LA DERNIERE COUCHE – IMMUNOLOGIE CLINIQUE 0

Préface : Sommaire :

Préface : ........................................ 1
I. Réaction d’agglutination : ........... 2
II. Réaction de précipitation ........... 2
III. Réaction d’ag utilisant des AC marqués 4
IV. Profils protéiques .......................... 6
- C’est avec le plus grand des plaisirs que l’équipe scientifique du club V. HS I : ............................................... 8
« Tyriaq » met à votre disposition son tout premier ouvrage.
- Il a été conçu avec beaucoup de soin, pour vous offrir une révision VI. HS II .............................................. 10
optimale en un temps minime, il est mis à la disposition des étudiants en VII. HS III ............................................. 12
3ème année de médecine.
- Nous vous y présentons un petit résumé de chaque cours, quelques VIII. HS IV............................................. 13
explications nécessaires à la bonne compréhension de ce dernier et les
IX. Immunité anti-infectieuse ......... 14
notes les plus importantes présentes dans les QCMs des examens
précédents. X. Maladies auto-immunes ........... 15
o Directrice et chef de projet : MAOUCHI Rym El Batoul
XI. Déficits immunitaires primitifs .... 17
o Coordinateurs : BAZA Anwar Walid, ATAMNA Asma
o Designer : BOUKERCH Omar XII. Syndrome d’immunodéficience acquise
o Auteurs : ABIDAT Yasmine Nour Elhouda, ATAMNA Asma, BENSEGHIR (SIDA) ........................................... 18
Ilyes, LOUCIF Mohammed, MAOUCHI Rym El Batoul, MECHTA Nadia,
MOSTEFAI Kaouther, MOUAOUCH Imane, OUALI Khadidja, STAMBOULI XIII. Syndrome lymphoprolifératif ..... 20
Ines, ZAMOUCHE Halima,
XIV. HLA et implications en médecine21
- Nous vous informons également qu’une playlist disponible sur la chaine
YouTube de notre club contient des vidéos explicatives que vous pouvez XV. Immunothérapie......................... 24
consulter à tout moment, vous n’avez qu’à scanner le code QR à l’avant
XVI. Correction détaillée de l’EMD 2020/2021 26
du livre.
Amicalement, tout le club « Tyriaq »

I. Réaction
d’agglutination :
- L’antigène (Ag) est particulaire ou
soluble fixé à un support (ex : latex)
- Les techniques d’Agglutination sont :
qualitatives (peut être semi quantitative
ex sérodiagnostic)
- Elle peut être direct (active :
hémagglutination directe) ou indirecte
(passive)
- Hémagglutination directe : utilisée pour :
o Groupage sanguin ABO
o Test de Coombs direct :
▪ Diagnostic des anémies
hémolytiques auto-immunes (ex : test
de compatibilité Rh mère-enfant)
▪ Peut être effectué sur un
prélèvement de sang de cordons
▪ Indiqué pour rechercher des auto-ac
des hématies (ANAI)
▪ Fait intervenir les Ag figurés (PAS
solubles)
▪ Basé sur l’utilisation d’ac agglutinants
(IgM)
▪ Utilisation courante dans la maladie
hémolytique du nv né, groupage
(incompatibilité Rhésus)
- A propos des techniques
d’agglutination passives ou indirectes :
2
o Utilise des Ag figurés non solubles o Ne peut être utilisée pour la
o Consiste à fixer sur une particule détermination des groupes sanguins
support un Ag, ce qui augmente - Pour résumer :
grandement la sensibilité ex Latex, GR. - Réaction active (directe) : groupage
o Faite pour la détection du facteur sanguin + test de Coombs directe
rhumatoïde - Réaction passif (indirecte) : test de
o Utilisation courante : Waaler rose, latex, test de Coombs
▪ Test de Coombs indirect : Diagnostic indirecte
des anémies hémolytiques auto- - Inhibition d'agglutination passive :
immunes. diagnostic de la grossesse
▪ Test du latex : Le diagnostic PR
repose sur la mise en évidence, dans
le sérum, du facteur rhumatoïde (FR),
auto-AC (IgM) dirigé contre le
II. Réaction de
fragment Fc des IgG.
précipitation
▪ Test de Waaler-Rose : réalisée avec
des GR humains O- sensibilisés qui
donnent une hémagglutination en
- A propos des techniques
présence FR (IgM).
d’immunoprécipitation :
▪ Inhibition de l’agglutination : Particule
o Peuvent se faire en milieu liquide ou
de Latex (ou GR) recouverte d’HCG
gélifié (solide)
mise en contact des Ac anti-HCG et
o Mettent en jeu des ag solubles
l’urine de la femme suspectée d’être
o Peuvent être utilisées pour le dosage
enceinte.
des protéines
▪ Latex + Ac + URINE contient βHCG =
o Permettent de mettre en évidence
pas agglutination = positif = femme
des réactions croisées
enceinte
o Mettent en jeu des IgG principalement
▪ Latex + Ac +URINE sans βHCG =
o Peuvent être utilisées pour le dosage
agglutination = négative = femme
des haptènes
non enceinte
o Les techniques quantitatives peuvent
o Fait intervenir le plus souvent des ac
être aussi bien qualitatives mais pas
de classe IgM
l’inverse

o Ne nécessite pas la présence du
complément
o Ne sont optimales qu’en zone
d’équivalence pour l’ac et l’ag
- A propos des techniques
d’immunodiffusion double :
o L’immun-sérum utilisé peut-être mono
ou poly spécifique
o La présence de deux lignes de
précipitations qui se croisent indique la
présence d’une réaction croisée : les 2
AG ne sont pas identiques.
o L’identité entre deux solutions
antigéniques peut être établie
- L’immunofixation :
o Et une réaction d’immunoprécipitation
sur gel d’agarose
o Utilisation d’un immun sérum uni clonal
o Mettre en évidence la nature et de
préciser le typage d'une
immunoglobuline monoclonale
(myélome...) décelée à
l’électrophorèse des protéines
sériques/urinaires.
o Technique facile d’exécution
o Interprétation délicate
- La technique de Mancini :
o Immunoprécipitation en milieu solide
ou l’ac est incorporé dans le gel
(immun sérum monospécifique)
o Permet le dosage des protéines et des
haptènes dans les liquides biologiques
o Se fait à pH alcalin
o Quantitative
o Ne fait pas intervenir d’étape
électrophorétique
o Se caractérise par l’apparition d’un
anneau de précipitation autours du
puits de dépôt de l’ag à doser
o Exige l’emploi d’une solution étalon
- L’immunoélectrophorèse :
o Technique d’immunoprécipitation en
phase solide
o Utilise un gel d’agarose doué d’un
courant d’électro-endosome
o Nécessite une étape
électrophorétique suivie d’une étape
d’immunodiffusion
o Indiquée dans le typage des
composants monoclonaux retrouvés
dans les dysglobulinémies
monoclonales
o Permet d’identifier des Ac et des Ag
solubles
- La technique d’Ouchterlony :
o Technique qui permet d’identifier des
ag et ag solubles
o Technique purement qualitative
o Ne nécessite pas l’emploi de solution
d’étalonnage
- A propos de l’électro synérèse :
o Précipitation en milieu solide
o Fait intervenir une étape
électrophorétique dans laquelle lac
migre vers la cathode e l’ag vers
l’anode
3
o Qualitative
o Le complexe ac-ag se traduit par
l’apparition d’un arc de précipitation
o Ce n’est pas une technique
d’immunoprécipitation mais de
migration
- Parmi les techniques d’immunodiffusion
active on a : technique de Laurel,
électro synérèse
- Parmi les techniques d’immunodiffusion
passive on a : Mancini, Ouchterlony,
néphélémétrie laser
- Les techniques avec gel vierge :
immunodiffusion double, électro-
synérèse, immunoélectrophorèse,
immunofixation
- Avec gel incorporé : immun sélection,
Mancini (immunodiffusion radiale),
Laurel (Electro-immuno-quantification)
- Techniques quantitatives :
néphélométrie, turbidimétrie, Mancini,
Laurel
- Techniques qualitatives : Ring test,
Ouchterlony, électro-synèses,
immunoélectrophorèse,
immunofixation.
- Technique sur liquide : ring test,
néphélémétrie et turbidimétrie
- Le reste su gel

III. Réaction d’ag
utilisant des AC
marqués
- Le dosage par RIA de l’hormone
thyroïdienne T3 :
o Nécessite l’utilisation de tubes
contenant de la T3*
o Basée sur la compétition établie entre
T3 du sérum à tester et T3*
o Sensibilité +++
o La concentration de T3 est d’autant
plus élevée que le signal est faible
- La technique d’IFI appliquée à la
recherche des auto-ac antinucléaires :
o Consiste à analyser le fragment
biopsique, provenant du patient à
l’aider d’ac fluorescents
o Technique qualitative, semi-
quantitative
o Nécessite une lecture munie du filtre
adéquat pour détecter le signal
- Marqueur : entité ; lié chimiquement à
un Ag ou Ac, un réactif « anti globuline
marquée » réagissant avec le complexe
AC-AG et délivrant un signal direct ou
indirect, quantitavement mesurable.
o Sensibilité : la capacité à détecter et à
doser des concentrations très faibles
de l’analyte
o Exactitude : l’étroitesse de l’accord
entre une valeur mesurée et une
valeur vraie d’un analyte.
o Spécificité : la spécificité d’une
technique est sa capacité à mesurer
sélectivement un analyte.
o Fidélité- précision : la variation des
valeurs obtenues lors de mesures
répétées effectuées dans des
conditions expérimentales bien
déterminées.
- Les techniques d’IF :
o Application : les réactions
d'immunofluorescence : Permettent
de visualiser des complexes immuns
par l'utilisation de conjugués
fluorescents plus utilisés ; la
fluorescéine et la rhodamine. Mettent
en jeu des antigènes-soluble
normalement exprimées par des
cellules ou des tissus et leurs anticorps
spécifiques, font intervenir pour leur
quantification la fluorométrie/MO.
o Principe : luminophore susceptible
d’émettre une lumière fluorescente
sous l’effet d’une énergie excitatrice
lumineuse.
o Il existe trois types d’IF :
▪ Avec double marquage : Peuvent
mettre en évidence deux systèmes
4
anticorps-antigène différents par
l’utilisation de technique de double
marquage-utilisation des plusieurs
marqueurs fluorescent dans la même
réaction, simultanément ou
successivement. Peuvent s'effectuer
sur d'extraits antigéniques et détecter
des anticorps immuns et auto-
immuns.
▪ Font intervenir, dans la méthode
directe : des anticorps marqués par
un fluorochrome et spécifiques de
l'antigène, une seule réaction est
effectuée, le contrôle de spécificité
est plus simple, appliquée pour :
identifier un germe, analyser dans
une biopsie tissulaire les dépôts
d’immunoglobulines et de
complément, immuno phénotypage
des LB, LT « CD4 et CD8 ».
▪ Dans la méthode indirecte : des Ac
marqués par un fluorochrome, on a
le sérum étudié (AC à rechercher) +
AG fixé à un support, ensuite, on
ajoute les Ac-anti AC marqué
(qualitatives que semi-quantitatives)
o Ne sont pas moins sensibles que les
réactions de précipitation. Mettent en
jeu des antigènes soluble, n'utilise pas
les fractions de compléments. Sont très
utilisées
o Plus grande sensibilité que la méthode
directe (4 à 10 fois supérieure)

