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Motricité pupillaire
MB Rougier
I Riss
Résumé. – Du fait de sa situation anatomique et de ses connexions avec le système nerveux central et
périphérique, l’examen de la pupille concerne aussi bien le neurologue que l’ophtalmologiste. Le diagnostic
d’une anomalie pupillaire est avant tout clinique, mais il faut parfois compléter l’examen par un test aux
collyres, ou un examen neuroradiologique. Après une mise au point anatomophysiologique, la pathologie
pupillaire est abordée telle qu’elle se rencontre en pratique, c’est-à-dire sous la forme du diagnostic d’une
mydriase, puis d’un myosis. Nous verrons que la pathologie est dominée par la pupille d’Adie et le syndrome
de Claude Bernard-Horner (CBH).
© 2000 Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS. Tous droits réservés.
INNERVATION DE L’IRIS
Toute référence à cet article doit porter la mention : Rougier MB et Riss I. Motricité pupillaire. Encycl Méd Chir (Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS, Paris, tous droits réservés), Neurologie, 17-023-A-42, 2000, 8 p.
17-023-A-42 Motricité pupillaire Neurologie
GC BO CONNEXIONS CORTICO-SOUS-CORTICALES
Il existe des connexions entre l’aire 19 (ou aire V3) du cortex strié et
les centres pupillomoteurs qui contrôlent le réflexe
d’accommodoconvergence (encore appelé syncinésie
NO accommodation-convergence). En effet, la stimulation électrique de
cette aire visuelle provoque un myosis, une convergence et une
accommodation. Alors que les stimuli lumineux atteignent le noyau
d’Edinger-Westphall via le noyau prétectal, les influx de
l’accommodation en provenance du cortex atteignent le nerf
oculomoteur sans passer par le système prétectal. L’absence
d’implication du noyau prétectal dans les phénomènes
accommodatifs rend compte des signes cliniques dans le syndrome
d’Argyll Robertson (AR).
Enfin, il a aussi été décrit des connexions descendantes du cortex
Lumière visuel primaire sur le noyau prétectal, connexions dont on ne
1 Représentation schématique du réflexe photomoteur. Une stimulation lumineuse connaît pas encore le rôle.
unilatérale gauche provoque un myosis bilatéral. La voie afférente est représentée
par les lignes en petits pointillés et la voie efférente parasympathique en pointillés gras.
BO : bandelette optique ; CGL : corps genouillé latéral ; CH : chiasma ; E-W : noyau
d’Edinger-Westphall ; GC : ganglion ciliaire ; NO : nerf optique ; PT : noyau prétec-
Physiologie : réflexes pupillaires
tal ; III : noyau du moteur oculaire commun.
OSCILLATIONS PUPILLAIRES
(1)
commun III . Ils empruntent le tronc du nerf oculomoteur et L’iris ajuste en permanence la taille de la pupille afin de maintenir
fontrelais au niveau du ganglion ciliaire. De là partent les fibres un niveau constant d’illumination de la rétine. Ce fonctionnement
postganglionnaires qui se terminent sur le sphincter via les nerfs irien n’est pas un simple réflexe, mais résulte d’un processus de
ciliaires courts. Cette voie constitue la voie efférente du réflexe régulation. Il existe une boucle de rétroaction qui règle la quantité
photomoteur. de lumière parvenant à la rétine. Il s’agit en fait d’un
– L’innervation sympathique du dilatateur de la pupille est, quant « servomécanisme » dans lequel la rétine constitue le « serveur », les
à elle, constituée d’une chaîne à trois neurones qui ne traverse jamais centres de la dilatation et de la constriction le « moteur », et l’iris
la ligne médiane. Le 1er neurone naît dans l’hypothalamus, au l’effecteur. Ainsi, une augmentation de l’intensité lumineuse
niveau du plancher du IIIe ventricule (centre de Karplus et Kreidl) ; provoque une diminution de la taille pupillaire. Ceci s’accompagne
c’est un neurone diencéphalomédullaire qui se termine au niveau d’un changement simultané de la sensibilité rétinienne et ce
du centre de Budge et Waller, centre ciliospinal situé au niveau de la changement, associé à la diminution de l’illumination rétinienne du
huitième racine cervicale et des deux premières racines dorsales. Le fait de la constriction pupillaire, conduit à un réajustement de
2e neurone, médulloganglionnaire, passe par les racines de C8 à D2 l’illumination rétinienne par une dilatation pupillaire, et ainsi de
et rejoint la chaîne du sympathique cervical pour faire relais au suite.
