Cholestérol

composé chimique
 Cholestérol

Structure du cholestérol.
Identification
Nom UICPA (3S,8S,9S,10R,13R,14S,17R)-10,13-diméthyl-17-[(2R)-6-
méthylheptan-2-yl]-2,3,4,7,8,9,11,12,14,15,16,17-
dodécahydro-1H-cyclopenta[a]phénanthren-3-ol
No CAS 57-88-5 (https://tools.wmflabs.org/magnustools/cas.p
hp?cas=57-88-5&language=fr&title=Cholest%C3%A9ro
l)
No ECHA 100.000.321 (https://echa.europa.eu/fr/substance-infor
mation/-/substanceinfo/100.000.321)
No CE 200-353-2
DrugBank DB04540 (http://www.drugbank.ca/drugs/DB04540)
PubChem 5997 (http://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/summary/sum
mary.cgi?cid=5997)
ChEBI 16113 (http://www.ebi.ac.uk/chebi/searchId.do?chebiId
=16113)
SMILES
InChI
Apparence solide blanc
Propriétés chimiques
Formule C27H46O [Isomères]
Masse 386,653 5 ± 0,025 1 g/mol
molaire[a] C 83,87 %, H 11,99 %, O 4,14 %,
Propriétés physiques
T° fusion 147 à 150 °C[1]
T° ébullition 360 °C (décomposition)[1]
Solubilité pratiquement insoluble dans l'eau[1]
Masse
1,07 g/cm3 (20 °C)[1]
volumique
Point d’éclair 250 °C[1]
Thermochimie
ΔfH0solide −674,8 kJ mol−1[2]
Cristallographie
Classe
cristalline ou
P1[3]
groupe
d’espace
Paramètres de a = 27,565 Å
maille
b = 38,624 Å
c = 10,748 Å
α = 93,49°
β = 90,90°
γ = 117,15°
Z = 1[3]

Volume 10 151,15 Å3[3]

Précautions
Classification du CIRC
Groupe 3 : inclassable quant à sa cancérogénicité pour l'homme[4]

Unités du SI et CNTP, sauf indication contraire.

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Le cholestérol est un lipide de la famille des stérols. Sa molécule,

plate et rigide, est un constituant essentiel de la membrane des
cellules de presque tous les animaux[b], contrôlant ses propriétés
physiques (rigidité, courbure, perméabilité). Le cholestérol joue un
rôle central dans de nombreux processus biochimiques[5],[6].
Le mot cholestérol désigne une molécule unique. Les termes
« bon cholestérol » (HDL) et « mauvais cholestérol » (LDL)
désignent en réalité deux types de transporteurs du cholestérol
dans le sang, les lipoprotéines de haute densité et les
lipoprotéines de basse densité[7] (voir notamment la teneur en
cholestérol dans l'alimentation et l'athérosclérose).

Histoire et étymologie

Le cholestérol est découvert en 1758 par le chimiste français

François Poulletier de La Salle, sous forme solide dans les calculs
biliaires[8].

Il est d'abord nommé cholestérine en 1814 par le chimiste français

Michel-Eugène Chevreul, du grec χολή / kholế (« bile ») et
στερεός / stereós (« solide »). En 1929 il est renommé cholestérol
en raison de sa structure chimique.

Alors que les scientifiques pensaient que les maladies

cardiovasculaires étaient principalement la conséquence de l'âge,
l'étude de Framingham, qui débute en 1948, montre l'importance
d'autres facteurs de risque[9] : le tabac, le diabète, l'hypertension
artérielle, un régime alimentaire riche en cholestérol (cette étude
suggère en 1961[c] le rôle du LDL). En 1976 est élaboré à partir de
cette étude un « score de risques » (amélioré en 1998) permettant
de détecter les personnes les plus susceptibles de déclencher une
maladie cardio-vasculaire en fonction de ces différents
éléments[10].