! Explication : Utilise un immun sérum anti-
globuline humaine marqué) AC anti-
AC(le marquage d'un seul type
d'immun-sérum (anti-lgG ou anti-IgA
humaine), grâce à un deuxième AC *
dirigé contre les Ig humaine ،cet anti-lg
est d'origine animale.)) par un composé
fluorescent spécifiques des Ac dirigés
contre l'ADN ou les Ag solubles du
noyau pas des Ag eux-mêmes). Est une
technique qui peut mettre en évidence
deux systèmes Ag-Ac différents.
o APPLICATION
▪ IF I : Est surtout utilisée pour la
recherche d'auto-anticorps. « Auto
immunité » ex : pour la recherche
d'anticorps anti-nucléaires (AAN).
▪ En immunologie cellulaire : La
cytométrie en flux : ; taille, forme,
granulosité...des cellules, billes...ex :
dans le phénotypage lymphocytaire.
! Explication : on utilise des anticorps
monoclonaux anti CD des leucocytes
pour reconnaitre les populations voir les
sous populations cellulaires.
! Notes en + :
o Parmi les techniques basées sur le
principe de la diffusion passive on a
l'immunodiffusion radiale (le Mancini) :
la technique d'Ouchterlony, la
néphélémétrie laser, tumoraux,
! Elle est surtout utilisée pour la recherche
des anticorps (immuns ou auto-immuns)
dans un milieu biologique, et pas les
hormones, dans la Sérodiagnostic des
maladies infectieuses et la recherche
des auto-anticorps gurés.
! IF Peut utiliser des globules rouges de
moutons sensibilisés
! La technique de Laurel, l'électro
synérèse → active-utilisent un courant
électrique
- Les méthodes immuno-enzymatiques :
o Remplace les radios immunologiques
o Mesure l'activité enzymatique grâce à
une réaction colorée, à partir d’un
substrat incolore initialement «
chromogène ».
o La spectrophotométrie permet la
mesure de la
densité optique
DO du signal
(l'activité
catalytique de
l'enzyme) → établir
une courbe d'étalonnage.
o Corrélée avec la quantité de la
molécule mesurée.
o Les différents types de conjugués :
▪ Conjugué spécifique d’anticorps
marqué à une enzyme
▪ Conjugué spécifique d’Ac marqué à
la BIOTINE (LE COUPLE AVIDINE-
BIOTIN), multiplication au moins par
quatre du signal lu pour la réaction
enzymatique
5
o ELISA directe :
▪ Quantitative
▪ Sur une plaque de 96 puits on va
coter la préparation antigénique,
▪ Fixer la totalité de l'antigène dans
l'échantillon sur la paroi du support →
révéler cet Ag par l'Ac marqué à une
enzyme.
▪ Rapide / risque ; sélection beaucoup
plus précise / spécificité (éviter la
réaction croisée gênante) ; réactifs
bien standardisés et d’une très
grande pureté.
o ELISA indirecte :
▪ Dosage des ac, technique la plus
fréquemment utilisée en pratique.
▪ Le conjugué se fixe à l’Ac à doser.
▪ Sensibilité augmentée : + conjugue
par un AC/Flexible (même conjugué
pour plusieurs Ac)
▪ Peu couteux
o ELISA par compétition :
▪ Dosage des Ac : La concentration
de la molécule à doser est
inversement proportionnelle à
l’intensité du signal mesuré → AG
limité
▪ Dosage des Ag : Compétition entre
l’Ag marqué et l’Ag non marqué vis-
à-vis de sites limités d’Ac a quantité
des complexes immuns formés par les
anticorps et les antigènes marqués

est inversement proportionnelle à la
concentration de l’antigène à doser
▪ Flexibilité maximale/tous les
antigènes quelle que soit leur taille, y
compris les haptènes.
o ELISA sandwich :
▪ L’Ag est pris en sandwich entre deux
anticorps, qui reconnaissent deux
épitopes différents.
▪ L’antigène à doser se fixe →
anticorps fixé → un lavage → Ac
conjugué-au deuxième site
antigénique.
▪ L’activité enzymatique révélée est
directement proportionnelle à la
quantité d’Ag è doser.
▪ Spécificité augmentée.
o Application :
▪ Méthodes immuno-enzymatiques
qualitatives « immuno-transfert » (la
recherche des anticorps spécifiques
des protéines et des glycoprotéines
virale « VIH » immun blot, western
blot)
! Explication : les anticorps qui se fixent
sur les protéines spécifiques transféré sur
film de cellulose, sont révélés par des
anticorps anti Ig marquée par une
enzyme
- Méthodes immuno-radiologiques :
o Utilisation des Radioisotope ; iode 125
et la thymidine tritiée (les noyaux sont
6
énergétiquement instables et o Luminophore (Emission directe,
émettent des rayonnements ionisants) LUMINOL/ISOLUMINOL/Dérivés
o Ultrasensibles/application très variée / substitués de l’ISOLUMINOL)
quantitatives. o Molécule transformée par une
o Types : enzyme.
▪ Types 1-RIA (Radio Immuno Assay) : ! Explications : Chimiluminescence au
Méthode par compétition Luminol ; dans un milieu alcalin,
(radioactivité inversement l’oxydation du luminol produit une
proportionnelle à la concentration émission lumineuse, l’agent oxydant le
de la molécule a dosé) → soit Ac plus utilisé est le peroxyde d’hydrogène.
limité soit Ag limité Quantité de lumière émise est
▪ IRMA (Immunoradiometric Assay) : proportionnelle à la quantité du
Méthode sandwich-en excès d’Ac.- catalyseur.
o La radioactivité liée est directement
proportionnelle à la concentration de
la molécule à doser.
o Avantages : Sensibilité++/ d’
marquage facile/signal direct
IV. Profils protéiques
+spontané
o Inconvénients : les précautions et
1. Profil Protéique Sérique (PPS) :
surveillances/ mesure du signal
- Dosage et représentation graphique de
isotopique est long/déchets radio
quelques protéines donne idées sur les
actifs.
états physiologiques ou pathologiques
- Méthodes chimiluminescentes :
- Dosage : des 8 protéines sériques :
o Apport d’énergie chimique
o Albumine et Transferrine (PRI-) +
o La chimiluminescence = un spectre
Orosomucoïde et Haptoglobine (PRI+)
d’émission
▪ Origine : hépatocytaire
o L’émission de lumière est immédiate →
▪ Physiopathologie : soit Inflammation
Augmente, rapidement → un
soit insuffisance hépatocellulaire
maximum → diminuer →s’annuler en
o C3 : origine : hépatocytaire /
quelques secondes.
Physiopathologie : processus immuns &
o Le signal luminescent :
Inflammation.

o IgG /IgM/IgA : origine : plasmocytes /
Physiopathologie : immunité humoral
inflammation & inflammation,
gammapathies.
- Techniques de dosages :
o Teneur d’une protéine est faible : on
utilise la chimiluminescence et
l’immuno-enzymatique
o Teneur d’une protéine est grande : on
utilise la néphélémétrie (la technique
de choix).
a. Profil protéique de la réaction
inflammatoire :
- Chronologie : la Réaction inflammatoire
o Aigue : Orosomucoïde +++ /
Haptoglobine + / Transferrine Normale
ou ↓ / Albumine Normale ou ↓ / Ig (G,
A, M) Normale
o Sub-aiguë : Orosomucoïde++ /
Haptoglobine+++ / Transferrine↓ /
Albumine↓ / CRP ++++++
o Chronique : Orosomucoïde + /
Haptoglobine+ / Ig (G, A, M) +++
o Chronique évolutive : Orosomucoïde ↑
/ Haptoglobine ↑ / Transferrine ↑/
Albumine ↑/ Ig (G, A, M) ↑
- Intensité :
o Concertation de la protéine/↓ (PRI –) :
albumine et transferrine (économiser
les AA pour PRI +)
o Le PPS (profils protéiques sériques)
permet de : ✓ Quantifier ✓ Dater ✓
Suivre l’évolution d’une réaction
inflammatoire (RI)
b. Profil protéique hépatocellulaire :
- Des manifestations liées à une
diminution des fonctions
hépatocytaires.
- ↓ Protéines hépatiques/↑ Ig (car
d’origine plasmocytaire) /C3 est normal
ou à la limite inférieure.
- Etiologies (causes) : hépatite auto
immune.
c. Profil protéique d’hémolyse :
- Lyse (destruction) des GR → libération
d’hémoglobine → l’haptoglobine le
transporte → ↓ Haptoglobine (fixe à
l’hémoglobine et donc elle n’est plus
libre/ échange de conformation)
- Le réactif anti-haptoglobine ne la
reconnait plus Il faut faire le profil
protéique complet et non pas
l’haptoglobine seulement car :
L’haptoglobine peut être normale en
cas d’inflammation sub aigue qui
augmente son taux et l’hémolyse la
diminue donc on aura un taux normal.
(Osm x1.3-hpt>150 °/.)
d. Profil protéique du syndrome
néphrotique :
- Suite à une atteinte glomérulaire
(syndrome néphrotique) du néphron
- ↓ Albumine et IgG dans le sérum : car la
barrière glomérulaire est rompue, donc
7
il y a fuite de ses protéines et ils se
retrouvent dans les urines.
- ↑ Haptoglobine : c’est une grosse
molécule qui ne peut passer dans les
urines donc elle reste dans le sérum
- ↑ plus ou moins d’IgM : c’est aussi une
grosse molécule, car il y a des fuies
d’IgG → infection → production d’IgM
- Représentation graphique :
o Des concentrations de plusieurs
protéines sériques
o Exprimés en pourcentage : Le 100 %
constitue la valeur médiane de
référence.
o En fonction de l’âge et du sexe du
patient.
2. Profils protéiques urinaires :
- Albumine + IgG + transferrine = Filtration
Glomérulaire
- RBP (Rétinol Binding Protein) / α 1
macroglobuline= Réabsorption
Tubulaire
- On peut avoir une atteinte :
Glomérulaire, Tubulaire, Mixte
- Une technique de dosage qualitative :
électrophorèse
o Albumine : migration de l’albumine
seulement
o α1 : migration de l’orosomucoïde +
autres protéines
o α2 : migration de l’haptoglobine +
autres

o β1 : migration de la transferrine +
autres
o β2 : migration de C3 + autres
o γ : migration des Ig
- Sélectivité de la protéinurie :
o Dans le type glomérulaire ou mixte la
sélectivité de la protéinurie est
déterminée
o I𝒏𝒅𝒆𝒙 𝒅𝒆 𝑪𝒓𝒆𝒕𝒆𝒊𝒍 = (𝑰𝒈𝑮 𝒖𝒓𝒊𝒏𝒂𝒊𝒓𝒆
(𝒎𝒈/𝒍)/ 𝑰𝒈𝑮 𝑺é𝒓𝒊𝒒𝒖𝒆 (𝒎𝒈/𝒍)) ×
(𝑨𝒍𝒃𝒖𝒎𝒊𝒏𝒆 𝒔é𝒓𝒊𝒒𝒖𝒆 (𝒎𝒈/𝒍)/ 𝑨𝒍𝒃𝒖𝒎𝒊𝒏𝒆
𝒖𝒓𝒊𝒏𝒂𝒊𝒓𝒆 (𝒎𝒈/𝒍) )
o I𝒏𝒅𝒆𝒙 𝒅𝒆 𝑵𝒆𝒄𝒌𝒆𝒓 = 𝑰𝒈𝑮 𝒖𝒓𝒊𝒏𝒂𝒊𝒓𝒆
(𝒎𝒈/𝒍) /𝑨𝒍𝒃𝒖𝒎𝒊𝒏𝒆 𝒖𝒓𝒊𝒏𝒂𝒊𝒓𝒆 (𝒎𝒈/𝒍)
o Protéinurie (mg/24 h) = PU (mg/L) X
diurèse (L/24h)
o Doit être considérée comme
pathologique, une PU :
▪ ≥ à 140 mg/24 heures chez le jeune
enfant
▪ ≥ à 150 mg/24 heures chez l’adulte
o Cas particulier des néphropathies lors
des gammapathies monoclonales
Profil en faveur de la présence de la
protéine de la Bence Jones
3. Profils protéiques rachidiennes :
- Barrière hémo-méningée ; sépare le
sang du LCR ; Avec l’âge, elle s’altère
- Protéines d’intégrité de la barrière :
albumine → si la barrière est intacte →
pas d’albumine
- Protéines de synthèse d’Ig : IgG
peuvent être d’origine sérique ou SNC
(synthèse intra thécale)
- R𝒂𝒑𝒑𝒐𝒓𝒕 𝒂𝒍𝒃𝒖𝒎𝒊𝒏𝒆 = 𝑨𝒍𝒃𝒖𝒎𝒊𝒏𝒆 𝑳𝑪𝑹
(𝒎𝒈/𝒍) /𝑨𝒍𝒃𝒖𝒎𝒊𝒏𝒆 𝒔é𝒓𝒖𝒎 (𝒎𝒈/𝒍)
- Inde𝒙 𝑰𝒈𝑮 / 𝑰𝒈𝑮 𝑳𝑪𝑹 (𝒎𝒈/𝒍) /𝑰𝒈𝑮 𝑺é𝒓𝒖𝒎
(𝒈/𝒍)) × (𝑨𝒍𝒃𝒖𝒎𝒊𝒏𝒆 𝒔é𝒓𝒊𝒒𝒖𝒆 (𝒈/𝒍)
/𝑨𝒍𝒃𝒖𝒎𝒊𝒏𝒆 𝑳𝑪𝑹 (𝒈/𝒍)) = 𝟔𝟎%
- Profil normal
o Protido-rachie : 28 – 52 mg% ml
o Rapport albumine :
▪ <4 chez les sujets de moins de 20ans
▪ <6 chez les sujets entre 20 et 40 ans
▪ <8 chez les sujets entre 41 et 60 ans
Index IgG <60
- Profil inflammatoire
o Protido-rachie normale ou très peu
élevée (50 mg% ml)
o Rapport albumine :
▪ <4 chez les sujets de moins de 20 ans
▪ <6 chez les sujets entre 20 et 40 ans
▪ <8 chez les sujets entre 41 et 60 ans
Index IgG : >60%
V. HS I :
1. Introduction :
- Réaction immune spécifiques liées à la
production exagérée d’IgE, dirigées
8
contre des AG de l’environnement «
allergène »
- C’est une hypersensibilité immédiate «
15-30min », après un 2ème contact avec
Ag
- HS se fait en 2 phases :
o Phase de sensibilisation :
asymptomatique
o Phase de déclenchement :
symptomatique a la réintroduction du
MEME allergène
2. Composante de la réaction d’HS I :
- Les allergènes :
o Ag non parasitaire capable de
stimuler des réponses d’HS1 chez des
individus allergiques, on site : Ag
inhalés, ag ingérés, transcutané,
médicamenteux, professionnels.
- IgE et leurs récepteurs :
o Les IgE son fortement glycosylés,
présent à l’état de trace dans le
sérum, sont homocytotrope (se lie sur
des récepteurs présents sur des
cellules)

