CHAPITRE II

ALTÉRATION DE LA QUALITÉ
DES PRODUITS DE LA MER
Introduction...............................................................................................................................................................1
La baisse de la qualité des produits de la pêche aux cours du traitement, de l'entreposage et de la
distribution, est essentiellement causée par le développement des microorganismes de contamination,
auquel viennent s’ajouter des activités autolytiques dues aux enzymes, ainsi que des réactions chimiques
spontanées. ......................................................................................................................................................2
La composition bactérienne .....................................................................................................................................2
II.1. Les aspects quantitatifs.................................................................................................................................2
II.2. Les aspects qualitatifs....................................................................................................................................2
La contamination des produits de la pêche...............................................................................................................2
III.1. La contamination par les zones de pêche....................................................................................................2
III.2. La contamination postérieure à la pêche.....................................................................................................3
III.3. L’évolution de la flore de contamination ...................................................................................................3
Stade......................................................................................................................................................................3
L’évolution du muscle après la capture.....................................................................................................................3
IV.1. Les mécanismes de l’évolution du muscle après la mort............................................................................4
IV.2. L’autolyse.....................................................................................................................................................5
IV.2.1. L’évolution des composés riches en énergie.........................................................................................5
IV.2.2. La glycogénolyse..................................................................................................................................7
IV.2.3. L’évolution des protéines .....................................................................................................................8
IV.4. L’évolution de l’oxyde triméthylamine.......................................................................................................8
Étape de dégradation.............................................................................................................................................9
IV.5. L’évolution de l’altération des lipides........................................................................................................9
IV.6. L’évolution de l’altération bactérienne......................................................................................................10
L’évolution physico-chimique du muscle post-mortem..........................................................................................11
V.1. L’évolution du pH......................................................................................................................................11
V.2. L’évolution du potentiel d’oxydoréduction................................................................................................11
V.3. L’évolution de la capacité de rétention d’eau.............................................................................................12
V.4. l’évolution des propriétés diélectriques ......................................................................................................12
Les causes de l’altération du poisson......................................................................................................................12
Signes d’altération...............................................................................................................................................12

Introduction

Les produits de la mer constituent des denrées excessivement périssables, qui se dégradent
beaucoup plus rapidement que la plupart des autres produits alimentaires. Les causes de cette
rapide dégradation sont principalement dues aux caractéristiques chimiques, physiques et
microbiologiques propres à ces produits, mais également aux mauvaises pratiques de
manutention.

En effet, les mauvaises odeurs et le goût rance qui apparaissent surtout avec les poissons gras,
le changement dans la composition chimique des produits et la perte de leur valeur nutritive,
principalement au niveau des composés majoritaires tels que les lipides et les protéines, ainsi
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que le risque de développement de produits toxiques, peuvent avoir une incidence sur le
consommateur.

La baisse de la qualité des produits de la pêche aux cours du traitement, de l'entreposage et de

la distribution, est essentiellement causée par le développement des microorganismes
de contamination, auquel viennent s’ajouter des activités autolytiques dues aux
enzymes, ainsi que des réactions chimiques spontanées.

Plusieurs techniques sont adoptées pour détruire les microorganismes ou atténuer leur activité,
ainsi que celle des enzymes et des réactions chimiques, afin de préserver la qualité des
produits le plus longuement possible. Parmi ces techniques, figurent la stérilisation,
l’irradiation à l'ultra violet, la déshydratation, le salage, le séchage, le fumage, la
réfrigération, la congélation etc.

La composition bactérienne

II.1. Les aspects quantitatifs

La composition de la flore bactérienne des produits de la pêche est généralement assez voisine
de celle de leur environnement naturel. Les espèces rencontrées dans l'intestin du poisson sont
les mêmes que celles de l'eau dans laquelle il a été pêché.

