Preneur 8

SEMESTRE 1 PRENEUR 8 SEMAINE 43
UE COURS ENSEIGNANT DATE PRENEURS PAGE
Examen clinique occlusal Pierre

5 et paramètres de HOORNAERT 24/10 MATAYRON 14
l'occlusion
1 ED1 : 1ers stades de SERISIER 25/10 Léa OSMONT 10

l'odontogenèse
1 Examen clinique du RENARD 26/10 Lou OREGGIA 12

parodonte
ED non obligatoire TTT Yohan TANDEM

2 endodontique initial : ARMENGOL 26/10 FOKO 10
Préparation canalaire Arthur PARROT
manuelle et mécanique
Les mesures en Lucie PAVAGEAU

1 épidémiologie MAÎTRE 27/10 Denitsa 22
PERNISHKA
0 Histopathologie des RENARD 27/10 Florine PERRAUD 28

maladies parodontales
TTT endodontique initial : Charlotte FRASLIN

2 Préparation canalaire ARMENGOL NP Chloé GAULTIER 42
NiTi et rotation continue Yuliana GETSOVA
(3h)
24/10/2023 8H-9H UE5 : Prothèse – Hoornaert MATAYRON Pierre
Examen clinique occlusal et paramètre de l’occlusion : partie 2
IV. Examen parodontal

Nous avons un rapport entre l’occlusion et la qualité du
parodonte. Au niveau de l’occlusion on regarde surtout les
migrations dentaires et l’ouverture des diastèmes. On se
demande alors s’il y avait présence de ces diastèmes lorsqu’on
était jeune, sinon cela veut dire qu’il y a un lien entre ces
diastèmes et une maladie parodontale. Lorsque nous avons une
perte d’attache parodontale, la pression occlusale va faire que
les dents vont se vestibuler et créer alors des diastèmes.
Si nous avons une maladie parodontale chronique qui n’a pas
été traité nous allons avoir une projection vers l’avant des dents
maxillaire avec une perte de dimension verticale (DV) et une
perte de calage progressive ainsi qu’une inefficacité
masticatoire.
Dans le traitement global du patient nous aurons à traiter la
maladie parodontale et l’occlusion, donc si on a une perte de DV
il faut la corriger car elle entraîne des soins plus importants.
V. Organisation des arcades
On peut maintenant se focaliser sur l’organisation des arcades directement en bouche. Cela permet
de repérer la position des dents sur les arcades par rapport à la courbe de Spee et ainsi voir s’il y a des
dents exposées, agressées ou des dystopies.
1
Le plan d’occlusion n’est pas rectiligne, il présente une

courbe dans le plan sagittal (courbe de Spee) et une
courbe dans le plan frontal (courbe de Wilson).
En général les cuspides des différentes dents sont
alignées sur un plan et organisées en suivant une
courbe. Or quand on a des créneaux édentés, des dents
vont migrées et sortir du plan d’occlusion, il faut relever
ces anomalies car souvent cela perturbe les relations
entre les positions d’intercuspidie maximale et les
positions d’occlusion relation centrée. Cela est
beaucoup plus facile à faire sur des moulages avec
articulateur que dans la bouche du patient.
Au niveau clinique nous allons utiliser un plan de

transfert de FOX dans la bouche du patient, puis on
compare la partie qui sort de la bouche au :
• la ligne bi-pupillaire
•plan de Camper : tragus → base de l’aile du nez
•plan de Francfort : point infra-orbitaire → point
supérieur du CAE
•plan axio-orbitaire : point infra-orbitaire → point
supérieur du condyle mandibulaire
En principe on doit avoir un parallélisme entre le plan de
Camper et le plan de FOX et la ligne bi-pupillaire.
VI. Position d’occlusion d’intercuspidie maximale
La position d’occlusion d’intercuspidie maximale est une position de référence càd que c’est une
position de relation entre l’arcade maxillaire et l’arcade mandibulaire, on va pouvoir l’utiliser comme
référence dans nos reconstructions lorsqu’il manque beaucoup de dents. Nous avons deux positions
de référence : l’OIM (l’occlusion d’intercuspidie maximale) et l’ORC (l’occlusion de relation centrée).
Quand il y a le mot occlusion on parle des relations entre les arcades, quand on dit juste « position
d’intercuspidie maximale » ou « relation centrée » on parle à ce moment-là de la position/relation
articulaire.
A. L’occlusion d’intercuspidie maximale (OIM)
Définition OIM : c’est la position relative des arcades maxillaire et mandibulaire lorsqu’un maximum
de dents sont en contact entre le maxillaire et la mandibule.
Une OIM stable et correctement répartie sur les dents a différents rôles :
- Une stabilité de chaque organe dentaire (tripodisme) : les forces sont correctement réparties
lors de la mastication du fait de l’anatomie de la surface occlusale des dents (les cuspides
palatines des molaires maxillaires viennent s’engrainer dans les fosses centrales des molaires
mandibulaires). En effet cela permet de :
o Mieux répartir les forces
2
§ P = F/S, ainsi la pression unitaire exercée sur chaque dent diminue beaucoup
si l’occlusion est répartie sur toute l’arcade. Plus la surface de contact entre
les dents est grande, moins la pression sur chaque dent est élevée.
o Préserver les dents

§ Dans le cas d’une OIM stable la pression s’exerce dans le grand axe de la dent,
il n’y a alors pas de retentissement au niveau de l’alvéole et de l’homéostasie
osseuse.
§ Dans le cas d’une OIM mal répartie (ex : il ne reste plus que des dents
antérieures, absence de molaire), alors le retentissement sera beaucoup plus
fort, avec des phénomènes de résorption/apposition sur l’alvéole des dents
antérieures qui migreront en avant.
ð Une OIM bien stable répartie sur toutes les dents favorise la stabilité des arcades
- Une large répartition de contacts simultanés (ce qui diminue la pression : P = F/S).
- Une position mandibulaire unique, reproductible, stable (facilitation neuromusculaire).
- Une position stable, symétrique en déglutition.
- Une protection des A.T.M. en phase de crispation musculaire : si on a perdu toutes nos dents
postérieures on va avoir un bras de levier beaucoup plus important, ce qui va augmenter la
pression au niveau de l’articulation. Le fait d’avoir des molaires empêche le condyle de
s’enfoncer plus fort ce qui protège les ATM.
- Une protection des dents antérieures par les dents postérieures : concept de protection
mutuelle. Pour cela qu’on ne remet pas que des dents antérieures à un patient pour
l’esthétisme. La force appliquée sur les dents postérieures > dents antérieures. La force
maximale volontaire peut s’élever à 800-1000 N. C’est la nuit qu’il y a le plus de transmission
de force sur les dents car il y a une perte de contrôle, celle-ci peut monter jusqu’à 1200 N.
Examen de la qualité de l’OIM cliniquement :
- On va demander au patient de rapidement claquer ses dents : les mouvements doivent être
réguliers en forme ainsi qu’en vitesse pour que l’OIM soit stable.
- Auscultation des contacts dentaires : un son mat, sourd et qui est toujours le même indique
une OIM unique et correctement répartie. Si ce n’est pas le cas (son plus aiguë), le patient
cherche sa position d’OIM.
- Palpation des dents : frémitus qui consiste à taper avec la pulpe des doigts dans la surface des
dents maxillaires et ainsi ressentir dans les doigts si le déplacement/raisonnement est
identique dans chaque dent.
- Palpation bilatérale des muscles élévateurs : la contraction des muscles en OIM doit être
symétrique et synchrone.
Évidemment on peut également utiliser du papier d’occlusion (=

papier marqueur) pour apprécier l’OIM. Ce qui va nous permettre
de venir constater quelles sont les cuspides qui rentrent en contact
entre les dents mandibulaires et maxillaires. Ce n’est pas toujours
évident, comme il y a toujours un peu de salive, il faut donc bien
sécher la cavité buccale.
3
Question : « comment on exploite le résultat une fois qu’on a les tâches de couleur sur les dents »
Réponse : « on regarde qu’il y a bien des tâches partout sur notre arcade, il faut qu’un maximum de
dents se touchent. S’il n’y a qu’un seul point une seule dent supporte trop de pression, on peut essayer
de la meuler pour répartir les contacts sur toutes les dents. Cela se fait surtout sur des couronnes et
bridges très rare sur denture naturelle. »
Un autre constat qu’on peut faire c’est apprécier par le frémitus

l’intensité des contacts sur les dents du bloc incisivo-canins
maxillaire. Très intéressant car avec nos doigts nous pouvons
quand nous demandons au patient de taper ressentir dans la
pulpe de notre doigt l’intensité des contacts sur les dents. Ça
apporte une information assez différente du papier parce que
si nous avons une légère mobilité de nos dents antérieures et
qu’on demande au patient de claqué nous allons sentir la dent
bougée, on la sent frémir : c’est le frémitus.
Pour catégoriser cette OIM, il existe une observation des

positions dentaires relatives : la classification d’Angle qui nous
permet de savoir si nous sommes en Classe I, II ou III. Avec à
chaque fois défini des contacts idéaux entre les arcades. La
classe 1 est la classe ou nous avons le plus de contacts entre les
dents, c’est pour cela que la plupart des traitements
orthodontiques visent à replacer les dents des patients sur
leurs arcades en position relative de classe I.
Lors de l’examen de l’OIM, on observe les positions dentaires relatives
- Surplomb : plus nous avons un surplomb important, moins en OIM nous auront de contacts
entre les blocs incisivo-canins.
- Recouvrement : plus nous avons un recouvrement important, plus nous auront de pression
entre nos arcades. Peut être intéressant car un recouvrement important permet de
caler/verrouiller l’occlusion mais cela augmente la pression.
- Alignement des points inter-incisifs : le défaut d’alignement est le même entre la position en
OIM et la position bouche ouvert, cela veut dire un glissement des dents sur la base osseuse
et qu’il n’y a pas de cohérence entre le milieu de l’arcade et le milieu de l’os maxillaire ou
mandibulaire. En général on a un décalage entre le frein de la lèvre et le milieu inter-incisive.
Si on a ce décalage en OIM et que lors de l’ouverture buccale nous n’avons plus le décalage,
cela veut dire qu’entre le passage d’une situation ou la mandibule est centrée au niveau
articulaire et l’OIM nous avons un glissement mandibulaire avec un décentrage articulaire. Il
va falloir regarder comment se passe le déplacement de la mandibule entre l’occlusion de
relation centrée et l’OIM. Il va falloir évaluer qu’elle est la valeur de ce glissement dans le plan
frontal et dans le plan sagittal et se poser la question dans le cas d’une restauration
prothétique de faire un choix entre OIM et ORC comme position de référence.
4
Question : « dans le cas où nous avons un décalage entre l’OIM et l’ORC c’est un problème
articulaire ? »
Réponse : « Ce n’est pas un problème, ça veut simplement dire qu’il n’y a pas de cohérence entre le
centrage articulaire et le centrage mandibulaire, c’est souvent lié à une dent qui n’est pas bien alignée
au plan d’occlusion. Si ce décalage est trop important cela pourra poser problème lorsque l’on a de la
prothèse à faire, mais on n’aura pas de gros problèmes articulaire ».
On peut également placer du silicone entre les dents et faire

serrer le patient pour enregistrer l’occlusion en OIM et regarder
lorsque le silicone est pris les endroits où s’est percé : là où s’est
percé il y a des contacts dento-dentaires, c’est une technique
assez précise.
ð Un occlusogramme (mordu) au silicone, peut révéler les

contacts occlusaux (perforations) et les proximités
occlusales (amincissements).
VII. La relation centrée

Définition de la relation centrée (à connaître par <3) :
Relation centrée :
- Relation condylienne de référence la plus haute,

- Réalisant une coaptation condylo-disco-temporale bilatérale, simultanée et transversalement
stabilisée,
- Suggérée et obtenue par contrôle non forcé,
- Réitérative dans un temps donné et pour une posture corporelle donnée,
- Enregistrable à partir d’un mouvement de rotation pure mandibulaire sans contact dentaire.
Lorsque que nous enregistrons la relation centrée, nous n’enregistrons pas l’occlusion de relation
centrée, car s’il y a le moindre contact dentaire nous avons un réflex qui fait que la mandibule va
vouloir venir en OIM.
ð Relation centrée (sans contact dentaire) ≠ occlusion de relation centrée (premier contact
dentaire).
Coupe sagittale de l’ATM :
5
Nous pouvons voir l’éminence temporale, le ménisque et le condyle, ici ce n’est pas physiologique car
l’animal n’est pas en vie. Lorsque c’est est en vie le ménisque est en contact avec la paroi et le condyle
est en contact et c’est centré. Lorsque le patient va ouvrir sa bouche moins d’1 cm, le condyle
mandibulaire va tourner sans descendre sur l’articulation : ça s’appelle une rotation pure : c’est une
rotation du condyle mandibulaire sans translation. Lorsque nous ouvrons notre bouche de plus d’1cm
à ce moment-là il y a des condyles qui descendent, qui glissent : rotation en translation. Lorsque que
nous recherchons la relation centrée, nous ne faisons pas ouvrir la bouche très grande au patient car
sinon le condyle descend et nous ne sommes plus en rotation pure.
A. Examen de l’ORC (=occlusion en relation centrée)
Pour enregistrer la relation centrée nous avons 2 manipulations possibles :

- La manipulation bi-manuelle de Dawson
- La manipulation uni-manuelle
La plus efficace est celle de Dawson : nous avons le patient qui est allongé sur le fauteuil, on se place
en arrière de sa tête, on vient coincer sa tête entre notre torse et notre et bras et nous plaçons nos
deux mains sur son menton, les doigts sont placés sous la branche montante avec l’auriculaire en
arrière et les pouces sur la symphyse. Puis nous venons faire un mouvement de bascule un peu comme
un « berceau ». Avec nos doigts nous devons placer la mandibule en haut et en avant, naturellement
nous sommes dans une position où la mandibule est centrée. Il faut demander au patient de se relâcher
complètement et de ne pas chercher à faire fonctionner ses muscles élévateurs.
ð La relation centrée est obtenue par une manipulation non forcée par le praticien, lorsque le
condyle est dans la position la plus haute et la plus antérieure.
L’autre technique est la manipulation uni-manuelle, notre pouce vient légèrement tirer la lèvre
inférieure vers le bas, nos autres doigts sont placés sous la mandibule et nous allons faire des petits
mouvements d’élévation et de fermeture de la mandibule en venant faire taper les canines
mandibulaires sur la pulpe de nos autres doigts qui sont placés sur les canines (pour pas que le patient
est d’information de contact).
6
B. Observation du décalage entre l’OIM et l’ORC
Pour avoir une occlusion fonctionnelle, physiologiquement on trouve en moyenne 0,3 à 0,5 mm de
décalage dans le sens sagittal, et 0,1mm transversalement (très peu) entre l’OIM et l’ORC.
Quelques statistiques (pas très importantes) :

- 85% des cas présentent un décalage pour POSSELT (1968)
- 100% des cas présentent un décalage pour ROZENCWEIG (1984)
- Les reconstitutions pour lesquelles OIM et ORC sont confondues aboutissent à la création d’un
décalage en un à deux ans. STUART (1964) ; CELENZA (1978)
Lorsque que ce décalage est beaucoup plus important nous allons mettre en évidence des
prématurités ORC, ce sont des contacts prématurés sur le passage entre l’ORC et l’OIM. On peut voir
ici un contact prématuré entre l’appareil et la prémolaire.
C. Exemple d’analyse pré-prothétique
Il est beaucoup plus simple d’observer l’ampleur de ces déplacements et glissements entre l’OIM et
l’ORC sur des moulages montés à l’articulateur dans une position de relation centrée. Car là nous allons
pouvoir voir précisément quels sont les parties anatomiques qui rentrent en contact et qui créent ces
interférences s’il y en a. Ensuite nous allons pouvoir décider du plan de traitement : ce que nous allons
meuler, extraire…
Ensuite pour ce paragraphe le prof passe toutes les prochaines diapos je vous les mets quand
même avec la description du preneur de l’année dernière :
7
On peut faire une analyse pré-prothétique par montage des empreintes sur l’articulateur avec l’arc
facial. Cela permet d’apprécier la situation réelle et de faire l’analyse occlusale pour prévoir un plan de
traitement.
Présence de prématurité due à l’égression de la 16. Les prématurités sont des contacts dento-dentaires
qui viennent perturber la réalisation correcte du mouvement d’ouverture vers la fermeture et l’OIM
ou dans les latéralités à droite ou à gauche.
Mécaniquement, pour ce patient, le passage de l’ORC à l’OIM se fera par dérapage des dents qui vont
grincer. Il y aura alors tout un tas de forces parasites de cisaillement qui ne seront pas dans l’axe de la
dent. Ces forces sont mal supportées par les dents fragiles ainsi que par les matériaux prothétiques. Il
faut alors limiter les forces de dérapage.
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9
VIII. Les dimensions verticales

- La dimension verticale d’occlusion (DVO) : Hauteur de l’étage inférieur lorsque les dents
antagonistes sont en occlusion.
- La dimension verticale de repos (DVR) : Hauteur de l’étage inférieur lorsque la mandibule est
en position d’équilibre postural.
- L’espace libre : DVR-DVO : il varie en fonction du morphotype du patient et de la classe
d’Angle, pour les classe II il est d’environ 1cm, pour les classe I il est de 2 à 4mm et pour les
classe III il est inférieur à 2mm. En général la DVR est supérieur à la DVO
- La dimension verticale d’ORC : Hauteur de l’étage inférieur au premier contact dento-dentaire
en relation centrée
- La dimension verticale d’OIM : Hauteur de l’étage inférieur en OIM
IX. Examen de la cinétique

A. Le guide antérieur
- Concept de protection mutuelle

- Guide antérieur mécanique et proprioceptif
- Pas de contact en OIM passive
- Mouvement de proclusion-incision et de diduction
- Guide antérieur afonctionnel : des interférences postérieures ou une béance antérieure
- Guide antérieur dysfonctionnel : des interférences antérieures
- Fonction canine ou de groupe
Explication de la protection mutuelle :
• Lorsqu’il manque une ou plusieurs molaires en OIM, les pressions sont très fortes et sont
exercées sur les dents antérieures. A contrario, lorsque toutes les dents postérieures sont
présentes et que le guide antérieur est correct, la pression se fait certes sur les molaires, mais
également sur dents antérieures. La protection mutuelle est un équilibre entre la présence des
dents antérieures et des dents postérieures.
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• Lors du déplacement de la mandibule

o de l’OIM vers l’extérieur (avant ou côtés), le premier guidage se fait par les dents
antérieures qui guident le déplacement → il n’y a plus de contact en postérieur.
o de l’extérieur vers l’OIM, les molaires guident le mouvement arrêtent la pression
occlusale sur les dents antérieures inclinées.
→ Lorsque le guide antérieur est efficace, il y a une protection mutuelle entre les dents
antérieures et postérieures, il limite les forces.
On observe le guide antérieur sur des :
- Mouvements d’analyse (propulsion, diduction)

