Copie de Ma Thèse Finale

REPUBLIQUE DU CAMEROUN REPUBLIC OF CAMEROON
Paix – Travail – Patrie Peace – Work – Fatherland

************ ************
MINISTERE DE L’ENSEIGNEMENT MINISTRY OF HIGHER EDUCATION
SUPERIEUR ************
************** THE UNIVERSITY OF YAOUNDE I
UNIVERSITE DE YAOUNDE I ************
************** FACULTY OF MEDECINE AND
FACULTE DE MEDECINE ET DES BIOMEDICAL SCIENCES
SCIENCES BIOMEDICALES **************
**************
DEPARTEMENT DE CHIRURGIE ET SPÉCIALITÉS
MÉTASTASES VERTEBRO-MEDULLAIRES : ASPECTS

DIAGNOSTIQUES, PRISE EN CHARGE ET PRONOSTIC À
L’HÔPITAL CENTRAL DE YAOUNDE ET À L’HÔPITAL
GENERAL DE YAOUNDE
Thèse rédigée et soutenue publiquement en vue de l’obtention du diplôme de Docteur en Médecine

Générale par :
BAKOP NYA Durand
Matricule N°18M012
Directeur Co-directeurs
Pr. DJIENTCHEU Vincent De Paul Dr ATENGUENA OBALEMBA Etienne

Professeur titulaire Chargé de cours
Neurochirurgie Cancérologie Médicale
Dr. BELLO FIGUIM
Assistant
Neurochirurgie
Année académique 2021 -2022

************ Année académique 2021 -2022 ************
**************

GENERAL DE YAOUNDE

Générale par :
BAKOP NYA Durand
Matricule N°18M012
Directeur Co-directeurs
Pr. DJIENTCHEU Vincent De Paul Dr ATENGUENA OBALEMBA Etienne

Professeur titulaire Chargé de cours
Neurochirurgie Cancérologie Médicale
Dr. BELLO FIGUIM
Assistant
Neurochirurgie

************ ************
**************
DEPARTEMENT DE CHIRURGIES ET SPÉCIALITÉS

GENERAL DE YAOUNDE

Générale par :
BAKOP NYA Durand
Matricule N°18M012
Date de soutenance :
Equipe d’encadrement
Jury de thèse
Directeur
Président du Jury
Pr DJIENTCHEU Vincent De Paul
------------------------------------
Rapporteur Co-directeurs
------------------------------------ Dr ATENGUENA OBALEMBA
Membres Etienne
------------------------------------ Dr BELLO FIGUIM
------------------------------------

Métastases vertébro-médullaires : aspects diagnostiques, prise en charge et pronostic à l’Hôpital
Central de Yaoundé et à l’Hôpital Général de Yaoundé
TABLE DES MATIERES
TABLE DES MATIERES ....................................................................................................................I
DEDICACE ....................................................................................................................................... III
REMERCIEMENTS .......................................................................................................................... IV
LISTE DU PERSONNEL ADMINISTRATIF ET ACADEMIQUE ................................................ VI
RÉSUME ......................................................................................................................................... XX
SUMMARY ...................................................................................................................................XXII
LISTE DES TABLEAUX ............................................................................................................ XXIV
LISTE DES FIGURES................................................................................................................. XXVI
LISTE DES SIGLES ET ABREVIATIONS ............................................................................ XXVIII
CHAPITRE 1: INTRODUCTION ....................................................................................................... 1
1.1. Problématique ........................................................................................................................... 2
1.2. Justificatif .................................................................................................................................. 4
1.3. Question de recherche ............................................................................................................... 5
1.4. Objectifs .................................................................................................................................... 5
1.5. Définition opérationnelle des termes ........................................................................................ 6
CHAPITRE 2 : REVUE DE LA LITTERATURE .............................................................................. 7
2.1. Généralités ................................................................................................................................ 8
2.2 Diagnostic ................................................................................................................................ 18
2.3. Prise en charge ........................................................................................................................ 29
2.4. Evolution, complications et pronostic ..................................................................................... 33
2.6. Etat de la question ................................................................................................................... 35
CHAPITRE 3 : METHODOLOGIE .................................................................................................. 37
3.1. Type d’étude ........................................................................................................................... 38
Thèse rédigée par : BAKOP NYA Durand I

3.2. Cadre de l’étude ...................................................................................................................... 38
3.3. Durée de l’étude ...................................................................................................................... 38
3.4. Population d’étude .................................................................................................................. 39
3.5. Procédure ................................................................................................................................ 39
3.6. Variables ................................................................................................................................. 40
3.7. Ressources ............................................................................................................................... 40
3.8. Saisie des données et analyse statistique................................................................................. 41
3.9. Considérations éthiques .......................................................................................................... 41
CHAPITRE 4 : RESULTATS ........................................................................................................... 42
4.1. Echantillonnage ....................................................................................................................... 43
4.2. Caractéristiques sociodémographiques ................................................................................... 44
4.3. Caractéristiques cliniques et paracliniques ............................................................................. 45
4.4. Prise en charge ........................................................................................................................ 56
4.5. Pronostic.................................................................................................................................. 63
CHAPITRE 5 : DISCUSSION .......................................................................................................... 67
5.1. Limites de l’étude.................................................................................................................... 68
5.2. Caractéristiques sociodémographiques ................................................................................... 68
5.3. Les caractéristiques cliniques et paracliniques ....................................................................... 69
5.4. Les étiologies .......................................................................................................................... 72
5.5. Le traitement ........................................................................................................................... 72
5.6. Pronostic.................................................................................................................................. 76
CONCLUSION .................................................................................................................................. 77
RECOMMENDATIONS ................................................................................................................... 79
REFERENCES................................................................................................................................... 81
ANNEXES ................................................................................................................................... XXIX
Thèse rédigée par : BAKOP NYA Durand II

DEDICACE
ma famille !
Qui est pour moi une source de
réconfort au quotidien
Thèse rédigée par : BAKOP NYA Durand III

REMERCIEMENTS
Au terme de ce travail, je tiens à adresser mes remerciements les plus sincères :

o Au Pr DJIENTCHEU Vincent De Paul, Directeur de cette thèse, vous qui m’aviez fait cet
honneur de diriger ce travail et me permettre d’apprendre les bases de la recherche scientifique
à vos côtés. Votre savoir, savoir-faire et savoir-être ainsi que votre disponibilité pour moi
lorsqu’il le fallait malgré vos nombreuses responsabilités suscitent en moi un profond respect
et une très grande admiration de votre personne. Je vous exprime ma gratitude pour cet appui.
o Au Dr BELLO FIGUIM, Co-directeur de cette thèse, je vous remercie pour votre
disponibilité, vos conseils, vos encouragements et vos connaissances qui ont permis
d’atteindre nos objectifs dans le cadre de ce travail. Vous êtes pour moi un mentor dans le
monde de la neurochirurgie.
o Au Dr ATENGUENA OBALEMBA Etienne, votre sens du détail et de l’analyse ainsi que
vos connaissances et votre disponibilité lorsque besoin a été ont été des atouts précieux pour
la réalisation de ce travail.
Toutefois, il faut souligner que ce travail de recherche n’aurait pas pu être effectué dans les
meilleures conditions sans l’inestimable connaissance et savoir-faire acquis dans notre honorable
Faculté de Médécine et des Sciences Biomédicales. À ce propos, je remercie :
o Toute l’administration ainsi que le personnel enseignant et non enseignant de la Faculté de
Médecine et des Sciences Biomédicales de l’Université de Yaoundé I pour les connaissances
qui nous sont transmisses depuis notre admission.
o Les membres du jury qui nous ont honorés pour évaluer notre travail.
Le soutien financier, moral ou toute autre forme sont non négligeables pour la réalisation d’un
travail de recherche. De ce fait, j’adresse mes remerciements les plus dévoués :
o À mes parents, Mr et Mme NYA, vous qui êtes pour moi les meilleurs parents qu’un enfant
puisse espérer avoir sur cette terre. Vous n’avez jamais failli à votre mission en tant que parent,
Merci.
o À mes sœurs Ronaldine NYA, Estelle Charley NYA, Diane Chancelle MBOUFING, Gaëlle
NYA vous avez toujours répondu présente lorsque j’ai faits appel à vous, peu importe la
raison. Merci de faire partir de ma famille
o À mes frères Borel NYA, Yannick Franck NYA, Hyacinthe NYA, mes amis les plus proches,
vous avez toujours été là pour m’encourager lorsqu’il le fallait.
Thèse rédigée par : BAKOP NYA Durand IV

o A Mr HAPI Fabrice, qui représente pour moi une figure paternelle et un très grand ami, tu as
toujours été là pour moi quoi qu’il t’en coûte.
o A Mr NTCHETGNIA Yannick, son appui sous toutes ses formes a contribué à la réalisation
de ce travail.
o À Mme KOUENDOU Berline, pour l’amour maternel, les prières et les bénédictions que vous
ne cessiez de porter à mon égard auprès du Seigneur tout puissant.
o À Mlle Oriane TCHUENTE, mon amie et cavalière de longue date, tu as toujours été présente.
Je ne saurais terminer sans adresser nos remerciements :
o Aux ainés Drs BATAMACK Yannick Aimé, KAMDEM Isidor et LEMOULA Gérald, pour
leur contribution chacun.
o À Mlle Andrelle MIAMO pour sa contribution dans la réalisation de ce travail.
o À Aurel NGUELEMO pour son aide et sa disponibilité pour la bureautique.
Je finirai en adressant mes remerciements mes :
o À tous mes amis et camarades de promotion en général et en particulier mes compagnons de
stage pour la solidarité depuis le début de cette aventure à l’école de médecine
o Au personnel administratif, des archives, des servies de neurochirurgie et d’oncologie de
l’Hôpital Général de Yaoundé et de l’Hôpital Central de Yaoundé.
o À Tous mes amis et connaissances
Quelle trouve ici, toute personne ayant contribuée à la réalisation de cette thèse, directement
ou indirectement, l’expression de ma sincère gratitude.
Thèse rédigée par : BAKOP NYA Durand V

LISTE DU PERSONNEL ADMINISTRATIF ET

ACADEMIQUE
1. PERSONNEL ADMINISTRATIF
Doyen : Pr ZE MINKANDE Jacqueline

Vice- Doyen chargé de la programmation et du suivi des activités académiques : Pr NTSAMA
ESSOMBA Claudine Mireille
Vice-Doyen chargé de la Scolarité, des Statistiques et du Suivi des Etudiants : Pr MAH Evelyn
MUNGYEH
Vice- Doyen chargé de la Recherche et de la Coopération : Pr NGO UM Esther Juliette épse
MEKA
Chef de la Division des Affaires Académiques, de la Scolarité et de la Recherche : Dr NSEME
ETOUCKEY Éric
Chef de la Division des Affaires Administratives et Financières : M. MEKA Gaston
Coordonnateur Général du Cycle de Spécialisation : Pr ONGOLO ZOGO Pierre
Chef de Service Financier : M. MPACKO NGOSSO Charles Romuald
Chef de Service de l’Administration Générale et du Personnel : Pr SAMBA Odette NGANO ép.
TCHOUAWOU
Chef de Service des Diplômes : Mme ASSAKO Anne DOOBA
Chef de Service de la Scolarité et des Statistiques : Mme HAWA OUMAROU
Chef de Service de la Scolarité et des Statistiques Adjoint : Mme FAGNI MBOUOMBO AMINA
épouse ONANA
Chef de Service du Matériel et de la Maintenance : M. NNA Etienne Prosper
Bibliothécaire en Chef par intérim : Mme FROUISSOU née MAME Marie-Claire
Comptable Matière : M. MOUMEMIE NJOUNDIYIMOUN MAZOU
2. COORDONNATEURS DES CYCLES ET RESPONSABLES DES FILIERES
Coordonnateur Filière Médecine Bucco-dentaire : Pr BENGONDO MESSANGA Charles

Coordonnateur de la Filière Pharmacie : Pr NTSAMA ESSOMBA Claudine
Coordonnateur Filière Internat : Pr ONGOLO ZOGO Pierre
Coordonnateur du Cycle de Spécialisation en Anatomie Pathologique : Pr ESSAME OYONO
Jean Louis
Thèse rédigée par : BAKOP NYA Durand VI

Coordonnateur du Cycle de Spécialisation en Anesthésie Réanimation : Pr ZE MINKANDE

Jacqueline
Coordonnateur du Cycle de Spécialisation en Chirurgie Générale : Pr NGO NONGA Bernadette
Coordonnateur du Cycle de Spécialisation en Gynécologie et Obstétrique : Pr MBU ENOW
Robinson
Coordonnateur du Cycle de Spécialisation en Médecine Interne : Pr NGANDEU Madeleine
Coordonnateur du Cycle de Spécialisation en Pédiatrie : Pr MAH Evelyn MUNGYEH
Coordonnateur du Cycle de Spécialisation en Biologie Clinique : Pr KAMGA FOUAMNO Henri
Lucien
Coordonnateur du Cycle de Spécialisation en Radiologie et Imagerie Médicale : Pr NKO’O
AMVENE Samuel
Coordonnateur du Cycle de Spécialisation en Santé Publique : Pr TAKOUGANG Innocent
Responsable Pédagogique CESSI : Pr ANKOUANE ANDOULO Firmin
DIRECTEURS HONORAIRES DU CUSS

Pr MONEKOSSO Gottlieb (1969-1978)
Pr EBEN MOUSSI Emmanuel (1978-1983)
Pr NGU LIFANJI Jacob (1983-1985)
Pr CARTERET Pierre (1985-1993)
DOYENS HONORAIRES DE LA FMSB

Pr SOSSO Maurice Aurélien (1993-1999)
Pr NDUMBE Peter (1999-2006)
Pr TETANYE EKOE Bonaventure (2006-2012)
Pr EBANA MVOGO Côme (2012-2015)
Thèse rédigée par : BAKOP NYA Durand VII

3. PERSONNEL ENSEIGNANT
N° NOMS ET PRENOMS GRADE DISCIPLINE
01 SOSSO Maurice Aurélien (CD) P Chirurgie Générale

02 DJIENTCHEU Vincent de Paul P Neurochirurgie
03 ESSOMBA Arthur (CD par Intérim) P Chirurgie Générale
04 MOUAFO TAMBO Faustin P Chirurgie Pédiatrique
05 NGO NONGA Bernadette P Chirurgie Générale
06 NGOWE NGOWE Marcellin P Chirurgie Générale
07 ZE MINKANDE Jacqueline P Anesthésie-Réanimation
08 BAHEBECK Jean MCA Chirurgie Orthopédique
09 BEYIHA Gérard MC Anesthésie-Réanimation
10 ESIENE Agnès MC Anesthésie-Réanimation
11 EYENGA Victor Claude MC Chirurgie/Neurochirurgie
12 FARIKOU Ibrahima MCA Chirurgie Orthopédique
13 GUIFO Marc Leroy MC Chirurgie Générale
14 HANDY EONE Daniel MCA Chirurgie Orthopédique
15 OWONO ETOUNDI Paul MCA Anesthésie-Réanimation
16 BANG GUY Aristide MA Chirurgie Générale
17 BENGONO BENGONO Roddy Stéphan MA Anesthésie-Réanimation
18 JEMEA Bonaventure MA Anesthésie-Réanimation
19 NGO YAMBEN Marie Ange MA Chirurgie Orthopédique
20 AHANDA ASSIGA CC Chirurgie Générale
21 AMENGLE Albert Ludovic CC Anesthésie-Réanimation
22 BIWOLE BIWOLE Daniel Claude Patrick CC Chirurgie Générale
23 BWELE Georges CC Chirurgie Générale
24 FONKOUE Loïc CC Chirurgie Orthopédique
25 MBOUCHE Landry Oriole CC Urologie
26 MEKEME MEKEME Junior Barthelemy CC Urologie
27 TSIAGADIGI Jean Gustave CC Chirurgie Orthopédique
28 SAVOM Eric Patrick CC Chirurgie Générale
29 BELLO FIGUIM AS Neurochirurgie
30 BIKONO ATANGANA Ernestine Renée AS Neurochirurgie
Thèse rédigée par : BAKOP NYA Durand VIII

31 EPOUPA NGALLE Frantz Guy AS Urologie

32 FOLA KOPONG Olivier AS Chirurgie
33 FOUDA Jean Cédrick AS Urologie
IROUME Cristella Raïssa BIFOUNA épouse
34 AS Anesthésie-Réanimation
NTYO’O NKOUMOU
35 KONA NGONDO François Stéphane AS Anesthésie-Réanimation
36 MOHAMADOU GUEMSE Emmanuel AS Chirurgie Orthopédique
37 MULUEM Olivier Kennedy AS Orthopédie-Traumatologie
38 NWAHA MAKON Axel Stéphane AS Urologie
39 NDIKONTAR KWINJI Raymond AS Anesthésie-Réanimation
NGOUATNA DJEUMAKOU Serge
40 AS Anesthésie-Réanimation
Rawlings
41 NYANIT BOB Dorcas AS Chirurgie Pédiatrique
42 OUMAROU HAMAN NASSOUROU AS Neurochirurgie
DEPARTEMENT DE MEDECINE INTERNE ET SPÉCIALITÉS
Médecine Interne/Gastro-
43 NJOYA OUDOU (CD) P
Entérologie
44 AFANE ZE Emmanuel P Médecine Interne/Pneumologie
Médecine Interne/ Hépato
45 ANKOUANE ANDOULO P
Gastro-Entéro.
46 ASHUNTANTANG Gloria Enow P Médecine Interne/Néphrologie
Médecine
47 BISSEK Anne Cécile P
Interne/Dermatologie
48 KAZE FOLEFACK François P Médecine Interne/Néphrologie
49 KINGUE Samuel P Médecine Interne/Cardiologie
50 KUATE TEGUEU Calixte P Médecine Interne/Neurologie
Médecine
51 MBANYA Jean Claude P
Interne/Endocrinologie
52 NDJITOYAP NDAM Elie Claude P
Gastro-Entéro.
53 NDOM Paul P Médecine Interne/Oncologie
54 NJAMNSHI Alfred K. P Médecine Interne/Neurologie
Thèse rédigée par : BAKOP NYA Durand IX

Médecine
55 NOUEDOUI Christophe P
Médecine
56 SINGWE Madeleine épse NGANDEU P
Interne/Rhumatologie
Médecine
57 SOBNGWI Eugène P
58 PEFURA YONE Eric Walter P Médecine Interne/Pneumologie
59 HAMADOU BA MCA Médecine Interne/Cardiologie
Médecine
60 KOUOTOU Emmanuel Armand MCA
Interne/Dermatologie
61 MENANGA Alain Patrick MCA Médecine Interne/Cardiologie
62 FOUDA MENYE Hermine Danielle MA Médecine Interne/Néphrologie
63 KOWO Mathurin Pierre MA
Gastro-Entéro.
64 NDONGO AMOUGOU Sylvie MA Médecine Interne/Cardiologie
65 BOOMBHI Jérôme MA Médecine Interne/Cardiologie
KUATE née MFEUKEU KWA Liliane
66 MA Médecine Interne/Cardiologie
Claudine
67 NGANOU Chris Nadège MA Médecine Interne/Cardiologie
Médecine Interne/Cancérologie
68 ATENGUENA OBALEMBA Etienne CC
Médicale
ETOA NDZIE épouse ETOGA Martine Médecine
69 CC
Claude Interne/Endocrinologie
70 KAMGA OLEN Jean Pierre Olivier CC Médecine Interne/Psychiatrie
71 MBONDA CHIMI Paul-Cédric CC Médecine Interne/Neurologie
Médecine
72 NDJITOYAP NDAM Antonin Wilson CC
Interne/Gastroentérologie
73 NTONE ENYIME Félicien CC Médecine Interne/Psychiatrie
Médecine
74 ANABA MELINGUI Victor Yves AS
Médecine
75 DEHAYEM YEFOU Mesmin AS
ESSON MAPOKO Berthe Sabine épouse Médecine Interne/Oncologie
76 AS
PAAMBOG Médicale
Thèse rédigée par : BAKOP NYA Durand X

Médecine
77 FOJO TALONGONG Baudelaire AS
78 MAÏMOUNA MAHAMAT AS Néphrologie
79 MASSONGO MASSONGO AS Médecine Interne/Pneumologie
MENDANE MEKOBE Francine épouse Médecine
80 AS
EKOBENA Interne/Endocrinologie
81 MINTOM MEDJO Pierre Didier AS Médecine Interne/Cardiologie
NDOBO épouse KOE Juliette Valérie
82 AS Médecine Interne/Cardiologie
Danielle
83 NGAH KOMO Elisabeth AS Médecine Interne/Pneumologie
84 NGARKA Léonard AS Médecine Interne/Neurologie
Médecine
85 NKORO OMBEDE Grâce Anita AS
Interne/Dermatologue
NTSAMA ESSOMBA Marie Josiane épouse
86 AS Médecine Interne/Gériatrie
EBODE
NZANA Victorine Bandolo épouse
87 AS Médecine Interne/Néphrologie
FORKWA M.
Médecine Interne/Cardiologie
88 OWONO NGABEDE Amalia Ariane AS
Interventionnelle
DEPARTEMENT D’IMAGERIE MÉDICALE ET RADIOLOGIE
89 ZEH Odile Fernande (CD) P Radiologie/Imagerie Médicale

90 MOUELLE SONE P Radiothérapie
91 NKO'O AMVENE Samuel P Radiologie/Imagerie Médicale
Imagerie
92 GUEGANG GOUJOU. E. P
Médicale/Neuroradiologie
93 MOIFO Boniface P Radiologie/Imagerie Médicale
94 ONGOLO ZOGO Pierre MCA Radiologie/Imagerie Médicale
Biophysique/Physique
95 SAMBA Odette NGANO MC
Médicale
MBEDE Maggy épouse ENDEGUE
96 CC Radiologie/Imagerie Médicale
MANGA
97 MEKA’H MAPENYA Ruth-Rosine AS Radiothérapie
Thèse rédigée par : BAKOP NYA Durand XI

Radiologie/Imagerie Médicale
98 NWATSOCK Joseph Francis AS
Médecine Nucléaire
99 SEME ENGOUMOU Ambroise Merci AS Radiologie/Imagerie Médicale
DEPARTEMENT DE GYNECOLOGIE-OBSTETRIQUE
100 KASIA Jean Marie (CD) P Gynécologie Obstétrique

101 BELLEY PRISO Eugène P Gynécologie Obstétrique
102 FOUMANE Pascal P Gynécologie Obstétrique
103 MBOUDOU Émile P Gynécologie Obstétrique
104 MBU ENOW Robinson P Gynécologie Obstétrique
105 NKWABONG Elie P Gynécologie Obstétrique
106 TEBEU Pierre Marie P Gynécologie Obstétrique
107 DOHBIT Julius SAMA MC Gynécologie Obstétrique
108 FOUEDJIO Jeanne H. MCA Gynécologie Obstétrique
109 KEMFANG NGOWA J.D. MCA Gynécologie Obstétrique
110 MVE KOH Valère Salomon MC Gynécologie Obstétrique
111 NGO UM Esther Juliette épse MEKA MCA Gynécologie Obstétrique
112 NOA NDOUA Claude Cyrille MCA Gynécologie Obstétrique
113 BELINGA Etienne MA Gynécologie Obstétrique
114 ESSIBEN Félix MA Gynécologie Obstétrique
115 METOGO NTSAMA Junie Annick CC Gynécologie Obstétrique
116 EBONG Cliford EBONTANE AS Gynécologie Obstétrique
117 MBOUA BATOUM Véronique Sophie AS Gynécologie Obstétrique
MENDOUA Michèle Florence épouse
118 AS Gynécologie Obstétrique
NKODO
119 NSAHLAI Christiane JIVIR FOMU AS Gynécologie Obstétrique
120 NYADA Serge Robert AS Gynécologie Obstétrique
121 TOMPEEN Isidore AS Gynécologie Obstétrique
DEPARTEMENT D’OPHTALMOLOGIE, D’ORL ET DE STOMATOLOGIE
122 DJOMOU François (CD) P ORL

