Fièvres typhoïdes

Toxi-infection Q contagieuse, bactériémie à porte d'entrée digestive, à point de départ lymphatique, la fièv
re typhoïde est une maladie à déclaration obligatoire Q due à certains sérotypes de salmonelles dit « typhiq
ues ». Elle sévit à l’état endémo-épidémique en Algérie comme dans tous les pays sous-développés ; où elle constitue un
problème de santé publique.
Agents causals :
La fièvre typhoïde est due à certains sérotypes de Salmonella enterica, seule espèce pathogène chez l'homm
e : Typhi (bacille d'Eberth Q le plus grave !) et Paratyphi A, plus rarement, sérotypes Paratyphi B, exceptionn
ellement C. Les salmonelles appartiennent au genre Salmonella de la famille des Enterobacteriacea. BGN m
unis de flagelles Q (antigène H), la membrane externe contient le lipopolysaccharide ou endotoxine Q (ant
igène O). Salmonella typhi (3/4 des souches observées en France) est porteur d'un antigène capsulaire Vi Q
(identique à celui de Salmonella Paratyphi C ; donc Vi pour typhi et paratyphi C) utilisé pour le vaccin polysacc
haridique.
NB : l’antigène O est un antigène de paroi (toujours présent Q) ; l’antigène Vi est un antigène d’enveloppe (externe) ;
l’antigène Vi (capsule) peut masquer l’antigène O d’où l’inagglutination de la souche
NB : la flagelle H est une protéine Q ; l’antigène O est somatique (appartient au corps bactérien Q)
Résistance physico-chimique :
- Les salmonelles survivent plusieurs jours dans l’environnement, en particulier dans l’eau à temp
érature ambiante.
- Elles sont inactivées par les désinfectants classiques (hypochlorite de sodium 1 %, éthanol 70 %, for
maldéhyde) et par une chaleur > 70 °C.
Épidémiologie :
1. Répartition géographique :
L'infection reste fréquente dans les pays en développement à faible niveau d'hygiène avec, en 2010, jusqu'à
26,9 millions de cas estimés dans le monde et une létalité de < 1 % (10 à 25 % en l'absence de traitement a
ntibiotique approprié). La proportion relative des infections à Salmonella Paratyphi A augmente en Asie du
Sud-Est, représentant jusqu'à 86 % des cas de fièvre typhoïde au Cambodge.
Des souches multirésistantes aux antibiotiques classiquement utilisés (aminopénicillines, phénicolés, sulf
amides) ont été isolées au Mexique et au Vietnam au début des années soixante-dix. Après l'émergence de so
uches de sensibilité diminuée aux fluoroquinolones en Asie du Sud et du Sud-Est puis en Afrique depuis les a
nnées 1990, des souches productrices de B-lactamases de spectre étendu aux C3G sont isolées depuis les ann
ées 2010, ainsi que des souches XDR (souches MDR résistantes aux fluoroquinolones et aux C3G) depuis 2016,
notamment au Pakistan, faisant de la typhoïde une préoccupation mondiale de santé publique. En 2016, 35
% des souches de Salmonella Typhi isolées en France métropolitaine à partir de cas d'importation étaient rés
istantes à l'acide nalidixique, 5 % à la ciprofloxacine mais aucune n'était résistante à la ceftriaxone ou à l'azi
thromycine.
Strictement humaines (réservoir), les salmonelles typhiques sont excrétées à partir des matières fécales de s
ujets malades ou plus souvent porteurs asymptomatiques (dont 25 % n'ayant pas présenté de typhoïde),
parfois porteurs chroniques en raison de la persistance des bactéries au sein de biofilms à la surface de lithi
ases biliaires.
La typhoïde est une maladie à transmission hydrique MTH
Physiopathologie :
La transmission est soit :
- Indirecte (oro-fécale Q : la plus fréquente +++) par ingestion d'eau Q, de coquillages Q, de fruits de mer, d
e légumes crus contaminés Q et les œufs +++++
- Soit directe (5%) par les mains sales, le contact avec des selles infectées ou du linge souillé
La contamination par absorption d'aliments manipulés par une personne porteuse de bactéries est possi
ble. Le rôle des mouches comme vecteur a été décrit Q+
Après absorption orale (chez le volontaire sain, un inoculum de 105 à 109 bactéries entraîne la maladie res
pectivement chez 25 % à 95 % des sujets), les bactéries franchissent sans effraction, via les cellules M ou le
s entérocytes, la muqueuse où elles entraînent un afflux de macrophages qui vont les internaliser sans les
détruire. S'ensuit une dissémination par voie lymphatique (chylifères, ganglions mésentériques, puis can
al thoracique) vers la circulation sanguine. L’ensemble constitue la phase d'invasion.
