REPUBLIQUE DU BENIN

*******************
MINISTERE DE L’ENSEIGNEMENT SUPERIEUR ET DE LA RECHERCHE
SCIENTIFIQUE

*************

UNIVERSITE DE PARAKOU
**********
FACULTE DE MEDECINE
*******
SERVICE DE DERMATOLOGIE ET VENEROLOGIE
****
GROUPE NUMERO 3

THEME : LES DERMOCOTICOIDES  : PROPRIETES, INDICATIONS, CONTRE-

INDICATIONS ET EFFETS SECONDAIRES.

MEMBRE DU GROUPE SOUS LA SUPERVISION DE :

AKABATON A. Alexandre Prof Christiane KOUDOUKPO
ALAO O. Mountassirath Dr Nadège AGBESSI
ASSOGBA Godas Dr Odile HOUNGBO

ANNEE ACADEMIQUE : 2022-2023

 PLAN
INTRODUCTION
1-GENERALITES
1.1- DEFINITION
1.2- INTERET
1.3- Rappels
a. STRUCTURE DE LA PEAU
b. VOIE DE SYNTHESE DES CORTICOIDES
c. VOIES DE PENETRATION CUTANEE
d. MECANISME DE L’ABSORPTION DES GLUCOCORTICOIDES
2- PROPRIETES
2.1- PROPRIETES ANTI-INFLAMMATOIRES ET EFFET
VASOCONSTRICTEUR
a. PROPRIETES ANTI-INFLAMMATOIRE
b. EFFET VASOCONSTRICTEUR
2.2- PROPRIETE ANTI-PROLIFERATIVE
2.3- PROPRIETE IMMUNO-MODULATRICE
3- SPECIALITES A BASE DE DERMOCORTICOIDES
3.1- EXCIPIENTS
3.2- CLASSIFICATION DES DERMOCORTICOIDES
4-INDICATIONS
4.1- PRECAUTIONS D’EMPLOI
4.2- INDICATION DES DERMOCORTICOIDES
5- CONTRE-INDICATIONS
6- EFFETS SECONDAIRES
CONCLUSION
REFERENCES
 INTRODUCTION
Les anti-inflammatoires stéroïdiens par voie locale ou dermocorticoïdes sont
très utilisés en thérapeutique dermatologique. Leur pénétration cutanée et
leur activité font qu’ils peuvent être responsables d’effets indésirables. Il
convient donc de connaitre leurs indications, leurs contre-indications, les
critères de choix de la molécule et la forme galénique la mieux adaptée parmi
les nombreux produits commercialisés et leurs règles d’application.
1-GENERALITES
1.1- DEFINITION :
Les glucocorticoïdes (GC) topiques ou locaux, encore appelés
dermocorticoïdes (DC) sont des médicaments contenant un corticoïde
(anti inflammatoire stéroïdien) destiné à être appliqué sur la peau ou les
muqueuses formulé dans une émulsion, pommade, crème, gel ou lotion.
1.2- INTERET :
 Epidémiologique : pose un problème majeur de santé
publique, car facile d’accès et donc retrouvé partout dans les
marchés chez des personnes non habiletés à la
manipulation.
 Thérapeutique : car les dermocorticoïdes sont des produits
incontournables fréquemment utilisés en dermatologie.
 Pronostique : les dermocorticoïdes sont responsables
nombreux effets indésirables avec risque majeur de
corticodépendance.
1.3- RAPPELS
a. STRUCTURE DE LA PEAU
Même s'il existe de notables variations topographiques, l'architecture générale
de la peau est toujours la même : elle se compose d'une couche pluristratifiée
superficielle, l'épiderme, qui repose sur un tissu de soutien, le derme. La
couche profonde, ou hypoderme, est aussi appelée tissu sous-cutané. Ces trois
étages de la peau sont aussi le siège des annexes cutanées, les follicules pilo-
sébacés et les glandes sudorales. Les ongles sont également classés parmi les
annexes. La riche vascularisation cutanée est assurée, comme dans tous les
organes, par les systèmes artério-veineux et lymphatiques. Les veines et les
artères sont unies par les capillaires et un réseau complexe d'anastomoses.
Enfin, la structure de la peau est complétée par une double innervation motrice
et sensitive.
Figure 1: Schéma histologique de la peau. (RASSNER G.; KAHN G.-Atlas de
dermatologie. Medsi 1980 ; 23)
 b. VOIE DE SYNTHESE DES CORTICOIDES
L'hormone naturelle servant de base à la synthèse des corticoïdes d'activité
supérieure est l'hydrocortisone ou cortisol. Sa biosynthèse se situe dans les
glandes surrénales ; elle suit le mécanisme général de synthèse des hormones
stéroïdiennes, le point de départ étant le cholestérol qui est formé dans de
nombreux tissus dont le foie et les glandes qui produisent les hormones
stéroïdiennes.

