Peroxydation lipidique

• Phénomène général qui se produit dès la

présence de l’oxygène.

• Acides gras insaturés

• Les membranes des cellules sont
particulièrement riches en acides gras
polyinsaturés (30 à 50 %) présents dans :

 les phospholipides: principaux constituants de des

membranes cellulaires.

 les sphingolipides: des lipides dt l AG est lie a une

base azotée

 les cardiolipines. AG représentent 18 % des molécules

de la membrane interne de la mitochondrie
 L’autoxydation des acides gras polyinsaturés
(AGPI)
• L’autoxydation est une réaction de l’oxygène moléculaire avec des
composés organiques.

• Dans le cas des acides gras insaturés, l’oxygène se fixe sur les
doubles liaisons pour donner des hydroperoxydes.

Une étape d’initiation par des radicaux libres est nécessaire pour
permettre la fixation de l’ oxygène triplet sur l’acide gras.

• l’oxygène singulet se fixe directement sur les doubles liaisons de

l’acide gras pour donner des hydroperoxydes.
 Autoxydation des AGPI par l’oxygène triplet
(3 O2)
• La caractéristique de l’autoxydation des AGPI
par l’oxygène à l’état fondamental (3 O2) est
d’être une réaction en chaîne radicalaire qui se
déroule en trois étapes : initiation,
propagation, terminaison.
 Initiation
C’est l’abstraction d’un atome d’hydrogène (H. )
de l’acide gras situé sur un carbone placé
entre deux doubles liaisons, ce qui conduit à la
formation d’un radical alkyle.
• Les radicaux qui vont initier la peroxydation
des AGPI sont principalement
• les radicaux hydroxyles (. OH)
• Les hydroperoxyles (HOO. )
• Les radicaux alcoxyles (LO. )
• Les peroxyles (LOO. )
 Propagation
• Le radical alkyle formé dans l’étape d’initiation
réagit très rapidement avec 3 O2 pour donner
un radical peroxyle.
 Terminaison
• Combinaison des radicaux lipidiques pour
donner des produits non radicalaires.

• Réaction de dimèrisation
Figure 5. Mécanisme de l’autoxydation des acides gras par l’oxygène triplet et
l’oxygène singulet.
 Oxydation du cholestérol

Le cholestérol est insoluble dans le sang. Pour se déplacer jusqu'à son organe
d'utilisation, il doit être transporté par des protéines qui vont livrer le cholestérol du
foie aux cellules (LDL-cholestérol) ou à l'inverse des cellules au foie (HDL-
cholestérol).

Or, lorsqu'il y a trop de radicaux libres, ceux-ci attaquent et oxydent les transporteurs
LDL-cholestérol. Ces derniers ne peuvent alors plus être reconnus par les récepteurs
présents à la surface des cellules utilisatrices de cholestérol. Ils vont donc s'accumuler
dans les vaisseaux sanguins. Cela peut entrainer la formation des plaques d'athérome
qui gênent la circulation sanguine et provoquent des accidents cardiovasculaires.
Les  HDL (High Density Lipoproteins), connues sous le nom de "bon cholestérol". Ces
protéines récupèrent le cholestérol en excès et le ramènent au foie où il est transformé avant
d'être éliminé ;
Les LDL (Low Density Lipoproteins), qui transportent le cholestérol du foie vers toutes les
cellules. Mais ces LDL-cholestérols sont "mauvais" car ils peuvent s'accumuler et contribuer à
la formation des plaques d'athéromes  qui peu à peu bouchent les artères ;
Le cholestérol total correspond au taux de cholestérol HDL ("bon cholestérol") et LDL
("mauvais cholestérol"). 
 Causes et facteurs de risque
de l'hypercholestérolémie
L'alimentation
Le cholestérol est majoritairement fabriqué dans
le foie à partir des graisses de l'alimentation. Le
cholestérol n'est pas lié à la quantité de graisses
ingérées, mais à leur qualité.
Les graisses de l'alimentation sont constituées
d'acides gras qui sont de trois sortes :
• Les acides gras saturés : dans la nourriture, le "mauvais"
cholestérol se retrouve uniquement dans les produits
d'origine animale riches en acides gras saturés.
• Les acides gras mono-insaturés : ils sont neutres. C'est par
exemple l'huile d'arachide, l'huile d'olive...;
• Les acides gras poly-insaturés : ils sont protecteurs et se
trouvent dans certaines graisses végétales (huiles de maïs,
soja, tournesol, colza, noix) et les huiles de poisson. Ils
n'interviennent pas dans la synthèse du cholestérol. Ils
augmentent le taux des HDL utiles à l'élimination du
cholestérol.
Hypercholestérolémies dues aux médicaments

• Contraceptif oral ;
• Certains Traitements Hormonaux Substitutifs
de la ménopause (THS) ;
• Certains bêtabloquants ;
• Certains diurétiques thiazidiques ;
• Les rétinoïdes utilisés dans le traitement de
l'acné ;
• Les corticoïdes.
Hypercholestérolémies dues aux maladies

• Une obésité ;
• Un trouble du métabolisme des glucides :
diabète et/ou trouble de l'insuline ;
• Une insuffisance rénale;
• Une  hypothyroïdie;
• AUTRES

• Une consommation d'alcool et de tabac

• Une Sédentarité;
• Un terrain héréditaire.