- Il y a alors peu de forces en jeu, les molaires ne sont même pas en contact.
- Les concepts d’équilibration en prothèse sont établis sur des mouvements d’analyses, or ces
mouvements sont réalisés uniquement chez le dentiste, ils ne sont pas physiologiques.
- Mouvements fonctionnels (incision, mastication)
o Il y a beaucoup de force en jeu
o Réalisés environ 3 fois par jour (repas)
Ce ne sont pas les mêmes forces en jeu dans ces deux types de mouvements, donc l’information est
complètement différente.
On fait de plus en plus de conception prothétique informatique CFAO, on réalise l’enregistrement des
empreintes avec des caméras optique qui enregistrent l’OIM. La machine conçoit la prothèse avec une
intégration de la morphologie idéale des dents et de l’occlusion qui permet d’être plus proche de la
réalité et de bien s’intégrer.
Il faut connaître quels sont les surfaces en contact lorsque nous sommes en
occlusion : les bords libres des incisives mandibulaires vont glisser sur les crêtes
marginales des faces palatines des incisives et canines maxillaires. On a un
contact punctiforme.
• Il y a une corrélation entre l’inclinaison des faces palatines des incisives supérieures et la pente
condylienne.
• On observe une combinaison de mouvement entre le guidage postérieur et le guidage antérieur.
• Cette surface de guidage permet la désocclusion immédiate des dents du secteur postérieur
(phénomène de Christensen).
ð La désoclusion dépend de l’orientation du plan d’occlusion
11
Ici le guide antérieur du patient est fonctionnel mais abîmé : lors d’un
mouvement de latéralité il y a un désengrènement des molaires.
Ici le guide antérieur semble fonctionnel mais il y a une interférence

antérieure. Lorsqu’on demande au patient de faire une propulsion,
on a un décalage/asymétrie des points inter-incisifs (2-3mm). Si le
patient fait une propulsion de la mandibule en gardant les points
inter-incisifs alignés, il est obligé de le faire avec la mâchoire
légèrement ouverte et on observe la canine qui vient en contact avec
l’incisive latérale (à éviter +++) = un mouvement d’évitement d’un
contact traumatisant.
• L’incision est caractérisée par un mouvement rétro- ascendant, centripète des

incisives mandibulaires.
• Incision ≠ proclusion : les surfaces en contact d’une incision sont beaucoup plus
importantes que les surfaces de guidage en proclusion. Du coup quand on fait nos
réglages de prothèse antérieure il faut mieux regarder ce qu’il se passe en incision
qu’en proclusion
• Cette différence s’explique par le fait qu’en incision ce sont les muscles élévateurs
qui sont très puissants et donc pression beaucoup plus forte sur nos dents
qu’en proclusion où ce sont plutôt des muscles abaisseurs.
• Surface de contact et intensité des contacts
• Analyse des 2 trajets
B. Le guidage fonctionnel
Le guidage fonctionnel c’est le guidage des dents en mastication, lorsque nous observons des contacts
entre les dents et qu’on fait un mouvement de latéralité on aura une fonction canine et du coup lors
de ce mouvement c’est des muscles qui sont beaucoup moins puissants et qui vont créer beaucoup
moins de contact entre nos dents. Alors que quand on mouvement de mastication où l’on va grincer
des dents il y aura beaucoup plus de contacts.
12
Gauche : Traces du papier d’occlusion lors d’un mouvement de latéralité, il n’y a quasiment que la
canine qui guide
Droite : Traces du papier d’occlusion lors d’un mouvement de mastication, avec des contacts sur la
plupart des dents.
Pour analyser le guidage antérieur on regarde l’incision et la propulsion grâce à un papier d’occlusion.
Le recrutement musculaire est différent, autant que la surface et l’intensité des contacts. L’incision est
caractérisée par un mouvement rétro-ascendant, centripète des incisives mandibulaires.
Donc lorsque l’on veut vérifier si une dent est en sur-fonction où sous-fonction on a intérêt à utiliser
l’examen fonctionnel plutôt que l’examen des mouvements d’analyse.
X. Les parafonctions
• Tics et habitudes nocives (ronger ses ongles,

mâcher son crayon, succion du pouce chez
l’adulte...)
• Interposition linguale qui explique une béance
• Déglutition atypique
• Diastèmes ou dystopies évolutifs
13
CONCLUSION
•Éléments d’appréciation de la fonctionnalité de l’occlusion :
◦ Claquement rapide des dents possible
◦ Pas de diastèmes ou dystopies évolutifs
◦ Pas de douleur articulaire ou dentaire lors de la fonction ◦ Harmonie des courbes occlusales
• Répartition des contacts en OIM, calage occlusal sur toutes les dents (1 dent / 2 dents)
• Centrage mandibulaire (glissement ORC → OIM inférieure à 1,5mm dans le plan sagittal et inférieur
à 0,5mm dans le plan frontal)
• Guidage mandibulaire incisif (surplomb, recouvrement)
• Guidage mandibulaire latéral
• Absence d’interférences occlusales déviant les mouvements d’analyse
• Harmonie de la dimension verticale d’occlusion (DVO)
BON COURAGE !!!!
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25/10/23 M.Serisier - ED: Premiers stades de l’odontogénèse Osmont Léa
Premiers stades de l’odontogénèse (ED)
Infos:Ce cours fait suite au cours sur les premiers stades de l'odontogenese vu en Do2 dans l'UE6. Apres
avoir vu les differents stades de formation d'une dents nous verrons a présent les dialogues présent entre
les differentes structures et le role jouer par chaqu'un des constituant dans la mise en place de l'organe
dentaire.
Objectifs pédagogiques:
-Savoir décrire les aspects moléculaires des premiers stades
-Expliquer les anomalies dentaires d’origine embryologique telles que les anomalies de nombre et de forme
-Mobiliser vos connaissances pour analyser des cas cliniques
-Échanger entre confrères
Prérequis pour cet ED:

-Connaître la morphogenèse cranio-faciale et les aspects morphologiques des premiers stades de
l’odontogenèse
Connaître les éléments constitutifs d’une dent et des arcades dentaires
Plan
I– Généralités et rappels
II– Premier centre de signalisation :épithélium odontogène
III– Deuxième centre de signalisation :placodes dentaires
IV – Troisième centre de signalisation : nœuds d’émail primaire
V – Quatrième centre de signalisation :nœuds d’émail secondaire
I – Généralités et rappels
Une dent se forme grâce à une succession d’interactions (signaux moléculaires) entre les cellules
épithéliales (en bleu) et les cellules ectomésenchymateuses (en vert).
Il suffit qu’il y ait un petit problème de dialogue entre les deux types de cellules pour qu’il y ait une
anomalie dentaire.
Si un problème de dialogue se passe au stade d’initiation on aura des anomalies de nombre :
Des dents en plus (surnuméraire) : Des dents en moins (agénésie) :

1
Si un problème de dialogue se passe:
Pendant la morphogenèse —> anomalie de forme

Pendant la formation de l’émail et de la dentine —> anomalie de structure Plus tard dans le
développement —> anomalies de position
RAPPELS:
*La seule structure de la dent qui est d’origine épithéliale c’est l’émail, tout le reste est d’origine
ectomésenchymateuse.
*Les premiers stades de l’odontogenèse sont la formation du germe dentaire avant la formation des
éléments constitutifs de la dent et du parodonte.
*Les premiers stades de l'odontogénèse commencent au niveau de la bouche primitive. Elle est
recouverte d’un épithélium, lui-même séparé du mésenchyme par une membrane basale. Lorsque les
cellules des crêtes neurales du mésencéphale arrivent au niveau du mésenchyme, il se transforme en
ectomésenchyme. S’il n’y a pas de cellules des crêtes neurales, il n’y aura pas de dent.
2
*La lame dentaire primaire, en forme de fer à cheval, préfigure l’arcade dentaire sur laquelle va se former
les dents temporaires.
II – Premier centre de signalisation: l’épithélium odontogène
Il envoie des signaux à l’ectomésenchyme et lui permet de devenir odontogène à l’emplacement des
futures dents.
Au niveau de la bouche primitive, l’expression des gènes de l’épithélium odontogène est différente dans la
région molaire et dans la région incisive, ce qui détermine l’identité dentaire.
Dans la région incisive l’épithélium odontogène va sécréter un facteur de croissance : le BMP4.

3
Dans la région molaire il y a l’expression du gène de régulation Pitx2, qui va inhiber l’expression de BMP4 et
favoriser la sécrétion de FGF8.
Au départ on a l’épithélium odontogène et le mésenchyme juste en dessous. Les cellules des crêtes
neurales mésencéphalique et rhombencéphalique vont migrer dans dans le mésenchyme, qui devient alors
l’ectomésenchyme.
L’ectomésenchyme est alors compétent pour comprendre les messages de l’épithélium odontogène. FGF8
et BMP4 vont induire l'expression de gènes à homeobox (Hox) dans l’ectomésenchyme, ce qui va
permettre la traduction de facteurs de transcriptions (Msx1, Msx2, Barx1, Pax9) qui vont entraîner la
prolifération de cellules dans le mésenchyme.
Cette prolifération des cellules entraîne une condensation ectomésenchymateuse à l’emplacement des
futures dents temporaires. L’ectomésenchyme est devenu odontogène.
4
Quelques expériences:
Quels éléments sont indispensables à la formation de la dent?
Le but de l'expérience est d'insérer des cellules des crêtes neurales et de l’épithélium odontogène dans la
chambre antérieure de l'œil d’une souris en cours de développement pour voir lesquelles sont
responsables du développement d’une dent.
Conclusion: Les cellules des crêtes neurales et l’épithélium odontogène sont importantes pour former
une dent.
Mais qui agit sur qui?
Pour le savoir, les chercheurs ont alors fait varier la provenance de l’épithélium et des cellules des crêtes
neurales.
Conclusion: peu importe d’où viennent les cellules des crêtes neurales, une dent se forme, donc c’est
bien l'épithélium odontogène qui a un rôle inducteur pour former une dent et non l’inverse.
Quand l’épithélium odontogène a-t-il un rôle?
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Les chercheurs ont pris une souris à un stade embryonnaire assez précoce. Il y a bien l’expression de Barx1
et Pax9 dans l’ectomésenchyme grâce à l’épithélium odontogène.
Au 10ème jour de développement embryonnaire, ils ont enlevé une portion de l’épithélium odontogène. Il
y a eu une diminution rapide de Barx1 et Pax9 dans l’ectomésenchyme. Ils ont rajouté une bandelette de
FGF8.
Résultat: toutes les cellules de l’ectomésenchyme se sont mises à exprimer de nouveau Barx1 et Pax9.
Même expérience sur des souris légèrement plus avancées dans le développement embryonnaire.
Résultat: Seules les cellules sous la bandelette se sont remises à exprimer Barx1 et Pax9. Les autres cellules
aux alentours n’étaient plus compétentes pour comprendre le message de l'épithélium odontogène.
Même expérience sur des souris à un stade encore plus avancé dans leurs développement.
Résultat: aucune cellule n’a exprimé à nouveau Barx1 et Pax9.
Conclusion: Les cellules de l'ectomésenchyme ne sont compétentes pour comprendre les messages de
l’épithélium odontogène que pour un temps donné.
Pourquoi les oiseaux n’ont pas de dents?
Les chercheurs ont pris un embryon de souris et de poule et ils ont fait des animaux chimères.
Ils ont pris l’embryon de poule et ont enlevé le prosencéphale pour y ajouter les cellules des crêtes neurales
de la souris. Aucune poule n’a eu de dents.
6
Même expérience en enlevant le prosencéphale et le mésencéphale de l’embryon de la poule puis en

ajoutant les cellules des crêtes neurales de l’embryon de la souris. Certaines poules ont eu des dents.
Conclusion: la poule a bien l’épithélium odontogène mais pas les crêtes neurales.
SCHÉMA BILAN
*ectomésenchyme compétent = il a reçu les crêtes neurales.
Cas clinique:
Une jeune fille a un kyste contenant des molaires au niveau de l’ovaire. Comment expliquer ce
phénomène?
L'épithélium est-il devenu odontogène?

Oui
7
Des cellules des crêtes neurales mésencéphaliques ont-elles dû obligatoirement migrer dans le kyste?
Non, il faut des cellules de crêtes neurales pour former une dent mais pas forcément d’origine
mésencéphalique.
Y-a-t-il eu formation d’une condensation ectomésenchymateuse?

Oui, c’est une condition indispensable pour qu’il y ait une dent.
Citer des facteurs de croissance qui ont pu être sécrétés au niveau de ce tératome.
FGF8 car il y a des molaires.
Citer des facteurs de croissance qui n'ont pas pu etre sécrétés au niveau de ce
tératome. BMP4 car il n'y a pas d'incisives
III-Deuxième centre de signalisation: les placodes dentaires
Elles apparaissent sur la lame dentaire primaire à l’emplacement des futures dents temporaires.
La lame dentaire primaire va sécréter partout de l’ectodysplasine. Au niveau de l’ectomésenchyme on a

des condensations ectomésenchymateuses qui vont répondre à l’épithélium en sécrétant de l’activine.
Lorsque l’épithélium reçoit l’activine il exprime le récepteur à l’ectodysplasine (EDAR) au niveau des futures
dents temporaires. L’ectodysplasine se fixe à son récepteur, ce qui entraîne l’expression de shh qui
provoque la prolifération de l’épithélium et donc la formation du bourgeon.
La placode = l’emplacement de l’épithélium où il y a eu l’expression de EDAR.
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Si trop de placodes: dent surnuméraires

Si pas assez de placodes: agénésies
Dysplasies ectodermiques:Famille de maladie dû à des mutations du gène de l’ectodysplasine ou de son

récepteur. Provoque des anomalies de développement des structures cutanées (cheveux éparses, pas ou
peu de glandes sudoripares) et des agénésies dentaires parce que moins de placodes dentaires. Traitement:
injection d’ectodysplasine dans le liquide amniotique de la maman.
9
10
26/10/2023 UE1 EC1 : Hygiène et asepsie Lou OREGGIA
Dr RENARD
Examen clinique du parodonte
Les étapes de l’examen clinique :

1) Anamnèse (on demande au pa8ent pourquoi il
vient et on lui explique pourquoi il est dans
notre service afin d’obtenir sa collabora8on).
2) Examen clinique proprement dit (exo buccal
puis endo buccal)
3) Examen complémentaire (la prof ne rentrera
pas dans les détails car on aura un cours qui
s’appelle « le bilan parodontal » qui traitera de
ceCe par8e).
L’ensemble de ces éléments vont nous permeCre d’établir un diagnos8c parodontal et ensuite la mise
en place d’une thérapeu8que.
A) Anamnèse :
Ensemble des renseignements fournis par le pa8ent lui-même ou son entourage, des8nés au médecin
ou au chirurgien-den8ste et concernant le début de sa maladie jusqu'à l'instant correspondant à
l'observa8on du médecin ou du chirurgien-den8ste.
Évalua8on selon plusieurs aspects :

- Anamnèse générale
- ATCD médicaux et traitements médicamenteux
- Contexte social
- Tabac (histoire, antécédent)
- ATCD familiaux
- ATCD dentaire et gingivaux
- Habitudes d’hygiène bucco-dentaire
1) Anamnèse générale :
Þ Mo;f de consulta;on : en paro certains pa8ents sont adressés par leur chirurgien-den8ste donc
c’est important de demander au pa8ent ce qu’on lui a dit car souvent ils ne savent pas exactement
pourquoi ils sont là. On va donc lui expliquer pourquoi on l’a adresser ici et reformuler avec des mots
simples car tout le monde ne sait pas ce qu’est une parodon8te. On va ensuite demander au pa8ent
si sa dent est douloureuse car on doit toujours gérer la par8e urgente en premier.
L’objec8f va donc être de déceler ses a=entes et ses doléances (caractères d’urgence ou non, l’urgence
prime sur tous les examens). Il faut se méfier des pa8ents qui viennent uniquement pour des critères
esthé8ques car leurs aCentes ne sont pas toujours réalisables.
1
Dr RENARD
Þ On va réaliser un ques;onnaire médical : ATCD médicaux ou chirurgicaux ? Est-ce que le pa8ent a

déjà été traité pour une maladie parodontale ? CeCe dernière ques8on est souvent oubliée par les
étudiants alors qu’elle est importante. En effet si le pa8ent a déjà été traité il aura déjà la no8on des
brosseCes, du brossage précis… donc important de retrouver le cheminement parodontal du pa8ent.
Les ATCD médicaux sont importants car il y a des facteurs qui peuvent aggraver la maladie parodontale
et inversement la maladie va pouvoir aggraver d’autres maladies. Il faut donc s’intéresser :
§ Diabète
§ Maladies cardiovasculaires
§ Modifica8on hormonale :
- Grossesse
- Ménopause (car plus de risque d’inflamma8on parodontale)
§ Pathologies immunitaires :
- Pathologies inflammatoires comme la Polyarthrite rhumatoïde
- Pathologies immunodéficientes comme le VIH (car ils ont des Ct lourds et ils
ont une capacité à s’infecter plus vite)
§ Traitements médicamenteux :
- Ciclosporines
- Chimiothérapies (il en existe pleins de types donc on doit en avoir
connaissance pour pouvoir s’adapter en termes de précau8on).
Ex de la prof : un étudiant en clinique a expliqué à la prof que son pa6ent était diabé6que mais équilibré
donc pas de problème pour lui et il lui a fait un détartrage. Sauf qu’il a oublié de dire à la prof que le
pa6ent avait eu une greffe de rein…Dans ce cas le pa6ent aurait dû avoir une an6bioprophylaxie avant,
donc important de noter et transmeFre tous les ATCD à l’enseignant.
2) Contexte social et antécédents familiaux :

Cela permet de prendre en compte l’historicité, permeCant de situer dans le temps et l’espace, les
situa8ons et ou les acteurs. Depuis quand vous avez les gencives qui saignent ? Est-ce que dans la
famille il y a quelqu’un qui a le même problème ?
Þ ABtude par rapport au soin : poser toutes ses ques8ons va permeCre de voir quelle a`tude notre
pa8ent va avoir face au soin.
Þ Demande esthé;que : il faut se méfier des personnes avec une trop grande demande esthé8que
car on n’est pas des magiciens non plus.
Þ ATCD familiaux : Est-ce que d’autres personnes dans la famille ont perdues des dents à cause d’un
déchaussement ? Ce sont des éléments qui peuvent nous orienter vers une éventuelle parodon8te
agressive (on va perdre rapidement du 8ssu osseux et avec il y aura peu de plaque alors que quand
c’est chronique ça met plus de temps).
2
Dr RENARD
3) Antécédents dentaires :
On va demander au pa8ent si il a des douleurs, si il a sen8 un gonflement de sa gencive. Des sensibilités
thermiques peuvent apparaître chez des pa8ents quand ils ont déjà une maladie parodontale et même
après le soin car on va ouvrir les tubulis donc ils seront plus sensibles aux varia8ons de température.
On va évaluer les soins dentaires ou parodontaux précédents ainsi que la fréquence des visites de
maintenance.
On posera aussi des ques8ons sur les signes et symptômes de maladie parodontale que le pa8ent a
pu observer :
- Migra8ons dentaires
- Augmenta8on des mobilités
- Saignements gingivaux (si il se réveil et qu’il a son oreiller taché de sang dès le
ma8n c’est plutôt une maladie à un stade agressif alors que si c’est juste quand
il se brosse les dents alors on est à un stade moins agressif).
- Difficultés mas8catoires
4) Habitudes d’hygiène :
On s’intéresse aux habitudes d’hygiène de notre pa8ent, on veut connaître la fréquence et la durée du
brossage quo8dien ainsi que le matériel qu’il u8lise (brosse à dent manuelle ou électrique ?). Il faut
déterminer les connaissances du pa;ent à propos du brossage interdentaire (avec des brosseCes).
On va demander si il u8lise des agents chimiques tels que les bains de bouche et si oui à quelle
fréquence ? Avec quelle marque ?
Ex de la prof : un pa6ent prenait de l’Eludril tous les jours depuis 10 ans et avait donc toutes les dents
noires et aussi la langue tellement il était précau6onneux. Le pa6ent avait aussi une modifica6on du
goût à cause du BDB plusieurs fois par jour. Il ne faut pas juger mais corriger ses habitudes.
5) Tabagisme :
Il joue un rôle très important dans la maladie parodontale. Il faut savoir si le pa8ent fume ou a déjà
fumé. Si oui, à quelle fréquence ? A quelle durée ? Il faut également connaître le type de tabagisme
donc savoir si il fume des cigareCes avec ou sans filtres, la pipe ou la cigareCe électronique (avantage
car on peut contrôler le taux de nico8que afin d’arrêter ensuite).
A par8r du moment où il y a eu du tabac pendant quelques années on aura des effets au niveau
parodontal (comme du tartre sous gingival).
Ex de la prof : elle a demandé à un pa6ent quand est-ce qu’il a commencé à avoir des saignements et il
a répondu « quand j’ai arrêté de fumer et prit des nicoreFes ». La prof a essayé de déconstruire l’idée
que c’était les nicoreFes à l’origine du problème. Enfaite, ça s’est mis à saigner car lorsqu’il fumait avant
ça avait un effet vasoconstricteur alors que maintenant il n’y a plus cet effet. La maladie parodontale
était déjà présente et surement accentuée par le tabac mais il ne voyait pas les saignements à cause de
l’effet vasoconstricteur.
Rq : on est habilité à prescrire des subs6tuts nico6niques.
3
Dr RENARD
B) Examen exo buccal et sourire :

On va s’intéresser au parodonte dans le cadre facial. Pour cela on regarde :
- Les références horizontales : on doit avoir un parallélisme du plan maxillaire
par rapport à la ligne bi-pupillaire ainsi qu’avec le plan d’occlusion (plan de
Fox).
- Les références sagittales : on doit avoir un parallélisme entre le plan

d’occlusion et le plan de Camper (de l’ail du nez au tragus de l’oreille).
- Les références verticales : on doit avoir un alignement du milieu inter incisif
avec le philtrum de la lèvre et l’arête du nez.
- Les dimensions verticales : on s’intéresse aux différents étages de la face.
- Le sourire : on regarde la ligne du sourire ainsi que la visibilité de la gencive.
Les personnes avec des gencives très découvertes lors du sourire vont avoir
des critères esthétiques plus important quand on va traiter la maladie
parodontale.
- La zone esthétique : correspond à la zone visible lors d’un sourire forcé.
Donc de l’extérieur on peut déjà avoir une idée de ce que l’on va trouver en intra-buccal.
C) Examen endo buccale :
1) Évalua;on du parodonte superficiel :