Figure 2: Biosynthèse des hormones stéroïdes d'après KRYH J. (58)

 c. VOIES DE PENETRATION CUTANEE
Lors de l'application d'un produit à la surface de la peau, deux voies distinctes
s'offrent pour la pénétration : la voie transépidermique à travers les espaces
intracellulaires de la couche cornée et à travers les cellules cornées elles-
mêmes; la voie empruntant les annexes cutanées (follicules pilo-sébacés et/ou
glandes sudoripares). Dans la majorité des cas, la pénétration ne s'effectue pas
uniquement par l'une des voies ; les deux participent au phénomène et la
pénétration globale est la résultante d'un passage transépidermique et d'un
passage par les annexes.

Figure 3: Représentation schématique des différentes voies de pénétration.

D’après DUBERTRET L. (33): pénétration à travers les annexes cutanées:
1. glande sudoripare,
3. follicule pilosébacé,
2. pénétration transépidermique
 d. MECANISME DE L’ABSORPTION DES GLUCOCORTICOIDES
La diffusion à travers la structure hétérogène que représente la peau est
nécessairement dépendante de l'organisation structurale, des caractères
physico-chimiques et des protéines présentes dans les différentes couches
rencontrées. L'analyse des modalités de l'absorption percutanée nécessite
donc l'assimilation de la peau à une membrane simple et continue.
Figure 4: Représentation schématique des différentes étapes intervenant lors
de l'absorption percutanée. D'après DUBERTRET L. (33).

2- PROPRIETES

Figue 5 : Différents effets des corticoïdes au niveau de la peau.

Parmi les propriétés des corticoïdes, trois sont essentielles en dermatologie :
 l'activité antiinflammatoire,
 l'activité antiproliférative,
 l'activité modulatrice sur le système immunitaire, dont certains effets
résultent des précédentes.

2.1 : Propriétés anti-inflammatoires +++ et effet vasoconstricteur :

a. Propriétés anti-inflammatoires :
Clef de voûte des phénomènes inflammatoires, c'est le site d'action privilégié
des DC. L'acide arachidonique est un acide gras libéré à partir des
phospholipides membranaires. C’est le précurseur des leucotriènes et des
prostaglandines, qui sont des médiateurs très puissants de l'inflammation et
qui sont présents dans la peau comme dans tous les autres organes.
Les corticoïdes induisent, par action sur les récepteurs, la synthèse de
polypeptides, les lipocortines : lipomoduline, lipocortine, macrocortine,
rénocortine. Elles inhibent la phospholipase A2 aboutissant à la diminution de
la production de prostaglandines et de leucotriènes. Elles inhibent aussi la
production du PAF (Platelet Activating Factor) et de ce fait la formation de
l’oedème et l'arrivée des leucocytes.

