Physio Patho Partie Feron-3-2 2

Shirine SALEKI SBIM13 2019-2020
Physiopathologie cardiovasculaire, rénale et pulmonaire

Olivier FERON
I. Système cardiovasculaire
Quand le cœur se contracte, 75ml de sang sont éjectés. Si le sang circule c’est grâce
à une différence de pression au niveau du cœur ; la pression est élevée à la sortie du
cœur et diminuée progressivement au fur et à mesure qu’on avance dans le système
sanguin pour tomber à zéro.
ð On a besoin de cette différence de pression pour faire circuler le sang.
La circulation systémique part du cœur
gauche, via l’aorte vers l’ensemble de
l’organisme pour revenir au cœur droit. La
circulation pulmonaire démarre du cœur
droit, via l’artère pulmonaire vers les
poumons pour revenir au cœur gauche.
Une artère n’est pas nécessairement un
vaisseau transportant du sang oxygéné car
l’artère pulmonaire transporte le sang à la
sortie du cœur vers les poumons, donc du
sang non oxygéné. C’est la veine
pulmonaire qui transporte le sang oxygéné
et qui revient dans le cœur gauche.
Un système porte c’est quand on a deux
réseaux capillaires en série ; par exemple, le
système digestif avec les capillaires
perfusant l’intestin, puis la veine porte qui arrive au foie. On a aussi un système porte
au niveau du rein et au niveau cérébral.
Chaque système porte a un intérêt comme au niveau digestif ; tout ce qu’on ingère de
potentiellement toxique va, avant d’aller à tout l’organisme, passer par le foie et être
détoxifié pour que seules les choses « sans danger » ne circulent. Par exemple, le
glucose est stocké au foie avant d’être distribué dans l’ensemble de l’organisme pour
que la glycémie générale ne soit pas trop élevée ; ce qui passe outre le foie est plus
limité en concentration – le glucose est toxique quand les concentrations sont trop
élevées.
Chaque médicament passe donc par le foie ; on parle de premier passage hépatique
donc il y a une métabolisation qui réduit la quantité de principe actif distribuée dans
l’organisme. Dans le cas de l’angor stable, on prend le dérivé nitré sous la langue pour
qu’il arrive au cœur sans passer par le foie.
Quand le cœur se contracte, c’est-à-dire pendant la systole, on est à une pression de
120 mmHg tandis que quand le sang revient au cœur, il ne s’est pas complètement
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relâché donc on passe à 80 mmHg et pas zéro, c’est la diastole. Il reste une forme de
pression liée à la structure du cœur. Le cœur est deux fois plus relâché que contracté,
donc la pression moyenne est de 93 mmHg. Dès qu’on quitte le cœur, par contre, on
est à 0 mmHg.
Il va donc falloir guider le sang à revenir au cœur (veinules ® veines ® veine cave),
donc il y a des valves au niveau veineux permettant au sang, quand il revient, d’être
freiné s’il devait repartir dans l’autre sens (= lutte contre la gravité) ; donc on pousse
le sang vers le cœur grâce aux valves.
NB : Après 5 à 10 secondes sans oxygène, le patient perd conscience pour que le
sang atteigne plus facilement le cerveau grâce au fait que la gravité ne soit plus un
problème.
1. Le cœur
a. Anatomie du cœur
Le cœur est au centre, derrière le sternum, mais pointe vers la gauche. Le cœur prend
plus de place à gauche, donc il n’y a que deux lobes pulmonaires.
L’aorte part du ventricule gauche et le sang va dans la circulation systémique pour

revenir par la veine cave supérieure au niveau de l’oreillette droite. L’artère pulmonaire
part du ventricule droit vers les poumons et revient par la veine pulmonaire dans
l’oreillette gauche.
Il y a un réseau coronaire qui perfuse le cœur et amène de l’oxygène.
Le sang pénètre dans le cœur par le haut mais sort également par le haut ; c'est parce
que pendant le développement, le cœur embryonnaire se tord sur lui-même. Cela
signifie que les ventricules doivent se contracter de bas en haut pour que le sang soit
évacué par le haut.
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Quand le cœur se contracte, il contracte les deux ventricules, donc il y a une

contraction pour les deux circulations. Même si la conduction électrique est initiée à
l’oreillette, elle descend jusqu’à l’apex où la contraction démarre. Donc le cœur se
contracte par le bas et remonte vers la base.
ð L’idée d’une contraction démarrant par le bas est rentable car on peut
synchroniser la distribution du sang dans les deux parties de l’organisme.
Au niveau du cœur, les valves empêchent
qu’au moment de la contraction d’une partie
du cœur, le sang ne parte dans une direction
inappropriée.
Il y a les valves auriculoventriculaires entre les
oreillettes et les ventricules : la valve
tricuspide (côté droit – « right side has
tricuspid ») et la valve bicuspide/mitrale (côté
gauche). Il y a également la valve pulmonaire
et la valve aortique, au départ de l’artère
pulmonaire et de l’aorte respectivement.
Au moment de la contraction (partant du bas),
les ventricules se contractent et le sang va
dans les vaisseaux (aorte à gauche et artère
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pulmonaire à droite), c’est pourquoi les valves aortiques et pulmonaires sont ouvertes.
Ce sont des valves semi-lunaires.
ð Contraction : le sang sort des ventricules par les vaisseaux ® valves semi-
lunaires ouvertes.
ð Relaxation : la pression diminue un peu donc le sang risque de tomber dans le
cœur, donc les valves semi-lunaires sont fermées et les valves
auriculoventriculaires sont ouvertes pour l’entrée de sang dans le cœur.
En écoutant le cœur, on est capable de savoir s’il y a une anomalie au niveau des
valves, car le bruit du cœur est lié à la fermeture des valves.
Résumé :
b. Cellules musculaires cardiaques

99% des cellules cardiaques sont contractiles ; ce sont des cellules musculaires
striées organisées en sarcomères. Les 1% qui restent sont les cellules pacemakers
ou autorythmiques qui ont la même origine que les autres mais ont perdu certaines de
leurs caractéristiques.
Dans le muscle squelettique, au niveau des tubules T, le VDCC ne s’ouvre pas mais
permet quand même la contraction car il est connecté avec le canal RyR. Lors d’un
potentiel d’action parcourant le tubule T, le VDCC permet l’ouverture de RyR et donc
la sortie de calcium hors du réticulum sarcoplasmique. Dans le cœur, on a aussi le
RS, les tubules T, le VDCC et le RyR, mais il y a bien ouverture du VDCC et entrée de
calcium qui va agir sur le RyR pour permettre la sortie de calcium (calcium-induced
calcium release).
ð Muscle squelettique : VDCC ne s’ouvre pas ® le calcium ne vient que du RS.
ð Muscle cardiaque : VDCC s’ouvre ® le calcium vient du RS et de l’extérieur.
Dans le cœur, les tubules T sont plus larges, le RS est plus petit (vu que le calcium
externe joue un rôle), les mitochondries sont nombreuses car il ne faut pas que le
cœur se fatigue (métabolisme oxydatif donc beaucoup de mitochondries pour
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permettre la respiration – 70-80% de l’oxygène apporté par les coronaires est

consommé par le cœur).
Pour optimiser la contraction, comme les cellules sont plus petites, elles se connectent
par les disques intercalaires comprenant des desmosomes (transfert de la force créée
dans une cellule à une autre) et des jonctions serrées (transfert de la dépolarisation
pour que les cellules se contractent simultanément). La cellule en bas recevant l’influx
électrique, va faire passer l’information aux cellules au-dessus et ainsi de suite pour
que le cœur se contracte de bas en haut.
Dans le cœur, l’influx électrique passe de cellules en cellules contrairement au muscle
squelettique où chaque cellule reçoit l’afférence d’un motoneurone et est donc
contracté de manière individuelle. De plus, la contraction est proportionnelle à la
quantité de calcium dans le cytosol contrairement au muscle squelettique.
ð Plus il y a de calcium dans le cytosol, plus la contraction est élevée.
Le cœur peut accélérer sa contraction contrairement au muscle squelettique et tout
cela est contrôlé par le SN orthosympathique (adrénaline), ce qui n’est pas le cas pour
le muscle squelettique (contraction pas influencée par les hormones).
c. Couplage excitation-contraction (EC)
Dans le muscle cardiaque, comme dans le muscle squelettique, un potentiel d'action
initie le couplage EC mais dans le cœur, il prend naissance spontanément dans les
cellules pacemaker et se propage dans les cellules contractiles par les jonctions
serrées (≠ acétylcholine des motoneurones somatiques dans le muscle squelettique).
L'entrée de calcium est une caractéristique-clé du couplage cardiaque EC. Le
processus est appelé « calcium-induced calcium release » (CICR). Après la
contraction, le calcium est re-transporté vers le SR mais est également retiré de la
cellule via l'échangeur Na+/Ca2+.
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Le potentiel d’action qui se propage au niveau de la cellule a un profil différent que

dans le muscle squelettique (où : augmentation avec le sodium et diminution avec le
potassium) :
! 1 : + canaux K+ rapides s’ouvrent et 4 : + canaux K+

lents se ferment
On a toujours une augmentation liée au sodium et une
diminution liée au potassium mais il y a aussi une phase
de plateau liée au calcium.
Il y a des canaux potassiques rapides et lents ; dans les deux cas, un canal potassique
qui s’ouvre fait en sorte que le potassium sorte de la cellule et provoque donc une
repolarisation.
Le potentiel d’action commence en fait à -85mV, grâce au passage du calcium et du

sodium entre les cellules, ce qui permet d’amorcer le potentiel d’action.
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La contraction musculaire dure la durée du potentiel d’action. C’est la fréquence des

potentiels d’action qui augmente la contraction ; il n’y a pas de sommation possible, la
contraction sera finie au moment où une autre contraction est initiée. C’est à cause de
la période réfractaire, pendant laquelle on ne peut pas initier un autre potentiel
d’action ; il faut attendre que le cœur se relaxe. Cette période réfractaire existe pour
empêcher que le cœur se contracte en n’ayant pas de sang à éjecter.
ð La période réfractaire, la contraction-relaxation du muscle cardiaque et le
potentiel d’action se terminent simultanément, ce qui fait qu’un nouveau
potentiel d’action ne peut prendre place qu’après la contraction-relaxation et la
période réfractaire, donc il n’y a pas de phénomène de sommation dans le
cœur.
ð Le cœur doit être relaxé entre chaque potentiel d’action (et donc contraction)
pour que les ventricules puissent se remplir de sang.
Rappel : muscle squelettique.
Quelle est la fréquence maximale de contraction du cœur si la période réfractaire est

de 250 ms ? 240 battements par minute (= 1/0,250 x 60).
Les cellules pacemaker se trouvent là où commence le potentiel d’action qui va ensuite

dans la cellule contractile la plus proche et ainsi de suite… Qu’est-ce qui fait qu’on a
cette dépolarisation initiée sans motoneurone ? Ces cellules pacemaker sont capables
de se dépolariser spontanément. Dans les cellules pacemaker, on est à -60 mV (>< -
90 mV) et toutes les secondes, cette dépolarisation fait passer le potentiel de -60 à -
40 mV. On ne parle pas vraiment de potentiel de repos car ces cellules ne sont jamais
vraiment au repos. Cette dépolarisation spontanée est due à des canaux activés par
l’hyperpolarisation et contrôlés par les nucléotides cycliques (HCN), comme l’AMPc. À
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- 60 mV, ces canaux s’activent. On les a appelé canaux If. C’est surtout le sodium qui
a une influence par rapport au potassium ; c’est surtout du sodium qui rentre. On peut
accélérer le fonctionnement des If pour dépolariser plus vite avec de l’AMPc.
d. Conduction cardiaque
Le calcium augmente dans les cellules
pacemaker et va passer dans les cellules
contractiles pour y initier un début de
dépolarisation et la contraction. Ensuite,
entre les différentes cellules contractiles,
c’est surtout du sodium qui passe, même
si on a démontré qu’il y a aussi un peu
de calcium.
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Le signal électrique démarre dans le

nœud sinusal ou sino-auriculaire, au
niveau des oreillettes, donc dans la
partie haute du cœur. La
dépolarisation se propage donc au
niveau des oreillettes et mène à leur
contraction.
L’onde se propage ensuite par le
septum (entre le ventricule gauche et
droit) pour atteindre l’apex (pointe du
cœur) à partir duquel la contraction,
démarrant du bas, remonte dans les
ventricules.
ð L’onde démarre du nœud sino-
auriculaire pour envahir les
oreillettes, atteint le nœud
auriculo-ventriculaire et traverse le faisceau His-Purkinje pour rejoindre l’apex
puis les ventricules.
Pourquoi l’onde ne passe-t-elle pas directement des oreillettes aux ventricules ? Car,
entre les deux, il y a une séparation (= barricade) constituée de tissu fibreux qui n’est
pas conducteur d’ondes électriques comme les ventricules, ce qui fait que l’onde ne
peut pas se propager directement des oreillettes aux ventricules.
ð La barricade prévient le transfert de signaux électriques des oreillettes aux
ventricules.
En conséquence, le nœud auriculo-ventriculaire est le seul moyen qui permet le
passage des potentiels d’action jusqu’aux cellules contractiles des ventricules. C’est
nécessaire car on doit contracter le cœur au départ de l’apex vu que le sang ressort
par le haut, donc c’est logique de contracter du bas vers le haut.
De plus, ça nous permet de retarder un peu la contraction du ventricule pendant le
temps nécessaire à ce que l’onde électrique atteigne le nœud auriculo-ventriculaire,
donc le temps nécessaire pour que l’oreillette puisse finir de se contracter.
L'éjection du sang des ventricules est favorisée par l’organisation en spirale
des cellules musculaires de la paroi cardiaque. Au fur et à mesure que ces
cellules se contractent, elles rapprochent l'apex et la base du cœur, faisant
sortir le sang par les ouvertures en haut des ventricules (valves aortique et
pulmonaire).
Le nœud sinusal ou sino-auriculaire (tout en haut) est constitué des cellules
pacemaker et des canaux sensibles à l’hyperpolarisation (If) ; la fréquence cardiaque
y est de 70 bpm. Cependant, il y a d’autres endroits dans le cœur où on peut initier
spontanément une dépolarisation : le nœud auriculo-ventriculaire et le faisceau de His-
Purkinje. Ce qui prend le dessus c’est là où la dépolarisation spontanée a la fréquence
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la plus élevée, c’est-à-dire le nœud sinusal vu que c’est 70 bpm, contrairement au

nœud auriculo-ventriculaire et au faisceau de His-Purkinje où c’est 25-40 bpm.
ð Le cœur a un rythme basal de 70 bpm.
Ainsi, si quelque chose ne fonctionne pas bien en haut du cœur – par exemple le nœud
sinusal est endommagé, il y a quand même un système permettant à l’organisme de
s’en sortir en continuant à éjecter du sang de manière spontanée mais à une fréquence
plus faible.
C’est ce qu’on appelle un bloc cardiaque ; c’est le fait que quelque chose
interrompe/ralentisse la conduction de l’onde électrique entre le nœud sinusal et le
nœud auriculo-ventriculaire. Comment ça se fait ? Une personne qui souffre
d’insuffisance cardiaque ou qui a subi un infarctus du myocarde a une partie de son
cœur qui n’est plus aussi fonctionnelle, que ce soit à cause d’une fibrose ou d’une
nécrose. Le bloc peut donc bénéficier du deuxième nœud (nœud auriculo-
ventriculaire) qui prend le relais car rien ne vient des oreillettes ou trop lentement, donc
les ventricules vont quand même pouvoir se contracter. Ce n’est pas idéal mais on
peut vivre comme ça jusqu’à un certain point. Ça peut nécessiter de placer un
pacemaker au patient ou alors on peut intervenir électriquement et remettre les choses
en phases.
La fibrillation est une autre pathologie du rythme cardiaque où la contraction est
désorganisée ; lorsque ça perdure dans le temps, ça peut favoriser la coagulation car
le sang ne va pas être éjecté comme il le devrait. Une fibrillation auriculaire peut être
asymptomatique jusqu’à l’apparition d’une thrombose tandis qu’une fibrillation
ventriculaire est une urgence médicale car la quantité de sang éjectée peut être
insuffisante.
L’électrocardiogramme :
Si on met une électrode dans une cellule et en dehors, on mesure une différence de
110 mV. Si on met les électrodes à l’extérieur, sur la peau, on ne détecte qu’1/100ème
de ces 110 mV, ce qui nous informe quand même bien. En effet, en plaçant des
électrodes à la surface de la peau, l'enregistrement de l'activité électrique du cœur est
toujours possible car les solutions salines, tels que le fluide extracellulaire à base de
NaCl, sont de bons conducteurs.
L'ECG montre l'activité électrique sommée générée par toutes les cellules du cœur.
Le triangle d’Einthoven consiste en des électrodes ECG attachées aux deux bras et à
la jambe qui forment un triangle. Chaque paire de deux électrodes constitue une
dérivation avec une électrode positive et une électrode négative. Un ECG est
enregistré à partir d'une dérivation à la fois.
La flèche verte est le sens dans lequel l’onde électrique se propage dans le cœur. Si
elle va vers l’électrode positive, on a une augmentation du potentiel électrique. Si elle
va vers l’électrode négative, on a une diminution du potentiel électrique. Si elle est
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perpendiculaire à l’axe des électrodes, il n’y a pas de changement dans le potentiel

électrique.
La dérivation perçoit l’orientation, à un moment donné, de l’onde électrique dans le

cœur et l’ECG est une mesure de la résultante du vecteur onde électrique en train de
se propager dans le cœur.
On utilise aujourd’hui une douzaine de dérivations positionnées à des endroits plus
élaborés, avec toute une série de dérivations à proximité du cœur. Il y a donc toujours
plusieurs tracés sur l’ECG qui dépendent de l’endroit où les électrodes d’intérêt sont
situées, ça permet d’avoir une perception en trois dimensions.
Pour chaque région du cœur, on a des potentiels d’action
avec des profils différents, que l’on soit dans une cellule
pacemaker (nœud sinusal, nœud auriculo-ventriculaire) ou
dans une cellule contractile.
La direction de l’ECG n’est pas

indicative d’une dépolarisation ou d’une
repolarisation. En effet, le tracé
représente une dérivation, donc, sur 1
seconde, on a détecté que l’onde
électrique va dans un sens puis dans
l’autre.
ð Ce n’est pas comme dans le
potentiel d’action.
Une vague est une déflection au-dessus ou en-

dessous de la ligne basale ; il y a la vague P, la
vague T et le complexe QRS. La première
modification électrique générée est la modification
électrique (dépolarisation) au niveau de l’oreillette
ensuite l’oreillette se repolarise en même temps que
le ventricule se dépolarise avant que lui-même ne se
repolariser.
ð La vague P représente la dépolarisation de l’oreillette dont on ne voit pas la
repolarisation vu qu’elle est masquée par la dépolarisation du ventricule,
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représentée par le complexe QRS. Après, on a la repolarisation du ventricule

avec la vague T.
ð La repolarisation de l’oreillette est « incluse » dans le complexe QRS.
L’ECG permet de mesurer la fréquence de
contraction ; par exemple 12 battements sur une
période de 10 secondes ® (12/10) x 60 = 72 bpm
® ECG normal (1).
Si la dépolarisation du ventricule arrive plus
tardivement, on est dans une situation de bloc
cardiaque (2) ; l’onde n’arrive pas au ventricule à
raison de 70 bpm, comme elle le devrait.
Si on a une fréquence de contraction de 17 x 6 =
102 bpm, c’est une fréquence trop élevée. Entre
deux dépolarisations ventriculaires, il n’y a pas
grand-chose en terme de perturbation de l’onde ;
l’oreillette se dépolarise de manière inefficace et
inadéquate. On est dans une situation de
fibrillation auriculaire (3). Quand on n’a pas
vraiment de complexes QRS à l’ECG, on est
plutôt dans une situation de fibrillation ventriculaire (4).
Quelques termes :
Tachycardie = Fréquence cardiaque trop rapide.