123 BELLA Assumpta Lucienne P Ophtalmologie
124 EBANA MVOGO Côme P Ophtalmologie
Thèse rédigée par : BAKOP NYA Durand XII

125 NDJOLO Alexis P ORL

126 NJOCK Richard P ORL
127 OMGBWA EBALE André P Ophtalmologie
128 BILLONG Yannick MCA Ophtalmologie
129 DOHVOMA Andin Viola MCA Ophtalmologie
130 EBANA MVOGO Stève Robert MCA Ophtalmologie
131 ÉPÉE Émilienne MC Ophtalmologie
132 KAGMENI Gilles MCA Ophtalmologie
133 KOKI Godefroy MCA Ophtalmologie
ORL/Chirurgie Maxillo-
134 MINDJA EKO David MC
Faciale
135 NGABA Olive MC ORL
136 ANDJOCK NKOUO Yves Christian CC ORL
137 ASMAOU BOUBA Dalil CC ORL
139 BOLA SIAFA Antoine CC ORL
MVILONGO TSIMI épouse BENGONO
140 CC Ophtalmologie
Caroline
AKONO ZOUA épouse ETEME Marie
141 AS Ophtalmologie
Evodie
142 ATANGA Léonel Christophe AS ORL-CCF
143 MEVA’A BIOUELE Roger Christian AS ORL-CCF
144 MOSSUS Yannick AS ORL-CCF
145 NANFACK NGOUNE Chantal AS Ophtalmologie
NGO NYEKI Adèle-Rose épouse
146 AS ORL-CCF
MOUAHA-BELL
147 NOMO Arlette Francine AS Ophtalmologie
DEPARTEMENT DE PÉDIATRIE
148 MONEBENIMP Francisca (CD) P Pédiatrie

149 KOKI NDOMBO Paul P Pédiatre
150 ABENA OBAMA Marie Thérèse P Pédiatrie
151 CHIABI Andreas P Pédiatrie
152 CHELO David P Pédiatrie
153 NGUEFACK Séraphin P Pédiatrie
Thèse rédigée par : BAKOP NYA Durand XIII

154 MBASSI AWA MC Pédiatrie

155 MAH Evelyn MC Pédiatrie
156 NGO UM KINJEL Suzanne épse SAP MCA Pédiatrie
157 NGUEFACK épouse DONGMO Félicitée MCA Pédiatrie
158 ONGOTSOYI Angèle H. MC Pédiatrie
159 KALLA Ginette Claude épse MBOPI KEOU MA Pédiatrie
160 NOUBI N. épouse KAMGAING M. CC Pédiatrie
161 MEKONE NKWELE Isabelle CC Pédiatre
162 EPEE épouse NGOUE Jeannette AS Pédiatrie
163 KAGO TAGUE Daniel Armand AS Pédiatrie
164 MEGUIEZE Claude-Audrey AS Pédiatrie
165 TONY NENGOM Jocelyn AS Pédiatrie
DEPARTEMENT DE MICROBIOLOGIE, PARASITOLOGIE, HÉMATOLOGIE ET

MALADIES INFECTIEUSES
166 MBOPI KEOU François-Xavier(CD) P Bactériologie/ Virologie

167 ADIOGO Dieudonné P Microbiologie/Virologie
168 GONSU née KAMGA Hortense P Bactériologie
169 LUMA Henry P Bactériologie/ Virologie
170 MBANYA Dora P Hématologie
171 OKOMO ASSOUMOU Marie Claire P Bactériologie/ Virologie
172 TAYOU TAGNY Claude P Microbiologie/Hématologie
172 NKOA Thérèse MC Microbiologie /Hématologie
174 TOUKAM Michel MC Microbiologie
175 CHETCHA CHEMEGNI Bernard MA Microbiologie/Hématologie
176 KINGE Thomson NJIE CC Maladies Infectieuses
177 LYONGA Emilia ENJEMA CC Microbiologie Médicale
NDOUMBA NKENGUE Annick épouse
178 CC Hématologie
MINTYA
179 NGANDO Laure épouse MOUDOUTE CC Parasitologie
180 VOUNDI VOUNDI Esther CC Virologie
181 BEYELA Frédérique AS Maladies Infectieuses
182 BOUM II YAP AS Microbiologie
Thèse rédigée par : BAKOP NYA Durand XIV

Immunologie et Maladies
182 ESSOMBA Réné Ghislain AS
Infectieuses
183 MEDI SIKE Christiane Ingrid AS Biologie Clinique
184 NGOGANG Marie Paule AS Biologie Clinique
DEPARTEMENT DE SANTE PUBLIQUE
185 KAMGNO Joseph(CD) P Santé Publique /Épidémiologie

Santé Publique/Anthropologie
186 ESSI Marie Josée P
Médicale
Informatique Médicale/Santé
187 BEDIANG Georges Wylfred MCA
Publique
188 NGUEFACK TSAGUE MC Santé Publique /Biostatistique
189 TAKOUGANG Innocent MC Santé Publique
190 TANYA née NGUTI K. A. MC Nutrition
191 BILLONG Serges Clotaire CC Santé Publique
192 KEMBE ASSAH Félix CC Épidémiologie
193 KWEDI JIPPE Anne Sylvie CC Épidémiologie
Expert en Promotion de la
194 MOSSUS Tatiana née ETOUNOU AKONO CC
Santé
Santé Publique/Economie de la
195 NJOUMEMI ZAKARIAOU CC
Santé
196 ABBA-KABIR HAAMIT-M AS Pharmacien
197 AMANI ADIDJA AS Santé Publique
198 EYEBE EYEBE Serge Bertrand AS Santé Publique/Epidémiologie
Santé Publique/Epidémiologie
199 MBA MAADJHOU Berjauline Camille AS
Nutritionnelle
DEPARTEMENT DES SCIENCES MORPHOLOGIQUES-ANATOMIE

PATHOLOGIQUE
200 SANDO Zacharie(CD) P Anatomie Pathologie

201 ESSAME OYONO P Anatomie Pathologie
202 FEWOU Amadou P Anatomie Pathologie
203 MENDIMI NKODO Joseph MC Anatomie Pathologie
Thèse rédigée par : BAKOP NYA Durand XV

204 BISSOU MAHOP MC Médecine de Sport

205 KABEYENE OKONO Angèle MC Histologie/Embryologie
206 AKABA Désiré CC Anatomie Humaine
207 NGONGANG Gilbert FranK Olivier CC Médecine Légale
208 NSEME Eric CC Médecine Légale
MENDOUGA MENYE Coralie Reine
209 AS Anatomopathologiste
Bertine épse KOUOTOU
DEPARTEMENT DE BIOCHIMIE
NDONGO EMBOLA épse TORIMIRO

210 P Biologie Moléculaire
Judith (CD)
211 PIEME Constant Anatole P Biochimie
212 AMA MOOR Vicky Joceline MCA Biologie Clinique/Biochimie
213 EUSTACE BONGHAN BERINYUY CC Biochimie
214 GUEWO FOKENG Magellan AS Biochimie
MBONO SAMBA ELOUMBA Esther
215 AS Biochimie
Astrid
DEPARTEMENT DE PHYSIOLOGIE
216 ETOUNDI NGOA Laurent Serges (CD) P Physiologie

217 ASSOMO NDEMBA Peguy Brice MC Physiologie
218 AZABJI KENFACK Marcel CC Physiologie
219 DZUDIE TAMDJA Anastase CC Physiologie
220 EBELL’A DALLE Ernest Remy Hervé AS Physiologie humaine
DEPARTEMENT DE PHARMACOLOGIE ET DE MEDECINE TRADITIONNELLE
Pharmaco-thérapeutique
221 NGONO MBALLA Rose ABONDO (CD) CC
africaine
222 NDIKUM Valentine CC Pharmacologie
223 ONDOUA NGUELE Marc Olivier AS Pharmacologie
Thèse rédigée par : BAKOP NYA Durand XVI

DEPARTEMENT DE CHIRURGIE BUCCALE, MAXILLO-FACIALE ET

PARODONTOLOGIE
224 BENGONDO MESSANGA Charles(CD) P Stomatologie

225 NOKAM TAGUEMNE M.E. CC Médecine Dentaire
226 BITHA BEYIDI Thècle Rose Claire AS Chirurgie Maxillo Faciale
227 GAMGNE GUIADEM Catherine M AS Chirurgie Dentaire
228 EDOUMA BOHIMBO Jacques Gérard AS Stomatologie et Chirurgie
LOWE NANTCHOUANG Jacqueline
229 AS Odontologie Pédiatrique
Michèle épouse ABISSEGUE
230 Jules Julien NDJOH AS Chirurgien-Dentiste
231 MBEDE NGA MVONDO Rose AS Médecine Bucco-dentaire
MENGONG épouse MONEBOULOU
232 AS Odontologie Pédiatrique
Hortense
233 NIBEYE Yannick Carine Brice AS Bactériologie
DEPARTEMENT DE PHARMACOGNOSIE ET CHIMIE PHARMACEUTIQUE

Pharmacognosie /Chimie
234 NTSAMA ESSOMBA Claudine (CD) P
pharmaceutique
Phytochimie/ Chimie
235 NGAMENI Bathélémy P
Organique
236 NGOUPAYO Joseph P Phytochimie/Pharmacognosie
Ethnopharmacologie/Biologie
237 GUEDJE Nicole Marie MC
végétale
238 BAYAGA Hervé Narcisse AS Pharmacie
DEPARTEMENT DE PHARMACOTOXICOLOGIE ET PHARMACOCINETIQUE
239 FOKUNANG Charles (CD) P Biologie Moléculaire

240 MPONDO MPONDO Emmanuel P Pharmacie
241 TEMBE Estella épse FOKUNANG MC Pharmacologie Clinique
242 TABI OMGBA CC Pharmacie
243 NENE AHIDJO épouse NJITUNG TEM AS Neuropharmacologie
Thèse rédigée par : BAKOP NYA Durand XVII

DEPARTEMENT DE PHARMACIE GALENIQUE ET LEGISLATION

PHARMACEUTIQUE
244 NNANGA NGA Emmanuel (CD) P Pharmacie Galénique

Management de la qualité,
245 MBOLE Jeanne Mauricette épse MVONDO CC Contrôle qualité des produits
de santé et des aliments
246 SOPPO LOBE Charlotte Vanessa CC Contrôle qualité médicaments
MINYEM NGOMBI Aude Périne épouse Réglementation
247 AS
AFUH Pharmaceutique
248 NYANGONO NDONGO Martin AS Pharmacie
P= Professeur
MCA= Maître de Conférences Agrégé
MC= Maître de Conférences
MA= Maître Assistant
CC = Chargé de Cours
AS = Assistant
Thèse rédigée par : BAKOP NYA Durand XVIII

Thèse rédigée par : BAKOP NYA Durand XIX

RÉSUME
Introduction
La dissémination métastatique d’une tumeur correspond au processus par lequel les cellules
tumorales prolifèrent et se propagent dans l’organisme pour atteindre d’autres organes. La localisation
vertébro-médullaire des métastases constitue un évenement majeur dans l’évolution des cancers, car
il existe un risque important de développer des troubles neurologiques allant de la douleur rachidienne
et/ou radiculaire à la compression médullaire complète . De nombreux auteurs ont conclus que le
meilleur outil de diagnostic est l’imagerie par raisonnance magnétique (IRM) et que les tumeurs
primitives les plus ostéophiles sont les cancers du sein, de la prostate et du poumon. Chez la plupart
des patients, la tumeur primitive est connue au moment du diagnostic mais parfois les métastases
vértébro-médullaire (MVM) sont inaugurales de celle-ci. La neurochirurgie s’est avérée être un outil
de traitement important dans une prise en charge qui est multidisciplinaire. Les métastases vertébro-
médullaires ont un mauvais pronostic avec une survie relativement courte. Au Cameroun, elles
avaient été classées comme la première cause de compression médullaire extradurale. Nous nous
sommes proposés de faire une étude sur les métastases vertébro-médullaires dans notre contexte afin
de contribuer à l’amélioration de la prise en charge.
Objectifs
Il était question de décrire les aspects du diagnostic, les différentes modalités de prise en
charge et les facteurs du pronostic des métastases vertébro-médullaires à l’Hôpital Central de
Yaoundé et à l’Hôpital Général de Yaoundé.
Méthodologie
Il s’agissait d’une étude transversale et descriptive à collecte de données retrospective ( de

Janvier 2015 à Décembre 2021) et prospective (Janvier à Avril 2022) dans le service de
neurochirurgie de l’Hôpital Central de Yaoundé et les services de neurochirurgie et d’oncologie de
l’Hôpital Général de Yaoundé. Les données ont été recueillies au moyen d’un questionnaire adapté
aux besoins de l’enquête puis entrées dans un masque de saisie et analysées grâce au logiciel Epi info
7.2.5.0.
Résultats
Nous avons intégré 101 patients au total. Le sexe ratio était de 1,66 avec une prédominance
masculine. L’âge moyen était de 56,44 ± 14,19 ans et les retraités étaient la couche socio-
Thèse rédigée par : BAKOP NYA Durand XX

professionnelle dominante. La maladie métastatique était symptomatique chez 95,05 % des patients
et le diagnostic était tardif avec 54,17 % des patients symptomatiques qui ont consultés au moins un
mois après l’apparition du premier symptôme. La douleur rachidienne était le premier symptôme chez
les patients symptomatiques (80,21 %) suivi d’un trouble moteur (18,75 %). 61,39 % des patients
connaissaient leur tumeur primitive. Le tableau clinique était dominé par le syndrome rachidien
(79,21 %) et le syndrome de compression médullaire (60,40 %) qui était complet à 39,6 % et partiel
à 20,79 % avec le rachis thoracique comme lieu de compression le plus fréquent (73,27 %). Le scanner
était l’outil principal du diagnostic paraclinique (71, 29 %) devant l’IRM avec les lésions vertébrales
les plus fréquentes devant les épidurites. Les tumeurs primitives les plus fréquentes étaient le cancer
de la prostate (41,58 %), le cancer du sein (23,76 %) et les hémopathies (15,84 %). Le traitement était
multimodal basé surtout sur les antalgiques et la corticothérapie pour le traitement médical. La prise
en charge antinéoplasique dépendait de l’étiologie. Le traitement chirurgical reste peu pratiqué (20,79
%) et était essentiellement une laminectomie décompressive associée ou non à une spondylodèse, une
biopsie, une exérèse tumorale ou plusieurs de ces options à la fois. Il s’est avéré être un facteur de
bon pronostic (p=0,0011) ainsi que l’état neurologique préopératoire. La survie à plus de 12 mois
pouvait être prédite par le score de Tokuhashi revisé avec une précision à 62,50 %.
Conclusion
Les métastases vertébro-médullaires dans notre série touchaient beaucoup plus la personne
âgée de sexe masculin. Le retard diagnostic malgré la connaissance de la tumeur primitive chez la
plupart des patients était à déploré. Le diagnostic était aisé par une imagerie notamment un scanner
et les étiologies fréquentes étaient le cancer de la prostate, le cancer du sein et les hémopathies. La
prise en charge pluridisciplinaire reste et demeure la meilleure approche thérapeutique. Cette étude
révèle toutefois l’importance du diagnostic précoce et de la neurochirurgie pour l’amélioration du
pronostic fonctionnel et vital.
Mots-clés : Métastases vertébro-médullaires, compression médullaire, prise en charge

pluridisciplinaire, neurochirurgie.
Thèse rédigée par : BAKOP NYA Durand XXI

SUMMARY
Introduction
The metastatic dissemination of a tumors corresponds to the process whereby tumoral cells
proliferate and spreads throughout the living organism to attain other organs. The vertebro-medullary
localization of metastases constitutes a major event in the evolution of cancer; because there is a
significant risk to develop neurological disorders energy of the spinal and/or radicular pain to
complete vertebro-medullary spine cord compression. Many authors concluded that the best tool for
diagnosis is the magnetic resonance imaging (MRI) technique and that the most osteophilics
primitive’s tumors are breast cancers, prostate and lungs. In most of the patients, the primitive tumor
is known at the moment of the diagnoses but sometimes vetebro-medullary metastases are inaugural
of this one. neurosurgery has been proven to be an important therapeutic tool in the multidisciplinary
management. The vertebro-medullary metastases has a bad prognosis with a relatively limited
survival. In Cameroon, it had been classified as the first cause of extradural spinal cord compression.
We opted to carry out a study on the vertebro-medullary metastases in our context in order to improve
management.
Objectives
We had as objective to elaborate the different diagnostic tools, the different modalities for
patient management and the elements of prognosis of the vertebra medullary metastases at the Central
Hospital of Yaoundé and the General Hospital of Yaoundé.
Methodology
It was about a transversal and a descriptive study with retrospective data collection (from
January 2015 to December 2021) and prospective( January to April 2022) in the department of
neurosurgery at the Central Hospital of Yaoundé as well as the department of neurosurgery and
oncology at the General Hospital of Yaoundé. The data were collected by means of a questionnaire
adapted to the needs for the investigation then entered into a data base and were analyzed by Epi info
7.2.5.0.
Results
We had introduced a total of 101 patients. The sex ratio was 1.66 with a male predominant.
The mean age was 56,44 ± 14,19 years and the retired were the dominant social stratum. The
metastatic disease was symptomatic in 95,05 % of the patients and the diagnosis was late with 54,17
% of the symptomatic patients who consulted at least a month after the appearance of the first
Thèse rédigée par : BAKOP NYA Durand XXII

symptom. The spinal pain was the first symptom in these patients (80,21 %), followed by motor
disorders (18,75 %). 61,39 % of patients knows their primary tumors. The clinical board was loaded
by the spinal pain (79,21 %) and the spinal cord compression syndrome (60.40%) which was
competed at 39,6 % and partially at 20,79 %. The thoracic spine as the site of the more frequent
compression (73,27 %). The scanner was the principal tool for paraclinic diagnosis (71,29 %) in front
of MRI with the vertebral lesions most frequent in front of the epidural. The primitive tumors were
the cancer of the prostate (41,58 %), breast cancer (23,76 %) and homeopathy (15,84 %). The therapy
was multimodal based on the analgesics and corticotherapies for the medical treatment. Anti-
neoplastic treatment was depending on the etiology. The surgical treatment was still practiced (20,79
%) and it was essentially a decompressive laminectomy associated or not by a spondylodesis, biopsy,
tumor resection or several of these options at the same time. It was proven to be a contributing factor
for a good prognosis (p=0.0011) and also the state of preoperative neurology. A follow up of more
than 12months was predicted by a revised Tokuhashi score with a precision to 62,50 %.
Conclusion
The vertebro-medullary metastases in our series touched much more the old aged of male sex.
The delay diagnosis in spite of the knowledge of the primitive tumor at the majority of the patients
was regretted. The diagnosis was facilitated by and imagery notably a scanner and the etiologies was
cancer precisely for the prostate gland, breast and homeopathy. The multi-fied management caring
stays and remain the best therapeutic approach. This study reveals the importance of early diagnosis
and neurosurgery to improve on the functional prognosis and vital.
Keywords: vertebro-medullary metastases, spinal cord compression, multi-fied management,
neurosurgery
Thèse rédigée par : BAKOP NYA Durand XXIII

LISTE DES TABLEAUX
Tableau I : classification de Fränkel .................................................................................................. 19

Tableau II : échelle de Karnofsky ...................................................................................................... 20
Tableau III : échelle de performance de l’OMS ................................................................................ 20
Tableau IV : Score de Tokuhashi ...................................................................................................... 35
Tableau V : répartition de la population selon la profession ............................................................. 44
Tableau VI : répartition des sujets avec des signes d’appels en fonction du délai entre le premier
symptôme et la consultation ............................................................................................................... 45
Tableau VII : répartition selon le mode de révélation ....................................................................... 45
Tableau VIII : antécédents médicaux retrouvés ................................................................................. 46
Tableau IX : distribution des antécédents chirurgicaux retrouvés ..................................................... 46
Tableau X : répartition des patients selon leur état général ............................................................... 47
Tableau XI : répartition selon les signes neurologiques .................................................................... 47
Tableau XII : lésions observées dans la compression médullaire ...................................................... 48
Tableau XIII : répartition selon le niveau de compression ................................................................ 48
Tableau XIV : répartition selon la classification de Fränkel ............................................................. 48
Tableau XV : répartition des signes associés ..................................................................................... 49
Tableau XVI : Examens morphologiques .......................................................................................... 49
Tableau XVII : distribution des lésions en fonction des étiologies au scanner ................................. 51
Tableau XVIII : distribution des étiologies des lésions à l’IRM ....................................................... 52
Tableau XIX : répartition en hauteur de la localisation des métastases............................................. 53
Tableau XX : fréquences des autres types de métastases .................................................................. 53
Tableau XXI : bilans biologiques retrouvés ...................................................................................... 54
Tableau XXII : types histologiques dans le cancer du sein ............................................................... 55
Tableau XXIII : répartition des autres types histologiques................................................................ 56
Tableau XXIV : Distribution en fonction du dosage de la corticothérapie ....................................... 57
Tableau XXV : distribution des médicaments neurotropes ............................................................... 58
Tableau XXVI : répartition selon le type d’intervention ................................................................... 61
Tableau XXVII : type d’intervention en fonction de la tumeur primitive ......................................... 62
Tableau XXVIII : répartition des indications selon le score de Fränkel ............................................ 63
Tableau XXIX : répartition des chirurgies adjuvantes....................................................................... 63
Tableau XXX : répartition selon l’évolution des signes ou symptômes neurologiques .................... 64
Thèse rédigée par : BAKOP NYA Durand XXIV

Tableau XXXI : corrélation entre l’évolution et la chirurgie du rachis ............................................. 64

Tableau XXXII : corrélation entre le type de compression et la récupération ou la préservation de la
marche ................................................................................................................................................ 64
Tableau XXXIII : répartition selon la survie prédite par le score de Tokuhahsi ............................... 65
Tableau XXXIV: répartition des patients en fonction de leur situation réelle................................... 65
Tableau XXXV : répartition de la survie en fonction du type histologique ...................................... 66
Thèse rédigée par : BAKOP NYA Durand XXV

LISTE DES FIGURES
Figure 1 : le rachis, vues frontale et sagittale ....................................................................................... 9

