COURS 1 : INTRODUCTION

► Médecine physique et réadaptation fonctionnelle

➤ Spécialité médicale orientée vers récupération de capacités fonctionnelles et de qualité de vie des patients atteints
de handicap, congénital ou acquis (ex: accident)

➤ Prend en charge de manière conservatrice (médocs, infiltrations, orthèses, rééducation…) la majorité des lésions de
l’appareil locomoteur (muscles, tendons, os, cartilage, nerfs périphériques…).

➤ Médecins rééducateurs ➙ spécialisés dans techniques de récupération d'une fonction optimale, chez les sujets
souffrant de lésion musculaire, ostéo-articulaire, cardio-respiratoire ou cérébrale (ex: AVC) nécessitant une prise en
charge multidisciplinaire (kiné, ergo, (neuro)psy, logo…) + collaboration avec beaucoup d'autres disciplines médicales :
médecine générale, neurologie, orthopédietraumatologie, médecine interne…

► Pour une prescription de kinésithérapie

Il faut :
 Diagnostic précis (le kiné ne fait qu’un bilan fonctionnelle, le MPR pose un diagnostic)
 Latéralité
 Nombre total de séances : 18 nombre de séances par pathologies ac max 3 pathologies/ an
 Fréquence / semaine
 Traitement :
- définition vague ➙ kiné : conceptualisation traitement
- définition précise ➙ kiné : tenu de respecter
 Date et signature

Techniques :
 Immédiatement après le traumatisme pdt max 20 min pour éviter œdème
 Plusieurs applications par jour
 Pas de contact direct de la glace (risque d’engelure)
 Surélévation du membre : pour diminuer l’œdème
 Ne pas s’appuyer sur un sac de froid (coupe la circulation sanguine)
Indications :
 lésions musculaires : phase urgence (trauma aiguë)
Cryothérapie
 pathologies abarticulaires: tendinoP aiguë, bursoP aiguë
 pathologies à caractère inflammatoire
 brûlures mineures
 récupération sportive
Effets du tt par le froid : ↘ l’inflammation, ↘ la d+, ↘ l’activité cellulaire indésirable, ↗ par après
la circulation sanguine locale

Mécanisme d’action : ↘ vitesse conduction nerveuse, ↘ excitabilité fuseaux neuromusculaires,

dépression réflexe myotatique, ↘ tonus musculaire, vasoC
CryoT prolongée : hyperhémie réactionnelle (muscle devient chaud), vasoD 2◦
Indications : lésions dégénératives, contractures musculaires (lumbago)
Contre-indications
- troubles sensibilité (ex : brûlures)
- tout trauma aigue (car ↗ d+ et inflammation)
- lésions dermatologiques (ex : eczéma infecté)
- troubles vasculaires stades III et IV
Thermothérapie - troubles d’origine veineuse

Mécanisme d’action : vasoD artériolaire, ↗ flux capillaire, élimination métabolites cellulaires, ↗

apport énergétique, ↘ activité fibres gamma, ↘ excitabilité fuseaux neuromusculaires, ↘
contractures
Différent type d’impulsions : rectangulaire (galvanique = produisent la chaleur), a pente variable,
bidirectionnelle (pour éviter l’effet galvanique)
Electrothérapie Les fréquences peuvent être basse, moyenne (1000- 10 000 Hz) ou haute (HF)
But : Permet de stimuler le muscle
CI des HF : pièces métalliques extra- ou intra-corporelles, prothèses acoustiques, pacemaker,
troubles vasculaires, troubles sensibilité
Production de vibrations cristal de quartz ac courant HF
Mécanisme d’action : effets thermiques, fibrolytiques, anti-inflammatoires
Vibrothérapie - Indications :
Ultrasonds  visée antalgique : douleur, tendinopathies chroniques, …
 visée fibrolytique : cicatrices hypertrophiques, capsulites rétractiles

P e des ondes focales (zone d’energie maximale sont a distance de l’emetteur top si
pseudoarthrose) ou radiale (ondes de choc maximale au contact de l’emetteur)
 L’effet des ondes de choc est +/- 4 wks après la seance
But : permet de traiter les tendons m/ n’agit pas sur les calcifications
Indications :
- tendinopathies corporéales
- fasciopathies plantaires
Ondes de choc - enthésopathies non inflammatoires - (périostites tibiales)
- (fractures de fatigue) - plaie
CI : troubles de la coagulation ou tt anticoagulant, SDRC 1, PCMK, enfant, gss, bursite,
tenosynovite, proximite de materiel metallique, tumeur locale, plaieinfection locale, thorax…

Effets secondaires : séances douloureuses mais tolérables, migraines, syncopes, exacerbation

temporaire de la d+, rougeur, excoriations cutanées, engourdissement, paresthésies,
ecchymoses, oedème local
Action mécanique : défibrosante, «traumatisante» ➙ microlésions ➙ stimule activité cellulaire
Action biochimique : Libération de sbs localement, ↘ de la [] se sbs P, action moyen terme
Action antalgique : théorie gate-control, efficacité à court terme
Ensemble manœuvres effectuées sur la peau ou à travers elle dans but thérapeutique, il y a
Massages differents types de massages (drainage lymphatique manuel, percussions, massage transverse
profond)
➤ Etat physiologique : limitation amplitudes
cause : tension parties molles juxta-articulaires, résistance capsules/lig, butée osseuse
➤ Etat pathologique : limitation amplitudes pf ↗ de la mobilité
cause : rétraction musculo-tendineuse, adhérences capsulo-ligamentaires, synoviales, fibrose
capsulaire (capsulite)

Les POSTURES est different de la monilisation, ici on immobilise dans une certaine position et
on le maintient ainsi de manière prolongée.
Buts : permet une correction progressives des attitudes vicieuses, lutte contre les retractions
musculotendineuses, assoupit les structures peri-articulaires

MOBILISATION PASSIVE MOBILISATION ACTIVE

= Pas de >< volontaire du patient
Mobilisations
Buts :
- Éviter la rétraction des éléments fibreux
- Éviter la rétraction musculotendineuse
- Maintien de la trophicité circulatoire
Mobilisation passives manuelles :
- Rééducation progressive (D+ !)
- Mise en confiance du patient
- Résultats supérieurs avec la pouliethérapie
Mobilisation passives en suspension :
- Suppression de la pesanteur
- Mobilisation analytique facile
- Meilleur relâchement
Techniques de decoaptation
= desengrener l’articulation
= Le patient mobilise lui-même son membre
Buts :
- Favoriser la résorption de l’oedème
- Prévention des adhérences et de la fibrose
- Conservation de l’élasticité musculaire
- Favoriser le retour veineux
- Traction des insertions ostéotendineuses :
stimulation des ostéoblastes
Mobilisation actives analytiques :
- Précédées de massages « échauffement»
- Exécution lente, repet +++
- Amplitude maximale possible
CI absolues :
 Affections rhumatismales aiguës
 État inflammatoire aigu ou septique
 Thromboses – thrombophlébites

Mobilisations auto-passives (poulitherapie) : CI relatives :

- Transition entre travail passif et actif  Décompensation cardio-pulmonaire
- Utilisation du membre sain pour mobiliser le  Statut post-traumatique ou postopératoire
membre pathologique précoce
- Contrôle de la mobilisation par le patient
Tt de dysfonctions réversibles des éléments constituant l’appareil locomoteur
!! Il est nécessaire de faire 1 diagnostic médical objectif et précis
!! Maitrise de techniques rigoureuses et bien connaitre indications/CI

Indications :
 Dysfonction vertébrale segmentaire d+ bénigne, réversible, mécanique ou réflexe
 DIM (dérangement intervertébral mineur)
 D+ spontanée ou provoquée locale ou projetée
 Contracture + syndrome teno-cellulo-periosto-myalgique
Manipulations
rachidiennes CI :
o Ostéoporose - ostéomalacie
o Fractures - tumeurs - métastases
o Hernie discale symptomatique
o Affections inflammatoires, infectieuses, métaboliques
 o Rachialgies viscérales
o Facteurs de risques vasculaires
o Insuffisance vasculaire vertébro-basilaire
o Hyperlaxité ligamentaire* et insuffisance musculaire

Effet : effet placebo ? action mecanique ? Action sur le SN  tous ces effets sont incertains
La rééducation en hydrothérapie permet de diminuer le poids ≈ apesanteur
Hydro-  Utile chez les patients qui doivent être en décharge partielle ou relative
kinésithérapie  Utile pour la rééducation, possibilité d’utilisation de matériel comme les planches =
utilisation de la résistance de l’eau dans le cadre du renforcement musculaire
Il y a ≠ programme de renforcement musculaire en faisant varier les répétitions, l’intensité
(charge x résistance), la durée du programme, fréquence…

Type/technique de renforcement :
 Electromyostimulation
 Isométrie  contraction musculaire sans mouvement articulaire
 Concentrique  contraction du muscle en rapprochant les insertions musculaires
 Excentrique  contraction du muscle en éloignant les insertions musculaires
 Isocinétique  exercice réalisé à vitesse constante, la force développée en fonction de la charge
appliquée doit s’adapter à la vitesse fixée au départ
 Pliométrique  travail en puissance et en explosivité d’ 1ou + muscle(s)

Renforcement Comment évaluer la force musculaire ?

musculaire o Evaluation clinique : mesures périmétriques, testing manuel (pas efficace)
o Imagerie médicale : Echo, IRM
o Mesure de la force (objective et reproductif) : mesure en isométrie, isotonie, isocinetique
o EMG : evaluer la qualite du muscle

Le renforcement isometrique : >< max pdt 5-6sec, 3-6 repet, recup d’1-2 min
Avantage : facile , peu de materiel, permet d etravailler les muscles sous un plâtre

Le renforcement dynamique :
 Isotonique : Travail à résistance cst ac # de répét et temps de repos variables
Travail en endurance musculaire : charges (30%), repet = 30, cadence libre, recup faible
Travail en puissance musculaire : charges (60%), repet = 10-15, cadence ↑, recup ↑
Travail de force muscu max : charges (+ 90%), repet = 2-3, cadence ↓↓, recup ↑↑
 Isocinetique : Machine permettant d’adapter la résistance (force) pour avoir des mvts à
vitesse angulaire constante
Permet d’adapter la force aux conditions pathologiques individuelles, de faire un travail
concentrique et excentrique : le travail en excentrique a une force > que le travail isométrique et
celui-ci > travail concentrique
Grace aux paramètres (moment de force maximum, travail, puissance, angle d’efficacité
maximale, accélération time)  reproductivité ++
!! En cas d’évènement aigue (entorses…) il y a destruction des structures capsulo-ligamentaire ac
déafférentation proprioceptive, cela donne une instabilité fonctionnelle articulaire.
Proprioception Il ne faut pas faire la proprioception trop tôt, il faut d’abord récupérer la force musculaire.
Prescription limitée (qq séances): récupération rapide de la proprioception si indication bien
posée
Pf il faut faire une prescription renouvelée car il y a épuisement des effets après quelques moi

CC : femme qui vient de se tordre la cheville, cheville gonflée toute bleue, que doit ’on faire ?
o Mettre de la glace, comprimer, mettre le membre en hauteur
o Faire une echoG pour Δ précis  entorse due au ligament collatérale
o Faire une prescription de kiné correcte (voir + haut)  mobilisation passive puis active, renforcement musculaire
des fibulaires, tibial postérieur

CC : patient ac gros genou, gonarthrose, que faire ?

o Soulager ac cryoT, si arthrose sans phénomène inflammatoire thermothérapie possible
o Convaincre le patient de perdre du poids
o Drainage pf m/ stt mobilisation passive pour decoapter, désengrener l’articulation
o Renforcement musculaire des quadriceps et exercice de verrouillage du genou
o Faire du vélo pour drainer l’articulation tout en étant en décharge
o Possible de faire de la proprioception

CC : patient avec capsulite rétractile de l’épaule, que faire ?