On veut savoir si la muqueuse gingivale est saine ou assainie. Pour cela on va
regarder :
§ Si la muqueuse est rose pâle ou violacé.
§ Si il y a des pigmentations éventuelles.
§ Si on a un aspect piqueté peau d’orange (pas toujours constant
chez les patients).
§ Si on a un bord mince au niveau du collet physiologique.
Cette photo a été prise après que la prof est réalisée la moitié
du traitement. On voit bien que la gencive au niveau de l’arcade
du bas est moins inflammée. Par contre on peut voir des petits
trous noirs qui apparaissent car la gencive va se repositionner
plus proche de tissu osseux quand elle cicatrise. C’est important
de prévenir le patient qu’après traitement les racines pourront
être plus visibles et les dents plus écartées.
4
Dr RENARD
Il faut aussi s’intéresser aux papilles, on regarde si elles sont bien insérées dans les embrasures
interdentaires. On regarde également la hauteur de la gencive attachée et kératinisée (c’est ce qui va
faire la résistance du tissu).
Sur cette photo on peut voir une patiente avec des

couronnes. Elle avait une maladie parodontale qui a été
traitée donc on voit le début des racines.
On constate également un écart entre les dents. Cela va
demander des précautions supplémentaires au niveau de
l’entretien afin de nettoyer correctement les surfaces
radiculaires.
Ici on a un parodonte avec une gingivite. On voit que c’est

hyperplasique, avec un aspect rouge intense de la papille ainsi
qu’un saignement.
On peut voir une muqueuse inflammatoire ainsi que de la

plaque. Il ne faut pas hésiter à passer la sonde pour voir si on
trouve de la plaque.
On peut évaluer la qualité du parodonte grâce à des indices tels que l’épaisseur du parodonte ou
encore la hauteur de gencive kératinisée.
Voici un exemple de classification, celle de Maynard et Wilson, 1980 :
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Dr RENARD
Sur les images suivantes on peut voir 3 biotypes parodontaux :
Sur la dernière photo on a un 8ssu osseux très épais qui forme des exostoses.
Un biotype épais va avoir une cor8cale épaisse et

con8nue (1er photo). Un biotype fin va avoir une
cor8cale qui va avoir tendance à faire des
fenestra8ons ce qui est plus propice à des récessions
(2° photo).
On va également regarder la morphologie de la

papille, elle dépend de la posi8on du point de
contact et l’existence ou non d’une récession.
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Dr RENARD
Voici un exemple de classificaLon en foncLon du niveau de récession :
La prof n’est pas rentrée dans les détails car elle a dit qu’on reverrait ça plus tard.
Sur ceCe photo c’est la bouche de la pa8ente qui avait le

visage déformé tout à l’heure. On a une situa8on qui est
moins simple pour le brossage.
On aperçoit une gingivite au maxillaire et à la mandibule
associée à de la récession. De plus, elle n’a pas de
gencive kéra8nisée.
La pa8ente a donc reçu une greffe pour épaissir le
parodonte et stopper le problème.
On peut aussi regarder si il y a un frein qui ouvre le sulcus lorsque l’on 8re la lèvre. Si c’est le cas on va
avoir plus de bactérie dans le sulcus ce qui va créer une inflamma8on.
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Dr RENARD
2) Évalua;on du parodonte profond :

Pour cela on va faire un sondage parodontal uniquement après avoir éliminé
le tarte supra-gingival et dans le sulcus. On u8lise une sonde parodontale qui
est graduée.
On va faire 6 points d’enregistrements par dent (DV, central ves8bulaire, MV,
DL, central lingual, ML) en glissant la sonde entre la gencive et la dent afin de
mesurer où se trouve le niveau gingival et on rentre toutes les infos dans notre char8ng.
Lorsqu’on a un sondage supérieur à 3 mm c’est une poche parodontale.
Tous ces éléments permettent d’apprécier :

§ La perte d’attache qui correspond à la distance entre la jonction émail-cément et le fond de
la poche.
§ La profondeur de poche qui correspond à la distance entre le bord libre de la gencive et le
fond de la poche ou du sulcus.
§ Le saignement au sondage.
Donc perte d’attache = profondeur de la poche + hauteur de récession.
On va consigner tout ça dans des schémas qui sont des charting que l’on trouve dans Logos.
La prof ne rentre pas dans les détails car on aura un cours sur ça.
8
Dr RENARD
Le sondage permet également d’apprécier les lésions inter-

radiculaires qui sont visibles également en radiographie. Pour
ça on u8lise la sonde de Nabers (sonde courbe graduée de
3mm en 3mm) et on pourra établir une classifica8on :
Le sondage sera variable selon :

§ La finesse de la sonde u8lisée (ça peut être douloureux pour le pa8ent).
§ L’angula8on et la posi8on de la sonde au niveau du pourtour de la dent.
§ Le type de gradua8on de la sonde.
§ La pression exercée lors du sondage (il faut qu’il soit réalisé par un seul opérateur et on peut
u8liser une sonde électronique à pression constante).
On peut avoir des perturba8ons du sondage lié à l’inflamma8on et au tartre (faux posi8fs et faux
néga8fs).
Ques6on : Est-ce qu’on anesthésie quand on fait le char6ng ? Non mais si le pa6ent à vraiment mal on
lui donne une pe6te pâte anesthésiante mais on ne fait pas de para-apicale pour ça c’est trop.
On peut également relever l’indice de plaque :
Relever l’indice de plaque lors du char8ng permet de savoir si le pa8ent contrôle bien sa plaque avant
de faire le traitement (c’est bien d’avoir un indice de plaque d’environ 20%).
Il faut aussi relever l’indice de saignement avec :

§ Le pourcentage de saignement
§ Le nombre de site qui saigne / nombre de sites totaux X 100
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Dr RENARD
On va pouvoir observer la mobilité dentaire, la prof est passée très vite la diapo mais je vous la met
quand même :
D) Examens complémentaires :
Il comporte 14 radios codifiées de ceCe manière :

- Une radio horizontale centrée sur la 7 de chaque côté.
- Une radio horizontale centrée sur la 5 de chaque côté.
- Une radio ver8cale centrée sur la 3 de chaque côté.
- Une radio ver8cale centrée sur les 1
Et on fait ça sur les 2 arcades donc ob8ent bien 14 radios.
Pour retenir plus facilement :

- Les dents impaires (5 et 7) les radios sont horizontales.
- Les dents impaires (3et 1) les radios sont ver8cales.
On réalise ces radios avec un angulateur impéra8vement et après détartrage.
10
Dr RENARD
Quand on va prendre des radios avec un angulateur il faudra qu’on meCe un coton au-dessus de la
plaque. Sinon quand le pa8ent va venir serrer ses dents on aura toutes les forces musculaires qui vont
relever le plancher lingual et ça va faire mal. MeCre un coton permet de caler le film et de ne pas avoir
de contracture musculaire ce qui prendra la prise de radio confortable.
Conclusions :
L’anamnèse, l’examen clinique proprement dit et les examens complémentaires permeUent

d’établir le bilan parodontal puis le diagnosLc (stade/grade). Ils seront à la base de la
thérapeuLque, du pronosLc et de la planificaLon de traitement.
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Dr RENARD
12
UE 2 – ED Non obligatoire LT/ Dr Armengol Yohan Tamdem Foko
Préparation canalaire Arthur Parrot
26/10 16-18h
-I- LA LONGUEUR DE TRAVAIL

L’ED commence par un wooclap :
(Les réponses vraies sont en bleu)
Le schéma de Kuttler
Kuttler est le premier auteur à étudier la région apicale, il constate que la portion apicale du canal est
constituée de 2 cônes : un cône cémentaire et un cône dentinaire.
Le cône cémentaire a une longueur allant de 500 à 800 μ et pouvant varier s’il y a présence d’une
pathologie péri-apicale qui peut être soit destructive (lors d’infection) ou bien constructive
(hypercémentose).
Sur le schéma on observe également le foramen apical, qui est l’axe de sortie du canal principal, celui-
ci n’est jamais situé au niveau de l’apex radiographique mais plutôt latéralement sur la paroi, il est
décentré.
Sur la coupe histologique, au niveau de la flèche, on observe un point de restriction à l’extrémité du

canal qui s’appelle la constriction apicale. Cette-dernière se situe au niveau de la jonction cémento-
dentinaire, là où les cônes cémentaires et dentinaires sont opposés par leurs sommets. On dit que la
jonction cémento-dentinaire est la limite apicale de l’endodonte, au-delà c’est le parodonte.
1
26/10 16-18h
Le Dr Armengol nous demande si cette radio

est exploitable en endodontie :
------> Non car la dent n’est pas visible au
complet (couronne + racine(s)).
On revient sur pourquoi la longueur de travail

n’est pas déterminée dès la pénétration initiale
(cf 1er Wooclap) :
LTréelle est déterminée uniquement après avoir

éliminé les interférences coronaires, donc après
la pénétration initiale, la suppression des
contraintes coronaires et la sécurisation du
canal, car l’ablation des interférences va
modifier la trajectoire d’insertion de nos outils
au sein du canal (cf diapo).
Analyse de radios
On étudie les différentes radios et détermine si les LT sont correctes :
On est sur une 26. La LT peut paraitre trop

longue au niveau de la racine DV car l’on
aperçoit l’instrument déborder de l’apex
radiographique, cependant en réalité la LT est
correcte et cette impression est liée à une
courbure de la racine DV dans le sens vestibulo-
palatin qui a pu être appréciée lors de l’analyse
clinique grâce au localisateur d’apex. Cette radio
nous rappelle donc l’importance de l’analyse
clinique en plus de celle radiographique car
cette-dernière nous donne une retranscription
en 2D de structures en 3D ce qui peut mener à
des erreurs.
On est sur un 12 ayant subi un traumatisme, s’étant nécrosée et présentant une pathologie péri-
apicale. On observe une différence de radio clarté au bout de la racine témoignant d’une résorption
apicale radiculaire donc on a une partie de la racine qui est plus courte. On aperçoit également que la
constriction est en partie détruite et que l’on a un diamètre apical qui est très large donc pour avoir
2
26/10 16-18h
une préparation qui est correcte sans dépasser on doit se situer en deçà,
soit à 1,5/2mm de l’apex radiographique comme sur cette radio (la LT
est donc correcte).
On est sur une ? (36 imo). On observe un apex remanié

qui est plat, la LT est un peu trop longue pour un apex
remanié, on devrait retirer environ 0,5 mm.
Cette radio a été choisie pour nous montrer que le

foramen apical est rarement au niveau de l’apex
radiographique que ce soit au niveau de la racine distale
ou bien des racines mésiales.
Le localisateur d’apex
Il permet de localiser apex électroniquement (on doit toujours localiser
l’apex électroniquement + radiologiquement). Le boitier permet de
mesurer l’impédance de notre canal (liée à la présence de dentine hyper-
minéralisée). L’impédance est donc variable tout au long du canal et
atteint sa plus haute valeur au niveau de la constriction apicale puis elle chute ce qui permet de
localiser l’apex. Les localisateurs sont plus fiables avec les limes de petit diamètre donc si possible lime
10/100 > 15/100.
Le localisateur permet uniquement d’indiquer le moment ou on a passé la constriction apicale donc la

valeur qu’il indique n’est qu’indicative. Il est conseillé de répéter la mesure 3x lentement pour être
sûr de l’endroit du franchissement de la constriction apicale.
Le Dr Armengol nous conseille de toujours l’utiliser en clinique or certains cas. Ex : dents temporaires
/ dents présentant des foramens apicaux trop ouverts.
-II- LA PREPARATION CANALAIRE

La prépa canalaire s’effectue après avoir fait cavité d’accès et le repérage des canaux et contient
plusieurs étapes :
• Exploration des canaux

• Élimination des interférences coronaires
• Cathétérisme initial ou pré-élargissement
3
26/10 16-18h
• Détermination de la LT
• Préparation canalaire apicale
La prépa canalaire correspond à la mise en forme + à la désinfection.
Repérage des canaux

Le repérage des canaux se fait radiographiquement + cliniquement à l’aide sonde DG16.
Lorsqu’on sera au CSD, il faudra bien vérifier la cavité d’accès car elle ne sera pas toujours effectuée
par nous-même dans des cas d’urgence ou bien lorsqu’on reprendra le patient d’une autre personne.
La première étape est l’estimation de notre LT à l’aide à radio pré-op en choisissant un repère
coronaire le plus simple / fiable possible. NE JAMAIS PRENDRE UN REPERE QUI EST EN DESSOUS D’UNE
CUSPIDE. Si on commence à pénétrer le canal on réalise la prépa entièrement, sinon on reporte le
RDV.
En principe en endo on va du plus simple au plus complexe (pour ne pas se décourager) et on peut ne
pas faire toutes les préparations lors de la même séance par contre, par principe, l’obturation des
canaux d’une même dent se fait lors d’une même séance.
Wooclap
Avec quel instrument s’effectue l’exploration initiale :
V : K10, si canal très minéralisée on peut utiliser K8
F : H10 K15 H15
Pourquoi et comment réalise-t-on l’exploration initiale :
4
26/10 16-18h
V : pour apprécier perméabilité canalaire / sous irrigation
F : pour déterminer la LT / jusqu’à la moitié du canal
Élimination des interférences coronaires : avec quoi et pourquoi ?
V : Avec One flare / pour relocaliser orifices canalaires / pour faciliter passage des limes de
préparation apicale
F : Avec fraise endo Z /pour éliminer plafond pulpaire
Le cathétérisme initial (=pré-élargissement) :
5
26/10 16-18h
V : Peut se faire manuellement et mécaniquement (oneG) et sécurise le canal --> il permet de sécuriser
le canal en créant un couloir accessible de l’entrée coronaire jusqu’à l’extrémité apicale pour une lime
manuelle.
F : se fait d’emblée dès la pénétration initiale (non il faut enlever les interférences canalaires)
La mise en forme apicale avec une instrumentation manuelle :
V : S’effectue avec une alternance de limes K et H avec une irrigation entre chaque instrument
V : Peut être réalisée en l’absence d’instrumentation mécanique et s’arrête lorsqu’un stop apical ou
un cône d’arrêt est atteint.
Quelle est la conicité d’une lime K et d’une lime H :
V : 2%
A quelle couleur de la norme ISO correspondent les diamètres suivants ?
6/100 : rose 20/100 : jaune 40/100 : noir
8/100 : gris 25/100 : rouge
10/100 : violet 30/100 : bleu
15/100 : blanc 35/100 : vert
---> Adapter le diamètre final en fonction du volume de la racine et forme du canal.
Il faut donc pré-courber notre instrument sinon on ne va pas bien suivre la forme du canal.
Diamètre apical minimum 25/100e + désinfection + obturation
La mise en forme aboutit à la formation d’un cône d’arrêt permettra la condensation et le compactage
de l’obturation sans risque de dépassement. Pour vérifier ce cône d’arrêt on passe une lime de
25/100e à la longueur de travail LT, on effectue une pression et on voit il s’enfonce plus loin que la LT
ou non. S'il reste bloqué on est bon !
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26/10 16-18h
Instrumentation NiTi en rotation continue
Propriétés
- Alliage à mémoire de forme

- Superplasticité
- Super flexibilité
- Résistance à la fracture
- Efficacité de coupe
- Assistance mécanique
- Rotation à vitesse lente
- Conicités variables
- Géométrie instrumentale sophistiquée
- Traitements thermiques
- Séquences simplifiées
La transformation martensitique (Les termes austénitique et martensitique font référence à la

microstructure du métal, un autre terme pour désigner la structure cristalline au niveau atomique.
La microstructure détermine de nombreuses propriétés mécaniques et physiques d’un métal).
V : S’effectue sous l’effet d’une contrainte + température
V : Réversible + Elastique + correspond au passage de la phase austénitique à la phase

martensitique.
La super flexibilité des instruments NiTi
V : Est supérieure à celle des instruments acier
V : est indépendante des cycles de stérilisation
V : Est liée à un module d’élasticité faible
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26/10 16-18h
V : Est liée à une faible force de rappel de l’instrument dans sa position d’origine
F : Permet de pré courber les instruments
La section dissymétrique (triangulaire mais touche les parois que sur 2 arêtes sur les 3 présentes)
des instruments NiTi :
V : Diminue les contraintes sur l’instrument --> touche les parois que sur 2 parois donc moins de
contact donc moins de contraintes.
V : Augmente la souplesse de l’instrument --> une lame centrale qui est réduite donc instrument plus
souple.
V : Favorise la pénétration de l’instrument
V : Facilite l’évacuation des débris
F : Augmente le risque de fracture des instruments
Les raisons d’une fracture d’instrument NiTi en rotation continue sont :
V : Une vitesse de rotation trop élevée
F : Une pression légère à modérée (il en faut une comme lorsqu’un utilise un critérium)
V : Un passage de l’instrument dans un crochet apical
V : un engagement à l’arrêt de l’instrument
V : une manipulation brutale
La séquence d’utilisation du système 2 Shape est :
V : Exploration (scouting) --> One flare --> One G (lime H10/15...) --> détermination LT --> TS1 -->
TS2.
8
26/10 16-18h
Les instruments 2shape s’utilisent :
F : Avec un CA bague bleu 300-400tr/min (double bague verte) --> couple insuffisant
V : Avec un CA réducteur par 100 sur un moteur à 40000tr/min
V : En rotation horaire sans spray
V : Avec un mouvement de va et vient de faible amplitude et de balayage des parois
9
UE 1 : Santé publique
27/10/2023 PAVAGEAU Lucie
9h30-11h30 PERNISHKA Denitsa
Méthodologie des enquêtes en santé :
(Cours important pour faire l'internat, mettre ce cours de côté si on a envie de faire l'internat.)
Objectif : on doit être capable plus tard lorsqu'on va lire un article de dire si l'étude est adaptée au sujet
traité.
I/ NOTION DE BIAIS :
Ce sont des erreurs systématiques dans l'estimation d'un paramètre (prévalence, incidence, risque
relatif -> rattaché au étude cohorte exposé/non exposé…). C'est différent des fluctuations aléatoires
d'échantillonnage qui représente un défaut de précision de l'estimation. Cette notion de biais est
approchée par l'intervalle de confiance.
Cela signifie qu'il y a toujours des erreurs lorsqu'on fait des estimations dans des études et on ne peut
pas les éviter. Pour que notre étude soit correcte, on va minimiser les biais.
Les différences des fluctuations aléatoires d'échantillonnages correspondent aux variations que l'on
peut avoir, cependant on peut réduire les fluctuations en augmentant le nombre d'inclus. Le biai c'est
une erreur dans la façon que l'on va construire l'enquête. La fluctuation c'est pas une erreure mais cela
dépend du tirage au sort, on espère que le résultat sera représentatif de notre population.
Il existe différents biais :
● Biais de sélection : ces biais affectent le processus de choix des sujets au sein de la population.
Ces biais entraînent une perte de représentativité et donc des erreurs d'estimations des
paramètres pour la population cible.
Exemple sur un groupe de 10 personnes (1 homme et 9 femmes), pour diminuer le biais
on va prendre des proportions, cependant on va avoir une perte d'information car on
va prendre une personne de façon systématique, ici l'homme.
Le risque est d'orienter notre sélection.
Exemple: on veut montrer que le tabac est un facteur de risque du cancer. Si on choisit
de prendre des personnes qui fument énormément on va surement montrer quelque
chose à la fin. Mais si on prend des personnes avec des niveaux de consommation de
tabac différents, on va pouvoir montrer un résultat qui se rapproche davantage de la
réalité.
source des biais de sélection :
- Inclusion des sujets sans tirage au sort (risque de sélection orientée)
- Non réponse à une enquête (mauvaise estimation d'une exposition)
-Perdus de vue dans l'enquête exposés/ non exposés (mauvaise estimation des
cas malades et non malades).
- Recrutement volontaires ou milieu hospitalier (..)
● Biais de classement : erreur de mesure de l'exposition ou de la maladie.
Différentiel entre les deux groupes :
- biais d'enquêteur ou de subjectivité (+ fréquent) = recherche d'une exposition par

un enquêteur connaissant le statut de la maladie.
exemple : si on veut montrer que le tabac est un facteur de risque de cancer, on se

trouve dans un enquête avec une personne avec un cancer et une personne sans. On
va les interroger pour savoir si elles fument. La personne sans cancer va nous répondre
qu'elle ne fume pas, et on ne va pas chercher plus loin car nous allons faire un lien pas
de tabac = pas cancer. Puis la personne avec un cancer va nous dire qu'elle ne fume pas
non plus, mais on ne va pas réagir de la même façon car sinon notre réflexion n'est plus
cohérente. Ainsi, la façon d'aller chercher l'information peut créer un problème.
- biais de mémorisation = un sujet malade (cas) se souvient plus de ses expositions

passées qu'un sujet non malade.
Non différentiel entre les deux groupes :
- mal avoir réglé le matériel : tensiomètre -> vérifier le matériel

