Arthrites Réactionnelles

Arthrites réactionnelles Page 1 sur 23
Imprimé par SOFCOT 2003 le lundi 22 décembre 2003
Arthrites réactionnelles
Agnès Bouchaud-Chabot :
Thomas Bardin :
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Traité d'Appareil locomoteur : 14-206-A-10
Les arthrites dites réactionnelle sont des oligoarthrites stériles par les techniques bactériologiques
habituelles, déclenchées par un nombre limité de micro-organismes à développement intracellulaire,
et fréquemment associées à B27. Elles peuvent réaliser un syndrome de Fiessinger-Leroy-Reiter
caractérisé par la triade oculo-uréthro-synoviale, mais sont plus souvent observées sous une forme
incomplète. L'évolution des arthrites réactionnelles est marquée par de fréquentes rechutes ou
récidives, touchant les articulations périphériques ou les sacro-iliaques, avec parfois apparition d'une
pelvispondylite rhumatismale. La conception pathogénique de ces arthrites a été remise en cause par
la mise en évidence d'antigènes bactériens ou de micro-organismes vivant dans les articulations
atteintes. Plusieurs travaux récents ont souligné l'intérêt d'une antibiothérapie prolongée sur
l'évolution des arthrites pour les arthrites postchlamydiennes, effet qui n'a pas été observé pour les
arthrites postdysentériques. Les formes chroniques peuvent justifier l'emploi de traitements de fond
comme la salazopyrine.
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Introduction
Rôle de B27
Epidémiologie
Clinique générale
Particularités cliniques et pathogéniques selon le germe
Examens complémentaires
Traitement
Conclusion
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Le terme d'arthrite réactionnelle, proposé pour la première fois en 1973, désigne en principe des
arthropathies inflammatoires non liées à la présence d'un germe dans l'articulation, mais dont la
cause est une infection initiale extra-articulaire [ 1 ]. La conception pathogénique des arthrites dites
réactionnelles associées à l'antigène HLA B27 a été depuis remise en cause par la mise en évidence
d'antigènes bactériens ou de micro-organismes vivant dans les articulations atteintes (tableau I). Le
terme d'arthrite « réactionnelle » est cependant consacré par l'usage et reste utile à l'identification
d'un cadre clinique, caractérisé par des oligoarthrites stériles par les techniques bactériologiques
habituelles, déclenchées par un nombre limité de micro-organismes à développement intracellulaire,
et par l'association fréquente à B27. Elles peuvent réaliser un syndrome de Fiessinger-Leroy-Reiter
caractérisé par la triade oculo-uréthro-synoviale. Les critères de l'ARA (American rheumatism
mhtml:file://C:\Documents%20and%20Settings\Mourad%20Jenzri\Bureau\EMC\01%20... 29/09/2004
association) permettent de porter le diagnostic devant la survenue d'un « épisode d'arthrite

