REPUBLIQUE DEMOCRATIQUE DU CONGO

PROVINCE DU SUD KIVU

ENSEIGNEMENT SUPERIEUR ET UNIVERSITAIRE

UNIVERSITE OFFICIELLE DE BUKAVU

UOB

BP.570 BUKAVU
FACULTE DE MEDECINE

DEPARTEMENT DE MEDECINE INTERNE

LES HEPATITES VIRALES B ET C EN AFRIQUE SUBSAHARIENNE :

PREVALENCE ET FACTEURS DE RISQUE

Travail de fin de cycle présenté en vue de l’obtention du Diplôme de

Gradué en Sciences biomédicales

Par AKSANTI BARONGOZI Cédric

Directeur : Prof Dr SHINDANO AKILIMALI

Professeur associé

Encadreur : Dr ACESA BANYWESIZE Aline

Assistante

Année universitaire 2022 -2023

DEDICACE

Au père Céleste, Dieu Tout-Puissant, source intarissable de toute existence, pourvoyeur de

toute sagesse et tout savoir

A mes très chers parents, MUSAFIRI MUGABO Musa et NABAHAVU MAGUGE Noëlla,
pour l’amour sans pareil et sans précèdent dont ils ont toujours fait preuve envers moi depuis
mon enfance jusqu’à ce jour

A mon très cher frère CIZA BARONGOZI Apollinaire et sa compagne ACIZA RUTAHA
Tendresse, pour l’assistance incommensurable qu’ils ont toujours manifestés dans ma vie
entant que bons et vrais parents

Je dédie ce travail !
REMERCIEMENTS

Je ne saurais introduire ce travail sans toutefois remercier le Bon Dieu, pour le souffle de vie
donné par sa grâce et pour tous les atouts qu’il m’a accordé afin d’arriver à la fin de ce cycle
de graduat.

Nos remerciements s’adressent également à tout le corps professoral de l’Université Officielle

de Bukavu et, en particulier celui de la Faculté de Médecine qui nous a dressé, jour après jour,
à la recherche de l’excellence et au respect de normes liées à la vie.

Nos profonds remerciements s’adressent de manière distincte au Prof Dr SHINDANO

AKILIMALI Tony et aux Dr ACESA BANYWESIZE Aline et Dr Bertin MUNGOBIJIRA
qui, malgré leurs innombrables occupations et responsabilités, ont fait preuve de grand sens
de dévotion en acceptant de diriger ce travail.

Un sens de gratuite à vous mes parents pour vos efforts immenses consentis durant ma vie et
mon cursus scientifique, puisse Dieu vous garder longtemps au milieu de nous pour que vous
en savourerez les délices

Des sincères remerciements à mes frères, sœurs, cousins, cousines, amis et camarades pour
votre soutiens et amour

En fin que tout ceux-là qui contribuent de près ou de loin à notre formation, puissent trouver
ce travail l’expression profonde de notre gratitude !
RESUME

Introduction : L’hépatite virale est une inflammation du foie causée par une infection à l’un
des cinq types de virus de l’hépatite (A, B, C, D et E). La plupart du temps, les infections
provoquées par ces virus restent asymptomatiques ou se résolvent après manifestation de
quelques signes cliniques au cours de la phase aigüe. Le diagnostic précoce est une
opportunité majeure pour les personnes affectées, en particulier par le virus de l’hépatite B
(VHB) et le virus de l’hépatite C (VHC).Dans le monde 257 millions de personnes vivent
avec une infection chronique par le VHB (une prévalence estimée à 3,5%). L’Afrique est la
zone géographique avec la deuxième prévalence la plus élevée au monde (6,1%) après l’Asie
(6,2%). Le VHC se retrouve à travers le monde entier avec une prévalence moyenne de 3%
(soit 170 millions de personnes infectées), dont 20% des cas d’hépatites aiguës et 70% des cas
d’hépatites chroniques.

Méthodologie : Cette étude a pris en compte toute étude prospective, rétrospective, cas-
témoin, transversale analytique ou dans laquelle les hépatites virales B et C sont
rapportées. La recherche a été basée sur la littérature publiée en utilisant les mots-clés
suivants : hépatites, VHB, VHC et Afrique. La recherche a été effectuée dans les
moteurs de recherche suivants : PUDMED, Google et Google Scholar sur une période de
20ans.

Résultats : Malgré que les études concernent des sous-groupes variés de populations, les
prévalences varient entre 5,9%-18,6% pour HVB et 1,5%- 4,1% pour HVC chez les femmes
enceintes, entre 3,6%-16% pour HVB et 2,8%-15,5% pour HVC chez les enfants, 1,6%-7%
pour le HVB et 0,6-16% pour HVC chez les adultes et chez les PVVIH une prévalence
respective de 4% et 16% pour le HVB et HVC. Les principaux facteurs de risque rapportés
dans ces études sont représentés par l’antécédent de transfusion ainsi que les scarifications et
tatouages.

Conclusion : L’infection par les virus des hépatites virales B et C demeure un problème
majeur de santé publique en Afrique subsaharienne, à l’instar des autres régions des
autres parties du monde. La prévention demeure la stratégie la plus efficace pour
contrôler avec succès ces infections et devra nécessairement passer par le contrôle de
tous ces facteurs de risque.
SIGLES ET ABREVIATIONS

Ac Anti HBc : Anticorps anti-protéine “ core ”

Ac Anti HBe: Anticorps anti-protéine “precore”

Ac Anti HBs : Anticorps anti-protéine de surface

ADN: Acide désoxyribonucléique

ADNc: Acide désoxyribonucléique complémentaire

Ag HBe : protéine « precore »

Ag HBs : Antigène de surface de l’hépatite B

ARN : Acide Ribo-Nucléique

Ig : Immunoglobuline

OMS : Organisation Mondiale de la Santé

PVVIH : Personne vivant avec le VIH

TME : Transmission Mère Enfant

VHA : Virus de l’hépatite A

VHB : Virus d’hépatite B (HBV

en anglais)

VHC : Virus de l’hépatite C (HCV en anglais)

VHD : Virus de l’hépatite D

VHE : Virus de l’hépatite E

VIH: Virus de l’Immunodéficience Humaine

 TABLE DE MATIERES

REMERCIEMMENTS.............................................................................................................2

ABREVIATIONS......................................................................................................................3

TABLE DE MATIERES..........................................................................................................4

I. INTRODUCTION.............................................................................................................6

1. PROBLEMATIQUE.........................................................................................................6

2. OBJECTIFS.......................................................................................................................8

II. GENERALITE...............................................................................................................9

1. Les hépatites...................................................................................................................9

2. Les Hépatites virales......................................................................................................9

III. METHODOLOGIE.....................................................................................................22

1. Stratégie de recherche.....................................................................................................22

2. Sélection d’étude..............................................................................................................22

IV. RESULTATS................................................................................................................24

V. DISCUSSION...............................................................................................................26

VI. CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS..........................................................28

VII. REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES...................................................................29

 I. INTRODUCTION

1. PROBLEMATIQUE

L’hépatite virale est une inflammation du foie causée par une infection à l’un des cinq types
de virus de l’hépatite (A, B, C, D et E) [1]. La plupart du temps, les infections provoquées par
ces virus restent asymptomatiques ou se résolvent après manifestation de quelques signes
cliniques au cours de la phase aigüe. Le diagnostic précoce est une opportunité majeure pour
les personnes affectées, en particulier par le virus de l’hépatite B (VHB) et le virus de
l’hépatite C (VHC). En effet, l’hépatite B et C représentent un lourd fardeau à la fois en
termes de morbidité et de mortalité pour les individus, mais aussi en termes économiques, du
fait des coûts importants qu’elles engendrent pour le système de santé d’une part, et d’autre
part la perte de productivité et la mortalité précoce associées à l’infection [3,4]. Ces
pathologies sont des contributeurs majeurs de la mortalité liée aux maladies infectieuses dans
le monde [3] avec une mortalité croissante au cours de ces dernières années qui est
comparable à celle liée à la tuberculose et surpassant celle liée à l’infection due au virus de
l’immunodéficience acquise (VIH) [1].

