REPUBLIQUE ALGERIENNE DEMOCRATIQUE ET POPULAIRE

‫الجمهورية الجزائرية الديمقراطية الشعبية‬

Ministère de l’Enseignement Supérieur et de la Recherche Scientifique

PATHOLOGIES CARDIOVASCULAIRES
GRAVIDIQUES

Pr N. BELAHSENE

Année Universitaire 2023-2024

 INTRODUCTION
 Les maladies cardiovasculaires tendent à devenir une des premières causes de mortalité
maternelle.

 Les étiologies principales sont l’infarctus du myocarde, la dissection aortique et les

cardiomyopathies. Cependant, les cardiopathies maternelles préexistantes à la grossesse,
telles que les cardiopathies congénitales, sont plus fréquemment rencontrées, et peuvent être
associées à une morbidité maternelle et périnatale importante.

 La stratification individuelle du risque avant la conception est donc essentielle pour conseiller
et prendre en charge les patientes pendant leurs années de procréation.

 une prise en charge pluridisciplinaire, allant de l’optimisation du traitement médical ou

chirurgical jusqu’à l’interruption médicale de la grossesse d’indication maternel.

 La grossesse doit être planifiée et parfois être déconseillée pour certaines cardiopathies.
 Plan

 Nous rappelons les modifications hémodynamiques dues à la grossesse,

 La stratification du risque cardiaque selon les cardiopathies préexistantes à la

grossesse, discuter la surveillance et la prise en charge globale de ces patientes.

 Finalement, aborder les deux types de cardiopathies déclenchées par la grossesse: la

maladie coronarienne et la cardiomyopathie du péripartum.
 Modifications hémodynamiques
(l’hémodynamique maternelle) durant la
grossesse et l’accouchement
Face aux demandes métaboliques augmentées de la mère (liés au placenta) et du fœtus, la
grossesse s’accompagne de nombreux changements hémodynamiques.

 Le débit cardiaque augmente progressivement de 30 à 50% en raison de l’augmentation du

volume d’éjection et de la fréquence cardiaque. L’augmentation du volume d’éjection,
maximale vers 30-34 semaines d’aménorrhée (SA), est secondaire à l’augmentation du volume
plasmatique (30 à 50%) et du nombre de globules rouges (20 à 30%). La fréquence cardiaque
augmente également progressivement d’environ 15 à 20 battements/min pour devenir
maximale dès la 32e SA.

 En raison du développement de la circulation placentaire à basse résistance et de médiateurs

vasodilatateurs (NO, prostaglandines, prostacyclines), la pression artérielle diminue avec un nadir
entre 18-26 SA, puis revient aux valeurs initiales en fin de grossesse.

 Le travail et l’accouchement lui-même sont associés à des changements hémodynamiques

significatifs, dus à l’anxiété, l’exercice, la douleur, les contractions utérines, la position de la
femme (décubitus latéral gauche versus dorsal) et les saignements. En raison des contractions
utérines qui augmentent la précharge, le débit cardiaque augmente durant le travail (15% en
début de travail et environ 25% durant la phase active, 50% durant les efforts de poussée). La
pression artérielle augmente également à chaque contraction utérine et lors des efforts de
poussée.
 En postpartum immédiat, il augmente de 80% en raison de l’autotransfusion due à la
rétraction utérine. La plupart des paramètres hémodynamiques de la grossesse
retournent à leurs valeurs initiales après deux semaines post-partum. A noter, que les
modifications décrites ci-dessus sont majorées lors de grossesse multiple.

 Les modifications hémodynamiques qui surviennent lors de la grossesse, par leur

importance et leur durée, peuvent décompenser une cardiopathie sous-jacente, même
bien tolérée antérieurement.
 L’accouchement représente un stress hémodynamique supplémentaire et comporte
donc un risque de complications pouvant compromettre le pronostic fœtal ou
maternel.
 Plus rarement, certaines cardiopathies peuvent être directement liées à la grossesse.
 1. Durant la grossesse

 La diminution des résistances artérielles

Dès la 6ème semaine de grossesse, les résistances vasculaires artérielles diminuent de 20%, avec un
nadir vers 18 -26 SA en réponse à la production de médiateurs par activation du système rénine –
angiotensine-aldostérone (SRAA), à une diminution modérée de la concentration en facteur
natriurétique et au développement d’une circulation placentaire à basse résistance.
 Débit et fréquence cardiaque
Le débit cardiaque maternel augmente de 30 à 50 %. Cette adaptation débute dès la 5ème
semaine d’aménorrhée et résulte d’une augmentation du volume d’éjection systolique (VES) et
d’une tachycardie.
La fréquence cardiaque sera supérieure à la fréquence basale (pré grossesse) de 15 à 20
battements par minute, elle augmentera progressivement pour être maximale autour de la 32ème
SA.
 Volume sanguin
Le volume sanguin continue à augmenter au-delà du 2ème trimestre pour atteindre un plateau de
140 à 150% à la 32ème semaine d’aménorrhée. La majoration proportionnellement plus importante
du volume plasmatique par rapport au volume globulaire, se traduit par un abaissement de
l’hématocrite, mais une valeur inférieure à 30 % est anormale. La rétention hydrosodée est
multifactorielle du fait notamment de l’activation du SRAA par les oestrogènes mais aussi aux
modifications de fonctionnement de l’axe hypophyso-cortico-surrénalien.
 Consommation en 02
La consommation en 02 augmente de 20 à 30 % pendant la grossesse. Cette adaptation compromet
la bonne tolérance de la grossesse chez les patientes dont la saturation est basse en début de
grossesse.

 Remodelage cardiaque
La grossesse s’accompagne d’un remodelage VG transitoire caractérisé par une augmentation de
25% à 30% de la masse VG, la fonction systolique reste néanmoins préservée.