Figure 2 : vertèbre cervicale, vues frontale ....................................................................................... 10
Figure 3 : vertèbre thoracique ............................................................................................................ 10
Figure 4 : vertèbre lombaire, vues supérieure et latérale ................................................................... 11
Figure 5 : sacrum et coccyx ............................................................................................................... 12
Figure 6 : la moelle épinière et ses méninges .................................................................................... 13
Figure 7 : un segment de la moelle épinière ...................................................................................... 13
Figure 8 : vascularisation artérielle segmantaire de la moelle épinière ............................................. 15
Figure 9 : vascularisation veineuse de la moelle épinière .................................................................. 16
Figure 10 : métastases condensantes ................................................................................................. 23
Figure 11 : métastases lytiques .......................................................................................................... 23
Figure 12 : lésions d’hyperfixation et d’hypofixation d’origine métastatique à la scintigraphie
osseuse ............................................................................................................................................... 24
Figure 13 : métastase lombaire d’un carcinome mammaire .............................................................. 25
Figure 14 : métastases vertébrales d’un carcinome rénal au TDM .................................................... 25
Figure 15 :radiographie standard de face montrant un aspect typique de vertèbre borgne avec
effacement pédiculaire ....................................................................................................................... 26
Figure 16 : radiographie profil du rachis dorsal montrant un tassement vertébral d’origine
métastatique ...................................................................................................................................... 26
Figure 17 : radiographie de face du rachis lombaire montrant des métastases ostéocondanstantes
d’un cancer de la prostate .................................................................................................................. 27
Figure 18 : Indication de la chirurgie dans la prise en charge des MVM ......................................... 33
Figure 19 : diagramme d’inclusion des dossiers ................................................................................ 43
Figure 20 : répartition des lésions observées à la radiographie du rachis et à la TDM ..................... 50
Figure 21 : distribution selon les étiologies des lésions à la radiographie ......................................... 50
Figure 22 : lésions observées à l’IRM ............................................................................................... 51
Figure 23 : répartition de la localisation en profondeur des métastases ............................................ 52
Figure 24 : répartition des grands groupes des tumeurs primitives ................................................... 55
Figure 25 : répartition selon le type d’antalgique utilisé ................................................................... 57
Figure 26 : hormonothérapie dans le cancer de la prostate ................................................................ 58
Thèse rédigée par : BAKOP NYA Durand XXVI

Figure 27 : schémas de la radiothérapie ............................................................................................. 59

Figure 28 : tumeurs primitives traitées par radiothérapie .................................................................. 60
Figure 29 : distribution des tumeurs traitées par chimiothérapie ....................................................... 60
Figure 30 : répartition selon le type histologique opéré..................................................................... 62
Thèse rédigée par : BAKOP NYA Durand XXVII

LISTE DES SIGLES ET

ABREVIATIONS
CEPO : Comité de l’Evolution des Pratiques en Oncologie
CRP : Protéine C- Réactive
FMSB : Faculté de Médecine et des Sciences Biomédicales
Gy : Grays
HCY : Hôpital Central de Yaoundé
HGY : Hôpital Général de Yaoundé
LH : Lymphome Hodgkinien
LNH : Lymphome Non Hodgkinien
LH-RH : Lutéinizing Hormone Releading Hormone
IRM : Imagerie par Résonance Magnétique
MVM : Métastases Vertébro-Médullaires
NI : Non Identifié
PSA : Prostate Specific Antigen
OMS : Organisation Mondiale de la Santé
TDM : Tomodensitométrie
TVP : Thrombose Veineuse Profonde
UY1 : Université de Yaoundé 1
Thèse rédigée par : BAKOP NYA Durand XXVIII

CHAPITRE 1: INTRODUCTION
1
Thèse rédigée par : BAKOP NYA Durand
1.1. Problématique
La dissémination métastatique est le processus qui conduit quelques cellules d’une tumeur
primitive à migrer, à envahir le tissu voisin et à former des foyers tumoraux secondaires à distance.
Le cancer osseux métastatique est une complication fréquente et sévère de la maladie cancéreuse
avancée. Un des sites les plus communs des métastases osseuses est la colonne vertébrale. Les
métastases vertébro-médullaires constituent un événement majeur dans l’évolution de beaucoup de
tumeurs, révélatrices assez souvent du stade de la maladie. Une conséquence dramatique liée à la
présence de métastases dans cette région est le développement d’une compression médullaire. Cette
complication est relativement fréquente et touche de 10 à 20 % des patients présentant des métastases
osseuses. Globalement, cette complication toucherait de 5 à 14 % de tous les patients atteints de
cancer[1]. En Ukraine, d’après une étude menée par P Sutcliffe et al. en 2013, entre 5 et 20 % de
patients présentant les métastases vertébro-médullaires vont développer une compression médullaire
pendant leur maladie[2]. Aux Etats-Unis, plus de 20 000 patients développeront des métastases
vertébro-médullaires avec 100 % de patients paraplégiques en absence de traitement[1].
Bouhafa et al. au Maroc en 2014 montraient que dans 75 % des cas, la compression médullaire
est causée par une masse tumorale osseuse envahissant le canal spinal, situation fréquente car entre
40 et 70 % des patients présentant une tumeur solide développeront des métastases osseuses à des
stades avancés[3]. Au Sénégal, Ndiaye et al. publiaient une étude en 1989 sur les étiologies des
compressions médullaires non tuberculeuse qui montrait que les métastases de cancer représentaient
la principale étiologie (97 cas sur 175) des compressions extradurales[4]. A Abidjan en Côte d’Ivoire,
Jibia et al. montraient également que les métastases épidurales représentent la première cause de
compression extrinsèque[5]. Les métastases issues de cancers du sein (29 %), des poumons (17 %)
et de la prostate (14 %) étaient les plus fréquentes devant les cancers du rein , de la thyroïde, les
lymphomes ou les myélomes[1] ainsi que les tumeurs cérébrales (2 % environ) avec une moyenne de
survie patients entre 3 mois et 7 mois, et une probabilité de 36 % de survie à 12 mois[6].
Au Cameroun, Djientcheu et al. dans une étude rétrospective faite à l’Hôpital Central de
Yaoundé en 2007 sur le diagnostic et les étiologies des compressions médullaires tumorales et pseudo
tumorales montraient que la compression médullaire était complète chez 27 % des patients au moment
du diagnostic. La myélographie (38 %) et la myélographie informatisée (47,8 %) se sont avérées les
techniques d'imagerie les plus appropriées car l'imagerie par résonance magnétique n'était pas encore
disponible. Les métastases tumorales représentaient 23,7 % des différentes étiologies chez les 67
patients sujets de leur étude, principalement celles du cancer de la prostate. La chirurgie était le
traitement de base et servait également à la confirmation histologique du diagnostic dans tous les
2
cas[7]. Toutefois, on note une amélioration du plateau technique sur le plan diagnostic dans notre
contexte avec l’acquisition de nouvelles techniques comme l’Imagerie par résonnance magnétique
(IRM), la tomodensitométrie (TDM), l’anatomopathologie avec la collaboration entre l’Hôpital
Général de Yaoundé et le service de neuropathologie des Hôpitaux Universitaires de Genève.
Les présentations cliniques et radiologiques des métastases vétébro-médullaires sont très
variables dépendant du cancer primitif la plupart du temps, dominée par le tableau de compression
médullaire lente[8], La biopsie vertébrale guidée par l’imagerie peut s’avérer très utile dans certaines
situations. la prise en charge est multimodale dominée par la chirurgie associé à la radiothérapie et la
corticothérapie[9], mais le pronostic reste généralement mauvais[8].
Les déterminants de la gravité et de l’évolution de cette pathologie sont en général l’histologie
de la tumeur primitive, la rapidité du développement d’un déficit neurologique, l’activité systémique
de la tumeur primaire (sous contrôle ou non), l’âge, le statut de performance, le niveau de compression
médullaire lors du diagnostic et le délai entre le diagnostic de la tumeur primaire et la compression
médullaire[10].
Nous nous sommes proposés d’étudier les aspects du diagnostic des métastases vertébro-
médullaires, les différentes modalités thérapeutiques ainsi que de rechercher les facteurs pronostiques
permettant de contribuer à l’amélioration de la prise en charge.
3
1.2. Justificatif
Selon une étude menée par Robert Coleman de l’Academic Unit of Medical Oncology,
Weston Park Hospital, Sheffield, United Kingdom en 2006, Le squelette est un organe fréquemment
affecté par le cancer métastatique. Des études randomisées sur le cancer avancé, on peut voir qu’un
évènement osseux survient en moyenne tous les 3 à 6 mois[11]. En effet, entre 5 et 10 patients sur
200 avec un cancer au stade terminal auront une compression médullaire d’origine métastatique dans
leurs deux dernières années de vie[9] et ces tumeurs osseuses métastatiques représentent plus de 50
% des compressions médullaires d'origine osseuse. Du fait de l’incidence non négligeable des
métastases osseuses (5 à 14% de tous les patients atteints de cancer)[1,10], surtout de la localisation
vertébro-médullaire fréquente (10 à 20% des métastases osseuses), de la survie relativement courte
(12 mois dans 36 % des cas), de l’importance des MVM dans les étiologies des compressions
médullaires lentes au Cameroun (23,7 %[7]) et de la qualité de vie des patients atteints observée lors
de nos différents stages cliniques, il est nécessaire de s’interroger sur différents aspects du diagnostic,
de la prise en charge et les principaux facteurs pronostiques dans notre pays en général et en
particulier à l’Hôpital Central de Yaoundé (HCY) et à l’Hôpital Général de Yaoundé (HGY).
4
1.3. Question de recherche
Quels sont les aspects diagnostiques, les modalités de prise en charge ainsi que les facteurs
pronostiques des métastases vertébro-médullaires à l’Hôpital Central de Yaoundé et à l’Hôpital
Général de Yaoundé ?
1.4. Objectifs
1.4.1 Objectif général

Etudier les aspects diagnostiques, les modalités de prise en charge ainsi que les facteurs
pronostiques des métastases vertébro-médullaires à l’Hôpital Central de Yaoundé et à l’Hôpital
Général de Yaoundé
1.4.2. Objectifs spécifiques
➢ Déterminer les caractéristiques démographiques
➢ Décrire la présentation clinique et les caractéristiques radiologiques
➢ Décrire la prise en charge médicale, antinéoplasique et chirurgicale
➢ Classer les types histologiques
➢ Identifier les facteurs du pronostic fonctionnel et du pronostic vital
5
1.5. Définition opérationnelle des termes[12]
o Cancer : Tumeur maligne résultant d’un déséquilibre dans les mécanismes de

croissance et de multiplication cellulaire. La cellule cancéreuse se caractérise par des
anomalies nucléaires avec mitoses fréquentes et anarchiques.
➢ Métastase : Apparition d’un ou de plusieurs foyer(s) morbide(s) (de cellules
cancéreuses, d’agents infectieux ou parasitaires) secondaires à un foyer primitif, avec ou sans
disparition de ce dernier, et dans des territoires voisins ou à distance du point où il évolue.
➢ Compression médullaire : ensemble des signes et symptômes en rapport avec une oppression
de la moelle épinière. La compression peut être d’origine extradurale, intradurale ou
exceptionnellement intramédullaire.
➢ Diagnostic : Identification d’une maladie d’après les renseignements donnés par le malade,
l’étude de ses signes et symptômes, le résultat des examens de laboratoire, etc…
➢ Pronostic : prévision de l’évolution probable ou de l’issue d’une maladie.
➢ Neurochirurgie : Chirurgie du système nerveux
➢ Oncologie : Branche de la médecine consacrée à l’étude et au traitement des tumeurs et par
extension, des cancers.
➢ Hôpital : Établissement public ou privé, où sont effectués tous les soins
médicaux et chirurgicaux
➢ Mortalité : rapport entre le nombre de décès et l’effectif moyen de la population dans un lieu
donné et à une période déterminée.
➢ Incidence d’une maladie : nombre de nouveaux cas apparus durant un temps donné au sein
d’une population.
6
CHAPITRE 2 : REVUE DE LA LITTERATURE
7
2.1. Généralités
2.1.1. Définition
Une métastase osseuse peut être définie comme un foyer tumoral développé dans
des structures osseuses, dû à l’éclosion et à la multiplication de clones néoplasiques provenant d’une
tumeur mère située à distance. Cette définition permet d’opposer métastase et invasion, laquelle se
caractérise par son extension par contiguïté.
2.1.2. Epidémiologie
Les métastases vertébro-médullaires représentent environ 10 à 20 % des métastases
osseuses[10]. Environ 30 % des patients atteints de cancer développent des métastases vertébrales
symptomatiques au cours de leur maladie, et jusqu'à 90 % des patients atteints de cancer présentent
des lésions métastatiques dans la colonne vertébrale au moment du décès[13]. Toutefois, 23 % des
patients atteints de métastases vertébrales n’ont pas de diagnostic antérieur de tumeur primitive[14].
Toutes les métastases rachidiennes ne conduisent pas à un déficit neurologique car 10 à 20 % des
patients avec des métastases rachidiennes vont développer une compression médullaire clinique. La
compression survient le plus fréquemment au niveau thoracique (60 à 80 %), chez 15 à 30 % des
patients, l’atteinte se situera au niveau lombosacré et dans moins de 10 % des cas, au niveau
cervical[3]. Le site métastatique est préférentiellement le rachis osseux (métastases épidurales qui
représentent 85 % des métastases rachidiennes) par rapport aux métastases sous-durales ou
intramédullaires (5 %).
Les tumeurs primitives les plus en vue sont les cancers du sein, des poumons et de la prostate ;
on estime que 90 % des patients atteints de cancer de la prostate et 75 % des patientes atteintes d’un
cancer du sein auront une localisation rachidienne secondaire. Ces cancers sont suivis par les cancers
rénaux (5 %), les cancers digestifs (5 %), les cancers de la thyroïde (5 %), les sarcomes et les
lymphomes malins lymphoréticulaires.
2.1.3 Rappels anatomiques
2.1.3.1. Le rachis
Le rachis ou colonne vertébrale est rectiligne dans son ensemble lorsqu’elle est vue de face
ou de dos. Par contre, dans le plan sagittal, la colonne vertébrale comporte 4 courbures :
➢ La lordose cervicale, avec une concavité postérieure dont le sommet est en C5.
➢ La cyphose dorsale, avec une convexité postérieure dont le sommet est en T6.
➢ La lordose lombaire, avec une cavité postérieure dont le sommet est en L3
➢ La courbure sacrée, qui présente une courbure à concavité antérieure du fait de la
soudure définitive des vertèbres sacrées.
8
La colonne vertébrale se compose de 33 à 34 vertèbres : 7 cervicales, 12 thoraciques, 5

lombaires, 5 sacrées soudées pour former le sacrum et 4 à 5 pièces coccygiennes. Les vertèbres sont
construites sur le même schéma, mais de forme et de taille différente. La partie mobile de la colonne
vertébrale s’articule par l’intermédiaire de disques intervertébraux et d’apophyses articulaires
supérieures et inférieures.
A : Vertèbres cervicales B : Vertèbres thoraciques C : Vertèbres lombaires D : Sacrum E : coccyx
Figure 1 : le rachis, vues frontale et sagittale[15]

2.1.3.1.1 Le rachis cervical
Il comprend un rachis cervical supérieur formé par l'Atlas : première vertèbre cervicale
caractérisé par l'absence du corps vertébral et l’Axis qui est la deuxième vertèbre cervicale se
distinguant par la présence au-dessus de son corps d'une excroissance verticale osseuse en forme de
dent : L'apophyse odontoïde.
Le rachis cervical inférieur comprend cinq vertèbres (C3 à C7) qui se ressemblent, et
permettant de décrire une vertèbre type avec un corps vertébral qui est plus large dans le plan frontal.
Elle ne possède pas de facette articulaire. L’arc neural est composé du pédicule et de la lame et enserre
un foramen rachidien, triangulaire. Le processus épineux termine en arrière l'arc neural. Il est souvent
9
bifide et horizontal. A l'union entre le pédicule et la lame se détachent les processus transverses et
articulaires.
Figure 2 : vertèbre cervicale, vues frontale [16]

2.1.3.1.2 Le rachis dorsale ou thoracique
Il comporte douze vertèbres thoraciques. La vertèbre type comprend un corps vertébral sur
lequel s'implante par deux pédicules un arc postérieur. Le corps est de forme cylindrique avec deux
faces supérieure et inférieure appelées plateaux. Les vertèbres sous et sus-jacentes sont séparées par
une structure cartilagineuse : le disque intervertébral qui permet d'absorber les chocs, et d’égaliser les
pressions. Le corps vertébral est constitué principalement d'os spongieux. L'arc vertébral se trouve en
arrière du corps. Il est formé latéralement et de chaque côté par un massif apophysaire et par un
pédicule reliant ce dernier au corps vertébral, en arrière de cet arc osseux, se trouvent les lames
vertébrales. Le trou vertébral ou rachidien est délimité par l'arc neural en arrière et le corps vertébral
en avant. Leur superposition constitue le canal rachidien.
Figure 3 : vertèbre thoracique[16]
10
2.1.3.1.3 Le rachis lombaire

Il comprend cinq vertèbres dites lombaires qui sont les plus volumineuses. Le corps vertébral
est réniforme à grand axe transversal. Les pédicules sont sagittaux, très épais. Les lames sont épaisses,
plus hautes que larges. Le processus épineux est trapu, quadrangulaire et horizontal. Les processus
transverses prennent le nom de processus costiformes. Les processus articulaires supérieurs regardent
médialement et en arrière ; leurs parties postérolatérales forment une saillie : le tubercule mamillaire.
Le foramen vertébral est en forme de triangle équilatéral.
Figure 4 : vertèbre lombaire, vues supérieure et latérale[16]

2.1.3.1.4 les vertèbres sacrées et le coccyx
Le sacrum résulte de la fusion des cinq vertèbres sacrées. Il s'articule au-dessus avec la
cinquième vertèbre lombaire et sur les côtés avec les os iliaques. Il comprend une face antérieure
concave et une face postérieure convexe, séparées par la crête sacrée. De chaque côté il existe cinq
orifices qui donnent naissance aux nerfs sacrés. La deuxième, troisième et quatrième vertèbres
donnent insertion sur leurs faces antérieures au muscle pyramidal. Sur la face postérieure
s'insèrent les muscles spinaux et les grands fessiers.
Le coccyx est formé de quatre à cinq vertèbres soudées. Sa partie supérieure, s’articule avec
le sacrum et se prolonge par les processus transverses latéralement. Les vertèbres coccygiennes
présentent deux cornes verticales reliquats des processus articulaires.
11
Figure 5 : sacrum et coccyx[15]

2.1.3.2 La moelle épinière et les méninges
➢ Description et rapport de la moelle
La moelle épinière est une longue tige cylindrique blanchâtre de consistance molle et aplatie
dans le sens antéro-postérieur. Située dans le canal vertébral dont elle suit les courbures, elle mesure
chez l’adulte 42 à 45 cm de long pour 10 à 14 mm d’épaisseur et pèse 10g mais une flexion extrême
du tronc peut déplacer la moelle jusqu’à 6 cm vers le haut. Comme pour la colonne vertébrale, on
distingue la moelle cervicale, dorsale, lombaire et sacrée. L’extrémité crâniale se situe au niveau du
trou occipital, l’extrémité caudale encore appelée cône médullaire, se situe en regard du bord
supérieur de L2 et se prolonge par le filium terminal. La moelle présente deux renflements : une
intumescence cervicale qui s’étend des segments spinaux C4 à T1 et une lombaire qui s’étend des
segments spinaux T10 à T1. Ces renflements correspondent à l’émergence des racines nerveuses
destinées aux membres supérieurs (plexus brachial) et inférieurs (plexus lombo-sacré). La moelle
émet 31 paires de nerfs spinaux. Chaque nerf droit ou gauche est constitué par deux racines, ventrale
et dorsale qui s’unissent au niveau du trou de conjugaison (foramen intervertébral).
Elle est formée d’un canal central, le canal de l’épendyme entourée par la substance grise qui
est en situation profonde et la substance blanche qui est en situation périphérique.
La moelle est protégée par des enveloppes qui sont de l’extérieur vers l’intérieur :
- La dure mère qui constitue un sac solide ancré au trou occipital et aux trous vertébraux
et se prolonge jusqu'à la deuxième vertèbre sacrée.
- L'arachnoïde qui est en contact avec le sac dural, est reliée à la pie mère par
de minces faisceaux fibreux.
12
- La pie mère tapisse la surface de la substance nerveuse.

