LA SÉCRÉTION

PANCRÉATIQUE
Presenté: Dr A-S OUSLIM - SAADI
 INTRODUCTION
Le pancréas est une glande annexe
avec les glandes salivaires et le foie
pèse environ 100g. Il y’a deux
populations cellulaires : les cellules
endocrines et les cellules exocrines.
Le pancréas a trois parties :
- La tête adhère au cadre duodénal.
- Corps.
- Queue : proche de la rate.
1. Morphologie fonctionnelle
1-Ilots de Langerhans: Les cellules endocrines regroupées en
amas cellulaires ou îlots. Les cellules A ou α sécrètent le
glucagon (hormone hyperglycémiante), les cellules B ou β
sécrètent l'insuline (hormone hypoglycémiante). Ces hormones
régulatrices de l'homéostasie glucidique. les cellules D à
somatostatine (SMS)
Ils representent environ 10% de la totalité du parenchyme.
2- Pancréas exocrine: Les 90% restants sont représentées par
les glandes exocrines organisées de façon acineuse. Elles se
drainent dans les canaux excréteurs, fusionnent dans le canal
de Wirsung qui debouche dans l’ampoule de Vater. On retrouve
des cellules zymogènes (sécrètent des enzymes
pancréatiques), de l'eau, des électrolytes. pas de cellule à
mucus.
 2. Sécrétion pancréatique
1. Généralités
La sécrétion fluctue en fonction de la prise alimentaire, elle varie
entre 1L et 1,5L par 24h. Il s'agit d'un liquide incolore, non visqueux
du fait de l'absence de mucus. Le pH est neutre ou alcalin en fonction
du débit de sécrétion (7 à 8,4). Riche en protéines : jusqu'à 10-15g de
protéines (enzymes sécrétés par les cellules zymogènes (ou pro-
enzymes)).
2. Électrolytes
Certains ions (cations) restent à concentration stable quelque soit le
débit : concentration voisine de celle plasmatique. [Na+] = 140 mM ;
[K+] = 4 mM. La concentration des anions varie en fonction du débit :
quand le débit augmente : Diminution de la sécrétion de
Cl- ,Augmentation de la sécrétion d' HCO3- (concentration maximale
de 170 mM). L'augmentation des ions bicarbonates est due à
l'existence de canaux perméables au Cl- au niveau de la membrane
luminale : Ces canaux sont chimiodépendants
3. Enzymes
La concentration en protéines est élevée : la majorité des protéines du suc
pancréatique sont des enzymes indispensables à la digestion. La plupart sont
sécrétées sous forme de pro-enzymes inactives et ne seront activées que dans
le tube digestif. Elles sont utiles mais dangereuses.
.1. Protéases : Elles permettent la digestion des protéines.
A- la trypsine La plus prédominante (environ 20%) sécrétée sous forme
inactive : trypsinogène qui est activé dans les cellules bordant l'intestin grêle
par l'entérokinase. C'est une endoprotéase (endopeptidase)
b- La chymotrypsine: sécrétée dans le tube digestif sous forme de
chymotrypsinogène. Son activation dépend de la trypsine. c’ est une
endopeptidase.
c- L'élastase provient de la proélastase, agit sur les chaînes protéiques riches en
alanine( le tissu élastique). C'est une endopeptidase.
d-Les exopeptidases coupent à l'extrémité C-ter des protéines
(carboxypeptidases) sécrétées dans le tube digestif sous forme de
procarboxypeptidase. Elles sont activées par la trypsine.

.2. Les amylases : Elles digèrent les sucres: l'α-amylase, ressemble à

l'α-amylase salivaire, agit sur les liaisons α 1-4 des glucidiques. Elle est sécrétée
 .3. Les lipases : digèrent les lipides
1-la triglycéride lipase :la plus importante et qui libère le glycérol et les
acides gras. Mais les lipides sont insolubles dans l'eau d’où le role des sels
biliaires sécrétés par le foie au niveau du tube digestif, Ces molécules sont
amphiphiles et empêchent la refusion des acides gras avec le glycérol en
triglycérides.
2- la colipase est sécrétée sous forme inactive (comme système de
prévention d'activation de la triglycéride lipase). La procolipase est
activée par la trypsine. Elle est indispensable au fonctionnement de la
triglycéride lipase.
3- la phospholipase A2: agit sur les phospholipides (apportés par
l'alimentation) : activée par la trypsine. Elle agit sur les phospholipides
avec production d'acides gras libres et de lysophospholipides
4- la cholestérol-ester-hydrolase sécrétée sous forme active dans le tube
digestif. elle digére le cholestérol apporté dans l'alimentation qui est sous
forme d'ester de cholestérol.