périphérique durant au moins un mois, associé à une urétrite et/ou une cervicite [ 102 ] ». Les formes
incomplètes sont cependant les plus fréquentes, l'arthrite pouvant être la seule manifestation
clinique ; plusieurs enquêtes récentes suggèrent que nombre de mono- ou d'oligoarthrites isolées
sont en fait des arthrites réactionnelles [ 51 ]. Les arthrites réactionnelles sont actuellement rangées
dans le cadre des spondylarthropathies, pour lesquelles des critères ont été proposés (tableaux II et
III). Ces critères sont cependant en défaut dans un certain nombre d'arthrites réactionnelles isolées,
qui restent de diagnostic difficile.
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L'association des arthrites réactionnelles à l'antigène HLA B27 a été confirmée dans la population
d'origine caucasienne et dans les populations Inuit, mais ne paraît pas aussi forte chez les patients
noirs où seulement 50 % des sujets atteints sont porteurs de l'antigène HLA B27 [ 53 ]. La fréquence
des antigènes du groupe B7 CREG, qui ont une réactivité croisée avec B27, a été soulignée chez ces
patients noirs, comme chez les malades juifs d'Israël, dont moins de 30 % appartiennent au groupe
B27 [ 8 ]. Le modèle expérimental des rats transgéniques HLA B27 est venu renforcer très fortement
l'hypothèse de l'intervention directe du gène dans la pathogénie des spondylarthropathies [ 38 ]. Le
transfert des gènes de B27 et de la bêta-2 microglobuline à des rats suffit en effet à déclencher une
affection proche des maladies humaines. Il n'est pas certain que les divers sous-types de B27
confèrent la même prédisposition génétique aux spondylarthropathies, mais l'absence d'association
de ces maladies avec les sous-types B27 06 et B27 09 observée en Thaïlande et en Sardaigne
respectivement attend confirmation. L'explication de la relation entre la quasi-totalité des B27 et les
arthrites dites réactionnelles reste cependant mal comprise : la théorie du mimétisme moléculaire
garde des partisans, notamment dans les arthrites postshigelliennes ; une autre hypothèse fait jouer
à HLA B27 le rôle de récepteur pour un antigène bactérien, la réaction anticorps suscitée par
l'infection étant alors secondairement dirigée contre le complexe antigène-molécule B27. Mais il est
tentant de faire intervenir dans le schéma pathogénique le rôle physiologique de B27, qui est de
mieux en mieux connu [ 73 ] : B27 sert à présenter des peptides antigéniques d'origine intracellulaire
aux lymphocytes T CD8. B27 pourrait ainsi permettre la reconnaissance par les cellules CD8 d'un
antigène bactérien proche des peptides du soi, appartenant aux structures articulaires, ce qui
entraînerait une réaction cytotoxique auto-immune dirigée contre les articulations [ 9 ]. à l'inverse, B27
sert aussi à présenter, lors de la constitution du répertoire T chez le foetus l'établissement d'une
tolérance immunitaire des antigènes du soi. Il pourrait ainsi être impliqué dans un défaut de
reconnaissance des antigènes bactériens, proches de ces peptides du soi, à l'origine d'une
diminution des défenses cellulaires contre certains micro-organismes, favorisant ainsi leur
pénétration articulaire. Ces deux derniers modèles font intervenir, en plus de B27, des peptides du
soi qui peuvent avoir un polymorphisme génétique. Ils sont ainsi compatibles avec une prédisposition
génétique aux spondylarthropathies. Les études familiales de diverses spondylarthropathies montrent
que les agrégations familiales de la pelvispondylite et des arthrites réactionnelles sont différentes, ce
qui suggère la possibilité de l'intervention de gènes distincts dans ces deux maladies en plus de B27.
Un certain nombre d'arguments militent en effet pour l'intervention de plusieurs gènes dans la
pathogénie de la maladie, dont les études familiales menées au Groenland, qui montrent que B27 ne
résume pas à lui seul la prédisposition génétique aux arthrites réactionnelles [ 20 ].
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Dans l'enquête effectuée en 1982 par la Société française de rhumatologie (SFR), les arthrites
réactionnelles représentaient 10,4 % des rhumatismes inflammatoires [ 3 ]. L'étude menée par Michet
et al à Rochester, utilisant les critères de l'ARA, donne une incidence chez l'homme âgé de moins de
50 ans de 3,5 / 100 000 ; selon cette étude, les arthrites réactionnelles seraient aussi fréquentes chez
l'homme jeune que la polyarthrite rhumatoïde [ 69 ]. Kvien et al trouvent une incidence des arthrites
postchlamydiennes et postdysentériques respectivement de 4,6 / 100 000 et 5,0 / 100 000 habitants
âgés entre 18 et 60 ans [ 56 ]. En dehors des pays scandinaves où les yersinioses sont souvent en
cause [ 100 ], la porte d'entrée génitale reste la plus fréquente dans les arthrites réactionnelles non
épidémiques . Chlamydia trachomatis est le premier germe responsable. Il semble cependant que la
fréquence des arthrites réactionnelles à porte d'entrée génitale soit en diminution dans les pays
occidentaux ; cette donnée est confirmée par Kvien [ 56 ] et par une étude effectuée dans l'armée
grecque. Cette diminution d'incidence est attribuable à l'utilisation croissante du préservatif après les
campagnes de lutte contre le sida, et au traitement antibiotique précoce des urétrites non
gonococciques [ 45 ]. Les arthrites réactionnelles à porte d'entrée génitale touchent classiquement
l'homme jeune, bien que certains auteurs aient insisté sur l'absence de prédominance masculine
[ 76 ]. En effet, les cervicites passent souvent inaperçues, et un certain nombre d'arthrites en
apparence isolées pourraient être réactionnelles à une infection génitale méconnue, comme en
témoigne la mise en évidence d'antigènes chlamydiens dans des articulations de femmes souffrant
d'arthrites en apparence isolées du genou [ 51 ]. Les arthrites réactionnelles à porte d'entrée digestive
ont été initialement décrites dans des populations militaire après dysentérie bacillaire. Hors de ce
contexte militaire, l'affection n'a plus de prépondérance masculine.
Manifestations rhumatologiques
La symptomatologie rhumatologique habituelle est une oligoarthrite asymétrique souvent sévère des
membres inférieurs, de début brutal, commençant 2 à 4 semaines après l'infection déclenchante. Les
genoux sont atteints dans 70 à 90 % des cas, les chevilles dans 20 à 50 % des cas, les
métatarsophalangiennes dans 10 à 45 % des cas, les mains, les poignets, les doigts et les coudes
plus rarement. Les signes inflammatoires locaux sont nets et l'épanchement est souvent très
abondant . La possibilité de formes frustes, monoarticulaires (10 % des cas dans l'enquête de la SFR
[ 3 ]), ou d'intensité modérée doit être connue, et il faut penser au diagnostic d'arthrite réactionnelle
devant une arthrite inexpliquée du sujet jeune.
Une association avec des signes axiaux (douleurs inflammatoires rachidiennes ou douleurs sacro-
iliaques) se voit dans 38,5 % des cas. Les manifestations juxta-articulaires sont évocatrices : doigt ou
orteil en « saucisse » (7 à 11 %), talalgie, tendinite d'Achille .
Manifestations extra-articulaires
Manifestations oculaires
L'atteinte oculaire la plus fréquente est une conjonctivite banale, souvent bilatérale avec hyperhémie
de la conjonctive palpébrale. La conjonctivite apparaît le plus souvent à la première poussée [ 97 ].
Dans une série de 113 patients vus à la Mayo Clinic, elle était présente dans 58 % des cas [ 62 ]. Elle
s'accompagne souvent d'un écoulement mucopurulent, dont les cultures restent stériles. L'évolution
est favorable sans traitement en 7 à 10 jours.
Les atteintes uvéales antérieures sont plus rares (12 % dans cette même série) et surviennent plus
volontiers à l'occasion des rechutes. L'iridocyclite, habituellement unilatérale, se traduit par un oeil
rouge et douloureux et des troubles de la vision. Elle est souvent récidivante et son évolution paraît
indépendante de celle de l'arthrite. Les séquelles sont habituellement minimes si le traitement est
institué précocement. Il faut donc recommander aux patients porteurs d'arthrite réactionnelle de
consulter rapidement en cas de rougeur oculaire. En cas de retard thérapeutique, des synéchies
postérieures peuvent se constituer avec développement d'un glaucome. L'iridocyclite répond
habituellement à l'application locale de cycloplégiques et de corticostéroïdes. Des épisclérites ou une
sclérite nodulaire ont été rapportées dans certaines formes prolongées. Enfin, une kératite peut être
observée, isolée ou compliquant une conjonctivite [ 62 ]. Les troubles oculaires sont plus rares dans
les formes d'origine intestinale [ 22 ].
Manifestations urogénitales
L'urétrite postvénérienne précède la survenue des arthrites de quelques jours à 1 mois. Elle se
manifeste 8 à 21 jours après le contage par un écoulement séreux ou séropurulent peu abondant,
parfois douloureux en début de miction. Elle peut être latente avec une fréquence évaluée entre 36 et
78 % . Elle peut se compliquer de prostatite, d'orchite ou d'épididymite. Dans les arthrites
réactionnelles à porte d'entrée digestive, l'urétrite suit la diarrhée et est fugace. Chez la femme, la
cervicite passe le plus souvent inaperçue.
Manifestations digestives
La diarrhée témoignant de l'infection déclenchante dure en moyenne 1 mois, avec des extrêmes
entre 4 et 180 jours. Elle précède la survenue de l'arthrite de 2 à 4 semaines, exceptionnellement
l'intervalle entre les deux atteint 4 mois. Elle peut être très atténuée, ou même souvent manquer [ 56 ].
Manifestations cutanéomuqueuses
Les lésions génitales, indolores, incluent la balanite circinée (fig 1), atteinte la plus spécifique, les
érosions périméatiques, les érosions du gland, une dermatose scrotale ou pénienne, ou des lésions
psoriasiformes. Elles ne s'observent pas exclusivement dans les formes vénériennes, même si elles y
sont moins rares que dans les arthrites à porte d'entrée digestive. Les lésions buccales sont faites de
plaques érythémateuses rouge foncé, de 1 mm à plus de 1 cm de diamètre, siégeant sur la
muqueuse buccale, le palais, le pharynx, la langue. Elles sont également indolores et doivent être
systématiquement recherchées. L'extension au pourtour des lèvres, exceptionnelle, réalise
l'ectodermose pluriorificielle de Fiesseinger-Rendu [ 74 ].
La kératodermie blennorragique de Vidal et Jacquet est la manifestation cutanée la plus évocatrice