 Kiné 18 séances 3x par semaines
 Faire des mobilisations passive pour decoapter l’articulation qui est très compacté
 Electrostimulation du muscle pour éviter la amyotrophie, electroT pour defibroser
 Renforcement musculaire des muscles abaisseur de la tête humérale
 Proprioception
 COURS REEDUCATION PLURIDISCIPLINAIRE ET PATHOLOGIES NEUROLOCOMOTRICES

1. Rééducation Monodisciplinaire
Prescription M
o Pathologies courantes M  18 séances/an/patho, max 3 pathos/an
o Pathologies Fa (aigues)  60 séances (1 an à partir du jour de l’intro de la demande)
o Pathologies Fb (chroniques)  60 séances/année civile, 1 patho Fb, renouveler chq année
o Pathologies E (lourdes)  Remboursement majoré, sur demande d’un médecin spécialiste (rapport complet),
150-250 séances/an
Prescription K
 seul le physiothérapeute est autorisé a la réaliser, rééducation en hôpital
Il faut dossier complet et plan de tt précis : K15, K20… (K = 30min/seance)

2. Rééducation Pluridisciplinaire
Def : Uniquement en centre hospitalier, fait intervenir plusieurs thérapeutes dans la prise en charge du patient pour
des séances > 30 min
Pourquoi
- Prise en charge adaptée au long cours e/f des besoins, de la pathologie et de l’évolution du patient
- Éviter les complications
- Favoriser une récupération fonctionnelle optimale

Objectifs : Améliorer les performances fonctionnelles du patient, permettre une réinsertion familiale, sociale et
professionnelle
Acteurs (≥ 2) : physiotherapeute, kine, ergotherapeutes, neuropsychologues et logopedes, psychologues
Moyens mis à disposition :
 Équipe pluridisciplinaire, infrastructure et matériel
 Rééducation durant une hospitalisation : en aigu (stroke unit, …) et en chronique (CHU-OA)
 Rééducation en ambulatoire (tous les sites)

3. Pathologies neurolocomotrices
LE PATIENT CEREBROLESE
 Accident vasculaire ischémique (80%) : Stt les personnes âgées (thrombose, embole, hypoperfusion systémique)
 Accident vasculaire hémorragique (20%) : Stt les jeunes et les + âgés (HG intracérébrale, HG sous-arachnoidienne)

Clinique
o Aigue : fct supérieures altérées, complications C-V, respiratoires, cutanées (escarres…), ortho
o Chronique : troubles moteurs, sensitifs, posturaux, des fct supérieurs, articulaires
 Troubles moteurs :
 Syndrome pyramidal :
 Paresie/Paralysie : Prédomine sur les extenseurs des MS et les fléchisseurs des MI
 Perte de l’adaptation posturale : Rxn de redressement/alignement, rxn de
retablissement de l’equilibre, rxn de l’anti-gravifique.
 Spaticite : les fléchisseurs des MS et extenseurs des MI
 Testing peripherique : Echelle de Lovett, echelle d’Ashworth, Echelle NIHSS
 Troubles sensitifs :
 Troubles subjectifs : allodynie, dysethesie, d+ neuroP
 Extinction sensitive : troubles fonctionnels, troubles de la marche
 Trouble de la marche : ataxie sensitive, troubles de coordination
 Troubles des fonctions superieursL
 Troubles neurocognitifs : troubles de l’orientation, de l’attention, mnesiques, praxiques,
executifs…
 Troubles neurocomportementaux : agitation, modification de l’humeur
 Troubles visuels : hemianopsie, heminegligence…
o Complications orthopediques (TUYAU) :
 Ostéosarcomes para-articulaires : Apparition de tissu osseux* au niveau de certains sites articulaires
souvent les articulations gléno-humérale, coxo-fémorale ou l’articulation du coude
 D+++ a la mobilisation, ↘ l’autonomie
 Si ankylose  le seul tt est excision des calcifications
 SDRC et SHS : Problème fréquent, stt chez les patients hémiplégiques avec une prédominance
brachio-céphalique = Syndrome épaule-main
 Deformations articulaires : plurifactorielle ;
 déformation du pied en équin (TT : chir)
 subluxation antero-interne de l’epaule  peut favoriser le syndrome epaule-main

Prise en charge des AVC

Stroke unit pour une prise en charge optimale du patient dès son arrivée aux urgences + examens complémentaires
en vue de la réalisation d’une fibrinolyse ou le clippage d’un anévrysme par voie endovasculaire
1er etape faire la disnction btw AVC ischémique vs hémorragique
Examens complémentaires
CT SCAN ou IRM cérébrale, imagerie vasculaire, explorations cardiologique….

TT en phase aigue
sonde nasogastriques, antiagrégants plaquettaire, anticoagulants, thrombolyse, et éviter toute hyperglycémie,
hyperthermie, hypoxémie

Complication post stroke : neuro, pulmonaires, CV, systémiques, cutanées (escarres), urinaire, orthoP

Rééducation/amélioration de l’autonome
On met en place les différents systèmes de rééducation le plus rapidement possible pour essayer d’améliorer au mieux
l’autonomie du patient, en vue d’une réinsertion sociale et professionnelle
Evaluation : orthopédique et fonctionnel (marche/posture = steppage…), logopédique, cognitif, sensitif, visuel
Puis prise en charge pluridisciplinaire

LES LESIONS MEDULLAIRES (Patient paraplégique…)

Epidémiologie : de + en + fréquent chez les jeunes, suite à des traumas

Classification
Échelle ASIA = classification e/f du type de lésion  évaluation de la force/sensibilité niveau par niveau et gradation
de A-E (section complète de moëlle, section d’hémi-moëlle,…)
Lors d’un trauma, e/f du score obtenu en aigu, on a une idée du pronostic de l’évolution du patient :
- Fonction du niveau de la lésion
- Syndrome lésionnel et syndrome sous-lésionnel

TT en phase aigu :
- Dépend du mécanisme lésionnel
- Interventions à visée décompressive
- Arthrodèses/ostéosynthèses associées > durée d’immobilisation
- Séjour +/- long aux soins intensifs et en salle banalisée
! Prises en charges longues, … et importante
! Intérêt d’une prise en charge rapide et adaptée pour favoriser au mieux la rééducation

Complications (TUYAU)
o 55% de nouvelle hospitalisation durant la 1e année, 37%/an durant les 20 années suivantes
o Complications cutanées : + freq (25-66%)
 Facteur favorisant : Immobilisation, hypoesthésie/anesthésie, dénutrition, troubles vasculaires,
minerve
 Importante chez les blessés médullaires car absence de contrôle sensitif au niveau des MI
 Prevention : 1er ligne de TT !!
o Complications thrombo-embolique : TVP + EP = 3e cause de décès dans l’année qui suit le trauma
o Complication CV : bradyarythmies, hypoT orthostatique, dysautonomie (freq si lésion > D6  ↗ de la PA en
cas de changement de position debout-assis…)
o Complications respiratoires : freq et grave, stt si lésions C3 > C5 et innervation du diaphragme (N. Phrénique)
 Infection = 1e cause de mortalité en aigu
 Donc ! en cas de lésions cervicale haute !
 Lésion sous C5  défaut de tonicité de la musculature abdominale  troubles respiratoires
o Autonomic dysreflexia
o Complications urinaires :
 Altération de la sensation du remplissage vésical et du contrôle moteur de la vessie et du sphincter
 Hyperactivité vésicale > vidange réflexe
 Hyperactivité sphinctérienne > vidange incomplète
 Dyssynergie vésico-sphinctérienne > risque de RVU
o Complications musculo-squelettiques idem que le patient hémiplégique (AVC)
o Autres : dysfonction erectile, complications GI, ostéoporose, syringomyelie

Objectifs de la reeducation pluri-discplinaire

- Si patients jeunes ++  réinsertion sociale et professionnelle importante !
- Prévenir les complications, favoriser la récupération motrice/sensitive
- Améliorer l’autonomie
- Éducation du patient et de l’entourage : auto-sondage*, transferts, …
- Prises en charges longues, parfois jusqu’à 3 ans
- Démarches administratives : CARA (service pour évaluer les capacités du patient pour la conduite automobile),
AWIPH (permet l’intégration des personnes handicapées, à introduire avant 50 ans), SPF (formes d’aides, demande
d’allocations, de revenus…), prescription d’aide à la mobilité

TT DE LA SPASTICITE
Fréquent chez patients qui ont une lésion du SNC, il faut déterminer quelle est le type de spasticité !
Options : médication orale (BZD, dantrolene…), injections intratecales de baclofene, injection de toxine botulique, bloc
nerveux et neurotomie + plastie d’allongement
 SDRC de type 1

Def : Syndrome d++ dus à une perturbation de Facteurs favorisants/déclenchants :

l’innervation neurovégétative, caractérisés par des
troubles vasomoteurs et trophiques
Généralités :
Δ clinique !
o Caractéristiques :
o D ++ = symptôme cardinal
o Associée a d’autres signes : gonflement,
hyperthermie, érythème, hypersudation
locale, troubles cutanées…
o « complexe » car il y a variabilité de
l’évolution temporelle, variabilité d’un
patient à l’autre , variabilité des signes
(inflammation, troubles cutanés,
trophiques et moteurs (liés à un
enraidissement))
Il existe 2 types de SDRC :
 SDRC de type I (= algoneurodystrophie)
 SDRC de type II = même symptôme m/ due a
une lésion nerveuse ; la d+ et allodynie sont
généralement limitées à la distribution
topographique nerf lésé
 Atteinte de l’appareil locomoteur : Trauma (#,
choc, …), chir, tt plâtrées prolongées,
affections non trauma (Infection,
inflammatoires, métaboliques, tumorales…)
 Terrain particulier : anxiété, diabète, labilité
neurovégétative, dysthyroïdie,
hypertriglycéridémie
PhysioP (pas très claire)
 Implication du système nerveux sympathique
 D++ par « excès de nociception…
Examens complementaire :
 Biologie sanguine : froide, pas de syndrome
inflammatoire
 Rx : rien ou déminéralisation progressive de
l’os sous-chondral dans les formes évoluées
 Scintigraphie osseuse : hyperfixation chez
l’adulte, hypofixation chez l’enfant (examen de
choix)
 IRM : montre un hypersignal en T2 associé à
une inflammation (oedème) dans l’os (gold
standard)

SDRC 1 (ALGODYSTROPHIE)
Survient après un stimulus nociceptif initiateur, qui peut être ouΔΔ :non d’origine traumatique
 Arthrite inflammatoires, arthrite septiques,
Clinique arthrite goutteuses, tenosynovite septique,
 D+ spontanée et allodynie au-delà du territoire périphérique et disproportionnées
phlegmon septique, p/r au stimulus
infection de prothèse
déclenchant articulaire, tumeur, ostéonécrose aseptique,
 Impotence fonctionnelle capsulite rétractile
 Troubles trophiques
 Apparition de signes : Evolution :
- OEdème, gonflement  Spontanée m/ très variable, certains évolue
- Altérations vasomotrices ou sudorales dans la région d+ très bien, d’autre mal, d’autre qui passe
directement de phase 1 à la 3.
- Pf hypertrichose (hyperpilosité dans la région douloureuse)
 Diagnostic exclu par l’existence d’autres états pathologiques
Traitement :
Critères d’inclusion (critères de Stockholm) : ► TT physique :
Il faut au moins 1 s∑ ou signe clinique dans 2 ou + catégories suivantes  Mise en repos de la région atteinte,
o s∑ sensitive : hyperalgie (d+ excessive), allodynie (d+ pour qq chosemise nonen position
d+), au-dessus de
hyperesthesie
o s∑ vasomotrice : anomalie de température, anomalie cutanée l’horizontale du membre atteinte
o s∑ sudorale : œdème, anomalie de coloration, hypersudation (mains  Massage et manœuvres
moite, l’autre non) de
o s∑ trophique : raideur articulaire, croissance unguéale, hypertrichose mobilisation passive sans causer de
! Tout trauma au niveau de la main peut prédisposer d+
à l’algodystrophie  Mobilisation active d’emblée car le
patient est apte à juger des
Phases : mouvements et des amplitudes à
 Phase 1 : phase chaude aigue éviter pour respecter cette indolence
o Clinique :  Balnéothérapie
 Aspect inflammatoire : d+ ► TT médicamenteux :
diffuse, œdème, ↘ de la  Antalgiques (paracétamol, pallier 1 et
mobilisation, ↗ de temp 2), AINS
cutanée  CorticoT générale en phase chaude
 Début progressif et impotence (avis partagés)
fonctionnelle* variable  Anxiolytiques, antidépresseurs
o ΔΔ : arthrite septique, PR… tricycliques
 Phase 2 : phase dystrophique intermédiaire  Antiépileptiques
o D+ p ↘, impotence fonctionnelle,  Biphosphonates (! E2 car il faut
l’aspect cutanée se normalise et il y a donner dose ++)
un ↘ de l’aspect inflammatoire  Bloc sympathique (si SDRC rebelle),
 Phase 3 : phase froide = phase atrophique permet de supprimer la d+
o D+ persistantes, aggravation de  Bloc ganglionnaire
l’atrophie, Impotence ++, hypothermie  Bloc post-ganglionnaire
o Toute capsulite rétractile de l’épaule Aucun de tt a de supériorité p/r a un autre donc il
doit faire évoquer un SDRC de type I faudra combiner, jongler entre les diff options
jusqu’à preuve du contraire !!!
 PATHOLOGIES MUSCULAIRES TRAUMATIQUES
LE MUSCLE