Bradycardie = Fréquence cardiaque trop lente.
Arythmie = Trouble du rythme cardiaque.
Bloc cardiaque = Succession de vagues P sans complexe QRS (! pas arrêt du cœur
mais perturbation dans la conduction électrique).
L’onde QT est l’intervalle entre la dépolarisation (complexe QRS) et la repolarisation

du ventricule (vague T). Certains médicaments peuvent allonger l’onde QT, ce qui
retarde la repolarisation du ventricule, donc parfois une nouvelle onde électrique arrive
alors que le ventricule n’a pas fini de se repolariser. C’est ce qu’on appelle le syndrome
de l’onde QT. Sur un ECG, on observe une torsade de pointe car on a l’impression
d’avoir un enroulement en forme de torsade ; c’est tellement long qu’un R est apparu
alors que le T n’était pas fini.
Il y a des médicaments qui, seuls, ont un risque limité de favoriser l’onde QT mais des
interactions médicamenteuses peuvent favoriser le syndrome.
e. Cycle cardiaque
Chaque cycle cardiaque a deux phases : la diastole (= période pendant laquelle le
cœur se relâche – diminution de la pression) et la systole (= période pendant laquelle
le cœur se contracte – augmentation de la pression).
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Le côté gauche (vers l’aorte) du cœur crée une pression plus élevée que le côté droit
(vers l’artère pulmonaire). Pourquoi ? Car la pression que le cœur gauche exerce se
fait face à une certaine résistance ; il faut plus de pression du côté systémique par
rapport à la circulation pulmonaire (moins résistante, moins importante par rapport à
la circulation systémique qui concerne tout l’organisme). A la sortie de l’aorte, le
« nouveau » sang pousse le sang qui était là juste avant ; il y a plus de sang à pousser
dans la circulation systémique, c’est pourquoi la pression est plus forte.
Il y a à peu près 5 L de sang qui sont éjectés chaque minute ; 4 L/min depuis le
ventricule gauche et 1 L/min depuis le ventricule droit.
Par la gravité, le sang coule depuis
l’oreillette dans le ventricule, puis
l’oreillette se contracte et les 20% restants
de sang vont dans le ventricule. Ensuite,
celui-ci se contracte et les valves AV se
ferment ; c’est le premier bruit du cœur
(« lub »).
Quand le ventricule se contracte et que la
valve aortique (ou pulmonaire) s’ouvre, il
envoie le sang dans l’aorte (ou l’artère
pulmonaire), puis le ventricule se relâche
et le sang redescend pour fermer les
valves semi-lunaires ; c’est le deuxième bruit du cœur (« dub »).
Le sang arrive dans les oreillettes et
s’écoule, par gravité, dans les
ventricules ; c’est la diastole tardive (1),
car c’est passif.
Ensuite, les oreillettes se contractent
pour laisser passer les 20% restants de
sang dans les ventricules, c’est ce qu’on
appelle la systole atriale (2). Les valves
auriculo-ventriculaires sont donc
ouvertes.
Ensuite, les oreillettes commencent la
relaxation et les ventricules commencent
à se contracter, ce qui referme les valves AV (« lub ») ; c’est ce qu’on appelle la
contraction ventriculaire isovolumique (3), donc on a 135 mL de sang dans ces
ventricules en moyenne. A un moment donné, la pression ventriculaire va être plus
importante que dans l’aorte et l’artère pulmonaire, donc les valves semi-lunaires
s’ouvrent, ce qui permet l’éjection ventriculaire (4). Le sang est donc éjecté dans les
vaisseaux et quitte les ventricules. Le ventricule arrive ensuite dans sa période de
relaxation, la pression diminue et on a moins de force à projeter le sang vers l’extérieur,
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donc il « retombe » vers le ventricule par gravité, ce qui referme les valves semi-
lunaires (« dub ») ; c’est ce qu’on appelle la relaxation ventriculaire isovolumique
(5) ; le cœur a éjecté 70 mL vers l’extérieur, donc il reste 65 mL dans les ventricules
en moyenne. Le ventricule se relâche sans que du sang ne vienne des oreillettes ni
que du sang redescende dans les ventricules par les vaisseaux ; c’est pourquoi on dit
« isovolumique ».
Une autre manière de représenter les cycles sont les courbes pression-volume. On
commence avec un ventricule rempli à 65 mL (A) puis le sang rentre dans le ventricule
sans changement de pression (par la gravité) et on passe de 65 mL à environ 120 mL
(A’). Ensuite, la contraction de l’oreillette fait rentrer plus de sang (20% restants),
jusqu’à 135 mL (B). La pression est passée de 10 à 15 mmHg car l’oreillette, en se
contractant, a injecté du sang sous une certaine pression, ce qui est déjà le début
d’une augmentation de la pression dans le ventricule.
Le volume de fin de diastole est un paramètre clinique
important pour voir les dysfonctionnements cardiaques ;
il vaut 135 mL. Ensuite, on a une montée en pression
avec un volume identique ; c’est la contraction
isovolumique du ventricule (C). On atteint une pression
suffisante que pour ouvrir les valves aortiques, ce qui fait
entrer du sang dans l’aorte. La pression continue à
augmenter mais le volume du ventricule diminue, vu que
le sang va dans l’aorte. Pendant tout ce temps, le
ventricule continue à se contracter, mais plus de manière
isovolumique une fois que les valves sont ouvertes. On
arrive donc à 65 mL, au volume de fin de systole (D).
Schéma de résumé : (questions à l’examen sur les autres schémas plutôt que celui-
ci)
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f. Volume d’éjection, fréquence cardiaque et débit cardiaque

ESV = 65 mL et EDV = 135 mL.
EDV – ESV = 70 mL = volume d’éjection (peut augmenter à 100 mL lors de l’exercice).
Fréquence cardiaque = 70 bpm (très bas chez des athlètes à haut niveau ou très élevé
chez les personnes excitées/anxieuses).
Fréquence cardiaque x volume d’éjection = débit cardiaque

(~ 5 L/min = 4 L/min systémique et 1 L/min pulmonaire).
La fréquence cardiaque est initiée par les cellules autorythmiques dans le nœud
sinusal et est modulée par des inputs hormonaux et neuraux.
Le SN parasympathique ralentit le cœur tandis que le SN orthosympathique accélère

le cœur. Au repos, le cœur est dominé par la branche parasympathique ; le
ralentissement du cœur domine.
On peut augmenter la fréquence cardiaque de deux manières :
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- Couper l’influx parasympathique qui arrive au cœur via les récepteurs

muscariniques, ce qui provoque une accélération du cœur au niveau basal.
- Augmenter le tonus adrénergique (orthosympathique) ; plus on a d’adrénaline
(hormone), plus on a de noradrénaline (neurotransmetteur), plus le cœur
accélère.
On impacte les courants If – dépendants de certaines entités comme l’AMPc – donc
les cellules pacemaker, vu que la fréquence cardiaque est initiée dans ces cellules au
niveau du nœud sinusal.
Le SN parasympathique agit sur les
canaux potassiques et calciques,
donc on augmente la sortie de
potassium et on hyperpolarise (><
repolarisation habituelle), ce qui
demande plus de temps pour revenir
à la situation initiale et ralentit donc la
fréquence cardiaque.
Le SN orthosympathique joue sur les
courants If (sodium) et les canaux
calciques, augmentant l’entrée de
ces ions, ce qui accélère la
dépolarisation et donc la fréquence
cardiaque (effet chronotrope positif, ≠ effet inotrope positif = augmentation de la
contraction du cœur).
! Les courants If sont sodiques ; plus ils sont importants, plus vite on atteint le seuil
donc on accélère le rythme.
Si on veut accélérer la fréquence du cœur, il faut atteindre plus vite le seuil à partir
duquel les canaux calciques voltage-dépendants vont s’ouvrir. Il faut donc accélérer la
dépolarisation qui est sous le contrôle de l’AMPc vu que ce sont les courants If.
Le potassium est responsable de la repolarisation ; s’il y a une augmentation des efflux
potassiques, la courbe va descendre plus bas. Même si on garde la même pente que
dans la situation normale, on ne pourra initier un nouveau potentiel d’action que plus
tard, une fois qu’on sera retourné à la normale. Donc ça ralentit la fréquence cardiaque.
Le volume d’éjection est directement lié à la force de contraction, elle-même affectée
par deux paramètres :
- La longueur de la fibre musculaire au début de la contraction
Plus longu(e) est la fibre musculaire/le sarcomère quand une contraction
commence, plus fortement se développe la tension.
- La contractilité du cœur
= capacité à contracter à n’importe quelle longueur de fibre.
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La contractilité est fonction de l’interaction du calcium avec les filaments

contractiles.
La loi de Frank-Starling dit que plus on « stretch » les parois des ventricules, plus le
volume de sang éjecté au moment de la contraction est élevé. En d’autres mots, le
volume d’éjection augmente quand l’EDV augmente.
ð Ce qui détermine le volume d’éjection est le volume de sang dans le cœur avant
la contraction, c’est-à-dire l’EDV ; plus le cœur s’est rempli, plus la contraction
qui suivra sera conséquente.
Ce qui fait qu’un ventricule se remplisse plus ou moins est dépendant de ce qui revient
de la circulation périphérique, ce qu’on appelle le retour veineux.
Il y a 3 pompes périphériques qui pressent sur les veines pour aider le retour veineux :
- Pompe musculaire squelettique :
A chaque fois qu’un muscle se contracte, il exerce une force sur les veines et
permet le retour veineux pour que le sang parte essentiellement dans une direction.
Cette pompe aide lors d’un exercice (particulièrement dans les jambes) mais pas
lors de périodes de repos.
- Pompe respiratoire :
À chaque fois qu’on inspire, on augmente le volume de la cage thoracique donc
pour maintenir l’équilibre P1.V1 = P2.V2, la pression atmosphérique est diminuée et
devient sub-atmosphérique, ce qui diminue la pression des veines thoraciques et
augmente la pression des veines abdominales.
- Innervation orthosympathique des veines :
Les veines peuvent se contracter jusqu’à une certaine mesure lorsqu’elles sont
stimulées par le système orthosympathique.
Lors d’un exercice physique, les pompes musculaires fonctionneront de manière plus
importante, la respiration est aussi plus importante, il y a plus d’adrénaline produite,
donc plus de contraction des veines ; in fine, il y a plus de retour veineux.
La courbe de Starling comprend le stretch (= indiqué
par le volume de fin de diastole) sur l’axe des X et la
force (indiquée par le volume d’éjection) sur l’axe des
Y.
Plus on stretch le cœur, plus on a une augmentation
de la quantité de sang dans le cœur en fin de diastole,
donc plus on aura de sang éjecté en systole (cfr. Loi
de Frank-Starling).
! Schéma
La relation entre la tension et la longueur initiale du sarcomère dans le muscle
squelettique montre que la marge de changement de la tension est assez faible ; c’est
17
la mobilisation des fibres musculaires qui fait qu’on va pouvoir augmenter la force
développée.
S’il y a 5 L/min de sang qui passe dans le ventricule gauche, il faut pareil dans le
ventricule droit. Si le débit cardiaque est supérieur dans le ventricule droit pendant un
certain temps, le volume de sang augmente dans la circulation pulmonaire et le retour
veineux de la circulation pulmonaire augmente aussi donc le volume de fin de diastole
du côté gauche augmente, ce qui fait que le volume d’éjection du côté gauche
augmente aussi. In fine, le débit cardiaque augmentera du côté gauche.
ð Ceci explique pourquoi cette situation n’arrive jamais, ou s’il y a un décalage, il
est rapidement corrigé.
La contractilité est la quantité de sang qui retourne au cœur.
Pour un EDV identique, on peut avoir un volume d’éjection plus
important si on a contracté le cœur de façon importante.
Par exemple, un effet inotrope positif peut être obtenu grâce à
des catécholamines, tels que l’adrénaline et la noradrénaline.
Le système orthosympathique impacte cette contractilité en faisant en sorte d’avoir

plus de calcium dans le cytosol. Comment ?
L’adrénaline stimule des récepteurs b-adrénergiques au niveau du cœur qui favorisent
une cascade de signalisation menant à la phosphorylation des canaux calciques
voltage-dépendants qui s’ouvrent plus longtemps permettant à plus de calcium d’entrer
dans la cellule. De plus, il faut s’assurer que la contribution du RE soit maximale ; plus
on a de calcium dans les stocks intracellulaires (RE), plus il en sortira quand les canaux
seront activés. Pour cela, il faut stimuler la calcium-ATPase à la membrane du RE qui
fait entrer le calcium dans le RE et qui est sous la régulation de la phospholambane
qui peut être phosphorylée en réponse à stimulation adrénergique.
18
VDCC ® entrée de Ca2+ ® calcium-induced calcium-release : sortie de Ca2+ par le

RE
Phospholambane ® Ca2+-ATPase ® augmentation des stocks (RE)
ð Effet inotrope positif (augmentation de la force de contraction)
ð Effet chronotrope positif (augmentation de la fréquence cardiaque)
Examen : Expliquer comment on peut augmenter la fréquence cardiaque en jouant

sur les cellules pacemaker et contractiles.
Cellule pacemaker ® stimulation orthosympathique ® AMPc qui va permettre
de changer la pente de dépolarisation et d’augmenter la vitesse de contraction.
Cellule contractile ® calcium ATPase phospholambane-dépendante qui remet
les cellules dans un état prêtes à être réactivées (retire plus vite le calcium de
la cellule donc repolarisation plus rapide).
La post-charge est la résistance à l’éjection du sang, à la contraction. Si une personne
développe une hypertension ou que l’âge réduit l’élasticité des vaisseaux sanguins, la
post-charge augmente. Cette hypertension est une résistance à la capacité d’envoyer
du sang du cœur vers l’extérieur. Si une résistance empêche l’éjection de liquide par
une pompe, le cœur va s’hypertrophier en essayant de contrecarrer la résistance par
le développement de plus de masse musculaire. Cette compensation fonctionne au
début et le patient est plus ou moins asymptomatique mais au fur et à mesure, une
insuffisance cardiaque s’installe.
La fraction d’éjection est le rapport entre le volume d’éjection et le volume de fin de
diastole (SV/EDV) = 70 ml/135 ml = 52%. Une personne qui fait un infarctus a une
partie de son cœur qui est non fonctionnelle donc la contraction n’est pas efficace et
moins de sang est éjecté, donc le volume d’éjection diminue et la fraction d’éjection
aussi.
NB : Avec l’exercice, si le volume d’éjection monte à 100 ml, la fraction d’éjection
augmente à 74%.
g. Résumé
19
Qu’est-ce qu’on peut attendre d’un b-bloquant ?

Un b-bloquant joue sur la fréquence cardiaque vu qu’on bloque le système
orthosympathique et sur le volume d’éjection vu qu’on joue aussi sur la contractilité
par le système orthosympathique. In fine, on réduit le débit cardiaque, qui est un
élément déterminant de la pression sanguine (voir plus tard). Ils sont donc utilisés pour
lutter contre l’hypertension via le cœur, car on réduit le débit cardiaque et donc la
pression sanguine.
Un b-bloquant, s’il joue sur les vaisseaux, provoque plutôt une contraction tandis qu’au
niveau du cœur c’est plutôt une relaxation.
2. La vascularisation
Les deux ventricules forment les pompes. Au niveau de la circulation systémique
artérielle (rouge), on parle de réservoir de pression et au niveau de la circulation
systémique veineuse (bleu), on parle de réservoir de volume.
La pression la plus élevée est au niveau du ventricule ; quand il se contracte il y a 120
mmHg qui sont transmis vers les vaisseaux. On parle de réservoir de pression car
quand ça se passe, c’est comme si on gonfle un ballon ; on injecte du sang dans un
compartiment et la paroi des vaisseaux se distend car il y a une élasticité au niveau
du cœur et des artères. Juste après l’éjection, le ventricule se relâche pour se remplir
à nouveau de sang et pendant ce temps, le sang n’est plus sous l’influence de la
pression du ventricule. Par contre, la pression emmagasinée dans les parois des
vaisseaux artériels peut revenir à la normale, donc le sang peut continuer à progresser.
On parle de réservoir de volume car les veines portent plus de 50% du sang, donc il y
a beaucoup plus de temps qui est passé dans les veines que dans les artères.
20
La totalité du système cardiovasculaire, du cœur aux plus petits capillaires, a une

composante structurelle commune : un endothélium qui tapisse la surface interne des
vaisseaux.
La circulation systémique ainsi que la circulation pulmonaire consistent en un système
fermé de vaisseaux. Ces réseaux vasculaires consistent chacun en une continuité de
vaisseaux sanguins qui commencent et terminent dans le cœur.
En ce qui concerne la circulation systémique, les artères, qui transportent le sang du
cœur (ventricule gauche) vers les organes, divergent en un « arbre » de vaisseaux de
plus en plus petits avec diverses branches qui délivrent le sang dans les différentes
régions du corps. Quand une petite branche de ce réseau délivre le sang dans un
organe, il se divise en de multiples artérioles. Le volume de sang qui circule à travers
les organes peut être ajusté en régulant le calibre des artérioles de l’organe (résistance
variable). Les artérioles se divisent encore en capillaires, les plus petits vaisseaux, à
travers lesquels les échanges se font avec les cellules. Ensuite, les capillaires se
rejoignent pour former de petites veinules qui deviennent des veines qui sortent des
organes et convergent finalement vers le cœur (ventricule droit).
Les artérioles, capillaires et veinules sont collectivement appelée microcirculation.
La circulation pulmonaire consiste en les mêmes types de vaisseaux, à la différence
près que la circulation se fait entre le cœur et les poumons.
a. Structure d’un vaisseau sanguin
La résistance à la pression sanguine est
beaucoup plus importante dans les artères que
dans les veines, donc c’est là qu’on a besoin
que les tuyaux soient les plus solides pour faire
opposition à cette pression.
L’échange entre le sang et le liquide interstitiel
a lieu dans les capillaires où il y a absence de
cellules musculaires lisses et de tissu
conjonctif mais souvent présence de péricytes
formant une couche externe en forme de maille
qui module la perméabilité de l’endothélium
capillaire.
Les péricytes sont des cellules ressemblant
aux fibroblastes et venant ouvrir une partie des
cellules endothéliales. Leur densité est
d’autant plus importante qu’on est dans le
SNC, car il y a la barrière hémato-encéphalique. En effet, au niveau du cerveau, il faut
éviter de laisser passer des substances potentiellement toxiques donc les échanges y
sont très régulés ; une façon de le faire est en modulant les capillaires.
21
Comment réguler ce qu’il se passe au niveau d’un réseau capillaire ? Ce sont des
sphincters précapillaires qui s’en occupent. Ils sont capables de contracter localement
certaines jonctions entre les capillaires et les métartérioles (+ large que les capillaires).
- Si les sphincters précapillaires se contractent, le sang va directement dans les