Figure 4  : Niveau d’action des corticoïdes au niveau de la peau.

 b. EFFET VASOCONSTRICTEUR
Les DC ont un effet vasoconstricteur local pour les vaisseaux du derme. Cette
action fait appel à deux mécanismes :
 D’une part, l'interaction membranaire cellule vasculaire / corticoïdes
induit une augmentation des résistances périphériques et une
diminution de la sensibilité des muscles lisses des vaisseaux à la
bradykinine et à l'histamine, substances vasodilatatrices ; on note
également une perte de la perméabilité vasculaire.
 D’autre part, la liaison du corticoïde au récepteur cellulaire lance la
production de substances vasoconstrictrices, vasomoduline et de
vasocortine. Cette vasoconstriction contribue à enrayer l'érythème et
l'oedème. L'effet vasoconstricteur local sert de support au test de
pharmacologie clinique de MCKENZIE et STOUGHTON qui permet de
comparer sur la peau de l'homme l'efficacité des différents DC.
2.2 : PROPRIETE ANTIPROLIFERATIVE :
Cette action passe par une inhibition de la caryocinèse de la plupart des
composants cellulaires de l'épiderme et du derme, avec diminution de la
synthèse d'ADN. Ces phénomènes sont responsables d'une atrophie cutanée.
Au niveau épidermique, on observe une réduction du renouvellement des
kératinocytes, sans modification morphologique. Le nombre des mélanocytes
et la synthèse de la mélanine diminuent, également sans modification
morphologique de ces derniers.
Au niveau dermique :
 La première cible est le fibroblaste dont les activités de prolifération,
migration, synthèse des protéines sont réduites.
 La deuxième cible est le procollagène dont la transcription est diminuée
et le catabolisme augmenté.
 La troisième cible est la substance fondamentale avec une diminution
des glycosaminoglycanes. Il s'agit d'un fait précoce, contrairement à
l'action sur le procollagène, lié au turn-over rapide de ces derniers.
 Enfin, l'action des corticoïdes sur l'élastine est moins bien connue.

2.3 : PROPRIETE IMMUNOMODULATRICE :

Cette action immunomodulatrice, voire immunosuppressive, est en fait la
conséquence de l'activité antiinflammatoire des corticoïdes. Elle s'exerce à
plusieurs niveaux (tissu lymphoïde, peau, fibroblastes), aussi bien sur
l'immunité humorale que cellulaire. Elle se traduit par :
 Une altération des réactions immunitaires locales ;
 Une diminution du nombre et de l'activité fonctionnelle des cellules de
Langerhans épidermiques ;
 Une diminution du nombre des mastocytes dermiques et inhibition de
leur dégranulation ;
 Une inhibition de l'action des lymphokines libérées par les lymphocytes T
effecteurs et diminution des lymphocytes T cytotoxiques ;
 Une séquestration des lymphocytes T circulants.

3- SPECIALITES A BASE DE DERMOCORTICOIDE :

3.1 : LES EXCIPIENTS
La formule pharmaceutique joue un rôle essentiel dans la pénétration
cutanée. Un excipient n'intervient pas sur l'absorption des principes actifs par
son pouvoir pénétrant, mais par une modification de la perméabilité de la
peau. Il augmente en particulier l'état d'hydratation de la peau, ou bien
l'affinité du principe actif pour les structures cutanées, le coefficient de partage
du principe actif entre l'excipient et le milieu cutané devenant alors
défavorable à l'excipient. La majorité des DC est formulée dans les émulsions,
soit à phase continue huileuse, et donc le plus souvent rangés dans les
pommades ; soit à phase continue aqueuse, crèmes et lotions d'emploi plus
agréable.

