Physiologie cardiaque

Pr Arous

Support et cartes mentales basés sur les diapos du professeur

 Rappel anatomique
 Système circulatoire
 Électrophysiologie cardiaque
 Fonction mécanique
 Pression artérielle

Réalisé par Filali Mohamed

Les supports
 PHYSIOLOGIE CARDIOVASCULAIRE
I) GÉNÉRALITÉS
• Organe creux situé dans la cavité thoracique
• Poids moyen 250 g
• Pyramide triangulaire
• Situé dans le médiastin recouvert par les
poumons, le sternum et les cartilages des 3, 4 et 5emes côtes
-Position relative du cœur
LE COEUR A LA TAILLE D’UN POING FERMÉ, SITUÉ ENTRE LES POUMONS.

Coupe horizontale du cœur

II) STRUCTURE GÉNÉRALE
Un muscle creux : le myocarde (4 cavités) :
- 2 oreillettes : OD et OG
- 2 ventricules : VD et VG
le cœur droit = OD et VD
le cœur gauche = OG et VG
Le cœur gauche et droit sont séparées par les septums inter-
ventriculaires et inter-auriculaires
III) LES VALVES
• Valve mitrale (2 valves) entre OG et VG
• Valve tricuspide (3 valves) entre OD et VD
• Pulmonaire
• Aortique
Valves mitrale et tricuspide
• Formées de VALVULES rattachées à la paroi du ventricule par des
CORDAGES et des PILIERS
-La morphologie cardiaque : les valves
Les valves mitrales
• Le rôle des valves est d’empêcher le mouvement rétrograde du sang
• Les valves permettent la circulation du sang dans le bon sens : elles imposent la circulation des
veines vers les oreillettes puis les ventricules et les artères.
Les valves sigmoïdes
• Le diamètre est plus petit.
• trois valves en "nid de pigeon" pour chaque orifice.
• Elles sont situées à la base de chaque artère et constituées de
3 replis fibreux en cupules.
Valves aortiques et pulmonaires
• Pas de cordages ou piliers
• Mouvements: différences de pression de part et d’autre de la valve
Plan anatomie
IV- Autres structures
Les 4 systèmes valvulaires sont montés sur un anneau fibreux, l’ensemble formant le squelette du
cœur.
Du côté intra cavitaire, le myocarde est tapissé de l’endocarde qui revêt la totalité des surfaces
des valves.
La face extérieure, le myocarde est également recouvert d’un feuillet : l’épicarde.
La presque totalité du cœur et la base des gros vx est enfermée dans un double sac séreux qui est
le péricarde.
Le péricarde : un sac fibro-séreux
• Le péricarde fibreux, élément superficiel
• Le péricarde séreux se compose de deux feuillet:
– Viscéral = épicarde
– Le péricarde séreux
– Les deux feuillets délimitent une cavité virtuelle
V) La Pompe cardiaque :
le cœur : une pompe à double corps.
A gauche, l’oreillette débouche sur le ventricule par la valvule mitrale : 2 feuillets
A droite, l’oreillette débouche sur le ventricule par la valvule tricuspide : 3 feuillets
-DIASTOLE: le sang passe dans le sens oreillette – ventricule
Les valves sont solidaires du myocarde par des cordages et des piliers. Elle ne permettent aucun
reflux
-SYSTOLE: Le sang est éjecté dans le sens ventricule- artères

Trois tuniques
• l’endocarde, tunique la plus interne : Les valvules auriculo ventriculaires et sigmoïdes en sont
des replis.
• Le myocarde, tunique musculaire: Il est d’épaisseur très inégale : 1mm sur les oreillettes,5mm
sur le ventricule droit et 10 à 15mm sur le ventricule gauche.
• L’épicarde est doublé d’une couche graisseuse jaunâtre, localisée superficiellement sur le trajet
des artères coronaires principales
VI)HÉTÉROGÉNÉITÉ CELLULAIRE DU MYOCARDE
les cellules myocardiques ne sont pas identiques.
Les cellules contractiles, plus nombreuses. Elles sont très étroitement
accolées les unes aux autres
Le tissu de commande automatique du cœur au niveau du tissu nodal. Elles se
dépolarisent spontanément et transmettent la dépolarisation plus rapidement
que les autres.
LE TISSU DE CONDUCTION
-CENTRE SINUSAL
 15 à 20 mm de long 5 mm de large situé sous l'épicarde à la partie
supérieure de l'oreillette droite,
 près de l'abouchement de la veine cave supérieure.
 Il est connecté au centre nodal par des faisceaux de fibres
appelés voies atriales (faisceaux de
 BACHMANN).
-CENTRE NODAL
ou nœud auriculo-ventriculaire : de 1 à 5 mm long sur 1 mm de large Il
est situé sous l'endocarde à la jonction oreillettesventricules devant
l'orifice du sinus coronaire, derrière l'insertion de la valve septale de la
tricuspide. Il est vascularisé, le plus souvent, par une branche de la
coronaire droite (81 % des cas)
-LE TRONC DU FAISCEAU DE HIS descend sous l'endocarde de la face droite du septum
interventriculaire.
-LA BRANCHE DROITE prolonge le tronc jusqu'au pilier antérieur de la tricuspide.
-LA BRANCHE GAUCHE se dirige sous l'endocarde de la
face gauche du septum. Elle se divise en deux faisceaux : antéro-supérieur et postéro-inférieur.
-LE RESEAU DE PURKINJE représente les ramifications
terminales du tissu nodal sous l'endocarde des deux ventricules.
VII) CIRCULATION CORONAIRE :
• 2 artères coronaires
– Coronaire droite
– Coronaire gauche
• Tronc commun
• Inter ventriculaire anterieure IVA
– Diagonales
– Septales
• Circonflexe CX
• Marginales
• Veines: confluent commun: SINUS CORONAIRE
-L'ARTERE CORONAIRE GAUCHE
• Elle naît au dessus de la sigmoïde antéro-gauche.
• Elle comporte une première partie, ou tronc commun, de 1 à 3 cm, qui se divise en :
– interventriculaire antérieure (donnant les artères septales et une ou deux diagonales)
– circonflexe (donnant des collatérales descendantes pour la face postérieure du
ventricule gauche,
• des collatérales ascendantes pour l'oreillette gauche,
• enfin une marginale pour la face antéro-latérale du ventricule gauche).
-L'ARTERE CORONAIRE DROITE
• Elle naît au dessus de la sigmoïde antérodroite.
• Elle contourne le cœur dans le sillon auriculoventriculaire droit et atteint la partie supérieure du
sillon interventriculaire postérieur qu'elle emprunte : interventriculaire postérieure.
Coronaire droite
IX ) LA CIRCULATION VASCULAIRE
• deux circulations:
– la grande circulation, appelée systémique
– la petite circulation, appelée pulmonaire
-Rôle du cœur
-Le cœur propulse le sang dans l’immense réseau vasculaire (vaisseaux sanguins) de l’organisme.
-Le cœur reçoit le sang de tous le réseau vasculaire de l’organisme.
LES 2 CÔTÉS DU COEUR
Le côté droit reçoit le sang chargé en dioxyde de carbone (CO2 ou gaz carbonique) : QUI
PROVIENT DES CELLULES.: SANG BLEU
Le côté gauche reçoit le sang oxygéné :QUI PROVIENT DES POUMONS/SANG ROUGE
La grande circulation
• La grande circulation, constituée par l’aorte, l réseau capillaire, la veine cave supérieure et la
veine cave inférieure,
• elle est donc comprise entre le ventricule gauche et l’oreillette droite.
La petite circulation
• La petite circulation, appelée pulmonaire
• constituée par l’artère pulmonaire, la circulation pulmonaire puis se déverse dans
les 4 veines pulmonaires qui s’abouchent dans l’oreillette gauche.
• elle est donc comprise entre le ventricule droit et l’oreillette gauche.
X) LES TRONCS VASCULAIRES :
• La veine cave supérieure (VCS) et la veine cave
inférieure (VCI) arrivent dans l’oreillette droite.
• Les 4 veines pulmonaires arrivent au coeur gauche
(dans l’OG).
• L’aorte repart du VG.
• L’artère pulmonaire (qui se divise rapidement en 2) part du VD.
Les gros vaisseaux du cœur :
-L’aorte
• L’aorte monte verticalement décrivant une courbe, ou crosse
aortique, Puis descend dans la partie postérieure du médiastin
et traverse le diaphragme pour gagner la cavité abdominale.
• Au niveau de la quatrième vertèbre lombaire, elle se bifurque
en deux artères iliaques primitives destinées au bassin et aux
membres inférieurs.
-Veines
• Le sang veineux de tout le corps, à l’exception des poumons,
est ramené au cœur par deux troncs principaux.
• Veine cave supérieure: tronc collecteur du sang veineux de la partie sus diaphragmatique du
corps
• Veine cave inférieure: beaucoup plus longue collecte le sang veineux de la partie sous
diaphragmatique du corps. Elle est formée par la réunion des deux veines iliaques primitives

Support réalisé par : Filali Mohamed (étudiant de la promo médecine 2022)

Source : Diapo du Professeur Habbal et Professeur Arous
 Système circulatoire
Le système circulatoire comporte :
- une pompe : le cœur
- un ensemble de conduits en série et en parallèle : les vaisseaux sanguins
- un liquide : le sang
A: Histologie du vaisseaux
3 Tuniques
• Intima (interne)/ • Média/ • Adventice (externe)
B: Aspect général:
- Les vaisseaux sanguins sont de cinq types :
- les artères : vaisseaux élastiques/ distribution
- les artérioles : vaisseaux résistifs, riches en cellules musculaires lisses
- les capillaires : vaisseaux échangeurs/ diffusion
- les veinules : vaisseaux collecteurs
- les veines : vaisseaux capacitifs/réservoir
Les vaisseaux sanguins
• Les caractéristiques fonctionnelles des vaisseaux sanguins dépendent de la structure de leur
paroi : leur lumière est délimitée par l’endothélium
- capillaires : l’endothélium = paroi
- autres vaisseaux : couches supplémentaires
La tunique externe et la tunique moyenne disparaissent dans les plus petits vaisseaux sanguins
C- Organisation
Quatre grandes catégories :
- Artères : principaux vaisseaux de distribution
- Artérioles : régulation du débit sanguin
-Capillaires : principaux vaisseaux d’échange
-Veinules : principaux collecteurs
- Veines : transport du sang vers le cœur
D: Vasomotricité

E: Mécanisme de contrôle vasculaire périphérique:

Le contrôle de la perfusion des organes se fait par une modification du diamètre des
vaisseaux (vasomotricité) et l’état du tonus de la musculature lisse des vaisseaux qui est
sensible à des facteurs locaux, nerveux et humoraux.
- Autorégulation intrinsèque (locale)
- Régularisation nerveuse (extrinsèque)
- Régulation humorale
A- Autorégulation intrinsèque (locale)
hypoxie ou substances vasoactives
-Intervient pour le cerveau et le cœur et le rein (organes nobles).
- Deux fonctions: Assurer perfusion constante avec même débit et Ajuster la perfusion de l’organe
à son activité.
B- Régularisation nerveuse (extrinsèque) :
↑ influx sympa ==> Vasoconstriction ==> ↓pression
↑¯ influx sympa ==> Vasodilatation ==> ↓pression
C- Régulation humorale:
-Noradrénaline: vasoconstricteur (récepteurs α)/-ADH (vasopressine): vasoconstriction./ - SRA:
vasoconstriction.
F. Distribution du sang
• La vitesse du sang
- Varie d’un secteur vasculaire à l’autre
Débit = Surface de section x Vitesse
- Surface de section= section totale de tous les vaisseaux du même type situés en parallèle→
vitesse dans un capillaire est très faible
• La distribution du sang dans l’arbre vasculaire est très inégale :
- 2/3 du sang total se trouve dans les veines et veinules
- faible % (7%) de sang contenu dans les capillaires
• La fraction du débit cardiaque que reçoivent les différents organes varie avec l’état
physiologique
(ex : l’exercice physique)→ redistribution du débit cardiaque
• 3 principes de base conditionnent la fonction circulatoire:
- Le flux sanguin local est très ajusté aux besoins métaboliques locaux
- Le débit cardiaque varie → redistribution
- La régulation de la PAM est la régulation primordiale du système cardiovasculaire
Modification du débit cardiaque lors d’un effort :
• au repos, débit de 5-6 L/min
• à l’effort, débit de 20 L/min chez l’adulte un peu entraîné ; 35 L/min chez le sportif de haut niveau
G- Signes et moyens d'exploration de l'activité des vaisseaux
Le pouls artériel
-Lorsque le ventricule éjecte l'ondée systolique, cette quantité ne s'écoule pas tout de suite dans
les vaisseaux périphériques, il y a donc résistance.
-Comme l'aorte est élastique, elle va emmagasiner une partie (moitié). Lorsque les valvules
sigmoïdes se ferment, l'aorte a tendance à revenir sur elle-même et propulser environ la moitié de
l'ondée vers la périphérie. Cette propulsion n'a pas de sens précis (20ml dirigés vers le coeur :
mauvais sens, 20 ml sur les autres vaisseaux. Ces 20 ml vont heurter les sigmoïdes qui sont
fermés et provoquent au passage une seconde élévation de la pression : onde dicrote.
-La pression dans l'aorte va diminuer progressivement jusqu'au moment, ou de nouveau, au cours
de la révolution cardiaque suivante, elle devient inférieure à la pression ventriculaire.
Le pouls dépend de :
- La pression aortique
- La compliance des parois artérielles mais il est indépendant de la vitesse d'écoulement du sang.
• Echanges moléculaires se font grâce à l ’espace intravasculaire : Y circule le sang
• Délimité par les vaisseaux sanguins, à proximité des cellules → processus de diffusion possible à
travers le liquide interstitiel qui sépare les capillaires des cellules
• Importance des réseaux capillaires situés dans les organes qui ont un rôle de porte d’entrée,
sortie de l’organisme
ou grande circulation
Système circulatoire
H: Le système lymphatique
• Le système lymphatique est constitué par des réseaux capillaires→ 2 canaux lymphatiques→
respectivement vers les veines sous-clavières droite et gauche
• Liquide qui y circule : lymphe, formée à partir du liquide interstitiel/ filtration provenant des
capillaires
SANG :
- Le sang transporte :
• 7% du poids corporel= 5litres/ individu de
- cellules : des globules rouges, globules
70 kg
blancs,plaquettes
• comprend :
- substances du métabolisme :
- une partie liquide : le plasma
nutriments,catabolites
- une partie cellulaire : globules rouges,
- substances de défense immunitaire : anticorps
globules blancs, plaquettes
- substances de coagulation
- hormones
- chaleur
 • Le plasma : contient des électrolytes, substances
nutritives, dérivés du métabolisme, hormones, gaz,
protéines en solution(albumines, globulines et fibrinogène)
• Sérum : plasma dans lequel le fibrinogène et les protéines
intervenant dans la coagulation ont été extraits/formation
des caillots
• Hématocrite : le volume occupé/ cellules sanguines (45%
du volume total), GR+++
Les globules blancs : font partie du système immunitaire
Plaquettes : fragments de cellules de la moelle osseuse. Rôle dans
l’hémostase et la coagulation du sang Sang
Globules rouges= érythrocytes
• 5 millions/mm de sang
• Durée de vie : 120 jours
• Fonction principale : transport d’oxygène,
cellules de l’organisme/ du CO₂ poumons
• L’O₂ se fixe sur le fer dans les molécules d’Hb

Globules rouges
• Destruction des GR/ rate+++; le fer et acides aminés qui en résultent→ moelle osseuse, mais
perte de 20% de fer→ apport alimentaire nécessaire
• La vitamine B₁₂ et l’acide folique sont aussi nécessaires à l’érythropoïèse
• Production des GR est contrôlée par l’érythropoïétine (EPO), sécrétée/rein, ↗ en cas d’anémie
• Diminution du nombre des GR = anémie
• Multiples étiologies :
- perte de sang par hémorragie
- destruction des GR↗
- production de GR diminuée/ manque de substances indispensables, action de substances
toxiques sur la moelle osseuse ou ↘ de l’EPO Sang
• Les GR contiennent des glycolipides membranaires qui présentent des propriétés antigéniques.
Ceux du système ABO sont les plus connus et permettent de
séparer les différents groupes sanguins (A,B,AB,O)
• En cas de transfusion sanguine, il faut connaître les groupes sanguins du donneur et du
receveur et de tester la compatibilité sanguine
• Si erreur de transfusion : les GR s’agglutinent et éclatent (hémolyse)

Conclusion :
Plusieurs facteurs rentrent en considération dans le bon fonctionnement
Une pompe : le cœur
Le muscle cardiaque, Le tissu nodal, Le système sympathique et parasympathique; La régulation
hormonale ( aldostérone et ADH).
Un ensemble de conduits en série et en parallèle : les vaisseaux sanguins
un liquide : le sang
TOUT DYSFONCTIONNEMENT AURA DES REPERCUTIONS SUR LE SYTEME
CARDIOVASCULAIRE

Support réalisé par : Filali Mohamed (étudiant de la promo médecine 2022)

Source : Diapo du Professeur Habbal et Professeur Arous
 Electrophysiologie cardiaque
Fonction électrique :Le système nodal
Fréquences cardiaques
• La fréquence cardiaque au repos se situe entre 60 et 80 battements par minutes.
• La fréquence maximale théorique à 220 –l’âge
Physiologie de l’appareil cardiovasculaire
3) Naissance et diffusion de l’excitation :

INTRODUCTION
Le coeur comporte deux types de cellules :
- Les cellules myocardiques contractiles communes, qui assurent le travail mécanique du coeur.
- Les cellules du tissu nodal, siège de l'automatisme et assurant la conduction.
• Toutes ces cellules sont électriquement polarisées lors de la diastole et se
dépolarisent lors de la systole : c'est le potentiel d'action.
Constitué de fibres striées et ramifiées (anastomoses)
Constitué de cellules individualisées reliées par des disques intercalaires (stries
scalariformes)
Notions fondamentales
Propriétés physiologiques :
• Chronotrope : Fréquence et commande la régularité d’un rythme
• Inotrope, se dit de la puissance de contraction des muscles(+=augmentation ou -=
diminution)
• Tonotrope : Distensibilité
• Bathmotrope: excitabilité périodiquement variable du myocarde
• Dromotrope: relatif à la vitesse conductibilité de la fibre musculaire cardiaque, toute action qui
augmente la conductibilité est dite dromotrope positive, celle qui la diminue , est dite dromotrope
négative

Autres Notions fondamentales

• Notion de seuil : si l'on fait passer pendant un temps court un courant peu intense au niveau de la
cellule, il y aura inversion de la polarité entraînant un potentiel local : c'est la stimulation infra-
liminaire.
• intensité seuil : L'intensité de courant doit être suffisante pour obtenir un potentiel d'action.
• Loi du Tout ou Rien : l'amplitude du potentiel d'action est indépendante de l'intensité du stimulus
d'excitation . Si l'intensité atteint le seuil ou le dépasse, un potentiel d'action, d'amplitude
maximale apparaît.
• Notion de période réfractaire : pendant la durée du potentiel d'action, la fibre est à l'état
réfractaire absolu. Aucun stimulus, quelque soit son intensité, ne peut faire apparaître un nouvel
influx.
Automaticité
• Faculté pour un groupe de cellules de se dépolariser spontanément sans aucune excitation.
• Dépolarisation progressive diastolique spontanée jusqu'à atteindre un seuil propre de
dépolarisation, la dépolarisation est alors entière, la cellule devient contractile
• Nœud sinusal = véritable pace-maker
Electrophysiologie cardiaque
Potentiel d’action avec les 4 phases
Phénomènes fondamentaux
• Au repos, la cellule myocardique est polarisée :
– charge + à l'extérieur
– charge - à l'intérieur
• L'excitation entraîne la dépolarisation (charge - à l'extérieur,
charge + à l'intérieur), phénomène initial rapide qui va donner
naissance à un phénomène mécanique : la contraction.
• La repolarisation est un phénomène tardif et lent purement
électrique (retour à l'état initial)

Figure 1: Les phases du potentiel d’action Figure 2 : Les phases du

d’une cellule du muscle cardiaque. potentiel d’action d’une
cellule du nœud SA.


C’est la dépolarisation rapide : le potentiel intra-cellulaire de la
membrane
passe de sa valeur négative de repos à une valeur positive en
quelques
millisecondes.,

 La phase 0 :
Dans les cellules myocardiques auriculaires et ventriculaires, ainsi que dans les cellules du
tissu conducteur rapide ventriculaire cette phase 0 est très pentue : elle est due au rapide
accroissement de la perméabilité membranaire au sodium qui entraîne le flux entrant passif
des ions sodium.
• Dans les cellules du nœud SA et du nœud AV, la pente de la phase 0 est faible : le courant
sodique entrant rapide n’existe pas ou n’est pas fonctionnel et cette phase 0 est due
principalement à l’entrée passive plus lente des ions calcium.
 La phase 1 :
C’est la phase de repolarisation rapide précoce. Une inversion du potentiel intra-cellulaire
qui est devenu positif, suit une courte période de repolarisation, plus ou moins marquée,
principalement dans les cellules à phase 0 rapide. Dans ces cellules, cette phase 1 résulte
de l’activation de courants transitoires entrant chlorure ou sortant potassique.
 La phase 2 :
C’est la phase du plateau du potentiel d’action. Elle correspond à une repolarisation lente
qui peut durer plusieurs centaines de millisecondes. La repolarisation est ralentie par la
composante lente du courant calcique entrant.
 La phase 3 :
C’est la phase de repolarisation finale rapide. Cette repolarisation rapiderésulte de
l’activation de courants potassiques sortants combinés à l’inactivation des courants
calciques entrants. Pendant toute cette période de repolarisation la cellule n'est plus
excitable : c'est la période réfractaire.
 La phase 4 :
Cette phase est celle du potentiel transmembranaire de repos pour les cellules
myocardiques : entre deux dépolarisations, la cellule a récupéré son potentiel de repos,
avec une charge positive en surface, riche en potassium comparée à une charge plus
pauvre en potassium à l'intérieur. Ceci constitue un gradient de concentration qui doit être
maintenu, c'est le rôle de la pompe NA/K-ATPase
Pour les cellules automatiques, c ’ est la phase de dépolarisation spontanée diastolique
 lente: le potentiel transmembranaire de repos devient graduellement moins négatif jusqu'à
atteindre un potentiel seuil à partir duquel se produit un potentiel d’action spontané. Cette
dépolarisation lente est le résultat d ’ un déséquilibre entre les courants sortants
repolarisants
et les courants entrants dépolarisants au profit de ces derniers.
Les cellules automatiques ont, de ce fait, la propriété de s'activer et de se décharger
spontanément, stimulant les oreillettes et les ventricules. Les centres d'automatismes ont
des fréquences de dépolarisation différentes : 60 à 100/min. pour le noeud sinusal, 40 à
60/min. pour le faisceau de His, 20 à 40/min. pour le réseau de Purkinje

Le cœur a une activité mécanique qui est commandée électriquement.