méta-artérioles sans se perdre dans le réseau de capillaires.
- Si les sphincters précapillaires se relaxent, le sang est dirigé dans tout le réseau
capillaire.
Les veines sont constituées de muscle lisse, tout comme
les artères et artérioles, ce qui leur permet d’envoyer le
sang vers le cœur. Elles sont comprimées quand on
marche grâce à la contraction musculaire qui, couplée aux
valves de ce réseau veineux, fait que le sang a tendance à
remonter. Ça fait référence à la pompe musculaire
squelettique favorisant le retour veineux.
b. Pression sanguine
Le réseau artériel est un réservoir de pression sanguine. Le ventricule se contracte, il
envoie du sang dans le réseau artériel qui gonfle ; une partie du sang progresse et
une autre dilate les vaisseaux de par l’augmentation de la pression, donc le réseau
artériel augmente de volume. Quand le ventricule se relâche, les valves semi-lunaires
sont fermées et l’évolution de la pression est entre les mains des vaisseaux qui vont
faire en sorte que le sang continue à avancer.
Sachant que le ventricule passe 1/3 de seconde à se contracter et 2/3 de seconde à
se relâcher, ça voudrait dire que pendant 1/3 de seconde, le sang avancerait dans les
vaisseaux et que quand le cœur se relâche, le sang n’est plus poussé à progresser
dans la circulation. Cette distension des artères et artérioles prend donc le relais
pendant ces 2/3 de seconde pour maintenir un flux sanguin continu. Ça minimise les
pulsations cardiaques.
22
Les fluctuations au niveau du ventricule

gauche sont entre quasiment 0 et 120
mmHg puisque le sang arrivant dans le
ventricule arrive des oreillettes et avant
ça, de la circulation veineuse, qui est
quasiment à zéro.
Au niveau des artères, on a du tissu

fibreux, conjonctif et musculaire qui fait
qu’il y a un tonus permanent. On
fluctue donc entre 80 mmHg et 120
mmHg en fonction des moments où le
cœur est au repos ou bien en train de
se contracter (il envoie 120 mmHg).
Cette pression fluctue de moins en moins au fur et à mesure qu’on progresse dans
l’arbre vasculaire. Quand on progresse, les diamètres sont de plus en plus petits et on
arrive à une situation où le flux sanguin est quasiment continu car tout ce qui est en
amont s’est atténué au fur et à mesure de la hiérarchisation des vaisseaux.
La pression pulsatile est de 40 mmHg en moyenne = 120-80. La pression artérielle
moyenne vaut : 80 + 1/3(40) = 93,33 mmHg.
Avec l’âge et le mode de vie, la pression augmente, ce qui suggère qu’il y a une perte
d’élasticité dans les artères et dans l’aorte et la résistance à l’éjection (= post-charge)
augmente. La différence entre la pression systolique et diastolique permet aussi de
rendre compte de l’état général des artères.
23
Le sphygmomanomètre est un
appareil qui mesure la pression
sanguine. Le brassard ressert le
tissu de la partie haute du bras, donc
le sang ne peut plus passer dans
l’artère jusqu’au stade où le
stéthoscope en aval ne nous fait rien
entendre.
Si on monte à 200 mmHg, on est
certain de comprimer assez le bras
que pour qu’il n’y ait plus de sang du
tout qui passe au niveau des vaisseaux. Ensuite, on relâche la pression dans le
brassard et le stéthoscope va nous permettre d’entendre quand le sang repasse dans
les artères ; il y a un flux turbulent générateur de bruit. A ce moment-là, ça veut dire
qu’on est au plus haut de la pression car en desserrant le brassard, on réduit la
pression sanguine et à 120-130 mmHg, on est à la pression maximale, au moment de
la systole. On laisse enfin le brassard se dégonfler progressivement jusqu’à ce qu’on
n’entende plus rien, car le flux est devenu laminaire, donc on peut considérer qu’on
est à la pression minimale, de 80 mmHg.
Pression sanguine artérielle moyenne (MAP) = débit cardiaque (CO, = HR x SV) x

résistances périphériques (PR, ~ diamètre des artérioles)
ð Si le CO augmente, le flux entrant augmente et le MAP augmente s’il n’y a
aucun changement des résistances.
ð Si le CO reste inchangé mais que les résistances périphériques augmentent,
le flux sortant est diminué et le MAP augmente.
Influx > efflux = MAP augmente
Efflux > influx = MAP diminue
L’augmentation du volume sanguin mène à une augmentation de la pression sanguine

qui agit sur :
- Les reins
C’est la meilleure manière d’éliminer les liquides quand il y en a trop, en favorisant
l’excrétion urinaire, ce qui diminue le volume sanguin. Ça ne se fait pas
instantanément.
- Le cœur
On peut accepter l’excès de volume en dilatant les vaisseaux un peu plus ou en
diminuant le débit cardiaque.
Par contre, la diminution du volume sanguin menant à une diminution de la pression
sanguine est compensée par :
24
- Le cœur
Une vasoconstriction et une augmentation de la stimulation orthosympathique qui
augmente le débit cardiaque sont nécessaires.
- Les reins
Les reins ne peuvent pas restaurer des pertes de fluides, même s’ils peuvent
prévenir plus de diminution de la pression sanguine. La seule manière de restaurer
un volume sanguin normal est donc par réhydratation ou transfusions
intraveineuses.
c. Physique des fluides
Le flux est une quantité de volume qui se déplace par unité de temps ; il est
proportionnel à la différence de pression et inversement proportionnel à la résistance.
Si la pression à l’entrée est la même qu’à la sortie, il n’y a pas de flux et la différence
de pression vaut zéro.
® En doublant le rayon, on augmente le flux par 24.

La longueur du tube et la viscosité du fluide ne changent pas réellement mais le rayon
du tube (vaisseau sanguin) peut changer.
ð Quand on parle de modifications dans le flux sanguin, dépendant d’un
différentiel de pression, ce qui est important est le diamètre des vaisseaux,
déterminant la quantité de sang s’écoulant dans un vaisseau donné.
La vélocité correspond au flux divisé par la surface de section du tube :
25
Dans un tube, à l’endroit où le rayon est rétréci, on a l’impression que le liquide

s’écoule plus vite. Ceci décrit la vélocité ; quand on réduit la surface (A), on augmente
la vitesse.
Résumé
d. Résistance artérielle
Il ne faut que des différences minimes de contraction/dilatation des vaisseaux
sanguins (® rayon) pour avoir un impact majeur sur la résistance (exposant 4).
La résistance artérielle est influencée par des mécanismes de contrôles locaux et
systémique :
- Contrôle local
L’autorégulation myogénique : elle a lieu quand la pression sanguine augmente
sous certaines circonstances. Dans certains tissus, comme le rein, la fonction doit
être maintenue de façon stable, donc même lors de variations de flux sanguin, il
faut éviter de trop grands écarts.
Lors d’une augmentation de la pression sanguine dans un vaisseau, le vaisseau
se dilate mais en ce faisant, il étire également certains récepteurs sensibles à
l’étirement. Ceux-ci s’ouvrent et provoquent une dépolarisation membranaire qui
activent les canaux calciques voltage-dépendants, menant à une vasoconstriction.
ð L’augmentation de la pression dans les vaisseaux mène à leur vasodilatation,
ce qui ouvre des récepteurs provoquant la vasoconstriction.
De plus, quand la pression augmente, le flux sanguin augmente aussi et toutes les
substances ayant favorisé cette augmentation de pression seront d’autant plus
facilement éliminées.
ð Pour ces deux raisons, on parle d’autorégulation myogénique.
26
Les sphincters précapillaires/métartérioles : on a la possibilité de contracter

certains sphincters au niveau des capillaires pour que le sang retourne direct au
réseau veineux sans se perdre et dissiper de la chaleur.
La régulation paracrine : to match blood flow with the metabolic need of the tissue.
Quand on augmente le métabolisme dans un tissu, ça favorise la production de
monoxyde d’azote qui est un vasodilatateur très puissant. En dilatant les vaisseaux,
le monoxyde d’azote provoque l’augmentation du flux (car la résistance diminue)
et donc de l’apport en oxygène et en nutriments, nécessaires dans un tissu au
métabolisme plus élevé. L’organisme comprend donc que le tissu a besoin de plus
d’oxygène pour fonctionner.
L’hyperémie réactive (hyperémie = hausse anormale de l’afflux de sang dans un
organe) est utilisée pour mesurer la fonction endothéliale des patients.
L’endothélium se trouve entre le sang et la couche musculaire des vaisseaux et
plus on est hypertendus/diabétiques/… (en cas de beaucoup de types de
pathologies), moins on produit de monoxyde d’azote dans l’endothélium. On peut
donc avoir besoin, en clinique, de savoir si l’endothélium fonctionne bien chez un
patient donné. Si le tissu est en bonne santé, le relaxage du manchon placé au
niveau du bras mènera à une vasodilatation.
- Contrôle orthosympathique :
Les vaisseaux sanguins sont sous le contrôle des vaisseaux orthosympathiques
(adrénaline). Plus la fréquence à laquelle les PA arrivent au niveau de la synapse
est élevée, plus il y aura de noradrénaline libérée sur les récepteurs a-
adrénergiques, ce qui mène à une vasoconstriction. Il y a donc un certain nombre
de stimulation orthosympathique en permanence conférant aux muscles lisses un
certain tonus. Ce qui détermine qu’on contracte plus/moins est une
augmentation/diminution dans la fréquence des influx qui justifie plus/moins de
libération de noradrénaline.
L’adrénaline, elle, est une hormone agissant sur les récepteurs b-adrénergiques
et, avec une moindre affinité, a-adrénergiques. Les récepteurs b-adrénergiques ont
des effets de vasodilatation, opposés aux effets des récepteurs a-adrénergiques.
ð Ce qui fait la différence entre un vaisseau qui se contracte ou se relâche est la
nature des récepteurs présents à sa surface.
27
- Hormones :
En particulier, pour réguler l’excrétion de sel et d’eau par les reins, mais aussi pour
réguler la pression sanguine en agissant directement sur les artérioles ou en
altérant le contrôle autonome.
Il existe diverses substances contrôlant la constriction ou dilatation des vaisseaux
sanguins. Par exemple, la libération d’histamine dilate certains vaisseaux qui
deviennent donc perméables.
Les facteurs influençant le flux sanguin :
Le flux au niveau des artères est déterminé par le débit cardiaque mais le flux à leur
sortie est déterminé par la résistance périphérique (inversement proportionnel à r4).
e. Distribution du sang dans les tissus
Le sang systémique est distribué dans l’organisme en fonction des besoins
métaboliques. Par exemple, les reins ont besoin de pouvoir s’adapter aux différentes
circonstances, ce qui justifie les 400 mL/100 g/min nécessaires.
85% du débit cardiaque en cas d’exercice physique passe dans le muscle squelettique
(>< 20% au repos). La quantité qui passe dans les reins au moment d’un exercice
physique reste cependant identique.
Si on a quatre vaisseaux qui irriguent quatre régions
de l’organisme et qu’on a une augmentation de la
résistance, les ¼ de litre manquant vont irriguer les
autres tissus. À côté de la régulation hormonale, il y a
donc aussi un équilibre naturel qui s’opère. Les autres
tissus reçoivent tout simplement plus de sang de par
la réduction du flux sanguin dans une des branches.
ð Ceci illustre bien que le flux soit inversement
proportionnel à la résistance car dans la
branche B, la résistance est élevée et le flux est
réduit à ¼ L/min.
28
f. Barorécepteurs
Le SNC coordonne le contrôle réflexe de la pression sanguine et la distribution du
sang aux tissus.
NB : Si la pression sanguine diminue trop dans le cerveau, on fait une syncope pour
que le sang puisse retourner au cerveau sans devoir lutter contre la gravité.
S’il y a une augmentation de la résistance dans le premier vaisseau, la pression
sanguine augmente également (MAP = CO x PR). Pour revenir à la situation initiale,
on peut diminuer la fréquence cardiaque et le volume d’éjection pour diminuer le débit
cardiaque (CO = HR x SV).
Les barorécepteurs sont des récepteurs sensibles à la pression, ce sont eux qui
diminueront le débit cardiaque pour retourner à une pression sanguine normale.
La pression sanguine augmente et les barorécepteurs (dans la carotide et l’aorte)
remontent jusqu’aux neurones sensoriels qui renvoient des informations pour diminuer
l’activité orthosympathique ou augmenter l’activité parasympathique. Si on augmente
l’activité parasympathique, ça réduit la fréquence cardiaque et donc le débit cardiaque
tandis que si on diminue l’activité orthosympathique, ça va provoquer une
vasodilatation et donc diminuer les résistances périphériques mais aussi diminuer la
force de contraction et la fréquence cardiaque (via les récepteurs b-adrénergiques). In
fine, la pression sanguine diminue.
Rien qu’avoir une augmentation de la pression sanguine mène à une vasodilatation et

à une diminution de la force de contraction et de la fréquence cardiaque, menant à
une diminution du débit cardiaque.
Les barorécepteurs sont des mécanorécepteurs stretch-sensitifs qui « monitor » la
pression du sang qui s’écoule du cerveau au reste du corps. Ils sont actifs de façon
toniques, c’est-à-dire qu’ils lancent des PA de manière continue à une pression
sanguine normale. La fréquence de ces PA augmente ou diminue si la pression
29
sanguine augmente ou diminue. Les signaux sortants sont pris en charge par des
neurones autonomes orthosympathiques et parasympathiques.
Quand on se lève de façon soudaine, le sang étant attiré vers le bas, la pression
sanguine est réduite. Cette chute mène donc à l’augmentation du débit cardiaque et
des résistances périphériques. En 2 battements cardiaques, l’organisme est capable
de rapidement augmenter sa fréquence cardiaque et son volume d’éjection pour
augmenter son débit cardiaque et ainsi la pression sanguine.
ð Les barorécepteurs fonctionnent dans les deux sens : lors d’une augmentation
et d’une diminution de la pression sanguine.
Les personnes âgées ont plus de difficulté à pouvoir réguler ce processus ; elles ont
plutôt besoin de se mettre debout progressivement. De plus, plus on vieillit, moins
l’élasticité des vaisseaux est grande, ce qui mène à une hypertension. Si on donne un
antihypertenseur à un patient âgé et qu’il se lève subitement, ses barorécepteurs se
mettent en route plus lentement qu’à un jeune âge mais ses vaisseaux ne sauront pas
se contracter car le médicament s’y oppose. On leur demande donc de toujours
prendre ces médicaments en position assise et d’attendre un certain temps avant de
continuer leurs activités.
Globalement, la pression sanguine d’un patient alité augmente car il n’y a plus de
différence entre les parties hautes et basses de l’organisme de sorte que le sang se
distribue de manière égale dans tout le corps. Comme c’est chronique, l’augmentation
de pression augmente l’excrétion rénale et on évacue jusqu’à 10-15% du volume
plasmatique. On perd donc du volume pour revenir à une pression globalement
normale. Même si le patient n’est pas âgé et ne prend pas d’antihypertenseurs, son
volume sanguin est réduit donc c’est compliqué de retrouver un débit cardiaque élevé
vu qu’il n’y a pas assez de volume que pour avoir un volume d’éjection plus élevé et
restaurer la pression sanguine.
g. Échange capillaire
Il y a différents types de capillaires : continus (majorité) et fenestrés (possibilité pour
les solutés de passer de l’espace sanguin vers l’espace sous-endothélial ou
inversement).
On trouve des endothéliums fenestrés là où les échanges doivent être maximisés
(reins et intestins). Un endothélium continu est plutôt trouvé au niveau des muscles et
des tissus conjonctifs. Cependant, il reste quand même des possibilités de passage
mais par des processus plus régulés, par exemple par la présence de jonctions
serrées entre deux cellules.
L’autre option est d’avoir des vésicules qui s’ouvrent d’un côté de la membrane,
captent quelque chose du sang, et fusionnent avec la partie interne de la membrane
pour relarguer le contenu de l’autre côté. C’est ce qu’on appelle la transcytose.
30
Les sinusoïdes (moelle osseuse, foie, rate) sont des endothéliums fenestrés mais ils
sont généralement 5 fois plus larges que les capillaires « normaux ». Ils laissent
passer des solutés mais aussi des cellules, par exemple des cellules de la moelle
osseuse ; il faut que le leucocyte puisse facilement passer de son lieu de production
au sang. Les sinusoïdes permettent donc à des cellules de passer en se déformant.
Au niveau des capillaires, le globule rouge amène de
l’oxygène et reprend le CO2 en retour. La vélocité dans
une artère est moindre par rapport à celle dans un
capillaire (car Acapillaire < Aartère). Si on prend la surface
totale des capillaires, elle dépasserait la surface
qu’occupent toutes les artères ensembles, ainsi la
vélocité des capillaires est en fait plus faible que celle
des artères.
Les gaz et les petits solutés diffusent assez librement
par diffusion tandis que les solutés larges ou ionisés
devront être transportés par des systèmes de transport.
Le flux global de fluide (« bulk flow ») est déterminé par un différentiel de pression
hydrostatique et osmotique. La filtration (à l’extrémité artérielle) est le mouvement du
fluide hors des capillaires et est causée par la pression hydrostatique tandis que
l’absorption (à l’extrémité veineuse) est le mouvement du fluide vers les capillaires et
est causée par la pression osmotique.
Du liquide sort et est récupéré en permanence ;
il sort du côté artériolaire et est récupéré du
côté de la veinule. Chaque jour, on perdrait à
peu près 3L de fluide, d’où le besoin d’un
système qui compenserait ce problème. En
effet, le système lymphatique récupère le
liquide sorti pour le ramener un peu plus loin
dans la circulation veineuse.
31
ð Les vaisseaux lymphatiques ont pour seul objectif de récupérer et ramener le

