• TRAITEMENT D’URGENCE DES INTOXICATIONS AIGUËS

• Traitement d’urgence des intoxications aiguës

• Rapidité d’intervention lors de suspicion d’une intoxication est capitale
• Traitement d’urgence basé sur trois points :
• 1-L’élimination du toxique
• 2-L’instauration d’un traitement spécifique antidotique
• 3-Le maintien des grandes fonctions vitales
• 1- L’élimination du toxique :
• Éviter la pénétration du toxique dans la circulation sanguine
• En fonction de sa voie de pénétration (cutanée ou digestive), on procédera à :
– Une décontamination soit cutanée soit digestive
– Une élimination rénale
• A-Décontamination cutanée :
• Lavage des téguments après rasage des poils, si possible
• Avec du savon de Marseille suivi de rinçage
• B-Décontamination digestive :
• Diminuer l’absorption digestive du toxique
– par son évacuation
– par sa neutralisation dans le tube digestif
• a-Vomissement :
• Induction du vomissement par des émétiques
• Inutile de faire vomir l’animal si l’intervention a lieu plus de 4 heures après l’ingestion
• Émétiques à privilégier chez les carnivores :
– Apomorphine (formellement contre-indiquée chez le chat)
– Xylazine
– Eau oxygénée
– Sulfate de cuivre
• b-Lavage gastrique :
• Dilution du contenu stomacal avec 10 ml d’eau ou de soluté isotonique de NaCl
• Répéter l’opération plusieurs fois jusqu’à ce que le liquide de rinçage soit clair

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• Lavage doit être pratiqué après anesthésie et mise en place d’une sonde intratrachéale
• c-Evacuation manuelle :
• Chez les ruminants et les équidés
• Gastrotomie avec une vidange manuelle du rumen chez les bovins et les ovins
• Purgation
• d-Purgatifs :
• Vidange du tractus digestif par des substances qui ne favoriseront pas l’absorption du
toxique
• Proscrire les produits irritants ou favorisant la solubilisation des toxiques (huile
végétale, lait)
• e-Adsorbants :
• Réduction de l’absorption des toxiques par formation de sels ou de composés
insolubles
• Charbon officinal activé est le plus efficace pour de nombreux toxiques
– De préférence l’utiliser seul car tout médicament ou aliment diminue son
efficacité (sauf le sulfate de sodium)
• Antidotes réputés « universels » :
– lait, huile d’olive, eau albumineuse, tanins et l’hydrate ferrique ne sont
efficaces que dans un certain nombre d’intoxications
• C-Elimination rénale :
• Augmentation de la diurèse
• Modification du pH des urines dans le but de réduire la réabsorption tubulaire passive.
• Polyurie osmotique (solutés hyperosmolaires) ou par des substances à distribution
extracellulaire (soluté glucosé, soluté de mannitol ou d’urée)
• Diurétiques (furosémide) à action rapide et intense et une toxicité faible
• Diurèse forcée acide ou alcaline par modification du pH urinaire permettant de réduire
la réabsorption tubulaire
– La forme ionisée n’est pas réabsorbable contrairement à la forme non ionisée.
• Pour une diurèse forcée acide on utilisera :
– chlorure d’ammonium ou le chlorure d’arginine
• Pour une diurèse forcée alcaline on utilisera :
– bicarbonate de soude
• La dialyse péritonéale est également envisageable lors d’insuffisance rénale.

2
• 2-Traitement spécifique :
• EDTA permet de chélater certains métaux tels que le cuivre et le plomb
• Dimercaprol chélate l’arsenic et le mercure
• Thiosulfate de sodium permet la transformation des cyanures en thiocyanates non
toxiques
• Alcool éthylique bloque la transformation de l’éthylène glycol (présent dans les
liquides antigels) en acide oxalique
• Ions sulfates permettent l’élimination du cuivre
• 2-Traitement spécifique :
• Vitamine K et le P.P.S.B. entrent en compétition avec les anticoagulants
coumariniques
• Atropine bloque les récepteurs muscariniques aux inhibiteurs des cholinestérases
(insecticides organo-phosphorés, carbamates)
• Produits à base d’oxime peuvent réactiver l’acétylcholinestérase bloquée par un
inhibiteur des cholinestérases
• Acide ascorbique ou le bleu de méthylène transforment la méthémoglobine non
fonctionnelle oxydée par les toxiques méthémoglobinisants (chlorates, nitrates,
aminophénols) en hémoglobine fonctionnelle
• Diazépam agoniste du glycocolle permet de neutraliser les convulsions provoquées par
la strychnine
• 3-Traitement symptomatique :
• C’est un traitement adjuvant ou parfois le seul recours du praticien

• TRAITEMENT D’URGENCE DES INTOXICATIONS AIGUËS

• Traitement d’urgence des intoxications aiguës
• Rapidité d’intervention lors de suspicion d’une intoxication est capitale
• Traitement d’urgence basé sur trois points :
• 1-L’élimination du toxique
• 2-L’instauration d’un traitement spécifique antidotique
• 3-Le maintien des grandes fonctions vitales
• 1- L’élimination du toxique :
• Éviter la pénétration du toxique dans la circulation sanguine
• En fonction de sa voie de pénétration (cutanée ou digestive), on procédera à :

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 – Une décontamination soit cutanée soit digestive
– Une élimination rénale
• A-Décontamination cutanée :
• Lavage des téguments après rasage des poils, si possible
• Avec du savon de Marseille suivi de rinçage
• B-Décontamination digestive :
• Diminuer l’absorption digestive du toxique
– par son évacuation
– par sa neutralisation dans le tube digestif
• a-Vomissement :
• Induction du vomissement par des émétiques
• Inutile de faire vomir l’animal si l’intervention a lieu plus de 4 heures après l’ingestion
• Émétiques à privilégier chez les carnivores :
– Apomorphine (formellement contre-indiquée chez le chat)
– Xylazine
– Eau oxygénée
– Sulfate de cuivre
• b-Lavage gastrique :
• Dilution du contenu stomacal avec 10 ml d’eau ou de soluté isotonique de NaCl
• Répéter l’opération plusieurs fois jusqu’à ce que le liquide de rinçage soit clair
• Lavage doit être pratiqué après anesthésie et mise en place d’une sonde intratrachéale
• c-Evacuation manuelle :
• Chez les ruminants et les équidés
• Gastrotomie avec une vidange manuelle du rumen chez les bovins et les ovins
• Purgation
• d-Purgatifs :
• Vidange du tractus digestif par des substances qui ne favoriseront pas l’absorption du
toxique
• Proscrire les produits irritants ou favorisant la solubilisation des toxiques (huile
végétale, lait)
• e-Adsorbants :

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• Réduction de l’absorption des toxiques par formation de sels ou de composés
insolubles
• Charbon officinal activé est le plus efficace pour de nombreux toxiques
– De préférence l’utiliser seul car tout médicament ou aliment diminue son
efficacité (sauf le sulfate de sodium)
• Antidotes réputés « universels » :
– lait, huile d’olive, eau albumineuse, tanins et l’hydrate ferrique ne sont
efficaces que dans un certain nombre d’intoxications
• C-Elimination rénale :
• Augmentation de la diurèse
• Modification du pH des urines dans le but de réduire la réabsorption tubulaire passive.
• Polyurie osmotique (solutés hyperosmolaires) ou par des substances à distribution
extracellulaire (soluté glucosé, soluté de mannitol ou d’urée)
• Diurétiques (furosémide) à action rapide et intense et une toxicité faible
• Diurèse forcée acide ou alcaline par modification du pH urinaire permettant de réduire
la réabsorption tubulaire
– La forme ionisée n’est pas réabsorbable contrairement à la forme non ionisée.
• Pour une diurèse forcée acide on utilisera :
– chlorure d’ammonium ou le chlorure d’arginine
• Pour une diurèse forcée alcaline on utilisera :
– bicarbonate de soude
• La dialyse péritonéale est également envisageable lors d’insuffisance rénale.
• 2-Traitement spécifique :
• EDTA permet de chélater certains métaux tels que le cuivre et le plomb
• Dimercaprol chélate l’arsenic et le mercure
• Thiosulfate de sodium permet la transformation des cyanures en thiocyanates non
toxiques
• Alcool éthylique bloque la transformation de l’éthylène glycol (présent dans les
liquides antigels) en acide oxalique
• Ions sulfates permettent l’élimination du cuivre
• 2-Traitement spécifique :
• Vitamine K et le P.P.S.B. entrent en compétition avec les anticoagulants
coumariniques

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• Atropine bloque les récepteurs muscariniques aux inhibiteurs des cholinestérases
(insecticides organo-phosphorés, carbamates)
• Produits à base d’oxime peuvent réactiver l’acétylcholinestérase bloquée par un
inhibiteur des cholinestérases
• Acide ascorbique ou le bleu de méthylène transforment la méthémoglobine non
fonctionnelle oxydée par les toxiques méthémoglobinisants (chlorates, nitrates,
aminophénols) en hémoglobine fonctionnelle
• Diazépam agoniste du glycocolle permet de neutraliser les convulsions provoquées par
la strychnine
• 3-Traitement symptomatique :
• C’est un traitement adjuvant ou parfois le seul recours du praticien

▪ Insecticides organochlores
▪ INTRODUCTION
▪ Composés organiques de synthèse
▪ Structure cyclique avec plusieurs atomes de Cl
▪ Hydrocarbures chlorés
▪ Propriétés neurotoxiques
▪ Lutte contre les insectes parasites des Ax et des Vx
▪ Intox. à symptomatologie nerveuse chez les Mammifères
▪ Manifestent une grande rémanence dans le milieu extérieur
▪ I. CLASSIFICATION
▪ 1. Groupe du DDT ou Diphénylméthane
 DDT, DDE=TDE, Méthoxychlore
▪ 2. Groupe de l’HCH
 Isomère γ
▪ 3. Groupe des cyclodiènes
 Aldrin, Dieldrin, Chlordane, Heptachlore
▪ 4. Groupe des terpènes chlorés
 Toxaphène, Trichlorocamphane
▪ II. TOXICITE ET EFFETS INDESIRABLES
▪ 1. ETIOLOGIE

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a. Circonstances d’intoxication
Intox d’origine accidentelle
Intox d’origine thérapeutique
▪ II. TOXICITE ET EFFETS INDESIRABLES
b. Doses toxiques
-Varie en fonction de divers facteurs
1. Espèce animale
CT et Poissons, abeilles particulièrement sensibles
2. Etat physiopathologique
Ax maigres + sensibles que les gros à l’intox aiguë
Immobilisation partielle du toxique au sein du tissu adipeux pouvant intervenir
3. Formes d’utilisation
DL50 basses si produits administrés sous forme de solutions huileuses
III. PATHOGENIE
 Troubles du fonctionnement du S.N
Perturbations de type hyperexcitation ou
Dépression du S.N.C par blocage de dépolarisation neuronale
▪ IV.SYMPTOMES
▪ a. INTOXICATION AIGUË
1ers symptômes qq minutes ou qq heures après absorption selon la dose ingérée
- Al devient craintif et hypersensible, voire agressif
- Blépharospasmes et fasciculations des m. cervicaux et faciaux
- Contractures cloniques des m. cervicaux qui s’étendent aux membres ant. et
post.
- Ptyalisme et mouvements masticatoires
- Ecoulement de salive écumeuse
- Incoordination motrice, trébuchements, sauts, postures anormales
- Crises de convulsions cloniques et toniques intermittentes
- Périodes de pédalage
- Grincements des dents, gémissements, nystagmus
- Hyperesthésie

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 - Hyperthermie
- Mort en phase convulsive, cyanose après dyspnée
- Issue fatale en 24 ou 36 h.
- Signes digestifs très rares parfois vomissements
- Par contraste, possibilité d’avoir :
▪ Symptômes dépressifs
▪ Faiblesse, répugnance à se mouvoir
▪ Inappétence, amaigrissement rapide
▪ Déshydratation et mort
▪ Tableau éventuellement interrompu de phases d’activité
▪ Chez le CT on note parfois ce type de syndrome avec flaccidité musculaire et inertie
totale
▪ b. INTOXICATION CHRONIQUE
▪ Troubles nerveux faisant suite à une phase initiale atypique :
- Interruption du cycle œstral, chute de la lactation ou de la ponte
- Anorexie, perte de poids
▪ Après quelques jours :
- Tremblements qui s’étendent
- Convulsions fréquentes et sévères
- Arrêt de la respiration et mort
▪ V. LESIONS
▪ Lésions non spécifiques
▪ 5. Diagnostic
▪ Anamnèse et signes anatomo-cliniques
▪ VI.DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL :
- Encéphalites infectieuses : Listérioses, Rage, composés toxiques responsables
de syndrome nerveux
▪ Cécité et troubles digestifs accompagnant le Plomb permettent l’exclusion de cette
hypothèse
▪ Diagnostic de laboratoire
▪ VII. TRAITEMENT
▪ Purement général et symptomatique
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 • INTOXICATION PAR L’AMITRAZ
• AMITRAZ
• Entre dans la composition de nombreux médicaments antiparasitaires
• Solutions à usage externe contre les démodécies
• Lanières anti-varroa
• Colliers anti-tiques : responsables de nombreuses intoxications
• Pesticides
• Famille des formamidines
• Hydrolyse en milieu acide ⇒ métabolites + toxiques (3 à 4 fois)
• Pic plasmatique 1h30 à 3h après l’ingestion
• Absorption percutanée rapide (liposoluble, base faible)
• Métabolisme hépatique important
• Élimination rénale principalement (+ biliaire)
• Intoxications dues en général à l’ingestion d’un collier
• Bain antiparasitaire surdosé, trop long, trop chaud
• TOXICITÉ
• DL50 (mg/kg)
• Rat : 400-800
• Souris : > 1600
• Chat: 260
• Chien: 100
• SYMPTOMATOLOGIE
• Amitraz : α 2 agoniste
• Agit au niveau de la membrane présynaptique en inhibant la libération de
noradrénaline
• Délai d’apparition des troubles
• < 12 h (ingestion 2-8 h )
• > 4 j (exposition uniquement cutanée)
• Symptomatologie maximale 24 h après ingestion
• Persistance pendant

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 ◼ 4-5 j (ingestion)
◼ 2-3 semaines (exposition cutanée)
• 1. Dépression du SNC
◼ Somnolence, abattement, prostration
◼ Ataxie, parésie
◼ Anorexie
◼ Faiblesse musculaire
◼ Coma
• 2. Dépression du SNV
• Bradycardie (20-30 battements/mn)
• Hypotension
• Hypothermie importante (jusqu’à 36°C)
• Ralentissement du transit digestif, constipation, météorisme
◼ ⇐spasme pylorique
◼ Peut aller jusqu’à la compression de l’espace respiratoire
• Coliques
• Bradypnée voire apnée prolongée
• Mydriase
• 3. Autres troubles décrits
• Hyperthermie modérée (< 40°C)
• Hypersalivation
• Vomissements et diarrhée
◼ ⇐ effet irritant du produit et son action centrale
• Tremblements et trémulations musculaires
• Hyperglycémie importante avec glycosurie et sans augmentation de l’insulinémie
◼ ⇐ Blocage de la sécrétion d’insuline
• Polyurie et polydypsie (liées à l’hyperglycémie)
• Tolérance locale de l’amitraz
• Bonne
• Parfois érythème avec prurit

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• Obstruction due à un collier
• Le PVC du collier se fragmente bien dans le T.D et transite sans obstruction
• La boucle en plastique rigide peut créer une obstruction iléo-cæcale
• Le rivet métallique permet de localiser la boucle (radio)
• Dans le cadre d’une intoxication l’intervention chirurgicale est loin d’être une priorité
et il vaut mieux attendre l’évolution.
• PRONOSTIC
• Rarement mort de l’animal
• Risques augmentés chez les jeunes animaux ou de faible P.V
• Mort soit par dépression cardio-vasculaire, soit de météorisme
• Souvent évolution favorable en 1 à 4-5 j sans séquelles
• Mais réserver le pronostic sur 24 h car une mort différée de 4-5 j est possible
• TRAITEMENT
• 1. Traitement spécifique
• Atipamézole (ANTISEDAN®) : 0,2 mg/kg en IM
◼ Utilisable en urgence, agit en 5 à 10 mn, fait effet pendant 1h30
• Yohimbine (Yohimbine Houdé®) : 0,1 mg/kg/j P.O, pendant 5 j, ou pour prendre le
relais de l’ ANTISEDAN® pendant 4 à 5 j
• Traitement permettant à l’animal de rétablir un état de vigilance, une fonction cardio-
vasculaire et respiratoire satisfaisante, une motricité digestive correcte et ses facultés
de lutte contre l’hyperglycémie.
• 2. Traitement symptomatique
• Décontamination cutanée
• Emétiques
◼ Xylasine contre-indiquée (α agoniste)
• Adsorbants
• Laxatif doux (huile de paraffine…) associé au charbon activé
• Réchauffer l’animal
• Perfusion :
◼ Pas de soluté glucosé (aggravation de l’hyperglycémie)
• Diurétiques sans intérêt

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• Ne pas :
• Injecter d’insuline
• Utiliser de l’atropine (aggrave la stase digestive)
• Intervenir chirurgicalement sur une dilatation à l’amitraz en supposant une obstruction
• Atipamézole
◼ α 2 -antagoniste
◼ utilisé en médecine vétérinaire pour antagoniser les alpha2-agonistes
◼ antidote pour les intoxications à l'amitraze
• Atipamézole
• Inhibe les récepteurs α2-adrénergiques
• Lutte contre ainsi les effets des α2-agonistes
• Diminue la pression sanguine
• Rétablit les paramètres cardio-pulmonaires
• Annihile leur effet sédanalgésique
• Chez le chien et le chat
◼ 50 à 400 µg/kg IM
• Pour antagoniser la médétomidine
◼ injecter le même volume d'ANTISÉDAN® (atipamézole) que de DOMITOR®
(médétomidine)
◼ atipamézole s'administre au moins 15 à 20 minutes après l'administration d'α2-
agoniste.