niveau du ganglion cervical supérieur. De là naît le 3e neurone ou
neurone périphérique qui chemine le long de la carotide interne, RÉFLEXE PHOTOMOTEUR
qu’il quitte sur la base du crâne pour aller sur le ganglion de Gasser,
puis dans le sinus caverneux (dans lequel il est contigu aux nerfs L’éclairement d’un œil entraîne la contraction pupillaire de cet œil
oculomoteurs) ; après avoir rejoint la branche ophtalmique du V, il (c’est le RPM direct) et de l’œil controlatéral (c’est le RPM
suit la branche nasociliaire, et se termine sur le dilatateur de l’iris, consensuel). La bilatéralité de ce réflexe résulte de la connexion de
via les nerfs ciliaires longs. chaque rétine avec les deux bandelettes optiques, et de chaque
bandelette optique avec les deux noyaux oculomoteurs (cf supra).
La réaction pupillaire varie avec la durée de la stimulation
lumineuse. Si la stimulation lumineuse est soutenue, la pupille
(1) Le complexe oculomoteur du mésencéphale comprend : le noyau d’Edinger-Westphall
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subira d’abord de larges oscillations, puis se stabilisera déficit du neurotransmetteur. D’autres substances, comme les
progressivement ; c’est ce qu’on appelle le « réflexe pupillaire prostaglandines, ont également une action antiadrénergique.
tonique ». En revanche, si la stimulation lumineuse est transitoire, la
contraction pupillaire est rapidement suivie d’une redilatation ; c’est
ce qu’on appelle le « réflexe pupillaire phasique ». La latence de ce AGENTS CHOLINERGIQUES
réflexe est comprise entre 200 et 250 ms. Ce sont des parasympathomimétiques qui produisent un myosis. La
Enfin, la pupille se dilate à l’obscurité. Cette dilatation se déroule en pilocarpine et le carbachol agissent directement sur le récepteur. La
deux phases : une première phase, rapide, suivie d’une seconde, plus physostigmine (ésérine) et la prostigmine ont un effet cholinergique
lente. La chronométrie de ce processus dépend du niveau préalable indirect par inhibition de la cholinestérase, et donc augmentation
d’adaptation à la lumière [3]. du taux d’acétylcholine.
l’épinéphrine dans les terminaisons sympathiques, créant ainsi un Elle permet entre autres l’éclairement de l’œil par une lumière en forme de fente.
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17-023-A-42 Motricité pupillaire Neurologie
Anisocorie Mydriase
Ex OPH
Anisocorie
physiologique Baisse AV ?
Doute sur
CBH
Lésions iris ? oui non
oui non
Test à la
Contraction cocaïne Bilan NO Contraction
tonique ? tonique ?
oui non
Argyll Adie Pilocarpine
Robertson vieilli Dilatation Majoration 0,125 %
symétrique anisocorie Douleur ? Pourfour
du Petit ?
Adie Collyre ?
Pas de CBH CBH
oui non
des oscillations pupillaires. Si on mesure la durée du cycle les réponses pupillaires en utilisant des méthodes de pupillométries.