liquide dans la circulation (® culs de sac).
Ce bulk flow est une manière de faire passer des ions en permanence pour réguler
l’homéostasie ionique dans les différents tissus. Pourquoi est-ce que ça entre d’un
côté et ça sort de l’autre ? C’est dû à une différence de pression.
La pression hydrostatique est la pression du flux sanguin qui vient de la pression
initiale induite au niveau du cœur ; depuis le cœur, on a 120 mmHg qui diminue
jusqu’aux capillaires avec 32 mmHg du côté artériel. Du côté veineux, la pression
hydrostatique n’est plus qu’à 15 mmHg. La pression artérielle revient dans les veines
qui vont remonter au cœur quasiment à zéro et en particulier au niveau des capillaires,
car c’est là où il y a une perte massive de pression, vu qu’on passe de 32 à 15 mmHg.
Le pression osmotique colloïdale/oncotique est la pression créée par le gradient de
protéines depuis le plasma vers le fluide interstitiel. Il y a des protéines dans le sang
(ex : albumine) et très peu voire pas dans le milieu extracellulaire. Donc la différence
entre ce qui est dans le capillaire et ce qui va en sortir n’est pas négligeable vu les
protéines et on considère généralement qu’il y a 25 mmHg de pression oncotique.
Ces deux pressions sont en sens opposé car la pression hydrostatique dans le
vaisseau, pousse le liquide vers l’extérieur alors que la pression osmotique liée aux
protéines va pousser l’osmose à « diluer » les protéines qui sont dans le plasma mais
pas dans le liquide extracellulaire. La pression oncotique pousse donc à l’entrée de
fluide.
La quantité de fluide qui entre dans le capillaire est la même à l’extrémité artérielle et
veineuse puisque la pression osmotique est également constante. Mais, comme la
pression hydrostatique n’est pas la même, la sortie de fluide sera plus importante à
l’extrémité artérielle que veineuse.
ð Filtration = PH > pression oncotique ® sortie de fluide.
ð Absorption = pression oncotique > PH ® entrée de fluide.
h. Le système lymphatique
Le système lymphatique interagit avec 3 autres systèmes physiologiques : le système
cardiovasculaire (® retour du fluide et des protéines filtrées hors des capillaires vers
la circulation), le système digestif (les lipides ne sont pas réabsorbés de la même façon
que les glucides ® une façon de les absorber est de les émulsionner avec les sels
32
biliaires ® rôle important de la lymphe) et le système immunitaire (localisé dans le

système lymphatique).
Les cellules qui métastasent d’une tumeur vont pour certains aller dans le sang et pour
d’autres prendre la voie lymphatique. Quand on opère un cancer du sein, on regarde
d’abord s’il est localisé ou pas. Si les cellules cancéreuses ont déjà envahi les
ganglions à proximité, c’est un signe de métastase. Au moment du diagnostic, on
essaye de définir où est le cancer, mais au moment de l’opération, on prélève les
ganglions à proximité de la tumeur au sein et on les analyse. Quand on retire les
ganglions, tout le système de retour du liquide trop filtré est interrompu et forme des
œdèmes à ces patientes ; le liquide ne revient plus vers la circulation sanguine.
Il peut cependant y avoir d’autres causes à ces œdèmes :
- Un parasite qui obstrue les ganglions lymphatiques
- Dénutrition
La pression oncotique n’est plus suffisante car les enfants ont moins de protéines
plasmatiques et donc les liquides s’accumulent en extracellulaire, menant à des
œdèmes abdominaux.
- Augmentation de la pression hydrostatique
® plus de liquide sort en extracellulaire par rapport à ce qui est récupéré.
Exemple : insuffisance cardiaque
i. Maladies cardiovasculaires
Tout dysfonctionnement de la régulation du flux sanguin à cause de perturbations des
résistances périphériques est à justifier. Plus la pression sanguine est élevée, plus le
risque de développer une maladie fatale augmente. Les b-bloquants sont surtout
utilisés pour leurs effets sur le cœur plutôt que sur les vaisseaux, car ils permettent de
ralentir le cœur (® diminution CO ® diminution MAP).
Quand on a une alimentation trop riche en
sucre et en graisse, les lipoprotéines, de
par le ralentissement du sang au niveau
d’un branchement par exemple, passent
en sous-endothélial et provoquent
l’accumulation de lipides dans des régions
où le flux sanguin est ralenti.
En cas d’hypercholestérolémie, ces
lipides ne font que continuer à arriver et
les macrophages meurent par
« indigestion ». Ces macrophages morts
ont encore, dans leur cytosol, tous ces
lipides qu’ils libèrent donc. Les cellules
musculaires lisses prolifèrent par
33
libération de facteurs de croissance par les macrophages, et elles commencent à

envahir la partie interne du vaisseau.
La plaque d’athérome qui se développe empêche le sang d’entrer dans le vaisseau en
réduisant son diamètre. Ceci mène à des douleurs, par exemple, quand une partie du
cœur n’est plus vascularisé. Arrive un moment où la plaque se rompt et les plaquettes
viennent reconnaître le collagène sous l’endothélium qui est pro-thrombotique
(provoque l’agrégation plaquettaire). Le vaisseau est bouché et ça mène à un infarctus
du myocarde.
j. Angiogenèse
= développement des nouveaux vaisseaux sanguins.
Au cours du développement, chaque tissu qui se développe le fait en parallèle avec
un réseau vasculaire. C’est donc un processus nécessaire au développement normal.
A la fin de la croissance, on ne fait plus d’angiogenèse, sauf exceptions (coupure,
menstruations). Dans le cas d’un cancer, la masse tumorale se développant et ayant
besoin d’oxygène et de nutriments, provoque une angiogenèse. Comme les vaisseaux
sont déjà formés et fonctionnent, on pensait qu’on pourrait bloquer l’angiogenèse pour
impacter le développement des tumeurs ; de fait, ces médicaments ont un petit effet
mais ça s’arrête là.
3. Le sang
o Composition du sang
Sang = ¼ de fluide extracellulaire = 7% du poids total du corps = 5L chez l’homme et
4L chez la femme = 3L de plasma (liquide) + 2L d’éléments figurés (globules blancs,
globules rouges, plaquettes).
Dans les 3L de plasma, on retrouve notamment de l’eau, des ions et des protéines
(majoritairement albumine, globulines et fibrinogènes). Ces protéines jouent des rôles
essentiels de par leur abondance. Le simple fait d’être présent dans le plasma mais
pas dans le fluide extracellulaire justifie la pression oncotique qui s’oppose à la
pression hydrostatique. L’albumine, le fibrinogène, les globulines et la transferrine sont
produits dans le foie donc toute altération hépatique pouvant impacter la synthèse
protéique va impacter les modifications d’osmolarité, de pression oncotique, et justifier
le développement d’œdèmes.
ð Plasma = fluide interstitiel (ou extracellulaire) + protéines plasmatiques (90%,
surtout albumine, hépatiques).
NB : Les facteurs de coagulation sont des protéines retrouvées dans le plasma et pas
dans le sérum.
Les globules rouges ou érythrocytes (demi-vie = 120 jours) sont connus pour leur
capacité à transporter l’oxygène et le CO2, même si ce sont aussi des éléments-clés
pour la régulation du pH. Les plaquettes ou thrombocytes, elles, ont une demi-vie de
4 à 10 jours. Enfin, les globules blancs ou leucocytes (les + abondants = lymphocytes
et neutrophiles) comprennent :
34
- Les lymphocytes
B ® sécrétion d’anticorps.
T ® différents types, tels que les T cytolytiques (libération de granules ® attaque
d’entités étrangères à l’organisme, comme des bactéries ou des cellules
cancéreuses).
- Les monocytes
® développement en macrophages = phagocytes.
- Les granulocytes
Neutrophiles = phagocytaires ® attaque les bactéries/virus.
Éosinophiles = phagocytaires ® attaque les parasites + libère des molécules
toxiques (® allergies).
Basophiles = non-phagocytaires ® libère de l’histamine.
o Hématopoïèse
= processus de formation des cellules sanguines = leucopoïèse (leucocytes),
érythropoïèse (érythrocytes), thrombopoïèse (thrombocytes).
Elle est sous la régulation de certaines cytokines :
NB : Déficit en globules rouges = anémie ® diminution de la capacité de transport

de l’oxygène ® fatigue, …
EPO ® dopage (® augmentation du nombre de GR)
Cancer ® EPO pour restituer les GR
La moelle osseuse est la source principale de cellules sanguines. L’hématopoïèse

commence dès le stade embryonnaire et à la troisième semaine de vie, il y a des
cellules qui se rassemblent et donnent naissance aux cellules endothéliales et
sanguines (® ! même origine). C’est avec l’évolution plus tardive de l’embryon que
ces cellules se différencieront vers leur forme finale.
Pendant le développement, la production des cellules sanguines se propage au foie,
à la rate et à la moelle osseuse mais à la naissance, le foie et la rate ne produisent
plus de cellules sanguines, ce n’est plus que la moelle osseuse qui s’en occupe.
35
Au début, la plupart des tissus osseux sont impliqués et avec l’âge ça se réduit de
sorte que chez l’adulte, les seules zones produisant des cellules sanguines sont le
bassin, la colonne vertébrale, les côtes, le crâne et les extrémités proximales des os
longs. Si on fait une coupe dans un fémur, on retrouve une zone périphérique jaune et
une zone centrale rouge. La région active de la moelle est rouge car beaucoup de
globules rouges y sont produits et contiennent déjà de l’hémoglobine (! il y a aussi des
globules blancs).
Néanmoins, les os ne resteront pas les seuls à être impliqués dans l’hématopoïèse ;
en effet, dans certaines situations, le foie et la rate, qui ne sont normalement pas actifs
chez l’adulte, peuvent se remettre à produire des cellules sanguines quand on en a
réellement besoin.
Selon le degré de capacité à se différencier,
il y a plusieurs types de cellules souches
(pluripotentes, multipotentes, …). Dans la
moelle, il y a à peu près 1 cellule sur 100
000 qui est considérée comme une cellule
souche.
Dans un contexte de transplantation
hématopoïétique, plus on a de cellules
souches disponibles, plus on rend possible
la reconstitution d’une moelle irradiée. On
favorise donc l’augmentation de ces cellules
souches chez les donneurs de moelle
osseuse en leur administrant préalablement
des cytokines (CSF, …) pour favoriser
l’abondance des cellules afin de les greffer à un receveur.
L’hématocrite est décrit comme le pourcentage du volume total de sang lorsqu’on le
centrifuge. Dans le bas du tube, se trouvent toutes les cellules (globules blancs,
globules rouges – surtout – et plaquettes). L’hématocrite est généralement situé autour
de 45-50% ; plus il est élevé, plus il y a de globules rouges/unité de volume dans le
sang utilisé (utile en cas de dopage). Quand l’hématocrite est à 55% au lieu de 45%,
ça veut dire qu’il y a 10% de liquide en moins ; le sang contient 10% de cellules en
plus. Ceci altère la viscosité du sang, directement liée à un risque de développer un
infarctus du myocarde, un AVC ou une thrombose. Les sportifs qui se dopent risquent
donc un certain danger dans ces registres-là. Quand on associe ces excès à une
déshydratation, on accélère le processus, ce qui augmente les risques de létalité.
Dans les globules rouges, on a de l’hémoglobine qui est quantifiée en g/dl (15-16 g/dL
® 150-160 g/L ® quantité non négligeable d’une protéine à l’intérieur des globules
rouges). Elle est très riche en hème ou fer, ce qui explique pourquoi la transferrine (®
transport du fer) est une des protéines les plus abondantes.
Les cellules sanguines sont quantifiées en cellules/µl :
36
- 5 millions de GR/µl (120 jours)

- 5000 GB/µl (6 heures)
- 300 000 plaquettes/µl (4-10 jours)
Le processus de synthèse des cellules sanguines est très actif donc c’est normal que
quand on donne un composé aux patients cancéreux pour réduire la prolifération
cellulaire, on impactera surtout la production des cellules hématopoïétiques
(myélotoxicité = toxicité médullaire).
Dans la moelle osseuse active (rouge), les
cellules souches initiales donnent naissance
progressivement à des érythroblastes qui
perdent petit à petit leur noyau par éjection,
tout en gardant une membrane intègre, ce qui
donne des réticulocytes. Ceux-ci doivent se
déformer pour passer entre les cellules et
aller dans le sinus veineux (circulation). Ils
matureront pour donner les érythrocytes qui,
une fois libérés, vivront 120 jours. Les
globules rouges ayant perdu leur noyau, n’ont
ni ADN ni ARNm et ne peuvent donc pas produire de protéines. Ils sont donc « livrés
à eux-mêmes » et ne peuvent pas restaurer les
protéines qui s’abimeraient ou vieilliraient avec
l’âge du globule rouge.
Les globules blancs, eux, conservent leur
noyau et il y a également une notion de
diapédèse par passage depuis la moelle vers
le sinus veineux. Une déformation importante
de ces cellules est donc nécessaire pour
passer entre les cellules endothéliales et aller
dans la circulation.
o Globules rouges
Les globules rouges sont biconcaves grâce au cytosquelette. Quand le globule rouge
arrive dans un capillaire, il est freiné car sa vélocité est réduite (Acapillaire totale grande) et
il va s’accrocher et être aussi large qu’un capillaire, optimisant les contacts avec les
cellules endothéliales et sa capacité à libérer son contenu d’oxygène et à recapter le
CO2.
Les globules blancs, eux, ont un cytosquelette peu susceptible d’induire une rigidité.
Imaginons un lymphocyte qui doit se rendre à un endroit infecté dans l’organisme, il
va dans la circulation par diapédèse au niveau de la moelle osseuse mais quand il
arrive dans le tissu pour attaquer la bactérie/le virus, il doit se déformer très fortement
pour passer entre deux cellules endothéliales. Donc, malgré qu’ils soient plus larges
que les globules rouges, les globules blancs n’ont pas de difficulté à passer car ils ont
37
cette capacité de déformation, tandis que les globules rouges sont, par leur contenu
très riche en hémoglobine, un peu plus rigides. Cependant, grâce à leur forme
biconcave, ils ont quand même la capacité à s’organiser de sorte à passer par l’espace
laissé disponible au niveau des capillaires.
Les globules rouges n’ont ni mitochondries, ni noyau, ni RE, ni synthèse protéique et
s’abiment après 120 jours pour être ensuite reconnus au niveau de la rate où ils sont
éliminés. Comme ils n’ont pas de mitochondries, il est impossible pour un GR de
chercher une production d’ATP ailleurs que dans la glycolyse ; ce sont des cellules
avides de glucose qui produisent aussi pas mal de lactate (® seule façon pour ces
cellules de survivre).
L’hémoglobine est importante pour
transporter l’oxygène et est composée
de 4 globines (2 a et 2 b chez l’adulte),
chacune centrée autour d’un
groupement hémique. Ces différentes
globines ont besoin d’un cycle
porphyrinique à l’intérieur duquel se
trouve un atome de fer. Chaque chaine (a ou b) contient ces groupements hémiques
qui permettent le maintien du fer au sein de l’hémoglobine.
Le fer vient de l’alimentation et est mieux résorbé quand il vient d’un élément qui
ressemble à l’hémoglobine (viande > légumes). Le fer résorbé passe dans le plasma,
est transporté par la transferrine et arrive dans la moelle où il est mis à disposition de
l’hème pour participer à la formation de l’hémoglobine.
Au bout de 120 jours, les globules rouges sont abimés et reconnus au niveau de la
rate pour être dégradés. On récupère l’hémoglobine qui est métabolisée en bilirubine
dans la rate dont une partie va dans les urines pour donne leur coloration jaune. Le
reste de la bilirubine est métabolisé et excrété via la bile au niveau du foie. Si on a un
problème hépatique, on a donc une incapacité à transformer cette bilirubine de façon
38
à pouvoir l’éliminer via la bile. C’est une situation critique où on accumule la bilirubine
et ça provoque des épisodes de jaunisse. Chez le nouveau-né, le foie doit apprendre
à métaboliser la bilirubine, ce qui prend du temps donc les nouveau-nés font souvent
des jaunisses 2-3 jours après la naissance. Par contre, quand les enfants naissent
déjà avec une jaunisse, c’est le plus souvent dû à des déficits enzymatiques.
L’anémie décrit une situation caractérisée par un contenu faible en hémoglobine qui
peut être dû à un manque de globules rouges. La sphérocytose est une condition où
les globules rouges subissent une altération de leur cytosquelette rendant le globule
rouge hyper-gonflé et sa capacité de déformation est ainsi réduite ; les patients
s’exposent donc à une dégradation plus rapide de leurs globules rouges et donc à un
déficit.
Une autre condition est la drépanocytose (anémie falciforme) où les globules rouges
ont une apparence de « demi-lune » à cause du remplacement d’un acide aminé par
un autre et la chaine b de l’hémoglobine est dans une conformation qui la rend plus
susceptible de cristalliser. Donc dans le GR, l’hémoglobine est + figée et va forcer la
conformation caractéristique de la maladie. Au niveau des capillaires, le GR risque de
le boucher et de s’y ancrer sans aller plus loin donc les GR qui suivent s’encastrent
dans le premier et ça mène à une ischémie (= déficit d’apport en oxygène et en
nutriments). Cette anomalie au niveau des GR perturbe une des étapes du cycle de
production du parasite de la malaria, ainsi les personnes souffrant de drépanocytose
sont résistantes à la malaria.
Il est également possible que la synthèse d’hémoglobine soit altérée, notamment
quand on n’a pas assez de fer, ce qu’on appelle une anémie ferriprive, ou de vitamines,
comme l’acide folique et la vitamine B12. Les cellules hématopoïétiques qui donnent
naissance aux érythrocytes prolifèrent énormément donc même si les GR perdent leur
noyau, les précurseurs l’ont et à chaque division, il leur faut donc un matériel génétique
en double exemplaire. Plus on est en déficit de vitamines-clés dans la réplication
d’ADN, plus il sera compliqué pour les cellules hématopoïétiques de se diviser et donc
de produire des GR.
o Plaquettes
Les mégacaryocytes augmentent considérablement de taille (cytosol, RE, ADN) sans
se diviser. Ils font protrusion dans le sinus veineux où ils sont progressivement érodés
pour libérer les plaquettes dans la circulation.
39
o Hémostase et coagulation
Connaitre ce qui est encadré en rouge dans chaque tableau !
Hémostase = processus de maintien du sang dans un vaisseau endommagé pour
éviter l’hémorragie.
Caillot = agrégation plaquettaire/de fibrines pour sceller les vaisseaux endommagés.
Hémorragie = fuite de sang hors des vaisseaux.
Thrombus = caillot de sang qui adhère à la paroi intacte des vaisseaux sanguins
(pathologique).
Les plaquettes servent à boucher un « trou » dans un contexte physiologique ; elles
sont recrutées car elles reconnaissent quelque chose d’anormal.
ð Coupure ® recrutement des plaquettes.
En effet, l’endothélium est anti-thrombogénique, ce qui signifie qu’il n’y a rien pour
permettre aux plaquettes de s’arrêter sur l’endothélium pour former une cicatrisation
si l’endothélium est intact. A l’inverse, si l’endothélium du vaisseau est altéré, les
plaquettes reconnaissent une substance et adhèrent à l’endothélium pour produire des
substances qui recrutent d’autres plaquettes ; c’est ce qu’on appelle l’agrégation
plaquettaire.
40
La première chose qui se passe lors