• Éthylène glycol
• Introduction
• Liquide incolore, inodore, sirupeux, sucré, miscible à l’eau
• Utilisé comme anti-gel pour les radiateurs de voitures
• Toxicité
• Peu élevée
• Signes d’intoxication après ingestion de grande quantité :
– CN : DL = 3 à 5 ml/kg P.O
– H : D.L = 100 ml P.O
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• Mécanisme d’action
• Éthylène glycol oxydé en acide oxalique au niveau hépatique par des systèmes
enzymatiques :
– Alcool déshydrogénase (ADH)
– Acide oxalique précipite sous forme d’oxalate de Ca insoluble au niveau des
reins, du cerveau, du foie, du cœur et des parois vasculaires
• ÉTIOLOGIE
• Chien, presque exclusivement et volailles
• Ingestion du liquide de vidange de radiateur
• SYMPTOMES-LESIONS
• Chien :
– Symptômes nerveux dominants
• Agitation, ataxie locomotrice, torpeur, coma
• Signes digestifs
– Vomissements, coliques
• Signes urinaires
– Albuminurie, hématurie, cylindrurie
– Présence de cristaux d’oxalate de Ca
– Néphrite aiguë toxique
• Signes cardiovasculaires en fin d’évolution
– Cyanose, œdème pulmonaire
– Mort par insuffisance cardiaque
• TRAITEMENT
• Antidote :
– Perfusion lente de solution d’éthanol
• 0,5-0,7 ml/kg d’une solution d’alcool éthylique à 50%
• 0,3-0,4 ml/kg : dose d’entretien
• Glucose I.V

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 Insecticides organo-phosphores et carbamates
 Structure chimique sensiblement différente
 Propriétés inhibitrices des cholinestérases
 Tableau clinique pratiquement superposable
 Accumulation d’acétylcholine
 I-CARACTERES GENERAUX
 A-ORGANOPHOSPHORES
 Esters de l’acide orthophosphorique H3PO4
 1-Phosphates: Dichlorvos
 2-Thionophosphates ou phosphorothioates:
○ Parathion, Fenthion
 3-Thionothiophosphates ou phosphorodithioates:
○ Malathion
 B-CARBAMATES
 Esters et amides de l’acide carbamique
 Naphtylcarbamates: Carbaryl
 Phénylcarbamates: Propoxur
 Carbamates hétérocycliques : Carbofuran
 Structure voisine de celle de l’ésérine (physostigmine)
 Composé anticholistérasique naturel d’origine végétale (Fève de Calabar)
 A servi de départ à la synthèse chimique
 II-PROPRIETES PHYSIQUES ET CHIMIQUES
 Solubilité très faible dans l’eau
 Très solubles dans la plupart des solvants organiques et des lipides
 Volatilité relativement élevée
 Pénétration respiratoire élevée
 Stabilité chimique assez faible
 Persistance modérée dans le milieu extérieur et dans les organismes vivants
 III-METABOLISME
 1-Absorption:

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  Pénétration aisée par toutes les voies d’absorption
2-Distribution:
 Tissus nerveux
 Tissus adipeux (redistribution secondaire)
 Foie
3-Biotransformations:
 a-Réactions d’oxydation:
○ Foie surtout : réactions de désulfuration oxydatives transformant les
O.P soufrés en dérivés oxydés actifs
○ Parathion oxydé en paraoxon 1000 fois plus actif par augmentation du
caractère électrophile de l’atome de P = activation métabolique
 b-Réactions d’hydrolyse:
○ Donnent des métabolites moins toxiques
○ =réactions de détoxication vraie
○ Grâce à des estérases et des amidases
 c-Réactions de conjugaison:
○ Glucurono et sulfoconjugaison donnant une inactivation et élimination
rapide
4-Elimination:
 Sous forme dégradée
 Surtout par voie urinaire, (biliaire---)
 Rapide : 48h après 90% de la dose absorbée éliminée
 Élimination mammaire, faible et courte, impose un délai d’attente
IV.TOXICITE ET FACTEURS DE VARIATION
 Très variable en fonction du dérivé
 DL50 rat < 50 mg/kg : parathion, dichlorvos
 DL50 rat < 500 mg/kg : fenthion, crotoxyphos, carbaryl, propoxur
 DL50 rat > 500 mg/kg : malathion
1-Facteurs de variation tenant à l’animal
 a-Espèce:
 Ruminants plus sensibles que le rat
 b-Race:
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  Charolaise et ses croisements + sensible
 Lévriers
 c-Sexe:
 Vaches + sensibles que les mâles
 d-Age:
 Veaux + sensibles
2-Facteurs de variation tenant à l’environnement
 Température plus élevée augmente le risque
 Volatilisation + importante
 Volatilisation favorisée par une humidité faible de l’air
 Augmentation de l’absorption percutanée
 Stagnation de l’air favorise les intoxications
 Mécanisme d’action toxique
 Blocage des cholinestérases qui effectuent l’hydrolyse de l’acétylcholine
 Acétylcholine : médiateur chimique essentiel dans la transmission de l’I.N et
médiateur du système para-sympathique
VI. MECANISME D’ACTION TOXIQUE
 Cholinestérases catalysent l’hydrolyse de l’acétylcholine
 Ach + H2O + Cholistèrase = choline + Acide acétique
 Ach se fixe sur le site cationique ou site estérasique
 Inhibition des cholistèrases par les O.P ou les Carbamates est due à l’analogie
structurale avec l’Ach
 O.P et Carbamates se fixent fortement sur ce site
 Accumulation d’Ach non hydrolysée et déclenchant les symptômes de
l’intoxication
VII. ETUDE CLINIQUE
 Signes cliniques et lésionnels
1- Intoxication suraiguë
○ Apparition rapide (qq minutes à qq heures)
+ Mort rapide après détresse respiratoire brève
→ Intoxication aiguë
Phase muscarinique
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 - Action stimulante sur les sécrétions : salivation, larmes, sécrétions digestives
(diarrhée glaireuse), sécrétions bronchiques (gêne respiratoire ou toux)
- Action stimulante sur les fibres musculaires lisses:bronchoconstriction,
hyperpéristaltisme (diarrhée), vomissements, myosis
Phase nicotinique
○ Succède à la précédente (en général)
 Augmentation rythme cardiaque
 Troubles nerveux : tremblements, myoclonies, pédalage,
convulsions cloniques, mydriase
Phase centrale
○ Souvent associée
 Anxiété, agitation
 Convulsions
 Coma
→ Parfois, phases mélangées, seules,...
 Salivation, diarrhée glaireuse, tremblements, troubles
respiratoires = très évocateur
VIII. DIAGNOSTIC
→ De laboratoire
 Inhibition des cholinestérases érythrocytaires
 Recherche des composés
IX- TRAITEMENT
1. Traitement non spécifique
→ Traitement évacuateur
 Nettoyage, eau+savon
 Rinçage
 Vomissements
- Apomorphine 0,1 mg/kg SC (Chien)
- Xylazine (Rompun®) 0,1 mg/kg SC (Chat)
- Eau oxygénée (H2O2) 10% 5-15 ml PO
 Charbon végétal activé
- 1-4 g/kg PO, toutes espèces

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 → Traitement de soutien
 Perfusion (hypotension) et correction désordres
hydro-électrolytiques
- NaCl 9‰ ou Ringer lactate 10-20 ml/kg/24h
→ Convulsions
 Diazépam 1 - 5 mg/kg IV qs 2-3 h
 Barbituriques (pentobarbital) 15-30 mg/kg IV
- Risque dépression respiratoire
2. Traitement spécifique
→ Phase muscarinique
 Atropine sulfate
- 0,2 à 2 mg/kg IV et SC : atropinisation (muqueuses
sèches)
 Glycopyrrolate (Robinul V®)
0,1 mg/kg IV qs 6-8 h, peu toxique
→ Oximes
 Réactivation des cholinestérases
- Limitées aux OP
- Pralidoxime ou 2-PAM 20 mg/kg IM (Contrathion®)

Les Intoxications par les convulsivants

 Introduction
▪ Trois toxiques majeurs
▪ Strychnine
▪ Crimidine
▪ Métaldéhyde
▪ Diagnostic différentiel délicat
▪ Nombreux produits pouvant provoquer des convulsions
▪ Insecticides inhibiteurs des cholinestérases
▪ Insecticides organochlorés
▪ Pronostic toujours réservé
 1-A CIRCONSTANCES D’INTOXICATION

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  TOXIQUES CONCERNES ET USAGES
1. STRYCHNINE
▪ Alcaloïde extrait de la noix vomique (Strychnos nux vomica)
▪ Autrefois employé
▪ Dans la prophylaxie de la rage (destruction des renards) usage
interdit depuis plus de 20 ans
▪ Comme taupicide : avec de nombreuses réserves (produit dilué
à 10%, produit vendu aux groupements de défense des cultures)
Taupicine® .
▪ Encore employé
▪ Médicament vétérinaire : Strynervène® (Canin, équin) 12,5 à
100 mg/100 mL
▪ Médicament magistral : préparation par le pharmacien
2. METALDEHYDE
• Usage : molluscicide (escargot, limace) courant
• Présentation en granulés à 5%
– Formulation appétente (son, farine)
– Ajout de répulsifs d’efficacité limitée (essais : 90%)
• Autrefois : alcool solide
– Fondue, allume-barbecue.
3.CRIMIDINE
i. Usage : souricide
1. Grains enrobés, prêts à l’emploi, dosés à 0,1%
2. Castrix®, Souryl foudroyant® etc.
3. 1-A Circonstances d’intoxication
 Strychnine et crimidine
▪ Produits hautement toxiques
▪ Risque modéré avec la crimidine compte tenu du pourcentage dans les
formulations (1‰)
▪ Produits soumis à restriction
 Métaldéhyde
▪ Produit modérément toxique

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 ▪ Souvent non classé
▪ Risque important car formulations appétentes
 2-A TOXICOCINETIQUE
 Cinétique de base faible
▪ Strychnine et crimidine
▪ Absorption dans l’intestin
▪ Passage intracellulaire
▪ Distribution large
▪ Sang, foie, rein, urine
▪ Élimination urinaire
▪ Métabolites oxydés
▪ Composés non biotransformés et piégeage ionique (carnivores)
 Cas particulier du métaldéhyde
▪ Produit neutre
▪ Absorption digestive rapide
▪ Métabolisme digestif : hydrolyse en pH acide avec formation
d’acétaldéhyde
▪ Élimination rapide de ce composé neurotoxique mais aussi du
métaldéhyde parental (urine)
▪ Présence des 2 composés dans le sang
 2-B MECANISME D’ACTION
 STRYCHNINE
▪ Seul mécanisme (bien) connu
▪ Blocage des récepteurs de la glycine (SNC) + action directe anti-
GABA
▪ Blocage récepteurs
▪ Gly = inhibiteur des motoneurones
▪ Action stimulante
▪ Stimulation muscles striés + cellules sensitives
▪ Contractions musculaires + hyperesthésie
▪ Action anti GABA : sur récepteur et passage canal chlore

20
 CRIMIDINE
▪ Analogie structurale Vitamine B6
▪ Inhibition supposée du métabolisme du glucose = déficit énergie SNC
+  GABA
 METALDEHYDE
▪ Inconnu
▪ Action irritante + action neurotoxique de l’acétaldéhyde (n’explique
pas tout)
 3-A TABLEAU CLINIQUE ET LESIONNEL
 STRYCHNINE
▪ Latence brève (<45 min)
▪ Hypertonie
▪ Hyperesthésie
▪ Crises Convulsions toniques, opisthotonos
▪ Phase tono-clonique (polypnée) puis arrêt
▪ Hyperthermie
▪ Vigilance conservée
▪ Évolution rapide
▪ Mort (asphyxie) < 12h en l’absence de traitement
▪ Pronostic sombre
 CRIMIDINE
▪ Latence brève (< 1h)
▪ Modification comportement (indifférence, agressivité)
▪ Troubles équilibre
▪ Vomissements
▪ Crises Convulsions tono-cloniques (emprosthotonos)
▪ Aboiements plaintifs, coma
▪ Mâchonnement
▪ Pédalage
▪ Hypersalivation
▪ Arrêt et reprise spontanée

21
 ▪ Évolution possible sur 48h
▪ Pronostic réservé
 METALDEHYDE
▪ Latence brève (1-2h)
▪ « Ébriété » (troubles équilibre, langue pendante, salivation)
▪ Agressivité
▪ Hypersalivation marquée (bave filante, mousseuse)
▪ Convulsions cloniques désordonnées
▪ Mouvements brusques, pédalage
▪ Ininterrompues
▪ Dyspnée
▪ Hyperthermie
▪ Évolution sur 48h
▪ Pronostic réservé
 LESIONS
▪ Non spécifiques
▪ Congestion des muqueuses
▪ Congestion, œdème pulmonaire
▪ Hémorragies pancréas (strychnine)
▪ Contenu digestif parfois coloré…
 3-B DIAGNOSTIC
 CLINIQUE
▪ Délicat
▪ Distinction pas toujours nette en clinique
▪ Mélange des tableaux cliniques
▪ Seules spécificités : absence de coma (strychnine) au début et
hyperesthésie…
 ÉTIOLOGIQUE
▪ Recherche des sources de toxiques
▪ Accident : crimidine, métaldéhyde surtout
▪ Malveillance : strychnine surtout

22
 3-B DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
• Convulsivants et…
– Entre eux :
– Autres produits
• Inhibiteurs des cholinestérases (IDC) : insecticides organophosphorés
et carbamates
– Syndrome muscarinique et nicotinique (salivation, sécrétions,
diarrhée, vomissements)
• Organochlorés (lindane, endosulfan) : produits interdits dans certains
pays.
– Syndrome nerveux exclusif : fasciculations, trémulations,
convulsions cloniques
– Maladies infectieuses
• Rage, Maladie d’Aujeszky, Tétanos, Carré, etc.
– Épilepsie, éclampsie
• Épilepsie : crises très séparées, récupération totale entre 2 crises
• Éclampsie : période physiologique particulière
 LABORATOIRE
▪ Seul moyen de conclure de façon certaine
▪ Analyse spécifique
▪ Contenu gastrique, urine
▪ Recherche convulsivant
▪ Analyse post-mortem, diagnostic de confirmation
▪ Limites :
▪ Coût
▪ Délais
▪ Réservé aux cas suspects ou sur demande du propriétaire
 3-C TRAITEMENT
 SYMPTOMATIQUE
▪ Calme, obscurité relative
▪ Soutien des grandes fonctions
▪ Perfusion NaCl 9‰ ou Ringer lactate

23
 ▪ Favoriser l’élimination
▪ Vomitifs (si l’état de l’animal le permet)
▪ Lavage gastrique (contrôle des convulsions)
▪ Adsorbants digestifs (charbon végétal)
▪ Diurèse neutre ou acide (furosémide)
▪ Calmer les convulsions : cf ci-dessous
 SPECIFIQUE
▪ Calmer les convulsions
▪ Diazépam 1-2 mg/kg IV ou IR qs 2h
▪ Vitamine B6 seule (crimidine) 20-25 mg/kg IV
▪ Anticonvulsivants autres :
▪ Pentobarbital, thiopental
▪ Alpha-2 agonistes
▪ Éviter les tranquillisants phénothiaziniques

▪ PYRÉTHRINES ET PYRÉTHRINOIDES
▪ INTRODUCTION
antiparasitaires externes; leur application peut représenter un risque d’intoxication
pour les animaux.
(risque petits animaux > grands animaux).

Les pyréthrines (origine naturelle) sont moins toxiques que les pyréthrinoides
(synthétiques).
▪ CARACTÉRISTIQUES PHYSICOCHIMIQUES
▪ PYRÈTRE: mélange de 6 esters extraits du pyrèthre séché ou des fleurs du
chrysanthème
▪ (Chrysantemum cinerariaefolium)
▪ Principaux Principes Actifs.:
▪ - Pyréthrine I
▪ - Cinerina I Esters de l’acide chrysanthèmatique
▪ - Jasmolina I
▪ - Pyréthrine II

24
▪ - Cinerina II Esters de l’acide pyréthrique
▪ - Jasmolina II
▪ Caractéristiques physicochimiques
- Substances visqueuses,non polaires
- Dégradation par la lumière (UV)
- Dégradation par les acides et les substances alcalines.
▪ Sources d’intoxication
▪ Formulations pour les traitements des insectes sur les animaux, dans les maisons, dans
les jardins et en agriculture (colliers, poudres, lotions, spray)
▪ AVANTAGES: peu chers, brève rémanence dans l’environnement
▪ DÉSAVANTAGES: brève durée d’action
▪ Espèces animales impliquées
▪ Espèces les plus sensibles : poissons, (voie branchiale)
 (mais ces composés sont rapidement hydrolysés dans l’eau)
▪ Toutes les espèces qui ont des faibles réactions de biotransformation.
▪ TOXICITÉ
▪ DL50 per os chez les mammifères > 1000
- Faible biodisponibilité après intoxication
▪ - Détoxication par oxydation et hydrolyse
▪ Composés synergiques utilisés pour inhiber les cytochromes hépatiques et les
estérases des insectes (piperonyl-butoxide, sulfoxide, OP, carbamates) qui augmentent
la toxicité des pyréthrinoides chez les mammifères !!!
▪ L’ACTIVITÈ BIOLOGIQUE DES PYRÉTHRINOIDES DEPEND DE LA
STRUCTURE CHIMIQUE ET DE LA CONFIGURATION STERIQUE :
▪ TOXICOCINÉTIQUE
▪ MÉTABOLISME: réactions de phase I (oxydation P-450 dépendante et hydrolyse par
les estérases microsomiales)
▪ Mécanisme d’action
▪ 1. CANAUX SODIUM VOLTAGE-DEPENDANT DES MEMBRANES
NEURONALES: SITE PRINCIPAL D’ACTION DES PYRÉTHRINOIDES
▪ Mécanisme d’action
▪ PYRÉTHRINOIDES TYPE I:
- Interférent avec les canaux sodium des membranes neuronales;
25
 - provoquent des décharges répétitives dans les neurones et prolongent la fin du
potentiel d’action (cf DDT): prolongement de l ’influx de Na+ avec retard de la
fermeture des canaux du sodium
→ Augmentation et prolongement du courant final du sodium ;
→ Pas de dépolarisation de membrane et les impulsions ne sont plus bloquées.
▪ PYRÉTHRINOIDES TYPE II:
- Provoquent :
- un retard encore plus grand dans l’inactivation des canaux du sodium
- une dépolarisation de membrane sans décharges répétitives
- une réduction de l’amplitude du potentiel d’action
- un bloc de la conduction.
▪ L’action dépolarisante a un effet plus prononcé sur les neurones sensoriels
▪ 2. Certains composés (perméthrine, cyperméthrine) :
 Inhibition de la Ca++, Mg++ - ATPase
 augmentation des niveaux intracellulaires de calcium
 Augmentation de la libération de neuromédiateurs
 Dépolarisation au niveau post-synaptique.
 “In vitro” la perméthrine et la cyperméthrine inhibent la calmoduline, protéine
qui se lie au calcium intracellulaire, réduisant la libération spontanée de
neuromédiateurs.
▪ 3. Les pyréthrinoides Type II sont aussi capables de se lier avec un site allostérique
du récepteur pour le GABA dans le SNC des mammifères. Telle liaison interdit
l’influx des ions chlore et bloque la fonction inhibitrice de ce type de récepteur.
▪ -L’action inhibitrice au niveau des récepteurs GABA par les pyréthrinoides Type II et
non par les pyréthrinoides Type I peut expliquer la plus grande toxicité des premiers
suite à l’inoculation intracrânienne plutôt qu’intrapéritonéale.
▪ -La puissance insecticide élevée des pyréthrinoides Type II peut d’un côté être
justifiée par l’inhibition des récepteurs GABA périphériques, qui se trouvent
exclusivement dans la musculature des arthropodes.
▪ SYMPTOMATOLOGIE
▪ Polymorphe et difficilement différenciable parmi les pyréthrinoides Type I et II.
▪ Quelques heures après ingestion :
- Hyperexcitabilité, tremblements musculaires ou
- Convulsions toniques- cloniques faibles

26
 - Difficulté dans la déambulation
- Hypersalivation, vomissement, diarrhée
- Dyspnée
- Mydriase
▪ LES SYMPTÔMES SONT PEU PATHOGNOMONIQUES ET SEMBLABLES À
UNE INTOXICATION PAR LES CARBAMATES / OP OU ORGANOCHLORÈS,
d’où le DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL.
▪ Dans les intox plus graves :
 Dépression sensorielle
 Prostration
 Hypothermie
 Insuffisance respiratoire et mort.
▪ La mort peut survenir par choc anaphylactique.
▪ DIAGNOSTIC
▪ ANAMNÈSE
▪ RECHERCHE ANALYTIQUE DES PYRÉTHRINOIDES DANS LES TISSUS
(cerveau, foie, reins, graisse)
▪ TRAITEMENT
▪ PAS D’ANTIDOTES  THÉRAPIE SYMPTOMATIQUE
▪ ATROPINE (0,02- 0.04 mg/kg im, sc) pour combattre l’hypersalivation
▪ NETTOYAGE DE LA PEAU AVEC EAU TIEDE ET SAVON
▪ CHARBON VÉGÉTAL ACTIVÉ pour adsorber les pyréthrinoides qui se trouvent
encore au niveau du tractus GI
▪ BENZODIAZEPINES contrôler les symptômes nerveux en “hyper”
▪ ANALEPTIQUES si dépression
▪ SOUVENT, DANS LES CAS NON MORTELS, LA THÉRAPIE PERMET LA
RÉGRESSION DE LA SYMPTOMATOLOGIE
▪ BENZODIAZEPINES contrôler les symptômes nerveux en “hyper”
▪ ANALEPTIQUES si dépression
▪ SOUVENT, DANS LES CAS NON MORTELS, LA THÉRAPIE PERMET LA
RÉGRESSION DE LA SYMPTOMATOLOGIE

27
 Les raticides anticoagulants
INTRODUCTION
• Bref historique
– Mélilot moisi / trèfle doux (USA, 1920)
• Hémorragies BV
– 1929 : découverte vit K (poules)
– 1933 : dicoumarol (plante, pas d’utilisation raticide)
– 1940 : warfarin = coumafène
• Importance
– Intoxication majeure en clientèle canine
STRUCTURE ET PROPRIETES
-Dérivés de l’hydroxy 4 coumarine :
Bromadiolone
Coumachlore
Coumafène
Coumatétralyl
Difénacoum
Pyranocoumarine
Dérivés de l’indanédione 1-3 :
Chlorophacinone
Diphacinone
1-1 STRUCTURE ET PROPRIETES
• Classification
– 1ère génération : coumafène, chlorophacinone, diphacinone, coumatétralyl
• Toxiques par ingestion répétée, faible persistance hépatique (7 jours
environ), toxicité modérée
– 2ème génération : bromadiolone, difénacoum
• Toxiques par ingestion unique, fixation hépatique 2 - 3 semaines,
toxicité forte
– 3ème génération : brodifacoum, diféthialone, flocoumafène