o La demi-vie la plus courte, peuvent
persister plusieurs mois fixés aux
récepteurs
o Est formée de 2 chaines lourdes : 1V +
4C, et 2 chaines L ou K : VL+CL
▪ Récepteur de haute affinité :
➢ Pour les mastocytes et basophile
➢ Une chaine alpha=2 extra (ou se
fixe IgE en CH3/CH3 ou CH4/CH4)+1
trans+1 intra
➢ Une chaine beta
➢ Un homodimère gamma
▪ Récepteur de faible affinité pour les
éosinophiles++
➢ N’intervient pas dans l HS, mais joue
un rôle dans la régulation de la
réponse des IgE
➢ Existe une forme soluble CD23 qui
intervient dans la l’augmentation
de la production des IgE
- Les cellules :
o Mastocytes et basophiles
o Polynucléaires éosinophiles
o Polynucléaires neutrophiles
o Plaquettes activées
- Les médiateurs libérés :
o Médiateurs préformés :
▪ Histamine ++ : courte demi vie, a
3types de récepteurs H1, H2 si
histamine se lie sur H2 présent sur les
mastocytes va provoquer un arrêt de
la dégranulation), H3
▪ Enzyme protéolytique(tryptase)
▪ Facteurs chimiotactiques (ECP-A)
o Médiateurs néoformés :
▪ Métabolisés à partir de l'acide
arachidonique
▪ Voie de la cyclo-oxygénase :
prostaglandine
▪ Voie de la lipoxygénase : leucotriène
3. Mécanisme :
a. Phase de sensibilisation :
- Débute lors de 1er contact avec
l'allergène
- Les LT4 vont se différencier en TH2
- Production IgE
- Fixation des IgE sur leur récepteurs
- Phase Asymptomatique
b. Phase effectrice :
- Débute lors du 2ème contact avec le
même allergène
- Potage des IgE (l’ag se fixe sur 2 IgE)
- Ag doit être multivalent (2 épitopes ou
plus) pour pouvoir fixer 2 IgE à la fois
i. Dégranulation des mastocytes
ii. Synthèse de médiateur dérivés de
l'acide arachidonique
iii. Production de cytokines (IL4,6,
TNFalpha)
iv. Les macrophage/monocyte,
polynucléaire éosinophile et les
pq (avec les même médiateurs)
interviennent dans un 2eme
temps à la phase semi-retardée
(6h)
9
4. Conséquences :
- Anaphylaxie systémique :
o Conséquence du venin (abeille,
guêpe) médicament (pénicilline,
insuline), noix, fruit de mer
o Due à une libération accrue
d'histamine---vasodilatation---choc
anaphylactique
o En l'absence du traitement
(adrénaline)l'issue peut être fatale
- Anaphylaxie localisée
o Réaction limitée à un tissu ou un
organe spécifique
o Rhinite, asthme, allergie alimentaire,
dermatite atopique
5. Exploration :
- Exploration du terrain atopique :
o Eosinophilie sup de 300c/ml :
▪ Recherche et quantification des
éosinophiles dans les sécrétion
nasales et bronchiques n'est pas
spécifique
o Dosage des IgE totales :
▪ Un taux élevé oriente vers un terrain
atopique, mais peut être chez les
sujets non allergique (infection...)
▪ Un taux normal peut être retrouvé
chez les patients allergique
- Identification de l'allergène (test
cutané)
o Tests cutanés à lecture immédiate
▪ Prick test :

➢ Positive si diamètre est sup à 3mm
➢ Négative si diamètre est inf de 3mm
➢ Contre-indication des Prick test :
dermographisme, eczéma étendu,
anti-histamine, dégranulation
mastocytaire non spécifique
▪ Scratch test :
➢ Légère abrasion de la peau
➢ Mesure de la papule et de
l'érythème
- (Identification de l'allergène) tests in
vitro :
o Recherche des IgE spécifiques
circulants :
▪ Approche qualitative (soit négative
soit positive)
▪ Approche quantitative (classé de 1 -
4)
o Recherche des IgE spécifique fixées
sur les basophiles :
▪ Test de dégranulation des basophiles
humain (TDBH)
▪ Test d'activation des basophiles (les
basophiles sensibilisées expriment des
marqueurs CD63 et CD203c
(évaluation de ses marqueurs)
▪ Test de libération de l'histamine (TLH)
6. Traitement :
- Eviction si possible de l’allergène
(allergène alimentaire – le supprimer de
l’alimentation)
- Antihistaminique : médicaments qui
protègent les cellules d'autres effets
allergiques dus à l'histamine. Ils se lient
aux récepteurs et les empêchent ainsi
de fixer l'histamine
- Désensibilisation (consiste à administrer
d’abord une faible dose puis des doses
croissantes de l’allergène jusqu’à une
dose d’entretien)
- Médicament innovants, AC anti IgE
VI. HS II
1. Introduction :
- Les réactions HS2 sont causées non
seulement par des AG de soi, mais
également par les petites molécules (ex
: pénicilline, quindine, methyldopa) qui
s’attachent de manière covalente a
certains composants de la surface des
cellules humaines, en formant ainsi des
structures modifiées qui sont perçues
comme étrangères par le système
immunitaire.
- La réaction Antigène-Anticorps active
plusieurs mécanisme tel que : la
cascade du complément, la
cytotoxicité a médiation cellulaire
dépendante (ADCC) et l’opsonisation.
10
- Les signes cliniques apparaissent entre 8
et 4 heures.
2. Eléments impliqués dans l’HS 2 :
a. Antigènes : On a 2 types :
- Ag naturels exprimés à la surface d’une
cellule ou de la matrice extracellulaire
ou même un récepteur :
o Auto-antigène (du soi) : Globule rouge
+ protéine de la membrane basale
des glomérules rénaux
o Allo-antigène (de la même espèce) :
ag du GR, ag HLA
- Ag exogène fixé sur la surface d’une
cellule ou de la matrice extracellulaire :
o Médicament (haptènes)
b. Les anticorps :
- +++Des IgM et IgG
- Soit : auto-anticorps, allo-anticorps
(naturel « ex : AC du système ABO » ou
immuns « anti Rh »), Ac d’immunisation
(anti médicament)
3. Mécanismes effecteurs :
a. Lyse par le complément : activation
de la voie classique :
- Ag de surface, 2IgG/1IgM, complexe
t’attaque membranaire MAC ---- lyse
cellulaire
b. Opsonisation-phagocytose :
- Soit directement : par liaison de l’Ac a
son récepteur Fc présent sur les
phagocytes

- Soit par médiation du système
complément C3b et C3bi ou il y aura
adhérence entre le récepteur CR1 de
la cellule phagocytaire et le C3b qui est
déjà fixé sur le complexe Ag-AC
c. Cytotoxicité cellulaire : ADCC
- La lyse de la cellule cible nécessite le
contact mais n’implique pas la
phagocytose ni la fixation de
complément, mais plutôt via libération
de granules cytoplasmiques contenant
des granzymes et des perforines, après
liaison du fragment FC des IgG qui
recouvrent la cellule cible a son
récepteur CD16 présent sur les cellules
NK
d. Modification de la fonction des
cellules cibles :
- Les Ac se lient à des récepteurs
cellulaires causant leur
dysfonctionnement, soit par :
o Activation : Ac anti récepteur de TSH
→ maladie de Basedow
o Inhibition : Ac anti récepteur
d’Acétylcholine → Myasthénie
4. Pathologies associées aux états
d’HS2 :
a. Allo-immunisation : 3 circonstances
- Allo-immunisation fœto-maternelle
« rhésus » :
o Mère Rh- et fœtus Rh +
o Traitement :
▪ Préventif : administration à la mère
après la naissance du premier
enfant, d’IgG anti-Rh ⇒ ils vont
neutraliser les cellules du fœtus pour
que le système immunitaire reste
endormi et ne forme pas de mémoire
immunitaire ⇒ échappement au
système immunitaire
(immunosuppression spécifique)
▪ Curatif : chez le nouveau-né :
exsanguino-transfusion permettant le
remplacement d'une grande partie
du sang
- Accidents transfusionnels : cliniquement
: fièvre, hypotension, douleurs
lombaires, nausées, gêne respiratoire
- Rejets de greffe dans les
transplantations d’organes
b. Maladies auto-immunes :
- Anémies Hémolytiques Auto-Immunes
(AHAI) : Lupus Érythémateux Systémique
(LES), 2types : AHAI a AC chauds, AHAI
a AC froids
- Syndrome des Anticorps anti-
Phospholipides (SAPL) : cible cellule
endothéliale
- Syndrome de Good Pasture :
pneumopathie interstitielle
hémorragique et une néphropathie
glomérulaire »
11
- Pemphigus Vulgaire : maladie bulleuse
atteignant la peau et les muqueuses
- Myasthénie (Myasthenia Gravis) : auto-
anticorps anti –Récepteur
d’Acétylcholine
- Purpura Thrombopénique Auto-Immun :
Purpura Thrombopénique Idiopathique
(PTI)
c. Cytopénies médicamenteuses :
- Des médicaments peuvent se coupler à
des composants corporels et, de ce
fait, peuvent passer de l’état d’haptène
à celui d’Ag, sensibilisant certains
individus. Le médicament parait former
un complexe antigénique avec la
surface d’un élément figuré du sang,
faisant apparaitre des ag cytotoxiques
pour le complexe cellule-médicament,
ex : apronlide (provoque purpura
thrombopénique), pénicilline, quinine,
sulfamide … (provoquent AHAI)
5. Explorations :
- Soit par :
a. Une technique
d’immunofluorescence directe ou
indirecte
b. Un test fonctionnel :
- Coombs direct : on le fait chez le
nouveau-né
- Coombs indirect : on le fait sur le sérum
de la maman

- Cross match : test de compatibilité
entre le donneur et le receveur
« détecter des AC spécifique du
donneur dans le sérum du receveur »
VII. HS III
- Les réactions d’hypersensibilité de type
III (HS III) sont des réactions semi
retardées avec mécanisme humorale
comme l’HS I et l’HS II
- L’évolution se fait en deux phases
importantes :
o Une phase de sensibilisation muette
(silencieuse)
o Une phase de déclenchement
symptomatique
- Elles sont induites par le dépôt de
complexes immuns circulants (CIC)
- Elles peuvent être :
o Localisées (la réaction d’ARTHUS : les
CI se déposent in situ induisant des
lésions touchant un organe en
particulier) = Excès Ac
o Ou généralisées (la maladie sérique
expérimentale) : la maladie sérique
expérimentale caractérisée par la
formation de complexes immuns
circulants qui se déposent
secondairement au niveau des tissus=
Excès Ag.
- Les éléments intervenants dans l’HS III :
o L’antigène : C’est un antigène soluble
multivalent (plusieurs épitopes)
o Anticorps : Les anticorps produits sont
précipitants d’isotype IgM (pas IgM
cytotoxique !!! ) ou IgG, le plus souvent
IgG (les IgG sont les anticorps
précipités car ils sont hyperglycosylés).
o Le système du complément :
L’implication du système du
complément a été démontrée (voie
classique + opsonisation ex C3b)
o Les cellules phagocytaires :
Monocytes/Macrophages et PNN sont
impliqués dans les réactions d’HS III
- Les PNN sont les principaux effecteurs
des réactions d’HS III. Ce sont les
premières cellules inflammatoires qui
arrivent au site de dépôt des CI
- Facteurs responsables de l’altération de
la fonction de l’épuration des
complexes immuns :
o Le déficit en composants du
complément : d’un déficit héréditaire
en composants de la voie classique
o Le déficit en CR1 des globules rouges :
o Déficience de la phagocytose
o La taille des complexes : - Dans les
situations d’excès d’antigènes, les
complexes immuns formés sont de
petite taille, et n’activent pas
12
efficacement le système du
complément et interagissent
faiblement avec les FcR. Ces
complexes sont en général solubles et
forment des dépôts et donc des
lésions à distance.
- Exemples de pathologies faisant
intervenir l’HS III :
▪ Localisées :
o Pneumopathies allergiques
extrinsèque : La maladie du poumon
de fermier, La maladie des éleveurs
d’oiseaux, Le poumon des ouvriers du
poisson.
▪ Généralisées :
o Le lupus érythémateux systémique :
C’est une maladie auto-immune à
CIC caractérisée par une atteinte pluri
focale, (anticorps anti-antigènes du
noyau) Les lésions peuvent toucher :
➢ Le rein : glomérulonéphrite
chronique (Pour le diagnostic :
biopsies rénales, on utilise des
anticorps anti-complexes immuns et
des anticorps anti-compléments
marqués et on recherche les
précipitines)
➢ Le cœur : insuffisance cardiaque
o La polyarthrite rhumatoïde : Fait
intervenir des IgM anti-IgG (IgG étant
considéré comme un antigène), le
dépôt des complexes immuns IgM-IgG
 13