Le nutritionniste américain Ancel Keys réalise après la Seconde

Guerre mondiale l'étude des sept pays (en) (ne prenant pas en
compte la France ni la Finlande qui ne valident pas la courbe
présentée pour ces sept pays)[11], une étude épidémiologique sur
plusieurs décennies qui met en évidence une corrélation[d] entre le
taux de cholestérol sanguin et les accidents cardiovasculaires.
Ces résultats lui font émettre l'« hypothèse lipidique » selon
laquelle le cholestérol est le facteur de risque majeur responsable
de la forte mortalité cardiovasculaire, mais cette étude souffre de
biais de comparaison ou de facteurs de confusion[12].

À la suite de cette étude longitudinale, des essais cliniques sont

menés sur des populations d'anciens combattants américains mis
au régime hypocholestérolémiant, mais ces tentatives n'ont pas
d'impact significatif sur leur mortalité ; l'« hypothèse lipidique »
n'est donc pas validée[13].

En 1954, le chercheur français Jean Cottet découvre que des

ouvriers agricoles intoxiqués par le pesticide qu'ils répandent
dans les champs ont un taux de cholestérol qui s'est effondré. Un
de ses amis chimiste de l'Imperial Chemical Industries (Michael
Oliver) synthétise un médicament dérivé de ce pesticide, le
clofibrate. Le test de cette molécule sur des rats puis des patients
confirme son effet hypolipémiant[14]. L'Organisation mondiale de la
santé réalise un essai clinique sur 15 000 Européens pour évaluer
l'effet du clofibrate sur la prévention de l'infarctus, mais cette
étude est négative, l'essai devant même être arrêté
prématurément, le groupe sous clofibrate ayant une prévalence
plus élevée que le groupe sous placebo[15].

Malgré cette étude réfutant le lien entre baisse du cholestérol et

mortalité, la production d'une famille de molécules
médicamenteuses hypolipémiantes dérivées de ce médicament,
les fibrates, est lancée.

Au milieu des années 1960, l'industrie sucrière nord-américaine, à

travers son syndicat professionnel, la Sugar Research
Foundation (en) , finance des chercheurs de Harvard pour discréditer
la validité des études scientifiques faisant la relation entre un
régime riche en sucre et les maladies cardiovasculaires (une
glycémie élevée due à l'ingestion de sucres rapides provoque un
stress oxydatif et inflammatoire sur les parois artérielles)[16].

En 1969, le chercheur Kilmer S. McCully (en) observe des taux

élevés d'homocystéine dans le sang des sujets atteints
d'affections cardiovasculaires. Récusant l'« hypothèse lipidique »,
il pense que cet acide aminé joue un rôle dans l'athérosclérose, ce
qui lui coûte son poste à la Harvard Medical School et au
Massachusetts General Hospital[17].
En 1973, le biochimiste Akira Endō découvre la première statine.
Dans les années 1990, deux études sur la simvastatine[18] et la
pravastatine[19] montrent leur effet de prévention sur des hommes
ayant un taux de cholestérol élevé. Certains[20],[21] soulignent que
les recommandations[22] tendant à viser un taux optimal de
cholestérol (plus particulièrement sa fraction LDL) ne sont en fait
étayées par aucune étude, ces dernières ayant toujours été faites
à des doses fixes de statines quel que soit le taux initial de
cholestérol, la baisse de ce dernier n'étant pas un objectif[23]. Il
semble que les statines aient un effet de prévention vasculaire,
mais sans lien avec le taux de cholestérol[24] (effet pléiotrope).

Structure

La molécule de cholestérol comprend quatre cycles carbonés

notés A, B, C et D (noyau cyclopentano-perhydro-
phénanthrénique), huit carbones asymétriques (les carbones 3, 8,
9, 10, 13, 14, 17 et 20), ce qui fait 28 soit 256 stéréoisomères dont
un seul existe : le 3β-ol lévogyre. Le cholestérol possède un
groupe hydroxyle -OH sur le carbone 3 (C3). Ce groupe constitue
la tête polaire et donc la partie hydrophile du cholestérol. La
fonction -OH du cholestérol peut être estérifiée par un acide gras
qui rend la molécule totalement insoluble dans l'eau.
Localisation

Le cholestérol est présent sous forme de stérides (cholestérol

estérifié) dans la plupart des tissus des vertébrés, et en particulier
le foie, le cerveau et la moelle épinière.