Anatomie Facteurs prédisposants traumatologie musculaire

 4 propriétés principales du tissu musculaire :
Force adéquate, extensibilité suffisante, vitesse
d’action variable, endurance
 Structure énergétique
 Fibres musculaire :activités enzymatiques
 Systèmes vasculaires (artériol/vein/capillaires)
 Système neuromusculaire
 Structure biomécanique : filaments d’actine-
myosine, tissus conjonctifs, aponevroses
 Types de fibres musculaires :
 Type 1 :
o muscles rouges, toniques (++Mb, ++
vascularisés, ++ mitos  metabolisme
oxydatifs)
o Vitesse lente et force faible
o Contractions lentes et prolongées (résistantes
à la fatigue) - maintien postural
 Type IIa
o vitesse rapide (peu représentés chez l’homme)
o riches en myogloB  capacité oxydation ++
 Type IIb
o vitesse rapide et force importante - muscles
blancs - phasique
o pauvres en Mb et peu vascularisées
o ↓ mitos  voies glycolytique (anaérobie) 
plus adaptés pour activités motrices fines,
analytiques (sensibles à la fatigue)
 Déséquilibre musculaire : entre agonistes et
antagonistes
biceps-triceps / quadriceps-ischio jambiers
Extension de la jambe = contraction concentrique du
quadriceps + contraction excentrique des ischio-
jambiers -> pour freiner le mouvement et éviter de
léser le genou par une contraction violente du
quadriceps !
 Musculation inadaptée au geste sportif
spécifique ou manque de coordination
balistique
 Musculation non compensée : endurance
aérobie (capillarisation), souplesse (risque de
raideur)
 Réadaptation insuffisante après traumatisme
Types de structures lésées
• Rupture fibres musculaires
• Rupture tissu conjonctif ± MB  si atteinte de la LB
 pas top car les cellules de Monro qui permettent la
cicatrisation sont surement lésées
• Rupture vaisseaux ( hématome)
• Rupture (éventuelle) fibres nerveuses
Toutes ces lésions vont causer une libération
substances vaso-actives  Inflammation (nécessaire
pour la réparation donc ne pas donner d’AINS si lésion
musculaire)

Hémorragie superficielle intramusculaire

Lésion d’un muscle superficiel  HG se dvp dans ce muscle = HG intramusculaire
- Pronostic moins bon que l’hématome intermusculaire
- Drainage pas top  risque complications + : enkystement de l’hématome, fibrose de
l’hématome …
TTT : ponction  hématome facilement accessible
Hémorragie intermusculaire
Drainage « naturel » de l’hématome grâce à la pesanteur
- Bon pronostic que l’hématome intramusculaire
- Moins de risques de complications

Hémorragie profonde intramusculaire

Hématome intramusculaire au niveau d’un muscle profond proximité osseuse  svt mauvais
pronostic car risque +++ de calcification de l’hématome ac dvp d’une myosite ossifiante
- Être vigilant, risque de complications +++
- Un muscle calcifié perd ses propriétés biomécaniques contractiles
TTT : ponction de l’hématome avant qu’il ne se calcifie
Rupture musculaire avec hémorragie profonde et diffusion intermusculaire
- Très mauvais pronostic
- Rupture musculaire + rupture de MB +/- lésions vasculonerveuses ….
- Potentiel de guérison et de cicatrisation plus faible
- Mauvais pronostic

Inflammation suite à une rupture de sarcolemme Fibre Musculaire Striée Squelettique (FMSS)
La rupture est suivie d’inflammation
Le processus de cicatrisation musculaire est une succession de plusieurs phases dont la 1e joue un rôle clé ! Phase 1
= inflammation  Phase 2 = prolifération  Phase 3 = régénération  Phase 4 = maturation  cicatrice musculaire
Phase 1 =Phase de l’inflammation avec migration cellulaire
→ Recrutement des PNN (1 à 6 heures) et Macrophages (2 à 3 jours)
→ Déblaiement zones lésées nécrotiques (phagocytose)
→ Cascade de réactions enzymatiques (protéolyse)
= Phase indispensable au nettoyage local et l’initiation d’une cicatrisation adéquate
En cas de lésion musculaire, ne jamais donner d’anti-inflammatoires en aigu !! Priviligier la cryot

Cellules satellites = cellules de Moro capacité de régénérer les FMSS

= Cellules souches mononucléées d’origine mésoblastique présentes au niveau de la LB de la FMSS
- Ces cellules sont au repos (fusiformes) en dehors des périodes de cicatrisation
- Lors du processus de cicatrisation elles fusionnent entre elles  ȼ multinucléées  formation de nouvelles FMSS qui
pourront se contracter une fois innervées
- Leur nombre ↘ac l’âge (les jeunes ont un potentiel de cicatrisation plus important)

Régénération musculaire
1) Prolifération myoblastes Examens complémentaires
2) Formation sarcoblastes  Permettra de grader les lésions
 J3 : fusion cytoplasme myoblastes 
cellules multinucléées ❖ Radiologie standard (Indications)
 J5 : formation quasi-totale sarcoblastes  Traumatisme violent car pf # associee
 Apparition myofilaments (fins  épais)   Ados (car arrachements apophysaires)
ébauche myofibrilles  Recherche calcifications et/ou ossifications
3) Formation nouvelles FMSS (maturation parties molles
morphologique et histo-enzymologique)
4) Ré-innervation fibres musculaires régénérées ❖ Echographie (examen de choix)
 Permet de faire le Δ (confirme la lésion), précise
Cicatrisation conjonctive la localisation
En cas de lésion musculaire il y a svt lésion du tissu
 Suivie de l’évolution
conj, qui cicatrice 1st en coll 3 puis se transforme en
 Permet de faire le DD : tumeur musculaire,
coll1
hémangiome)
1. Phase inflammatoire (J1 à J3) : Transudation
 Aspect :
fibronectine (origine sanguine) – 24h, synthèse
fibrine, synthèse collagène III (fin), fibroblastes o Repos : fibres musculaires
(J3) (hypoéchogène), tissu conj
2. Phase remodelage (J7): trame réticulée 3D, (hyperéchogènes)
o Contraction : fibres musculaires
prolifération fibroblastes,synthèse collagène III
(hypoE) se raccourcit
(fin),synthèse collagène I (épais), synthèse
 Facteurs techniques : matériel (sonde de haute
collagènes IV et V fréquence, étude comparative, étude
3. Phase tardive maturation collagène dynamique)
 Facteurs humains : échographiste bon
Role de la mobilisation active :
❖ Action circulatoire +: Hématome ↑
❖ Tomodensitométrie (scan)
❖ M/ aussi cction mécanique
 Etude dynamique impossible
 accélère réaction inflammatoire initiale
 M/ permet de faire le DD en cas de myosite
 prolifération capillaire ++ dc apport vasculaire
ossifiante et ostéosarcome
et apparition plus rapide myoblastes
 Supplantée par IRM car contraste insuffisant
 orientation cicatrice conjonctive
 stimule régénération nerveuse
Donc immobilisation pdt 1-2 jr (pour éviter une ↗ de ❖ Résonance magnétique (IRM)
l’hématome) puis mobilisation précoce  Examen performant ++,contraste excellent des
fascia, muscles et vaisseaux
Facteurs indispensables à cicatrisation  Examen sensible
 Cellules satellites présentes  Indications :
 Membranes basales o Discordance ac l’echoG
 Vascularisation capillaire o Sportif de haut niveau
o Phagocytose  PNN, Macrophages o Insertions musculaires
o Apport O2  activité des myoblastes o Lésions anciennes (séquelles,
et fibroblastes complications) pour voir l’évolution
 Apport oxygène myoblastes, fibroblastes lésionnelle ou faire le bilan preop
o Suivi post op
 Régénération axonale – innervation
 Mécanique = traction longitudinale
❖ Scintigraphie osseuse (Technetium 99)
PRÉSENTATION CLINIQUE D+ MUSCULAIRE  D+ musculaires post-trauma
 Recherche myosite ossifiante ac
Anamnèse : D+ lors d’un accident hyperfixation précoce et non specifique
 Signes d’accompagnement ?  Apparition avant signes Rx
 Retentissement fonctionnel ?  Interet therapeutique
 Hématome ?
❖ Evaluation isocinétique
Examen clinique Permet d’évaluer la force musculaire des antagonistes
 Inspection : creux (galbe) dans le muscle ? et agonistes
 Palpation : à faire à la fin
 Evaluation isométrique : patient p faire des mvts ? ❖ Electromyographie (EMG)
 Faire des étirements passifs  Recherche d’atteinte nerveuse : radiculaire,
 Contractions concentriques / excentriques plexuelle, tronculaire, PNP
 Recherche d’atteinte musculaire :
myosite/myoP, dystophie

❖ Biologie sanguine
 Pour la recherche une étiologie biologique
! CPK sont ↑ chez sportifs réguliers
CLASSIFICATION DES TRAUMAS
 Lésions extrinsèques
 Choc direct unique ou répété (coups de pied, coups de genou, coups de crosse, …)
 Application violente
 Muscle ou groupe musculaire repos ou contraction
 Gravité variable e/f de l’importance, de la localisation de l’impact et de l’état de contraction du muscle au
moment du choc
 Lésions intrinsèques
 Traumatisme endogène
 Etirement ± violent nombre variable fibres musculaires

Traumatisme extrinsèque

Facteurs important : Chez qui ?