d’une lésion est la vasoconstriction pour
diminuer la quantité de sang qui
s’échappe, donc on contracte les petits
vaisseaux en amont des capillaires. Ceci
est accompagné du bouchon formé par
les plaquettes pour éviter complètement
l’hémorragie.
Les plaquettes doivent pouvoir s’ancrer
sur un réseau de fibres pour leur
permettre de former quelque chose de
suffisamment solide et c’est pour ça qu’il
y a la cascade de coagulation. En effet,
elle permet la formation de fibrine à partir
de fibrinogène. Cette fibrine est la
matrice sur laquelle les plaquettes
peuvent s’ancrer et former quelque
chose de suffisamment rigide que pour empêcher le sang de continuer à s’échapper
par la brèche initiée.
C’est un processus qui doit être très régulé car si les plaquettes continuent à s’agréger
sans s’arrêter, ça pourrait mener à la formation d’un énorme caillot. En même temps
que le système plaquettaire et de coagulation se mettent en place, l’organisme prépare
déjà le moment où il va devoir désagréger le réseau, une fois que le tissu sera
régénéré. On met donc en place un système qui fait de la fibrinolyse pour détruire le
réseau de fibrines et de plaquettes et retourner à une situation normale avec un
vaisseau régénéré.
Les plaquettes, qui jusque-là se déplaçaient sans interagir avec l’endothélium,

reconnaissent du collagène dans l’espace sous-endothélial. En s’adhérant, elles sont
activées et libèrent des substances comme la sérotonine, l’ADP et le PAF (« platelet
activating factor ») qui favorise la formation de thromboxane A2 (= dérivé de
41
prostaglandine, pro-agrégeant) qui, lui-même, active encore plus les plaquettes et

justifie la production de sérotonine (par ces plaquettes) qui agit comme
vasoconstricteur.
L’ADP et le thromboxane A2 sont des substances qui auto-activent les plaquettes.
L’ADP est produit par les plaquettes et se lie sur son récepteur situé sur ces mêmes
plaquettes (autocrine + paracrine).
! Quand on prend des AINS, les saignements augmentent, le sang s’écoule plus
longtemps. De fait, ça bloque la production de thromboxane A2 et ainsi ça empêche
l’agrégation plaquettaire et la vasoconstriction. Dans ce cas-ci, on veut favoriser
l’agrégation plaquettaire. Par contre, lors de la formation d’un thrombus à des endroits
et des moments inappropriés – typiquement lors d’un infarctus – on veut diminuer
l’agrégation plaquettaire ; on prescrit donc de l’aspirine.
Le collagène justifie que les plaquettes commencent à adhérer. Le processus

d’agrégation est entre les mains de l’ADP et du thromboxane A2 (pouvant être
bloqué par l’aspirine) qui sont produits par les plaquettes et amplifient le processus.
La cascade de coagulation consiste en une voie intrinsèque et une voie extrinsèque.
Il y a, dans les éléments du sang, suffisamment de choses que pour induire une
coagulation même hors de l’organisme. On considère que la cascade démarre à peu
près pour les mêmes raisons « partout » (à l’intérieur ou hors de l’organisme) ; c’est-
à-dire que quelque chose dans le sang entre en contact avec quelque chose qu’il n’a
pas l’habitude de voir, comme le collagène ou le facteur tissulaire (III).
42
Le facteur de coagulation II (prothrombine)

est transformé en IIa (trombine) qui convertit
le fibrinogène en fibrine. Celle-ci est
nécessaire pour renforcer l’ancrage des
plaquettes au niveau de la lésion.
Dans la voie intrinsèque, suite au contact du
facteur XII avec du collagène, il y a une série
d’activations menant à l’activation du facteur
X en Xa qui active la prothrombine en
thrombine. Dans la voie extrinsèque, le
facteur VII est activé par contact avec le
facteur tissulaire (III), formant un complexe
III-VIIa qui active le facteur X en Xa et ainsi
de suite…
Si cette cascade venait à se mettre en place pour une raison non liée à une coupure,
on bascule vers une thrombose. Donc, si on a trop de coagulation, on risque la
thrombose mais si on n’en a pas assez, on risque l’hémorragie. Les deux sont fatales.
! Le facteur tissulaire (III) est surtout exprimé par les fibroblastes qui se trouvent dans
l’espace sous-endothélial
! Aspirine = antiagrégant
43
! Les anticoagulants peuvent soit bloquer les facteurs IIa ou Xa soit bloquer la vitamine
K (en prenant sa place), car elle est nécessaire à la maturation des facteurs de
coagulation. La vitamine K peut être issue de l’alimentation mais aussi du microbiote.
Dès que le tissu est régénéré, il faut éliminer le
caillot formé, ce qui se fait par fibrinolyse. La
plasmine est une enzyme qui dégrade la fibrine
en fragments de fibrine qui sont libérés dans la
circulation.
On a donc besoin de thrombine et de tPA (=
activateur tissulaire du plasminogène) pour
permettre la maturation du plasminogène en
plasmine qui pourra dégrader la fibrine.
A un patient qui fait un infarctus, on peut donner ce tPA qui agit comme un agent
fibrinolytique pour se défaire d’un fibrus formé dans un vaisseau.
II. Système rénal

1. Anatomie du système urinaire
Chaque rein communique via un uretère (on en a 2)
avec la vessie qui, quand elle doit être vidangée, le fait
via l’urètre (on en a 1).
On a des vaisseaux qui arrivent au rein permettant le
passage d’eau et de solutés vers les néphrons pour être
réabsorbés ou éliminés dans les urines. Éliminer de
l’eau est très facile si les reins sont en bon état mais
ajouter un volume hydrique en cas de déshydratation est impossible. Donc les reins
peuvent réduire les dégâts en n’éliminant pas l’eau mais ne peuvent pas réhydrater
l’organisme.
Les reins sont situés entre le péritoine et les os et muscles du dos. L’artère rénale
amène le sang aux reins et provient de l’aorte abdominale, tandis que les veines
rénales communiquent avec la veine cave inférieure pour amener le sang au cœur
droit.
44
Les reins reçoivent de 20-25% du débit cardiaque mais ne représente que 0.4% du
poids total du corps, ce qui montre à quel point le débit de filtration glomérulaire est
important pour l’organisme.
Si on réalise une coupe dans un rein, on voit deux régions : le cortex (claire et
périphérique) et la région médullaire (rouge).
Un rein contient 1 million de néphrons qui sont les unités fonctionnelles du rein. La
capsule de Bowman enrobe le glomérule, un premier réseau de capillaires, connecté
aux artérioles rénales. La capsule se poursuit par un réseau tubulaire avec un tube
proximal, une branche descendante puis ascendante (anse de Henlé), un tube distal
et enfin un tube collecteur récoltant le fruit de la filtration pour l’éliminer dans le
bassinet, communiquant avec les uretères, donc la vessie.
ð Dans la partie corticale, se trouvent les capsules de Bowman et les tubes

proximaux et distaux
ð Dans la partie médullaire, se trouvent les anses de Henlé en tout ou en partie.
Le système vasculaire rénal est un système porte (rappel :
on a des systèmes portes au niveau hépatique, hypothalamo-
hypophysaire et rénal), donc on a
deux réseaux capillaires en série.
On part de l’artère rénale qui donne
naissance à des artérioles au
niveau des reins, qu’on appelle
artérioles arquées ou arciformes.
Chacune de ces artères donne
naissance à des artérioles
afférentes. Chaque artériole
afférente est finie par une « boule », appelée glomérule (=
réseau de capillaires). Celui-ci se continue par une artériole
efférente qui forme un nouveau réseau capillaire, le réseau
45
capillaire péritubulaire qui se trouve autour de l’anse de Henlé. Ce deuxième réseau

va finir par se jeter dans le vaisseau veineux qui se rebranche aux veines
arquées/arciformes qui, elles, se jettent dans la veine rénale, poursuivant son chemin.
Donc :
Le corpuscule rénal comprend le glomérule (= réseau de capillaire au départ de

l’artériole afférente) et la capsule de Bowman (qui entoure le glomérule).
Cette capsule est une structure creuse
de sorte que tout ce qui quitte les
capillaires est en contact direct avec le
fluide interstitiel dans la lumière.
La branche ascendante de Henlé
remonte exactement à l’endroit de
l’appareil juxta-glomérulaire. Donc on a
un contact étroit entre les artérioles
afférentes et efférentes et l’épithélium e
la branche ascendante de Henlé.
L’appareil juxtaglomérulaire est la région où l’anse de Henlé est en contact étroit avec
les artérioles afférente et efférente. Le vasa recta est le réseau péritubulaire (= 2ème
réseau capillaire) localisé autour/à proximité de l’anse de Henlé mais aussi du réseau
tubulaire des néphrons côté proximal et distal.
2. Fonctions du néphron
Depuis le glomérule, une certaine quantité de plasma (estimée 180 L/jour) va filtrer
vers l’intérieur du néphron via la capsule de Bowman. Dans le sang, l’osmolarité est
de 300 mOsM (= milli-osmolaires) et est similaire à ce qu’on rencontre dans le
néphron. C’est essentiellement car ce sont les ions qui déterminent l’osmolarité et
46
qu’entre le plasma et le néphron, la seule différence est le manque de protéines, ce

qui n’impacte pas l’osmolarité.
Une fois que ce filtrat est dans le néphron, il continue jusqu’au tube proximal, où on a
la possibilité pour une quantité d’ions et d’eau d’être réabsorbée. Après cette
réabsorption, on n’a plus que 54 L de filtrat qui passe par jour et l’osmolarité est
toujours la même, ce qui signifie que la quantité d’ions et d’eau réabsorbée permet
quand même de maintenir une osmolarité de 300 mOsM.
L’anse de Henlé se caractérise d’une part par une réabsorption d’eau dans la branche
descendante et une réabsorption des ions dans la branche ascendante. On n’a donc
plus que 18 L de filtrat qui passe à la fin de l’anse de Henlé par jour et une osmolarité
de 100 mOsM. Donc, à la fin de l’anse de Henlé, ce qui est à l’intérieur du néphron est
une urine particulièrement diluée puisque l’osmolarité est diminuée. L’urine diluée
permet aux reins de pouvoir, par la suite, récupérer de l’eau. Ainsi, l’urine sera
concentrée et on excrètera une urine qui peut monter jusqu’à 1200 mOsM, au plus on
récupère de l’eau dans le tube collecteur du néphron. Le volume est de 1.5 L/jour
d’urine éliminée.
L’excrétion d’une substance dépend de sa filtration, réabsorption et sécrétion.
La sécrétion va du capillaire vers la lumière du
néphron, donc dans le même sens que la filtration
mais plus tardivement.
C’est quand même différent car la sécrétion fait
appel à un processus plus sélectif ; des protéines
membranaires permettant d’expulser des
substances dans les tubules pour les excréter.
Question : Une personne filtre 720 mmoles de K+ en un jour et sécrète 43 mmoles.

Elle excrète ensuite 79 mmoles dans ses urines. Qu’est-il arrivé au reste de K+ et
combien y en avait-il ?
720 – quantité absorbée + 43 = 79 ® 720 + 43 – 79 = quantité absorbée = 684 mmoles.
o Filtration
La filtration, c’est la quantité de plasma qui passe du glomérule vers la lumière du
néphron. 20% du volume plasmatique sera filtré (= fraction de filtration*), ce qui
correspond au filtrat (= plasma – protéines = eau et solutés dissous ® osmolarité
identique entre le plasma et le filtrat). De ces 20%, une grande majorité (19%) va être
réabsorbée. Ceci veut dire que 99% du plasma (= 80% non filtrés + 19% réabsorbés)
retourne à la circulation systémique et que 1% du volume est excrété dans
l’environnement externe.
* La fraction de filtration est le pourcentage de volume plasmatique qui filtre à travers
le tubule.
47
La filtration a lieu dans le corpuscule rénale (= glomérule + capsule de Bowman). A

peu près 20% du plasma va dans la capsule de Bowman, mais sans les protéines.
Ce plasma devra donc traverser trois couches successives pour aller dans la capsule :
- L’endothélium fenestré des capillaires
Il y a des pores permettant d’optimiser les
échanges et ils sont assez petits que pour
éviter que des cellules sanguines ne
puissent entrer dans la capsule de Bowman.
On retrouve aussi des protéines chargées
négativement pour repousser les protéines
plasmatiques négatives.
- La lame basale
C’est une couche acellulaire de matrice
extracellulaire qui est faite de collagène, de
glycoprotéines, … On y retrouve à nouveau
des charges négatives qui permettent d’agir
comme répulsifs vis-à-vis des protéines plasmatiques chargées négativement.
- L’épithélium de la capsule de Bowman
On a une jonction très étroite entre le capillaire et la capsule de Bowman qui est
constituée en partie de podocytes enrobant le réseau capillaire. Ce sont comme
des extensions en contact étroit avec la lame basale.
ð Toute substance qui doit passer du capillaire vers l’intérieur du néphron va
traverser l’endothélium, la lame basale et va s’insérer entre les espaces laissés
libres par les podocytes.
48
Autre représentation plus claire
A part les podocytes, il y a également les cellules mésengiales, qui sont des cellules
comprenant un cytosquelette riche en fibres d’actine. Ainsi, la contraction de ces
cellules est possible, ce qui a un impact direct sur le réseau capillaire pour modifier un
peu le débit sanguin.
On retrouve la pression hydrostatique et oncotique mais aussi la pression qui justifie
les 10 mmHg favorables à la filtration glomérulaire, c’est-à-dire la pression fluidique.
La pression hydrostatique est de 55 mmHg (>
32 mmHg), car on est dans un système porte,
donc on est très proche du réseau artériolaire
(afférent et efférent), ce qui explique la pression
hydrostatique élevée.
La pression oncotique, poussant en sens
inverse, est de 30 mmHg (> 15 mmHg), car elle
dépend des protéines présentes dans le
plasma mais pas dans le compartiment voisin. En effet, il y a énormément de plasma
qui quitte le glomérule, si bien qu’on a rapidement une forte concentration de protéines
dans le capillaire vu qu’elles ne sont pas filtrées et se concentrent.
La pression fluidique (ou de capsule) va du néphron vers le glomérule. Pourquoi
existe-t-elle ? Si on continue le néphron jusqu’au bout, on arrive à la vessie qui est un
compartiment fermé (sauf miction), donc on doit pousser le plasma dans un
environnement fermé. Ainsi, on a une pression à vaincre si on veut faire passer le
fluide du compartiment capillaire vers le compartiment fermé.
49
Le débit de filtration glomérulaire (GFR) est le volume de fluide qui filtre dans la capsule
de Bowman par unité de temps (= 180 L/jour = 125 mL/min).
ð Chaque jour, on filtre l’équivalent de 60 fois le volume plasmatique total.
Le GFR est influencé par :
- La pression nette de filtration
= PH – (pression oncotique + pression fluidique) = 10 mmHg.
- Le coefficient de filtration
~ surface d’échange au niveau des capillaires et le niveau de perméabilité entre
les capillaires et la capsule de Bowman.
Le GFR est relativement constant tant que la
MAP reste entre 80 et 180 mmHg, et il est
principalement contrôlé par le flux sanguin.
Pour comprendre ce maintien constant du
GFR, il faut faire référence à des processus
d’autorégulation, c’est-à-dire des processus
de contrôles locaux permettant aux reins de
maintenir une valeur constante malgré des
fluctuations de la pression sanguine.
Le but de garder un GFR constant est de
protéger les barrières de filtration car si le rein
devait faire face à des pressions sanguines trop élevées, on pourrait imaginer que la
structure histologique s’abimerait.
Il y a deux mécanismes d’autorégulation :
- La réponse myogénique (rappel)
C’est la capacité intrinsèque des cellules musculaires lisses à répondre à un
changement de pression.
Si la pression sanguine augmente, ça pourrait étirer les cellules musculaires lisses
au niveau rénal, provoquant l’ouverture de canaux ioniques sensibles au stretch.
Ceci aboutit à une dépolarisation qui ouvre les VDCC qui, eux, provoquent une
contraction via l’entrée de calcium. La contraction augmente la résistance au flux
et diminue donc le flux sanguin et ainsi le GFR.
Si la pression sanguine diminue, on a une perte du tonus contractile initial, ce qui
dilate un peu les vaisseaux jusqu’à un certain niveau pour augmenter le flux
sanguin.
NB : Si la pression sanguine tombe en dessous de 80 mmHg, le GFR diminuera
aussi fortement car perdre encore plus de volume sanguin par les reins serait
défavorable.
50
- Rétrocontrôle tubuloglomérulaire
Ce contrôle est paracrine et fait référence à l’appareil juxtaglomérulaire.
Au niveau de l’anse de Henlé (à la hauteur de sa jonction avec les artérioles), se
trouvent des cellules spécialisées, c’est ce qu’on appelle la macula densa. Du côté
des artérioles, on a des cellules granulaires ou juxtaglomérulaires, qui sont des
cellules musculaires lisses voisines de la macula densa et sécrétant la rénine.
La macula densa est l’endroit où sont produites les substances paracrines qui
impactent la capacité de l’artériole afférente à se contracter.
Imaginons que la GFR augmente, il faut éviter qu’elle n’augmente de trop. S’il y a
trop de fluide qui passe dans le néphron, il va arriver à la branche ascendante de
l’anse de Henlé où le fluide se retrouve au niveau de la macula densa. Des
senseurs à la surface de ces cellules, vont percevoir l’augmentation du flux rénal
et provoquer la production de substances paracrines impactant les cellules
musculaires de l’artériole afférente. Ces substances aboutissent à la contraction
de l’artériole afférente, donc les résistances augmentent, le flux sanguin diminue,
la pression sanguine hydrostatique diminue et la filtration glomérulaire diminue.
ð Suite à la contraction de l’artériole afférente, l’augmentation de la résistance
justifie une pression hydrostatique diminuée et donc un débit de filtration
glomérulaire également diminué.
51
Cependant, le GFR peut également être régulé par des hormones et le système
autonome.
! Il y a l’autorégulation pour protéger la barrière de filtration et la régulation pour
permettre l’homéostasie (moduler la pression sanguine) soit en modulant le débit
cardiaque ou les résistances périphériques soit en modulant les reins
Ce ne sont plus des contrôles locaux. Grâce à des stimulations neuronales ou
hormonales, on peut réguler la fonction rénale, essentiellement au niveau des
artérioles afférentes et efférentes, de façon à réguler la pression systémique.
Exemple1 : Dans le cas d’une hémorragie ou d’une déshydratation sévère, la pression

sanguine diminue fortement. Au niveau des reins, certains neurones permettent une
activation orthosympathique via les récepteurs a-adrénergiques qui vont contracter
l’artériole afférente. Ainsi, on diminue la pression hydrostatique et on réduit la filtration
glomérulaire. Ça permet de conserver les fluides vu qu’on a moins de filtration et c’est
l’objectif dans des situations d’hémorragie et de déshydratation.
ð Neuronal.
Exemple2 : L’angiotensine II (produite suite à l’activité de la rénine générée au niveau
de l’appareil juxtaglomérulaire) est libérée dans l’environnement et agit sur des
récepteurs situés sur l’artériole efférente. Ceci provoque sa contraction, ainsi on
augmente la pression hydrostatique au niveau du glomérule et donc le GFR. On
augmente donc la perte de liquide et on réduit la pression sanguine.
ð Endocrine.
Exemple3 : Les prostaglandines dilatent l’artériole afférente (>< exemple1), ce qui
augmente la pression hydrostatique et augmente la filtration glomérulaire. Les AINS
inhibent la production des prostaglandines, donc ils s’opposent à leurs effets
d’augmentation du GFR, ce qui impacte la pression sanguine.
52
o Réabsorption
La réabsorption est le passage du néphron vers les capillaires rénaux. On réabsorbe
19% des 20% de plasma qui avait filtré.
Réabsorption depuis la lumière du tubule vers le fluide EC
* La lumière devient plus négative que le fluide EC, créant un gradient

