Exercices Et Diabete

Révisions 2ème session
L’exercice physique
dans la prise en charge
du diabète
1
1ère partie : Etiopathogénie & traitement du diabète
2ème partie: Exercice aigu & diabète – Précautions & intérêts
3ème partie: Exercice chronique & diabète
4ème partie: Aptitude physique & diabète
2
dans la prise en
charge du diabète
1ère partie – Etiopathogénie &

Traitement du diabète
3
Etiopathogénie & Traitement 1
Classification des types de diabète sucrés
85-90% 10-15%
Diabète de Type 2 (DT2) Diabète de Type 1 (DT1)
Non auto-immun Auto-immun
Hyperglycémie chronique
sécrétion d’insuline Absence de sécrétion d’insuline
Insulino-résistance
libération de glucose par le foie

4
Rappels DT1
5
Etiopathogénie Diabète Type 1
Effets de la carence en insuline & diagnostic du DT1
Transport du glucose
Muscles squelettiques & cardiaque - Tissu adipeux - Cerveau
Insuline Glucose
α α
β β
Récepteur à
Tyrosine kinase
l’insuline
IRS1/IRS2
Translocation
Transduction PI3-kinase
du signal
PDKB/C
GLUT-1 et des GLUT-4

insulino-sensibles
6
Etiopathogénie = carence en insuline 2
Insuline
+ − − +
Translocation Glycogénolyse & Lipolyse Synthèse
GLUT 4 et 1 néoglucogenèse protéique
(cerveau, muscle) (foie)
Manque de glucose Hyperglycémie Lipolyse ++

intracellulaire chronique Limite la synthèse protéique
Troubles cérébraux Polydipsie & Amaigrissement &

& asthénie polyurie polyphagie
7
Diabète Type 1 non traité: au diagnostic
Les complications aigues du DT1
traité à insuline
Hypoglycémie (coma)
Hyperglycémie
Acido-cétose (coma)
8
DT1 non traité 3
Glucose Acides gras
DT1 sous-insulinisé
Glycolyse β-oxydation
FOIE
Pyruvate
Pyruvate carboxylase AcétylCoA Mitochondrie
Oxaloacétate
OAA
OAA Citrate
Cycle de Krebs
Cytoplasme
Corps cétoniques
Altération
fonctionnement tissus Acidose ++ = Acides moyennement forts
(++SNC)
9
Les complications chroniques du DT1
Liées à la répétition d’hypoglycémies:

Non reconnaissance des hypoglycémies
Liées à la chronicité de l’hyperglycémie
Complications microvasculaires
Complications macrovasculaires
10
Complications chroniques Diabète Type 1
COMPLICATIONS MACROVASCULAIRES
(gros vaisseaux, athérosclérose):
rose)
cardiomyopathies, accidents vasculaires cérébraux, atteinte des artères périphériques
(claudication intermittente) ou des coronaires
COMPLICATIONS MICROVASCULAIRES:
(petits vaisseaux)
Rétinopathie diabétique, cataracte, néphropathie diabétique (insuffisance rénale),
neuropathie, maladie du pied (ulcère, arthropathie)
11
Rappels DT2
Insulino-résistance des tissus périphériques
Déficit de l’insulino-sécrétion
Insulino-sécrétion progressivement insuffisante

face à l’insulino-résistance
12
3 types de traitement selon efficacité
Régime seul
Régime + hypoglycémiant oral
Régime + insuline
+ Activité Physique
13
Traitement Diabète Type 2
Exemple d’hypoglycémiants oraux

Préférée Risques
chez les obèses d’hypoglycémie
Foie
➮ production de glucose Pancréas

Métformine
➬Sécrétion d’insuline
Sulfonylurées
Tissu Muscle
adipeux
➬ captage du glucose
Metformine
➬sensibilité à l’insuline
Thiazolidinediones 14
4
Les complications aigues du DT2