 L’ impact, la direction : si perpendiculaire   Sports collectifs (contact) : football, rugby,
+++  risque ++ myosite ossifiante ; si handball,
tangentielle : décollement aponévrotique et  basket-ball
dislocation interfasciculaire  Sports de combat : judo, karaté
 Etat de contraction musculaire :
o Relâchement : moins grave
o Contraction maximale : gravité ++ La contusion musculaire grave
 Traumatisme initial ++
La contusion musculaire bénigne :  Impotence fonctionnelle ++
 Traumatisme initial ±  Douleur initiale ++
 Poursuite activités sportives  ↗ volume musculaire (hématome)
 Gêne douloureuse retardée  Ecchymose diffuse et déclive
 D+ diffuse et globale  Gonflement – empâtement d++
 Impotence fonctionnelle ±  Ballottement musculaire ↘↘
 Volume : normal ou œdème local  Contraction active : ↘↘ (sidération)
 Ballottement musculaire : ↘  Etirement muscle : ↘↘ (douleur)
 Mobilisation active/passive: indolore  Recherche éventuelle contusion nerveuse
 Mobilisation contrariée : douloureuse  Complications :
 Palpation sensible point impact o Enkystement
o Ossification
o Décollement Morel-Lavallée

Traumatisme intrinsèques
= Etirement ± violent nombre variable fibres musculaires, la gravité anatomique pf difficile à apprécier
Dc ! de l’interrogatoire précis, signes accompagnement, retentissement fonctionnel, examen clinique attentif
!!!! Echographie

Il y a ≠ stades :
Stade 0 : contracture - DOMS ❖ Antalgiques classe I
 Atteinte réversible FMSS, m/ intégrité tis.conj Stade 1- élongation
 Douleur modérée ± = Atteinte irréversible FMSS , il y a tjr intégrité tissu
 Contractures musculaires ± conjonctif (dc pas d’hématome)
 Réduction force ±  Douleur +
 Récupération complète en qq heures/jours  Contractures musculaires +
 Contractures musculaires  Réduction force +
❖Contractures musculaires  Récupération complète en quelques jours
 Contraction involontaire inconsciente d+ – perm.  Mécanismes :mise en tension brutale, mvt
 Contracture de défense (lombago) incoordonné,extensibilité musculaire
 Contracture hypersollicitation dépassée, début compétition, échauffement
❖ Crampes musculaires insuffisant
 Contraction musculaire très intense ac ❖ Clinique :
évolution paroxystique brève - douleur : brutale
 Etiologies : vasculaire, modifications - gêne fonctionnelle : +
homéostasie - absence point douloureux précis
DOMS (Delayed Onset Muscle Soreness) - « sensibilité » faisceau musculaire
= Contractures musculaire suite a un travail - contraction résistée : +
musculaire excentrique ++ - étirement : douleur nette
• Signes cliniques : anamnèse /ex clinique / ex Traitement
complémentaires ❖ Repos sportif
• Diagnostic différentiel ❖ Massage pommade décontracturante
Traitement ❖ Thermothérapie
❖ Massage pommade décontracturante ❖ Myorelaxants
❖ Etirements progressifs ❖ Antalgiques classe I
❖ Myorelaxants ❖ Récupération totale en quelques jours (<15j)
Stade 2 : Claquage
 Atteinte irréversible FMSS
 Atteinte tissu conjonctif  hématome
musculaire : ±
 D+ vive ac retentissement fonctionnel : +
 Cicatrisation : ± 2 semaines
 Pas de restitution ad integrum
Traitement
❖ Repos sportif
❖ Cryothérapie précoce : pour éviter hématome ++ et
effet antalgique
❖ Déambulation autorisée d’emblée
❖ Antioedémateux et phlébotoniques
❖ Myorelaxants
❖Rééducation excentrique sous-maximale :
 Exercices isométriques d’emblée (dynamiques,
étirements)
 Reprise footing (vitesse lente) relativement
précoce
❖ Récupération ± 2 semaines
Stade III : déchirure musculaire
 Atteinte irréversible FMSS ++
 Atteinte marquée tiss conj  hématome
 Douleur aiguë ++
 Interruption sportive immédiat
 Impotence fonctionnelle marquée
 Evolution longue : 4-8 pf 12 wks
 Pas de restitution ad integrum  cicatrice
Traitement :
❖ URGENCE (J0) = TT sur le terrain
 Limiter épanchement et ↘ œdème interstitiel
 Protocole BREF (bandage, repos, élévation, froid)
 Bandage compressif
 Repos obligatoire
 Elévation membre
 Froid : Cryothérapie répétée
❖ URGENCE RETARDÉE (J1-J3)
 Favoriser écoulement sanguin pour que
l’hématome puisse être collecté dans une
poche
 Protocole BREF :
 anti-oedémateux – phlébotonique
 Electrothérapie (ionisations gel anti-
oedémateux)
 Repos relatif
❖RÉPARATION (J4-J10)
 Obj : évacuer hématome et accélérer
phagocytose (débris nécrotiques)
 Méthode : Ponction hématome (btw J5 – J10)
o Sous echoG, puis mettre bandage
compressif pour éviter que l’hématome
reapparaissent
 Rééducation :
 >< isométriques sous-max
 >< concentriques sous-max
 Rééducation excentrique sous-maximale
 EMS groupes musculaires sains
avoisinants
 Thermothérapie superficielle (IR > J8)
 AINS pas avant J5 !! Eviter si possible !
❖RÉPARATION (J10-J21)
Objectif :
 Amélioration vascularisation
 Eviter orientation anarchique
 Eviter cicatrisation fibreuse ++
A faire : Massage léger, thermothérapie (IR, US), ><
isométrique ++, concentrique ++, excentrique ++,
sollicitations proprioceptives progressives, travail en
chaîne ouverte (type Kabat)
 Reprise lente – progressive : marche - footing
❖RÉCUPÉRATION (>J21)
Objectif :
 Améliorer élasticité cicatrice
 Renforcement fibres musculaires saines
 Amélioration neuromusculaire
A faire : Massage global, massage transverse profond
Cyriax cicatrice, ultrasons et ionisation KI pour
assoupir la cicatrice (effets anti-fibrose), intensification
des exercices dynamiques,coordination musculaire
agonistes / antagonistes
* ATHLÉTISATION (>4-6 SEM)
Reprise progressive entraînement
- Travail aérobie : Footing – cyclo – MCPG
- Travail excentrique ++, anaérobie ++
- Reprogrammation neuromusculaire spécifique : Saut
– shoot – départ
Intérêt de faire test isocinétique +++ a cette étape
Stade IV - rupture musculaire
 Atteinte irréversible FMSS ++
 Atteinte marquée tissu conjonctif
 Formation hématome musculaire
 Douleur aiguë ++
 Interruption sportive
 Impotence fonctionnelle marquée
 Evolution longue : 8-12 semaines, voire plus…
Traitement semblable stade III, m/ :
- Repos plus prolongé
- Déambulation sans appui plus tardive
- Bandage compressif élastique
Indication chirurgicale :
 Hématome intramusculaire ++
 Désinsertion musculo-aponévrotique ++
!! Rôle utile de la prévention
 LÉSIONS MUSCULAIRES ANCIENNES
- Séquelles douloureuses - épanchement morel-lavallee
- Prolifération anarchique tissu fibreux (granulome - hernie musculaire
cicatriciel, nodule fibreuxnodule scléreux) - calcifications musculaires
- lésion kystique - myosite ossifiante post-traumatique

Motif de consultation : - Complication de 4 - 18% contusions musculaires

• Syndrome douloureux chronique : - Risque directement proportionnel à sévérité
– Effort global contusion
– Geste précis
– Effort dynamique excentrique Evolution naturelle
• « Claquages musculaires récidivants »
• Anomalies galbe musculaire :

Examen clinique
• Inspection : galbe musculaire
modifié
– Déhiscence
– Ascension
– Amyotrophie
• Contraction : douleur
– Piste interne contre faible résistance
– Course externe contre résistance à vitesse +
• Etirement : douleur
• Palpation : lésion cicatricielle superficielle Examens complémentaires
– Zone indurée dépourvue de contractilité Rx :
– Tuméfaction rénitente  1st signes 2 à 4 wks post-trauma (zone
– Indurations nodulaires hyperdense mal définie)
– Épaississement aponévrotique  ossification plus apparente : début par la
périphérie et zone central non ossifiée
SÉQUELLES DOULOUREUSES Tomodensitométrie
Cause : Scintigraphie + en précoce
➤ Atrophie musculaire Intérêt de l’échographie!!!
➤ Déficit de force musculaire
➤ Déséquilibre agonistes/antagonsites Traitement initial
➤ Raideur ++ = celui de l’hématome musculaire !
➤ Atteinte nerveuse (désinsertion des ischio-jambiers  Immobilisation relative, BREF
 sciatalgie possible)  Ponction de l’hématome
➤ Granulome cicatriciel - Nodule fibreux - Nodule  >< isométriques (1 wk)
scléreux  Mobilisation douce et progressive (3-4 wk)
➤ Lésions kystiques  Réadaptation progressive
➤ Calcifications musculaires
➤ Myosite ossifiante Traitement secondaire
 AINS
MYOSITE OSSIFIANTE TRAUMATIQUE (MOT)  Diphosphonates
= Réaction tissulaire locale muscle secondaire à un  Chirurgie :
traums conduisant à la formation d’os et de cartilage o Si lésion mature
- Pathologie grave  repos sportif prolongé o E/f du volume du myosite : compression
- ΔΔ: ostéosarcome ! structures neurovasculaires, perte
- Muscles proximaux membres : quadriceps ++ mobilité ++
- Sujet masculin jeune sport de contact et football o Caractère exostant : d+ récurrent a l’effort
- Sujet mélanoderme]

CC : sprinter ressent d+ ++ du mollet au démarrage  echo = désinsertion du GC, hématome ++

Que faire ?
 BREF, si d+ ++ on donne du paracetamol, si d++ tramadol (pallier 2)
 2-3 jr après rééducation sous-maximale (>< isométrique, concentrique, excentrique stt…)
 Puis ponction de l’hématome, bandage compressif puis vérification 2-3 jr après
 On peut mettre une talonnette pour diminuer contrainte sur triceps sural
 Puis on intensifie la rééducation, après un certain temps on réévalue (examen
clinique, echoG…)
 Il peut reprendre à courir petit à petit
 Test isocinétique possible après

Si en urgence a l’echoG on voit une désinsertion du tendon ischio-jambiers  appel du chir orth il faut faire une
insertion
 PATHOLOGIES TENDINEUSES
Tendon ≠ ligament !
→ Tendon = structure reliant le muscle à l’os, rôle de transmission de la force musculaire à l’articulation pour induire
un mouvement
→ Ligament = structure reliant 2 os entre eux, rôle de stabilisation articulaire

TENDINOPATHIE
Introduction
! Tendinite/tendinose  on utilise plus cela, on parle
de tendinoP
Tendon cicatrice très longtemps >< muscle
Cause : ↗ des activités sportives depuis >20 ans
➤Aigüe (0-6 sem) - Sub-aigüe (6-12 sem) - Chronique
(>12 sem)
➤Echo – IRM
➤Classification de blazina:
o Stade 1 – D+ après effort sans répercussion sur
activité sportive
o Stade 2 – D+ en début d’activité disparaissant
après échauffement et réapparaissant après
exercice
o Stade 3 – D+ pdt et après activité avec altération Un tendon pathologique a :
progressive des performances sportives – Altération, désorganisation des fibres de coll
o Stade 4 – Rupture tendineuse – phénomènes cicatriciels et prolifération ȼ
– pf micro-calcifications.
Epidémiologie – nodules ou pseudo- kystes ds le corps
➤Pathologies d’hyperutilisation (overuse) tendineux
Ex : Epicondylite du tennisman, tendinoP de coiffe, – tissu fibreux cicatriciel.
ténosynovite de De Quervain , tendinoP d’Achille, – Néovascularisation qui donne un signal
tendinopathie patellaire (chez basketteurs, ceux qui doppler (normalement on ne voit pas la vascu
font des sauts), syndrome de la bandelette ilio-tibiale nle du tendon)
(cyclistes et coureurs – ruptures partielles ou totales.
longues distances) (Maffulli 2003), tendinoP de ischio-
jambiers, tendinoP du moyen fessiers Dans les tendinoP :
➤Absence de cellule inflammatoire
Histologie ➤M/ présence de médiateurs inflammatoires
•Protection contre la surcharge : ➤Immobilisation ➙ ↘ épaisseur, propriétés élastiques
– grande force de traction m/ nécessaire à la cicatrisation ➠ balance nécessaire
– résistance relative à l’étirement entre activité (qui cause une surcharge) et
• élasticité immobilisation (qui affaiblit le tendon)  faire des
• viscosité. activités non d+