NB : [Les cellules M (ou Microfold cells, qui se traduit par cellules à plis microscopiques) font partie du tissu lymphoïde
associé au tube digestif (GALT), à savoir les plaques de Peyer de l'intestin grêle et du tissu lymphoïde associé aux
muqueuses (MALT) dans d'autres parties du tractus gastro-intestinal]
L’acquisition d'une immunité principalement à médiation cellulaire va entraîner une lyse des bactéries ave
c libération de l'endotoxine : celle-ci joue un rôle essentiel dans les atteintes viscérales (en particulier diges
tives (ulcérations), cardiaques ou cérébrales) observées durant la phase d'état (et des complications).
L’hypochlorhydrie gastrique est un facteur de risque. Les localisations viscérales suppurées (« viscérotyp
hus ») sont rares.
Clinique :
1. Formes non compliquées :
• Forme « classique » (qui n'est pas la plus fréquente !) :
Phase d'invasion (appelée 1er septénaire) : sujet insomniaque Q
Le début est progressif. La température atteint progressivement 40 °C (ascension d’un degré le soir, chute d’un
demi degré la matin), la fièvre s'accompagne de céphalées frontales, d'insomnie Q+, d'asthénie, d'anorexie.
Les troubles digestifs sont inconstants et aspécifiques : douleurs abdominales, nausée, constipation plutôt q
ue diarrhée. Epistaxis inhabituelle très évocatrice
À l'examen, le pouls est dissocié de la température (moins rapide que ne le voudrait la fièvre). La langue
est saburrale, les lèvres sont sèches, la fosse iliaque droite est gargouillante (en dehors de la diarrhée), il peut e
xister une splénomégalie Q+ ferme et non douloureuse, quelque fois des râles bronchiques.
Phase d'état (appelée 2ème septénaire) :
Après quelques jours, la fièvre atteint un plateau Q à 40 °C. Elle s'associe à des signes :
- Neuropsychiques : somnolence, prostration, voire obnubilation (tuphos) diurne contrastant avec l'inso
mnie nocturne (veille la nuit, dort le jour), mouvements carphologiques (cherche à attraper des objets imaginaires).
- Digestifs : diarrhée fétide (inconstante QX), classiquement en « jus de melon », en fait d'aspect et d'intensi
té variables, avec douleurs abdominales [la diarrhée n’est pas constante QX absente dans 20-30 % des cas]
- Cutanéomuqueux : tâches rosées lenticulaires TRL inconstants mais pathognomoniques Q peuvent s'obser
ver au niveau de l’abdomen, la base du thorax, les flancs, évoluant par poussées, ce sont des petites mac
ules rondes (2-3mm), roses s’effaçant à la vitropression
- Plus rarement, on peut noter des petites ulcérations au niveau des piliers antérieurs du voile du palais
(angine de Duguet Q).
À l'examen, le pouls reste dissocié, la rate palpable parfois associé à une hépatomégalie, l'abdomen est sensibl
e avec une fosse iliaque droite gargouillante.
NB : L'angine de Duguet qui s'observe au cours de la fièvre typhoïde, et se caractérise par la présence d'ulcérations ne
s'accompagne pas de douleurs, elle est située au niveau d'un, ou des deux, piliers du voile du palais (partie supérieure de la
bouche située en arrière juste avant la luette).
NB 2 : La carphologie constitue l'un des symptômes de l'encéphalite des fièvres typhoïdes graves et de l'e
ncéphalopathie alcoolique (delirium tremens)
• Autres formes cliniques : très polymorphes
Formes à début brutal
Formes atypiques :
- Dégradées lorsque l'administration d'antibiotiques (amoxicilline par exemple) atténue les symptômes.