L'espace entre la pie mère et l'arachnoïde, appelé espace sous arachnoïdien, est rempli de
liquide céphalorachidien. Le tissu adipeux et le plexus vasculonerveux intrarachidien remplissent
l'espace compris entre la dure mère et les parois du canal rachidien. Cet espace est appelé espace
péridural ou épidural. Ce dernier peut être le siège de nombreuses tumeurs participant ainsi à une
compression médullaire
Figure 6 : la moelle épinière et ses méninges[17]
Figure 7 : un segment de la moelle épinière[16]
13
➢ Les structures de la moelle

Sur une coupe transversale de la moelle épinière, on est frappé par l’existence de deux
substances de colorations différentes :
- Une substance grise centrale formée de deux croissants symétriques à concavité
externe réunis par leur convexité, le tout en forme de X. Au centre existe le fin canal
central de haut en bas jusque dans le filum terminal. Elle est divisée en cornes
- La substance blanche Elle est périphérique et divisée en cordons, constituée par les
fibres de conduction de l’influx groupées en faisceaux.
➢ Vascularisation de la moelle
- Les artères
La moelle est irriguée par deux systèmes artériels : longitudinal et transversal.
Le système longitudinal peut assurer seul l'irrigation de la partie cervicale de la moelle spinale.
Il est formé par :
o Les 02 artères spinales antérieures qui naissent des artères vertebrales, peu avant leur
jonction en artère basillaire, s’anostomosent dès le début de la moelle spinale pour
former une seule artère spinale antérieure qui chemine dans la fissure médiane
antérieure et donne les branches collatérales centrales ou artères sulcales et latérales.
L’artère spinale antérieure vascularise les deux tiers antérieurs de la moelle.
o Les 02 artères spinales postérieures, courtes et moins volumineuses, naissent de la face
postérieure de l’artère vertébrale, se dirigent en arrière sur la face postérieure du bulbe
puis le long du sillon postéro-latéral et se termine au niveau du cône médullaire en
formant une boucle anastomotique avec l’artère spinale antérieure. Elles vascularisent
le tier postérieur de la moelle spinale.
Le système transversal est constitué par :
o Les artères radiculaires (antérieures et postérieures) ; chaque artère radiculaire suit la
face antérieure de la racine correspondante, qu’elle vascularise ainsi que son ganglion.
o Les artères médullaires segmentaires, volumineuses branches des artères spinales,
elles sont plus développées au niveau des intumescences cervicales et lombo-sacrées
et vascularisent la plus grande partie de la moelle épinière. Selon leur terminaison, on
distingue les artères médullaires segmentaires antérieures et postérieures. Chaque
artère segmentaire longe une racine spinale et donne au contact de la moelle une
branche médiale qui rejoint une artère spinale antérieure ou postérieure et une branche
latérale pour les faces latérales de la moelle.
14
Figure 8 : vascularisation artérielle segmantaire de la moelle épinière[17]
- Les veines
Les veines du drainage de la moelle spinale sont organisées en canaux longitudinaux ; on
distingue :
o La veine spinale antérieure qui court le long de la fissure médiane antérieure et
drainent la région centrale de la moelle
o La veine spinale postérieure, longe le sillon médian postérieur et draine les colonnes
postérieures de la moelle
o Deux veines paires, les veines spinales antérolatérales et postérolatérales qui encadrent
les racines antérieures et postérieures et drainent essentiellement la partie périphérique
de la moelle épinière.
Ces canaux longitudinaux assurent le drainage de la moelle grâce à un plexus veineux
vertébral très riche. Ce plexus veineux situé dans l’espace extradural (plexus épidural) du canal
vertébral est prolongé par des vaisseaux segmentaires qui se jettent dans des veines principales telles
que les veines du système azygos du thorax.
15
Figure 9 : vascularisation veineuse de la moelle épinière[17]

➢ Physiologie de la moelle
- La substance blanche
Elle est constituée de fibres à myéline et de tissu de soutien, son rôle est essentiellement un
rôle de transmission. C’est le lieu de transit des grands faisceaux conducteurs qui relient la moelle
aux centres para segmentaires. Ces faisceaux, qu’ils soient ascendants ou descendants sont constitués
par des fibres exogènes ; C’est-à-dire que leur origine est en dehors de la moelle. On distingue : Les
faisceaux moteurs ou voies descendantes responsables des mouvements volontaires par le faisceau
pyramidal ; Les faisceaux sensitifs ou voies ascendantes qui gèrent les différentes sensibilités et les
voies d’association qui établissent des liaisons entre les différents étages de la moelle.
- La substance grise
Elle est constituée de cellules nerveuses, de prolongement myélinique, de synapses et de tissus
de soutien. Elle a essentiellement un rôle de centre de relais. Un plan frontal par le canal central divise
la substance grise en zone ventrale motrice et zone dorsale sensitive
o Les cornes dorsales sensitives :
Elles sont divisées en trois zones : l’apex essentiellement en rapport avec la sensibilité
extéroceptive (sensibilité superficielle) en provenance des téguments et d’une manière générale des
dérivés de l’ectoderme ; l’isthme essentiellement en rapport avec la sensibilité proprioceptive
inconsciente (sensibilité profonde) en provenance des os, cartilages, tendons, muscles, aponévroses
16
et surtout de toutes les formations péri articulaires ; la base essentiellement en rapport avec la
sensibilité intéroceptive (sensibilité viscérale) en provenance des viscères.
o Les cornes ventrales motrices
Elles sont divisées en deux zones : l’apex essentiellement en rapport avec la motricité des
muscles striés à contraction volontaire et est donc une zone somatomotrice ; la base : essentiellement
en rapport avec la motricité des muscles lisses des viscères, des glandes ; c’est donc une zone
viscéromotrice ou mieux de motricité végétative.
2.1.3 Physiopathologie
➢ Physiopathologie du processus de métastase
Il existe trois phénomènes distincts par lesquels la présence d’une métastase osseuse peut
éventuellement provoquer une compression médullaire[10]:
- La destruction d’un os cortical vertébral ou une fracture pathologique causant un écrasement
vertébral et la rétropulsion de masse tumorale ou parfois de fragments osseux dans l’espace
épidural, engendrant ainsi une compression mécanique.
- La croissance continue et l’expansion d’une métastase vertébrale vers l’espace épidural ;
- L’extension d’une masse para vertébrale à l’intérieur de l’espace épidural via un trou de
conjugaison.
La métastase vertébrale peut se faire en 03 phases :
- L’abandon du tissu d’origine ou phénomène de largage : Les cancers sont plus ou moins
ostéophiles.
- La dissémination : La cellule métastasée peut être véhiculée par le liquide céphalo-rachidien
(LCR), le système lymphatique, le système artériel ou le système veineux. Le LCR peut
véhiculer des cellules tumorales intracrâniennes ou intrarachidiennes ; néanmoins les
métastases intramédullaires ou de la queue-de cheval sont exceptionnelles (3,4 % pour
Brihaye et al.). Une dissémination par la voie lymphatique, bien que citée par certains auteurs,
n’a jamais été vraiment prouvée au niveau de la colonne vertébrale. La voie de dissémination
principale est hématogène, artérielle ou veineuse. Durant cette « phase de circulation » les
cellules métastatiques sont exposées au système immunitaire et notamment aux cellules
Natural Killers : au total, seulement 0,1 % des cellules métastatiques survivent à cette défense
immunitaire.
- La fixation et la prolifération dans la vertèbre : Il s’agit de la phase d’implantation dans le
tissu cible qui est préférentiellement la moelle hématopoïétique riche au niveau de l’os
spongieux ; le débit sanguin y est lent, ce qui facilite l’adhésion des cellules métastatiques.
17
➢ Physiopathologie de la compression médullaire[18]

Enfermée dans le canal vertébral inextensible la moelle est éminemment sensible aux
processus pathologiques comme les métastases tumorales qui réduisent la lumière. Par action
mécanique directe mais aussi par l'intermédiaire de perturbations circulatoires locales et d'une
ischémie, les compressions médullaires lentes déterminent entrainent des altérations de nature d'abord
fonctionnelle puis lésionnelle, progressivement irréversible. Il en résulte un syndrome médullaire
évoluant de façon progressive. Plus le processus compressif évolue lentement plus la moelle s'adapte
à cette compression lente car dans un premier temps la moelle est simplement refoulée (phase
asymptomatique) puis comprimée (début des manifestations cliniques). Cette lenteur d'évolution
explique le caractère insidieux des manifestations cliniques. Aussi, si la compression touche d'abord
une racine, longtemps les manifestations radiculaires seront seules en cause avant que n'apparaissent
les manifestations médullaires. La topographie en hauteur des lésions est définie par le niveau
supérieur des troubles sensitifs et moteurs. La description des syndromes médullaires repose sur le
niveau du segment médullaire atteint plutôt que sur le niveau de la vertèbre correspondante.
2.2 Diagnostic
2.2.1 Diagnostic clinique

Les douleurs, symptôme le plus fréquent (présentes dans plus de 96 %
des cas[19]) en cas de métastase vertébrale et plus généralement en cas de métastase osseuse et les
troubles neurologiques sont les deux principaux symptômes amenant au diagnostic de métastase
vertébrale. Mais dans près de 10 % des cas de métastases vertébrales, il n’existe aucun signe d’appel
et la découverte s’effectue durant la surveillance systématique après traitement de la tumeur primitive
ou au cours du bilan d’extension lors de la découverte du cancer primitif. La douleur peut être
localisée au niveau rachidien ou para rachidien et être associée ou non à une douleur radiculaire.
Occasionnellement, les patients signalent une douleur qui ne respecte pas les dermatomes habituels.
Une douleur mécanique peut aussi survenir lorsque le patient présente un écrasement vertébral ou
une instabilité de la colonne vertébrale[3].
Les troubles neurologiques : Une des conséquences les plus dramatiques de la compression
médullaire est le développement d’un déficit neurologique moteur ou sensitif. Lors du diagnostic des
MVM, entre 35 % et 85 % des patients présentent ce symptôme[3]. Le syndrome de compression
médullaire qui comprend :
➢ Le syndrome rachidien : Il traduit la souffrance des éléments ostéo-disco-ligamentaires du
canal rachidien La palpation des épineuses peut retrouver, en cas d'atteinte osseuse, une
déformation rachidienne et une douleur élective (parfois déclenchée à la percussion des
18
épineuses « signe de la sonnette »). La palpation des masses musculaires para vertébrales peut
mettre en évidence une contracture de celles. Parfois on peut avoir une raideur du rachis. Cette
partie de l'examen a une valeur localisatrice de la zone compressive
➢ Le syndrome lésionnel caractérisé par l’atteinte d’une ou de plusieurs racines spinales et
marqué par une douleur et un déficit radiculaire ; La douleur est souvent le seul élément, elle
est fixe, tenace, unilatérale ou début de topographie métamérique radiculaire, d'intensité
variable souvent nocturne ou à recrudescence nocturne. Parfois il s'agit de paresthésie à type
de fourmillement, d'engourdissement dans un territoire radiculaire, d'hypo ou d'anesthésie en
bande radiculaire. On peut aussi noter des troubles moteurs avec une paralysie flasque,
amyotrophie, fasciculation, troubles neurovégétatifs en bande ; des troubles des réflexes,
diminution, abolition ou inversion d'un réflexe dans le territoire correspondant.
➢ Le syndrome sous lésionnel c'est-à-dire d'un trouble des voies longues, ascendantes et/ou
descendantes. Les signes sont variables en fonction de la topographie de la compression. Il se
traduit par des troubles moteurs (paralysie plus ou moins importante, une hypertonie de type
pyramidale, une exagération des réflexes qui sont vifs, diffus et polycinétiques, un signe de
Babinski), des troubles sensitifs (souvent retardés par rapport aux signes moteurs ont une
grande importance pour le diagnostic s'aggravent plus lentement avec pour terme une
anesthésie complète du territoire sous lésionnel) et des troubles vésicosphinctériens et parfois
végétatifs.
Les troubles neurologiques peuvent se résumer par la classification de Fränkel (Tableau I)
Tableau I : classification de Fränkel

Stades Description
A Paralysie sensitivomotrice complète
B Paralysie motrice complète, sensitive incomplète
C Paralysie motrice incomplète avec force musculaire non utilisable
D Atteinte motrice incomplète rendant la marche possible avec ou sans aide
E Motricité et sensibilité normales
L’appréciation générale de l’état clinique du patient a une valeur pronostic et décisionnelle

dans la prise en charge du patient.
19
➢ L’échelle de Karnofsky quantifiée [20]
Tableau II : échelle de Karnofsky

Description simple Pourcentage (%) Critères
100 % Normal, pas de plainte, activité intense possible
Peut mener une activité
90 % Activité normale, symptômes ou symptômes minimes
normale ; pas de prise en charge
Activité normale mais avec efforts, signes et symptômes
particulière 80 %
de la maladie présents
Autonome mais incapable d’avoir une activité normal
70 %
Incapable de travailler ou un travail actif
Séjour possible à la maison Besoin d’une assistance occasionnelle mais capable
60 %
Soins personnels possibles d’assurer la majorité de ses besoins
50 % Besoin d’une assistance et de soins médicaux fréquents
Non autonome, besoin d’une assistance permanente et
40 %
de soins spéciaux
Incapable de s’occuper de lui-
Grabataire, hospitalisation indiquée, mais pas de danger
même ; Soins institutionnels 30 %
de mort imminent
souhaitables
Grand malade, des soins intensifs en milieu hospitalier
20 %
s’imposent
10 % Moribond
Etats terminaux
0% Décédé
➢ L’échelle de l’OMS cotée de 0 à 4
Tableau III : échelle de performance de l’OMS

Cotation Etat général du patient
0 Activité extérieur normale sans restriction
1 Réduction des efforts physiques intenses mais capable de fournir un travail léger
2 Pas d’activité extérieure mais ambulatoire, débout plus de 50 % du temps de veille
3 Capacité de prise en charge propre limitée, alitement plus de 50 % du temps de veille
4 Complétement grabataire, incapable de se prendre en charge
2.2.2 Diagnostics différentiels

Le diagnostic différentiel des métastases vertébro-médullaires peut se faire avec toute autre
cause de compression médullaire lente non traumatique d’étiologie tumorale ou non.
➢ Les causes tumorales comme les tumeurs vertébro-médullaires primitives.
➢ Les causes infectieuses : la spondylodiscite tuberculeuse ou mal de Pott, une myélite
infectieuse.
20
➢ Les causes inflammatoires : myélite inflammatoire (sclérose en plaque, lupus).

➢ Les causes dégénératives : hernie discale, fracture vertébrale ostéoporotique avec compression
médullaire.
➢ Les causes vasculaires comme une ischémie médullaire.
➢ Les autres causes : sclérose latérale amyotrophique, maladie de Biermer etc…
2.2.3 Les formes cliniques
2.2.3.1 Formes selon la hauteur
➢ Les compressions cervicales hautes qui entrainent des tétraplégies. Le syndrome lésionnel
peut entraîner une névralgie d'Arnold (C2) ou une atteinte de la musculature diaphragmatique
unilatérale (C4) important dans la détection des troubles ventillatoires. L'atteinte motrice des
lésions évolue habituellement en " U " c’est-à-dire débute par le membre supérieur du côté de
la tumeur, puis touche le membre inférieur ipsilatéral ensuite le membre inférieur
controlatéral pour finir par le membre supérieur controlatéral.
➢ Les compressions cervicales basses qui peuvent causer une atteinte des racines du plexus
brachial et être responsables d'un syndrome lésionnel franc avec atteinte motrice, sensitive et
abolition des réflexes myotatiques correspondants : bicipital (C5), stylo radial (C6), tricipital
(C7) et cubitopronateur (C8).
➢ Les compressions dorsales ou thoraciques qui sont les plus fréquentes. Le syndrome lésionnel
se traduit par des douleurs en hémi ceinture ou en ceinture de topographie métamérique. Les
compressions dorsales basses et lombaires hautes abolissent les réflexes cutanés abdominaux
correspondants supérieurs (T8), moyens (T12) et inférieurs (L1). Le syndrome sous-lésionnel
entraîne une para parésie spasmodique.
➢ Les compressions basses : Elles associent des troubles génitosphinctériens, un syndrome
lésionnel déficitaire sensitivomoteur avec abolition d'un réflexe crémastérien (L1-L2),
rotulien (L3-L4) ou achilléen (S1) pour les compressions lombosacrées et une paraplégie
flasque dans les compressions de la queue de cheval.
2.2.3.2 Formes selon la largeur
➢ Les compressions antérieures responsables de forme motrice pure.
➢ Les compressions postérieures responsables de troubles sensitifs profonds inauguraux,
associés à des douleurs cordonales postérieures et parfois un syndrome pyramidal.
➢ Les compressions latéromédullaires qui peuvent être responsables d'un syndrome de Brown
Séquard associant du côté de la lésion, un syndrome pyramidal et cordonal postérieur, et du
côté opposé, une hypoesthésie thermo-algique.
21
2.2.3.4 Formes la profondeur

Les métastases vertébro-médullaires ont différentes en terme de profondeur de l’atteinte.
Plusieurs études montrent que les tumeurs vertébro-médullaires primitives comme secondaires sont
beaucoup plus localisées au niveau épidurales et très rarement en intramédullaire. En effet Boris au
Maroc en 2020 montrait que le compartiment extradural avec les métastases vertébrales est nettement
prédominant (96%) suivi du compartiment intradural extra médullaire (4%) et ne retrouvait aucune
localisation intramédullaire dans sa série de 77 patients[21]. Toutefois, d’après Belaid et al., les
métastases intramédullaires sont surviennent chez 0,1 à 0,4 % des patients cancéreux en rapport un
cas de métastase intramédullaire d’un adénocarcinome pulmonaire dans leur étude[22]
2.2.4 Diagnostic para clinique[23]
La présence des signes cliniques en faveur de la compression médullaire constitue une urgence
oncologique et nécessite une prise en charge immédiate, ainsi l’imagerie par résonnance magnétique
(IRM) constitue la méthode de choix pour la détection de la compression médullaire (sensibilité : 93
%, spécificité : 97 %, efficacité : 95 %).
2.2.4.1 L’Imagerie par Résonnance Magnétique
Cet examen est non invasif permet de détecter très précocement un syndrome sub clinique,
c’est-à-dire un début de compression du sac thécal sans symptômes cliniques francs. Il permet
également de préciser les niveaux segmentaires atteints et la nature de la compression et d’exclure
d’autres diagnostics potentiels. L’ensemble du rachis et la moelle sont explorés en séquences
sagittales, axiales et parfois coronales pondérées en T1 et T2, L’IRM permettra de faire une
cartographie du processus lésionnel en déterminant : le siège de la lésion en hauteur (cervical,
thoracique, lombaire; la localisation dans un espace rachidien (extradural, intradural extra médullaire
ou intramédullaire); le nombre, l’étendue et les dimensions de la lésion; les rapports avec les
structures avoisinantes ; les caractères sémiologiques de la lésion; le retentissement sur la moelle[3].
En séquence pondérée T1, les métastases lytiques apparaissent hyposignal, sauf si elles
contiennent une substance qui raccourcit le T1 comme la méthémoglobine, cet aspect est cependant
rarement rencontré. L’atteinte est variable soit nodulaire, soit diffuse à tout le corps vertébral avec
une extension possible à l’arc postérieur. Les nodules métastatiques sont d’autant mieux visualisés
que la moelle osseuse environnante est riche en adipocytes. Les métastases condensantes présentent
un hyposignal plus marqué, identique à celui de la corticale osseuse.
En séquence pondérée T2, en inversion-récupération, les métastases lytiques apparaissent plus
ou moins en hypersignal. Les métastases condensantes demeurent en hyposignal, les métastases
mixtes mélangent l’hypo- et l’hypersignal. Après injection de produit de contraste les métastases
22
lytiques se rehaussent plus ou moins complètement, alors que les métastases condensantes restent en
hyposigal.
Figure 10 : métastases condensantes [23]
Figure 11 : métastases lytiques [23]

2.2.4.2 La scintigraphie osseuse
La scintigraphie se positive plu tard dès qu’une réaction ostéoblastique apparaît. Il faut
attendre la destruction trabéculaire pour que la même lésion soit visible en tomodensitométrie.
La sensibilité des clichés simples est faible car retardée, il faut au moins de 30 % à 50 % de la trame
osseuse soient détruits pour que des signes radiologiques apparaissent.
23
En général, une hyperfixation du capteur par la vertèbre atteinte est constatée (c’est-à-dire une
image plus intense que celle des vertèbres non atteintes), témoignant de la réponse osseuse à
l’agression tumorale. Ce n’est pas le tissu pathologique qui est responsable de l’hyperfixation. Plus
rarement, quand il n’y a plus d’os mais uniquement du tissu tumoral, une hypofixation est visualisée.
La fixation au niveau de la vertèbre atteinte apparaît alors beaucoup plus faible qu’au niveau des
vertèbres saines adjacentes.
Figure 12 : lésions d’hyperfixation et d’hypofixation d’origine métastatique à la scintigraphie

osseuse [23]
2.2.4.3 La tomodensitométrie
L’examen par tomodensitométrie est moins sensible et moins informatif que l’IRM. Il est
efficace pour évaluer l’étendue de l’atteinte métastatique osseuse et permet de repérer des foyers
d’envahissement, surtout s’ils sont à point de départ osseux. Par contre, cet examen ne permet pas de
bien visualiser la morphologie de la moelle épinière[3,24]. Dans les lésions osseuses, il permet de
24
préciser le degré d'atteinte osseuse et d'évaluer le recul du mur postérieur en cas de fracture
pathologique. Il permet également de juger de la qualité des vertèbres adjacentes important si une
stabilisation chirurgicale est nécessaire. Enfin, il permet de rechercher une épidurite (extension intra
canalaire du tissu tumoral).
Le myéloscanner est une acquisition scanner après injection intradurale d'iode par ponction
contrôlée. Il permet d'augmenter la sensibilité du scanner.[24]
Fenêtre tissulaire Fenêtre osseuse

Figure 13 : métastase lombaire d’un carcinome mammaire [23]
Figure 14 : métastases vertébrales d’un carcinome rénal au TDM [23]

2.2.4.4 La radiographie standard
Elle n’est pas obligatoire, car sa sensibilité et sa spécificité sont moindres par rapport à l'IRM.
Le bilan comporte des clichés de face, de profil et parfois de trois quarts si on souhaite visualiser les
trous de conjugaison en cervical, au niveau de la zone de compression suspectée. Ils peuvent
visualiser :
- Une ostéolyse : destruction d'un corps vertébral qui peut être responsable d'une fracture
pathologique avec recul du mur postérieur de la vertèbre ; attention à la disparition d'un
pédicule (aspect de vertèbre borgne) ou des deux pédicules (aspect de vertèbre aveugle) très
spécifique d'une lyse ;
25
- Une ostéocondensation vertébrale dans le cas de lésions osseuses condensantes (en cas de
métastase d’une néoplasie prostatique par exemple) ;
- Un trouble de la statique vertébrale (cyphose, scoliose, listhésis, etc.).
Figure 15 :radiographie standard de face montrant un aspect typique de vertèbre

borgne avec effacement pédiculaire [23]
Figure 16 : radiographie profil du rachis dorsal montrant un tassement

vertébral d’origine métastatique [23]
26
Figure 17 : radiographie de face du rachis lombaire montrant des métastases