Cependant, la grande part de la mortalité liée à l’hépatite virale est imputable au VHB et au
VHC ; soit 96% des 1,34 millions de décès liés à l’hépatite virale en 2015 dans le monde
avec 257 millions et 71 millions d’infections chroniques, respectivement [2, 3]. Les infections
causées par ces deux virus peuvent devenir chroniques et entrainer des lésions hépatiques
progressives conduisant à la cirrhose du foie ou au carcinome hépatocellulaire, à des
incapacités ou au décès lorsqu’elles ne sont pas diagnostiquées et traitées à temps [2]. Malgré
ce lourd fardeau, les hépatites virales ont longtemps été négligées par la communauté
internationale et sa gestion n’a pas longtemps figuré parmi les priorités de santé publique
mondiale. Un fait récent marquant est l’adoption de la résolution de 2016 sur le Programme
de développement durable à l’horizon 2030 par l’Assemblée Mondiale de la Santé visant
l’élimination de l’hépatite virale en tant que menace grave de santé publique à l’horizon 2030
[2]. Celle-ci vise précisément une réduction de 65 % de la mortalité, une réduction de 90 % de
l'incidence et une mise sous traitement d’au moins 80% de patients éligibles en 2030 (par
rapport à la référence 2015). La région Africaine est très touchée par les hépatites B et C.
L’infection chronique par le VHB y est hautement endémique et pourrait affecter jusqu’à plus
de 8% de la population dans certaines zones, notamment en Afrique subsaharienne où vivent
60 millions de porteurs chroniques du VHB [2]. Quant à l’hépatite C, elle serait responsable
d’environ 19 millions d’infections chroniques parmi les adultes sur le continent et possède le
pays le plus touché au monde (l’Egypte) qui totalise à lui seul 5,6 millions de porteurs
chroniques [4].

En 2015, environ 257 millions de personnes dans le monde vivaient avec une infection
chronique par le VHB (une prévalence estimée à 3,5%) (2). L’Afrique est la zone
géographique avec la deuxième prévalence la plus élevée au monde (6,1%) après l’Asie
(6,2%), on compte 116 millions dans la région pacifique occidentale, 60 millions dans la
méditerranée orientale, 14 millions dans la région européenne et 5 millions dans des régions
de l’Amérique [3]. L'Afrique subsaharienne est particulièrement touchée, avec des
prévalences de plus de 8% dans de nombreux pays représentant dans l'ensemble 60 millions
de personnes vivant avec une infection chronique par le VHB. Sur l'ensemble des 1,34
millions de décès liés aux hépatites virales dans le monde, 66% étaient attribuables à l'hépatite
B, soit environ 900 000 décès [2,6].

Le VHC se retrouve à travers le monde entier avec une prévalence moyenne de 3% (soit
170 millions de personnes infectées), dont 20% des cas d’hépatites aiguës et 70% des cas
d’hépatites chroniques. On sait aujourd’hui que le virus est ubiquitaire, présent sur tous
les continents avec cependant une prédominance dans les pays Occidentaux et d’autres
pays industrialisés comme le Japon (1%) [13].

Ceci s’expliquerait par les habitudes de la modernité qui favoriseraient la propagation du

virus dans leur population : toxicomanie à la seringue, dialyse, homosexualité, greffe
d’organe et transfusion. A titre d’exemple, la prévalence de l’infection par le VHC est de
60% environ chez les usagers de drogue intraveineuse [4]. En Afrique noire, la
prévalence varie de 2 à 6 % selon les pays et la distribution est très hétérogène en
particulier en Afrique au Sud du Sahara [1].

La vaccination représente la pierre angulaire de la prévention de la transmission de l’infection

due au VHB et par conséquent la réduction des nouvelles infections. Elle repose sur une
stratégie vaccinale recommandée par l’ Organisation Mondiale de la Santé (OMS) incluant
l’administration du vaccin monovalent contre le VHB à tous les nourrissons après la
naissance, suivie de deux ou trois doses de vaccin monovalent ou de vaccin combiné à au
moins quatre semaines d’intervalle pour compléter la série [2]. Malgré l’amélioration des
moyens diagnostiques ainsi que de prise en charge, il semblerait que la région africaine serait
encore à la traine. Ceci est probablement lié à la conjonction de plusieurs facteurs dont
l’absence de généralisation de la vaccination à la naissance pour le VHB, le coût élevé des
médicaments pour l’hépatite C et la non maitrise de facteurs de risque de transmission.
Ainsi, il a nous parut important de connaitre quel était le profil actuel de ces infections dans
les pays d’Afrique noire ? Et quels étaient les facteurs de risques identifiés dans les études
parcellaires ? Ceci aiderait sans doute à mieux maitriser le profil épidémiologique de ces
deux infections avec comme but ultime d’arriver à mieux cibler les actions préventives.

2. OBJECTIFS

2.1 Objectif général : contribuer à une meilleure connaissance du profil

épidémiologique des hépatites virales en Afrique
2.2 Objectifs spécifiques

 Recueillir le maximum des données publiées sur la prévalence des hépatites virales
B et C

 Décrire les tendances ainsi que les caractéristiques épidémiologiques selon les
différences régions d’Afrique

 Décrire les différents facteurs de risque identifiés associés à ces infections

 II. GENERALITES

II.1 Les hépatites

Les hépatites sont des atteintes inflammatoires du foie de diverses étiologies:

infectieuses, médicamenteuses, toxiques ou auto-immunes. Parmi les hépatites
infectieuses; celles d’origine virale tiennent une place très importante. Le terme
‘‘hépatite virale’’ est utilisé pour décrire l’atteinte hépatique causée par les virus dont
l’hépato tropisme est dominant et exclut ceux qui n’atteignent que secondairement ou
occasionnellement le foie tels que les Herpesviridae (Cytomégalovirus, virus d'Epstein-
Barr, virus Herpès simplex), ou le virus de la fièvre jaune par exemple. Les virus ayant
un tropisme hépatique quasi exclusif sont responsables de ce qui est communément
appelé «hépatites virales», ils sont actuellement au nombre de cinq et désignés
alphabétiquement de A à E [7]

II.2 Les Hépatites virales

Une hépatite virale est une infection provoquée par les virus se développant aux dépends du
tissus hépatiques
Les virus une fois inoculés à l’organisme, infectent alors préférentiellement les cellules du
foie aussi appelés hépatocytes [7]

II.1.1. Hépatite virale B

1. Structure
Ce virus appartient à la famille des hépadnavirus (virus hépatoptoses à ADN). Son
génome est un ADN de 3200 nucléotides, circulaire, double brin comportant un brin long
et brin court de longueur variable. Ce génome contient quatre phases de lecture appelées
S, C, P et X. L’antigène HBe n’est pas détecté dans le sérum bien qu’il existe une
multiplication virale et l’anticorps anti-HBe en excès est détectable. La contamination est
suivie d’une incubation de 50 à 180 jours en moyenne mais le virus peut déjà être détecté
dans le sang. Le VHB peut survivre dans l'environnement pendant plus de 7 jours, En
particulier sur des surfaces ou objets inertes et n’est pas inactivé par l’alcool ni l’éther
[12]. Le VHB est résistant au refroidissement jusqu’à moins 20°C pendant plusieurs
années, au chauffage jusqu’à 56°C durant 24 heures, chauffé à 85-100°C, il perd ses
propriétés antigéniques (ce qui ne correspond pas à la perte de la virulence) au cours de
plusieurs minutes. Le virus perd son activité sous l’action du phénol à 3 ou 5 % et de la
chloramine à 3%. Trois génotypes circulent en Afrique : les génotypes A, D et E [8].