Physiopathologie Differents types de tendinoP

– Facteurs intrinsèques (âge, facteurs
métaboliques, prédispositions anatomiques…)
et extrinsèques (entraînement, matériel,
terrain…).
– Charges répétitives ou charges excessives.
– Technopathies : suite a un mauvais
équipement de sport
– Modifications histologiques et biochimiques.
– Inflammation ?
– Douleur et vascularisation ?
– Chronicité ?
Au plus il y a des tensions sur le tendons, au plus il y
a des lésions, si on laisse le temps à ces lésions de
cicatriser, le tendon se répare, si non  tendinoP
Tendinopathies corporeales (corps du tendon)
☞ nodules - kystes
☞ desorganisation (interruption) fibres collagene
☞ vascularisation hyperplasique - irreguliere
Tenosynovites (gaine tendineuse)
☞ depots de fibrine interieur gaine tendineuse
 forme aiguë : péritendinite aiguë crépitante
 forme chronique : adhérences entre- tendon -
péritenon
Enthesopathies (insertion du tendon)
Tractions tendino-musculaires +++ : insertion
osseuse
∆∆ :
 rhumatismale chronique (spondylo-arthroP)
 métaboliques (accumulation cristaux
Mécanismes de la douleur Ostéopathie – chiropraxie : pf ↘ d+
➤Inflammation et ses médiateurs (PG…) Rééducation active (GOLD STANDARD)
➤Stimulation biochimique des nocicepteurs = Rééducation excentrique sous-maximale et on
(substance P, glutamate) intensifie petit à petit
➤Système cholinergique non neuronal  Modalités : vitesse lente, faible intensité,
➤Production de catécholamines intensification graduelle
 Mécanisme : Induit modifications progressives
Causes de chronicité de structure tendineuse ➙ guérison +
prévention de chronicité + «
➤ Inefficacité des traitements «passifs» - AINS
Mécanotransduction » ➙ convertissement des
➤ Pas de traitement «actif» = rééducation
charges mécaniques en réponse cellulaire : ↗
➤ Absence de critères de reprise sportive/travail
synthèse de collagène, amélioration de
l’alignement des fibres de collagène,
Formes étiologiques prévention des adhérences, stimulation
 par surcharge néovascularisation, allongement de l’unité
 inflammatoire: PR, SA musculo-tendineuse…
 métabolique : goutte, chondrocalcinose, dépôts  Tt de 20-30 séances
d’apatite, hypercholestérolémie  Repos sportif relatif
 rhumatismes dégénératifs
 Manque de critères de reprise ➙ retour
 infectieuse
 tumorale précoce ➙ risque de récidive : Tendon Achille
indolore ne signifie pas récupération fonction
Diagnostic clinique muscule-tendon ➙ intérêt de poursuivre la
o Epaississement, nodule rééducation excentrique
o Enraidissement du tendon
o D+rythmée par les activités physiques Traitements récents
o Perte de fonction Ondes de choc : bien connaitre  voir cours 1
o Douleur à l’étirement, contraction isométrique et Infiltrations de prp (plasma riche en plaquettes)
palpation  libération locale des facteurs de croissance 
favorise cicatrisation, angiogenèse et remodelage
Examen complémentaire : tissulaire
➤Echographie ++ (Doppler) : operateur dpt, ↓ cout Méthode : 30 à 50 ml de sang (anticoagulé) 
centrifugé  3 phases de sédimentation  plaquettes
➤IRM +++
prélevées.
➤Ne permets pas de «monitorer» le traitement  2 et 10 x + concentré en plaquettes que le sang.
➤Pas d’indication pour le suivi  Activation avec du CaCl2 (50µl/ml de PRP)
 AINS proscrits après injection
Traitements conservateurs  Fact de croissance : PDGF, TGF-β…
Repos :  Idéalement pas GB ni GR bc :
 2 semaines de repos o GB ➙ facteurs pro-inflammatoires
 Inactivité physique et/ou immobilisation
o GR lysés ➙ radicaux libres (• Chaque
Cryotherapie : (tuyau) voir cours 1
facteur croissance : action spécifique
AINS  Pas actifs à long-terme m/ ok si phase aigüe
 PRP➙ stimule synthèse collagène type I.
 Si bursite, tenosynovite inflam  AINS okay
Kinésithérapie «antalgique» Chirurgie
= US, ionophorèse, AINS, laser. MTP, acupunc…. ► Indication 2eme intention après échec tt médical
► Sujet exigences fonctionnelles ++
 Pas très efficace m/ action antalgique
Technique : Excision simple gaine tendineuse,
Orthèses :peu d’évidence.
excision simple bursopathie, peignage – hersage
Infiltrations de corticoïdes
(lésions kystiques /
 Peu de preuve ptt on les fait svt car soulage
nodulaires), résection saillie osseuse
patient rapidement
 Risque de rupture

LES TENDINOPATHIES PATELLAIRES

JUMPER’S KNEE SYNDROME BANDELETTE ILIO-TIBIALE

Impulsions ++ (basket-ball, volley-ball, longueur,
triple)
Réception sauts (action excentrique quadriceps)
Douleurs rythmées par charge de travail
TT : travail excentrique
La bandelette frictionne derrière le condyle externe
puis glisse en avant
 Conflit : portion basse, tubercule condylien externe,
flexion - extension («essuie-glace»)
 Coureur de fond : micro-lésions fibres collagène,
bursite entre bandelette et condyle externe
 Douleur effort face externe genou
 Cause : mauvais chaussage
 Course : auglentation kilométrage, terrains
vallonnés, surfaces dures non planes (routes
légèrement bombées)
 Sensation de ressaut - accrochage externe
 Tt : infiltration pour éviter inflammation de la
bursite sinon chi
 LES TENDINOPATHIES (FISSURAIRES) DE COIFFE ROTATEURS

Epidémiologie
 15 à 20% chez les travailleurs physiques et athlètes Diagnostics différentiels
 31 à 73% chez les personnes en chaise roulante  Conflit sous-acromial
 Bursopathie
Facteurs de risque  Tendinopathie de coiffe
Volleyball, javelot, tennis, natation, baseball, football,  Pathologie acromio-claviculaire
population en chaise roulante, peintres en bâtiment,  Lésion labrale / SLAP
travailleurs sur ordinateur  Capsulite rétractile : pas de mobilité active ni
passive
 Omarthrose
 Radiculopathie C4-C5-C6
 Lésion nerveuse tronculaire (axillaire,
suprascapulaire, long thoracique)

Traitements
o US pulsés (tendinopathie calcifiante)
o (Injection de corticoïdes)
o Rééducation pour maintenir l’espace sous-
Tests spécifique de conflit acromiale le + grand possible (recentrage actif de
Avant de dvp des tendinoP, svt on dvp des conflits : la tête humérale, renforcement des muscles
 Conflit antéro-supérieur abaisseurs (grand pectorale, grand dorsal)de tête
o Test de Neer =EDCAS = test de conflit en humérale, manoeuvres de dégagement...)
flexion-abduction – rotation interne o Ondes de choc (tendinopathie calcifiante)
 Conflit antéro-interne o Acromioplastie
o EDCAI : Test de conflit adduction- rotation
interne Comment faire une infiltration sus-epineux bourse
 Conflit postéro-supérieur sereuse sousacromio-deltoïdienne ?
o EDCPS: Test de conflit extension- abduction- A faire sous contrôle echoG par voie latérale externe
rotation interne /postéro-externe :
- Position assise, on palpe l’acromion
- Bras pendant relâché
- Repérage bord externe acromion et vacuité endessous
- Pénétration horizontale

LES TENDINOPATHIES D’ACHILLE

TENDINOBURSOPATHIE ACHILLE • Durée évolution douleur

• Retentissement sur activité sportive
• Tendinopathie simple • Planification entraînement
• Tendinopathie nodulaire • Eventuel contexte psychologique
• Ténosynovite
• Bursopathie rétro- ou pré-achilléenne Traitements
• Ténopériostite (SA – HLA B27) • Cryothérapie
• Souffrance myotendineuse • (Etirements)
• Rééducation excentrique
TENDINOPATHIE D’ACHILLE • Ondes de choc
Cause : overuse (course à pied +++) • (Infiltration de PRP)
Clinique : douleurs, gonflement... • Chirurgie (peignage, debridement)
Corporéale vs enthèse (!! SA !!) !! Risque de rupture après corticoïdes per os ou
infiltration ou quinolones
Anamnèse
• Douleurs : 1/3 sup ? corps ? 1/3 inf ?
• Circonstances de survenue :
– Reprise / intensification entraînement
– Changement chaussures
– Qualité sol
– Exercices plyométriques (sauts)
• Circonstances apparition :
– Algies début entraînement – disparition
échauffement
– Algies cst activité sportive – disparition repos
– Algies à l’effort et persistantes au repos
 RUPTURE TENDON ACHILLE

Symptômes :
 douleur brutale (coup de fouet) Evolution :
 impossibilité de se mettre sur la pointe du pied • Evolution ultime tendinopathie chronique ou
 coup de hache, claquement traumatisme sportif direct
 gonflement
 Impotence fonctionnelle immédiate totale Imagerie :
régressive ➤ (US)
➤ IRM
Examen clinique
 Palpation précoce : encoche 5 cm au-dessus Diagnostics différentiels
calcanéum o Tendinopathie d’Achille
 Disparition relief tendon Achille : œdème – o Déchirure partielle
ecchymose o Tennis leg
 Elévation pointe pied appui unipodal impossible o Déchirure du plantaire
 Dorsiflexion passive pied augmentée o Entorse de cheville
 Signe Brunet : procubitus / pied tombe verticale o Avulsion
 Manœuvre Thompson : pression mollet : absence
de flexion plantaire Traitements
• Immobilisation en équin (stt si patient âgé)
Terrain : homme – 35 ans – sports impulsion ou Si jeune ou sportif = chir
démarrage : tennis, squash, … • Suture chirurgicale vs percutanée
• Greffe tendineuse (chronique)
Cause : • Rééducation +++
Traumatisme indirect : • Retour sport > 5-6 mois
– Soit contraction brutale triceps (départ sprint)
– Soit flexion dorsale brutale imprévue – incontrôlée
Tendons endommagés (corticoïdes, diabète, obésité...)

CC 1 : D+ au niveau du moignon de l’épaule chez un maçon  echoG : tendon épaissi.

Que faire ?
 Repos, rééducation (ac >< excentrique, renforcer les muscles abaisseur de la tête humérale)
 Si la kiné ne marche pas bien  ondes de choc  si tjr pas  arthroscan ou IRM puis chir

CC2 : tendinoP au niv de la pointe de la patella (tendon pattellaire) chez un volleyman

Que faire ?
 Repos relative (tant que on est en sous-maximale  ok)
 Rééducation excentrique, si cela ne marche pas  ondes de choc  si tjr pas  chir
On peut aussi envisager de faire de la PRP

RACHIALGIES

Epidémiologie/ Introduction  Facteurs professionnels (black flag) :