pupillaire, c’est-à-dire celle de 100 oscillations, on constate que cette Plusieurs méthodes ont ainsi été mises au point, mais la plus
durée est plus grande en cas de lésion du nerf optique. performante actuellement est représentée par la pupillométrie
– Test d’éclairement alterné (swinging flashlight test) : il a été télévisée infrarouge [10]. Son principe repose sur l’enregistrement du
initialement décrit par Levatin [13] puis repris par Thompson [28] ; c’est jeu pupillaire par une caméra, alors que l’œil est éclairé par une
l’examen standard. Le patient est placé dans une pièce semi-éclairée lumière infrarouge qui n’a que peu d’effet sur la pupille. On soumet
et doit fixer un point à l’infini (c’est-à-dire au-delà de 5 mètres) afin alors la pupille à différentes stimulations calibrées (lumière forte,
de neutraliser le myosis de l’accommodation-convergence. Il faut passage de l’obscurité à la lumière et inversement, mesure du RPM,
alors éclairer chaque œil (à l’aide d’un stylo-lampe), alternativement etc). Cette méthode est à la fois statique et dynamique. Elle permet
et à plusieurs reprises, pendant une durée égale allant de 3 à ainsi de réaliser un véritable pupillogramme, avec mesure des temps
5 secondes, et en projetant la lumière exactement au centre de la de latence pupillaire.
pupille. La symétrie de l’examen des deux pupilles est indispensable
pour une interprétation correcte. Le test est normal lorsque les deux
pupilles se contractent à l’éclairement d’un seul œil et se redilatent Anomalies de la motricité pupillaire
lors du passage à l’éclairement de l’œil controlatéral. Lorsqu’il y a
Nous envisagerons les anomalies de la motricité pupillaire telles
une atteinte du nerf optique, la pupille pathologique se contracte
qu’elles se rencontrent en pratique, c’est-à-dire selon que la (les)
moins et se redilate plus que l’œil controlatéral (fig 3).
pupille(s) pathologique(s) est (sont) en mydriase ou en myosis. Il
Ce test peut être couplé à l’interposition de filtres de densité calibrée
conviendra avant tout d’éliminer par un examen à la lampe à fente
devant le meilleur œil jusqu’à ce que les deux pupilles se contractent
toute pathologie irienne responsable de l’anomalie pupillaire
de même façon [4, 27]. Grâce à ces filtres, il est possible de quantifier
(rupture du sphincter de l’iris post-traumatique, tumeur irienne,
l’importance de l’anisocorie en fonction de la densité du filtre
uvéite antérieure, glaucome par fermeture de l’angle, etc).
nécessaire à l’abolition du test.
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œil droit œil gauche 3 Mise en évidence d’un af- Tableau I. – Caractéristiques de la pupille d’Adie.
ferent pupillary defect (APD)
gauche : en ambiance peu éclai- Mydriase relative au cours d’une illumination vive
rée, les deux pupilles sont dila- Réflexe photomoteur léger ou absent
A tées de façon symétrique (A) ;
à l’éclairement de la pupille Contraction lente lors de la vision de près prolongée
droite, le réflexe photomoteur
Redilatation lente après relâchement de la vision de près
est normal (B ; D), alors que les
deux pupilles se resserrent mal Paralysie sectorielle du sphincter de l’iris
à l’éclairement de la pupille
Mouvements vermiformes du sphincter de l’iris
gauche (C).
Déficit de l’accommodation
B
Myosis après instillation de pilocarpine à 0,125 %
Elles se traduisent à des degrés divers par un RAPD et une baisse – Atteinte du neurone postganglionnaire : c’est le tableau typique de
d’acuité visuelle d’importance variable, constante ou régressive la pupille tonique ou pupille d’Adie (tableau I). Les femmes sont
selon l’étiologie. Toute pathologie du nerf optique peut entraîner une plus souvent touchées que les hommes, et la mydriase est unilatérale
mydriase : neuropathie optique inflammatoire, vasculaire ou dans deux tiers des cas. Le RPM direct est absent ou altéré après
compressive. Classiquement, les deux pupilles sont égales au repos une illumination prolongée. Lors de l’accommodoconvergence, le
et la mydriase n’apparaît qu’aux tests décrits plus haut. Il n’y a pas myosis est retardé, exagéré et surtout persiste quelques secondes
de modification du myosis à l’accommodoconvergence. après le relâchement de la convergence (d’où le nom de pupille
L’importance du RAPD n’est pas corrélée à l’atteinte de l’acuité tonique). Cette dissociation de réaction à la lumière et à
visuelle, mais à celle du champ visuel [29]. Ainsi, un petit scotome l’accommodation s’appuie sur différentes théories, dont une
central en relation avec une névrite optique modérée se manifestera évoquant une mauvaise régénération des fibres postganglionnaires
par une baisse importante de l’acuité visuelle et un RAPD peu après lésion du ganglion [16, 17]. Des mouvements vermiculaires du
marqué, alors qu’un vaste scotome épargnant le point de fixation se sphincter de l’iris peuvent être observés. Enfin, lors de l’instillation
traduira par une atteinte modérée de l’acuité visuelle et un RAPD de deux gouttes, à 5 minutes d’intervalle, de pilocarpine diluée à
important. 0,125 % dans l’œil en mydriase, on obtient un myosis serré et donc
une inversion de l’anisocorie. Cette hypersensibilité de dénervation
Notons par ailleurs que : existe dans 85 % des pupilles d’Adie, mais n’est pas
– des lésions autres que celles du nerf optique peuvent entraîner un pathognomonique [8].