Les muscles du poisson sain ou fraîchement capturé sont stériles, de sorte que les
microorganismes ne se rencontrent que sur les surfaces internes (intestins) et externes (peau,
branchies). La charge microbienne est très variable, de l'ordre 102 à 105 germes/cm2 de la
peau, 103 à 107 germes/g de branchies et de 103 à 108 germes/g d'intestins. Cette grande
variabilité reflète l'effet de l'environnement.

II.2. Les aspects qualitatifs

Les microorganismes isolés des branchies, des intestins et de la peau, appartiennent

principalement aux genres :

- Pseudomonas, Acinebacter, pour 60 %,

- Corynobacterium, Flavobacterium, Micrococcus, pour 20 %,
- Bacillus, Proteus, Seratis et autres, pour 20 %.

Les crustacés présentent sensiblement la même flore, avec toutefois une proportion plus forte
de Corynobacterium. Ces bactéries sont aussi celles qu’on isole le plus fréquemment du
milieu marin.

La contamination des produits de la pêche

La rencontre de microorganismes de contamination dans les produits de la mer a deux

origines : les zones de pêche et les opérations postérieures à la pêche.

III.1. La contamination par les zones de pêche

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Les zones littorales sont soumises à une pollution qui peut être assez importante. Les
pathogènes apportés par cette voie sont généralement des organismes à transmission fécale
(salmonelles, virus, parasites). La recherche des indicateurs fécaux sera très utile dans ce cas
particulier. Il faut signaler, en outre, que les zones conchylicoles se situent souvent dans des
sites géographiques (baies, estuaires) soumis aux pollutions terrigènes. Une surveillance
bactériologique et chimique très étroite est donc nécessaire.

III.2. La contamination postérieure à la pêche

Un produit non contaminé à l'origine peut avoir été souillé au cours des diverses opérations
précédant sa mise sur le marché. L’apport de germes dangereux peut avoir lieu à bord du
bateau, par contact avec du matériel souillé (caisse, glace de mauvaise qualité
bactériologique), lavage avec des eaux contaminées, manipulation par un personnel mal
sensibilisé à l’hygiène.

III.3. L’évolution de la flore de contamination

Les espèces bactériennes responsables de la dégradation proviennent essentiellement de la

flore des poissons. La durée de conservation du produit est fonction de la qualité initiale de la
matière première comme le montre le tableau 1.

Tableau 1. Contamination du poisson congelé selon l’état de fraîcheur et évolution à

différents stades de l’entreposage.

Concentration initiale (nombre de bactéries par

Stade
gramme)
Avant congélation 25 000 500 000 12 000 000
Après congélation 1500 28 000 950 000
Après 1 mois à -18 °C 900 16 000 430 000
Après 6 mois à -18 °C 700 14 000 300 000
Après 12 mois à -18 °C 600 11 000 270 000

L’évolution du muscle après la capture

Après leur capture et leur mort, les poissons subissent une série de processus, tels que la
rigidité cadavérique (Rigor mortis) et des altérations qui font intervenir largement l'autolyse,
l'activité bactérienne et l'oxydation. Ces altérations et changements affectent la qualité
sensorielle et organoleptique des produits de la pêche. Les signes de ces altérations se
manifestent par : l’émission d’odeurs et de saveurs désagréables, la production de gaz, la
coloration anormale, et les changements de texture.
La figure 1 illustre l’altération de la comestibilité de la morue sous glace (0 °C).

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Figure 1. Modification de la qualité sensorielle de la morue sous glace ( 0°C)

L'évolution des caractéristiques comprend les quatre phases suivantes :

- phase 1 : le poisson est très frais avec une odeur et un goût typique de l'espèce ; très
souvent le parfum est délicat et rappelle celui des algues.
- phase 2 : il y a perte de l'odeur et du goût caractéristique ; la chair a une odeur neutre mais
pas de mauvais goût.
- phase 3 : les premiers signes d'altération se manifestent avec l'apparition d'une odeur
désagréable.
- phase 4 : le poisson peut être considéré comme altéré et putride.