28
 • Toxiques par ingestion unique, fixation hépatique > 3 semaines,
toxicité très forte
1-2 PRESENTATIONS COMMERCIALES
• Appâts commerciaux
– Céréales enrobées
• Blé, orge, … enrobées d ’1 AVK à 50 - 375 mg/kg (selon le composé)
• Usage grand public possible
– Formulations adaptées prêtes à l ’emploi
• Céréales concassées, pâtes, AVK incorporé, mêmes doses
• Usage grand public possible
– Poudres de piste
• Poudres concentrées : 0,2 - 1% (10 000 mg/kg)
– Concentrats
• Coumafène seul (chlorophacinone) : 2,5 - 10 g/L
• Usage réglementé (professionnels)
1-3 METABOLISME
Absorption
PO : +++
Biodisponibilité voisine de 100%
Pic plasmatique en 1 h (sauf ruminants : 3-8h)
Distribution
Fixation protéines plasmatiques 98-99% (plus faible chez les ruminants)
Distribution tissulaire foie, rein +++ cf Tableau
Passage tissulaire (foie) facilité par des transporteurs ?
Distribution tissulaire
1- METABOLISME
Bonne absorption
Distribution hépatique
Persistance hépatique
5-7 jours (1ère génération)
3 semaines (2ème génération)

29
 ≥ 3 semaines (3ème génération)
Cette persistance conditionne la durée d ’action et de traitement lors d ’intoxication
1-4 MODE D ’ACTION
– Action sur hémostase secondaire
– Inhibition de l ’activation de 4 facteurs
• Carence en 1 facteur suffit à empêcher l ’hémostase
• Action retardée sur l ’hémostase car :
– Les facteurs de coagulation sont présents et activés à tout
instant
– La vitamine K1 est disponible sous forme active pendant
environ 24 h.
– Selon la 1/2 vie des facteurs : élimination complète en 5 à 7
demi-vies
• Seuls paramètres affectés :
– TQ, TCK
1-5 TOXICITE
• Facteurs de variation
– Espèces
• Rongeurs, lagomorphes, suidés, carnivores, rapaces très sensibles
• Ruminants, cheval peu sensibles
• Oiseaux intermédiaires
– Composés
• 1ère génération : DL50 50 - 200 mg/kg (1 prise) ou 1 - 5 mg/kg/j
pendant 5 - 10 jours.
• 2ème génération : DL 50 1 - 50 mg/kg
• 3ème génération : DL 50 0,2 - 2 mg/kg
1-6 UTILISATIONS
• Raticides
– Usage domestique
• Produits les moins toxiques ou
• Formulations petit conditionnement
– Sachets de 25 g

30
 – Usages professionnels
• Produits plus toxiques
• Usage réservé de certains composés
• Usages en intérieur exclusivement
– Usages agricoles
• Préparation à la ferme : concentrats, blé
• Préparation par les professionnels
2 ETUDE CLINIQUE
– Accidents
• Ingestion produits formulés
– Graines, granulés, poudre de piste
– Ingestion concentrat
• Intoxication secondaire : ingestion de rongeurs morts intoxiqués
– Peu probable chez les carnivores domestiques
– Observée en France avec la bromadiolone chez rapaces, renard,
mustélidés
– Malveillance
• Appâts carnés (ou autres) à base de concentrat huileux
• 2-1 CIRCONSTANCES
– Espèces
• +++ chien, + chat, + lagomorphes, rongeurs (NAC), ± suidés, faune
sauvage
• Rare : CV, ruminants (sauf veau)
– Taille / dose
– Sensibilité ≠
– Facteurs favorisants / aggravants
• Âge (jeunes, joueurs)
• Animaux très actifs (chien de chasse)
• Œstrus (chienne)
• 2-2 SIGNES CLINIQUES ET LESIONNELS
– Délai d’apparition

31
 • ≥48 h (épuisement facteurs coagulation)
– Syndrome hémorragique sans localisation préférentielle
• Hémorragies massives, en nappe (≠ pétéchies)
• Sang fluide, incoagulable
• Localisation selon l ’activité de l ’animal
– Signes hémorragiques visibles
• Hématome
• Épistaxis
• Hématémèse
• Méléna
• Hématurie… : émission de sang par les orifices naturels
• 2-2 SIGNES CLINIQUES ET LESIONNELS
– Troubles consécutifs aux hémorragies
• Dyspnée (hémothorax) GRAVISSIME (« mort subite »)
• Boiterie (Hémorragie intra-articulaire)
• Douleur abdominale (H. intra-abdominale) + signe du flot
• Convulsions (rare : H. cérébrale)
– Troubles généraux
• Anémie
– muqueuses pâles (blanc porcelaine)
–  Temps remplissage capillaire
– Tachycardie modérée (?)
– Hypothermie légère (?) Hyperthermie (?)
• Prostration et anorexie (signes initiaux)
• Évolution vers la mort en 2 à 10 j
– Examens complémentaires
• N.F : anémie normochrome, normocytaire, réticulocytose (?) plaquettes
normales
• Hémostase
– Temps de saignement normal (ou légèrement  > 5 min)
–    Temps de coagulation tube sec (> 20 min)

32
 –    TQ (>+25%),   TCK (>+20%), l
– TQ augmente en 24-48h
• Radiologie / échographie : images liquidiennes
• Recherche des AVK : sérum/plasma
LESIONS
• Hémorragies importantes, macroscopiquement visibles
• Absence de coagulation y compris sang cardiaque
2-3 DIAGNOSTIC
– Clinique, étiologique
•  conjointe TQ et TCK sans altération hémostase Iaire
– Différentiel
• Anémies régénératives, anémies hémolytiques (bilirubine)
• Hémophilies
• CIVD
– De laboratoire : dosage foie, sang
2-4 TRAITEMENT
Traitement lors d ’ingestion récente (<24h)
Traitement évacuateur
Aucun risque de trouble
Vomissements provoqués
Charbon activé
Suivi TQ
À 48 et 96 h environ (si augmentation à 48h)
N = 7-9 s vit K1 si augmentation
Traitement vitamine K1
2-4 Traitement
• Traitement en phase clinique
– Restauration volémie si nécessaire
• Transfusion sang 10 ml/kg/h
• Groupage sanguin

33
 • Restauration volémie et hémostase (PPSB)
– Restauration hémostase
• PPSB : coûteux, réservé à l ’humaine
• Vitamine K1 : ANTIDOTE DE CHOIX
PPSB
PROTHROMBINE
PROCONVERTINE
FACTEUR DE STUART
FACTEUR ANTI-HEMOPHILIQUE B
2-4 TRAITEMENT
Vitamine K1
Proscrire K2, K3
Voie
IV lors d ’hémorragies importantes (+ transfusion). Dilution dans soluté isotonique
IR lors d ’impossibilité (chiot, chaton, hypovolémie)
PO : après 2 injections IV, pour le traitement d ’entretien ou en l ’absence de signes
cliniques
Proscrire IM, SC (hématomes - non résorption K1)
• Vitamine K1
– Posologie
• 1 à 5 mg/kg/j
– Plus la dose est forte, plus la durée d ’action est importante
– Restauration rapide de l ’hémostase (TQ, TCK) : normalisés en
30 min après IV
– Amélioration clinique plus lente (qq heures à qq jours)
– Adapter selon l ’espèce et le produit commercial disponible
» 1 mg/kg suffit chez le CV ou les grands chiens
» 2 et + pour les petits animaux
• Durée
– 1 à 3 semaines en général
– 3 semaines si produit inconnu

34
 – 4 à 6 semaines pour 3ème génération
• Vitamine K1
– Précautions
• K1 stricte, IV, IR, PO
• Traitement quotidien sans interruption
– Rechutes gravissimes
• Suivi TQ post traitement
– Selon possibilités (coût)
– 48h après la fin du traitement
– Si TQ > +25% -> Vitamine K1
• Éviter les AINS (douleurs) car :
– Inutiles
– Fixation albumine
– Effet sur l ’hémostase
2-5 CONSEQUENCES DANS LES DENREES
• Résidus
– Aucun résidu toléré (pas d ’AMM !)
• Élimination définitive !
• En pratique : poules, bovins
– Retrait des œufs pendant 7 - 14 j
– Retrait du lait pendant 7 j
• Animaux chassés :
– Éliminer le foie et les abats pour les animaux tués en zone de
traitement bromadiolone
– Risque pour les consommateurs ?

• GLUCOCHLORAL
• Chloralose
• Αlpha Chloralose
• Anhydroglucochloral
Produit de condensation du chloral et du glucose

35
• USAGES
• Corvicide : corbeaux, corneilles, pies
• Raticide
• TOXICITE
• Propriétes hypnotiques chez les mammifères
• Coma avec hyperréflectivié médullaire
• D.T P.O= 200 à 500 mg/kg
• SYMPTOMES
• Chez les oiseaux : somnolence, hébétude, coma et mort.
• Chez le chien et le chat : somnolence et coma, mais aussi hyperexcitation,
hyperéflectivité, incoordination,
• convulsions
• Salivation abondante
• TRAITEMENT
• Traitement symptomatique

INTOXICATIONS PAR LES HERBICIDES

 CLASSIFICATION
• Près de 200 molécules réparties en 44 familles chimiques
• Sur le plan du risque, on distingue :
– Les herbicides toxiques :
• Chlorates
• Dinitrophénols (interdits depuis 2000)
• Paraquat et diquat
– Les herbicides peu ou moyennement toxiques :
• Tous les autres
 HERBICIDES : DINITROPHENOLS OU "HUILES JAUNES"
 DNOC (dinitro-ortho-crésol)
 Dinoterbe
 Dinosebe
 Modalités d'usage (DNOC)

36
 ○ Solution à 625 g/L
○ 400 mg/m2
○ Herbicide ou traitement d’hiver des arbres
 Usage interdit depuis 2000
• Circonstances d'intoxication
• Ingestion
• Passage percutané
• Coloration jaune des muqueuses et de la peau (« pseudo-ictère »)
• Doses létales (DNOC)
PO = 25-50 mg/kg ; percutanée = 200
Soit, pour chien de 10 kg
0,8 mL PO ou 30-90 mL Percut. / 1 m2 (PO) 4m2 (cut)
• Mécanisme d'action
Découplant : "coup de chaleur"
• Symptomatologie
Action rapide (< qq heures)
Vomissements
Hyperthermie (> 40°C)
Polydipsie
Polypnée
Oligurie
Déshydratation
Coma, convulsions
Méthémoglobinémie (ruminants)
 Lésions
(peu spécifiques)
Congestion généralisée
Rigidité cadavérique précoce
Pseudo-ictère (coloration)
Dégénérescence hépatique

37
 Diagnostic
○ Clinique (coloration + hyperthermie)
○ Analytique (contenu digestif, urine)
 Traitement :
○ pas d'antidote
○ Évacuation digestive
○ Adsorbants
○ Réhydratation
○ Eau froide (douche, lavement)
○ Oxygénothérapie
○ Diazépam
○ Lutte contre méthémoglobinémie (bovins)
 Bleu de méthylène 10 mg/kg 2-4% IV q8h
 Vitamine C 30 mg/kg IV q8h
 CHLORATE DE SOUDE
• Modalités d'usage
• Présentation : poudre pure (98%)
• Dose d'emploi : 20-40 g/m2
• Persistance action sol : 6 mois-5 ans
• Doses létales
PO 500-2000 mg/kg : "peu toxique"
Soit 2 c.café poudre pour chien de 10 kg (ou 1m2)
• Mécanisme d'action
Oxydant, méthémoglobinisant
 Symptomatologie
Action rapide
Vomissements, diarrhée, douleur abdominale
Dyspnée, cyanose, tachycardie
Ataxie, coma, convulsions
Sang brun chocolat, hémolyse à corps de Heinz

38
  Lésions
Coloration brune des organes
 Diagnostic
○ Clinique
○ Analytique sur contenu gastrique, urine
 Traitement
○ Évacuation digestive
○ Adsorbant (charbon, blanc d'œuf)
○ Bleu de méthylène 2-4% 1-10 mg/kg IV, renouvelable
(pas chez le chat)
○ Transfusion ?
BIPYRIDYLIUMS
• Paraquat, (Diquat)
• Présentation
• Solution 40-100 g/L usage agricole exclusivement (Gramoxone®)
• Dose d'emploi : 80 mg/m2
• Inactivé par sol, UV, milieu alcalin
• Dose létale
• PO (chien) : 25-50 mg/kg
• Cut (lapin) : 200-500 mg/kg
• Pour chien 10 kg : 2-12 mL solution (3-6 m2)
• Mécanisme d'action
Caustique/Détergent, peroxydant (radicaux libres)
• Symptômes (chien)
• J1-J3 ulcération buccale, vomissements, diarrhée (± hémorragique)
• J2-J7 dyspnée, cyanose, râles, détresse respiratoire
– Exception : lièvre : atteinte rénale exclusive
• Mort à J10-J21 (fibrose pulmonaire : chien, porc, homme)
• Lésions
• Œdème pulmonaire, fibrose pulmonaire

39
 • Gastro-entérite
• Nécrose tubulaire rénale (+++ lièvre, lapin)
 Diagnostic
○ Clinique et radiologique
○ Analytique : contenu gastrique, urine jusqu'à t+48 h
 Traitement
○ Décontamination cutanée/digestive : charbon, bentonite, laxatif
(sorbitol)
○ Pansements digestifs…
○ Corticoïdes, N-AcétylCystéine… (illusoire)
○ Oxygénothérapie uniquement à faible concentration
HERBICIDES PEU A MOYENNEMENT TOXIQUES : TOUS LES AUTRES
• ARYLOXYACIDES (PHYTHORMONES)
2,4 D ; 2,4 MCPA…
• TRIAZINE
Atrazine, simazine, aminotriazole
• UREES SUBSTITUEES
Diuron, linuron…
• AMINOPHOSPHONATES
Glyphosate (Round’up® et assimilés), glufosinate
• DIVERS
raccourcisseurs de paille…
 Doses létales
○ Généralement > 1000 mg/kg
○ Toxicité indirecte (plantes) => "délai attente 15 jours »
○ Peu de risques après épandage dans les conditions normales d’emploi
 Symptomatologie
○ Peu spécifique
○ Vomissement, diarrhée
○ Ataxie, parésie, raideur/tremblements
 Traitement :

40
 symptomatique
 Evolution : généralement favorable en 1-3 jours
 Questions fréquentes car usage fréquent
 Analyses : envisageables mais coûteuses et généralement négatives

•
• Intoxication par l’Arsenic
• Arsenic
• Formes inorganiques :
• -AS2O3 TRIOXYDE D’AS, peu soluble
• -Sels trivalents : arsénite de Na, relativement solubles et toxiques
• -Sels pentavalents : arsénates : -toxiques, réagisssent pas avec les groupements
thiols (SH)
• Formes organiques :
• -Trivalents
• Composés actifs dans le traitement des parasitoses sanguines

• SOURCES :
• -Pesticides : rodenticides (AS2O3), herbicides
• -Liqueur de Fowler (stimulant général en médecine vétérinaire)
• -Trypanocydes
• PATHOGENIE
• A- Circulation :
• A forte dose : atteinte des capillaires avec relaxation
• Augmentation de la perméabilité vasculaire
• Transsudation du plasma
• Diminution du volume sanguin
• Lésions atteignant les artérioles et le myocarde : chute de la pression
sanguine, choc
• B- Autres organes :
• Tractus digestif : vésicules de plasma sous la muqueuse gastro-intestinale

41
 • Eclatement des vésicules, libération de plasma dans la lumière
intestinale : « Féces rice water »
• Absence de renouvellement de l’épithélium : féces sanguinolentes
• Exfoliation complète de la muqueuse du rumen
• Effets très précoces des arsénicaux inorganiques (à faibles doses) :
œdème occulte dû à un dommage capillaire (« prise de poids »),
animaux ont une condition de concours avec poil brillant
• C-Effets locaux :
• Nécrose cellulaire par pénétration des arsénicaux dans l’épithélium
• Symptômes
• Intoxication aigüe :
-Symptômes violents de coliques
-Diarrhées
-Vomissements éventuels apparaissant soudainement (toxique irritant)
-Salivation, soif intense
-Faiblesse, ataxie, tremblements
-Prostration puis paralysie
-Mort en collapsus
Suspicion d’intoxication à l’As si ces symptômes apparaissent soudainement,
• SYMPTOMES
• Intoxication subaigüe :
• Mêmes signes que l’intoxication aigüe mais moins marqués
• Anorexie, polyurie puis anurie
• Œdème de la peau avec crevasses et surinfections
• Intoxication chronique :
• « Maladie des poussières d’usine »
• Alopécie, kératose
• Coryza, toux, laryngite
• Soif, amaigrissement, cachexie progressive, paralysies diverses :
• Forme d’intoxication rare, (USA)
• LESIONS

42
 • Œdème sous-muqueux des muqueuses digestives
• Dégénérescence capillaire
• Accessoirement :
-Odeur alliacée du cadavre fétide
-Momification (bactéries intestinales inhibées dans leur développement)
• TRAITEMENT
• Symptomatique
• Eliminatoire
• Diurétiques
• Laxatifs (lait de magnésie, MgO 50 g/l d’eau)
• Antidotique : Dimercaprol en IM profondes

LES INTOXICATIONS PAR LE CUIVRE


 INTRODUCTION
 Le cuivre …
 Oligo-élément indispensable
 Nombreuses carences chez les animaux de rente
 Supplémentation nécessaire
 Mais un métal toxique
 Bioaccumulation : toxicité chronique chez les ovins
 Toxicité aiguë
 Toxicité environnementale forte (milieux aquatiques)
 Ion acide, oxydant
 A CIRCONSTANCES
• Sources alimentaires
– Compléments minéraux / vitaminiques
• Produit bovin ou porcin donné aux ovins
– Aliment complet bovin donné aux ovins
– Pâture contaminée par des lisiers

43
 • Utilisation de lisier de porc ou de volaille en fumure
– Pâture contaminée par des fongicides
• CuSO4 = antifongique
• Sols viticoles transformés en prairies
• Pulvérisation sur cultures voisines
• Sources médicamenteuses
– Pédiluves traités
• Prévention piétin : CuSO4 désinfectant des onglons
• Animaux qui boivent
• Animaux qui se mouillent, contaminent le pelage et leurs agneaux
– Erreur de traitement
• Administration produit à base de cuivre
– Toxicité renforcée par la carence en molybdène (fréquente en France)
• INTOXICATION AIGUË
– Ingestion directe de fongicide à base de cuivre
 B DOSES TOXIQUES
 Facteurs de variation
 Espèce
 Ruminants plus sensibles
 Sensibilité ovin>caprin>bovin
 Race
 Ovin : Suffolk et Texel
 Chien : Bedlington terrier
 Age
 Jeunes plus sensibles
 Etat nutritionnel
 Carences Fe, Ca, Zn, Mo
 État pathologique
 Pathologie hépatique préexistante (parasitisme)
A TOXICOCINETIQUE

44
• Absorption
– Orale : faible
• <10%, transporteurs saturables
• Influence de l’alimentation (carence favorise absorption)
• Interaction négative avec Zn, Cd, Fe, Co, Ca
• Complexe acide aminé (AA) et transport par les métalothionéines (MT)
: protéines soufrées.
• Distribution
– Sang (globules rouges)
• Lié aux AA (mobile) ou Superoxyde dismutase (SOD)
– Plasma
• Lié à la céruléoplasmine (CP)
• Lié à l’albumine
• Lié à des AA (thréonine, glutamine)
– Organes
• Foie+++ (fixation protéique CP, SOD, MT) lysosomes, mitochondries
• Rate, rein, cerveau, cœur (fixation protéique)
 Élimination
 Fraction non résorbée
 Fécale
 Fraction résorbée
 Seuls 10% du Cu résorbé sont éliminés comme suit :
 Bilaire 80%
 Urinaire 18%
 Lait 2%
 Stockage hépatique massif
 Toxicité lorsque la capacité de stockage est dépassée
 B Mécanisme d’action toxique
 INTOXICATION AIGUË
– Irritation par les sels de cuivre
• Nécrose de la muqueuse gastro-intestinale