 Modifications de l’hémostase
La grossesse s’accompagne de modifications de l’hémostase avec une augmentation des facteurs
de coagulation et du complexe thrombine-antithrombine III, une diminution de la protéine S et une
altération de la fibrinolyse avec une augmentation du fibrinogène. Cet ensemble de modifications
concoure au risque de thrombose veineuse et artérielle notamment dans les cardiopathies
congénitales cyanogènes ou en présence de prothèses intra-cardiaques.
 Syndrome aorto-cave
L’augmentation de la taille de l’utérus gravide induit une compression de la VCI et de l’aorte
abdominale maximale en décubitus dorsal, qui peut entrainer une diminution importante du débit
cardiaque de 25 à 30 % par le biais de la diminution de la précharge. Ce syndrome de compression
cave est symptomatique chez 10 % des patientes à terme mais peut être ressenti dès le 2ème
trimestre. Le simple fait de se mettre en DLG augmente le volume d’éjection de 25 à 30% et le débit
cardiaque.
 Circulation utéro-placentaire
Le développement progressif de la circulation utéro-placentaire influence considérablement la
physiologie cardiovasculaire de la femme enceinte. Le débit sanguin utérin représente 3% du débit
sanguin maternel au cours du 1er trimestre et 10 à 15% au cours du 3ème trimestre. Il est caractérisé
par une absence d’auto-régulation, et est directement proportionnel à la pression moyenne de
perfusion utérine et inversement proportionnel aux résistances vasculaires utérines. La circulation utéro
placentaire est influencée par la fraction d’éjection du ventricule gauche et la fonction valvulaire.
 2. Durant le travail

L’accouchement par voie basse représente un stress hémodynamique supplémentaire par

stimulation sympathique lors des contractions utérines douloureuses. Le débit cardiaque augmente
considérablement pendant les contractions utérines, il peut atteindre 10 à 11 litres/min, ce qui
représente le double du débit cardiaque habituel.

De plus, les modifications de précharge et de postcharge sont importantes au cours des efforts de
poussées avec des variations importantes des pressions intrathoraciques et la remise en circulation, à
chaque contraction utérine puis lors de la rétraction, de 300 à 500 mL de sang contenu dans l’utérus.
L’augmentation de la consommation myocardique en oxygène et les modifications rapides des
conditions de charge sont en faveur d’une limitation des efforts expulsifs et de la durée de la
seconde phase de travail pour les patientes aux capacités cardiaques limitées.
 3. Dans le post-partum

Après l’accouchement, les conditions hémodynamiques ne se normalisent qu’après 3 à 5 jours. On

observe une augmentation de la pré-charge du fait de la levée de la compression de la veine
cave inférieure par l’utérus ainsi que le transfert du sang du placenta et de l’utérus dans la
circulation veineuse. Cette augmentation de la précharge associée à la diminution de la post-
charge est bien tolérée par un cœur normal.
 Principaux outils diagnostiques et thérapeutiques

 ECG
 ECHOGRAPHIE DOPPLER CARDIAQUE voir ETO
 EPREUVE D’EFFORT (EE), EXAMENS DE STRESS (surtout pour évaluer la réserve
cardiopulmonaire)
 Radiographie thoracique et tomodensitométrie (examens irradiants; pas recommandés
voir CI),
 L’IRM est préférée aux examens irradiants.
 Cathétérisme cardiaque par voie radiale+++: le problème majeur est l’exposition fœtale
aux radiations ionisantes. S’il doit être réalisé (défaillance hémodynamique maternelle,
intervention urgente nécessaire ou question diagnostique non résolue), l’exposition aux
radiations doit être limitée grâce à un temps de fluoroscopie court avec une protection du
ventre maternel par un tablier de plomb ce qui permet 3% de diminution d’absorption fœtale
des radiations).
 Estimation du risque

 Il est recommandé de procéder à une évaluation des risques chez toutes les
femmes atteintes de maladies cardio-vasculaires, en âge de procréer et avant la
conception, en utilisant la classification du risque maternel de l’OMS ;la classification
modifiée de l’Organisation mondiale de la santé (modified WHO classification).
 cardiopathies préexistantes à la grossesse
 Les patientes atteintes de cardiopathie préexistante sont à plus haut risque de
complications durant la grossesse, qu’elles soient cardiaques, obstétricales ou
néonatales.
 Pour estimer le risque de complications cardiaques maternelles, plusieurs approches
sont possibles (exp: en tenant compte de la cardiopathie de base,,,,).
 Certains éléments sont prédictifs d’évènements cardiovasculaires maternels
-Événement cardiaque antérieur (insuffisance cardiaque, accident ischémique transitoire,
accident vasculaire cérébral, arythmie)
-Classe III / IV (NYHA)
-Obstruction cardiaque gauche (modérée à sévère)
-Fonction systolique ventriculaire réduite (fraction d'éjection < 40%)
-Fonction ventriculaire sous-pulmonaire réduite (TAPSE < 16 mm, TAPSE=excursion systolique de
l’anneau tricuspide)
-Régurgitation valvulaire atrio-ventriculaire systémique (modérée à sévère)
- Régurgitation valvulaire atrio-ventriculaire pulmonaire (modérée à sévère)
-HTAP (Hypertension artérielle pulmonaire)
-Prothèse valvulaire mécanique
-Médicaments cardiaques avant la grossesse
-Cardiopathie cyanotique réparée ou non réparée
-Taux de peptide natriurétique (NT-proBNP > 128 pg / ml à 20 semaines prédictif d'événement
plus tard dans la grossesse)
-Médicaments cardiaques avant la grossesse
Tableau 1. Classification du risque de complications cardiaques maternelles selon WHO modifié : principes généraux WHO=World Health
Organization.