IV.1. Les mécanismes de l’évolution du muscle après la mort

Immédiatement après la mort, les muscles sont totalement relaxés. Le poisson est mou,
souple, la texture ferme et élastique au toucher. Au bout d'un certain temps, le tissu
musculaire se contacte. Le poisson a atteint le stade de rigidité cadavérique lorsqu'il durcit et
que le corps tout entier se raidit.

La longueur de chacune des étapes de la rigidité cadavérique à savoir son apparition, sa durée
et sa fin, dépend de plusieurs facteurs tels que : la taille, la méthode de pêche, la manutention,
la température et l’état physique du poisson. Après la mort, le muscle passe par trois stades
successifs (tableau 2).

Tableau 1. Phases de rigidité cadavérique du poisson.

Phases Caractéristique du poisson pH Durée

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Pré-rigor Muscle relaxé, poisson doux et

pliable. Texture ferme et élastique. 7,0 0 à 1 heure

Rigor-mortis ou stade de Muscle contracté et durci. Le

rigidité cadavérique produit se raidit. 6,0 1 à 7 heures

Post-rigor Muscle relaxé, chair pliable. La >6 > 7 heures

chair se ramollit (autolyse,
altération bactérienne)

La rigidité est due à des phénomènes complexes dont l’épuisement de l’adénosine

triphosphate (ATP). Durant cette phase, le glycogène est transformé en acide lactique, ce qui
entraîne un abaissement significatif du pH. Les propriétés contractiles des protéines des
muscles évoluent alors vers le durcissement et la contraction, qui progressent généralement de
la queue vers la tête.

La rigidité cadavérique apparaît rapidement et sa durée est plus courte chez les poissons
épuisés et en mauvais état nutritionnel que chez les poissons bien nourris et reposés. A la
température ambiante, la rigidité apparaît entre 1 à 7 heures après la mort, pour une durée de
moins de 96 heures. Sous glace, la rigidité s’installe entre 5 et 22 heures pour une durée de
30 à 120 heures. La rigidité cadavérique prend fin avec l’augmentation du pH lié aux
processus plus tardifs de l’autolyse, qui sont regroupés sous le terme de résolution de rigidité
cadavérique.

IV.2. L’autolyse

L'autolyse est l'ensemble des réactions biochimiques dues à des enzymes déjà présentes dans
les muscles et les organes du poisson au moment de sa mort. Ces réactions se poursuivent
après la mort et les enzymes attaquent la chair du poisson. L’autolyse se produit si le poisson
n'est pas éviscéré, lavé et conservé dans la glace. Les enzymes digestives du poisson éclatent
la paroi ventrale et permettent la dissémination des germes.

Les microorganismes présents sont pour la plupart des psychrotrophes, parmi lesquels
nombreux sont ceux qui produisent des enzymes protéolytiques et lipolytiques. Ainsi, même à
basse température, la conservation ne pourra être que très limitée dans le temps.

A la mort du poisson, les systèmes hormonaux de régulation de l'organisme cessent de

fonctionner et l'apport d'oxygène ainsi que la production d'énergie s'arrêtent. Les cellules
amorcent alors de nouveaux processus caractérisés par la dégradation du glycogène
(glycolyse) et des produits riches en énergie.

Très rapidement apparaissent dans le produit des composés de dégradation (tels que des
acides amines libres, qui eux-mêmes se dégradent en amines et en ammoniac) à l'origine du
mauvais goût et des mauvaises odeurs.

IV.2.1. L’évolution des composés riches en énergie

A. La dégradation de la phosphocréatine

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La molécule de phosphocréatine qui est une forme de réserve d’énergie pour le muscle est
scindée, dès la mort du poisson, en créatine et en phosphate. Ultérieurement, la créatine est
dégradée et libère l’ammoniac.

B. La dégradation de l'ATP

Les tests de qualité liés à la dégradation des nucléotides, sont basés sur le fait que l’autolyse
d’adénosine 5’-triphosphate (ATP) dans le muscle commence tôt après la mort du poisson.