Autorythmicité cardiaque : existence de cellules myocardiques produisant spontanément un
signal électrique qui stimule les cellules voisines.
Cet ensemble de cellules constitue le tissu nodal
2 amas cellulaires :
- nœud sinusal ou Keith et Flack
- nœud auriculo-ventriculaire ou
nœud de Aschoff-Tawara
Prolongement par le faisceau de His
Division en 2 branches : réseau de fibres de Purkinje
Naissance du processus de stimulation du cœur dans le nœud sinusal
Nœud sinusal = pace-maker impose son rythme à tout le cœur = rythme sinusal
Propagation aux oreillettes qui se contractent en bloc
Relayée par le nœud auriculo-ventriculaire
Atteint l’ensemble des 2 ventricules par le faisceau de His et le réseau de Purkinje

Automaticité (F. extrinsèques et intrinsèques)

Automatisme
• La fréquence du pace-maker dépend de :
– Facteurs intrinsèques
– Facteurs extrinsèques
Facteurs intrinsèques
- la pente de dépolarisation spontanée (plus la pente est abrupte, plus la dépolarisation est
rapide, plus tôt est atteint le seuil, plus le potentiel sera atteint rapidement, plus vite la cellule sera
à nouveau excitable).
-le degré de dépolarisation de départ : Si le potentiel de repos est proche de zéro, le degré de
dépolarisation de départ sera augmenté, donc la fréquence sera augmentée.
Facteurs extrinsèques
le système nerveux autonome :
- Le para sympathique, représenté par le nerf vague ou X, le pneumogastrique, et l'acétylcholine,
il est cardiomodérateur
-Le sympathique, augmente la fréquence en jouant sur la pente de dépolarisation (pente
augmentée)
les médicaments et les agents pharmacologiques (exemple : les digitaliques qui abaissent la
pente de dépolarisation et ralentissent le coeur)
les troubles métaboliques : hypocalcémie et hypokaliémie favorisent l'automatisme cardiaque
l'environnement : l'augmentation de la température a une action chronotrope + directe sur la
cellulle
humoral : catécholamines circulantes, pH, PaCO2, PaO2
Excitabilité cardiaque
• C'est la transmission du phénomène électrique de proche en proche
• Elle dépend du :
– Niveau du seuil de dépolarisation (plus il est élevé (loin de zéro), plus ,l'excitabilité est réduite)
– La durée des périodes réfractaires (plus elles sont élevées, moins un potentiel a de chance
d'être obtenue, moins la cellule est excitable)
– de l'asynchronisme physiologique des périodes réfractaires : ni le début, ni la fin des périodes
réfractaires ne sont identiques pour toutes les structures cardiaques, toute les cellules n'ont pas
la même période réfractaire
Activité cardiaque
Activation auriculaire
• Commence au nœud sinusal (Keith et Flack)
• Marque le début de l'activité cardiaque
• Sous la dépendance du nœud sinusal
• Comporte une dépolarisation et une repolarisation
• Activation auriculaire : onde P
Conduction auriculoventriculaire
• Voie de conduction normale:
– le noeud auriculaventriculaire d'Aschoff Tawara
– le faisceaux de His
– la branche droite (face droite du septum interventriculaire = SIV)
– la branche gauche (se divise en hémibranche antérieure et postérieure)
– voies de conduction accessoires (généralement lieu de trouble du rythme, exemple = Wolf
Parkinson White)
L'activation septale
• Commence à la partie moyenne de la face gauche du septum interventriculaire (SIV gauche)
• Gagne la profondeur du SIV de gauche à droite du VG et VD (ce qui explique les différences
d'enregistrement des précordiale le vecteur tourne de proche en proche...)
L'activation ventriculaire
• Suit l'activation auriculaire dont elle est séparée par la conduction auriculoventriculaire (espace
PR allongé si obstacle à conduction)
• Inégale répartition des branches :
– branche droite plus longue : pointe du VD
– branche gauche plus courte : partie moyenne du SIV
• Inégalité des épaisseurs des paries libres : VG>VD
L'activation pariétale
• Réseau de Purkinje
• Immédiatement après l'activation septale
• Débute dans les couches profondes : sousendocarde vers sous-épicarde
• VG a son activation légèrement anticipée par rapport à celle du VD
• Activation du VG engendre des potentiels plus importans (épaisseur pariétale)

Repolarisation normale
• Commence à la surface (épicarde) et progresse vers endocarde
• Dépolarise et repolarisation ont donc sens inverse

Depolarisation et repolarisation
• La dépolarisation débute des couches profondes (endocarde) vers l'extérieur
(épicarde)
• La repolarisation est l'inverse (ce qui explique l'onde T positive)
L’ECG
• l’étude électrique du cœur, électrocardiographie
• Tout muscle en travail est le siège d’une onde de dépolarisation, c’est à dire d’un courant qui
peut être enregistré par 2 électrodes placées judicieusement.
• Le coeur, comme n’importe quel muscle, produit un courant.
Principe de Base :L’ enregistrement est réalisé sur revêtement cutané par intermédiaire
d’électrodes
ECG
• L’électrocardiogramme est le résultat de l’enregistrement de l’activité électrique du coeur,
étudiée sous des <<angles>> différents.
• Plus ces points d’études sont différents, et nombreux, plus le <<portrait>> électrique de l’activité
cardiaque ainsi obtenu sera exact.
6 PLAN EN FRONTAL
Les dérivations : trois sortes de dérivation sont utilisées:
• Les dérivations standards. D1, D2, D3
• Les dérivations unipolaires frontales VR (poignet droit, R pour Right), VL (poignet gauche, L pour
left) et VF (cheville gauche, F pour Foot).
• Les dérivations unipolaires précordiales : sont indiquées par la lettre V suivie d’un chiffre
qui indique, la place exacte de l’électrode active sur la paroi thoracique.

ELECTROCARDIOGRAMME :
• On recueille la séquence :
– Onde P : activité et dépolarisation auriculaire
– PQ ou PR : influx début nœud auriculoventriculaire ® réseau Purkinje
– onde QRS: dépolarisation ventriculaire
– Onde T: repolarisation ventriculaire

DÉRIVATIONS D’ENREGISTREMENT
• 12 dérivations minimum
– 6 PLAN FRONTAL (D1, D2, D3, VR, VL,VF)
– 6 PLAN HORIZONTAL (V1 à V6 )
• 6 autres dérivations
– Dérivations droites : V3R, V4R, V5R
– Dérivations basales : (V7, V8, V9)
Les dérivations précordiales :
Ce sont des dérivations unipolaires fixées en des points définis sur la paroi
thoracique désignés par Wilson.
On les nomme pour les dérivations standards : V1 à V6 :
-V1 est placée sur le 4ème espace intercostal droit, au bord droit du
sternum.
-V2 est placée sur le 4ème espace intercostal gauche, au bord gauche du
sternum.
-V4 est placée sur le 5ème espace intercostal gauche, sur la ligne
médioclaviculaire.
-V3 est placée entre V2 et V4.
-V5 est placée sur le 5ème espace intercostal gauche, sur la ligne axillaire
antérieure.
-V6 est placée sur le 5ème espace intercostal gauche, sur la ligne axillaire moyenne

Support réalisé par : Filali Mohamed (étudiant de la promo médecine 2022)

Source : Diapo du Professeur Habbal et professeur Arous
 Fonction mécanique
La révolution cardiaque
I- Introduction
-La révolution cardiaque comprend la période située entre la fin d’une contraction et la fin de la
contraction suivante.
-Elle comprend :
- La systole ventriculaire où le cœur se contracte pour éjecter le sang dans l’aorte et l’artère
pulmonaire : phase d’activité.
- La diastole ventriculaire où le cœur se relâche et se remplit : phase de repos
-Chez l’homme au repos, la durée de chaque cycle est 0,8sec (800 msec):
- La systole ventriculaire : 0,3 sec
- La diastole: 0,5sec
-Le cœur se repose au cours de la diastole, ceci est important car c’est durant cette période que
s’effectue l’irrigation sanguine du myocarde.
-La durée de la systole est relativement constante, l’accélération ou le ralentissement se font au
dépens de la diastole
II- La systole ventriculaire
• 2 temps
– 1- Phase de contraction isovolumétrique
– 2- Phase d'éjection
1- Phase de contraction isovolumétrique
• Les 2 valves auriculoventriculaire et sigmoïde sont fermées.
• Il y a une mise en tension des parois ventriculaires: Pression intra-ventriculaire augmente
rapidement mais le volume ventriculaire ne change pas.
•Située entre la fermeture des valves auriculoventriculaires et l’ouverture des sigmoïdes.
• Lorsque la pression ventriculaire gauche, dépasse la pression diastolique de l'aorte (80 mmHg)
et la pression du VD dépasse la pression diastolique de l'AP (10 mmHg): OUVERTURE DES
VALVES AORTIQUE ET PULMONAIRE: la phase d’éjection systolique commence
2- Phase d'éjection
• Dès que les valves sigmoïdes s'ouvrent, le ventricule communique librement avec l'aorte ou
l’artère pulmonaire, le sang est éjecté d'abord rapidement puis lentement .
– Ejection rapide
– Ejection lente
Phase d'éjection rapide
• Où la pression ventriculaire est légèrement supérieure à la pression aortique et la plus grande
partie de l'éjection systolique a lieu dans cette période.
Phase d'éjection lente
• Lorsque la pression aortique dépasse légèrement la pression ventriculaire : fermeture des
valves sigmoïdes.
• A chaque systole:
- Volume du sang chassé par le ventricule dans l’aorte: le volume d'éjection systolique (VES)
- À la fin de l'éjection, un certain volume reste dans le ventricule: volume télé systolique (VTS) ou
volume résiduel.
III- La diastole ventriculaire :
Elle commence après la fermeture des valves aortique ou pulmonaire (B2) et se termine avec la
fermeture des valves auriculo-ventriculaires. Elle comprend :
* la relaxation isovolumetrique
* le remplissage ventriculaire
* la contraction des oreillettes
1- La relaxation isovolumétrique
-Comprise entre la fermeture des valves sigmoïdes et l'ouverture des valves auriculo-
ventriculaires.
-Pendant cette phase : les ventricules sont des cavités closes et la relaxation myocardique
continue contribuant à une chute rapide des pressions intra-ventriculaires sans changement de
volume ventriculaire.
-Quand les pressions intra-ventriculaires descendent au dessous des pressions intraauriculaires
les valves AV s'ouvrent marquant la fin de cette période et le début du remplissage ventriculaire.
-La chute de pression est d'autant plus rapide que le myocarde est capable de se relâcher
facilement c-à-d compliance ou distensibilité ↑
2- Le Remplissage ventriculaire
L’ouverture des valves AV à leur fermeture
-Phase de remplissage rapide :
Les valves AV s'ouvrent, la pression légèrement élevée des oreillettes d'une part et le vide post
systolique des ventricules d'autre part font passer rapidement le sang auriculaire dans les
ventricules, d'où accroissement rapide des volumes ventriculaires (75% du remplissage effectué).
Cette phase dure le 1/3 de la diastole.
-Remplissage lent (diastasis) :
Le sang continue à passer des veines dans les oreillettes et passe directement dans les
ventricules.
3) Remplissage actif : contraction des oreillettes
C'est le dernier 1/3 de la diastole, les oreillettes se contractent et éjectent les 25% du restant du
sang dans les ventricules.
A la fin de la contraction auriculaire, la pression légèrement plus élevée dans les Ventricules que
dans les Oreillettes, les valves AV s'affrontent et commence la phase de contraction
isovolumétrique.
Les courbes de pression: Auriculaire, ventriculaire et
artérielle
Pression aortique normale: 120/80mmHg
Pression pulmonaire normale : 25/10mmHg
Pression moyenne de l’OG normale: 8mmHg
Pression moyenne de l’OD normale: 5mmHg
Pression VG normale: 120/8mmHg
Pression VD normale: 25/5mmHg

Force ventriculaire : courbe pression volume

Courbe pression volume
• Le remplissage du ventricule gauche se traduit sur un graphique par une courbe qui représente
en fait la compliance du ventricule

Boucle Pression Volume: Contrôle de force de contraction ventriculaire.

Facteurs Inotropes:
-Positifs :
• Catécholamines circulantes (Adrénaline) • Angiotensines • Ca++
-Négatifs : • Acétylcholine (Parasympathique) • Hyperglycémie • hyperkaliémie • Hypoxie • Acidose
• bétabloquants
Etude Pression, résistance et débit cardiaque :
A- Pressions
- Méthode d'étude :
Cathétérisme cardiaque : consiste à introduire à partir d'un vaisseau superficiel (artère ou veine)
un fin tube (cathéter) jusque dans les cavités cardiaques.
* Cathétérisme cardiaque droit :
Veine fémorale → OD→ VD→ AP →Cap. pulm ≈ OG
* Cathétérisme cardiaque gauche :
Artère fémorale → Aorte descendante → Crosse aorte → VG
- Valeurs pressions :
mmHg Systole Diastole Moyenne
OD +3 -1 0
VD 25 0-3
A. pulmonaires 25 8 12
Cap. pulm 10 2 8
VG 120 0-5
AO 120 70 85
La pression qui règne dans le ventricule immédiatement avant la systole ou pression
télédiastolique, présente un intérêt certain, en pathologie, car elle indique l'état de distension des
fibres myocardiques ventriculaires