se fait au niveau des membranes cellules de Langerhans immatures ! L'infiltrat est localisé dans le derme
synoviales des articulations (CPA de (donc pas de cellule de Langerhans)
o Maladies infectieuses : ex : hépatite B l'épiderme)captentlenéo-Ag → - La lésion disparaît en 5 à 7 jours
ces cellules deviennent matures - En pratique on utilise ce type
(sous l'effet des cytokines d'hypersensibilité dans le dépistage des
IL1etTNFalpha) migrent dans la infections et l'évaluation de l'immunité
VIII. HS IV lymphe vers les ganglions cellulaire
lymphatiques satellites → - La réaction granulomateuse 21 à 28j :
présentent l'Ag aux lymphocytes T résulte de la persistance des
- L'hypersensibilité de type 4 est retardée
→ production des Th1 mémoires macrophages des micro-organismes a
par rapport aux autres types
→ Phase de provocation : 48h-72h, multiplication intra cellulaire ou de
d'hypersensibilité
Lors d'un 2ème contact : pour particules inertes que la cellule est
- Elle est cellulaire et non pas humorale
résumer on peut dire que les Th1 incapable de détruire (talc, silice,
- 3 types :
mémoires sont attirées vers zicronium et béryllium)
o Dermatite de Contact et
l'épiderme, ces cellules sécrètent - Stimulation chronique des LT qui
tuberculinique : qui surviennent de
INF gamma et TNFalpha → activent les macrophages
48h-72h après l'introduction De l'AG
infiltration du derme et l'épiderme - Ex : la tuberculose, schistosomiase,
chez un sujet déjà sensibilisé Et la
par les cellules mononuclées et les leishmaniose, listériose, sarcoïdose,
réaction granulomateuse, peuvent
LT maladie de Cohn
devenir chronique et évoluent vers
! Suppression de l'HSR par le TGF beta - Exploration des états d'hypersensibilité :
une HS granulomateuse
- Ex : dermite de contact o In vivo : patch test/IDR
! L'Ag est de nature protéique
o Formes généralisées : exanthème o In vitro : Test de transformation
o L'hypersensibilité de contact : réaction
cutané maculeux, maladies auto- lymphoblastique en présence de l'Ag
eczémateuse au site de contact avec
immunes spécifiques d'organes : - Test d'inhibition de la migration des
l'allergène, concerne le plus souvent
diabète type 1, thyroïde d'Hashimoto, macrophages
des haptènes
sclérose en plaques - Quantiféron
➢ 2 phases d'évolution :
- Le rejet cellulaire lors de greffe - Le dosage des cytokines doit pouvoir
→ Phase de sensibilisation
d'organes : s'associer aux tests cutanés pour
(10a14jours) : l'haptène est
- Hypersensibilité tuberculinique : constituer les meilleurs moyens
lipophile, pénètre dans l'épiderme
o Induite par des Ag solubles d'exploration de l'HSR
(la première couche de la peau)
appartenant à plusieurs
→ se conjugue avec des protéines
microorganismes implique les Th1, les
du soi pour devenir neo → les
monocytes

IX. Immunité anti-
infectieuse
- L’immunité anti-infectieuse permet
l’activation rapide de réponses
adaptées à des pathogènes d’une très
grande diversité.
- Systèmes immunitaires impliqués dans
la défense anti-infectieuse :
o Immunité Innée :
▪ Reconnaît des groupes de
pathogènes par le biais de
molécules conservées à travers
plusieurs espèces qui sont les PRR (ex
TLR)
▪ Les barrières anatomiques
protectrices de l’hôte (peau, surface
des muqueuses…)
▪ L’acidité de l’estomac et de la
transpiration.
▪ Les molécules comme le lysozyme ou
les défensines présentes dans les
sécrétions muqueuses
antimicrobienne.
▪ Les cytokines et les interférons de
type I inhibent la réplication virale
dans les cellules épithéliales.
▪ Après pénétration >>confrontation à
d’autres éléments de l’immunité
innée (complément, phagocytes,
PNN, monocytes/macrophages) + la
réaction inflammatoire
o Immunité Adaptative :
▪ Reconnaît des structures
antigéniques spécifiques.
▪ Les cellules de l’immunité adaptative
incluent les LT et les LB.
▪ Intervention des Ac spécifique de
chaque Ag.
1. Réponses immunitaires
antibactériennes :
a. Les mécanismes de défenses
dépendent :
- De la capacité d’invasion :
(intracellulaire ou extracellulaire)
- De la structure de la bactérie : Gram +
ou -, capsulé ou non
- Des facteurs de virulence de la bactérie
: ex les toxines.
b. Effecteurs de l’immunité innée :
- Le complément
o Les voies alterne et des lectines,
déclenchées par le contact avec une
surface bactérienne peut lyser les
bactéries Gram négatif.
o Les anaphylatoxines C3a et C5a
o Les dérivés de C3 (C3b et C3bi) pour
l’opsonisation grâce aux récepteurs
des PNN (CR1, CR3).
- Les PNN et les Macrophages par
phénomènes oxydatifs et non oxydatifs.
14
c. Devenir des bactéries à
multiplication extracellulaire :
- Réponse Th2+++
o La réponse immunitaire humorale est
la principale réponse immunitaire
adaptative protectrice contre les
bactéries à multiplication
extracellulaire.
o Rôle des lymphocytes T CD4+
auxiliaires qui permettent la
commutation isotypique des LBs et leur
maturation d’affinité (Th2)
d. Bactéries à multiplication
intracellulaire :
- Implication des TCD4+ de type Th1.
- Les LTCD8+ >> éradication de
pathogènes à multiplication
intracellulaire tels que Listeria
monocytogenes.
- Les lymphocytes NK : activité
cytotoxique vis à vis de cellules
infectées.
2. Réponse immunitaire antivirale :
- Intracellulaire donc réponse TH1.
a. Les cellules NK
b. Les macrophages
c. Les interférons : Les IFN- α/β sont
potentiellement produits par toutes
les cellules de l’organisme
lorsqu’elles sont infectées par un

virus et sont les éléments « clés »
d’une réponse antivirale.
d. Les lymphocytes TCD4+ et TCD8+ :
Les virus sont des parasites
intracellulaires obligatoires >> Rôle
majeur des CTL (CD8+) dans
l’élimination des cellules infectées
par des virus.
e. Anticorps neutralisants :
- Activation du complément et lyse des
virions enveloppés
- Agglutination et opsonisation avec
facilitation de la phagocytose
3. Réponses immunitaires
antiparasitaires :
Généralement associées à une réponse
Th2. Les mécanismes effecteurs
associent en fonction des parasites, la
production des IgE, l’activation et le
recrutement des mastocytes, des
éosinophiles et des lymphocytes.
- Les mécanismes Th1 peuvent intervenir
(lyse des larves).
- Une des particularités des infections par
les helminthes est l’association des
réponses Th2 dirigées contre le parasite
à une suppression systémique de
l’immunité innée et de l’immunité
adaptative et l’activation des
macrophages sur le site d’infection.
4. Réponse immunitaire antifongique :
- L’immunité innée contrôle la plupart
des infections fongiques.
- Implication de la phagocytose et des
médiateurs cytotoxiques des PNN
contre la plupart des agents fongiques.
Les voies alternes et des lectines du
complément sont activées par les
composants présents dans les
membranes cellulaires de nombreux
champignons.
- ✓ Implication de l’immunité adaptative
‘’implication des LTh17’’
X. Maladies auto-
immunes
- L’immunité est impliquée dans le
maintien de l’intégrité du soi par le
développement de réponses
immunitaires vis à vis les corps étranger
(bactéries, virus, tumeur ... etc)
- Il existe une certaine tolérance au soi
c’est-à-dire l’immunité n’attaque pas
les Ag du soi
- Les mécanismes de la tolérance sont
divisés en deux par rapport aux organes
dans lesquels le mécanisme est
effectué :
15
o La tolérance centrale dans les
organes lymphoïdes primaires : thymus
et moelle osseuse
o La tolérance périphérique : dans les
organes lymphoïdes périphériques
1. La tolérance centrale
- Les lymphocytes T :
o La plupart des LT auto réactifs sont
éliminés au cours de la sélection intra
thymique
o Certains échappent à l’élimination car
soit l’auto- Ag n’est pas exprimé dans
le thymus (notion d’Ag séquestrés), soit
car l’Ag présente une faible affinité
avec les LT et donc les LT auto- réactifs
ne sont pas détruites
- Pour les LB : au stade B immature dans
la MO, il y’a arrêt de la maturation des
LB auto-réactifs :
! NB : la tolérance des LB est moins
efficace car les LB ont besoins des LT
pour être activés
2. La tolérance périphérique :
- L’indifférence : Concerne les épitopes
présentés par les cellules qui n’ont pas
de molécules du CMH par ex : les GR,
les adipocytes
- Le lymphocyte présente une faible
affinité vis à vis les Ag du soi donc
même s’il les reconnaît il reste inactivé
- Les Ag séquestrés au niveau des
organes privilèges (ex : cerveau ...)

! L’ignorance peut être vaincu par un
stimulus fort comme une infection
majeure, dommage des tissus →
maladie auto-immune
- Anergie : il n’y a pas une réponse
spécifique au LT mm s’il reconnaît l’Ag
en absence de molécules de
costimulation
- Délétion ou Apoptose :
o Changement de l’affinité avec
laquelle l’Ag est reconnu
o La cellule exprime les molécules Fas et
Fas ligand
- Mécanisme du T régulateur : via les
cytokines ex : TGF beta, IL-0
- Facteurs génétiques : Le
développement de l’auto-immunité
pathologique dépend de gènes de
susceptibilité comme le suggère
l’existence de cas familiaux de MAI
- Ex :
o DT1 (auto-immun) et expression des
allèles HLA-DR3/DR4 ;
o Maladie cœliaque (MC) et allèles HLA-
DQ2/DQ8 ; le déficit en IgA y est
impliqué.
o Polyarthrite Rhumatoïde (PR) et allèles
HLA-DR1/DR4.
- D’autres gènes « non-HLA » sont
également impliqués dans les MAI,
exemple :
o Déficits homozygotes en certaines
fractions du complément (C1q, C2 et
C4) associés au risque de développer
un des différents agents physiques ou
chimiques peuvent participer au
déclenchement des MAI ou en sont
des facteurs aggravants dont :
o Rayons ultra-violets dans le LES ;
o Certains médicaments : Cyclines et β-
bloquants dont le LES ; Alpha-méthyl-
Dopa dans les thrombopénies et AHAI
o Tabagisme dans la PR
o Silice dans la Sclérodermie systémique
(SSc)
- Les infections : nombreux arguments :
une fréquence anormalement élevée
d’anticorps anti-virus d’Epstein-Barr
dans la polyarthrite rhumatoïde et la
sclérose en plaques, le développement
d’une atteinte cardiaque post-
streptococcique, l’existence de
kératites auto-immunes au cours
d’infections herpétiques. Différents
mécanismes : mimétisme moléculaire
avec des auto-antigènes, activation
polyclonale des LB avec activation de
clones auto-réactifs,
- Mécanisme de rupture de la tolérance :
o Un défaut de contrôle par des cellules
T régulateurs
o L’expression anormale des molécules
HLA de classe II
o Court-circuit des lymphocytes T
auxiliaires tolérants
16
o Défaut de tolérance vis à vis des auto-
antigènes séquestrés
o Une hyperactivité des lymphocytes T
ou/et B
- Notions importantes :
o MAI par auto-AC : les Ac interviennent
dans la pathogénicité ou les
mécanismes lésionnels
o MAI avec auto-Ac : les Ac ne sont
qu’un marqueur de la maladie : leur
présence dans le sérum n’implique
pas leur pathogénicité
- Rôle des auto Ac :
o L’activation du complément
o L’opsonisation facilitant la
phagocytose
o Formation des complexes immuns
circulants
o Formation in situ des complexes
immuns
- En modifiant le signal transmis par un
récepteur cellulaire, soit dans le sens de
l’activation, comme les anti-récepteurs
de la TSH dans la maladie de Basedow,
soit dans celui de l’inhibition, comme les
anti-récepteurs de l’acétyl-choline dans
la Myasthénie qui participent avec
d’autres mécanismes au blocage de la
plaque motrice.
- Des lymphocytes T peuvent aussi, et ce
de manière conjointe ou isolée, être
directement responsables des lésions de
certaines maladies auto-immunes.