La digestion des lipides est un phénomène assez complexe. Elle implique

un brassage gastrique et la nécessité de la présence de sels biliaires, de
coenzymes.
3. Contrôle de la sécrétion
.1. Facteurs hormonaux
.1. Stimulants : deux hormones contrôlent la sécrétion exocrine.
1-La cholécystokinine (CCK): même famille que la gastrine. deux formes
biologiques principales chez l'homme : CCK 33 et 58. La CCK stimule la
sécrétion pancréatique et libération de toutes les enzymes. Il y a un second
effet stimulant sur la motricité digestive : augmentation de la vidange de la
vésicule biliaire (permet l'émulsion lipidique)
Nb : Il existe une forme très courte, CCK 8, libérée par les neurones du SNC
au niveau de l'hypothalamus qui participe au contrôle de la satiété,
2-La sécrétine :produite par les cellules de l'intestin grêle, surtout du
duodénum. Elles détectent la concentration et la présence de H+ dans la
lumière intestinale. Quand sa concentration augmente dans le duodénum
(c'est-à-dire quand la vidange gastrique a commencé), Elle agit au niveau du
pancréas exocrine avec augmentation de sécrétion de HCO3-. Les ions
bicarbonates tamponnent les ions H+, ce qui favorise le processus de
digestion qui se déroule de façon optimale à un pH voisin de la neutralité.
La CCK et la sécrétine ont un effet inhibiteur sur la motricité
gastrique en ralentissant la vidange gastrique. C'est un
rétrocontrôle dont Le but est de délivrer les nutriments au
niveau de l'intestin grêle pour que la digestion et l'absorption
soient optimales.

.1.2. Inhibiteur : la somatostatine.

2. Les facteurs nerveux

La sécrétion pancréatique exocrine peut être contrôlée en
partie par le SNA d'importance moindre que celui des
hormones. La stimulation parasympathique par le nerf vague
a un effet sur la sécrétion enzymatique et de la sécrétion des
ions bicarbonates.
3. Mécanismes de contrôle
Les trois phases sont identiques au mécanisme de contrôle de
la sécrétion acide gastrique :
1-Céphalique : les sens spéciaux (goût, vision, odorat...) qui
vont activer les afférences parasympathique, commencent à
stimuler la sécrétion pancréatique avant que les aliments
soient dans l'estomac.
2-Gastrique : un phénomène nerveux avec activation des
boucles réflexes vago-vagales. La présence des nutriments, la
distension gastrique avec l'activation des mécanorécepteurs
de la paroi gastrique provoquent l'augmentation de la
sécrétion des enzymes et des ions bicarbonates du pancréas.
3- Duodénale : quand les nutriments et le suc gastrique sont
dans le duodénum. La présence de protons entraîne la
sécrétion de la sécrétine. Les acides aminés et les lipides
entraînent la libération de la CCK.
 4. Physiopathologie
- Toutes ces enzymes sont essentielles. Lors d'une insuffisance
pancréatique exocrine il y a mal absorption et malnutrition. Le
plus souvent dans le cas de pancréatite chronique, on a une
destruction fonctionnelle de la glande (l’alcoolisme chronique).
Les îlots de Langerhans sont également détruits. La seconde
conséquence à un stade évolué est le diabète.
- La pancréatite aiguë provient d'une activation anormale des
enzymes pancréatiques au sein de la glande, les enzymes
peuvent diffuser à tous les organes (insuffisance rénale),
respiratoire (syndrome de détresse pulmonaire), du myocarde.
Elle pourrait aussi être la conséquence d'un alcoolisme
chronique aiguë ou d'origine biliaire : des calculs migré
- la maldigestion des lipides donne : une stéatorrhée.
QCM ET QCS
1- La sécrétion pancréatique :
A- Permet de neutraliser le contenu du duodénum.
B-Est riche en hydrolases et H+, l’acidité permettant de potentialiser
l’effet des hydrolases acides.
C-Est riche en enzymes (lipase, amylase, protéases) et en ions HCO3-.
D-Et caractérisée par son isotonicité.
E-A une composition en HCO3- qui est fixe.
Reponse: a c d
2 - Le suc pancréatique :
A-Est formé par le pancréas endocrine.
B- Est formé par les acinis du pancréas exocrine.
C-Est modifiée, au cours de son transit dans les canaux des acinis
pancréatiques.
D-Est modifiée par sécrétion de HCO3- et absorption de Cl- par les cellules
des canaux pancréatiques.
E-Est progressivement diluée par passage d’eau vers la lumière des canaux
pancréatiques.
Reponse: b c d e
3 - A propos des secrétions pancréatiques :
A-La sécrétion agit sur les cellules des canaux pancréatiques pour activer
la sécrétion de HCO3-.
B-La CCK agit sur les acinus pancréatiques afin d’augmenter la sécrétion
des enzymes pancréatiques.
C-L’acétylcholine n’a aucun effet sur les secrétions pancréatiques.
D-La CCK inhibe la sécrétion des enzymes pancréatiques alors que la
sécrétine l’active.
E-La CCK active la sécrétion des enzymes pancréatiques alors que la
sécrétine l’inhibe.
Reponse: a b

4 - La mucoviscidose est liée à un désordre de la sécrétion :

A-Gastrique.
B-Biliaire.
C-Pancréatique endocrine.
D-Pancréatique exocrine.
E-Hépatique.
5- La fibrose cystique est caractérisée par une :
A-Déficience en enzymes pancréatiques.
B-Déficience en enzymes gastriques.
C-Anomalie de canaux Ca++.
D-Anomalies de l’ATPase Na+-K+.
E-Anomalie de canaux Cl- .
Reponse: a e

6- Concernant la sécrétion pancréatique :

A - Il existe deux types de mécanismes d’inhibition de la synthèse des
enzymes protéolytiques.
B - La procarboxypeptidase inactive est une endopeptidase qui est activée
grâce à la trypsine.
C - L’inhibiteur de la trypsine empêche la formation des enzymes
protéolytiques.
D - Les enzymes pancréatiques permettent la digestion complète des sucres.
E - Les enzymes pancréatiques permettent de débuter la digestion des
graisses.
MERCI