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Aigue
FCx3 PASx2 M'O2 =PASxFC (consommation d'O2 du myocarde) X10
Fait intervenir : autorégulation myocardique (FC, Franck starling) système nerveux (sympathique,
PS), hormonale (catécholamine), humoral locale
PA
Pam= DC (débit cardiaque)xRPt (résistance périphérique)
à l'augmentation du % de la VO2 max, PAD augmente peu, PAS augmente (de manière plus
importante en fn de la masse musculaire sollicitée (bras++))
PA maximale ? Pas vraiment, une régle existe mais surtout apprécier l'augmentation en fn de la
cinétique d'évolution et en fn de l'âge et de la puissance développée.
Débit cardiaque
Qc= FcxVES, augmente à l'effort mais moins linéairement
FC A SAVOIR 50% VO2 max équivaut à peu près au 1er seuil ventilatoire
Augmentation linéaire
< 50%VO2 max > levé du tonus parasympathique (inhibition de la levée par injection
expérimentale d'atropine)
> 50% - augmentation du tonus sympathique ( inhibition du tonus sympathique par injection
expérimentale de B bloquant)
– Action des catécholamines
Catécholamines
Adrénaline et noradranéline, augmentation concentration sérique à partir d'un certain niveau
d'intensité (> 50% VO2 max). Mise en pratique : indication à rester <50% VO2max (1er seuil
ventilatoire) chez les cardiopathes pour éviter effet délétères des catécholamines.
Augmentation linéaire en fonction de la durée de l'effort
Diminution linéaire à partir de 30 minutes de récupérations > explique possible tbles du rythme sur
cœur pathologique même pdt la récupération.
Résistance périphériques
Diminue en fn du %VO2 max (vasodilatation)
Balance circulatoire
Diminution de la perfusion splanchnique (diarrhée post effort) au profit de la perfusion
myocardique, musculaires et cutanée
FC et PA en récupération
Diminution progressive sur une dizaine de minutes
Effort prolongé
Dérive de la FC à partir d’un certain temps par diminution du VES (déshydratation, augmentation
de la perfusion cutanée/thermorégulation, action des cathécolamines) pour maintenir le Qc