécessitant une prise en charge était expliqué
des troubles métaboliques (hyponatrémie sous carbamazépine ou par courrier. Le deuxième groupe (n = 40) était inclus dans un
oxcarbazépine) et engendrer une plainte psychocomportementale programme spécifique (program to encourage active, rewarding lives
(ralentissement, fatigue, perte d’énergie) [134] . La troisième étape for seniors [PEARLS], www.pearlsprogram.org) de prise en charge
nécessite d’envisager la possibilité d’une dépression iatrogène, soit cognitive et comportementale développé spécifiquement pour
du fait de l’introduction d’un antiépileptique dépressogène, soit l’épilepsie. Au terme de six mois, il existait une différence signifi-
du fait de l’arrêt d’un antiépileptique stabilisateur de l’humeur. cative entre les deux groupes mesurée sur l’échelle de dépression
Le traitement du trouble dépressif consistera respectivement en de Hamilton, en faveur d’un effet bénéfique de la thérapie, qui
un sevrage ou une réinstauration de la molécule incriminée. Les s’était accru au terme d’un an de suivi.
troubles dépressifs postictaux ou liés au contrôle brutal des crises
(normalisation forcée) sont diagnostiqués sur leur contexte de sur-
venue. À l’issue de cette procédure diagnostique la constatation
d’un trouble dépressif nécessite le recours aux antidépresseurs Troubles anxieux dans l’épilepsie
associés à une prise en charge psychothérapique et psychoso-
ciale. Les propriétés proconvulsivantes des antidépresseurs n’ont Les troubles anxieux regroupent un vaste ensemble de syn-
pas de conséquences cliniques significatives chez un épileptique dromes autonomes dans le DSM : trouble panique avec ou sans
traité, et elles ne doivent pas faire surseoir à une prescription agoraphobie, phobies spécifiques, phobies sociales, TOC, états de
indiquée. Un important travail rétrospectif récemment publié a stress post-traumatiques, états de stress aigus, anxiété généralisée
évalué la fréquence des crises tous les trois mois pendant une ou troubles anxieux induits. Il y a peu de travaux théoriques
durée d’un an chez 131 patients épileptiques déprimés sous anti- consistants évaluant l’influence de l’épilepsie sur la genèse d’un
dépresseurs comparés à 300 patients épileptiques ne prenant pas trouble anxieux, ni sur le rôle particulier qui pourrait être lié
d’antidépresseurs (groupe contrôle) : il n’y avait aucune exacer- à l’anxiété anticipatoire des crises. Il n’existe pas d’échelles de
bation des crises chez les patients sous antidépresseurs, quelles mesure spécifique de l’anxiété dans l’épilepsie. La distinction
que soient les molécules utilisées (tricycliques ou inhibiteurs entre l’anxiété-état et l’anxiété-trait n’a pas été spécifiquement
de la recapture spécifique de la sérotonine [IRSS]) [135] . Un IRSS évaluée. L’abord historique du problème s’est concentré sur les
est la molécule de premier choix, en débutant à dose faible (la symptômes de peur ictale qui impliquent le noyau amygdalien [139]
moitié de la dose préconisée chez un sujet non épileptique) et et l’hippocampe [140] et qui sont des facteurs de risque démontrés
10 EMC - Psychiatrie
d’anxiété interictale. L’approche pharmacologique s’est intéressée Références