- Digestives (diarrhée, vomissement) surtout chez l'enfant, pouvant simuler une appendicite ou une gastr
oentérite.
- Respiratoires avec toux évoquant une bronchite.
- Neurologiques (céphalée, tuphos) sans diarrhée.
- Hémorragiques (rares).
2. Formes compliquées (la 3ème septénaire) :
Elles peuvent être révélatrices de la maladie non ou mal traitée, classiquement après 2 semaines d'évolutio
n (1er et 2ème septénaire). La fièvre est anarchique, deux types de complications : endotoxinique Q et septique (il faut faire la
part des choses entre les complications de chacune !!!)
Les complications endotoxiniques (1) sont les plus fréquentes :
• Complications digestives :
- Hémorragies digestive basse Q qui peut être occultes le plus souvent révélées par une anémie progressive, ou
plus rarement massives (rectorragie importante Q).
- Perforations intestinal Q entraînant une péritonite franche (sthénique) ou asthénique.
• Complications myocardiques :
- Une myocardite Q cliniquement latente avec des troubles électrocardiographiques (bradycardie Q+) ou
patente avec insuffisance cardiaque, voire choc cardiogénique Q.
• Complications neurologiques :
- Encéphalites Q rares et de mauvais pronostic où le tuphos Q confine au coma, peut s’associer à des troubles
psychiques, ou une cérébellite.
Plus rarement, une dissémination bactérienne (2) peut être responsable de localisations viscérales :
- Cholécystite (surtout sur vésicule lithiasique)
- Hépatite bactérienne (h. typhi) 10% des cas
- Ostéite ou ostéoarthrite (surtout chez les drépanocytaires)
- Abcès spléniques
- D’autres localisations viscérales sont possibles mais plus rares
Les complications révélant l’inondation endotoxinique : bradycardie Q, perforation digestive Q, tuphos Q et collapsus Q
(pas SMPG QX)
Conduite du diagnostic :
1. Recherche d'un contage :
L’incubation est en moyenne de 1 à 2 semaines Q (de 3 à 60 jours, notamment selon l'inoculum). On peut r
etrouver la notion d'une diarrhée fugace 12 à 48 heures après un repas contaminant : le diagnostic à ce stad
e se confond avec celui d'une banale « turista »
2. Éléments d'orientation :
- Leuconeutropénie, parfois thrombopénie (à ne pas coché QX) ; à l'inverse, une hyperleucocytose est par
fois présente, notamment chez l'enfant ou en cas de perforation digestive Q.
- Élévation modérée des ALAT et des LDH.
3. Éléments de confirmation :
- L’isolement de la bactérie à partir du sang (ou de la moelle osseuse) apporte la certitude diagnostique.
Les cultures sont positives surtout pendant la 1ère semaine Q (90% + le 1er septénaire, 75% le 2ème septénaire,
40% le 3ème et seulement 10% le 4ème) et avant toute antibiothérapie Q, Elle est constamment positive en cas de
rechute.
- Les coprocultures sont positives de façon inconstante et tardive (la 2ème semaine), l’élimination des
salmonelles est intermittente. La coproculture doit être répétée et peut rester positive après traitement signant un portage
biliaire ou intestinal (chronique). En revanche, en de fin de traitement, elle est un bon moyen de s'assurer que le malade
n'est pas devenu porteur chronique.
- La culture d’urine et de prélèvements de moelle osseuse sont également possibles.