(fig 2). Elle se voit surtout dans les formes postvénériennes, elle est exceptionnelle dans les arthrites
postdysentériques. L'éruption débute par une macule, papule ou pustule, à la paume ou à la plante,
pouvant s'étendre ensuite sur toute la surface palmoplantaire. Les lésions évoluent vers la
confluence, réalisant un cône induré hyperkératosique enchâssé dans le derme, en « clou de
tapissier ». Des lésions hyperkératosiques peuvent se voir sur la peau et le cuir chevelu ; des
atteintes unguéales très voisines de celles du psoriasis pustuleux (pustules, hyperkératose,
onycholyse) sont aussi possibles, l'atteinte isolée de l'ongle restant cependant exceptionnelle au
cours du syndrome de Fiessinger-Leroy-Reiter.
Manifestations cardiaques
Une atteinte cardiaque commune à d'autres spondylarthropathies peut s'observer dans les arthrites
réactionnelles, surtout, mais non exclusivement, dans celles déclenchées par une infection
yersinienne : myocardite, troubles de la conduction (bloc auriculoventriculaire du premier degré
surtout, précoce et parfois révélateur), péricardite, insuffisance aortique . En dehors de toute
manifestation articulaire, les blocs auriculoventriculaires sont, dans les pays scandinaves, plus
fréquents chez les sujets B27.
Autres manifestations extra-articulaires
La fièvre, l'asthénie ou l'amaigrissement sont fréquents. Dans les formes chroniques, une amylose
AA , une glomérulonéphrite à IgA [ 46 ] sont possibles.
Arthrites réactionnelles à porte d'entrée génitale
L'intervention de Chlamydia trachomatis dans le déclenchement d'arthrites réactionnelles a été

largement confirmée . Chez les patients qui développent des arthrites, le taux d'anticorps est plus
élevé et l'intensité des réactions cellulaires plus marquée que lorsque l'urétrite est isolée [ 52 ]. De
forts taux d'anticorps de type IgA sont présents dans le liquide articulaire et les réponses
lymphocytaires dirigées contre C trachomatis sont plus importantes dans le liquide synovial que dans
le sang. Surtout, les techniques immunohistochimiques ont mis en évidence la présence d'antigènes
chlamydiens dans la synoviale . Les travaux de biologie moléculaire ont permis la mise en évidence
d'ARN (acide ribonucléique) ribosomal ou d'ADN (acide désoxyribonucléique) génomique [ 96 ] et/ou
plasmidique [ 7 ] chlamydiens dans le liquide articulaire ou plus souvent dans la synoviale. Ces
techniques ne sont cependant pas entrées dans la pratique courante et leur application au diagnostic
clinique pose un certain nombre de problèmes de reproductibilité, de standardisation ou même
d'interprétation des résultats : il n'est pas rare qu'une seule amplification génique soit positive lorsque
plusieurs gènes sont testés, et ces techniques peuvent être positives dans des situations cliniques
n'évoquant pas une arthrite réactionnelle. La mise en évidence d'acides nucléiques chlamydiens
dans les articulations atteintes contraste avec la négativité habituelle des cultures, et suggère la
possibilité d'une infection inapparente. In vitro, les cultures de cellules McCoy infectées par C
trachomatis peuvent être négativées par des modifications nutritionnelles du milieu, l'adjonction
d'antibiotiques, le TNF (tumor necrosis factor) ou l'interféron gamma. Le cycle de reproduction de C
trachomatis paraît alors bloqué à un stade de corps réticulé atypique, restant au sein des cellules où
l'on trouve ces inclusions chlamydiennes, qui cependant n'évoluent plus jusqu'au stade de corps
élémentaires, ne sont pas capables d'infecter d'autres cellules et ne peuvent être détectées par
culture. Au cours de l'infection synoviale humaine, il est possible que la réaction inflammatoire et
immunitaire, et notamment la sécrétion d'interféron gamma que l'on constate dans ces arthrites,
puissent bloquer le cycle de C trachomatis, de la même manière, l'arthrite pouvant être entretenue
par la sécrétion d'antigènes chlamydiens phlogogènes, lipopolysaccharides ou protéines du choc
thermique notamment.
Aucun argument nouveau n'a été apporté en faveur du rôle des gonocoques, et on peut se demander
si les observations publiées d'arthrites réactionnelles postgonococciques [ 89 ] ne sont pas en fait
survenues après des co-infections à gonocoque et Chlamydia. Le rôle d`Ureaplasma urealyticum,
initialement soupçonné devant l'existence d'une sensibilisation des lymphocytes du liquide articulaire,
semble possible. Quelques observations cliniques d'arthropathies réactionnelles à ce mycoplasme
ont été décrites . Horowitz a mis en évidence U urealyticum chez 74 % de Reiteriens dans une série
de 31 patients, mais ce résultat demande à être confirmé d'autant que la prévalence de C
trachomatis apparaît étonnamment basse dans cette étude [ 43 ]. Dans quelques arthrites
réactionnelles à porte d'entrée génitale, de l'ADN d'U urealyticum a été mis en évidence par PCR
(polymerase chain reaction) au sein des articulations enflammées .
Arthrites réactionnelles à porte d'entrée digestive
Shigella
S flexneri est la principale Shigelle incriminée [ 80 ], même si des arthrites réactionnelles ont
maintenant été décrites après infection par S sonnei [ 59 ]. La capacité des Shigella a induire des
arthrites réactionnelles pourrait être due à un plasmide que les diverses entérobactéries peuvent se
transmettre [ 95 ].
Des antigènes shigelliens ont été mis en évidence au cours d'une arthrite shigellienne [ 33 ]. Il n'y a
pas encore eu à notre connaissance de recherche d'acides nucléiques par biologie moléculaire.
Salmonella
Les salmonelles les plus arthritogènes sont S typhymurium et S enteritidis mais d'autres
salmonelloses mineures ou une vaccination contre la typhoïde [ 15 ] peuvent se compliquer d'une
arthrite réactionnelle. Granfors et al ont mis en évidence la présence d'un lipopolysaccharide
salmonellien au sein de synoviales provenant d'arthrites réactionnelles survenues après infection par
S enteritidis ou Typhi murium [ 34 ]. De l'ADN salmonellien a été récemment mis en évidence dans
ces articulations . Comme dans les arthrites postvénériennes, les cultures du liquide articulaire
restent négatives.
Yersinia enterocolitica et pseudotuberculosis
Les arthrites réactionnelles postyersiniennes ont quelques particularités cliniques : l'atteinte articulaire
réalise une oligoarthrite ou une polyarthrite asymétrique, atteignant parfois les membres supérieurs.
L'érythème noueux n'est pas rare au décours d'une yersiniose, parfois accompagné d'arthrites ou
d'arthralgies, mais n'est pas lié au HLA B27 et n'entre pas dans le cadre des arthrites réactionnelles.
Il semble bien établi que les sujets qui développent une arthrite réactionnelle à Yersinia ont des
réactions cellulaires de défense contre ces germes amoindries, et une réponse humorale IgG et
surtout IgA anormalement prolongée, en faveur de la persistance d'une stimulation antigénique [ 98 ].
Les cultures de biopsie iléale restent souvent positives chez ces patients, à distance de l'entérite
clinique. Il semble même exister un lien entre la sévérité de l'arthrite et l'augmentation des IgA
sériques. Granfors et al ont mis en évidence des antigènes yersiniens dans le liquide articulaire et
dans la synoviale, au sein de polynucléaires ou de macrophages, ou encore de complexes immuns
[ 35 ]. Les antigènes ainsi identifiés comprennent encore des lipopolysacccharides. Hammer et al ont
même trouvé par immunofluorescence de la membrane synoviale des particules qui avaient une
morphologie de Yersinia intacte [ 37 ]. La recherche d'ADN yersinien par amplification génique est
jusqu'à présent restée négative dans les articulations atteintes. Ces résultats suggèrent donc que
l'arthrite postyersinienne serait due à une réaction immunitaire dirigée contre des antigènes parvenus
dans l'articulation, ou pourrait traduire la persistance de bactéries viables dans l'articulation, dont on
n'a cependant actuellement pas la preuve.
Campylobacter jejuni ou fetus
La survenue d'arthrites réactionnelles 1 à 2 semaines après une entérite à Campylobacter est