aux molécules qui exercent un effet anxiolytique et qui sont, par
ailleurs, AE comme les benzodiazépines et les agonistes GABA- [1] American Psychiatric Association. Manuel diagnostique et statistique
A [141] . des troubles mentaux. Paris: Masson; 1995, 1008p.
[2] Krishnamoorty ES, Trimble MR, Blumer D. The classification of neu-
ropsychiatric disorders in epilepsy: a proposal by the ILAE commission
Évaluation de l’anxiété of psychobiology of epilepsy. Epilepsy Behav 2007;10:349–53.
[3] Kanner AM, Barry JJ. Is the psychopathology of epilepsy different
par autoquestionnaires dans l’épilepsie from that of nonepileptic patients? Epilepsy Behav 2001;3:170–86.
[4] Kerr MP, Mensah S, Besag F, de Toffol B, Ettinger A, et al. Inter-
La mesure par autoquestionnaires de l’anxiété chez des patients national consensus clinical practice statements for the treatment
épileptiques comparés à la population générale montre des scores of neuropsychiatric conditions associated with epilepsy. Epilepsia
élevés au sein de l’ensemble du spectre évalué par le DSM : attaques 2011;52:2133–8.
de panique [142] , trouble anxieux généralisé [143] ou TOC [144] . La [5] Ey H. Études psychiatriques, III. Paris: Desclée de Brouwer; 1954.
peur de faire des crises exerce un effet négatif sur la mesure de [6] de Toffol B. Syndromes épileptiques et troubles psychotiques. Mon-
la qualité de vie [145] . Les patients épileptiques ont six fois plus trouge: John-Libbey-Eurotext; 2001.
de risque que des sujets appartenant à la population générale [7] de Toffol B. Les troubles psychotiques de l’épilepsie dans l’étude no 26
de faire des attaques de panique [146] et peuvent développer une d’Henri Ey : quelques réflexions à la lumière des données actuelles.
phobie sociale par crainte de faire des crises en dehors de leur Cah Henri Ey 2007;(18–19):159–84.
domicile [147] . Les TOC dans l’épilepsie temporale apparaissent [8] Mondon K, de Toffol B, Praline J, Receveur C, Gaillard P, El Hage W,
comme un trait et débutent peu de temps après l’apparition de et al. Comorbidité psychiatrique au cours des évènements non épilep-
l’épilepsie [148] . Certains patients ont des obsessions déclenchées tiques : étude rétrospective dans un centre de vidéo-EEG. Rev Neurol
par l’imminence d’une crise ou rapportent une exacerbation post- 2005;161:1061–9.
critique [149] . La présence de TOC est plus liée à la topographie du [9] Commission on classification and terminology of the international
foyer lésionnel (frontal ou temporal), sans effet de latéralisation league against epilepsy. Proposal for revised classification of epilepsies
particulier, qu’à un effet lié à la volonté de contrôler la récidive and epileptic syndromes. Epilepsia 1989;30:389–99.
des crises (revue générale [150] ). [10] Vuilleumier P, Jallon P. Épilepsie et troubles psychiatriques. Rev Neurol
1998;154:305–17.
[11] Hommet C, Sauerwein HC, de Toffol B, Lassonde M. Idiopathic epi-
leptic syndromes and cognition. Neurosci Biobehav Rev 2006;1:85–96.
Facteurs de risque [12] Billard C, Autret A, Lucas B, Degiovanni E, Gillet P, Santini JJ, et al.
Are frequent spike-waves during non-REM sleep in relation with an
Les troubles anxieux sont plus fréquents dans les épilepsies acquired neuropsychological deficit in epileptic children? Neurophy-
partielles réfractaires, mais le rôle de la fréquence des crises siol Clin 1990;6:439–53.
dans l’intensité du trouble est toujours discuté [151] . Le début de [13] Gaitatzis A, Trimble MR, Sander JW. The psychiatric comorbidity of
l’épilepsie à un âge tardif génère plus de troubles anxieux qu’un epilepsy. Acta Neurol Scand 2004;110:207–20.
début précoce [152] . À l’exception des TOC, qui sont observés prin- [14] Tellez-Zentano JF, Patten SB, Jetté N, Williams J, Wiebe S. Psychia-
cipalement dans l’épilepsie temporale, les relations éventuelles tric comorbidity in epilepsy: a population-based analysis. Epilepsia
entre une forme syndromique de l’épilepsie et une catégorie par- 2007;48:2336–44.
ticulière de troubles anxieux ne sont pas connues. Dans certains [15] Mensah SA, Beavis JM, Thapar AK, Kerr MP. A communauty study
cas, les troubles anxieux sont clairement reliés à la chronolo- of the presence of anxiety disorder in people with epilepsy. Epilepsy
gie des crises. La peur ictale peut être distinguée de l’attaque Behav 2007;11:118–24.
de panique sur les critères suivants : elle est de durée brève [16] Ettinger AB, Reed ML, Goldberg JF, Hirschfeld RM. Prevalence of
bipolar symptoms in epilepsy vs other chronic health disorders. Neu-
(inférieure à 30 secondes), stéréotypée, survient en dehors d’un
rology 2005;65:535–40.
contexte stressant et peut être suivie d’une confusion quand elle