NB : l’hémoculture dure entre 24 et 72 heures, elle nécessite plusieurs flacons (jusqu’à 6) le fait de la rareté de la bactérie
dans le sang
4. Examens sérologiques :
La sérologie de Widal et Félix, peu contributive, doit être abandonnée (ne confirme pas le diagnostic QX,
copro et hémo Q)
C’est une réaction d’agglutination direct Q (le principe de ce séro-diagnostic est basé sur la capacité des anticorps sériques d
u patient d'agglutiner des bactéries tuées appartenant aux différents sérotypes responsables des fièvres typhoïdes)
Sa sensibilité est faible tout comme sa spécificité avec de fausses positivité en cas d'autres maladies infecti
euses (salmonellose non typhique, yersiniose, typhus, paludisme) ou non infectieuse (dysglobulinémies)
- Les agglutinines O apparaissent à partir du 8ème jour Q s’élèvent rapidement et décroissent vers le 30ème j
our et disparaissent entre 2-3 mois (les anticorps anti O peuvent ne pas apparaitre si le malade est traité Q)
- Les agglutinines H sont détectables à partir du 12ème jour Q, s’élèvent rapidement et décroissent lentem
ent pendant des années
- Une sérologie est positive si les agglutinines anti O > 1/100 Q et anti H > 1/200
PS : les anticorps anti O et anti H produit par l’organisme sont de nature gammaglobulines Q
Diagnostic de certitude : hémoculture Q et coproculture Q
Traitement et suivi :
1. Traitement spécifique :
L’antibiothérapie fait appel à des molécules actives in vitro sur les salmonelles ayant une bonne diffusion ly
mphatique, intracellulaire et une bonne élimination biliaire sous forme active et tient compte initialemen
t avant les résultats de l'antibiogramme du risque de résistance aux fluoroquinolones notamment en prov
enance d'Asie du Sud et du Sud-Est.
La voie orale est utilisée chaque fois que possible.
• Les fluoroquinolones Q :
Quand la souche est de sensibilité conservée aux quinolones, les fluoroquinolones (ofloxacine ou ciprofloxaci
ne) représentent l'antibiothérapie de choix chez l'adulte → c’est le traitement probabiliste en cas de suspicion de
typhoïde Q
Une diminution de sensibilité aux fluoroquinolones (CMI ciprofloxacine ≥ 0,125 mg/I, suspectée devant une ré
sistance à l'acide nalidixique à l'antibiogramme), est associée à un retard d'apyrexie et surtout un risque i
mportant d'échec.
Chez l'enfant, de nombreuses études réalisées en zone d'endémie montrent que les fluoroquinolones en trai
tement de courte durée peuvent être utilisées sans risque majeur.
La durée moyenne de traitement est de 5 à 7 jours dans les formes non compliquées, 10 à 14 jours dans les f
ormes compliquées.
• La ceftriaxone (Rocéphine®) :
La ceftriaxone (60 à 75 mg/kg en 1 perfusion IV par jour Q, sans dépasser 4 g/24h) représente un traitement
de première intention de la fièvre typhoïde, notamment contractée en Asie, dans l'attente de connaître la se
nsibilité aux quinolones. Sur des souches sensibles aux quinolones, la ceftriaxone a une efficacité inférieur
e à celle des fluoroquinolones.
Sur des souches de sensibilité diminuée aux quinolones, la ceftriaxone peut être poursuivie pour une durée d
e 10 à 14 jours ; il existe un risque de rechute de l'ordre de 10 %
• L'azithromycine :
L’azithromycine (10 mg/kg/24h en une prise, 7 jours) s'est révélée aussi efficace que les fluoroquinolones da
ns le traitement des fièvres typhoïdes non compliquées. L’azithromycine est l'antibiotique à utiliser dans le tr
aitement des fièvres typhoïdes non compliquées dues à des souches de sensibilité diminuée à la ciprofloxa
cine.
• Les traitements classiques :
Les phénicolés Q (très utilisé en Algérie), le cotrimoxazole et Pénicilline A (l’amoxicilline Q est mieux absorbée au
niveau intestinal que l’ampicilline Q) restent utiles dans les pays en développement quand la bactérie est sensibl
e, car moins onéreux. La durée de ces traitements est de 2 semaines.