Hypoglycémie (+ Insuline ; Sufonylurées)
Hyperglycémie
Acido-cétose très rare
Syndrome hyperglycémique hyperosmolaire non-

cétosique
Acidose lactique (+ Metformine)
15
Les complications chroniques du
DT2
Idem aux DT1
Hypertension artérielle + +
16
17
dans la prise en
charge du diabète
2ème partie
Exercice aigu & diabète
Précautions & Intérêts
18
I- Rappel sur les adaptations métaboliques & hormonales à l’exercice
chez le sujet sain
II- Exercice aigu & complications aigues du DT1
III- Exercice aigu & complications aigues du DT2
IV- Exercice aigu & complications chroniques du diabète (DT1 & DT2)
19
I- Rappel sur les adaptations
métaboliques & hormonales à
l’exercice chez le sujet sain
Et conséquences chez le DT1…
20
Exercice aigu – sujet sain 6
Les actions des hormones

impliquées dans le métabolisme
Augmentation des hormones hyperglycémiantes
(stimulent la lipolyse)
(A, NA, Glucagon, GH, Cortisol)
++ à exercice intense
Diminution de l’hormone hypoglycémiante: Insuline

(inhibition des cellules β du pancréas par catécholamines & SNS)
21
Régulation de l’entrée du glucose dans la cellule
Effet de l’insuline
Insuline
Récepteur à α α
l’insuline
β β
PARADOXE :
GLUT-4 sensibles à Baisse de insulinémie à l’exercice
l’insuline Vs.
Besoin de glucose dans le muscle à l’exercice
Glucose
22
Zorzano et coll. 2005
Exercice aigu – sujet sain
n 2 9
sti 200
o
ue on
Q essi
èr
e s Explications : ➮ insulinémie compensée par
1
➬ sensibilité des récepteurs à l’insuline

➬ surface des capillaires
➬ débit sanguin musculaire (zone active)
Mécanismes contraction-dépendant
(stimulent translocation des GLUT4)
Ces mécanismes fonctionnent chez le DT1 et le DT2 !
23
Régulation de l’entrée du glucose dans la cellule
Effet de la contraction
Insuline
Récepteur à α α
l’insuline
β β Hypoxie
ATP [Ca2+]
AMP PKC & Protéines kinases

GLUT-4 sensibles à liées à la Calmoduline
l’insuline AMPK
?
GLUT-4 sensibles à
la contraction
Translocation
Glucose
Glucose 24
Zorzano et coll. 2005
chez le sujet sain
IV- Exercice aigu & complications chroniques du diabète
25
II- Exercice aigu & Adaptations &
Complications aigues chez le
Diabétique de Type 1
26
chez le sujet sain
II1- Malaises hypoglycémiques
A- Mécanismes
B- Rappels sur les symptômes d’hypoglycémie
C- Moment de survenue du malaise hypoglycémique
D- Gestion du malaise hypoglycémique
E- Prévention du malaise hypoglycémique
27
Exercice aigu et diabète Complications aigues du DT1
II-1- Malaises hypoglycémiques

Complication aigue liée au traitement du diabète
A) Mécanismes
28
DT1 équilibré sans diminution de ses doses d’insuline
1 a 9
ti on 200
ue s ion
Q ess
e s
èr
1 Que se passe-t-il chez le DT1 à l’exercice s’il n’a
pas diminué ses doses d’insuline au préalable ?
Chez le DT1, l’insuline retrouvée dans le sang est
d’origine exogène et ne s’adapte pas physiologiquement à
l’exercice…
• Altération production hépatique du glucose