2. Modes de transmission

1. Transmission périnatale :

La transmission du virus de la mère à l’enfant est due à l’exposition du nouveau-né aux

sécrétions maternelles lors de son passage dans la filière génitale ou pendant la période
néonatale. La transmission in utero semble rare, représentant 2 à 5 % des infections
périnatales [2]; hormis dans le contexte d’une infection aiguë de la mère au cours du
troisième trimestre, mais quand elle existe elle se ferait selon deux modes : par voie
hématogène par infection des cellules endothéliales des capillaires du placenta, ce qui
représenterait le principal risque de transmission intra-utérine, ou par voie cellulaire par
transmission transplacentaire de cellule à cellule avec une proportion de 30% [11].

2. Transmission parentérale

Il s’agit d’une transmission par voie injectable, celle-ci pouvant être soit iatrogène soit au
décours des actes invasifs médicaux d’injection par voie intraveineuse ou cathétérisme
par voie centrale, lors de pose de transfusions, des thérapies de réanimation
hémodynamique chez des patients en état de choc, de pose de voies veineuses
périphériques lors des actes de réhydratation, soit lors d’injection de drogues chez des
toxicomanes, etc. Selon certaines études, cette pratique aurait une fréquence d’environ
28,1% [11].

3. Transmission sexuelle :

La transmission se fait essentiellement entre partenaires hétérosexuels. Le risque

augmente avec le nombre de partenaires sexuels, le nombre d’années d’activité sexuelle
et la présence d’autres infections sexuellement transmissibles avec une proportion de
41,7% [11].
4. Transmission horizontale non sexuelle :

Les infections à VHB chez les enfants de mères séronégatives pour le VHB sont
courantes dans de nombreuses régions du monde. Chez l’adulte comme chez l’enfant,
bien qu’une transmission parentérale par partage d’objets usuels (rasoir, brosse à dents,
couteau, etc.) soit possible, le contact étroit par échange de liquides organiques comme la
salive peut jouer un rôle important avec une proportion de 0,2% [11].

5. Groupes à risque :

La connaissance des modes de transmission du VHB permet d’identifier les sujets ayant un
risque élevé d’être infectés par ce virus. Les populations à risque sont :

- le personnel de santé,

- les toxicomanes,

- les personnes ayant des partenaires sexuels multiples,

- les personnes regroupées dans des centres (handicapées, internées, milieu

scolaire…),

- les malades transfusés,

- les nouveau-nés de mères infectées par le VHB.

3. Histoire naturelle de l’infection

Lorsqu'un sujet entre en contact avec le virus de l'hépatite B, il est soumis à un double
risque, celui de survenue d'une hépatite fulminante et celui d'évolution vers la chronicité.
[15]
Figure 1 : histoire naturelle de l’infection par le VHB

1. Hépatite virale B aiguë :

Après une incubation variant de 10 semaines à 6 mois l’infection par le VHB entraîne
une hépatite aiguë, les formes asymptomatiques de l’infection à VHB sont les plus
fréquentes et représentent 70 % des hépatites B. Cependant l’absence de symptômes ne
signifie pas que le virus ne s’attaquer au foie.
Le portage chronique évolue sur plusieurs décennies, trois phases distinctes ont été
décrites :
3. Une première phase dite d'immuno-tolérance (le virus est toléré par l’organisme),
caractérisée par une réplication intense du virus, une normalité ou la quasi-
normalité des transaminases et des lésions histologiques hépatiques de nécrose et
d’inflammation absentes ou minimes.
4. Une seconde phase dite de « clairance immunitaire » caractérisée par une
réplication moins importante du virus mais des lésions histologiques importantes,
actives, s'accompagnant d'une élévation importante et chronique des
transaminases.
5. Une troisième phase dite « faible réplication » correspond au statut de « porteur
inactif de l’Ag HBs ». Elle se détermine par la présence de l’Ag HBs, et par la
survenue d'une rémission spontanée avec une réplication virale faible ou absente
 suivie dans le cas du virus «sauvage» de la perte de I'AgHBe, de l'apparition de
l'anti-HBe et de la normalisation des transaminases, aboutissant à un portage
inactif du virus avec des anomalies des lésions histologiques caractérisées le plus
souvent par une cirrhose non active.[8]

2. Hépatite virale B chronique

Chez les sujets contaminés cinq à dix pour cent deviennent des porteurs chroniques du
virus de l’hépatite B. L'infection chronique du VHB est définie par une élévation
chronique des transaminases; observée classiquement 6 mois après l'épisode d'hépatite
aiguë, par une persistance de l'antigène HBs et d'ADN viral détectable dans le sérum
avec présence d'antigène HBe, ainsi que par des données histologiques. Le portage
chronique évolue sur plusieurs décennies, trois phases distinctes ont été décrites :
 Une première phase dite d'immuno-tolérance (le virus est toléré par
l’organisme), caractérisée par une réplication intense du virus, une normalité
ou la quasi-normalité des transaminases et des lésions histologiques
hépatiques de nécrose et d’inflammation absentes ou minimes.

 Une seconde phase dite de « clairance immunitaire » caractérisée par une

réplication moins importante du virus mais des lésions histologiques
importantes, actives, s'accompagnant d'une élévation importante et chronique
des transaminases.

 Une troisième phase dite « faible réplication » correspond au statut de «

porteur inactif de l’Ag HBs ». Elle se détermine par la présence de l’Ag HBs,
et par la survenue d'une rémission spontanée avec une réplication virale
faible ou absente suivie dans le cas du virus «sauvage» de la perte de
I'AgHBe, de l'apparition de l'anti-HBe et de la normalisation des
transaminases, aboutissant à un portage inactif du virus avec des anomalies
des lésions histologiques caractérisées le plus souvent par une cirrhose non
active [14].
 4. Aspects para cliniques

Marqueurs viraux

Les tests de dépistage des hépatites virales sont les tests diagnostiques utilisés en
situation de dépistage, sérologique diverse (Ac anti-BBs, Ag HBs et Ac anti-BHs [1].

5. Traitement
 Prévention
1. Les mesures d’hygiène et de prophylaxie générale

Ces mesures consistent en :

• Un dépistage systématique des mères à risque.

• Un dépistage chez les toxicomanes, les prostituées, les partenaires

multiples, le personnel soignant, les mères HIV positives et les
hémodialysées.

• Un dépistage systématique chez toute femme enceinte et chez toute femme

en âge de procréer.

• Il faut donc particulièrement veiller à la promotion de l’usage du

préservatif masculin et Féminin et à l’ensemble des mesures de contrôle
pour lutter contre les IST.

• L’usage du matériel à usage unique lors des soins médicaux, dentaires, des
pratiques traditionnelles comme le perçage d’oreilles.la circoncision, la
saignée, le tatouage… [31]

2. Immunisation passive

La protection n’étant obtenue par la seule vaccination qu’après au moins deux mois, il
peut s’avérer nécessaire de procéder à une immunisation plus rapide dans le cas d’un
risque de contamination : entourage familial d’un malade ayant une hépatite aiguë B,
nouveau-né de mère ayant une hépatite aiguë B ou porteuse chronique de l’antigène HBs
personnes victimes d’une possible inoculation du virus (blessure avec une aiguille
souillée par exemple). Dans ce cas, la vaccination doit être associée à une immunisation
passive par une injection intra –musculaire d’immunoglobulines spécifique anti-HBs. Il
est prudent de faire aussitôt que possible après la contamination (ou là la naissance) un
prélèvement pour rechercher les marqueurs du virus B et sans attendre les résultats faire
simultanément une première injection de vaccin et une injection d’immunoglobulines
spécifique anti-HBs (5 ml maximum pour l’adulte, 0,3ml/kg pour le nouveau-né) en
deux point d’injection différents [17].