admise, même si la fréquence des arthrites est diversement appréciée (de moins de 1 % à plus de 25
% des cas d'infection intestinale). L'arthrite peut s'accompagner d'une conjonctivite, d'aphtes, d'une
urétrite, d'un rash palmoplantaire. L'évolution semble bénigne bien que des cas de récidives aient été
décrits .
Clostridium difficile
Une vingtaine de cas d'arthrite réactionnelle ont été décrits dans les suites de colites
pseudomembraneuses à Clostridium difficile. Ces arthrites touchent autant la femme que l'homme, et
peuvent s'accompagner d'une conjonctivite. Elles s'amendent le plus souvent en 2 à 3 mois, mais
une évolution prolongée a été décrite, en particulier chez les patients HLA B27. La récidive de la
colite pseudomembraneuse peut s'accompagner d'une récidive de l'arthrite. Le pronostic à long terme
semble excellent [ 85 ].
Autres germes
Le nombre d'agents pathogènes soupçonnés de pouvoir entraîner une arthrite réactionnelle ne cesse
d'augmenter, le tableau IV récapitule les germes actuellement impliqués. Chez des sujets B27 ou
appartenant au groupe B7 CREG, Chlamydia psittaci peut entraîner une arthrite aseptique souvent
associée à une conjonctivite [ 19 ]. Chlamydia pneumoniae a été impliqué dans une douzaine
d'observations avec survenue d'une arthrite prédominant aux membres inférieurs, parfois associée à
une conjonctivite et une péricardite . Les techniques PCR ont montré la présence d'ADN de ce micro-
organisme dans les articulations atteintes. L'existence d'arthrites réactionnelles brucelliennes a été
suggérée [ 21 ], mais cette entité reste discutée. Quelques observations d'oligoarthrites chroniques et
fixes, parfois associées à une conjonctivite, et survenues dans les suites d'une infection
streptococcique chez des sujets B 27 font discuter la possibilité d'arthrites réactionnelles
poststreptococciques, distinctes du rhumatisme articulaire aigu [ 100 ]. Le rôle de Cryptosporidium
enteritis a été évoqué dans la genèse d'arthrites réactionnelles [ 41 ]. Borrelia burgdorferi a été
incriminé dans un certain nombre d'arthrites réactionnelles : la présence d'anticorps dirigés contre ce
germe a été rapportée chez neuf patients issus d'une série de 51 arthrites réactionnelles [ 101 ]. Dans
cette série, la sérologie de Lyme était aussi souvent positive que la sérologie chlamydienne. Il peut
exister de grandes similitudes dans la présentation clinique de la maladie de Lyme et des arthrites
réactionnelles, les deux affections ayant une prédilection pour le genou et comportant des
manifestations d'enthésite et une évolution intermittente. La maladie de Lyme n'est cependant pas
liée à l'antigène HLA B27 [ 16 ]. Parmi les parasites candidats à un rôle dans certaines arthrites
réactionnelles, l'implication du ténia ecchinocoque a été suggérée par la mise en évidence
d'antigènes hydatidiens dans la synoviale d'un malade souffrant de syndrome de Fiessinger-Leroy-
Reiter typique [ 90 ]. La fréquence des arthrites réactionnelles chez les patients infectés par le VIH a
été soulignée, quel que soit le stade de l'immunodéficience, par le biais d'une co-infection par des
agents arthritogènes : C trachomatis, mais aussi Shigella, Salmonella ou Cryptosporidium, qui sont
des germes fréquents en milieu tropical. L'évolution est marquée par une fréquence plus grande de
rechute ou d'évolution chronique comparativement aux malades séronégatifs [ 75 ]. Une douzaine de
cas de polyarthrites ou d'oligoarthrites au décours de BCGthérapie intravésicale ont été rapportés
[ 49 ]. La fréquence de l'antigène HLA B27, l'existence d'une urétrite, d'une conjonctivite ou d'uvéite
régressives sont compatibles avec le diagnostic d'arthrite réactionnelle.
Arthrites réactionnelles à germes non identifiés
Il n'est pas rare que l'enquête bactériologique, même exhaustive, reste négative devant une arthrite
ayant les caractères sémiologiques d'une arthrite réactionnelle. Chez ces malades, les techniques
d'immunohistochimie peuvent mettre en évidence des antigènes spécifiques, notamment
chlamydiens, dans les articulations , et la PCR peut être positive. L'étude de la prolifération des
lymphocytes du liquide synovial en présence d'antigènes spécifiques peut aussi montrer la
sensibilisation de ces lymphocytes à un antigène chlamydien, plus rarement yersinien, voire borrélien
[ 94 ]. Un certain nombre de ces patients semble par ailleurs avoir des lésions inflammatoires
asymptomatiques de l'iléon terminal [ 70 ], que l'on trouve aussi chez certains porteurs d'uvéite [ 71 ].
Ces lésions pourraient être les stigmates d'une infection intestinale non détectée ; elles pourraient
aussi permettre, sans être elles-mêmes infectieuses, le passage d'antigènes entérobactériens par
une augmentation de la perméabilité intestinale. Rappelons ici l'absence d'identification du germe
responsable des nombreuses arthrites réactionnelles suivant un épisode diarrhéique recensées chez
les soldats du contingent français lors de la guerre d'Algérie.
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Radiologie
Les radiographies faites au stade initial sont normales, hormis parfois une déminéralisation modérée
juxta-articulaire. Les formes chroniques peuvent s'accompagner d'altération articulaire, notamment
des avant-pieds. Une enthésopathie érosive, qui touche surtout la face inférieure ou parfois
postérieure du calcanéum est assez fréquente après quelques mois d'évolution. Les radiographies de
sacro-iliaques (fig 3) peuvent être anormales en l'absence même de douleurs fessières.
Biologie
Un syndrome inflammatoire biologique est souvent constaté. La ponction articulaire ramène un