45
  INTOXICATION CHRONIQUE
– Stockage hépatique
• Thioloprive : désorganise les protéines soufrées
• Oxydant : désorganisation des membranes (acides gras insaturés)
– Excès
• Libération brutale du Cu hépatique
• Promoteur de réactions oxydatives + thioloprive
• Hémolyse (+traces Méthémoglobine), épuisement glutathion réduit par
oxydation importante
• Ictère
• Hémoglobinémie / hémoglobinurie + bilirubine libre plasma
• Dégénérescence rénale
• Anémie
 Faible marge de sécurité :
– Races ovines britanniques à capacité de stocker le Cu
 Interaction Cuivre-Molybdène (6-10 Cu/1 Mo) :
– 8-10 ppm Cu et moins de 0,5 ppm Mo
 Facteurs influençant le stockage de Cuivre :
– Race britanniques et leurs croisements avec le Mérinos
– Nature de certains sols
– Plantes hépatotoxiques provoquant un stockage accru de Cu: Heliotropium
europeum
– Plantes accumulatrices de Cu: Trifolium subterraneum
A TABLEAU CLINIQUE
• INTOXICATION AIGUË
– Surdosage massif
• Ingestion accidentelle produit phytosanitaire concentré
• Toutes espèces (CN)
– Signes cliniques
• Nausée, vomissements
• Hypersalivation

46
 • Diarrhée gris-vert
• Coliques violentes
• Convulsions (ante mortem)
• Tachycardie
• INTOXICATION CHRONIQUE
– Fréquente chez les ovins, morbidité 5-10%, létalité 75%
– Stress préalable
• Mise à l’herbe, mise-bas, transhumance,
– Première période
• Période d’accumulation
• Dure 2 à 3 mois, asymptomatique
– Deuxième période
• Période hépatique
• Dure- 14-25 j
• Légère augmentation du Cu sanguin
• Signes de dysfonction hépatique : enzymes hépatiques
(transaminases, LDH, CPK) (avant la clinique)
• dans le plasma
• Anorexie, dépression, diarrhée
– Troisième période
• Crise hémolytique
• Dure 2-5 j
• Hypercuprémie
• Ictère, hémoglobinémie, hémoglobinurie (urine marc de
café)+++
• Faiblesse, tremblements, anorexie, anémie (parfois sans ictère,
amaigrissement
• Œdème de la tête et du cou (quelques heures avant la mort)
• Dos voussé
• Troubles reproduction, diminution production laitière
 B TABLEAU LESIONNEL

47
  INTOXICATION AIGUË
 Lésions d’irritation muqueuse digestive
 Gastro-entérite violente
 Congestion
 Rate, rein, foie
 INTOXICATION CHRONIQUE
 Ictère
 Hépatomégalie, foie friable, jaune
 Splénomégalie, consistance confiture de mûre, presque noire
 Épanchements cavitaires séro-hémorragiques
 Histologie
 Fibrose péri-portale, hémoglobine dans tubules rénaux, nécrose
tubulaire
C DIAGNOSTIC
 Animal vivant
 Sang
 Biochimie :  transaminases, CPK,  LDH, urée, créatinine,
bilirubine +++
 Hématologie : methémoglobine, anémie
 Dosage cuivre (cf tableau)
 Augmentation juste avant la crise hémolytique
 Animal mort
 Foie, rein
 Cu
D TRAITEMENT
• En phase clinique
– Illusoire en phase clinique
• Uniquement animaux peu atteints ou de haute valeur
• Coût prohibitif en élevage ovin
• Chélation dans l’organisme
– Calcitetracémate disodique® 25 mg/kg/j, IV

48
 – Pénicillamine (Trolovol®) 50 mg/kg/j PO pendant 6 j (environ
3€/animal/j)
• Prévention absorption et élimination accrue
– Molybdate d’ammonium+Thiosulfate sodium (0,5-1 + 5-20
mg/kg/j) PO dans la ration 3 semaines
– Produits achetés auprès de labos fournisseurs de produits
chimiques (Sigma)
• Repos, éviter le stress
E CONSEQUENCES SANITAIRES ET ECONOMIQUES
• Pertes économiques
– Directes
• Morts
• Saisies
• Coût traitement éventuel
– Indirectes
• Pertes de production (lait, viande), reproduction altérée
• Conséquences sanitaires et environnementales
– Pâtures inutilisables (Cu sol)
– Pas de problème de résidus de Cu (oligo-élément peu toxique chez l’homme)

LES INTOXICATIONS PAR LE PLOMB

• INTRODUCTION
– Intoxication fréquente mais méconnue : le saturnisme
– Concerne de nombreuses espèces : BV, CN, oiseaux d ’eau (Anatidés) et
quelques autres…dont l ’Homme
• Importance
– Difficile à reconnaître,
– Problème de Santé Publique
• 1-A LE PLOMB ET SES DERIVES
• Caractéristiques physico-chimiques
– Données physico-chimiques

49
 • Métal lourd (Pb 207, d=11,4), présent à 15-20 mg/kg dans l ’écorce
terrestre
• Malléable, faible point de fusion (300°C), radio-opaque
• Accepteur d ’e-, fixation au groupes SH (thiols = poison thioloprive)
• Formation ions 2+ en milieu acide
• Similitude chimique Pb2+ et Ca2+
• Complexation possible, sels organiques et minéraux nombreux
• 1-a Le plomb et ses dérivés
• 1-A LE PLOMB ET SES DERIVES
• Importance
– Économique :
• Métal indispensable en industrie : peintures, batteries, protection rayons
X, objets divers car malléable, peu oxydable, abondant …
• tuyauterie (en régression), carburants (suppression)
– Pathogénique :
• Modèle de métal toxique, nombreuses données animales et humaines
– Écologique :
• Métal ubiquiste, persistant dans l ’environnement, cumulatif et toxique
– Historique :
• Rôle dans la chute de l ’Empire Romain ?
• 1-B CIRCONSTANCES D ’INTOXICATION
• Intoxication accidentelle
– Ingestion d ’objets en plomb
• Batteries (BV, Dromadaires), plombs de chasse (Anatidés), de pêche
(rare), plomb de lestage de rideaux (CN), soldats de plomb (CN)…
– Contamination accidentelle d ’aliments
• Ensilage, aliments acides (lactosérum, pulpes déshydratées, etc.)
stockés dans des récipients à forte teneur en plomb
– Ingestion de vieilles peintures : Pica
• Minium au plomb (antirouille) (BV)
• Peinture blanche ancienne (couches profondes) (BV, CN)
• « eau blanche » en médecine équine (CV)

50
 – Ingestion d ’huile de vidange (moteurs à essence au Pb)
– Plombs dans les muscles ?
• Intoxication lors de pollution
– Rejets industriels
• Rejets par les cheminées (qq km) ou épandage de scories
• Pâture : BV (nord et est de la France, zones de métallurgie)
• Jardins : CN, enfant
– Exposition par ingestion de produits du jardin et/ou de sol lors
des activités, léchage chez le chien
– Essence et gaz d ’échappement
• En voie de disparition avec la suppression des additifs au plomb dans
l ’essence
– Eau potable : canalisation en Pb
• Pb de santé publique, pas chez les animaux.
– Origine tellurique : terrains plombifères
• Sols granitiques (Massif Central)
• 1-C DOSES TOXIQUES
• FACTEURS DE VARIATION
– Espèce
• Sensibilité CV>BV>OV>Caprin
• Exposition +++ BV, CN, Oiseaux d ’eau
– Facteurs physiologiques
• Âge : jeunes (alimentation lactée) + sensibles
• État physiologique : gestation, lactation (mouvements du Ca2+)
• pH digestif : acide renforce le risque
• Rumen : acides gras volatils facilitent l ’absorption
– Forme physique / chimique du plomb
• Sels hydrosolubles plus toxiques
• 2-A TOXICOCINETIQUE
• Absorption
– PO : 2-10%

51
 • +++ formes hydrosolubles (nitrate, bromure, chlorure)
• +++ acétate de Pb
• +++ lors de carence en Fe, Ca
•  avec vitamine D (soleil)
•  chez les jeunes non sevrés
•  si stagnation dans le réseau/rumen ou estomac (Pb de chasse)
• Absorption
– Respiratoire :
• Biodisponibilité 50% pour particules <1µm
• Exposition professionnelle humaine
• Rarissime chez l ’animal
– Biodisponibilité très variable
• Distribution
– Transport
• Hématies >95% (groupes SH de l ’hémoglobine)
– Diffusion tissulaire
• 1er temps : tissus mous (foie, rein) : stockage provisoire. Liaison à une
protéine (métallothionéine)
• 2ème temps : stockage osseux (90% du Pb de l ’organisme)
• Mobilisation possible
– Remodelage osseux : gestation, lactation = mobilisation accrue,
élimination vers fœtus et lait
– Ostéoporose : relargage lors de destruction trame osseuse
• Le Pb2+ suit les mouvements du Ca2+ dans l ’organisme
Excrétion
• Fécale : Pb non absorbé + bile
• Urinaire : ± 0
• Lait : selon Pb sanguin (≈1/10)
• Demi-vie : qqs jours (sang), 1 mois (foie), plusieurs années (os)
• 2-B MECANISME D ’ACTION TOXIQUE
• Action thioloprive

52
 – Interaction groupements SH
• Inhibitions enzymatiques
– Hématopoiëse
– SNC : perturbation du métabolisme du glucose, diminution des
apports énergétiques, troubles de l ’excitabilité nerveuse
– Action compétitive avec les minéraux
• Ca : synapses et jonctions neuromusculaires
– Troubles de la conduction nerveuse
• Autres métaux : Fe, Cu, Zn
– Compétitions : pseudo-carences, enzymes non fonctionnelles
– Action sur les acides nucléiques
• ARN : dégradation (granulations basophiles hématies)
• ADN : pouvoir mutagène ou cancérigène ???
• Mécanisme d’action
– Blocage des molécules enzymatiques intervenant dans certains mécanismes
fondamentaux tels que celui de l’hématopoïèse,
– Pb intervient à différents niveaux dans la synthèse de l’hème: 3 points
d’impact,
• MECANISME D’ACTION
• 1-Synthèse de porphobilinogène à partir de l’Acide Delta AminoLévulinique (ADAL)
.
– Normalement 2 molécules d’acide delta aminolévulinique s’associent par 2
pour donner le noyau porphobilinogène : le Pb bloque cette association :
excrétion accrue d’ADAL dans l’urine.
• 2-Transformation du coproporphyrinogène IX par décarboxylation: le Pb bloque cette
transformation : élimination accrue de coproporphyrine III dans les urines.
• 3-Incorporation du fer Fe+++ dans le cycle tétrapyrrolique du protoporphyrine IX.
– Pb inhibe cette incorporation : accumulation de protoporphyrine dans les
érythrocytes
• Autres effets enzymatiques peu spécifiques
3-A TABLEAU CLINIQUE CHEZ LES RUMINANTS
• Formes aiguë et chronique
– Troubles peu spécifiques à dominante nerveuse et digestive

53
 • Animaux jeunes, jeunes adultes (mise à l ’herbe)
• Signes nerveux (présents dans 90% des cas)
• Signes digestifs présents dans 60% des cas
• Autres signes : rares
– Mort subite (rarissime)
– Anémie, avortement
– Dysphagie (paralysie laryngée)
Forme subaiguë
– Retard de croissance, troubles rénaux, « tétanie d ’herbage » ou
« de lactation » ne rétrocédant pas au traitement
• Évolution : coma et mort en quelques jours sans traitement
• 3-a Tableau clinique chez le chien
Forme aiguë
– Signes digestifs
• Précoces, fréquents
– Anorexie, vomissements, diarrhée, coliques
– Signes nerveux
• Plus tardifs, très fréquents
– Convulsions, hyperexcitabilité, opisthotonos, cécité
Forme chronique
– Évolution plus lente
• Très peu caractéristique
– Amaigrissement, adynamie, constipation/diarrhée
– Changement d ’humeur, de comportement
– Évolution vers des crises épileptiformes de plus en plus
rapprochées
3-B TABLEAU LESIONNEL
• Lésions macroscopiques
– Peu spécifiques, peu marquées
– Digestives
• Gastrite / entérite modérées

54
 – Hépatiques et rénales
• Dégénérescence centrolobulaire (foie), dégénérescence (rein)
• Décoloration
– Autres
• Œdème et congestion cérébraux, pétéchies corticales
• Congestion pulmonaire
• Muscles pâles, cuits.
• Bandes radio-opaque métaphyses distales os longs
• 3-b Tableau lésionnel
• Lésions microscopiques
– Inclusions
• Acidophiles : foie et cortex rénal (tubules)
• Basophiles : hématies (ARN altéré) et hématies nucléées
– Dégénérescence
• Épithélium tubulaire rénal
• Épithélium vasculaire cérébral
• Démyélinisation périphérique
3-C DIAGNOSTIC
• Clinique et lésionnel
– Difficile : troubles peu spécifiques, d ’apparition soudaine et d ’évolution
rapide
• Encéphalites (Infectieux)
– Virales : rage, Aujeszky
– Bactériennes : listériose…
– Autres : ESB, nécrose du cortex, tétanie d ’herbage, éclampsie
• Radiologique
• Histologique : inclusions cellulaires
– Granulations basophiles hématies : présentes spontanément à
qqs% chez les BV…
• Étiologique
– Source de Pb identifiable

55
 – Facteurs de risque (pica, carence Ca, Fe)
• De laboratoire
– Le plus fiable
• Détermination Pb tissulaire
3-E TRAITEMENT
• Étiologique
– Suppression source de Pb
• Nécessité enquête de terrain, visite complète de l ’élevage
• Spécifique
– Chélation Pb
• EDTA calcique : Calcitétracémate disodique®
– 25-50 mg/kg/j IV dans soluté NaCl, à renouveler 2-3 fois
– Idem PO uniquement après vidange du TD pour s ’assurer qu ’il
n ’y a pas de Pb digestif
– Coût prohibitif et disponibilité du produit : réservé aux animaux
de compagnie et animaux de rente de valeur
– Préparation extemporanée possible avec produit chimique pur
– Association EDTA-dimercaprol
• Permet de  posologie EDTA
• B.A.L.® : 2-3 mg/kg IM profonde (douleur) 2-3 fois/j pendant 3 jours
• Mobilise Pb des hématies, régénère les groupes SH enzymatiques
– DMSA acide dimercaptosuccinique
• PO (Succinal®) 10 mg/kg/8h à renouveler 2-3j.
• Réservé usage hospitalier
– Dans tous les cas
• Traitement à renouveler sur 2-3 jours, voire à réitérer sur 2-3 semaines
en fonction de l ’amélioration
– D-pénicillamine
• 50 mg/kg/j. Efficacité non prouvée chez le chien
• Symptomatique
– Soutien des grandes fonctions

56
 • Analeptiques cardio-respiratoires
• Tranquillisants si besoin
– Traitements complémentaires
• Vitamine B1 20 mg/kg
– Amélioration clinique sans amélioration pronostic vital
• Homéopathie
– Plombum metallicum testé, efficacité non démontrée
3-E CONSEQUENCES ECONOMIQUES
• Pertes économiques
– Directes
• Mortalité (40%), morbidité (10-20%)
• Diminution des productions
• Retard de croissance etc.
– Indirectes
• Résidus dans les denrées
– Teneurs acceptées (µg/kg ou µg/L poids frais)
» <250 muscle
» <500 foie
» <1000 rein
» <50 lait
– Dosage lors de l ’abattage ou sur tank (lait)

LE MOLYBDENE
 Excès de molybdène
 Déficience en cuivre
 Molybdénose tellurique :
 Végétaux pouvant atteindre des teneurs de 10 à 20 ppm dans les conditions
normales (normalement 1 à 2 ppm)
 Molybdénose industrielle :
 Végétaux pouvant atteindre des teneurs de 100 à 200 ppm (fonderies)
 Carence en Cu des sols et des végétaux ↑ la toxicité du Mo
57
  Mo peut devenir toxique à des teneurs voisines de la normale
 ESPECES SENSIBLES :
 Ruminants surtout les jeunes bovins (2 à 6 mois)
 Anomalie caractérisée par :
 Anémie
 Croissance retardée
 Dépigmentation des poils et de la laine
 Anomalies cardiovasculaires
 Diarrhée persistante

 SYMPTOMES :
 Diarrhée aqueuse, fétide, réfractaire à tout traitement
 Déformations des os longs (exostoses), boiteries
 Présence ou non d’ostéophytes
 Fractures spontanées des os longs
 Poil cassant, s’arrachant facilement
 Troubles de la pigmentation des poils (teinte jaune chez les races blanches)
 Dépigmentation commence autour des yeux
 Anémie, pica, amaigrissement
 Mortalité en plusieurs jours à quelques semaines
 LESIONS :
 Maigreur, cachexie
 Ostéoporose, déformation des os longs
 Fractures en « bois vert »
 Hémorragies et déchirure du périoste
 Anémie hypochrome microcytaire
 Dépigmentation du pelage
 TRAITEMENT :
 Traitement symptomatique peu ou pas efficace
 Traitement antidotique :

58
  ↑ la teneur en Cu de la ration :
CuSO4 (solution): P.O, 1 g/50 kg de P.V
CuSO4 incorporé dans les pierres à lécher, 1 à 5%
Glycinate de Cu en I.M: 60 mg/veau, 120 mg/adulte à répéter
tous les 6 mois

Intoxication par le sel

 Constituant principal de toute nourriture (0,5 – 1%)
 Propriété particulière du sel : goût
 Appétence
 TOXICITE
 PC et Volailles : espèces les plus exposées
 Accidents chez vaches pâturant sur marais salants ou prairies inondées d’eau de mer
 CaCl2 : toxicité potentielle pour Ax sauvages
 DL50 :
 2,2 g/kg BV, CV, PC
 6 g/kg OV
 4 g/kg CN
 Chiffres sans valeur si on ne tient pas compte :
 Degré de privation en sel
 Disponibilité en eau
 Si l’eau est disponible un PC s’accommode d’un régime sodé à 13% de
NaCl
 Accident se produit quand 2 conditions sont remplies :
 Excès de sel
 Privation en eau
 Panne dans la distribution d’eau
 Transpiration excessive
 Désorientation de l’animal
 PATHOGENIE
 Excès de sel non corrigé par une absorption simultanée d’un excès d’eau

59
 Déséquilibre renforcé par :
 Environnement chaud et venteux entraînant une transpiration excessive
augmentant le déséquilibre sel/eau
 Irritation du TGI par le NaCl : diarrhée
 Hypertonicité du sang (150-190 mEq Na/l au lieu de 140 mEq)
 Activation des osmo-récepteurs du sang et soif intense
 Polyurie transitoire (diurèse osmotique)
 Rétention d’eau et anurie
 Excès de sel dans le plasma :
 Excès de sel dans le plasma :
 Diminution du volume des cellules endothéliales
 Ouverture des pores péri-vasculaires
 Œdème cérébral
 Inhibition de la glycolyse anaérobie
 Perturbation des mécanismes de repompage
 Passage de Na+ dans les cellules cérébrales (œdème cellulaire)
 Même un apport d’eau ne peut plus corriger cet état devenu irréversible
 Passage de sel dans les sécrétions cavitaires
 Augmentations des sécrétions cavitaires :
 Hypersalivation
 Jetage nasal
 Hydropéricarde
 Hydrothorax
 Ascite
 Œdème musculaire
 Méningite à éosinophiles chez le PC seulement
 DIAGNOSTIC
 Anamnèse
 Dosage du NaCl dans le liquide extra-cellulaire
 Symptômes relevant de la présence d’un excès de sel :
 Anorexie, diarrhée, colique, gastro-entérite

60
  Hypersalivation, soif intense, jetage nasal
 Polyurie transitoire
 Sons anormaux dans péricarde et autres cavités
 Troubles nerveux : excitations, ataxie, prostration, mort
 TRAITEMENT
 Antidote : eau fraîche (exempte de sel) en abondance
 Lavement
 Cortisone (Deltacortisone CORTANCYL, Prednisolone
 Traitement symptomatique