Après une série de réactions de déphosphorylation et de désamination, l'adénosine

triphosphate (ATP) se dégrade par autolyse en plusieurs substances dont : l’adénosine
diphosphate (ADP), l’adénosine monophosphate (AMP), l’inosine monophosphate (IMP),
l’hypoxhantine (Hx) et l’inosine (INO). Cette dégradation est renforcée dans certains cas par
l’activité bactérienne. Les substances retenues pour évaluer le degré de fraîcheur sont
responsables de saveurs particulières. L’inosine monophosphate (IMP) se transforme en
hypoxhantine (Hx) et en ribose (R). Aux stades avancés de l’altération, les bactéries
transforment l’ hypoxhantine en acide urique. Les figures 2 et 3 Illustrent la dégradation des
nucléotides au « post-mortem » dans la chair de la plupart des espèces de poisson.

Hx

ATP ADP AMP IMP INO R

Pi Pi NH3 Pi (inosine) (ribose)

Figure 2. Dégradation des nucléotides dans la chair de poisson.

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Figure 3. Dégradation d’ATP au « post-mortem » dans le poisson.

1 . ATP-ase,
2 . Myokinase,
2 . AMP désaminase,
3 . IMP phosphohydrolase,
5a. nucléoside phosphorylase,
5b. inosine nucléosidase,
6,7. xanthine oxydase.

L’indice K est proposé pour évaluer la fraîcheur des poissons :

[INO] + [Hx]
K(%) =  x 100
[ATP]+[ADP]+[AMP]+[IMP]+ [INO] + [Hx]

IV.2.2. La glycogénolyse

La dégradation du glycogène (glycogénolyse) commence avant la mort du poisson et pendant

la capture pour générer de l’énergie. En effet, en présence d’oxygène, elle permet la
production d’énergie en synthétisant 36 ATP. Après la mort du poisson l’oxygène est épuisé
et il n’y a pas de nouvel apport. La glycogénolyse dans le muscle a lieu en condition

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anaérobie et n’aboutit qu’à la synthèse de 2 molécules d’ATP et à la formation d’acide

lactique qui abaisse le pH dans le muscle. La figure 4 montre les deux types de dégradation du
glycogène.

Glycogène

Déficit d'oxygène Oxygène disponible

- O2 + O2
Acide lactique Glucose CO2 + H2O

ATP + créatine

Créatine phosphate + ADP

Figure 4. Dégradation aérobie et anaérobie du glycogène dans le muscle de poisson.

IV.2.3. L’évolution des protéines

Les changements autolytiques au niveau des protéines sont moins prononcés que pour les
nucléotides. Plusieurs protéases ont été isolées à partir du muscle du poisson (trypsine,
cathepsine D, pepsine). Elles dégradent des protéines en polypeptides qui seront ensuite
transformés en peptides par exopeptidases. Chez les crabes et dans les pinces du homard, on
observe une activité importante de ces enzymes.

Les réactions enzymatiques de dégradation confèrent au poisson un aspect désagréable et

peuvent le rendre toxique pour le consommateur. Les produits de la protéolyse sont
essentiellement : les composés soufrés (sulfure d’hydrogène), l’ammoniac, et les amines en
particulier l’histamine pour certaines espèces de poissons.

IV.4. L’évolution de l’oxyde triméthylamine

La réduction de l'oxyde triméthylamine (OTMA) est généralement due à l'action bactérienne

ou à une enzyme spécifique du poisson.

A. La réduction par les enzymes

L’enzyme responsable est le diméthylase (DMA-ase) dont la température optimale d’action

est de 30 °C mais peut être encore être active aux températures négatives. Elle dégrade
l’OTMA selon l’équation :

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DMA-ase
(CH3 ) 3 NO (CH3 ) 2 NH + HCHO

OTMA DMA FA

OTMA : oxyde triméthylamine. DMA : diméthylamine.

TMA : triméthylamine. FA : formaldéhyde.