liquide stérile par les techniques bactériologiques usuelles, inflammatoire, souvent très riche en
cellules, à prédominance de polynucléaires neutrophiles. La recherche de facteurs rhumatoïdes est
négative. Des anticorps anticytoplasme des polynucléaires (ANCA) ont parfois été mis en évidence
dans des formes chroniques d'arthrite réactionnelle [ 66 ].
La recherche de l'antigène HLA B27 est positive dans 60 à 85 % des cas, de manière toujours
supérieure à ce qui est observé dans la population témoin (6 % en France, 14 % en Finlande) [ 22 ].
Arthrites réactionnelles postvénériennes
La preuve d'une infection récente à C trachomatis est apportée dans 40 à 70 % des cas, soit par
culture d'un prélèvement urétral, soit par étude sérologique [ 52 ]. La méthode la plus rapide et la plus
sensible pour isoler Chlamydia est la culture cellulaire sur cellules McCoy. L'échantillon doit être
inoculé dès son obtention, ou congelé à très basse température (au moins - 80° C) jusqu'à son
inoculation. La mise en évidence des inclusions en culture de cellules peut être faite par des
techniques de coloration très variées, en particulier immunoenzymatiques ou utilisation d'anticorps
monoclonaux. Une étude rétrospective de 234 cas d'oligoarthrites inclassées, sans antécédent
infectieux récent, a montré que le prélèvement urétral ou cervical est l'examen ayant la meilleure
rentabilité, avec mise en évidence d'un germe (Chlamydia, Mycoplasma, Ureaplasma) chez 44 % des
patients versus 26 % dans le groupe contrôle [ 26 ]. Cette sensibilité peut être améliorée par des
techniques de biologie moléculaire d'étude du prélèvement urétral ou cervico-urétral.
Le diagnostic sérologique est fait par technique de micro-immunofluorescence. La détection d'IgM

et/ou d'IgA a la meilleure sensibilité (63 %) avec une spécificité de 81 %. Cependant, certains
patients souffrant d'une authentique arthrite réactionnelle postchlamydienne n'ont pas d'anticorps
antichlamydiens, et l'absence d'IgM et/ou d'IgA ne peut donc permettre d'exclure le diagnostic. Chez
les patients ayant une arthrite inclassée, seuls des taux élevés d'isotypes spécifiques peuvent faire
évoquer le diagnostic en raison de la fréquente positivité de la sérologie chez les témoins .
Le diagnostic des arthrites postsalmonelles est le plus souvent fait par l'isolement du germe à la
coproculture mais le germe peut avoir disparu des selles lorsque survient l'arthrite. Le sérodiagnostic
de Widal est peu performant car l'infection est le fait de salmonelloses mineures qui requièrent la
pratique de sérodiagnostics spécifiques, dirigés notamment contre S typhymurium et S enteritidis.
Pour Yersinia et Shigella, la coproculture est le plus souvent négative au moment des arthrites, mais
la présence des bactéries peut être intermittente. Le sérodiagnostic n'est pas parfaitement spécifique
et il faut exiger une ascension franche des titres à deux prélèvements successifs. Le diagnostic des
infections à Campylobacter est fait par la coproculture sur milieu sélectif ou par la sérologie (peu
répandue).
Histologie
L'étude histologique de la synoviale met en évidence des infiltrats inflammatoires polymorphes,