3. Vaccination

Le vaccin contre le VHB est efficace à 95 % pour prévenir l'hépatite chronique B et la

survenue d'un cancer et il est aujourd’hui l’un des vaccins les plus largement utilisés
dans le monde (OMS 2003). La vaccination comporte trois injections IM faites à un mois
d’intervalle. La tolérance est excellente. Un taux d’anticorps anti-HBs protecteur
(supérieur à 10 m UI /L) est obtenu deux à trois mois après le début de la vaccination. Ce
vaccin est maintenant inclus dans les programmes nationaux de vaccination dans la
majorité des pays [1].

 hépatite virale aiguë B

1. Indications

Un traitement antiviral n’est généralement pas indiqué en cas d’hépatite aiguë B

symptomatique car plus de 95 à 99% des patients évoluent vers la guérison spontanée,
avec disparition de l’AgHBs et apparition des anticorps anti-HBs. Il faut au contraire
éviter au maximum toute médication car le métabolisme hépatique des médicaments peut
être fortement diminué et la toxicité des médicaments peut ainsi être fortement
augmentée. Une simple surveillance et du repos sont prescrits, avec le conseil d’éviter la
prise de médicaments ou d’alcool pendant cette phase. De même, les patients ayant une
hépatite aiguë B sévère, caractérisée une baisse du taux de prothrombine et un ictère
prononcé et prolongé, nécessitent un traitement antiviral. Le traitement peut comporter
soit de l’entécavir, soit du ténofovir.

L’IFN alpha est contre indiqué en raison du risque d’aggravation et des effets
indésirables. La durée optimale de traitement n’est pas connue, mais il est recommandé
de poursuivre le traitement au moins trois mois après la séroconversion anti-HBs et au
moins douze mois après la séroconversion anti HBe si l’AgHBs reste détectable. Dans
certains cas, il est difficile de faire la part entre une hépatite aiguë fulminante ou sévère
et une réactivation virale sévère survenant au cours d’une hépatite chronique ; une
biopsie hépatique peut alors être nécessaire [15,16].

 Hépatite virale chronique B :

Les objectifs du traitement sont ;

- Séroconversion Ag HBe

- Négativation de la charge virale

- Normalisation des transaminases

- Séroconversion Ag HBs [16].

1. Indication du traitement :

Le traitement de l’infection par le VHB est indiqué lorsque l’infection est associée à une
hépatite chronique caractérisée par des lésions d’activité et de fibrose significative
L’indication du traitement de l’hépatite chronique B doit prendre en considération que
les traitements actuels ne permettent pas une élimination virale complète, mais seulement
une inhibition de la réplication virale. Trois critères sont essentiels pour poser
l’indication du traitement : le taux d’ADN sérique, le taux sérique de l’ALAT et la
sévérité de la maladie hépatique. Le traitement commence pour plus de 2000copies/ml

Dans une situation générale l’indication du traitement doit aussi tenir compte de l’âge, du
sexe, de l’état général, des antécédents familiaux de cirrhose ou de CHC, des capacités
d’observance, de la probabilité de réponse au traitement et des éventuelles manifestations
extra-hépatiques associées [15].

2. Molécules:

Le traitement de l’hépatite B repose sur trois classes de médicaments :

 Analogue de Nucléosides : Lamivudine(Zeffix), Entecavir(Baraclude),

Telbivudine(Sebivo)
 Analogues de Nucléotides ; Adefovir dipovoxil(Hepsera), Tenofovir disproxil
fumarate(Viread)
 Cytokines; Pegylated interferon alfa-2a (Pegasys) [14, 30].
 II.I.2. Hépatite virale C
1. Structure

Le virus de l’hépatite C est un virus enveloppé d’environ 30-60nm de diamètre de la

famille des Flaviviridae. Il est constitué d’un ARN simple brin linéaire contenu dans une
capside protéique icosaédrique [27]. Celle-ci est formée par la polymérisation de la
protéine de capside C. Le tout est entouré par une enveloppe lipidique externe au sein de
laquelle sont ancrées deux glycoprotéines : E1 et E2. Cette enveloppe confère au virus
une certaine fragilité, un contact étroit avec le sang contaminé nécessaire pour la
transmission. Le VHC présente une grande variabilité génétique : 6 génotypes majeurs
sont identifiés, numérotés de 1 à 6. Les génotypes se définissent par une homologie de
séquence génétique supérieure à 80%. Si la similitude est supérieure à 90%, des sous-
types sont définis (entre 14 et 54 auxquels sont attribués une lettre a, b, c..).[28]
L’ARN du VHC, composé de 9600 bases, possède un seul cadre de lecture ouvert,
codant pour une poly protéiné d’environ 3000 acides aminés. Il comprend trois régions
distinctes de 5’ en 3’ : la région 5’ non codante (5’ NTR), le cadre de lecture ouvert et la
région 3’ non codante (3’ NTR).
La traduction du grand cadre de lecture ouvert dans les cellules infectées a pour résultat
la synthèse d’une poly protéine précurseur unique. Cette poly protéine est ensuite clivée,
grâce à l’action de protéases virales (NS2 et NS3) et cellulaires, donnant naissance à au
moins 10 protéines virales : les protéines structurales (protéine de capside C et
glycoprotéines d’enveloppe E1 et E2), les protéines non structurales (NS) et la protéine
p7 dont on ne sait s’il s’agit d’une protéine structurale ou non structurale, qui joue un
rôle dans la réplication et la production du virus. Parmi les protéines non structurales, on
distingue :
▪ La protéase NS2,
▪ La sérine protéase NS3,
▪ La protéine NS4A,
▪ Cofacteur de l’activité de la NS3,
▪ La protéikne régulatrice NS5A et
▪ L’ARN polymérase ARN dépendante NS5B. [29]
 2. Modes de transmission

Les principaux modes de transmission du VHC sont Les produits sanguins, La toxicomanie,
La transmission sexuelle, La transmission mère enfant, La transmission intra familiale.

1. Histoire naturelle de l’infection

L’hépatite survient après une incubation moyenne de 6 semaines. La durée de

l’incubation semble être influencée par le mode de contamination, qui détermine la
quantité de l’inoculum viral. L’hépatite C évolue dans 70% des cas vers une phase
chronique. Cette chronicité peut mener à une cirrhose dans 10 à 20% (10).

Figure 2 : histoire naturelle de l’infection par le VHC

a. Hépatite virale aiguë C :

La phase aiguë de l’infection dure six mois après le début de l’infection et est souvent
asymptomatique dans au moins 70% des cas. Environs 20% des patients infectés
développent en phase aiguë, certains symptômes tels que l’anorexie, des nausées, un état
de fatigue générale et de l’ictère. Il y a 4 phases ; une phase d’incubation, une phase
prodromique ou pré-ictérique, une phase ictérique et une phase de récupération [13,15].
 b. Hépatite virale chronique C :

L’hépatite C chronique est définie comme une élévation chronique des transaminases et
signes d’inflammation hépatique suivie d’une persistance de l’ARN viral, c'est-à-dire de la
présence du virus, au-delà de six mois après l’épisode aiguë de la maladie.
Cette phase est cliniquement asymptomatique et son évolution naturelle varie
considérablement d’une personne à une autre. Cette phase est aussi caractérisée par une
élévation des transaminases et des signes d’inflammation hépatique. L’évolution de cette
phase se fera pour un tiers des personnes infectées vers une hépatite chronique
modérément active, qui aboutira en dix ou vingt ans à une cirrhose puis à un cancer
primitif du foie. Cette phase peut également évoluer pour certains patients vers une
hépatite chronique peu active qui peut soit ne pas évoluer ou soit aboutir à une cirrhose
en trente ans [13]. La chronicité de l’hépatite C serait liée à certains facteurs tels que
l’âge au moment de l’infection, le sexe et la race de la personne infectée ainsi que
l’apparition des symptômes pendant la phase aiguë. En effet selon certaines études
antérieurement menées, les personnes âgées de moins de 25 ans et infectées par le VHC
seraient moins susceptibles d’évoluer vers la phase chronique que celles ayant contracté
le virus à un âge supérieur à 25 ans. [17,20]

2. Diagnostic positif

1 .Hépatite aiguë C

1.1. Aspect clinique

Lorsque le virus est introduit par voie sanguine dans l’organisme il va gagner le foie. IL
provoque alors après une période d’incubation moyenne de 6 semaines une hépatite
aiguë. Il s’agit d’une période totalement silencieuse ou la quantité du virus n’est pas
suffisante pour provoquer des signes cliniques

Neuf fois sur dix, il n’y a pas de signes cliniques (totalement asymptomatiques), une fois sur
dix, on a:

- Syndrome grippal : fièvre, céphalées, douleurs musculaires, abdominales et

articulaires, fatigue.