Quand l'activité bactérienne est inhibée par la congélation, la formation de DMA et de FA

peut être assez importante. La formation de FA cause une dénaturation, un changement de
texture et une perte de capacité de rétention de l'eau. Par suite, le produit perd sa qualité
organoleptique. En effet, lors de la décongélation du produit, l'eau se dégage et les protéines
se dénaturent amenant ainsi des défauts de textures. Le tableau 6 illustre la relation entre la
concentration bactérienne et la concentration de formaldéhyde produite au cours des
différentes étapes de la détérioration du poisson.

Tableau 6. Relation entre le nombre de bactéries développées et la concentration

de formaldéhyde au cours des différentes étapes de dégradation du poisson.

Étape de dégradation Nombre de bactéries Concentration de formaldéhyde

(germes/ g) (mg/100 g)
Poisson frais - 5-10
Poisson encore bon ≤ 10 15-25
Début de détérioration 105 – 106 30 - 40
Putréfaction ≥ 1,5 x 106 ≥ 50

B. La réduction par les bactéries

Les bactéries qui possèdent une triaminooxydase sont capables de dégrader l’OTMA en
TMA. Cette réaction qui nécessite un donneur d’hydrogène est illustrée par l’équation
générale suivante.

Action bactérienne

(CH3 ) 3 NO + AH (CH3 ) 3 N + H2O

OTMA TMA

Les bactéries capables de réaliser cette transformation figurent aussi bien parmi la flore
naturelle du poisson (origine marine), que parmi les entérobactéries d’origine fécale.

IV.5. L’évolution de l’altération des lipides

L’altération des lipides se manifeste par une oxydation et une action enzymatique.
L'oxydation est une réaction de l'oxygène de l'air sur les graisses du poisson. Ce phénomène
entraîne un changement de saveur, d’odeur et de couleur. Il touche surtout les poissons gras
(maquereau, thon, sardine.).

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En plus de l'oxydation, une dégradation enzymatique subsiste. Il existe en principe deux types
de rancidité : l’auto-oxydation ou rancidité oxydative et la rancidité hydrolytique.

A. L’évolution de l’oxydation

L’auto-oxydation est due à la réaction entre l'oxygène moléculaire et les lipides insaturés.
C’est un phénomène chimique qui se poursuit par la formation de produits terminaux ayant un
mauvais goût (rancissement oxydatif). Une première étape de ce processus conduit à la
formation d’hydro-peroxydes, qui sont sans saveur mais peuvent entraîner le brunissement et
le jaunissement de la chair du poisson. La dégradation des peroxydes donne lieu à la
formation d’aldéhydes et de cétones. Ces composés sont responsables de l'odeur rance.

L’oxydation peut être initiée et accélérée par la chaleur, la lumière, plusieurs substances
organiques, certains minéraux (cuivre, fer), et sels tandis que les antioxydants tels
que l'alpha-tocophérol, l’acide ascorbique, l’acide acétique , les composés
phénoliques et les caroténoïdes, peuvent inhiber le processus.

B. L’évolution de la lipolyse

Certains enzymes peuvent catalyser l'oxydation des lipides. Les principaux produits sont les
acides gras libres et le glycérol. Les saveurs et les odeurs dégagées varient en fonction des
acides gras libres. Dans le poisson, la formation des acides gras et de glycérol, lui donne un
goût savonneux. La figure 5 représente les phases de lipolyse des acides gras.

O O
 
H2C-O-C-R1 H2C-OH R1-C-OH
 O Hydrolyse O
  
H1C-O-C-R2 H1C-OH + R2-C-OH
 O H2O O
  
H2C-O-C-R3 H2C-OH R3-C-OH
Triglycéride Glycérol Acides gras

Figure 5. Lipolyse des acides gras.

R1, R2, R3 sont des chaînes de carbones des acides gras qui contiennent au moins 12 carbones.