électrique transépithélial
** Le retrait du sodium et des anions dilue le fluide luminal, favorisant
l’osmose
*** La perte de volume dans la lumière augmente la concentration en solutés
(K+, Ca2+, urée), favorisant leur diffusion
Le processus de réabsorption commence avec le sodium qui est réabsorbé via un
processus actif. Vu que le sodium est réabsorbé, il y a un certain nombre de charges
positives qui passent vers le fluide EC avant que ça évolue vers les capillaires. Donc
on aura de moins en moins de charges positives dans la lumière du tubule vu qu’elles
sont réabsorbées et ainsi, dans un deuxième temps, les anions vont pouvoir suivre
soit en passant à travers la cellule soit en passant au niveau des gap jonctions.
Comme les anions et le sodium sont réabsorbés, il y a plus de solutés dans le fluide
EC et l’eau va donc suivre, par osmose, ce qui fait que l’urine, qui se trouve dans le
tubule, est de plus en plus concentrée si bien que les concentrations de potassium, de
calcium et d’urée deviennent supérieures à ce qu’on a dans le fluide EC. Ainsi, ils vont
également être réabsorbés dans une volonté d’équilibrer les concentrations entre la
lumière du tubule et le fluide EC.
ð Tout commence par la réabsorption du sodium.
Il y a une Na+/K+-ATPase, au niveau basolatéral, qui pompe le sodium vers le fluide
interstitiel et fait en sorte que le sodium puisse suivre son gradient (extracellulaire ®
intracellulaire) à travers le canal ENaC, au niveau apical, pour permettre la
récupération progressive de sodium.
53
Cette capacité pour le sodium à suivre son gradient est aussi utile pour récupérer des
substances comme le glucose. La SGLT, au niveau apical, permet la récupération de
glucose via celle de sodium et le glucose ressort dans le fluide interstitiel via un GLUT
(basolatéral).
Le même type de processus existe pour le transport d’acides aminés, d’anions et

autres métabolites organiques (ex : intermédiaires du cycle de Krebs).
Ce processus de transport est saturable.
La filtration du glucose est
proportionnelle à la quantité de
glucose qu’on a dans le plasma mais
la réabsorption de glucose, elle, est
proportionnelle jusqu’à un certain
point.
En effet, si la concentration
plasmatique en glucose augmente
trop, les transporteurs saturent ; on
filtre toujours le glucose mais on ne
peut pas le réabsorber. Donc à partir de 300 mg/100 mL de plasma, le glucose n’est
plus réabsorbé et on aura du glucose qui est progressivement excrété dans les urines
(glucosurie), ce qui est un signe de diabète.
54
Réabsorption depuis le fluide EC vers les capillaires

Il n’y a plus que 2 pressions (>< filtrations = 3) :
la pression hydrostatique et la pression
oncotique.
La pression hydrostatique est de 10 mmHg, ce
qui est beaucoup plus bas que celle qu’on
avait dans le glomérule.
La pression oncotique est de 30 mmHg, donc
ça n’a pas changé par rapport au glomérule.
La pression résultante vaut 10 – 30 = -20
mmHg, donc la réabsorption est favorisée.
o Sécrétion
Sécrétion = fluide interstitiel ® lumière tubulaire.

Quand le sodium va dans le sens de son gradient, il aura avec lui l’énergie potentielle
qu’il exploitera pour faire entrer, dans la cellule, de l’a-céto-glutarate (apical et
basolatéral). La cellule, par son métabolisme, produit également cet a-céto-glutarate.
Celui-ci sera la « monnaie d’échange » pour sécréter les anions organiques via un
transport actif indirect tertiaire. En effet, un transporteur d’anions organiques va
échanger l’a-céto-glutarate concentré dans la cellule (® descend son gradient) avec
les anions organiques. Ces derniers entrent donc dans la cellule et sont ensuite
sécrétés dans la lumière tubulaire par diffusion facilitée.
ð Certains métabolites seront éliminés au niveau de la lumière tubulaire et
excrétés dans les urines.
La sécrétion à travers l’OAT est un processus compétitif.
55
o Excrétion
Excrétion = filtration – réabsorption + sécrétion
La clairance est la vitesse à laquelle un soluté disparait de l’organisme par excrétion.
Le calcul de la clairance nécessite de savoir la vitesse d’excrétion urinaire et les

concentrations plasmatiques/urinaires du soluté d’intérêt. Quand il est comparé avec
la clairance de substances qui ne sont ni réabsorbées ni sécrétées, comme l’inuline
(recherche) ou la créatinine (clinique), la clairance du soluté d’intérêt permet de
déterminer son transport rénal net.
L’inuline n’est pas réabsorbée et n’est donc pas sécrétée, donc 100% de l’inuline qui
est passée dans le néphron va être excrétée. A partir du moment où l’inuline n’est ni
absorbée ni sécrétée, la vitesse d’excrétion est égale à la vitesse de filtration.
ð Si on veut mesurer la clairance de l’inuline, comme elle n’est ni réabsorbée ni
sécrétée, c’est la vitesse de filtration de l’inuline (4 inuline/min) divisée par la
concentration plasmatique d’inuline (4 inuline /100 mL).
ð Clairance de l’inuline = 100 mL/min.
ð Clairance de l’inuline = GFR.
56
ð C’est une manière d’évaluer le débit de filtration glomérulaire et de voir si la

fonction rénale est normale ou pas.
Chez l’Homme, c’est la créatinine (= produit de dégradation de la phosphocréatine)
qu’on utilise. Cette substance n’est ni sécrétée ni absorbée. En milieu clinique, la
créatinine est utilisée pour estimer le GFR du patient car elle est constamment produite
par l'organisme ; ainsi, on n'a pas besoin de l’administrer contrairement à l'inuline (ne
se produisant pas naturellement dans le corps).
® Information précise sur comment le rein prend en charge une substance donnée.
Quelle est la clairance de la créatinine d’un adulte (40 ans, 70 kg) ?
- Créatininémie = 10 mg/L
- Créatininurie = 1 g/L
- Volume urinaire en 24 heures = 1,44 L
Clairance = volume d’excrétion (mg/min) / concentration plasmatique (mg/mL)
1 g/L x 1,44 L = 1,44 g/j ® divisé par 24 = 0,06 g/heure ® divisé par 60 = 0,001 g/min
= 1 mg/min = volume d’excrétion
10 mg/L = 0,01 mg/mL = concentration plasmatique
ð Clairance = 1/0,01 = 100 mL/min
L’équation de Cockcroft-Gault donne une estimation de la clairance basée sur l’âge et
le poids mais aussi la créatinémie du patient :
La miction est un réflexe spinal sujet de réflexes conscients et inconscients et est

nécessaire pour éliminer l’urine accumulée dans la vessie.
Filtrats dans les tubes collecteurs = urine ® pelvis rénal ® uretère ® vessie (jusqu’à
500 mL) ® 2 sphincters ® urètre ® extérieur.
57
Lors de l’ouverture des sphincters (interne et externe), l’urine s’engage dans l’urètre
pour être expulsée. Ils sont contractés via un motoneurone.
De base, un motoneurone est présent pour stimuler la contraction du sphincter externe

de la vessie.
Quand la vessie est assez remplie, des récepteurs sensibles au stretch perçoivent
l’étirement de la paroi de la vessie et renseignent le SNC via la stimulation du système
parasympathique, qui provoque la contraction du muscle lisse de la vessie (sphincter
interne), et l’inhibition du motoneurone, qui provoque la relaxation du muscle
squelettique de la vessie (sphincter externe).
! Ceci semble suggérer qu’il suffit que la vessie soit remplie pour la vidanger. C’est ce
qui se passe chez un nouveau-né, qui n’est pas encore entrainé au processus de
miction contrôlé. En effet, progressivement, on acquiert un réflexe qui permet d’inhiber
la miction jusqu’à ce qu’on décide de vidanger la vessie.
3. Balance fluides/électrolytes
o Balance hydrique
On ingère en moyenne 2,2 L d’eau/jour et certaines
réactions du métabolisme se terminent par la production
d’eau à raison de 300 mL/jour. Au total, on génère donc
2,5 L/jour dont la totalité est perdue au niveau de la peau,
des poumons, des urines et des selles.
ð Il y a un équilibre entre l’apport et la perte d’eau et
tout ça est régulé par des hormones qui doivent
déterminer la quantité optimale d’eau à conserver
dans l’organisme, afin que la balance hydrique soit
favorable au bon fonctionnement du corps.
58
La vasopressine est une hormone contrôlant les volumes hydriques grâce à des
principes liés à l’osmolarité. Pour pouvoir fonctionner, elle a besoin qu’au début du
tube collecteur, l’urine soit assez diluée. Ainsi, ce sera plus facile de faire sortir l’eau
par osmose dans un environnement plus concentré donc il faut également que
l’environnement extérieur soit favorable à la sortie d’eau au départ du tube collecteur.
La vasopressine va donc exploiter ce que l’anse de Henlé met en place.
La branche descendante permet la réabsorption d’eau tandis que la branche
ascendante permet la réabsorption des ions pour finalement arriver au tube distal, à
une urine de 100 mOsM, donc diluée par rapport au plasma (300 mOsM). Avec ces
échanges d’eau et d’ions, l’anse crée un gradient d’osmolarité.
ð Urine diluée + gradient d’osmolarité rendus possibles grâce au fonctionnement
de l’anse de Henlé.
En l’absence de vasopressine, le tube collecteur est imperméable à l’eau donc l’eau
ne sort pas et on a une urine diluée qui est vidangée au niveau de la vessie ; on perd
de l’eau.
En présence de vasopressine, elle favorise la sortie d’eau en rendant le tube collecteur
perméable à l’eau. Le devenir de cet eau est donc d’être réabsorbée au niveau
capillaire afin de remettre l’eau dans le circuit.
Comment la vasopressine favorise-t-elle cette réabsorption d’eau d’un point de vue
moléculaire ?
Elle est couplée à des effecteurs qui favorisent la production d’AMPc, qui active une
PKA favorisant le trafic de vésicules, contenant l’aquaporine 2 (AQP2), dans le cytosol.
Ces vésicules seront transloquées à la membrane plasmique afin que l’AQP2 soit
exposée au niveau apical. Ce canal permettra la réabsorption d’eau au niveau apical
qui ressortira, par osmose, au niveau basolatéral par d’autres aquaporines.
ð La régulation se fait au niveau apical suite à la translocation de vésicules
contenant les AQP2 à la membrane pour permettre la réabsorption d’eau.
59
La vasopressine est produite au niveau de

l’hypothalamus puis est transportée jusqu’au niveau de
l’hypophyse où elle trouve son chemin vers la
circulation. L’élément central justifiant la régulation de la
production de vasopressine est l’osmolarité.
Plus l’osmolarité plasmatique augmente (au-delà de
280 mOsM), plus la vasopressine plasmatique
augmente, ce qui est logique vu qu’elle permet la sortie
d’eau dans le plasma.
Il n’y a pas qu’une augmentation de l’osmolarité
plasmatique qui stimule la production de vasopressine
mais il y a aussi une chute de la pression sanguine et une
chute de la volémie. La chute de pression est détectée
via les barorécepteurs et des neurones sensoriels
communiquent avec l’hypothalamus pour stimuler la
production de l’hormone. Concernant la volémie, c’est au
niveau de l’oreillette qu’un stretch moins important
s’exerce et justifie, via des neurones sensoriels, une
stimulation de la production de vasopressine.
ð La vasopressine est le signal de réabsorption
d'eau hors du néphron mais une osmolarité élevée
de l'interstitium médullaire (fluide interstitiel) est la
condition préalable pour le mouvement osmotique
de l'eau hors du conduit collecteur.
ð C’est parce qu’on a ce différentiel d’osmolarité que
la vasopressine peut exercer sa fonction.
Pourquoi l’osmolarité du liquide interstitiel n’est-elle pas réduite lorsque l’eau est
réabsorbée ?
Réponse1 : A cause des branches ascendantes et descendantes de la boucle de Henlé
= le multiplicateur à contre-courant.
60
Le NaCl qui sort au niveau de la branche

ascendante crée un différentiel d’osmolarité dans le
fluide interstitiel (300 à 1200).
La branche descendante est perméable à l’eau mais
pas au sel et comme on a créé le gradient de 300 à
1200 mOsM, l’eau va pouvoir sortir par osmose pour
tenter de diluer la région particulièrement
concentrée au fur et à mesure qu’on entre dans la médullaire du rein.
Comme cette eau sort, ça va entretenir la concentration du filtrat dans le néphron, ce
qui favorise d’autant plus la sortie de NaCl au niveau de la branche ascendante.
ð Le NaCl qui sort permet à l’eau de sortir d’autant plus facilement, favorisant
donc le sel de sortir encore plus.
ð La perméabilité sélective à l’eau de la branche descendante et sélective au sel
de la branche ascendante justifie que les deux systèmes se renforcent
mutuellement.
ð C’est ce qu’on appelle le multiplicateur à contre-courant.
Réponse2 : A cause de l’organisation anatomique de la boucle de Henlé et de la vasa
recta favorisant la circulation du sang dans des directions opposées à ceux du filtrat
dans le néphron = le système d'échange à contre-courant.
Dans la vasa recta, le sang se déplace dans un sens tandis que dans le néphron, le
filtrat va dans le sens opposé.
On va récupérer les sels en excès et réabsorber

l’eau dans la circulation systémique via la vasa recta
pour éviter de rompre le gradient nécessaire au bon
fonctionnement de la vasopressine.
La réabsorption active des ions
dans la branche ascendante de
Henlé fait appel à un
transporteur Na+/K+/2Cl-. De
l’autre côté de la cellule, se
trouvent pleins de transporteurs
permettant d’éjecter les ions
dans le fluide interstitiel. De plus, l’eau ne peut pas être
transportée dans cette région.
! Le but est de produire une urine diluée qui va pouvoir, sous
l’action de la vasopressine, permettre la réabsorption d’eau grâce
au gradient médullaire d’osmolarité créé au niveau de l’anse de
Henlé.
61
o Balance électrolytique : sodium et potassium

L’aldostérone est une hormone importante au niveau rénal contrôlant les niveaux de
potassium et de sodium ; elle réabsorbe le sodium et sécrète le potassium.
C’est une hormone minéralcorticoïde produite par les surrénales. Les facteurs régulant
sa production comprennent l’osmolarité ; lorsqu’elle est trop élevé (repas salé ® sel
fait monter l’osmolarité), on peut diluer le sel en réabsorbant de l’eau, mais ça ne peut
pas aller jusqu’à un certain niveau car en augmentant l’eau, on augmente la volémie
et donc la pression sanguine. Du coup, on privilégie plutôt l’élimination de l’excès de
sel qui a été absorbé. L’osmolarité trop élevée réduit donc la production d’aldostérone
dont le rôle est de réabsorber le sodium (et de sécréter le potassium). Ainsi, en
bloquant la production d’aldostérone, on bloque la réabsorption de sodium, donc on
l’élimine, et on diminue l’osmolarité.
Deuxièmement, l’augmentation de la kaliémie stimule la production d’aldostérone afin
de sécréter le potassium pour l’éliminer. La concentration plasmatique de potassium
doit toujours être régulée car une hypokaliémie accentue la différence entre le milieu
IC et EC et provoque une hyperpolarisation (K+ sort des cellules ® plasma) et une
hyperkaliémie provoque une dépolarisation.
ð Augmentation de l’osmolarité ® inhibition de la production d’aldostérone.
ð Hyperkaliémie ® stimulation de la production d’aldostérone.
Enfin, une chute de la pression sanguine va, via le système rénine-angiotensine qui
produit de l’angiotensine II, favoriser la production d’aldostérone. Si on réabsorbe plus
de sodium, on récupère de l’eau, donc on augmente la volémie, ce qui lutte contre la
chute de pression sanguine.
ð Chute de la pression sanguine ® rénine ® angiotensine II ® stimulation de la
production d’aldostérone ® réabsorption sodium et eau ® augmentation de la
volémie.
L’aldostérone entre dans la cellule pour se lier à un récepteur cytosolique qui, une fois
lié, migre dans le noyau pour favoriser la transcription d’une série de gènes. Ceci
produit donc des nouveaux canaux potassiques (ROMK) et surtout sodiques (ENaC).
S’il y a plus de canaux sodiques, il y a plus de récupération de sodium.
Ceci se passe dans les cellules
P qui se trouvent à la fin du
trajet du néphron.
62
L’angiotensine II est produite en réponse à la production de rénine. Elle provoque la

production d’aldostérone mais aussi de vasopressine.
L’angiotensine est également un puissant vasoconstricteur qui va directement
impacter sur la pression sanguine (augmentation).
La quantité de rénine est responsable de la conversion d’angiotensinogène en
angiotensine I qui forme ensuite l’angiotensine II.
ð Rénine ® angiotensinogène ® angiotensine I ® angiotensine II ® aldostérone
(réabsorption de sodium) et vasopressine (réabsorption d’eau).
Il y a trois voies qui justifient la production de rénine. Premièrement, la diminution de
la pression sanguine provoque la réduction du GFR et donc du transport de NaCl qui
est détecté au niveau de la macula densa de sorte que des substances paracrines (®
dilatation de l’artériole afférente) sont produites. Celles-ci agissent sur les cellules
granulaires (artériole afférente) qui produisent donc la rénine.
Deuxièmement, la réduction de pression peut être perçue par l’artériole afférente via
les récepteurs sensibles au stretch au niveau des cellules granulaires qui produisent
donc de la rénine. Enfin, via le centre de contrôle cardiovasculaire allumé par les
barorécepteurs qui détectent la baisse de pression, on a une réponse
orthosympathique (adrénergique) qui innerve les cellules granulaires pour produire de
la rénine.
Résumé
L’angiotensine II produite va stimuler la production d’aldostérone mais aussi la