contenant de nombreux polynucléaires neutrophiles, entourant les vaisseaux dont ils dissocient la
paroi. Cette image, qui peut être très évocatrice d'arthrite infectieuse, s'associe à une hyperplasie ou
une conservation du revêtement synovial.
Evolution et pronostic
L'évolution des arthrites réactionnelles a longtemps été considérée comme bénigne [ 22 ], mais des
études avec un recul prolongé ont remis en cause cette notion. Pour les arthrites réactionnelles
postvénériennes, les récidives sont fréquentes. Certaines de ces réactivations peuvent être liées à
des infections par d'autres agents susceptibles de déclencher des arthrites réactionnelles [ 54 ] ou des
réinfestations vénériennes, mais beaucoup surviennent sans nouvelle infection et pourraient être
dues à la réactivation de foyers infectieux articulaires ou extra-articulaire, ou à la libération
d'antigènes provenant de ces foyers [ 87 ]. Plus de 50 % des arthrites postchlamydiennes évolueraient
sur un mode chronique après plusieurs années (Wollenhaupt et al [ 31 ] ), et une étude menée au
Groenland montrait que 40 % des patients avaient une sacro-iliite radiologique après 15 ans [ 5 ].
Cependant, dans une étude récente où toutes les infections chlamydiennes avaient été traitées par
antibiotiques pendant 10 jours de manière précoce, seuls 40 % des patients avaient toujours des
symptômes (articulaires, douleur sacro-iliaque ou enthésopathie) après 1 an d'évolution, et tous
étaient guéris à 2 ans [ 31 ]. Le pronostic des arthrites réactionnelles à Yersinia est mieux connu : pour
Y enterocolitica, l'arthrite périphérique apparaît peu récidivante et le passage à la chronicité semble
exceptionnel . En revanche, plus d'un tiers des patients suivis pendant 10 ans ont une sacro-iliite
bilatérale, qui touche principalement les sujets HLA B27. Les rechutes sont rares [ 63 ]. Pour Y
pseudotuberculosis, une courte série montre que deux des quatre malades atteints d'arthrite
réactionnelle suivis pendant 10 ans ont évolué vers une pelvispondylite, associée dans l'un des cas à
une polyarthrite érosive sévère et une amylose. La sévérité de l'atteinte articulaire initiale et la
présence de l'antigène HLA B27 seraient des facteurs pronostiques négatifs [ 103 ]. Une vaste étude
après toxi-infection chez 423 policiers canadiens suivis pendant 5 ans a permis de mieux connaître le
pronostic des arthrites réactionnelles à salmonelles. Parmi les 27 patients (soit 6,4 %) ayant
développé une arthrite aiguë, un tiers ont guéri sans séquelle ni rechute en 4 mois ; un tiers ont eu
des poussées entrecoupées de rémission totale ; le troisième tiers a évolué vers une atteinte
chronique, le plus souvent axiale et périphérique. Quatre malades ont vu survenir des lésions
radiographiques. L'affection avait tendance à être plus sévère chez les patients B27 ou appartenant
au groupe CREG, sans que cela n'atteigne le seuil de significativité [ 97 ]. L'évolution des arthrites
postshigelliennes est souvent émaillée de rechutes, en particulier chez les porteurs du HLA B27 ; 30
à 40 % des malades vus après plus de 15 ans ont une pelvispondylite, qui touche presque
exclusivement les malades B27 [ 14 ]. Le pronostic des arthrites réactionnelles à Campylobacter paraît
bon, puisque après 5 ans, seuls 5 % des malades ont une évolution chronique ou à rechute [ 12 ]
(tableau V).
2
0
Traitements symptomatiques
Les traitements symptomatiques restent très utiles dans les arthrites réactionnelles. Les anti-
inflammatoires non stéroïdiens (AINS) sont supérieurs aux antalgiques simples, particulièrement la
phénylbutazone qui a gardé l'autorisation de mise sur le marché (AMM) dans cette indication. Ces
arthrites sont en revanche relativement rebelles aux glucocorticoïdes. Les bolus de
méthylprednisolone peuvent y trouver quelques rares indications, dans des formes rebelles et
invalidantes. Les injections locales de dérivés cortisoniques posent un problème théorique du fait de
la suspicion du caractère septique de ces arthrites. L'expérience montre cependant qu'elles sont
souvent efficaces. Les synoviorthèses n'ont pas cet inconvénient théorique et peuvent aider au
traitement des formes chroniques. La kinésithérapie est utile pour la prévention des attitudes
vicieuses.
Traitements antibiotiques
Arthrites réactionnelles à porte d'entrée génitale
L'idée d'utiliser les antibiotiques dans les syndromes de Fiessinger-Leroy-Reiter n'est pas nouvelle.
Popert et al ont publié dès 1962 les résultats d'une étude contrôlée randomisée en double aveugle,
dans laquelle aucun bénéfice des cyclines n'avait pu être montré par rapport au placebo[ 83 ]. Mais la
durée du traitement n'était que de 5 jours, ce qui paraît insuffisant pour traiter les seules urétrites et a
fortiori pour espérer éradiquer les Chlamydia de leurs gîtes intracellulaires articulaires. Plusieurs
études ouvertes et un essai contrôlé non randomisé[ 104 ] ont donné à leurs auteurs l'impression d'un
effet favorable des antibiotiques actifs contre C trachomatis dans le traitement des arthrites
postvénériennes. L'étude la plus concluante est celle de Lauhio et al qui ont testé l'efficacité d'un
traitement de 3 mois par un antibiotique du groupe des cyclines, la lymécycline[ 60 ]. L'étude contrôlée
contre placebo, randomisée, et en double aveugle a inclus 40 patients. Les 21 malades qui avaient
des signes d'infection chlamydienne récente ont reçu avant randomisation 14 jours de lymécycline.
Le traitement antibiotique était ensuite poursuivi dans le groupe traité pendant un maximum de 3
mois, et arrêté avant en cas de guérison de l'arthrite. Le traitement antibiotique s'est accompagné
d'une diminution significative de la durée des arthrites dans le groupe des arthrites chlamydiennes, ce
qui n'a pas été observé dans le groupe des arthrites d'origine digestive. Le caractère sélectif de cet
effet s'accorde mieux avec l'action antibactérienne du traitement qu'avec son effet anti-inflammatoire,
même si les mêmes auteurs ont montré que la lymécycline avait in vitro un effet anticollagénolytique
modéré[ 61 ].
Il serait aussi intéressant d'étudier l'efficacité d'un traitement antibiotique prolongé sur la survenue de
récidives. Autrefois, beaucoup de ces rechutes étaient dues à des réinfestations vénériennes. Dans
une étude rétrospective menée au Groenland chez des Reiteriens, le traitement de ces urétrites par
des antibiotiques actifs contre C trachomatis était associé à une diminution nette de l'incidence des
poussées articulaires survenant dans le mois suivant urétrite[ 5 ]. Le traitement des urétrites pourrait