Traitement des fièvres typhoïdes selon la sévérité et la sensibilité à la ciprofloxacine
Antibiotique Posologie Durée (jours)
Antibiothérapie initiale avant réception de l'antibiogramme
Forme non compliquée Azithromycine 10 mg/kg/24h (≤ 4 g)
Forme compliquée Ceftriaxone 75 mg/kg/24h (≤ 4 g)
Fièvre typhoïde non compliquée
CMI ciprofloxacine < 0,125 mg/I Ofloxacine 200 mg/24h
5à7
Ciprofloxacine 500 mg/24h
CMI ciprofloxacine ≥ 0,125 mg/I Azithromycine 7
Fièvre typhoïde compliquée
CMI ciprofloxacine < 0,125 mg/I Ofloxacine 200 mg/24h
10 à 14
Ciprofloxacine 500 mg/24h
CMI ciprofloxacine ≥ 0,125 mg/I Ceftriaxone 75 mg/kg (≤ 4g) 10 à 14
En Algérie Q +++ :
- En 1ère intention : Cotrimoxazole Q (sulfametoxazole-trimethoprime) cp à 400/80 : 4-6 cp /J (30 Mg/kg/j de
sulfametoxazole chez l’enfant) pendant 15 jours
 - Alternative : amoxicilline Q (4-6 g/j), Thiophénicol Q (2-3 g/j) : jusqu’à 15 jrs d’apyrexie ou ceftriaxone Q
(Rocéphine) (75 mg/kg/j) pendant 5jr [l’amoxicilline seule per os constitue un traitement correct de typhoïde Q]
NB : la salmonelle comme syphilis entraine une réaction d’Herxheimer Q
2. Traitements associés :
• En cas de signes toxiniques majeurs (neurologiques, cardiaques), une corticothérapie (prednisone : 1 mg
/kg/24h) est indiquée.
• Les hémorragies relèvent de transfusions.
• Atropine (myocardite avec bradycardie, BAV)
• Les perforations relèvent de la chirurgie : dans ce cas, le traitement antibiotique doit être élargi pour être
actif sur des bactéries d'origine fécale non incluses dans le spectre de la ceftriaxone ou des fluoroquin
olones (entérocoques et anaérobies).
3. Surveillance :
• Clinique :
- Suivi de la température, de la pression artérielle et du pouls : toute accélération du pouls doit faire c
raindre une complication. Auscultation cardiaque, observation des selles, examen de l'abdomen.
• Biologique :
- Contrôle de l'hémogramme.
- Après arrêt du traitement : 2 coprocultures à 48 heures d'intervalle sont recommandées pour affirme
r l'absence d'un portage.
4. Évolution :
Sous traitement antibiotique efficace, la défervescence thermique se produit en 2 à 7 jours, et l'évolution es
t favorable dans près de 95 % des cas. La létalité est exceptionnelle sauf chez des sujets fragiles (très âgés,
dénutris, immunodéprimés).
Après guérison, un portage intestinal de salmonelles peut persister pendant plusieurs mois, favorisé par la
présence d'une vésicule biliaire lithiasique Q (ou d'une schistosomose en zone d'endémie). Dans > 95 % d
es cas, le portage disparaît en < 6 mois.
Prévention :
1. Prévention collective
Déclaration obligatoire, hygiène des mains, précautions complémentaires contact, désinfection du linge et
de la chambre après guérison.
En restauration collective, éviction des personnels porteurs chroniques de Salmonella Typhi, jusqu'à éradicat
ion du portage.
2. Prévention Individuelle :
• En pays d'endémie
S'abstenir de boire de l'eau non contrôlée et ne manger que des aliments cuits ou bouillis et des fruits épluch
és par soi-même.
• Vaccination :
Le vaccin est constitué par l'antigène polyosidique capsulaire Vi de Salmonella Typhi (typhim Vi ®). Le vacci
n protège contre l'infection à Salmonella Typhi et Salmonella Paratyphi C mais pas contre Salmonella Parat
yphi A ou B. Bien toléré, il est obligatoire pour les personnels de laboratoire, conseillé pour les voyageurs d
evant effectuer un séjour prolongé ou dans de mauvaises conditions, dans des pays où l'hygiène est précair
e et la maladie endémique, particulièrement dans le sous-continent indien. Il nécessite une revaccination to
us les 3 ans et est réalisable à partir de l'âge de 2 ans. Son efficacité est de l'ordre de 59 % à 2 ans.
Un autre vaccin oral (souche Ty21a) est disponible en Suisse, d'efficacité équivalente. Enfin des vaccins Vi c
onjugués d'efficacité supérieure et immunogènes dès l'âge de 6 mois sont en cours de développement.
3. Problème des porteurs chroniques :
Entre 2 et 5 % des sujets restent porteurs de Salmonella Typhi au-delà de 6 mois. L'éradication du portage p
asse par un avis spécialisé.
Un traitement antibiotique prolongé (14 à 28 jours) par quinolones (ou cotrimoxazole ou azithromycine en
cas de résistance aux fluoroquinolones) est proposé en première intention (80 à 100 % d'éradication du port
age). En cas d'échec, une cholécystectomie peut être discutée, notamment en présence de lithiase, car Sal
monella typhi est associé au carcinome de la vésicule biliaire et car les porteurs chroniques peuvent être à
l'origine d'épidémie.