- Des signes digestifs : perte d’appétit (anorexie) nausées, diarrhées, douleurs

dans la région du foie.
 - Parfois éruption cutanée de type urticaire : ces signes peuvent être suivis par
l’apparition d’un ictère. Ils mettent plusieurs semaines à disparaître.

Le déroulement de l’infection aigue:

- Apparition de l’ARN du VHC premier marqueur, dans le sérum 7 à 21jours

après la contamination et des transaminases sériques au-delà du 15è jour
souvent au-delà de 4 semaines après la contamination. Les symptômes
cliniques, en particulier l'ictère, dans 10% des cas, 2 à 12semaines après la
contamination disparaissent rapidement. Les anticorps anti-VHC apparaissent
dans le sérum 20 à 150 jours après la contamination. L'évolution habituelle de
l'hépatite aigue est la guérison (qui est définie par l’absence d'ARN du VHC

détectable dans le sérum)

1.2. Aspects para clinique

Le dépistage consiste en une recherche d’anticorps contre le virus VHC (sérologique)

réalisée grâce à une prise de sang, les anticorps sont détectables au bout d’un mois après
la contamination dans 95% des cas, le test de dépistage du VHC est totalement fiable 3
mois après la dernière prise de risque [13].

2. Hépatites virales chroniques

Aspect para clinique

La persistance de l’ARN DU VHC au-delà de six mois définit l’infection chronique par
le VHC. L’hépatite chronique C est caractérisée par la présence simultanée d’anticorps
anti-VHC et de l’ARN viral (recherché par une technique sensible avec un seuil de
détection de 10-15IU /ml). Chez des sujets ayant des signes cliniques et/ou biologiques
d’hépatopathie chronique. Les anticorps anti- VHC peuvent, rarement, être indétectables
chez des sujets hémodialysés ou des malades ayant une immunodépression sévère [13].
 3. Traitement

1. Hépatite virale aiguë C

Le traitement de l’hépatite aiguë C a pour objectif de réduire le risque de passage à la

chronicité, observé dans 70% des cas. Le moment optimal pour débuter le traitement
reste débattu. Certains proposent d’initier le traitement dès le début de l’infection, qu’il y
ait ou non des manifestations cliniques, tandis que d’autres suggèrent de le différer de
quelques semaines pour laisser au patient une chance de guérison spontanée. Lorsque
cette seconde option est retenue, un dosage de l’ARN du VHC est proposé toutes les 4
semaines et le traitement initié si l’ARN du VHC est toujours présent à la semaine 12
[15].

2. Hépatite virale chronique C

Contrairement à l’hépatite virale B chronique, l’infection chronique par le VHC est

curable. Chez les malades atteints d’hépatite chronique C, l’objectif du traitement
antiviral est d’obtenir une inhibition rapide et persistante de la réplication virale pendant
une durée suffisamment longue pour permettre l’éradication du virus sans rechute. [15]

2.1. Indication du traitement :

L’indication du traitement est posée en fonction du degré hépatique et non sur des
critères virologiques. Le traitement doit être débuté rapidement chez les patient ayant des
lésions de fibrose classées > F2.En revanche, chez les patients ayant une fibrose classée
F0-F1, la décision est prise au cas par cas, en fonction de l’existence ou non de
cofacteurs d’aggravation [10].
 2.2. Molécules :

Certaines molécules interviennent dans le traitement de l’hépatite virale C ; Daclatasvir,

sofosbuvir, velpatasvir, glécaprévir, pibrentasvir…

2. Transplantation hépatique

La transplantation hépatique est indiquée en cas de cirrhose sévère. L’infection par le virus C
semble pouvoir récidiver sur le greffon. La réinfection ne semble pas entrainer d’hépatite
aiguë mais pourrait être responsable d’hépatite chronique [14].
 III. METHODOLOGIE

1. Cadre et type d’étude :

Le présent travail est une revue de littérature sur les hépatites virales B et C en Afrique via les
moteurs de recherche Pubmed, Google et sur Google Scholar.

2. Stratégie de recherche

Cette étude a pris en compte toute étude prospective, rétrospective, cas-témoin,

transversale analytique ou dans laquelle les hépatites virales B et C sont rapportées

La recherche a été basée sur la littérature publiée en utilisant les mots-clés suivants :
hépatites, VHB, VHC et Afrique

La recherche a été effectuée dans les moteurs de recherche suivants : PUDMED, Google
et Google Scholar sur une période de 20ans

3. Sélection d’études

Nous avons inclus les études publiées en Français et Anglais. Il a été exclu les études
expérimentales, animales ou avis d’expert. Les études sont ensuite retenues ou exclues
sur base de la pertinence de leurs titres et du contenu de leurs résumés.

Les autres critères d’exclusion contenaient :

 Les articles dont le texte ou l’abstract n’est pas accessible ou disponible

 Les études expérimentales effectuées sur les animaux
 Les avis et recommandations d’experts

4. Synthèse des données et analyses

Les données extraites ont été saisies dans Microsoft Excel avant d’être groupé par
années, auteurs et pays. Les données sont ensuite globalement décrites et discutées en
fonction des paramètres d’intérêt : fréquence, paramètres sociodémographiques et
facteurs de risques.
 Données recueillies après
recherche

PUBMED : n=100 Google n=20 Google Scholar n=890

Total n=1010

Application des critères d’exclusion et

d’élimination des doublons

Total final des études

retenues n=10

Figure 3 : processus de sélection des études

 IV. RESULTATS

Tableau : représentation des résultats des études retenues dans la sélection

N Auteurs, pays, Type N Type de Sexe Prévalence et Ref.

º année d’étude population/ F/M Facteurs de risque
Age moyen
(min max)
1 Abdoul Transversale 794 Femmes 100% Prévalence : [32]
Rahamane et al enceintes (F) HVB=18,4%
(Cameroun, 25 (20-30) Facteurs de risque :
2022) Antécédent de
transfusion=46,3%
Pratique de
scarification=23%
Risque sexuel=30%
4. Ahoui Apendi C Descriptive 319 Adultes Sex Prévalence : [33]
2 et al Transversale 38,3± 8,05 Ratio HVB=1,6%
(République du (22 – 66) (H/F) HVC=O, 6%
2 Congo, 2020) de Facteurs de risque :
23,5 Le risque sexuel a
été le plus représenté
(70%), suivi des
scarifications (20%)
3 Khadidjatou Transversale 214 Femmes 100% Prévalence : [47]
Saké Alassan et enceintes (F) HVB=14,02%
al (Bénin, 2019) 26,73±5,68 Facteurs de risque :
Scarification 60% et
antécédents
familiaux d’hépatite
virale B 40%
4 Andrew Scheibe Transversale 3439 Adultes - Prévalence : [34]
et al PVVIH HVB= 4 %
(Afrique du Sud 29 ans HVC= 16 %
 2017) VIH= 37 %
Facteurs de risque :
Tatouage 46%,
l’héroïne 33%. 21%
rapport sexuel
5 Jesse Rétrospective 1779 Tous H=15. Prévalence : [35]
A.Otegbayo et al 15 ans 4% HVB=11,1%
(Nigeria 2008) F=10. HVC=4,8%
1% Facteurs de risque :
Rapport sexuel
(60%), drogue intra
veineuse et tatouages
(25%)
6 Christian Rétrospective 1976 Adultes H= Prévalence : [36]
Maucler P et al 2 28 (18- 64) 95% HVB=7,89%
(République F=
Centrafricaine 5%
2022)
7 Maotela Kabinda Descriptive et 781 Enfants F=51 Prévalence : [37]
et al (RDC analytique 34 mois % HVB=3,6%
2013) H=49 HVC=2,8%
% VIH=3,7%
Facteurs de risque :
Antécédents de
transfusion sanguine
6,6%
8 M Katabula et al Transversale 371 Enfants H=47, Prévalence : [38]
(RDC 2013) transfusés 7 HVB=1,6%
59,5 mois F=52 HVC=13,5%
%
9 L Mwenebitu rétrospective 7434 Adultes H=91  Prévalence : [39]
David et al (RDC 31 ± 9,1ans ,30% HVB=4,76%
2018) F=8,7 HVC =1 ,86%
0%
 VIH=2,93%