- Il faut un recueil des questions posées de façon standardisée = protocole de mesure et
de recueil des données.
● Biais de confusion : erreur systématique dans l'estimation d'une mesure d'association entre le
facteur étudié et la maladie lié à un facteur de confusion. Il n'y a pas de lien flagrant mais on
retrouve cette erreur chez tout le monde.
facteur de confusion : facteur lié à la fois à l'exposition et la maladie
2
Auparavant, on disait que les hommes avaient plus de cancer. A l'époque les hommes fumaient plus
que les femmes, cependant à l'heure actuelle ce n'est plus le cas (équitable). Donc, avant on disait que
le fait d'être un homme augmentait le risque de cancer, mais maintenant on a compris que c'était le
fait de fumer qui augmentait le risque.
Le vrai facteur de risque est le tabac, mais c'est aussi un facteur associé au genre.
Le genre pourrait être un facteur de risque, selon cette étude mais il faudrait avoir des hommes et des
femmes qui ne fument pas (ou qui fument de la même façon) pour savoir si le genre est un facteur de
risque).
Comment minimiser les biais ? : Pour diminuer les biais on peut faire de l'apparemment ou faire du
recueil standardisé. La construction du protocole est importante. Savoir ce qui pourrait annuler le
résultat de notre étude.
II/ NOTION D'ÉCHANTILLONNAGE
Population d'étude : c'est la population sur laquelle on a réalisé l'étude. Il

faudra faire attention aux biais. Il faudra respecter les critères d'inclusion, de
non inclusion (= définit la population) et des critères d'exclusion ( ce n'est pas
vraiment un critère qui va décrire la population).
Population cible : population ayant motivé l'étude à laquelle on souhaite

étendre les résultats.
Population source : population d'où l'échantillon à été extrait lors de la

réalisation pratique de l'enquête.
Population d'étude :
- travailler sur une liste exhaustive : difficulté de disponibilité des données en population
générale. Problème des non répondeurs (biais de sélection).
donc !Échantillonnage!
3
exemple : si on doit envoyer un courrier à chaque dentiste de France (45000) il y a
quelques problèmes pour avoir les bonnes adresses, le coût est très élevé. C'est pour
cela qu'on va échantillonner.
Notion d'échantillonnage : identification par sondage = on va prendre un sous groupe.
-avantage : difficultés pratique et financière de travailler en population générale liées au

manque de bases de données, aux coûts générés par les investigations et le temps organisationnel
nécessaires au recueil des données DONC on va avoir une économie de moyens et de temps.
-inconvénients : le processus de sélection des individus doit être indépendant de toutes les
caractéristiques des individus, en cas de lien entre une particularité de l'unité d'échantillonnage
(=individu) et le processus de sélection, l'échantillon sera biaisé DONC on va avoir des biais de
sélections induit par le processus de sélection.
Ce sont des estimations car on va approcher du vrai résultat. On va mettre un intervalle de confiance à
cause de la fluctuation d'échantillonnage. Donc toujours présenter à un intervalle de confiance de 95%.
Il faut faire attention à bien être représentatif de la population.
Méthode de sondage
(TAS : tirage au sort)
Sondage aléatoire :
● TAS élémentaire avec remise : probabilité TAS dans base de sondage identique à chaque tirage
(n/N). Il y a un risque de toujours retirer la même donnée et donc de ne pas donner la variabilité
du groupe.
● TAS élémentaire sans remise : probabilité TAS dans base de sondage augmente à chaque tirage.
Négligeable si n<<<N
● TAS systématique : détermination d'un pas de sondage (N/n), TAS du premier individus entre 1
et N/n puis balayage de la base selon pas choisi
-> utilisé surtout lorsque base de sondage non disponible
exemple : 50 personnes dans un centre médical sur les 500 personnes. Prendre un
patient sur 10 qui vont rentrer dans le centre de soins pour avoir 50. Cependant, il y a
un risque au niveau du recueil des données. Pour savoir tous les combien on fait N/n
(ici 500/50 = 10). Puis pour savoir de combien on va commencer on va prendre un tirage
au sort entre 1 et le pas (ici entre 1 et 10).
● A plusieurs degrés: partition de la population source en groupe (=unité primaire) puis TAS
élémentaire d'UP et ensuite d'individus dans ces UP. Economie ++ / précision lié au nombre
d'UP et d'individus par UP / Pb effet grappe = ressemblance effet de regroupement.
4
Exemple : On va s'intéresser aux écoles de Nantes. On va dans un premier temps
découper la population de Nantes en quartier puis en écoles. Le problème c'est que la
population présente dans le même quartier va se ressembler = effet grappe.
● En grappe : Variante SA à plusieurs degrés. Constitution de l'échantillon par l'ensemble des

individus du dernier degré de partition de la population = grappe. Le sondage en grappe est
une variante du sondage à plusieurs degrés.
● Sondage stratifié : division de la population en strate selon les classes à caractère particulier
dont dépend la variance de la variable étudiée. Variance intra strate homogène avec précision
augmenté dans chaque strate. Sélection des individus dans chaque strate élémentaire ou
systématique. Méthode assez simple à mettre en place.
-> exemple : on va définir les régions de la france selon la pratique qu'on a appris durant
les études. 1ère strate = région 2ème strate = le département. Ici la variabilité de la
pratique dépend de l'apprentissage qu'on approche par la région. La variance intra
strate, la précision correspond à l'approche départementale (= 2ème strate).
Sondage empirique :
Utilisé lorsqu'on a pas de base de données disponible. Sondage d'opinion, enquêtes consommation ou
comportement. (exemple : sondage dans la rue).
avantage : Rapide et peu coûteux
inconvénient : Perte du cadre probabilité / estimation moins précise
● Méthode des quotas : choix des individus dans la population source proportionnelle à ses
variables structurelles (age, sexe, CSP, profession, quartier habitation …)
Suppose que ces variables choisies soient les seules qui expliquent la variable d'étude SINON biais de
sélection lié à l'absence d'une variable explicative.
variantes de la méthode des quotas :
- méthodes des itinéraires: quotas avec un itinéraire imposé à l'enquêteur pour

limiter l'impact de choix géographique subjectif.
- méthodes des unités types : Sélection des individus issus de groupes

homogènes pour chaque variable explicative (risqué mais rapide).
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Petite légende de ce cours :
➢ Définition à apprendre
o Exemple
✓ Exercice
I. Notion d’échantillonnage
On a vu qu’il y a des variations d’échantillon et c’est pourquoi il faut prendre plutôt une grande
population afin d’être sûr qu’on a toute l’information nécessaire. Si on prend une ou deux personnes
on a le risque de se louper.
C’est pourquoi on utilise des calculs pour déterminer le nombre des personnes approprié par rapport
à notre objet de recherche. On fait cela à priori, avant de faire notre enquête.
1. Nombre de sujet nécessaire (NSN) et puissance β

➢ Détermination à priori du NSN pour obtenir une puissance suffisante permettant
de conclure sur la significativité des résultats d’une enquête épidémiologique
Puissance d’une étude = π = 1 – β
• Avec :
- β = risque de ne pas mettre en évidence une différence qui existe (risque de
deuxième espèce) = risque de se tromper
- π = puissance d’une étude = risque à ne pas se tromper (on a suffisamment des
infos, donc, notre travail est assez fort pour pouvoir répondre à la question) = 90
% de manière générale
(ça peut changer si on étudie par exemple la possibilité d’un médicament à tuer on prendra bien sûr une
puissance plus haute afin qu’on soit sûr que le médicament ne tue personne )
Petit rappel : alpha = risque de première espèce
• Et :
- β qui diminue lorsque l’effectif n augmente
• Donc :
- En théorie, plus le nombre d’individus est important plus la puissance augmente
• MAIS
- Tenir compte de l’importance de l’évènement à mettre en évidence dans la
population
o Ex : Efficacité d’un traitement faible nécessite nombre de sujets important pour diminuer β (on
a une petite différence c’est pourquoi il faut aller la chercher dans une grande population pour
être sûr de l’attraper et de la montrer)
6
Si l’effet est important c’est facile à mettre en évidence (on peut le démontrer même dans une plus
petite population) par contre si l’effet est petit c’est difficile à montrer parce que si on prend toujours
une petite population on ne pourrait pas être sûr qu’il sera présent dans cette dernière)
Le prof nous rappelle que cette formation est importante pour la préparation de l’internat. C’est
pourquoi il nous encourage à faire un Master 1 (qui était avant obligatoire mais maintenant est devenu
un ELC) afin d’acquérir un mode de réflexion complémentaire à notre pratique.
II. Notion de protocole d’enquête = rédaction
1. Justification de l’étude
• Définitions de la maladie et des facteurs de risques de celle-ci
o Ex : le prof nous a demandé à définir la natation afin de nous montrer que parfois on aura du
mal à définir un mot qu’on on sait tous ce que ça vaut dire
• Présentation du contexte de la maladie

- Mortalité, incidence, prévalence
- Connaissances et question en suspends (ce qu’on connait et on ne connait pas de
la maladie)
• Hypothèse de recherche
• Retombées attendus (ce que ça va ramener dans la vie plus tard ; si j’apprends cela ça
va me permettre de faire évaluer la science)
2. Objectifs
• Principal
- UNE question simple, claire et précise
• Secondaire
- Question(s) auxquelles il faut répondre pour arriver à l’objectif principal
- et/ou questions annexes
o Ex : Objectif principal = on veut montrer que la formation des aides-soignantes améliore la

qualité de vie chez les personnes âgées
Objectifs secondaire = Est-ce que le fait d’être formés réduit le stress chez les aides-
soignants ?
3. Population et méthode
• Schéma d’étude
- Justifier le choix du type d’enquête selon la maladie et l’exposition (identifier
l’étude)
Pour identifier les schémas d’étude et apprendre à les identifier il faut lire des articles. Le prof nous
encourage dès à présent à commencer à lire des articles en anglais.
• Définition de la population d’étude

- Population cible et les critères diagnostiques de la maladie
- Population source : critère d’inclusion et de non inclusion ; modalité pratique de
7
recrutement de la population (où, quand, comment) ; NSN
• Recueil de l’information
- Définition de la maladie, des facteurs d’exposition étudiés et des facteurs de
confusion
- Présentation des modalités de recueil des données d’exposition et de la maladie
Validé, simple, fiable, reproductible
Si quelqu’un refait l’étude il va normalement retrouver les mêmes résultats et il va âtre capable de le
refaire de la même manière. C’est pourquoi il faut vraiment décrire TOUT.
- Type de recueil = auto ou hétéro-questionnaire, examen, labo …

- Périodicité et modalité de réalisation des mesures
- Codage des données et gestions des données (modalité de centralisation et
archivage des données) => BASE PROPRE ET COMPLETE
4. Analyse des données

• Modalité de vérification de la comparabilité des groupes
• Type d’analyse statistique, seuil de significativité (5%) ; calcul du NSN et de la
puissance à priori et à postériori (on la vérifie aussi à la fin afin de voir si le nombre
nous a permis de montrer qqch de puissant ou pas)
• = mesures, méthode et test statistique qui seront employés
5. Comité de suivi
• Responsables du suivi de l’étude
- Membres (investigateur principal et autres investigateurs, ARC…)
- Périodicité de réunion
- Rôles de chacun des membres
6. Aspects médico-légaux
• Identification des responsables
- Coordinateur/Investigateur principal, investigateur associé, moniteur d’étude,
responsable qualité, responsable d’analyse statistique
• Soumission aux organismes légaux

- Comité de protection des personnes, comité d’éthique, comité de CNIL, ANSM
o Cas d’une recherche biomédicale = description des modalités de recueil du consentement écrit
des participants par un docteur après explication de l’étude et remise d’une note d’information
o Protection des données = Comité Consultatifs sur le traitement de l’information en matière de

recherche dans le domaine de la santé (CCTIRS) CNIL
- Assurances
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7. Calendrier de l’étude
• Dates prévisionnelles
- Début et fin d’étude
- Réunions entre les coordinateurs
- Demande auprès des organismes de validations du protocole
- Réunions du comité de suivi
- Contrôle et d’analyse des données
- Soumission d’article en vue de publication des résultats
8. Ressources nécessaires
• Moyens humains
- Personnel médical et paramédical (médecins, infirmières, …)
- Personnel en charge de l’encadrement de l’étude (ARC = attaché du recherche
clinique)
- Personnel en charge de l’analyse des données (biostatisticien)
- Personnel administratif (secrétaires…)
• Moyens matériels
- Fournitures et petits matériels (stylos, enveloppes, timbres, questionnaires,
copies de fiches d’acceptation de participation à l’étude, de consentement éclairé
et présentation de l’étude)
- Matériel médical (compresses, set et matériel d’examen…)
- Frais divers de fonctionnement
• Moyens financiers
- Analyses des coûts par services comptable pour prendre en considération les
différents postes budgétaires
- Moyens humains, matériels, des frais de déplacement et de représentation
(inscriptions aux congrès, billets de train et d’avion, repas, nuits d’hôtel,
rencontres du comité de suivi…) et frais de publication
9. Annexes au protocole
• Cahier d’observation des investigateurs
• Questionnaire(s)
• Lettre d’information des patients et formulaire de consentement
• Lettre d’engagement des investigateurs
III. Notion de causalité
1. Principe
➢ Savoir si après l’objectivation d’une association statistiquement
significative, celle-ci correspond à une relation causale
9
➢ Une relation causale = une relation cause à effet
2. Critères internes à l’étude

• Temporalité de l’association
- La cause (exposition) précède l’effet (apparition de la maladie) c’est logique :)
INDISPENSABLE POUR ENVISAGER LA

RELATION CAUSALE
• Significativité de l’association
- Changement de fréquence de la maladie induit par le facteur d’exposition
démontre statistiquement
INDISPENSABLE POUR ENVISAGER LA

RELATION CAUSALE
o S’il n’y a rien de significative soit on n’a pas pris une population assez grande soit la puissance n’est
pas assez grande.
• Force de l’association
- Quantifié par les mesures d’associations (risque relatif, odds ratio)
o Ex : Odds ratio à 4 = 4 fois plus de chance que qqch se passe
- Attention au biais
o Ex : si on prend que des grands fumeurs on va dire que le tabac est un fort risque à développer du
cancer avec un odds ratio est très important. Donc si on est fumeur → cancer. Mais en fait ce n’est
pas le cas, c’est le fait d’être grand fumeur qu’on est plus à risque à développer du cancer. C’est
pourquoi il fallait prendre des gens qui fument différente quantité du tabac.
CRITERE FORT
• Gradient biologique
- Relation type « dose-effet »
Elle n’existe quasiment jamais et il faut faire attention car elle est rarement linéaire
- Relation monotone entre le niveau d’exposition au facteur considéré et le risque

de développer la maladie
CRITERE FORT
• Spécificité de l’association
- Une cause conduit à un seul effet
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- Facteur de risque présent uniquement chez mes malades pour une seule maladie
(rare)
CRITERE CRITICABLE
10. Critères externes à l’étude

• Reproductibilité des résultats
- Réplication dans plusieurs études de l’observation de l’association entre le facteur
d’exposition et la maladie (si après 15 études on reçoit les mêmes résultats il faut
vérifier quand même que tout le monde ne fait pas la même bêtise)
CRITERE FORT +++
Exemple : on a eu du mal à reproduire les résultats liés aux études de la chloroquine
• Plausibilité biologique
- Cohérence de l’association avec les connaissances biologiques générales
- Mécanisme physiopathologique démontré
- Lié aux connaissances actuelles de la science (ça évalue forcément)
o Ex : la réponse immunologique : On a des théories mais le mécanisme en lui-même on ne le connaît

pas, on ne peut pas l’expliquer réellement (par exemple comment le macrophage sait comment d’aller
du site d’infection aux organes lymphoïdes secondaires ??? on sait qu’il y a un gradient de
concentration mais à part de ça on ne connait pas grande chose…)
o Ex : endocardite infectieuse : on ne connaît pas le mécanisme par lequel la bactérie au niveau de la
dent arrive jusqu’au cœur
• Concordance expérimentale
- Existence de données expérimentales biologiques ou animales
- Données sur les effets de l’élimination d’une exposition délétère
• Gradient géographique parallèle

- Reproductibilité des résultats dans différentes populations parallèles
Note : On a passé très rapidement sur les diapos qui qui suivent parce qu’il ne nous restait pas
suffisamment du temps, donc, il n’y a pas beaucoup des explications en plus de ce qui est écrit sur les
diapos. Mais pour l’examen le prof posera des question que sur ce qui est écrit sur ses diapos, donc pas
de panique ;)
IV. Indicateurs de santé

➢ Description de la fréquence des phénomènes de santé et de leur
dynamique
• Indicateurs statistiques = mesure de l’ampleur du phénomène à un moment donné

- Prévalence
11
- Mortalité proportionnelle
- Létalité
• Indicateurs dynamiques = information sur la vitesse d’apparition des phénomènes

- Taux d’incidence
- Taux de mortalité…
1. Indicateurs de santé de morbidité

➢ Mesures principales de la distribution d’une maladie
• Prévalence
➢ Proportion de malade présents dans la population, à un moment t (récents
et anciens confondus)
N.B. : On parle souvent à défaut du taux de prévalence alors qu’il s’agit par définition d’une proportion
Si la durée de la maladie dure plus longtemps, la prévalence ne va pas beaucoup changer, alors que si
c’est l’inverse ça va beaucoup changer.
✓ Exercice :
Parmi les 2000 patients ayant consultés au CSD de Montpellier pendant le mois
de mars 2020, on a diagnostiqué 800 cas de parodontites chroniques. Calculer la
prévalence de la parodontite chronique au CSD de Montpellier en mars 2016.
✓ Réponse :
n = 800 et N = 2000
Prévalence = 𝑛 𝑁 = 800 2000 = 0,4
La prévalence de la parodontite chronique chez les patients ayant consulté le CSD de Montpellier est de 40%
12
- « Suivi » évolution d’une maladie dans le temps afin d’objectiver les choses
- Précautions d’interprétation intègre :

→ La durée de la maladie et
→ La vitesse d’apparition des cas incidents
• Incidences
- Incidence cumulée
➢ Nombre de nouveaux cas d’une maladie, qui surviennent dans une
population à risque pendant une période donnée
→ Correspond au risque moyen de contracter une maladie pendant une période

donnée pour un individu de la population.
→ Période systématique lié dynamique maladie (année, mois…)
→ Période de suivi suffisante pour la survenue et la détection des maladies
→ Population à risque (M+ et M-) stable dans le temps
o On a l’impression qu’il y a moins de cas de Covid chez les personnes âgées mais en fait il y a eu
des décès qui change les nombres.
→ Faible modification des effectifs (Nb de perdus de vue limité)
13
→ Suivi identique (critère de détection de la maladie, périodicité des suivi…)
BUTS :
1. La prévalence
• Mesurer des besoins de santé sur une longue durée (traitement, lits d’hôpitaux)
2. L’incidence
• Etablir la probabilité ou le risque associé à une maladie
=
• Identifier l’impact d’un facteur de risque ou l’effet d’un programme de prévention
La prévalence varie en fonction des nouveaux cas qui arrivent mais aussi en fonction des nouveaux cas
qui sortent.
o Ce qui s’est passé pendant le covid est qu’on avait une prévalence si forte qu’on n’arrivait pas
à absorber tous les malades, donc, on ne pouvait pas s’occuper des autres malades aussi →
saturation du système hospitalier
2. Relation entre Incidence et Prévalence

• Traitement évitant le décès (≠guérison)
- Augmentation de la prévalence (même sans changement de l’incidence)
- TTT n’intéresse pas l’étiologie de la maladie
• Traitement accélérant la guérison

- Possible diminution de la prévalence malgré une augmentation de l’incidence
(« guérison » plus rapide que l’apparition de nouveaux cas)
3. Indicateur de santé de mortalité

• Taux de mortalité
14
➢ Nombre de décès survenue dans une population pendant une période donnée
- Mesure cumulative sur une population suivie pendant une période donnée
• Taux de mortalité spécifique