Ceci a été démontré dans des
maladies auto-immunes expérimentales
comme l’Encéphalomyélite Auto-
immune Expérimentale (EAE) et le
Diabète Insulinodépendant (DID) de la
souris NOD, par exemple
! Il existe des auto Ac naturels dans notre
corps qui sont poly-spécifiques et à
faible affinité exclusivement de type
IgM contrairement aux auto Ac
pathologiques
- Maladies auto-immunes non
spécifiques d’organes : Lupus
érythémateux disséminé / Polyarthrite
rhumatoïde Syndrome de Gougerot-
- Généralités :
Sjögren Polymyosite /
Dermatopolymyosite Sclérodermie
- Maladie auto-immunes spécifique
d’organe :
o Thyroïdite de Hashimoto, Maladie de
Basedow
o Diabète de type 1
o Maladie d’Addison
o Maladie de brimer
o Anémie hémolytique
- Définition :
o Vitiligo
- Le diagnostic est : clinique,
radiologique, histologique, biologique :
o NON SPÉCIFIQUES : Syndrome
inflammatoire non spécifique (- VS
accélérée- CRP- hyper-gamma-
- Signes cliniques :
globulinémies polyclonales tous les
isotypes surtout IgG)
o Recherche des auto-anticorps :
Anticorps Anti-Nucléaires (AAN) =
Facteurs Anti-Nucléaires (FAN)*
Facteurs Rhumatoïdes (FR) *Ac anti-
phopholipides
- Fréquence : rare (+ de 300 types), plus
XI. Déficits
- Intérêt d’étude :
immunitaires
primitifs
- Classification :
o Le déficit immunitaire est un résultat
d’une insuffisance du système
immunitaire
o Les PNN libèrent les radicaux libres
o Déficit immunitaire primitifs est
héréditaire / congénital
o Déficit immunitaire secondaire qui est
due (VIH, TRT immunosuppresseur,
infections …etc)
o Le DIP est dû à des mutations des
gènes codant pour les molécules du SI
o La transfusion de sang et Les
vaccinations à germes vivants, même
atténués, sont contre-indiquées
o Infection récidivante et sévère
17
o Manifestation auto-immune
o Hypoplasie des organes lymphoïdes
o Syndrome lymphoprolifératif
o Retard mental
o Syndrome mal formatif
o Signes neurologiques
fréquent dans les populations à forte
consanguinité
o Donne des diagnostics et traitement
plus spécifiques et efficaces
o Prise en charge précoce, …
o DI combinés :
▪ DIC sévères : sont subdivisés en 4
groupes :
➢ T-B-NK+SCID
→ Déficit en RAG ½ (Recombination
Activating Gene)
→ Déficit en ARTEMIS
➢ T-B+NK-SCID
→ SCID X1 : déficit de la chaine
gamma commune (γc) : plus
fréquent des SCID (50%) ++++
→ Déficit en jak3
➢ T-B+NK+SCID
→ Déficit de la chaine alpha du
récepteur de l’IL7
➢ 1.4.T-B-NK-SCID
→ Déficit en adénosine dé-aminase
(ADA) 20% des SCID

→ Déficit d’expression des molécules
HLA de Classe II : donc pas
D’activation
▪ Syndrome d’Ommen : Mutations
hypo-morphiques des gènes et RAG
2 RAG1 où les 2 protéines sont
exprimées
o Déficit à prédominance humorale :
▪ Agammaglobulinémie : liée au X
(maladie e Bruton) ou transmis A.R
▪ Déficit en IgA : accompagné d’un
déficit en IgG2 et G4
▪ DICV : plus fréquent après déficit en
IgA
▪ Syndrome d’hyperIgM : liée au sexe
(mutation CD40 sur LT) ou transmise
automatique récessive (mutation
AID, CD40, UNG)
o Déficit en nombre et en fonction des
phagocytes
▪ Neutropénie congénitale : <200
blocks stade promyélocyte
▪ Déficit de mobilité : LAD1 (CD18),
LAD 2 (CD15), LAD3 (intégrine)
▪ Granulomatose septique chronique :
touche les PNN liées au X ou AR
o Déficit avec manifestation
syndromique :
▪ Syndrome de Di-George : pas de
thymus et de parathyroïde
▪ Syndrome de Wiskott-Aldrich : lié au
X, Déficit immunitaire apparaissant
de façon progressive/
18
Thrombopénie, thrombopathie phagocyte, …, en cas de XLA, SCID,
(hémorragies) / Eczéma LAD, CSC,
▪ Ataxie, télangiectasie : DIH en IgG2, ▪ Si 10ème semaine : par cellules
A, E avec IgM augmentés trophoblastiques (génétique) …
o Maladies par dysrégulation immune : recherche de mutations
▪ Syndrome de Chediak-Higashi : - Traitement :
mutation Lyst, granules géants dans o Symptomatique : perfusion Ig,
cellules nuclées antibiotique, …
- Explorations : o Greffe de cellules souches
o Exploration de l’immunité cellulaire : hématopoïétiques
FNS, équilibre leucocytaire, test o CAT devant un déficit en ADA :
cutané, numération par transfusion GR irradiées, administration
immunophénotypage lymphocytaire, hebdomadaire et le TRT de choix :
est fonctionnel (par mitogène PHA ou greffe de MO
Ag PPD …)
o Exploration de l’immunité humorale :
dosage pondérale des Ig
o Exploration des déficits en ADA :
activité enzymatique des GR
o Exploration des neutropénies : taux
XII. Syndrome
PNN
d’immunodéficienc
o Exploration des GSC : NBT, test
d’oxydation de DHR e acquise (SIDA)
o Exploration des déficits en en M.
d’adhésion : LAD1 (CD18) et LAD2
(CD15)
- La cause : VIH
o Exploration du syndrome de Chediak-
- Conséquence : déficit immunitaire
Hagashi : grosse vacuole dans
cellulaire qui touche les LTC4+,
cheveux
monocytes et macrophages
o Analyse génétique et diagnostique
! Le SIDA est le dernier stade de
parental :
l’infection par le VIH et le malade sera
▪ Si 20-22ème semaine : par le sang du
cordon ombilical, LB , LT, fonction LT,

touché par des infections opportunistes
et à la fin mourir
- Le VIH :
o Rétrovirus famille des lentivirus, il existe
dans sa composition une enzyme RT
qui donne plusieurs erreurs lors de la
formation d’ADN pro-V
o Il existe deux types de VIH :
▪ VIH1 : 98% des cas provoquent le
SIDA
▪ VIH2 : moins pathogène, ressemble à
75% au VIH1
! Une personne peut rarement être
atteinte des 2 types en même temps
- Structure :
o Enveloppe GP120 et GP41
o Corre : P17, P24 et P7
o Enzymes : intégrase, RT et protéases
o ARN : monocaténaire
- Récepteur :
o CD4-GP120
o Co-R qui sont CXCR4 (LTC4+ naïves) et
CCR5 (macrophages et monocyte)
qui sont des ligands naturels pour les
chimiokines : tropisme x4 et CCR5
(macrophages et monocyte) =
tropisme R5 qui sont des ligands
naturels pour les chimiokines
- Cellules infectées :
o Cerveau et tissu nerveux (ç
dendritiques)
o Sang et ganglions (LTCD4+ et
monocytes)
19
o Peau (ç de Langerhans) de la primo-infection, diminution de la
- Cycle du virus : charge virale proportionnelle avec
l’apparition des LT cytotoxiques, le
patient est dit « séropositif »
o Asymptomatique : dure de 1-12 ans,
taux de LTC4 maintenus, présence
d’adénopathies et anomalies
biologiques
o Symptomatique : 2 stades prè-SIDA et
SIDA
▪ Pré-SIDA : ARC (AIDS related
complex)
➢ Signes généraux : fièvre prolongée,
amaigrissement important, sueurs
nocturnes, infections banales
(candidose pharyngée).
▪ SIDA :
➢ Survenue d’infections à germes
opportunistes graves : tuberculose,
- Transmission :
pneumonie à Pneumocystis
o Voie sexuelle
jirovecci, néoplasies (syndrome de
o Voie sanguine
Kaposi) et manifestations
o Voie matérno-fœtale
neurologiques.
- Réponse immunitaire :
➢ Augmentation de la charge virale
o Par l’immunité innée et acquise
concomitante à la diminution des
o La déplétion des LTCD4+ par : virus
LTCD4+ (< 200 cellules/mm3) et
directement, formation du Syncitia ou
précédant l’apparition des
par élimination par LT cytotoxique
symptômes.
- Evolution de l’infection : se fait en 3
- Diagnostic : dépistage par ELISA et test
phases :
rapide, et pour la confirmation le test
o Primo-infection : vitamine imprimante,
de Western Blot WB et PCR-RT
baisse réversible de LTCD4+,
apparition des Ac après 3-12 semaines

- Suivi : l’évolution du rapport CD4/CD8
ou l’évolution de charge virale par
dosage Agp24 et nombre ARN viral/ml
- Traitement : par des inhibiteurs
d’enzymes virales (RT, protéase, fusion
et intégrase) ou trithérapie : après
association de 3 antirétroviraux
différents afin d’inhiber la réplication,
restaurer l’immunité et éviter le
développement du SIDA
- Transmission par Voie matérno-fœtale :
o In utéro +
o Accouchement+++
o Allaitement
XIII. Syndrome
lymphoprolifératif
- C’est des maladies caractérisées par la
prolifération plasmocytaire ou lympho-
plasmocytaire avec synthèse (ou non)
d’un (ou >1) composant monoclonal
(CM).
- Diagnostic : Electrophorèse des
protéines sériques pour détection (pic
monoclonale), Immunofixation pour
identification (isotype / chaine …)
- On distingue 2 formes :
o Formes malignes : myélome multiple,
maladie de Waldenström, maladie
des chaines lourdes.
o Formes à signification indéterminée :
Ig monoclonale sans prolifération
cellulaire maligne regroupées sous le
vocable général de gammapathies
monoclonales de signification
indéterminée (MGUS).
- Ce cours s’intéressera aux syndromes
lymphoprolifératifs B, précisément aux
gammapathies monoclonales, encore
appelées immuno-globulinopathies
monoclonales
- Maladie de KHALER (myélomes
multiples) :
o try to remember: CRAB (C for CA+
élevé, R for atteinte renal, A for
anémie, B for Bone pain)
o La symptomatologie est dominée par
les douleurs osseuses, avec des signes
radiologiques de déminéralisations
osseuses, des images de lacunes ou
géodes
o Les lésions osseuses sont fréquentes
(activation de l’ostéoclaste par IL-1B
et TNFalpha) (et c’est pour ça qu’il y a
une augmentation du CA2+)
o L’attente rénale est constante
o IL6 est un facteur de croissance pour
les plasmocytes, provoque une
prolifération tumorale intense qui sera
détectée au médullogramme
20
(Plasmocytose > 10 %) au dépend des
autres clones cellulaires normaux tant
Myéloïdes (cytopénies) que
lymphoïdes
(hypogammaglobulinémie)
o On retrouve des chaines légères «
Bence Jones » dans le sérum et les
urine soit de type Kappa ou Lambda
(dans 40% des cas), sont identifiés par
électrophorèse urinaire ou par
immunodiffusion double ou immuno
fixation
o Il y’a une production de quantité
importante d’IG monoclonale souvent
complète
o C’est une prolifération de plasmocytes
(non pas lymphocyte B immatures)
o Touche généralement les sujets âgés
de plus de 50ans
o C’est un déficit humoral primitif
secondaire
o L’ostéolyse est due à une
hyperproduction d’interleukines (IL1
IL6) et IFN qui activent les ostéoclastes
- Maladie de WALDENSTROME :
o C’est un excès de production IgM (qui
est pentamérique)
o C’est une prolifération maligne
monoclonale hétérogène (c’est-a-
dire, englobant les cellules B a tout
stade)

o Peut être associée à une maladie des
agglutinines froides (igM anti AG
érythrocytaire provoquant ainsi une
anémie hémolytique auto-immune)
o Envahissent le foie (hépatomégalie), la
rate (splénomégalie) et les ganglions
(adénopathies)
o Est caractérisé par la production d’un
igM19S
o Peut être associée à une anémie
hémolytique auto-immune
o Peut-être une IgM anti igG ayant ainsi
une activité de facteur rhumatoïde
o Se distingue par la fréquence de
l’hyperviscosité sanguine, lésion
hémorragique (au niveau de la peau),
au niveau du cœur des lésions
ischémiques, au niveau de l’œil des
lésions hémorragiques avec des
troubles de la vision, voire cécité, au
niveau du SNC des crises épilepsies,
coma ...
o La vitesse de sédimentation toujours
accélérée
- Les maladies des chaines lourdes (il y a
trois types : alpha, gamma, et Mu) :
o La maladie des chaines lourdes alpha
est nommée également le lymphome
méditerranéen
o La prolifération est lympho-
plasmocytaire localisée au niveau de
la : muqueuse intestinale avec une
atteinte extensive aux ganglion
périphérique
o Cliniquement : la symptomatologie
digestive sous forme de diarrhées et
syndrome de mal absorption
o C’est la production de chaines lourdes
alpha avec tendance de
polymérisation et SANS chaines
légères (production d’un composant
monoclonal incomplet)
o Gammapathie monoclonale de
signification indéterminée (GMSI ou
MGUS) : 55% des gammapathies
monoclonales (IgG (70 %), IgA (15 %),
ou IgM (15 %))
o Présence d’une Ig monoclonale en
l’absence des signes cliniques ou
biologiques /Fréquente chez le sujet
âgé
o Les critères diagnostics : sont
principalement biologique, Taux Ig
monoclonal inférieur à 30 g/l
(Normalité de l’hémogramme, de la
calcémie, de la créatinémie, PBJ
négative, Plasmocytose inférieure à
10%)
▪ Absence de lésions osseuses sur les
radiologies standards
▪ Risque d’évolution vers une
hémopathie (1% par an) : Le
diagnostic maladie des chaines
lourdes repose sur l'immuno sélection.
21
XIV. HLA et implications
en médecine
- INTRODUCTION :
o La transplantation rénale est devenue
le traitement de choix de l’IRC
terminale quelle que soit l’étiologie.
o Principal obstacle : Phénomène de
rejet.
- DEFINITION :
o Transplantation : Prélèvement d’un
organe sur un donneur et implantation
chez un receveur avec rétablissement
de la continuité vasculaire.
o Greffe : Transposition de tissus ou de
cellules chez un receveur sans
anastomose vasculaire.
o L'autogreffe : le D et le R sont le même
individu (greffe de peau) / L'isogreffe :
génétiquement identiques/L'allogreffe
: la même espèce mais
génétiquement différents/La
xénogreffe : d’espèces différentes.
- REJET DE GREFFE : Les Ag impliqués dans
le rejet de greffe :
o Les antigènes majeurs
d’histocompatibilité
o Les antigènes mineurs
d’histocompatibilité
o Le système antigénique ABO