contraction de l’artériole éfférente pour augmenter le débit de filtration glomérulaire.
Le peptide natriurétique promeut l’excrétion de sodium et d’eau. Son effet est de
réduire la production de vasopressine et de rénine et donc d’aldostérone, ce qui réduit
donc la réabsorption d’eau et de sodium. Ce peptide est produit au niveau des cellules
63
myocardiaques ; une augmentation du volume sanguin stretch l’oreillette qui stimule

la production du peptide natriurétique favorisant l’excrétion d’eau et de sodium pour
diminuer la volémie et donc la pression sanguine.
ð Peptide natriurétique = antagoniste endogène de système rénine-angiotensine-
aldostérone (RAAS).
o Équilibre acide-base
Le pH du plasma est entre 7.38 et 7.42, donc il est très finement régulé. Les variations
de pH peuvent altérer la structure tridimensionnelle des protéines, les rendant moins
aptes à remplir leurs fonctions.
ð Un pH plasmatique physiologique maintenu est très important !
Une acidose (® hypokaliémie ® K+ sort des cellules ® hyperpolarisation) peut faire
que les neurones soient moins excitables menant à une dépression au niveau central,
tandis que l’alcalose (® hyperkaliémie ® K+ entre dans les cellules ® dépolarisation)
est responsable d’une hyperexcitabilité, menant à des changements sensoriels
conduisant le muscle squelettique à se mettre en mode tétanos (® paralysie
respiratoire).
Une altération du pH va aussi impacter le potassium car il y a un antiport H+/K+ au
niveau rénal. En cas d’acidose, l’excrétion de protons et la réabsorption de potassium
sont favorisées (® hyperkaliémie) tandis qu’en cas d’alcalose, la réabsorption de
protons et l’excrétion de potassium sont favorisées (® hypokaliémie).
La balance de pH est la balance entre les apports et
l’élimination des protons. A travers ce qu’on ingère (acides
gras, acides aminés), il y a une contribution à l’acidification,
mais l’acidification principale vient du métabolisme et en
particulier du CO2 (plus on a de CO2, plus on a de H+).
Une manière pour l’organisme de réagir rapidement en cas
de variations du pH est par la présence de tampons.
Cependant, si on ne veut pas que ces systèmes de
tampons soient dépassés, ils doivent être couplés à des
systèmes d’élimination définitive des protons, à savoir la
ventilation (= expiration du CO2) et l’élimination rénale de
H+ .
Donc les trois mécanismes pour faire face aux variations de pH sont :
- Les tampons
Intracellulaire = protéines cellulaires, ions phosphates et hémoglobine
Extracellulaire = bicarbonate (HCO3-)
- La ventilation
! Elle peut aussi causer les variations de pH
64
En effet, en cas d’hypoventilation ® accumulation de CO2 dans le sang ®

accumulation de protons ® acidose.
Hyperventilation ® déficit de CO2 dans le sang ® déficit de protons ® alcalose.
- La régulation rénale
Les reins prennent les 25% de protons que les poumons ne savent pas éliminer
mais c’est un système plus lent que les deux autres (tampons actifs directement et
respiration rapide à mettre en place).
Les compensations respiratoires pour les anomalies de pH :
Ces compensations passent par la détection, dans le sang, de l’augmentation de
protons et de l’augmentation du CO2. Pour ce qui est des protons, il y aura un effet au
niveau de chémorécepteurs de l’aorte et de la carotide mais ces protons ne passent
pas la barrière hématoencéphalique, or on a aussi des chémorécepteurs centraux qui
peuvent aider à modifier la fréquence et l’intensité de la respiration. D’où l’intérêt de la
quantité de CO2 circulant qui est
proportionnelle à la quantité de protons
circulants, ce qui permet d’agir au niveau de
ces chémorécepteurs-là.
Via des neurones sensoriels et
interneurones, des potentiels d’action vont
démarrer vers les muscles régulant la
ventilation afin d’augmenter la fréquence et
la profondeur de la respiration. Ceci réduit
ainsi la quantité de CO2, vu qu’on élimine
mieux le CO2 quand on respire plus vite et
plus intensément. Si le taux de CO2 diminue,
le taux de protons circulants diminue
également.
Les compensations rénales pour les anomalies de pH :
Face à une acidose, les reins ont deux façons d’agir :
- Sécrétion des protons dans la lumière tubulaire qui vont être éliminés via des
tampons phosphates dans le filtrat urinaire.
- Réabsorption de bicarbonate (HCO3-) pour stocker ce tampon en quantités
dans le plasma.
Au niveau du tube proximal (juste après le glomérule), il y a réabsorption du
bicarbonate filtré qui doit être récupéré pour pas qu’il ne soit perdu dans les urines.
Pour le récupérer, il nous faut des protons.
(1) Il y a un échangeur sodium/protons (NHE) qui permet la sécrétion de protons en
échange de sodium. Le proton sécrété dans la lumière réagit avec le bicarbonate (via
l’anhydrase carbonique), ce qui produit du CO2 (gaz) (2) qui diffuse dans la cellule
65
tubulaire proximale (3). Ensuite, la réaction en sens inverse est catalysée (via
l’anhydrase carbonique) pour reproduire du bicarbonate dans la cellule (4). Il est pris
en charge par un symport sodium/bicarbonate qui envoie ces deux composés dans le
fluide interstitiel (6).
(7) Une autre façon d’expliquer la réabsorption de bicarbonate est la glutamine qui est
désaminée deux fois pour former de l’a-CG. Dans le cycle de Krebs, cet a-CG forme
du citrate en libérant du bicarbonate qui va pouvoir être co-transporté par le même
symport sodium/bicarbonate (6). De plus, en se désaminant deux fois, la glutamine
forme également de l’ammoniaque qui réagit avec un proton pour former de
l’ammonium qui va dans la lumière tubulaire (8) en échange de sodium qui servira
ensuite au symport sodium/bicarbonate. Cet ammonium est une autre manière
d’éliminer les protons.
ð Résultat net = réabsorption de bicarbonate et sécrétion de protons.

Au niveau du tube collecteur, il y a sécrétion des protons dans la lumière en cas
d’acidose.
Les protons vont produire du CO2 (via l’anhydrase carbonique) qui va diffuser depuis
le fluide interstitiel dans la cellule intercalaire pour reformer des protons et du
bicarbonate (réaction inverse). Ce bicarbonate est récupéré dans le sang via un
antiport chlorure/bicarbonate tandis que le proton est sécrété dans la lumière par deux
manières : H+-ATPase et H+/K+-ATPase. Ce dernier implique que le potassium est
réabsorbé dans la circulation, provoquant une hyperkaliémie.
66
ð Résultat net = sécrétion de protons, réabsorption de bicarbonate,

hyperkaliémie.
En cas d’alcalose, c’est l’inverse de la situation décrite ci-dessus : les ATPases sont
situées du côté du fluide interstitiel (>< lumière tubulaire) et l’antiport chlorure-
bicarbonate est placé du côté apical. De par cette localisation opposée, les ATPases
provoquent la réabsorption de protons et le potassium amené dans la cellule au
moment de la réabsorption de protons par la H+/K+-ATPase est excrété dans la lumière
tubulaire, provoquant une hypokaliémie. Au niveau du symport, il y a excrétion de
bicarbonate.
ð Résultat net = sécrétion de bicarbonate, réabsorption de protons, hypokaliémie.
III. Système respiratoire

1. Le système respiratoire
Ses principales fonctions sont les échanges de gaz ; capter de l’O2 et relâcher du CO2
qui vient de la respiration cellulaire et pas externe. Il régule aussi le pH corporel et la
vocalisation via les cordes vocales.
67
Il faut des surfaces d’échange les plus larges possibles pour optimiser ces échanges
mais il faut également des pompes musculaires dans l’environnement immédiat des
poumons pour justifier les modifications de pression nécessaires à la respiration.
Quand on expire de l’air, on perd de la vapeur d’eau et donc de la chaleur et lors de
l’inspiration, il faut réchauffer l’air et donc assurer une humidification maximale. Enfin,
la respiration est aussi une voie d’entrée pour les pathogènes et les substances
irritantes.
Tout est une question de flux comme dans le système cardiovasculaire sauf que c’est
de l’air et pas du sang. Tout va être dépendant de la capacité à faire en sorte que des
différences de pression permettent le flux d’air d’une région de haute à une région de
basse pression. La pompe musculaire est directement impliquée dans ce différentiel
de pression. Comme pour les vaisseaux, il y a une résistance au flux qui dépend du
diamètre des bronchioles.
La respiration externe est un processus en
quatre étapes impliquant :
- Un échange avec l’atmosphère
externe ;
- Un échange entre le sang et les
poumons au niveau des alvéoles ;
- Le transport des gaz dans le sang ;
- Un échange entre le sang et les
cellules.
Il y a trois composantes :
- Le système conducteur = les voies
respiratoires
- Les alvéoles ® échanges avec le sang
au niveau des capillaires
- Les muscles du thorax et de l’abdomen
pour assister la ventilation
o Anatomie
On distingue les voies respiratoires hautes et basses. De plus, on a des muscles
impliqués dans l’inspiration et d’autres dans l’expiration. Les poumons sont dans des
sacs et divisés en lobes ; au poumon droit il y a trois lobes et au poumon gauche il y
en a deux.
Les sacs sont appelés plèvres ou membrane pleurale ; c’est une double paroi, avec
un peu de liquide à l’intérieur, qui enrobe chacun des poumons. Ceci permet d’éviter
l’usure tissulaire à chaque mouvement. Le fluide pleural permet de faire glisser les
deux membranes l’une sur l’autre sans pouvoir les séparer ; ça permet aux poumons
68
de s’étirer dans un environnement protégé. Cette plèvre est associée à la cage

thoracique pour permettre aux poumons de suivre l’expansion de la cage thoracique.
La division des voies aériennes permet de diviser les différents conduits mais sans
réduction de diamètre. La trachée de 20 mm divisée en 2 bronches donne 10 mm et
10 mm. Par contre, si on prend la bronche de 10 mm, on n’a pas cette division
proportionnelle de diamètre. Les plus grandes bronches font 10 mm et les plus petites
1 mm. Quand on arrive aux bronchioles, on conserve un diamètre de 0,5-1 mm alors
qu’il y a une douzaine de division ; c’est ce qu’on appelle l’augmentation géométrique.
Au niveau des capillaires, on avait vu qu’en additionnant toutes les sections des
capillaires, le résultat était énorme comparé aux artères. Ici, c’est pareil, on a une
augmentation géométrique, une ouverture du diamètre total des bronchioles par
rapport à la trachée. Ceci est une façon de minimiser la résistance au flux et de
s’assurer que, malgré ces divisions, on optimise la capacité des poumons à faire
arriver l’O2 jusqu’aux alvéoles qui font de l’ordre de 0,3 mm de diamètre.
o Histologie
L'air est filtré dans la trachée et dans les bronches qui sont tapissées d'un épithélium
cilié et recouvertes de mucus. Les cils sont baignés dans une couche saline aqueuse
qui est produite par les cellules épithéliales et ne couche collante de mucus flotte sur
ces cils pour capter les particules de plus de 2 microns. Ce mucus est, lui, sécrété par
les cellules caliciformes et contient
des Ig.
Le mucus et la capacité des cils à
battre et amener les choses vers le
haut constituent l’ascenseur muco-
ciliaire qui amène les différentes
entités vers le pharynx puis
l’œsophage et l’estomac.
Tout ceci ne peut fonctionner que si
les cils sont libres de mouvements
et pas englués dans le mucus, c’est
pourquoi il y a la solution saline.
69
D’où provient cette solution saline ? Au niveau des cellules épithéliales, se trouvent
des transporteurs d’ions Na+/K+/2Cl- qui accumulent du chlorure dans la cellule qui sort
par des canaux CFTR. Le chlorure créant des charges négatives au côté apical, le
sodium va être attiré par ces charges par un transport paracellulaire et l’eau va suivre
vu que du NaCl s’accumule dans la lumière.
Dans la mucoviscidose, la dysfonction du canal CFTR fait qu’on n’a pas le chlorure
comme élément initiateur de la formation de solution saline et le mucus s’accumule,
empêchant le mouvement des cils.
Les alvéoles, regroupées à l'extrémité des bronchioles terminales, constituent
l'essentiel du tissu pulmonaire.
Chaque alvéole est composée
d'une seule couche d'épithélium
et ne contient pas de muscle (pour
optimiser l'échange de gaz). Les
capillaires sanguins les enrobant
remplissent 80 à 90% de l'espace
entre les alvéoles, formant une
mince couche de sang presque
continue en contact étroit avec les
alvéoles remplies d'air.
Il y a une proximité entre les
cellules alvéolaires de type I
(95%) et les capillaires, pour
permettre les échanges d’O2 et de
CO2. Les cellules alvéolaires de
type II sont plus larges et
produisent le surfactant, un liquide permettant d’éviter que les alvéoles ne s’écrasent.
A part les cellules de type I et II et les capillaires, il n’y a pas grand-chose d’autres ;
pas de cellules musculaires lisses ni autour des capillaires ni autour des cellules
alvéolaires pour optimiser les échanges. Il y a quelques macrophages qui captent le
70
matériel étranger. Enfin, il y a des fibres élastiques

créant une capacité de ressort quand on étire le
poumon au moment de l’inspiration. Elles
permettent aux poumons de revenir à leur
« structure » initiale, avant l’inspiration.
Les GR libèrent l’oxygène et prennent en charge le
CO2.
Il n’y a pas de fluide interstitiel entre les capillaires
et les alvéoles, afin de maximiser les échanges
gazeux.
Rappel : l’artère pulmonaire amène du sang riche
en CO2 aux poumons et la veine pulmonaire
amène du sang riche en O2 (réoxygéné) au cœur
gauche.
À tout moment, on a ½ litre de sang dans la circulation pulmonaire, mais le débit
cardiaque du côté droit reste le même que du côté gauche ; donc si on a ½ litre dans
la circulation pulmonaire et 4,5 litres dans la circulation systémique et que le débit
(L/min) est le même, c’est juste que la vitesse du flux sanguin est plus élevée du côté
pulmonaire que dans les autres tissus.
De plus, la pression sanguine au niveau des capillaires est basse : 25 à l’entrée (><
32) et 8 mmHg à la sortie (>< 15). Le fait d’avoir une pression hydrostatique basse a
du sens vu que le but est de minimiser le fluide interstitiel ; en réduisant la pression
hydrostatique, on réduit ce qui pousse le plasma vers l’extérieur et on favorise son
entrée dans les capillaires.
En cas d’insuffisance cardiaque congestive (le ventricule gauche est défaillant), une
partie du sang s’accumule dans la circulation pulmonaire (en aval), ce qui augmente
la pression hydrostatique. Donc on pousse un peu plus de liquide vers l’extérieur et on
crée du fluide interstitiel, ce qui se traduit par un œdème pulmonaire.
2. Loi des gaz et volume pulmonaire
Équation des gaz parfaits :
Loi de Boyle :
71
Si on inspire, on augmente le volume de la cage thoracique (V2) et la pression

pulmonaire, au niveau des alvéoles, (P2) diminue pour maintenir la loi de Boyle en
équilibre.
ð Si V2 augmente, P2 diminue.
On a donc une pression inférieure à l’intérieur (P2) comparée à l’extérieur (P1), donc
l’air va passer de l’extérieur à l’intérieur au moment de l’inspiration.
Au moment de l’expiration, V2 diminue donc P2 augmente et est supérieure à P1, donc
le flux d’air va dans le sens opposé, vers l’extérieur.
ð Le flux va toujours dans le sens de la pression élevée à basse !
Le spiromètre est un appareil permettant de mesurer la variation de volume lors de
l’inspiration et l’expiration. Quand la personne inspire, elle attire l’air dans les poumons,
donc la cloche descend et tire sur le stylo qui augmente le tracé. Au moment de
l’expiration, la cloche remonte et le stylo redescend.
En pratique, il y a 4 volumes respiratoires différents :

- VT (= « tidal volume ») ou volume courant
C’est les 500 ml échangés lors de la respiration normale.
- IRV (= « inspiratory reserve volume ») ou volume de réserve inspiratoire
A la fin d’une inspiration, si on demande à une personne de prendre plus d’air que
d’habitude, elle peut prendre jusqu’à 3L de volume d’air supplémentaire.
- ERV (= « expiratory reserve volume ») ou volume de réserve expiratoire
Si on demande à une personne qui vient d’expirer, de forcer l’expulsion d’air
restant, elle peut expulser 1,1L supplémentaire.
- RV (= « residual volume ») ou volume résiduel
C’est un volume d’air qu’on ne peut pas expulser, même en se forçant, et qui fait
1,2L.
Si on additionne le tout : 3L + 0,5L + 1,1L + 1,2L = 5,8L chez l’homme (>< 4,2 L chez
la femme).
3. Ventilation
72
La ventilation ou respiration est l’échange d'air « en vrac » entre l'atmosphère et les

alvéoles. Un cycle respiratoire unique consiste en une inspiration suivie d'une
expiration.
L'air pénètre dans les poumons en raison des gradients de pression créés par une
pompe. La plupart des tissus pulmonaires sont des épithéliums uniques, de sorte que
les muscles impliqués soient ceux de la cage thoracique et du diaphragme (≠ cœur
qui est un muscle).
Quels sont ces muscles ?

Lors de l’inspiration, la contraction du diaphragme justifie 60-
75% du changement de volume et les 25-40% restants sont
pris en charge par les mouvements de la cage thoracique.
Lors de l’expiration, le diaphragme se relaxe et le volume
thoracique diminue.
Ce qui fait qu’un poumon se gonfle au moment où le
diaphragme se contracte c’est que l’augmentation du volume
thoracique justifie d’une réduction de la pression dans la
cavité intrapleurale.
Au moment de l’inspiration, le volume de la cage thoracique
augmente jusque 500 ml. Suite à cette augmentation, la
pression intrapleurale diminue.
Au niveau alvéolaire, la variation de pression suit un
mouvement différent qu’en intrapleural : la situation au repos
est à 0 mmHg (A1) puis la pression intrapleurale diminue, donc la pression alvéolaire
diminue également et on arrive à -1 mmHg (A2). Mais la cavité intrapleurale est un
espace fermé avec du liquide et aucun air entrant alors qu’il y a de l’air qui entre dans
les alvéoles, donc entre A2 et A3 la pression alvéolaire revient à 0 mmHg à cause de
l’entrée d’air. Le volume et la pression alvéolaires augmentent.
Ensuite, au moment de l’expiration, le volume
thoracique diminue et la pression intrapleurale
augmente, donc pareil au niveau des alvéoles où
on passe de 0 à 1 mmHg (A4). Mais cette pression
qui augmente justifie que l’air quitte les alvéoles,
donc si on a une fuite d’air (diminution de volume),
la pression diminue à 0 mmHg (A5).
ð La pression intrapleurale ne fait qu’augmenter ou diminuer car c’est un espace
fermé, donc elle ne dépend que du volume thoracique.
73
ð La pression alvéolaire est un espace ouvert donc elle dépend du volume

thoracique en un premier temps mais aussi du volume alvéolaire en un
deuxième temps.
L’air qui entre dans les alvéoles augmente la pression et l’air qui en sort diminue la
pression.
La pression subatmosphérique qu’on a dans la cavité intrapleurale vaut -3 mmHg.