(insuline inhibe la glycogénolyse & néoglucogénèse)
• Utilisation ++ glucose
(insuline stimule translocation GLUT 4)
• Baisse de la lipolyse
(insuline inhibe la lipolyse)
29
Facteurs de risque d’hypoglycémie induite par l’exercice
chez DT1:
Tous les mécanismes évoqués chez le sujet sain
Insuline exogène non adaptable
L’absorption de l’insuline à partir du dépôt sous-cutané peut être

accélérée par l’exercice
L’hypoglycémie peut s’aggraver + chez DT1 présentant une altération

de la réponse contre-régulatrice (non-reconnaissance des
hypoglycémies)
30
chez le sujet sain
A- Mécanismes
31
B) Rappels sur les symptômes de l’hypoglycémie
SYMPTOMES NEUROVEGETATIFS
(activation aigue du SNA) SYMPTOMES NON SPECIFIQUES
• Nausées
• Sudation
• Fatigue
• Tremblements
• Céphalée
• Palpitations, Tachycardie
SYMPTOMES DE NEUROGLYCOPENIE
• Faim impérieuse (défaut de glucose dans le cerveau)
• Anxiété • Confusion
• Somnolence
• Difficulté d’élocution
• Incapacité à se concentrer
• Incoordination
Symptômes variables avec âge:
Enfants : modifications du comportement
Personnes âgées: symptômes neurologiques au 1er plan 32
chez le sujet sain
A- Mécanismes
33
C) Moment de survenue du malaise

Survenue possible à l’effort et à la récupération
‘postexercise hypoglycaemia’
Souvent exercice
d’intensité modérée à élevée Jusqu’à 4h après l’effort
> 30 minutes ‘delayed onset hypoglycaemia’
Jusqu’à 24h après l’effort
- Augmentation de la sensibilité à l’insuline par l’exercice (24h à 72h après)
- Réserves de glycogène déplétées
- Effets de l’insuline intermédiaire ou lente
Attention souvent hypo. nocturnes dérègle le sommeil altère récupération

diminue la perf. les jours suivants
Attention à la « 3ème mi-temps » & consommation d’alcool risque ++ hypo.

(avec incapacité de reconnaître les symptômes)
34
chez le sujet sain
A- Mécanismes
35
D) Gestion du malaise hypoglycémique

Malaise hypoglycémique (< 2,7 – 3,3 mmol/L; 50-60 mg/dL)
Conscience Ingestion orale de glucides
15-20g de sucre - 1 sucre /20kg enfant
Attendre 15-20min, contrôler - Si nécessaire reprendre 15g glucides

Reprise de l’activité si glycémie > 100mg/dl
Inconscience au repos Injection i.m. de glucagon
Question de réflexion:
Injection de Glucagon à l’exercice ?
Inconscience à l’exercice Glucose i.v. (30%)

Comas hypoglycémique
36
chez le sujet sain
A- Mécanismes
37
E1- Exercice prévu
1 c 9
1- Alimentation i on 200
t
e s ion
u
2- Adaptation des injections d’insuline Q e sess
èr
1
a) Les doses injectées
b) Lieu de l’injection
3- Choix de l’heure d’exercice
E2- Exercice imprévu b 9
1
ti on 200
1- Alimentation ue s ion
Q ess
e s
2- Choix du type d’exercice èr
1
38
E) Prévention du malaise hypoglycémique
E1- Exercice prévu i

1 c 9
on 200
t
e s ion
u
Q ess
e s
èr
1
1- Alimentation (glucides à index glycémique lent)
39
2- Adaptation des injections d’insuline
α- Les doses
➮ 1/3 (½) dose d’insuline rapide (individualiser) si son pic

d’action se situe pendant l’effort (i.e. exercices en post-prandial)
(+ si exercice prolongé: jusqu’à ➮ 80% voire omission pour 3h d’exercice!)
40
Insuline
Activité Autosurveillance
physique Traitement glycémique
Alimentation
Les injections (sc)
Insulinémie
41
Peirce 1999 Br J Sports Med
Si exercice tôt le matin:

• diminuer l’insuline basale du soir précédent de 20-50% &
vérifier la glycémie matin
• diminuer la dose d’insuline rapide de 30-50% avant le petit
déjeuner ou l’omettre si l’effort est réalisé avant le petit déj
42
Peirce 1999 Br J Sports Med
Si sportifs de haut niveau & exercice intense et long

(marathon, triathlon, sports collectifs de grands terrain)
• diminuer l’insuline de 70-90% !
• si exercice le matin: baisser aussi l’insuline lente du soir de
50-70%
• baisser insuline les 24-36h suivant la compétition…
• mais des fois hyperglycémie immédiatement après effort
injection d’insuline (mais attention après…)
43
Pompe à insuline
Réduire le débit de 50% avant l’exercice
Remarque sur les doses d’insuline journalières
Souvent 0,5-1 U/kg/j
Cette dose peut être réduite chez les patients minces, et

les sportifs: 0,2-0,6 U/kg/j
44
β) Lieu d’injection
variation de l’absorption de l’insuline dans le sang
Absorption de l’insuline à partir du dépôt sous-cutané

peut être accélérée par l’exercice
• augmenter le délai de temps entre l’injection & le début d’exercice

• injection loin du site de contraction musculaire (éviter la cuisse)
et attention à ne pas injecter en im mais en sc
45
Autres facteurs modifiant l’absorption de l’insuline
Lieu de l’injection (repos)
• Absorption insuline ventre > bras > cuisse > fesses
(différences jusqu’à 2h pour insuline rapide!)
• Présence de lipodystrophie perturbe de façon anarchique la

résorption de l’insuline
Environnement
Environnement chaud accélère l’absorption de l’insuline
46
Absorption & pompes à insuline
Avantage : ➮ variabilité des changements d’absorption d’insuline

induits par exercice
Inconvénient: encombrantes & fragiles
Certains enlèvent leur pompe à insuline avant l’exercice et se

font une injection bolus d’insuline à la place
47
Moins d’hypo. lors d’exercices le matin avant l’injection

d’insuline du matin (niveaux d’insuline bas)
Risque d’hypo. nocturne si exercice en fin de journée
(autocontrôle glycémique → alimentation? - baisse de dose insuline?)
48
E1- Exercice prévu
1 c 9
1- Alimentation i on 200
t
e s ion
u
2- Adaptation des injections d’insuline Q e sess
èr
1
a) Les doses injectées
b) Lieu de l’injection
E2- Exercice imprévu b 9
1
ti on 200
1- Alimentation ue s ion
Q ess
e s
2- Choix du type d’exercice èr
1
49
Exercice imprévu ++ chez les enfants…
Auto-contrôle glycémique
pré-exercice
Adaptations ou non
50
1- Alimentation (variabilité interindividuelle ++, donc pas de normes)
Types de glucides
Glucose (pierres de sucre): très rapide, si risque immédiat d’hypo.
Glucides à index glycémiques lents: ++ utiles pour éviter hypo à la récup

(delayed post-exercise hypoglycaemia)
++ quand exercice en fin d’après midi ou en soirée (risque hypo. Nuit)
51
Quantités de glucides selon la glycémie et l’exercice
Exercice d’intensité faible et court (ex: vélo, marche < 30 min):
• Si glycémie de départ < 80-100 mg/dl consommation de 10-15g G

• Si glycémie > 100 mg/dl pas de consommation de G
Exercice d’intensité et de durée modérées (ex: jogging de 30-60 min):
• Si glycémie de départ < 80-100 mg/dl consommation de 30-45 g G

• Si glycémie entre 100 et 180 mg/dl consommation de 15g de G
Exercice d’intensité modérée et de longue durée (ex: plus d’1h de vélo):
• Si glycémie de départ < 80-100 mg/dl consommation de 45 g G

• Si glycémie entre 100 et 180 mg/dl consommation de 35-45 g de G
Attention : recommandations générales à adapter aux cas particuliers