1. Les étapes du rejet :
a. Initiation de la réponse :
• C’est l’étape depuis le prélèvement
de l’organe jusqu'à la
transplantation
• Durant cette étape l’organe :
ischémie puis reperfusion
Présentation directe (L’allo
reconnaissance directe) :
• Les CD du donneur activent
directement les cellules du receveur
• Mimétisme moléculaire
• Première vague de stimulation
allogénique.
• Génération de cellules cytotoxiques
spécifiques de l’allogreffe.
• Réaction d’hypersensibilité retardée.
• Rejet aigu cellulaire
• (Ce mode de reconnaissance
n’obéit pas à la loi de restriction au
CMH du soi)
Présentation (L’allo reconnaissance)
indirecte :
• Les allo antigènes sont ingérés par
les CD du R et présentés par les
- Rejet hyper aigu :
molécules de CMH du soi
• Réponse qui durera aussi longtemps
que le greffon est en place.
• Génération d’allo anticorps.
• Rejet aigu humoral et rejet
Chronique
b. L’activation des LTCD4+ :
• Nécessite l’association de 4 signaux
• 1er signal : Calcium et calcineurine
dépendant
• 2ème signal : Est un signal de Co
stimulation
c. Génération des effecteurs :
• LTCD4 activé se différencie en LTH1
ou LTH2 et produit des cytokines :
• LTH1 produit l’L2 🡪 LTC8 et IFN-γ et le
TNF, NK
- Rejet aigu :
• LTH2 produit l’IL2, IL4, IL5, LB
d. Infiltration du greffon :
• Les C activées précédemment par
les cytokines vont migrer vers le
greffon.
• L’infiltration se fait selon une
cascade de réactions en 3 étapes :
roulement🡪 adhésion ferme🡪
migration trans-endothéliale
e. Agression du parenchyme :
• Action effectrice des CTL
• Action effectrice des LB : Activation
du complément / ADCC
- Rejet chronique :
• Réaction de type hypersensibilité
retardée « DTH »
2. Types de rejet d’allogreffes :
o Se manifeste dans les premières
minutes ou heures qui suivent le
rétablissement de la continuité
vasculaire.
o C’est un rejet à médiation
principalement humorale.
o Les anticorps naturels de type lgM
dirigés contre les antigènes du groupe
22
sanguin ABO peuvent également être
responsables d'un rejet hyper aigu
(suraigu)
o Il est lié essentiellement à la présence
dans le sérum du receveur d’allo AC
préformés anti HLA & anti Ag A/B.
o Peut-être éviter par la réalisation d’un
cross-match.
o A pour conséquence une thrombose
des vaisseaux irriguant le greffon.
o Il se manifeste dans les 2 semaines à 3
mois après la greffe, En absence
d’immunosuppression.
o Constitue la principale cause d’échec
précoce de la greffe.
o Peut-être cellulaire (90%) et/ou
humoral (20-30%) (LT ou LB
dépendant).
o Il est diagnostiqué par une biopsie de
l’organe greffé.
o Est réversible sous TRT
immunosuppresseur.
o Il s’agit d'un rejet mixte impliquant les
effecteurs cellulaires el humoraux.
o Se traduit par une altération lente
progressive et irréversible du greffon
en l’absence de causes mécaniques
ou infectieuses.
o Se déroule sur plusieurs mois ou
plusieurs années.
o Conduit à une perte progressive de
l'architecture du greffon qui devient le
siège d'une fibrose et une
artériosclérose.

o Aboutit à la perte progressive des
fonctions de l'organe greffé.
o Avec l’amélioration du traitement du
rejet aigu, le rejet chronique est
devenu la cause principale des
échecs de Transplantation
o L'unique traitement du rejet chronique
est la re-transplantation avec un risque
de récidive accrue sur le deuxième
greffon
o Entité hétérogène, liée à des
agressions immunologiques et non
immunologiques.
3. Exploration immunologique :
A. Bilan immunologique du receveur :
i. Groupage ABO
ii. Groupage HLA : a, B, DR : Un
appariement pour ces antigènes
entre D et R augmente les
chances de survie du greffon à
long terme. B> DR> A> C (C est
très peu Immunogène)
iii. Recherche des Ac anti-HLA :
iv. Identification des anticorps anti-
HLA par technique luminex :
• Quantification : Le laser vert analyse
la fluorescence à la surface de la
microbille, la quantifie par rapport à
une calibration. Celle-ci étant
directement proportionnelle à la
quantité de conjugué fixé.
• Identification : Le laser rouge
identifie la signature de chaque
microbille et par extension de
chaque antigène ou anticorps.
v. Détermination du PRA :
• Test de screening (de dépistage)
positif → Identification du PRA →
Reflète le taux de réactivité du
patient face à un panel de
molécules HLA
• Se déroule en 2 étapes
• Les sérums les plus positifs sont
conserves dans la sérothèque pour
être ultérieurement testés à
l’épreuve de cross match.
vi. Cross match (CMX) pré
transplantation:
- Épreuve obligatoire
- C'est un test de micro-lympho-cyto-
toxicité dépendant du complément,
détectant la présence d'IgM ou d'IgG
- Destine à rechercher la présence
d'anticorps dirigés contre les antigènes
HLA I et HLA II du donneur.
- Il est réalisé en faisant réagir le ou les
sérums du R avec les lymphocytes du
donneur.
- Le CXM anti-HLA de classe I doit être
obligatoirement négatif. En cas de
positivité il y a un risque de rejet hyper
aigu. C'est une contre-indication
formelle à la transplantation.
vii. Recherche d'anticorps antiviraux
(sérologies virale)
23
B. Bilan immunologique du donneur :
Groupage ABO / Groupage HLA-A,
B, DR / Sérologies virale.
- Prévention du rejet en
transplantation rénale passe par :
• Le respect des compatibilités HLA
entre le Donneur et le Receveur
• Les traitements immunosuppresseurs.
• Le conditionnement de l'organe
prélevé.
• Temps d'ischémie froide (le délai
écoulé entre le moment de son
prélèvement et celui de sa
réimplantation).
• L'utilisation des drogues anti-rejet de
nouvelle génération
- CMH ET SUSCEPTIBILITE AUX MALADIES :
On peut citer comme maladie associée au
système HLA :
• Maladie de Behcet : HLA B51.
• Spondylarthrite ankylosante : HLA
B27.
• Sclérose en plaque : DR2.
• Diabète insulino-dépendant : HLA II
DR3/DR4.
• Polyarthrite rhumatoïde : HLA
dr1/DR4.
• Maladie coeliaque : DQ2 ou DQ8.

XV. Immunothérapie
- INTRODUCTION :
o Utilisation de substances visant à
moduler la RI d’un patient dans le but
d’obtenir un bénéfice thérapeutique.
o Les substances sont utilisées :
▪ Soit pour obtenir une protection vis-à-
vis d’une maladie déterminée
▪ Soit pour moduler de façon positive
ou négative la réponse immunitaire
- IMMUNITE ACTIVE : VACCINATION :
o Vaccins utilisant des germes vivants
atténués :
▪ L’agent pathogène : perte de la
pathogénicité ; Conservation de la
capacité de croissance du
pathogène après inoculation à
l’hôte.
• Ne nécessitent pas d’adjuvants (Très
bonne immunogénicité).
• Induisent de fortes réponses aussi
bien humorales que cellulaires ainsi
qu’une mémoire immunologique.
• Ne nécessitent généralement
qu’une seule dose (rappels
superflus).
• Contre-indiqués chez les femmes
enceintes et les sujets
immunodéprimés, sujets sous
traitement immunosuppresseur.
o Vaccins utilisant des germes tués
(inactivés) :
• Inactivation : Obtenue par méthode
physique ou chimique (perte de
capacité de multiplication chez
l’hôte)
• Nécessité de multiples rappels pour
obtenir une protection optimale.
• Bon pouvoir immunogène ne
nécessitant pas d’adjuvants.
• Induisent de fortes réponses
humorales, de très faibles réponses
cellulaires et une mémoire
immunologique.
o Vaccins sous-unitaires (Antigènes
purifiés)
• Sont des toxines bactériennes
(anatoxines tétanique, diphtérique),
Les polysaccharides bactériens.
• Ils induisent une réponse humorale
de type IgM, sans réponse cellulaire
et sans génération de mémoire.
• L’adjonction d’un Carrier favorise la
- IMMUNITE PASSIVE : LES ANTICORPS :
production des IgG anti-
polysaccharides, ainsi que la
génération de mémoire.
o Antigènes de surface recombinants :
• Le premier vaccin utilisant un Ag
recombinant chez l’Homme, est le
vaccin contre l’hépatite B (Ag HBs).
• Bonne immunogénicité, très grande
innocuité (pas de risque de toxicité).
• Coût de production élevé.
o Vaccins à matériel génétique
(ADN/ARN) :
24
• Utilisation de Vecteurs : Virus ou
bactérie inoffensifs ou des Plasmides.
• Les Vaccins à ADN :
• Le plasmide peut être injecté
directement dans le muscle du
receveur (introduit dans des
virus ou bactéries).
• Le DNA est capté par la cellule
musculaire et la protéine est
exprimée, ce qui conduit à
une réponse humorale et
cellulaire.
• Vaccins utilisant des vecteurs
• Les Vaccins à ARN :
• Nécessitent des Conditions de
stockage très froides pour
éviter leur dégradation (-
80°C).
• Sont capable d’induire une RI
puissante à de faibles doses et
sans adjuvants.
• L’administration des AC → immunité
passive immédiate.
• Les immunoglobulines sont d’origine
animale/ humaine.
• La sérothérapie :
• est responsable d’une
immunité passive immédiate
de courte durée, elle diminue
avec le catabolisme.
• Est indiquée dans
l’agammaglobulinémie de
Bruton.
• Ne nécessite pas d’adjuvant.

• Le déficit en AC est une indication
de la gammaglobuline tous les 21-30
jrs ; sauf pour les déficits des IgA car
présence d’AC anti-IgA dans le
sérum et formation de complexe
immun et risque de choc
anaphylactique.
- IMMUNOTHERAPIE :
o Les immunoglobulines d’origine
humaine : (Les gammaglobulines
humaines purifiées)
• D’origine polyclonale 97%.
• Obtenue à partir du pool de plasma
du donneur.
• Préconisées dans le traitement des
maladies auto-immunes.
• Généralement indiquées dans les
déficits en AC.
• Peuvent être utilisée par voie IV ou
IM.
• Indications thérapeutiques dans
Allo-immunisation anti-Rhésus.
o Les anticorps monoclonaux (Mab) :
• Sont des molécules sécrétées par
une cellule Immortalisée :
Hybridome.
• IMPORTANT : Applications : Anti-D :
Allo immunisation RH / Anti CD20 :
Lymphomes B / Anti-CD3 ou anti-
CD25, Prévention du rejet de greffes
/ Anti-IgE humanisé Traitement de
l’asthme / Immunotoxines : Immunité
anti-tumorale.
o Les anticorps conjugués :
• Permettent une action plus ciblée
des substances cytotoxiques,
épargnant les cellules saines.
Peuvent être conjugués à une
enzyme, toxine, radio-isotope.
o Anticorps bi-spécifiques :
• Permettent le rapprochement entre
effecteurs et cellules cibles.
o Les immunosuppresseurs agissant sur
les lymphocytes (naïfs, effecteurs et
mémoires)
o Les extraits allergéniques (La
désensibilisation allergique) :
• Est une méthode d’immunothérapie
spécifique.
• Utilisés dans le traitement des
maladies atopiques.
• L’administration de l’allergène se fait
en augmentant progressivement la
dose de l’allergène par voie
parentérale, sublinguale, orale.
• Consiste à administrer un allergène
sous forme d’extrait (Les extraits
allergéniques).
• Permettant d’inhiber la réponse Th2
et la production d’IgE contre cet
antigène.
• Diminution de la production de l’IL-4,
ce qui a pour conséquence :
• ↓ Progressive des IgE spécifiques de
l’allergène en cause.
• ↑ Production d’IgG4 spécifiques (AC
bloquants).
25
• Génération des LT régulateurs,
spécifiques de l’allergène et
producteurs d’IL10.
o Les cytokines et leurs antagonistes :
• Rôle bénéfique : Mise en place de la
réponse immunitaire/ Immunité anti-
tumorale.
• Rôle néfaste : Inflammatoires/
Défaillance organique/Mort.
• Interféron β : utilisée dans la SEP,
exerce une activité anti-
inflammatoire, Provoque : IL-12 et
d’IFN ↓ / HLA de classe II ↓ / IL10 ↑.
• GM CSF : Utilisé pour diminuer la
période de neutropénie consécutive
à la chimiothérapie.
• IL-2 : Déficits immunitaires/
Cancérologie (propriétés
immunostimulantes).
• Interféron α : Puissant antiviral, utilisé
dans les hépatites virales.
o Les adjuvants :
• Mélangées ou combinées à un Ag,
potentialisent la RI spécifique de cet
Ag par le développement d’une
réaction inflammatoire.
• Mécanisme d’action :
• Libération prolongée de l’Ag.
• Véhiculent l’Ag, le protègent
de la dégradation et le
présentent aux CPA (action
passive).
• Activent les cellules de
l’immunité.