[17] Mula M, Cavanna AE, Magli E, Barbagli D, Collimedaglia L, Monaco
est l’un des symptômes d’une crise partielle complexe [153] . Le F. Obsessive compulsive disorder and temporal lobe epilepsy: a
diagnostic différentiel n’est pas toujours facile : certains patients controlled study. Epilepsia 2004;45(Suppl. 3):71.
considérés comme atteints d’attaque de paniques se sont révé- [18] Mula M, Cavanna AE, Critchley H, Robertson MM, Monaco F. Pheno-
lés être épileptiques [154] . Nous pensons que l’anxiété ictale et les menology of obsessive compulsive disorder in patients with temporal
attaques de panique doivent s’intégrer dans un continuum neu- lobe epilepsy or Tourette syndrome. J Neuropsychiatry Clin Neurosci
robiologique et que ces deux cadres correspondent probablement 2008;20:223–6.
à un trouble unique artificiellement distingué par la nosologie. [19] Betts T. Depression, anxiety and epilepsy. In: Reynolds EH, Trimble
L’anxiété postictale répond aux caractéristiques du trouble pos- MR, editors. Epilepsy and psychiatry. New York: Churchill Living-
tictal, avec survenue de symptômes de durée brève suivant une stone; 1981. p. 60–71.
salve de crises après un intervalle libre. Enfin, certains AE peuvent [20] Jones JE, Hermann BP, Barry JJ, Gilliam FG, Kanner AM, Meador KJ.
avoir l’anxiété comme effets indésirables : l’éthosuximide, la phé- Rates and risk factors for suicide attempts in chronic epilepsy. Epilepsy
nytoïne, le lévétiracétam, le topiramate, le zonisamide. Behav 2003;4:S31–8.
[21] Mazza M, Bria P. Depression and suicide in epilepsy: fact or artifact?
J Neurol Sci 2007;260:300–1.
[22] Harris EC, Barraclough B. Suicide as an outcome for mental disorders.
Conclusion [23]
A meta-analysis. Br J Psychiatry 1997;170:205–28.
Pompili M, Girardi P, Ruberto A, Tatarelli R. Suicide in the epi-
L’impact de la comorbidité psychiatrique dans l’épilepsie réfrac- lepsies: a meta-analytic investigation of 29 cohorts. Epilepsy Behav
2005;7:305–10.
taire altère significativement la qualité de vie des patients et
[24] Christensen J, Vestergaard M, Mortensen PB, Sidenius P, Agerbo E.
contribue pour une large part à la gravité médicosociale de
Epilepsy and risk of suicide: a population-based case-control study.
l’affection. La prise en charge actuelle des patients reste mar- Lancet Neurol 2007;6:693–8.
quée par une méconnaissance diagnostique et une approche [25] Bell GS, Sander JW. Suicide risk in epilepsy: where do we stand?
thérapeutique perfectible, effectuée tant bien que mal par des Lancet Neurol 2007;6:666–7.
neurologues épileptologues qui voient les malades en première [26] Fiordelli E, Beghi E, Bogliun G, Crespi V. Epilepsy and psychiatric
intention, mais qui sont dans leur majorité insuffisamment for- disturbance: a cross sectional study. Br J Psychiatry 1993;163:446–50.
més à la psychopathologie depuis l’autonomisation respective de [27] de Toffol B. Troubles psychopathologiques associés aux épilepsies
la neurologie et de la psychiatrie. Nous ne pouvons que vivement partielles pharmaco résistantes. Rev Neurol 2004;160(5):S288–300.
souhaiter que les psychiatres réinvestissent massivement le champ [28] Cockerell O, Moriarty J, Trimble M, Sander J, Shorvon S. Acute psy-
de l’épileptologie, discipline neuropsychiatrique par excellence chological disorders in patients with epilepsy: a nationwide study.
depuis plus de 200 ans. Epilepsy Res 1996;25:119–31.
EMC - Psychiatrie 11
[29] Manchanda R, Schaefer B, Mac Lachlan R, Blume W, Wiebe S, Gir- [59] Leutmezer F, Podreka I, Asenbaum S. Postictal psychosis in temporal
vin J, et al. Psychiatric disorders in candidates for epilepsy surgery. J lobe epilepsy. Epilepsia 2003;44:582–90.
Neurol Neurosurg Psychiatry 1996;61:82–9. [60] Fong GC, Ho WY, Tsoi TH. Lateral temporal hyperperfusion in pos-
[30] Mensah SA, Beavis JM, Thapar AK, Kerr M. The presence and clinical tictal psychosis assessed by 99 m Tc-HMPAO Spect. Neuroimage
implications of depression in a community population of adults with 2002;17:1634–7.
epilepsy. Epilepsy Behav 2006;8:213–9. [61] So NK, Savard G, Andermann F, Olivier A, Quesney LF. Acute post-
[31] Devinsky O, Barr WB, Vickrey BG. Changes in depression and anxiety ictal psychosis: a stereo-EEG study. Epilepsia 1990;31:188–93.
after resective surgery for epilepsy. Neurology 2005;65:1744–9. [62] Mathern GW, Pretorius JK, Babb TL, Quinn B. Unilateral hippocam-
[32] Lambert MV, Robertson MM. Depression in epilepsy: etiology, phe- pal mossy fiber sprouting and bilateral asymmetric neuron loss with
nomenology and treatment. Epilepsia 1999;40(Suppl. 10):S21–47. episodic post-ictal psychosis. J Neurosurg 1995;82:228–33.