même prévenir la survenue de la maladie, notamment dans les familles de Reiteriens qui comportent
un terrain génétique propice au développement d'arthrites postvénériennes[ 5 ]. Il semble donc
raisonnable de traiter les arthrites postvénériennes installées par 2 g/jour d'érythromycine ou 200
mg/jour de tétracycline pendant plusieurs mois, et de recommander aux patients d'éviter les
réinfestations ou de les traiter rapidement par ces antibiotiques pendant 10 à 15 jours. L'utilisation
d'antibiotiques actifs contre C trachomatis et ayant une meilleure pénétration intracellulaire, comme
les nouvelles quinolones ou les dérivés de la rifampicine[ 25 ], ou une efficacité prolongée comme
l'azithromycine, pourra peut-être améliorer l'efficacité de ces traitements. Cela donne en tout cas un
intérêt certain à la recherche de composants chlamydiens dans certaines arthrites inclassées des
membres inférieurs[ 94 ], et pousse à traiter ces patients par un antibiotique actif contre C trachomatis
même en l'absence d'antécédent d'urétrite. Le traitement d'une éventuelle infection gonococcique
associée, ainsi que celui des partenaires, ne doit évidemment pas être oublié.
L'effet des antibiotiques n'a été que peu étudié dans les arthrites réactionnelles à porte d'entrée
digestive. Fryden et al ont effectué une étude prospective randomisée comparant l'évolution de 40
arthrites réactionnelles à porte d'entrée digestive selon qu'elles étaient ou non traitées par une
antibiothérapie adaptée au germe en cause. Ces auteurs n'ont pu mettre en évidence aucun effet
thérapeutique des antibiotiques[ 29 ], mais la durée du traitement n'était que de 7 à 10 jours. Un
traitement antibiotique donné précocement au cours d'une épidémie de gastro-entérite à salmonelle
n'a pas permis d'éviter la survenue d'arthrite réactionnelle chez 15 % des sujets infectés, mais les
modalités de l'antibiothérapie étaient imprécises[ 65 ]. La ciprofloxacine à la dose de 500 mg/j pendant
3 mois n'a pas modifié le cours évolutif d'arthrites chroniques postyersiniennes[ 99 ]. En revanche,
chez le rat Lewis, qui développe une arthrite semblable aux arthrites réactionnelles humaines après
injection intraveineuse de Y enterocolitica, la ciprofloxacine prescrite durant 7 jours à forte dose 3
jours après l'inoculation bactérienne, permet de prévenir la survenue d'une arthrite, et éradique
Yersinia des selles. à dose plus faible, l'effet préventif sur les articulations est encore observé, mais
la coproculture reste positive. Cet effet protecteur de l'antibiothérapie vis-à-vis des articulations
s'exerce à un degré moindre si l'antibiothérapie est administrée au cinquième jour, mais disparaît
totalement si elle est débutée après le début de l'arthrite. Ces résultats incitent à penser que pour les
arthrites postyersiniennes, l'antibiothérapie devrait être débutée le plus tôt possible et à dose
suffisante en raison de son inefficacité sur les arthrites installées[ 105 ].
Traitements antirhumatismaux divers
Ces traitements s'adressent essentiellement aux formes chroniques non contrôlées par les
traitements symptomatiques.
La salazopyrine a fait l'objet de quelques essais ouverts encourageants, mais une vaste étude
européenne ayant inclus diverses spondylarthropathies n'a pas montré d'effet supérieur de ce
médicament par rapport au placebo dans le sous-groupe des arthrites réactionnelles[ 24 ]. Un essai
randomisé en double aveugle contre placebo ayant inclus 134 patients après échec des AINS, a
montré qu'à la dose de 2 g/j, une amélioration clinique et biologique était observée chez 62,3 % des
malades versus 47,7 % pour les sujets recevant le placebo. L'amélioration était notée après 4
semaines. La tolérance était bonne[ 17 ]. Une efficacité spectaculaire de la salazopyrine a été
rapportée dans un cas de syndrome de Fiessinger-Leroy-Reiter associé au VIH (virus de
l'immunodéficience humaine)[ 75 ]. La possible efficacité de ce traitement dans la prévention des
uvéites a été soulignée dans une étude rétrospective[ 23 ].
L'étrétinate a fait l'objet d'une étude réalisée en milieu dermatologique, randomisée contre placebo,
portant sur 60 malades souffrant d'arthrites réactionnelles chroniques dont l'infection déclenchante
initiale était presque exclusivement chlamydienne. Le médicament a été efficace sur les signes
cutanéomuqueux du syndrome, mais son efficacité sur les arthrites n'a pu être démontrée[ 58 ].
Les immunosuppresseurs ont été essayés dans les formes chroniques d'arthrite réactionnelle, à une
époque où l'on était convaincu du caractère aseptique de ces arthrites. De fait, ils s'y sont montrés
efficaces, ce qui témoigne peut-être de l'importance de la réaction immunitaire dans le passage à la
chronicité. Dans une étude contrôlée, randomisée contre placebo mais n'ayant porté que sur six
malades, Calin a apporté des arguments en faveur de l'efficacité de l'azathioprine, donnée à la dose
de 1 mg/kg/j pendant 1 mois, puis de 2 mg/kg/j pendant un deuxième mois, dans les formes
chroniques et rebelles de syndrome de Fiessinger-Leroy-Reiter postvénériens[ 13 ]. La rapidité de
l'effet de l'azathioprine a été soulignée. Le méthotrexate a été utilisé dans cette indication, et semble
avoir une efficacité non seulement sur les signes cutanés mais aussi sur les arthrites, à des doses
comprises entre 10 et 50 mg/semaine. On ne dispose cependant pas d'étude prospective dans cette
indication. Les immunosuppresseurs sont contre-indiqués chez les patients séropositifs pour le VIH,
en raison du risque d'exacerbation de sarcome de Kaposi ou d'infections opportunistes[ 75 ].
La bromocriptine a été récemment utilisée dans quelques cas d'arthrites réactionnelles chroniques et
rebelles, déclenchées par des infections salmonelliennes. Certains auteurs ont constaté un effet
rapide et spectaculaire, attribué aux propriétés immunosuppressives du médicament[ 11 ], qui n'a pas
été retrouvé par d'autres[ 27 ].
On sait maintenant que les arthrites réactionnelles sont probablement, pour la majorité d'entre elles,
des formes particulières d'arthrites septiques dont les prélèvements restent cependant stériles par les
techniques bactériologiques habituelles. L'association de ces arthrites au HLA B27 reste encore mal
comprise, plus de 20 ans après sa mise en évidence. L'avenir permettra sans doute de mieux
comprendre le mécanisme de la prédisposition génétique et de déterminer l'efficacité des
antibiotiques dans le traitement de ces arthrites.
Références Bibliographiques
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Tableaux
Tableau I.
Tableau I. - Mise en évidence des germes impliqués dans le déclenchement d'arthrites