Rôle

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C'est un composant majeur des membranes cellulaires animales,

contribuant à leur stabilité, leur rigidité[25] et au maintien de leurs
structures[26],[27] en s'intercalant entre les phospholipides[28]
(formant la bicouche de la membrane).

Il fluidifie la membrane, car il empêche sa gélification en évitant la

cristallisation des acides gras, et diminue la perméabilité
membranaire aux molécules hydrosolubles. Il peut contribuer
également — en fonction de la teneur en cholestérol — à la
rigidification membranaire[29] en ordonnant les molécules de
phospholipides[30].
Il a un rôle de « tampon thermique » : à 37 °C, il limite le
mouvement des phospholipides, donc la fluidité membranaire
diminue ; à des températures plus basses, il empêche
l'entassement des phospholipides.

Dans la membrane, où le cholestérol n'est pas réparti

uniformément[30], ce dernier permet la formation de radeaux
lipidiques, zones essentielles à l'ancrage de protéines
fonctionnelles.

Dans les neurones, il contribue à la libération des

neurotransmetteurs lors de leur exocytose et donc la propagation
de l'influx nerveux.

Le métabolisme du cholestérol est également précurseur de

nombreuses molécules :

les hormones stéroïdiennes : cortisol, cortisone et aldostérone ;

les hormones stéroïdiennes sexuelles : progestérone,
œstrogènes et testostérone ;
le cholécalciférol (vitamine D3)[31] ;
l'hème A ;
les protéines prénylées ou farnésylées ;
l'ubiquinone ou coenzyme Q10 ;
le dolichol ;
le facteur nucléaire NF kappa B ;
 la protéine tau ;
les sels biliaires ;
les oxystérols tels que le 27-hydroxy-cholestérol[32].

Métabolisme

Synthèse

La synthèse du cholestérol par la voie

de l'hydroxyméthyl-CoA réductase.

La synthèse du cholestérol se fait dans le cytoplasme des cellules

du foie et de l'intestin principalement. La synthèse débute par la
condensation de trois molécules d'acétyl-CoA (=3 × 2 atomes de
carbone) en hydroxy-méthyl-glutaryl-CoA (ou HMG-CoA)[33],[34].
L'hydroxy-méthyl-glutaryl-CoA est ensuite réduit en mévalonate par
une enzyme, l'hydroxyméthylglutaryl-CoA réductase (ou HMG-CoA
réductase)[35]. Cette étape est régulée par les statines[35]. Le
mévalonate est ensuite décarboxylé en isoprénoïdes à cinq
carbones (l'isopentényl pyrophosphate et le diméthylallyl
pyrophosphate). La condensation de six molécules d'isoprénoïdes
aboutit au squalène (6 × 5 = 30 carbones). Enfin, le squalène subit
l'action de la squalène cyclase qui crée les cycles du cholestérol à
partir des insaturations présentes dans le squalène.

Régulation

Une part du cholestérol n'est pas absorbée lors de la digestion.

Une bactérie intestinale présente chez l'homme transforme le
cholestérol en coprostanol, une molécule très stable et non
absorbable et donc éliminée dans les selles[e]. Cette molécule est
si stable qu'on la retrouve des siècles plus tard, bien après que les
matières fécales ont été totalement biodégradées dans le sol, ce
qui, dans une étude récente, en a fait un biomarqueur utilisé par
l'« archéologie biomoléculaire »[37] pour évaluer la taille et
l'évolution d'une population ayant autrefois vécu sur le site
précolombien de Cahokia (Illinois, Amérique du Nord), où l'on a
ainsi pu montrer qu'il y a eu là un pic de peuplement au
xiie siècle[38],[39]. Le coprostanol a aussi été proposé comme
indicateur de pollution fécale dans le sol, les sédiments ou l'eau
de mer, estuarienne[40],[41] ou de cours d'eau[42],[43], ou pour
mesurer la contamination de mollusques (moules de la lagune de
Venise par exemple[44]).