[33] Hermann B, Seidenberg M, Bell B. Psychiatric comorbidity in chronic [63] DuBois JM, Devinsky O, Carlson C, Kuzniecky R. Abnormali-
epilepsy: identification, consequences, and treatment of major depres- ties of cortical thickness in postictal psychosis. Epilepsy Behav
sion. Epilepsia 2000;41(Suppl. 2):S31–41. 2011;21:132–6.
[34] Blumer D, Montouris G, Davies K, Wyler A, Phillips B, Hermann B. [64] Bortolato M, Solbrig MV. The price of seizure control: dynorphins in
Suicide in epilepsy: psychopathology, pathogenesis, and prevention. interictal and postictal psychosis. Psychiatry Res 2007;151:139–43.
Epilepsy Behav 2002;3:232–41. [65] Kanner AM, Soto A, Gross-Kanner H. Prevalence and clinical cha-
[35] Jones JE, Hermann BP, Barry JJ, Gilliam FG, Kanner AM, Meador racteristics of postictal psychiatric symptoms in partial epilepsy.
KJ. Clinical assessment of axis I psychiatric morbidity in chronic epi- Neurology 2004;62:708–13.
lepsy: a multicenter investigation. J Neuropsychiatry Clin Neurosci [66] Nishida T, Kudo T, Inoue Y. Postictal mania versus postictal psychosis:
2005;17:172–9. differences in clinical features, epileptogenic zone and brain functional
[36] Jones JE, Bell B, Fine J, Rutecki P, Seidenberg M, Hermann B. A changes during postictal period. Epilepsia 2006;47:2104–14.
controlled prospective investigation of psychiatric comorbidity in tem- [67] Organisation mondiale de la santé. Classification internationale des
poral lobe epilepsy. Epilepsia 2007;48:2357–60. troubles mentaux et des troubles du comportement. CIM 10/ICD-10.
[37] Stavern K, Loge JH, Kaasa S. Health status of people with epi- Paris: Masson; 1993. www.who.int/classification/icd/en.
lepsy compared with a general reference population. Epilepsia [68] Landolt H. Serial electroencephalographic investigations during psy-
2000;41:85–90. chotic episodes in epileptic patients and during schizophrenic attacks.
[38] Boylan LS, Flint LA, Labowitz DL, Jackson SC, Starner K, Devinsky 1958. In: Trimble MR, Schmitz B, editors. Forced normalization and
O. Depression but not seizure frequency predicts quality of life in alternative psychoses of epilepsy. Petersfield: Wrightson Biomedical
treatment-resistant epilepsy. Neurology 2004;62:258–61. Publishing, Ltd; 1998. p. 25–48.
[39] Villeneuve N. Quelles échelles de qualité de vie pour les patients [69] Tellenbach H. Epilepsy as a seizure disorder and as a psychosis: on
ayant une épilepsie partielle pharmacorésistante ? Rev Neurol alternative psychoses of a paranoid type with “forced normalization”
2004;160(Suppl. 5):376–93. (Landolt) of the electroencephalogram of epileptics. 1965. In: Trimble
[40] Zeber JE, Copeland LA, Amuan M, Cramer JA, Pugh MJV. The role of MR, Schmitz B, editors. Forced normalization and alternative psy-
comorbid psychiatric conditions in health status in epilepsy. Epilepsy choses of epilepsy. Petersfield: Wrightson Biomedical Publishing, Ltd;
Behav 2007;10:539–46. 1998. p. 49–66.
[41] Thomas P, Zifkin B, Migneco O, Lebrun C, Darcourt J, Andermann F. [70] Trimble MR. Forced normalization and the role of anticonvulsant. In:
Nonconvulsive status of frontal origin. Neurology 1999;52:1174–83. Trimble MR, Schmitz B, editors. Forced normalization and alternative
[42] Rohr Le Floch J, Gauthier G, Beaumanoir A. États confusionnels psychoses of epilepsy. Petersfield: Wrightson Biomedical Publishing,
d’origine épileptique. Intérêt de l’EEG fait en urgence. Rev Neurol Ltd; 1998. p. 169–78.
1988;144:425–36. [71] Slater E, Beard AW, Glithero E. The schizophrenia-like psychosis of
[43] Logsdail SJ, Toone BK. Post-ictal psychoses: a clinical and phenome- epilepsy. Br J Psychiatry 1963;109:95–150.
[72] Blumer D, Wakhlu S, Montouris G, Wyler A. Treatment of the interictal
nological description. Br J Psychiatry 1988;152:246–52.
psychoses. J Clin Psychiatry 2000;61:110–22.
[44] Savard G, Andermann F, Olivier A, Rémillard G. Postictal psycho-
[73] Landmark CJ. Antiepileptic drugs in non-epilepsy disorders: rela-
sis after partial complex seizures: a multiple case study. Epilepsia
tion between mechanisms of action and clinical efficacy. CNS Drugs
1991;32:225–31.
2008;22:27–47.
[45] Turner WA. Epilepsy: a study of the idiopathic disease (1907). New [74] Mula M, Monaco F. Antiepileptic drugs and psychopathology of epi-
York: Raven Press; 1973. lepsy: an update. Epileptic Disord 2009;11:1–9.
[46] Devinsky O. Postictal psychosis: common, dangerous, and treatable. [75] Ketter TA, Post RM, Theodore WH. Positive and negative psychia-
Epilepsy Curr 2008;8:31–4. tric effects of antiepileptic drugs in patients with seizure disorders.
[47] Kanemoto K. Postictal psychoses revisited. In: Trimble MR, editor. Neurology 1999;53(Suppl. 2):S53–67.