ostéocondanstantes d’un cancer de la prostate [23]
2.2.4.5 Biopsie vertébrale percutanée sous repérage radiologique
La biopsie vertébrale percutanée est un examen fréquemment utilisé pour le diagnostic des
lésions osseuses cancéreuses primitives ou secondaires Malgré les progrès diagnostiques de
l’imagerie, il est parfois nécessaire de confirmer la nature d’une lésion par un prélèvement tissulaire.
Les moyens radiologiques de guidage permettent d’atteindre facilement la lésion, en limitant la
dimension de l’abord.
Dans le diagnostic des métastases osseuses, la rentabilité de la ponction biopsique percutanée
est de 100 % pour les lésions métastatiques, significativement plus élevée que celle des tumeurs
primitives (significativement plus élevée que pour les tumeurs primitives (83 %) et les hémopathies
(58 %). Pour les lésions métastatiques vertébrales, la rentabilité est de 65 %[25].
2.2.4.6 Examen anatomopathologique[26]
La métastase vertébrale est en général suspectée cliniquement puis par les techniques
d’imagerie, mais son diagnostic n’est véritablement confirmé que par l’analyse histologique d’un
prélèvement biopsique. Cette analyse histologique vise à résoudre deux problèmes. D’une part, elle
permet le plus souvent d’affirmer la nature métastatique de la lésion vertébrale, et d’autre part elle
permet soit de rattacher cette lésion secondaire à une tumeur primitive connue soit d’orienter le
clinicien dans la recherche du primitif chez un patient sans antécédent tumoral.
2.2.4.7 Les examens biologiques
Parmi les examens biologiques nécessaires, nous avons la Numération Formule Sanguine
(NFS) pour vérifier l’état de santé général à travers les constantes biologiques sanguines permettant
27
également de vérifier l’activité de la moelle osseuse. La recherche d’une hypercalcémie doit être
systématique devant toute métastase osseuse, en plus du caractère urgent de cette complication, elle
constitue un facteur pronostic indépendant. Un dosage des marqueurs tumoraux pourrait être effectué
si le cancer primitif est connu. Cet examen mesure la quantité de certaines protéines spécifiques dans
le corps[27]. Le type de marqueur tumoral mesuré dépend du type de cancer primitif. Les éléments
comme la Protéine C- Réactive (CRP), l’albumine peuvent être dosé etc…
2.2.5 Les étiologies[23]
Les métastatiques vertébro-médullaires peuvent avoir ont plusieurs origines :
➢ Le cancer bronchique qui est la première cause de décès par cancer chez l’homme et la
troisième chez la femme. Les tumeurs métastatiques ont, en particulier, un pronostic très
péjoratif ; Ainsi, les cancers bronchiques non à petites cellules (CBNPC) métastatiques ont
une période moyenne de survie variant de 5 mois à 6,5 mois ; Pour les cancers à petites cellules
(CBPC), cette période varie de 3 mois à 10 mois.
➢ Le cancer du sein dont la forme métastatique est responsable de la quasi-totalité des décès des
femmes atteintes du cancer du sein. La durée moyenne de survie meilleure en cas de
métastases osseuses uniquement est estimée aux alentours de 30 mois,
➢ Le cancer de la prostate qui a pour localisation préférentielle des métastases l’os. Il est admis
que 30 % des patients présentent des métastases osseuses au moment du diagnostic, La
progression tumorale à partir de la prostate intéresse le plus souvent le bassin et le rachis.
L’extension de l’atteinte osseuse à la scintigraphie a une valeur pronostique : les patients
ayant une atteinte osseuse limitée au rachis lombo-sacré et qui sont hormonosensibles ont un
meilleur pronostic que ceux ayant des localisations diffuses.
➢ Le cancer du rein : la présentation métastatique est fréquente puisque 25 % des patients
présentent des localisations métastatiques au diagnostic. Les localisations osseuses sont
retrouvées dans 18 % à 36 % des cas. Weng et al. montraient dans leur étude faite au Japon
en Chine en 2018 sur 51 patients que 65 % étaient des hommes pour 35 % de femmes, les
localisations cervicale et thoracique étaient les plus fréquentes (41 % chacune) par rapport à
la localisation lombaire (18 %) et la durée de vie était de 8 à 8,5mois en moyenne[28].
➢ Les autres cancers : plus rarement le cancer de la thyroïde, les hémopathies, les cancers
digestifs ( exemple du carcinome hépatocellulaire dont les métastases médullaires aggravent
considérablement le pronostic[29]), les sarcomes osseux et les cancers de la peau peuvent être
responsables des métastases vertébrales.
28
2.3. Prise en charge
2.3.1 But
Le but est essentiellement d’améliorer la qualité de vie du patient en réduisant la douleur, en
préservant ou en restaurant la mobilité. Il s’adira donc :
➢ Soulager les symptômes du patient.
➢ De réaliser une décompression de la moelle épinière et une stabilisation rachidienne au besoin.
➢ De faire un diagnostic histologique.
➢ De contrôler le cancer primitif ainsi que les complications présentes ou à venir au moyen des
thérapeutiques adéquates
Ces objectifs et les moyens de les atteindre nécessitent une prise en charge pluridisciplinaire
où le chirurgien a une place importante.
2.3.2 Moyens
La prise en charge est multidisciplinaire. Devant une suspicion clinique de compression
médullaire d’origine métastatique, un traitement médical par corticothérapie à base de dexamethasone
devrait être lancé, suivi de la décompression chirurgicale de la moelle et si possible d’une
radiothérapie. La radiothérapie devient le traitement préféré chez les patients inopérables[30].
2.3.2.1 Le traitement médical
➢ La corticothérapie
L’utilisation de la corticothérapie dans le cadre du traitement de première intention de la
compression médullaire est répandue. La dexaméthasone est le corticostéroïde le plus souvent utilisé.
Cette thérapie agit au niveau de la réduction de l’œdème, de l’inhibition de la réponse inflammatoire,
de la stabilisation des membranes vasculaires et conséquemment, elle agit au niveau de la réduction
de la douleur, sur le délai avant l’apparition de déficit neurologique et sur l’amélioration de
symptômes déjà présents[3,9].
En pratique, plusieurs cliniciens administrent une dose initiale de 10 mg de dexaméthasone,
suivie de 4 mg toutes les six heures pendant quelques jours, puis de doses décroissantes. En présence
de signes cliniques francs de myélopathie ou d’une évolution rapide de l’atteinte neurologique,
certains utilisent une dose initiale plus élevée, allant jusqu’à 100 mg, comme dose de charge, suivie
de 24 mg toutes les six heures, puis de doses décroissantes[3].
➢ Les antalgiques
Le traitement symptomatique des douleurs fait appel aux antalgiques en se fondant sur le
diagramme de l'OMS (trois paliers correspondant à trois niveaux d'intensité des douleurs). L'OMS
propose cinq recommandations concernant l'utilisation des antalgiques dans le domaine de la douleur
29
en cancérologie : voie orale, prises régulières, selon l'échelle à trois paliers, ajustement individuel des
posologies et suivi attentif. Les trois analgésiques standard sont : l'aspirine, la codéine, la morphine.
Les autres analgésiques sont considérés par les experts de l'OMS comme des alternatives. La
prescription se fait selon l’intensité et la durée de la douleur du patient nécessiteux.
➢ Les biphosphonates
Un traitement par biphosphonates reste une option complémentaire. En effet, Il a été démontré
que les bisphosphonates, inhibiteurs de la résorption osseuse ostéoclastique qui ont d'abord été établis
comme traitement de l'ostéoporose, préviennent et/ou retardent les évènement squelettiques liés à la
malignité de la tumeur primitive[31]. Ross et al. en 2003 concluaient que pour l'hypercalcémie aiguë
de malignité, les bisphosphonates ont normalisé la calcémie chez, réduis le risque de fracture
vertébrale. Les aminobiphosphonates à forte dose sont les plus efficaces pour le traitement de
l'hypercalcémie aiguë et retardent la rechute. Ils réduisent considérable ment les risque d’évènement
osseux et retardent le délai d'apparition du premier évènement chez les patients atteints d'une maladie
métastatique osseuse, mais n'affectent pas la survie[32].
➢ La calcitonine
La calcitonine est plus spécifique pour les douleurs osseuses que pour les autres tissus mous
à cause de leur action particulière sur les ostéoclastes. Par ailleurs, la calcitonine possède une action
directe sur les désordres osseux telle l’ostéoporose. Des doses répétées de calcitonine diminuent de
manière significative les douleurs osseuses.
➢ D’autres thérapeutiques comme l’hormonothérapie (surtout pour le cancer de la prostate), les
thérapeutiques ciblées comme les anticorps monoclonaux etc. peuvent être utilisées.
2.3.2.2 Les traitements antinéoplasiques spécifiques
2.3.2.2.1 La radiothérapie
La radiothérapie Emploi thérapeutique de rayonnements ionisants. En pratique médicale et
plus spécifiquement en oncologie, ce sont les rayons X qui sont utilisés pour dans le traitement de la
maladie cancéreuse.
L’utilisation combinée de corticostéroïdes et de radiothérapie a longtemps été considérée
comme étant le seul traitement standard pour la prise en charge de la compression médullaire
d’origine métastatique. Les objectifs de la radiothérapie des métastases vertébrales sont de prévenir
ou de diminuer la douleur, d'éviter les tassements vertébraux en permettant une réossification dans la
plupart des cas des métastases ostéolytiques non encore fracturés, de prévenir ou atténuer les
complications neurologiques par une décompression de la moelle et enfin de rendre les patients plus
mobiles afin d'améliorer leur qualité de vie. La radiothérapie est encore généralement acceptée
aujourd’hui comme l’un des traitements de choix pour cette condition car des études montraient une
30
récupération de plus de 70 % des fonctions neurologiques après traitement par radiothérapie. Elle
reste le traitement le plus utilisé du faite des contre-indications de la chirurgie et de l’inopérabilité
technique[33].
Actuellement, particulièrement en Amérique du Nord, une dose totale de 30 Grays(Gy) en 10
fractions constitue un des régimes les plus utilisés. Au Québec comme ailleurs en Europe, des régimes
plus courts (une dose de 8 Gy ou 20 Gy en 5 fractions) sont aussi fréquemment utilisés. De façon
générale, les doses de radiation sont délivrées en un champ unique postérieur ou parallèle opposé
selon la partie de la vertèbre affectée. Les volumes de traitement administrés englobent
habituellement une à deux vertèbres au‐dessus et en dessous de la lésion à traiter. Dans les cas où un
nombre limité de vertèbres serait impliqué et que le pronostic de survie du patient serait relativement
favorable, une dose de radiothérapie peut être administrée directement aux vertèbres concernées en
laissant une marge de sécurité de 1 à 2 cm.
2.3.2.2.2 La chimiothérapie
La plupart des tumeurs responsables de métastases vertébrales sont plus ou moins chimio
sensibles, l’utilisation de la chimiothérapie permet un gain en survie globale dans les stades
métastatiques des cancers bronchiques, cancers du sein, cancers de la prostate, les cancers digestifs
et des hémopathies malignes. Les protocoles de chimiothérapie utilisés sont les mêmes que pour les
localisations métastatiques chez un type histologique donné.
2.3.2.3 Le traitement chirurgical
Le rôle de la chirurgie décompressive demeure mal défini. Les avantages de cette technique
incluent la cytoréduction maximale de la métastase, le soulagement immédiat de la compression
médullaire, le retrait de fragments osseux si nécessaire ainsi que la stabilisation de la colonne.
Un essai randomisé de Patchel et al en 2005 comparaient 50 patients pris au hasard traités par
chirurgie décompressive suivie d’une radiothérapie contre 51 patients traités par radiothérapie
exclusive à la même dose que ceux de l’autre groupe et avec comme critère principale de comparaison
la force musculaire que 84% des patient du premier groupe contre 57% du second groupe étaient
capables de marcher après le traitement et ont également conservé la capacité de marcher
significativement plus longtemps (médiane de 122 jours contre 13 jours). Des 32 patients entrés dans
l'étude en étant incapables de marcher, plus de patients du groupe chirurgie ont retrouvé la capacité
de marcher que les patients du groupe radiothérapie (10/16 [62 %] vs 3/16 [19 %])[34].
S. Fuente et al. en 2007 montrait que le Traitement par cyphoplastie à foyer ouvert des
métastases rachidiennes Cyphoplastie ouverte pour la gestion des fractures métastatiques de la
colonne vertébrale permettait une décompression chirurgicale, une consolidation du corps vertébral
31
et par conséquent une stabilisation vertébrale de la colonne vertébrale avec comme résultat réduction
considérable de la douleur de 7/10 avant la chirurgie à 2/10 au troisième jour post opératoire[35].
La chirurgie est indiquée chez les patients avec des chances élevées de récupération des
fonctions neurologiques ou qui ont des chances de survie élevées. Elle n’est pas appropriée pour des
patients avec des symptômes sévères de compression médullaire, un état général très altéré, des
comorbidités ayant un risque chirurgical ou une espérance de vie limitée[36].
La décision chirurgicale lorsque l’état général du patient et ses comorbidités le permettent sera
discutée en fonction de sa classification selon Fränkel
➢ Les types de chirurgie[37]
Plusieurs actes chirurgicaux peuvent être posés :
➢ La décompression qui peut se faire par corporectomie au niveau cervical, par hémi-
laminectomie droite ou gauche au niveau thoracique et par laminectomie au niveau lombaire
➢ L’ostéosynthèse par plaque visée antérieure au niveau du rachis cervical et au niveau
dorsolombaire par plaque antérieure type Z-plate ou Centaur pour les abords antérieurs et en
utilisant un vissage pédiculaire ou le cadre de Hartshill pour les abords postérieurs
➢ La vertébrectomie proposée parfois dans le cas des métastases vertébrales uniques afin
d’améliorer le pronostic ;
➢ Une cyphoplastie
➢ Une Vertébroplastie percutanée
32
Figure 18 : Indication de la chirurgie dans la prise en charge des MVM [23]
2.4. Evolution, complications et pronostic
2.4.1. Evolution et complications

Les données probantes sélectionnées permettent de déterminer qu’individuellement, à divers
degrés, chaque traitement est efficace pour la réduction de la douleur et pour le maintien des capacités
ambulatoires et sphinctériennes des patients atteints d’une compression médullaire.
Les complications pouvant survenir sont le plus souvent liées à la chirurgie : la déhiscence de
plaie et les infections souvent très fréquentes[38], les complications de décubitus notamment
l’infection urinaire et les escarres, l’hémorragie épidurale, la rupture du matériel, les complications
thromboemboliques , la rechute locale, la détérioration du statut neurologique, la Coagulation Intra
Vasculaire Disséminée (CIVD) voir le décès.
2.4.2 Le pronostic
Malgré les traitements institués, le pronostic reste relativement sombre. Le pronostic
fonctionnel, la survie et la qualité de vie du patient restent lié à la précocité du diagnostic et la rapidité
de la prise en charge[19] tandis que le pronostic oncologique est fonction de l’étiologie et du grade
histologique[39]. D’autres études permettaient de faire une évaluation de certains scores prédictifs
33
pour la décision thérapeutique et une estimation de l’espérance de vie des patients : le score de
Tokuhashi et le score de Tomita.
➢ Le score de Tokuhashi
Le pronostic est fonction de l’état général du patient, de la nature histologique du cancer
primitif, de la durée d’exposition à la radiothérapie, du sexe, de l’âge, de la sévérité de l’atteinte
neurologique, du nombre de foyer métastatique.
Morgan et al. dans l’évaluation du pronostic des patients en comparant les scores prédictifs
de Tomita et Tokuhashi révisé dans une cohorte de 544 patient montre la précision globale de la
survie prédite était de 58,7 % pour le score Tokuhashi révisé et de 52,9 % pour le score Tomita
(Tableau IV)[40].
Les paramètres biologiques peuvent aussi influencés la survie des patients. En effet, une étude
faite par Prost et al. sur l’influence des paramètres biologiques concernant 264 patients montre que
l’albuminémie inférieure à 35g/L (29% des patients en pré opératoire), la calcémie supérieure à 2,6
nmol/L (8% des patients) et la CRP supérieure à 10mg/L (47.5 % des patients) étaient associés a un
risque de survenu de décès significativement supérieur. Seule l’élévation de CRP était corrélée à une
augmentation des complications postopératoires.[41]
34
Tableau IV : Score de Tokuhashi [20]
2.6. Etat de la question

➢ Dans le monde
Aux États-Unis, Kwok et al.[1] affirmaient que la compression médullaire d’orginie
métastatique était diagnostiqué chez environ 20 000 patient chaque année et représentait environ 5 à
14 % des patients cancéreux. La sensibilité de l’IRM pour le diagnostic était de 93 % et la spécificité
de 97 % et le diagnostic précoce augmentait les chances de récupération motrice. Sciubba et al.[13]
affirmaient que 30 % des patients cancéreux développerons des métastases vertébro-médullaires
symptomatiques. La prise en charge multidisciplinaire notamment la décompression chirurgicale par
laminectomie associée à la radiothérapie et la corticothérapie était la principale modalité
thérapeutique.
35
En suisse, d’après Dominguez et al.[42] dans une étude sur les indications du traitement
chirurgical dans les métastases de la colonne vertébrale, 30 à 50 % des métastases chez les patients
cancéreux se situe au niveau de la colonne vertébrale. La douleur rachidienne est le symptôme
d’appel dans 90 % des cas devant le déficit moteur. La chirurgie associée à des corticoïdes s’est avérée
plus efficace et le score de Tokuhashi était un élément important lors du pronostic. Une étude de Al-
Qurainy et al.[9] aux Royaume-Unis s’accorde avec ces données.
➢ En Afrique
D’après Jibia et al. dans une étude faite sur les épidurites métastatiques au Centre Hospitalier
Universitaire d’Abidjan de 2007 à 2012 [5], les cancers masculins notamment prostatiques (36 %) et
bronchiques (16 %) ainsi que le cancer du sein (23 %) étaient les principales tumeurs primitives. La
population la plus atteinte était la population âgée. La métastases étaient inaugurale du cancer dans
39 % des cas. L’IRM a montré que les topographies thoracique (60 %) et vertébrale avec ou sans
épidurite (78,5 %) étaient les plus dominantes. La laminectomie a été réalisée dans 62 % des cas avec
une amélioration neurologique dans 36 % des cas.
Au Maroc, Elaji et al. sur le profil épidémiologique des tumeurs vertébrales chez l’adulte
Expérience du service de Neurochirurgie CHU Mohammed VI de 2003 à 2010, les métastases
vertébrales étaient la première cause (61 %) et le traitement associé dans la majorité des cas les
antalgiques, la corticothérapie, la chirurgie par laminectomie et plus rarement la radio et
chimiothérapie.
➢ Au Cameroun
Djientcheu et al.[7] en dans une étude sur les compression médullaire tumorale et pseudo
tumorale trouvaient que le sexe masculin était prédominant et les métastases (23,7 %) et les
lymphomes (17,9 %) étaient au premier plan des lésions extradurales. L’accès est l’IRM reste limité
et la laminectomie par voie postérieur était la technique chirurgicale la plus utilisée. Elle était associée
ou non à une biopsie, une exérèse tumorale ou une ostéosynthèse alors que la vertébroplastie n’était
pas utilisée dans notre contexte. Le niveau thoracique était le site le plus atteint (55 %). La
radiothérapie restait très peu utilisée, la chimiothérapie et l’hormonothérapie quant à elles
dépendaient de l’histopathologie de la tumeur primitive.
36
CHAPITRE 3 : METHODOLOGIE
37
3.1. Type d’étude
Il s’agissait d’une étude transversale et descriptive.
3.2. Cadre de l’étude
L’étude s’est déroulée dans le service de neurochirurgie de l’Hôpital Central de Yaoundé

(HCY) et de neurochirurgie et d’oncologie de l’Hôpital Général de Yaoundé (HGY).
➢ L’hôpital Central de Yaoundé
L’Hôpital Central de Yaoundé est un hôpital de référence situé à Yaoundé, au quartier Messa,
rue 2008 derrière le Centre Nationale des Médicaments Essentiels (CENAME). Son service de
neurochirurgie est actuellement dirigé par un neurochirurgien. On y retrouve également des résidents,
des internes, un médecin généraliste, un major de service, le personnel infirmier et le personnel
d’entretien. Le service dispose d’une capacité de 32 lits répartis dans neuf salles d’hospitalisation et
un service d’archive.
➢ Hôpital Général de Yaoundé
L’Hôpital Général de Yaoundé est un hôpital de première catégorie du système de santé au
Cameroun. Il est situé à Yaoundé dans le district de santé de Djoungolo et l’aire de santé de Ngousso.
Son service de neurochirurgie est le plus grand service de toute la région du Centre et même
du pays. Il est actuellement dirigé par un professeur titulaire, assisté par un professeur agrégé en
neurochirurgie et de deux neurochirurgiens. On y retrouve également des résidents, des internes, un
médecin généraliste, un major de service, le personnel infirmier et le personnel d’entretien. Ce service
dispose de 25 lits d’hospitalisation répartis dans sept salles.
Le service d’oncologie de l’HGY est le plus important de la région du centre et même du pays.
Il est dirigé par un professeur titulaire en oncologie médicale assisté de deux autres oncologues. On
y retrouve également des résidents, des internes, un médecin généraliste, un major de service, le
personnel infirmier et le personnel d’entretien. Ce service dispose de sept salles d’hospitalisation.
3.3. Durée de l’étude
L’étude s’est déroulée de Novembre 2021 à Mai 2022 soit une durée de sept mois. Les données
seront recueillies en deux phases :
➢ Une phase rétrospective de Janvier 2015 à Décembre 2021 soit une période de 07 ans.
➢ Une phase prospective du 1er Janvier 2022 au 30 Avril 2022 soit une période de 04 mois.
La collecte des données à débuter au mois de Janvier 2022.
38
3.4. Population d’étude
3.4.1. Population source

Service de neurochirurgie de l’Hôpital Central de Yaoundé et service de neurochirurgie et
d’oncologie de l’Hôpital Général de Yaoundé.
3.4.2. Population cible
Tout patient admis et traité dans le service neurochirurgie et d’oncologie de l’Hôpital Central
de Yaoundé et de l’Hôpital Général de Yaoundé pour des métastases vertébro-médullaires.
3.4.3. Critères de sélection
➢ Critères d’inclusion
Seront inclus dans cette étude :
- Tout dossier médical des patients des services de neurochirurgie et oncologie présentant
des métastases vertébro-médullaires symptomatiques ou non
- Tout dossier médical des patients disposant d’une imagerie ou d’un examen
histopathologique mettant en évidence la métastase vertébro-médullaire.
➢ Critères d’exclusion :
- Tout dossier médical incomplet ou inexploitable : absence d’imagerie, d’examens
anatomopathologique, renseignements démographiques, cliniques et thérapeutiques peu
ou pas exploitables
3.4.4. Echantillonnage
Type : Nous avons procédé à un échantillonnage consécutif et non probabiliste.
3.5. Procédure
3.5.1. Procédure administrative

Après la validation du protocole de recherche par nos encadreurs, nous avons demandé et
obtenu demander l’approbation et l’autorisation du Comité Institutionnel d’Ethique et de Recherche
(CIER) de la Faculté de Médecine et des Sciences Biomédicales (FMSB) de l’Université de Yaoundé
I en vue de l’obtention d’une clairance éthique. Nous avons obtenu une autorisation de recherche dans
les différents services sollicités pour le recrutement.
3.5.2. Recrutement et collecte des données
Les techniques de collecte des données utilisées étaient une enquête par questionnaire écrit
remplir à l’aide des dossiers médicaux exploitables pour la phase rétrospective et les renseignements
du patient, de son dossier médical et de l’équipe soignante pour la phase prospective.
La fiche de collecte de données comportait :
➢ Les caractéristiques démographiques des patients (Age, sexe, profession).
39
➢ Les signes cliniques et radiologiques de la maladie du patient.

➢ La classification histologique des tumeurs primitives.
➢ Les différentes modalités de prise en charge.
➢ Les facteurs pronostics.
3.6. Variables
➢ Données sociodémographiques : Age, Sexe, Profession.