Classe WHO Risques de la grossesse

I Pas d’augmentation du risque de mortalité maternelle et absence ou minime augmentation de la

morbidité maternelle

II Légère augmentation du risque de mortalité maternelle ou augmentation modérée de la

morbidité maternelle

III Augmentation significative du risque de mortalité maternelle ou morbidité maternelle sévère.

Conseil d’expert nécessaire. Si une grossesse est décidée, une surveillance multidisciplinaire étroite
est nécessaire durant la grossesse, l’accouchement et le post-partum

IV Très haut risque de mortalité maternelle ou morbidité maternelle sévère. Grossesse contre-
indiquée. Une interruption thérapeutique de grossesse est à proposer
si une grossesse est survenue. Si la grossesse est poursuivie, surveillance identique à la classe WHO
III
Tableau 2. Classification du risque de complications
cardiaques maternelles selon WHO modifié : application
WHO = World Health Organization ; NYHA = New York Heart Association.

Conditions dans lesquelles le risque de grossesse est considéré WHO I Tableau 2. Classification du risque de complications
• Non compliqués, petits ou modérés : cardiaques maternelles selon WHO modifié : application
– sténose pulmonaire WHO = World Health Organization ; NYHA = New York Heart Association.
– canal artériel persistant
– prolapsus mitral Conditions dans lesquelles le risque de grossesse est considéré WHO II-III
• Lésions simples opérées avec succès (communication interauriculaire ou
interventriculaire, canal artériel persistant, anomalies du retour veineux WHO II (sans autre complication)
pulmonaire) • Communication interauriculaire ou interventriculaire non opérée
• Extrasystoles auriculaires ou ventriculaires, isolées • Tétralogie de Fallot opérée
• La plupart des arythmies

WHO II-III (dépendant de la patiente)

• Dysfonction ventriculaire gauche discrète
• Cardiomyopathie hypertrophique
Tableau 2. Classification du risque de complications • Valvulopathie non considérée dans WHO I ou IV
cardiaques maternelles selon WHO modifié : application • Syndrome de Marfan sans dilatation de la racine aortique ou bicuspidie
WHO = World Health Organization ; NYHA = New York Heart Association. aortique avec aorte l 45 mm
• Coarctation de l’aorte opérée
Conditions dans lesquelles le risque de grossesse est considéré
WHO IV WHO III
• Hypertension artérielle pulmonaire toute cause confondue • Valve mécanique
• Antécédent de cardiomyopathie péripartum avec dysfonction ventriculaire • Ventricule droit systémique
gauche résiduelle • Circulation de Fontan
• Sténose aortique symptomatique sévère ou sténose mitrale sévère • Cardiopathie cyanogène (non opérée)
• Dysfonction ventriculaire systémique sévère (fraction éjection l 30%, • Autre cardiopathie congénitale complexe
NYHA III ou IV) • Syndrome de Marfan avec dilatation de la racine aortique 40-45 mm
• Syndrome de Marfan avec dilatation de la racine aortique L 45 mm ou ou bicuspidie aortique avec aorte 45-50 mm
bicuspidie aortique avec aorte L 50 mm
• Coarctation de l’aorte sévère
 Prise en charge
Avant et durant la grossesse
Idéalement, la prise en charge d’une patiente atteinte d’une cardiopathie préexistante devrait
débuter avant la conception. Lors d’une première consultation, un diagnostic précis et complet de la
cardiopathie sera effectué, ainsi qu’une stratification des risques encourus lors d’une grossesse.
De plus, la patiente devra être informée de son pronostic vital à court terme, de sa faculté à
s’occuper de son enfant après la grossesse en cas de limitation fonctionnelle importante, ainsi que du
risque de cardiopathie chez le foetus. Le traitement médicamenteux sera aussi réévalué en vue d’une
grossesse (arrêt des inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IEC) ou remplacement
initial des antivitamines K par héparines de bas poids moléculaire par exemple). Pour certaines
pathologies, le recours à une intervention cardiaque peut s’avérer nécessaire avant la grossesse
(sténose mitrale ou aortique sévère par exemple).
 Dans certains cas, heureusement rares, la grossesse sera fortement déconseillée.
o Les patientes en classe WHO I et la majorité des patientes en classe WHO II peuvent être suivies de
manière habituelle du point de vue obstétrical, avec des contrôles cardiologiques variant d’une à
trois consultations par grossesse selon les cas.
o Les patientes en classe WHO III (ou en classe WHO IV décidant de poursuivre leur grossesse)
devraient être suivies à intervalles mensuels ou bimensuels dans un centre spécialisé de grossesses
à haut risque permettant une prise en charge multidisciplinaire associant obstétriciens,
cardiologues et anesthésistes. Une échographie de croissance est recommandée en fonction du
type de cardiopathie et du risque associé de RCIU.
o Chez les patientes atteintes de cardiopathies congénitales, une échographie morphologique
précoce à 16 SA, ainsi qu’une échocardiographie fœtale à 20-22 SA, sont recommandées.
Durant l’accouchement et le post-partum immédiat