The neuropsychiatry of epilepsy. Cambridge: Cambridge University [76] Ettinger AB. Psychotropic effects of antiepileptic drugs. Neurology
Press; 2002. p. 117–34. 2006;67:1916–25.
[48] Alper K, Devinsky O, Westbrook L. Premorbid psychiatric risk factors [77] Trimble MR, Rusch N, Betts T, Crawford P. Psychiatric symptoms after
for possible psychosis. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2001;13:492–9. therapy with new antiepileptic drugs: psychopathological and seizure
[49] Adachi N, Ito M, Kanemoto K. Duration of postictal psychotic epi- related variables. Seizure 2000;9:249–54.
sodes. Epilepsia 2007;48:1531–7. [78] Trimble MR. Neuropsychiatric consequences of pharmacotherapy. In:
[50] Alper K, Kuzniecky R, Carlson C. Postictal psychosis in partial epi- Engel Jr J, Pedley TA, editors. Epilepsy: a comprehensive textbook.
lepsy: a case control study. Ann Neurol 2008;63:602–10. Philadelphia: Lippincott-Raven; 1997. p. 2161–70.
[51] Devinsky O, Abramson H, Alper K. Postictal psychosis: a case control [79] Kimura S. Zonisamide-induced behavior disorder in two children. Epi-
study of 20 patients and 150 controls. Epilepsy Res 1995;20:247–53. lepsia 1994;35:403–5.
[52] Adachi N, Matsuura M, Hara T. Psychoses and epilepsy: are inter- [80] Thomas L, Trimble MR, Schmitz B. Vigabatrin and behavior disorders:
ictal and postictal psychoses distinct clinical entities? Epilepsia a retrospective study. Epilepsy Res 1996;25:21–7.
2002;43:1574–82. [81] Mula M, Trimble MR, Yuen A, Liu RS, Sander JW. Psychiatric adverse
[53] Kanemoto K, Takeuchi J, Kawasaki J, Kawai I. Characteristics of events during levetiracetam therapy. Neurology 2003;61:704–6.
temporal lobe epilepsy with mesial temporal sclerosis, with special [82] Mula M, Sander JW. Suicidal ideation in epilepsy and levetiracetam
reference to psychotic episodes. Neurology 1996;47:1199–203. therapy. Epilepsy Behav 2007;11:130–2.
[54] De Toffol B. Les psychoses post-ictales. Rev Neurol 2009;165:769–73. [83] Mula M, Trimble MR, Lhatoo SD, Sander JW. Topiramate and psychia-
[55] Kanemoto K, Kawasaki J, Mori E. Violence and epilepsy: a tric adverse events in patients with epilepsy. Epilepsia 2003;44:659–63.
close relation between violence and post-ictal psychosis. Epilepsia [84] Sackellares JC, Krauss G, Sommerville KW, Deaton R. Occurrence of
1999;40:107–9. psychosis in patients with epilepsy randomized to tiagabine or placebo
[56] Tarulli A, Devinsky O, Alper K. Progression of postictal to interictal treatment. Epilepsia 2002;43:394–8.
psychosis. Epilepsia 2001;42:1468–71. [85] Brandt C, Fueratsch N, Boehme V, Kramme C, Pieridou M, Villagran
[57] Tebartz van Elst L, Baeumer D, Lemieux L. Amygdala pathology in A, et al. Development of psychosis in patients with epilepsy treated with
psychosis of epilepsy. A magnetic resonance imaging study in patients lamotrigine: report of six cases and review of the literature. Epilepsy
with temporal lobe epilepsy. Brain 2002;125:140–9. Behav 2007;11:133–9.
[58] Briellmann RS, Kalnins RM, Hopwood MJ, Ward C, Berkovic SF, [86] FDA U. Antiepileptic drugs and suicidality; 2008. Available
Jackson GD. TLE patients with postictal psychosis: mesial dysplasia from www.fda.gov/ohrms/dockets/ac/08/briefing/2008-4372b1-01-
and anterior hippocampal preservation. Neurology 2001;55:1027–30. FDA.pdf.
[87] Arana A, Wentworth CE, Ayuso-Mateos JL, Arellano FM. Suicide- [116] Trimble MR, Perez MM. Temporal lobe epilepsy, mania schizophrenia
related events in patients treated with antiepileptic drugs. N Engl J and the limbic system. Basel: Karger; 1982. p. 98–102.
Med 2010;363:542–51. [117] Blumer D, Altshuler LL. Affective disorders. In: Engel J, Pedley
[88] Mula M, Hesdorffer DC. Suicidal behavior and antiepileptic drugs in TA, editors. Epilepsy: a comprehensive textbook, 2. Philadelphia:
epilepsy: analysis of the emerging evidence. Drug Healthcare Patient Lippincott-Raven; 1998. p. 2083–99.
Saf 2011;3:15–20. [118] Kanner AM, Trimble M, Schmitz B. Postictal affective episodes. Epi-
[89] Foong J, Flugel D. Psychiatric outcome of surgery for temporal lobe lepsy Behav 2010;19:156–8.
epilepsy and presurgical considerations. Epilepsy Res 2007;75:84–96. [119] Kanner AM, Palac S. Neuropsychiatric complications of epilepsy. Curr
[90] Wrench J, Wilson SJ, Bladin PF. Mood disturbance before and after sei- Neurol Neurosci Rep 2002;2:365–72.
zure surgery: a comparison of temporal and extratemporal resections. [120] Quinn H, Nikolov B, Jovine L. How do persons with epilepsy
Epilepsia 2004;45:534–43. react when they are referred for symptoms of depression? Epilepsia