(quelqu’un voulant perdre du poids devrait plutôt diminuer insuline…)
52
Moyenne 20-30g de glucides avant l’exercice puis toutes les 30min
53
2- Choix du type d’exercice (intensité ; intermittent vs. continu)
Guelfi et coll. 2005, 2007
Exercice modéré continu Exercices de sprint répétés

➮ ➮ ➮ ➮ glycémie ➮ glycémie
Contrôles glycémiques réguliers
(avant, pendant, après l’effort)
54
chez le sujet sain
II2- Episodes hyperglycémiques
A- Symptômes de l’hyperglycémie
B- Symptômes de l’acido-cétose
C- Causes de l’hyperglycémie à l’exercice
D- Conséquence de l’hyperglycémie sur la performance
E- Traitement de l’hyperglycémie
F- Prévention de l’hyperglycémie 55
II-2- Episode hyperglycémique

A) Symptômes de l’hyperglycémie
(Cas d’un mauvais contrôle glycémique)
Stress (++ infection)
Hyperglycémie Diurèse osmotique Déshydratation & perte d’électrolytes
• Soif, bouche sèche

• Polyurie
• Fatiguabilité, irritabilité, apathie
• Vision trouble
• Nausées, maux de tête
56
chez le sujet sain
B) Symptômes de l’acido-cétose
SYMPTOMES
Exercice physique proscrit •Polyurie, soif

• Perte de poids
• Faiblesse musculaire
• Nausées, vomissements
SIGNES
• Crampes des membres inférieurs
• Déshydratation
• Vision trouble
• Hypotension (acidose vasodilatation)
• Douleurs abdominales
• Tachycardie
• Soif d’air (respiration de Kussmaul) / respiration rapide ou profonde
• Odeur acétonique de l’haleine (sucrée, fruitée)
• Hypothermie
• Confusion, somnolence, coma (10%)
58
Prise en charge de l’acido-cétose diabétique
Urgence médicale devant être traitée en milieu hospitalier
Injection d’insuline rapide

Perfusion iv de liquide: remplacement liquidien
Remplacement du potassium
Antibiothérapie en cas d’infection
59
chez le sujet sain
Exercice aigu et diabète Complications aigues du DT1 7
C) Causes de l’Hyperglycémie à l’Exercice
Hyperglycémie pré-exercice Effort bref & intense
Insulinémie faible
production ++ glucose
(néoglucogenèse, glycogénolyse ++)
vs. utilisation - glucose
lipolyse ++
➬➬➬ hormones hyperglycémiantes
(hormones de la contre-régulation)
(chez les sujets sans dysfonction de cette réponse!)
Aggravation de l’hyperglycémie
Augmentation des AG sanguins &
manque de glucose intracellulaire
Risque de cétose
Eviter les efforts brefs & intenses en cas de sous-dosage insulinique

61
Variations de glycémie à l’exercice dépend de

la glycémie de départ
Hyperglycémie pré-exercice: risque de cétose &

hyperglycémie à exercice
Glycémie ‘normale’ pré-exercice: baisse de glucose à

exercice
62
Autres cas Risque d’hyperglycémie à l’exercice
DT1 ayant mauvais contrôle glycémique à long terme
➮ stocks musculaires de glycogène
➬ stocks de lipides musculaires
➮ utilisation du glucose & ➬ utilisation des AG
Sportifs de haut niveau

Attention au dopage: prise d’anabolisants stéroidiens peut
aggraver hyperglycémie
63
chez le sujet sain
D) Conséquence de l’hyperglycémie pré-

exercice sur la performance
Fatigue précoce à l’exercice
65
Insuline
+ −
Translocation Lipolyse
GLUT 4 et 1
(cerveau, muscle)
Dorchy et Poortmans, Ann Pediatr 1991

Gautier et coll. Diabetes & Metabolism 1998 66
Insuline
Hyperglycémie
Insulinopénie
+ −
Translocation Lipolyse
GLUT 4 et 1
(cerveau, muscle)
Exercices intenses
➬➬hormones Manque de glucose Lipolyse ++
de contre-régulation intracellulaire
Troubles cérébraux Production de corps