LES INTOXICATIONS PAR LES AUTRES MINERAUX

INTRODUCTION
Le fluor
Le zinc
Le cadmium
Le mercure
Les autres…
Chrome
Nickel
La fluorose
▪ SOURCES
 Intoxication alimentaire par contamination du fourrage en zone de production
aluminium
Procédé d’électrolyse dans un bain de cryolithe (Fluorure)
Émission de particules et gaz (HF)
Captage et traitement améliorés depuis 30 ans.
 Autres sources
Industrie des phosphates
Production engrais « superphosphates »
Industrie du ciment

61
 Diminution du point de fusion et durcissement ciment
LA FLUOROSE
▪ Mode d’action toxique
 Végétaux
Nécrose, pénétration foliaire et chloroplastes
 Formation de fluoroapathite osseuse
Remplacement groupement OH par F
Faible dose : renforce émail
Forte dose : toxicité sur les cellules productrices de l’os et de l’émail
 Cinétique
Absorption digestive
Forte et rapide pour sels alcalins
Ralentie avec sels de Ca, Mg, Al (formation de précipités)
Transport sanguin (plasma ou albumine)
Valeur normale : 0,3 mg/L
Distribution dans les tissus calcifiés (affinité Ca)
Os, dent à 95-98%
Valeurs usuelles : 300-1200 mg/kg (os), émail <270 mg/kg,
dentine 240-625 mg/kg
Élimination
Urine (30-60% normalement)
Féces (6-10% normalement) jusqu’à 30% (intox)
Salive, lait, sueur : faible
ÉTUDE CLINIQUE
Espèces sensibles
Herbivores BV>OV>CV> PC
Âge : jeunes (métabolisme calcium)
Production : laitiers > bouchers
Exposition
Chronique : fourrage et pâtures contaminés
Dose max tolérée : 40 mg/kg dans les fourrages

62
Animaux <3 ans (formation os et dents)
SIGNES
Signes dentaires
Boîteries, exostoses, raideur démarche
Anorexie, diminution des productions (tardif)
DIAGNOSTIC
Clinique et commémoratifs
Dosage F dans os
Plutôt mandibule inférieure
CONSEQUENCES SANITAIRES ET ECONOMIQUES
Pertes directes
Mortalité faible
Saisie des animaux atteints. Pas de résidus dans muscle et lait : consommation
théorique possible
Pertes indirectes
Diminution de production (anorexie, prostration, difficulté déplacement)
Indemnisation
Proportionnelle aux lésions et selon l’âge
Faune sauvage
Ongulés de montagne
Chamois, bouquetin

LES AUTRES MINERAUX TOXIQUES (ZN)

LE ZINC
Contamination par les eaux ou par l’alimentation
Intox rare, forte tolérance
300 à 500 mg/kg dans la ration sont tolérés par les ruminants
Intox aiguë : diarrhée, faiblesse postérieure, arythmie, mort
Cas particuliers
Chien : ingestion pommades pour l’érythème fessier du nourrisson (Mitosyl® : oxyde
de Zn). Forte irritation digestive : diarrhée, vomissements, parfois hémolyse,

63
 hématurie, ictère. Ingestion pièces de monnaie. Traitement symptomatique. Parfois
utilisation EDTA ou BAL si le traitement symptomatique ne suffit pas
Bovin : diarrhée en aiguë. Chute production, myocarde pâle, ictère
Eau potable < 5 mg/L
▪ CADMIUM
 Métal lourd, aucun rôle physiologique
Toxique présent avec le Pb et Zn (sulfures) et Phosphates
Usages industriels
Galvanoplastie (revêtement des métaux)
Décolletage (traitement de petites pièces métalliques)
Alliages, soudures, pigments, batteries (Ni-Cd)
FORTE POLLUTION ENVIRONNEMENTALE
Risque sanitaire par pollution de l’eau potable (acidité, acier
galvanisé)
TOXICITE
Animale
Faible, rarement observée car toxicité cumulative sur une vie par induction de (et
fixation sur) les métallothionéines (protéines soufrées) foie et rein.
CLINIQUE :
Inappétence, faiblesse, perte de poids
Kératinisation des onglons, hyper-kératose ruminale
Néphropathie
Humaine
Néphropathie grave (cf animal) : animaux importés est de l’Europe
Consommation de viande / abats contaminés
Foie et rein+++ (LMR 1 et 2 mg/kg)
▪ MERCURE (HYDRARGYRISME)
 Sources
Naturelles : éruptions, érosion roche mère
Humaines : piles, activités industrielles
Anciennement : fongicides, peintures, remèdes antiques..
 Toxicité
64
 Aiguë : gastro-entérite aiguë sévère voire mortelle, rare
Chronique : sels organiques (Maladie de Minamata)
Transformation dans l’environnement par les micro-organismes
et accumulation dans les chaînes alimentaires
Production de méthylmercure, hautement neurotoxique
Pollution marine, accumulation dans les poissons carnassiers
(thon)
Anorexie, amaigrissement, raideur, parésie
Lésions croûteuses (anus), fragilité gingivale, chute dents
Dégénérescence cellules nerveuses
Possibilité intoxication in utero : retards mentaux (Minamata)
Accumulation foie, rein+++
LE CHROME
Oligo-élément intervenant dans le métabolisme du glucose, des lipides, des acides
nucléiques et aminés
Pas de carence naturelle
Toxicité
Intoxication chronique industrielle
Diarrhée et dermite
Surtout un problème de pollution pour les organismes aquatiques
Cr3+, Cr6+ (non stable dans l’environnement mais présent lors de pollution)
Eau naturelle : 10 à 25 µg/L
Norme : 50 µg/L
Les autres minéraux toxiques (Ni)
▪ LE NICKEL
 Composant des rations alimentaires
Maïs, soja, avoine
Co-facteur enzymatique bactéries ruménales
Carence et excès rares
Alliages : bijoux, pièces de monnaie, piles
 Toxicité
Anorexie, perte de poids, irritation digestive
65
 Allergisant (homme) : bijoux, pièces
Norme eau potable
0,05 mg/L

MONOXYDE DE CARBONE
• INTRODUCTION
• Gaz diffusible
• Polluant ubiquitaire de l’environnement
• Produit par combustion incomplète du carbone
• Très forte affinité pour l’hémoglobine
• Donne la carboxyhémoglobine
• Propriétés physico-chimiques
• Gaz diffusible
• Inodore
• Incolore
• Insipide
• Non irritant
– Caractère insidieux des intoxications
• SOURCES D’EMISSION
• Sources naturelles :
– Éruptions volcaniques
– Puits de pétrole
– Mines
– Phytoplancton des mers chaudes
– Certaines bactéries du sol
• Sources artificielles :
– Foyers de combustion domestiques défectueux
– Incendies, explosions
– Gaz industriels, gaz d’échappement des véhicules
• TOXICITE

66
• Doses toxiques : % du volume d’air
– 0,01% : sans danger occasionnellement
– 0,1% : intoxication grave
– 0,2% : mort en quelques minutes
• Toxicité varie de façon inversement proportionnelle à la taille de l’animal
• Par ordre de sensibilité décroissante :
– Oiseaux > Rongeurs > Carnivores > Homme
• MECANISME D’ACTION
• Hémoglobine :
– Principale cible
• Fer héminique
– Fe II
• Hémoglobine-Myoglobine
– Cytochromes-enzymes de détoxication
• CO provoque une anoxie tissulaire en se fixant sur l’Hb à la place de l’O2 de façon
peu réversible
• CO inhibe le relargage périphérique de l’O2
• Mécanisme d’action toxique
• SYMPTOMES
INTOXICATION AIGUË
• Phase initiale :
– Perte de connaissance
– Asthénie, vertiges, convulsions
• Phase d’état :
– coma oxycarbonique
– Coma profond ou agité
– Troubles du tonus neuro-musculaire
– Mouvements anormaux (trembements, convulsions, …)
– Polypnée ou dyspnée, encombrement respiratoire
– Cyanose ou teinte rose « cochenille » de la peau
– Acidose métabolique

67
 – ECG modifié (ischémie)
– Mort, rarement guérison avec risques de séquelles immédiates ou « post-
intervallaires » cardiaques et nerveuses
– Symptômes
Intoxication chronique
• OXYCARBONISME CHRONIQUE
• SYMPTOMES ATYPIQUES :
– Troubles sensoriels
– Troubles digestifs
– Asthénie
• LESIONS
• Tâches rosées sur le cadavre
• Sang rouge cerise
• Congestion des organes surtout de l’encéphale
• Hémorragies, œdème et nécrose de l’encéphale
• TRAITEMENT
• Oxygénothérapie
• Réchauffer le sujet
• Analeptiques cardio-respiratoires
• Traitement du choc et des troubles neuro-végétatifs

Nitrates
• SOURCES DE NITRATES :
• A- SOL :
– Engrais azotés minéraux
– Azote organique (humus, lisier) après nitrification
• B- PLANTES :
– Foin, chaumes, collets de betteraves gelées, chardon Marie, sauge
– Utilisation de 2,4 D augmente la teneur en nitrates tout en rendant appétentes
certaines plantes normalement refusées par l’animal
– Sécheresse et le gel augmentent la teneur en nitrates

68
• MECANISME D’ACTION TOXIQUE
• Ion nitrate par lui-même relativement peu toxique
• Réduction des nitrates en ions nitrites beaucoup plus toxiques est la véritable cause de
la plupart des intoxications
• Nitrate : action caustique directe : gastro-entérite
• Nitrites : méthémoglobinémie et anémie anoxique
• Nitrites également vasodilatateurs pouvant aggraver l’anoxie tissulaire en entraînant
une insuffisance circulatoire périphérique

• SYMPTOMES
• Peuvent apparaître dans l’heure (4-5h) après ingestion d’eau ou de fourrages riches en
nitrates
• Peuvent n’apparaître après consommation d’aliments riches en nitrates pendant 4-5 j
que lorsque la methémoglobine s’élève à 30-40%
• Augmentation de la salivation, diarrhée, vomissements
• L’anoxie se traduit par des signes d’insuffisance respiratoire (dyspnée, cyanose des
muqueuses), pouls rapide et faible
• Sang brun-chocolat typique
• Faiblesse musculaire
• Ataxie
• Émission d’urine en petits jets saccadés (dribbling)
• Avortement
• Mort en 12-24 h
• LESIONS
• Coloration générale du cadavre « brun-chocolat »
• Muqueuses cyanosées, parfois couvertes d’hémorragies
• Couleur brune du cadavre serait assez fugace (quelques heures)
• Décomposition rapide du cadavre avec formation de gaz
• DIAGNOSTIC
• Couleur brun chocolat du sang
• Cyanose des muqueuses
• TRAITEMENT

69
• Bleu de méthylène : solution 2-4% 10 mg/kg de P.V à répéter fréquemment en I.V
• Acide ascorbique 5-10 mg/kg en I.V
• Analeptiques cardio-vasculaires

Urée

• Rajoutée à la ration des ruminants comme source d’azote non protéique

• Retrouvée dans certains engrais
• TOXICITE DE L’UREE
• Dépend de la transformation de l’urée en ammoniaque (NH3)
– Estomac des BV contient beaucoup d’uréase
– CV : moins sensible, source d’uréase plus postérieure (coecum)
– Monogastriques nettement moins sensibles
– Mais toutes les espèces domestiques sensibles à l’intoxication par les sels
d’ammonium
• CONCENTRATION DE L’UREE DANS LA RATION
• Idéalement l’urée ne devrait pas dépasser :
– 3% de l’apport en grain
Ou 1% de la ration totale (matière sèche totale)
Ou 33% de l’azote total de la ration
• Modulation de la toxicité de l’urée
• 1-Degré d’entraînement : un ovin entraîné peut consommer jusqu’à 6% de sa ration
– Cette tolérance se développe vite et peut disparaître vite aussi
• 2-Age de l’animal : jeunes bovidés se comportent comme des monogastriques et sont
plus résistants
• 3-Composition du régime et pH du rumen : un régime à base de fourrages grossiers
s’oppose mal à l’élévation du pH
• 4-Insuffisance hépatique : le foie est une barrière contre l’envahissement de la
circulation générale par l’NH3
• Mécanisme d’action
• Dans le rumen normal :
– Urée transformée par l’uréase en NH4+OH- (non absorbé) plus CHO donne
des protéines microbiennes qui donnent les protéines de l’hôte

70
 – Si élévation du pH (11) par surconsommation d’urée :
• NH4+OH- NH3 non ionisé liposoluble et diffusible à travers
les membranes Absorption et passage dans le sang
– Au niveau du foie NH3 converti en urée (cycle de l’urée)
– Une partie peut être greffée sur l’acide glutamique avec synthèse de glutamine
– Quand les capacités du foie sont dépassées (80 mg/ml de NH3 dans le rumen
ou 2 mg/100 ml dans le sang) symptômes
• De façon paradoxale une acidose métabolique s’installe
• Inhibition du cycle citrique
– Augmentation de la glycolyse anaérobie, du glucose sanguin et du citrate
sanguin
• SYMPTOMES
• Intoxication presque toujours aiguë :
• Signes cliniques 30 à 60 mn après l’ingestion de l’urée en trop fortes quantités
• Lors d’intoxication suraiguë les signes cliniques sont absents ou limités à :
– Faiblesse, dyspnée, coliques sévères, convulsions terminales
• 1- Altérations du comportement :
– Signes d’inquiétude ou état de torpeur
– Beuglements violents, agressivité, attitudes ou mouvements bizarres
• 2- Troubles nerveux :
– Hyperesthésie initiale, spasmes musculaires, convulsions avec hyperthermie,
opisthotonos, parfois paralysie des antérieurs
• 3- Troubles du système nerveux autonome :
– Salivation, bradycardie, coliques
• 4- Troubles gastro-intestinaux : peuvent être les plus importants :
– Atonie du rumen, grincements des dents, coliques sévères, diarrhée rare
LESIONS
• Non spécifiques
• Odeur d’ammoniaque à l’ouverture du cadavre
• Œdème pulmonaire
• Gastro-entérite
• pH alcalin (7,5 ou plus) du liquide du rumen

71
 • Animaux très gonflés
• Décomposition rapide du cadavre
DIAGNOSTIC
• Salivation excessive doit faire envisager l’intoxication par l’urée
• Commémoratifs : utilisation d’un nouveau stock d’aliment
• Hypersialie plus abondante que celle qui accompagne l’intoxication par le plomb ou le
mercure
• Paralysie des membres antérieurs, quand elle existe, est un bon moyen de reconnaître
l’intoxication par l’urée
• Diagnostic de laboratoire
TRAITEMENT
• Retrait de l’aliment suspect
• Abaissement du pH : vinaigre
• Tonicardiaques
• Trocartage

INTOXICATION PAR LE CHANVRE INDIEN (HASCHICH)

⚫ DESCRIPTION BOTANIQUE
⚫ FAMILLE DES CANNABACEES: CHANVRE INDIEN (HASCHICH)
– Deux variétés : sativa et indica.
– Aucune différence morphologique visible,
– Existence de phénotypes définis par des critères chimiques
⚫ Phénotypes de chanvre
• Chanvre à résine, « type drogue » :
– Très riche en delta 9 TétraHydroCannabinol (taux de THC
supérieur à 0,5 %)
– Pauvre en cannabinol,
– Pousse dans les pays à climat chaud
– Cultivé de façon illicite pour les propriétés psychotropes de sa
résine.
⚫ Cannabis sativa variété indica

72
 ⚫ Latin "cannabis" chanvre et "sativa" cultivé.
⚫ Plante herbacée annuelle pouvant atteindre 2 m de hauteur.
⚫ Espèce dioïque.
⚫ Racines pivotantes, la tige dressée est rameuse et anguleuse.
⚫ Feuilles opposées à la base, deviennent alternes vers le sommet de la plante
PRINCIPES TOXIQUES, LOCALISATION ET STRUCTURE CHIMIQUE
⚫ Chimie du chanvre particulièrement complexe.
⚫ Cannabinoïdes (52 identifiés à ce jour) représentent la plus importante classe de
composés du Cannabis sativa.
– Composés phénoliques de la série terpénique, de plusieurs types:
• le cannabidiol,
• le cannabinol et
• le delta 9 TétraHydroCannabinol ( THC).
⚫ Delta 9 TétraHydroCannabinol
(THC)
• Le plus actif.
• Concentré dans les bractées chargées de résine des sommités fleuries.
• On le trouve en moindre proportion dans les graines et les feuilles.
• Les pieds mâles sont souvent aussi riches en THC que les pieds
femelles.
⚫ EFFETS PHYSIO-PATHOGÉNIQUES
⚫ ACTION PHARMACOLOGIQUE :
– Inhibition du système parasympathique, au niveau des récepteurs à l'acétylcholine.
– Activité sur le métabolisme du GABA également envisagée.
⚫ MÉTABOLISME
– Très liposolubles, les cannabinoïdes sont rapidement absorbés par l'organisme
– THC est hydroxylé au niveau hépatique, en métabolites actifs
– Élimination après conjugaison, par voie urinaire
– THC a un effet inhibiteur sur le turn-over des phospholipides des membranes
plasmiques des lymphocytes.
– Possède également un effet toxique sur toutes les phases du cycle cellulaire
(croissance de la cellule synthèse de l'ADN et division cellulaire).

73
 ⚫ INTOXICATION
⚫ Ingestion de drogue sous forme de boulettes ou de plaquettes, découvertes
fortuitement par l'animal;
⚫ Fumée de cigarette au haschich, sur le museau de l'animal familier, pour s'amuser de
ses réactions.
⚫ Absorption directe de la plante rarement incriminée.
⚫ Chiens utilisés pour le dépistage de la drogue
SYMPTÔMES
⚫ Une heure après l'absorption de la drogue:
– Modification du comportement psychique
– Modification du comportement moteur
⚫ Modification du comportement
moteur
– Animal peut ne plus obéir à son maître, voire devenir agressif à son égard.
– Il erre sans but, a du mal à se lever,
– Démarche ataxique avec des mouvements instables,
– S'appuie ou se cogne contre les meubles et même tombe sur le sol.
– Grande faiblesse musculaire générale, entrecoupée de trémulations
intermittentes.
– Dépression avec phases de somnolence tantôt hyperexcitation.
⚫ Modification du comportement psychique
– Périodes d'hyperesthésie :
• Avec états de vigilance
• L'animal est attentif au moindre bruit.
• Victime d'hallucinations, sa tête et son regard semblent alors suivre un
mouvement invisible dans la pièce.
– Périodes d'hypoesthésie
• Il paraît insensible à tout et presque endormi.
• Ces signes peuvent évoquer une méningo-encéphalite ou une autre
atteinte cérébrale.
• Les yeux d'aspect vitreux, en myosis, réagissent cependant à la
lumière.
• Un examen ophtalmologique ne signale aucune autre anomalie.

74
TRAITEMENT
⚫ Uniquement symptomatique
⚫ Vise l'élimination du toxique du tube digestif
⚫ Maintien des fonctions vitales:
– Faire vomir l'animal (apomorphine en sous-cutanée ou intramusculaire - 0,05 à
0,1 mg\kg)
– Administrer des adsorbants digestifs (charbon végétal activé).
– Perfusion de solutés (Ringer-lactate) accélère l'élimination urinaire des
métabolites.
– Certains auteurs préconisent l'administration de diazépam (pour calmer
l'hyperexcitabilité et l'agressivité - 0,5 mg\kg) de corticoïdes ou d'atropine
– Analeptiques cardio-respiratoires peuvent éventuellement être employés
(caféine, théophylline, heptaminol).

LES MYCOTOXINES

• INTRODUCTION
• -Métabolites secondaires
• -Produits par des moisissures (champignons microscopiques ou micromycètes)
• -Développement sur la plante au champ ou en cours de stockage
• -Douées de potentialités toxiques à l’égard de l’homme et des animaux.
• -Plus de 300 métabolites secondaires identifiés
• -Seule une trentaine possède de réelles propriétés toxiques préoccupantes.
• -Retrouvées à l’état de contaminants naturels de nombreuses denrées d’origine
végétale.
• -L’ergotisme cité dans l’Ancien Testament de la Bible
• -Toxine T-2 ou la zéaralénone considérées comme responsables du déclin de la
civilisation Etrusque et de la crise athénienne qui s’est produite cinq siècles avant J.C.
• -Au moyen-âge description d’effets hallucinogènes produits par l’ingestion d’un
parasite du seigle, l’ergot du seigle ou Claviceps purpurea. Manifestation nerveuse,
appelée « Feu de Saint Antoine ».
• -Dans les années 60, maladie X puis hépatite X a décimé 100.000 dindes en Grande
Bretagne.