B- Volumes :
- Méthodes d'étude :
Invasives : cinéangiographie : injection d'un produit de contraste directement dans la cavité
ventriculaire après cathéterisme cardiaque.
Non invasives : échographie (ultra-sons) :
Reflet de la fonction systolique du ventricule gauche +++
Débit cardiaque = VES x FC (fréquence cardiaque)
Qc= (VTD - VTS) x FC
V- Signes et moyens d'exploration de l'activité du coeur
1- Pulsations cardiaques :
-Choc précordial ou choc de pointe.
-La palpation de la région précordiale permet de sentir périodiquement un choc qui siège
normalement au 4-5 ème espace intercostal gauche et sur la ligne médico-claviculaire.
- L’apex vient s'appuyer sur la paroi traduit la systole ventriculaire.
2- Bruits du coeur (sthétoscope) :
a- Foyers d‘auscultation :
-Mitral : pointe du coeur 4-5 ème EICG
-Tricuspide : appendice xyphoïde
-Aorte : 2-3 ème EIC droit
-Pulmonaire : 2-3ème EIC gauche
b- Bruits normaux
B1 : - Pointe du coeur 5ème EICG
- Fermeture des valves mitrales et tricuspide
- Synchrone avec le pouls
- Sourd, grave et prolongé
B2 : - Base du coeur
- fermeture des valves aortiques et pulmonaires
- Claqué et bref
L'intensité des bruits est proportionnelle au gradient de pression de part et d'autre des valves
auriculo-ventriculaire et sigmoïdes. D'autres bruits peuvent s'ajouter aux précédents.
• La révolution cardiaque
Le Débit cardiaque :
I- Définition :
Le débit cardiaque est le volume de sang expulsé par chaque ventricule par unité de temps. Il est
généralement exprimé en litre/mn
QVD = Q VG/ Qc = VES x Fc/ Qc = (VTD - VTS) x Fc
Importance primordiale, puisqu'il conditionne toute l'hémodynamique circulatoire.
-Volume d’éjection systolique (VES) : Volume de sang éjecté du cœur par les ventricules à chaque
contraction (100 ml)
-Volume télédiastolique (VTD) : Volume de sang contenu dans les ventricules juste avant la systole
ventriculaire (160 ml) = volume précharge
-Volume télésystolique (VTS) : Volume de sang contenu dans les ventricules à la fin de chaque
systole (60 ml)= volume postcharge VES = VTD – VTS
-Fréquence cardiaque (Fc) : nombre de contractions ventriculaires par seconde. Est exprimée en
battements par minute bats/min (moyenne = 60 - 70 bats/min).
- Fc max théorique = variable suivant les individus, elle diminue progressivement avec l'âge et
avec l'entraînement. = 220 - âge
II- Méthodes de mesure du débit cardiaque :
A- Principe de Fick :
- Le débit sanguin à travers un organe peut être calculé, si une substance est enlevée ou ajoutée
au sang au cours de son passage à travers l'organe.
- Quantité O2 consommé VO2 = quantité d'O2 dans les v pulmonaires - la quantité d'O2 dans les
artères pulmonaires.
VO2 = QCAO2 - QCvO2
VO2 = Q(CAO2-CvO2)
VO2 : étude spirométrie
CaO2 : ponction d'une artère systémique
CvO2 : par cathétérisme cardiaque droit au niveau de l'artère pulmonaire (Sang
veineux mêlé).

B- Technique de dilution d'un colorant : principe de Stewart Hamitton :

Principe : on injecte le plus rapidement possible au niveau du tronc de l'Ap (vert d'indocyanine) et
on mesure en aval la concentration de l'indicateur en fonction du temps au niveau d'une artère.
Cette concentration va décroitre de façon exponentielle.
On démontre que le débit du fluide est égal au rapport de la masse connue de l'indicateur injecté
sur l'aire de la surface comprise entre la courbe de dilution et l'axe des abcisses.

Débit cardiaque :
• Mesure du débit cardiaque par méthode invasive :
-Méthode simple (dispense spirométrie) :
Produits utilisés :
- Marqueurs colorés : vert indocyanine (cardiogreen)
- sérum froid +++ : variation de T° (courbe de thermodilution)
- Isotopes : radioéléments
-Angiocardiographie
-Doppler cardiaque : permet de déterminer le diamètre aortique donc la surface de l'orifice
aortique (SA). Le tempsd'éjection ventriculaire (TE) et la vitesse du sang
(Vm) lors de la systole. Qc = SA X TE X Vn
Mesure du débit cardiaque par méthode non-invasive :
Échographie Doppler
III- Résultats et variations physiologiques
A- A l'état de base :
Le débit cardiaque en décubitus est de 5 à 6 l/mn
En fait, on mesure l'index cardiaque pour avoir des chiffres comparables entre des sujets de poids
et de taille différents. On rapporte le débit cardiaque à la surface corporelle dont la valeur
normale est de 3l/mn/m2 de surface corporelle.
Si IC < 3l/mn/m2à Bas débit cardiaque Insuffisance cardiaque
Variations physiologiques Variations pathologiques
Les facteurs physiologiques susceptibles de faire varier 1- Anémie :
le débit cardiaque sont nombreux (âge, sexe, altitude, k débit cardiaque ( ↓ résistance artérielle)
T°...). 2- Hyperthyroïdie :
1- Position du corps : Qc > par ↑ Fq card
Le débit cardiaque d'un sujet en position couchée est de ↑ Contractibilité myocardique
20 à 25% supérieur au débit mesuré chez le même sujet
3- Fièvre : ↑ débit cardiaque
en orthostatisme.
4- Insuffisance card : ↓ débit cardiaque
2- Anxiété :
↑débit cardiaque
↑ Fréquence cardiaque : consommation d'O2
3- Age, sexe :
Débit cardiaque avec l'âge, 2 ans : IC 4,4l/mn/m2, 80 ans
: IC = 2,5l/mn/m2., L'index cardiaque est plus faible chez
la femme.
4- Altitude : ↑ débit cardiaque
5- Grossesse :
↑ débit card 2°- 6° mois
↑ Qc du 6ème mois 9°mois

A- Rôle de la fréquence cardiaque

l'augmentation de la fréquence cardiaque est mise en jeu rapidement →↑ Qc pour un VES fixe .
Cette tachycardie n'est efficace que dans la mesure où le retour veineux ↑
Ce mécanisme a ses limites :
- Réduction du temps du remplissage cardiaque ventriculaire ↓ VTD → ↓ VES
- Mauvaise perfusion myocardique pour les coronaires
- Ce rôle devient inefficace pour des Fc > 160 batt/min
Elle est déterminée par le noeud sinusal, celui-ci est innervé par le système sympathique
(Noradrénaline) cardio-accélérateur et l système parasympathique (acétylcholine)
cardiomodérateur
• Fréquence propre du noeud sinusal est 120/mn
• Fréquence cardiaque normale au repos est de l'ordre de 70/mn
• donc, il existe en permanence un tronc cardiomodérateur d'origine vagale.
• La mise en jeu de ce mécanisme nerveux est surtout réflexe (barosensibilité)
IV- Régulation du débit cardiaque et facteurs d'adaptation :

- Qc = VES x Fc = (VTD - VTS) x Fc

- Fc dépend du système nerveux autonome
(facteur extrinsèque
- VES : propriétés du muscle cardiaque (facteur
intrinsèque) :
- Précharge
- Post charge
- Contractilité
B- Contrôle du volume d'éjection systolique
• VES dépend :
– La précharge,
– la post-charge et
– la contractilité cardiaque
1. Précharge
a- Loi de Starling :
La force de contraction musculaire et le degré de raccourcissement de la
fibre myocardique dépend de la longueur de la fibre myocardique avant la contraction. La
précharge est représentée par PTD (Pression télédiastolique).
b- Longueur de la fibre dépend :
* Retour veineux ↑ Facteur extracardiaque
* Systole auriculaire ↑ Facteur cardiaque
1. Précharge :
b- Longueur de la fibre dépend :
b1- Retour veineux :
Dépend
* de la masse sanguine totale
* et sa répartition entre le secteur intrathoracique (ou central) et le secteur extrathoracique
périphérique
Les facteurs déterminants cette répartition sont :
- La position du corps : debout, diminution du volume central au déterminant du volume
périphérique.
- Pression intrathoracique : P. intrapleurale est négative → facilite le retour veineux
- Tonus veineux :
La paroi des veines est sensible à des stimulus nerveux et humoraux.
Veino-constriction → ↑Retour veineux
Veino- dilatation → ↑ Retour veineux
- Pompe musculaire :
La contraction des muscles squelettiques tend à chasser le sang et donc le retour veineux.
b2- Systole auriculaire :
Contribue à un remplissage ventriculaire à 25%.
2- Contractilité :
La performance contractile du myocarde (inotropisme).
L'↑ de la force et fraction contractile du VG → ↑ VES et ↓ du temps d'éjection à →↑ Qc et↑fraction
d'éjection.
Les variations de contractilité sont sous la dépendance du système sympathique adrénergique.
3- Postcharge :
C'est l'ensemble des résistances du système artériel que doit vaincre le ventricule pour
aboutir à l'éjection systolique. La post-charge : impédance artérielle (ensemble des résistances
opposées au courant artériel).

Support réalisé par : Filali Mohamed (étudiant de la promo médecine 2022)