RAPD : occlusion de l’artère centrale de la rétine, dégénérescence On admet que la pupille d’Adie est liée à une inflammation du
maculaire liée à l’âge, décollement de la rétine, etc ; ganglion ciliaire isolée ou à une inflammation généralisée (herpès,
– des lésions oculaires entraînant une baisse importante de l’acuité sarcoïdose, polyarthrite rhumatoïde, sinusite, etc). Elle peut
visuelle (cataracte blanche, hémorragie intravitréenne) ne également survenir en association avec une neuropathie
provoquent pas de RAPD. périphérique ou dysautonomique (Guillain-Barré, alcoolisme,
diabète), à un syndrome dysautonomique aigu, à une amylose.
Ceci s’explique par le fait que, dans le premier cas, la transmission Enfin, en association avec une diminution des réflexes achilléens,
de l’influx nerveux est altérée (atteinte des cellules ganglionnaires elle peut constituer le syndrome d’Adie. Celui-ci survient le plus
rétiniennes), alors que dans le second cas la voie optique est intègre. souvent de façon isolée chez des adultes en bonne santé (20 à
Les lésions du chiasma et des bandelettes optiques peuvent parfois 50 ans) ; l’atteinte est unilatérale, mais peut avec le temps se
provoquer une hémiakinésie pupillaire du côté opposé à la lésion [2]. bilatéraliser au taux de 4 % par an [26]. En vieillissant, la pupille garde
¶ Lésions de la voie efférente parasympathique
Elles se traduisent par une anisocorie, la pupille pathologique étant (4) Dans ce cas, les troubles pupillaires ne peuvent concerner au début que la pupille
en mydriase. On note une atteinte du RPM direct et consensuel. Le controlatérale, l’atteinte ipsilatérale ne survenant que lorsque la hernie s’élargit.
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Neurologie Motricité pupillaire 17-023-A-42
CBH
Enfant Adulte
ATCD Hypochromie
traumatisme
obstétrical ?
oui non Néosynéphrine 1 %
oui non
ATCD
Dilatation
obstétrical ?
pupille
Recherche sympathique ?
tumeur non
cervicale, oui
médiastinale,
etc
CBH ancien oui non
Imagerie
cervicale et
Douleur+++ ?
médiastinale
oui non
Les atteintes préganglionnaires du 2e neurone sont l’apanage des peut rattacher ce syndrome à une migraine de type algie vasculaire
lésions cervicales basses et thoraciques hautes, dans un contexte de la face qu’après avoir éliminé une tumeur ou un anévrisme dans
traumatique ou tumoral. Ici encore, la fréquence varie selon les la région du ganglion de Gasser ;
auteurs puisqu’elle est évaluée à 21 % par Keane [11] et à 44 % par – une pathologie du sinus caverneux de type tumoral ou
Maloney [18]. Plus la lésion est située bas dans le trajet du 2e neurone inflammatoire (Tolosa-Hunt), généralement associée à une paralysie
(au niveau du cou), plus le CBH sera complet, associant à la triade oculomotrice ; notons qu’en cas d’atteinte du III, le CBH peut être
classique l’anhidrose faciale et la vasodilatation faciale. Les causes masqué ;
les plus fréquentes sont :
– une atteinte orbitaire de type tumoral, inflammatoire ou
– les traumatismes cervicaux et de l’épaule (fracture de la clavicule, traumatique.