 L’évaluation du risque de complications cardiaques maternelles établi pendant la grossesse aide

l’équipe médicale à définir le mode de surveillance hémodynamique, la prise en charge
anesthésique et le mode d’accouchement.
 Pour les patientes de classe WHO I et la majorité de classe WHO II, la gestion du travail et
l’accouchement sont les mêmes que pour les patientes sans cardiopathie. Pour les patientes
avec un risque plus important, une surveillance multidisciplinaire dans un centre spécialisé est
recommandée.
 Alors que la mise en travail spontanée est appropriée pour la plupart des patientes avec fonction
cardiaque normale, la provocation de l’accouchement est souvent proposée à partir de 38 SA
chez les patientes à risque plus important de décompensation cardiaque afin de permettre la
présence de l’équipe multidisciplinaire. Ceci doit être évalué individuellement pour chaque
patiente, selon sa cardiopathie, sa fonction cardiaque, ses antécédents obstétricaux,
l’évaluation du col utérin, et le bien-être foetal. L’ocytocine et les prostaglandines peuvent être
utilisées chez ces patientes.
 La césarienne n’est pas recommandée de routine chez les patientes atteintes de cardiopathie.
 USAGE DE MEDICAMENTS EN COURS DE
GROSSESSE

il est recommandé de consulter le tableau électronique des médicaments (www.safefetus.com) pour des données de sécurité précliniques.
http://lecrat.fr/
 Grossesse et Médicaments
Avant de commencer un traitement pharmacologique pendant la grossesse, il est recommandé de vérifier les données
de sécurité des médicaments. Ce ci implique la mise en balance du bénéfice maternel par rapport au potentiel risque
fœtal, le risque de tératogénicité étant prépondérant de 4 à 12 SA.
1- LES Anticoagulants: Toutes les classes d’anticoagulants augmentent le risque de FCS (fausse couche spontanée),
d’hématome rétroplacentaire, de MFIU, de mortalité périnatale et plus généralement d’hémorragies maternelles. Ces
molécules passe la barrière placentaire et peut être responsable d’embryofoetopathies (risque malformatifs) notamment
entre 8 et 14 SA (agénésie de membre, hypoplasie des os propres du nez dans 0.6 à 10% des cas). Par ailleurs, les
AVK anticoagulent aussi le fœtus avec un risque hémorragique, essentiellement intracranien. Pour s’affranchir du risque
au 1er trimestre, un changement d’anticoagulation précoce est nécessaire au profit des HBPM 02 injections
quotidiennes ou des HNF, qui ne passent pas la barrière placentaire.
NB:
*Pendant le 2ème et le 3ème trimestre jusqu'à la 36ème semaine, les AVK sont recommandés chez les femmes
nécessitant une faible dose d’anticoagulant
*Les anticoagulants oraux directs, notamment le Rivaroxaban, sont connus pour traverser la barrière placentaire et ne doivent pas
être utilisés durant la grossesse.
2- Béta-bloquants
 Aucun risque tératogène n’a été rapporté avec l’utilisation des béta-bloquants durant la grossesse.
 Ils sont cependant associés à une plus forte prévalence de petit poids pour l’âge gestationnel, de bradycardies
et surtout d’hypoglycémies néonatales qu’il conviendra de surveiller.
 Les béta-bloquants préférentiellement utilisés sont le Labétolol, le Propranolol, le Métoprolol et l’Aténolol selon
les indications.
 Seuls l’Aténolol et le Labetolol peuvent être utilisés en cas d’allaitement.

3- Les Diurétiques
 Les diurétiques ne sont utilisés qu’en cas de signe de surcharge.
 Il s’agit seulement des diurétiques de l’anse. Ils induisent une réduction du volume plasmatique pouvant être
préjudiciable pour le fœtus notamment en début de grossesse.
 Les diurétiques thiazidiques sont associés à un sur-risque de thrombopénie maternelle et foetale.
4- Les inhibiteurs du système rénine-angiotensine-aldostérone
 Les IEC et les sartans sont tératogènes et strictement contre-indiqués pendant la
grossesse, ainsi que tous les traitements en comportant en association.
 Des complications foetales sévères à type d’anomalies rénales (dysplasie rénale,
insuffisance rénale), oligo/hydramnios, RCIU, anomalies de l’ossification crânienne,
hypoplasie pulmonaire, élargissement articulaire, anémie et MFIU ont été rapportées
chez les femmes enceintes traitées.
 Il convient de suspendre ces traitements chez les femmes concernées (idéalement
avant la grossesse) et de contrôler la fonction cardiaque maternelle de façon
rapprochée après arrêt.
 L’utilisation de la spironolactone (spécifiquement associée à un risque de féminisation
des petits garçons par action anti-androgénique) et de l’éplérénone (spécifiquement
associée à un sur-risque de FCS) est également déconseillée durant la grossesse.
5- Les Inhibiteurs calciques
 La plupart des inhibiteurs calciques ne semble pas associée à un sur-risque
tératogène. Il est à noter que l’emploi spécifique du Diltiazem doit être évité,
car il est tératogène chez l’animal et peu de données existent chez l’Homme.
Le Verapamil, en revanche, est considéré comme sans danger et peut être
utilisé notamment dans le traitement en seconde intention dans une stratégie
de contrôle de la fréquence dans la FA de la femme enceinte.

6- Anti-arythmiques
 L’amiodarone est l’un des traitements les plus utilisés dans les troubles du rythme. Il est
associé à une hypothyroïdie fœtale dans 9% des cas, et il a été constaté jusqu’à 21%
de RCIU sous ce traitement durant la grossesse.
 Réservé aux troubles du rythme réfractaires si nécessité l’oblige.
 HTA et grossesse
Fréquente: 10 à 15 % des grossesses sont compliquées d'HTA
10 à 20 % des cas : SD de prééclampsie (protéinurie associée).
Grave: Le risque maternel et fœtal important si la prise en charge est insuffisante .

1-Définition-Physiopathologie :
• HTA si TAS≥140mmHg et/ou TAD≥90 mmHg
o 2 prises séparées d'au moins 4 heures.
o Repos assise ou DLG
• Point de départ : hypoperfusion placentaire
• Facteurs étiologiques prédisposant à l'ischémie placentaire
o Facteurs mécaniques par compression utérine (grossesses gémellaires, hydramnios).
o Pathologie vasculaire préexistante (HTA chronique, diabète affections autoimmunes avec
anticoagulants circulants, syndrome des antiphospholipides déficits en protéine C ou S, la
résistance à la protéine C activée, hyperhomocystéinémie)
o Conflit immunitaire : immunisation contre les antigènes paternels
o Hypothèse génétique
2.Classifications :

HTA chronique
 HTA constatée avant la 20e semaine d'aménorrhée
 HTA découverte au cours de la grossesse et ne disparaissant pas dans les 12
semaines du post-partum est également une HTA chronique.

