LB

Généralités : o Les LBp expriment déjà IgM = pas besoin de

o Représentent 5-15% des lymphocytes sanguins réarrangement génique juste une élimination de
o Support de l’immunité adaptative humorale (=à AC) la partie intra-cytoplasmique pour que la
o Apparaissent tôt dans la vie intra-utérine molécule devient soluble
o CSH->PCL->ProLB o Puissant activateur de complément
Différentiation : dans MO (après naissance) 2. Intra-folliculaire :
o Aboutit à l’expression des récepteurs fonctionnels de type IgM o Dans les follicules : follicule 1 -> LB activé rentre ->
composé de 2 chaines : lourde μ(d’où vient son nom :M) follicule secondaire « centre germinatif » (lieu de
+légère prolifération importante des LB)
1. Réarrangement des segments géniques de la chaine lourde o But : puisque IgM a une faible affinité vis-à-vis les
Puisque ce processus est aléatoire, la chaine lourde peut être AG, et les IgM diffèrent en fonctions, le but est de
fonctionnelle ou pas, c’est nécessaire de la tester avant d’exprimer générer des Ig plus efficaces=affinité et
une chaine lourde définitive, pour cela : caractéristiques plus importantes
2. La chaine lourde est associée à une chaine légère provisoire o * LTH0 -> LTH folliculaires
SLC (chaine légère de substitution) , ça forme le Pré-BCR LB : se prolifère et au même temps
3. Pré-BCR (même BCR) a une partie intra cytoplasmique o Dans le but d’↑ l’affinité de son récepteur
courte, il est obligatoirement associé à un complexe de RSG=maturation de l’affinité (un phénomène
signalisation Igα/Igβ ou CD79A/CD79B, en cas de son aléatoire accompagné de plusieurs mutations**
absence->pas de signal+->pas de LB appelé : hypermutation somatique) codants pour
4. Si le signal donné est + = chaine lourde fonctionnelle -> 3 la partie variable des 2 chaines, LB doit
conséquences : internaliser son récepteur, à ce stade on
a- Arrêt du réarrangement de la chaine lourde l’appelle : centroblaste
b- Réarrangement de la chaine légère o Ce changement d’Ig exprimé est appelé :switch
c- Prolifération de LB ou commutation isotipique, dépend de
5. les LB immatures exprimant IgM vont subir une sélection l’interaction
(mécanisme inconnu) afin d’éliminer les LB auto-réactives LB (CD40) – (CD40 ligand) LTh f + les
6. LB quittent la MO vers la rate pour la maturation cytokines produits par LTHf
Les sous-populations des LB : o Puisque (**) l’affinité du récepteur peut ↑
1. LB1 : comme elle peut ↓, pour la vérifier, des C
o Origine : foie fœtal dendritiques folliculaires présentent
o Pouvoir d’auto-renouvèlement l’AG aux LB qui on subit le RSG
o Produit des AC naturels (e.g. ABO)
2. LB2 : Affinité après RSG LB
o Origine : MO -> CSH -Devient centrocyte (ne
o 2 types : prolifère pas)
a. LB folliculaires (majorité de tous les LB, ↑ -centrocyte présente l’AG aux
conventionnelles) LTHf -> LBp
b. LB de la zone marginale (minoritaire) -> LBm
Les molécules exprimées : Soit :
1. HLA 1 (C nucléé) 2.HLA 2 (CPA) 3. BCR :IgM+IgD (LB a.Apoptose
folliculaires) 4. Igα/Igβ ou CD79A/CD79B (complexe de ↓ b.Autre hypermutations
signalisation) 5. CD80/86 ou B7.1/ B7.2 (co-stimulation) 6. CD40 somatiques
(molécule de co-stimulation importante pour LB) 7. CD19 CD20 o Dans les follicules, il y a 2 zones :
CD23 (marqueurs spécifiques de LB) a- Claire : pas de LB en prolifération (centrocytes, apoptose
en cas d’affinité ↓)
b- sombre :LB en prolifération (RSG)
Dans le centre germinatif, il y a 3 phénomènes :
1- maturation d’affinité (secondaire à l’hypermutation
L’activation des LB folliculaires=conventionnelles : somatique)
o LB conventionnelle : par AG protéique , LB1 + LB de la zone 2- commutation isotypique
marginale : par AG glycolipique ou lipidique 3- génération de LBm+LBp (à longue + courte durée de vie)
o CPA capte l’AG -> canaux lymphatiques afférents o il n y a pas de LBm en extra-folliculaire
->ganglions -> active LT4 -> LTH0 (intermédiaire entre naïve et LBp = plasmocyte :
activée) -> interaction LB-LTH0 (*) o les Ig ont une durée de vie limitée à 24jours, c’est la durée de
o Il existe 2 types d’activation : vie des LBp synthétisant les Ig qui varie
1. Extra-folliculaire : 1ère population o dernier stade de différentiation des LB
o Dans le para-cortex ou la zone o perd l’expression de la majorité des récepteurs de LB (que
cortico-médullaire HLA1)
o * -> LTH0 -> LTH (1,2,9…) et LB -> LBp o 2 types :
o Réponse primaire rapide dans le but de limiter a- A courte durée de vie :
l’infection pendant qu’il y est production des Ig plus origine : extra + intra folliculaire
efficaces, IgM est le meilleur Ig pour effectuer cela Localisation : vers le foyer inflammatoire
car : b- A longue durée de vie :
o C’est une molécule pentamérique (à 5 AC -> Origine : intra folliculaire
capte 10 AG) à grand pouvoir de neutralisation

1.LB 1 + 2 de la zone marginale ne présente que des IgM 2. AC rhésus sont des IgG (pas naturels) 3.TLR et PRR aussi peuvent être exprimés
par les C de l’immunité adaptative 3.RSG=réarrangement des segments géniques 4.pas de CD40-CD40ligand-> syndrome d’hyper IgM 5. Les
lymphocytes effecteurs dans OL2 -> canaux lymphatiques efférents -> canal thoracique -> circulation sanguine -> tissus (foyer inflammatoire) 6.
Les lymphocytes gagnent les OL2 par 2 voies :
a- lymph -> vaisseaux lymphatiques afférents
b- sang -> HEV (high endothelial venules)
 LB
Localisation :moelle osseuse dans les niches de survie
ou ils continuent à générer des Ig
LBm :
o Support de la réponse immunitaire 2
o Expriment CD 27 (peut exister chez d’autre C mais absent
chez LB conventionnelle)
o Réponse rapide car l’hypermutation somatique + activation
par LTHf déjà réalisée

1.LB 1 + 2 de la zone marginale ne présente que des IgM 2. AC rhésus sont des IgG (pas naturels) 3.TLR et PRR aussi peuvent être exprimés
par les C de l’immunité adaptative 3.RSG=réarrangement des segments géniques 4.pas de CD40-CD40ligand-> syndrome d’hyper IgM 5. Les
lymphocytes effecteurs dans OL2 -> canaux lymphatiques efférents -> canal thoracique -> circulation sanguine -> tissus (foyer inflammatoire) 6.
Les lymphocytes gagnent les OL2 par 2 voies :
a- lymph -> vaisseaux lymphatiques afférents
b- sang -> HEV (high endothelial venules)