[91] Ring HA, Moriarty J, Trimble MR. A prospective study of the early 2006;47:12.
postsurgical associations of epilepsy surgery. J Neurol Neurosurg Psy- [121] Cotterman-Hart S. Depression in epilepsy: why aren’t we treating?
chiatry 1998;64:601–4. Epilepsy Behav 2010;19:419–21.
[92] Reuber M, Andersen B, Elger CE, Helmstaedter C. Depression and [122] Pisani F, Spina E, Oteri G. Antidepressant drugs and seizure suscepti-
anxiety before and after temporal lobe epilepsy surgery. Seizure bility: from in vitro data to clinical practice. Epilepsia 1999;40(Suppl.
2004;13:129–35. 10):S48–56.
[93] Hamid H, Liu H, Cong X, Devinsky O. Long-term association bet- [123] de Boer HM, Mula M, Sander JW. The global burden and stigma of
ween seizure outcome and depression after resective epilepsy surgery. epilepsy. Epilepsy Behav 2008;12:540–6.
Neurology 2011;77:1972–6. [124] Seethalakshmi R, Krishnamoorthy ES. Depression in epilepsy: pheno-
[94] Kulaksizoglu IB, Bebek N, Baykan B. Obsessive-compulsive disorder menology, diagnosis and management. Epileptic Disord 2007;9:1–10.
after epilepsy surgery. Epilepsy Behav 2004;5:113–8. [125] Petrovski S, Szoecke CE, Jones NC, Salzberg LJ, Sheffield RM, Hug-
[95] Spencer SS, Berg AT, Vickrey BG. Initial outcomes in the multicenter gins RM, et al. Neuropsychiatric symptomatology predicts seizure
study of epilepsy surgery. Neurology 2003;61:1680–5. recurrence in newly treated patients. Neurology 2010;75:1015–21.
[96] Kanner AM, Byrne RW, Chicharro AV, Wuu J, Frey M. Is a lifetime [126] Hitiris N, Mohanraj R, Norrie J, Sills GJ, Brodie MJ. Predictors of
psychiatric history predictive of a worse postsurgical seizure outcome pharmacoresistant epilepsy. Epilepsy Res 2007;75:192–6.
following a temporal lobectomy? Neurology 2009;72:793–9. [127] Jokeit H, Ebner A. Long term effects of refractory temporal lobe epi-
[97] Anhoury S, Brown RJ, Krishnamoorthy ES, Trimble MR. Psychia- lepsy on cognitive abilities: a cross-sectional study. J Neurol Neurosurg
tric outcome after temporal lobectomy: a predictive study. Epilepsia Psychiatry 1999;67:44–50.
2000;41:1608–15. [128] Nilsson L, Ahlbom A, Farahmand Y, Asberg M, Tomson T. Risk factors
[98] Shaw P, Mellers J, Henderson M. Schizophrenia-like psychosis arising for suicide in epilepsy: a case control study. Epilepsia 2002;43:644–51.
de novo following a temporal lobectomy: timing and risk factors. J [129] Theodore W. Imaging studies of depression in epilepsy. Epilepsy Behav
Neurol Neurosurg Psychiatry 2004;75:1003–8. 2010;17:590.
[99] Blumer D. Epilepsy and disorders of mood. In: Smith D, Treiman D, [130] Barioni Salgado PC, Yasuda CL, Cendes F. Neuroimaging changes
Trimble M, editors. Neurobehavioral problems in epilepsy. New York: in mesial temporal lobe epilepsy are magnified in the presence of
Raven Press; 1991. p. 185–94. depression. Epilepsy Behav 2010;19:422–7.
[100] Mula M, Jauch R, Cavanna A, Collimedaglia L, Barbagli D. Clinical [131] Barry JJ, Ettinger AB, Friel P, Gilliam FG. Consensus statement: the
and psychopathological definition of the interictal dysphoric disorder evaluation and treatment of people with epilepsy and affective disor-
of epilepsy. Epilepsia 2008;49:650–6. ders. Epilepsy Behav 2008;13:S1–29.
[101] Mula M, Jauch R, Cavanna A, Gaus V, Kretz R. Interictal dysphoric [132] Helmstaedter C. Behavioral aspects of frontal lobe epilepsy. Epilepsy
disorder and periictal dysphoric symptoms in patients with epilepsy. Behav 2001;2:384–95.
Epilepsia 2010;51:1139–45. [133] Dodrill CB. Correlates of generalized tonic-clonic seizures with intel-
[102] de Toffol B. La personnalité épileptique temporale. Historique et lectual, neuropsychological, emotional, and social function in patients
concepts. Neuronale 2004;15:21–8. with epilepsy. Epilepsia 1986;27:399–411.
[103] de Toffol B. Aspects cliniques de la personnalité épileptique temporale. [134] Patsalos PN, Berry DJ, Bourgeois BF, Cloyd JC, Glauser TA, Johan-
Neuronale 2004;16:13–5. nessen SI. Antiepileptic drugs: best practice guidelines for therapeutic
[104] Devinsky O, Najjar S. Evidence against the existence of a temporal lobe drug monitoring: a position paper by the subcommission on therapeu-
epilepsy personality syndrome. Neurology 1999;53(Suppl. 2):S13–5. tic drug monitoring, ILAE. Commission on Therapeutic Strategies.
[105] Larson SL, Owens PL, Ford D, Eaton W. Depressive disorder, dysthy- Epilepsia 2008;49:1239–76.
mia, and risk of stroke. Thirteen-year follow-up from the Baltimore [135] Okazaki M, Adachi N, Ito M, Watanabe M. One-year seizure progno-
Epidemiological Catchment Area Study. Stroke 2001;32:1979–83. sis in epilepsy patients treated with antidepressants. Epilepsy Behav