Plus on mange de cholestérol et moins le corps en absorbe, en

pourcentage. C'est un premier niveau de régulation.
Par exemple, si on mange 400 mg de cholestérol, notre organisme
l'absorbe à 40 % (160 mg). Si on en mange 800 mg, notre
organisme l'absorbe à 20 % (160 mg).

Concernant le cholestérol absorbé ou produit par l'organisme, il

existe trois niveaux de régulation du cholestérol, diminuant le taux
de cholestérol de la cellule quand il est en excès :

le cholestérol libre dans la cellule inhibe la production de ses

propres récepteurs membranaires LDLR. Pour ce faire, il inhibe
la transcription du gène qui code les LDLR. Ainsi, le flux entrant
de cholestérol dans la cellule est diminué ;
le cholestérol libre inhibe la HMG-CoA réductase, ce qui
empêche la poursuite de la réaction de synthèse du cholestérol ;
enfin, le cholestérol libre stimule l'acyltransférase (ACAT),
enzyme catalysant son estérification en stéride. Ceci favorise le
stockage du cholestérol libre.

La synthèse de mévalonate, deuxième étape de la synthèse du

cholestérol, est très régulée par le métabolisme. L'activité de
l'HMG-CoA réductase, enzyme catalysant cette synthèse, est
diminuée lorsque l'apport alimentaire en cholestérol est élevé ou
par des médicaments de la famille des statines. Dans le cas d'une
alimentation équilibrée, la proportion de cholestérol d'origine
endogène est estimée entre 50 %[45] et 80 %[46] selon les auteurs
(environ 700 mg/j), le reste du cholestérol étant d'origine
alimentaire (entre 50 % et 20 % donc). L'augmentation des apports
en cholestérol d'origine alimentaire inhibe la synthèse du
cholestérol d'origine endogène.

À partir des éléments précédents, on peut dire que le cholestérol

alimentaire influe très peu sur la cholestérolémie[47].

Dégradation

Le cholestérol est dégradé dans le foie en acides biliaires (dont

l'acide chénodésoxycholique) par la 7-α-hydroxylase. La
colestyramine[48], un médicament utilisé pour traiter
l'hypercholestérolémie, diminue l'absorption intestinale des acides
biliaires et, par conséquent, leur concentration dans les cellules
hépatiques. Ceci entraîne une activation de la 7-α-hydroxylase, qui
favorise la dégradation du cholestérol.

Transport du cholestérol dans le sang : LDL,

VLDL et HDL

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En tant que composé hydrophobe, le cholestérol n'est pas soluble
dans le sang. C'est pourquoi il est assimilé à une graisse, alors
que c'est un stérol. Son transport est assuré par différents types
de lipoprotéines.

Les lipoprotéines de basse densité (ou LDL : low-density

lipoprotein) transportent le cholestérol (ainsi que des
triglycérides et des vitamines liposolubles) des lieux de
sécrétion vers les cellules de l'organisme. Ces cellules
expriment des récepteurs à leur surface pour indiquer leur
besoin en cholestérol (ou autres substances).

Hypothèse du « mauvais » cholestérol : des taux importants de

LDL conduiraient au dépôt de cholestérol sur les parois des
artères ; les récepteurs à LDL du foie et des tissus sont en effet
très sensibles : au moindre changement biochimique d'une LDL,
du fait d'une oxydation, d'une glycation ou d'une dégradation liée à
la fumée de cigarette ou à d'autres facteurs comme le sucre, les
lipoprotéines transportant le cholestérol ne seraient plus
reconnues et seraient donc phagocytées, puis formeraient un
dépôt. Celui-ci formerait des plaques de corps gras qui
s'accumuleraient et boucheraient les artères, ce qui pourrait
accroître le risque de maladies cardiovasculaires (infarctus du
myocarde) : c'est l'athérosclérose (« mauvais » cholestérol).