10 Jeff Maotela et al Descriptive et 581 Femmes F=100 Prévalence : [40]

(RDC 2015) analytique enceintes % HVB=5,9%
HVC=4,1%
VIH=4,1%
Facteurs de risque :
antécédents de
transfusion sanguine
(50%) et histoire de
tatouage (20%)

La sélection a retenu un total de 10 études dont 2 effectuées chez les enfants. Des études
effectuées chez les adultes, 3 ont concerné les femmes enceintes. 7 études proviennent de
la région d’Afrique Centrale, 2 de l’Afrique de l’Ouest et 1 de la région sud de l’Afrique.

Malgré que les études concernent des sous-groupes variés de populations, les prévalences
varient entre 5,9%-18,6% pour HVB et 1,5%- 4,1% pour HVC chez les femmes enceintes,
entre 3,6%-16% pour HVB et 2,8%-15,5% pour HVC chez les enfants, 1,6%-7% pour le
HVB et 0,6-16% pour HVC chez les adultes et chez les PVVIH une prévalence de 4% et 16%
pour le HVB et HVC.

Les principaux facteurs de risque rapportés dans ces études sont représentés par l’antécédent
de transfusion ainsi que les scarifications et tatouages.
 V. DISCUSSION

Le présent travail est une revue de littérature sur la prévalence et facteurs de risques des
hépatites virales B et C en Afrique subsaharienne.
Globalement, la sélection a retenu un total de 10 études dont 7 études proviennent de la
région d’Afrique Centrale, 2 de l’Afrique de l’Ouest et 1 de la région sud de l’Afrique.

1. Prévalence et profil épidémiologique

Les études retenues étant hétérogène, les prévalences rapportées ne seront discutées que selon
les sous-groupes.
Chez les enfants, les études retenues concernent les enfants transfusés et les PVVIH. A
Kinshasa, Katabula M et al [38] ont mené une étude sur la prévalence et facteurs de risques
des hépatites virales B et C et l’HIV chez les enfants transfusés et trouvé des prévalences
respectives de 1,6%, 13,5% et 1,3% [40]. L’étude communautaire de Maotela et al menée au
Maniema a trouvé des prévalences respectives de 3,6% et 2,8% [37]. Ces différences de
séroprévalence seraient dues aux tailles des échantillons, la première étude a été menée sur
un échantillon de 31456, l’âge médian était de 59,5 mois et la seconde sur un échantillon de
781, l’âge médian était de 34 mois.
Chez les femmes enceintes, l’étude de Rahamane A. et al [33]. Dans une étude transversale
menée au Cameroun ont trouvé des prévalences respectives de 18,6% et 6,7% pour le HVB et
HVC, la tranche d’âge de 20 et 30 ans était la plus prépondérante. Ce qui corrobore celle
menée par Seribara A. au Mali [22], qui a trouvé une prévalence respective de 16,7% et 5,2%
pour le HVB et HVC. Ils ont aussi noté que beaucoup de patients étaient relativement jeunes
avec la tranche de 25 à 35 ans comme prépondérant (soit 34,3%). Ce constat est aussi rapporté
dans l’étude de Diallo A H [21] avec 32,8% pour les patients âgés de 26 à 35 ans. En effet,
ceci pourrait s’expliquer par le fait que les malades de la tranche d’âge de 25 à 35 ans avaient
plus un comportement sexuel à risque [22]. Elle correspond aussi à la période obstétricale où
la maternité est accentuée. Une étude similaire a été menée dans le même groupe de patient
en RDC. Celle-ci a retrouvé a trouvé des séroprévalences respectives de 5,9 % et de 4,1%
pour le VHB et VHC [42]. Le Maniema est une des provinces de la RDC dont les
infrastructures de santé sont pauvres et expose aux facteurs de transmission comme les
transfusions et les accouchements non sécurisés.
Par contre l’étude menée par Lupande DM et al en RDC en 2018 sur les facteurs de
transmission des hépatites B et C, l’HIV et la syphilis chez les donneurs de sang à l’Hôpital
Général Saint Luc de Kisantu [41], les séroprévalences respectives étaient de 4,76%, 1,86%
pour HVB et HVC. Ces différences de séroprévalence seraient d’une part dues aux tailles des
échantillons, la première étude a été menée sur 371 enfants tandis que la seconde a porté sur
un échantillon assez plus grand, soit 7443 donneurs de sang. Aussi, la première a porté sur des
enfants avec un âge moyen de 5 ans tandis que la seconde a porté sur une population adulte,
avec un âge moyen±DS de 31,1±9,1ans. Ahoui Apendi C et al ont mené une étude descriptive
transversale sur un échantillon de 319 adultes, l’âge moyen était de 44ans et des prévalences
respectives de 1,6% et 0,6% pour le HVB et HVC (33), une autre étude menée par Maucler P
et al sur un échantillon de 19762, l’âge moyen était de 28 ans avec une prévalence de 7,89%
pour le HVB [36] et celle menée par Andrew Scheibe et al sur un échantillon de 3439 l’âge
moyen était de 29 ans et ont trouvé des prévalences respectives de 4% et 16% pour le HVB et
HVC [34].

Une étude menée par Mongo-Onkouo sur la séroprévalence des hépatites chez les étudiants au
Congo-Brazza a trouvé une prévalence de l’antigène HBs de 6% et celle de l’anticorps HVC
de 3,7% [43]. Le risque de transmission de l’HVB comparativement à l’HVC serait différent
en fonction de la constitution physiologique, ce qui fait que les plus jeunes sont plus sujets à
cette transmission, mais aussi, il y a des variations de transmissions intra-âges. Une autre
étude menée par Djieukam Toko D. [19] a trouvé une fréquence très haute chez les patients
âgés de 51 à 60 ans soit 39,4% pour l’hépatite B et 65,5% pour l’hépatite C.

2. Facteurs de risque
En ce qui concerne les facteurs de risque de transmission de HVB et HVC, Rahamane A et al
[33] ont trouvé que le rapport sexuel avec partenaires sexuels multiples représentait à lui seul
40%. Apendi C et al dans une étude menée sur les séroprévalences des hépatites chez les
forces armées congolaises [34] ont trouvé une prédominance masculine avec un sex ratio de
23,5 mais aussi un risque sexuel plus représenté, suivi des scarifications. Ces résultats
corroborent d’autres études trouvées dans la littérature. Notons que les militaires sont sujets à
de multiples tatouages, et cela constitue bien un mode de transmission de l’HVB. Ce facteur
de risque (tatouage) a également été retrouvé dans des études au Mali et en Ethiopie [44,45].
Le tatouage implique parfois l’utilisation des instruments tranchants, non stérilisés et parfois
les personnes avec ce mode de vie utilisent les mêmes instruments non stérilisés pourtant
pouvant être contaminés par les liquides biologiques, en l’occurrence par du sang.
Les donneurs de sang réguliers avec moins de dons seraient aussi exposés. Dans une étude
menée par Maucler CP et al [38] à Bangui sur l’évolution de l’incidence de l’hépatite B chez
les donneurs de sang régulier, l’incidence des HVB et HVC était croissante de 2015 à 2019. Il
a aussi trouvé une prédominance masculine (95% d’hommes) et un jeune âge comme facteur
de risque [40, 41,42].