Source : Diapo du Professeur Habbal et Professeur Arous
 Pression artérielle
A: Generalités
La tension artérielle
• La pression artérielle correspond à la pression du sang dans les artères. On parle aussi de
tension artérielle, car cette pression est aussi la force exercée par le sang sur la paroi des
artères, elle tend la paroi de l'artère.
• Elle se mesure habituellement en mm Hg (millimètre de mercure)
Comment lire les valeurs?
• Si nous avons une pression de 125/80 mm Hg, la première valeur représente la systole
(contracIon du cœur) et la seconde représente la diastole (remplissage du cœur).
Pression artérielle :
Pression dynamique: écoulement du sang du cœur vers la périphérie
Reflet du débit cardiaque et des résistances périphériques
Caractère pulsatile
Niveau élevé
Régulation étroite
Continuellement explorée en clinique
Renseigne sur l’état cardio-vasculaire.
Enregistrement manométrique de la pression artérielle
• La pression varie à chaque cycle cardiaque entre un valeur
minimale d'environ 10 kPa (80 mmHg), la pression diastolique
(PD), et une valeur maximale d'environ 16 kPa (120 mm Hg), la
pression systolique (PS).
* : pression systolique
** : pression diastolique
S : accident dû à la fermeture des valvules sigmoïdes
B: Principe de la mesure
• Il s'agit d'amener d'abord la pression du brassard (PB)
à une valeur supérieure à la pression systolique(PS)
pour bloquer la circulaKon artérielle dans le bras.
• On laisse ensuite la pression du brassard diminuer
progressivement jusqu'à la valeur limite à parKr de
laquelle la pression artérielle est suffisante pour laisser
de nouveau passer le sang dans
l'artère. C'est la pression systolique.
• En poursuivant le dégonflage, on amène la pression du
brassard à une valeur à par>r de
laquelle il n'y a plus d'obstacle au flux artériel même
lorsque le cœur est en diastole. C'est la pression
diastolique(PD).
• P. Brassard > PS : absence de bruits
• P. Brassard = PS : apparition des bruits
• PD < P. Brassard < PS :
les bruits augmentent d'intensité puis s'atténuent
• P. Brassard = PD : disparition des bruits
C: PA : variations physiologiques
• Cycle cardiaque
• Respiration : l’inspiration stimule les mécanorécepteurs pulmonaires sensibles à l’étirement→
inhibition parasympathique augmentation de la FC et de la PA
• Orthostatisme :↓ retour veineux, du DC et de la PA
• Sommeil : ↓PA : sujets « deepers »
• Effort : ↓résistances musculaires, FC et de la PA
• Grossesse : ↓PAS et PAD en début de grossesse, puis ré ascension modérée au 3ème trimestre
• Age : tendance à l’augmentation de la PA avec l’âge du fait de la diminu0on d’élas0cité des
artères
D: Régulation de la PA
• PAM= DC x RPT
• Pression artérielle moyenne = Débit cardiaque x Résistances périphériques totales ( ΔP)
• La pression artérielle est générée par la pompe cardiaque et elle dépend donc de la masse
sanguine et la contrac=on cardiaque.
D: Régulation de la PA par les Barorécepteurs
Régulation a court terme
Le baroréflexe cardiaque Description du baroréflexe cardiaque :
Boucle de régula=on à trois niveaux :
• Les afférences comprennent des récepteurs sensibles
à l’étirement
(barorécepteurs) présents au niveau des sinus
carotidiens et de l’arche aortique et connectés au
système nerveux central par des nerfs cheminant
dans le nerf de Hering (branche du pneumogastrique).
• Les centres intégrateurs sont bulbaires et représentés
par le Noyau du Tractus Solitaire. Des connections avec
d’autres centres du tronc cérébral faisant intervenir
différents types d’inter-neurones ont été mis en
évidence.
• Les efférences sont de deux types : sympathique et parasympathique. Elles ont également deux
destinations distinctes : le cœur, c’est le baroréflexe cardiaque et les vaisseaux, c’est le
baroréflexe artériel.Les fibres à destinée cardiaque sont de type mixte sympathique et
parasympathique, alors que les fibres à destinée vasculaire sont exclusivement sympathiques.
REGULATION A COURT TERME
• Le système nerveux autonome (sympathique et parasympathique) en est le principal acteur
• Son action s’exerce préférentiellement par le biais du baroréflexe dont les deux composantes,
artérielle et cardiaque, agissent pour tamponner les fluctuations de PA avec une cinétique
extrêmement courte (quelques secondes).
Effets du baroréflexe cardiaque
• Au niveau du tissu cardiaque; modulation de la fréquence cardiaque et de la contractilité.
• Au niveau vasculaire, modulation des résistances périphériques : diminution du tonus
sympathique et vasodilatation en cas d’élévation de la PA et inversement élévation du tonus
sympathique et vasoconstriction en cas de baisse tensionnelle.
Autres réflexes impliquant le système nerveux autonome
• Les récepteurs sont soit des barorécepteurs cardiopulmonaires
• soit des chémorécepteurs carotidiens et aortiques.
• Lors d’un stress mental ou d’un effort physique, le système nerveux sympathique peut entraîner
une élévation de PA.
REGULATION A MOYEN TERME DIFFEREE
• Cette régulation qui intervient à moyen terme
(quelques minutes à quelques heures) fait surtout
intervenir les régulations hormonales par leur effet
vasomoteur systémique (angiotensine II, aldostérone,
vasopressine, facteur atrial natriurétique...)
Système rénine-angiotensine
• La sécrétion de rénine est régulée de façon très fine ;
quatre mécanismes jouent un rôle essentiel :
–la pression de perfusion rénale,
–la concentration en sodium maculaire,
–la stimulation nerveuse sympathique via les
récepteursß
–et le rétrocontrôle négatif par l’angiotensine II.
• L’angiotensine II est un puissant vasoconstricteur. Il
entraîne une augmentation des résistances
périphériques.
• Enfin à plus long terme elle possède un effet
trophique qui se manifeste au niveau cardiaque et
vasculaire et qui au niveau des vaisseaux participe à
l’augmentation des résistances observée dans tous
les états où ce système est activé.
Autres hormones :
• Le facteur atrial natriurétique (ANF), qui trouve son origine au niveau des cavités cardiaques et
plus particulièrement au niveau des oreillettes, est vasodilatateur et augmente la natriurèse. Sa
sécrétion est essentiellement soumise à une action locale : étirement de la paroi auriculaire.
• La vasopressine (ADH) d’origine hypophysaire est sécrétée en réponse à une augmentation de
l’osmolalité plasmatique. Elle possède un effet vasoconstricteur et entraîne également une
rétention d’eau libre.
• Le monoxyde d’azote est un puissant vasodilatateur d’origine endothéliale et dont l’effet rapide
s’exerce à tous les niveaux.
REGULATION A LONG TERME
• La régulation à long terme s’exerce essentiellement sur la volémie. Elle fait intervenir un organe
essentiel:• le rein • le système rénine-angiotensine
Natriurèse de pression
• Lorsque la volémie augmente, la PA augmente aussi. Cette élévation tensionnelle a un effet
direct sur le rein qui conduit à une augmentation de l ’excrétion d ’eau et d ’électrolytes via une
augmentation de la filtration
• C’est la relation pression-natriurèse qui est fondamentale dans le contrôle à long terme de la PA.
Elle s’observe très bien sur un rein isolé et perfusé privé de tout environnement hormonal.
• En pratique clinique ce type de situation se rencontre dans tous les états de choc et
d’hypovolémie où l’hypoperfusion rénale entraîne une oligurie..
• Une augmentation de l’apport en sel (et donc de volémie et de PA) entraînera une élévation de
l’excrétion liquidienne et sodée. La déplétion volémique qui en résultera aura tendance à corriger
l’élévation tensionnelle.
• Le système rénine-angiotensine est modulable.
Si l’on se place dans la situation où l’apport sodé augmente, la baisse de l’activité du système
rénine-angiotensine permettra un réajustement de la relation pression-natriurèse entraînant
l’augmentation de l’excrétion sodée sans variations de PA et Inversement.
• Cet effet de l’angiotensine II sur la rétention d’eau et de sel passe par un effet direct sur les
structures du rein dont le plus important est probablement la constriction artériolaire. Il passe
aussi par un effet indirect via la sécrétion d’aldostérone dont l’angiotensine II est le plus puissant
stimulant..
Hormone antidiurétique (ADH) :
Ajustement rapide des reins pour le maintien du volume d’eau de l’organisme
Si la concentration en eau diminue :
- diminution du volume sanguin = diminution de la PA =
diminution du volume urinaire à sécrétion de l’ADH
- ADH agit au niveau des tubules rénaux et collecteurs pour
une réabsorpDon accrue de l’eau
E: Applications pratiques
• Traitements de l’HTA :
–Régime peu salé
–IEC, ARAII, spironolactone etdiurétique
–Anti hypertenseurs centraux
F: Méthodes de mesures
• Directe: cathé cardiaque
• Indirecte: – Auscultatoire – Palpatoire – Oscillatoire –
DYNAMAP – Holter tensionnel– Automesure
• La pression artérielle s'exprime donc par deux valeurs. Dans le milieu médical, les valeurs de
pression artérielle («tension») sont généralement indiquées en cm de mercure (Hg).
• Dans la tranche d'âge 20-24 ans, 90 % des hommes ont des valeurs comprises entre 60 et 80 mm
de Hg pour le minimum et 105 à 140 mm de Hg pour le maximum.
• Chez les femmes, les valeurs sont comprises dans les limites de 60 -85 mmHg et 100–130 mmHg.
Trucs et astuces
• Le bras doit être en extension et en supination, l'avant bras et le dos de la main reposant sur un
support situé plus bas que l'épaule.
• Rechercher l'artère brachiale au niveau de la saignée du coude en pressant suffisamment avec
le bout de l'index, du majeur et de l'annulaire accolés jusqu'à détecter le pouls. Placer le
stéthoscope à cet endroit.
• Autre méthode de mesure : mesure ambulatoire de la pression artérielle (HOLTER TENSIONNEL)

Support réalisé par: Filali Mohamed (étudiant de la promo médecine 2022)

Source : Diapo du Professeur Habbal et Professeur Arous
Les cartes mentales
 Rappel anatomique Filali Mohamed

GÉNÉRALITÉS
• Organe creux situé dans la cavité thoracique LA CIRCULATION VASCULAIRE
• Poids moyen 250 g • deux circulations:
• Pyramide triangulaire – la grande circulation : systémique
• Situé dans le médiastin recouvert par les – la petite circulation : pulmonaire.
poumons, le sternum et les cartilages des 3, 4 et 5emes côtes La grande circulation
-Position relative du cœur • La grande circulation, constituée par l’aorte, le réseau capillaire, la
LE COEUR A LA TAILLE D’UN POING FERMÉ, SITUÉ ENTRE veine cave supérieure et la veine cave inférieure,
LES POUMONS. • elle est donc comprise entre le ventricule gauche et l’oreillette droite.
POMPE CARDIAQUE : La petite circulation
le cœur : une pompe à double corps. • La petite circulation, appelée pulmonaire
A gauche, l’oreillette débouche sur le • constituée par l’artère pulmonaire, la circulation pulmonaire puis se
ventricule par la valvule mitrale: 2 feuillets déverse dans
STRUCTURE GÉNÉRALE A droite, l’oreillette débouche sur le les 4 veines pulmonaires qui s’abouchent dans l’oreillette gauche.
Un muscle creux : le myocarde (4 cavités) : ventricule par la valvule tricuspide : 3 • elle est donc comprise entre le ventricule droit et l’oreillette gauche.
- 2 oreillettes : OD et OG feuillets
- 2 ventricules : VD et VG
-DIASTOLE: le sang passe dans le sens
le cœur droit = OD et VD oreillette – ventricule
le cœur gauche = OG et VG
Le cœur gauche et droit sont séparées par les septums inter-
Les valves sont solidaires du myocarde par CIRCULATION CORONAIRE :
des cordages et des piliers. Elle ne • 2 artères coronaires : – Coronaire droite/ – Coronaire gauche,
ventriculaires et inter-auriculaires
permettent aucun reflux Tronc commun, Inter ventriculaire anterieure IVA, Diagonales,
-SYSTOLE: Le sang est éjecté dans le sens Septales, Circonflexe CX, Marginales, Veines: confluent commun:
ventricule- artères SINUS CORONAIRE
LES VALVES -L'ARTERE CORONAIRE GAUCHE
• Valve mitrale (2 valves) entre OG et VG • Elle naît au dessus de la sigmoïde antéro-gauche.
• Valve tricuspide (3 valves) entre OD et VD • Elle comporte une première partie, ou tronc commun, qui se divise
• Pulmonaire en :
• Aortique – interventriculaire antérieure (donnant les artères septales et une ou
Valves mitrale et tricuspide Trois tuniques deux diagonales)
• Formées de VALVULES rattachées à la paroi du ventricule par des • l’endocarde, tunique la plus interne : Les – circonflexe (donnant des collatérales descendantes pour la face
CORDAGES et des PILIERS postérieure du ventricule gauche)
valvules auriculo ventriculaires et
-La morphologie cardiaque : les valves • des collatérales ascendantes pour l'oreillette gauche,
sigmoïdes en sont des replis. • enfin une marginale pour la face antéro-latérale du ventricule
Les valves mitrales
• Le myocarde, tunique musculaire: Il est gauche).
• Le rôle des valves est d’empêcher le mouvement rétrograde du sang
• Les valves permettent la circulation du sang dans le bon sens : elles d’épaisseur très inégale : 1mm sur les -L'ARTERE CORONAIRE DROITE
imposent la circulation des veines vers les oreillettes puis les ventricules oreillettes,5mm sur le ventricule droit et • Elle naît au dessus de la sigmoïde antérodroite.
et les artères. 10 à 15mm sur le ventricule gauche. • Elle contourne le cœur dans le sillon auriculoventriculaire droit et
Les valves sigmoïdes atteint la partie supérieure du sillon interventriculaire postérieur
• L’épicarde est doublé d’une couche
• Le diamètre est plus petit. qu'elle emprunte : interventriculaire postérieure.
graisseuse jaunâtre, localisée Coronaire droite
• trois valves en "nid de pigeon" pour chaque orifice.
superficiellement sur le trajet des artères
• Elles sont situées à la base de chaque artère et constituées de
3 replis fibreux en cupules. coronaires principales
Valves aortiques et pulmonaires
• Pas de cordages ou piliers LES TRONCS VASCULAIRES :
• Mouvements: différences de pression de part et d’autre de la valve • La veine cave supérieure (VCS) et la veine cave inférieure (VCI) arrivent
LE TISSU DE CONDUCTION dans l’oreillette droite.
-CENTRE SINUSAL • Les 4 veines pulmonaires arrivent dans l’OG.
situé sous l'épicarde à la partie supérieure de l'oreillette droite, • L’aorte repart du VG.
près de l'abouchement de la veine cave supérieure. • L’artère pulmonaire (qui se divise rapidement en 2) part du VD.
Il est connecté au centre nodal par des faisceaux de BACHMANN). Les gros vaisseaux du cœur :
-CENTRE NODAL -L’aorte
AUTRES STRUCTURES ou nœud auriculo-ventriculaire : est situé sous l'endocarde à la • L’aorte monte verticalement décrivant une courbe, ou crosse aortique,
jonction oreillettes ventricules devant l'orifice du sinus coronaire, Puis descend dans la partie postérieure du médiastin et traverse le
Du côté intra cavitaire, le myocarde est tapissé de l’endocarde qui revêt la totalité
des surfaces des valves. derrière l'insertion de la valve septale de la tricuspide. Il est diaphragme pour gagner la cavité abdominale.
vascularisé, le plus souvent, par une branche de la coronaire droite • Au niveau de la quatrième vertèbre lombaire, elle se bifurque en deux
La face extérieure, le myocarde est également recouvert d’un feuillet : l’épicarde.
-LE TRONC DU FAISCEAU DE HIS descend sous l'endocarde de la artères iliaques primitives destinées au bassin et aux membres
La presque totalité du cœur et la base des gros vx est enfermée dans un double
face droite du septum interventriculaire. inférieurs.
sac séreux qui est le péricarde.
-LA BRANCHE DROITE prolonge le tronc jusqu'au pilier antérieur de -Veines
Le péricarde : un sac fibro-séreux
la tricuspide. • Le sang veineux de tout le corps, à l’exception des poumons, est
• Le péricarde fibreux, élément superficiel
-LA BRANCHE GAUCHE se dirige sous l'endocarde de la ramené au cœur par deux troncs principaux.
• Le péricarde séreux se compose de deux feuillet: face gauche du septum. Elle se divise en deux faisceaux : antéro- • Veine cave supérieure: tronc collecteur du sang veineux de la partie sus
– Viscéral = épicarde supérieur et postéro-inférieur. diaphragmatique du corps
– Le péricarde séreux -LE RESEAU DE PURKINJE représente les ramifications • Veine cave inférieure: beaucoup plus longue collecte le sang veineux de
– Les deux feuillets délimitent une cavité virtuelle terminales du tissu nodal sous l'endocarde des deux ventricules. la partie sous diaphragmatique du corps. Elle est formée par la réunion
des deux veines iliaques primitives
 Système circulatoire
A: Histologie du vaisseaux
3 Tuniques
• Intima (interne)/ • Média/ • Adventice
(externe)