[106] Nilsson FM, Kessing LV, Bowlig TG. Increased risk of developing Par- 2011;22:331–5.
kinson’s disease for patients with major affective disorder: A register [136] Lunde ME, Lee EK, Rasmussen KG. Electroconvulsive therapy in
study. Acta Psychiatr Scand 2001;104:380–6. patients with epilepsy. Epilepsy Behav 2006;9:355–9.
[107] Kessing LV, Andersen PK. Does the risk of developing dementia [137] Ramaratnam S, Baker GA, Goldstein LH. Psychological treatments for
increase with the number of episodes in patients with depressive epilepsy. Cochrane Database Syst Rev 2005;(4):CD002029.
disorder and in patients with bipolar disorder? J Neurol Neurosurg [138] Ciechanowski P, Chaytor N, Miller J. PEARLS depression treatment
Psychiatry 2004;75:1662–6. for individuals with epilepsy: a randomized controlled trial. Epilepsy
[108] Hesdorffer DC, Hauser WA, Annegers JF, Cascino G. Major depression Behav 2010;19:225–31.
is a risk factor for seizures in older adults. Ann Neurol 2000;47:246–9. [139] Hermann BP, Dikmen S, Schwartz MS, Karnes WE. Interictal psy-
[109] Hesdorffer DC, Hauser WA, Olafsson E, Ludvigsson P, Kjartansson O. chopathology in patients with ictal fear: a quantitative investigation.
Depression and suicide attempt as risk factors for incident unprovoked Neurology 1982;32:7–11.
seizures. Ann Neurol 2006;59:35–41. [140] Devinsky O, Vasquez B. Behavioral changes associated with epilepsy.
[110] Hesdorffer DC, Hauser WA, Olafsson E, Ludvigsson P, Kjartansson Behav Neurol 1993;11:127–49.
O. Epilepsy and suicide risk. Lancet Neurol 2007;6:693–8. [141] Mula M, Pini S, Cassano GB. The role of anticonvulsant drugs in
[111] Kanner A, Palac S. Depression in epilepsy: a common but often unre- anxiety disorders:a critical review of the evidence. J Clin Psychophar-
cognized comorbid malady. Epilepsy Behav 2000;1:37–51. macol 2007;27:263–72.
[112] Wiegartz P, Seidenberg M, Woodard A, Gidal B, Hermann B. Comorbid [142] Pariente PD, Lepine JP, Lellouch J. Lifetime history of panic attacks
psychiatric disorder in chronic epilepsy: recognition and etiology of and epilepsy: an association from a general population survey. J Clin
depression. Neurology 1999;53:53–8. Psychiatry 1991;52:88–9.
[113] Mendez MF, Cummings L, Benson F. Depression in epilepsy, signi- [143] Piazzini A, Canevini MP, Maggiori G, Canger R. Depression and
fiance and phenomenology. Arch Neurol 1986;43:766–70. anxiety in patients with epilepsy. Epilepsy Behav 2001;2:481–9.
[114] Kanner AM. Depression in epilepsy: a frequently neglected multifa- [144] Issacs KL, Philbeck JW, Barr WB, Devinsky O, Alper K. Obsessive-
ceted disorder. Epilepsy Behav 2003;4:S11–9. compulsive symptoms in patients with temporal lobe epilepsy. Epilepsy
[115] Gilliam FG, Barry JJ, Hermann BP, Meador KJ, Vahle V, Kanner AM. Behav 2004;5:569–74.
Rapid detection of major depression in epilepsy: a multicentre study. [145] Loring DW, Meador KJ, Lee GP. Determinants of quality of life in
Lancet Neurol 2006;5:399–405. epilepsy. Epilepsy Behav 2004;5:976–80.
EMC - Psychiatrie 13
[146] Mintzer S, Lopez F. Comorbidity of ictal fear and panic disorder. [151] Beyenburg S, Mitchell AJ, Schmidt D, Elger CE, Reuber M.
Epilepsy Behav 2002;3:330–7. CE. Anxiety in patients with epilepsy: systematic review and sug-
[147] Newsom-Davis I, Goldstein LH, Fitzpatrick D. Fear of seizures: an gestions for clinical management. Epilepsy Behav 2005;7:161–
investigation and treatment. Seizure 1998;7:101–6. 71.
[148] Kettl PA, Marks IM. Neurological factors in obsessive-compulsive [152] Baker GA, Jacoby A, Buck D, Brooks J, Potts P, Chadwick DW.
disorder: two case reports and a review of the literature. Br J Psychiatry The quality of life of older people with epilepsy: findings from a UK
1986;149:315–9. community study. Seizure 2001;10:92–9.
[149] Monaco F, Cavanna A, Magli E. Obsessionality, obsessive-compulsive [153] Goldstein MA, Harden CL. Epilepsy and anxiety. Epilepsy Behav
disorder and temporal lobe epilepsy. Epilepsy Behav 2005;7:491–6. 2000;1:228–34.
[150] Kaplan PW. Epilepsy and obsessive-compulsive disorder. Dialogues [154] Sazgar M, Carlen PL, Wennberg R. Panic attack semiology in right
Clin Neurosci 2010;12:241–8. temporal lobe epilepsy. Epileptic Disord 2003;5:93–100.
B. de Toffol, Professeur des Universités, praticien hospitalier, spécialiste en neurologie et en psychiatrie (detoffol@med.univ-tours.fr).
Clinique neurologique, CHRU Bretonneau, 2, boulevard Tonnellé, 37044 Tours cedex, France.
Toute référence à cet article doit porter la mention : de Toffol B. Troubles psychiatriques de l’épilepsie chez l’adulte. EMC - Psychiatrie 2013;10(1):1-14 [Article
37-560-A-10].
Disponibles sur www.em-consulte.com