 60 à 80 % de la pop adulte.
 1 à 2 % de la pop mondiale.
 Enfants et ado : incidence de 15 % .
 Amélioration :
 50 % en 1 semaine.
 90 % en 1 mois.
Le problème c’est le décours chronique
Le coût direct médical total de la lombalgie chronique
varie entre 81 et 167 millions € en Belgique.
Etiologie :
o Survenue accidentelle
o Survenue progressive : effet cumulatif de
facteurs posturaux et biomecaniques :
Facteurs de risque de chronicisation :
 Facteurs de risques personnels (blue flag):
o Modifiables : surcharge ponderale,
sedentarite, tabagisme, maque de
sommmeil, facteurs physique
o Non modifiables : age, sexe, taille, atcd
personnels et familiaux
o Manutention manuelle de charges,
postures de travail, répétition de mvts
o Postures statiques au travail
o Vibrations au corps entier transmises par
le siège
 Facteurs de risque psycho-sociaux (yellow flags)
o Rôle du travailleur : monotonie des taches,
contraintes de temps, manque
d’autonomie
o Soutien social : manque d’entraide, de
reconnaissance, de valorisation de la
hiérarchie
o Insatisfaction au travail
o Stress, anxiété, depression
o Fausses croyances
o Litige médico-légal
Csq :
 Peur de la d+, comportement d’évitement de
toute activité, hypervigilance
 Catastrophisme
 Déconditionnement physique, incapacité
fonctionnelle, depression : cercle vicieux de la
d+
Anatomie :
Muscles
Musculature paravertébrale dorso-lombaire.
• Couche profonde (Multifidus) = stabilise la colonne
Musculature antérieur : Transverse de l’abdomen
 La musculature devant et derrière permet de
stabiliser la colonne
Innervation
 Nerf rachidien  branche ant/post  rameau
ext/int  plexus  ex : nerf median, axillaire…
!! Innervation mono-segmentaire du multifide et
plurisegmentaire des m. lat. : long dorsal et iliocostal
Différent modèles de rachialgie :
- Modèle bio-medical biomécanique
Lombalgie discale ← dégénérescence discale (discoP)
Lombalgie facettaire ← contractures muscles paraV
← arthrose des facettes articulaire ac
Lombalgie musculaire ← tensions musculaires excessif
 Syndrome myofascial douloureux : palpation de
certains muscles au niveau d’une zone gachette
déclenche une S∑ distance
Ex : trapèze ?  céphalée
 Modèle bio-psycho-social (déclencheurs de S∑) :
Facteurs psycho : depression, anxiété
Facteurs kinesophobie : limitation des activités par
crainte de la d+
Fausse croyances quant a la maladie
Difficultés sur le plan professionnel
Anamnèse (!!!!)
 Rachialgie commune/banale ?
► D+ mécanique, posturale ou rythmée par effort,
ac dérouillage matinal, atténuée par le repos.
 Rachialgie spécifique ?
► D+ inflammatoire, à recrudescence nocturne,
non soulagée par le repos, accompagnée d’une
raideur matinale prolongée.
Ligne de conduite diagnostique dans la rachialgie
commune :
1°) S'assurer que les d+ sont d'origine rachidienne.
2°) Rechercher une cause spécifique ou affection
grave sous-jacente à la douleur rachidienne :
Cause spécifique
– Patho urinaire : pyélonéphrite, hydronéphrose,
colique néphrétique.
– Patho gynéco : fibrome utérin, endométriose…
– Patho GI: ulcus perforé, pancréatite.
– Anévrisme de l'aorte abdominale.
– Zona.
Cause grave :
 Traumatique :
o Age > 70 ans, trauma majeur/mineur, ++
difficultés à soulever chez une personne âgée
ou à risque d'ostéoporose, usage prolongé de
corticoïdes, ostéoporose, néoplasie, myélome
o Ex : # de l’apophyse transverse, whiplash (
entorse du rachis cervical inf), tassement
vertébrale, # de l’odontoïde
 Tumorale : les métastases, myélome multiple,
schwannome
 Compression neurologique :
o A suspecter chez patient ac signes moteurs
o Ex : sciatique hyperalgique, sciatique
déficitaire, syndrome de la queue de cheval
! que l’échec du tt conservateur n’est pas forcément
une bonne indication chir :
► Indication chir de sciatique paralysante suite a
hernie discale : déficit moteur d’emblée < 3
(échelle MR) et ou progression d’un déficit moteur
► Indication grave chir de lombo-sciatique et
syndrome queue de cheval sur une hernie
discale (GRAVE m/ rare) : rétention urinaire,
incontinence, si tr. sphinctérien : urgence absolue
 Compression de la queue de cheval :
Causes : hernies discales, pathologie
tumorale, spondylodiscite, hématomes
! L’atteinte du cône médullaire donne un
syndrome pyramidal (DD)
 Inflammatoire = spondyloarthroP = rhumatisme
psoriasique, arthrite reactionnelle, spondylarthroP
indifferenciees, enterocoloP inflamm., SAPHO
o Contexte :
 Début précoce (20-30 ans), enthesoP, atteinte
des articul. axiales et peripheriques,
manif.extra-articulaires (UVAA…), HLA B27
o Rx : Signe de Romanus (ossification de l’angle de
la vertèbre), syndesmophyte (>< osteophyte)
o IRM : œdème osseux
o Cervicalgie inflammatoire suite a :
► PR : instabilite atlanto-axoidienne, erosion de
l’apophyse odontoide, compression medullaire
► SpondyloarthroP : SA, rhu,atisme psoriasique,
enteroP inflam chronique, entesoP HLA B27
 Syndrome de la dent couronnée
= Cervicalgie aiguë fébrile.
 Douleur et raideur +++.
 Chondrocalcinose artic. aiguë : dépôt de
cristaux de pyrophosphate de calcium).
 DD : méningite, SDI, tumeur.
 Infections (spondylodiscite)
 Contexte : D+ la nuit, contexte fébrile, porte
d’entree (atcd recent chir, carrie dentaire…)
 PhysioP : Bactéries se loge 1st au niv des
plateaux vertébraux  disque  effondrement
 tassement
 Complications : Epidurite infectieuse, abcès
paravertébral, endocardite, septicémie. 
 Antibiothérapie :
 Mise en route après hémocultures et
ponction-biopsie disco-vertébrale.
 Tt d’attaque en bi-thérapie : 2-4wks de
fluoroquinolones + Rifampicine.
 Tt de relais en monothérapie : 6-8 wks.
 DD : Maladie de Paget
3°) Examiner le rachis afin de pouvoir suivre
l'évolution et l'effet du traitement.
► Inspection : scoliose, cyphose, lordose
► Mobilisation : indice de Schober, manœuvre de
Kemp, manœuvre de FABRE = test de Patrick
pour détecter une d+ sacro-iliaque
! ΔΔ d’ hypermobilité = syndrome d’Elher-Danlos
► Palpation : >< musculaire>
► Examen segmentaire rachidien
! Lombalgie discogénique ou lombalgie facettaire ?
 Une IRM peut montrer une discoP lombaire
! L’IRM permet de montrer si le disque est bien
fonctionnelle (bien hydratee), puis on peut utiliser la
classification de MODIC.
 Lombalgie discale : ↘ de la lordose lombaire

 Lombalgie facettaire = svt conditionnée par
hyperlordose lombaire, svt suite a un faux mvt.
 Pour faire le DD d’une d+ sciatique et d+ lombalgie
facettaire  dans la facettaire la d+ ne descend
pas plus bas que le genou.
 Test de Kemp pour détecter une lombalgie
facettaire
! Hyperlordose peut causer une arthrose de
BAASTRUP, bursite interépineuse et une
spondylolisthesis ( Rx incidence ¾)
4°) Exclure une compression radiculaire.
La névralgie cervico-brachiale commune
 Irritation ou compression de la branche antérieure
d’une racine nerveuse ( C5, C6, C7, C8 )
 Uncarthrose
 Nodule disco-ostéophytique : « hernie dure » = car
il y a des excroissances osseuse
 Hernie discale molle
 Poussée congestive d’arthrose des A P
 DIM et douleur référée
 Manœuvre de Spurling si on suspecte une
compression cervicale
! Bien connaitre les dermatomes, reflexes…
ROT bicipital C4/C5 C5
ROT stylo-radial C5/C6 C6
ROT tricipital C6/C7 C7
ROT cubito-pronateur C7/D1 C8
Innervation des muscles :
C4 : trapèze
C5 : deltoïde et rhomboïde majeur
C6 : biceps, long supinateur (brachioradialis)
C7 : triceps brachial
C8 : muscles intrinsèques de la main
Neuropathie canalaires glutéales
= syndrome du muscle piriforme suite a surmenage
causant une hypertrophie du muscle
Signes positifs : fessalgie seule ou sciatalgie face post
ne dépassant pas le genou
Facteurs aggravants : station assise prolongée,
montée escaliers, marche sur terrain irréguliers
Signes negatifs : pas de lombalgie et de syndrome
rachidien, d+ non impulsive a la toux, pas de signe de
Lasègue
Manœuvre de Beatty
Déformation rachidienne
► Rachis cervical : myeloP cervicarthrosique
Clinique = ↘ de la dextérité manuelle et de l’altération
de la marche et de l’équilibre
Ex complémentaires = IRM
► Scoliose : déviation lat de colonne ac rotation
Il ne faut pas louper la scoliose car si on détecte 
mettre corset
Examen radio = système EOS
Si scoliose d+, suspecter = trauma, infection, tumeur…
► Maladie de Scheuermann
► Bent spine syndrome =trouble postural = flexion
antérieur du tronc ++
Age > 70 ans
P etre suite a une maladie de Parkinson (donne
aussi syndrome de tête tombante, PISA syndrome
[pleurothotonos],), myoP des ceintures, dystrophie
facio-scapulohumerale, sténose canalaire
lombaire
Le dérangement intervertébral mineur de Maigne : DIM
= Dysfonction vertébrale segmentaire d+, bénigne, de
nature mécanique et réflexe, généralement réversible
Cause = trauma, faux mvts, troubles posturaux
Δ en faisant un examen clinique segmentaire
Svt lombalgie basse dorso lombaire due a un problème
au niveau D12-L1
Ex :
 Céphalées cervicogeniques (synd Maigne C2-C3)
 Le syndrome cellulo-périosto-myalgique vertébral
segmentaire
= modifications palpables de la texture et de la
sensibilité des tissus cutanés, musculaires due à la
souffrance d’un segment vertébral.
Manifestations métamériques, cst, unilat, m/
réversibles quand cesse la souffrance segmentaire
On recherche :
 Infiltrat cellulalgique : technique du « pincer-
rouler ».
 Cordon myalgique induré
 Hypersensibilité téno-périostée.
5°) Evaluer la situation psychosociale et les
facteurs de risque de passage vers la chronicité
Bien connaitre les yellows flags (facteurs de
vulnérabilité psycho-socio-émotionnelle)
Traitement
Diminuer la sédentarité
Améliorer l’hygiène de vie (sommeil, surpoids…)
Traitement médicamenteux :
 Paracétamol
 AINS
 Relaxants musculaires (diazépam,
chloroxazone, rivotril)
 Antalgiques niveau II
 Antidépresseurs modulateurs du seuil de
d+ (Cymbalta, seroxat)
 Antiépileptiques ds les d+ neuroP
Infiltration épidural intra-canalaire
Infiltrations péridurales de corticoïdes (avec ou
sans anesthésiant local)
Infiltration péri-radiculaire transforaminale
Rhizotomie : thermocoagulation par
radiofréquence
 TECHNIQUE ENMG