B: Aspect général:
- Les vaisseaux sanguins sont de cinq types :
- les artères : vaisseaux élastiques/ distribution
- les artérioles : vaisseaux résistifs, riches en cellules
musculaires lisses
- les capillaires : vaisseaux échangeurs/ diffusion
- les veinules : vaisseaux collecteurs
- les veines : vaisseaux capacitifs/réservoir
C- Organisation
Quatre grandes catégories :
- Artères : principaux vaisseaux de distribution
- Artérioles : régulation du débit sanguin
-Capillaires : principaux vaisseaux d’échange
-Veinules : principaux collecteurs
- Veines : transport du sang vers le cœur
F. Distribution du sang
• La vitesse du sang varie d’un secteur vasculaire à l’autre
Débit = Surface de section x Vitesse
- Surface de section= section totale de tous les vaisseaux du même
type situés en parallèle→ vitesse dans un capillaire est très faible
• La distribution du sang dans l’arbre vasculaire est très inégale:
- 2/3 du sang total se trouve dans les veines et veinules
- faible % (7%) de sang contenu dans les capillaires
• La fraction du débit cardiaque que reçoivent les différents
organes varie avec l’état physiologique
• 3 principes de base conditionnent la fonction circulatoire:
- Le flux sanguin local est très ajusté aux besoins métaboliques
locaux
- Le débit cardiaque varie → redistribution
- La régulation de la PAM est la régulation primordiale du système
cardiovasculaire
G- Signes et moyens d'exploration de l'activité des vaisseaux
Le pouls artériel
-Lorsque le ventricule éjecte l'ondée systolique, il y a une résistance.
-L'aorte ( élastique), va emmagasiner une partie de l’ondée (moitié).
-Lorsque les valvules sigmoïdes se ferment, l'aorte a tendance à
revenir sur elle-même et propulser environ la moitié de l'ondée vers
la périphérie. Cette propulsion n'a pas de sens précis ,20ml dirigés
vers le cœur : mauvais sens, 20 ml sur les autres vaisseaux. Ces 20
ml vont heurter les sigmoïdes qui sont fermés et provoquent au
passage une seconde élévation de la pression: onde dicrote.
-La pression dans l'aorte va diminuer progressivement jusqu'au
moment, ou de nouveau, au cours de la révolution cardiaque
suivante, elle devient inférieure à la pression ventriculaire.
Le pouls dépend de :
- La pression aortique
- La compliance des parois artérielles mais il est indépendant de la
vitesse d'écoulement du sang.

D: Vasomotricité

E: Mécanisme de contrôle vasculaire périphérique:
A- Autorégulation intrinsèque (locale)
hypoxie ou substances vasoactives
-Intervient pour le cerveau et le cœur et le rein (organes
nobles).
- Deux fonctions: Assurer perfusion constante avec même
débit et Ajuster la perfusion de l’organe à son activité.
B- Régularisation nerveuse (extrinsèque) :
↑ influx sympa ==> Vasoconstriction ==> ↓pression
↓¯ influx sympa ==> Vasodilatation ==> ↑pression
C- Régulation humorale:
-Noradrénaline: vasoconstricteur (récepteurs α)
-ADH (vasopressine): vasoconstriction.
- SRA: vasoconstriction.
SANG :
- Le sang transporte :
- cellules : des globules rouges, globules blancs,plaquettes
- substances du métabolisme : nutriments,catabolites
- substances de défense immunitaire : anticorps
- substances de coagulation
- hormones
- chaleur
• 7% du poids corporel= 5litres/ individu de 70 kg
• comprend :
- une partie liquide : le plasma
- une partie cellulaire : globules rouges, globules blancs, plaquettes
• Le plasma : contient des électrolytes, substances nutritives, dérivés du métabolisme,
hormones, gaz, protéines en solution(albumines, globulines et fibrinogène)
• Sérum : plasma dans lequel le fibrinogène et les protéines intervenant dans la
coagulation ont été extraits/formation des caillots
• Hématocrite : le volume occupé/ cellules sanguines (45% du volume total), GR+++
Les globules blancs : font partie du système immunitaire
Plaquettes : fragments de cellules de la moelle osseuse. Rôle dans l’hémostase et la
coagulation du sang Sang
Globules rouges= érythrocytes
• 5 millions/mm de sang
• Durée de vie : 120 jours
• Fonction principale : transport d’oxygène,
cellules de l’organisme/ du CO₂ poumons
• L’O₂ se fixe sur le fer dans les molécules d’Hb

Carte mentale réalisée par : Filali Mohamed

Basée sur diapo du professeur Habbal et Pr Arous
 Electrophysiologie cardiaque
Généralités : Automaticité (F. extrinsèques et intrinsèques)
Le coeur comporte 2 types de cellules : • La fréquence du pace-maker dépend de :
-Facteurs intrinsèques :
Cellules myocardiques Cellules du tissu nodal : - la pente de dépolarisation spontanée (plus la pente est abrupte, plus la
contractiles communes : siège de l'automatisme , dépolarisation est rapide, plus tôt est atteint le seuil, plus le potentiel sera
assurent le travail mécanique atteint rapidement, plus vite la cellule sera à nouveau excitable).
assurant la conduction. -le degré de dépolarisation de départ : Si le potentiel de repos est proche de
du coeur. zéro, le degré de dépolarisation de départ sera augmenté, donc la
Potentiel d’action avec les 4 phases
• Le potentiel d'action : Toutes ces cellules sont fréquence sera augmentée.
-Facteurs extrinsèques
électriquement polarisées lors de la diastole et se Phénomènes fondamentaux : le système nerveux autonome :
dépolarisent lors de la systole • Au repos, la cellule myocardique polarisée : charge + à l'extérieur, charge - à l'intérieur - Le para sympathique, représenté par le nerf vague ou X, le
•Constitué de fibres striées et ramifiées (anastomoses) • L'excitation entraîne la dépolarisation (charge - à l'extérieur, charge + à l'intérieur), pneumogastrique, et l'acétylcholine, il est cardiomodérateur
•Constitué de cellules individualisées reliées par des phénomène initial rapide qui va donner naissance à un phénomène mécanique : la -Le sympathique, augmente la fréquence en jouant sur la pente de
disques intercalaires (stries scalariformes) contraction. dépolarisation (pente augmentée)
• La repolarisation est un phénomène tardif et lent purement électrique (retour à l'état les médicaments et les agents pharmacologiques (exemple : les digitaliques
initial) qui abaissent la pente de dépolarisation et ralentissent le coeur)
les troubles métaboliques : hypocalcémie et hypokaliémie favorisent
Notions fondamentales : La phase 0 La phase 1 l'automatisme cardiaque
Propriétés physiologiques : Inotrope, se dit de la puissance C’est la dépolarisation rapide : le potentiel intra-
l'environnement : l'augmentation de la température a une action
cellulaire de la membrane C’est la phase de repolarisation
de contraction des chronotrope + directe sur la cellulle
Chronotrope: Fréquence, passe de sa valeur négative de repos à une valeur rapide précoce. Une inversion du
commande la régularité d’un muscles(+=augmentation ou positive en quelques humoral : catécholamines circulantes, pH, PaCO2, PaO2
potentiel intra-cellulaire qui est
rythme -= diminution) millisecondes., devenu positif, suit une courte
Dans les cellules myocardiques auriculaires et période de repolarisation, plus ou
ventriculaires, ainsi que dans les cellules du tissu moins marquée, principalement dans Excitabilité cardiaque
Tonotrope : Bathmotrope: excitabilité périodiquement
conducteur rapide ventriculaire cette phase 0 est très les cellules à phase 0 rapide. Dans
Distensibilité variable du myocarde • C'est la transmission du phénomène électrique de proche en proche
pentue : elle est due au rapide accroissement de la ces cellules, cette phase 1 résulte de
perméabilité membranaire au sodium qui entraîne le • Elle dépend du :
l’activation de courants transitoires
flux entrant passif des ions sodium. entrant chlorure ou sortant – Niveau du seuil de dépolarisation (plus il est élevé (loin de zéro), plus,
Dromotrope: relatif à la vitesse conductibilité de la fibre
musculaire cardiaque, toute action qui augmente la conductibilité • Dans les cellules du nœud SA et du nœud AV, la pente potassique. l'excitabilité est réduite)
est dite dromotrope positive, celle qui la diminue , est dite de la phase 0 est faible : le courant sodique entrant – La durée des périodes réfractaires (plus elles sont élevées, moins un
dromotrope négative rapide n’existe pas ou n’est pas fonctionnel et cette potentiel a de chance d'être obtenue, moins la cellule est excitable)
phase 0 est due principalement à l’entrée passive plus – de l'asynchronisme physiologique des périodes réfractaires : ni le début, ni
Autres notions fondamentales : lente des ions calcium.
la fin des périodes réfractaires ne sont identiques pour toutes les structures
• Notion de seuil : si l'on fait passer pendant un temps court cardiaques, toute les cellules n'ont pas la même période réfractaire
un courant peu intense au niveau de la cellule, il y aura La phase 2 La phase 3
inversion de la polarité entraînant un potentiel local : c'est la C’est la phase du plateau du potentiel C’est la phase de repolarisation finale rapide.
stimulation infra-liminaire. d’action. Elle correspond à une Cette repolarisation rapiderésulte de
repolarisation lente qui peut durer plusieurs l’activation de courants potassiques sortants Activité cardiaque
• intensité seuil : L'intensité de courant doit être suffisante Activation auriculaire
centaines de millisecondes. La combinés à l’inactivation des courants
pour obtenir un potentiel d'action. • Commence au nœud sinusal (Keith et Flack)
repolarisation est ralentie par la composante calciques entrants. Pendant toute cette
• Loi du Tout ou Rien : l'amplitude du potentiel d'action est lente du courant calcique entrant. période de repolarisation la cellule n'est plus • Marque le début de l'activité cardiaque
indépendante de l'intensité du stimulus d'excitation . Si excitable : c'est la période réfractaire. • Sous la dépendance du nœud sinusal
l'intensité atteint le seuil ou le dépasse, un potentiel d'action, • Comporte une dépolarisation et une repolarisation
d'amplitude maximale apparaît. • Activation auriculaire : onde P
La phase 4 Conduction auriculoventriculaire
• Notion de période réfractaire : pendant la durée du Cette phase est celle du potentiel transmembranaire de repos pour les cellules myocardiques : • Voie de conduction normale:
potentiel d'action, la fibre est à l'état réfractaire absolu. entre deux dépolarisations, la cellule a récupéré son potentiel de repos, avec une charge positive – le noeud auriculaventriculaire d'Aschoff Tawara
Aucun stimulus, quelque soit son intensité, ne peut faire en surface, riche en potassium comparée à une charge plus pauvre en potassium à l'intérieur. Ceci – le faisceaux de His
apparaître un nouvel constitue un gradient de concentration qui doit être maintenu – la branche droite (face droite du septum interventriculaire = SIV)
influx. Pour les cellules automatiques, c ’ est la phase de dépolarisation spontanée diastolique lente: le – la branche gauche (se divise en hémibranche antérieure et postérieure)
potentiel transmembranaire de repos devient graduellement moins négatif jusqu'à atteindre un – voies de conduction accessoires (généralement lieu de trouble du rythme,
potentiel seuil à partir duquel se produit un potentiel d’action spontané. Cette dépolarisation lente exemple = Wolf Parkinson White)
est le résultat d’ un déséquilibre entre les courants sortants repolarisants et les courants entrants L'activation septale
dépolarisants au profit de ces derniers. Les cellules automatiques ont, de ce fait, la propriété de • Commence à la partie moyenne de la face gauche du septum interventriculaire
Automaticité : s'activer et de se décharger spontanément, stimulant les oreillettes et les ventricules. Les centres (SIV gauche)
• Faculté pour un groupe de cellules de se dépolariser d'automatismes ont des fréquences de dépolarisation différentes : 60 à 100/min. pour le noeud • Gagne la profondeur du SIV de gauche à droite du VG et VD (ce qui explique
sinusal, 40 à 60/min. pour le faisceau de His, 20 à 40/min. pour le réseau de Purkinje les différences d'enregistrement des précordiale le vecteur tourne de proche en
spontanément sans aucune excitation.
proche...)
• Dépolarisation progressive diastolique spontanée jusqu'à L'activation ventriculaire
atteindre un seuil propre de dépolarisation, la dépolarisation • Suit l'activation auriculaire dont elle est séparée par la conduction
est alors entière, la cellule devient contractile auriculoventriculaire (espace PR allongé si obstacle à conduction)
ECG : • Inégale répartition des branches :
• Nœud sinusal = véritable pace-maker • Tout muscle en travail est le siège d’une onde de dépolarisation, c’est à dire d’un courant qui peut être – branche droite plus longue : pointe du VD
enregistré par 2 électrodes placées judicieusement.. – branche gauche plus courte : partie moyenne du SIV
Principe de Base :L’ enregistrement est réalisé sur revêtement cutané par intermédiaire d’électrodes • Inégalité des épaisseurs des paries libres : VG>VD
Tissu Nodal : • L’électrocardiogramme est le résultat de l’enregistrement de l’activité électrique du coeur, étudiée sous des L'activation pariétale
2 amas cellulaires : - nœud sinusal ou Keith et Flack <<angles>> différents. • Réseau de Purkinje
-nœud auriculo-ventriculaire ou nœud de Aschoff-Tawara • Plus ces points d’études sont différents, et nombreux, plus le <<portrait>> électrique de l’activité cardiaque • Immédiatement après l'activation septale
Prolongement par le faisceau de His ainsi obtenu sera exact .Les dérivations : trois sortes de dérivation sont utilisées: • Débute dans les couches profondes : sousendocarde vers sous-épicarde
Division en 2 branches : réseau de fibres de Purkinje • Les dérivations standards. D1, D2, D3/ • Les dérivations unipolaires frontales VR (poignet droit, R pour Right), • VG a son activation légèrement anticipée par rapport à celle du VD
Naissance du processus de stimulation du cœur dans le nœud sinusal VL (poignet gauche, L pour left) et VF (cheville gauche, F pour Foot)./ • Les dérivations unipolaires • Activation du VG engendre des potentiels plus importans (épaisseur pariétale)
Nœud sinusal = pace-maker impose son rythme à tout le cœur = rythme précordiales: sont indiquées par la lettre V suivie d’un chiffre qui indique, la place exacte de l’électrode active Repolarisation normale
sinusal, Propagation aux oreillettes qui se contractent en bloc, relayée sur la paroi thoracique. • Commence à la surface (épicarde) et progresse vers endocarde
par le nœud auriculo-ventriculaire, atteint l’ensemble des 2 ventricules • On recueille la séquence : • Dépolarise et repolarisation ont donc sens inverse
– Onde P : activité et dépolarisation auriculaire Depolarisation et repolarisation
par le faisceau de His et le réseau de Purkinje
– PQ ou PR : influx début nœud auriculoventriculaire réseau Purkinje
• La dépolarisation débute des couches profondes (endocarde) vers l'extérieur
– onde QRS: dépolarisation ventriculaire
– Onde T: repolarisation ventriculaire (épicarde)
• La repolarisation est l'inverse (ce qui explique l'onde T positive)
 Révolution Cardiaque
Fonction mécanique Filali Mohamed

