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Physiopathologie des maladies d'HS 2
Physiopathologie des maladies d'HS 2
PHYSIOPATHOLOGIE
COURS D’IMMUNOLOGIE
(Niveau L3 – UFR SMA)
Pr Romuald DASSE
Immunologie – Allergologie
CHU Cocody
1. CARACTERISTIQUE GENERALE
à travers de 4 mécanismes:
A.
CYTOLYSE MEDIEE PAR ACTIVATION DU COMPLEMENT (CDC)
Activation voie classique (rapide) du complément par complexes Ag-Ac.
Formation complexe d`attaque membranaire C5b-C9, pores transmembranaires permettant:
Flux ionique bidirectionnel des ions et micromolécules,
Entrée d'eau dans la cellule.
Cytolyse osmotique (par éclatement).
B.
CYTOLYSE MEDIEE PAR PHAGOCYTOSE DES CELLULES
AYANT spléniques
Macrophages FIXE L`Aget hépatiques ont récepteurs pour fragment Fc des IgG
et C3b (FcR et C3bR).
Cas IgG:
Phagocytose des cellules cibles (via RFc) ayant à leur surface complexes Ag - Ac
de classe IgG.
Cas IgM:
Phagocytose favorisée par activation du complément et fixation du C3b
(opsonine) sur surface cellule cible qui a fixé l’Ag.
C.
CYTOTOXICITÉ DEPENDANTE DES ANTICORPS - ”Antibody
Dependent Cell Cytotoxicity (ADCC)
Cellules cibles porteuses Ag détruitent par cytotoxicité des lymphocytes NK
ayant fixé les Ac via leur récepteur de Fc.
Conséquences: libération Perforines (effets lytiques membranaires) et Granzyme
(pro-apoptotique) = Principal mécanisme de lyse (tumeur cell. infectée par virus.
Cible
D.
FIXATION DES Ac SUR LES RECEPTEURS DES CELLULES CIBLES
Conséquences:
Modulation fonction cellulaire – ex. Ac anti-récepteur pour TSH stimule
production hormones thyroïdiennes (M. Basedow).
Blocage de la fonction des récepteurs – ex. Ac anti-récepteurs nicotiniques de
l’acétylcholine bloquent transmission de l’excitation des plaques motrices
(Myasthénie).
Muscle squelettique