Les outils électrophysiologiques o dégénérescence terminale des axones les plus

 PE (PEV, PEA, PES, PEM) : Potentiels évoquées longs (neuropathies longueur-dépendante)
visuels, auditifs… explorent principalement la o déficit des apports métaboliques aux corps
conduction nerveuse centrale neuronaux
 ENMG : exploration fonctionnelle du système o  déficit du transport axonal antérograde
nerveux périphérique (grosses fibres) : (protéines) et rétrograde (élimination des
o Neurographie sensitive, neurographie déchets)
motrice, réflexologie , o neuropathies toxiques, diabète, déficits
electromyographie (EMG) vitaminiques
 PEL (potentiel évoquées laser), RCS, RR : étude des - atteinte vasculaire (ischémique) : vascularite
petites fibres (douleur, chaud, froid) - dépôts dans l’endonèvre : amylose
- infiltration par des cellules tumorales : lymphome
Buts de l’exploration électrophysiologique - infection : HIV, lèpre
 Confirmer ou infirmer une hypothèse clinique • Myélinopathies
d’atteinte du SNP - démyélinisation (axones et tissus de soutien restent
 Préciser le site lésionnel : intacts): CMT 1a
o proximal : corps neuronaux moteurs et/ou - bloc de conduction : neuropathies dysimmunes
sensitifs 1ou+ racines nerveuses, plexus • Nodo-paranodopathies
o distal focal : mononeuropathie tronculaire - dépôts d’anticorps = certaines formes de SGB
o distal diffus : polyneuroP, mononeurop multiple (syndrome de Guillain-Barre), vascularites…
o proximo-distal : polyradiculonévrite
 Etablir sévérité et évolutivité de l’atteinte nerveuse Conduction sensitive
 Permettre le suivi objectif de la pathologie Etude des grosses fibres myélinisées (Ia) dont le corps
cellulaire se trouve dans le ganglion rachidien
 Quantifier les répercussions fonctionnelles d’une
Puis on fait une stimulation du nerf en un point et une
pathologie révélée par l’ENMG et évaluer le pronostic
détection du potentiel d’action sensitif transmis en un
 Montrer ce qu’aucun examen ne peut montrer
autre point du nerf
o ralentissement ou un bloc de la conduction
! Une lésion même sévère (section complète) en
nerveuse, ex. syndrome canalaire (myélinoP
amont du ganglion rachidien n’entraîne aucune
focale), PRNC (myélinopathie inhomogène), CMT
dégénérescence axonale sensitive
(myélinopathie homogène), DATS (myélinop LD)
o bloc de la conduction neuromusculaire ex.
Conduction motrice
myasthénie, Lambert Eaton
On va étudier l’unité motrice en stimulant un axone et
o un bloc de la conduction musculaire ex.
en détectant/enregistrant au niveau musculaire. Puis
paralysie périodique
on enregistre l’amplitude (proportionnel ou non à
o une anomalie INFRACLINIQUE ex. décharges
l’unite motrice)… On peut détecter la myasthénie, les
myotoniques
motoneuroP, les myoP…
En cas de perte axonale sensitive par exemple, au plus
l’atteinte est chronique, au plus l’ENMG est
Réponses tardives H et F
performant, m/ au plus c’est aigue, au plus l’ENMG
Réponse H = réponse de Hoffman = réflexe
est moins fiable
monosynaptique provoqué par la stimulation électrique
directe (percutanée) du nerf afférent.
ENMG : matériel
Réponse F = résultent de la décharge des
On utilise un electroneuromyographe, on stimule ac
motoneurones spinaux suite à leur activation
une paire d’électrode qui envoie une onde de courant
rétrograde par des volées d'influx centripètes
continue.
Puis on détecte avec une paire d’électrode de surface
EMG
ou aiguille bipolaire
On étudie la partie terminale de l’unité motrice (= la
fibre motrice)
Exemples des atteintes du SNP
Au repos normalement il y a rien, m/ dès qu’il y a une
• Axonopathies
dénervation on va voir des fasciculations ; on ne peut
- dégénérescence Wallérienne : lésion tronculaire
pas savoir à ce stade si c’est un problème du nerf ou le
traumatique
◦ muscle.
o l’axone est la cible 1◦ (démyélinisation 2 )
• Fasciculations : pathologies motoneuronales
o atteinte du corps neuronal (motoneurone
• Myotonies : dystrophie musculaire de Steinert
alpha dans la SLA :) ou de l’axone
Contre-indications
périphérique
o lésions traumatiques
(axonotmese/neurotmese), compression ou
ischémie nerveuse
Rappel : axone repousse d’1-5 mm/jr, il faut 8 jr
pour que la dégénérescence Wallerienne soit
complète, si on fait un test avant J8, on aura un
signal
- dégénérescence par dying-back : PNP
dysmétabolique
 SYNDROMES CANALAIRES
Les neuroP canalaires peuvent être causer par différentes structures :
 un défilé : défilé thoraco-brachial (TOS)
 un canal ostéo-ligamentaire : canal carpien
 une boutonnière aponévrotique : émergence sous-cutanée du nerf péronier superficiel
 une arcade d’insertion : arcade de Fröhse (m. supinator)
 une aponévrose musculaire : aponévrose du m. flexor carpi ulnaris
 un muscle : nerf musculocutané à travers le m. coraco-brachial
Un élément étiopathogénique supplémentaire intervient pf pour comprimer le tronc nerveux (muscle accessoire,
modification du contenu…)
Sports a risque : base-ball, tennis, volley-ball, cyclisme
Il y a des regions a risques : épaule, poignet, pied

NERF MEDIAN AU POIGNET (CANAL CARPIEN)

Epidemio : 70% des femmes, bilat ds 50% des cas, pic
d’incidence btw 40-60 ans (exception = kids T21)
Mécanisme :
 ↗ de la pression intracanalaire  œdème par
stase veineuse  ischémie et altération de la
conduction du nerf médian
Facteurs predisposants :
 ↘ de l’espace du CC (ténosynovite des
fléchisseurs, cal hypertrophique, tophi
goutteux, kyste…)
 ↗ de la susceptibilité nerveuse a la pression :
diabete…
 Divers : grossesse, lactation, obesite,
hypothyroïdie, amyloidose primaire, infections
(lyme, arthrite, sténose congénitale du CC.
 Travail manuel lourd et/ou repetitif
Causes de CC aigue :
- fracture de Pouteau Colles et luxation du poignet
(semi- lunaire), AR avec hyperflexion du poignet contre
le volant (symptômes dans la semaine qui suit
l’accident)
- hématome (hémophiles, anticoagulant)
- infection (ténosynovite suppurative aiguë)
- exacerbation aiguë d’une PR
- travail manuel lourd inhabituel (probablement chez
des patients qui ont un facteur prédisposant)
Clinique :
- fourmillements, picotements, engourdissements,
décharges électriques
 dans le territoire digital du nerf médian, dans
tous les doigts sauf R5
 d’abord matinales, puis nocturnes, durant
certaines activités et enfin permanentes
- Douleurs (crampe, endolorissement) : poignet, AB, B
- Déficit sensitif
- Déficit moteur
- Signe de Tinel, Phalen, Phalen inversée (! f+ et f-)
- Test de compression carpienne
Diagnostic différentiel
Il faut faire DD entre radiculoP C6 ou C7 ou canal
carpien !
- troubles sensitifs de tous les doigts aggravés par le
froid
Algoneurodystrophie – SDRC
► TOS
► Syndromes canalaires du nerf médian au
coude
► Pathologie centrale
 lacunes ou embolies thalamiques
(paresthésies constantes y compris svt
autour de la bouche)
 AIT dans le territoire de la carotide
 épilepsie focale
 migraines
Examen complémentaire :
ENMG :
Stratégie : confirmer la lésion focale du nerf médian
dans le CC
préciser la sévérité
Anomalies attendues :
- ralentissement focal de la conduction nerveuse
du nerf médian à travers le canal carpien
- EMG : signes neurogènes au niveau du m.
abductor pollicis brevis (formes moyenne et sévère)
Faire ENMG dans les autres territoires tronculaires
pour voir si c’est un problème radiculaire
Traitement
 aménagement du poste de travail ou modification
du geste sportif
 attelle à porter la nuit (3 mois)
 1 à 2 infiltrations espacées de 3 à 6 mois
 chirurgie
 Indications de la chir :
 trouble objectif de la sensibilité
 faiblesse ou amyotrophie des muscles
thénariens externes
 perte axonale à l’ENMG
 échec du traitement conservateur
 ! Si grossesse : attelle, 1 à 2 infiltrations
 Si hypothyroïdie et acromégalie : tt conservateur +
tt de l’endocrinoP, chirurgie en cas d’échec
 Si canal carpien aigu : chirurgie immédiate

► Radiculopathie C6-C7
- paresthésies de la face dorsale des doigts rarement
bilatérales et aggravées la nuit
- douleurs cervicales et thoraciques améliorées par le
repos et aggravées par le valsalva
- jamais de split R4
- jamais de déficit moteur des muscles thénariens
- ROT pathologiques

► Syndrome de Raynaud
 NERF RADIAL AU BRAS
Anatomie
- Nerf de l’extension coude, poignet, doigts
- Origines C6C7C8, TPS-TPM, TSP
Clinique :
 Main en col de cygne
Sites de compression :
 creux axillaire : atteinte complète
 espace huméro-tricipital (triangulaire) : respect
du triceps sauf vaste externe
 gouttière de torsion humérale : respect du triceps
paralysie des amoureux
o déficit moteur de l'extension du poignet, de
la 1er phalange
o la main est tombante, en « col de cygne », et
capote (s'hyperfléchit) lorsque le patient
serre la main
o déficit d’extension et d’abduction dorsale
du pouce
o disparition de la saillie du muscle brachio-
radial (respectée dans les atteintes C7 et
NIOP)
o déficit sensitif absent ou limité à la partie
externe du dos de la main (tabatière
anatomique)
o la cause la plus usuelle = compression
prolongée (« Saturday night palsy » ou
paralysie des amoureux)
 entre le vaste externe et l’humérus respect du
triceps
 tunnel radial/NIOP respect du triceps, long
supinateur, et de la br. terminale sensitive
Nerf ulnaire au coude
Anatomie
- bras : 0
- avant-bras : m. FUC, m. fléchisseur profond des
doigt, branche cutanée palmaire, branche cutanée
dorsale
- poignet : branche terminale superficielle, branche
profonde
Clinique
 symptômes sensitifs (paresthésies, dysesthésies)
au niveau de la main et des doigts : +++
 faiblesse musculaire variable : absente  griffe
cubitale
 déficit sensitif variable jamais > 2 cm au dessus
du pli du poignet
 signe de Tinel au coude (percussion légère)
 déficit moteur :
o mvt de latéralité des doigts par atteinte des
muscles interosseux
o flexion et extension des 2ème et 3ème
phalanges de R4 et R5
 amyotrophie et rétractions :
o muscles interosseux (bien visible au 1er
espace interosseux) et éminence hypothénar
o griffe cubitale tardive et souvent définitive :
R4 et R5 sont repliés dans la paume de la
main, première phalange étendue et les deux
autres en flexion
Diagnostic différentiel
- neuronopathie : SLA, amyotrophie spinale
monomélique
- médullopathie cervicarthrosique, syringomyélie
- radiculopathie C8 ou D1 (CBH) : rare
- plexopathie (TPI, TSAI) : TOS, Pancoast Tobias
(CBH), fibrose post-radiothérapie, plexopathie
brachiale idiopathique
- atteinte tronculaire ou multitronculaire : MMN
Exploration complémentaire :
- Rx/echo
- ENMG
Traitement
o conservateur : éviter les compressions externes et
les flexions du coude (prolongées ou répétées),
protection mousse, attelle
o chirurgie : Indications ::
 désorganisation ostéoarticulaire importante
 compression intrinsèque par une masse
 subluxation importante
 neuropathie idiopathique

NERF FIBULAIRE AU GENOU

Anatomie - marche sur le talon impossible
- dorsiflexion du pied et des orteils - les extenseurs des orteils sont également
- éversion du pied déficitaires
- amyotrophie de la loge antéro-latérale de la jambe
Clinique incste
- pied tombant, par déficit du tibial antérieur - troubles sensitifs incste et svt discrets
(steppage à la marche)

SYNDROME DE PARSONAGE ET TURNER (TUYAU)

Def : NeuroP inflamm aigue qui survient suite a trauma, accouchement, chir, vaccination, stress +++

L’évolution est en 2 temps :

D+ très intense, insomniante, pdt qq jrr ou wks  déficit moteur +++
Récupération spontanée dont le délai dépend de la distance entre le site lésionnel et les muscles à réinnerver

ATTEINTE DU NERF SUS-SCAPULAIRE

Si déficit de rotation externe  m. sous-épineux

Si déficit abduction du bras  m. sus-épineux Diagnostic différentiel :
Pf déficit rameaux sensitifs articulaires - PSH ac pf rupture tendineuse et amyotrophie
- radiculoP C5, C6
Sport a risque : tennis et volleyball
Examen complementaire : arthroscan, IRM (kyste ?),
ENMG
 ATTEINTE DU THORACIQUE LONG
 peut donner un décollement de l’omoplate (aussi p  fracture de l’omoplate avec désinsertion du m.
e causer par atteinte du nerf spinal a l’épaule) grand dentelé
Diagnostic différentiel
 faiblesse (d’origine nerveuse ou non)du trapèze ENMG
 dystrophie musculaire - électrode aiguille au niveau des digitations costales
 radiculopathie C7 - stimulation au point d’Erb