- Délai entre le début des symptômes et la consultation médicale
- Circonstances de découverte.
- Le mode de révélation : douleur, déficit moteur, déficit sensitif etc.
- Le tableau clinique et la sévérité de l’atteinte.
- Les différentes classifications (OMS, Fränkel).
➢ Les signes radiologiques
- Les types d’imagerie réalisée.
- Les descriptions et quantifications des différentes lésions observées.
➢ La classification histologique des tumeurs primitives en causes
➢ Les modalités de prise en charge
- Prise en charge médicale.
- Les traitements antinéoplasiques : Protocole de radiothérapie, chimiothérapie,
hormonothérapie, thérapie ciblée.
- La chirurgie : Les indications et le type d’intervention réalisée.
- La kinésithérapie.
➢ Les facteurs pronostics
- Pronostic fonctionnel : Evaluation de la récupération ou de la préservation de la marche,
efficacité de la chirurgie spécifique du rachis.
- Pronostic Vital : score de Tokuhashi.
3.7. Ressources
3.7.1. Ressources humaines

Les ressources humaines nécessaires seront :
➢ Investigateur principal
➢ Equipe d’encadrement
➢ Personnels de santé des différents services choisis
➢ Statisticien
40
3.7.2. Ressources matérielles

- Matériel de collecte : fiches techniques.
- Matériel de bureau : rame de papier, stylos, crayons, gommes, imprimante.
- Matériel d’analyse des données : Epi info 7.2.5.0, Microsoft Office Excel 2016 ;
ordinateur portable, clé USB.
3.8. Saisie des données et analyse statistique
Les données ont été saisies et traitées par le logiciel Epi info 7.2.5.0. Les graphiques ont été
constitués à l’aide des logiciel Microsoft® Office Excel 2016. Les variables
catégorielles ont été décrites sous forme de pourcentage, proportions, et/ou fréquences. Pour
comparer les différentes fréquences, nous avons utilisé le test de chi carré. Pour les analyses
statiques, nous avons considéré comme seuil d’erreur α de 5 %. Les valeurs moyennes ont été
exprimées avec leurs intervalles de confiance à 95%. Les valeurs de propriétés p<0,05 ont été
considéré comme statistiquement significatives.
3.9. Considérations éthiques
Nous avons veillé à ce que notre étude se déroule dans le respect des principes
d’autonomie, de bienfaisance, de non malfaisance et de justice, tels qu’énoncés dans la
déclaration d’Helsinki. Nous avons préalablement soumis notre protocole de recherche pour
l’obtention d’une autorisation de recherche du comité d’éthique de la Faculté de Médecine et des
Sciences Biomédicales de l’université de Yaoundé I et du Comité régional d’éthique pour la recherche
en santé humaine.
41
CHAPITRE 4 : RESULTATS
42
4.1. Echantillonnage
Pendant la période de l’étude, nous avons recensé 188 dossiers de patients suivis pour
métastases vertébro-médullaires parmi lesquels nous avons retenu 101 dossiers.
188 dossiers de patients suivis pour MVM
101 dossiers inclus 87 dossiers non inclus
59 dossiers avec 28 dossiers sans
insuffisance de données preuves retrouvée s
cliniques et/ou de MVM
thérapeutiques
Figure 19 : diagramme d’inclusion des dossiers
43
4.2. Caractéristiques sociodémographiques
4.2.1. Répartition selon l’âge

L’âge moyen de notre population d’étude était de 56,44 ± 14,19 ans avec des extrêmes allant
de 16 à 88 ans. La médiane d’âge était de 58 ans.
4.2.2. Répartition selon le sexe
Notre population était représentée en majorité par le sexe masculin, soit 63 hommes (62,38
%) pour 38 femmes (37,62 %) avec un sexe ratio de 1,66 homme pour une femme.
4.2.3. Répartition selon la profession
Tableau V : répartition de la population selon la profession
Profession Fréquence Pourcentage (%)

Administrateur 1 0,99
Agriculteur 6 5,94
Autres 7 6,93
Commerçant 13 12,87
Comptable 1 0,99
Elève 1 099
Enseignant 9 8,91
Entrepreneur 1 0,99
Ingénieur 1 0,99
Ménagère 17 16,83
Personnel de santé 5 4,95
Policiers 1 0,99
Retraités 26 25,74
Soldats 2 1,98
Techniciens 10 9,90
Le groupe retraité était le plus représenté (26), suivi des ménagères (17), des commerçants
(13) et des techniciens (10) de divers secteurs.
44
4.3. Caractéristiques cliniques et paracliniques
4.3.1. Caractéristiques cliniques

4.3.1.1. Répartition selon les circonstances de découverte
Les métastases vertébro-médullaires ont été diagnostiqué chez 96 patients (95,05 %) avec des
signes d’appels contre 05 patients (4,95 %) chez qui le diagnostic a été posé de façon fortuite lors
d’un bilan d’extension ou d’exploration.
4.3.1.2. Répartition en fonction du délai entre le premier symptôme et la consultation médicale
Tableau VI : répartition des sujets avec des signes d’appels en fonction du délai entre le premier
symptôme et la consultation
Délai entre la symptomatologie Fréquence Pourcentage (%)
et la prise en charge
06 mois ou plus 21 21,88
01 mois 6 6,25
2 -7 jours 3 3,12
02 mois 6 6,25
02 - 03 semaines 17 17,71
03 mois 14 14,58
04 mois 4 4,17
05 mois 1 1,04
24 heures 3 3,13
Non renseigné 21 21,88
Parmi les sujets 96 patients symptomatiques, le délai n’a pas été retrouvé chez 21 patients
(21,88 %), 21 patients (21,88 %) ont consultés dans un délai de 06 mois ou plus, 03 patients (3,13 %)
ont consultés 24 heures.
4.3.1.3. Répartition selon le mode de révélation
Tableau VII : répartition selon le mode de révélation

Mode de révélation Fréquence Pourcentage (%)
Douleur rachidienne 77 76,23
Déficit moteur 18 17,82
Douleur osseuse 1 0,99
Dans notre série, la douleur rachidienne était largement le symptôme révélateur le plus
fréquent présente chez 76,23 % des patients.
45
4.3.1.4. Répartition selon les antécédents

4.3.1.4.1. Antécédents médicaux
Tableau VIII : antécédents médicaux retrouvés

Antécédents Fréquence Pourcentage (%)
Connaissance de la tumeur primitive 62 61,39
Aucun 22 21,78
HTA 16 15,84
Pathologie non tumorale du rachis ou de la moelle 9 8,91
Diabète 7 6,93
Thrombose veineuse profonde 3 2,97
Immunodépression au VIH 3 2,97
Obésité 2 1,98
Hépatite virale C 1 0,99
Hypertrophie du Ventricule gauche 1 0,99
NB : un patient pouvait avoir plusieurs antécédents à la fois
62 patients avaient un diagnostic de cancer primitif au moment du diagnostic.
4.3.1.4.2. Les antécédents chirurgicaux
Tableau IX : distribution des antécédents chirurgicaux retrouvés

Antécédents Fréquence Pourcentage (%)
Aucun 60 59,41
Exérèse tumorale totale ou partielle 16 15,84
Mastectomie 10 9,90
Prostatectomie 6 5,94
Chirurgie du rachis 6 5,94
Fracture pathologie des membres 2 1,98
Chirurgie de castration 13 12,87
Pulpectomie 9 8,91
Orchidectomie 4 3,96
Nodulectomie mammaire 1 0,99
Traumatisme vertébro-médullaire 1 0,99
NB : un patient pouvait avoir plusieurs antécédents à la fois
16 patients avaient un antécédent de chirurgie d’exérèse de la tumeur primaire.
46
4.3.1.5. Présentation clinique

4.3.1.5.1. Etat général selon la classification OMS
Tableau X : répartition des patients selon leur état général

Etat général Score OMS Fréquence Pourcentage (%)
Bon 29 28.71
0 5 4.95
1 24 23.76
Moyen 55 54.45
2 29 28.71
3 26 25.74
Altéré 4 17 16.83
La plupart de nos patients (55 soit 54,45%) dans cette série avait un état général moyen.
4.3.1.5.2. Présentation clinique
➢ Les signes neurologiques
Tableau XI : répartition selon les signes neurologiques

Syndrome ou signe neurologique Fréquence Pourcentage (%)
Syndrome rachidien 80 79,21
-Rachialgies isolés 30 29,70
-Rachialgies avec signe de la sonnette 50 49,50
Syndrome lésionnel 61 60,40
Syndrome sous lésionnel 61 60,40
-Complet 28 27,72
-Partiel 33 32,67
Syndrome de la queue de cheval 1 0,99
Syndrome du cordon antérieur 1 0,99
Syndrome vertébral 3 2,97
Le syndrome rachidien était retrouvé chez 80 patients sur 101 (79,21 %).
63 patients (62,38 %) présentaient des signes de compression.
61 patients (60,40) avaient un syndrome de compression médullaire (Tableau XXII).
47
Tableau XII : lésions observées dans la compression médullaire

Lésions Fréquence Pourcentage (%)
Déficit complet 40 39,60
Tétraplégie 1 0,99
Paraplégie 39 38,61
Déficit incomplet 21 20,79
Tétraparésie 2 1,98
Paraparésie 19 18,81
Syndrome cordonal antérieur 1 0,99
Monoparésie 1 0,99
Syndrome de la queue de chéval 1 0,99
Paraparésie 1 0,99
Troubles sensitifs 40 39,60
Troubles sphinctériens 35 34,65
➢ Niveau de compression : le rachis thoracique était le niveau le plus atteint (68,25 %).
Tableau XIII : répartition selon le niveau de compression
Niveau Fréquence Pourcentage (%)
Cervicale 5 7,94
Thoracique 43 68,25
Lombaire 14 22,22
Cône terminal 1 1,59
- Classification de Fränkel : le stade E était le plus dominant soit 37,62 %

Tableau XIV : répartition selon la classification de Fränkel
Stade Fréquence Pourcentage (%)
A 13 12,87
B 14 13,86
C 14 13,86
D 22 21,78
E 38 37,62
48
➢ Les signes associés

Tableau XV : répartition des signes associés
Signes associés Fréquence Pourcentage(%)
Syndrome de condensation pulmonaire 4 3,96
SIRS 8 7,92
Voussure lombaire 2 1,98
Douleurs osseuses 19 18,81
Syndrome anémique 17 16,63
Triade de Ménard 1 0,99
Syndrome oédemato-ascitique 2 1,98
Syndrome d’épanchement pleural liquidien 1 0,99
Syndrome cave supérieur 1 0,99
Syndrome tumoral 21 20,79
Le syndrome tumoral était le principal syndrome associé présent chez 21 patients (20,79%)
devant les douleurs osseuses diffuses (18,81 %). On avait un patient avec la Triade de Menard.
4.3.2. Caractéristiques paracliniques
4.3.2.1Les examens morphologiques
➢ Les examens réalisés
Tableau XVI : Examens morphologiques
Examens Fréquence Pourcentage (%)
Radiographie standard du rachis 24 23,76
Tomodensitométrie 72 71,28
-Rachis 44 43,56
-Thoraco-abdomino-pelvien 28 27,72
IRM 27 26,73
Scintigraphie 3 2,97
Le scanner était le plus réalisé (71,29 %) devant l’IRM (26,73 %), couplé à la radiographie
chez 14 patients (13,86 %), à l’IRM chez 5 patients (4,96 %) et à la scintigraphie chez 2 patients (1,98
%).
49
- Radiographie standard du rachis et tomodensitométrie

40
40
35 28
30
Fréquence
21
25
16
20
15 9
4 6
10 3 1 0 1 1
5
0
Lésion
Radiographie TDM
Figure 20 : répartition des lésions observées à la radiographie du rachis et à la TDM

Les lésions d’ostéolyse étaient plus fréquentes (respectivement chez 37,50 % et 55,56% des
patients à la radiographie et le scanner.
3.5
3
Fréquence
2.5
2
1.5
1
0.5
0
Urologiq Myélom
Prostate Sein Digestif LNH Poumon NI
ue e
Ostéolyse 1 3 0 0 2 0 1 2
Ostéocondensation 2 0 2 1 0 0 0 0
Tassement 1 0 0 0 2 0 0 0
Fracture 0 0 0 0 0 1 0 0
Etiologies
Ostéolyse Ostéocondensation Tassement Fracture
Figure 21 : distribution selon les étiologies des lésions à la radiographie

Le cancer de la prostate était le seul cancer responsable de plus de deux lésions.
50
Les fréquences des lésions en fonction des étiologies étaient réparties comme suit :
Tableau XVII : distribution des lésions en fonction des étiologies au scanner

Tumeur Ostéolyse Ostéocondensation Tassement Fracture Epidurite
Prostate 10 21 5 2 4
Sein 14 2 6 1 4
Urologiques 1 2 0 0 1
Digestifs 3 0 0 0 0
Myélome 7 0 4 0 5
Lymphome 2 2 1 1 1
Poumon 2 0 2 1 0
Thyroïde 1 0 0 0 0
NI 0 1 1 1 0
KAPOSI 0 0 1 0 0
Lymphome –
0 0 1 0 1
Tumeur gastrique
L’adénocarcinome prostatique était le cancer le plus pathogène

Les autres lésions retrouvées au scanner étaient une spondylodiscite (n=2 sur 72) et l’abcès
des parties molles (n=1 sur 72) ;
- L’IRM
Les lésions en hypersignal plus fréquentes étaient présentes (37,04 %)
10 10
10 8
9
8
Fréquence
7
6 4
5 3 3
4 2 2
3 1
2
1
0
Lésions observées
Figure 22 : lésions observées à l’IRM
51
Tableau XVIII : distribution des étiologies des lésions à l’IRM

Tumeur Hyposignal Hypersignal Tassement Fracture Epidurite Myélite Arachnoïdite
Prostate 7 3 1 1 6 1 0
Sein 0 3 2 1 2 0 1
Myélome 0 1 0 0 0 0 0
Lymphome 1 0 0 0 1 0 0
Thyroïde 0 1 0 0 0 0 0
NI 0 1 0 0 1 0 0
Cortico-
0 1 1 0 0 0 0
surrénalome
- La scintigraphie osseuse
Elle a été réalisée chez trois patients. Et la lésion retrouvée chez les trois étaient une
hyperfixation (100%). Dans deux cas il s’agissait du cancer de la prostate et dans le dernier cas du
cancer du sein
➢ Localisation anatomique des métastases
- Selon la profondeur, l’imagerie a permis de retrouver une atteinte rachidienne chez 88 patients
sur les 101 (soit 87,13 %), c’était la localisation la plus fréquente. Chez 21 patients (23,86%)
on avait une atteinte à la fois rachidienne et épidurale. (Figure 22)
88
90
80
70
60
Fréquence
50
40 27
30
20
10 1 1
0
Rachidienne Epidurale Intradurale Intramédullaire
extramédullaire
Situation des métastases
Figure 23 : répartition de la localisation en profondeur des métastases
52
- Selon la hauteur
Chez 75 patients (74,26 %) les lésions étaient multiples et étagés et uniques chez 26 patients
soit (25,74 %).
Le rachis thoracique était la partie la plus atteinte, 74 patients (73,27 %) avaient des métastases
à ce niveau. Un patient avait une atteinte coccygienne.
Tableau XIX : répartition en hauteur de la localisation des métastases

Localisation Fréquence Pourcentage (%)
Rachis cervical 17 16,83
Rachis thoracique 74 73,27
Rachis lombaire 61 60,40
Sacrum 25 24,75
Coccyx 1 0,99
Etagée 75 74,26
➢ Les métastases extravertébrales

Le bilan d’extension fait était essentiellement une radiographie du thorax, un scanner thoraco-
abdomino-pelvien et une échographie abdomino-pelvienne. Les autres métastases retrouvées étaient
surtout les métastases osseuses extra rachidiennes (47,52 %).
Tableau XX : fréquences des autres types de métastases

Localisation Fréquences Pourcentage (%)
Aucune 27 26,73
Osseuses extrarachidiennes 48 47,52
Pleurales 11 10,89
Pulmonaires 17 16,83
Péritonéales 4 3,96
Cérébrales 3 2,97
Hépatiques 14 13,86
Ganglionnaires 16 15,84
Rénale 1 0,99
Vésicale 3 2,97
Rectales 3 2,97
Médiastinales 2 1,98
Splénique 1 0,99
53
4.3.2.2. Les examens biologiques.

Plus de la moitié des patients (53,46 %) avaient des marqueurs tumoraux augmentés
Tableau XXI : bilans biologiques retrouvés

Bilans et anomalie Fréquence Pourcentage (%)
Marqueurs tumoraux 68 67,38
Pathologiques 54 53,46
NFS 101 100
Anémie légère 23 22,77
Anémie modérée 20 19,80
Anémie sévère 11 10,89
Leucopénie 4 3,96
Hyperleucocytose 8 7,92
Thrombopénie 2 1,98
Thrombocytose 2 1,98
Urée/ créatinine sanguine 87 86,13
Augmentée 18 17,82
CRP 32 31,68
Syndrome inflammatoire 27 26,63
Calcium 42 41,58
Hypercalcémie 9 8,91
Hypocalcémie 11 10,89
Electrophorèse de l’hémoglobine 22 21,78
Syndrome inflammatoire 3 2,97
Hyperprotidémie 12 11,88
Protéine de Bences Jones 8 7,92
Présente 5 4,95
Immunofixation 4 3,96
Pic de Beta 2 microglobulines 2 1,98
Les autres examens demandés étaient l’albuminémie (basse chez 9 patients sur 13),
l’ionogramme sanguin complet, la Gamma Glutamyl Transpeptidase, les transaminases hépatiques,
la Lactate Déshydrogénase, la phosphorémie etc…
54
4.3.3. Les étiologies

62 patients (61,39 %) au moment du diagnostic avait déjà connaissance de la tumeur primitive.
Les étiologies étaient dominées par le cancer de la prostate (42 cas sur 101 soit 41,58 %) suivi
du cancer du sein (24 cas sur 101 soit 23,76 %) et des hémopathies (16 cas sur 101 soit 15,84 %)
(Figure 23).
45 42
40
35
30
Fréquence
24
25
20 16
15
10
3 3 3 4
5 1 1 1 1 2
Tumeurs Primitives
Figure 24 : répartition des grands groupes des tumeurs primitives

➢ L’adénocarcinome de la prostate représentait 43% des atteintes rachidiennes et 44,44 %
épidurales.
➢ Le cancer du sein représentait 23,88 % des atteintes rachidiennes et 18,52 % des épidurites.
Les types histologiques retrouvés dans la série étaient :
Tableau XXII : types histologiques dans le cancer du sein

Type histologique Fréquence Pourcentage (%)
Carcinome canalaire invasif 13 12,87
Carcinome canalaire infiltrant 2 1,98
Carcinome lobulaire invasif 1 0,99
Carcinome canalaire invasif (Sein G) + Carcinome
1 0,99
canalaire In situ (Sein D)
Sarcome Phyllode 2 1,98
Non précisé 5 4,95
55
Les autres types histologiques étaient :

Tableau XXIII : répartition des autres types histologiques
Types histologiques Fréquence Pourcentage (%)
Digestifs
-Adénocarcinome colique 1 0,99
-Carcinome hépatocellulaire 1 0,99
-Adénocarcinome mucineux anal 1 0,99
Carcinome pulmonaire 3 2,97
Hémopathies
Myélome multiple 8 7,92
Lymphome Non Hodgkinien 4 3,96
Lymphome Hodgkinien 4 3,96
Thyroïde
-Adénome folliculaire 1 0,99
-Adénocarcinome papillaire 1 0,99
Urologique
-Carcinome urothélial de la vessie 1 0,99
-carcinome peu différentié de la vessie 1 0,99
-Adénocarcinome moyennement différentié du rein 1 0,99
Corticosurrénalome 1 0,99
Multiple : lymphome thoracique + tumeur gastrique 1 0,99
Ostéosarcome à petites cellules 1 0,99
Sarcome de Kaposi endémique 1 0,99
Inconnu (NI) 4 3,96
4.4. Prise en charge
4.4.1. Le délai entre la consultation et la prise en charge

Dans notre série, 99 patients sur 101 (98,02 %) ont débutés leur prise en charge
immédiatement après la consultation médicale. Un patient (0,99 %) a débuté sa prise en charge après
environ une semaine et Un autre patient (0,99 %) a débuté après environ deux semaines.
56
4.4.2. La prise en charge médicale

➢ Les antalgiques
Ils ont été utilisés chez 92 patients de notre série (91,08 %) dans la prise en charge de la
douleur. Il s’agissait le plus souvent d’un antalgique de Palier II chez 65 patients soit 64,36 % des
patients de notre série comme le tramadol ou l’association paracétamol – opioïde ou d’un antalgique
de palier III comme les dérivés morphiques chez 20 patients (19,80 %).
7; 6,93%
9; 8,91%
20; 19,80%
Palier I
Palier II
Palier III
65; 64,36%
Non
Figure 25 : répartition selon le type d’antalgique utilisé

➢ La corticothérapie
Les corticoïdes ont été utilisés chez 69 patients (68,31 %) de notre série.
Tableau XXIV : Distribution en fonction du dosage de la corticothérapie

Dose Fréquence Pourcentage (%)
Forte dose (supérieur à 80mg/ 24h) 52 51,49
Dose modérée (entre 20 et 80mg /24h) 12 11,88
Faible dose (inférieur à 20mg/24h) 5 4,95
Chez les 63 patients avec compression spinale, la corticothérapie a été utilisée chez 50 patients
(79, 37 %). Elle était à forte dose chez 40 patients sur les 63 (79,37 %) et à dose modérée chez 10
patients (15,87 %).
➢ Les Biphosphonates
L’acide zolédronique a été utilisé à la posologie de 4mg tous les 28 jours chez 39 patients
(38,61 %) de notre série dans la prise en charge de la douleur et des troubles de la calcémie.
57
➢ Les médicaments neurotropes

Certains médicaments agissant sur le système nerveux ont été utilisés au total chez 20 patients
(19,80 %) dans la prise en charge de la douleur et/ou de l’anxiété chez certains patients.
Tableau XXV : distribution des médicaments neurotropes

Médicaments Fréquence Pourcentage (%)
Prégabaline 10 9,90
Prégabaline – Méthylcobalamine 5 4,95
Prégabaline – Amyltriptiline 1 0,99
Chlorpromazine 1 0,99
Benzodiazepines 3 2,97
Amyltriptiline – Complexe vitamines B 1 0,99
➢ Autres
L’anticoagulation (55,44 %), l’hyperhydratation (17,82 %) chez les patients avec lésion rénale
aigue, l’antibiothérapie (46,53 %) et la protection gastrique (48,51 %).
4.4.3. La prise en charge oncologique
4.4.3.1. L’hormonothérapie
L’hormonothérapie (médicale ou chirurgicale) a été utilisé chez 40 patients (39,60 %) dont 36
(35,64 %) avec un adénocarcinome de la prostate et 4 avec un cancer du sein (3,97 %).
L’hormonothérapie était le traitement adjuvent dans 85,71 % des cas de cancer de la prostate
(n=36 sur 42). Elle pouvait être strictement médicale, médico-chirurgicale ou strictement chirurgicale
(figure 25).
8; 22,23%
16; 44,44%
Médicale
Médico-chirurgicale
12; 33,33% Chirurgicale
Figure 26 : hormonothérapie dans le cancer de la prostate
58
L’hormonothérapie a été utilisée dans 16,67 % des cas de cancer du sein (n=4 sur 24). Les
molécules utilisées étaient le tamoxifène chez 2 patientes (8,33 %), l’anastrazole chez une patiente
(4,17 %) et l’anastrazole – fulvestrant chez une patiente (4,17 %).
4.4.3.2. La radiothérapie
La radiothérapie a été proposée comme traitement adjuvent chez 29 patients mais a été réalisé
chez 25 patients (24,75 %) de notre série.
Plusieurs schémas étaient utilisés dont le plus fréquent étaient une dose de 30 Grays en 10
fractions de 3 Grays utilisé chez 20 patients sur les 29 patients à qui une radiothérapie a été prescrite
soit 68,96 % (figure 26).
1; 3,45% 4; 13,79% 2; 6,9%

1; 3,45%
SC1
1; 3,45%
SC2
SC3
SC4
20; 68,96%
SC5
NR
SC1 30 Gy en 12 fractions
SC5 SC1 + SC2

NR Non réalisé
Figure 27 : schémas de la radiothérapie

La radiothérapie a été proposée chez 19 patients sur les 63 avec compression médullaire
(30,16 %) et elle a été réalisée par 15 parmi eux (20,81 %).
59
14
14
12
10 8
Fréquence
8
5
6
4
1 1
2
0
Prostate Sein Lymphome Poumon Vessie
Types de tumeur traitées par radiothérapies
Figure 28 : tumeurs primitives traitées par radiothérapie