Introduction
-La révolution cardiaque comprend la période située entre la fin d’une contraction et la fin de la
contraction suivante.
-Elle comprend :
- La systole ventriculaire où le cœur se contracte pour éjecter le sang dans l’aorte et l’artère
pulmonaire : phase d’activité.
- La diastole ventriculaire où le cœur se relâche et se remplit : phase de repos Force ventriculaire : courbe pression volume
-Le cœur se repose au cours de la diastole, durant cette période s’effectue l’irrigation sanguine du
myocarde.
-La durée de la systole est relativement constante, l’accélération ou le ralentissement se font au
dépens de la diastole
Boucle Pression Volume: Contrôle de force de contraction ventriculaire.
Courbe pression volume
La systole ventriculaire 1- Phase de contraction isovolumétrique Facteurs Inotropes:
• Le remplissage du ventricule gauche se traduit sur
• Les 2 valves AV et sigmoïde sont fermées. -Positifs :
un graphique par une courbe qui représente en fait la
• Il y a une mise en tension des parois • Catécholamines circulantes (Adrénaline) • Angiotensines • Ca++
ventriculaires: Pression intra-ventriculaire compliance du ventricule
-Négatifs : Acétylcholine (Parasympathique) • Hyperglycémie • hyperkaliémie • Hypoxie • Acidose
augmente rapidement mais le volume
2- Phase d'éjection ventriculaire ne change pas.
• Dès que les valves •Située entre la fermeture des valves
sigmoïdes s'ouvrent, le auriculoventriculaires et l’ouverture des A- Pressions
ventricule communique sigmoïdes. Etude Pression, résistance et débit cardiaque : - Méthode d'étude :
librement avec l'aorte ou • Lorsque la pression ventriculaire gauche, Cathétérisme cardiaque : consiste à introduire à partir d'un vaisseau superficiel (artère ou veine) un
l’artère pulmonaire, le sang dépasse la pression diastolique de l'aorte et la fin tube (cathéter) jusque dans les cavités cardiaques.
est éjecté d'abord rapidement pression du VD dépasse la pression diastolique * Cathétérisme cardiaque droit :
puis lentement . de l'AP : OUVERTURE DES VALVES AORTIQUE B- Volumes : Veine fémorale → OD→ VD→ AP →Cap. pulm ≈ OG
ET PULMONAIRE: la phase d’éjection systolique - Méthodes d'étude : * Cathétérisme cardiaque gauche :
commence Artère fémorale → Aorte descendante → Crosse aorte → VG
Invasives : cinéangiographie : injection d'un
produit de contraste directement dans la - Valeurs pressions :
cavité ventriculaire après cathéterisme mmHg Systole Diastole Moyenne
cardiaque. OD +3 -1 0
Phase d'éjection rapide Phase d'éjection lente VD 25 0-3
• Où la pression • Lorsque la pression aortique dépasse légèrement la Non invasives : échographie (ultra-sons) :
A. pulmonaires 25 8 12
ventriculaire est pression ventriculaire : fermeture des valves sigmoïdes. Reflet de la fonction systolique du ventricule Cap. pulm 10 2 8
légèrement supérieure • A chaque systole: gauche +++ VG 120 0-5
à la pression aortique - Volume du sang chassé par le ventricule dans l’aorte: le Débit cardiaque = VES x FC (fréquence AO 120 70 85
et la plus grande partie volume d'éjection systolique (VES) cardiaque) La pression qui règne dans le ventricule immédiatement avant la systole ou pression
de l'éjection systolique - À la fin de l'éjection, un certain volume reste dans le
Qc= (VTD - VTS) x FC télédiastolique, présente un intérêt certain, en pathologie, car elle indique l'état de distension des
a lieu dans cette ventricule: volume télé systolique (VTS) ou volume
fibres myocardiques ventriculaires
période. résiduel.

Signes et moyens d'exploration de l'activité du coeur

La diastole ventriculaire :

2- Bruits du coeur (sthétoscope) :

1- La relaxation isovolumétrique 2- Le Remplissage ventriculaire 1- Pulsations cardiaques :
-Comprise entre la fermeture des valves sigmoïdes L’ouverture des valves AV à leur fermeture
et l'ouverture des valves auriculo-ventriculaires. -Choc précordial ou choc de
-Phase de remplissage rapide :
-Pendant cette phase : les ventricules sont des Les valves AV s'ouvrent, la pression pointe.
cavités closes et la relaxation myocardique légèrement élevée des oreillettes d'une part -La palpation de la région
continue contribuant à une chute rapide des et le vide post systolique des ventricules précordiale permet de
a- Foyers d‘auscultation : b- Bruits normaux
pressions intra-ventriculaires sans changement de d'autre part font passer rapidement le sang sentir périodiquement un
volume ventriculaire. -Mitral : pointe du coeur 4-5 ème EICG B1 : - Pointe du coeur 5ème EICG
auriculaire dans les ventricules, d'où choc qui siège normalement
-Quand les pressions intra-ventriculaires accroissement rapide des volumes -Tricuspide : appendice xyphoïde - Fermeture des valves mitrales et tricuspide
au 4-5 ème espace
descendent au dessous des pressions ventriculaires (75% du remplissage -Aorte : 2-3 ème EIC droit - Synchrone avec le pouls
intraauriculaires les valves AV s'ouvrent marquant intercostal gauche et sur la
effectué). -Pulmonaire : 2-3ème EIC gauche - Sourd, grave et prolongé
la fin de cette période et le début du remplissage Cette phase dure le 1/3 de la diastole. ligne médico-claviculaire.
B2 : - Base du coeur
ventriculaire. -Remplissage lent (diastasis) : - L’apex vient s'appuyer sur
- fermeture des valves aortiques et pulmonaires
-La chute de pression est d'autant plus rapide que le Le sang continue à passer des veines dans la paroi traduit la systole
- Claqué et bref
myocarde est capable de se relâcher facilement les oreillettes et passe directement dans les ventriculaire.
càd compliance ou distensibilité ↑ ventricules. L'intensité des bruits est proportionnelle au
gradient de pression de part et d'autre des
valves
auriculo-ventriculaire et sigmoïdes. D'autres
3) Remplissage actif : contraction des oreillettes bruits peuvent s'ajouter aux précédents.
C'est le dernier 1/3 de la diastole, les oreillettes se contractent et éjectent les 25% du restant du
sang dans les ventricules.
A la fin de la contraction auriculaire, la pression légèrement plus élevée dans les Ventricules que
dans les Oreillettes, les valves AV s'affrontent et commence la phase de contraction
isovolumétrique.
Définition :
Le débit cardiaque est le volume de sang expulsé par chaque ventricule par unité de
temps. Il est généralement exprimé en litre/mn
Débit cardiaque III- Résultats et variations physiologiques