L’alcool a été aussi signalé comme facteur de risque, selon l’étude menée par Andrew
Scheibe et al sur la prévalence des hépatites B, C et HIV parmi des populations qui
consomment de substances stupéfiantes dans 7 villes d’Afrique du Sud (36). Ils ont trouvé que
82 % ont déclaré avoir consommé de la drogue au cours du dernier mois, notamment l'alcool
était la substance consommée la plus fréquemment signalée (46 %) et l'héroïne venait en
second lieu (33 %). Ceci corrobore de nombreuses autres études antérieures sur la thématique.
La consommation de substances est donc un comportement à risque car les risques de VIH et
d'hépatite virale liés à l'héroïne sont largement liés à l'injection, les personnes héroïnomanes
s'injectant en moyenne quatre fois par jour. Ce comportement expose au partage de matériel
d’injection contaminé, et l’héroïne a été signalée comme la drogue la plus couramment
injectée selon de nombreuses études au monde [46, 47].

En RDC et dans beaucoup d’autres études africaines, il a encore été souligné la présence du
risque lié aux transfusions non sécurisées et aux scarifications.

Le risque transfusionnel est lié à l’insuffisance du circuit de sécurisation du don de sang par
manque de banques de sang, la multiplication des donneurs occasionnels mais aussi du
manque d’approvisionnement des tests précédant le don de sang. Aussi, la scarification sont
malheureusement liées aux pratiques traditionnelles encore fréquentes en Afrique noire.

Enfin, pour l’hépatique B, la prévention du risque de contamination devra nécessairement

aussi passer par la prévention de la transmission materno-infantile. Elle comprend le
screening systématique de femmes enceintes ainsi que la vaccination universelle des enfants
selon les recommandations de l’OMS.
 VI. CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS

CONCLUSION

En somme, l’infection par les virus des hépatites virales B et C demeure un problème majeur
de santé publique en Afrique subsaharienne, à l’instar des autres régions des autres parties du
monde. Les prévalences des hépatites virales B et C varient respectivement entre 1,6%-18,4%
et 0,6%-16% selon les auteurs et les régions.

Les principaux facteurs de risque en Afrique subsaharienne sont représentés par les rapports
sexuels non protégés, la transfusion non sécurisée ainsi que les scarification et tatouages.

La prévention demeure la stratégie la plus efficace pour contrôler avec succès ces infections
et devra nécessairement passer par le contrôle de tous ces facteurs de risque.

Plus particulièrement, pour le VHB, il faudra en plus renforcer les mesures de prévention
contre la transmission materno-infantile par le screening systématique des femmes enceintes
ainsi que la vaccination de tous les enfants à la naissance.
RECOMMANDATIONS.

Au vue de notre travail, nous formulons les recommandations suivantes :

1) Aux autorités sanitaires

- Mettre en place un programme de lutte et intensification de vaccination contre

l’hépatite B.

- Informer, sensibiliser et éduquer la population d’Afrique subsaharienne sur les

hépatites.

- Faciliter la généralisation du screening des femmes enceintes

- Approvisionner les structures des soins des vaccins monovalents pour les enfants
des mères atteintes d’hépatite B

2) Au personnel de santé.

- Prendre conscience des différents risques encourus lors de l’administration des

soins.

- Respecter systématiquement les précautions standards d’hygiène et de protection

au moment de l’administration des soins

3) Aux populations

-Faire le dépistage pour connaître son statut sérologique.

- Eviter l’exposition aux facteurs de risques retrouvés : scarification ou tatouage

non sécurisé.
 VII. REFERENCES

1. OMS | Stratégie mondiale du secteur de la santé contre l’hépatite virale, 2016-2021

[Internet].WHO.[Cited2019Sep3].Availablefrom:http://www.who.int/hepatitis/
strategy2016-2021/ghss-hep/fr/

2. World Health Organization - GLOBAL HEPATITIS REPORT, 2017 [Internet].

[cited2021Jan26].Availablefrom:https://apps.who.int/iris/bitstream/handle/
10665/255016/9789241565455eng.pdf?sequence=1

3. Prévention et lutte contre l’hépatite virale : Cadre pour l’action mondiale. [cited 2021
Jan26];Availablefrom:https://apps.who.int/iris/bitstream/handle/10665/130013/
WHO_HSE_PED_HIP_GHP_2012.1_fre.pdf;jsessionid=EC5D9C430279892F9AB98754
78B4926B?sequence=1

4. Polaris Observatory HCV Collaborators. Global prevalence and genotype distribution of

hepatitis C virus infection in 2015: A modelling study. Lancet Gastroenterol Hepatol
2017;2:161-7.

5. Karoney MJ, Siika AM. Hepatitis C virus (HCV) infection in Africa: a review. Pan Afr
Med J [Internet]. 2013 Jan 31 [cited 2021 Jan 28];14.Available
from:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3612901/

6. Hépatite B[Internet].[cited2021Jan26].Availablefrom: https://www.who.int/fr/news-

room/fact-sheets/detail/hepatitis-b

7. Hépatites virales. ADOSEN http://www.adosen-sante.com/interieur.php? Révisé

04/01/2005.

8. Résolution WHA67.6 de l’Organisation Mondiale de la Santé(OMS).

9. SIDA Info service Qu’est-ce que l’hépatite C http:\www.sida-info-service\page hépatites\

pagehépatite.php3

10. Sanogo K. Contribution à l’étude de la transmission verticale de l’hépatite virale B :

prévalence chez 1253 jeunes femmes âgées de 14-30 ans. [Thèse]. Bamako : Université
des Sciences, des Techniques et des Technologies de Bamako, 1982.

11. Sidibé S. Les marqueurs sérologiques de l’hépatite B au Mali. [Thèse].Bamako:

Université des Sciences, des Techniques et des Technologies de Bamako 1980 Djiguiba
M. Evaluation de trois recettes dans le traitement traditionnel de l’hépatite B au Mali.
[Thèse]. Bamako : Université des Sciences, des Techniques et des Technologies de
Bamako, 2004.
12. Bastié A, Pawlotsky JM, Roulot TF, Dhumeaux D. Infection par le virus de l’hépatite C,
épidémiologie. Path Biol. 1995;43:674-80.

13. Diallo Ali H. Séroprévalence de la co-infection par les virus B et C de l’hépatite chez les
donneurs de sang à Bamako. [Thèse]. Bamako : Université des Sciences, des Techniques
et des Technologies de Bamako, 2006 ; N°55.

14. Zarski JP. Influence du traitement sur l’évolution à long terme de l’hépatite chronique
B.Gastroentérol Clin Biol. 2010 ; 34 : 109-11.

15. Pol S. «Epidémiologie et histoire naturelle de l’hépatite B». Rev Prat. 2005; 55: 599-605.

16. Zarski JP, Leroy V. Le patient atteint d'hépatite chronique B non contrôlé. Gastroentérol
Clin Biol, 2008 ; 32 : 7–11.

17. Lemoine M, Thursz MR. Battlefield against hepatitis B infection and HCC in Africa. J
Hepatol 2017; 66:645–54. 10.1016/j.jhep.2016.10.013.