Cette hypothèse est une simplification de la réalité complexe des

lipoprotéines. Ces différents transporteurs ne sont ni « bons », ni
« mauvais » et s'échangent entre eux du cholestérol, ce qui fait
qu'il n'y a pas de frontière réelle entre ces particules dans la
réalité. Seul l'esprit humain essaie de classer ce qui forme un
continuum de transporteurs de tailles diverses en des ensembles
figés. Il existe d'ailleurs, selon la classification, différentes
lipoprotéines de basse densité (LDL1, 2 et 3) et les plus
dangereuses, selon le modèle actuel, sont les plus petites et les
plus denses (LDL3). Ce seraient les plus athérogènes[49],[50].

Les lipoprotéines de haute densité (ou HDL : high-density

lipoprotein) déchargent les artères et les tissus extrahépatiques
du cholestérol oxydé, et le ramènent vers le foie où il est
dégradé ; on parle alors de « bon » cholestérol, même si cela
désigne un cholestérol usé et qui va être recyclé.
Il est généralement recommandé qu'il soit au-dessus de 40
milligrammes par décilitre, mais au-delà de 80 pour les hommes
et de 100 pour les femmes, une étude récente (basée sur plus
de 400 000 personnes au Royaume-Uni)[51], le taux de HDL est
associé à un risque accru de maladie artérielle et cardiaque[52].
Une autre étude avait déjà montré (sur plus de
11 000 personnes souffrant d'hypertension artérielle) une
prévalence plus élevé de problèmes cardiovasculaires chez les
ceux présentant des taux de HDL de moins de 40 mais aussi de
plus de 80[53].
Les chylomicrons, ces lipoprotéines assurent le transport des
lipides (cholestérol inclus) de l'intestin vers les autres tissus.
 Les lipoprotéines de très basse densité (ou VLDL : very low-
density lipoprotein).

La classification tient également compte des apolipoprotéines :

Apo A en relation avec les HDL, Apo B en relation avec les LDL.
Apo E. On dose également la lipoprotéine(a) pour évaluer le risque
vasculaire. Son rôle athérogène découle de sa capacité à se lier
fortement à la paroi artérielle. L'augmentation du risque
d'athérosclérose est proportionnelle à la concentration circulante
de lipoprotéine(a)[54].

Teneur en cholestérol dans l'alimentation

Ces teneurs en cholestérol alimentaire sont à compléter et

relativiser par[55] :

les teneurs en gras trans (pouvant favoriser l'oxydation des

VLDL) ;
les teneurs en acides gras monoinsaturés et polyinsaturés ;
les teneurs en acides gras saturés ;
l'apport alimentaire d'antioxydants (par exemple vitamine E,
vitamine C, β-carotène) pouvant limiter l'accumulation des LDL
dans la paroi artérielle.

Le tableau en référence montre que toutes les viandes, mêmes

maigres (abats, poulet, etc.) sont sources de cholestérol, en
particulier les abats[56].
Le cholestérol présent dans les VLDL et LDL provient en effet des
tissus (où il est excédentaire) qui l'ont synthétisé, et nullement des
chylomicrons (structure de transport des lipides provenant de
l'intestin). Limiter les apports alimentaires de cholestérol, ou son
absorption au niveau de l'intestin (au travers de l'absorption
intensive de phytostérols, par exemple), pour un individu ne
souffrant pas d'hypercholestérolémie familiale, n'a par conséquent
que peu d'effet prévention-santé. [réf. souhaitée]

Anomalies du dosage sanguin chez l'être

humain

Le dosage du cholestérol sanguin se fait de manière traditionnelle

chez un patient à jeun mais son taux global ainsi que sa fraction
HDL ne sont pas modifiés de manière importante par le jeûne[57].
En médecine préventive, la Fédération française de cardiologie
recommande de surveiller son taux de cholestérol à partir de dix-
huit ans et tous les cinq ans[58].