➢ Nombre de décès survenue dans une population pendant une période donnée pour
une :
- Cause spécifique
- Classe d’âge
Se distingue de la mortalité brut par son numérateur seulement où figure les décès pour
une cause spécifique ou une classe d’âge spécifique.
Dénominateur dépend de la population étudiée
N.B. : On peut combiner les taux spécifiques dus à une cause donnée et selon les classes d’âge
✓ Exemple :
Dans une population de 100 000 personnes représentative de la

population française en 2004 :
- 10 000 souffraientd’un cancers (tous types)
- 1500 sont décédées d’un carcinome épidermoïde
✓ Réponse
Taux spécifique de mortalité par carcinome épidermoïde en 2004 en France
= 1500/100 000 = 1,5 %
Taux spécifique de mortalité par carcinome épidermoïde chez des patient atteint de cancer en 2004 en
France
= 1500 / 10 000 = 15%
• Mortalité proportionnelle
➢ Part des décès dus à une cause donnée sur l’ensemble de tous les décès observés
pendant une période donnée
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Même dénominateur pour le calcul de chaque mortalité et même Δt
• Létalité
➢ Part de décès dus à une maladie donnée parmi les malades atteints de cette maladie
- Témoigne de la gravité de la maladie et de la qualité des soins
✓ Exercice
Calculer: incidence, mortalité brute, mortalité spécifique, mortalité proportionnelle, létalité
✓ Réponse
Incidence
= Cas de carcinomes épidermoïdes / Population = 300 / 100 000 = 0,003 = 3 pour 1 000 habitants
Mortalité brute
= Nb total de décès/ Population = 1 000 / 100 000 = 0,01 = 10 pour 1 000 habitants
Mortalité Spé.
= Nb de décès liés aux carcinomes épidermoïdes/ Population = 30 / 100 000 = 0,0003 = 0,3 pour 1 000 habitants
Mortalité Prop.
= Nb de décès liés aux carcinomes épidermoïdes/ Nb total de décès= 30 / 1 000 = 0,0003 = 3 %
Létalité
= Nb de décès lié aux carcinomes épidermoïdes / Cas de carcinomes épidermoïdes = 30 / 300 = 0,1 = 10%
16
4. Indicateurs démographiques d’état

• Pyramides des âges
- Evolution des pyramides des âges des Chirurgiens-dentistes entre 2006 et 2015
• Rapport de dépendance
• Indice de vieillissement
• Taux de chômage
• Catégorie socio-professionnelle
5. Indicateurs démographiques de mouvement

• Natalité et taux de natalité
➢
• Taux de fécondité
➢
• Excédent naturel
➢ Naissance – décès
• Espérance de vie
➢ Age moyen de décès d’une génération fictive à la condition de mortalité
de l’année
17
V. Mesures du risque
• Risque absolu
➢ Probabilité de développer la maladie à un moment T ou une période Δt =
INCIDENCE
• Facteur de risque
➢ Un facteur F est un facteur de risque de la maladie M si l’exposition au
facteur F modifie la probabilité de survenue de la maladie M = Incidence
(exposé à F) ≠ Incidence (non exposé à F)
- Si la présence de F diminue l’incidence de la maladie M F est dit « facteur
protecteur »
• Risque relatif
➢ Mesure de l’association entre une maladie et un facteur de risque
=
Rapport entre le risque dans le groupe exposé et le risque dans le groupe
non exposé
18
- Interprétation :
Il n’est que rarement possible d’étudier l’ensemble d’une population à risque d’une
maladie donnée .
Son étude se fait alors sur une fraction de population = Echantillon
Le RR est donc lié au fluctuation d’échantillonnage nécessitant le calcul d’un intervalle de

confiance.
La valeur du RR s’entend donc par les bornes de cet intervalle de confiance
- Intérêt clinique = Détermination du sens et de la force du risque encouru entre un

groupe exposé et un groupe non-exposé
✓ Exemple :
RR de décès par maladie ischémique pour des sujets masculins de – 65 ans :
- Non fumeur 1 (Groupe de référence)
- 1 à 14 cigarettes / jour 1,7
- 15 à 24 cigarettes / jour 2,2
- 25 et plus cigarettes /jour 2,6
• Risque Attribuable
➢ Evaluation de l’impact quantitatif d’un facteur de risque dans la population
=
Différence entre le risque dans le groupe exposé et le risque dans le
groupe non exposé
- Intérêt = Important pour les organismes de Santé Publique ; Reflet du bénéfice

éventuel en réduisant l’exposition à un facteur de risque dans la population.
VI. Exercice révision
19
Note : On n’a pas eu le temps de faire les exercices pendant le cours, donc, pas des explications
déso :(
✓ Exercice :
✓ Réponse :
• Prévalence = proportion de malade dans la population à un instant T
Prévalence = (𝑁𝑏 𝑑𝑒 𝑚𝑎𝑙𝑎𝑑𝑒𝑠 𝑜𝑏𝑠𝑒𝑟𝑣é𝑠 à 𝑢𝑛 𝑖𝑛𝑠𝑡𝑎𝑛𝑡 𝑡)/(𝑃𝑜𝑝𝑢𝑙𝑎𝑡𝑖𝑜𝑛 à 𝑟𝑖𝑠𝑞𝑢𝑒

à 𝑐𝑒𝑡 𝑖𝑛𝑠𝑡𝑎𝑛𝑡 𝑡) = 𝑛/𝑁 = 845 / 1130 = 0,747 ≈ 75%
• Sensibilité = Proportion de sujets ayant un test positif parmi les malades
Se = P (T+/M+) = Τ 𝑉𝑃 𝑉𝑃+𝐹𝑁 = 800/845 =0,946≈94,6%
• Spécificité = Proportion de sujet ayant un test négatif parmi les non malades
Sp = P (T-/M-) = Τ 𝑉𝑁 𝑉𝑁+𝐹𝑃 = 260/285 =0,912≈91,2%
• VPP = Proportion de sujets malade parmi ceux ayant un test positif
VPP = P (M+/T+) = VP / T+ = 800/825 =0,969≈96,9%
• VPN = Proportion de sujets non malades parmi ceux ayant un test négatif
VPN = P (M-/T-) = VN / T- = 260/305 =0,852≈85,2%
20
✓ Exercice :
✓ Réponse :
VPP = 9/17 = 0,529
VPN= 82/83= 0,987
Questions aux partiels → sous forme de QCM et QROCs
21
Petite photo des bénévoles pour la course octobre rose et de nos VP Santé Publique préférées <333
Petite exercice si tu as bien suivi les cours d’épidémio : Donne la définition de santé publique
22
27/10/2023 11h30
Dr Renard UE0. Histophysiopathologie de l’organe dentaire PERRAUD Florine
Histopathologie des maladies parodontales
Les objectifs de ce cours :

- Décrire les modifications tissulaires, cellulaires au cours de la progression de la maladie parodontale
- Mettre en lien ces étapes avec la clinique et les thérapeutiques
- Amorcer la compréhension du cours sur les cellules et les molécules de l’inflammation parodontale
Définition :
La maladie parodontale est une maladie inflammatoire d’origine infectieuse liée à un déséquilibre/
dysbiose de l’écosystème bactérien/microbiote buccal.
Cette maladie se manifeste par des atteintes des tissus de soutien de la dent : gencive, cément,
ligament parodontal (=ligament gingival + ligament alvéolo dentaire), l’os alvéolaire.
La dysbiose est à l’origine d’une réponse inflammatoire +/- bien contrôlée.
NB : la prof conseille de mettre à l’examen une petite introduction (3-4 lignes) de nos connaissance
générales sur la maladie parodontale → en gros la définition.
I) Rappels sur les particularités topographiques de la muqueuse gingivale
II) Rappels sur la gencive cliniquement saine
III) Le système immunitaire

A) La réponse inflammatoire aigüe
B) La réponse tissulaire aux agressions
C) Le développement d’une gingivite
IV) Evolution histologique de la maladie parodontale = histopathologie

1) Lésion initiale : 2 à 4 jours d’accumulation de plaque
2) Lésion précoce : 5 à 7 jours d’accumulation de plaque
3) Lésion établie : 3 semaines après arrêt du brossage
4) Lésion avancée = parodontite
a) Paroi molle ou gingivale
b) Paroi dure ou dentaire
c) Extrémité apicale
V) Corrélation observations anatomopathologies/principales modifications

cliniques
VI) Conclusion
1
I) Rappels sur les particularités topographiques de la muqueuse gingivale
Ces éléments sont à connaître par cœur, revoir les cours d’histologie de 2ème année.
La photo ci-dessus montre une coupe histologique décalcifiée colorée d’une dent in situ à l’état
physiologique au niveau de la région gingivo dentaire.
On peut y voir, matérialisé par des pointillés, la position initiale de l’émail avant traitement de
décalcification.
Nous retrouvons les différents épithélia de la muqueuse gingivale :

▪ Épithélium oral gingival
▪ Épithélium sulculaire qui se subdivise en
o L’épithélium oral sulculaire : est séparé de l’émail par le sillon gingivo-dentaire
(SGD).
o L’épithélium de jonction : adhère à la surface de l’émail. Il forme l’attache
épithéliale.
Le tissu conjonctif sous-jacent constitue l’attache conjonctive avec les groupes de fibres :
▪ Dento-gingivales, dento-périostées, alvéolo-gingivales et circulaires.
L’interface entre l’épithélium oral gingival (EOG) et le chorion est marqué par le présence de crêtes
épithéliales entre lesquelles sont imbriquées les papilles conjonctives.
L’épithélium oral sulculaire peut aussi présenter des crêtes épithéliales mais en moins grand nombre
que l’EOG. L’épithélium de jonction ne présente lui, pas de crête épithéliale.
2
II) Rappels sur la gencive cliniquement saine
A l’état sain, la muqueuse gingival présente un infiltrat inflammatoire permanent dans le tissu
conjonctif en regard de l’épithélium de jonction.
L’élimination de la plaque dentaire régulièrement de manière attentive à proximité de la gencive libre

est indispensable au maintien de l’équilibre entre les bactéries et les moyens de défenses de l’hôte.
Un déséquilibre de l’un ou de l’autre fait basculer dans la pathologie.
Ainsi la gencive cliniquement saine peut être décrite de la façon suivante :

▪ De couleur rose pâle
▪ Le sillon gingivo-dentaire mesure 2 mm ou moins
▪ Cet état est obtenu par un brossage méticuleux
Des bactéries ou des produits bactériens sont en permanence présents dans le sulcus.
Cela induit l’attraction de cellules et molécules de l’inflammation dans l’épithélium sulculaire.
Des PMN, des Ig et des protéines du complément sont présents dans l’épithélium.
Le fluide gingival s’écoule dans le sillon gingivo-dentaire.

Son flux permet la clairance des composés bactériens.
Dans le tissu conjonctif, des lymphocytes et des macrophages restent en position sentinelle. Tant que
l’équilibre entre la quantité de bactéries et les moyens de défenses est maintenu, la gencive reste
saine.
3
L’image montre un épithélium de jonction observé au MET (microscopie électronique à transmission).
On peut y voir des polymorphonucléaires neutrophiles PMN transiter entre les cellules épithéliales en
direction du sulcus où elles sont éliminées en même temps que la desquamation des cellules de
l’épithélium de jonction.
III) Le système immunitaire
Le système immunitaire protège l’organisme des agents infectieux et des dommages qu’ils causent.
Les cellules immunitaires appartiennent à un système dont le rôle est de protéger l’organisme contre
les agents infectieux. La présence permanente de bactéries ou de débris bactériens dans le sulcus
justifie la présence de ces cellules même à l’état sain.
4
Ce schéma ci-dessus vous rappelle que le système immunitaire est subdivisé en deux parties
l’immunité innée et l’immunité adaptative.
L’immunité innée comprend :

▪ les cellules immunitaires de types phagocytes
▪ mais aussi toutes les cellules et protéines constituant les premiers moyens de défenses contre
les agents infectieux (complément, cellules NK = tueuses naturelles).
L’immunité adaptative :
▪ Est activée à partir de 12h après le début de l’infection
▪ Soutien à la réponse innée
▪ Peut-être humorale par la sécrétion d’anticorps ou cellulaire par l’action des lymphocytes T
A) La réponse inflammatoire aigüe
1) En général, lorsqu’un agent infectieux pénètre dans l’organisme, les cellules immunitaires
déjà présentes dans le tissu lésé reconnaissent les antigènes bactériens et s’activent de
manière non spécifique ce peut être des monocytes ou des mastocytes ou encore des PMN
(ce sont des cellules sentinelles).
2) Leur activation va induire la production de molécules de l’inflammation
3) Qui auront pour capacité de provoquer une augmentation du débit des vaisseaux sanguins
et une augmentation de leur perméabilité.
4) Cette perméabilité va permettre le passage de cellules sanguine de défense dans le tissu
lésé (PMN, macrophages…).
5
5) Ces cellules arrivent sur le site de l’infection pour éliminer les agents causaux et
6) entretiennent l’inflammation par la sécrétion de médiateurs de l’inflammations, tant
qu’elles sont activées par la présence des éléments pathogènes.
7) Une fois les pathogènes éliminés, l’inflammation s’arrête, les cellules de défenses meurent
ou secrètent des molécules favorisant la réparation tissulaire (7).
Cf le cours sur les cellules et les molécules de l’inflammation
B) La réponse tissulaire aux agressions
1ère situation : La régénération tissulaire → GINGIVITE TRAITEE
Lors d’une inflammation aigüe, la régénération complète du tissu lésé est possible.
▪ lorsque la cause est totalement supprimée,
▪ que la lésion était peu étendue,
▪ et que tous les débris cellulaires ont pu être éliminés.
La régénération permet la restauration complète de la structure et de la fonction.

En parodontologie c’est le cas de la gingivite. L’inflammation ne concerne que les tissus gingivaux.
L’agent causal est éliminé par reprise du brossage ou par la réalisation d’un détartrage, la
régénération ad integrum du tissu peut avoir lieu.
6
2ème situation : La cicatrisation par réparation → PARODONTITE TRAITEE
Dans le cas où les lésions sont plus envahissantes, après élimination de l’agent causal, les cellules ne
sont plus capables de régénérer tout le tissu lésé.
Dans ce cas une réparation tissulaire reste possible mais par un processus de cicatrisation.
En parodontologie, une cicatrisation a lieu après élimination des bactéries dans le cas d’une
parodontite.
La lésion est étendue au ligament alvéolo-dentaire et au tissu osseux.
La cicatrisation se réalisera via la formation d’un épithélium de jonction long.
3ème situation : Inflammation chronique → GINGIVITE OU PARODONTITE NON TRAITEE
Enfin, dans le cas où l’agent causal n’est pas éliminé, l’organisme met en place une inflammation
chronique.
Dans le cadre des tissus parodontaux, il peut s’agir d’un gingivite chronique/parodontite chronique.
C) Le Développement d’une gingivite

Pour établir une classification histologique des maladies parodontales liées à la plaque bactérienne,
Page et Schroeder se sont aussi appuyés sur les travaux de Lindhe et Svanberg en 1974. Ces travaux
ont été réalisés sur le chien beagle ont permis d’étoffer les connaissances sur l’évolution de la maladie.
L’expérimentation consistait en une accumulation de plaque bactérienne sur les dents des animaux
pendant 28 jours.
Augmentation de la quantité de plaque → Augmentation inflammation gingivale →
Augmentation exsudat inflammatoire → Augmentation nombre de cellules inflammatoires.
IV) Evolution histologique de la maladie parodontale = histopathologie
7
Ces observation ont permis à Page et Schroeder en 1976 d’établir un classification de l’évolution
histopathologique de la maladie parodontale.
Ils ont ainsi décrit la lésion initiale, précoce, établie et avancée.
Cette classification est toujours celle décrite dans la littérature actuellement.
1) Lésion initiale : 2 à 4 jours d’accumulation de plaque
Dans les 2 à 4 jours après un début d'accumulation de plaque bactérienne, le tissu conjonctif en
regard de l’épithélium oral sulculaire est caractérisé par l’apparition d’une vascularite exsudative
aiguë classique.
Vascularite exsudative aiguë : augmentation du débit vasculaire des vaisseaux sanguins et le passage
de cellules et de fluide plasmatique à travers la paroi de ces vaisseaux provoquant un léger œdème.
Ces lésions prennent le nom de lésion initiale.
Cette réponse tissulaire comprend une perte de collagène périvasculaire. Elle est comparable à celle
provoquée dans la plupart des tissus soumis à une lésion aiguë et est une conséquence de la libération
de substances chimiotactiques et antigéniques par la plaque microbienne.
Sur la photo clinique ci-dessus, nous pouvons observer l’apparition d’une légère rougeur et d’un
œdème discret en distal et mésial de la dent 42.
8
Ce tableau reprend les éléments spécifiques de la lésions initiale. Une plaque bactérienne de 2 à 4
jours comprend majoritairement des bactéries Gram+.
A ce stade les 2 épithélia sulculaires restent parfaitement normaux.

Les modifications se passent au niveau vasculaire, cellulaire et au niveau du tissu conjonctif.
o Vascularisation : vasodilatation modérée
o Cellulaire : afflux modéré de granulocytes neutrophiles
o Tissu conjonctif : destruction du collagène
Aucune atteinte du tissu osseux ne se produit et l’élimination de la plaque supprime totalement les
signes d’inflammation, la lésion est donc parfaitement réversible.
Ce schéma reprend d’un point de vue cellulaire et moléculaire les modifications qui ont lieu au cours
de la lésion initiale. Vous pouvez noter ici qu’il s’agit d’une réaction inflammatoire tout à fait typique
d’une réaction inflammatoire aigue.
Le problème de la maladie parodontale réside dans la persistance de l’agression par les agents
pathogènes. Cliniquement cela se traduit par un défaut de brossage, celui-ci peut être localisé ou
généralisé.
9
2) Lésion précoce : 5 à 7 jours d’accumulation de plaque
Si l’accumulation de la plaque bactérienne se prolonge, entre 5 et 7 jours, la lésion précoce apparaît.

o un infiltrat dense de lymphocytes et d'autres cellules mononuclées dans le tissu
conjonctif.
o fibroblastes et leur activité altérés
- perte de ces cellules
- perte continue des composants du tissu conjonctif (collagènes et composants MEC)
Le schéma ci-dessus montre l’augmentation de l’envahissement par les cellules de défenses en regard
de la zone d’agression.
Cliniquement sur la photo de droite, on peut observer :

o la matérialisation de l’étendue de la plaque bactérienne colorée au révélateur de
plaque
o l’extension de la rougeur et de l’œdème de la gencive.
10
11
Ce tableau récapitule les éléments tissulaires atteints lors de la lésion précoce.
Bactéries :
La plaque accumulée de 5 à 7 jours comporte encore des bactéries majoritairement Gram+.
Prolifération des cellules des épithélia :

Histologiquement on observe une prolifération des cellules des épithélia oral sulculaire et de jonction
(donc de l’ensemble de l’épithélium sulculaire). Ces proliférations se font en direction coronaire, ce
qui a pour conséquence de donner l’aspect de crêtes épithéliales accentuées, elles portent le nom
d’hyperacanthoses.
Poche gingivale :
Le gonflement tissulaire observé induit le début de la formation d’une fausse poche ou poche
gingivale. Une fausse poche est une poche (sondage parodontal >3mm) limitée à la muqueuse
gingivale. Elle résulte d’un gonflement gingival gingivale sans déplacement de l’attache ni destruction
de l’os alvéolaire. Une fausse poche est réversible, après l’élimination de l’agent causal par reprise
du brossage ou détartrage elle disparait et la gencive revient à son état normal.
Tissu conjonctif :
Passage d’un plus grande quantité de protéines sériques (provenant du plasma sanguin) envahir le
tissu conjonctif. On observe aussi le passage de plus en plus de PMN.
Des cellules lymphoïdes majoritairement des lymphocytes T s’accumulent dans le tissu conjonctif.
Enfin, de nombreuses immunoglobulines et des protéines du complément forment un infiltrat
inflammatoire.
Les fibroblastes :
Secrètent moins de fibres et meurent par apoptose → perte du collagène structurelles
Cliniquement la gencive apparaît rouge et plus gonflée.
L’os alvéolaire : Il n’est pas atteint.
La maladie est réversible après élimination des bactéries.