Arbres Iconographies Vidéos/ Documents Information Informations Auto- Cas
décisionnels supplémentaires Animations légaux au patient supplémentaires évaluations clinique

Trouble Psychiatrique Et Épilepsie

Transféré par

Informations du document

Titre original

Copyright

Formats disponibles

Partager ce document

Partager ou intégrer le document

Options de partage

Avez-vous trouvé ce document utile ?

Ce contenu est-il inapproprié ?

Droits d'auteur :

Formats disponibles

Trouble Psychiatrique Et Épilepsie

Transféré par

Droits d'auteur :

Formats disponibles

37-560-A-10

Troubles psychiatriques de l’épilepsie

Plan ■ Troubles de l’affectivité et syndrome dysphorique interictal 8

Tableau 2. gneuse de l’ensemble de la situation électroclinique, incluant une

Troubles de l’humeur et psychoses Troubles mentaux

Tableau 3. avec l’anxiété. La plainte la plus fréquente est l’anhédonie,

et impulsives). Au moment du suicide, les situations médicoso- Tableau 4.

dans l’épilepsie Étape 3 Argumenter un trouble de l’humeur iatrogène par

d’anxiété interictale. L’approche pharmacologique s’est intéressée Références

Disponibles sur www.em-consulte.com

Vous aimerez peut-être aussi