4.4.3.2. La chimiothérapie
La chimiothérapie a été le traitement adjuvent chez 56 patients de notre série soit 55,44 % des
patients.
Les types histologiques étaient dominés par le cancer du sein (n=21) soit 20,79 % des patients
de notre série et 87,5 % des adénocarcinomes mammaires.
25 21
20
Fréqience
15 11
8 8
10
5 1 2 2 1 1 1
0
Tumeurs primitives traitées par chimiothérapie
Figure 29 : distribution des tumeurs traitées par chimiothérapie

4.4.3.3. Autres traitements
La thérapie ciblée par Sorafenib a été utilisée chez 02 patients de notre série soit 1,98 % atteint
de respectivement de l’Adénocarcinome moyennement différentié du rein et du carcinome
hépatocellulaire.
60
4.4.3. La prise en charge chirurgicale

4.4.3.1. La chirurgie spécifique du rachis
La chirurgie spécifique a été proposée chez 23 patients de notre série (22,77 %) et a été réalisée
chez 21 patients soit 20,79 % des patients ont opérés. Les 02 intervention non réalisée pour des raisons
financières étaient des laminectomies chez 02 patients avec adénocarcinome de la prostate.
La laminectomie a été réalisée chez 20 patients (19,80 %) avec ou non ostéosynthèse ou
spondylodèse par plaque de Roy Camilles et vis transpédiculaire, biopsie, ou exérèse tumorale.
La corporectomie ou vertébrectomie associée à une spondylodèse bilatérale a été réalisée
chez 1 patient (0,99 %).
Chez un patient, une simple biopsie du corps vertébral par voie antérolatérale a été faite. Elle
n’a pas été considéré comme intervention.
Tableau XXVI : répartition selon le type d’intervention

Interventions Fréquence Pourcentage (%)
Laminectomie + spondylodèse unilatérale 2 1,98
Laminectomie + Spondylodèse bilatérale 2 1,98
Laminectomie + Spondylodèse bilatérale + biopsie 1 0,99
Laminectomie + Biopsie 5 4,95
Laminectomie + Exérèse tumorale 1 0,99
Laminectomie 8 7,92
Double laminectomie + biopsie + remplacement vertébral par
1 0,99
greffon osseux
Corporectomie + Spondylodèse bilatérale 1 0,99
La voie d’abord était :

➢ Antérieure dans 4 chirurgies (3,97 %) : laminectomie avec spondylodèse unilatérale
(n=2), laminectomie avec métastase unique en T1 (n=1) et corporectomie avec
spondylodèse bilatérale
➢ Postérieure dans les 17 autres chirurgies (16,83 %)
Les types histologiques étaient dominés par le l’adénocarcinome de la prostate (n=9 sur 21).
61
9
9
8
7
Fréqience
6
5
4 3 3 3
3
2 1 1 1
1
0
Tumeur primitives
Figure 30 : répartition selon le type histologique opéré

Tableau XXVII : type d’intervention en fonction de la tumeur primitive
Interventions Tumeur primitive
ADK papillaire de la thyroïde
Laminectomie + spondylodèse unilatérale
NI
ADK peu différentié de la vessie
Laminectomie + Spondylodèse bilatérale
NI
Laminectomie + Spondylodèse bilatérale + biopsie Myélome multiple
3 LNH
Laminectomie + Biopsie ADK de la prostate
NI
Laminectomie + Exérèse tumorale Myélome multiple
6 ADK de la prostate
Laminectomie Myélome multiple
LH
Double laminectomie + biopsie + remplacement vertébral par
ADK de la prostate
greffon osseux
Corporectomie + Spondylodèse bilatérale ADK de la prostate
La chirurgie a été associée à la radiothérapie chez 2 patients soit 1,98 %, à la corticothérapie

chez 20 patients (19,80 %), à la chimiothérapie chez 8 patients et à l’hormonothérapie chez 7 patients
(6,93 %).
62
o Les indications
10 patient opérés sur 21 (47,21 %) avaient un déficit moteur complet, 9 patients (42,86 %)
avaient un déficit moteur partiel et 2 patients (9,52 %) n’avaient pas de déficit.
Tableau XXVIII : répartition des indications selon le score de Fränkel

Classification de Fränkel Fréquence Pourcentage (%)
A 5 23.81
B 5 23.81
C 5 23.81
D 4 19.05
E 2 9.52
4.4.3.2. La chirurgie adjuvante

20 patients (19,80 %) de notre série tous atteints d’adénocarcinome de la prostate ont subits
une chirurgie de castration.
22 patients (21,78 %) avaient eu une chirurgie d’exérèse de la tumeur primaire.
Tableau XXIX : répartition des chirurgies adjuvantes

Chirurgie Fréquence Pourcentage(%)
Chirurgie de castration 20 19,80
Pulpectomie sous capsulaire 14 13,86
Orchidectomie 6 5,94
Mastectomie 14 13,83
Prostatectomie 7 6,93
Résection osseuse 1 0,99
4.4.4. La kinésithérapie
25 patients (24,75 %) avaient bénéficiés d’une kinésithérapie. Elle était motrice chez 24
patients 23,76 % et était une kinésithérapie de drainage chez 1 patient soit 0,99 %.
4.5. Pronostic
4.5.1. Pronostic fonctionnel

24 patients (23,76 %) de notre série avaient une augmentation de la force musculaire après un
délai de 2 semaines à 5 mois de traitements. 9 autres (8,81 %) avaient plutôt une aggravation du statut
neurologique. 44 patients (43,56 %) des patients avaient une diminution de la douleur rachidienne
(Tableau XXX).
63
Tableau XXX : répartition selon l’évolution des signes ou symptômes neurologiques

Paramètres évolutifs Fréquence Pourcentage (%)
Augmentation de la force musculaire 24 23,76
Diminution de la force musculaire 9 8,91
Diminution de la douleur rachidienne 44 43,56
Augmentation de la douleur rachidienne 4 3,96
o Analyse de la variable chirurgie spécifique du rachis

Parmi les 63 patients avec un déficit moteur, 13 patients opérés sur 19 avaient une
amélioration de la force musculaire contre 11 patients non opérés sur 44.
Tableau XXXI : corrélation entre l’évolution et la chirurgie du rachis

Chirurgie du rachis
Evolution
Opérés (n=19) Non opérés (n=44) P-valeur
Augmentation de la Force Musculaire
13 19 0,0011
On constate qu’il y’a une corrélation entre la chirurgie du rachis et le l’augmentation de la

force musculaire (P-valeur inférieur à 0,05) donc la chirurgie du rachis augmente significativement
la force musculaire
o Analyse de la variable type de compression
Afin de vérifier s’il existe un lien entre le type de compression (complète ou incomplète) et la
récupération ou la préservation de la marche chez les patients avec un déficit moteur, nous allons
comparer les fréquences
Parmi les 63 patients avec déficit moteur, 27 avaient un déficit total et 36 un déficit complet.
Nous avons noté une préservation ou une récupération de la marche chez 12 patients parmi ceux ayant
un déficit partiel et une récupération de la marche chez 2 patients parmi ceux ayant un déficit total
Tableau XXXII : corrélation entre le type de compression et la récupération ou la préservation de la

marche
Type de compression
Marche
partielle (n=27) Total (n=36) P-valeur
Préserver ou récupérer
2 12 0,0143
On constate que les patients qui avaient une meilleure récupération ou préservation de la
marche étaient ceux avec une compression partielle. Donc le type de compression était
statistiquement significatif.
64
4.5.2. Le pronostic vital

82 patients soit (81,18 %) de notre série avaient une survie prédite de moins d’un an d’après
le score de Tokuhashi.
Tableau XXXIII : répartition selon la survie prédite par le score de Tokuhahsi

Score de Tokuhashi (survie prédite) Fréquence Pourcentage (%)
0-8 (inférieur à 6 mois) 41 40.59%
9-11 (6 à 12 mois) 41 40.59%
12-15 (supérieure à 12 mois) 19 18.81%
25 patients (24,75 %) de notre série ont été considérés comme perdu de vue, 18 patients (17,80
%) sont vivant à ce jour.
Tableau XXXIV: répartition des patients en fonction de leur situation réelle

SITUATION Fréquence Pourcentage (%)
12-24mois 14 13.86
Inférieur à 6 mois 21 20,79
6-12mois 16 15.84
Perdu de vue 25 24.75
plus de 24 mois 7 6.93
Vivant 18 17.82
Patient perdu de vue exclu, Le score de Tokuhashi avec une meilleure précision de 62,50 %
chez les patients avec une prédiction de survie supérieure à 12 mois.
65
Tableau XXXV : répartition de la survie en fonction du type histologique

Type histologique 12-24 <6 6-12 Perdu de > 24 Vivant Total
mois mois mois vue mois
Thyroïde 0 0 0 2 0 0 1
ADK de la prostate 5 11 7 9 2 8 42
ADK colique 0 0 0 1 0 0 1
ADK moyennement différentié
0 0 1 0 0 0 1
rein
ADK mucineux anal 0 0 0 1 0 0 1
Carcinome pulmonaire 0 2 0 1 0 0 3
Sein 3 4 5 5 2 1 24
Vessie 0 1 1 0 0 0 2
Carcinome hépatocellulaire 0 1 0 0 0 0 1
Corticosurrénalome malin 1 0 0 0 0 0 1
Hémopathie 4 0 1 4 3 4 16
Lymphome - tumeur gastrique 0 1 0 0 0 0 1
NI 1 0 1 2 0 0 4
Ostéosarcome 0 1 0 0 0 0 1
Sarcome de kaposi endémique 0 0 0 0 0 1 1
Total 14 21 16 25 7 18 101
Les hémopathies semblaient être les tumeurs avec le meilleur pronostic.
66
CHAPITRE 5 : DISCUSSION
67
Notre étude visait à étudier le diagnostic, la prise en charge et le pronostic des métastases
vertébro-médullaire dans deux hôpitaux de référence de la ville de Yaoundé (HGY et HCY).
5.1. Limites de l’étude
Les limites de notre étude étaient surtout liées au fort caractère rétrospectif de notre étude (98
patients sur 101) ce qui explique le fait que de nombreux dossiers ont été exclus pour insuffisance de
certaines informations et que de nombreux patients (n=25) ont été perdu de vue. Tout ceci peut
expliquer les difficultés liées à l’évaluation du pronostic vital par rapport aux autres études qui
avaient un échantillonnage plus représentatif[43,44]. La difficulté d’évaluation du pronostic
fonctionnel résultait plutôt du caractère très rétrospectif de l’étude car la plupart des patients au début
du recrutement était déjà décédé ; quant aux patients vivants mais avec un déficit moteur important,
il se posait le problème des contraintes liés à leur mobilisation et leur déplacement pour l’hôpital.
Ceci justifie donc le choix de l’évaluation du pronostic fonctionnel à court terme.
5.2. Caractéristiques sociodémographiques
5.2.1. L’âge
L’âge moyen dans notre série était de 56,44 ± 14, 19 ans avec des extrêmes allant de 16 à 88
ans. Ce résultat se rapproche de celui retrouvé par Rahhali [37] et Elaji et al[45] au Maroc dans leur
étude sur le profil évolutif des tumeurs vertébrales chez l’adulte qui avait un âge moyen de 49,5 ans
avec des extrêmes de 18 à 75 ans. Touré et al[46] au Mali dans son étude sur le profil épidémio-
clinique des métastases se rapprochaient aussi de ce résultats. Ces résultats sont en accord avec le
faite que l’incidence de survenue d’un cancer et donc d’une métastase osseuse est plus important chez
le sujet âgé[47]. Un seul patient était âgé de moins de 18 ans dans notre série.
5.2.2. Le sexe
Le sexe masculin était le plus fréquent avec 62,68 % d’hommes soit un sexe ratio de 1,66.
Cette prédominance masculine est retrouvée par Rahhali[37] au Maroc et plusieurs autres séries sur
les métastases osseuses ou les tumeurs du rachis avec ou sans compression de la moelle[7,45,48].
5.2.3. La profession
Notre patient était constitué majoritairement des sujets retraités (25,74 %) ce qui est en accord
avec le faite que 50 % de notre population était âgé de plus de 58 ans. Les autres professions
importantes étaient les ménagères (16,83 %) et les commerçants (12,87 %), ce qui peut justifier les
retard diagnostic et les difficultés du traitement du fait du coût parfois très élevé de la prise en charge.
68
5.3. Les caractéristiques cliniques et paracliniques
5.3.1. Les caractéristiques cliniques

5.3.1.1. Les circonstances de découverte, délai de consultation et mode de révélation
o Circonstances de découverte
96 patients de notre série (95,03 %) ont été diagnostic dans un contexte de signes d’appel en
faveur avec localisation secondaire vertébro-médullaire pour 4,97 % des patients diagnostiqués de
façon fortuite. Boussios et al confirmaient avaient également eu 95 % de patient symptomatique au
moment du diagnostic[36]. Les séries tunisiennes dont celle de Marie V. et al[49] concernant le mode
de révélation des métastases osseuses ne sont pas en accord avec ce résultat.
o Délai de consultation après le premier symptôme
Dans notre série, parmi les patients diagnostiqués en contexte de signes d’appel, il a été
difficile d’évaluer le délai moyen de consultation du fait qu’il n’a pas été renseigné chez 21,88 %
parmi eux. Toutefois, 21,88 % des patients ont consultés plus de 6 mois après le début de la
symptomatologie, ajoutés à ceux-ci 4,17 % des patients ayant consultés après 5 mois pour 3,13 % de
patients seulement ayant consultés dans les 24 heures après le début des symptômes. Rahhali avait
un délai moyen de 1 mois [37] alors que Elaji et al avaient un délai moyen de 4,1 mois avec des
extrêmes de 0,3 à 13 mois[45] dans leur série sur les tumeurs vertébrales. Ces résultats peuvent
expliquer les diagnostics tardifs et à des stades avancés de la maladie en Afrique.
o Mode de révélation
La douleur rachidienne était révélatrice de la maladie métastatique dans 76,23 % des cas dans
notre série. Ce résultat est en accord avec les séries africaines[3] et occidentales [9,19] confirme que
la douleur rachidienne est le symptôme révélateur de la maladie métastatique vertébro-médullaire
dans le monde. Dans 18,75 % des cas, le déficit moteur était le signe révélateur. Ce résultat se
rapproche de celui de Domiguez et al qui avait un trouble moteur révélateur dans 10 % des cas[42].
5.3.1.2. Antécédents de tumeur primitive
61, 39 % des patients avaient déjà un diagnostic de tumeur primitive au moment du diagnostic.
La métastase dans notre série a révélé l’existence d’un cancer dans 38,31 % des cas. Ce résultat est
en accord avec Boussios et al. qui chez qui 80 % des patients connaissaient leur diagnostic de tumeur
primaire [36] et Kwok et al. chez qui la grande majorité des patients connaissaient également leur
tumeur primitive[1]. Rahhali au Maroc avait plutôt 63,4 % de métastases inaugurales malgré leur
niveau socio-économique et le plateau technique plus important que celui de notre contexte.
69
5.3.1.3. Le tableau clinique

L’étude de Rahhali en 2009 retrouvait le syndrome rachidien chez 30 % des patients de sa
série ce qui ne correspond pas à notre série dans laquelle il est présent chez 79,21% des patients.
62,38 % des patients de notre série présentaient des signes de compression ou un déficit neurologique.
Il s’agissait d’un syndrome médullaire (ou syndrome de compression médullaire) dans 60,40 % des
cas, le reste étant un syndrome de la queue de cheval et un syndrome cordonal antérieur. Le déficit
moteur était présent chez 60,40 % des patients, le déficit sensitif chez 36,60 % et les troubles
sphinctériens chez 34,65 % des patients. Ces résultats correspondent à ceux présentées dans la
littérature occidentale[1,9]. Le déficit était complet chez 39,60 % et partiel chez 20,79 %. Ceci peut
être expliqué par délai de consultation qui était très long et soulève le problème du dépistage précoce
des métastases rachidiennes surtout chez les patients connues porteurs d’un cancer et la nécessité de
pratiquer une imagerie de surveillance en continue chez les patients asymptomatiques ou présentant
peu de symptômes.
Le niveau de compression dans notre série était dominé par le rachis thoracique chez 68,25 %
des patients et lombaire chez 22,22 %. Ceci étant en harmonie avec les données des méta analyses
[3,13,36] et dans des séries étudiants le niveau de compression médullaire[50]. Ceci confirme que le
rachis thoracique est le lieu par excellence de développement des compressions médullaire suivi du
rachis lombaire.
L’état général est important dans la mesure où il est un élément du score de Tokuhashi revisé.
La diversité des autres syndromes associés peut être expliquée par la grande diversités des
tumeurs primitives dans notre série.
5.3.2. Les caractéristiques paracliniques
➢ Bilans morphologiques
Beah dans une série rétrospective de 77 patients montrait que l’IRM restait l’examen clé dans
le diagnostic positif et topographique des compressions médullaires métastatiques[21]. Ndao et al
dans une étude rétrospective à propos de 17 observations de compression médullaire lente en
médecine interne montraient que la radiographie du rachis associée au TDM du rachis pouvait
s’avérer efficace dans la recherche étiologique d’une compression médullaire[50]. Dans notre série,
la tomodensitométrie restait l’examen le plus réalisé par les patients (71,28 %) devant l’IRM (26,73
%) et la radiographie du rachis (23,76 %). Il était la plupart du temps rachidien (43,56 %) mais pouvait
être thoraco-abdomino-pelvien (27,72 %) et souvent associé à la radiographie du rachis ou à l’IRM.
Ces différences peuvent être expliquées par le contexte sociale et économique. Dans notre milieu,
l’accès à l’IRM reste réduit du fait de son coût encore élevé pour la plupart des patients et de sa non
70
vulgarisation dans les formations sanitaires. La scintigraphie reste très faible utilisé dans notre milieu
(2,97 %).
Les lésions d’ostéolyse prédominaient au scanner (40 patients) et à la radiographie (9 patients)
devant les lésions d’ostéocondensation (28 et 4 patients respectivement au scanner et à la
radiographie). Les tassements vertébraux (21 patients) et l’épidurite (15 patients) n’étaient pas à
négligés au scanner. Ces résultats comparés à ceux de Ndao et al nous font comprendre que les lésions
visibles à l’imagerie dans une compression médullaire dépendront essentiellement de l’étiologie de
celle-ci. A l’IRM, les lésions en hypersignal étaient prédominantes avec l’épidurite (10 patients).
Djientcheu et al dans une série rétrospective sur les étiologies des compressions médullaires
tumorales et pseudo tumorales montraient que les métastases vertébrales représentaient 90 % des
causes extradurales[7]. Beah dans son étude a montré que les métastases vertébrales prédominaient
au niveau extradural à 96%[21]. Les résultats de notre série confirment cette tendance avec 87,13 %
de patient présentant lésions rachidiennes et 26,73 % de lésions épidurales. La localisation
intramédullaire et intradurale extramédullaire pour les métastases reste extrêmement rare (0,99 %)
dans notre série. Elle semble plutôt être la préférence des tumeurs primitives de la moelle
épinière[7,45] ou au métastases diffusant par voie hématogène[19].
Le bilan d’extension était fait par une radiographie du thorax, une échographie abdominale et
pelvienne et un scanner thoraco-abdomino-pelvien. Les autres métastases prédominantes étaient les
métastases osseuses extravertébrales. Cette donnée est en accord avec le caractère très ostéophile des
principales étiologies dans notre série. Ces métastases sont des facteurs pronostics car ils sont inclus
dans le score de Tokuhashi.
➢ Bilans biologiques
Ils permettaient dans certains cas pour les marqueurs tumoraux d’orienter vers une étiologie
de la métastase lorsque le cancer primitif était inconnu et dans les autres cas de suivre la progression
du cancer. Les autres bilans étaient à visée de retentissent, de terrain ou préthérapeutique.
Les examens biologiques avaient pour but d’évaluer l’évolution du cancer par les marqueurs
biologiques. Ils ont été retrouvés chez 68 patients (67,38 %) de notre série et étaient pathologiques
chez 54 (53,48 %). Il s’agissait :
➢ Des Prostate-Specific Antigen (PSA) dosés chez 43 patients lors de l’exploration ou du suivie
d’un cancer de la prostate. Les valeurs allaient de la normale à plus de 1000 fois la normale.
Les PSA étaient normales chez 6 patients les 43 et pathologiques les 37 autres. La
testostéronémie a été associée dans 09 cas à ce dosage et était inférieur à 0,5ng/ml.
71
➢ De la protéine CA 15.3 dosée chez 20 patientes lors de la recherche ou du suivi d’un cancer
du sein. Elle était normale chez 7 patientes et pathologiques chez les 13 restantes avec des
valeurs pouvant aller du double à plus de 100 fois la norme physiologique.
➢ Les protéines CA19.9, CA125, l’Antigène Carcinoembryonnaire (ACE), l’Alpha
Foetoprotéine (AFP) ont aussi été dosées notamment dans les cancers digestifs, pulmonaires,
rénaux etc…
➢ Les métanéphrines sanguins, l’adrénaline et la noradrénaline ont été dosé chez un patient pour
le suivi d’une tumeur de la glande surrénale
Les autres bilans biologiques évaluaient le retentissement général de la maladie cancéreuse
sur l’organisme en général.
5.4. Les étiologies
L’adénocarcinome de la prostate était le cancer le plus représentatif de notre série (41,58 %)

comme dans plusieurs autres séries [5,7], suivie de l’adénocarcinome mammaire (23,76 %) en accord
avec Al-Qurainy et al.[9]. Ces 02 types de cancers étaient également responsables de la majorité des
localisations extradurales et sont en accord avec les méta analyses qui les classes parmi les 03 tumeurs
les plus métastatiques au niveau vertébro-médullaire[1]. Les hémopathies représentaient le troisième
type histologique le plus fréquent dans notre série (15,74 % avec 7,92 % de lymphome dont un était
responsable de la localisation intradurale extramédullaire et intramédullaire et 7,92 % de myélome),
suivis au même rang des cancers pulmonaires, digestifs (anal, hépatique et colique respectivement)
et urologiques (2 carcinomes de la vessie et un adénocarcinome rénale) avec 2,97 % pour chaque type
ainsi que les cancers thyroïdiens (1,98 %). Ces résultats se rapproches de beaucoup de série
occidentales et africaines à l’exception de la rareté des carcinomes pulmonaires déjà signalés par
Djientcheu et al[7]. Cette rareté des carcinomes pulmonaires serait probablement due à un biais de
sélection des patients. Il faut quand même souligner que dans un cas on avait un lymphome associé à
une tumeur gastrique. Dans 4 cas le cancer primitif n’a pas pu être identifié, les résultats des biopsies
n’étant pas documentés.
5.5. Le traitement
Dans toutes les séries observées au cours de notre travail, tous les patients ont immédiatement
débuté la prise en charge après le diagnostic. Dans notre série, 02 patients (1,98 %) ont connu un
retard de prise en charge allant d’une à deux semaines. Ceci était dû à un problème financier.
72
5.5.1. Le traitement médical