Points essentiels +++

• Salmonella typhi : infection systémique avec bactériémie
• Penser à la fièvre typhoïde en cas de fièvre inexpliquée > 1 semaine
• La mortalité globale est faible <2%, celle des formes compliquées est haute ≈10-50%
• Diagnostic :
- Hémoculture fait le diagnostic
- Sérologie : sensibilité et spécificité faibles
- Coproculture : sans intérêt (sauf porteurs chroniques)
• Principales complications :
- Hémorragie intestinale
- Perforation intestinale
- Encéphalopathie typhique
• Traitement :
- Ampi, amoxi, bactrim, chloramphénicol, quinolone, C3G.
- Les formes graves nécessitent voie IV et dexaméthasone
- Le traitement des complications est spécifique.

Salmonelloses non typhiques

Les salmonelles non typhiques sont responsables essentiellement :
- De Toxi-infections Alimentaires Collective qui sont à déclaration obligatoire
- Beaucoup plus rarement, d'infections systémiques avec localisations viscérales extradigestives ; ces fo
rmes s'observent surtout chez le sujet immunodéprimé.
Agents causals :
Les salmonelles sont des bacilles Gram négatif, famille des Enterobacteriacea Q ; 99,5 % des souches isolée
s dans les infections à salmonelles non typhiques appartiennent à la sous-espèce 1 de l'espèce Salmonella
enterica qui compte plus de 2000 sérotypes.
Le réservoir est surtout animal Q : oiseaux, volailles, ruminants, rongeurs, reptiles ... Le réservoir humain est
secondaire, représenté par des porteurs asymptomatiques.
Épidémiologie :
Il s'agit d'infections cosmopolites, favorisées par l'alimentation collective (près de la moitié des TIAC sont d
ues à des salmonelles non typhiques), endémiques avec petites poussées épidémiques. Les salmonelloses
humaines sont caractérisées par une saisonnalité estivale marquée, plus d'un quart des souches étant trans
mises d'août à septembre.
En France, les deux principaux sérotypes sont Typhimurium Q et Enteritidis Q
Dans le monde, outre des souches de Salmonella Typhimurium multirésistantes (amoxicilline, chloramphen
icol, sulfamides), on constate l'émergence de la résistance aux fluoroquinolones (30 % des souches sont résis
tantes à la ciprofloxacine en Asie) mais aussi de souches productrices de B-lactamases de spectre étendu en
Asie et en Afrique.
Physiopathologie :
Des études épidémiologiques ont établi que la dose infectante des salmonelles non typhiques est faible ≤ 103
bactéries.
Les salmonelles sont des bactéries invasives de la muqueuse intestinale, et à un moindre degré toxinogène.
Le mode de transmission alimentaire est le plus fréquent : consommation d'œufs, de laitages ou de viande
crue ou peu cuite. Tout défaut dans la conservation des aliments (rupture de la chaîne du froid) permet la m
ultiplication des salmonelles éventuellement présentes dans l'aliment.
La contamination hydrique est exceptionnelle dans les pays développés.
La transmission par contact avec des animaux (reptiles et amphibiens notamment) est possible
Les facteurs de risque associés à la maladie sont :
- Déficits de l'immunité cellulaire, spontanés ou induits par une thérapeutique, ou encore liés à une infec
tion par le VIH.
- Hémoglobinopathie : drépanocytose homozygote, thalassémie majeure.
- Maladie digestive : hypochlorhydrie, néoplasie colique, colite inflammatoire ...
Clinique :
1. La forme habituelle est une entérocolite :
Le tableau est celui d'une diarrhée aiguë fébrile Q de type gastro-entéritique survenant après une incubati
on de 1 à 3 jrs Q.
La fièvre est > 38,5 °C dans la plupart des cas, accompagnée de céphalées intenses et rachialgies pouvant e
n imposer pour une méningite dans les heures qui précèdent l'apparition des troubles digestifs.