HTA gravidique :
 HTA s'installant après la 20e SA
 Les chiffres tensionnels ne se normalisent le plus souvent que dans les 6 semaines
qui suivent la délivrance.

 HTA sévère: PAS≥170mmHg et/ou PAD≥ 110 mmHg

► Prééclampsie :
 HTA gravidique
 Précocité péjorative (avant 34 SA)
 Protéinurie significative.
 forme sévère: TAS > 160 mmHg, TAD > 110mmHg, Protéinurie > 2 g/24 h, élévation de la
créatininémie, Thrombopénie, Symptômes (céphalées, troubles visuels, douleurs
épigastriques).

► HELLP syndrome (Hemolysis, Elevated Liver enzymes, et Low Platelet count)

 Variante grave de la prééclampsie
 Hémolyse intravasculaire,
 Elévation des transaminases modérées
 Thrombopénie <100.000
 Symptômes digestifs sont souvent présents (douleurs épigastriques, nausées et malaise
général)
► Prééclampsie surajoutée
 prééclampsie complique une HTA chronique

►Eclampsie :
 Forme gravissime de prééclampsie compliquée de convulsions maternelles.

► Protéinurie isolée sans HTA :

 Filtration glomérulaire accrue.
 Si > 1 g/24 h néphropathie autonome au cours de la grossesse.
2. Traitement :
Objectifs
• Eviter les complications maternelles (OAP, hématome rétroplacentaire, éclampsie) ;
• Limiter au maximum les complications fœtales (prématurité, retard de croissance, mort in
utero).
• 120<PAS<130
• 85<PAD<90
L'HTA gravidique modérée:
• Restriction sodée inutile
• Bon pronostic isolée (comme l'HTA chronique)
• Peut se compliquer de protéinurie
• Surveillance étroite de toute femme hypertendue tout au long de sa grossesse.
• Bénéfice d'un traitement anti-hypertenseur inférieur au risque d'effets secondaires
 HTA sévère
• Le traitement antihypertenseur permet de réduire le risque maternel mais n'améliore pas le
pronostic fœtal (incidence plus élevée d'hypotrophie fœtale sous traitement).
Médicaments:
L'alpha-méthyldopa, place privilégiée chez la femme enceinte (action progressive et modérée,
preuve de son innocuité)
o HTA plus sévère ou prééclampsie: Association de bêtabloquants (labetolol) ou anticalciques
(nicardipine).
faire baisser progressivement les chiffres (voie intraveineuse)
 Ne pas abaisser <140/90 mmHg.
• Diurétiques: limitent l'expansion volémique et action délétère sur la circulation placentaire
• Inhibiteurs de l'enzyme de conversion (IEC): Formellement contre-indiqués
Prise en charge obstétricale:
• La Délivrance : Seul traitement radical de la prééclampsie. Le Choix du moment optimal est
crucial et réalisé dès souffrance fœtale.
 RECOMMANDATIONS POUR LA PRISE EN CHARGE DE L'HYPERTENSION ARTERIELLE (HTA)

 L'aspirine à faible dose (100 à 150 mg par jour) est recommandée chez les femmes
présentant un risque élevé ou modéré de pré-éclampsie dès la 12 SA à la 36 -37 SA.
 Chez les femmes présentant une HTA gravidique ou une HTA préexistante avec HTA
gravidique surajoutée, ou présentant une HTA avec atteinte d’organe cible ou des
symptômes, l'instauration d'un traitement médicamenteux (La méthyldopa, le labétalol et les
inhibiteurs calciques sont les médicaments de choix pour le traitement de l’HTA pendant la
grossesse) est recommandée lorsque la PAS est > 140 mm Hg ou PAD > 90 mm Hg. Dans tous
les autres cas, l'instauration d'un traitement médicamenteux est recommandée pour une
PAS > 150 mm Hg ou une PAD > 95 mm Hg.
 Une HTA sévère: PAS > 170 mm Hg ou PAD > 110 mm Hg chez une femme enceinte est une
urgence et une hospitalisation est recommandée. Un traitement médicamenteux par voie
intraveineuse de labétalol, par voie orale de méthyldopa ou de nifédipine est
recommandé.
 Il est recommandé d'accélérer l'accouchement en cas de pré-éclampsie et dans des
conditions défavorables telles que des troubles visuels ou des troubles hémostatiques.
 Valvulopathies et grossesse

Sténosantes moins bien tolérées que les régurgitations, même volumineuses.

LES FUITES VALVULAIRES CHRONIQUES:

 Bien tolérée chez la femme enceinte, car la diminution des résistances systémiques provoque
une baisse du volume de la fuite.
Un traitement chirurgical est recommandé avant la grossesse chez les femmes présentant une
insuffisance aortique ou mitrale sévère avec des symptômes de dysfonction ventriculaire ou de
dilatation ventriculaire.
Le traitement médical est recommandé chez les femmes enceintes présentant des insuffisances
valvulaires lorsqu’elles deviennent symptomatiques
 STENOSE MITRALE:
En cas de symptômes ou une hypertension pulmonaire, des activités restreintes et des
inhibiteurs sélectifs des récepteurs bêta-1 sont recommandés.
Les diurétiques sont recommandés lorsque les symptômes congestifs persistent malgré les
bêta-bloquants.
Une intervention est recommandée avant la grossesse chez les femmes présentant une
sténose mitrale et une surface valvulaire < 1,0 cm².
Un traitement anticoagulant utilisant les héparines ou les AVK est recommandé en cas de
fibrillation auriculaire, de thrombose auriculaire gauche ou d’antécédents d’embolie.
L'intervention devrait être envisagée avant la grossesse chez les femmes présentant une
sténose mitrale et une aire valvulaire < 1,5 cm².
Une commissurotomie mitrale percutanée devrait être envisagée chez les femmes enceintes
présentant des symptômes sévères ou une pression artérielle pulmonaire systolique > 50 mm
Hg malgré un traitement médical.
STENOSE AORTIQUE
Une intervention est recommandée avant la grossesse chez les femmes présentant une
sténose aortique sévère si
Elles sont symptomatiques
OU s’il existe une dysfonction du VG (fraction d’éjection <50%)
OU quand elles développent des symptômes pendant le test d'effort
L'intervention doit être envisagée avant la grossesse chez les femmes asymptomatiques
présentant une sténose aortique sévère lorsqu'il y a au test d’effort, une baisse de la pression
artérielle au-dessous de la valeur initiale.
La valvuloplastie aortique par ballonnet devrait être envisagée pendant la grossesse chez les
femmes présentant une sténose aortique sévère et une symptomatologie grave
LA GESTION DES PROTHESES VALVULAIRES CARDIAQUES
PENDANT LA GROSSESSE
 Choix du type de prothèse pour une femme qui envisage une grossesse :
Bioprothèse : pas besoin d'anticoagulants mais processus de dégradation accéléré au cours de la
grossesse.
Prothèse mécanique anticoagulation soigneuse car état d'hypercoagulabilité de la grossesse
Grossesse chez femmes porteuses de valves mécaniques, doit être gérée par une équipe spécialisée
cœur/grossesse.
Les AVK: Traversent la barrière placentaire et tératogènes en début de grossesse (surtout
entre la 6e et la 9e semaine)
Si accouchement : haut risque de complications hémorragiques (mère et enfant)
relais des AVK par héparine entre la 6e et la 12e semaine d'aménorrhée (risque de thrombose de
valve de 9 %, mais pas de risque d'embryopathie).
L'héparine est reprise en fin de grossesse avec un accouchement programmé.
Si l'accouchement débute pendant un traitement AVK ou moins de 2 semaines après l'arrêt d'un
AVK, la césarienne est recommandée.
Il est recommandé d'arrêter les AVK et de commencer à la 36ème semaine de gestation une HNF
intra-veineuse à dose ajustée (contrôle du TCA > 2 x témoin) ou une HBPM à dose ajustée.
Chez les femmes enceintes sous HBPM ou HNF, il est recommandé d'effectuer une surveillance
hebdomadaire du taux d'anti-Xa ou une surveillance du TCA (> 2 x témoin) avec ajustement de la
dose (dans les 36 heures).
 Chez les femmes enceintes sous AVK, il est recommandé d'effectuer une surveillance
de l'INR chaque semaine ou toutes les 2 semaines
 Il est recommandé de remplacer les HBPM par une HNF intraveineuse (contrôle TCA > 2
x témoin) au moins 36 h avant l'accouchement prévu.
 L’HNF doit être poursuivie jusqu’à 4–6 h avant l’accouchement prévu et reprise 4–6 h
après l’accouchement s’il n’y a pas de complications hémorragiques.
 Il est recommandé d'anticiper le moment de l'accouchement pour assurer une
anticoagulation sûre et efficace dans le péripartum.
 Une échocardiographie immédiate est recommandée chez les femmes porteuses de
valves mécaniques présentant une dyspnée et / ou un événement embolique.
 L'HBPM n'est pas recommandée lorsque la surveillance hebdomadaire du taux d'anti-
Xa et l'ajustement de la posologie ne sont pas disponibles
 RECOMMANDATIONS POUR LA PRISE EN CHARGE DE LA MALADIE
THROMBOEMBOLIQUE VEINEUSE (MTEV).

 Les HBPM sont recommandées pour la prévention et le traitement de la MTEV chez les
femmes enceintes.

 Pour les femmes à risque élevé, il est recommandé d'administrer une dose prophylactique
d'HBPM basée sur le poids (par exemple, enoxaparine 0,5 mg / kg une fois par jour).

 Les thrombolytiques ne sont recommandés que chez les femmes présentant une embolie
pulmonaire massive et grave avec hypotension sévère ou un choc.