• On cite des Adjuvants minéraux
(Al(OH) 3, Phosphate de calcium)
microbiens (LPS) Particules lipidiques
(liposomes).
o Les immunosuppresseurs :
• Sont définis comme des produits
déprimant les réponses immunitaires,
dans le but d’éviter le rejet de greffe
et de contrôler l’évolution des
maladies auto-immunes.
• Les immunosuppresseurs agissant sur
les cellules en division : Les agents
alkylants (les cyclophosphamides,
Clorambucyl) + Les Inhibiteurs du
métabolisme des purines
(Méthotrexate, Azathioprine).
• Les immunosuppresseurs agissant sur
le 1er signal d’activation (Les anti-
calcineurine) : (Ciclosporine +FK506
(Tacrolimus)) inhibent l’action de la
calcineurine nécessaire à
l’activation lymphocytaire.
• Les immunosuppresseurs agissant sur
le 2nd signal d’activation (signal de
Co stimulation) : (Les
glucocorticoïdes de synthèse +L’anti
CTLA 4-Ig).
• Les immunosuppresseurs agissant sur
le 3ème signal d’activation (signal
de prolifération) : L’anti CD 25
(abolition du signal induit par l’IL-2)
+Rapamycine (abolition des effets
biologiques de l’IL-2).
XVI. Correction
détaillée de l’EMD
2020/2021
1/ L'immunofixation des protéines (Indiquer
la ou les réponses EXACTES) :
a) Est une méthode quantitative :
qualitative
b) Permet d'identifier l'isotype de
l'immunoglobuline monoclonale.
c) Nécessite le dépôt d'antisérums après la
phase de migration.
d) Permet de détecter les auto-anticorps :
détecte les Ac monoclonaux
e) Nécessite une révélation enzymatique :
n’en nécessite pas.
2/Parmi les techniques d'immuno-
précipitation quantitatives pulsées par un
champ électrique, on cite (Indiquer la ou
les réponses EXACTES) :
a) Immunoélectrophorèse : pulsée
qualitative.
b) Ouchterlony : non pulsée qualitative.
c) Mancini : non pulsée quantitative.
d) Laurell.
e) Electrophorèse.
26
3/Les protéines de la phase aigüe de la
réaction inflammatoire (Indiquer la réponse
EXACTE) :
a) Sont produite par le foie après activation
des LT CD4+ : sont produite par le foie
après stimulation par les interleukines pro
inflammatoires IL1+IL6+TNFα.
b) Sont le signe de l'initiation de la réaction
inflammatoire : ont le signe de stabilisation
de réaction inflammatoire.
c) Sont détectées au niveau sérique
longtemps après la résolution de la
réaction inflammatoire : sont détectées au
cours de réaction pas après.
d) Sont essentiellement représentées par les
protéines du complément sérique :
représentées essentiellement par les
protéines de transport ex albumine,
transferrine…
e) Comportent la C réactive protéine
(CRP) qui a une cinétique d'évolution
rapide.
4/Concernant les protéines de la réaction
inflammatoire positive (Indiquer la réponse
EXACTE) :
a) L'albumine et l'haptoglobine sont
augmentées : diminuées.
b) Les fractions C3 et C4 sont diminuées :
augmentées.
c) Les IgG sont augmentées précocement :
tardif.
d) L'orosomucoïde et l'haptoglobine sont
corrélées positivement.
e) La transferrine est un bon marqueur de
suivi de la réaction inflammatoire : plutôt la
CRP.

5/Les éléments intervenant dans la réaction
d'hypersensibilité de type I sont (Indiquer la
réponse EXACTE) :
a) Les lymphocytes TH1.
b) Les fractions C3 et C4 du complément.
c) Les lymphocytes TH2.,
d) Les polynucléaires neutrophiles.
e) Les IgE et les IgG.
6/Les réactions allergiques IgE
dépendantes (Indiquer la réponse EXACTE)
a) Entraînent des manifestations
cliniques lors d'un premier contact avec
l'antigène : lors du 2ème contact.
b) Impliquent l'activation des mastocytes et
des polynucléaires neutrophiles :
mastocytes/basophiles.
c) Peuvent être provoquées par la
tuberculine : HS IV.
d) Sont diagnostiquées par des tests -
cutanés (prick-tests).
e) S'observent entre la sixième et la
huitième heure après contact avec
l'antigène : dans les 30 minutes, elle est
immédiate.
7/Dans les réactions allergiques IgE
dépendantes (Indiquer la réponse EXACTE):
a) Les signes cliniques sont dus à la
combinaison de l'allergène avec les igE
fixées sur les cellules cibles.
b) Le mastocyte est une cellule impliquée
durant la phase retardée : les mastocytes
sont impliqués dans la phase précoce.
c) L'histamine est un médiateur néoformé :
elle est préformée.
d) La dégranulation des mastocytes peut
être induite par l'interféron gamma (IFNy) :
la dégranulation est induite soit par
pontage IgE soit par c3a c5a.
e) La fixation de l'allergène aux protéines
de la peau augmente son
immunogénicité : fixation de l’allergéne sur
IgE augmente son immunogénicité
8/La désensibilisation allergénique
(Indiquer la réponse EXACTE) :
a) Est utilisée à titre préventif et curatif dans
les maladies allergiques : à titre curatif
seulement.
b) Utilise des doses croissantes d'anticorps
anti-IgE : doses croissantes de l’allergène.
c) Utilise des doses croissantes d'extraits
allergéniques.
d) Permet la production d'IgA en
remplacement des IgE : SWITCH IgE en
IgG4.
e) Permet la polarisation TH2 : permet la
normalisation de l’équilibre TH1/TH2.
9/Dans les états d'hypersensibilité de type II
on peut classer (indiquer la réponse
EXACTE) :
a) Les leucopénies médicamenteuses.
b) La maladie hémolytique du nouveau-·
né.
c) La tuberculose : retrouvée lors de l’HS 4.
d) Le syndrome de Goodpasture.
e) a+b+d
27
10/L'hypersensibilité de type II (indiquer la
réponse EXACTE) :
a) Est une réaction immédiate : semi-.
retardée.
b) S'accompagne de la production d'IgE :
IgG et IgM.
c) Fait intervenir des antigènes .
membranaires.
d) Fait intervenir des antigènes solubles : Ag
cellulaire.
e) Fait intervenir les mastocytes :
macrophages et PNN.
11/Les réactions d'hypersensibilité de type
II sont (Indiquer la ou les réponses
EXACTES) :
a) Dirigées contre des antigènes figurés.
b) Caractérisées par la survenue de
nécrose au niveau des lésions : HS 3.
c) Dépendants des concentrations des
anticorps par rapport à l'antigène : HS 3.
d) Explorées, dans certain cas par le test de
COOMBS.
e) Impliquées dans la myasthénie auto-
immune.
12/Le phénomène d'Arthus fait intervenir
(indiquer la réponse EXACTE) :
a) Des IgM spécifiques de l'antigène .
causal : IgG.
b) La fraction B du complément :
beaucoup plus fraction A les
anaphylatoxines C3a C5a.

c) Des mastocytes tissulaires et des
basophiles sanguins : pas de basophiles.
d) Des polynucléaires neutrophiles.
e) Aucun des éléments cités ci-dessus
13/Les réactions d'hypersensibilité de type
III (indiquer la réponse EXACTE) :
a) Sont des réactions retardées : semi-
retardées.
b) Font intervenir des anticorps de type
IgG.
c) S'accompagnent d'une
hypercomplémentemie : taux normal.
d) S'accompagnent d'une hyper-
production d'IgE : taux normal.
e) Sont en rapport avec la formation et le
dépôt d'immuns complexes dans ou autour
des petits vaisseaux.
14/L'épuration défectueuse des complexes
immuns dans l'hypersensibilité de type III
peut être due à (indiquer la réponse
EXACTE):
a) Un déficit en composant du
complément de la voie des lectines : voie
classique
b) Un déficit en CR3 sur les globules
rouges : en CR1
c) La grande taille des complexes immuns :
petite taille
d) Une exposition à la chaleur qui ralentit la
circulation sanguine : aucun rapport.
e) La présence d'auto-anticorps dirigés
contre les facteurs du complément.
15/La maladie sérique (Indiquer la réponse
EXACTE) :
a) Est liée à la formation de complexes
immuns en excès d'anticorps : ARTHUS
excès d’AC et maladie sériques excès
d’Ag.
b) Est caractérisée par le dépôt des
complexes immuns au site d'inoculation :
non pas ARTHUS qui est localisé.
c) Se caractérise par une destruction
tissulaire liée aux effets hémodynamiques
de l'histamine : plutôt sérique.
d) Se manifeste par une atteinte multi-
viscérale en rapport avec les dépôts
tissulaires de complexe immuns et de
complément.
e) Peut être transférée expérimentalement
par les polynucléaires neutrophiles :
impossible.
16/L'eczéma de contact (Indiquer la
réponse EXACTE) :
a) Apparait dans les 15 minutes après le
contact avec l'antigène : 48-72h.
b) Relève d'une réaction dermique : faites
attention épidermique.
c) Implique des molécules antigéniques
mais non immunogéniques.
d)Fait intervenir des IgG et des IgE
spécifiques de l'allergène : réponse
cellulaire.
e) Fait intervenir des IgE spécifiques de
l'allergène : réponse cellulaire.
28
17/L'hypersensibilité tuberculinique
(Indiquer la réponse EXACTE) :
a) Se manifeste immédiatement après le
contact avec l'antigène : tardive.
b) Peut-être induite par des antigènes
polysaccharidiques : non.
c) Met en jeu les cellules cytotoxiques de
l'immunité innée : CPA et lymphocytes.
d) Met en jeu le dépôt des complexes
immuns au niveau du derme : HS3 .
e) Est utilisée pour le dépistage de la
tuberculose
18/Parmi les pathologies impliquant la
réaction d'hypersensibilité de type IV
(Indiquer la réponse EXACTE)
a) La sarcoïdose.,
b) L'alvéolite allergique extrinsèque.
c) Le lupus érythémateux systémique.
d) La dermatite atopique.,
e) La polyarthrite rhumatoïde.
(Les restes se trouvent dans les autres
réactions)
19/L'Hypersensibilité granulomateuse est
caractérisée par la présence dans l'infiltrat
inflammatoire de (Indiquer la réponse
EXACTE) :
a) Lymphocytes T, lymphocytes B et de
macrophages activés.
b) Phagocytes polynucléés confluents.
c) Cellules géantes multinucleées centrales
et de lymphocytes en périphérie.
d) Dépôt de C3 et d'IgG spécifiques de
l'antigène en cause.