3.2 : CLASSIFICATION DES DERMOCORTICOIDES EN FONCTION DE LEUR

NIVEAU D’ACTIVITE
La classification des DC est fondée d'une part sur le test de vasoconstriction de
McKenzie et Stoughton corrélé à l'activité anti-inflammatoire et, d'autre part,
sur les données d'essais cliniques contrôlés. Quatre niveaux de puissance sont
définis : activité anti-inflammatoire très forte (classe IV), activité anti-
inflammatoire forte (classe III), activité anti-inflammatoire modérée (classe II),
activité anti-inflammatoire faible (classe I).
Les dermocorticoïdes peuvent être associés à d’autres molécules comme
l’acide salicylique, des antifongiques, des antiseptiques…
CLASSE DCI et dosage Nom commercial et
présentation
Classe IV : très Clobétasol propionate 0,05 % CLOBEX (Shampoing : fl. 125
forte ml)
Clobétasol propionate 0,05 % DERMOVAL (Crème, Gel)
CLARELUX (Crème, Mousse)
Bétaméthasone dipropionate DIPROLENE (Pommade)
0,05 % avec propylène-glycol
Classe III : forte Bétaméthasone valérate 0,1 % BETNEVAL (Crème, Pommade,
Lotion)
Bétaméthasone dipropionate DIPROSONEG (Crème,
0,05 % Pommade, Lotion)
Hydrocortisone acéponate 0,127 EFFICORT (Crème hydrophile)
% EFFICORT (Crème lipophile)
Difluprednate 0,05 % EPITOPIC 0,05 % (Crème)
Fluticasone 0,05 % FLIXOVATE (Crème, Pommade)
Diflucortolone valérianate 0,1 % NERISONE (Crème, Pommade)
NERISONE GRAS (Pommade)
Classe II : modérée Hydrocortisone butyrate 0,1 % LOCOÏD (Crème, Crème
épaisse, Pommade, Lotion,
Émulsion)
Désonide 0,05 % TRIDESONIT (Crème)
Désonide 0,1 % DESONIDE (Crème)
LOCAPRED (Crème)
LOCATOP (Crème)
Hydrocortisone acétate 0,5 % CORTAPAISYL (Crème)
Classe 1 : faible Hydrocortisone 1% HYDROCORTISONE (Crème)
Dermocorticoïdes Diflucortolone 0,1 % avec NERISONE C (Crème)
+ Antiseptiques chlorquinaldol
Dermocorticoïdes Triamcinolone 0,1 % avec PEVISONE (Crème)
+ Antifongiques éconazole
Dermocorticoïdes Bétaméthasone dipropionate DIPROSALIC (Pommade : tubes
+ acide salicylique avec acide salicylique de 15 et 30g, Lotion :flacon de
100mL )
Tableau  1: Classification des dermocorticoïdes en fonction de la DCI, dosage,
nom commercial et présentation.
4- INDICATIONS DES DC :
4.1 : PRECAUTIONS D’EMPLOI DES DC
 Au début du traitement appliquer 1 fois par jour seulement un corticoïde
d'action suffisante, en utilisant uniquement les produits d’activité
modérée ou faible sur la face, les plis cutanés, sous occlusion et chez
l’enfant
 Arrêt du traitement : interrompre les traitements d’une durée
supérieure à un mois de façon progressive dans les dermatoses
inflammatoires chroniques, en espaçant les applications 1 jour sur 2
Utiliser les pommades sur les lésions sèches ou squameuses, les lotions
sur les zones pileuses, les crèmes et gels sur les lésions aiguës suintantes
et au niveau des plis, les shampoings sur le cuir chevelu.
4.2 : INDICATIONS DES DC
Les DC sont indiqués dans de nombreuses dermatoses inflammatoires, au
moment des poussées mais aussi en traitement d'entretien, en particulier en
cas de :
 Eczéma de contact,
 Dermatite atopique,
 Dermatoses lichénifiées,
 Psoriasis (traitement d’attaque surtout),
 Lichen plan, lichen scléreux,
 Dyshidrose, pustulose palmo-plantaire,
 Prurigo non parasitaire,
 Dermite de stase avec eczéma variqueux,
 Lupus érythémateux cutané, chéloïdes (traitement préventif surtout),
névrodermite, mycosis fongoïde,
 Pemphigoïde bulleuse, pemphigus,
 Piqûres d’insecte, dermatite séborrhéique (utilisation de durée
brève).
Les dermocorticoïdes d’activité très forte sont surtout indiqués en cas de
plaques limitées et résistantes de psoriasis, psoriasis modéré du cuir chevelu
(shampoing), lichen, lichénification, lupus érythémateux discoïde, cicatrices
hypertrophiques, lésions cortico-sensibles ayant résisté à un corticoïde de
niveau inférieur (traitement limité à 1 ou 2 applications/jour).
Dans quelques indications, en particulier le psoriasis, les DC peuvent être
utilisés en association avec une autre molécule telle que l'acide salicylique ou
un analogue de la vitamine D3.