Dans le cas contraire la maladie progresse vers la lésion établie.
12
Sur ces photos de coupes histologiques de muqueuses gingivale :
▪ saine à gauche
▪ lésion établie à droite
Observations :
▪ Différences dans l’aspect de l’épithélium sulculaire avec la formation d’hyperacanthoses qui
s’étendent dans le tissu conjonctif.
▪ L’éclaircissement du tissu conjonctif lié à la disparition des fibres de collagène du tissu
conjonctif
▪ L’envahissement par le sérum provoquant un œdème localement
La fausse ou pseudo poche :
13
3) Lésion établie : 3 semaines après arrêt du brossage
La lésion établie se développe après 3 semaines d’accumulation de plaque. Cette lésion se distingue
par une accumulation de plasmocytes dans les tissus et le maintien de l’intégrité osseuse.
Ci-dessus deux photos cliniques où l’on peut observer chez le même patient :
o à gauche une forte accumulation de plaque bactérienne probablement datant de
plus de trois semaines
o à droite après la réalisation d’un détartrage et un enseignement des techniques
d’hygiène (encore très perfectible), il y a une nette amélioration de l’état gingival.
La gencive est redevenue de couleur rose pâle et le niveau gingival est presque initial.
Le sondage parodontal après cette intervention n’indiquait pas la présence de poche, ce qui fait
plaider pour un diagnostic de gingivite à l’état de lésion établie.
Nous ne vous demanderons pas d’être aussi précis en clinique, mais faire la différence entre une
gingivite et parodontite sera déjà très important, cette différence ne peut se faire qu’après détartrage
supra gingival et intra sulculaire et enseignement des techniques d’hygiène.
Ce n’est qu’à partir de là que vous prendrez votre sonde pour faire un sondage parodontal (sharting) et
établir le diagnostic de l’état parodontal.
14
Bactéries :
La plaque bactérienne au bout de 3 semaines est colonisée par des bactéries Gram+.
Mais aussi Gram - anaérobies, ce qui influera sur la réponse inflammatoire.
Epithélia :
L’épithélium oral gingival pourra lui aussi proliférer.
Les épithélia sulculaires poursuivent leur prolifération en direction latérale et apicale.
Les cellules de l’épithélium de jonction peuvent localement se détacher de la surface de l’émail.
Le sillon gingivo-dentaire :
S’approfondie et forme maintenant une poche gingivale. L’exsudat inflammatoire s’y libère.
Saignement :
La proximité créée entre le tissu conjonctif très vascularisé avec l’espace gingivo-dentaire par
l’amincissement localisé de l’épithélium sulculaire induit l’apparition de saignements spontanément
ou au contact.
15
Tissu de granulation :
Formation d’un mur de cellules inflammatoires qui s’étend de plus en plus dans le tissu conjonctif et
dont la destruction tissulaire s’étend aussi proportionnellement.
Cet ensemble forme le tissu de granulation.
Attache conjonctive :
Possible destruction locales et partielles de fibres de l’attache conjonctive.
La destruction tissulaire permet l’afflux de cellules de défenses sur le site de l’infection.
L’os alvéolaire :
Toujours intact ou très peu atteint.
Régénération :
Régénération complète des tissus encore possible après élimination des bactéries par reprise du
brossage et par détartrage supra gingival et sulculaire.
Cet état peut persister des années.
La coupe histologique ci-dessus et son grossissement à droite permet d’observer l’étalement des
lésions.
o La destruction des fibres du tissu conjonctif est plus étendue
o Présence de cellules immunitaire petites et rondes dans l’épithélium et le tissu
conjonctif
o Accentuation des hyperacanthoses et la perturbation épithéliale étendue à
l’épithélium oral gingival.
o L’attache conjonctive peut commencer à être détruite.
16
Un schéma pour expliquer la complexification de la réponse immunitaire et montrer la destruction
de l’épithélium et son envahissement pas les PMN, les immunoglobulines... Les cellules affluent sous
l’influence des médiateurs de l’inflammation par voie sanguine. Le nombre de vaisseaux sanguins
s’accroit pendant le processus d’inflammation chronique.
La poche gingivale :
17
Certains auteurs distinguent les poches gingivales des poches fausses poches et des parodontales.
o Poches gingivales et fausses poches liées à la gingivite
o Poche parodontale liée à la parodontite
Le détachement des cellules de l’épithélium de jonction et l'inflammation font partie des poches
gingivales et parodontales.
Dans une poche gingivale, contrairement à une pseudo-poche, on observe :

▪ une inflammation
▪ une destruction des tissus parodontaux sous-jacents
▪ un détachement coronal des cellules épithéliales de jonction, mais sans destruction osseuse
4) Lésion avancée = parodontite
La lésion avancée peut persister longtemps ou évoluer vers la parodontite. Toutes les lésions dans la
cavité buccale ne vont pas évoluer en même temps. La plaque bactérienne évolue et est plus
concentrée en bactéries parodontopathogènes qui accentuent la destruction tissulaire qui impliquent
à ce stade le tissu osseux et le ligament alvéolo-dentaire.
Après reprise du brossage et détartrage supra-gingivale et sulculaire, la proche parodontale persiste
et elle est mesurée au cours du sharting parodontal = sondage parodontal, pour établir le diagnostic
de parodontite et définir son stade et son grade.
La photo ci-dessus montre la présence d’un poche parodontale sur une incisive supérieure droite.
18
Dans la lésion avancée ou parodontite, les caractéristiques tissulaires sont :
o la perte de l'os alvéolaire, du ligament parodontal
o la perturbation de l'architecture tissulaire avec l’apparition de zones de fibrose.
Le schéma ci-dessus montre l’étendue des lésions au cours de la parodontite.
Comme la parodontite est une maladie progressive, il existe des phases :

o phases de progression
o phases du cicatrisation
D’où la possibilité de trouver des zones de fibrose. Ce sont des zones où la cicatrisation du tissu
conjonctif n’est produite que par des fibres et où les autres constituants de la matrice extra cellulaire
sont peu présents. Cette état produit un tissu fibreux mal vascularisé et ayant perdu sa souplesse.
19
Le tableau ci-dessus reprend les différents éléments de la lésion avancée.
Les bactéries : majoritairement anaérobies Gram -
L’épithélium de poche :
o continue sa prolifération en direction apicale
o formant cette fois un véritable épithélium de poche
Parfois des ulcération épithéliales peuvent apparaitre, le tissu conjonctif (ou ce qu’il en reste) se
retrouve en contact avec le milieu buccal ce qui favorise l’apparition de saignement spontanés ou
au contact, mais aussi de douleurs.
La réponse inflammatoire : poursuite de l’augmentation de l’infiltrat inflammatoire.

L’infiltrat inflammatoire est à prédominance de cellules de types plasmocytes. Un fort exsudat se
déverse dans la poche parodontale, cet exsudat peut parfois être purulent.
Le collagène : pertes augmentées dans les zones d’infiltrat inflammatoire.

Des plages de cicatrisation fibreuse sont retrouvées à proximité des zone d’infiltration.
On observe des pertes d’attaches et la résorption du procès alvéolaire.
La poche parodontale :
20
a) Paroi molle ou gingivale
L’épithélium de poche prolifère et présente de nombreuses et profondes extensions latérales dans le

tissu conjonctif (1).
Ces anses s’étendent fréquemment plus apicalement que l’épithélium de jonction.

La membrane basale séparant l’épithélium du tissu conjonctif sous-jacent est souvent discontinue.
On peut observer par endroit la dégénérescence de cellules épithéliales affinant l’épithélium de poche
et créant des plages d’ulcération (2). Ces plages favorisent la pénétration des bactéries dans le tissu
conjonctif gingival.
La présence de bactéries dans les parois de la poche parodontale a été observée aux microscopes
optique et électronique. Des bactéries sont retrouvées au sein des tissus parodontaux, entre les
cellules épithéliales et dans le tissu conjonctif. Il a aussi été mis en évidence que certaines bactéries
comme Actinobacillus actinomycetemcomitans et Porphyromonas gingivalis peuvent pénétrer dans
les cellules épithéliales, ce qui les protège des médiateurs de défense de l’hôte.
21
De nombreux leucocytes sont retrouvés entre les cellules épithéliales, majoritairement des
polynucléaires neutrophiles (PMN) attirés par chimiotactisme. Ceux-ci s’accumulent également dans
le tissu conjonctif, le long de l’épithélium de poche. Cette rangée de neutrophiles ainsi que
l’épaississement de l’épithélium représentent une tentative mécanique et biologique de protection
vis-à-vis des bactéries et de leurs toxines.
Le tissu conjonctif à proximité de l’épithélium de poche est très œdématié, avec une absence quasi
totale de fibres conjonctives (3). Il est envahi par un infiltrat dense composé principalement :
o de plasmocytes (≈ 50 %),
o de lymphocytes B (≈ 18%),
o de macrophages et polynucléaires neutrophiles (≤ 5 %).
Des foyers de nécrose peuvent être retrouvés (4).
Dans le tissu conjonctif, les vaisseaux sanguins augmentent en nombre, sont dilatés et engorgés de
cellules inflammatoires. Une néo-angiogenèse est observable principalement dans le tissu conjonctif
sous-épithélial. En clinique, lors du curetage gingival, ce tissu conjonctif infiltré de cellules
inflammatoires est désigné sous le terme de « tissu de granulation ».
Des fibres trans-septales (supra-crestales) restent le plus souvent observables quelle que soit la
progression de la lésion parodontale. Elles isoleraient l’infiltrat inflammatoire de l’os résiduel. Dans
certaines situation, tout ou une partie de ces fibres disparaissent et l’infiltrat inflammatoire entre
alors en contact direct avec l’os alvéolaire et ses espaces médullaires.
22
b) Paroi dure ou dentaire
Au fur et à mesure de la progression apicale de la perte d’attache, les fibres collagènes supra-crestales
d’ancrage sont progressivement détruites et le cément se trouve exposé au contenu de la poche.
La surface cémentaire irrégulière constitue des niches écologiques favorables au développement du

microbiome. La paroi dentaire de la poche se tapisse d’un biofilm, dont la complexité bactérienne
diffère de la composition du biofilm supra-gingival. Ce biofilm peut se minéraliser au contact des
protéines sériques et former le tartre sous-gingival (= créviculaire), particulièrement adhérent à la
surface radiculaire. Le cément exposé peut être pénétré par les bactéries et leurs produits de
dégradation sur toute son épaisseur et les tubuli dentinaires sous-jacents peuvent aussi être envahis.
Ces tubuli dentinaires peuvent ainsi des réservoirs bactériens susceptibles de réensemencer un
système d’attache cicatriciel.
23
La poche parodontale contient :
o des bactéries et leurs produits (enzymes, endotoxines, produits du métabolisme microbien),

o de la plaque dentaire,
o du fluide créviculaire (exsudat inflammatoire) riche en cellules inflammatoires,
o des éléments salivaires (mucine),
o des cellules épithéliales desquamées.
c) Extrémité apicale
La base de la poche parodontale est limitée par :

o un épithélium de jonction en remaniement, partiellement ou totalement détruit (1),
o un tissu conjonctif inflammatoire (2)
o une crête alvéolaire présentant une lyse osseuse marginale (3).
Elle constitue la limite apicale de résistance au front de plaque.
Epithélium de jonction et tissu conjonctif gingival.
L’attache épithélioconjonctive se détériore en réponse aux stress bactérien et inflammatoire.
L’épithélium de jonction prolifère en direction apicale. Il se détache progressivement de la surface de

l’émail par rupture des hémidesmosomes, sous l’effet des endotoxines bactériennes, de l’œdème
intercellulaire et de la diapédèse des neutrophiles.
L’épithélium de jonction, normalement constitué de trois à quatre couches cellulaires dans sa partie
la plus apicale, s’amenuise progressivement au fur et à mesure de la formation de la poche
parodontale. Cet épithélium est complètement détruit à la phase d’état.
24
Parallèlement, on peut observer une destruction des fibres de collagène de l’attache conjonctive par
les métalloprotéases matricielles libérées par les cellules inflammatoires et résidentes. On dit que
l’attache épithélioconjonctive migre en direction apicale, le long du cément radiculaire.
Os alvéolaire
Au fur et à mesure de la progression de la lésion, la migration apicale du système d’attache

l’accompagne d’une résorption de l’os alvéolaire ou alvéolyse. La perte d’attache précède donc la
perte osseuse. Les lésions peuvent être intra-osseuses (= infra-osseuse) ou supra-osseuse.
La lésion intra-osseuse se définit plus simplement comme un défaut ayant une base située
apicalement au bord marginal de l’os alvéolaire.
Le terme « défaut » désigne donc une lésion parodontale intra-osseuse.

Alors que le terme « alvéolyse » est plutôt employé lorsque la lésion est supra-osseuse.
Radiologiquement, on parle d’alvéolyse « horizontale » ou « verticale » pour indiquer le profil général

de la crête alvéolaire.
Cette distinction entre lésion parodontale supra-osseuse et intra-osseuse est importante en termes de
pathogénie. Une étude rétrospective à 10 ans a clairement montré une association positive entre
l’identification radiographique de défaut intra-osseux et l’aggravation de la perte osseuse et dentaire.
Les lésions intra-osseuses étant le plus souvent associées aux poches les plus profondes, cela pourrait
expliquer l’augmentation de la perte osseuse et dentaire comparée à celle observée en cas de lésions
supra-osseuses.
25
La destruction osseuse n’est pas un phénomène continu mais intermittent du fait :
o des variations de la composition au sein du biofilm bactérien
o et des réactions inflammatoires et/ou immunitaires en réponse à ce biofilm.
La destruction peut être :
o lente = « à bas bruit »
o rapide = « burst »
Lors de la destruction lente, la résorption résulte d’une perturbation du cycle de remodelage, où

chaque phase de résorption n’est pas suivie d’une phase d’apposition pour compenser la perte
osseuse. La diminution de l’apposition est due à un blocage de la séquence de remaniement au stade
de l’inversion. L’alvéolyse résulte donc d’un déséquilibre de la balance osseuse.
L’existence d’épisodes aigus d’activité très destructeurs se surajoute à ce profil bas de destruction.
Ces bursts se caractérisent par l’apparition très localisée d’un grand nombre d’ostéoclastes associée
à la désorganisation des tissus parodontaux, comprenant l’apparition d’ulcérations épithéliales et
d’une infiltration dense de polynucléaires neutrophiles. Ces bursts sont suivis de phases de réparation
locale avec apposition d’un os immature dans la portion apicale de la lésion qui ne comble pas la
destruction.
26
V) Corrélation observations anatomopathologies/principales modifications
cliniques
VI) Conclusion
On peut retenir de ce cours l’importance d’un contrôle de plaque rigoureux et d’un détartrage bien
réalisé afin d’établir une diagnostic différentiel entre gingivite et parodontite.
Ce n’est qu’après ces étapes que le sharting sera réalisé afin de définir le stade et le grade de la
parodontite. Il est important de garder à l’esprit que ces lésions restent parfois localisées et que
différents stades de la maladie peuvent se retrouver à différents endroit de la cavité buccale.
Cet élément justifient d’établir un sondage sur 6 points autour de chaque dent.
Il ne faudra pas hésiter à légèrement déplacer la sonde à proximité du point de mesure pour être sûr
de ne pas passer à côté d’une lésion.
27
Preneur très long mais love <333
Bon couraaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaage
28
NP Armengol TTI : Préparation canalaire & Instrumentation Fraslin/Gaultier/Getsova
TRAITEMENT ENDODONTIQUE INITIAL

I. PREPARATION CANALAIRE
Objectifs du cours :
- Savoir pourquoi et comment mettre en forme un canal

- Savoir pourquoi et comment irriguer
- Savoir pourquoi et comment obturer
Prérequis indispensable :
● Connaître PARFAITEMENT l’anatomie endodontique (hohoho)
Cas clinique :
Mr D, sans antécédent généraux, se plaint de douleurs intenses continues et vives le gênant

pour dormir. Il a pris des antalgiques et vient nous voir pour qu’on le soulage.
A quel diagnostic pensez-vous ?
➔ On pense à une pulpite irréversible, catégorie III de Baume, car sa douleur est
continue, vive et persiste malgré les antalgiques.
NB : quand on fait un interrogatoire, on doit avoir un « pré-diagnostic » pour pouvoir faire les tests en
conséquence.
On constate une lésion carieuse sur la 26. Que faites-vous ?
Percussion axiale et transversale.

➔ Il ne faut pas commencer sur la dent incriminée mais sur une dent supposée saine pour pouvoir
comparer.
➔ La percussion axiale permet de mettre en évidence des pathologies péri-apicales alors que la percussion
transversale signe une souffrance pulpaire.
➔ Normalement, en cas de pulpite, seule la percussion axiale est douloureuse. Le test au froid entraîne une
douleur ne cédant pas à l’arrêt du stimulus.
→ On diagnostique une catégorie III de Baume.

On réalise un geste d’urgence : Curetage, pulpotomie + Ca(OH)2, RPE cvi
Suivi d’urgence : Pulpectomie
Traitement endodontique
1
1. Rappels – Définition
La thérapeutique endodontique est une thérapeutique invasive qui consiste :

● A éliminer toute la pulpe ou ce qu’il en reste,
● Visant à remplacer celle-ci, dans une cavité endodontique désinfectée,
● Par une obturation étanche respectant les structures apicales, favorisant la cicatrisation
et prévenant toute infection ultérieure.
La préparation canalaire est une étape importante du traitement endodontique.

Elle correspond à la mise en forme canalaire et au nettoyage du système endocanalaire.
Elle permettra une obturation canalaire dense et étanche.
La préparation canalaire se fait à la fois

▪ mécaniquement (avec les instruments) et
▪ chimiquement (grâce à l’irrigation).
La qualité de l’obturation dépendra de la qualité de la préparation canalaire.
Mise en forme et nettoyage sont deux notions indissociables.

Les instruments mettent en forme le canal et participent un peu au nettoyage car on débride. En revanche, la
désinfection se fait uniquement avec l’irrigation.
Pourquoi ne peut-on pas tout faire avec les instruments ? A cause de la complexité du réseau
endocanalaire. Après une préparation correcte, il reste (en fonction des instruments) encore 37 à 79% des
surfaces qui ne sont pas préparées (= elles n’ont pas été touchées par des instruments).
C’est donc l’irrigation qui permet de nettoyer tous ces petits recoins et d’éliminer toutes les bactéries,
toxines, nutriments... Les instruments permettent donc d’élargir le canal de façon à ce que la solution
d’irrigation atteigne l’ensemble du réseau endodontique.
2
La mise en forme répond à des objectifs biologiques :
● mise en forme intégrale mais limitée au canal

● supprimer tout tissu pulpaire
● prévenir toute propulsion de débris infectés ou nécrosés, de solutions d’irrigation dans la
zone péri-apicale
● limiter le nombre de séances d’intervention
La mise en forme répond à des objectifs mécaniques :
● Forme conique régulière

● Maintien de la trajectoire canalaire
● Foramen en position originelle
● Foramen le plus étroit possible
Plateau technique : on a besoin de beaucoup plus de matériel OC!

Il faut donc être rigoureux concernant l'ergonomie de travail
Déroulement du Traitement endocanalaire :
■ Diagnostic et indication thérapeutique

■ Radiographie préopératoire
■ Anesthésie éventuelle
■ Reconstitution Pré Endodontique
■ Digue et, Cavité d’accès
■ Repérage et Exploration des canaux
■ Élimination des interférences coronaires
■ Détermination de la LT
■ Préparation canalaire
■ Obturation canalaire et radiographie post-opératoire
■ Obturation coronaire
→ La préparation débute quand la cavité d’accès est réalisée

+++ Le principe de base est de : repérer, explorer (avec les limes K08 et K10) puis d’élargir.
➔ Si on commence à pénétrer le ou les canaux, on réalise la préparation entièrement.

➔ Sinon on s’abstient, et on reporte le RDV.
« On y va entièrement ou on n’y va pas dans le canal ».
Ceci car on peut dilacérer les tissus pulpaires, envoyer des débris au-delà du péri-apex, donc si on anesthésie
la prochaine fois, elle prendra moins bien. En clinique, on peut faire un seul canal dans la séance et laisser
l’autre pour le rendez-vous suivant. (explication pas à app)
3
2. Repérer tous les canaux :
Connaître son anatomie endocanalaire est indispensable.
On doit savoir repérer les canaux :

➔ radiographiquement (anatomie endodontique) et
➔ cliniquement (anatomie, cavité d’accès... les aides optiques sont présentes pour faciliter
le travail).
1.1 Savoir les repérer radiographiquement :
La radiographie préopératoire est indispensable.