 Chez les femmes à haut risque, il est recommandé de convertir l'HBPM en HNF au moins 36
heures avant l'accouchement et d'arrêter la perfusion de l'HNF 4 à 6 h avant le moment
prévu de l'accouchement. Le TCA devrait être normal avant l'anesthésie régionale.
RECOMMANDATIONS POUR LA PRISE EN
CHARGE DES MALADIES AORTIQUES PENDANT
LA GROSSESSE.
 Il est recommandé de délivrer aux femmes atteintes de maladie aortique des conseils sur le risque de
dissection aortique.
 L'imagerie de l'aorte complète (TDM/ IRM) est recommandée avant la grossesse chez les femmes
présentant un syndrome aortique congénital prouvé ou une maladie aortique connue
 Chez les femmes présentant une bicuspidie valvulaire aortique, il est recommandé d’effectuer
l'imagerie de l'aorte ascendante avant la grossesse
 Lorsqu'une femme présentant une dilatation aortique connue, des antécédents de dissection ou une
prédisposition génétique à la dissection, débute une grossesse, un contrôle strict de la tension
artérielle est recommandé.
 Il est recommandé d’effectuer une échocardiographie toutes les 4 à 12 semaines pendant la
grossesse et dans les 6 mois du post-partum, chez les femmes présentant une dilatation de l'aorte
ascendante (selon le diagnostic et la gravité de la dilatation).
 Il est recommandé d’accoucher toutes les femmes présentant une dilatation aortique ou une
dissection aortique (ou antécédent) dans un centre expérimenté disposant d’une équipe
cœur/grossesse et d’un plateau de chirurgie cardio-thoracique.
 Chez les femmes ayant une aorte ascendante de diamètre < 40 mm, l'accouchement par
voie naturelle (basse) est recommandé.
 Chez les femmes avec une aorte ascendante de diamètre > 45 mm, l’accouchement par
césarienne devrait être envisagé.
 Chez les femmes présentant une dissection aortique (ou ayant des antécédents de),
l'accouchement par césarienne devrait être envisagé.
 La chirurgie prophylactique devrait être envisagée pendant la grossesse si le diamètre de
l'aorte est > 45 mm et augmente rapidement.
 Lorsque le fœtus est viable, l’accouchement doit être envisagé, avant la chirurgie
nécessaire.
 Chez les femmes avec une aorte de diamètre 40–45 mm, l’accouchement par voie
naturelle (basse) avec anesthésie péridurale et une accélération de la seconde étape du
travail devraient être envisagés ( une césarienne peut être envisagée).
 La grossesse n'est pas recommandée chez les femmes présentant (ou ayant des
antécédents de) une dissection aortique.
 LES SYNDROMES SPECIFIQUES
 La grossesse n'est pas recommandée chez les femmes présentant une dilatation sévère de
l'aorte (maladie aortique thoracique héréditaire telle que syndrome de Marfan > 45 mm, valve
aortique bicuspide > 50 mm ou > 27 mm / m² SC ou syndrome de Turner index de sténose
aortique > 25 mm / m² SC).
 La grossesse n'est pas recommandée chez les femmes atteintes du syndrome vasculaire
d'Ehlers-Danlos
RECOMMANDATIONS POUR LA PRISE
EN CHARGE D’UNE CARDIOPATHIE
CONGENITALE PENDANT LA GROSSESSE
 Les femmes présentant un cœur droit (transplantation atriale ou transposition
congénitale des grandes artères), classée III/IV NYHA, une dysfonction ventriculaire (FE
< 40%) ou une insuffisance tricuspide sévère, devraient être dissuadées de mener une
grossesse.
 Un traitement anticoagulant devrait être considéré pendant la grossesse chez les
patientes (classe de risque III ou IV de l’OMS).
 ILes femmes présentant une anomalie d’Ebstein symptomatique : saturation < 85 %
et/ou insuffisance cardiaque devraient être dissuadées de mener une grossesse.
 Chez les femmes ayant une saturation < 85 %, déficit de la fonction ventriculaire, fuite
AV modérée / sévère, arythmie résistante, ou une entéropathie avec « fuite protéique
», la grossesse n’est pas recommandée
 1. Les défects septaux
1-1:La communication inter-auriculaire (CIA):
o Représente 10% des cardiopathies congénitales chez l’enfant et 40% chez l’adulte.
o Existe plusieurs types de CIA selon le siège de l’orifice (Le sinus venosus est haut situé, proche
de l’abouchement des veines pulmonaires, l’ostium primun est plus bas situé et peut s’intégré
dans un CAV, l’ostium secundum situé entre les deux précédents).
o Réalise un shunt des cavités gauches vers les cavités droites,
o L’importance de ce shunt dépend: de la taille de l’orifice et de la compliance relative du VD
et du VG.
o Elles sont généralement bien tolérées pendant la grossesse et le travail du fait de la diminution
de la post-charge. Cependant la dilatation de l’oreillette droite peut entrainer la survenue de
troubles du rythme.
 Prise en charge cardiologique ( CIA opérée dans l’enfance vers 3-4ans par suture ou mise
en place d’un patch )
Au cours de la grossesse, les arythmies surviennent dans 4,3% des cas favorisées par la
surcharge volumique qui majore encore la dilatation de l’OD.
On observe chez 3% des patientes une aggravation de leur capacité fonctionnelle.
Les embolies paradoxales peuvent survenir lorsqu’il existe une hypertension artérielle
pulmonaire ou toute autre élévation des pressions systoliques du ventricule droit facilitant le
passage du shunt atrial de la droite vers la gauche.
Le risque d’endocardite est augmenté 3,8% mais il n’y a pas d’indication à la prévention
d’Osler.
Les CIA ne présentent pas un sur-risque en termes de morbi-mortalité maternelle (WHO I) en
l’absence d’hypertension artérielle pulmonaire, et le suivi pourra se limiter à une ou deux
consultations durant la grossesse. (PAS DE CONTRE INDICATION à une grossesse)

 Prise en charge obstétricale

En cas de CIA non opérée, il existe un sur-risque de pré éclampsie et de petit poids pour l’âge
gestationnel .
 La communication inter-ventriculaire (CIV):
o Existe plusieurs types :
CIV d’admissions,
les CIV musculaires (souvent multiples),
les CIV d’éjection ou infundibulaires,
les CIV membraneuses (+++)
o Une prévention de l’endocardite d’Osler est indiquée.
o Prise en charge obstétricale: La prise en charge sera guidée par le retentissement
hémodynamique de la communication et de la présence d’une HTAP.
 Le syndrome d’Eisenmenger
o Il est la conséquence d’un shunt gauche-droit large non réparé ayant provoqué une
artériolite pulmonaire avec l’augmentation de la pression pulmonaire qui devient supérieure
à la pression systémique : hypertension artérielle pulmonaire fixée (HTAP). Il en découle une
inversion du shunt qui devient droit-gauche entrainant une cyanose, une polyglobulie et
une incapacité fonctionnelle à l’effort. Des troubles du rythme supra-ventriculaires peuvent
être présents dans 42% des cas. Le risque vital maternel est majeur tout au long de la
grossesse, la cyanose se majore et des phénomènes thrombotiques pulmonaires exposent à
un risque de syncope durant le travail. Cette condition constitue une des rares contre-
indications formelles à la grossesse et une contraception définitive doit être proposée à la
patiente.
o Si Grossesse évolutive (surveillance pluridisciplinaire-cardiologue et gynécologue): la PEC
cardiologique consiste en une surveillance clinique et échographique rapprochée, un
traitement anti-coagulant est indiqué dès la 20ème semaine d’aménorrhée si la grossesse
est poursuivie.
o L’interruption thérapeutique de la grossesse est prononcée devant les signes de mauvaise
tolérance hémodynamique et assurée par l’équipe obstétricale.
o En post-partum, le risque de décès par phénomènes thrombo-emboliques persiste jusqu’au
8ème jour.
 Prévention de l’endocardite infectieuse