75
• -Depuis cette date, de nombreuses familles de mycotoxines ont été découvertes.

• 1-ORIGINE DES MYCOTOXINES

• Production liée au développement des moisissures (grains en silo, ensilage)
• Répartition ubiquitaire
• Exigence d’un important degré d’humidité relative (60-65 %)
• Poussent à toutes les températures (de -0 à 60°C)
– Cette non-dépendance de la température les distingue entre autres critères des
bactéries
• Thermorésitantes
• Non antigéniques (pas de développement d’immunité)
• Plupart des moisissures sont aérobies
• Toutes les moisissures peuvent élaborer des métabolites secondaires, mais toutes ne
peuvent synthétiser des mycotoxines, ex : Cladosporidium, Mucor.
• Mycotoxines sont produites par des moisissures appartenant notamment aux genres
Aspergillus,Penicillium et Fusarium .

• 2-MYCOTOXINOGENESE
• -Toxinogénèse est définie par les conditions de synthèse et d’excrétion des
mycotoxines.
• -Mycotoxines produites à diverses occasions : processus de fermentation, de
transformation, d’affinage, de déstockage des denrées alimentaires.
• Développement des spores souvent sur les denrées alimentaires non stérilisées ou
pasteurisées.
• -Synthèse de toxine peut se faire selon trois mécanismes :
– -La toxine est issue du métabolisme du champignon (cas le plus fréquent)
– -Un constituant du végétal peut être activé par la moisissure. C’est le cas dans
l’intoxication par le mélilot gâté, où la moisissure induit la transformation de
l’acide O-coumarique en dicoumarol.
– -La production d’une substance toxique est induite par la moisissure (ex. :
phyto-oestrogènes produits par la luzerne " tachée").
• -Mycotoxines ont une répartition ubiquitaire, sont résistantes à la chaleur et ne sont pas
antigéniques.
• 3-Mycotoxinogénèse

76
• -Toxinogénèse est définie par les conditions de synthèse et d’excrétion des
mycotoxines.
• -Mycotoxines produites à diverses occasions :processus de fermentation, de
transformation, d’affinage, de déstockage des denrées alimentaires.
• Développement des spores souvent sur les denrées alimentaires non stérilisées ou
pasteurisées.
• -Synthèse de toxine peut se faire selon trois mécanismes :
• -La toxine est issue du métabolisme du champignon (cas le plus fréquent)
• -Un constituant du végétal peut être activé par la moisissure. C’est le cas dans
l’intoxication par le mélilot gâté, où la moisissure induit la transformation de l’acide O-
coumarique en dicoumarol.
• -La production d’une substance toxique est induite par la moisissure (ex. : phyto-
oestrogènes produits par la luzerne " tachée").
• -Mycotoxines ont une répartition ubiquitaire, sont résistantes à la chaleur et ne sont pas
antigéniques.
• a-Facteurs influençant la mycotoxinogénèse
• 1-FACTEURS INTRINSEQUES
• -Mycotoxines sont essentiellement élaborées par des espèces appartenant aux genres
Aspergillus, Fusarium et Penicillium.
• -Certaines mycotoxines peuvent être produites par plusieurs espèces appartenant à des
genres différents.Ex: l’ochratoxine A (OTA) produite par Penicillium nordicum, P.
verrucosum , Aspergillus ochraceus et A. carbonarius.
• -De même, une espèce peut élaborer plusieurs mycotoxines. Ex : l’acide penicillique et
l’OTA sont produits par A. ochraceus.
• -Certaines mycotoxines sont étroitement liées à certaines espèces fongiques :
aflatoxines (A. flavus et A. parasiticus), sporidesmines.
• -Au sein d’une même espèce réputée toxinogène, toutes les souches n’ont cependant
pas cette propriété.
• -Champignons toxinogènes classés en deux groupes principaux :
• -(i) Champignons de champs qui contaminent les produits agricoles avant et
pendant la récolte, principalement Fusarium et Alternaria mais aussi des Aspergillus.
• -(ii) Champignons de stockage (par exemple Penicillium et Aspergillus) qui
contaminent les denrées alimentaires pendant le stockage.

• 2-FACTEURS EXTRINSEQUES
• a) DISPONIBILITE EN EAU (AW)

77
• -Influence déterminante sur le développement du champignon ainsi que sur sa
production de mycotoxines,
• -Toxinogénèse semble proportionnelle à l’activité de l’eau.
• -Plupart des moisissures préfèrent une Aw entre 0.85 et 0.99 pour leur développement.
• -Aw minimale permettant le développement de la plupart des champignons contaminant
les céréales est de 0.7.
• -Regroupement des espèces fongiques selon leurs comportements par rapport à leurs
disponibilités en eau en trois groupes :
• - Espèces hygrophiles : Affinité pour les milieux très humides (Aspergillus
restrictus…)
• -Espèces mésophiles : Affinité pour l’eau mais pas en excès (A.ochraceus, A.flavus,
A.nidulans)
• -Espèces xérophiles : Affinité pour les milieux légèrement humides voire secs
(Fusarium).
• -Espèces xerotolérantes : moisissures toxinogènes les plus dangereuses,

• b) TEMPERATURE
• -Moisissures peuvent se développer entre 0 et 35°C.
• -Certaines espèces sont capables de se développer à des températures extrêmes :
– Cladosporium herbarum peut se développer à des températures inférieures à
0°C
– A. flavus ou A. fumigatus jusqu’à 60°C.
• b-1 -Classement des champignons en trois groupes :
• -Mésophiles : la plupart des champignons.
• - Psychrotrophes : nombreux champignons (altération des aliments conservés au froid
à une température inférieure à 4°C pendant une longue période
– (Penicillium spp).
• -Thermophiles : rares, températures comprises entre 12°c et 48°c, avec un optimum de
25-35°c
– (A.flavus).
• c-Composition gazeuse
• -Plupart des moisissures sont aérobies
• -Réduction de la pression partielle en oxygène et surtout l’accroissement de la teneur
en CO2 ont un effet dépresseur important sur la toxinogénèse.

78
• d-Nature du substrat
• -Toxinogénèse des moisissures en comparaison à leur croissance dépend beaucoup de
la composition chimique de la denrée sur laquelle elles se développent.
• -Sur une denrée alimentaire, on trouve souvent une espèce dominante de ses toxines :
– P. verrucosum : producteur principal d’OTA dans les céréales
– P. nordicum : contamine souvent les produits riches en protéines, des produits
fermentés à base de viande, de fromages.
• 3-FACTEURS DIVERS
• -Fourrages et céréales naturellement en contact avec des spores fongiques avant,
pendant et après la récolte, durant le transport et le stockage.
• -Rongeurs, oiseaux, insectes et acariens interviennent dans le processus de
contamination en provoquant des lésions physiques dans les tissus végétaux qui
favorisent la pénétration des spores.
• -Plusieurs facteurs additionnels peuvent influencer la production des mycotoxines dans
le champ :
– Pratiques agricoles (labourage et la rotation de récolte)
– Fongicides utilisés
– Variété de la plante
– Différences géographiques.
• b-MYCOTOXINES
• -Contaminants « pervers » :
– un même champignon peut produire diverses mycotoxines
– et
– une même mycotoxine peut être produite par des champignons différents.
• -Présence de champignons producteurs de mycotoxines sur une denrée alimentaire ne
signifie pas toujours qu’une mycotoxine est produite.
• -Présence, à un moment donné, d’une moisissure toxinogène est nécessaire pour qu’il y
ait éventuellement production de mycotoxine.
• -Présence d’une moisissure, même toxinogène, n’implique pas obligatoirement la
présence de mycotoxine.
• -Absence de moisissure n’implique pas obligatoirement l’absence de mycotoxine

• I-STRUCTURE CHIMIQUE DES MYCOTOXINES

• Structure chimique des mycotoxines très diversifiée expliquant leurs effets biologiques
79
• -Cancérogène (AFB1, AFM1, OTA)
• -Mutagène
• -Tératogène
• -Œstrogène
• -Neurotoxique
• -Immuno-suppressif
• II-EFFETS DES MYCOTOXINES
• Varient selon :
– les doses ingérées
– le nombre de toxines présentes
– la durée d’exposition et l’état sanitaire de l’animal.
• Pas de propriétés immunogènes
• Ne sont pas capables d’induire directement une réponse immunitaire.
• Interférent dans la croissance cellulaire, l’apoptose et dans la réponse immunitaire.
• Provoquent une altération du processus responsable d’une réponse immunitaire
efficace augmentant de ce fait la sensibilité à l’infection et diminuant la prise vaccinale.
• Souvent les mycotoxines n’entraînent pas de signes cliniques d’intoxication car
souvent elles sont retrouvées à de faibles niveaux.
• Lors d’infection par des germes pathogènes,
– la capacité des animaux à répondre, à les contrôler et à les éliminer est
compromise
– la pathologie associée à ces germes devient plus sévère.
• LES MYCOTOXICOSES
• Certaines mycotoxines exercent un pouvoir :
• hépatotoxique (aflatoxines)
• oestrogénique (zéaralènone)
• immuno/hématotoxique (patuline, trichothécènes, fumonisines)
• dermonécrosante (trichothécènes)
• néphrotoxique (ochratoxine A)
• neurotoxique (toxines trémorgènes)
• reconnues ou suspectées d’être cancérogènes

80
• A- LES AFLATOXINES
• La "maladie X du dindon « (1960 en Angleterre)
– Mise en évidence la présence d’une toxine dans la nourriture de ces volailles,
comportant des tourteaux d’arachide.
– Matière première contaminée par une moisissure du genre Aspergillus
– Caractérisation des aflatoxines.
• Ces travaux furent à l’origine de la découverte des toxines de moisissures ou
mycotoxines.
• 1-Propriétés physiques et chimiques
• Aflatoxines sont :
– molécules de faible poids moléculaire (312 à 330)
– très peu solubles dans l’eau
– insolubles dans les solvants non polaires
– très solubles dans les solvants organiques
– moyennement polaires (chloroforme et méthanol).
a-Moisissures productrices d’aflatoxines
• Champignons producteurs d’aflatoxines :
– Aspergillus flavus
– Aspergillus parasiticus
– Aspergillus nomius
– Aspergillus pseudotamarii.
• 2-Conditions de mycotoxinogénèse
• Conditions optimales de production :
– climats tropicaux
– subtropicaux
– stockage humide.
• 3-Aflatoxines produites
• AFB1, AFB2, AFG1, AFG2
• AFM1 et AFM2 : métabolites d’AFB1 retrouvées dans le lait.
• 3. DL50 varie :
– 0,3 mg/kg pour le caneton

81
 – 9 mg/kg pour la souris.
• AFB1 est la plus toxique suivie en ordre décroissant par l’AFM1, l’AFG1, l’AFB2 et
l’AFG2.
• 4-Aflatoxicose
• Formes aiguës d’intoxication ne sont en général pas observées dans les conditions
d’élevage.
• Forme chronique de l’intoxication est la plus fréquente.
– fait suite à l’ingestion d’aliments contaminés pendant plusieurs semaines
(minimum 1 semaine).
• a-Symptômes
Chez la volaille les manifestations cliniques observées sont dominées par ;
– diminution des performances (diminution du GMQ, chute de ponte)
– hémorragies
– défauts de pigmentation des carcasses.
Chez le porc on observe :
– diminution de consommation alimentaire
– réduction du gain de poids dès les premiers jours
– asthénie
– coma et mort pour les cas sévères
Chez les ruminants on observe :
– diminution des quantités d’aliments ingérés
– baisse significative de la production chez la vache laitière
– effets immunosuppresseurs
 Sensibilité plus élevée aux infections
 Diminution de la résistance acquise par la vaccination.
• b-Lésions
• Volaille
• Lésions hépatiques sont les plus caractéristiques
– hyperplasie nodulaire avec fibrose
– prolifération des canalicules biliaires ( canard, dinde, poulet)
– Lors d’exposition prolongée pendant plusieurs semaines (souvent plus de 10)!

82
  fibrose hépatique accompagnée de tumeurs
 toxicité embryonnaire.
• Porc
• mort se produit après un épisode hémorragique sévère quelques heures après
l’ingestion d’aflatoxines
• Lésions retrouvées :
– hémorragies internes massives
– nécrose hépatique centrolobulaire importante.
• Ruminants
• modifications des paramètres biologiques sanguins traduisant une altération des
fonctions hépatiques.
• B. LES OCHRATOXINES
• Ochratoxine A (OTA) isolée pour la première fois à partir d'Aspergillus ochraceus en
1965 par van der Merwe et al..
• Identifiée comme contaminant du maïs aux USA en 1969, puis dans l'ensemble du
monde.
• Ochratoxines : métabolites de moisissures appartenant aux genres Aspergillus ou
Penicillium.
• Présence liée :
– au climat, particulièrement lors de la récolte
– aux conditions de stockage après récolte.
• 1-Moisissures productrices d’OTA
• Penicilium verrucosum
• Aspergillus carbonarius
• Aspergillus ochraceus.
• 2-Ochratoxines produites
• 9 ochratoxines décrites
• Seules l'ochratoxine A et très rarement l'ochratoxine B retrouvées sur des produits
végétaux.
• DL50 de 30,3 mg/kg chez les rats mâles et de 21,4 mg/kg chez les rats femelles.
• Chien et porc espèces les plus sensibles.
• 3-Ochratoxicose A
• L‘OTA néphrotoxique chez tous les animaux testés, sauf chez les ruminants adultes.
83
 • OTA incriminée a posteriori dans l’origine de certaines néphropathies animales et
humaines.
• Provoque la néphropathie porcine au Danemark ainsi que la Néphropathie Endémiques
des Balkans (BEN) :
– maladie humaine chronique avec dégénérescence des tubules proximaux
(1950)
– évolution lente, parfois mortelle
• Lésions rénales
• 5-Ochratoxicose A
• OTA immunotoxique, tératogène et neurotoxique.
• Pouvoir cancérogène et neurotoxique.
• OTA provoque une diminution des cellules « Natural Killer » responsables de la
destruction des cellules tumorales
• OTA a un effet inhibiteur sur les lymphocytes B et T.
• C. LA ZEARALENONE
• Zéaralènone (ZEN) :
– mycotoxine à effet œstrogénique
– développement dans les céréales (maïs, shorgo, orge, blé, riz, avoine…)
 principalement au champ (flore du champ)
 lors du stockage du maïs ou dans l’orge dans la phase de germination
au cours du maltage.
 souches isolées à partir de bananes peuvent également produire la
zéaralènone.
1-Moisissures productrices de zéaralénone
• Espèces productrices du genre Fusarium :
- F.graminearum,
- F. culmorum
- F. crookwellense
- F. equiseti
- F. oxysporum.
• DL50 varie entre 4000 et plus de 20 000 mg/kg.
2-Conditions de mycotoxinogénèse

84
• Zéaralènone produite par les champignons toxinogènes en même temps que d’autres
toxines, notamment les trichothécènes
• Production au cours de la maturation des grains de céréales lorsque les conditions
climatiques sont mauvaises (exposition des épis aux intempéries) dans les régions
tempérées d’Europe, d’Amérique et d’Asie.
• Zéaralènone présente une co-occurrence avec le DéOxyNivalénol (DON).
3-Symptômes
• Zéaralénone provoque des troubles de la reproduction avec des modifications
physiques des organes génitaux :
• Œdèmes et hypertrophie des organes génitaux des femelles prépubères
• Diminution du taux de survie de l’embryon
• Diminution des quantités de LH et de progestèrone
• Modification de morphologie des tissus utérins
• Diminution de la production de lait
• Féminisation des jeunes mâles par diminution de testostérone
• Infertilité et morbinatalité.
• Chez les porcins la ZEN provoque la Vulvo-Vaginite de la Truie:
– hypertrophie de la vulve
– atrophie des ovaires
– avortement fréquent.
• Chez les poules pondeuses et chez les reproducteurs la ZEN provoque :
– diminution de l’épaisseur de la coquille
– diminution de la consommation alimentaire
– diminution de la ponte
– inflammation de la bourse de Fabricius
– hypertrophie du cloaque
– kystes dans l’oviducte
– diminution de la crête et du poids des testicules
– agrandissement de l’oviducte
– leucopénie.
• 4-Mécanisme d’action
• ZEN interagit avec le récepteur œstrogénique

85
• entraîne une compétition avec le 17 β œstradiol
• fixation irréversible sur le récepteur
• ɑ zéaralénone a 4 fois plus d’affinité pour le récepteur œstrogénique que le 17 β
œstradiol.
• 5-Autres effets de la ZEN
• ZEN est tératogène :
– malformation des membres par défaut d’ossification
– faiblement génotoxique
• lésions de l’ADN
• aberration chromosomique
• adduits à l’ADN foie de souris
• provoque également des adénomes hépatocellulaires chez souris et rat.
• Serait à l’origine de la modification de la puberté chez des enfants de Porto Rico.
• Provoque un cancer cervical chez la femme.
D. TRICHOTHÉCÈNES
• Trichothécènes (TCT) regroupent plus de 160 mycotoxines
• Mycotoxines produites surtout par des Fusarium : F. graminearum et F. culmorum.
• Trichothécènes les plus fréquentes sont :
– DON (DeOxyNivalenol)
– T-2, HT-2
– DAS (DiAcetoxyScirpenol)
– NIV (Nivalénol).
– DON est la plus fréquente et la moins toxique
– T-2 est la plus toxique
• 1-Moisissures productrices de trichothécènes
• Espèces de champignons producteurs appartiennent pour la plupart au genre Fusarium
– (F. graminearum, F. culmorum, F. sporotrichoides).
• Autres champignons producteurs de TCT :
– Trichoderma sp., Stachybotrys sp., Cephalosporium sp.,Myrothecium sp.,….
• 2-Conditions de mycotoxinogénèse
• Les trichothécènes sont ubiquitaires

86
• Prévalents dans les zones à climat tempéré et chaud.
• 3-Toxicité des trichothécènes
• TCT forment un groupe :
– déoxynivalénol (DON)
– nivalénol (NIV)
– diacétoxyscirpénol (DAS)
– toxine T-2
• 4-Toxicité des trichothécènes
• Lésions du bec
• Lésions du bec
• Lésions du bec
• a-Diacétoxyscirpénol (DAS)
• Provoque des désordres gastro-intestinaux
• A l’origine d’une maladie chez le porc appelée Toxicose des grains moisis.
• DAS est hautement toxique
– Provoque des vomissements
– Somnolence et la mort
– Crainte de le voir utilisé dans une guerre biologique.
• DAS caractérisé par des propriétés toxiques voisines de celles de la toxine T-2.
• DAS provoque :
– Diminution du gain de poids chez la volaille
– Nécrose du tube digestif
– Désordres neurologiques
– Diminution de la ponte
– Mort.
• b-Toxine T2
• A l’origine de l’Aleucie Toxique Alimentaire (ATA)
– elle a décimé des villages sibériens en 1932
– sévit actuellement dans l’Oural et l’Est sibérien
– gastro-entérite avec une leucopénie

87
 – manifestations nerveuses
– lésions d’angine hémorragique avec une fragilisation des capillaires
– gangrène du pharynx
– mort par étouffement dans 30 % des cas
– traitement symptomatique, mais l’effet immunodépresseur de la toxine est
fatal.
• La Toxine T2 provoque, comme le DAS:
– diminution du gain de poids chez la volaille
– une nécrose du tube digestif
– désordres neurologiques
– diminution de la ponte puis la mort.
• c-Déoxynivalénol (DON)
• Également immunotoxique
• Possède une toxicité aiguë bien inférieure
• Les teneurs rencontrées dans les céréales peuvent être 100 à 1000 fois supérieures.
• d-Stachybotryotoxicose
• Produite par les satratoxines sécrétées par Stachybotrys chartarum (synonymes
Stachybotrys atra, S. alternans)
• Appartenant à la famille des trichothécènes macrocycliques
• Il s’agit des satratoxines, isosatratoxines F, G, H, roridine E et verrucarine J.
• Pousse sur le foin et la paille mal conservés
• Essentiellement identifiée chez le cheval consommant de la paille contaminée par
Stachybotrys chartarum
• Réputée maladie des pays froids, peut aussi survenir dans les régions à climat doux.
• 1-Stachybotryotoxicose
• Satratoxine plus toxique que la Toxine T-2
• Atteint les équidés
• Provoque des signes ressemblant à ceux de l’ATA
• Dermatite sévère (desquamation des lèvres)
• Rhinite, conjonctivite et nécrose buccale
• Provoque également :