& asthénie cétoniques
Dorchy et Poortmans, Ann Pediatr 1991 Fatigue précoce

Gautier et coll. Diabetes & Metabolism 1998 67
chez le sujet sain
E) Traitement de l’hyperglycémie (et cétose)

survenant pendant l’exercice
Arrêter l’effort
Boire ++
Rajout d’insuline
69
chez le sujet sain
n 3 9
E) Prévention de l’hyperglycémie stio 200
ue on
Q essi
e s
èr
1
Auto-contrôle glycémique pré-exercice
1- Injection d’insuline ?
Si glycémie de départ > 250 mg/dl

Administrer de l’insuline
& cétonurie
&
Retarder l’exercice
Si glycémie de départ > 300 mg/dl jusqu’à atteinte d’un
(avec ou sans cétonurie) bon contrôle glycémique
71
Etude de cas: si patient a glycémie > 270 mg/dl, pas de cétonurie,

et a fait son insuline 30 min avant
Baisse de glucose liée à l’exercice & au pic d’insuline
Etude de cas: si patient a glycémie > 270 mg/dl, pas de cétonurie, et sa

dernière injection d’insuline n’a plus d’effet (sous-insulinisation)
Augmentation de glucose à l’exercice

Injection additionnelle d’insuline?
72
2- Type d’exercice
Eviter les efforts brefs & intenses en cas de sous-dosage insulinique
73
chez le sujet sain
II3- Recommandations générales
74
II-3- Recommandations générales

Toujours avoir du sucre sur soit
Autocontrôles glycémiques fréquents (avant, pendant, après l’effort)
Détection Détecter la survenue d’une hypo. ou hyper

(surveiller la vitesse de variation)
Feedback Permet en plus d’ajuster mieux les doses d’insuline,

l’alimentation des exercices futurs!
Autocontrôles glycémiques pré-exercice

Ajustements en cas du type d’exercice, de l’alimentation, de
l’insuline éventuellement 75
Autres recommandations
- Ajustement de la dose d’insuline selon durée et intensité d’exercice
-Injection d’insuline 1 h avant le début de l’exercice (ACSM, 2000)
- Injection d’insuline dans une aire non active (ACSM, 2000)
Précautions à prendre pour les sports comme la plongée, le

deltaplane… (contrôles glycémiques très fréquents…)
76

chez le sujet sain
IV- Exercice aigu & complications chroniques du diabète

77
III- Exercice aigu, Adaptations &
Complications aigues chez le
Diabétique de Type 2
78
Traitements risque d’hypoglycémie

++ chez les patients traités à l’insuline
+/- chez les patients traités par Sulfonylurée

Les sulfonylurées
Stimulent la sécrétion d’insuline
➮ Production hépatique de glucose
➮ ➮ glucose à l’exercice
Pas chez les patients traités par Metformine

79
Traitements
risque d’acidose lactique
Métformine:
Pourrait induire une acidose lactique (inhibe la néoglucogenèse
+++) ne pas l’utiliser en cas d’exercice intense?
80

chez le sujet sain
IV- Exercice aigu & complications chroniques diabétiques

81
IV- Exercice aigu & Complications
chroniques diabétiques
82
chez le sujet sain
IV- Exercice aigu & complications chroniques diabétiques
IV1- Complications macrovasculaires et maladies cardiovasculaires
IV2- Neuropathie diabétique
n 4 9
i o 0 0
A- Neuropathie périphérique t
e s on 2
u
Q essi
B- Neuropathie autonome e s
èr
1
IV3- Rétinopathie diabétique
IV4- Néphropathie diabétique
83
OBESITE
84
Leptine Adiponectine
Cohen et coll. 1996