L’antibioprophylaxie est maintenant recommandée uniquement pour une population à haut

risque (antécédent d’endocardite infectieuse, prothèse valvulaire ou matériel prothétique, ainsi
que certaines cardiopathies congénitales) et uniquement lors d’interventions dentaires.
L’antibioprophylaxie n’est donc plus recommandée pour l’accouchement par voie basse ou
la césarienne.
A signaler, que les recommandations de l’American college of obstetrics and gynecology
suggèrent qu’une antibioprophylaxie pourrait être considérée pour les patientes à haut risque
d’endocardite lors d’un accouchement par voie basse.
 Cardiopathies déclenchées par
la grossesse

 Maladie coronarienne

 Cardiomyopathie du péripartum (CMPP)

 Maladie coronarienne

 La grossesse augmente le risque d’événements coronariens d’environ 3 à 4 x en comparaison

avec des femmes non enceintes du même âge, ceci pouvant être en lien avec l’augmentation
du travail du myocarde, la diminution du contenu artériel en oxygène secondaire à
l’hémodilution et l’état d’hypercoagulabilité de la fin de grossesse.
 Le diagnostic est souvent tardif car les symptômes d’ischémie myocardique peuvent mimer ceux
de la grossesse (dyspnée, épigastralgies par exemple).
 L’ECG peut être modifié chez la femme enceinte, intérêt de doser la troponine en cas de doute.
 La prise en charge du SCA est la même que chez une femme non enceinte. L’intervention
 coronarienne percutanée a été bien documentée pendant la grossesse, sans conséquence sur
la survie foetale. Les risques d’irradiation sont les plus importants au premier trimestre et peuvent
être réduits par une approche radiale et une diminution des temps de fluoroscopie.
 L’utilisation de stents nus est recommandée pour éviter une double thérapie antiplaquettaire
prolongée.
 L’accouchement par voie basse est possible dans la plupart des cas.
 La mortalité maternelle après un SCA est estimée à 5-10% et prédomine dans la période
péripartum.
 Cardiomyopathie du péripartum (CMPP)

 Il s’agit d’une cardiomyopathie idiopathique associée à une insuffisance cardiaque à fraction d’éjection
ventriculaire gauche diminuée (l 45%) durant le dernier mois de la grossesse ou durant les cinq premiers mois du post-
partum, sans cause identifiable et sans maladie cardiaque préexistante.
 La physiopathologie n’est pas clairement comprise, mais l’infection, l’inflammation, les processus immunologiques et
le stress hémodynamique de la grossesse jouent probablement un rôle. Récemment, l’implication de la prolactine a
été suggérée.
 Confirmée par échographie Doppler cardiaque
 La prise en charge doit être multidisciplinaire associant obstétriciens, cardiologues et anesthésistes.
 Le traitement initial est celui de l’insuffisance cardiaque aiguë, la ventilation non invasive, les dérivés nitrés et les
diurétiques pouvant être utilisés. A relever que les IEC et les bloqueurs du récepteur de l’angiotensine II sont contre-
indiqués et les antagonistes des récepteurs aux minéralocorticoïdes à éviter durant la grossesse.
 L’accouchement par voie basse est recommandé si la situation hémodynamique le permet, mais il ne doit pas être
nécessairement provoqué si les conditions materno-foetales sont stables.
 L’allaitement n’est pas recommandé en raison du rôle potentiel de la prolactine dans la physiopathologie de la
CMPP.
 La mortalité maternelle est estimée entre 9 et 15% avec une récupération de la fonction systolique ventriculaire
gauche dans 20 à 40% des cas. Les risques de récidive lors d’une grossesse ultérieure sont élevés (30 à 50%). Une
nouvelle grossesse est contre-indiquée en cas de dysfonction ventriculaire gauche résiduelle.
 Points forts
 La grossesse des patientes atteintes d’une cardiopathie doit être planifiée et le risque
materno-foetal soigneusement évalué, notamment selon la classification de la World Health
Organization modifiée
 La prise en charge des patientes enceintes atteintes de cardiopathies préexistantes doit
être multidisciplinaire, associant obstétriciens, cardiologues et anesthésistes, dans un centre
spécialisé en grossesses à haut risque
 La césarienne n’est pas recommandée de routine chez les patientes qui présentent une
cardiopathie
 L’antibioprophylaxie de l’endocardite lors d’un accouchement n’est plus recommandée
 Les obstétriciens doivent pouvoir reconnaître les symptômes et signes de cardiopathies
survenant lors de la grossesse tels que l’infarctus du myocarde, la dissection aortique ou la
cardiomyopathie du péripartum puisqu’elles représentent
 Conclusion

Les cardiopathies en cours de grossesse peuvent engager le pronostic maternelle et fœtal

intérêt d’une évaluation du risque préconception ++ (avant la grossesse )et d’une prise en
charge pluridisciplinaires impliquant obstétriciens, anesthésistes et cardiologues durant la
grossesse et en fin de grossesse afin d’évaluer le risque, de planifier la date et les
modalités d’accouchement, et durant le post-partum afin de dépister une éventuelle
aggravation de la cardiopathie sous-jacente.