18. HEPATITIS in Africa WHO African Region 2016-2020 FINAL 29

Nov_FA_FRENCH_WEB_0.pdf [Internet]. [cited 2020 Nov 17]. Available
from:https://www.afro.who.int/sites/default/files/201712/HEPATITIS%20in%20Africa
%20WHO%20African%20Region%2020162020%20FINAL
%20%2029%20Nov_FA_FRENCH_WEB_0.pdf

19. T D, M C, F M, A J, F C, T G-V, et al. Prevention and care of hepatitis B in the rural

region of Fatick in Senegal: a healthcare workers’ perspective using a mixed methods
approach [Internet]. BMC health services research. 2019 [cité 14 sept 2020]. Disponible
sur: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31484515/.

20. Lemoine M, Thursz MR. Battlefield against hepatitis B infection and HCC in Africa. J
Hepatol 2017; 66:645–54. 10.1016/j.jhep.2016.10.013.

21. Momme J A., Marin H., Zylberg H., Stanislas P. Mise au point :
Vaccinationprophylactique contre l’hépatite B : Actualité et avenir. Gastroenterol
Clin Biol, 1999 ; 23 : 452-463.Hépatite B. statistiques du monde
(novembre2002).http://membres.lycos.fr/microbio/virologie. html

22. Sokal E. Les hépatites virales : données récentes de prévention et de

traitement.www.icampus.ucl.ac.be

23. Pillonel J, Laperche S. « Risque résiduel de transmission du VIH, du VHC et du

VHB par transfusion sanguine entre 1992 et 2002 en France et impact du dépistage
génomique viral». Bull Epidémiol Hebd. 2008 ; 48 : 233-6.

24. Conférence nationale de santé. Avis du 28 juin 2007 relatif au "projet de plan national de
lutte contre les hépatites 2007-2011"France. Paris, 2OO7

25. Tangara O. Coinfection hépatite B et Hépatite C chez les donneurs de Sang au CNTS de
Bamako. [Thèse] Bamako : Université des Sciences, des Techniques et des Technologies
de Bamako, 2004K
26. Bastié A, Pawlotsky JM, Roulot TF, Dhumeaux D. Infection par le virus de
l’hépatite C, épidémiologie. Path Biol. 1995;43:674-80.

27. Pawlotsky JM, Lunel F. Le virus de l’hépatite C. In : Roudo T, Duval J, Chotart J,

editors. Les virus transmissibles par le sang Brest. J Clin Microbiol ,1996;18:2352.

28. Ministère des affaires sociales et de la santé de France. Les hépatiteviralesconsulté

le 10 mai 2014 disponible à partir de l’URL : Http://w.w.w.sante.gouv.fr

29. Vochelle V, Trepo C, Merle P. Traitement des hépatites virales chroniques. Réanimation
2007;16 : 618-25

30. Situation de la lutte contre les hépatites virales B et C en Afrique.

http://www.jle.com/fr/revues/mst e-docs.

31. Sidibé S. Les marqueurs sérologiques de l’hépatite B au Mali. [Thèse].Bamako:

Université des Sciences, des Techniques et des Technologies de Bamako 1980.

32. Abdoul Rahamane Njigou M, Amadou Hapsatou D, Eliane Ornella K et Etienne

Omolomo K. Facteurs associés à l’infection de l’hépatite B chez les femmes enceintes
dans les formations sanitaires du district de santé de Mokolo/Région de l’Extrême-
Nord Cameroun

33. Ahoui Apendi C, C., Itoua-Ngaporo, N., Mimiesse Monamou, J., Mongo Onkouo,
A., Papandi, A., Ngami, R., Itoudi Bignoumba, P., Ngalessami Mouakosso, M.,
Deby, G., Atipo Ibara, B., & Ibara, J. (2020). Séroprévalence des Virus des
Hépatites B et C dans les Forces Armées Congolaises.

34. Andrew Scheibe, Katherine Young, Anna Versfeld, C. Wendy Spearman,  Mark

W.Sonderup, Nishi Prabdial-Sing, Adrian Puren et Harry Hausler.Hepatitis B,
hepatitis C and HIV prevalence and related sexual and substance use risk practices
among key populations who access HIV prevention, treatment and related services
in South Africa: findings from a seven-city cross-sectional survey (2017)

35. Jesse A.Otegbayo, Babafemi OTaiwo , Titilola SAkingbola , Georgina

N.Odaibo,Kayode S.Adedapo ,SudhirPenugonda2Isaac F.Adewole , David
O.Olaleye RobMurphy et PhyllisKanki.Prevalence of hepatitis B and C
,

seropositivity in a Nigerian cohort of HIV-infected patients

36. Christian Maucler P, Christian Diamant Mossoro-K, Zéphirin Dalengat-V.

Evolution de l’hépatite B chez les donneurs réguliers du sang et risque résiduel post-
transfusionnelle à Bangui et Bimbo

37. Jeff Maotela Kabinda, Tony Shindano Akilimali2, Ahuka Serge Miyanga, Philippe
Donnen, Dramaix-Wilmet Michèle. Hepatitis B, Hepatitis C and HIV among
Children 6 to 59 Months in the Community in the Democratic Republic of Congo
38. M Katabula, ME Mafuta , AM Ngoma, P Mutombo Beya, S Yuma , L Aketi, KP
Kayembe .Prevalence and risk factors for hepatitis C virus hepatits B Virus ,and
human immunodeficiency virus in transfused children in Kinshasa

39. L Mwenebitu David B Mabaya Gael P Christian M olivier P marie france , LM

octavie . .Risk factors of the transmission of the HIV, Hepatitis b and c and
syphaphilis among blood donors at the saint luc general hospital of kisantu ,
democratic republic of congo

40. Jeff Maotela , Tony Shindano Akilimali , Ahuka Serge Miyanga , Philippe Donnen
, Damaix-Wilmet.Hepatitis B,C and VIH in pregnant women in the community in
the Democratic Republic of Congo

41. Mongo-Onkouo et coll. Séroprévalences des Virus des Hépatites B et C chez les
Etudiants à Brazzaville, 2021

42. Zenebe, Y., Mulu, W., Yimer, M. et Abera, B. (2014) Prévalence sérologique et
facteurs de risque du virus de l'hépatite B et de l'infection par le virus de
l'immunodéficience humaine chez les femmes enceintes de la ville de Bahir Dar, au
nord-ouest de l'Éthiopie : une croix Étude sectionnelle. Maladies infectieuses BMC,
14, 118.

43. Sidibe, S., Sacko, BY et Traoré, I. (2001) Prévalence des marqueurs sérologiques de
l'hépatite B chez les femmes enceintes dans le district de Bamako, Mali. Bulletin de
la Société de pathologie exotique, 84, 339-341.

44. Scheibe A, Young K, Moses L, Basson RL, Versfeld A, Spearman CW, et

al. Comprendre l'hépatite B, l'hépatite C et le VIH chez les consommateurs de
drogues injectables en Afrique du Sud : résultats d'une enquête transversale dans
trois villes. Harm Reduct J. 2019;16:1–11.

45. Wiessing L, Ferri M, Grady B, Kantzanou M, Sperle I, Cullen KJ, et

al. Épidémiologie de l'infection par le virus de l'hépatite C chez les personnes qui
s'injectent des drogues en Europe : examen systématique des données pour
l'intensification du traitement et de la prévention. Khudyakov YE, éditeur. PLoS
One. 2014;9:e103345. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0103345 .

46. Robaeys G, Bielen R, Azar DG, Razavi H, Nevens F. Distribution mondiale des
génotypes de l'infection virale de l'hépatite C chez les personnes qui s'injectent des
 drogues. J Hépatol. 2016;65:1094–103. https://doi.org/10.1016/j.jhep.2016.07.042 .

47. Khadidjatou Saké Alassan et al. Séroprévalence et facteurs associés à l'hépatite

virale B chez les gestantes à Parakou en République du Bénin. Pan African Medical
Journal. 2019;33:226. [doi: 10.11604/pamj.2019.33.226.19429]]