Sport a risque : Tennis

TOS
Epidemio : femme

Clinique :
 déficit moteur dans le territoire du nerf médian
 amyotrophie thénarienne
 déficit sensitif dans le territoire du nerf ulnaire et du BCI

Causes :
o Compression et/ou élongation des branches antérieures des nerfs rachidiens C8 et D1 ou du TPI
o Bande fibreuse tendue entre une côte cervicale/ apophysomégalie C7 et la première côte
o Scalène antérieur fibreux

Diagnostic différentiel
 neuropathie tronculaire du nerf médian et du nerf ulnaire
 lésions du TPI ou du TSAI : hématomes et faux anévrismes souvent iatrogènes, infiltration maligne, tumeur
primitive
 radiculopathie C8 et D1
 médullopathie cervicale

Exploration complementaire
 Rx cervicale : anomalie osseuse
 SCAN, IRM : radiculoP ou medulloP cervicale
 Exploration vasculaire : doppler, phlebographie
 ENMG
 FIBROMYALGIE
Prévalence
- 2 % de la population adulte générale
- 90 % = F (role des hormones sexuelles, rcp d+..)
- ↗ Fréquence de diagnostic avec l’âge
Définition
 D+ spontanées diffuses d’allure symétrique
 D+ > 3 mois (chronique)
 D+ provoquées à la palpation digitale
Il y a pas de test, c’est un Δ d’exclusion !!
Symptômes »syndrome fibromyalgique » :
Douleur, fatigue, troubles du sommeil, exacerbation
de la fatigue après l’effort, sentiments de détresse,
d’anxiété, dépression, faiblesse musculaire, raideur et
spasmes musculaires, jambes sans repos, troubles de
concentration et de la mémoire
Critères diagnostics préliminaires ACR (2 échelles)
Échelle de douleur généralisée :
= Évaluation du nombre de zones douloureuses où le
patient présentait une D+ durant la semaine avant la
consultation.
Échelle de sévérité des symptômes
= Score de 0-3 pour chaque items (fatigue, sommeil…)
ce qui donne un score totale de 0 a 12.
Et donc fibromyalgie =
 Score ≥ 7 sur l’échelle (index) de d+ généralisée
 Score ≥ 5 sur l’échelle de sévérité des symptômes
 Score de D+ généralisée entre 3 et 6 et score de
sévérité des symptômes ≥ 9
Syndrome apparentés (utile pour le DD)
 Syndrome de fatigue chronique
Clinique :
 Fatigue persistante, non expliquée, non soulagée
par le repos
 ↘ significative de fct physique, social et personnel
 Spasmophilie :
 Aigue : Crise de tétanie, tétanos sur tout le corps
o Femmes jeunes ++, ado ++
o ! On ne doit pas diagnostiquer une
spasmophilie après 1 seule crise de tétanie
o Facteur favorisant :
- ↗ apport en O2, hyperventilation
- Fatigue, stress ++
- Stress post traumatique
- Hyperexcitabilité neuromusculaire
- Hypertonie, F +++
o EMG de tétanie
 Mise en évidence de l’hyperexcitabilité
neuromusculaire (FR de tétanie)
o TTT :
 Respirer dans un sachet : ↗ CO2 sanguin 
relaxation musculaire
 Chronique (WOW, my life)
o Centrale : anxiété, fatigue, insomnie
o Périphérique : crampes, fasciculations
(paupières ++), fatigue musculaire, …
o « Neurovégétative » : oppression thoracique,
boule dans la gorge, trop ou trop peu de salive,
difficultés de déglutir, …
Le modèle biopsychosocial a toute sa raison d’être !
Prise en charge à la fois des facteurs psycho-
environnementaux, psychologiques et somatiques !
Physiopathologie
► Aspect musculaires : muscles sains m/
déconditionnées  ↘ des performances
musculaires
► Sommeil : Svt non réparateur, de moins bonne
qualité !
Les études en polysomnographie montrent une ↗ de la
phase I et ↘ de la phase IV
► Aspect neuroendocriniens :
 Axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien
(adrénaline, cortisol, …)
 Axe somatotrope
Chez les fibromylagiques on observe une ↘ des taux
circulants d’hormone de croissance par manque de
sommeil profond et par manque d’activité physique
Un des axes thérapeutiques de la fibromyalgie est d’↗
l’activité physique et d’améliorer le sommeil pour
favoriser la production de GH
► Neuromodulation : Neuroplasticité du cerveau à la
D+ : certains récepteurs ne participant pas à la
transmission de la D+ peuvent être activés si le
stimulus douloureux persiste au cours du temps
► Aspects psychologiques : pas de profil spécifique
m/ patient svt vécus des abus sexuel, syndrome
dépressif, Emotivité, anxiété, irritabilité,
perfectionnisme, stress physique – émotionnel
(prédisposition)
Traitement
Triade : medocs, thérapie cognitivo-comportementale,
revalidation progressive
TT médicamenteuse :
- Antidépresseurs : sérotoninergiques (tricycliques,
SSRI, …) à faible dosage !  car effet des antidép
sur : l’humeur et le sommeil
- Antalgiques de classe I
- Myorelaxants
- Inefficacité des AINS
TT cognitivo-comportementale :
- Information, croyances erronées, planification
réaliste des tâches, stratégies adaptatives
TT active : programmes de revalidation progressive :
► Reconditionnement aérobie
► Étirement
► Travail musculaire
Il faut casser le cercle vicieux : stress, trouble du
sommeil, trouble de l’humeur, hypertonie musculaire
et comportement d’évitement et d’inactivité physique !
 ARTHROSE

Définition :
Maladie dégénératives des articulations synoviales  Flexion/extension des IPP/IPD
caractérisée par l’échec de la réparation du dommage
subi par l’articulation, quelle que soit la composante : Examen paraclinique
cartilage articulaire, os sous chondral, ligaments, Rx : gold standard
ménisques, muscles péri articulaires, nerfs  Réduction de l’espace articulaire
périphériques et synoviales.  Formation d’ostéophytes
 Sclérose sous-chondrale
Epidemio :  Kystes
 10% des hommes et 18% des femmes (>60 ans) IRM  précocement +
 Incidence ↗ ac le vieillissement et le syndrome echoG  étude de la synoviale (mains, genoux
métabolique
Traitement
Facteurs de risque : ► Modification du style de vie : 1er ligne d’action
Facteurs biomécaniques  effet sur le site et sévérité ► Contrôle des symptômes : paracétamol, AINS
de l’arthrose ou antalgiques paliers 2 et 3
 Varum/valgum du genou, faiblesse muscu, excès ► Antidépresseurs : duloxetine
de sport, lésions articulaires, obésité ► Chondroïtine et glucosamine
Facteurs systémiques  susceptibilité à l’arthrose ► Infiltration d’acide hyaluronique ou corticoïdes
 Age, sexe, poids, densité osseuse, status ► Chir : arthroplastie
ostrogénique o Indication : D+ sévère, impact sur la
Facteurs génétiques qualité de vie ++, impotence
Les facteurs de risques sont différents selon le site fonctionnelle ++, échec des
traitements conservateur
Physiopathologie
Pathologie complexe touchant toute l'articulation (os
souschondral, le liquide synovial et les muscles
environnants :
 Rôle clé des protéases matricielles (infl locale) et de
l’inflammation systémique
 Atteinte et perte du cartilage
 Sclérose de l’os souschondral
 Inflammation du liquide synovial
 Ostéophytes
 Faiblesse musculaire et ligamentaire

Clinique :
 D+ articulaire mécanique
 Altération fonctionnelle
 Altération de la qualite de vie

Examen clinique :
 Inspection : mvt de marche, morpho,
gonflement, flessum
 Palpation : recherche épanchement articulaire,
d+ femoro-tibiale
 Examen de la rotule
 Mobilisation : svt d+ ac mobilisation

ΔΔ de la d+ au genou :
- Coxarthrose avec gonalgie projetée
 Tjr vérifier la mobilité au niveau de la hanche
!! Certaines D+ du genou peuvent en réalité
provenir d’un trouble de la hanche !
- Atteinte crurale avec gonalgie
 Absence de lésion du genou à l’examen
clinique, rechercher un problème lombaire

ΔΔ de la d+ de hanche :
- Pathologie lombaire : cruralgie (origine radiculaire)
- Pathologie abdominale
- Pathologie génito-urinaire

Arthrose digitale :
 Déformation(s)
 Gonflement(s)
 Nodule(s) : nodule d’Heberden (IPD), nodule de
Bouchard (IPP)
 Palpation : Articulations douloureuses
 Raideur lors de la mobilisation du pouce
 SARCOPENIE
Définition
= syndrome gériatrique associant une perte de force
et de masse musculaires progressive et généralisée
avec un risque majoré d’événements défavorables :
handicap physique, altération de la qualité de vie,
risque de décès
Le vieillissement est associé à un changement de la
composition corporelle :
 ↗ de la masse grasse
 ↘ de la masse musculaire
→ Entre 25 et 80 ans : ↘ de la taille et du # de fibres
musculaires
→ Si diminution dépasse un certain seuil  déficit de
force et de fonction musculaire  chutes
→ !! ≠ cachexie : perte de masse maigre et de masse
grasse, en rapport avec un état inflammatoire ou des
maladies générales évolutives
Epidemio :
- > 50 ans
- Courbe du déclin musculaire variable selon sexe :
 H : déclin graduel et 2 x + rapide que chez la F
 F : ↘ soudaine de la masse et des fcts
musculaires qui apparaît après la ménopause
Stades
o Pré-sarcopénie = ↘ isolée de la MMA sans impact
au niveau de la force musculaire ou de la
performance physique
o Sarcopénie = MMA < aux normes avec soit une
altération de la force musculaire, soit une ↘ de la
performance physique (vitesse de marche)
o Sarcopénie sévère = ↘ de la MMA + ↘ de la
performance physique + ↘ de la force musculaire
= DXA* = absorptiomètrie biphotonique à rayons X
Permet de mesurer : quantité d’os, masse grasse,
masse maigre
= BIA = bio-impédancemétrie
Mesures de la performance physique
= Test de marche, de lever de chaise, de vitesse de
marche
Traitement
Non pharmacologique :
Pharmacologique
→ Testostérone, vit D  effet non démontrée
Physiopathologie
 Déséquilibre protéique
→ Origine alimentaire = apports insuffisants
→ Origine métabolique = surconsommation liée à
une pathologie associée
 ↘ Motoneurones-α (MN-α)  altération de la
structure des FMSS
 Aspect endocrinien : Résistance à l’insuline,
carence en vitD, ↘ de toutes les hormones
anabolisantes avec l’âge
 ↘ ADN mitochondrial  apoptose des cellules
musculaires
 Hérédité
 ↗ des cytokines  état inflammatoire
 ↘ activité physique  ↘ du potentiel musculaire
 Prise pondérale  ↗ masse grasse et ↘ masse
maigre
Conséquences de la sarcopénie
o Limitation de la mobilité et difficultés à réaliser
tâches de la vie quotidienne :
o Perte d’indépendance
o Altération de l’autonomie, majore la fatigue, altère
le statut fonctionnel -> ↗ le risque de chute (X 3)
o Chute
o Augmente la mortalité
o Dépression, moins bon statut nutritionnel (perte
d’appétit) et altération de la qualité de vie
o Impact médicoéconomique (jours d’hospitalisation,
institutionnalisations, durée
Diagnostic
Questionnaire diagnostique SARC-F
Méthodes d’évaluation de la masse musculaire :
Méthodes d’évaluation de la force musculaire
= Dynamomètre de Jama
→ Exercices de résistance améliorent force, masse et
performance physique (++ si haute intensité)
→ Prise en charge nutritionnel : supplémentation en
protéines
→ Vibrotonie corporelle totale
Aucun tt médicamenteux efficace démontrée