Hypercholestérolémie et athérosclérose

Article détaillé : Hypercholestérolémie.

Dès le début du xxe siècle, les travaux d'Anitschkow et Chalatow

avaient permis de mettre en évidence un rôle du cholestérol dans
l'athérosclérose expérimentale chez le lapin en nourrissant celui-ci
de graisses animales[59]. Aujourd'hui, plusieurs études proposent
que l'athérosclérose soit une maladie inflammatoire[60],[61] et qu'un
marqueur de cette maladie soit probablement le cholestérol
associé aux LDL après oxydation[62]. Parallèlement, plusieurs
études ont mis en évidence un lien entre hypercholestérolémie et
présence d'une réaction inflammatoire dans le tissu
vasculaire[63],[64].

Le taux de cholestérol est inclus dans plusieurs méthodes de

calcul de ce risque (« échelle de risque »)[65] mais pas dans
toutes[66].

Le troisième argument en faisant un facteur de risque cardio-

vasculaire est l'existence d'essais cliniques de prévention primaire
et secondaire chez les sujets hypercholestérolémiques qui ont
démontré qu'il était possible de réduire la fréquence des
cardiopathies ischémiques en diminuant le cholestérol associé au
LDL à l'aide de statines[67]. Cependant, d'autres études qui ont
diminué le taux de cholestérol n'ont pas montré de réduction de la
mortalité globale (étude Helsinki avec le gemfibrozil, étude
indépendante ALLHAT, étude LRC-CPPT, étude AFCAPS/TexCAPS)
ou ont augmenté la mortalité globale (étude OMS-WHO avec le
clofibrate, étude ILLUMINATE avec le torcetrapib[68]). De plus, les
statines sont efficaces quel que soit le niveau de cholestérol initial
et le niveau du cholestérol n'entre pas dans les critères d'entrée de
la plupart des études[20]. Les statines jouant manifestement sur
d'autres facteurs, se pose la question de savoir si le bénéfice est
uniquement dû à la baisse du cholestérol.

Du point de vue diététique, les éléments a priori importants de ce

point de vue, sur lesquels le régime peut jouer, sont les lipides et
les glucides.

Dans les années 1950-1960, l'Américain Ancel Keys développe

« l'hypothèse lipidique » faisant un lien statistique (de
corrélation) entre le taux de cholestérol sanguin et le risque de
maladie cardio-vasculaire[69],[70].
Parmi les régimes testés, le régime méditerranéen diminue le
risque cardiaque sans modifier le taux de cholestérol, mais ces
régimes jouent aussi sur d'autres facteurs (obésité,
diabète, etc.)[71].
selon une étude suédoise[72] longue (vingt-cinq ans) lancée en
1986 au nord de la Suède dans une région au risque
cardiovasculaire élevé (comté de Västerbotten), une forte
consommation de lipides est associée à la consommation
d'aliments industriels transformés comme les frites, les chips,
le pop-corn, la margarine. Une forte consommation de café, de
lipide total, de beurre, margarine, poisson salé, brioche, pain
croustillant, alcool de pommes de terre bouillies est associée à
un taux de cholestérol élevé. L'étude ne tire aucune conclusion
sur les effets bénéfiques ou préjudiciables des régimes low-carb
sur la santé tels que popularisés dans les années 2000, mais
 souligne dans sa discussion que cette question demeure
controversée, les études étant contradictoires sur le sujet.

Défaut de synthèse

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La chondrodystrophie calcifiante congénitale est une maladie

génétique provoquant une altération du fonctionnement de la 3-
β-hydroxystéroïde-δ(8), δ(7)-isomérase, une enzyme impliquée
dans la synthèse du cholestérol.
Le syndrome de Smith-Lemli-Opitz est une maladie génétique
provoquant un déficit en 7-déhydrocholestérol réductase,
l'enzyme responsable de la dernière étape de la synthèse du
cholestérol.