88
 – hémorragies pulmonaires, péritonéales, musculaires
– hyperesthésie
– diminution des performances des chevaux (refus de sauter).
E. LES FUMONISINES
• Effets de cette famille de mycotoxines connus depuis longtemps dans plusieurs
espèces animales
• Provoquent en particulier chez les équidés :
– Hépatotoxicité
– Nécrose cérébrale.
• 1-Propriétés physiques et chimiques des fumonisines
• Constituent un groupe de mycotoxines structurellement reliées
• Composés caractérisés par 4 fonctions acides carboxyliques qui leur confèrent une
grande hydrophilie
– Composés polaires
– Solubles dans l'eau
– Insolubles dans les solvants apolaires.
• 2-Moisissures productrices des fumonisines
• Principalement produites par Fusarium verticillioides (anciennement F. moniliforme)
et F. proliferatum.
• Chez les rongeurs, la DL50 de la FB1 est inconnue.
• 3-Conditions de mycotoxinogénèse
• Fumonisines des céréales semblent être produites quasi exclusivement au champ, sur
maïs et sorgho
– par des espèces de F. verticillioides (anciennement F. moniliforme) et F.
proliferatum.
• Facteurs de variation sont moins bien connus que ceux concernant les autres
fusariotoxines
• Présence importante de fumonisines est liée à des températures estivales élevées.
• 4-Toxicité des fumonisines
• Induction de la lipopéroxydation avec une perturbation de l’organisation membranaire
• Inhibition de l’incorporation de l’acide palmitique
• Modification du profil des acides gras
• Inhibition de la sphinganine N-acétyltransférase.
89
• a-Œdème pulmonaire du porc
• Dyspnée
• Fatigue
• Cyanose des muqueuses
• Œdème
• Lésions hépatiques
• Perte de poids.
• b-Leuco-encéphalomalacie du cheval
• Affecte également les autres équidés
• Provoquée par Fusarium verticillioides (anciennement F. moniliforme)
• Décrite aux USA suite à la mort de plus de 5000 chevaux lors de l’hiver 1934-1935,
puis régulièrement par la suite dans de nombreux pays.
• Provoque :
– troubles nerveux
– démarche ébrieuse ou en cercle
– déglutition impossible
– abolition de la conscience
– ictère..
• Zones de ramollissement et des hémorragies dans la substance blanche
• Evolution des manifestations cliniques toujours aiguë (24h), fatale même suite à une
exposition prolongée sans signe précurseur.
F. PATULINE
• Lactone insaturée, stable à haute température
• Bactéricide et antifongique
• Neurotoxique, mais aussi œdèmes pulmonaires, dommages aux capillaires du foie, de
la rate et des reins
• Carcinogène pour la souris
• Surtout sur les fruits : pommes
• Teneurs trop riches dans cidres et compotes
• Attention aux petits pots pour bébés
• Clavacitoxicose

90
• Aspergillus clavatus
• Clavacine = Patuline
• Troubles nerveux chez les vaches
• Inrumination
• Paralysie des réservoirs gastriques
G. LES ALCALOÏDES DE L’ERGOT DE SEIGLE
• Sécrétés par Claviceps purpurea
• Espèces les plus fréquemment rencontrées sont :
-Claviceps purpurea
-Claviceps paspali
-Claviceps africana.
• Le genre Claviceps attaque les inflorescences ou épis de la plupart des graminées et
forme des sclérotes ou ergots:
– amas mycéliens durs
– formes, dimensions et couleurs varient selon les espèces et les graminées
atteintes
– remplacent la graine et contiennent des alcaloïdes, toxines responsables des
maladies observées aussi bien chez l’Homme que chez l’animal.
• A l’origine du Feu de la St-Antoine
– signes d’intoxication par l’Acide lysergique diéthylamide (LSD) avec
hallucinations.
• L’ergotisme est devenu rare avec les techniques modernes de minoterie
– cas ont eu lieu en France en 1951 avec 4 morts et 150 hospitalisés
– plus récemment en Ethiopie (1977) avec une orge contaminée.
• 1 Les alcaloïdes de l’ergot de seigle sont :
– l’ergotamine
– l’ergométrine
– l’acide lysergique diéthylamide (LSD).
• L’ergoline, molécule tétracyclique, constitue la structure de base de tous les alcaloïdes
de l’ergot.
• Alcaloïdes de C. purpurea tels que l’ergométrine ou l’ergotamine
– provoquent la stimulation des muscles lisses en inhibant les récepteurs ɑ et β
adrénergiques
91
 – entrainent une vasoconstriction des tissus périphériques
– flux sanguin chute alors brusquement
– d’où une gangrène fréquente des tissus périphériques.
• Deux formes d’intoxications liées à la consommation d’aliments contaminés par
l’ergot de C. purpurea.

• a-Forme nerveuse ou convulsive :

– Caractérisée par ;
• Hyperexcitabilité
• Titubations
• Spasmes
• Tétanies
• Paralysies, suivis parfois de la mort.
• Observée le plus souvent lors d’intoxications aiguës.
• b.Forme gangréneuse
• poil terne
• gangrène sèche ou humide
• apparaissant d’abord aux extrémités du corps
• s’observe lors d’une exposition chronique aux toxines
• Vasoconstriction entraine
– une nécrose des tissus
– extrémités des pattes, oreilles et queue, qui peuvent tomber dans certains cas.
– s’observe d’autant plus que la température est basse.
• Chez les porcins, dans les cas les plus graves :
– arrêt de lactation conduisant à une mortalité élevée des porcelets.
• Chez les bovins :
– lactation diminuée
– enflure des pieds et une boiterie peuvent être les premiers signes visibles de
toxicoses.
– diarrhée, et une hypersalivation excessive accompagnée de soif intense.
• Chez les ovins :

92
 – difficultés respiratoires
– hyper-salivation
– diarrhées voire des saignements digestifs
– taux de gestation est également diminué.
• Chez les volailles :
– diminution de la croissance et du taux de ponte
– forte mortalité des poussins
– gangrène de la crête, de la langue et du bec, des pattes
• Chez les chevaux :
– intoxications sont rares mais souvent aiguës
– agalactie et morti-natalité.
– Deux épisodes décrits au Brésil
– absence de préparation de la mamelle suivi d’agalactie
– naissance de poulains faibles, dépourvus de réflexe de succion
– poulains morts en quelques heures.
• Carnivores domestiques peuvent être concernés :
• ergotisme chez un chat ayant mâché des graminées (Ray grass anglais) contaminées
par C. purpurea.
• syndrome gangréneux (queue, nez)
• Après euthanasie :
– présence d’un sclérote resté coincé entre les prémolaires.
H. LES SPORIDESMINES
• -Elaborées par Pithomyces chartarum
• Développement sur l’herbe morte lors d’automnes pluvieux
• À l’origine de la sporidesmiotoxicose appelée « Eczéma facial des ruminants »
• Photosensibilisation secondaire à une atteinte hépatique affectant surtout les ovins
• Affection endémique du Pays Basque en France et décrite dans de nombreux pays.
• Chez les bovins :
– cas de gangrène sèche due à la fétuque ont été diagnostiqués (provoqués par les
alcaloïdes proches de ceux de l’ergot de seigle élaborés par Acremonium)
• Synthèse des sporidesmines conduit à diverses molécules:

93
 – (sporidesmines A, B, C, D, E, F, G, H, I et J)
– sporidesmine A représente plus de 80 % de la production totale.
• Mycotoxicose évoluant d’un point de vue clinique en deux phases:
– atteinte cutanée postérieure à une insuffisance hépatique brutale
– provoque une diminution des performances :
• chute de production de lait
• chute de la vitesse de croissance des agneaux
• augmentation du taux de réforme
• Eczéma facial se caractérise par :
– photosensibilisation et un ictère secondaires à d’importantes altérations
hépatiques
– sporidesmines parmi les molécules les plus hépatotoxiques pour les ruminants
– réactivité moléculaire de ces toxines liée à une réaction d’échange d’électrons
avec d’autres thiols, suivie de l’auto-oxydation de leurs thio-dérivés
I. LA CITRININE
• Produite par différentes espèces de Penicillium:
– P. citrinum
– P. verrucosum coproducteur d’OTA associée
– P. expansum coproducteur de patuline associée
– Aspergillus (A. terreus, A. carneus, A. niveus) est susceptible de contaminer
certaines denrées alimentaires.
– retrouvée dans du maïs, du riz, de l’orge, de l’avoine, du seigle, du blé, des
noix, des arachides, des graines de tournesol, des fruits secs, du jus de pomme,
des produits secs de salaisonnerie.
• Citrinine, au même titre que l’OTA, est suspectée d’être l’un des facteurs impliqués,
dans l’étiologie de la néphropathie endémique des Balkans chez l’Homme et dans les
néphropathies porcine et aviaire.
• Citrinine connue pour être néphrotoxique chez toutes les espèces animales testées,
même si des lésions d’autres organes ont pu être observées.
• L’organe cible de la citrinine est le rein
• Lors d’exposition à des taux élevés:
– lésions hépatiques sous forme d’infiltration lipidique ont été observées.
• Citrinine néphrotoxique chez toutes les espèces animales

94
• Toxicité aiguë varie en fonction de l’espèce testée
• DL50 par voie orale chez le rat : 50 mg/kg.

INTOXICATIONS A PRINCIPES ACTIFS DIVERS

• A. ACONITUM NAPELLUS
• Alcaloïde extrait de l’aconit, renonculacée des plus toxiques
• D.L = 1 mg/kg
• Intoxication par confusion avec les racines de raifort ou céleri
• Action sur les terminaisons périphériques de la peau et des muqueuses surtout dans le
domaine du nerf trijumeau et sur les centres nerveux, particulièrement le bulbe
• Aconitine
• Sensation de chaleur
• Fourmillements
• Éternuements
• Démangeaisons
• Toux et augmentation des sécrétions
• A plus fortes doses :
• mêmes phénomènes d’excitation puis de paralysie des muscles striés et
bradycardie avec arythmie et difficulté respiratoire
• Hypothermie
• B. HETEROSIDES CYANOGENETIQUES
• Substances organiques d’origine végétale libérant l’acide cyanhydrique dans
l’organisme
• Intoxication caractérisée par l’inhibition de la respiration cellulaire et par des signes
respiratoires et nerveux
• Structure : hétérosides à une ou plusieurs molécules d’oses (en général du glucose)
dont l’aglycone possède un groupement nitrile susceptible d’être libéré par hydrolyse
sous forme d’acide cyanhydrique.
• Origine végétale :
• Plus de 1000 espèces végétales appartenant à 62 familles :
• Graminées : sorgho, glycérie aquatique
• Papilionacées : haricot, fève, lotiers, vesce
95
 • Rosacées : amandes amères, abricots
• Linacées : lin usuel, lin purgatif
• HCN n’apparaît qu’après écrasement de la plante qui met en contact l’hétéroside et
une glycosidase de dégradation
• HCN : un des toxiques les plus puissants, DL50 = 1 mg/kg
• Hétérosides cyanogénétiques
• Symptômes :
• Forme suraiguë : vertiges, respiration pénible, mort foudroyante
• Forme aiguë : dyspnée, muqueuses rouge clair, convulsions, paralysie flasque,
respiration ralentie, hypothermie, respiration agonique, mort
• Forme subaiguë et chronique : rare chez les animaux
• Lésions :
• Seule lésion remarquable : couleur rouge vif du sang artériel et veineux qui
coagule mal
• Rigidité cadavérique assez précoce
• Odeur d’amandes amères du contenu du rumen
• Congestion et hémorragies sur les viscères
• Sorghum drummondii (Stend.) Nees ex Millsp. & Chase (sorgho)
• Plante fourragère de la famille des graminées
• Utilisé comme culture fourragère d’urgence pour la fin de la saison.
• Plante cyanogénétique
• Renferme de la dhurrine, un glycoside cyanogénétique
• L’hydrolyse, libère l’acide cyanhydrique
• Dhurrine :
• très abondante dans la plante jeune
• disparaît progressivement, à mesure que le stade de végétation avance.
• La libération de l’acide cyanhydrique, qui est volatil, ne se produit que lorsque
la plante est endommagée (gelée, mastication ou stress hydrique).
• Enzymes végétales transforment ce glycoside en libérant de l’acide
cyanhydrique.
• Symptômes et lésions
• Cyanure provoque une hypoxie cytotoxique

96
 • Mort par asphyxie.
• On peut estimer qu’à la période de toxicité maximale, un kg de feuilles de sorgho
suffit pour provoquer une intoxication mortelle chez un bovin de 500 kg.
• Tachypnée
• Tachycardie
• Démarche chancelante
• Présence d’écume à la bouche
• Hétérosides cyanogénétiques
• Traitement :
• Très difficile à mettre en œuvre car évolution rapide
• Traiter la défaillance respiratoire et cardiaque
• Traitement antidotique :
• Dérivés soufrés : thiosulfate de sodium
• Méthémoglobinisants : nitrite de sodium
• EDTA Co2 : Tétracémate dicobaltique
• Hydroxocobalamine ou Vit B12 alpha
C. HETEROSIDES CARDIOTONIQUES
• Substances d’origine végétale ayant une structure chimique à base stéréoïdique et
osidique et possédant à faibles doses la propriété de modifier le rythme et l’amplitude
des contractions cardiaques.
• Origine botanique :
• Scrofulariacées : Digitales (pourpre et laineuse)
• Apocynacées : laurier-rose, Acokanthera ouabaïo, Strophantus gratus
• Liliacées : scille, muguet
• Renonculacées : adonis
• Digitalis purpurea
• Nerium oleander (Laurier-rose)
• Scilla maritima (Charybdis maritima) Feraoun, Beçal el far
• Scilla maritima
• Symptômes :
• Dominants : signes cardiaques

97
 • Signes digestifs : gastro-entérite
• Signes nerveux : céphalées, vertiges, convulsions
• Signes rénaux : protéinurie
• Traitement :
• Tanins
• Atropine
• Anti-arythmiques : lidocaïne ou diphénylhydantoïne
D. ATROPINE
• Alcaloïde principal de la belladone (Atropa belladona)
• Présent dans toutes les parties de la plante mais les fruits mûrs sont plus riches
• Hyoscyamine : isomère lévogyre (Atropine est inactive sur la lumière polarisée) qui se
racémise durant la dessiccation et l’extration)
• Hyoscine ou scopolamine : alcaloïde voisin de l’atropine
• Alcaloïdes présents dans d’autres solanacées : jusquiame, Datura, Brugmansia.
• Toxicité :
• Espèces réfractaires : rongeurs, rat, cobaye, lapin (alcaloïdes détruits par une
atropinase hépatique)
• Espèces relativement réfractaires : porc, ovin, caprin, bovin
• Espèces sensibles : équidés
• Espèces très sensibles :homme, carnivores surtout chat et oiseaux
• Hyoscyamus muticus spp.falezlez (Coss.) Maire (jusquiame falezlez, bettina ou
ifelehleh)
• Plante herbacée des sables et pâturages sablonneux sahariens
• Famille des Solanacées.
• Plante vivace à tiges nombreuses dressées, à feuilles lancéolées pétiolées, à corolle
blanchâtre, d’un violet noir dans le haut du tube
• Renferme trois alcaloïdes:
• l’hyoscyamine
• un peu d’atropine
• la scopolamine.
• Atropine et Hyoscyamine : esters du tropanol.
• Hyoscyamine : forme lévogyre alors que l’atropine est la forme racémique.

98
• Scopolamine, également appelée hyoscine, est lévogyre.
• Ces alcaloïdes ont des propriétés parasympatholytiques.
• Effets spécifiques de l’atropine : résultent de son action périphérique
• Arrêt de certaines sécrétions (sueur, mucus, salive)
• Inhibition du système vagal (une tachycardie, une dilatation des pupilles et une
paralysie de l’accommodation du cristallin)
• Relâchement des fibres musculaires lisses (bronchiques, intestinales ou autres).
• Effets centraux se manifestent par de l’excitation, suivis de dépression et de la
paralysie du bulbe rachidien.
• La scopolamine se différencie nettement de l’atropine
• Atropine: excitant central
• Scopolamine : sédatif central.
• Cette action sur le système central est d’autant plus accentuée que
l’encéphale du sujet est développé ; les animaux y sont donc moins
sensibles que l’homme. Comme l’atropine, la scopolamine a des
propriétés parasympatholytiques.
• Symptômes
• Dépression du système nerveux :
• apathie, prostration, errance (action sédative centrale de la scopolamine).
• Hyperexcitabilité chez certains sujets :
• agitation et excitabilité, torticolis et signes de démence.
• Tachycardie
• Polypnée
• Mydriase, cécité apparente, dyspnée, atonie digestive
• Dessèchement total des muqueuses buccales
• Paradoxalement certains animaux présentent du ptyalisme (40 %).
• Mortalité de 60% dans les troupeaux d’ovins affectés.
• Lésions
• Hypertrophie hépatique
• Foie noirâtre
• Vésicule biliaire hypertrophiée
• Congestion intestinale

99
 • Contenu des estomacs desséché
• Hydropéricarde.
• Traitement
• Émétiques
• Stimulants
• Xylasine
• Atropa belladona
• Datura stramonium
• Datura stramonium
• HYOSCYAMUS muticus spp Falezlez Cosson
• JUSQUIAME
• BETTIMA, IFELEHLEH
• Hyoscyamus niger
E. PHYTO-OESTROGENES
• Isoflavones : formononétine, génistéine
• Coumestrans : coumestrol, méthylcoumestrol
• Retrouvées dans les légumineuses : luzerne, trèfle, lotier
• Analogies structurales avec le 17Béta-oestradiol
• « Clover disease » due à Trifolium subterraneum responsable dune diminution
sérieuse de la fertilité des brebis en Australie
• Hypoplasie glandulaire kystique du col et de l’utérus
F. PLANTES ANTICOAGULANTES
• Férule commune (Ferula communis)
• Mélilot
• Ferula communis (kalkha, toufelt)
• Ferula communis L.
• Famille des Apiaceae (ombellifères)
• Largement rencontrée dans les pays méditerranéens
• Grande plante de deux à quatre mètres de haut, à tiges épaisses et creuses.
• En Algérie :
• variété brevifolia dans les zones côtières

100
 • variété genuina dans les zones montagneuses
• troisième variété, semble être un hybride des deux variétés précédentes.
• Ferula communis
• Contient, un latex toxique (racines) provoquant un syndrome hémorragique .
• Principe toxique : substance coumarinique analogue au dicoumarol .
• Inflorescences non épanouies (boubal) sont consommées cuites:
• -Pourraient induire des troubles de la coagulation en cas de troubles de
l’hémostase préexistants ou chez la femme en période de menstruation.
• Principes toxiques
• Coumarines prénylées (responsables de l’activité anticoagulante de la férule) :
• le férulénol (3-farnésyl-4-hydroxycoumarine)
• la ferprénine
• dérivés proches
• . Variations de toxicité de la férule, connues depuis très longtemps, principalement
liées à une variabilité chimique intraspécifique :
• racines des férules sardes contiennent :
• soit des sesquiterpènes
• soit des dérivés 4-hydroxycoumariniques
• le composé majoritaire pouvant être le férulénol ou son dérivé ω-
oxygéné.
• Symptômes
• Prostration et de l’épistaxis
• Anorexie
• Diarrhées hémorragiques apparaissent après quelques heures, suivies d’émission de
sang non coagulé.
• Hématurie
• Dyspnée
• Tachycardie
• Mort rapide
• Chez toutes les espèces atteintes, les diarrhées sont présentes. Après les premiers
signes d’intoxication
• Mortalités sont élevées (75 p. 100).