Les angulateurs sont un système de positionnement du film, associé ou non à un pointeur. Ils permettent
une reproductibilité.
Une incidence orthogonale
Une ou deux incidences excentrées
L’exploitation immédiate de la radiographie permet d’évaluer la faisabilité et la difficulté du traitement

Endodontique
Grâce aux clichés rétroalvéolaire préopératoire, on peut identifier :

– Volume et siège de la lésion carieuse initiale
– Volume de la chambre pulpaire : rapport plafond-plancher
– Nombre de racines, de canaux
– Forme et axes des racines et canaux
– État péri-apical
– Longueur de travail supposée
Sur DBSWIN, il y a une réglette qui permet de mesurer sur la radio la longueur approximative du canal, de la
dent…
Le degré de courbure correspond à l’angle compris entre l’axe général de la dent et la droite joignant le
foramen apical au début de la courbure. D’après cet angle, il existe 3 catégories de canaux :
α < 10° : courbure faible

10° < α < 25° : courbure modérée
α > 25° : courbure sévère
4
1.2 Savoir les repérer cliniquement :
Il faut savoir lire la cartographie du plancher pulpaire : chercher avec sonde de Rhein ou DG16 et surtout
bien regarder. Les aides visuelles peuvent aider à ce travail.
Cas clinique :
Mr D- 26 ans : Combien de canaux ? 4 DV, P, MV1 et MV2. En mettant de l’hypochlorite de sodium et avoir
séché, l’entrée d’un canal apparaît comme un point brillant
5
3. . Explorer tous les canaux
Une fois les canaux repérer, on explore le ou les canaux en y faisant pénétrer un instrument fin (MMC 8 ou
10, lime K08, 10), pour :
≪ Sonder ou visiter ≫ le ou les canaux

Confirmer l’anatomie endodontique telle qu’elle fut perçue sur la radiographie
Apprécier la perméabilité et les difficultés rencontrées (courbures, rétrécissement)
L’instrument se tient entre le pouce et l’index de manière à « sentir » avec la pulpe des doigts.
1.3 Exploration initiale avec MMC 10 ou lime K10 :
L’exploitation initiale ne se fait pas forcément jusqu’à la longueur supposée du canal, mais ≪jusqu’où
l’instrument veut bien aller ≫ avec un irrigant (NaOCl) et un lubrifiant – chélatant si nécessaire (EDTA gel).
→ Sans jamais forcer et Toujours travailler en milieu humide
TOUJOURS faire une pré-courbure de l’instrument en fonction de l’anatomie canalaire.

Soit une courbure générale de l’instrument, soit une courbure de la pointe, avec des précelles.
Il faut insérer l’instrument dans le sens de la courbure du canal. Il doit être pré-courber de façon régulière,
sans créer d’angle, sinon cela fragilise l’instrument qui peut alors casser dans le canal.
⚠ Les axes des racines des molaires mandibulaires sont très souvent courbés.
6
Les LIME K et MMC (=MicroMegaCathéthérisme) sont des instruments manuels en acier. Ils sont torsadés
(LIME K) ou usinés (MMC) et possèdent un carré pour les repérer sur les sets d’instruments. Ils ont une
section quadrangulaire : 64% de matière.
On distingue :
– Les MMC, de petite taille (existent en 6, 8, 10 et 15/100) et plus résistants que les LIME
K. Ils sont utilisés pour « déblayer le terrain ».
– Les LIME K sont plus utilisés lors de la préparation, elles sont plus larges.
Les LIME K sont des instruments de cathétérisme et de pénétration. Il faut les pré-courber avant la
pénétration dans un canal. Puis, effectuer des mouvements de reptation dans le canal en suivant la lumière
canalaire. Si cela bloque dans un coin, on tourne un peu et cela débloque les obstacles.
L’angle d’hélice = angle de coupe (angle entre l’axe général de l’instrument et la lame coupe) est de 40°
apportant ainsi une efficacité de coupe à l’instrument.
DYNAMIQUE INSTRUMENTALE :
Toujours en milieu humide :
– Soit on l’utilise en engagement : « mouvement de remontoir de montre » : en faisant une pression

axiale, une rotation en sens horaire 1/8 tour et une traction axiale, 1/8 tour antihoraire
– Soit on l’utilise pour un limage longitudinal (sur canaux courbes), pression/traction...
– Si l’instrument est bloqué, ne pas dévisser, mais effectuer une traction en vissant.
– Toujours vérifier la morphologie instrumentale avant et après l’introduction dans le canal
7
– Élimination des instruments vrilles, plicaturés... Avant ou après travail, le montrer aux profs et le jeter : on
ne remet pas une lime usagée dans son set de limes ! Un instrument fracturé dans la dent peut se retirer :
sous microscope, on prend un autre petit instrument fin, et on passe à côté de la lumière canalaire si elle
n’est pas totalement obstruée, puis on élargit à côté pour augmenter le diamètre du canal, enfin on utilise
des limes ultrasonores pour que l’instrument remonte (By-Pass). Si la lumière est totalement obstruée, on
obture et on scelle l’instrument dedans, mais cela est une
faute opératoire et une perte de temps ainsi qu’une diminution des chances de survie du traitement. On
sonde doucement pour éviter cette situation
1.4 LA NORMALISATION
Norme ISO n° 36336-1984 F
La norme prend en compte le type d'instrument, sa mensuration et fournit un code couleur.
Mensuration :
– Longueur instrument : o 21 mm o 25 mm o 29 mm o 31 mm
– Partie active :
o Toujours 16 mm
– Conicité ISO 2% o Ø D1 = diamètre de l’instrument en 1/100 mm

o Ø D2 = D1 + 0,32 mm
– Angle des lames à l’extrémité 75°
Le diamètre de l’instrument augmente de 2 centièmes de mm tous les mm. C’est

un instrument piquant donc attention aux AES.
Échelle progressive des diamètres et code couleur
06/100 : rose
08/100 : gris
10/100: violet
15/100 : blanc
20/100 : jaune
25/100 : rouge
30/100 : bleu
35/100 : vert
8
40/100 : noir
45/100 : blanc
50/100 : jaune
55/100 : rouge
60/100 : bleu
70/100 : vert
80/100 : noir
90/100 :
blanc Etc....
4. Élimination précoce des interférences pariétales coronaires
Cette étape s’appelle le pré-flaring. Il est difficile de pénétrer directement dans le canal car au niveau
coronaire, il y a un petit rétrécissement qui engaine l’instrument. On prépare donc cette zone pour libérer
l’instrument et pouvoir apprécier tactilement l’anatomie dentaire et canalaire du niveau apical : on élimine
les interférences en évasant la partie coronaire du canal et la partie haute de l’instrument est libre pour
progresser en apical. Cela évite une double angulation de l’instrument qui ne pourrait alors rentrer dans le
canal.
1.5 Pourquoi ?
L’élimination des interférences coronaires permet d’élargir et de

relocaliser les entrées canalaires, l’instrument n’est plus engainé
mais libre, la sensibilité tactile est alors augmentée. Plus le canal
est courbé, plus on préparera l’entrée canalaire.
Les avantages de cette préparation séquentielle :
 Évasement rapide de partie coronaire

 Évite de propulser les débris organiques de partie coronaire vers la partie apicale
 Efficacité plus grande des irrigations (aiguille pénètre plus profondément)
 Sensibilité tactile augmentée
 Cet élargissement rapide évite aux instruments qui préparent le 1/3 apical de travailler sur toute
leur longueur (interférences coronaires éliminées)
9
1.6 Comment et avec quel instrument ?
Instrument Nickel-Titane T-Wire : One Flare
- diamètre 25/100ème
- conicité 9%
- section triangulaire
- pointe inactive
On va utiliser cet instrument pour :
- éliminer les interférences pariétales
- relocaliser l’orifice canalaire en redressant l’axe, et en l’élargissant
- libérer la pointe instrumentale en évitant l’engainement des

instruments suivants –
- limiter les risques de refoulement des débris de coupe à l’apex
- favoriser la pénétration et l’action des solutions d’irrigation
- permettre une préparation apicale plus facile, plus rapide et plus sûre
Utilisation de cet alliage T Wire :
 Ne peut être utilisé qu’après exploration du canal avec une lime K
 Irrigation de la cavité d’accès au NaOCl,
 S’utilise sur les 3 ou 4 premiers millimètres canalaires, avec un mouvement de

brossage des parois (notamment la paroi qui porte le nom du canal dans lequel
l’instrument travaille)
 Introduire et ressortir l’instrument en rotation,
 Léger mouvement de pression apicale sans forcer
 Irriguer et passer la lime K10 de récapitulation à la LTe entre chaque passage du One Flare (évite la
formation de bouchons car le passage du One Flare entraîne la création de nombreux débris
dentinaires)
10
 Ne peut pas pénétrer la courbure
1.7 Lime de perméabilité canalaire = Récapitulation
- Quand ?
Après le passage d’instrument ne travaillant pas jusqu’à la longueur supposée de la dent

(s’assurer que le canal ne s’obstrue pas entre chaque instrument à cause des débris pouvant être
tombés).
- Pourquoi ?
Pour éviter le blocage par des débris de coupe formant des bouchons, pour vérifier la vacuité
canalaire, mettre en suspension les débris dans la solution d’irrigation et faciliter leur
élimination.
- Comment ?
En introduisant jusqu’à la longueur supposée un instrument de référence :
Référence – Diamètre – Longueur (RDL) : lime K 10 /100
5. Cathétérisme initial
Afin de préparer le passage des instruments du traitement endodontique, on va venir mettre en forme la
cavité.
1.8 Cathétérisme initial manuel :
 Se fait en présence d’hypochlorite de sodium intra-canalaire
 Réaliser un pré-élargissement (glide-path) afin de sécuriser le canal
 Réaliser le cathétérisme initial manuel, en préparant le canal à la longueur

estimée (la LTe) jusqu’au diamètre 15/100 avec l’alternance de :
– Lime K (ou MMC) de 8-10 et 15/100
– Et lime H (ou MME) de 8-10 et 15/100 en fonction du diamètre canalaire et courbure
- Si canal facile (canal droit et large) : limes K et H 10/100, puis 15/100
11
- Si canal difficile (canal étroit et/ou courbe) : lime K et H 8/100, puis 10/100, puis 15/100. Possibilité
d’utiliser de l’EDTA en gel pour faciliter la progression des instruments dans un canal difficile
(minéralisé).
– La lime K pénètre, la lime H élargit pour faciliter la pénétration de la lime K selon l’enchainement suivant :
• Lime K 8/100 (LTe) > irrigation > lime H 8/100 (LTe) > irrigation
Je laisse les détails du preneur de l’année dernière :
Il faudra au moins aller jusqu’aux limes 25/100 (diamètre apical minimum de 25/100e) puis on
s’adaptera au canal pour savoir quand s’arrêter. Ceci est obligatoire car sinon le liquide de
désinfection ne pourra aller jusqu’en apical. Cela permet aussi de créer une butée en apical pour
pouvoir tasser plus tard nos matériaux d’obturation (diamètre > à la constriction apicale de 200/250
microns). En deça de ce diamètre, les cônes de gutta sont également très mous et donc très difficiles
à compacter. Le diamètre final pourra être estimé en fonction de l’anatomie des racines.
On passera l’irrigation et l’EDTA gel entre chaque instrument de petit diamètre, cela évitera la
formation de bouchons dentinaires et permettra l’élimination des déchets. L’EDTA ne s’utilise pas sur
des gros diamètres car de par son activité déminéralisante, il entraînera des risques de fausses routes
et donc d’erreurs iatrogènes. Il s’utilise seulement sur les canaux fins
RACLEUR, LIME H, MME (= MicroMégaElargisseur)
Il s’agit d’instruments usinés avec une morphologie de vis à bois et une section en virgule : 40% de matière
par rapport à un cylindre plein). Le pas et la profondeur de coupe peuvent être variables. Ce sont des
instruments fragiles car ils présentent des points de rupture.
Angle d ’hélice = 60° COUPE EN VIRGULE
12
La lime H a une action double d’élargissement et d’évacuation du contenu canalaire.
La dynamique instrumentale répond à des règles strictes :
 Toujours en milieu humide

 Action uniquement axiale au retrait (jamais de rotation de plus d’1/4 de tour) sinon fracture
 A utiliser en alternance avec les limes K ou MMC
 Toujours vérifier la morphologie instrumentale
 Répondent à la norme ISO, concernant les longueurs, les diamètres, la couleur...
Lime H : https://www.youtube.com/watch?v=sz_Cxkq8u6g
1.9 Cathétérisme initial mécanisé
Instrument de cathétérisme mécanisé (=de pré-élargissement ou glide path) utilisé dans les canaux
étroits ou minéralisés, lors du cathétérisme initial, afin de sécuriser le passage des instruments suivants.
 One G
- Un pas différent entre chaque lame de coupe : limite effet vissage
- Section dissymétrique : 3 arrêtes de coupe sur 3 rayons différents
- Une pointe non travaillante
- Instrument à usage unique
- Exploration canalaire
– Limes K ø 06, 08 ou 10
- Évasement coronaire : One Flare
- Cathétérisme : One G
- Mise en forme canalaire : 2Shape
 « Glide Path » de sécurité
«Le glide path endodontique est un petit tunnel depuis I'entree canalaire jusqu’à I'orifice physiologique. Son
diamètre minimal devra être de 10/100, découvert s'il existe ou réalisé s’il n’est pas présent »
13
«La création d'un glide path avant l'introduction d'un instrument NiTi en rotation continue ou réciprocité est
la solution appropriée afin de mettre en forme le canal en toute sécurité”
Le but est de sécuriser le canal. On peut utiliser deux méthodes, chacune ayant ses avantages et
inconvénients :
- Lime manuelle K et H 8-10-15/100è
– Patience et sensibilité au toucher
- Lime NiTi en rotation continue : pré-élargissement
– Flexibilité
– Plus grande résistance à la fatigue cyclique
– Centrage initial +++ des instruments de mise en forme en limitant risque de butée et
fausse route
– Pas ou moins de transport apical
– Pas de modification de la courbure
– Diminution des contraintes lors de la préparation et donc risque de fracture
Mouvements lents de descente en progressions multiples libres et sans pression
6. Limite apicale de la préparation = la longueur de travail (LT)
Pourquoi une détermination précise de la LT?
C ’est la seule façon de :
14
- Permettre la préparation intégrale, mais limitée au canal.

– L’exérèse intégrale
– L’antisepsie intégrale
– L’obturation intégrale
- D’éviter des complications post-opératoires par dépassement : Instrumental
– Irrigant
– De l ’obturation
Le non-respect de cette limite par défaut ou excès amène à des échecs à ± long terme du traitement
endocanalaire.
Cela peut créer une LIPOE, un abcès, une inflammation...S’il n’y a pas assez d’obturation, on reprend le
traitement. S’il y a trop d’obturation, on ré-intervient par chirurgie endodontique selon la symptomatologie
et la radiographie. (pas sur le diapo mais intéressant)
7. Préparation canalaire apicale
1.10 Préparation canalaire apicale mécanisée
On commence par faire une mise en forme canalaire, en éliminant les interférences coronaires et apicales
grâce à deux limes de mise en forme (en bas à droite).
15
Ces limes sont de forme triangulaire dyssymétrique à la coupe. Cette forme permet plusieurs propriétés :
 Résistance augmentée à la fatigue cyclique
 Résistance augmentée par réduction des points de contact sur les murs dentinaires
(réduction des contraintes sur la lime)
 Contraintes uniformes quelque soit la direction de la lime en flexion
 Oscillation et mouvement de reptation de la lime
 Respect de la trajectoire canalaire initiale
 Remontée des débris en direction coronaire facilitée
 Efficacité de coupe
Après usinage, ces instruments passent par de l’électropolissage, ce qui va diminuer les irrégularités des
surface, les instruments auront moins tendance à avoirs des « cracks » et cela va augmenter leur résistance à
la fatigue cyclique.
Ils vont également subir un traitement thermomécanique qui va augmenter la résistance à la fatigue cyclique
(de 40%) et qui va augmenter leur flexibilité.
16
Protocole 2 Shape
Après détermination de la LT (lime 15/100)
TS1 : 300 à 400 tr/min , 2.5 N.cm , rotation continue
 Introduction dans le canal jusqu’à la première résistance petits mouvements de

frottement si nécessaire.
 Descente en vagues de brossage pour élargir la partie accessible du canal.
 Re-introduire plus loin dans le canal jusqu’à I'obtention d'une nouvelle résistance.
 3 séries de vague suffisent pour atteindre la longueur de travail.
 Nettoyer l’instrument entre chaque vague de descente
 Irriguer entre chaque vague de descente
 Passage d’une lime K10 dite de perméabilité, à la LT + 0,5mm pour vérifier la perméabilité, entre
chaque passage d’instrument
17
TS2 : 300 à 400 tr/min , 2.5 N.cm , rotation continue
 Introduction dans le canal jusqu’à la première résistance, petits mouvements de

frottement si nécessaire.
 Brossage pariétal sélectif de remontée.
 Mouvement de va et vient
 3 vagues de descentes progressives jusqu’à la LT
 Nettoyer l’instrument entre chaque vague de descente
 Irriguer entre chaque vague de descente
 Passage d’une lime K10 dite de perméabilité,à la LT+0,5mm pour vérifier la perméabilité, entre
chaque passage d’instrument
Jaugeage de la constriction apicale : obtention cone d’arrêt ? Avec lime K25/100ème (diamètre apical TS2)
• Poursuivre avec la jauge du cône d’arrêt

– Si le cône d’arrêt est validé : passer à l’obturation
– Si le cône d’arrêt n’est pas validé : passer l’instrument de finition apicale
• F35 pour un canal droit
• F40 pour un canal courbe
Puis jauger à nouveau le cône d’arrêt
– Si cône d’arrêt validé : passer à l’obturation

– Si cône d’arrêt non validé : passer à la préparation apicale manuelle avec des limes de gros diamètre
Deux instruments de finition OPTIONNELS
F35 : 35/100 , 6% , canaux rectilignes F40 : 40/100 , 4% , canaux courbes
3 vagues de descente progressives jusqu’à la LT
Et jauger cône d’arrêt
 Adapter le diamètre final en fonction du volume de la racine et forme du canal et du diamètre

constriction apicale
18
25 et 30/100e
Diamètre apical minimum 25/100ème

- Désinfection
- Obturation
La mise en forme aboutit à la formation d’un cône d’arrêt (stop apical). Elle permettra la condensation et le
compactage de l’obturation sans risque de dépassement.
Comment jauger le cône d’arrêt ?
Il est jaugé à l’aide d’une lime K du diamètre apical de préparation. On a 2 méthodes pour le valider:
- 1ère méthode : l’endostop est placé de manière à reporter la LT sur la lime.