réactionnelles
(références supplémentaires in[44]).
Antigène
(synoviale ou ADN ARN
liquide synovial)
+ + +
Chlamydia trachomatis [48, 50, 68, 93] [7, 96] [36, 96]
+
Ureaplasma urealyticum - [64, 92]
-
Yersinia enterocolitica +[
35, 37] - -
et pseudotuberculosis
+ +
Salmonella [34] [30, 77]
-
+
Shigella [33] - -
ADN : acide désoxyribonucléique ; ARN : acide ribonucléique.
Tableau II.
Tableau II. - Critères de classification proposés par Amor[2].

Signes cliniques ou histoire clinique Coefficients
1 - Douleurs nocturnes lombaires ou dorsales et/ou raideur matinale dorsale ou 1
lombaire 2
2 - Oligoarthrite asymétrique 1
3 - Douleurs fessières uni- ou bilatérales, 2
douleurs fessières à bascule 2
4 - Doigt ou orteil en « saucisse » 2
5 - Talalgie ou autre enthésopathie 2
6 - Iritis 1
7 - Urétrite non gonoccocique ou cervicite moins de 1 mois avant le début de l'arthrite 1
8 - Diarrhée moins de 1 mois avant le début de l'arthrite 2
9 - Présence ou antécédent de psoriasis et/ou de balanite et/ou d'entérocolopathie
chronique
Signes radiologiques
Sacro-iliite radiologique stade 2 si bilatéral, stade 3 si unilatéral 3
Terrain génétique
Présence de l'antigène HLA B27 ou antécédents familiaux de pelvispondylite, 2
de syndrome de Reiter, de psoriasis, d'entérocolopathie chronique
Sensibilité au traitement
Amélioration en 48 h des douleurs par AINS et/ou rechute rapide (48 h) à leur arrêt 2
AINS : anti-inflammatoires non stéroïdiens.
- Un nombre à 6 permet de porter le diagnostic de spondylarthropathie.
Tableau III.
Tableau III. - Critères de classification proposés par

l'European
Spondylarthropathy Group [28].
Critères majeurs
1. — Douleurs rachidiennes inflammatoires
2. — Synovites asymétriques ou prédominantes aux membres inférieurs
Critères mineurs
1. — Antécédents familiaux de spondylarthropathie
2. — Psoriasis
3. — Maladie inflammatoire intestinale.
4. — Urétrite
5. — Diarrhée aiguë
6. — Douleurs fessières « à bascule »
7. — Enthésopathie
8. — Sacro-iliite radiologique
Nombre de critères nécessaires : un majeur + un mineur
Tableau IV.
Tableau IV. - Germes impliqués dans le déclenchement d'arthrites réactionnelles

(d'après[44]).
Certains Probables
Génito-urinaires Digestifs Génito-urinaires Digestifs Autres

Chlamydiae Neisseria Entéropathogènes
Shigella flexneri Borrelia burgdorferi
trachomatis gonorrhœae Escherichia coli
Salmonella Ureaplasma
Cryptosporidia Streptococci sp
enteritidis urealyticum
Salmonella Entamœba Mycobacterium
typhymurium histolytica tuberculosis
Yersinia
Giardia lamblia Blastocystis hominis
enterocolitica
Yersinia
Clostridium difficile Chlamydiae psittaci
pseudotuberculosis
Campylobacter
Shigella sonnei Brucella abortus
jejuni
Strongyloides Chlamydiae
stercoralis pneumoniae
Taenia saginata
Leptospira
icterohaemorrhagiae
Tableau V.
Tableau V. - Caractéristiques des arthrites réactionnelles.

% d'arthrite % d'arthrite
% B27 % Formes
chez les chez les
Origine (Caucasiens) d'atteinte récidivantes
patients patients
c/o arthrites oculaire
infectés B27
Urétrites non très
1-2 20-30 80 30
gonococciques fréquentes
très
Shigelles arthritogènes 1-2 20 80 70
fréquentes
Salmonelles 40
1-7 ? 30 ?
arthritogènes (50 % B7)
Campylobacter jejuni ? ? 80 20 ?
Yersinia
pseudotuberculosis et ? ? 80 10 rares
enterocolitica
Clostridium difficile ? ? 60 20 ?
PSR : pelvispondylite rhumatismale.
Figures
Fig. 1
Balanite circinée
Fig. 2
Kératodermie blénnorragique.
Fig. 3
Sacro-iliite et coxite destructrice chez un Inuit atteint d'une arthrite réactionnelle chronique. Il
s'agissait d'une forme très sévère ayant conduit au décès par amylose rénale.
) '**+, - . / -- 0 1
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Arthrites Réactionnelles

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Arthrites réactionnelles Page 1 sur 23

Imprimé par SOFCOT 2003 le lundi 22 décembre 2003

Traité d'Appareil locomoteur : 14-206-A-10

association) permettent de porter le diagnostic devant la survenue d'un « épisode d'arthrite

La kératodermie blennorragique de Vidal et Jacquet est la manifestation cutanée la plus évocatrice

Autres manifestations extra-articulaires

Arthrites réactionnelles à porte d'entrée génitale

L'intervention de Chlamydia trachomatis dans le déclenchement d'arthrites réactionnelles a été

Arthrites réactionnelles à porte d'entrée digestive

Yersinia enterocolitica et pseudotuberculosis

Campylobacter jejuni ou fetus

La survenue d'arthrites réactionnelles 1 à 2 semaines après une entérite à Campylobacter est

Arthrites réactionnelles à germes non identifiés

Un syndrome inflammatoire biologique est souvent constaté. La ponction articulaire ramène un

Arthrites réactionnelles postvénériennes

Le diagnostic sérologique est fait par technique de micro-immunofluorescence. La détection d'IgM

Arthrites réactionnelles à porte d'entrée digestive

L'étude histologique de la synoviale met en évidence des infiltrats inflammatoires polymorphes,

Arthrites réactionnelles à porte d'entrée génitale

Arthrites réactionnelles à porte d'entrée digestive

Traitements antirhumatismaux divers

7 2 56$ 6 > 2 56$

Tableau I. - Mise en évidence des germes impliqués dans le déclenchement d'arthrites

ADN : acide désoxyribonucléique ; ARN : acide ribonucléique.

Tableau II. - Critères de classification proposés par Amor[2].

Tableau III. - Critères de classification proposés par

Tableau IV. - Germes impliqués dans le déclenchement d'arthrites réactionnelles

Génito-urinaires Digestifs Génito-urinaires Digestifs Autres

Tableau V. - Caractéristiques des arthrites réactionnelles.

PSR : pelvispondylite rhumatismale.

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