e) Cellules cytotoxiques (CTL) spécifiques
de l'antigène et de débris cellulaires
Justification : Région centrale contenant les
cellules épithélioïdes, les macrophages
avec parfois des cellules géantes; la
présence de la nécrose caséeuse dans le
cas de la tuberculose.
Région périphérique contenant des
lymphocytes, du collagène (fibrose) en
rapport avec une prolifération
fibroblastique
20/L'immunité anti infectieuse innée au
niveau du tube digestif est basée sur
(Indiquer Ia ou les réponses EXACTES) :
a) La flore bactérienne saprophyte.
b) Le film de mucus riche en lysozyme.
c) Les lymphocytes intra épithéliaux (IEL) :
spécifiques.
d) La production d'IgA sécrétoires : ·
spécifiques.
e) Le péristaltisme intestinal
21/lors d’une réponse immunitaire
antivirale (la ou les réponses exactes) :
a) Les interférons jouent un rôle clé
b) les lymphocytes TCD4+ sont les
principales cellules éffectrices de
l’immunité adaptative : les lymphocytes
LTCD8 sont les principales éffectrices lors
d’infection virale .
c)La durée de la mémoire immunologique
différe selon le virus incriminé.
d) les cellules NK sont impliqués
au cours de l’immunité innée.
e) L'immunité humorale représente le
principal support : a réponse est
principalement cellulaire TH1 mais on il y a
aussi l’intervention des AC
secondairement.
22/ Les élements intervenant dans la
réponse immunitaire antiparasitaire sont
(Indiquer la ou les réponses EXACTES) :
a) Les IgE.
b) Les polynucléaires éosinophiles.
c) Les interféron : cas des réponses virales.
d) Les lymphocytes T cytotoxiques : pour les
agents intracellualires.
e) Les cellules NK : concerne l’immunité
innée.
23/Au cours de l'infection par le virus de
l'immunodéficience humaine (VIH)
(Indiquer la réponse EXACTE):
a) Il y a production d'anticorps anti VIH,
une semaine après la primo-infection : 3 à
12 semaines.
B ) les manifestations malignes à type de
lymphome ou de sarcome de Kaposi sont
retrouvées à un stade précoce : stades
avancés (SIDA).
c) Il y a une corrélation entre l'apparition
des clones T cytotoxiques spécifiques du
virus
et la diminution de la charge virale.
d) La numération des LT CD4+est utilisée
pour poser le diagnostic : pour un but
d’valuation.
e) Le stade SIDA est caractérisé par un taux
de lymphocytes TCD4+ ≥200 c/ul.
29
24/Le SIDA (Indiquer la ou les réponses
EXACTES) :
a) Est un déficit immunitaire secondaire
b) Est dû à l'infection par le virus VIH2, le
plus souvent : on trouve le VIH1 dans 98%
des cas.
c) Est caractérisé par la séroconversion au
cours de la phase SIDA maladie : la
séroconversion veut dire sérologie négative
devient positif se manifeste par apparition
des AC-anti-VIH au cours de primo-
infection.
d) Est caractérisé par une phase
asymptomatique qui dure généralement
une dizaine d'années
e) Peut être transmis par le lait maternel
25/La primo-infection au cours de
l'infection VIH (Indiquer la ou les réponses
EXACTES) :
a) Dure une dizaine d'années : ne dépasse
pas 12 mois.
b) Est caractérisée par l'apparition
d'anticorps anti VIH.
c) Est caractérisée par une virémie
importante.
d)Est caractérisée par une diminution
réversible des lymphocytes TCD4+.
e) Se traduit cliniquement par des
infections opportunistes : -les infections
banales opportunistes exemple : la
candidose apparaissent dans la phase
terminale SID.

26/Parmi les déficits immunitaires primitifs
combinés sévères (DICS), on cite (Indiquer
la ou les réponses EXACTES) :
a) L’agammaglobulinémie : humorale
b) déficit en IgA : humorale
c) Le déficit en molécules d'adhésion :
défaut de formation et de la fonction des
granules PNN
d) La granulomatose septique chronique :
Défaut de formation et de la fonction des
granules des PNN
e) Le déficit en chaine gamma commune
27/ Le déficit isolé en IgA (Indiquer la
réponse EXACTE):
a) Est le plus fréquent des déficits de
l'immunité humorale.
b) Est souvent associé à un déficit en lgM :
déficit en IgG.
c) Est lié à un défaut d'expression du ligand
de la molécule CD40 : défaut de CD40, se
trouve dans l’hyper IgM.
d)Est à transmission lié au sexe :
autosomique.
e) Est traité par les
gammaglobulines injectables : injection
IgA comme sérothérapie est contre
indiqué car IgA peuvent déclencher
une réaction anaphylactique à
médiation des AC anti-IgA .
28/ L’exploration de L’immunité cellulaire
spécifique, comporte (Indiquer la ou les
réponses EXACTES) :
a) La numération des lymphocytes TCD4+
et TCD8+
b) Les tests de prolifération lymphocytaire.
c)La numération des polynucléaires
neutrophiles : numération des PNN dans
l’immunité non spécifique.
d)Le test de réduction du nitro-bleu de
tétrazolium : diagnostic de granulomatose
septique chronique.
e) L'évaluation de la réponse post-
vaccinale : ’est l’immunité humorale
spécifique.
29/Le test de réduction du nitro-bleu de
tétrazolium (NBT) est indiqué dans le
diagnostic (Indiquer la réponse EXACTE) :
a) Du syndrome de Wiscott-Aldrich.
b) De la maladie de Bruton.
c) De la neutropénie congénitale.
d) Du déficit d'expression des molécules
HLA de classe II.
e) De la granulomatose septique
chronique.
Justification : Test de réduction du nitrobleu
de tétrazolium (NBT) : le NBT est de couleur
jaune clair, en présence d’anions
superoxydes, il précipite sous forme de
formazan (bleu-violet dans les PNN).
L’absence de précipité permet de faire le
diagnostic de granulomatose septique
chronique
30/Dans la maladie de Kahler (Indiquer la
réponse EXACTE) :
a) La plasmocytose médullaire peut être
inférieure à 10% : myélogramme on trouve
la plasmocytose supérieure à 10%.
30
b) Il y a production, en quantité
importante, d'un composant monoclonal
de structure anormale : .
c) On note la présence, dans le sérum du
patient, d'une immunoglobuline (Ig)
monoclonale et d'une protéine de Bence
Jones.
d) Le taux des immunoglobulines
polyclonales sériques est diminué.
e) L'ostéolyse est due à une
hyperproduction d'IL-2 et d'INFy qui
activent les ostéoclastes.
Justification : aspect de composant
monoclonale est normalec-PBJ dans les
urines pas dans le sérum e-IL1 béta et TNF
alpha stimunent ostéoclasie.
31/Dans la maladie de Kahler (Indiquer la
réponse EXACTE)
a) Le composant monoclonal est le plus
souvent détecté à l'immunofixation des
protéines sériques : c’est un piège
détection par l'immunoélectrophorèse (IEP)
et Identification l'immunofixation (IFX)
b) Les plasmocytes malins envahissent la
moelle osseuse en de multiples
localisations
c) L'immunoglobuline monoclonale est
produite en faible quantité : en grand
quantité.
d) L'activité des ostéoclastes est stimulée
par l'IL-1 : c’est juste isoforme IL1 béta.
e) La présence d'une protéinurie de Bence
Jones est constante : la PBJ dans 40% des
cas.

32/La maladie de Waldenström (Indiquer la
réponse EXACTE):
A/Est associée à une hépato-
splénomégalie et un syndrome
d'hyperviscosité responsable de
complications neurologiques.
b) Est caractérisée par une prolifération
plasmocytaire : la prolifération est lympho-
plasmocytaire.
c) Peut être révélée par des fractures
pathologiques : les fractures bcp plus dans
maladie de KAHLER.
d) Est plus fréquente que le myélome,
multiple : moins fréquente 2% seulement.
e) Est caractérisée par la présence d'une
immunoglobuline de classe M
monoclonale, monomérique dont le taux
dépasse le plus souvent 5g/l : c’est l’IgM
pentamérique 19S.
33/Les gammapathies monoclonales
bénignes Indiquer la réponse EXACTE :
a) Sont caractérisées par un taux élevé et
croissant du composant monoclonal : taux
normaux.
b) S'accompagnent d'un taux diminué des
immunoglobulines polyclonales : taux
normaux.
c) Sont associés à des manifestations
cliniques : asymptomatique.
d) Sont le plus souvent diagnostiquées
fortuitement au cours de la réalisation
d'une électrophorèse des protéines
sériques.
e) Se caractérisent par une radiographie
du crâne montrant des géodes osseuses :
les géodes se trouvent dans les myélomes
multiple KAHLER .
34/En transplantation rénale, le cross
match (Indiquer la réponse EXACTE):
a) Permet de dépister les anticorps anti-
HLA et anti-groupe sanguin ABO.
b) Permet de dépister les anticorps anti-
HLA de classe I et anti-HLA de classe II.
c) Permet de dépister uniquement les
anticorps anti-HLA de classe I.
d) Consiste à mettre en présence les ,
lymphocytes du receveur avec le sérum du
donneur.
e) N'est réalisé qu'après la
transplantation ; avant.
Justification : cross-match (leucocytes du
donneur + sérum du receveur +
Complément) dépister les 2 types HLA
35/ En transplantation rénale (Indiquer Ia
réponse EXACTE) :
a) Le traitement immunosuppresseur n'est
pas indispensable si le donneur et le
receveur sont HLA identiques : il est
indispensable.
b) Un cross match positif est une contre--
indication formelle à la greffe.
c) Les anticorps anti HLA de classe I ne sont
recherchés chez le receveur qu'après la
greffe : avant la greffe si il faut la
compatibilité HLA et ABO.
31
d) L'incompatibilité ABO n'est pas une
contre-indication.
e) Le rejet aigu se manifeste dans les -
premières heures suivant la reperfusion de
l'organe : c’est plutôt le rejet hyper aigu.
36)Le bilan immunologique en
transplantation rénale comporte (Indiquer
la réponse EXACTE) :
a) Le groupage ABO et le cross match.
b) Le typage HLA-A et HLA-B.
c)Le typage HLA-A ,HLA-B, HLA-DR et HLA-
DQ.
d) a et b.,
e) a et c.
37/Le rejet hyper aigu en transplantation
rénale (Indiquer la réponse EXACTE) :
a) Survient dans les minutes ou les heures
qui suivent la reperfusion de l'organe.
b) Peut être prévenu par un traitement
immunosuppresseur adéquat.
c) Est la conséquence de la présence
d'allo anticorps préformés chez le
donneur : chez le receveur.
d) Est secondaire à la présence d'anticorps
dirigés contre les composants C3 et C4 du
complément : présence d’ac anti-HLA ré-
existants.
e) Est réversible : irréversible.
38/La vaccination par des germes tués
(Indiquer la réponse EXACTE) :
a) Induit de faibles réponses humorales : '
réponse cellulaire.
b) Nécessite l'emploi d'adjuvant : ne
nécessite pas d’adjuvants.
 32

c) Nécessite plusieurs rappels. Justification : …………………………………………………

d) Est contre indiqué chez la femme - Les immunosuppresseurs agissant sur le …………………………………………………
enceinte ; seulement les vaccins utilisant 1er signal d’activation (Les anti- …………………………………………………
des micro-organismes entiers vivants calcineurine) : (Ciclosporine +FK506 …………………………………………………
atténués (Risque de virulence chez les (Tacrolimus)) …………………………………………………
femmes enceintes et les sujets - Les immunosuppresseurs agissant sur le …………………………………………………
immunodéprimés). 2nd signal d’activation (signal de Co ………………………………………………….
e) Est utilisée à titre thérapeutique : à titre stimulation) : (Les glucocorticoïdes de …………………………………………………
préventif. synthèse +L’anti CTLA 4-Ig). …………………………………………………
- Les immunosuppresseurs agissant sur le …………………………………………………
39/La sérothérapie (Indiquer la réponse 3ème signal d’activation (signal de …………………………………………………
EXACTE) : prolifération) : L’anti CD 25 (abolition du …………………………………………………
a) Consiste à administrer des antigènes signal induit par l’IL-2) +Rapamycine …………………………………………………
vaccinaux inactivés : renferme des AC. (abolition des effets biologiques de l’IL- …………………………………………………
b) Est indiquée dans le traitement des 2) …………………………………………………
déficits immunitaires à prédominance …………………………………………………
cellulaire : à prédominance humérale. …………………………………………………
c) Est indiquée dans le traitement du déficit …………………………………………………
………………………………………………….
MES NOTES :
en IgA : contrindiqué.
d) Est indiquée dans le traitement - …………………………………………………
spécifique de la rage et du tétanos. ………………………………………………… …………………………………………………
e) Renferme des adjuvants pour assurer ………………………………………………… …………………………………………………
une bonne protection : adjuvants pour les ………………………………………………… …………………………………………………
vaccins Véhiculent l’Ag, le protègent de la ………………………………………………… …………………………………………………
dégradation et potentialisent leurs effets. ………………………………………………… …………………………………………………
………………………………………………… …………………………………………………
………………………………………………… …………………………………………………
40/Les immuno-suppresseurs qui ont une ………………………………………………… …………………………………………………
action sur le second signal sont (Indiquer la ………………………………………………… …………………………………………………
réponse EXACTE): ………………………………………………… …………………………………………………
a) L'anti CD25. ………………………………………………… ………………………………………………….
b)Le CTLA-Ig. …………………………………………………. …………………………………………………
c) La cyclosporine A. ………………………………………………… …………………………………………………
d) Le méthotrexate. ………………………………………………… …………………………………………………
e) Le FK 506. ………………………………………………… …………………………………………………
………………………………………………… …………………………………………………
………………………………………………… …………………………………………………
 33

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