Au moment de l’inspiration, on va diminuer la pression au niveau de la cavité
intrapleurale (jusque -6 mmHg). Les poumons vont toujours suivre la plèvre, à cause
de la force cohésive créée par le fluide intrapleural qui fait que les poumons adhèrent
à la cage thoracique. Au moment de l’expiration, on revient à une pression de -3
mmHg, donc le poumon revient à sa situation initiale.
ð C’est la pression intrapleurale subatmosphérique qui justifie l’adhésion du
poumon à la cage thoracique et donc le suivi de ses mouvement par le poumon.
74
Tout ceci est d’autant plus favorisé qu’il y a aussi des fibres élastiques.
Ceci permet de comprendre le principe de pneumothorax, une perforation de la plèvre.
Si la plèvre est ouverte à l’atmosphère, l’air entre et lien entre le poumon et la plèvre
viscérale est rompu. Ainsi, le poumon s’écroule et de l’air entre dans le thorax.
En rompant la plèvre, on élimine la pression subatmosphérique qui n’est plus
disponible pour faire en sorte qu’au moment de l’inspiration, le poumon suive le
mouvement de la cage thoracique.
o Travail ventilatoire
La plus grande partie du travail ventilatoire consiste en l’expansion de la cage
thoracique et à vaincre la résistance élastique des poumons. Il faut donc vaincre la
tension superficielle au niveau des alvéoles et la résistance au flux d’air dans les voies
aériennes.
La compliance est la capacité des poumons à s'étirer. A l’inverse, l’élastance est la
capacité des poumons à revenir au volume de repos lorsque la force d'étirement est
relâchée.
Une haute compliance (s'étire facilement) est retrouvée dans l’emphysème, où les
poumons sont très faciles à être étirés car les fibres d'élastine sont détruites mais du
coup, l’élastance est diminuée et le retour à la situation de base est difficile.
Une faible compliance (nécessite plus de force), elle, est associée aux maladies
pulmonaires fibreuses (fibrose) et à la production inadéquate de surfactant.
- Vaincre la tension superficielle (de surface)
Le surfactant est un mélange contenant des protéines et des phospholipides, tels
que la dipalmitoylphosphatidylcholine, et est sécrété par les cellules alvéolaires de
type II (≠ type I ® échanges).
Son but est de réduire la tension superficielle en s’opposant aux forces de cohésion
entre les molécules d'eau, réduisant ainsi la résistance à l'étirement et le travail
nécessaire pour dilater les alvéoles. Le travail ventilatoire est donc facilité.
Toutes les alvéoles n’ont pas le même diamètre. De fait, le surfactant est plus
concentré dans les petites alvéoles, ce qui réduit la tension superficielle plus que
dans les grandes alvéoles, empêchant ainsi les alvéoles de s'effondrer.
75
Sur base de la loi de Laplace, la pression à l’intérieur d’une alvéole est égale à 2
fois la tension superficielle divisée par le rayon (P = 2T/r). Si la tension superficielle
est la même dans les deux alvéoles, la pression dépend uniquement du rayon ; la
pression est plus faible dans les grosses alvéoles et plus élevée dans les petites
alvéoles.
Le surfactant va réduire la tension superficielle ; il y en a plus qui est produit dans
les petites alvéoles, de sorte que la tension superficielle sera plus réduite que dans
les grandes alvéoles. La pression sera donc équivalente entre les deux alvéoles,
car on a plus de surfactant et donc plus de capacité à réduire la tension superficielle
dans les petites alvéoles.
Le syndrome de détresse respiratoire du nouveau-né (SDRN) survient chez les
bébés prématurés car le surfactant ne commence à être produit qu’à partir de la
25ème semaine du développement fœtal et est mature à la 34ème semaine. Donc les
bébés nés avant de la 34ème semaine auront un déficit en surfactant, nécessitant
d’aider les bébés souffrant de ce SDRN.
- Vaincre la résistance au flux d’air dans les voies aériennes
Là où il y a le plus de résistance, c’est au niveau des
petites bronchioles, vu que le rayon est très petit.
Mais si on met la trachée et les bronches de première
génération ensembles, la surface est 2000 fois plus
petite que toutes les bronchioles mises les unes à
côté des autres organisées en parallèle.
Donc, malgré l’évolution dans
les branchements, on a une
augmentation de la surface de
section justifiant que la
résistance dans les petites
bronchioles au-delà de la 10ème
génération soit très faible.
ð La résistance vient à
90% des voies aériennes
supérieures, à savoir la trachée
et les bronches de première
génération.
Les changements de résistance peuvent venir de :
- L’accumulation de mucus dans les voies aériennes supérieures ® obstruction
- La production de substances paracrines (histamine, leucotriènes) et les
neurones parasympathiques ® bronchoconstriction des bronchioles, ce qui leur
donne cette fois un rôle dans la résistance
- Les récepteurs b2-adrénergiques (adrénaline) ® bronchodilatation
76
Au niveau inférieur, il y a donc très peu d’influence car les bronchioles représentent
une surface de section très importante quand on les considère toutes ensembles.
Toutefois, dans certaines circonstances (inflammation, asthme, …), on peut avoir
une bronchoconstriction que l’on peut combattre avec des bronchodilatateurs, en
particulier des agonistes b2-adrénergiques.
La ventilation pulmonaire totale (ou « volume minute ») = volume courant (VT) x

fréquence de ventilation (respirations/min) :
500 ml/respiration x 12 respirations/min = 6000 ml/min
La ventilation alvéolaire = fréquence de ventilation x (VT – volume mort)
Elle est moins importante que la ventilation pulmonaire, car il y a un volume mort à
prendre en compte, c’est-à-dire un volume d’air qui ne peut pas être exploité par les
alvéoles (150 ml) :
12 respirations/min x (500 ml/respiration – 150 ml/respiration) = 4200 ml/min
A la fin de l’expiration, on a expulsé 500 ml d’air mais il reste, dans les voies aériennes
supérieures, 150 ml d’un air venant des alvéoles donc qui est pauvre en oxygène et
chargé en CO2 (vicié = stale). A l’inspiration suivante, cet air vicié va retourner dans
les alvéoles à cause des 500 ml d’air qui arrivent et le « poussent ». Il y aura donc 350
ml d’air frais mélangés aux 150 ml d’air vicié qui seront exploités par les alvéoles et il
reste 150 ml d’air frais dans les voies aériennes supérieures. Ensuite, quand on expire
500 ml d’air, cela représente les 150 ml d’air frais des voies supérieures et les 350 ml
d’air vicié provenant des alvéoles ; il reste donc 150 ml d’air vicié.
77
A la ventilation alvéolaire moyenne de 4,2

L/min, la pO2 est de 100 mmHg et la pCO2 est
de 40 mmHg. Si on hyperventile et qu’on
augmente la ventilation alvéolaire, on
augmente la pO2 et on diminue la pCO2, ce qui
est logique car on maximise les échanges, on
capte plus l’oxygène. En cas d’hypoventilation,
la pO2 diminue fortement et la pCO2 augmente
fortement ; la captation de l’oxygène chute
fortement et rapidement et il est difficile
d’éliminer le CO2.
ð Quand la pression partielle augmente,
on capte.
ð Quand la pression partielle diminue, on
largue.
Imaginons que la pCO2 augmente dans une alvéole, la bronchiole va se dilater de
façon à optimiser la capacité d’évacuer l’excès de CO2 et d’augmenter la pO2 qui est
naturellement réduite.
ð pCO2 augmente ® bronchodilatation
ð pCO2 diminue ® bronchoconstriction
Si la pO2 uniquement diminue, ça va impacter sur les artérioles, plus que sur les
bronchioles. En l’occurrence, la diminution de pO2 dans l’alvéole contracte l’artériole,
ce qui implique que d’autres artérioles reçoivent plus de sang, ce qui justifie que le
sang soit en contact avec une alvéole où les échanges gazeux seront plus faciles.
ð pO2 diminue ® constriction des artérioles pulmonaires
78
Au niveau des artères systémiques, quand la pO2 diminue, elles se dilatent car c’est
la meilleure façon d’apporter plus de sang dans une région qui en manque.
ð Différence entre la régulation des artères pulmonaires (constriction) et
systémiques (dilatation).
Types de ventilation
Nom Description Exemples
Hyperventilation Augmentation de la Émotions, gonfler un
fréquence respiratoire ballon, …
Hypoventilation* Diminution de la Asthme, …
(fréquence de) ventilation
alvéolaire
Dyspnée Difficulté respiratoire Pathologies, exercice
intense
* même fréquence respiratoire mais bronchoconstriction ® moins d’air arrive dans
l’alvéole
4. Échange gazeux dans les poumons et les tissus
Pour éviter l’hypoxie (peu de O2) et l’hypercapnie (trop de CO2), le corps utilise divers
senseurs pour :
- L’O2
On a besoin d’un apport en O2 en proportion direct au
métabolisme.
- Le CO2
L’excrétion doit être suffisante car si on en accumule,
on aura un effet de dépression du SNC et, comme
CO2 + H2O ® H2CO3, c’est une source d’acidose.
- Le pH
C’est important de maintenir un pH autour de 7,4 pour
éviter la dénaturation de protéines.
Au niveau veineux, la pO2 est plus faible qu’au niveau
artériel car le sang a été donné aux tissus.
L’oxygène doit simplement traverser la membrane
plasmique des cellules épithéliales, les membranes
basales fusionnées et la membrane plasmique des
cellules endothéliales des capillaires :
79
Ce qui détermine cet échange gazeux

alvéolaire comprend d’une part, la
quantité d’oxygène atteignant l’alvéole.
Généralement, cette quantité est
constante et influencée par la ventilation
alvéolaire, elle-même dépendant de la
compliance (= capacité du poumon à se
déformer), la résistance des voies
aériennes (supérieures) et la fréquence et
profondeur respiratoire.
D’autre part, il y a la diffusion entre
l’alvéole et le sang, dépendante de la
surface d’échange et de la distance de diffusion entre l’alvéole et le sang (! fibrose,
œdème).
5. Transport gazeux
Parce que l’oxygène est peu soluble, la concentration en oxygène dans l’eau est plus
faible que dans l’air, pour une même pression partielle ; ça s’explique par la faire
solubilité de l’oxygène.
Pour le CO2, la concentration dans l’eau n’est qu’un petit peu plus faible seulement
par rapport à celle dans l’air, donc le CO2 est plus soluble que l’oxygène et sa capacité
à être transporté sous forme de bicarbonate est telle qu’il ne nécessite que très peu
80
d’aide de la part de l’Hb, contrairement à l’oxygène qui, par sa faible solubilité, en a

beaucou plus besoin.
o Transport d’O2
Plus de 98% de l’oxygène dans le sang est lié à l’Hb. Elle agit comme éponge à
oxygène pour le capter et le stocker dans les GR qui se distribuent jusqu’à atteindre
des régions ayant besoin d’oxygène. L’oxygène se dissocie donc de l’Hb et transite
dans le plasma pour atteindre les cellules où il sera utilisé dans la respiration cellulaire.
Il y a 1 L d’oxygène par minute qui est délivré aux tissus !
Transport d’O2 (ml d’O2/min) = débit cardiaque (L de sang/min) x concentration en O2
(ml d’O2/L de sang)
Sans Hb, on n’aurait que 15 ml/min d’oxygène délivré aux tissus.
Consommation d’O2 (ml d’O2/min) = débit cardiaque (L de sang/min) x (O2 artériel –

O2 veineux)
Il y a 250 ml/min d’O2 qui est consommé par les tissus ! Le reste constitue une réserve.
o Liaison O2-Hb
Le taux d’O2 lié à l’Hb dépend de :
- La concentration plasmatique en oxygène, ce qui détermine le pourcentage de
saturation de l’Hb
- Le taux d’Hb, ce qui détermine le nombre total de sites de liaison à l’Hb (=
contenu d’Hb par GR x nombre de Gr)
81
Au niveau artériel, la pression partielle de

l’O2 est de 100 mmHg, proche de celle au
niveau des alvéoles. A cette pression
partielle, on a quasiment une saturation
complète de l’Hb.
A 40 mmHg, au niveau veineux, on a utilisé
¼ de la quantité d’oxygène à la périphérie
car la saturation de l’Hb est à 75%.
Lors d’un exercice physique, on consomme
de l’oxygène, donc la pression partielle
descend jusque 20 mmHg et la saturation de
l’hémoglobine est à 35%. On a donc une
libération de 40% d’oxygène additionnels
qui ont été utilisés à la périphérie (75% -
35%) pour réaliser l’effort physique.
Quels sont les facteurs physiques déterminant l’affinité de l’Hb pour l’oxygène ?
- Effet du pH
Plus le pH est acide, plus on aura de désaturation de l’Hb, pour une même pO2, et
plus facile ce sera de libérer l’oxygène. Ceci est logique, vu que plus on est dans
un contexte d’acidose, plus on a besoin d’oxygène.
- Effet de la température
Plus la température augmente, plus on désature l’Hb, pour une même pO2. Donc,
quand on s’échauffe, on optimise la capacité d’offrir de l’oxygène aux muscles.
- Effet de la pCO2
Plus la pCO2 augmente, plus on est en besoin d’O2, donc plus on a besoin de
désaturer l’Hb en oxygène pour l’utiliser.
- Effet du composé métabolique 2,3-diphosphoglycérate (= intermédiaire de la
glycolyse)
En cas d’hypoxie, la glycolyse est favorisée et le pyruvate ne peut pas entrer dans
la mitochondrie, donc on a une accumulation de 2,3-DPG. Au plus il y en a, au plus
on a une désaturation de l’Hb, pour fournir de l’oxygène aux tissus.
Le monoxyde de carbone a une affinité 200 x supérieure à l’oxygène pour l’Hb, donc
en cas d’intoxication, on a une désaturation de l’Hb et seule la respiration d’oxygène
pure va permettre de libérer l’Hb de sa liaison avec le monoxyde de carbone.
Les variations de désaturation sont toujours plus importantes entre 20 et 40 mmHg, ce
qui concerne les tissus périphériques, alors que du côté alvéolaire, il n’y a quasiment
82
pas de variation, donc l’influence des différents facteurs se marque surtout au niveau
des tissus périphériques, là où on a besoin de l’oxygène.
o Transport de CO2
Le CO2 est transporté par les GR mais ce sont seulement 23% qui sont fixés à l’Hb
sous forme de carbaminohémoglobine (3). La majorité (70%) du CO2 est transformé
en HCO3- et H+ ; l’Hb est capable de lier ces protons (HbH) pour les transporter (4). Le
bicarbonate est, lui, échangé contre des ions chlorure (5). Les 7% restants sont tout
simplement dissous directement dans le sang veineux (2).
Le CO2 dissous est récupéré dans l’alvéole (6). L’échangeur chlorure-bicarbonate
fonctionne maintenant dans l’autre sens, donc on va récupérer le bicarbonate en
échange de chlorure (8). Le bicarbonate récupère les protons fixés à l’Hb pour
reformer de l’eau et du CO2 qui passe dans le plasma pour être ensuite capté par
l’alvéole (7).
6. Régulation de la ventilation
La respiration est un processus rythmique qui se produit généralement sans pensée
consciente. Les muscles squelettiques, contrairement aux muscles cardiaques
autorythmiques, ne sont pas capables de se contracter spontanément ; les
motoneurones somatiques sont donc impliqués pour favoriser la contraction de façon
spontanée.
Le modèle actuel pour le contrôle de la ventilation comprend :
- Des neurones respiratoires contrôlant les muscles inspiratoires et expiratoires ;
- Un réseau de neurones à décharge spontanée (pacemaker).
Tout ça, est modulé par :
- Un système sensoriel ;
83
- Des modulations chimiques et mécaniques, tant du côté central que

périphérique.
Dans le bulbe rachidien, se trouve le complexe de pre-Bötzinger qui contiendrait les

neurones spontanés/pacemakers de la respiration. Du bulbe rachidien, partent des
motoneurones vers les muscles expiratoires et inspiratoires (muscles abdominaux et
intercostaux internes).
ð Motoneurones + neurones pacemaker.
De plus, il y a des neurones dans le pont de Varole,
responsables de l’intégration d’une information
sensorielle et qui interagissent avec le bulbe
rachidien.
ð Sous la régulation d’un input sensoriel,
chimique et mécanique.
La régulation du pH et du taux d’O2 et de CO2 est
possible grâce aux chémorécepteurs carotidiens et
aortiques. Des neurones sensoriels vont envoyer
cette information au pont de Varole. Celui-ci
interagit avec les motoneurones du bulbe rachidien
pour moduler la contraction des différents muscles
afin de permettre la ventilation.
Il existe également un contrôle émotionnel et
volontaire, via des centres localisés plus haut que
le bulbe rachidien.
84
o Les chémorécepteurs
Les chémorécepteurs centraux et carotidiens et aortiques sont tous deux sensibles au
CO2 mais les chémorécepteurs carotidiens et aortiques ont aussi une sensibilité à l’O2
et aux protons (qui ne passent pas la barrière hématoencéphalique).
Si la pCO2 augmente, ça atteint les
capillaires cérébraux et le CO2 va
pouvoir diffuser à travers la barrière
hématoencéphalique pour former des
H+ et du bicarbonate. Les protons
vont pouvoir allumer des
chémorécepteurs centraux sensibles
aux protons, ce qui active des voies
aboutissant au centre de contrôle
respiratoire au niveau du bulbe
rachidien. In fine, la ventilation est
amplifiée pour augmenter la pO2 et
diminuer la pCO2.
Au niveau périphérique, les chémorécepteurs
peuvent aussi détecter l’oxygène pour réguler la
ventilation. Ils sont activés par une augmentation
de la pCO2 (surtout !), une diminution du pH et une
diminution de la pO2. La chute de pO2 est détectée
par les cellules du glomus carotidien, aboutissant à
la fermeture des canaux potassiques ATP-
dépendants, donc les cellules se dépolarisent, ce
qui ouvre les VDCC. Le calcium entrant permet
l’exocytose de neurotransmetteurs. Le
neurotransmetteur libéré est de la dopamine qui va
agir au niveau des centres médullaires pour
augmenter la ventilation.
85

Physio Patho Partie Feron-3-2 2

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Shirine SALEKI SBIM13 2019-2020

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