101
• Lésions
• Congestion généralisée
• Importantes hémorragies
• Hémothorax, hémopéritoine
• Hématomes et suffusions sous-cutanées
• Melilotus officinalis (mélilot, nefl)
• Mélilots (blanc, jaune) :
• Contiennent de la coumarine qui peut se transformer en dicoumarol
• « Maladie du mélilot gâté »: syndrome hémorragique chez les bovins et les ovins.
G. OXALIS PES-CAPRAE L. (OXALIS, SURELLE, QRIOUSSA)
• Plante vivace de la famille des oxalidacées
• Haute de 10 à 25 cm
• Feuilles longuement pétiolées
• Fleurs jaunes
• Oxalis pes-caprae L. (oxalis, surelle, qrioussa)
• Intoxications assez fréquentes dans les régions méditerranéennes
• Surviennent surtout à la fin de l’automne et pendant l’hiver
• Contient de l’acide oxalique
• Réaction avec le calcium et le magnésium sanguins
• Formation d’oxalates insolubles
• Oxalates :
• poisons systémiques et corrosifs pour les reins.
• Oxalates et acide oxalique
• Acide oxalique présent dans betterave, oseille, oxalis, amarante, aracées.
• Associé avec divers cations oxalates solubles (H+, K+, Na+) ou oxalates
insolubles Mg++, Ca++
• Action double des oxalates :
• Complexation du Ca++ sérique : hypocalcémie et tétanie
• Précipitation sous forme d’oxalates de Ca++ insolubles au niveau du rein et du
rumen provoquant de l’urémie.
• Symptômes et lésions

102
 • Oxalates inhibent la motricité du rumen entraînant une météorisation
• Ingestion de quantités importantes d’oxalis :
• hypocalcémie sévère
• dépression du système nerveux central
• mort survient par un collapsus cardiovasculaire.
• Intoxication chronique :
• Hypocalcémie
• Urolithiase
• Élévation de l’urémie
H. QUERCUS COCCIFERA L. (CHENE KERMES, BALLOUT)
• Famille des Fagaceae
• Arbre ou arbuste à feuilles persistantes et coriaces
• Contiennent des tanins:
• substances polyphénoliques, structure est voisine de celle des
hétérosides.
• L’intoxication survient après consommation de glands ou de jeunes feuilles riches en
tanins.
• Symptômes et lésions
• Signes de l’intoxication apparaissent une dizaine de jours après l’ingestion de glands
chez les ruminants
• Toxicomanie des bovins ayant consommé des glands : tendance des animaux à ne
rechercher que des glands
• Premiers signes :
• Animal triste, affaibli, état général mauvais, poil sec et piqué
• Anorexie
• Prostration
• Polyurie
• Œdème ventral
• Coliques sourdes
• Constipation suivie de diarrhées muqueuses, parfois sanguinolentes
• Signes urinaires et hémolytiques caractérisés par une douleur aiguë à la
palpation de la région lombaire.

103
 • Eczéma des membres
• Tanins
• Chez les monogastriques :
• Ralentissement de la croissance
• Augmentation de l’indice de consommation chez les poulets soumis à un
régime trop riche en sorgho (tanins).
I. PTERIDIUM AQUILINUM (L.) KUHN (FOUGERE AIGLE, FERSIOU, FERSIQ)
• Plante de la famille des Dennstaedtiaceae
• Haute de 0,40 à 2,50 m
• Frondes et rhizome :
• Principe toxique cancérigène (hétéroside norsesquiterpénique) = le
ptaquiloside.
• Molécule très labile se transforme en milieu alcalin en une diénone réactive
• mutagène et cancérigène.
• Également une thiaminase très active mais qui n’intervient pas dans la genèse
de l’intoxication chez les ruminants
• Symptômes et lésions
• Intoxication aiguë
• Syndrome hémorragique
• Hyperthermie
• Faiblesse
• Anorexie
• Épistaxis
• Hématurie
• Hématidrose (sueurs de sang) parfois.
• Ces lésions sont liées à une atteinte de la moelle osseuse induisant une leucopénie et
une thrombocytopénie.
• Intoxication chronique
• Hématurie consécutive à un saignement de la muqueuse vésicale
• Adénomes, tumeurs épithéliales et hémangiomes dans la vessie.
J. SILYBUM MARIANUM (L.) GAERTN. (CHARDON-MARIE, CHOUQ BOUTLI,
ZAZ, EL BOUK)

104
 • Plante de la famille des astéracées (ou composées)
• Plante puissante, généralement bisannuelle
• À tiges rameuses et sillonnées
• Hauteur environ 1,50 m
• Serait parmi les plantes les plus riches en nitrates
• Silybum marianum (L.)
• Les nitrates qu’il contient sont transformés en nitrites qui provoquent une
méthémoglobinisation
• Toxicité si consommation en grandes quantités par les bovins
• Nombreux cas où les bovins peuvent en ingérer beaucoup sans effet visible
• Symptômes et lésions
• Troubles neuromusculaires et oculaires se manifestant brusquement
• Chancellement
• Difficulté à se tenir debout
• Tremblements
• Somnolence
• Flaccidité musculaire
• Tachycardie
• Inappétence
• Hypothermie.
• Cyanose des muqueuses
• Sang brun-noirâtre
• Mortalités de 50 p. 100 environ
K. CISTUS MONSPELIENSIS L. (CISTE DE MONTPELLIER, OUM ALYIA, TAME
ITIBT)
• Arbuste de la famille des cistacées
• Haut d’un mètre en moyenne
• Très ramifié dès la base
• Velu et visqueux en toutes ses parties
• Cité dans des cas de cystite chez des génisses en transhumance dans le sud de la
France

105
 • Au Maroc :
• Cistus ladaniferus, C. crispus et C. salviifolius sont responsables
d’intoxications chez les moutons
• Cistus monspelliensis
• Symptômes et lésions
• Symptômes surtout d’ordre nerveux et digestif
• Au début :
• Déplacements difficiles
• Faiblesse générale
• Amaurose
• Troubles digestifs tardifs avec surtout des coliques et des diarrhées
• Avortements rapportés chez les femelles gravides
• En Algérie : abattement, anorexie, hypothermie, miction difficile, oligurie et
enfin anurie.
• Épaississement des parois vésicales
• Aucun signe nerveux n’a été observé
L. MALVA PARVIFLORA L. (MAUVE, KHOBAÏZ, MEDJIR)
• Plante bisannuelle ou vivace
• Famille des malvacées
• Tiges ramifiées
• Pouvant atteindre environ un mètre de haut
• Responsable d’intoxications chez les moutons et les chevaux en Israël et en Australie.
• Comme le chardon-Marie, elle serait parmi les plantes les plus riches en nitrates en
Israël
• Symptômes et lésions
• Tremblements musculaires
• Faiblesse et décubitus chez les moutons après consommation de grandes quantités de
plantes pendant plusieurs jours
• Mortalités faibles
L. HYPERICUM CRISPUM L. (MILLEPERTUIS, EL HAMRA)
• Plante de la famille des clusiacées (Clusiaceae ex. guttifères, hypéricacées)
• Haute de 10 à 40 cm

106
 • Tiges herbacées régulièrement ramifiées
• Feuilles à bords ondulés parsemées de nombreux petits points qui sont des glandes
contenant les huiles essentielles
• Fleur jaune d’or
• Plante photosensibilisante
• Consommation provoque un syndrome appelé hypéricisme
• Principe toxique : l’hypéricine, hexa-oxy-2-2’-diméthylnaphtodianthrone
• Pigment rouge fluorescent responsable des propriétés photosensibilisantes
• Hypericum crispum L. (millepertuis, el hamra)
• Ovins et bovins : espèces les plus fréquemment affectées
• Toutes les parties de la plante sont toxiques lorsqu’elles sont ingérées en quantités
suffisantes
• Intoxications se produisent lorsque la plante est jeune et qu’elle est dominante dans le
pâturage.
• Symptômes et lésions :
• Signes cliniques dans les jours qui suivent le début du pâturage
• Disparition des signes une à deux semaines après le retrait des animaux
• Lésions cutanées sur les oreilles et sur les régions dépourvues de laine
• Érythème très prurigineux avec grattage intense
• Oreilles enflées et exsudation d’un liquide jaunâtre
M. TAXUS BACCATA (IF A BAIES)
- Arbre à tronc unique ou multiple
- Écorce écailleuse
- Feuilles en aiguille, aplaties et molles.
- Espèce cible :
- Petits ruminants moins fréquemment atteints que les bovins ou le cheval.
- « Maladie des chevaux de fiacre ».
• Symptômes
- Forme suraiguë :
- Mort par collapsus en quelques minutes
- Épisode de tremblements et de dyspnée

107
 - Forme aiguë :
- Évolution en quelques heures à trois jours
- Tremblements, excitation, incoordination
- Hyperthermie
- Dépression et somnolence
- Atteinte digestive et cardiorespiratoire
- Urines peuvent devenir noirâtres
- Dose toxique est d’environ 10 grammes de plante par kilogramme de poids vif.
- Diagnostic différentiel :
- Listériose
- Louping ill
Toxémie de gestation
• Traitement :
- Traitement symptomatique
- Si intervention précoce :
- Analeptiques respiratoires et cardiaques
- Purgatifs salins
- Charbon
- Gastrotomie d’urgence sur des animaux de valeur.
N. CORIARIA MYRTIFOLIA (REDOUL, ARWAZ)
- Arbrisseau poussant sur les terrains calcaires.
- Espèce cible : pratiquement uniquement la chèvre, vache
- Forme bénigne
- Forme grave
• Symptômes :
Forme bénigne :
- Hébétude
- Attitude ébrieuse
- Ptyalisme
- Mydriase
108
 - Inappétence
- Météorisation
Forme grave :
- Crises convulsives violentes avec pédalage
- Prostration et ataxie
- Symptômes de la forme bénigne
- Nystagmus
- Polypnée
- Guérison peut arriver de manière progressive, les crises s’espaçant sur quelques jours
pour finalement disparaître.
• Diagnostic différentiel :
- Entérotoxémie
- Listériose
- Tétanie d’herbage
- Nécrose du cortex cérébral
- Toxiques convulsivants, organochlorés ou organophosphorés
• Traitement :
- Traitement symptomatique
- Diazepam (20 mg/kg IV ou IM 4 fois par 24heures
• Ombellifères toxiques
O.OMBELLIFERES TOXIQUES
• Famille comportant plusieurs espèces de plantes très toxiques :
• Ciguës
• Oenanthes
• Férules
• Principes toxiques d’origine diverse :
• Alcaloïdes à noyau pipéridique: poisons paralysants (grande ciguë)
• Polyènes diols : poisons convulsivants (oenanthe safranée, ciguë vireuse)
• Substances coumariniques : syndrome hémorragique (férule commune)
• Furanocoumarines : propriétés photosensibilisatrices (grande berce, panais,
ammi)
109
 • Substances toxiques mal connues : cerfeuils
• OENANTHE CROCATA (OENANTHE SAFRANEE)
• Plante de 1 m
• Racine en fuseau
• Suc jaune très toxique
• Odeur de céleri
• Oenanthétoxine : la plus importante
• Oenanthétol
• Oenanthétone
• Oenanthétoxine : poison convulsivant agissant sur le bulbe rachidien et les
pédoncules cérébraux
• Doses toxiques : cv: 1 g, bv: 1,25 g, ov: 2 g, lp: 20 g
• Symptômes :
• Forme suraiguë : ingestion de racines fraîches en grande quantité
• Vacillement, chute à terre, mort en quelques minutes
• Forme aiguë : plus fréquente, 1 heure après ingestion :
• Attitudes anxieuses
• Excitation
• Contractions spasmodiques
• Tachypnée
• Dyspnée
• Salivation intense
• Yeux tournant dans leur orbite
• Mort
• Symptômes et Lésions :
Gastro-entérite, coliques
Crises d’épilepsie avec tremblements
• Si issue non fatale, paralysie du train postérieur
• Cas d’épistaxis et d’œdème pulmonaire

• Traitement :

110
 -Symptomatique :
pentobarbital en IV
xylazine
antiépileptiques classiques inactifs
gastrotomie d’urgence pour retirer les tubercules

• CICUTA VIROSA (CIGUË VIREUSE)

• Racine contenant des poisons convulsivants:
• Cicutoxine (isomère de l’oenanthétoxine)
• Cicutol
• Accident rare chez les animaux
• Signes digestifs : nausées, vomissements
• Signes nerveux : convulsions, paralysie, mort par asphyxie
• Traitement :
• Lavage d’estomac
• Anticonvulsivants (barbituriques)
• Cicuta virosa
• AMMI MAJUS
• Furanocoumarines dérivés du psoralène
• Photosensibilisation
• Importantes quantités de nitrates
• Photosensibilisation : kératoconjonctivite, photophobie
• Œdème et infiltration neutrophile de la cornée
• Dermatite exsudative, ulcération de la peau
• Dégénérescence vacuolaire des tubules rénaux
• CONIUM MACULATUM
• Grande ciguë, ciguë de Socrate, faux persil
• Intoxication rare car mauvaise odeur
• Cailles et alouettes insensibles mais la chair des animaux ayant consommé les graines
de la plante pourrait être dangereuse pour l’homme et les carnivores (cothurnisme)
• Alcaloïdes pipéridiniques:

111
 • Conicine ou coniine
• Dépression du système nerveux
• THAPSIA GARGANICA L. (DERIAS, BOUNAFAA)
• Plante vivace, de la famille des Apiaceae (ombellifères)
• Tige florifère dressée, peu ramifiée, haute environ de 1,50 m.
• Racine est volumineuse, noirâtre à l’extérieur et blanche à l’intérieur.
• Résine extraite de la souche a des propriétés vésicantes
• Racines contiennent principalement :
• Constituants volatils
• Acide isovalérianique, caprylique, caproïque, angélique et thapsique
• Lactones sesquiterpènes, dont la thapsigargine
• Thapsigargine capable d’induire la libération d’histamines de diverses cellules de
l’organisme.
• À l’origine du caractère vésicant mais aussi d’intoxication humaine si elle est
consommée
• Symptômes et lésions
• Consommation de graines séchées de Thapsia par les ovins
• Au début :
• Signes d’hyper-excitabilité avec des tremblements, des crises épileptiformes
• Écoulement de bave
• Abattement et de la prostration
• Posture d’auto-auscultation avec la tête fortement fléchie sur le thorax
• Coma en fin d’évolution, après une phase de paralysie
• Signes de gastro-entérite et d’hématurie
• Affecte 5 à 10 p. 100 des animaux (brebis et agneaux)
• Rétablissement des brebis après une longue convalescence
• Taux de mortalités de 100 p. 100 chez les agneaux
• Lésions observées correspondaient à celles d’une gastro-entérite avec un foie
blanchâtre

112
 LE TEMPS D’ATTENTE
• DEFINITION
• Il faut entendre par Temps d‘Attente, le délai à observer entre la dernière
administration du médicament à l'animal dans les conditions normales d'emploi et
l'obtention des denrées alimentaires provenant de cet animal, afin de garantir qu'elles
ne contiennent pas de résidus en quantités supérieures aux limites maximales établies
par le règlement.
• Comment respecter le T.A
• Contrôle des denrées alimentaires par la recherche des résidus médicamenteux
toxiques ou dangereux.
• Etudes réalisées avec la formulation du Médicament soumise à la demande d’AMM.
• But : Proposition d’un D.A.
• TEMPS D’ATTENTE
• Correspond au délai à respecter entre la dernière administration du Mdt et le moment
de la collecte des denrées
• Concentration en résidus dangereux dans tous les tissus consommables devienne
inférieure à la LMR.
• Calcul du temps d’attente
• Confrontation des données pharmacocinétiques de déplétion des résidus
• Et
• Évaluations ayant conduit à la fixation des LMR.
• Expression du temps d’attente
• -Animaux de boucherie (mammifères, volailles) : jours.
• Produits d’aquaculture (poissons) : degré-jour.
• Devenir des xénobiotiques chez les hétérothermes influencé par la température du
milieu.
• TA de 500°C jour = 50 jours pour des poissons maintenus à 10°C ou 40 j à 12,5°C ou
25 j à 20°C.
• Expression du temps d’attente :
• Animaux producteurs de lait destiné à la consommation humaine : traites (à éliminer).
• Lait de la 1ère traite commercialisable = celui dans lequel on a démontré que la
concentration en résidus dangereux était inférieure à la LMR.
• Pour certains types de risques (tératogènes), 1,5 l de lait apporteraient une quantité de
résidus supérieure à la QJA totale :

113
• Interdiction de l’emploi du Mdt.
• Volailles pondeuses d’œufs destinés à la consommation humaine :
• Respect d’un TA illusoire
• Médicament immunologique :
• Sauf cas particulier, l’étude des résidus n’est pas nécessaire
• Étude peut être justifiée pour des vaccins vivants : recherche de résidus au point
d’injection.
• METHODES DE DETERMINATION
• A-Conception « Répression des Fraudes »
• Vise à écarter de la consommation des denrées renfermant des résidus de substances
étrangères afin de livrer des aliments qui en soient parfaitement exempts.
• Idéal mais a de très nombreuses difficultés théoriques et pratiques.
• B-Conception « Hygiène Publique »
• Conception admettant qu’une certaine teneur résiduelle peut être tolérée dans les
denrées alimentaires,
• sous réserve que l’on puisse estimer raisonnablement qu’elle ne peut présenter des
dangers pour la santé du consommateur.
• Détermination du T.A implique 3 étapes
• DETERMINATION DU T.A
• a-Détermination de la Dose Sans Effet (DSE, NOEL)
• b-Calcul de la Dose Journalière Admissible (DJA)
• c-Détermination des Tolérances
• a-Détermination de la Dose Sans Effet (DSE, NOEL)
• DSE
• DDEO
• NOEL
• Dose Sans Effet (DSE, NOEL)
• « Dose sans effet toxique »
• Déterminée expérimentalement (toxicité aiguë, sub-aiguë, chronique, embryotoxicité,
cancérogénicité, mutagénicité, immunotoxicité…)
• Avec le Mdt considéré, chez les Ax de laboratoire et chez les espèces cibles.
• Dose Sans Effet (DSE, NOEL)

114
• DDEO: Dose Dénuée D’Effet Observable
• NOEL: No Observable Effect Level
• DDEO chez l’espèce animale la plus sensible sur le paramètre le plus sensible.
• Exprimée en mg/kg de P.V d’animal/jour (mg/kg/j).
• Complétées, parfois, par l’évaluation des effets microbiologiques défavorables sur la
flore digestive de l’homme et sur les procédés technologiques de transformation des
denrées.
• b-Calcul de la Dose Journalière Admissible (DJA)
• DJA :
• Quantité totale de résidus pouvant être quotidiennement ingérée par le consommateur
sans porter atteinte à sa santé.
• b-Calcul de la DJA
• Extrapolation des résultats à l’homme : division de la valeur expérimentale de la DSE
par un facteur de sécurité appelé Fs (Facteur d’incertitude) qui va la minorer.
• b-1 Facteur d’incertitude
• Valeur choisie en fonction de la nature des effets défavorables considérés.
• Généralement de 100 :
• 10 = sensibilité de l’homme 10 fois plus élevée que l’espèce animale la plus sensible
• 10 = certains individus présentent une sensibilité 10 fois plus élevée que la moyenne.
• Objectif : protéger tout le monde et notamment les plus faibles.
• Valeur de Fs peut être > 100 (200, 500, 1000 ou même 2000):
• Si les informations disponibles sont insuffisantes
• Si certains effets irréversibles, carcinogènes ou tératogènes sont à craindre/
• Résultat du calcul exprimé en mg/kg de PV/J.
• DJA (Dose Journalière Admissible pour l’homme = DSE /Fs
• c-Détermination des Tolérances
• Tolérance = quantité totale admissible de résidus d’un mdt vét. donné qui, avec une
marge satisfaisante de sécurité, peut être considérée comme dénuée de dangers pour
l’homme l’ingérant quotidiennement par son alimentation.
• Quantité (admissible) apportée chaque jour par divers produits carnés.
• Quantité ventilée dans ces denrées alimentaires, en tenant compte :
• D’impératifs métaboliques impliquant que la concentration maximale admissible en
résidus soit plus élevée dans les abats (foie,rein) que dans la viande (muscle).

115
• Des quantités relatives de ces produits alimentaires habituellement consommées
• Temps d’attente, finalement déduit de ces tolérances, aussi réduit que possible.
• Consommation quotidienne maximale par individu
• Viande: 300g
• Foie: 100g
• Rein: 50g
• Graisses animales: 50g
• Volaille: 500g
• Lait: 1,5l
• Œufs: 100g
• Miel: 20g

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