luxation de l’épaule), les traumatismes chirurgicaux (de la carotide Enfin, les CBH de l’enfant nécessitent une exploration approfondie
interne ou de la veine jugulaire, sympathectomie) ; car ils signent souvent une tumeur maligne [19] : tumeur médullaire,
– les tumeurs de la région cervicale (adénite, tumeurs de carcinome embryonnaire, neuroblastome, rhabdomyosarcome.
l’œsophage) ; D’autres pathologies sont mises en cause : paralysie post-
– les lésions de l’apex pulmonaire (syndrome de Pancoast-Tobias) ; traumatique du plexus brachial, anévrisme intrathoracique,
thrombose de la carotide interne [24] (fig 4).
– les lésions ou traumatismes médiastinaux.
Malgré les nombreuses causes possibles, il arrive parfois qu’aucune MOTRICITÉ PUPILLAIRE ET MALADIES GÉNÉRALES
étiologie ne soit retrouvée et que le suivi au long cours du patient
ne révèle rien de particulier. Dans ce cas, il est probable que le CBH ¶ Diabète
est dû à un traumatisme oublié ou passé inaperçu. Ainsi, si Les sujets diabétiques peuvent avoir des pupilles plus petites et un
l’apparition d’une atteinte sympathique préganglionnaire suffit à RPM moins ample. La cause de la mauvaise dilatation pupillaire
faire craindre une pathologie maligne, ce n’est heureusement pas peut être une atrophie du dilatateur de l’iris ou une neuropathie,
toujours la règle. comme on les rencontre chez ces patients. En cas de paralysie
Les atteintes postganglionnaires peuvent être extracrâniennes oculomotrice, la présence d’une anisocorie est plus fréquente [9].
(région cervicale) ou intracrâniennes (base du crâne, sinus Enfin, en cas de déséquilibre important de la glycémie, une mydriase
caverneux, orbite). Leur fréquence est évaluée à 16 % par Keane [11] modérée peut accompagner une parésie de l’accommodation ; ces
et à 43 % par Maloney [18]. Quelle que soit leur étiologie, elles sont troubles réfractifs disparaissent avec l’équilibration du diabète.
presque toujours douloureuses. Mais un CBH douloureux doit être
considéré comme une dissection de la carotide, jusqu’à preuve du ¶ Pathologies neuropsychiatriques
contraire, et les examens complémentaires (doppler des vaisseaux La maladie de Parkinson s’accompagne souvent d’une lenteur de
du cou, imagerie par résonance magnétique [IRM] ou angio-IRM) contraction et de dilatation de la pupille.
doivent être faits en urgence. Un CBH douloureux peut être Pour certains auteurs [25], la sensibilité particulière de la pupille à un
révélateur d’autres pathologies : anticholinestérasique (tropicamide) constituait un signe révélateur,
– un syndrome de Reader : importante névralgie dans le territoire voire prédictif, de la maladie d’Alzheimer. Il semble que cette notion
du V1 et V2, larmoiement, chémosis conjonctival, rhinorrhée ; on ne soit controversée [6, 7].
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17-023-A-42 Motricité pupillaire Neurologie
¶ Pathologies infectieuses
Tableau IV. – Agents systémiques pouvant provoquer une mydriase
Le botulisme est caractérisé par un blocage de la libération de et/ou une parésie accommodative.
l’acétylcholine par les terminaisons nerveuses parasympathiques.
Atropiniques Scopoderm* TTSt
Ainsi, la maladie peut être révélée par les troubles pupillaires :
mydriase bilatérale avec paralysie accommodative. Anticholinergiques antihistaminiques (Ataraxt, Polaraminet)
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