Prix Nobel concernant le cholestérol

L'étude de cette molécule a été récompensée à trois reprises par

des prix Nobel :

en 1964, Konrad Bloch et Feodor Lynen reçurent le prix Nobel de

médecine pour « leur découverte concernant le mécanisme de
 régulation des métabolismes du cholestérol et des acides
gras »[73] ;
en 1965, Robert Burns Woodward reçut le prix Nobel de chimie
pour « ses exceptionnelles réalisations dans l'art de la synthèse
organique »[74]. Il a été le premier à réaliser la synthèse
chimique du cholestérol et de la cortisone en 1951 ;
en 1985, Michael S. Brown et Joseph L. Goldstein reçurent le
prix Nobel de médecine pour « leur découverte portant sur la
régulation du métabolisme du cholestérol »[75].

Notes et références

Notes

a. Masse molaire calculée d’après « Atomic weights of the

elements 2007 (http://www.chem.qmul.ac.uk/iupac/AtW
t/) [archive] », sur www.chem.qmul.ac.uk.

b. La plupart des animaux n'ont comme stérols dans leurs

membranes que du cholestérol, alors que la plupart des autres
eucaryotes (dont les plantes et les champignons) ont en outre
divers phytostérols, des molécules similaires mais comportant
en plus un ou plusieurs groupes alkyle. Ces phytostérols sont
restés inconnus chez les animaux jusqu'en 2023, quand on a
découvert que deux espèces d'annélides marins ont pour
stérol principal le sitostérol, un phytostérol commun chez les
 plantes. L'enzyme responsable de sa synthèse a été retrouvée
dans cinq phylums d'animaux[5],[6].

c. Année qui voit une nouvelle technique d'analyse disponible,

capable de différencier le LDL et HDL.

d. Ce lien statistique n'équivaut pas à une causalité.

e. Bactérie trouvée par des chercheurs de Jouy-en-Josas[36].

Références

1. Entrée « Cholesterol » dans la base de données de produits

chimiques GESTIS de la IFA (organisme allemand responsable
de la sécurité et de la santé au travail) (allemand (https://gesti
s.dguv.de/data?name=036750) , anglais (https://gestis.dguv.d
e/data?name=036750&lang=en) ), accès le 24 juin 2009
(JavaScript nécessaire).

2. (en) NIST, « Cholesterol (https://webbook.nist.gov/cgi/cbook.cg

i?ID=C57885&Units=SI&Mask=2#Thermo-Condense
d) [archive] ».

3. « Cholesterol (http://www.reciprocalnet.org/recipnet/showsam
pledetailed.jsp?sampleId=27344277) [archive] », sur
reciprocalnet.org (consulté le 12 décembre 2009).

4. IARC Working Group on the Evaluation of Carcinogenic Risks to

Humans, « Évaluations Globales de la Cancérogénicité pour
l'Homme, Groupe 3 : Inclassables quant à leur
cancérogénicité pour l'Homme (http://monographs.iarc.fr/FR/
Classification/crthgr03list.php) [archive] », sur
 monographs.iarc.fr, CIRC, 16 janvier 2009 (consulté le
22 août 2009).

5. (en) Jochen Brocks et Ilya Bobrovskiy, « Some animals make

plant sterols », Science, vol. 3820230, no 6644,‎4 mai 2023,
p. 455-456
(DOI
10.1126/science.adh809 (https://dx.doi.org/10.1126/science.adh80
).

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1985 (http://nobelprize.org/nobel_prizes/medicine/laureates/1
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Voir aussi

Articles connexes

Hypercholestérolémie
Lipide
Acide gras
Sténose
Radeau lipidique

Bibliographie

Drs Philippe Even, Bernard Debré, La Vérité sur le Cholestérol, Le

Cherche midi, 2013.
Dr Michel de Lorgeril. Cholestérol, Mensonges et Propagande,
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Dr Feltgen, Poulletier de la salle et la découverte du cholestérol
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