La lime K25 est introduite dans le canal, jusqu’à la LT ; l’endostop touche alors le repère coronaire.
Une pression axiale est alors appliquée à la lime :
▪ Si la lime s’enfonce (et donc que l’endo stop passe sous le repère coronaire) => le cône d’arrêt
n’est pas validé et il faut continuer à élargir la portion apicale pour finir de former le cône
d’arrêt.
▪ Si la lime reste bloquée => le cône d’arrêt est validé, et il est possible de passer à l’obturation. o
- 2ème méthode : l’endostop est placé de manière à reporter la LT+0,5mm sur la lime. La lime K25 est
introduite dans le canal, jusqu’à la LT ; l’endostop est alors 0,5mm au-dessus du repère coronaire.
Une pression axiale est alors appliquée à la lime :
19
▪ Si la lime s’enfonce (et donc que l’endostop touche le repère coronaire) => le cône d’arrêt n’est
pas validé et il faut continuer à élargir la portion apicale pour finir de former le cône d’arrêt.
Lorsque le cône d’arrêt est validé on peut poursuivre avec l’obturation temporaire ou l’obturation terminale.
Voilà le diapo de la prof (résumé du protocole), il est super flou donc allez le voir sur madoc ;) sinon j’ai
trouvé celui en dessous sur internet qui y ressemble pas mal :
Exemple de cas clinique avant/après traitement en suivant le protocole 2shape :
1.11 Préparation canalaire apicale manuelle
- Après la préparation apicale du canal, si le cône d’arrêt n’est pas obtenu à 35/100 dans un canal
droit, ou à 40/100 dans un canal courbé
20
- La portion apicale doit donc être travaillée à l’aide de limes et racleurs de gros diamètre, en
préparation manuelle
- Même dynamique instrumentale que pour le cathétérisme manuel :

– Lime K : 1/8 de tour sens horaire avec pression axiale et 1/8 de tour sens anti-horaire avec
traction axiale
– Lime H : enfoncement et retrait axial, en raclant les parois
- Passage alternatif des limes K et H:

- L’alternance de lime K / lime H du même diamètre, permet un élargissement qui facilite le travail
de la lime du numéro suivant.
- La lime K pénètre, la lime H élargit pour faciliter la pénétration de la lime K suivante
- Lime K 45/100 (LT) / irrigation + Lime H 45/100 (LT) / irrigation
- Lime K 70/100 (LT) / irrigation
Alternance de limes K et limes H, de diamètre croissant, jusqu’à la LT et jusqu’à un diamètre permettant

d’obtenir un cône d’arrêt
• Passage d’un instrument de diamètre supérieur : Uniquement si l’instrument précédent passe librement
et sans contrainte dans le canal jusqu’à la LT
- Bien irriguer entre chaque instrument à l’aide du NaOCl.
- Bien respecter la LT
- Ne pas oublier les endostops sur chaque instrument et conserver le même repère coronaire.
À savoir que plus la préparation apicale est importante en diamètre, moins le principe de Schilder (conserver
le foramen dans sa position initiale et le plus étroit possible) est respecté...
Butée Ovalisation Déplacement du foramen sans et avec perforation
21
Précourbure de l’instrument sinon erreur de préparation due à la déviation trajectoire
8. Réussite de la préparation
e
1 condition majeure : asepsie
Pas de TE sans digue
e
2 condition majeure : la conicité
Irrigation des zones accessibles mécaniquement et surtout inaccessibles
e
3 condition majeure : volume et renouvellement solution NaOCl
22
Bibliographie :
http://www.has-sante.fr/portail/jcms/c_736791/traitement-endodontique
23
II. La rotation continue et instrumentation Nickel -Titane
I- Cahier des charges
● Impératifs mécaniques et biologiques (Schilder 1974)
- Conicité́ régulière de la préparation propice au nettoyage, à l’irrigation et au

scellement apical contrôlé
- Respect de l’anatomie canalaire courbure, position et diamètre du foramen
● Exigences économiques
- Simplification des protocoles
- Atténuation des difficultés
- Sécurité et efficacité
● Nécessités ergonomiques
- Allègement du plateau technique
- Meilleure efficience
La rotation continue et les instruments en Ni-Ti sont nés pour répondre à̀ ces exigences et surmonter certains
obstacles et certaines limitations de l’instrumentation.
OBSTACLES
● Complexité́ de l’anatomie canalaire (Pineda et Kuttler 1955)

● Acier inoxydable, conventionnel : rigide donc déviation de la trajectoire canalaire
- Pallier à l’insuffisance de ces instruments
- Améliorer la négociation des courbures
→ Différentes techniques de préparation
II. Evolution des concepts
– 1974 : Schilder « Méthode sérielle »

– 1979 : Mullaney « Step Back »
– 1980 : Abou-Rass « Anticurvature Filling Technique »
– 1982: Goering « Step – Down »
– 1980 : Marshall et Pappin « Crown - Down »
– 1984 : Morgan et Montgomery « Crown - Down Pressureless Technique »
24
A) Dynamique instrumentale reconsidérée
1985 : Roanne « Le concept des forces équilibrées »
– Travail en rotation
– Principe action-réaction
 Supériorité́ du mouvement de rotation car il propulse moins de débris en direction apicale. Et

associées à une pointe modifiée (pointe guide : Flex-R Files), il permet un centrage des
instruments manuels et le respect des trajectoires canalaires.
B) Apport de l’assistance mécanisée
– Giromatic, Contre-angles endodontiques...

– 1982 : Laurichesse « Ampliation séquentielle assistée »
– Canal Master U, Canal Finder System, etc...
– 1985 : Laurichesse « Technique de l’Appui pariétal »
Wallia en 1988 utilise l’alliage nickel-titane pour la réalisation

des instruments endodontiques afin de faire face aux
difficultés devant les courbures canalaires.
Scianamamblo (1993) réunit les 2 concepts (crown-down et rotation) et instrumentation

NiTi pour établir les principes de l’endodontie moderne :
– Elargissement coronaire
– Eviter refoulements à l’apex
– Respect trajectoire canalaire
C) Ère nouvelle pour l’endodontie
25
NP Armengol TTI : Préparation canalaire & Instrumentation Fraslin/Gaultier/Getsova
III. Instrumentation Innovante
– Alliage Ni-Ti
– Assistance mécanique
– Rotation à vitesse lente
– Normes ISO abandonnées
– Conicités variables
– Géométrie instrumentale sophistiquée
– Séquences simplifiées
Le Nickel-Titane
– 56% Nickel – 44% Titane
– 2 Propriétés Importantes :
o Mémoire de Forme
o Super élasticité
– Résistance à la fracture majorée
– Géométrie instrumentale procure une meilleure efficacité de coupe
A) Super-élasticité
– A partir d ’une certaine température et contrainte

– Changement de phase : transformation martensitique
• Austenite --> Martensite entre 23 et 36 °C pour un alliage 56% Ni et 44% Ti
• Déformation par glissement cristallin
• Déformation élastique et réversible
Courbe de traction phase Ni Ti
26
 Réversibilité autorise des déformations temporaires d’environ 10% et permet aux instruments
Ni-Ti de retrouver sans dommage leur forme initiale
 Acier Inoxydable : déformation permanente dès une déformation temporaire de 1%
B) Super-flexibilité
– 4 fois supérieure à̀ celle de l ’acier

– Indépendante des cycles de stérilisation
– Déformation élastique réversible
– E est élevé
o Le matériau est dur et cassant
-- Puis déformation permanente
o Zone plastique
⇒ Meilleur respect des trajectoires canalaires
C. Efficacité de coupe
Les instruments manuels en Ni-Ti sont beaucoup moins efficaces que leurs homologues Aciers.
Néanmoins en Rotation Continue à̀ vitesse lente, l’efficacité de coupe est augmentée par la conicité
variable, améliorée par la rotation continue, et devient alors comparable à̀ celle des
instruments manuels mais les efforts nécessaires sont moindres.
D. Résistance à la fracture
– Augmentée par rapport à̀ l’acier

– Conservée après plusieurs cycles de stérilisation
– Les fracture se font selon un mode ductile
E. Rupture par fatigue
– Rotation continue dans les zones courbes

=> contraintes : De tension (vers l’extérieur de la courbure) et de compression (vers
l’intérieur)
-- 4 facteurs influent sur durée de vie instrument Ni-Ti :

o Sévérité́ de la courbure
o Taille et conicité́
o Vitesse de rotation
o Dynamique instrumentale
E.1. Sévérité de la courbure
– Plus la courbure est prononcée, plus le risque de rupture augmente
27
– Prudence +++ :
o Si courbure canalaire trop accentuée
o Si rayon de courbure très faible
– Si l’instrument a travaillé dans une courbure très prononcée : mieux vaut ne plus s’en servir.
E.2. Taille et Conicité́
- Importance du diamètre de l’instrument

- Dans un canal courbe : Risque de fracture majoré si l’instrument est de gros diamèttre avec une conicité
importante
- Au niveau apical : Il est préconisé d’utiliser des instruments de diamètre et de conicité plus faibles qu’au
niveau coronaire
E.3. Vitesse de rotation
-- Vitesse de Rotation doit être LENTE et CONSTANTE et adaptée à chaque système

– Plus la vitesse augmente, plus le risque de rupture est grand
– Avantage des moteurs indépendants :
o Réglage précis de la vitesse (150 à 800 tr/min)
o Réglage du couple, maintient la vitesse constante malgré les contraintes
E.4. Dynamique instrumental
– Mouvement axial :
o S’attarder dans un canal courbe, en profondeur, favorise la fracture
o Mouvement axial de 2 mm augmente la durée de vie de l’instrument de 2 à 3
fois
o Plus le canal présente une courbure sévère, plus le mouvement axial est
nécessaire
– Force apicale :
o Doit être modérée (150g)
o « Celle pour écrire avec un crayon de papier sans casser la mine »
E.5. Type de rupture
– Mode ductile
– Si instrument présente le moindre défaut : le jeter
o Bien observer chaque instrument avant et après passage dans le
canal
o Utiliser la loupe
o Bien le nettoyer avec une compresse de NaOCl (qui n’altère pas les propriétés mécaniques des
instruments Ni-Ti)
– Se limiter à̀ 4 cycles de stérilisation !!!
28
F. Conicité majorée
– Conicité́ ISO = 2%
– Quantec=2%3%4%5%6%
– Profile = 4% 6% :
○ Orifice Shaper = 5% à 8%
○ GTRotaryFiles=6%à12%
– HERO=2%4% 6%
– HERO Shaper = 4% 6%
– K3=4%6%8% 10%
– Pro Taper = 2% à 19%
– RevoS = 6%
– Irace=4et6%
– Etc....
29
Conicité majorée nécessaire pour une irrigation et obturation efficace :

– Suppression des contraintes coronaires
– Augmente la capacité de coupe en réduisant la surface de contact entre les spires de
l’instrument et les parois canalaires
– Permet progression des conicité plus
faible sans risques
o D’engrainement
o Déblocage
o Dévissage
Éliminer précocement les interférences pariétales coronaires permettent de libérer la pointe instrumentale
en supprimant l’engrainement. Cela supprime les risques de refoulement des débris à l’apex (surpression
et effet piston), et favorise la pénétration de la solution d’irrigation plus en profondeur.
30
L’exploration initiale (lime K 10/100è) et le contrôlé manuel de la perméabilité́ canalaire restent

indispensables !!
En rotation continue, l'important est le couple et de travailler à̀ vitesse contrôlée. La

vitesse doit être lente mais constante : 250 à 800 tr/mn. En clinique, le moteur
est réglé à 40000 tr/mn avec un contre- angle réducteur par 100, ce qui fait 400 tr/min.
NiTi et nettoyage canalaire
– Supérieure à̀ préparation manuelle

– Le tiers coronaire est mieux nettoyé que le tiers apical
– Il y a une bonne élimination des débris
– Le nettoyage est fonction de l'irrigation
Durée de préparation :
- Plus rapide que la préparation manuelle
- Est fonction du système utilisé
IV. Préparation canalaire
A. Radiographie Préopératoire
Bien étudier le cas et les difficultés opératoires. Il est souvent nécessaire de
prendre un second cliché avec une incidence différente pour les pluriradiculées.
B. Aménagement voies d’accès

– Curetage lésion carieuse
– Cavité d’accès et RPE
C. Pénétration initiale (lime K 10/100)

Elle ne sert PAS à déterminer la longueur MAIS pour apprécier les difficultés canalaires,
vérifier la perméabilité́ canalaire et jauger le canal (Degré de Courbure, Degré de
minéralisation canalaire...)
31
D. Sécurisation du canal (glide path)

– Lime K et H 8-10-15/100
– Ou lime Niti en rotation continue
E. Élargissement du canal
Séquentiel en Crown-Down :
– Contraintes dentinaires initiales
– Portion coronaire
– Détermination Longueur de Travail
– Portion apicale
F. Lubrification – Irrigation
Important +++–
NaOCl entre chaque instrument et EDTA gel en début de cathétérisme si nécessaire
32
V. Quels systèmes ?
Très nombreux sur le marché́ :
– Quantec® série 2000 (1993 – Mc Spadden)

– Profile® (1994 – Ben Johnson)
– Hero 642® : Haute Elasticité en Rotation (MM)
– K3® (Kerr)
– GT Rotary File® (Great Taper) (Tulsa Dental)
– ProTaper® (D&M)
– HERO Shaper® (MM)
– M Two® (Malagnino – Sweden et Martina)
– Coneflex, Endomagic, M file, etc....
– Race, iRace (FKG)
– Revo-S (MM)
– Etc......
 NaOCl entre chaque instrument
Critères de Choix d’un instrument
– La pointe
o Passive
o Augmentation du diamètre à la pointe
– La section
o Tri-radiaire
o Avec ou sans méplats
o Volume de l’âme centrale
– Le pas des spires
– La profondeur des goujures
– L’angle d’hélice
o Evacuation des débris
– Les conicités
– Les traitements avant et après usinage
o Traitements thermiques
o Electropolissage...
– Le mouvement
o Rotation continue
o Mouvement de Réciprocité
Mise en forme canalaire :
La mise en forme canalaire se fait avec le 2Shape. Ce sont 2 limes de mise en forme.
33
Le but de cette dernière est d’éliminer les interférences au niveau coronaire, radiculaire et apicale.
Au niveau coronaire on utilise le One et au niveau radiculaire et apicale le One G en plus du 2Shape.
Exploration passive : “Scouting” :
On fait l’évaluation de l’anatomie canalaire. Le but est de négocier et sécuriser le canal avec des
limes de petit diamètre qui requiert une sensibilité au toucher et de la patience. L'exploration
permet de confirmer si un espace canalaire existe et est suffisant pour permettre de passer en toute
sécurité un instrument rotatif .
“Pré-flaring” : évasement coronaire :
34
One Flare est un alliage T.Wire (+50% flexibilité/ EndoFlare) 9% 25/100. Il permet une suppression
des contraintes coronaires. Il diminue l’engrainement des instruments de mise en forme. Il permet
aussi une relocalisation des entrées canalaires ainsi qu’un recentrage efficace des limes de
cathétérisme et de mise en forme.
“Glide path” de Sécurité :
Le glide path endodontique est un petit tunnel depuis I’entrée canalaire jusqu’à l’orifice
physiologique. Son diamètre minimal devra être de 10/100, découvert s'il existe ou réalisé s'il n'est
pas présent. La création d'un glide path avant l'introduction d'un instrument NiTi en rotation
continue (a) ou réciprocité(b) est la solution appropriée afin de mettre en forme le canal en toute
sécurité.
Le glide path sert à sécuriser le canal :
– Lime manuelle K et H
8-10-15/100è
o Patience et sensibilité au toucher
– Lime NiTi en rotation continue :
pré-élargissement o Flexibilité
o Plus grande résistance à la fatigue cyclique
o Centrage initial +++ des instruments de mise en forme en limitant le risque de butée et fausse route
o Pas ou moins de transport apical
o Pas de modification de la courbure
o Diminution des contraintes lors de la préparation et donc risque de fracture
35
La lime NiTi de glide path est préconisée dans les anatomies canalaires complexes fines et
minéralisées. La lime de rotation crée un glide path afin de sécuriser le passage des limes NiTi
suivantes.
One G :
L’instrument One G a un pas différent entre chaque lame de coupe : cela limite un effet de vissage. Il
a une section dissymétrique : 3 arêtes de coupe sur 3 rayons différents. Sa pointe est non
travaillante. Cet instrument est à usage unique .
- Exploration canalaire
• Limes K ø 06, 08 ou 10
- Évasement coronaire : One Flare
- Cathétérisme : One G
- Mise en forme canalaire : 2Shape
Lorsqu’on utilise l’instrument One G, on doit faire des mouvements lents de descente en progressions
multiples libres et sans pression.
https://www.youtube.com/watch?v=_KivzlOxnf4
Section triangulaire dissymétrique :
On utilise le 2Shape :
- Résistance augmentée à la fatigue cyclique
36
- Résistance augmentée par réduction des points de contact sur les murs dentinaires (réduction
des contraintes sur la lime)
- Contraintes uniformes quel que soit la direction de la lime en flexion
- Oscillation et mouvement de reptation de la lime
- Respect de la trajectoire canalaire initiale
- Remontée des débris en direction coronaire facilitée
- Efficacité de coup
Électropolissage après usinage :
- Réduction irrégularités de surface
- Moins d’initialisation de cracks
- Résistance à la fatigue cyclique augmentée
Traitement thermomécanique après usinage :
Cela permet pour le 2Shape :
• L’augmentation de la résistance à la fatigue cyclique (+40% / 2Shape non traité)
37
• L’augmentation de la flexibilité
Le TS1 a une arête décalée constante.
Le TS2 a une arête décalée variable. Cela augmente sa flexibilité et laisse plus de place pour les débris.
Protocole 2Shape :
Après détermination de la LT (lime 15/100) :
- TS1 : 300 à 400 tr/min , 2.5 N.cm, rotation continue
-Introduction dans le canal jusqu’à la première résistance petits mouvements de frottements si

nécessaire.
- Descente en vagues de brossage pour élargir la partie accessible du canal.
- Réintroduire plus loin dans le canal jusqu’à l’obtention d'une nouvelle résistance.
38
- 3 séries de vagues suffisent pour atteindre la longueur de travail.
- Nettoyer l’instrument entre chaque vague de descente
- Irriguer entre chaque vague de descente
- TS2 : 300 à 400 tr/min , 2.5 N.cm , rotation continue
- Introduction dans le canal jusqu’à la première résistance, petits mouvements de frottement si nécessaire.
- Brossage pariétal sélectif de remontée.
- Mouvement de va et vient
- 3 vagues de descente progressives jusqu’à la LT
- Nettoyer l’instrument entre chaque vague de descente
- Irriguer entre chaque vague de descente
Jaugeage de la constriction apicale : diamètre apical :
Deux instruments de finition OPTIONNELS :
- F35 : 35/100 , 6% , canaux rectilignes
-F40 : 40/100 , 4% , canaux courbes
3 vagues de descente progressives jusqu’à la LT
39
Protocole:
https://www.youtube.com/watch?v=8cgmJXJZ9Xs https://www.youtube.com/watch?v=6ZxeEOcw3ug
https://www.youtube.com/watch?v=aV69Lw4ez_8
40
S’il n’y a de rigueur protocolaire on a un risque de fracture instrumentale !!
41
42

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SEMESTRE 1 PRENEUR 8 SEMAINE 43

UE COURS ENSEIGNANT DATE PRENEURS PAGE

Examen clinique occlusal Pierre

1 ED1 : 1ers stades de SERISIER 25/10 Léa OSMONT 10

1 Examen clinique du RENARD 26/10 Lou OREGGIA 12

ED non obligatoire TTT Yohan TANDEM

Les mesures en Lucie PAVAGEAU

0 Histopathologie des RENARD 27/10 Florine PERRAUD 28

TTT endodontique initial : Charlotte FRASLIN

Examen clinique occlusal et paramètre de l’occlusion : partie 2

IV. Examen parodontal

V. Organisation des arcades

Le plan d’occlusion n’est pas rectiligne, il présente une

Au niveau clinique nous allons utiliser un plan de

VI. Position d’occlusion d’intercuspidie maximale

A. L’occlusion d’intercuspidie maximale (OIM)

o Préserver les dents

Examen de la qualité de l’OIM cliniquement :

Évidemment on peut également utiliser du papier d’occlusion (=

Un autre constat qu’on peut faire c’est apprécier par le frémitus

Pour catégoriser cette OIM, il existe une observation des

Lors de l’examen de l’OIM, on observe les positions dentaires relatives

On peut également placer du silicone entre les dents et faire

ð Un occlusogramme (mordu) au silicone, peut révéler les

VII. La relation centrée

- Relation condylienne de référence la plus haute,

Coupe sagittale de l’ATM :

A. Examen de l’ORC (=occlusion en relation centrée)

Pour enregistrer la relation centrée nous avons 2 manipulations possibles :

B. Observation du décalage entre l’OIM et l’ORC

Quelques statistiques (pas très importantes) :

C. Exemple d’analyse pré-prothétique

VIII. Les dimensions verticales

IX. Examen de la cinétique

- Concept de protection mutuelle

Explication de la protection mutuelle :

• Lors du déplacement de la mandibule

On observe le guide antérieur sur des :

- Mouvements d’analyse (propulsion, diduction)

Ici le guide antérieur semble fonctionnel mais il y a une interférence

• L’incision est caractérisée par un mouvement rétro- ascendant, centripète des

• Tics et habitudes nocives (ronger ses ongles,

BON COURAGE !!!!

Premiers stades de l’odontogénèse (ED)

Prérequis pour cet ED:

Des dents en plus (surnuméraire) : Des dents en moins (agénésie) :

Si un problème de dialogue se passe:

Pendant la morphogenèse —> anomalie de forme

II – Premier centre de signalisation: l’épithélium odontogène

Dans la région incisive l’épithélium odontogène va sécréter un facteur de croissance : le BMP4.

Quels éléments sont indispensables à la formation de la dent?

Mais qui agit sur qui?

Résultat: aucune cellule n’a exprimé à nouveau Barx1 et Pax9.

Même expérience en enlevant le prosencéphale et le mésencéphale de l’embryon de la poule puis en

*ectomésenchyme compétent = il a reçu les crêtes neurales.

L'épithélium est-il devenu odontogène?

Y-a-t-il eu formation d’une condensation ectomésenchymateuse?

III-Deuxième centre de signalisation: les placodes dentaires

La lame dentaire primaire va sécréter partout de l’ectodysplasine. Au niveau de l’ectomésenchyme on a

Si trop de placodes: dent surnuméraires

Dysplasies ectodermiques:Famille de maladie dû à des mutations du gène de l’ectodysplasine ou de son

Examen clinique du parodonte

Les étapes de l’examen clinique :

Évalua8on selon plusieurs aspects :