Les troubles digestifs débutent par des vomissements avec douleurs abdominales diffuses. La diarrhée est
typiquement fécale hydrique. Plus rarement, la diarrhée s'accompagne d'un syndrome dysentérique avec té
nesme, épreintes et émission de glaires et de sang dans les selles.
L’examen clinique est peu contributif en dehors de douleurs abdominales diffuses sans défense ni contrac
ture.
L’évolution est le plus souvent résolutive spontanément : disparition de la fièvre en 72 heures et de la diarr
hée en moins d'une semaine Q.
Parfois, l'évolution peut être compliquée de déshydratation, surtout aux âges extrêmes de la vie. La mortal
ité est faible sauf chez les sujets dénutris ou très âgés.
2. Autres formes cliniques :
Rares (6 %), il s'agit de formes invasives avec bactériémie et/ou localisations extradigestives ; elles doiven
t faire rechercher une prédisposition ou un facteur de risque (Cf. Épidémiologie).
- Ostéoarthrite, spondylodiscite : surtout chez les sujets atteints d'une hémoglobinopathie ou porteurs
d'une prothèse. Ces atteintes articulaires sont à différencier des arthrites réactionnelles souvent associé
es à l'antigène HLA B27.
- Neuroméningée : méningite, abcès cérébral, troubles neuropsychiques liés à des phénomènes toxiniqu
es (à différencier des troubles iatrogènes liés par exemple à un traitement par fluoroquinolone).
- Abcès de la rate.
- Atteintes plus rares : pleuropneumopathies, endocardites, péricardites, surinfections d'anévrisme ou de
prothèse artérielle.
Conduite du diagnostic :
1. Recherche d'un contage :
Repas contaminant dans les 12 à 24 heures (extrêmes : 6 à 72 heures) précédant les signes cliniques ; recher
che d'autres cas dans l'entourage parmi les personnes qui ont pu consommer le même repas.
2. Diagnostic biologique :
- Les formes digestives font discuter les autres causes de diarrhée aiguë fébrile : Campylobacter, plus rare
ment Shigella, Yersinia. Le diagnostic repose sur la coproculture sur milieu spécifique
- Dans les atteintes extradigestives (spondylodiscite, pleurésie, méningite ...), la bactérie est isolée à partir
du sang ou de prélèvements profonds (biopsie discale, liquide pleural, LCS, pus d'abcès ...)
- L’isolement de la salmonelle est le critère de certitude : l'isolement permet l'identification du sérotyp
e et l'antibiogramme de la souche.
Traitement :
Forme TIAC simple = pas d’ATB QX ; Forme invasive : fluoroquinolone Q
Prévention :
1. Prévention collective :
- En cas de TIAC : déclaration obligatoire.
- Précautions complémentaires de type contact pour les patients hospitalisés.
- Dépistage et éviction des porteurs chroniques asymptomatiques travaillant dans l'alimentation collective
ou industrielle. Les seules mesures nécessaires et suffisantes semblent être l'éviction en phase aiguë de di
arrhée et le lavage des mains.
- L’essentiel réside dans le contrôle bactériologique des denrées, des eaux de consommation, des aliments
surgelés, des plats cuisinés (respect de la liaison froide ou chaude).
2. Mesures individuelles :
- Hygiène : lavage des mains après être allé aux toilettes.
- Pour les personnes à risque, ne pas consommer d'œuf peu cuit.
- Les préparations à base d'œufs sans cuisson doivent être réalisées le plus près possible de leur consomm
ation et maintenues à + 4 °C.
- Absence de prophylaxie spécifique et de vaccin.
Points essentiels
Penser à une salmonellose non typhique devant
• Une diarrhée aiguë fébrile
- Recherche d'un contage 12 à 24 heures avant le début des signes
- Recherche de cas groupés
• Des atteintes extradigestives
- Notamment ostéoarticulaires et neuroméningées
- Sur terrain prédisposé : déficit de l'immunité cellulaire, SIDA, hémoglobinopathie
Diagnostic = isolement du germe.
Traitement antibiotique : d'autant plus justifié qu'il s'agit d'une forme sévère, de sujets immunodéprimés
ou fragiles. L’antibiothérapie probabiliste repose sur l'azithromycine (notamment chez l'enfant ou si le cont
age a eu lien en Asie), les fluoroquinolones, ou encore une céphalosporine de 3ème génération.