Le traitement de la douleur dans notre série ne tenant compte la plupart du temps que de la
composante nociceptive. Les pallier II (64,36 %) et pallier III (19,80 %) de l’OMS étaient les schémas
les plus utilisés. Les médicaments neurotropes ont été utilisés dans 19,80 % cas. Il s’agissait surtout
des gabapentines (prégabaline) seule ou en association dans 14,85 % des cas ainsi que des
benzodiazépines et des antidépresseurs tricycliques voir des neuroleptiques à des occasions beaucoup
plus rares. Ces résultats se rapprochent de ceux présentés par Yomi et al. dans leur étude sur la
clinique et le traitement de la douleur cancéreuse à l’HGY[51]. La prise en charge des autres
composantes de la douleur était plus importante dans notre série (19,80 % contre 7,90 %0). Ceci
pourrait contribuer à expliquer la diminution de la douleur dans notre série chez 43,56 %. 6,93 % des
patients de notre série n’ont pas reçu de traitement antalgique. Ceci se justifie par le fait qu’il ne
présentait pas de syndrome rachidien ou douloureux.
68,31 % de nos patients ont bénéficiés d’une corticothérapie dont 58,49 % à forte dose. Cette
corticothérapie était à court terme dans la majorité des cas avec la possibilité d’être renouvelée surtout
dans les associations avec la chimiothérapie (38,61 %). Des 20 patients ayant bénéficiés de
l’association radiothérapie – corticothérapie, 6 ont eu une amélioration du déficit moteur
contrairement à 2 patients sur 9 qui ont juste bénéficiés d’une radiothérapie. Ces résultats s’accordent
pas avec ceux de Fadoukhair et al. chez qui l’association radiothérapie – corticothérapie était
statistiquement significative[19]. Le corticoïde les plus utilisés était la Méthylprednisolone par voie
injectable (52 patients soit 51,49 % des patients de notre série) contrairement aux autres séries qui
utilise la déxaméthasone.
L’utilisation des biphosphophates à but antiresorptif dans notre série s’accordent avec celle
décrite par Polascik T[31].
Les autres traitements permettaient de prendre en charge les complications.
5.5.2. La radiothérapie
L’utilisation de la radiothérapie chez seulement 24,75 % de nos patients montre à suffisance
qu’elle est encore limitée dans notre contexte comme l’avais souligné Djientchieu et al dans leur
série[7] par rapport aux résultats des méta analyses[19,52]. Dans notre série, elle a été associée à la
décompression chirurgicale chez 1,98 % patients, à la chimiothérapie chez 18,81 % patients, à
l’hormonothérapie chez 7,92 % des patients et à la corticothérapie chez 20,79 % des patients ce qui.
Toutefois, les buts restent la décompression, l’antalgie et la réduction du risque de fracture
pathologique dans notre série comme dans les autres. Le schéma le plus utilisé était un dosage de 30
Gy en 10 fractions de 3 Gy sur la zone à irradiée. Ce schéma se rapproche de celui décrit dans les
méta analyses citées plus haut surtout dans le cancer du sein[53].
73
5.5.3. Hormonothérapie
L’hormonothérapie était le traitement adjuvent chez 39,60 % des patients de notre série. 85,71
% des patients de notre série avec adénocarcinome de la prostate en ont bénéficiés. Elle était le plus
souvent strictement médicale (44,44 %) mais parfois médico-chirurgicale en cas d’échec du
traitement médical. Il s’agissait soit d’un traitement médical par antiandrogène non stéroïdien
(bicalutamide dans 45,23 %) des cas parfois seul ou en association. Les autres classes de médicaments
étaient moins utilisées. Ce résultat ne s’accorde pas avec l’étude de Lebret et al qui dans laquelle ce
sont les agonistes de la LH-RH qui sont les plus utilisés[54]. La chirurgie de castration était une
option souvent envisagée dans notre contexte. L’hormonothérapie était faiblement utilisée dans le
cancer du sein (16,67 % des cas de cancer de sein).
5.5.4. Chimiothérapie
La chimiothérapie était grandement utilisée (55, 44 %) des cas notamment dans les tumeurs
chimiocurables comme les hémopathies (100 %) et chimiosensibles comme le cancer du sein (87,5
% des adénocarcinomes mammaires). Elle pouvait être seul ou en association avec d’autres
thérapeutiques et le protocole dépendant de l’histopathologie de la tumeur primaire. Ces données
s’accordent avec ceux de la littérature [19].
➢ Dans l’adénocarcinome prostatique traité par chimiothérapie pour échappement hormonal, 10
patients (23,80 %) ont eu une monochimiothérapie par Docétaxel et 1 patient (2,31 %) a reçu
en une polychimiothérapie par Docétaxel et protocole Abiratérone - Carboplastine –
Carbazitaxel - Docétaxel.
➢ Dans l’adénocarcinome mammaire, les protocoles étaient fonctions du type histologiques et
des caractéristiques mutagènes à l’immunohistochimie ainsi que des protocoles de
chimiothérapie reçus antérieurement. Les classes de médicaments les plus utilisés étaient les
akylants (cyclophosphamide, cisplatine, carboplastine etc…), les antracyclines
(Doxorubicine), les taxanes (paclitaxel, docétaxel) et les antimétabolites (5-fluorouracile,
capacitabine, gemcitabine, methotrexate etc…). 13 patients sur 21 ont reçu une première
ligne, 4 patients une deuxième ligne et 2 patients une quatrième ligne. Chez 2 patients le
traitement n’a pas pu être précisé.
➢ Le protocole dans les 8 cas de myélome était le protocole Melphalan – Thalidomide –
Prednisolone
➢ La chimiothérapie dans les lymphomes non hodgkiniens étaient faites par le protocole
Cyclophosphamide – Doxorubicine – Vincristine – Prednisolone chez 3 et par les protocoles
Doxorubicine – Bléomycine – Vinblastine – Dacarbazine (ABVD), Cisplatatine – Ifosfamide
– Mesna, Gemcitabine – Oxaliplatine chez un patient. Les lymphomes hodgkiniens étaient
74
traités par le protocole ABVD seul chez un patient, associé au protocole Doxorubicine -
Cyclophosphamide – Vincristine chez un patient et au protocole Ifosfamide – Cisplatine –
Mesna chez un autre ; le dernier cas de lymphome hodgkinien était traité par Cisplatine –
Docétaxel.
➢ Les cancers de la vessie étaient traités par Carboplastine – Paclitaxel
➢ Les cancers du poumon étaient traités par Cisplatine – Docétaxel pour un cas et Cisplatine –
Etopeside pour l’autre cas.
➢ L’ostéosarcome était traité par doxorubicine – cisplatine
➢ L’adénocarcinome colique était traité par le protocole 5-Fluorouracile – Frinotécam –
Eluorine
➢ Le sarcome de Kaposi était traité par doxorubicine – bléomycine – oxaliplatine
➢ Le corticosurrénalome était traité par cisplatine et docétaxel – doxorubicine
5.5.4 La chirurgie
La chirurgie du rachis était faiblement réalisée dans notre contexte (20,79 %) contre 63 %
dans une série de Jibia et al[5]. La laminectomie a été réalisée chez 19,80 % des patients, seule (7,92
%), dans 5 cas (4,95 %) elle était associée à une stabilisation du rachis par ostéosynthèse ou
spondylodèse par plaque de Roy Camilles et vis transpédiculaire, dans 7 cas (6,93 %) elle était associé
à une biopsie, dans 1 cas (0,99 %) elle était associée à une exérèse totale. Dans 1 cas (0,99 %) on
avait une double laminectomie (Thoracique et lombaire) avec biopsie et remplacement vertébral
lombaire par greffon osseux. Ces résultats s’accordent avec les séries africaines [5,7] et les méta
analyses occidentales [19,55] montrant que la laminectomie était la technique la plus utilisée. Elle
avait pour but de diminuer les douleurs, de décomprimer et stabiliser le rachis et de faire un diagnostic
histologique comme dans la série de Djientcheu et al. La voie d’abord postérieure était la plus
pratiquée (16,83 %). La faible réalisation de la chirurgie pouvait être expliqué par le contexte
économique bas et le statut neurologique des patients (39,60 % de déficit complet). La vertébroplastie
et la biopsie per cutanée ne sont pas encore réalisée dans notre contexte.
La chirurgie d’exérèse de la tumeur primitives était réalisée lorsque la tumeur était opérable
et dans les adénocarcinomes prostatique, mammaires et l’ostéosarcome. Elle consistait à une
mastectomie indiquée pour adénocarcinome mammaire chez 13,86 % des patients, une
prostatectomie indiquée pour adénocarcinome de la prostate chez 6,93 % des patients et une résection
osseuse fémorale indiquée pour ostéosarcome du fémur chez 0,99 % des patients.
75
5.6. Pronostic
La faible association de la chirurgie et de la radiothérapie ainsi que le caractère rétrospectif de

l’étude ne permettait pas de faire une évaluation précise du pronostic fonctionnel. Toutefois, notre
série a montré que chirurgie spécifique du rachis (P=0,0011) était statistiquement significative dans
la récupération motrice. De même que la compression partielle (p=0,0143) permettait une meilleure
récupération et préservation de la marche. Ces données sont en accord avec les séries qui mettent en
avant l’importance de la chirurgie dans l’évolution du statut neurologique.[5,13,19].
Une série rétrospective de 90 patients de Gakhar et al. permettait de conclure que le score de
Tokuhashi était statistiquement significatif avec une précision de 80,9 % pour les patients compris
entre 12 et 15 et une précision de 36,1 % et 9,1 % des patients avec des scores respectivement compris
entre 0-8 et 9-11[56]. Une autre série rétrospective de 1686 patients de Zoccali et al. permettait de
conclure que le score de Tokushasi était un indicateur de survie réelle pour les patients de bon
pronostic (77,21 % de précision pour les patients ayant une survie estimée à plus de 12 mois)[44].
Les résultats de notre série se rapprochent de cette tendance car on avait une précision de 62,50 %
chez les patients avec une prévision de plus de 12 mois. La précision était de 42,42 % chez les patients
avec une prédiction de vie de moins de 6 mois, et de 29,62 % chez les patients avec une prévision
entre 6 et 12 mois.
76
CONCLUSION
77
L’étude portait sur le diagnostic, la prise en charge et le pronostic des métastases vertébro-
médullaires à l’HCY et à l’HGY. Pour mener à bien ce travail, nous avons décidé de décrire les
caractéristiques démographiques, de décrire les aspects du diagnostic, les modalités thérapeutiques et
de ressortir les facteurs pronostic. Il en ressort que :
o Le sexe masculin avec un sexe ratio de 1,66 et la personne âgée étaient les plus représentatifs.
Les patients à la retraite étaient également plus représentatifs.
o Le diagnostic était tardif avec seulement 6,25 % des patients consultant dans un délai d’une
semaine malgré le fait que la tumeur primaire était connue chez 61,39 %.
o La douleur rachidienne révélatrice de la métastase et le syndrome rachidien était au premier
plan.
o La compression médullaire était fréquente (60,40 %) et complète dans la majorité des cas.
o Le scanner la plupart du temps du rachis mais parfois thoraco-abdomino-pelvien était essentiel
au diagnostic dans notre contexte du fait de l’accès encore réduit à l’IRM.
o Le traitement médical permettait une meilleure gestion de la douleur et des complications, le
traitement antinéoplasique dépendait essentiellement de l’étiologie qui était dominé par
l’adénocarcinome pulmonaire.
o La chirurgie des métastases bien qu’encore peu pratiqué s’est avérée très utile dans
l’amélioration du pronostic fonctionnel ainsi que le type de tumeur primaire et le pronostic
vital dépendais des éléments du score de Tokuhashi avec une meilleure précision lorsque la
prédiction est de plus de 12 mois (62,50 %).
78
RECOMMENDATIONS
79
A la lumière des résultats de notre étude et des commentaires qui s’en sont dégagés, nous
pouvons mules les recommandations suivantes :
➢ A tous les praticiens de la santé :

o De vulgariser la pratique de la neurochirurgie parmi les options thérapeutiques des
métastases vertébro-médullaires
o D’améliorer le remplissage des dossiers médicaux pour améliorer les conditions
de recherche dans notre contexte
➢ Au Ministère de la Santé Publique
o De mettre sur pied son programme de sécurité sociale permettant de palier au
diagnostic tardif des pathologies dû la plupart du temps à des problèmes
économiques
➢ Aux étudiants en médecine
o De mener une étude sur les facteurs limitant la pratique de la neurochirurgie des
métastases vertébro-médullaires notre contexte.
➢ A la population en général
o D’opter pour une consultation précoce chez un professionnel de la santé devant
une douleur rachidienne aigue d’allure inflammatoire surtout chez les personnes
cancéreuses ou à risque de cancer.
80
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81
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86
ANNEXES
XXIX
XXX
XXXI
XXXII
Image : aspect en hypersignal T2 de niveau D9 avec compression médullaire

fortement suspecte d’une métastase du cancer du sein connu
Source HGY
XXXIII
Image : aspect en hyposignal T1 de niveau D9 avec compression médullaire

fortement suspecte d’une métastase du cancer du sein connu
Source HGY
XXXIV
Image : Laminectomie décompressive T6 – T11 + Biopsie indiquée pour

compression médullaire lente T9-T10 sur adénocarcinome mammaire
Source : HGY
XXXV
FICHE DE COLLECTE
THEME : « Métastases vertébro-médullaires : Aspects diagnostiques, prise en charge
et pronostic à l’Hôpital Central de Yaoundé et à l’Hôpital Général de Yaoundé »
➢ IDENTIFICATION ET DONNEES SOCIODEMOGRAPHIQUES
Noms______________________________ Tel________________________
N° Fiche _____________ Période_____________________
Structure_______________________ Service_____________________
Age______ ans Sexe_____(M/F) Profession__________________
➢ RENSEIGNEMENTS CLINIQUES
a. Circonstances de découverte Fortuite Signes cliniques
b. Délai entre la symptomatologie et la consultation ______________________
c. Mode de révélation
Douleurs rachidiennes Impotence fonctionnelle Troubles de la sensibilité

Troubles sphinctériens Douleurs osseuses Asthénie
Autres__________________________________________________________________________
d. Antécédents médico-chirurgicaux
Médicaux_______________________________________________________________________
_______________________________________________________________________________
Chirurgicaux_____________________________________________________________________
e. Présentation clinique
1. Etat Général du patient
Score OMS 0 1 2 3 4
Echelle de Karnofsky 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100
2. Signes ou syndromes cliniques
Sd rachidien Sd lésionnel Sd sous lésionnel Sd de la queue de cheval

Douleurs osseuses Sd anémique Sd inflammatoire à réponse systémique
Autres __________________________________________________________________________
________________________________________________________________________________
Score de Fränkel A B C D E
Force Musculaire (/5) 0 1 2 3 4 5
XXXVI
3. Niveau de compression médullaire
Aucune Cervical Thoracique Lombaire Sacrée
4. Type de compression
Complet Incomplet
➢ SIGNES PARACLINIQUES
a. Examens Radiologiques ou morphologique
i. Types d’imagerie et lésions observées
• Radiographie Standard Oui Non
Ostéolyse Fractures vertébrales Tassement vertébrales Ostéocondensation
Autres__________________________________________________________________________
• TDM Oui Non
➢ Type : TAP Rachis
Ostéolyse Fractures vertébrales Tassement vertébrales Ostéocondensation

Autres__________________________________________________________________________
• IRM Oui Non

➢ Seq T1 :
Iso densité Hypodensité Hyperdensité
➢ Seq T2 :
Iso densité Hypodensité Hyperdensité
Autres_________________________________________________________________________
• Scintigraphie
Hyperfixation Hypofixation
Autres ______________________________________________________________________
• Autres bilan
1_______________________________________________________________________________
________________________________________________________________________________
2_______________________________________________________________________________
________________________________________________________________________________
3_______________________________________________________________________________
________________________________________________________________________________
XXXVII
➢ Nombre de métastases
1 2 3 4 plus de 4
➢ Localisation des métastases
I. Etagée
Oui Non
II. En hauteur
Cervicale
C1 C2 C3 C4 C5 C6 C7
Thoracique
T1 T2 T3 T4 T5 T6 T7 T8 T9 T10 T11 T12
Lombaire
L1 L2 L3 L4 L5
Sacrée
S1 S2 S3 S4 S5
III. En profondeur
Rachidienne Epidurale Intra dural Extra médullaire Intra médullaire

IV. Métastases extra vertébrales
Aucunes Osseuses Cérébrales Pulmonaires Péritonéales

Pleurales Hépatiques Ganglionnaires Diaphragmatiques Autres
b. Anatomopathologie
V. Connaissance de la tumeur primitive ? Non Oui Suspicion
VI. Les tumeurs primitives suspectés ou connues
Sein Prostate Poumon Rein Cancers digestifs

Thyroïde Hémopathies malignes
Autres ______________________________________________________________
1. Anatomopathologie______________________________________________
2. Immunohistochimie______________________________________________
c. Les Examens biologiques et différentes anomalies
NFS ;
Anémie Hyperleucocytose Leucopénie Thrombocytose Thrombopénie
CRP
XXXVIII
Calcémie
Phosphatémie
Urée/Créatine sanguine
Transaminases hépatiques
Ionogramme sanguin simple
Marqueurs Tumoraux spécifique
Protéine de Bences Jones
Electrophorèse des protéines sériques
Autres __________________________________________________________________________
________________________________________________________________________________
________________________________________________________________________________
➢ PRISE EN CHARGE
1. Délai entre la consultation et la prise en charge___________________
2. Traitement médical
Antalgiques
Palier I Palier II Palier III
Corticothérapie
Molécule
Posologie
Biphosphonates
Molécule
Posologie
Calcitonine
HBPM
Antibiothérapie
Protecteur gastrique
Hydratation
Hyper Normo Restriction
Autres __________________________________________________________________________
3. Traitement antinéoplasique
Hormonothérapie (Molécule et Posologie)

Chimiothérapie
Protocole1_________________________________________________________________
XXXIX
Nombre de cure _____________

Protocole2_________________________________________________________________
Nombre de cure_____________
Radiothérapie
Dosage
Nombre de fraction
Autres __________________________________________________________________________
4. Traitement chirurgical
Type de chirurgie
Décompression
Stabilisation du rachis par ostéosynthèse
Matériel utilisé_______________________________________________________
Vertébrectomie
Remplacement vertébral par greffon
Autres_____________________________________________________________________
Voie d’abord_____________________________________________________________________
Chirurgie additionnelle ?
Non Oui, ___________________________________________________
5. Kinésithérapie Motrice ? Oui Non
Délai________
➢ PRONOSTIC
➢ Pronostic Vital
3. Score de Tokuhashi 0-8 9-11 12-15
➢ Fonctionnel
➢ Post traitement
Fränkel A B C D E
Force Musculaire (/5) 0 1 2 3 4 5
➢ Evolution et Complications
Aggravation du déficit Amélioration du déficit Amélioration EG

Altération de l’EG Escarres Pneumopathie TVP
Infections urinaire Infection ou déhiscence de la plaie Rupture du matériel
XL
Hématome intra canalaire Insuffisance rénale

Autres_______________________________________________________________________
➢ Issue finale
Sortie autorisée et suivie en ambulatoire

Sortie contre avis médical
Décès
➢ Survie___________________
XLI

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REPUBLIQUE DU CAMEROUN REPUBLIC OF CAMEROON

Paix – Travail – Patrie Peace – Work – Fatherland

DEPARTEMENT DE CHIRURGIE ET SPÉCIALITÉS

MÉTASTASES VERTEBRO-MEDULLAIRES : ASPECTS

Thèse rédigée et soutenue publiquement en vue de l’obtention du diplôme de Docteur en Médecine

Pr. DJIENTCHEU Vincent De Paul Dr ATENGUENA OBALEMBA Etienne

Année académique 2021 -2022

DEPARTEMENT DE CHIRURGIE ET SPÉCIALITÉS

MÉTASTASES VERTEBRO-MEDULLAIRES : ASPECTS

Thèse rédigée et soutenue publiquement en vue de l’obtention du diplôme de Docteur en Médecine

Pr. DJIENTCHEU Vincent De Paul Dr ATENGUENA OBALEMBA Etienne

Année académique 2021 -2022

DEPARTEMENT DE CHIRURGIES ET SPÉCIALITÉS

MÉTASTASES VERTEBRO-MEDULLAIRES : ASPECTS

Thèse rédigée et soutenue publiquement en vue de l’obtention du diplôme de Docteur en Médecine

Année académique 2021 -2022

TABLE DES MATIERES

TABLE DES MATIERES ....................................................................................................................I

DEDICACE ....................................................................................................................................... III

LISTE DU PERSONNEL ADMINISTRATIF ET ACADEMIQUE ................................................ VI

LISTE DES TABLEAUX ............................................................................................................ XXIV

LISTE DES FIGURES................................................................................................................. XXVI

LISTE DES SIGLES ET ABREVIATIONS ............................................................................ XXVIII

CHAPITRE 1: INTRODUCTION ....................................................................................................... 1

1.1. Problématique ........................................................................................................................... 2

1.2. Justificatif .................................................................................................................................. 4

1.3. Question de recherche ............................................................................................................... 5

1.4. Objectifs .................................................................................................................................... 5

1.5. Définition opérationnelle des termes ........................................................................................ 6

CHAPITRE 2 : REVUE DE LA LITTERATURE .............................................................................. 7

2.1. Généralités ................................................................................................................................ 8

2.2 Diagnostic ................................................................................................................................ 18

2.3. Prise en charge ........................................................................................................................ 29

2.4. Evolution, complications et pronostic ..................................................................................... 33

2.6. Etat de la question ................................................................................................................... 35

CHAPITRE 3 : METHODOLOGIE .................................................................................................. 37

3.1. Type d’étude ........................................................................................................................... 38

Thèse rédigée par : BAKOP NYA Durand I

3.2. Cadre de l’étude ...................................................................................................................... 38

3.3. Durée de l’étude ...................................................................................................................... 38

3.4. Population d’étude .................................................................................................................. 39

3.5. Procédure ................................................................................................................................ 39

3.6. Variables ................................................................................................................................. 40

3.7. Ressources ............................................................................................................................... 40

3.8. Saisie des données et analyse statistique................................................................................. 41

3.9. Considérations éthiques .......................................................................................................... 41

CHAPITRE 4 : RESULTATS ........................................................................................................... 42

4.1. Echantillonnage ....................................................................................................................... 43

4.2. Caractéristiques sociodémographiques ................................................................................... 44

4.3. Caractéristiques cliniques et paracliniques ............................................................................. 45

4.4. Prise en charge ........................................................................................................................ 56

CHAPITRE 5 : DISCUSSION .......................................................................................................... 67

5.1. Limites de l’étude.................................................................................................................... 68

5.2. Caractéristiques sociodémographiques ................................................................................... 68

5.3. Les caractéristiques cliniques et paracliniques ....................................................................... 69

5.4. Les étiologies .......................................................................................................................... 72

5.5. Le traitement ........................................................................................................................... 72

ANNEXES ................................................................................................................................... XXIX

Thèse rédigée par : BAKOP NYA Durand II

Thèse rédigée par : BAKOP NYA Durand III

Au terme de ce travail, je tiens à adresser mes remerciements les plus sincères :

Thèse rédigée par : BAKOP NYA Durand IV

Thèse rédigée par : BAKOP NYA Durand V

LISTE DU PERSONNEL ADMINISTRATIF ET