Yamauchi et coll. 2002
− +
+
Sensibilité à
Sensibilité à l’insuline Antiathérogène
l’insuline musculaire
hépatique
Fasshauer et Paschke, 2003

Okamoto et coll. 2000
85
Attention:
Obésité: Résistance centrale à la leptine
86

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Révisions 2ème session

1ère partie – Etiopathogénie &

Classification des types de diabète sucrés

Diabète de Type 2 (DT2) Diabète de Type 1 (DT1)

Non auto-immun Auto-immun

sécrétion d’insuline Absence de sécrétion d’insuline

libération de glucose par le foie

Effets de la carence en insuline & diagnostic du DT1

GLUT-1 et des GLUT-4

Manque de glucose Hyperglycémie Lipolyse ++

Troubles cérébraux Polydipsie & Amaigrissement &

Pyruvate carboxylase AcétylCoA Mitochondrie

Liées à la répétition d’hypoglycémies:

Insulino-sécrétion progressivement insuffisante

Exemple d’hypoglycémiants oraux

➮ production de glucose Pancréas

Les complications aigues du DT2

Acido-cétose très rare

Syndrome hyperglycémique hyperosmolaire non-

Et conséquences chez le DT1…

Les actions des hormones

Diminution de l’hormone hypoglycémiante: Insuline

➬ sensibilité des récepteurs à l’insuline

➬ débit sanguin musculaire (zone active)

Ces mécanismes fonctionnent chez le DT1 et le DT2 !

AMP PKC & Protéines kinases

II-1- Malaises hypoglycémiques

• Altération production hépatique du glucose

Insuline exogène non adaptable

L’absorption de l’insuline à partir du dépôt sous-cutané peut être

L’hypoglycémie peut s’aggraver + chez DT1 présentant une altération

C) Moment de survenue du malaise

Attention souvent hypo. nocturnes  dérègle le sommeil altère récupération

Attention à la « 3ème mi-temps » & consommation d’alcool  risque ++ hypo.

D) Gestion du malaise hypoglycémique

Conscience Ingestion orale de glucides

15-20g de sucre - 1 sucre /20kg enfant

Attendre 15-20min, contrôler - Si nécessaire reprendre 15g glucides

Inconscience au repos Injection i.m. de glucagon

Inconscience à l’exercice Glucose i.v. (30%)

E) Prévention du malaise hypoglycémique

E1- Exercice prévu i

1- Alimentation (glucides à index glycémique lent)

2- Adaptation des injections d’insuline

➮ 1/3 (½) dose d’insuline rapide (individualiser) si son pic

Les injections (sc)

Peirce 1999 Br J Sports Med

Si exercice tôt le matin:

Peirce 1999 Br J Sports Med

Si sportifs de haut niveau & exercice intense et long

Réduire le débit de 50% avant l’exercice

Remarque sur les doses d’insuline journalières

Souvent 0,5-1 U/kg/j

Cette dose peut être réduite chez les patients minces, et

Absorption de l’insuline à partir du dépôt sous-cutané

• augmenter le délai de temps entre l’injection & le début d’exercice

Autres facteurs modifiant l’absorption de l’insuline

Lieu de l’injection (repos)

• Absorption insuline ventre > bras > cuisse > fesses

(différences jusqu’à 2h pour insuline rapide!)

• Présence de lipodystrophie perturbe de façon anarchique la

Absorption & pompes à insuline

Avantage : ➮ variabilité des changements d’absorption d’insuline

Attention souvent hypo. nocturnes dérègle le sommeil altère récupération

Attention à la « 3ème mi-temps » & consommation d’alcool risque ++ hypo.

• Si glycémie de départ < 80-100 mg/dl consommation de 10-15g G

• Si glycémie de départ < 80-100 mg/dl consommation de 30-45 g G

• Si glycémie de départ < 80-100 mg/dl consommation de 45 g G

➮ stocks musculaires de glycogène

➬ stocks de lipides musculaires