5-CONTRE-INDICATIONS DES DC :

Les dermocorticoïdes sont contre-indiqués en cas d’infections cutanées
bactériennes, virales, mycosiques ou parasitaires (gale notamment), au cours
de l’acné, rosacée, lésions ulcérées, hypersensibilité à l’un des constituants et
chez le nourrisson.
6- EFFETS SECONDAIRES DES DC :
Si les indications des DC sont bien posées et les modalités de prescription
respectées, le risque d'effets indésirables est quasi inexistant. Les effets
secondaires sont détaillés dans le tableau 2. Ils n'apparaissent qu'en cas de
traitements prolongés, avec des DC forts ou très forts, sur de grandes surfaces,
sur des peaux altérées et/ou sous occlusion. Les effets secondaires systémiques
surviennent plus souvent chez l'enfant en raison d'un rapport surface
corporelle/poids plus important. Bien que les DC aient une action anti-
inflammatoire puissante, ils sont exceptionnellement capables d'induire une
allergie de contact, aiguë ou chronique. Le diagnostic d'allergie de contact doit
être évoqué lorsqu'une dermatose s'eczématise ou qu'un eczéma ne s'améliore
pas ou même s'aggrave malgré le traitement local.
Dans des circonstances autres que celles des traitements dermatologiques,
comme l'utilisation de DC pour une dépigmentation volontaire, les effets
indésirables sont beaucoup plus fréquents, à type d'infections cutanées,
vergetures, dyschromies, retard de cicatrisation...
EFFETS SECONDAIRES MANIFESTATIONS
Atrophie - épidermique : épiderme fin, fragile,
peau en papier à cigarette
- dermique : retard de cicatrisation,
pseudo-cicatrices, télangiectasies,
purpura, vergetures, visibilité du
réseau veineux
Dermatites rosacéiformes du visage - acné induite
- aggravation ou induction d'une
rosacée
 - dermatite péri-orale (équivalent
d'une rosacée induite)
Infections cutanées - transformation de l'éruption par
usage inadéquat des
dermocorticoïdes : dermatophytes
(trichophytose rosacéiforme,
granulomateuse), gale
- aggravation d'une infection :
herpès...
- surinfection secondaire d'une
dermatose (peu fréquente)
Effets secondaires oculaires en cas - glaucome
d'applications prolongées aux paupières
- cataracte
Effets hormonaux - sur la zone d'application :
hypertrichose
- effets secondaires systémiques
(cushing induit) : très rare
Divers - hypopigmentation
- granulome glutéal infantile
- eczéma de contact allergique au DC
ou à l'excipient
- dépendance
Tableau 2 : Effets secondaires des dermocorticoïdes.
 CONCLUSION
Ni anges, ni démons, les dermocorticoïdes sont les seuls anti-inflammatoires
topiques réellement actifs. Si les risques secondaires à leur utilisation sont
nombreux et parfois sévères, ils peuvent être évités, d’une part par la bonne
connaissance de leurs propriétés pharmacologiques et, d’autre part, par le
respect des règles thérapeutiques simples associées à une surveillance
rigoureuse.
REFERENCES :

 Mathilde LAWAL, Les dermocorticoïdes en pratique officinale, Thèse de

Doctorat, N° d'ordre:7043, Faculté de Pharmacie, Université de JOSEPH
FOURIER, 1996 ;
 L. Dubertret, Thérapeutique dermatologique, Flammarion, 2001 ;
 G. Lorette, L. Vaillant Traitements locaux en dermatologie, Doin Editeurs,
1995 ;
 T Dantin-Delafoulhouze IFSI CHU, Les médicaments en dermatologie ;
 Christophe Bédane, Collège des Enseignants en Dermatologie de France,
Revêtement cutané, ELSEVIER MASSON, 2e édition ;
 D. Vital Durand et C. Le Jeunne, 2022, DOROSZ, guide pratique des
médicaments, MALOINE, 41e édition.