IV.6. L’évolution de l’altération bactérienne

Chez les poissons vivants et sains, les bactéries existent sur la peau, le mucus, les branchies et
dans les intestins, mais ne pénètrent pas à l'intérieur de la chair. Dès la mort, les
microorganismes prolifèrent et commencent à attaquer la chair. L'activité bactérienne est plus
intense si le poisson est endommagé et si la température est élevée.

En général, la majorité des odeurs dégagées lors de l'altération du poisson vient de la

dégradation bactérienne de l'urée et des acides aminés soufrés et non soufrés.
Tableau 7. Produits de la dégradation bactérienne de l’urée et des acides aminés.

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Type de produit Formule chimique Produits de dégradation

Urée (NH2)2CO dioxyde de carbone
(CO2 ) et l’ammoniac (NH3 )
Acides aminés soufrés
- sulfure d’hydrogène (H2S)
-
- Cystéine HS-CH2-CH-COO - méthyle de mercaptan
 ( CH3SH)
NH3 +

CH3-S-(CH2)2- CH-COO-
- Méthionine  - sulfure diméthyle (CH3)2S
NH3 +
Acides aminés non soufrés
HC = C -CH2 - CH-COO- -Histamine
   HC = C - CH2- CH2OH
HN+ NH NH3 +   
- Histidine +
HN NH NH3 +
CH
CH

NH3- (CH2)4 - CH-COO- -Cadaverine

- Lysine 
NH3 +

Après une phase de latence dont la durée dépend de la température (en principe 1 à 2 jours),
les bactéries se multiplient rapidement pour atteindre 107 à 109 germes /g après 8 à 10 jours,
selon le ratio glace-poisson. Cette durée peut être doublée chez les poissons tropicaux.
L'altération devient apparente lorsque la charge microbienne dépasse 107 ufc /g de poisson.

Les organismes les plus actifs pendant les processus d'altération du poisson réfrigéré sont des
bactéries psychrotrophes en forme de bâtonnets à Gram négatif, comme les Alteromonas
putrefaciens et certains pseudomonas, Vibrions et Aeromonas.

L’évolution physico-chimique du muscle post-mortem

V.1. L’évolution du pH

Le pH du muscle du poisson vivant est proche de la neutralité (6,6 à 7,3), mais il diminue en
raison de la formation d'acide lactique en anaérobiose, puis se stabilise ou augmente
légèrement par suite de l'accumulation des composés basiques.

V.2. L’évolution du potentiel d’oxydoréduction

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Le potentiel d'oxydoréduction (rH) du muscle du poisson fraîchement capturé est

généralement supérieur à zéro et au fur et à mesure que la quantité d’oxygène diminue, le
potentiel d’oxydoréduction (rH) diminue.

V.3. L’évolution de la capacité de rétention d’eau

Au cours de la congélation, il y a formation de formaldéhyde qui dénature les protéines et

change leur texture. Par la suite, le produit perd sa qualité organoleptique tout en perdant sa
capacité de rétention d’eau (CRE). De ce fait, l’eau est expulsée par simple pression; les
protéines se déshydratent, deviennent dénaturées et changent de forme.

V.4. l’évolution des propriétés diélectriques

Les changements dans les propriétés électriques sont dus à une désorganisation de la structure
ordonnée de l'eau à la surface des protéines. Ainsi, la résistance électrique du muscle décroît
après la mort.

Les causes de l’altération du poisson

Le problème de la conservation en parfait état de fraîcheur est souvent difficile, en raison de

l’activité enzymatique des tissus eux-mêmes et de celle des bactéries contaminantes. Il faut
considérer successivement trois causes principales d’altération ou de contamination du
poisson: le système enzymatique du poisson lui-même (autolyse), la contamination
bactérienne, et la contamination chimique (oxydation).

Tableau 8. Signes et causes d’altération du poisson.

Causes d’altération du poisson

Signes d’altération
Microbiologie Oxydation Autolyse
Odeur/saveur anormales + + +
Formation de gaz + - -
Changement de couleur (+) + +
Changement de texture (+) - +

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