QVD = Q VG/ Qc = VES x Fc/ Qc = (VTD - VTS) x Fc

Importance primordiale, puisqu'il conditionne toute l'hémodynamique circulatoire.
-Volume d’éjection systolique (VES) : Volume de sang éjecté du cœur par les ventricules à
chaque contraction (100 ml)
-Volume télédiastolique (VTD) : Volume de sang contenu dans les ventricules juste avant la
systole ventriculaire (160 ml) = volume précharge Variations physiologiques Variations pathologiques
-Volume télésystolique (VTS) : Volume de sang contenu dans les ventricules à la fin de Les facteurs physiologiques susceptibles de faire 1- Anémie :
chaque systole (60 ml)= volume postcharge VES = VTD – VTS varier le débit cardiaque sont nombreux (âge, sexe, k débit cardiaque ( ↓ résistance artérielle)
-Fréquence cardiaque (Fc) : nombre de contractions ventriculaires par seconde. Est altitude, T°...). 2- Hyperthyroïdie :
exprimée en battements par minute bats/min (moyenne = 60 - 70 bats/min).
1- Position du corps : Qc > par ↑ Fq card
- Fc max théorique = variable suivant les individus, elle diminue progressivement avec
l'âge et avec l'entraînement. = 220 - âge Le débit cardiaque d'un sujet en position couchée ↑ Contractibilité myocardique
est de 20 à 25% supérieur au débit mesuré chez le
3- Fièvre : ↑ débit cardiaque
même sujet en orthostatisme.
4- Insuffisance card : ↓ débit cardiaque
2- Anxiété :
Méthodes de mesure du débit cardiaque :
↑débit cardiaque
↑ Fréquence cardiaque : consommation d'O2
3- Age, sexe :
Débit cardiaque avec l'âge, 2 ans : IC 4,4l/mn/m2, 80
ans : IC = 2,5l/mn/m2., L'index cardiaque est plus
faible chez la femme.
4- Altitude : ↑ débit cardiaque
A- Principe de Fick : B- Technique de dilution d'un colorant : principe de 5- Grossesse :
- Le débit sanguin à travers un organe peut être Stewart Hamitton :
calculé, si une substance est enlevée ou ajoutée au Principe : on injecte le plus rapidement possible au
sang au cours de son passage à travers l'organe. niveau du tronc de l'Ap (vert d'indocyanine) et on
- Quantité O2 consommé VO2 = quantité d'O2 dans mesure en aval la concentration de l'indicateur en A- Rôle de la fréquence cardiaque
les v pulmonaires - la quantité d'O2 dans les artères fonction du temps au niveau d'une artère. Cette l'augmentation de la fréquence cardiaque est mise en jeu rapidement →↑ Qc pour un VES
pulmonaires. concentration va décroitre de façon exponentielle. fixe .
On démontre que le débit du fluide est égal au rapport Cette tachycardie n'est efficace que dans la mesure où le retour veineux ↑
de la masse connue de l'indicateur injecté sur l'aire de
la surface comprise entre la courbe de dilution et l'axe Ce mécanisme a ses limites :
VO2 = QCAO2 - QCvO2
des abcisses. - Réduction du temps du remplissage cardiaque ventriculaire ↓ VTD → ↓ VES
VO2 = Q(CAO2-CvO2)
- Mauvaise perfusion myocardique pour les coronaires
VO2 : étude spirométrie
- Ce rôle devient inefficace pour des Fc > 160 batt/min
CaO2 : ponction d'une artère systémique
Elle est déterminée par le noeud sinusal, celui-ci est innervé par le système sympathique
CvO2 : par cathétérisme cardiaque droit au niveau
(Noradrénaline) cardio-accélérateur et l système parasympathique (acétylcholine)
de l'artère pulmonaire (Sang veineux mêlé).
cardiomodérateur
• Fréquence propre du noeud sinusal est 120/mn
• Fréquence cardiaque normale au repos est de l'ordre de 70/mn
• donc, il existe en permanence un tronc cardiomodérateur d'origine vagale.
• La mise en jeu de ce mécanisme nerveux est surtout réflexe (barosensibilité)

1. Précharge :
a- Loi de Starling :
La force de contraction musculaire et le degré de B- Contrôle du volume d'éjection systolique
raccourcissement de la • VES dépend :
fibre myocardique dépend de la longueur de la fibre – La précharge,
myocardique avant la contraction. La précharge est
• Mesure du débit cardiaque par méthode invasive : – la post-charge et
représentée par PTD (Pression télédiastolique).
-Méthode simple (dispense spirométrie) : b- Longueur de la fibre dépend : – la contractilité cardiaque
Produits utilisés : b1- Retour veineux :
- Marqueurs colorés : vert indocyanine Dépend
(cardiogreen) * de la masse sanguine totale
- sérum froid +++ : variation de T° (courbe de * et sa répartition entre le secteur intrathoracique
thermodilution) (ou central) et le secteur extrathoracique
- Isotopes : radioéléments périphérique
-Angiocardiographie 2- Contractilité : 3- Postcharge :
Les facteurs déterminants cette répartition sont : La performance contractile du myocarde C'est l'ensemble des résistances du système artériel
-Doppler cardiaque : permet de déterminer le - La position du corps : debout, diminution du
diamètre aortique donc la surface de l'orifice (inotropisme). que doit vaincre le ventricule pour
volume central au déterminant du volume
aortique (SA). Le tempsd'éjection ventriculaire (TE) périphérique. L'↑ de la force et fraction contractile du VG → ↑ VES aboutir à l'éjection systolique. La post-charge :
et la vitesse du sang - Pression intrathoracique : P. intrapleurale est et ↓ du temps d'éjection à →↑ Qc et↑fraction impédance artérielle (ensemble des résistances
(Vm) lors de la systole. Qc = SA X TE X Vn négative → facilite le retour veineux opposées au courant artériel).
Mesure du débit cardiaque par méthode non- d'éjection.
- Tonus veineux : Les variations de contractilité sont sous la
invasive : La paroi des veines est sensible à des stimulus
Échographie Doppler dépendance du système sympathique adrénergique.
nerveux et humoraux.
Veino-constriction → ↑Retour veineux
Veino- dilatation → ↑ Retour veineux
- Pompe musculaire :
La contraction des muscles squelettiques tend à
chasser le sang et donc le retour veineux.
b2- Systole auriculaire :
Contribue à un remplissage ventriculaire à 25%.

Generalités
• La pression artérielle correspond à la pression du sang
dans les artères. Cette pression est la force exercée par le
sang sur la paroi des artères.
• Elle se mesure en mm Hg (millimètre de mercure)
• 125/80 mm Hg, la première valeur représente la et la
seconde représente la diastole
Pression artérielle :
Pression dynamique: écoulement du sang du cœur vers la
périphérie
Reflet du débit cardiaque et des résistances périphériques
Caractère pulsatile/ Niveau élevé/ Régulation étroite/
Continuellement explorée en clinique/ Renseigne sur l’état
cardio-vasculaire.
Principe de la mesure
• Il s'agit d'amener d'abord la pression du brassard (PB) à une
valeur supérieure à la pression systolique(PS) pour bloquer la
circulation artérielle dans le bras.
• On laisse ensuite la pression du brassard diminuer
progressivement jusqu'à la valeur limite à partir de laquelle la
pression artérielle est suffisante pour laisser de nouveau passer
le sang dans
l'artère. C'est la pression systolique.
• En poursuivant le dégonflage, on amène la pression du brassard
à une valeur à partir de laquelle il n'y a plus d'obstacle au flux
artériel même lorsque le cœur est en diastole. C'est la pression
diastolique(PD).
• P. Brassard > PS : absence de bruits
• P. Brassard = PS : apparition des bruits
• PD < P. Brassard < PS :
les bruits augmentent d'intensité puis s'atténuent
• P. Brassard = PD : disparition des bruits
PA : variations physiologiques
• Cycle cardiaque
• Respiration : l’inspiration stimule les mécanorécepteurs pulmonaires
sensibles à l’étirement→inhibition parasympathique augmentation de
la FC et de la PA
• Orthostatisme :↓ retour veineux, du DC et de la PA
• Sommeil : ↓PA : sujets « deepers »
• Effort : ↓résistances musculaires, FC et de la PA
• Grossesse : ↓PAS et PAD en début de grossesse, puis ré ascension
modérée au 3ème trimestre
• Age : l’augmentation de la PA avec l’âge du fait de la diminution
d’élasticité des artères
Applications pratiques
• Traitements de l’HTA :
–Régime peu salé
–IEC, ARAII, spironolactone etdiurétique
–Anti hypertenseurs centraux
Filali Mohamed
Pression artérielle REGULATION A COURT TERME
• Le système nerveux autonome (sympathique et parasympathique) en
est le principal acteur
• Son action s’exerce préférentiellement par le biais du baroréflexe
dont les deux composantes, artérielle et cardiaque, agissent pour
tamponner les fluctuations de PA avec une cinétique extrêmement
courte (quelques secondes).
Effets du baroréflexe cardiaque :
• Au niveau du tissu cardiaque; modulation de la fréquence cardiaque
REGULATION DE LA PA PAR LES BARORECEPTEURS et de la contractilité.
• Au niveau vasculaire, modulation des résistances périphériques :
Régulation a court terme
diminution du tonus sympathique et vasodilatation en cas d’élévation
Le baroréflexe cardiaque
de la PA et inversement élévation du tonus sympathique et
Boucle de régulation à trois niveaux :
vasoconstriction en cas de baisse tensionnelle.
• Les afférences comprennent barorécepteurs présents au niveau des
Autres réflexes impliquant le système nerveux autonome
sinus carotidiens et de l’arche aortique et connectés au système
• Les récepteurs sont soit des barorécepteurs cardiopulmonaires
nerveux central par des nerfs cheminant dans le nerf de Hering (branche
• soit des chémorécepteurs carotidiens et aortiques.
du pneumogastrique).
• Lors d’un stress mental ou d’un effort physique, le système nerveux
• Les centres intégrateurs sont bulbaires et représentés par le Noyau du
Tractus Solitaire. Des connections avec d’autres centres du tronc sympathique peut entraîner une élévation de PA.
cérébral faisant intervenir différents types d’inter-neurones ont été mis
en évidence.
• Les efférences sont de deux types : sympathique et parasympathique.
REGULATION A MOYEN TERME DIFFEREE
Elles ont également deux destinations distinctes : le cœur, c’est le
• Cette régulation qui intervient à moyen terme (quelques minutes à
baroréflexe cardiaque et les vaisseaux, c’est le baroréflexe artériel. Les
quelques heures) fait surtout intervenir les régulations hormonales
fibres à destinée cardiaque sont de type mixte sympathique et
par leur effet vasomoteur systémique (angiotensine II, aldostérone,
parasympathique, alors que les fibres à destinée vasculaire sont
exclusivement sympathiques. vasopressine, facteur atrial natriurétique...)
Système rénine-angiotensine
• La sécrétion de rénine est régulée de façon très fine ; quatre
mécanismes jouent un rôle essentiel :
–la pression de perfusion rénale,
–la concentration en sodium maculaire,
–la stimulation nerveuse sympathique via les récepteursß
–et le rétrocontrôle négatif par l’angiotensine II.
REGULATION A LONG TERME
• L’angiotensine II est un puissant vasoconstricteur. Il entraîne une
• La régulation à long terme s’exerce essentiellement sur la volémie. Elle fait
augmentation des résistances périphériques.
intervenir un organe essentiel:• le rein • le système rénine-angiotensine
• Enfin à plus long terme elle possède un effet trophique qui se
Natriurèse de pression
manifeste au niveau cardiaque et vasculaire et qui au niveau des
• Lorsque la volémie augmente, la PA augmente aussi. Cette élévation
vaisseaux participe à l’augmentation des résistances observée dans
tensionnelle a un effet direct sur le rein qui conduit à une augmentation de
tous les états où ce système est activé.
l’excrétion d ’eau et d ’électrolytes via une augmentation de la filtration
• C’est la relation pression-natriurèse qui est fondamentale dans le contrôle à
Autres hormones :
long terme de la PA. Elle s’observe très bien sur un rein isolé et perfusé privé de
• Le facteur atrial natriurétique (ANF), qui trouve son origine au
tout environnement hormonal.
niveau des cavités cardiaques et plus particulièrement au niveau des
• Une augmentation de l’apport en sel (et donc de volémie et de PA) entraînera
oreillettes, est vasodilatateur et augmente la natriurèse. Sa sécrétion
une élévation de l’excrétion liquidienne et sodée. La déplétion volémique qui en
est essentiellement soumise à une action locale : étirement de la
résultera aura tendance à corriger l’élévation tensionnelle.
paroi auriculaire.
• Le système rénine-angiotensine est modulable.
• La vasopressine (ADH) d’origine hypophysaire est sécrétée en
Si l’on se place dans la situation où l’apport sodé augmente, la baisse de
réponse à une augmentation de l’osmolalité plasmatique. Elle
l’activité du système rénine-angiotensine permettra un réajustement de la
possède un effet vasoconstricteur et entraîne également une
relation pression-natriurèse entraînant l’augmentation de l’excrétion sodée sans
rétention d’eau libre.
variations de PA et Inversement.
• Le monoxyde d’azote est un puissant vasodilatateur d’origine
• Cet effet de l’angiotensine II sur la rétention d’eau et de sel passe par un effet
endothéliale et dont l’effet rapide s’exerce à tous les niveaux.
direct sur les structures du rein dont le plus important est probablement la
constriction artériolaire. Il passe aussi par un effet indirect via la sécrétion
d’aldostérone dont l’angiotensine II est le plus puissant stimulant..
Hormone antidiurétique (ADH) :
Ajustement rapide des reins pour le maintien du volume d’eau de l’organisme
Si la concentration en eau diminue :
- diminution du volume sanguin = diminution de la PA = diminution du volume Méthodes de mesures
urinaire à sécrétion de l’ADH • Directe: cathé cardiaque
- ADH agit au niveau des tubules rénaux et collecteurs pour une réabsorption • Indirecte: – Auscultatoire – Palpatoire – Oscillatoire – DYNAMAP –
accrue de l’eau Holter tensionnel– Automesure
• La pression artérielle s'exprime donc par deux valeurs. Dans le
milieu médical, les valeurs de pression artérielle («tension») sont
généralement indiquées en cm de mercure (Hg).
• Autre méthode de mesure : mesure ambulatoire de la pression
artérielle (HOLTER TENSIONNEL)